BAB I

PENDAHULUAN
Vitamin K merupakan mikronutrien yang penting bagi sistem pembekuan darah. Vitamin
ini diperlukan di hati untuk sintesa faktor II (protrombin), faktor VII ( prokonvertin ), faktor IX
(thromboplastin) dan faktor X. Defisiensi vitamin K dan adanya gangguan pada hati dapat
menyebabkan terjadinya defisiensi faktor-faktor pembekuan darah, karena hampir seluruh faktor
pembekuan darah diproduksi di hati. 1,3
Dalam keadaan normal, setiap bayi baru lahir mengalami penurunan faktor-faktor
pembekuan darah yang tergantung vitamin K, yaitu faktor pembekuan II, VII, IX dan X. Kadar
faktor-faktor pembekuan ini dalam plasma menurun sampai mencapai kadar terendah pada hari
ke 2-5 kehidupan, kemudian meningkat kembali pada umur 7-14 hari dan mendekati kadar
normal orang dewasa setelah bayi berumur sekitar 3 bulan. Rangkaian fenomena ini adalah
normal dan tidak menimbulkan gangguan proses pembekuan darah yang berakibat perdarahan.
Namun dalam keadaan tertentu pada bayi baru lahir, penurunan kadar faktor-faktor pembekuan
tersebut lebih besar dari pada penurunan fisiologik serta peningkatannya lambat dan tidak
sempurna sehingga mengakibatkan gangguan pembekuan dan perdarahan. Keadaan inilah yang
disebut Penyakit Perdarahan pada Bayi Baru Lahir atau Hemorrhagic Disease of The Newborn
(HDN).1,3
HDN adalah penyakit perdarahan yang terjadi pada bayi baru lahir yang disebabkan
karena berkurangnya faktor pembekuan (koagulasi) yang tergantung pada vitamin K. Insiden
HDN di negara berkembang berkisar antara 4-170 per 100.000 kelahiran. Meskipun kasus HDN
termasuk jarang, namun merupakan masalah kesehatan masyarakat karena HDN lanjut
kebanyakan bersifat fatal dan menyebabkan sekuele neurologis. Data di Rumah Sakit Cipto
Mangun Kusumo Jakarta, dari tahun 1997-2001 terdapat 22 kasus perdarahan intrakranial pada
bayi baru lahir, didapatkan 6 kasus meninggal (27,3%), 7 kasus mengalami kecacatan (31,8%), 3
kasus normal (13,6%) dan 6 kasus tidak terpantau ( 27,3%). 1,3

BAB II
LAPORAN KASUS
II.1.

Identitas
Telah lahir seorang bayi laki-laki pada tanggal 10 November 2015, pada pukul 21.25

WIB, Melalui proses Sectio Caesarea atas indikasi Cephalopelvic Disproportion, Ibu dengan
anemia (Hb=6,4 g/dL), Asfiksia sedang, Amnionitis. Dengan identitas orang tua :
Nama Ayah

Bp.

Nama Ibu

Ibu Rosita

Riwayat Kehamilan Ibu

G1P0A0 HPHT , HPL 17 November 2015, umur kehamilan

38 minggu, Anemia pada Kehamilan.

II.2.

Pemeriksaan
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 10 November 2015, dengan perincian:
Panjang

: 47cm

Berat badan

: 2.850 gram

Gizi

: Baik

Takaran Maturitas

: 38-39 minggu

Turgor kulit

: Cukup

Tonus Otot

: Cukup

Dyspnea

: ada

Icterus

: tidak ada

Cyanosis

: ada pada akral.

Kepala Leher
Bentuk bulat, CA-/-, SI -/-, Pernafasan cuping hidung (+), sianosis(-), KGB tidak
membesar, Hipersalivasi (+), Merintih terdengar tanpa stetoskop (+), Hematoma di region
bucal dextra.

Thorax
Cor
Inspeksi

IC tidak tampak

Palpasi

IC tidak teraba

Perkusi

Batas jantung normal

Auskultasi

BJ I II reg

Frekuensi

80x/menit.
(VTP 30 HR 130x/menit)

Pulmo
Inspeksi

Simetris

Palpasi

Vokal fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi

Sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi

Ves +/+

Inspeksi

Normal, datar, tali pusat loyoh, stain meconeal.

Auskultasi

BU (+)

Palpasi

NT (-), Hepar lien tidak teraba

Perkusi

Tympani

Rh -/- Wh -/-

Abdomen

Ekstremitas
Akral dingin, sianosis (+), Plantar crease pedis 1/3 Anterior
Kulit
Merah muda pucat.
Genitalia
Genitalia Maskulina descensus tertikulorum +/+; Ruggae +
Anus
Positif; BAB Meconeal

Keterangan operasi:
Didapatkan air ketuban meconeal, dengan lilitan tali pusat sebanyak 2x terlilit kencang di
leher, presentasi janin letak kepala.
II.3.

Assessment

Neonatus Cukup Bulan; Sedang Masa Kehamilan; Sectio Cesarea a.i

Cephalopelvic Disproportion + Ibu Anemia (Hb 6,4 g/dL) + Asfiksia Sedang +

II.4.

Amnionitis
Distress Pernapasan et causa Sindrom Aspirasi Mekonium dd/ Sepsis

Planning
Terapi

Hangatkan
Posisikan
Bersihkan jalan nafas, suction dari mulut dan hidung
VTP PIP 30, PEEP 5 Selama 30 Detik, dilanjutkan CPAP PEEP 7 Flow 7 Intranasal
Keringkan & Rangsang Taktil
Perawatan Tali pusat
KIE Keluarga

Monitoring
Keadaan umum & Tanda vital/jam selama 6 jam pertama, selanjutnya per 3 jam.
Jika Keadaan umum dan tanda vital stabil:
IVFD Cadex 400cc (7-10tpm mikro)
Injeksi Bactesyn 2 x 145mg (IV)
Injeksi Gentamisin 15mg (IV) per 36 jam.
Pasang OGT

II.5

Hasil Follow Up

Usia

Tanggal

(hari)

Perawatan

Subjectives

Objectives

Assesment

Planning

11/11/15

Muntah
muntah

2x, S

= 36.5oC

susu N = 148 x/min

NCB; SMK; SC a.i Dx :

CPD+Ibu

DL, CRP, IT Ratio

Anemia+Asfiksia

Tx :

cairan keruh + BB = 2850 gr

sedang+Amnionitis

Bayi Dipuasakan

10cc

K/L dbn

RDS

Thoraks dbn

MAS dd. Sepsis

bercampur

RR = 53 x/min

e.c

Suspek IVFD Cadex 171cc

(7-10tpm mikro)

Abd dbn

Injeksi Bactesyn 2

Eks dbn

x 145mg (IV)

Genital dbn

Injeksi Gentamisin

Hasil Lab

15mg (IV) per 36

Hb: 20.5 g/dL

jam.

RBC: 6.02
x106/uL

Konsul dr. SpA

WBC: 20.15

Pro SCN 1

x 103/uL
Trombosit:
218.000/uL
IT Ratio: 0,37%
2

12/11/15

Muntah (-)

CRP: 25,4 mg/L

S = 36.6oC

NCB; SMK; SC a.i Tx:

Sesak (-)

N = 110 x/min

CPD+Ibu

Bayi Dipuasakan

Demam (-)

RR = 50 x/min

Anemia+Asfiksia

IVFD Cadex 228cc

BB

sedang+Amnionitis

(7-10tpm mikro)

= 2850 gr

K/L dbn

RDS

e.c

Suspek Injeksi Bactesyn 2

Thoraks dbn

MAS dd. Sepsis

x 145mg (IV)

Abd dbn

Injeksi Gentamisin

Eks dbn

15mg (IV) per 36

Genital dbn

jam.

Hasil Lab
Bilirubin direct :
1.1 mg/dL

Bilirubin total :
3

13/11/15

10.2 mg/dL
S = 36,6oC

Sesak (+)

NCB; SMK; SC a.i Dx:

Keluar darah N = 153 x/min

CPD+Ibu

Periksa Hb.

dari OGT +

RR = 72 x/min

Anemia+Asfiksia

Tx :

BB = 2850 gr

sedang+Amnionitis

Edukasi Orang Tua

Perdarahan:

K/L dbn

RDS

50cc

Thoraks dbn

MAS dd. Sepsis

Injeksi Bactesyn 2

50cc

Abd dbn

HDN

x 145mg (IV)

20cc

Eks dbn

Injeksi Gentamisin

35cc

Genital dbn

15mg (IV) per 36

3cc

Hasil Lab:

jam.

30cc

Hb: 15,6 g/dL

Keb. Cairan: 342cc

e.c

Suspek Puasakan

PG1: 114cc
Cadex
(14tpm Mikro)
Injeksi Vit.K 3mg
Inpepsa 3x0,4cc
Injeksi

Ranitidin

2x3mg
Pro Transfusi WB

14/11/15

Sesak

(-), S

= 36.8oC

NCB; SMK; SC a.i Dx: -

Pucat (+),

N = 151 x/min

CPD+Ibu

Tx :

CL darah (+)

RR = 58 x/min

Anemia+Asfiksia

Puasakan

Muntah (-)

BB = 2850 gr

sedang+Amnionitis

Injeksi Bactesyn 2

K/L dbn

RDS

Thoraks dbn

MAS dd. Sepsis

Injeksi Gentamisin

15cc

Abd dbn

HDN

15mg (IV) per 36

hematemesis

Eks dbn

e.c

Suspek x 145mg (IV)

jam.

20cc

Genital dbn

Keb. Cairan: 339cc

hematemesis

PG1: 114cc

10cc

Cadex: 225cc

hematemesis

(14tpm Mikro)

100cc melena

Injeksi Vit.K 3mg

(H2)
Inpepsa 3x0,4cc
Injeksi

Ranitidin

2x3mg
Pre Lasix 2,5mg
Transfusi WB
80cc (I) 60cc
(II)
5

15/11/15

= 37oC

Muntah (+)

NCB; SMK; SC a.i Dx: -

CL Darah (+)

N = 154 x/min

CPD+Ibu

Tx :

Melena (-)

RR = 51 x/min

Anemia+Asfiksia

Puasakan

BB = 2850 gr

sedang+Amnionitis

Injeksi Meropenem

Perdarahan:

K/L dbn

RDS

23cc

Thoraks: Retraksi MAS dd. Sepsis

Injeksi

(+)

21mg (IV) per 18

HDN

e.c

Suspek 2 x 114mg (IV)

Amikasin

Abd dbn

jam.

Eks dbn

Keb. Cairan: 456cc

Genital dbn

PG1: 114cc
Cadex 342
(14tpm Mikro)
Injeksi Vit.K 3mg
(H3)
Inpepsa 3x0,4cc
Injeksi

Ranitidin

2x3mg
6

16/11/15

= 36,6oC

CL darah (+)

NCB; SMK; SC a.i Dx: -

10cc

N = 149 x/min

CPD+Ibu

Tx :

RR = 50 x/min

Anemia+Asfiksia

Puasakan

BB = 2500 gr

sedang+Amnionitis

Injeksi Meropenem

K/L Anemis (+)

RDS

e.c

Suspek 2 x 114mg (IV)

Thoraks: Retraksi MAS dd. Sepsis

Injeksi

(+)

21mg (IV) per 18

HDN

Amikasin

Abd dbn

jam.

Eks dbn

Keb. Cairan: 513cc

Genital dbn

PG2: 171cc
Cadex 282cc
(14tpm Mikro)
Injeksi Vit.K 3mg
(H4)
Inpepsa 3x0,4cc
Injeksi

Ranitidin

2x3mg
Transfusi WB
7

17/11/15

= 38,6oC

60cc (III)
NCB; SMK; SC a.i Dx: -

Sesak (-)

Retraksi (-)

N = 137 x/min

CPD+Ibu

Tx :

CL (-)

RR = 60 x/min

Anemia+Asfiksia

Injeksi Meropenem

Muntah (-)

BB = 2350 gr

sedang+Amnionitis

2 x 114mg (IV)

K/L Anemis (+)

RDS

Thoraks dbn

MAS dd. Sepsis

Abd dbn

HDN

e.c

Suspek Injeksi Amikasin 2

x 17,5 (IV)

Eks dbn

Keb. Cairan: 470cc

Genital dbn

PG2: 188cc

Hasil Lab:

Cadex 282cc

Hb: 13,9 g/dL

(14tpm Mikro)

WBC:

Injeksi

6.83x103/uL

2x3mg

Ranitidin

IT Ratio: 0,12
8

18/11/15

Sesak (-)

CRP: 11,6
S = 36,6oC

NCB; SMK; SC a.i Dx: -

Retraksi (-)

N = 140 x/min

CPD+Ibu

Tx :

CL (-)

RR = 54 x/min

Anemia+Asfiksia

Puasakan

Muntah (-)

BB = 2650 gr

sedang+Amnionitis

Injeksi Meropenem

K/L Anemis (+)

RDS

Thoraks dbn

MAS dd. Sepsis

Injeksi Amikasin 2

Abd dbn

HDN

x 17,5 (IV)

e.c

Suspek 2 x 114mg (IV)

Eks dbn
Genital dbn

Keb. Cairan: 530cc

Minum: 8x15: 120
PG2: 212cc
Cadex 198cc

BAB III
PEMBAHASAN

Pasien merupakan bayi baru lahir usia 2hari, hari perawatan ketiga, mengalami muntah
darah berwarna merah kecoklatan bergumpal sebanyak 50 cc dari selang OGT.
Pasien lahir pada tanggal 10 November 2015 Pukul 21.25 WIT melalui Sectio Cesarea
atas indikasi Cephalopelvic Disproportion, Ibu Anemia, Asfiksia Sedang, Amnionitis. Pasien
masuk ruang perinatologi, diobservasi post- sectio di ruang SCN 2, Divisi Perinatologi RSUD
Dok2, Jayapura dengan Respiratory Distress et causa Suspek Meconeal Aspiration Syndrome dd/
Sepsis.

Hari perawatan kedua, pasien mengalami muntah sebanyak 2x, muntah berisi susu yang
bercampur dengan cairan keruh, jumlah kurang lebih 10cc. Pasien dipindahkan ke Ruangan SCN
1 untuk observasi muntah.
Muntah berisi gumpalan darah berwarna merah kecoklatan, muntah sendiri merupakan
produk eksresi keluaran dari saluran cerna bagian atas, gumpalan darah berwarna merah
kecoklatan dari OGT menandakan bahwa sumber muntah berasal dari perdarahan yang berasal
dari saluran cerna bagian atas.
Neonatus adalah bayi berusia kurang dari satu bulan. Perdarahan
p a d a n e o n a t e s termanifestasikan sebagai petekie, ekimosis, perdarahan di saluran cerna
(hematemesis,melena), perdarahan intrakranial, atau perdarahan di tali pusat. 2
Penyakit perdarahan pada neonatus dapat diklasifikasikan sebagai penyakit congenital
atau

penyakit

didapat

Penyakit

yang

didapat

misalnya

defisiensi

kongenital

prothrombin,faktor V, faktor VII, faktor X, faktor XI, faktor XIII dan fibrinogen
atau von Willebrand.Defisiensi faktor X, XIII, dan fibrinogen sangat jarang terjadi
pada neonatus. Defisiensi faktor VIII (hemofilia A) dan faktor IX (hemofilia B)
dapat menyebabkan perdarahan pada neonatus cukup bulan apabila telah mencapai derajat
keparahan yang tinggi.2
Perdarahan akibat penyakit yang didapat biasanya lebih kompleks. Terdapat
banyak penyakit yang dapat menyebabkan perdarahan pada neonatus. Namun,
terdapat 3 penyebab perdarahan yang paling sering yaitu defisiensi vitamin K,
perdarahan akibat penyakit hati, dan disseminated intravascular coagulopathy.3
Suatu keadaan khusus yang disebut dengan hemorrhagic disease of newborn (HDN)
adalah suatu keadaan akibat kekurangan vitamin K pada masa neonatus. Terdapat penurunan
kadar faktor II, VII, IX dan X yang merupakan faktor prokoagulan yang dependen vitamin
K dalam derajat sedang pada semua neonatus yang berumur 48-72 jam
d a n f a k t o r - f a k t o r tersebut akan kembali normal pada usia 7-10 hari.3
Pendekatan diagnosis HDN melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.
Anamnesis dilakukan untuk mencari informasi tentang onset perdarahan, lokasi perdarahan, pola
pemberian makanan, serta riwayat pemberiaan obat-obatan pada ibu selama kehamilan.

Pemeriksaa fisik ditujukan untuk melihat keadaan umum bayidan lokasi perdarahan pada tempattempat tertentu seperti saluran cerna, umbilicus, hidung, bekasi sirkumsisi dan lain sebagainya.1
Dimana diketahui bahwa kondisi perdarahan pada pasien ini terjadi pada usia 2 hari,
berdasarkan klasifikasi, Hemmorage Disease of Newborn dibagi menjadi beberapa tipe yaitu,
early, clasical dan late berdasarkan pada umur saat kelainan tersebut bermanifestasi. 1,3
Early HDN (PDVK dini), timbul pada hari pertama kehidupan. Kelainan ini jarang
sekali dan biasanya terjadi pada bayi dari ibu yang mengkonsumsi obat-obatan yang
dapat mengganggu metabolisme vitamin K. Insidens yang dilaporkan atas bayi dari
ibu yang tidak mendapat suplementasi vitamin K adalah antara 6-12% (tinjauan

oleh Sutor dkk 1999).

Classical HDN (PDVK klasik), timbul pada hari ke 1 sampai 7 setelah lahir dan
lebih sering terjadi pada bayi yang kondisinya tidak optimal pada waktu lahir atau
yang terlambat mendapatkan suplementasi makanan. Insidens dilaporkan bervariasi,
antara 0 sampai 0,44% kelahiran. Tidak adanya angka rata-rata kejadian PDVK

klasik yang pasti karena jarang ditemukan kriteria diagnosis yang menyeluruh.
Late HDN (PDVK lambat), timbul pada hari ke 8 sampai 6 bulan setelah lahir,
sebagian besar timbul pada umur 1 sampai 3 bulan. Kira-kira setengah dari pasien
ini mempunyai kelainan hati sebagai penyakit dasar atau kelainan malabsorpsi.
Perdarahan intrakranial yang serius timbul pada 30-50%. Pada bayi berisiko
mungkin ditemukan tanda-tanda penyakit hati atau kolestasis seperti ikterus yang
memanjang, warna feses pucat, dan hepatosplenomegali. Angka rata-rata kejadian
PDVK pada bayi yang tidak mendapatkan profilaksis vitamin K adalah 5-20 per
100.000 kelahiran dengan angka mortalitas sebesar 30%.

Tempat terjadinya perdarahan yang utama adalah umbilikus, membran mukosa, saluran
cerna, sirkumsisi dan pungsi vena. Selain itu perdarahan dapat berupa hematoma yang ditemukan
pada tempat trauma, seperti hematoma sefal.1
Sehingga pada pasien ini berdasaarkan onset terjadinya perdarahan maka dapat
dikelompokan sebagai HDN tipe klasik, karena onset perdarahan terjadi pada usia 2 hari.
Defisiensi vitamin K diketahui dapat terjadi karena secara fisiologis kadar faktor
koagulasi yang bergantung pada vitamin K dalam tali pusat sekitar 50% dan akan menurun

dengan cepat mencapai titik terendah dalam 48-72 jam setelah kelahiran. Kemudian kadar faktor
ini akan bertambah secara perlahan selama beberapa minggu tetapi tetap berada di bawah kadar
orang dewasa. Peningkatan ini disebabkan oleh absorpsi vitamin K dari makanan. 3
Sedangkan bayi baru lahir relatif kekurangan vitamin K karena berbagai alasan, antara
lain simpanan vitamin K yang rendah pada waktu lahir, sedikitnya perpindahan vitamin K
melalui plasenta, rendahnya kadar vitamin K pada ASI dan sterilitas saluran cerna.3
Selain itu insidensi terjadinya perdarahan, dapat diperbesar dengan factor-faktor sebagai
berikut 1,3:
Ibu yang selama kehamilan mengkonsumsi obat-obatan yang mengganggu
metabolisme vitamin K seperti obat antikoagulan (warfarin), obat-obatan
antikonvulsan ( fenobarbital, fenitoin, karbamazepin, obat-obatan anti tuberkulosis
( INH, rifampisin).
Sintesis vitamin K yang kurang oleh bakteri usus ( pemakaian antibiotik ).
Gangguan fungsi hati ( kolestasis ).
Kurangnya asupan vitamin K dapat terjadi pada bayi yang mendapat ASI eksklusif
karena ASi memiliki kandungan vitamin K yang rendah.
Asupan vitamin K yang kurang karena sindrom malabsorpsi dan diare kronik.
Vitamin K sedikit ditransfer melalui plasenta, hanya sekitar 10% dari kadar
vitamin K dalam plasma ibu.
Prematuritas
Komplikasi obstetric dan perinatal
Kekurangan vitamin K pada ibu
Pada pasien ini meskipun pemberian injeksi vitamin K sesaat setelah lahir sudah
dilakukan, namun faktor penyebab terjadinya perdarahan akibat defisiensi vitamin K dirasakan
paling besar adalah karena komplikasi perinatal. karena melalui anamnesa diketahui bahwa

selama proses kehamilan, meski secara teratur melakukan kontrol kehamilan rutin ke puskesmas,
diketahui bahwa kepatuhan ibu pasien untuk minum suplemen tambahan ketika masa kehamilan
pada ibu pasien tidak baik, karena pasien mengaku tidak meminum obat atau suplemen yang
diberikan oleh puskesmas ketika kontrol kehamilan.
Penatalaksanaan pada pasien, pasien dipuasakan, Injeksi Bactesyn 2 x 145mg (IV),
Injeksi Gentamisin 15mg (IV) per 36 jam. Cairan perenteral dengan kebutuhan 342cc, Injeksi
Vit.K 3mg, Inpepsa 3x0,4cc, Injeksi Ranitidin 2x3mg. Transfusi darah WB 80cc-60cc-60cc.
Terapi antibiotic diberikan sebagai terapi empiris dari kondisi sepsis yang terjadi pada
pasien. Pemberian injeksi vitamin K sebanyak 3mg, merupakan langkah yang dilakukan guna
mengatasi kondisi defisiensi Vitamin K yang menyebabkan perdarahan. Pemberian ranitidine dan
inpepsa, Berdasarkan buku pediatric kegawatan, insidensi terbesar terjadinya perdarahan pada
bayi baru lahir disebabkan karena perdarahan saluran cerna, trauma jalan lahir, robekan , tertelan
darah ibu. Selain itu proteksi lambung dilakukan sebagai upaya pencegahan dari komplikasi akut
pada kondisi sepsis yaitu perdarahan saluran cerna.
Bayi yang dicurigai mengalami HDN harus segera mendapat pengobatan vitamin K
dengan dosis 1-2mg/ hari selama 1-3 hari. Vitamin K tidak boleh diberikan secara intramuscular
karena akan membentuk hematoma yang besar, pemberian secara intravena harus
dipertimbangkan. Pemberian fresh frozen plasma dapat dipertimbangkan pada bayi dengan
perdarahan yang luas dengan dosis 10-15ml/kg, mampu meningkatan factor koagulasi tergantung
vitamin K sampai 0,1-0,2 unit/mL. respon pengobatan diharapkan terjadi dalam waktu 4-6jam,
ditandai dengan berhentinya perdarahan dan pemeriksaan faal hemostasis membaik. Pada bayi
cukup bulan, jika tidak didapatkan perbaikan dalam 24jam maka harus dipikirkan kelainan yang
lain, misalnya penyakit hati.1,3

BAB IV
PENUTUP

IV. 1 Kesimpulan

Pada pasien By.R yang berumur 2 hari didiagnosis sebagai Hemorrage

Disease of Newborn tipe Klasik.

Penatalaksaan perdarahan untuk pasien ini ditujukan untuk mengatasi

defisiensi vitamin K, sebagai komponen utama dari factor koagulasi atau
pembekuan darah.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sutor AH, von Kries R, Cornelissen M, McNinch AW, Andrew M. Vitamin K Deficiency
Bleeding (VKDB) in infancy. Thromb Haemost 1999; 81 : 456-61.
2. Willoughby MLN. Pediatric Haematology. Edinburg : London, 1977 : 327-9.
3. Respati H, Reniarti L, Susanah S. Hemorrhagic Disease of the Newborn. Dalam:
Permono B, Sutaryo, Ugrasena IDG, Windiastuti E, Abdulsalam M, Eds. Buku Ajar
Hematologi-onkologi Anak. Jakarta : Badan Penerbit IDAI, 2005 : 182-96.