Tinjauan Pustaka

PENATALAKSANAAN DERMATITIS ATOPIK

Muh. Dali Amiruddin

Bagian SMF I.K. Kulit & Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
RS Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar

SUMMARY
Atopic dermatitis is chronic recurrent infection disease that accompanied by itching in the skin. Particularly are
experienced by child and infant, can be eliminated in the 50% puberty ages cases, but can be prolonged or even
beginned on the adult ages. Nowaday atopic dermatitis pathogenesis has not been found exactly, so the management
has not been successfully procured the patient. Up to now, the management atopic dermatitis required systemic and
multidimensional approach. The aim of management are attended to preven skin hydration and inflammation to
decrease pruritus, to identify trigger factor and to provide alternative therapy or phototherapy.(J Med Nus. 2005;
26:36-41)

RINGKASAN
Dermatitis atopik merupakan penyakit peradangan kronik yang sifatnya hilang timbul yang disertai rasa gatal pada
kulit. Terutama terjadi pada bayi dan anak, dapat menghilang pada 50% kasus saat remaja, namun dapat menetap
atau bahkan dimulai pada usia dewasa. Patogenesis dermatitis atopik sampai saat ini belum diketahui secara
pasti sehingga belum ada pengobatan yang dapat memberikan kesembuhan total pada penderita. Saat ini,
penatalaksanaan dermatitis atopik memerlukan pendekatan secara sistemik dan multidimensional.
Penatalaksanaan bertujuan untuk mengatasi kekeringan kulit, mengatasi inflamasi, mengurangi pruritus dan
mengidentifikasi faktor pencetus serta terapi alternatif atau fototerapi.(J Med Nus. 2005; 26:36-41)

PENDAHULUAN
Dermatitis atopik (DA) merupakan penyakit
peradangan kronik hilang timbul yang disertai rasa gatal
pada kulit. Kelainan ini terutama terjadi pada bayi dan
anak, menghilang pada 50% kasus saat remaja tetapi
dapat menetap atau bahkan dimulai pada masa
dewasa.1-4
Gatal merupakan gejala yang sangat umum dijumpai
pada DA padahal menggaruk akan menambah
gambaran klinis bahkan memperberat keadaan dengan
kemungkinan timbulnya infeksi sekunder.1,4
Dermatitis atopik dibagi 2 tipe yaitu1,5 :
1. Tipe 1 : murni tidak disertai keterlibatan saluran
napas, ada 2 tipe yaitu :
− Intrinsik : tidak terdeteksi adanya sensitasi IgE
spesifik dan tidak terdapat peningkatan IgE total
serum.
− Ekstrinsik : terbukti dengan adanya sensitasi
terhadap alergen hirup dan alergen makanan
pada uji kulit dan pada serum.
2. Tipe 2 : bentuk campuran disertai gejala saluran
napas dan terdapat sensitasi IgE.
Patogenesis DA sampai saat ini masih banyak
yang belum diketahui secara pasti sehingga belum
ada pengobatan yang dapat memberikan
kesembuhan total pada penderita DA.
Penatalaksanaan DA saat ini ditujukan terutama
untuk mengurangi tanda dan gejala penyakit,
mencegah / mengurangi kekambuhan sehingga
mengatasi penyakit dalam jangka waktu lama, serta
mengubah perjalanan penyakit. Keberhasilan
pengobatan DA memerlukan pendekatan sistematik
dan holistik. Walaupun berbagai cara pengobatan
dasar telah digunakan masih banyak kasus yang
refrakter sehingga memerlukan pengobatan
khusus. 1,6
PENATALAKSANAAN
Penanganan DA memerlukan pendekatan secara
sistematik dan multidimensi oleh karena faktor
penyebab tidak diketahui dengan pasti. Untuk itu
diperlukan tindakan untuk mengatasi kekeringan
kulit yang timbul, menghilangkan inflamasi,
mengurangi gatal, mengidentifikasi dan

36 J Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005

menghilangkan faktor pencetus dan berbagai
pengobatan yang baru. 1,7
1. Hidrasi kulit
Untuk mengatasinya dapat dilakukan :
− Hidrasi kulit berupa mandi atau berendam 2 – 3 kali
sehari dengan air hangat yang dicampur dengan
minyak selama paling sedikit 20 menit. Hidrasi
dengan mandi air hangat atau balut basah
dimaksudkan untuk dapat meningkatkan penetrasi
kortikosteroid topikal di daerah transepidermal. Cara
balut basah ini dianjurkan untuk DA yang berat atau
kronik sebagai perawatan kulit kemudian diikuti
dengan penggunaan emolient / minyak secara
oklusif (emolient adalah produk untuk melembabkan
dan melembutkan kulit), ini efektif dalam membantu
mempersiapkan perbaikan kembali barier dari
stratum korneum dan mengurangi keperluan steroid
topikal. Akan tetapi kadang-kadang pula emolient
oklusif ini tidak disukai karena mempengaruhi fungsi
kelenjar keringat dan dapat menyebabkan
berkembangnya folikulitis.1,5,78
− Karena kulit penderita DA kering (xerosis), sebaiknya
diberikan salap lipofilik (emulsi air dalam minyak)
daripada krim hidrofilik (emulsi minyak dalam air).
Krim dan lotion dapt mengiritasi kulit karena
menguapnya air ataupun karena iritasi bahan
tambahan dalam krim.1,5,7,8
− Menghindari penggunaan berbagai bahan yang
dapat menyebabkan iritasi kulit terutama oleh karena
kulit penderita selalu dalam keadaan kering. Bahan
yang dimaksudkan seperti sabun deterjen yang kuat,
bahan pewangi, bahan pemutih pakaian.1,5,7,8
− Kelembaban ruangan dipertahankan 50 – 60% untuk
menghindari pengeringan kulit.1,7
2. Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal merupakan pilihan yang utama
untuk mengurangi inflamasi pada penderita DA.
Penggunaan steroid topikal, yaitu suatu bahan yang
bekerja dan bersifat anti-inflamasi merupakan dasar
terapi untuk pengobatan lesi-lesi eksematosa. Akan
tetapi dalam penggunaannya akan tergantung pada
lokasi dan keadaan lesi kulit serta aman untuk
digunakan sehingga penderita harus diinstruksi secara
hati-hati untuk menghindari potensi efek samping,
terutama potensi kuat harus dihindarkan dari wajah,
genitalia, dan daerah intertrigo dan secara umum
preparat potensi ringan direkomendasikan pada daerah
ini. Oleh karena itu penggunaan steroid topikal ini
ditekankan hanya pada lesi DA saja sedangkan pada
kulit yang tidak terlibat cukup dengan emolient untuk
menghindari kulit kering dan proses inflamasi.
Kegagalan kadang-kadang terjadi oleh karena tidak
adekuatnya pemberian glukokortikoid ini.1,2,3,5,7,8
J Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005
Ada 7 golongan kortikosteroid berdasarkan
potensinya yang tentu saja mempunyai potensi efek
samping yang berbeda pada penggunaannya, terutama
jika digunakan dalam jangka panjang. Untuk potensi
yang sangat kuat maka hanya digunakan untuk yang
sangat singkat dan hanya pada lokasi yang mengalami
likenifikasi berat, tidak untuk wajah dan daerah lipatan.
Sehingga untuk maintenancenya digunakan potensi
rendah dan emolient untuk mencapai hidrasi kulit.1-3,5,7,8
Steroid potensi sedang dapat digunakan untuk
periode yang lebih lama dan ditujukan penggunaannya
untuk lesi di badan dan ekstremitas. Jangan
menggunakan sediaan bentuk gel dengan basis
propylene glycol karena akan menyebabkan iritasi
sebab penggunaannya memberikan efek kekeringan
kulit, sedangkan penggunaannya hanya terbatas kepala
dan daerah berambut.1-3,5,7,8
Beberapa kortikosteroid topikal yang terbaru
dianggap mampu untuk menghambat migrasi eosinofil
ke jaringan inflamasi dan menghambat fungsi sel T
dalam mengatur sitokin yang mempengaruhi eosinofil
sehingga akan memblok reaksi hipersensitivitas yang
ada pada DA. Karena pengobatan pada DA ini dapat
berlangsung bertahun-tahun, sebaiknya hindari
pemakaian kortikosteroid topikal berlama-lama, karena
dapat menimbulkan komplikasi dan dapat terjadi
superinfeksi bakteri dan virus pada lesi eksemanya.
Pemakaian kortikosteroid bergantian dengan tanpa
steroid pada pagi dan malam hari atau selang satu hari
atau dua hari (interval therapy). Pada tandem therapy,
sebaiknya digunakan bahan dasar yang sama.1,2,3,5,7,8
Kortikosterod sistemik juga dapat dipertimbangkan
penggunaannya sebagai pilihan terakhir bila mengenai
mukosa dan pada tipe dewasa dengan kasus
eksaserbasi yang berat serta tidak berhasil dengan
topikal, akan tetapi sangat jarang digunakan pada tipe
bayi dan anak oleh karena efek sampingnya dan reaksi
rebound bila penggunaannya dihentikan.
Penggunaannya hanya dalam waktu yang singkat dan
tappering.1-3,5,7,8
3. Anti pruritus
Pengobatan pruritus pada DA secara primer harus
ditujukan langsung pada penyebab dasarnya.
Mengurangi inflamasi pada kulit dan kekeringannya
dengan topikal kortikosteroid dan hidrasi kulit seringkali
secara simtomatik juga akan mengurangi pruritus.1-3,5,7
Antihistamin sistemik secara primer bekerja dengan
membloking reseptor H1 di dermis dan menempati
reseptor itu secara kompetitif sehingga mengurangi gatal
yang timbul oleh pelepasan histamin. Antihistamin yang
sering digunakan adalah antihistamin klasik dengan
efek sedatif dan antihistamin yang non sedatif.1,7
Pruritus ini biasanya lebih berat pada malam hari,
sehingga anti histamin dengan efek sedatif akan
37
sangat membantu bila digunakan pada saat tidur. Efek
pemblokiran oleh antihistamin pada reseptoir
histamin H1 dan H2 dapat diperoleh dengan
menggunakan dosis oral 10 – 75 mg pada malam
hari atau lebih 75 mg 2 kali sehari pada penderita
dewasa. Pada anak jangan diberikan antihistamin
yang non sedatif seperti cefterizine, loratadin,
astemizol, terfenadin (bersama dengan eritromisin
karena bisa menimbulkan aritmia).1,7
Bila pada lesi timbul papel eritem urtikaria dengan
pruritus yang sangat berat biasanya menghilang dalam
1 – 2 jam. Papel akan bersatu membentuk yang lebih
besar sehingga didiagnosis salah menjadi urtikaria
kolinergik. Pengobatan antikolinergik dapat menolong
pada anak dan diberikan oksiphencylamine 5 – 10 mg
diberikan 2 – 3 kali/hari efektif untuk mengurangi pruritus.
Makanan dengan cepat meningkatkan patogenesis pada
DA khususnya pada bayi dan anak. Bukti makanan
sebagai penyebabnya adalah dengan meningkatnya IgE
pada reaksi tes kulit sedang pada patch test menginduksi
lesi eksematosa apa beberapa penderita DA. Beberapa
penelitian mrenganjurkan untuk menghindari makanan
tertentu namun tidak pada penderita yang sembuh
sempurna. Demikian pula untuk debu rumah,
dermatophgoides pteronyssinus yang ada pada DA untuk
dihindari. Dari penelitian juga ditemukan bahwa
antihistamin cetirizin ini ternyata juga berfungsi sebagai
anti-inflamasi dengan cara menghambat ekspresi dari
molekul adhesi pada proses alergik yang diperantarai
IgE dan peranan limfosit Th-2, sehingga pengumpulan
sel radang dan infiltrasinya ke jaringan yang
menyebabkan inflamasi pada DA menjadi terhambat.1,7
4. Identifikasi dan eliminasi faktor pencetus
Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan
bersifat individual, oleh karena itu perhatian harus
ditujukan untuk mengidentifikasi dan mengeliminasi
faktor-faktor tersebut.
− Faktor umum :
Penderita DA lebih rentan terhadap iritan
dibandingkan orang normal sehingga perlu
diidentifikasi dan dieliminasi faktor yang
memperberat dan mencetuskan siklus gatal-garuk,
antara lain :1,2,7,9,10
∗ Gunting kuku untuk mengurangi abrasi pada kulit.
∗ Sabun / deterjen : harus bersifat menghilangkan
minyak seminimal mungkin, pH netral dan tidak
bersifat iritan.
∗ Bahan Kimia : alkohol dan astringen pada produk
kosmetik dapat menyebabkan kulit kering.
∗ Pakaian : baju harus dicuci terlebih dahulu untuk
mengurangi formaldehid dan bahan kimia lainnya
dan dibilas sebersih mungkin karena deterjen
yang tersisa dapat bersifat iritan, begitu juga
pakaian berbulu / kasar dapat menyebabkan
iritasi.
∗ Lingkungan : panas, kelembaban dan keringat
juga dapat merangsang gatal.
38
∗ Olahraga : keringat dapat merangsang gatal.
∗ Sinar matahari : Walaupun sinar matahari dapat
bermanfaat pada sebagian penderita DA
sebaiknya menggunakan tabir surya yang non
iritatif.
− Alergen Spesifik
Yang telah terbukti dapat mencetuskan eksaserbasi
DA antara lain:1,2,7,9,10
∗ Makanan : makanan sering dianggap berperan
dalam patogenesis DA terutama pada bayi dan
anak kecil. Makanan yang dicurigai berpotensi
sebagai pencetus diidentifikasi melalui
anamnesis dan pemeriksaan laboratorium / uji
kulit, namuin hasilnya seringkali tidak berkorelasi
dengan gejala klinis sehingga dikonfirmasi
dengan eliminasi makanan namun hal ini dapat
menimbulkan malnutisi. Masih diperdebatkan
apakah pantang makanan tertentu pada DA
bermanfaat.
∗ Tungau debu rumah : pada penderita DA yang
alergi dengan tungau debu rumah diupayakan
untuk menghilangkannya. Anak yang lebih besar
dan orang dewasa cenderung lebih sensitif
terhadap aeroalergen lingkungan dibandingkan
dengan bayi dan anak kecil.1,2,11-13
− Stres Emosional
Walaupun bukan penyebab tetapi stres emosional
dapat menyebabkan kekambuhan. Stres ini
mengakibatkan berbagai variasi perkembangan
lingkungan anak sehingga konflik dengan orang tua,
di sekolah dan tempat lainnya dapat memicu
eksaserbasi gatal pada penderita, sehingga
diperlukan diskusi masalah tersebut kepada pihak
guru dan orang tua.1,2,7,9
Dari penelitian ditemukan bahwa pada kebanyakan
anak penderita DA yang tidak sembuh dihubungkan
denga faktor psikis dan dalam penanganan yang
efektif dari keadaan ini maka faktor psikis harus
mendapat perhatian. Pada kondisi dimana
penderita sangat dipengaruhi oleh faktor stres
emosional maka perlu dilakukan evaluasi
psikologis ataupun konseling serta pemberian obat
penenang yang mungkin dapat membantu.1,2,7,9
− Infeksi
Penderita DA rentan terhadap berbagai mikroba dan
infeksi ini dapat menjadi pencetus atau
memperberat penyakitnya. Infeksi yang dapat
ditemukan adalah
∗ Staphylococcus aureus : kuman ini terkolonisasi
di kulit penderita DA dan sukar dihilangkan.
Infeksi kuman ini menimbulkan kekambuhan,
dalam keadaan seperti ini dapat diberikan1:
a. Eritromisin dan makrolid lainnnya
(azitromisin, klaritromisin) bermanfaat bila
kumannya belum resisten.
J Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005
 b. Penisilin yang resisten penisilinase
(dikloksasilin, kloksasilin) diberikan bila
resisten makrolid.
c. Sefalosporin dapat untuk Staphylococcus
maupun Streptococcus.
d. Mupirosin topikal, diberikan pada lesi
impetiginisata, bila luas berikan antibiotik
sistemik.
∗ Herpes simpleks : penderita DA rentan terhadap
infeksi virus ini, bila ini terjadi kortikosteroid
topikal untuk sementara diberikan dan diobati
dengan anti virus (asiklovir 20 – 30 mg/kgBB/
hari).1
∗ Dermatofitosis : dapat merupakan komplikasi
dan dapat berperan dalam kekambuhan
penyakit. Diobati dengan antijamur topikal
maupun sistemik. 1,2
5. Pengobatan nonsteroid
Pengobatan ini dapat berupa antiflogistik
antimikrobal :1,4,5,7,14,15
− Preparat Tar :
∗ Pix lithantracis (5 – 10%).
∗ Liquor carbones detergens (2 – 20%).
∗ Ichthamol 2 – 10%.
− Antiseptik.
− Antibiotik.
− Aminoglikosid : gentamisin, basitrasin.
− Makrolid : eritromisin, klindamisin.
− Klortetrasiklin 2 – 5%.
− Asam fusidat.
Harus diingat pengobatan dengan preparat tar jangan
diberikan pada eksema yang eksudatif dan eksema
dengan infeksi sekunder. Juga hindari paparan dengan
sinar matahari.
6. Pengobatan lain
Dengan berkembangnya pengetahuan mengenai
patogenesis DA, banyak pengobatan yang telah dicoba
digunakan dengan hasil yang bervariasi, namun
pengobatan tersebut belum dapat dianjurkan untuk
diberikan kepada sebagian besar penderita DA karena
kortikosteroid topikal dan kelembababan kulit masih
merupakan pengobatan utama.1
Beberapa imunomodulator diduga dapat berguna
pada pengobatan DA seperti :
− Interferon-gamma (INF-γ)
Kasus terbaru yang ditemukan pada 24 penderita
dengan DA yang diterapi dengan human INF-γ
selama 2 tahun, menunjukkan keamanan dan
berhasil untuk terapi DA.1,16,17
− Immunosupression (FK 506)
* Kalsineurin topikal inhibitors.
J Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005
Kortikosteroid topikal merupakan pengobatan
topikal utama untuk DA karena merupakan
imunosupressan kuat dan anti inflamasi.
Tetapi, steroid topikal memberikan efek lokal
seperti atrofi dermal, striae, telangiektasis,
dermatitis perioral, erupsi akne, biasanya efek
sistemik seperti penekanan pusat kelenjar
hipotalamus. Pengobatan imunosupresan
topikal nonsteroid merupakan pengobatan
lama dalam terapi DA. Kalsineurin topikal
inhibitor adalah bagian penting dari
pengobatan karena manjur untuk DA, berperan
kuat pada percobaan klinik dan penggunaan
ekstensif di klinik.10,14-16,18
Kalsineurin topikal inhibitors diberikan setelah
adanya keperluan siklosporin A sistemik,
berpotensial menekan sel T selain itu
digunakan juga untuk pengobatan dermatitis
eksematosa dan psoriasis. 10,14-16,18
Siklosporin A biasanya digunakan untuk
pencegahan terhadap penolakan terhadap
transplantasi organ setelah transplantasi organ
padat dan sebagai imunosupresif sistemik
untuk keadaan berat. Siklosporin A tidak
digunakan sebagai pengobatan topikal,
kemungkinan karena ukuran lesi yang luas,
dimana hal tersebut menghalangi kemampuannya
untuk penetrasi ke kulit. Pimecrolimus
merupakan ascomysindengan kalsineurin
inhibitor potensial diberikan khusus untuk
mengobati keadaan kulit yang meradang, hal
ini merupakan hasil penelitian dari ratusan
perusahaan FK 506).10,14-16,18
a. Tacrolimus (prograf).
Tacrolimus adalah lakton makrolid yang
diisolasi dari Streptomyces tsukubaensis.
Tacrolimus menghambat aktivasi beberapa
sel yang terlibat pada DA termasuk sel T,
sel Langerhans, sel mast dan keratinosit.
Penggunaannya secara oral untuk
mencegah penolakan transplantasi organ
Obat ini dapat juga digunakan secara
topikal. Penggunaan secara topikal efektif
untuk terapi DA berat dengan efek samping
yang ringan. Biopsi kulit setelah
pengobatan dengan tacrolimus topikal
menunjukkan adanya pengurangan sel T
dan infiltrat eosinofil, biasanya juga disertai
pengurangan jumlah sel langerhans
inflamasi sel epidermal dendritik.
Tacrolimus 0,03% dan 0,1% penggunaannya
aman dan efektif pada anak-anak (lebih
dari 2 tahun) dan umur dewasa dengan DA.
Hasil penelitian pada 13.000 orang
penderita menunjukkan data bahwa obat
ini aman sampai dengan 4 tahun
penggunaan tacrolimus ini.19,20
39
 b. Derivat Macrolatum Ascomycin (SDZ ASM
981)
Yang merupakan derivat macrolactam
ascomycin adalah pimercrolimus (Elidel
krim, SDZ ASM 981). Obat ini adalah turunan
streptomyces hygroscopitus var
ascomyceticus, merupakan penghambat
sitokin inflamasi yang bekerja selektif, banyak
digunakan pada penyakit-penyakit kulit
inflamasi.
Pimercrolimus bekerja dengan
mempengaruhi stimulasi sel T yang kita
ketahui banyak berperan dalam patogenesis
DA. Stimulasi sel T melalui sel penyaji antigen
dan menghambat sitokin sel Th-1 seperti IL-
2 dan INF-γ serta sitokin Th-2 seperti IL-4 dan
IL-10. Selain itu pimercrolimus juga
mencegah pelepasan mediator inflamasi sel
mas yang teraktifasi.6,21,22
Hasil penelitian menunjukkan manfaat
terapeutik yang signifikan dalam
menghilangkan gatal dan eritem pada
kelompok yang mendapat pimecrolimus.
Dievaluasi konsentrasi pimercrolimus 1%
dalam darah dan toleranbilitasnya selama
pengobatan topikal didapatkan konsentrasi
pimecrolimus dalam darah tetap rendah dan
tidak terakumulasi oleh karena itu obat ini
tidak dihubungkan dengan efek samping obat
yang biasa ditemukan,19,20,23 obat ini juga tidak
menimbulkan atropi kulit yang biasa
ditemukan pada penggunaan kortikosteroid
topikal.21
Dari hasil penelitian Stuetz A et al,
pimecrolimus dapat digunakan pada
pengobatan jangka pendek maupun jangka
panjang pada orang dewasa, anak-anak
maupun bayi berumur 3 bulan.22
Pimecrolimus dapat mengatasi gatal dalam
3 hari dan penderita tidak mengalami eritem
dalam 6 – 12 bulan.21,23
∗ Azathioprin (imuran) mungkin efektif untuk
penderita DA Terapi dengan imunosupressan
ini mungkin lebih mahal dari terapi siklosporin
dan tacrolimus.14,24
7. Fototerapi
Fototerapi efektif untuk terapi DA yang sukar diatasi /
rekalsitran. Terapi ini mungkin terdiri atas ultraviolet A
( U V- A ) , u l t r a v i o l e t B ( U V- B ) a t a u k o m b i n a s i .
Fotokemoterapi psoralen ditambah UV-A (psoralen plus
UV-A / PUVA) mungkin merupakan terapi pilihan pada
penderita dengan DA berat.3,14,16,17,24
PROGNOSIS
Penderita DA yang bermula sejak bayi, sebagian (+
40%) sembuh spontamn, sebagian berlanjut ke bentuk
anak dan dewasa. Ada pula yang menyatakan bahwa 40
40
– 50% sembuh pada usia 15 tahun. Sebagian besar
menyembuh pada usia 30 tahun.1
Secara umum, bila ada riwayat DA di keluarga,
bersamaan dengan asma bronkhial, masa awitan
lambat, atau dermatitisnya berat maka penyakitnya lebih
persisten. 1
KESIMPULAN
Dermatitis atopik adalah suatu kondisi inflamasi dari
kulit yang tidak diketahui penyebabnya dan secara primer
terjadi pada bayi dan anak-anak. Penyakit ini secara khas
timbul pada individu-individu dengan riwayat atopi dalam
keluarga ataupun adanya stigmata atopi pada individu
sendiri.. Manifestasi klinis dari DA yaitu pruritus hebat,
garukan menyebabkan lesi, makula eritematous, papel
atau papulovesikel, daerah eksematosa yang berkrusta,
likenifikasi dan ekskoriasi, kekeringan kulit dan infeksi
sekunder.
Tiga tipe DA yaitu tipe bayi, tipe anak, dan tipe dewasa.
Penatalaksaan pada DA bertujuan mengatasi
kekeringan kulit, mengatasi inflamasi, mengurangi
pruritus, mengidentifikasi dan menghilangkan faktor
pencetus, pengobatan alternatif dan atau fototerapi.
Penderita DA sebagian besar sembuh pada usia 30
tahun, sebagian berlanjut dari bayi ke dewasa, bila ada
riwayat DA dalam keluarga dan disertai asma bronkhial,
masa awitan lambat, maka penyakitnya lebih persisten.
DAFTAR RUJUKAN
1. Amiruddin M D. Dermatitis Atopik dan Penanganannya. Ilmu
Penyakit Kulit. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FK-
UH. Makassar : LkiS Yogyakarta, 2003 : 297-312.
2. Arndt K A, Bowers K E, Alam M, Reynold R, Tsao S.
Dermatitis (Eczema). Manual of Dermatologic Therapeutic
with Essentials of Diagnosis. 6th ed. Philadelphia : Lippincott
William & Wilkins. 1998 : 52-7.
3. Anonyma. Atopic Dermatitis in Handout on Health. Avalaible
at http://www.niams.nih.gov., Accessed on Juny 7 th ; 2004.
4. Jacob TNA. Manifestasi klinis dermatitis atopik pada bayi
dan anak. In : Boediardja SA, Sugito TL, Rihatmadja R, Eds.
Dermatitis pada bayi dan anak. Jakarta BP-FKUI, 2004 : 58-
9.
5. Soebaryo RW. Etiologi dan patogenesis dermatitis atopik. .
In : Boediardja SA, Sugito TL, Rihatmadja R, Eds. Dermatitis
pada bayi dan anak. Jakarta BP-FKUI, 2004 : 45-6.
6. Sugito TL. Penatalaksanaan terbaru dermatitis atopik. In :
Boediardja SA, Sugito TL, Rihatmadja R, Eds. Dermatitis
pada bayi dan anak. Jakarta BP-FKUI, 2004 : 79-104.
7. Anonyma. A Rievew of Diagnosis and Treatment. Avalaible
at : http://www.aafp.org. Accessed on May 26th ; 2004.
8. Anonyma. Commond Skin Disorders in Children I-Atipic
Dermatitis in National Skin Center, Avalaible at : http://
www.nsc.gov.sg. Accessed on March 6th; 2000.
J Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005
9. Moschella SL, Hurley HJ. Dermatitis and Eczema in
Dermatology. 3th Ed. WB Philadelphia : Saunders Company,
1986 : 456-62.
10. Anonyma. Atopic Dermatitis. Avalaible at : http://
www.fpnotebook.com, accessed on May 26th ; 2004.
11. Motala C. Allergy Society of South Africa, Atopic Dermatitis.
Avalaible at : http://www.allergyso.org/dermatitis.htm,
Accessed on May 26th; 2004.
12. Rudikoff D, Lebwohl M G, Heyman W R, Jones J G, Callson
I. Atopic Dermatitis. Treatment of Skin Disease
Comprehensive Therapeutic Strategis. London : Mosby;
2002; 108-13.
13. Boguniewicz M, Eichnfield LF, Hultsch T. Current
Management of Atopic Dermatitis and Interruption of The
Atopic March. Available at : http://www.elsevierhealth.com.
Accessed on May 31th; 2004.
14. Martin AG, Kobayashi GS. Atopic Dermatitis (Atopic Eczema).
Dermatology in General Medicine. 5 th Ed. New York :
McGraw-Hill Inc., 1999; 1473-6.
15. Leung DYM, Greaves MW. Atopic Dermatitis in Allergic Skin
Disease A Multidiciplinary Approach. New York : Marcel
Dekker Inc, 1999 : 145-156.
16. Schaner LA, Hansen RC. Pediatric Dermatology. Pediatric
Dermatology. 2 th Ed. Volume I. New York : Churchill
Livingstone; 1998 : 700-3.
17. Anonyma. Atopic Dermatitis-Treating in Consumer
Information Center. Available at : http://
www.pueblo.gsa.gov. Accessed on March 6th; 2004.
18. Bornhovd E, Burgdorf WHC, Wollenberg A. Macrolactam
Immunomodulators for Topical Treatment Diseases.
Available at : http://www.eblue.org. Accessed on May 31th;
2004.
J Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005
19. LF E, AW L, M B, et al. Keamanan dan Efikasi Krim
Pimecrolimus (ASM 981) 1%. Pengobatan Dermatitis Atopi
dan Evaluasi Pajanan Sistemik Setelah Pemakaian Topikal
Berulang. Aalaible at : http://www.tempo.co.id. ccessed
on May 30th; 2004.
20. Siegfried E, Korman N, Abrams K. Long Term Management
With Pimecrolimus Cream 1% For Atopic Dermatitis Reduces
Flare Frecuency an Corticosteroid Use. Available at : http:/
/www.eblue.org. Accessed on March; 2004.
21. Bornhovd E, Burgdorf WHC, Wollenberg A. Macrolactam
immunomodulators for topical treatment of inflammatory
skin diseases. J Am Acad Dermatol 2001; 45 : 736-43.
22. Stuetz A, Grassberger M, Meingassner JG. Pimercrolimus
(Elides, SDZ ASM 981_ - preclinical pharmacologic profile
and skin selectivity. Seminars in cutaneous medicine and
surgery. 2001, Desember vol, 20 no.4 : 233-41.
23. Ellis C, Luger T. International consensus conference on
atopic dermatitis II (ICCAD II) : clinical update and current
treatment strategies. British J Dermatol 2003; 148 (suppl
63) : 1-9.
24. Rudikoff D, Lebwohl MG, Heyman WR, Jones JG, Callson I.
Atopic Dermatitis. Treatment of Skin Disease
Comprehensive Therapeutic Strategis. London : Mosby,
2002 : 108-13.
25. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG. Atopic Dermatitis. Textbook
of Dermatology. 3 th Ed. Volume 1. Oxford : Blackwell
Scientific Publications, 1999 : 360-1.
26. Canizares O, Harman RRM. Atopic Dermatitis. Clinical Topical
Dermatology. 2th Ed. Boston : Blackwell Scientific Publ.,
1992; 457-8.
27. Champion RH, Burton JL, Ebling FOG. Atopic Dermatitis.
Textbook of Dermatology. 5th Ed. Volume I. Oxford : Blackwell
Scientific Publ. 1992 :607-10.
41