ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

GAGAL JANTUNG (DECOMPENSASI CORDIS)

1. Defenisi
Gagal jantung adalah : Keadaan patofisiologis dimana jantung tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Anderson, 1995).
Menurut Braunwald : Gagal jantung adalah suatu keadaan fatofisiologis adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Syaefullah, 1996).
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung untuk mempertahankan
peredaran darah sesuai kebutuhan tubuh (Ahmat, R 1989)
Istilah lainnya adalah payah jantung atau gagal jantung
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (price, 1993).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrien (Brummer &
Suddarh, 2000)

2. Etiologi
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :
1. Disfungsi miokard (Kegagalan miokardial)
Kegagalan miokard ialah ketidakmampuan miocard untuk berkontraksi dengan
sempurna (akibat gangguan kontraktilitas) sehingga mengakibatkan isi
sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (caridac output) menurun.
contoh :
- Iskemia miokard :
- Infark miokard
- Miocardis
- Kardiomipathi
2. Beban tekanan berlebihan (abnormal pressure over load)
Beban tekanan berlebihan yang dihadapi ventrikel pada waktu kontraksi
(sistolik) dalam batas tertentu dapat ditanggulangi oleh kemampuan
kontraktilitas miokard ventrikel. Beban sistolik yang berlebihan diluar
kemampuan ventrikel (sistolik overload) menyebabkan hambatan pada
pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
contoh :
- Stenosis aorta :
- Hipertensi
- Kartasio aorta

3. Beban volume berlebihan (abnormal volume overload)

Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan atau beban isian berlebihan
pada waktu diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel
(preload yang meningkat).
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload)
akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel
meninggi.
Contoh :
Insefiensi oarta mitral, trimkopidal , trasnfusi berlebihan
4. Kebutuhan metabolik yang meningkat
Beban karena kebutuhan metabolik badan yang meningkat untuk menambah
sirkulasi.
Bila beban kebutuhan metabolik tersebut tetap meningkat melebihi kemampuan
daya kerja jantung maka akan terjadi kegagalan jantung walaupun curah
jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi. Kegagalan ini disebut output failure.
Contoh :
Anemia , tiroksikosis, biri-biri , peny. Paget
5. Hambatan p/engisian ventrikel

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau
pada aliran balik vena (venous return) akan menyebabkan pengeluaran output ventrikel
berkurang dan curah jantung menurun.
Contoh : - Primer (gagal distensi sistolik)
- perkarditis restriktif
- termponade jantung
- Sekunder
- Stenosis mitral
- Stenosis trikumpidal
Faktor-faktor perkembangan gagal jantung
1. Aritemia
Artimei akan menganggu fungsi mekanisme jantung dengan mengubah
rangsangan listrik yang memulai respon mekanis
2. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi
kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat
3. Emboli paru
Emboli paru secra mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap reaksi
ventrikel kanan pemicu terjadinya gagal jantung kanan
4. Klasifikasi
Gagal Jantung Menurut Kellip
1. Tidak gagal tidak ada kegagalan
2. Kegagalan ringan sampai sedang
Ciri-cirinya :
- Adanya bu/nyi S3
- Peningkatan frekwensi jantung
- Kemungkinan krakel halus pasca batuk rejan pada dasar paru
- Distritmia
- Gejala meningkat pada saat aktivitas
3. Edema pulmonal akut
Situasi yang mengancam hidup dengan ciri-ciri :
- Transudasi cairan dari kapiler pulmonal ke dalam area alveolar
- Ansietas
4. Syok kardiogenik
- Tekanan sistolik darah kurang dari 80 mmHg
- Nadi lemah dan cepat
- Kulit pucat, dingin dan berkeringat
- Sianosis
- Gelisah, kekacauan mental & apatis
- Perubahan status mental
- Penurunan atau tak adanya haluaran urin
Klasifikasi
Menurut NYHA (New York Heart Association)

Klasfikasi
I

II
III
IV

Gejala
Aktifitas biasa tidak menimbulkan kelelahan
dyspnea, palpitasi, tidak ada kongesti
pulmoral atau hipotensi ferife
Asimptometik
Kegiatan sehari- sehari tidak terbatas
Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas
Gejala-gejala tidak ada saat istirahat
Ada bailar (cracklas dan S3 murmer)
Kegiatan sehari-hari terbatas
Pasien merasa nyaman saat istirahat
Gejala insufisiensi jantung ada saat istirahat

Prognosa
Baik

Baik
Baik
Buruk

5. Patofisiologi
Bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebihan (melampaui batas
normal), maka jantung dengan mekanisme yang pada dasarnya adalah pendaya
gunaan daya kerja cadangan jantung secara instrinsik akan berusaha untuk
meningkatkan kemampuan kerjanya dalam mempertahankan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi (Arthur C Guyton, 1997).
Dalam upaya kompensasi ini berlaku prinsip dari Frank Starling yaitu makin
besar pengisian ventrikel diakhir diastolik yang berarti menambah peregangan otot
jantung, makin besar pula isi sekuncup sampai batas tertentu, dan bila batas
peregangan tersebut dilampaui, maka isi sekuncup akan menurun kembali (Hasyim
jazir, 1982).
Mekanisme kompensasi tubuh dalam mempertahankan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi adalah :
Dilatasi ventrikel, hepertrofi ventrikel, kenaikan rangsangan simpatis, berupa
tachicardia, vasokontriksi perifer, peningkatan kadar kotekolamin plasma, retensi
garam dan cairan tubuh.
Bila dengan semua kompensasi di atas belum juga terpenuhi maka jatuh pada
keadaan yang disebut dengan gagal jantung atau decompensasi kordis (Nurhay
Abdurrahman, 1987).
Diagnosis Decompensasi Cordis kronis di buat apabila terdapat tanda-tanda
penyakit jantung yang telah menyebabkan pembesaran salah satu rongga jantung,
disertai laju denyut jantung yang lebih cepat dari semestinya, disamping itu ada gejala
kongesti di hulu rongga jantung yang membesar dan tanda-tanda iskemik di hilirnya.
- Mekanisme dasar
Kelainan kontraktilitas pada gagal
jantung akan menganggu kemampuan
pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
cardiac output dan meningkatkan volume ventrikel
Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel) maka terjadi pula
peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (udep) dengan meningkatnya LUPED, maka
terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel
berhubungan langsung ke dalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan
tekanan kapiler dan vena-vena paru-paru. Jika tekanan hidroskatik dari anyaman
kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjad transudati
cairan melebihi kecepatan drainase .
Jika kecepatan transudasi carian melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan
terjadi edema intersisal.
Limfatik tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan peningkatan tekanan lebih
lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes alveoli dan terjadilah oedem paruparu.
- Respon Kompensatorik
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik simpatik
yang dengan merangsang pengeluaran katekolamin dan syaraf-syaraf
adrenergik jantung dan medula adrenal.
Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat untuk menambah
cardiac ouput (Co), juga terjadi vaskonsstriksi arteri perifer untuk menstabilkan
tekanan arteri dan restribusi volume daerah dengan mengurangi aliran darah ke
organ-organ yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar perfusi
ke jantung dan ke otak dapat dipertahankan vasokanstriksi akan meningktkan

aliran balik vena ke sisi kanan jantung yang selanjutnya akan menambah
kekuatan kontraksi
2. meningkatnya beban awal akibt aktivasi sistem renin angiostensi aldosteron
(RAA)
aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan H 2O oleh ginjal meningkatkan
volume ventrikel-ventrikel tegangan tersebut. Peningkatan beban awal ini akan
menambah kontrakbilitas miokardium. Aktivitas RAA akibat perangsangan
simpatik adrenergik pada reseptor beta diaporatus justglomerulus, reseptor
makula dextra terhadap perubahan pelepasan natrium pada kubulsu distal
respon baro reseptor terhadap perubahan volume-volume dan tekanan darah
yang bersirkulasi
3. Hipertrofi ventrikel
Respon komponen satorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotrofi
miokardium akan bertambah tebalnya dinding
4. Efek negatif dari respon kompensatirik
Pada awalnya respon kompenstorik menguntungkan namun pada akhirnya
dapat m enimbulkan berbagai gejala, meningkatkan laju jantung dan
memperburuk tingkat gagal jantung
Restensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilits
kini mengakibatkan bendungan paru-paru dan vena sistemik dan edema, vase
konstruksi arteri dan redistrubisi aliran darah menganggu perfusi jaringan pada
anyaman vaskuler yang terlena menimbulkan tanda serta gejala misalnya
berkurangnya jumlah kemi yang dikeluarkan dan kelemahan tubuh
vasokonstriksi arteri juga menyebabkan beban akhir dengan memperbesar
resistensi terhadap ejeksi ventriekl beban akhir juga meningkatkan kalau dilatasi
ruang jantung.
Akibatnya kerja jantung dan kebutuhan miokard akan O2 jugan meningkatn,
yang juga ditambah lagi adanya hipertrofi miokard dan perangsangan simpatik lebih
lanjut. Jika kebutuhan miokard akan O2 tidak terpenuhi maka akan terjadi ishemia
miokard akhirnya dapat timbul
Oleh karena jantung secara fungsional dibedakan dalam jantung kiri dan jantung
kanan, maka dapat dibedakan pula dekompensasi jantung kiri dan dekompensasi
jantung kanan. Disamping itu ada pula dekompensasi jantung kiri dan kanan bersamasama ( kongesti ).
1. Dekompensasi Jantung Kiri
Dibuktikan adanya gangguan peredaran darah sistemik dengan takikardi, iskemik
pada sel jaringan tubuh dan tanda-tanda kongesti dalam paru, jantung kiri
membesar, terjadi desir jantung, hipertensi, atrium fibrasi, kongesti dalam atrium
kiri menjalar ke vena pulmonalis, kapiler paru dan jaringan sekitarnya yang secara
otomatis menyebabkan bangkitnya gejala-gejala decompensasi kiri yang terdiri dari
:
Rasa sesak nafas atau dispnoe, ortopnoe, oleh karena kongesti paru
menyebar ke seluruh paru, rasa pusing kepala oleh karna iskemia pada otak,
otot-otot terasa lemah karena kekurangan darah, oliguria karena jatuh darah
ke ginjal berkurang, selera makan kurang, karena iskemic lambung dan usus
dan lain - lain.
2. Dekompensasi Jantung Kanan
Dekompensasi kanan merupakan lanjutan dari dekompensasi kiri dimana :
Spasma pada arteriali paru meningkatkan tekanan terhadap mengalirnya
darah dari ventrikel kanan melalui jaringan kapiler paru ke aterium kiri
sehingga ventrikel kanan akan meningkatkan daya kuncupnya untuk
mengatasi tahanan tersebut untuk sampai ke tujuannya
Akibat usaha ini terjadi hipertensi dalam arteria pulmonalis dan lambat laun
terjadi hipertropi ventrikel kanan untuk mengkompensasi gangguan
peredaran darah dalam sirkulasi paru yang pada akhirnya daya kompensasi
habis dan terjadi decompensasi kanan.
Iskemik di hilir jantung kanan, berarti kongesti dalam atrium kanan serta
vena cava superior dan vena cava inferior serta cabang-cabangnya
Meringankan perasaan sesak nafas karena kongesti paru tidak bertambah
dengan cepat namun akibatnya sistol atrium kanan lebih kuat selanjutnya
menyebabkan tekanan dalam vena cava juga meningkat.
Vena jugularis tampak terisi penuh yang menandakan tekanan vena sentral
meningkat. Kongesti pada vena cava superior menyebabkan edema pada
kaki, kemudian menjalar ke atas sehingga hepar terasa nyeri pada palpasi

teraba pembengkakan (hepatomegali) dan vena jugularis tampak lebih

tinggi (hepato-jugular reflux)
Bila kongesti menjalar ke vena porta, akan terjadi pembesaran limpa dan
asites, sehingga bila dilihat sepintas diagnosa DC kanan dengan Seroshis
hepatis dapat bertukar. Yang pasti pada decomp kanan terjadi kongesti
dalam vena cava superior dan inferior sampai pada sirosis terjadi pada vena
parta dan vena cava inferior.
5. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien DC tergantung pada bagian jantung yang dikenai, bila
Dekompensasi kiri lebih banyak mengarah kepada sesak nafas karena bendungan
paru, belum terjadi edema pada kaki sebagaimana pada DC kanan. Tetapi pada DC
kanan sesak nafas mulai hilang, gejala lebih berat pada edema kaki dan asites.
Khusus untuk DC kongestif terjadi gejala yang komplit yaitu sesak nafas diiringi
dengan edema pada tungkai, asites, gejala-gejala saluran cerna dll.
Semua gejala dan tanda-tanda gagal jantung adalah akibat-akibat mekanisme :
Curah jantung yang menurun.
Mekanisme kompensasi yang terjadi dengan segala prosesnya. Apakah
hal ini hanya berupa sesak nafas waktu bekerja dan takikardia, sampai adanya
edema dan hepatomegali akibat terjadinya retensi Na (+) dan cairan karena
aldosteron yang meningkat.
Emboli paru
Keadaan-keadan high output
Melakukan pekerjana beban berat apalagi mendadak (lari, naik tingga)
Stress emosional
Hipertensi yan tidak terkontrol.
Secara umum keluhan klinis pada DC dapat dibagi atas :
1. Pada gagal jantung kiri terdapat dispnoe bila bergerak (exerciseional dyspnoe),
batuk, ortopnoe, lelah paroksismal, nokturnal, dispnae & terdapatnya trias pada
auskultasi yakni gallop, ronchi basah dan takikardia. Disamping itu terdapat pula
pelebaran jantung dan tanda-tanda kongesti.
2. Pada kegagalan ventrikel kanan ditandai dengan hepatomegali, edema dan
peninggian tekanan vena.
3. Pada kegagalan jantung kiri dan kanan didapatkan dua gejala tersebut di atas.
4. Diagnosa ditegakkan baik dari pemeriksaan invasif maupun non invasif.
Pada gagal ventrikel kiri juga terdapat gajala-gejala sebagai berikut :
Gelisah
Hemopt
Sesak nafas
isis
Dispnoe
pada
Peningk
aktivitas atau istirahat
atan TD
Ortopnoe
Takikar
Takipnoe
dia
Batuk kering, tidak
Pulsus
produktif
alternans
Gallop
ventrikel kiri S3
Hipokse
mia
Krekle,
ronchi & sianosis
Pada gagal ventrikel kanan
Terjadi distensi vena jugularis
Edema : tegang, pitting ekstremitas perifer, sakrum, genital
Asites
Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas
Hepatosplenomegali : refleks hepatojugular
Diaforesis
Peningkatan BB
Gallop ventrikel kanan : S3
Penurunan haluaran urine
Anoreksia

secara luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi O2 ke jaringan rendah

sehingga menimbulkan gejala :
pusing
kelelahan
tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
ekstremitas dingin
Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi aldosteron dan
refensi cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan volume intravaskuler
(Arief M, 1999)

6. Komplikasi
Edema paru akut, terjadi dari gagal ventrikel kiri
Gejalanya dispnoe, ortopnoe, sputum kental, sputum berbintik darah, wheezing
+/+, takikardi, sianosis, ketakutan.
Gagal jantung yang sulit/tidak terobati
Tindakan medik :
Bedrest total jangka panjang, pembatasan garam, pembatasan cairan dan
terapi diuretik.
syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestof
akibat penurunan curah jantung dan pefusi jaringan yang tidak adekuat ke
organ vital (jantung, otak jantung)
Episode trombosimbolik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan
aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
Efusi perikardial dan tamponde jantung
Masuknya cairan ke kantung perikardium cairan dapat meregangkan peri
kardium sampai ukuran maksimal
COP menurun dan aliran balik vena ke jantung himponade jantung
7. Tindakan Medik
Tujuan dasar pengobatan pasien adalah :
a. Menurunkan kerja jantung : melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketet tanpa
menimbulkan kelemahan otot-otot rangka.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi otot jantung.
c. Menghindari akumulasi cairan lebih lanjut dengan menghindari pemasukan
cairan yang berlebihan, kontrol diet, monitor diuretik dan penghambat
Angiotensis Converting Enzyme (ACE).
Terapi pengobatan :
a. ACE inhibitor misal : captopril, lisinopril.
- Meningkatkan vasodilatasi dan diuresis
- Menurunkan sekresi aldosteron
Pasien yang mendapatkan terapi tersebut harus dimonitor tentang hipotensi,
hipovolemia, hiponatremia.
b. Diuretik
- Meningkatkan pengeluaran natrium dan air melalui ginjal.
c. Digitalis, misal : digoxin, digitoxin, dll
- Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
- Memperlambat konduksi sepanjang AV node
- Meningkatkan pengeluaran pada ventrikel kiri
d. Dobutamin
- Meningkatkan kontraksi jantung
- Meningkatkan konduksi AV

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian
1. Identitas klien
2. Riwayat Kesehatan
- RKD : Apakah pernah menderita penyakit gangguan peredaran darah
seperti hipertensi, DM, GGA, asma, ataupun penyakit infeksi lainnya.
- RKK : Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit pembuluh
darah seperti : hipertensi, DM, stroke dll.
Data Dasar Pengkajian Pasien
Aktivitas/Istirahat
Gejala :
Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari
Insomnia.
Nyeri dada dengan aktivitas.
Dispnea pada istirahat atau aktifitas
Tanda :
Gelisah, perubahan status mental, misal letargi.
Tanda vital berubah pada aktivitas.
Sirkulasi
Gejala :
Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia,
syok septik.
Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda :
TD : Mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau
kronis); atau tinggi
Tekanan nadi : Mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume
sekuncup.
Frekuensi jantung : takikardia (gagal jantung kiri)
Irama jantung : Disritmia, mis, fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel
prematur/takikardia, blok jantung.
Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik : S4 dapat terjadi : S1
dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis
katup atau insufisiensi.
Nadi : Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan
denyutan dapat terjadi ; nadi sentral mungkin kuat mis., nadi
jugularis, karotis, abdominal terlihat
Warna : Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.
Puggung kuku : Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat.
Hepar : Pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis.
Bunyi nafas : krekels, ronki.
Edema : Mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada
eksremitas.
Integritas Ego
Gejala :
Ansietas, takut.
Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis).
Tanda :
Berbagai manifestasi perilaku., ansietas,marah, ketakutan, mudah
tersinggung
Eliminasi
Gejala :

Makanan/
cairan
Gejala :

Tanda :

Penurunan jumlah urine, urine berwarna gelap.

Berkemih malam hari (nokturia)
Diare/konstipasi

Kehilangan nafsu makan.

Mual/muntah.
Penambahan berat badan signifikan.
Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan
kafein.
Penggunaan diuretik
Penambahan berat badan cepat.

Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan,

pitting).
Higiene
Gejala :
Tanda :
Neosensori
Gejala :
Tanda :
Nyeri/kenyama
nan
Gejala :
Tanda :

Pernafasan
Gejala :
Tanda :

Keamanan
Gejala :

Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri

Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
Kelemahan, pusing, pingsan
Letargi, pikiran kacau, disorientasi
Perubahan perilaku, mudah tersinggung.

Nyeri dada, angina akut atau kronis

Nyeri abdomen kanan atas
Sakit pada otot
Tidak tenang, gelisah.
Fokus menyempit (menarik diri)
Perilaku melindungi diri
Dispnea saat aktivitas.
Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum
Riwayat penyakit paru kronis
Pernafasan : Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored :
penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal
flaring.
Batuk :
Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pembentukan sputum.
Sputum :
mungkin berdarah, merah muda/berbuih
(edema
pulmonal).
Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, dengan krakles
basilar
dan mengi.
Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi; kegelisahan.
Warna kulit :
Pucat atau sianosis
Perubahan dalam fungsi mental
Kehilangan kekuatan/tonus otot
Kulit lecet.

II. Pemeriksaan Diagnostik

EKG :
Hipertrofi atrial atau entrikular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia,mis., takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering
terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark
miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebabkan
gagal/disfungsi jantung).
Sonogram (ekokardiogram, ekokardiagram dopple) :
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.
Skan Jantung :
(Multigated acquisition (MUGA) : Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan gerakan dinding.
Kateterisasi jantung :
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji
patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
Rontgen dada :
Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan

peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, misl., bulging pada perbatasan

jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.
Enzim Hepar :
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
Elektrolit :
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
Oksimetri nadi:
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM
atau GJK kronis.
AGD :
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
BUN, kreatinin :
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
Albumin/transfer in serum :
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan
sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
HSD :
Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air, SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut,
perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.
Kecepatan sedimentasi (ESR) :
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
Pemeriksaan tiroid :
Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai prepencetus GJK.
III. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang Muncul
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontratilitas miocard, perubahan
struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara supplay O2 dengan
kebutuhan tubuh.
3. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomerulo/meningkatkan
produksi ADH dan retensi natrium dan air.
4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler
alveolus
5. Gangguan perfusi jaringan perifer b/d statis vena
6. Kecemasan b/d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigensi yang tidak
adekuat
7. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anneksia, mual dan muntah
8. Potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan b/d tidak bisa
menerima perubahan gaya hidup baru yang dianjurkan
9. Perubahan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatna produksi sekret, sekret
tertahan, sikresi kental, peningkatan energi dan kelemahan
REFERENSI
-

Arief M (1999), Kapita Selecta Kedokteran Edisi II, Media acesculapius FKUI, Jakarta
Hudak, balo (1996), Keperawatan Kritis, edisi VI, Volum II, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta
Dongoes Me, (1994), Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanan
dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Brunner & Suddart (1999), Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah, buku
kedokteran EGC Jakarta
Sylvia dan Price (1995) patofisiologi Jakarta, EGC
Soeparman (1990) Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Penerbit, Balai Pustaka FKUI
Jakarta.