You are on page 1of 6

Sistem Respirasi

Fungsi Sistem Respirasi :


1.
menyediakan permukaan untuk pertukaran gas antara udara dan sistem aliran darah.
2.
sebagai jalur untuk keluar masuknya udara dari luar ke paru-paru.
3.
melindungi permukaan respirasi dari dehidrasi, perubahan temperatur, dan berbagai keadaan lingkungan yang
merugikan atau melindungi sistem respirasi itu sendiri dan jaringan lain dari patogen.
4.
sumber produksi suara termasuk untuk berbicara, menyanyi, dan bentuk komunikasi lainnya.
5.
memfasilitasi deteksi stimulus olfactory dengan adanya reseptor olfactory di superior portion pada rongga
hidung.
Sistem respirasi juga dibagi menurut divisinya, yakni :
1.
Divisi konduksi
Divisi ini dimulai dari rongga hidung, faring, laring, trakea, bronkus, himgga terminal bronkiolus
2.
Divisi respirasi
Divisi ini dimulai dari bronkiolus hingga alveoli, udara memenuhi kantung paru-paru dan terjadilah pertukaran
gas antara udara dan darah.
Mekanisme Respirasi
Secara umum, respirasi terdiri dari 2 proses: respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal
meliputi pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) antara cairan interstisial tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan
dari respirasi eksternal adalah untuk memenuhi kebutuhan respirasi sel. Respirasi internal adalah proses absorpsi
oksigen dan pelepasan karbon dioksida dari sel. Proses respirasi internal ini disebut juga respirasi selular, terjadinya
di mitokondria.
Berikut adalah tahapan-ahapan dalam respirasi eksternal:
1. Ventilasi pulmoner atau bernapas, melibatkan perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru.
2. Difusi gas, melewati membran respiratori antara ruangan alveolar dan kapiler alveolar serta melewati kapiler
alveolar dan kapiler jaringan.
3. Transportasi oksigen dan karbon dioksida; antara kapiler alveolar dan kapiler jaringan.
Ventilasi Pulmoner
Adalah perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. Fungsi utamanya adalah untuk menjaga
keseimbangan ventilasi alveolar. Tekanan atmosfer memiliki peranan penting dalam ventilasi pulmoner.
Menurut hukum Boyle, tekanan berbanding terbalik dengan volume. Udara akan mengalir dari daerah
bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Kedua hukum ini merupakan dasar dari ventilasi pulmoner. Satu siklus
respirasi tunggal terdiri dari inhalasi/inspirsi dan ekshalasi/ekspirasi. Keduanya melibatkan perubahan volume paruparu. Perubahan ini menciptakan gradien tekanan yang memindahkan udara keluar atau masuk paru-paru.
Kedua paru-paru memiliki rongga pleural. Parietal dan viseral pleura dipisahkan hanya oleh selaput tipis
cairan pleural. Perbandingan ikatan cairan terjadi antara parietal pleural dan viseral pleura Hasilnya, permukaan
masing-masing menempel pada bagian dalam dada dan permukaan superior diafragma. Pergerakan dada dan
diafragma ini akan menyebabkan perubahan volume paru-paru. Volume rongga toraks berubah ketika diafragma
berubah posisinya atau tulang rusuk bergerak.
Saat diafragma berkontraksi, volume rongga toraks akan bertambah, ketika diafragma berelasasi, volume
rongga toraks akan berkurang. Sementara pergerakan superior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume
rongga toraks bertambah. Pergerakan inferior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks
berkurang.
Saat bernapas dimulai, tekanan di dalam dan luar paru-paru sama, tidak ada pererakan keluar masuk paruparu. Saat rongga toraks membesar, rongga pleural dan paru-paru akan berekspansi untuk memenuhi rongga dada
yang membesar. Ekspansi ini mengurangi tekanan paru-paru, maka udara dapat memasuki saluran pernapasan
karena tekanan dalam paru-paru lebih rendah dari tekanan luar. Udara terus masuk sampai volume paru-paru
berhenti bartambah dan tekanan di dalam sama dengan tekanan udara luar. Saat volume rongga toraks berkurang,
tekanan alam paru-paru naik sehingga udara dari paru-paru dikeluarkan dari saluran pernapasan.
Compliance:
Compliance paru-paru merupakan indikasi kemampuan perluasan paru-paru, bagaimana paru-paru dengan
mudahnya mengembang dan mengempis. Semakin rendah compliance, semakin besar gaya yang dibutuhkan untuk
mengisi dan mnegosongkan paru-paru. Semakin besar compliance, semakin mudah bagi paru-paru, semakin mudah
paru-paru untuk mengisi dan mengosongkan paru-paru. Factor yang mempengaruhi compliance adalah:

Struktur jaringan penghubung dari paru-paru. Kehilangan jaringan penghubung menghasilkan kerusakan
alveolar, seperti pada emfisema, yang meningkatkan compliance


Produksi surfaktan, pada saat ekshalasi, alveoli yang kolaps karena produksi surfaktan yang tidak mencukupi,
seperti pada respiratory distress syndrome, mengurangi compliance paru-paru

Mobilitas rongga toraks, arthritis atau kelainan skelet lainnyamempengaruhi artikulasi rusuk atau kolom spinal
juga mengurangi compliance
Perubahan tekanan selama inhalasi dan ekshalasi
1. Tekanan intrapulmoner
Arah aliran udara ditentukan oleh hubungan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner. Tekanan
intrapulmoner adalah tekanan di dalam saluran pernafasan, di alveoli.
Ketika sedang istirahat dan bernafas dengan normal, perbedaan antara tekanan atmosfer dan tekanan
intrapulmoner relative kecil. Pada saat inhalasi, paru-paru mengembang dan tekanan intrapulmoner turun
menjadi 759 mm Hg. Karena tekanan intrapulmoner 1 mm Hg di bawah tekanan atmosfer, tekanan intrapulmoner
pada umumnya ditulis dengan -1 mmHg. Pada saat ekshalasi, paru-paru mengempis dan tekanan intrapulmoner
meningkat menjadi 761 mmHg, atau +1 mmHg.
Ukuran gradient tekanan meningkat ketika bernafas dengan kuat. Ketika atlet yang berlatih bernafas dengan
kapasitas maksimum, diferensial tekanan dapat mencapai -30 mmHg selama inhalasi dan +100 mmHg jika
individu menegang dengan glottis yang ettap tertutup. Hal ini merupakan alasan mengapa atlet mengangkat
beban pada saat ekshalasi; karena ekshalasi menjaga tekanan intrapulmoner dan tekanan peritoneal meningkat
dengan signifikan yang bisa menyebabkan alveolar rupture dan terjadi hernia.
2. Tekanan intrapleural
Tekanan intarpleural merupakan tekanan pada ruangan di antara parietal dan visceral pleura. Rata-rata tekanan
intrapleura adalah sekitar -4 mmHg, tapi dapat mencapai 18 mmHg selama inhalasi yang dipaksakan. Tekanan
ini di bawah tekanan atmosferyang diseabkan hubungan antara paru-paru dan dinding tubuh. Pada awalnya, kita
mencatat bahwa paru-paru memiliki keelastisan yang tinggi. Pada kenyataanya, paru-paru dapat kolaps jika
elastic fiber dapat berbalik ke keadaan normal dengan sempurna. Elastic fiber tidak bisa berbalik secara
signifikan Karena elastic fiber tidak cukup kuat untuk mengatasi ikatan cairan antara parietal dan visceral pleura.
Elastic fiber selanjutnya melawan ikatan cairan dan menarik paru-paru menjauh dari dinding dada dan diafragma,
menurunkan tekanan intrapleural . karena elastic fiber yang tersisa membesar bahkan setelah ekshalasi penuh,
tekanan intrapleural berada di bawah tekanan atmosfer melaui siklus inhalasi dan ekshalasi normal.
Siklus Respirasi
Satu siklus respirasi terdiri dari satu kali inhalasi dan satu kali ekshalasi. Jumlah udara yang keluar atau masuk paruparu dalam satu siklus respirasi disebut volume tidal. Saat siklus dimulai, tekanan atmosfer dan intrapulmonar sama
besar, tidak ada pertukaran udara. Inhalasi dimulai dengan penurunan tekanan intrapleural yang diakibatkan
ekspansi rongga dada sehingga udara masuk. Saat ekshalasi dimulai, tekanan intrapleural dan intrapulmonar naik
denga cepat, mendorong udara keluar dari paru-paru.
Otot yang Digunakan Saat Inhalasi

Kontraksi diafragma membuat lantai rongga dada menjadi rata, menaikkan volumenya dan membuat udara
masuk ke paru-paru. Kontraksi diafragma berperan dalam hampir 75% pergerakan udara pada pernapasan
normal.

Kontraksi otot eksternal interkostal membuat tulang rusuk bergerak naik saat inhalasi. Kontraksi ini
bertanggung jawab atas 25% volume udara di paru-paru.

Kontraksi otot aksesori, seperti sternocleidomastoid, serratus anterior, pectoralis minor, dan otot scalens.
Otot-otot ini juga berperan dalam pengangkatan tulang rusuk oleh otot eksternal interkostal. Otot-otot ini
meningkatkan jumlah dan kecepatan pergerakan tulang rusuk.

Otot yang Digunakan Saat Ekshalasi

Otot internal inetrkostal dan transversus thoracis menekan tulang rusuk dan menurunkan lebar dan
kedalaman rongga dada.

Otot abdominal, termasuk oblique internal dan eksternal, tranversus abdominis dan otot rectus abdominis,
dapat membantu otot internal interkostal saat ekshalasi dengan memampatkan abdomen dan mendorong
diafragma untuk bergerak ke atas.

Pernapasan Biasa
Disebut juga eupnea, inhalasinya melibatkan kontraksi otot diafragma dan eksternal interkostal, tetapi ekshalasinya
merupakan proses pasif. Saat pernapasan diafragma atau pernapasan dalam, kontraksi diafragma mengakibatkan
perubahan penting volume rongga dada. Udara masuk ke paru-paru saat diafragma berkontraksi, dan diekshalasi
secara pasif saat diafragma berelaksasi.
Pada pernapasan kostal atau pernapasan dangkal, volume rongga dada berubah karena tulang rusuk merubah
bentuknya. Inhalasi terjadi saat kontraksi otot eksternal interkostal menaikkan tulang rusuk dan memperbesar volume
rongga dada. Ekshalasi terjadi secara pasif ketika otot-otot tersebut berelaksasi.
Pernapasan Kuat
Disebut juga hiperpnea, melibatkan pergerakan aktif inspiratori dan ekspiratori. Inhalasi pada pernapasan kuat
dibantu oleh otot aksesori, ekshalasi melibatkan kontraksi otot internal interkostal. Pada tingkat pernapasan kuat
mutlak, otot abdominal juga dilibatkan dalam ekshalasi. Kontraksinya dapat memampatkan isi abdomen,
mendorongnya ke atas melawan diafragma sehingga menurunkan volume rongga dada.
Volume tidal (VT) adalah volume udara ketika ekspirasi atau inspirasi dalam 1 siklus respirasi dengan

kondisi rileks. Jumlah pada pria dan wanita sama yaitu sekitar 500 ml.
Volume inspirasi cadangan (VIC) adalah volume udara yang masih dapat di inspirasi setelah melakukan

inspirasi biasa. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda, pada pria sekitar 3100 ml dan pada wanita
sekitar 1900 ml.
Volume ekspirasi cadangan (VEC) adalah volume udara yang masih dapat di ekspirasikan setelah
melakukan ekspirasi biasa. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda, pada pria sekitar 1200 ml dan
pada wanita sekitar 700 ml.
Volume residu adalah volume udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi
maksimal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda tapi tidak terlalu signifikan, pada pria sekitar 1200
ml dan pada wanita sekitar 1100 ml.
Terdapat empat jenis kapasitas respirasi antara lain kapasitas vital, residual fungsional, inspirasi, dan kapasitas paruparu total. Dengan masing-masing pengertian, sbb :
Kapasitas total paru (KTP) adalah jumlah maksimal udara yang terdapat dalam paru-paru setelah
melakukan inspirasi maksimal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda, pada pria sekitar 6000 ml dan
pada wanita sekitar 4200 ml. KTP = VT+ VIC+ VEC+ VR.
Kapasitas vital (KV) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di ekspirasikan setelah melakukan
inspirasi maksimal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda, pada pria sekitar 4800 ml dan pada
wanita sekitar 3100 ml. KV = VT+ VIC+ VEC (sekitar 80 % dari volume KTP).
Kapasitas inspirasi (KI) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah melakukan ekspirasi
normal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda, pada pria sekitar 3600 ml dan pada wanita sekitar
2400 ml. KI = VT+ VIC.
Kapasitas residual fungsional (KRF) adalah jumlah udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah
melakukan ekspirasi biasa. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda, pada pria sekitar 2400 ml dan
pada wanita sekitar 1800 ml. KRF= VEC+ VR.
Jenis-Jenis Pernapasan
Quiet Breathing
Pada quiet breathing atau eupneu, inhalasi melibatkan kontraksi otot, tapi ekshalasi merupakan proses yang pasif.
Inhalasi melibatkan kontraksi otot diafragma dan interkostal eksternal.
Forced Breathing
Disebut juga hiperpnea; melibatkan inhalasi dan ekshalasi aktif. Pada pernapasan jenis ini, otot aksesori ikut
berperan dalam inhalasi, sementara pada ekshalasinya yang juga turut berperan adalah otot interkostal internal.
Pada level paling maksimum forced breathing, kontraksi otot abdominal digunakan dalam ekshalasi.
Ventilasi Alveolar
Ventilasi alveolar adalah jumlah udara yang mencapai alveoli tiap menitnya. Hanya sebagian dari udara
inhalasi yang mencapai permukaan alveoli. Umumnya inhalasi menarik 500 ml udara ke dalam saluran pernapasan.
Sebanyak 350 ml masuk ke ruang-ruang alveolar, sisanya hanya mencapai divisi konduksi dan tidak ikut
berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan darah.
Udara di alveoli ini mengandung oksigen yang lebih sedikit dan karbon dioksida yang lebih banyak daripada
komposisi di udara.
Kecepatan Respirasi

Kecepatan respirasi adalah jumlah pernapasan dalam satu menit. Kecepatan yang normal adalah 12 sampai 18
pernapasan per menit. Pernapasan pada anak-anak lebih cepat, yaitu 18-20 kali per menit.
PERTUKARAN GAS OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA
Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara udara alveolar dan darah pulmoner terjadi melalui difusi pasif.
peristiwa ini mengikuti dua hukum gas, yaitu Hukum Dalton dan Hukum Henry. Hukum Dalton penting untuk
memahami peristiwa penurunan tekanan gas melalui proses difusi, sedangkan hukum Henry menjelaskan bahwa
kelarutan gas mempengaruhi kecepatan difusinya.
Hukum Gas: Hukum Dalton dan Hukum Henry
Menurut hukum Dalton, setiap gas dalam campuran gas memiliki tekanannya sendiri yang disebut tekanan parsial.
Tekanan parsial dilambangkan dengan Px, dengan x adalah rumus molekul gas bersangkutan. Tekanan total
campuran gas merupakan penjumlahan tekanan parsial komponen-komponen gasnya. Udara atmosfer mengandung
nitrogen, oksigen, uap air, karbon dioksida, dan gas-gas lain dalam jumlah yang sangat kecil. Dengan demikian,
tekanan atmosfer adalah:
Tekanan parsial gas-gas tersebut menentukan pergerakan oksigen dan karbon dioksida antara atmosfer dan paruparu, antara paru-paru dan darah, dan antara darah dengan sel-sel tubuh. Setiap gas berdifusi melalui membran
permeabel dari daerah dengan tekanan parsial lebih tinggi ke daerah dengan tekanan parsial lebih rendah. semakin
besar perbedaan tekanan parsial, maka laju difusi gas akan semakin cepat.
Dibandingkan dengan udara yang masuk ke paru-paru, udara alveolar memiliki lebih sedikit O2 dan lebih banyak
CO2. Hal ini disebabkan oleh dua hal. Pertama, pertukaran gas di alveoli meningkatkan komposisi CO2 dan
menurunkan konsentrasi O2 udara alveolar. Kedua, ketika udara masuk melalui saluran pernafasan, udara tersebut
dilembabkan. peningkatan konsentrasi uap air menyebabkan penurunan konsentrasi O2. sebaliknya, udara yang
dikeluarkan dari paru-paru mengandung lebih banyak O2 dan lebih sedikit CO2 daripada udara alveolar karena udara
yang dikeluarkan sebagian bercampur dengan udara pada dead space yang tidak ikut berpartisipasi dalam
pertukaran gas.
Hukum Henry menyatakan bahwa kuantitas gas yang terlarut pada cairan adalah proporsional terhadap tekanan
parsial dan kelarutan gas tersebut. Pada cairan tubuh, kemampuan gas untuk tetap berada di dalam larutan lebih
besar ketika tekanan parsial dan kelarutannya di dalam cairan tubuh besar. CO2 terlarut lebih banyak di dalam
plasma darah karena kelarutan CO2 24 kali lebih besar daripada kelarutan O2, dan walaupun kuantitas N2 paling
banyak pada udara atmosfer, gas ini tidak memberikan pengaruh yang begitu signifikan terhadap tubuh karena
kelarutannya di dalam plasma darah sangat rendah.
Laju pertukaran gas sistemik dan pulmoner dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu:

Perbedaan tekanan parsial gas-gas; semakin besar perbedaan tekanan parsial gas-gas, maka lajudifusi
semakin cepat.

Luas permukaan pertukaran gas; jika luas permukaan pertukaran gas semakin besar, maka laju difusi akan
bertambah dan sebaliknya.

Jarak difusi; laju difusi akan semakin besar jika jarak difusinya semakin kecil.

Berat molekul dan kelarutan gas; kelarutan gas yang besar akan mempercepat laju difusi, sedangkan besar
molekul yang besar memperlambat laju difusi.

KONTROL RESPIRASI
Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang, tubuh akan berusaha
dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas.
Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi :
1.
perubahan aliran darah dan transport oksigen pada level lokal
2.
perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak

mengembalikan kondisi tersebut

Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level lokal


Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara, sebagai respon atas
tekanan parsial gas CO2 dan O2. Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O2. Bila PO2 rendah,
maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. Sedangkan bila PO2 tinggi, pembuluh kapiler
alveolar akan berdilatasi, sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah.
Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. Otot polos yang terdapat pada
dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di udara. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan

dikenali oleh otot polos ini, lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. Bila PCO2 rendah,
maka bronkiolus akan berkonstriksi. Sedangkan bila PCO2 tinggi, akan terjadi bronkodilatasi.
Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh, tanpa pengaruh dari
sistem saraf pusat maupun perifer.
Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak
Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. Pusat involunter di otak mengatur kerja otot
respirasi dan ventilasi pulmoner. Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat
pernapasan di medula oblongata atau pons, dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot
respirasi. Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi, namun dapat juga
diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal.
Kontrol Pusat Respirasi
Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia
retikularis medula oblongata dan pons. Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG
(Ventral Respiratory Group).
DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot diafragma. DRG
ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal.
VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori, yang berfungsi saat bernapas
dengan kuat, yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif.
Selama respirasi normal :
a.
meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik, sehingga menstimulasi otot-otot inspirasi, lalu terjadilah
proses inhalasi
b.
setelah 2 detik, DRG berubah menjadi inaktif, lalu dibutuhkan waktu 3 sekon untuk quite dan memungkinkan
otot-otot inspirasi berelaksasi. Maka terjadilah ekshalasi normal (pasif)
Selama bernapas dengan kuat :
a.
meningkatnya aktivitas DRG, yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi
b.
di akhir inhalasi, otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif
Apneustik dan Pneumotaxic Centers
Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi. Pusat
pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju respirasi, dengan menginhibisi apneustik
neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat.
Selama pernapasan normal, stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2
sekon. Sedangkan pada pernapasan kuat, pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus
sehingga meningkatkan laju respirasi.
Refleks Respirasi
Refleks respirasi terdiri dari :
1.
Kemoreseptor refleks
2.
Baroreseptor refleks
3.
Hering-Breuer refleks
4.
Protektif refleks
1. Kemoreseptor Refleks
Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2, pH, dan/atau PO2. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini
membantu pusat pernapasan untuk bekerja.
Input kemoreseptor yang mempengaruhi pusat pernapasan :
a.
Saraf glossofaringeal (saraf IX) yang menerima signal informasi dari carotid bodies adjacent ke carotid sinus.
Carotid bodies menstimulasi penurunan pH darah atau PO2 dalan darah. Reseptor ini distimulasi oleh meningkatnya
PCO2 dalam darah
b.
Saraf vagus (saraf X) yang memonitor kemoreseptor di aortic bodies. Reseptor ini sensitif terhadap signal yang
sama dengan saraf glossofaringeal
c.
Saraf yang hanya merespon PCO2 dan pH dari cairan serebrospinal
Saraf glossofaringeal dan saraf vagus seringkali disebut periferal kemoreseptor, sedangkan saraf yang merespon
cairan cerebrospinal disebut pusat kemoreseptor.
2. Baroreseptor Refleks
Refleks ini distimulasi oleh tekanan darah sistemik. Aktivitas baroresestor ini mempengaruhi pusat respirasi. Ketika
tekanan darah turun, laju respirasi meningkat. Ketika tekanan darah naik, laju respirasi turun.

3. Hering-Breuer Refleks
Refleks ini dibagi menjadi :
1.
Refleks inflasi : untuk menghambat overekspansi paru-paru saat pernapasan kuat
Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru.
2.
Refleks deflasi : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi saat pau-paru mengalami
deflasi.
Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. Refleks ini berfungsi secara normal hanya ketika ekshalasi maksimal,
ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif.

4. Protektif Refleks
Refleks ini terjadi jika organ pernapasan kita terekspose oleh zat toksik, iritan kimiawi, atau stimulasi mekanik
pada saluran pernapasan. Respon yang timbul adalah respon bersin, batuk, dan spasma laringeal.
Refleks Bersin
Bersin dipicu oleh iritasi pada dinding nasal cavity akibat partikel yang dianggap toksik, iritan kimia, atau stimulasi
mekanik. Glotis tertutup ketika paru-paru penuh oleh udara. Otot perut dan otot internal interkostal berkontraksi
mendadak, menciptakan tekanan yang mendorong udara keluar dari saluran pernapasan ketika glotis terbuka. Udara
yang keluar dari laring berkecepatan 160 km/jam membawa mukus, partikel asing, dan gas iritan keluar dari saluran
pernapasan memalui hidung.
Refleks Batuk
Refleks ini merupakan usaha untuk mempertahankan udara yang masuk ke paru-paru tetap dalam keadaan bersih
dari benda-benda asing. Saat udara masuk, udara mengisi paru-paru dan epiglotis menutup untuk menjebak udara
dalam paru-paru. Adanya zat asing di saluran pernapasan menyebabkan kontraksi otot perut, diafragma, dan otot
ekspirasi lain. Akibatnya, tekanan udara di dalam paru-paru meningkat. Lalu, pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka
lebar sehingga udara di dalam paru-paru seperti meledak membawa benda asing yang berada di sepanjang
saluran pernapasan terbawa keluar melalui mulut.
Pengaruh Temperatur Terhadap Sistem Respirasi
Perubahan temperature mempengaruhi tingkat saturasi (pengikatan O2 oleh Hb) hemoglobin. Jika temperature naik
maka saturasi Hb turun sehingga oksigen banyak dilapas. Sebaliknya, jika temperature turun, Hb akan mengikat
oksigen lebih kuat sehingga oksigen akan sulit dilepas ke jaringan. Temperatur ini mempengaruhi sistem pernapasan
secara signifikan pada jaringan aktif yang panasnya terus ditingkatkan. Contoh, otot skelet aktif meningkatkan panas,
dan panas ini menghangatkan darah yang mengalir melalui organ. Karena darah menjadi hangat, molekul Hb
melepaskan lebih banyak oksigen.
Hemoglobin dan BPG
Sel darah merah, yang memiliki sedikit mitokondria, memproduksi adenosit trifosfat (ATP) hanya melalui glikolisis
hingga terbentuk asam laktat. Proses glikolisis dalam sel darah merah juga membentuk 2,3-biphosphoglycerate atau
BPG. Sel darah merah normal mengandung BPG, yang memiliki efek langsung terhadap pengikatan dan pelepasan
oksigen. Pada beberapa tekanan parsial oksigen, BPG dalam konsentrasi tinggi menyebabkan oksigen dilepas oleh
Hb.
Konsentrasi BPG dapat ditingkatkan oleh hormon tiroid, GH (growth hormone), epinefrin, androgen, dan PH darah
yang tinggi. Hormon-hormon ini memperbaiki penyaluran oksigen ke jaringan, karena saat BPg naik, hemoglobin
melepas oksigen lebih banyak sekitar 10 % . Level BPG juga naik saat PH naik. Produksi BPG menurun ketika sel
darah merah sudah tua. Saat level BPG terlalu rendah, Hb semakin kuat mengikat oksigen sehingga oksigen sulit
dilepas.

You might also like

  • Uploaddddd
    Uploaddddd
    Document29 pages
    Uploaddddd
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • Mekanisme Nyeri
    Mekanisme Nyeri
    Document3 pages
    Mekanisme Nyeri
    Anita Rachma
    No ratings yet
  • Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO
    Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO
    Document5 pages
    Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • Print
    Print
    Document9 pages
    Print
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • Ewrewr
    Ewrewr
    Document2 pages
    Ewrewr
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • DSFSDF
    DSFSDF
    Document4 pages
    DSFSDF
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • Print LO
    Print LO
    Document24 pages
    Print LO
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • Rwerewrewrew
    Rwerewrewrew
    Document11 pages
    Rwerewrewrew
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • PFHJ
    PFHJ
    Document11 pages
    PFHJ
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • FDHG
    FDHG
    Document6 pages
    FDHG
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • PFHJ
    PFHJ
    Document11 pages
    PFHJ
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • KLASIFIKASI DAN DIAGNOSIS GANGGUAN JIWA
    KLASIFIKASI DAN DIAGNOSIS GANGGUAN JIWA
    Document7 pages
    KLASIFIKASI DAN DIAGNOSIS GANGGUAN JIWA
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • Reqwerwq
    Reqwerwq
    Document25 pages
    Reqwerwq
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • Afasfs
    Afasfs
    Document3 pages
    Afasfs
    Ardhian Fadli
    No ratings yet
  • LO4 Rujukan
    LO4 Rujukan
    Document1 page
    LO4 Rujukan
    Ardhian Fadli
    No ratings yet