Camilo Osorio M.

Alumno Fonoaudiologa, Universidad Santo

Toms Via Del Mar.
Apuntes, Mayo 2016.
Correo: Camilo.luis.osorio.m@gmail.com

Introduccin
El Vlll Par est constituido por la yuxtaposicin de dos nervios, el nervio coclear
y el nervio vestibular. El nervio coclear auditivo es de origen sensorial y
transmite las impresiones auditivas, mientras que el nervio vestibular
interviene en la regulacin del equilibrio y en la orientacin del espacio.
Cuando hay un compromiso de ambas ramas del Vlll par craneal, hablamos de
una PARLISIS O PARESIA COCLEOVESTIBULAR

Afectacin Auditiva: Tinnitus o acufenos y disminucin de la agudeza

auditiva.

Afectacin Vestibular: Vrtigo con alteracin del equilibrio y de los

movimientos oculares.

Parlisis Cocleo Vestibular

Sndrome vestibular perifrico de etiologa idioptica (causa
desconocida), que se caracteriza por una hipoacusia de comienzo
rpido, generalmente unilateral, con instalacin en pocas horas, la que
puede ser definitiva o bien, regresar total o parcialmente despus de un
tiempo variable. Se desencadena por una lesin vestibular perifrica
unilateral que est situada en el nervio vestibular o en el ganglio de
Scarpa caracterizada por una brusca crisis de vrtigo objetivo
espontaneo, de intensidad diferente de acuerdo a la cuanta de la
lesin, que se compensa lentamente en un periodo de tiempo variable
(desde das a un mes), sin que el paciente presente nuevas crisis
vertiginosas. Puede haber una paresia o parlisis cocleo vestibular con
compromiso de ambas ramas del octavo par craneal.
Cuando hay compromiso del nervio coclear se denomina parlisis o
paresia cocleovestibular, en la cual se observa un compromiso auditivo a
veces total, generalmente unilateral, de origen pocas veces

identificable. En estos casos, el vrtigo se mejora rpidamente, pero la

sordera tiene recuperacin incierta.
La cuanta del dao del nervio vestibular determinar si est
frente a paresia (poco dao) o parlisis (mucho dao).
Prevalencia:
Se ha calculado que existe una incidencia cercana al 1% de los casos de
hipoacusia neurosensoriales con una incidencia global de 5 a 20 casos
por 100.000 personas al ao y una presentacin de 15.000 nuevos casos
al ao alrededor del mundo.
Cuadro clnico:
Se presenta de forma sbita/aguda, como una gran crisis de vrtigo de
aproximadamente 30 das de duracin. Durante la 1 semana se
acompaa de profusos sntomas neurovegetativos y trastorno absoluto
del equilibrio, con imposibilidad de deambular, Romberg alterado y
nistagmo espontneo cuya fase rpida bate hacia el odo sano. La
excitabilidad vestibular es nula en el odo afectado. Puede o no asociarse
a Parlisis o Parsia coclear Ipsilateral (Ben-David J, Luntz M, Podoshin L,
Sabo
E,
Fradis
M.
Vertigo
as
a
prognosticsign
in
suddensensorineuralhearingloss. Int Tinnitus J. 2002; 8: 127-8.).
Fisiopatologa:
Destruccin del neuroepitelio vestibular o coclear del odo interno,
adems en esta patologa encontramos una destruccin de las clulas
ciliadas del rgano de Corti de grado variable segn la magnitud del
dao.
Se produce una destruccin del neuroepitelio vestibular o coclear del
odo interno, este neuroepitelio presente en los rganos otolticos es
conocido con el nombre de macula, en ella los estereocilios
caractersticos de las clulas ciliadas se proyectan dentro de la
membrana otoltica, una estructura gelatinosa que contiene los otolitos
(oto, odo ; lito, piedra), al tener parlisis vestbulo coclear, cuando
se presenta algn movimiento lineal la membrana otoltica no
presentara un retraso en su desplazamiento, impidiendo la deflexin de
los estereocilios de la clula ciliada.

Causas u etiologa:
Las causas son variadas, agrupndose segn su perfil temporal en:

Cuadro sbito (segundos-minutos): viral, vascular, traumticas

(TEC).
Cuadro agudo (horas-das): bacteriana, por ototxicos.
Idioptico.

Caractersticas:

Se presenta de forma sbita o aguda.

Crisis vertiginosa espontnea (es slo una, pero puede durar das)
de intensidad variable (generalmente intensa).
Acompaada de sntomas neurovegetativos (Conjunto de signos y
sntomas agudos, mediados por el sistema nervioso y
caracterizados por palidez, sudacin, hipotensin, etc. Indican
afecciones de importancia diversa), (Signos neurovegetativos: Son
diversos
e
inconstantes. Cefaleas premenstruales
o migraas. Trastornos del trnsito intestinal: estreimiento o
diarrea, nuseas. Trastornos del sueo, palpitaciones, herpes
labial, acn, seborrea), lo cual depender de la cuanta del dao, si
est frente a mucho dao se observarn nuseas y vmitos.
Seguida de periodos de compensacin, el cual depende de la
intensidad de la lesin, de la edad del paciente, condiciones
generales y posibles enfermedades. Durante este periodo de
compensacin no se presentan crisis vertiginosas, pero si
desequilibrio y crisis de vrtigos posturales que decrecen
progresivamente hasta desaparecer. sta crisis vertiginosa,

dependiendo de la intensidad, puede dejar secuelas de paresia o

parlisis vestibular.
Con respecto a la audicin, se observa una hipoacusia sbita y
Tinnitus de tonos agudos o ruido.

Evaluacin Mdica:
Profesional ORL evala:

Historia clnica del paciente.

Exmenes Neuro-radiolgicos: Tomografa computarizada (TC) y
resonancia nuclear magntica (RNM).
Imagenologa: Resonancia magntica (RM) de cerebro con
gadolinio como medio de contraste para descartar patologa
estructural.
Estudio del VIII par craneal: Para diagnstico diferencial y
objetivar presencia y magnitud de hipoacusia asociada.

Tomografa
computarizada

R.M de cerebro con

gadolinio de contraste.

Resonancia
magntica.

nuclear

Caractersticas audiolgicas:

Hipoacusia de inicio brusco acompaada de Tinnitus.

Se puede presentar con HSN severa unilateral o anacusia,
sntomas vegetativos entre otros.
HSN unilateral progresiva de perfil plano con mayor frecuencia o
descendente.
Test de Rinne: positivo en odo afectado.
Test de Weber: lateraliza a odo mejor o sano.
Tinnitus de intensidad y tonalidad variable, relacionado con el tipo
e intensidad de la Hipoacusia.
Puede observarse reclutamiento.

En algunos casos con caractersticas de lesin neural presenta

deterioro tonal patolgico y ausencia de reclutamiento.
En otoscopia se presenta un tmpano normal, sin hallazgos
patolgicos.
En impedanciometra se observa una curva A, CE normal, reflejos
presentes, se observa reclutamiento, test de Metz (+), funcin
tubrica: Normal.
En discriminacin de pruebas supraliminares; Discriminacin de la
palabra entre 60-88%, se observa reclutamiento.

Examen Vestibular:
Se debe realizar una anamnesis, preguntndole al paciente si presenta
nauseas, mareos vmitos entre otros, la frecuencia y duracin de estos
sntomas y adems si tiene algn familiar con historia de vrtigo u
prdida auditiva.
Se debe realizar una evaluacin de pares craneanos a grandes rasgos;
I Par, Nervio Olfatorio.

VI Par, Nervio culo-motor Externo o

Abducens.

II Par, Nervio ptico.

VII Par, Nervio Facial.

III Par, Nervio

Comn.

IX, X Par, Glosofarngeo y Vago.

culo-motor

IV Par, Nervio Troclear.

XI Par, Nervio Espinal.

V Par, Nervio Trigmino.

XII Par, Nervio Hipogloso.

Lesin coclear sbita: Examen normal.

Parlisis vestibular sbita:

Equilibrio esttico alterado, signo de Romberg positivo (+):

paciente se inclina hacia el lado de la lesin; marcha ciega y
sobre lnea con desequilibrio lateralizado homolateral a la
lesin.
Nistagmo espontneo: EL paciente presenta nistagmo en grado
3 (al mirar al mismo lado de la lesin) fase rpida horizontal
opuesta al lado de la lesin (1 o 2).

Nistagmo posicional: Frente a cambios de posicin se acenta

el nistagmo espontneo (FRENZEL).
Prueba calrica: direccin preponderantemente hacia el odo
sano.
Parlisis vestibular unilateral definitiva.

Resumen pruebas:
Otoscopia

Normal

Audiometra

HSN con cadas en las frecuencias agudas y

medias (descendente), o normal.

Weber
Rinne
Pruebas
supraliminares

Lateraliza a odo sano.

+
LDL +
Folwer +

Iwa +
Logoaudiometra
Entre 60 80 % de discriminacin.
Impedanciometra Timpanometra: Curva A.
Umbral reflejo acstico: Normales y en algunos
casos tardos.
Deterioro del reflejo acstico: Sin deterioro del
reflejo. En algunos casos con caractersticas de
lesin neural presenta deterioro tonal patolgico
y ausencia de reclutamiento.
Test de Metz : Metz (+)
Examen funcional Pares craneanos: N.E
del octavo par
Equilibrio esttico: (+) hacia lesin en parlisis.
En paresia R. sensibilizado (+). Cintico (+)
hacia lado de lesin.
Cerebelo: N.E
Nistagmo espontneo: Horizontal grado III hacia
lesin,
Desequilibrio
postural
II
central,
finalmente I contrario a lesin.

Movimientos
oculares
persecucin: +

voluntarios

de

Dismetra ocular: no presenta.

Nistagmo posicional: N. E
Nistagmo post-calrico: No presenta respuesta
ni en temperatura caliente (44c), ni en
temperatura fra (30c). Al momento de
estimular a temperaturas ms bajas (18c), el
paciente responder con nistagmo en odo
contrario al estimulado, en este caso estaremos
frente a una Paresia Vestibular. En Parlisis, no
hay respuesta en ninguna de las temperaturas
anteriormente mencionadas (44,30,18).

Diagnstico:
Cuadro clnico y examen deVIII par que revela inexcitabilidad vestibular
o coclear de un odo, nistagmoespontneo con fase rpida hacia el odo
sano, Romberg (+), etc.

Tratamiento:

Licencia mdica por al menos un mes, para adems evitar cadas y

fracturas (factores que desencadenan que el paciente se asle de
la sociedad).
Oxgeno Hiperbrico (OHB): El OHB consiste en la administracin
de oxgeno puro o al 100% a una persona a la que se ha
introducido en un recinto hermtico (cmara hiperbrica) donde
podemos aumentar la presin por encima de 1,3 ATA o atmsferas
absolutas. La eleccin de oxigenoterapia hiperbrica en el caso de
la sordera sbita sera como coadyuvante del tratamiento mdico
clsico, ya que este proceso posiblemente sea debido a la hipoxia
del rgano de Corti, irrigado por la arteria auditiva externa. El
tratamiento debe instaurarse antes de que pasen 5 das desde la
aparicin de la sordera.
Frmacos:

o Corticoides; El uso de corticoides se inicia en 1950 por

Hilger, posteriormente Wilson y Laird demostraron un posible
efecto benfico en pacientes con sordera sbita con prdida
auditivas intermedias mientras que en pacientes prdida
severa o profundas el beneficio era mnimo. El principal
mecanismo de accin en estos pacientes radica en su efecto
antiinflamatorio. Dentro de los medicamentos utilizados se
cuenta: La Desaxametasona, la Metilprednisolona, la
Betametasona y la prednisolona.
o Vasodilatadores; Estos se comenzaron a utilizar en 1919 por
Lermoyes quien implic como posible etiologa de la sordera
sbita un vasoespasmo de la cclea. El uso racional de
vasodilatadores promueve el aumento del flujo a nivel de la
cclea y hace que el vasoespasmo sea reversible; sin
embargo, los estudios realizados por Suga, Kubo y
Kronenberg demostraron experimentalmente que stos
tienen un mnimo efectosobre el flujo sanguneo coclear. El
uso de carbgeno reportado por Fish, demostr que no tiene
efecto sobre el flujo coclear. La utilizacin de prostaglandina
como un potente vasodilatador e inhibidor plaquetario fue
descrito por Nakashima sin experimentar beneficio alguno
en este aspecto.
o Antivirales; El uso de antivirales se basa en la posible
etiologa de virus, especialmente Herpes tipo 1, el cual
desarrolla una cocleitis de tipo viral, documentada en
muchos casos en pacientes con resonancia magntica con
contrastes, principalmente en las secuencias TI. El estudio
de Stokroos y colaboradores basados en la hiptesis de
seroconversin de anticuerpos virales, en los estudios de
resonancia magntica que indicaban la presencia de
laberintitis viral y en los estudios experimentales
histopatolgicos de la cclea, promovi la utilizacin de
antivirales y corticosteroides
con el fin de evaluar su
eficacia en el tratamiento. La conclusin obtenida al final de
su estudio es que no existe una diferencia estadsticamente
significativa entre los pacientes tratados con la combinacin
de corticoides y antivirales con respecto a los que recibieron
nicamente corticoide. A pesar de esta conclusin negativa,
el uso combinado de corticoesteroides y antivirales utiliza las
propiedades antiinflamatorias de los primeros e impide la
reactivacin viral, ya que se ha documentado que el Herpes

simple tipo 1 mantiene un estado de latencia en el ganglio

espiral de los seres humanos pudiendo ser reactivado por
circunstancias especiales de inmunosupresin. Dicho virus
mantiene afinidad con algunas estructuras de la cclea que
puede llevar a un dao irreversible.
o Es por esta razn que la combinacin de antivirales y
corticoesteroides es la terapia ms aceptada actualmente y
requiere de una mejor observacin y estudios investigativos
futuros. Vale la pena recordar que los antivirales son de gran
utilidad durante la primera semana de enfermedad. Los
corticosteroides son relativamente seguros y se deben usar
especialmente en hipoacusias intermedias o severas.
Sedantes, entre otros.
Ejercicios de rehabilitacin vestibular (RH).

Pronstico:

Parlisis vestibular sbita: de buen pronstico, ya que trata de una

crisis vertiginosa nica, quedando el paciente asintomtico
despus de periodo de compensacin inicial.
Parlisis coclear sbita: pronstico variable con 65% de mejora, ya
que queda con hipoacusia con curva plana mejor de 40 dB.

Otros profesionales que intervienen:

Neurlogo: Para evaluacin ms profunda de los pares craneales.

Mdico General: Reposo en cama por riesgo de cadas y posibles

fracturas (Adulto Mayor).

Medicamentos: Corticoides,
nombrados anteriormente.

Kinesioterapia de apoyo.

Psicoterapia.

vasodilatadores

anti-virales,

Bibliografa
Docentes esteban Ponce, Cristian Godoy. Universidad mayor facultad de
Odontologa, Escuela de Fonoaudiologa, Otoneurologa: Libro Patologas

de odo Externo, medio e interno, Captulo Sndromes vestibulares

perifricos, 2 Parlisis o paresia Pginas 62, 63, 64, 79, 80.

Valentina Francisca Cid Cuevas, Tabla resumen patologas odo, Pginas

5-6.

J. Ignacio Mndez, Hctor Riveros, Mara Jos Concha. Cuaderno de

Neurologa: Sndromes Vestibulares Perifricos: segunda parte
Diagnstico diferencial y etiologa. Escuela de Medicina PUC. 2007.

Celso Enrique Corts Romero, Fundamentos fisiolgicos del sistema

vestibular, Profesor de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la
Benemrita
Universidad
Autnoma
de
Puebla.
2014.
J. Ignacio Mndez, Hctor Riveros M. Jos Concha, Sndromes
Vestibulares Perifricos: Segunda parte Diagnstico Diferencial y
Etiologas, Departamento Otorrinolaringologa
Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Catlica de Chile. 2007.