11.

DD 3 : ABSES OTAK
1. Pengertian
Abses otak adalah proses pernanahan yang

disertai pembentukan

pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak, baik itu disertai pembentukan
kapsul atau tidak. Abses otak disebabkan oleh berbagai macam variasi: bakteri,
jamur, protozoa dan bisa berbentuk soliter maupun multipel.
2. Patofisiologi
Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari
fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh,
atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses
yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak,
tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan
yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak
pada lobus tertentu.
Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak
dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak,
kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai
beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga
membentuk

suatu

rongga

abses.

Astroglia,

fibroblas

dan

makrofag

mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Mula-mula abses tidak berbatas tegas

tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan
dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai
beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4
stadium yaitu :
1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit
dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari
pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika
adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.
Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita
otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.
2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis
membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah
karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati
daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang
terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul
kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi
sangat besar.

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan
fibroblast

meningkat

dalam

pembentukan

kapsul.

Lapisan

fibroblast

membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah

ventrikel,

pembentukan

vaskularisasi

di

daerah

dinding

sangat

substansi

lambat

putih

oleh

karena

dibandingkan

kurangnya

substansi

abu.

Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan

abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat
robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah
anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di
sekitar otak mulai meningkat.
4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran
histologis sebagai berikut:
Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.
Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.
Kapsul kolagen yang tebal.
Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.
Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.
Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke
arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.
Infeksi

jaringan

fasial,

selulitis

orbita,

sinusitis

etmoidalis,

amputasi

meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO

yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama
menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus
parietalis biasanya terjadi secara hematogen.

3. Respon Imunologik pada Abses Otak.

Setelah kuman menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke susunan
saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di mastoid
dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui arteri
intraserebral merupakan penyebaran ke otak secara langsung.
Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan
hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. Pada
toksemia dan septicemia, sawar darah otak rusak dan tidak lagi bertindak sebagai
sawar khusus. Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia saja,
oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Kuman yang
dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang percobaan ternyata
tidak membangkitkan abses serebri/abses otak, kecuali apabila jumlah kumannya
sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih
dahulu. Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat protektif, namun ia
menghambat penetrasi fagosit, antibody dan antibiotik. Jaringan otak tidak
memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan
limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan
proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi sangat virulen dan
destruktif.
4. Faktor Predisposisi
Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau kanan ke kiri, terutama
pada anak usia lebih dari 2 tahun, dapat sebagai faktor predisposisi terjadinya
abses otak. Abses otak juga bisa terjadi pada penderita dengan penyakit kronis
misalnya: diabetes mellitus, sarkoidosis, keganasan (leukemia, limfoma maligna).
Juga penderita yang menerima obat imunosupressif untuk jangka waktu yang
lama, dan untuk penderita yang mendapat terapi kortikosteroid atau sitostatik dan
penderita AIDS.
5. Gejala klinis
Berdasarkan oleh klinis:
3

a. Gejala penekanan intrakranial, misalnya: sakit kepala, muntah, pupil

edema.
b. Gejala supprasi intrakranial misalnya: iritabel, drow siness, tanda
meninggal dan penurunan berat badan.
c. Tanda infeksi, misalnya panas tinggi, mengigil, lekositosis
d. Tanda lokal jaringan otak yang terkena, mesalnya: kejang, gangguan
nervus kranial, gangguan pengelihatan, afasia, ataksia, paresis.

6. Diagnosis
Gejala awal abses otak tidak jelas karena tidak spesifik. Pada beberapa
kasus, penderita yang berobat dalam keadaan distress, terus menerus sakit kepala
dan semakin parah, kejang atau defisit neurologik (misalnya otot pada salah satu
sisi bagian tubuh melemah). Dokter harus mengumpulkan riwayat medis dan
perjalanan penyakit penderita serta keluhan-keluhan yang diderita oleh pasien.
Harus diketahui kapan keluhan pertama kali timbul, perjalanan penyakit dan
apakah baru-baru ini pernah mengalami infeksi. Untuk mendiagnosis abses otak
dilakukan pemeriksaan CT scan (computed tomography) atau MRI (magnetic
resonance imaging) yang secara mendetil memperlihatkan gambaran potongan
tiap inci jaringan otak. Abses terlihat sebagai bercak/noktah pada jaringan otak.
Kultur darah dan cairan tubuh lainnya akan menemukan sumber infeksi tersebut.
Jika diagnosis masih belum dapat ditegakkan, maka sampel dari bercak/noktah
tersebut diambil dengan jarum halus yang dilakukan oleh ahli bedah saraf.

Gambar 2.2. Early cerebritis pada CT-Scan (Sumber:

http://emedicine.medscape.com)
1. Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.
2. Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari
zona central inflamasi.
3. Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis,
hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini
dapat terlihat gambaran ring enhancement.
4. Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral
abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)
7. Pengobatan
Dasar pengobatan penyakit abses otak adalah mengurangi efek masa dan
menghilangkan kuman penyebab. Penatalaksanaan abses otak dapat dibagi
menjadi pengobatan bedah dan konservatif. Untuk menghilangkan penyebab dapat
dilakukan operasi baik aspirasi maupun eksisi dan pemberian antibiotik.
a. Antibiotik
Dengan ditemukannya ct-scan, banyak laporan tentang keberhasilan
pengobatan dengan antibiotik saja atau dengan kombinasi steroid untuk
mengurangi edema. Dikatakan banyak kesulitan dalam pemberian antibiotik,
karen selain harus mampu menembus sawar darah otak, harus juga mampu
juga menembus kapsul bial abses telah berkapsul, mempunyai spektrum yang
5

luas karena adanya berbagai macam mikroorganisme penyebab abses.

Penyuntikan antibiotik langsung ke dalam abses tidak dianjurkan karena ini
dapat menyebabkan timbulnya fokus epileptikus. Black melaporkan bahwa
cloramfenical, penicilin dan meticilin dapat masuk ke dalam abses.
Ukuran abses penting dalam pengobatan ringan rantibiotik. Rosenblun
melaporkan kesembuhan abses dengan diameter kecil ( rata-rata 1-7 cm),
sedangkan abses yang lebih besar intervensi bedah. Namun demikian abses
yang kesil tidak selalu sembuh bahkan dapat membesar. Bila klinis makin
jelek, ct-scan harus diulang dan bila menunjukkan pembesaran abses harus
dilakukan operasi.
Kriteria pasien yang hanya dapat doterapi dengan antibiotik adalah sebagai
berikut:
1) Diperkirakan operasi akan memperburuk keadaan
2) Abses multiple terutama yang jaraknya berjauhan satu sama lain
3) Abses disertai meningitis
4) Abses lokasinya sulit dicapai dengan operasi atau operasi diperkirakan
akan merusak fungsi vital
5) Abses yang disertai hydrosepalus yang mungkin akan terinfeksi bila
dilakukan operasi

b. Kortikosteroid
Hanya digunakan bila terdapat efek masa yang menyebabkan
manifestasi neurologis lokal dan penurunan kesadaran. Sebaiknya bila terjadi
perbaikan kesadaran status neurologi memungkinkan, maka pemberian steroid
harus segera dihentikan secara berangsur-angsur.
c. Pembedahan
Bisa berupa eksisi atau fungsi aspirasi.
8. Komplikasi

Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya

adalah:
a.
b.
c.
d.

Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid

Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosephalus
Edema otak
Herniasi oleh massa Abses otak

9. Prognosis
Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan
berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang
tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan
tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel,
kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling
tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus, abnormalitas
nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran lainnya.
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:
a.
b.
c.
d.

Cepatnya diagnosis ditegakkan

Derajat perubahan patologis
Soliter atau multipel
Penanganan yang adekuat.
Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat

didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan
multipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi kejang dapat menetap pada 50%
penderita.

Daftar Pustaka
Soegijanto, Soegeng. 2002. Ilmu Penyakit Anak, Diagnosa & Penatalasanaan. Edisi
pertama-Jakarta: Salemba Medika.
Robert H. A. Haslam. Neurologic Evaluation. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. USA:
WB Saunders. 2004.
Goodkin HP, Harper MB, Pomeroy SL. 2004. Prevalence, Symptoms, and Prognosis of
Intracerebral Abscess. American Academy of Pediatrics.
http://aapgrandrounds.aappublications.org