CASE

HYPERTENSIVE HEART DISEASE

OLEH:
Joos Jeffry
030.09.127

DOKTER PEMBIMBING:
Kolonel Laut Dr. James Towoliu, SpPD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR. MINTOHARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIV. TRISAKTI
PERIODE 26 AGUSTUS 2 NOVEMBER 2013

LEMBAR PENGESAHAN
Case dengan judul:

Hypertensive Heart Disease

Disusun Oleh:
Joos Jeffry
030.09.127
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing sebagai salah satu syarat menyelesaikan
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSAL Dr. Mintoharjo, Jakarta

Jakarta, Oktober 2013

Kolonel Laut Dr. James Towoliu SpPD

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan petunjuknya
penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus Hypertensive Heart Disease ini tepat pada
waktunya.
Laporan kasus ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian
Ilmu Penyakit Dalam RSAL Dr. Mintohardjo. Pada kesempatan ini, penyusun mengucapkan
terimakasih kepada Kolonel Laut Dr. James Towoliu, SpPD selaku dokter pembimbing dalam
kepaniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memberikan bantuan dan semangat
secara moril.
Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih terdapat kekurangan dan
kesalahan, oleh karena itu, penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak.
Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang
kedokteran pada umumnya dan bidang ilmu penyakit dalam pada khususnya.

Jakarta, September 2013

Penyusun
Joos Jeffry

PENDAHULUAN
Penyakit jantung hipertensi atau HHD adalah penyakit peringkat ke 13 dalam hal
mortalitasnya. Penyakit ini didasari dengan adanya penyakit hipertensi sebelumnya dan
biasanya bersifat kronis. Sebagian besar diagnosa HHD ditemukan pada pasien pria namun
namun pada wanita yang mempunyai riwayat hipertensi, pada waktu terjadinya HHD,
dampak yang timbul akan lebih parah, hal ini dikarenakan pasien wanita lebih mempunyai
factor predisposisi mengalami hipertensi dan kurangnya kesadaran memeriksakan diri ke
dokter menjadikan penyakit hipertensi yang dideritanya tidak diketahui oleh pasien sendiri
dan berakhir menjadi penyakit yang kronis. Pasien yang menderita HHD sering kali tidak
merasakan adanya gejala-gejala pada jantungnya dan diagnosa HHD sering kali dideteksi
tatkala pasien datang berobat ke rumah sakit dengan keluhan penyakit lain. Ketika
diperiksakan ternyata didapati tanda-tanda yang menunjukan adanya kecurigaan menuju
diagnose HHD.1,2
Pada pasien yang mengalami serangan jantung mendadak diagnosa HHD lebih mudah
ditegakkan karena adanya penyakit yang mendasari, yaitu hipertensi, menjadikan
pemeriksaan terhadap jantung lebih diprioritaskan. Penyakit yang mungkin muncul atas dasar
adanya HHD adalah penyakit coroner seperti infark miokard akut. Pemeriksaan fisik pada
pasien mungkin tidak dapat ditemukan adanya suatu kelainan namun dengan pemeriksaan lab
dan penunjang dapat ditemukan tanda-tanda yang mengarahkan diagnosa menuju HHD
seperti tingginya kadar trigliserida pada profil lipid atau ditemukannya kadar CK/CKMB
yang abnormal. Pada pemeriksaan rontgen dada paling sering ditemukan manifestasi klinis
berupa pembesaran jantung kiri atau LVH tanpa disertai dengan gangguan pada paru-paru.2,3
Pengobatan untuk HHD sendiri hanya dapat menghilangkan gejala dan biasanya tidak
dapat mengembalikan kondisi tubuh ke keadaan sebelum sakit. Kondisi tubuh yang menderita
hipertensi kronis menjadikan tubuh, terutama pembuluh darah dan jantung rentan terhadap
penyakit-penyakit seperti Acute Coronary Syndrome maupun Miocardial Infark. Pengobatan
yang dapat diberikan pasien HHD hanya berupa obat-obatan yang memodifikasi cairan tubuh
seperti diuretika sehingga secara medika mentosa, pengobatan kurang berpengaruh besar.
Modifikasi gaya hidup dan pengaturan diet menjadi acuan standar dalam menghdapi pasien
denagn hipertensi kronis yang mempunyai tanda-tanda HHD.1,3

Pada makalah ini dilampirkan contoh kasus pasien yang didiagnosa sebagai HHD
beserta dengan pembahasannya menurut teori-teori yang ada dan temuan pada pasien dari
segi anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.
LAPORAN KASUS
Seorang wanita 65 tahun datang ke UGD RSAL Dr. Mintoharjo dengan keluhan mual
muntah sejak 1 hari SMRS. Mual muntah sebanyak 10x sejak 1 hari SMRS. Muntah berisi
cairan berwarna kekuningan disertai dengan makanan yang dimakan sebelumnya. Setiap kali
os selesai muntah, dirasakan dingin pada sekujur badan. Keluhan ini baru pertama kali
dirasakan pasien.
Pasien mengeluhkan pusing berputar yang muncul sesaat sebelum muntah. Nyeri ulu
hati juga diakui namun menurut pengakuan pasien, tidak ada riwayat maag. Pasien mengaku
sering makan makanan berlemak dan pedas namun baru kali ini mengalami keluhan seperti
ini. sebelumnya pasien pernah dirawat karena stroke.
Pasien juga mengeluhkan sering merasakan dada berdebar-debar disertai dengan
keringat dingin. Keluhan ini dirasakan sudah lama namun baru-baru ini terasa semakin
memberat. Dada berdebar-debar sesaat setelah menaiki tangga dirumah. Sesak juga diakui
pasien namun muncul lebih sering pada saat malam hari dan sering terbangun dari tidur.
Nyeri pada dada baru dirasakan sekitar pagi hari sebelum masuk rumah sakit. Ketika pasien
baru bangun dari tempat tidurnya, seketika pasien merasakan adanya nyeri yang menjalar
sampai ke punggung dan muncul keringat dingin. Riwayat asma dan penyakit paru disangkal.
1 hari sejak masuk RS keluhan pasien berkurang namun masih dirasakan lemas dan
pusing. Pusing dirasakan ketika pasien akan bangun dari tidur dan setelah beristirahat sejenak
terasa lebih baik. Sebelumnya pasien pernah dirawat di RS karena keluhan lemas namun 1
hari setelah perawatan pasien pulang karena keadaan yang membaik.
Pasien pernah dirawat karena stroke beberapa tahun sebelumnya namun berhasil
sembuh. Pasien menyangkal riwayat DM dan baru ditemukan semenjak dirawat karena
stroke. Di dalam keluarga pasien, ayah pasien meninggal karena DM. pasien memiliki
kebiasaan makan makanan berlemak dan jarang berolah raga. Menurut pengakuan pasien
kebiasaan ini sudah sejak kerja dan pasien sangat jarang memeriksakan kesehatannya ke
dokter. Setelah sembuh dari penyakit strokenya, pasien juga jarang melakukan medical
checkup dan tidak mengubah kebiasaan makannya.
4

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien dalam sakit sedang,
kesadaran kompos mentis, berat badan 60 kg, BMI 22,04. Hasil pemeriksaan tanda vital
didapat tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 92x per menit, laju respirasi 24x per menit, suhu
axilla 36,7oC. didapatkan konjungtiva anemis tidak ikterik, dari pemeriksaan thoraks didapati
perkusi batas jantung kiri melebar pada 3 cm lateral garis midclavicularis kiri. Auskultasi
tidak ditemukan murmur maupun gallop. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan nyeri tekan
pada region epigastrium. Tidak tampak adanya edema pada kedua tungkai.
Dari pemeriksaan lab yang menunjang diagnosa pasien ini ditemukan gula darah
sewaktu ketika masuk 448 mg%. pada pemeriksaan lab berikutnya ditemukan profil lipid
trigliserida 117 mg/dl cholesterol total 242 mg/dl HDL 49 mg/dl LDL 169 mg/dl.
Pemeriksaan darah rutin ditemukan dalam batas normal. Pada pemeriksaan EKG didapati T
inverted pada sandapan V3-V6 dan foto thorax yang menunjukan CTR > 50% dengan
pembesaran jantung kiri.
Pasien didiagnosa dengan dyspepsia pada awal masuk dan pada akhirnya ditegakkan
diagnosa CAD Anterior wall ischemia et causa HHD dengan DM tipe 2 setelah serangkaian
pemeriksaan penunjang dan lab. Pasien diberikan tatalaksana dengan rawat inap, diet DM,
infus RL 14 tetes per menit dan pemberian obat-obatan seperti valsartan 1 x 80 mg, cedocard
drip dalam 500 cc NaCl, simvastatin 1 x 80 mg, novorapid 3 x 10 unit dan sudah dilakukan
pemberian ondancentron pada hari pertama masuk rumah sakit untuk menghilangkan keluhan
mual dan muntahnya. Selama perkembangannya di dalam perawatan, pasien mengaku merasa
lebih enak terutama pada keluhan mual muntah yang sudah hilang sama sekali.
RESUME
Seorang wanita 65 tahun datang ke UGD RSAL Dr. Mintoharjo dengan keluhan mual
muntah sejak 1 hari SMRS. Mual muntah sebanyak 10x sejak 1 hari SMRS. Muntah berisi
cairan berwarna kekuningan disertai dengan makanan yang dimakan sebelumnya. Setiap kali
os selesai muntah, dirasakan dingin pada sekujur badan. Keluhan ini baru pertama kali
dirasakan pasien.
Pasien juga merasakan pusing dan dada berdebar-debar terutama setelah melakukan
aktivitas. Pasien juga sering terbangun pada malam hari karena dada berdebar. Nyeri dada
juga dikeluhkan pasien ketika pagi sebelum masuk RS namun setelah dilakukan perawatan
nyeri dada tidak dirasakan lagi. Pasien pernah dirawat karena stroke sebelumnya namun
5

berhasil sembuh. Kebiasaan makan pedas dan berlemak serta jarangnya olah raga diakui
pasien sejak pertama bekerja ketika muda. riwayat DM disangkal oleh pasien namun ketika
dirawat karena stroke baru diketahui bahwa pasien menderita DM. Ayah pasien meninggal
karena DM.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien dalam sakit sedang,
kesadaran kompos mentis, berat badan 60 kg, BMI 22,04. Hasil pemeriksaan tanda vital
didapat tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 92x per menit, laju respirasi 24x per menit, suhu
axilla 36,7oC. didapatkan konjungtiva anemis tidak ikterik, dari pemeriksaan thoraks didapati
perkusi batas jantung kiri melebar pada 3 cm lateral garis midclavicularis kiri. Auskultasi
tidak ditemukan murmur maupun gallop. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan nyeri tekan
pada region epigastrium. Tidak tampak adanya edema pada kedua tungkai.
Dari pemeriksaan lab yang menunjang diagnosa pasien ini ditemukan gula darah
sewaktu ketika masuk 448 mg%. pada pemeriksaan lab berikutnya ditemukan profil lipid
trigliserida 117 mg/dl cholesterol total 242 mg/dl HDL 49 mg/dl LDL 169 mg/dl.
Pemeriksaan darah rutin ditemukan dalam batas normal. Pada pemeriksaan EKG didapati T
inverted pada sandapan V3-V6 dan foto thorax yang menunjukan CTR > 50% dengan
pembesaran jantung kiri. Dengan ini pasien didiagnosa dengan CAD Anterior Wall Ischemia
et causa HHD
PEMBAHASAN
Hypertensive heart disease secara umum tidak dapat disebut sebagai diagnosa namun
sebagai akibat dari adanya hipertensi kronis yang bermanifestasi pada jantung.
Pengkatogorian HHD secara internasional menurut ICD 10 masih menjadi kontroversi oleh
karena tidak dapat ditetapkannya tanda-tanda pasti bahwa seseorang menderita HHD dan
hanya dapat disebut sebagai HHD apabila didapatkan tanda-tanda pada pemeriksaan lab dan
penunjang. Bahkan dengan adanya hasil pemeriksaan tersebut, tidak menjamin bahwa si
penderita akan merasakan keluhan dan gejala, sehingga sampai saat ini kriteria diagnosis
menurut ICD 10 hanya menyebutkan pasien menderita HHD pada saat ditemukannya gejala
kardiovaskular dengan adanya riwayat hipertensi yang kronis dan tidak terkontrol. 4,5
Pada pasien ini berdasarkan studi epidemiologi yang menyebutkan bahwa HHD lebih
banyak ditemukan pada pria membuat pasien tidak dapat dicurigai menderita HHD namun
fakta bahwa pada pasien wanita gejala yang muncul akan lebih berat cocok pada pasien.
6

Onset dari gejala yang muncul tiba-tiba dan pada saat pemeriksaan ditemukan bahwa sudah
terjadi kerusakan luas pada otot-otot jantungnya menjadikan pasien sangat mungkin
menderita HHD. Tidak hanya itu, riwayat stroke yang dialaminya menjadi salah satu factor
penting dalam menentukan kronis tidaknya hipertensi yang dialami pasien. 3
Penyebab HHD tidak lain adalah hipertensi. Kondisi tekanan darah yang tinggi berarti terjadi
peningkatan tekanan juga pada arteri di jaringan, ini menyebabkan jantung harus memompa
lebih kuat untuk dapat memenuhi demand darah tubuh. Peningkatan beban kerja jantung
inilah yang akan menyebabkan terjadinya penebalan dinding otot jantung untuk dapat
memenuhi kebutuhan pasokan darah tubuh. Karena peningkatan massa otot jantung, maka
pada suatu ketika tidak semua bagian otot jantung mendapat pasokan oksigen karena luas dan
tebalnya otot jantung dan akan menimbulkan gejala seperti nyeri dada atau angina. 1,2,4
Peningkatan tekanan darah juga dapat mengakibatkan pembuluh darah terutama
coroner menebal. Apabila keadaan ini dipadukan dengan adanya gangguan profil lipid
terutama cholesterol, akan meningkatkan resiko terkena serangan jantung dan stroke.
Dari hasil anamnesis didapati faktor-faktor yang dapat mengarahkan diagnosa menuju
HHD yaitu adanya rasa mual dan muntah yang merupakan salah satu tanda-tanda terjadinya
serangan jantung. Ditambah adanya keluhan sering terbangun dimalam hari, sering
berdebar-debar dan adanya nyeri dada pagi hari sebelum pasien dilarikan ke RS semakin
memperkuat diagnosis. Riwayat stroke yang dialaminya juga dapat dijadikan tanda bahwa
pasien menderita hipertensi kronis bahkan ketika disangkal oleh pasien sendiri.
Pemeriksaan tekanan darah pasien menunjukan hasil 150/90 mmHg yang merupakan
hipertensi grade I berdasarkan JNC7. Hipertensi dibagi menjadi hipertensi primer dan
sekunder dimana hipertensi primer merupakan penyakit yang disebabkan oleh etiologi yang
tidak diketahui dan merupakan keadaan yang berkaitan dengan genetis dan lingkungan,
merupakan jenis hipertensi yang paling banyak di dunia dan merupakan etiologi paling sering
pada kasus-kasus HHD.
Adanya tanda-tanda anemis pada konjungtiva pasien dapat diakibatkan oleh karena
kesulitan pada intake makanan oleh karena keluhan mual dan muntah yang dialaminya.
Secara umum keadaan ini terjadi pada kadar Hb yang menurun dan pada pasien tidak
merupakan gejala yang terlalu bermakna dalam menegakkan diagnosis.

Pada pemeriksaan thoraks tidak didapatkan adanya kelainan pada suara paru dan
jantung namun pada perkusi didapati pergeseran iktus kordis kearah lateral dari linea
midclavicularis kiri. Keadaan ini menunjukan adanya perubahan ukuran jantung yang
menjadi lebih besar oleh karena adanya pembesaran. Penentuan pembesaran bagian jantung
dapat ditegakkan dengan bantuan foto rontgen dan pada pasien didapati foto thorak PA
menunjukan kesan terjadi pembesaran ventrikel kiri dengan paru normal.
Pada awalnya pembesaran otot jantung akan membantu jantung dalam melakukan
fungsi pompa dengan melakukan kontraksi yang lebih kuat dari tekanan pada arteri perifer,
dan memenuhi supply darah dan oksigen pada jaringan. Namun pada akhirnya tebal otot
jantung akan menyebabkan jantung mengalami kekurangan pasokan oksigen dan lambat laun
akan mengalami dilatasi dan pada akhirnya akan terjadi gagal jantung. 7,8
Pada pemeriksaan abdomen didapati adnaya nyeri tekan eoigastrium. Yang diduga
merupakan gejala dari dyspepsia akibat gastritis namun berdasarkan pengakuan pasien,
riwayat maag disangkal. Namun pada pasien didapati adanya dada berdebar-debar yang dapat
merupakan salah satu menifestasi dari GERD. Riwayat pasien yang gemar makan makanan
yang berlemak dan pedas menjadi bukti bahwa gastritis pada pasien belum dapat
disingkirkan. Keluhan sering terbangun di malam hari juga dapat berkaitan dengan GERD
namun pada kasus ini gejala ini lebih mengarah ke adanya gangguan pada jantung.
Riwayat perawatan stroke juga merupakan indikasi adnaya hipertensi yang bersifat
kronis, namun mengingat ada 2 jenis stroke yaitu hemorrhagic dan non-hemorrhagic, perlu
dipertimbangkan adanya kondisi lain yang menyebabkan terjadinya stroke pada pasien di
waktu yang lalu seperti thrombus karena lepasnya plaque artherosclerosis yang kemudian
menyumbat arteri di otak dan menyebabkan iskemia. 8
Pada pemeriksaan lab didapat kan gula darah sewaktu 448 mg%, ini merupakan
tanda adanya kelainan metabolism glukosa dan mengindikasikan adanya DM. dugaan ini
dapat diperkuat denagn adanya family history pada ayahnya yang meningggal akibat
menderita DM. pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk memastikan bahwa pasien
menderita DM adalah dengan melakukan TTGO dan pemeriksaan ulang GDS disertai dengan
GDP.
Pada penderita DM, terjadi disfungsi endotel pada pembuluh darah yang dapat
mempermudah terjadinya plaque artherosclerosis dan hal ini akan mempertinggi
8

kemungkinan terjadinya serangan jantung atau stroke. Kondisi hipertensi yang dialaminya
juga menjadikan pasien jauh lebih rentan terhadap terjadinya ACS. Pada kasus ini, nyeri dada
yang dirasakan pada pagi hari sebelum masuk RS diperkirakan merupakan manifestasi dari
semua penyakit yang dialami. Pemeriksaan lab profil lipid menunjukan trigliserida 117
mg/dl cholesterol total 242 mg/dl HDL 49 mg/dl LDL 169 mg/dl dan merupakan
hiperlipidemia. Tampak peningkatan kadar kolesterol total yang merupakan indikasi
kemungkinan banyak terdapat plaque artherosclerosis yang menjadi faktor utama pasien
mengalami stroke dan serangan jantung.8
Pemeriksaan EKG didapatkan gelombang T inverted pada sandapan V3-V6 dan
merupakan terjadinya ischemia jaringan otot jantung pada bagian anterior. Penyebab jantung
coroner adalah multifactor, namun yang menjadi dasar patofisiologi adalah terjadinya
pengurangan atau hambatan pasokan darah menuju otot jantung melalui pembuluh darah
coroner dan manifestasi klinisnya berupa nyeri dada yang bisa berlanjut hingga pasien
mengalami kegagalan jantung dan kematian. Foto rontgen thorax didapati adanya hipertofi
jantung kiri. Kedua pemeriksaan ini mendukung diagnosis ditegakkan berupa CAD anterior
wall ischemia et causa HHD.7
Hasil lab CK dan CKMB menunjukan adanya peningkatan yang tidak terlalu
signifikan namun merujuk ke kemungkinan terjadinya kerusakan jaringan otot jantung karena
terjadinya iskemia. Pemeriksaan yang lebih spesifik yang dapat dilakukan adalah troponin T
namun pada kasus tidak dilakukan.9
Penatalaksanaan pada pasien lebih berpusat pada symptom relieve dan modifikasi
penyakit yang mendasari. Pemberian valsartan yang merupakan angiotensin blocker
membantu dalam menurunkan tekanan darah. cedocard juga diberikan untuk meringankan
gejala angina dengan melakukan vasodilatasi pembuluh darah. Adalat diberikan untuk
menurunkan kontraktilitas otot jantung dan menurunkan demand oksigen. Pemberian obatobatan lain berupa ondancentron untuk menghilangkan gejala mual dan muntah, simvastatin
untuk mengobati hypercholesterolemia yang dialami pasien dan mencegah terjadinya plaque
artherosclerosis menjadi semakin banyak. Balance cairan dan akses obat di lakukan sambil
diberikan cairan RL selama perawatan.10,11,12

DAFTAR PUSTAKA
1. Panggabean, MM. Penyakit Jantung Hipertensi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Interna publishing. Jilid II edisi V. Jakarta .2009, hal 1777-1778
2. Fisher NDL, Williams GH. Hipertensive Heart Disease. Harrisons Principle of
Internal Medicine. 18 ed.2011 hal 1463-81.
3. Riaz, K. Hypertensive Heart Disease. Medscape Reference. 2012. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview accessed on 29 agustus 2013
4. Klodas, E. High Blood Pressure and Hypertensive Heart disease. WebMD reference.
2012.

Available

at

http://www.webmd.com/hypertension-high-blood-

pressure/guide/hypertensive-heart-disease. Accessed on 29 agustus 2013

5. High blood pressure complications illustration. American Heart Association.
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3057206.

Accessed

29

agustus 2013.
6. Costanzo. L S. Cardiac Muscle and Cardiac Output. Costanzo Physiology, 5 th edition,
2013. Wolters Kluwer. Philadelphia. P.74-83
7. DiSalvo T. The Clinical Syndrome of Heart Failure. Fundamental and Clinical
Cardiology : Heart Failure. Marcell Decker. New York. 2011. P.181-213
8. Lerman A. The endothelium. In Murphy JG, editor. Mayo Clinic cardiology board
review. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p. 99-112.
9. Wilson, DD. Creatinin Kinase and Isoenzymes. Manual Of Laboratory And
Diagnostic Test. McGraw-Hill. New York. 2008. P.193-196
10. AACE Hypertension Task Force. American Association of Clinical Endocrinologists
medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and treatment of
hypertension. Endocr Pract. 2006;12(2):193222.
11. Hobbs, RE. Using BNP to diagnose, manage, and treat heart failure. Clev Clin J Med.
2003;70(4):333336.
12. Khan M Gabriel. Angina. Dyslipidemias. In: Heart Disease, Diagnosis and Therapy.

Totowa, NJ, Humana Press, 2005.

10