Toksisitas Kadmium pada Manusia

Keberadaan kadmium di alam berhubungan erat dengan hadirnya logam Pb dan Zn.
Dalam industri pertambangan, Pb dan Zn proses pemurniannya akan selalu
memperoleh hasil samping kadmium yang terbuang dalam lingkungan. Kadmium
masuk ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan dan minuman yang
terkontaminasi. Untuk mengukur kadmium intake ke dalam tubuh manusia perlu
dilakukan pengukuran kadar Cd dalam makanan yang dimakan atau kandungan Cd
dalam feses.
Mekanisme toksisitas Cd
Sekitar 5% dari diet kadmium,diabsobsi dalam tubuh. Sebagian besar Cd masuk
melalui saluran pencernaan, tetapi keluar lagi melalui feses sekitar 3-4 minggu
kemudian dan sebagian kecil dikeluarkan melalui urine. Kadmium dalam tubuh
terakumulasi dalam hati dan ginjal terutama terikat sebagai metalotionein.
Metalotinein mengandung unsur sistein,dimana Cd terikat dalam gugus sulfhidril(SH) dalam enzim seperti karboksil sisteinil,histidil,hidroksil dan fosfatil dari protein
dan purin. Kemungkinan besar pengaruh toksisitas Cd disebabkan oleh interaksi
antara Cd dan protein tersebut, sehingga menimbulkan hambatan terhadap aktivitas
kerja enzim dalam tubuh.
Plasma enzim yang diketahui dihambat Cd ialah aktivitas dari enzim alfa anti tripsin.
Terjadinya defisiensi enzim ini dapat menyebabkan emfisema dari paru dan hal ini
merupakan salah satu gejala gangguan paru karena toksisitas Cd.
Gejala Toksisitas Cd
Kadmium lebih beracun bila terhisap melalui saluran pernafasan dari pada melalui
saluran pencernaan. Kasus keracuan akut kadmuim kebanyakan dari menghisap
debu dan asap kadmium, terutama kadmium oksida(CdO). Dalam beberapa jam
setelah menghisap,korban akan mengeluh gangguan saluran pernafasan, nausea,
muntah,kepala pusing dan sakit pinggang. Kematian disebabkan karena terjadinya
oedema paru-paru. Apabila pasien tetap bertahan hidup, akan terjadi emfisema atau
gangguan paru-paru dapat jelas terlihat.
Keracunan kronis terjadi bila inhalasi Cd dosis kecil dalam waktu lama dan gejalanya
juga berjalan kronis. Kadmium dapat menyebabkan nefrotoksisitas(toksik ginjal)
yaitu gejala proteinuria,glikosuria dan aminoasiduria disertai dengan penurunan laju
filtrasi glumerulus ginjal. Kasus keracunan Cd kronis juga menyebabkan gangguan
kadrdivaskuler dan hipertensi. Hal tersebut terjadi karena tingginya afinitas jaringan
ginjal terhadap kadmium. Gejala hipertensi ini tidak selalu terjadi pada kasus
keracunan kronis kadmium. Selain itu, kadmium dapat menyebabkan terjadinya
gejala osteomalasea karena terjadi interferensi daya keseimbangan kandungan
kalsium dan fosfat dalam ginjal.
Interaksi Cd dengan unsur nutrisi lain
Beberapa unsur nutrisi yang berpengaruh terhadap hadirnya Cd dalam tubuh ialah
seng,besi,tembaga,selenium,kalsium,piridoksin,asam askorbat dan protein yang
interaksinya bersifat antagonisme. Kebanyakan toksisitas Cd terjadi karena adanya
defisiensi unsur tersebut diatas yang mengakibatkan meningkatnya absorpsi Cd.
Pada umumnya rendahnya intake unsur nutrisi esensial mengakibatkan bertambah

parahnya toksisitas Cd, sedangkan intake yang tinggi dari unsur nutrisi esensial
mengakibatkan berkurangnya efek toksisitas Cd.
Beberapa penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa ada hubungannya antara
absorpsi Cd dengan cadangan Fe dalam tubuh. Percobaan pada orang(pria dan
wanita sukarelawan) yang diberi sarapan pagi mengandung 25 microgram Cd dalam
bentuk CdCl2, menunjukkan bahwa 8,9% orang terlihat gejala adanya deposit Fe
yang rendah, yang pada analisi serum feritin ditemukan kurang dari normal(<20
microgram/ml). Pada penelitian lain, menunjukkan baha pemberian suplemen asam
askorbat(0,5% dalam diet) dan substansi Fe dapat menurunkan konsentrasi Cd
dalam hati atau ginjal.
DAFTAR PUSTAKA
Charlena. 2004. Pencemaran Logam Berat Timbal(Pb) dan Kadmium(Cd) Pada
Sayur-sayuran. Falsafah Sain (PSL 702) Program Pascasarjana / S3 / Institut
Pertanian Bogor