Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Vitamin K merupakan mikronutrien yang penting bagi sistem pembekuan darah. Vitamin
ini diperlukan di hati untuk sintesa faktor II (protrombin), faktor VII ( prokonvertin ), faktor IX
(thromboplastin) dan faktor X. Defisiensi vitamin K dan adanya gangguan pada hati dapat
menyebabkan terjadinya defisiensi faktor-faktor pembekuan darah, karena hampir seluruh faktor
pembekuan darah diproduksi di hati. 1,3
Dalam keadaan normal, setiap bayi baru lahir mengalami penurunan faktor-faktor
pembekuan darah yang tergantung vitamin K, yaitu faktor pembekuan II, VII, IX dan X. Kadar
faktor-faktor pembekuan ini dalam plasma menurun sampai mencapai kadar terendah pada hari
ke 2-5 kehidupan, kemudian meningkat kembali pada umur 7-14 hari dan mendekati kadar
normal orang dewasa setelah bayi berumur sekitar 3 bulan. Rangkaian fenomena ini adalah
normal dan tidak menimbulkan gangguan proses pembekuan darah yang berakibat perdarahan.
Namun dalam keadaan tertentu pada bayi baru lahir, penurunan kadar faktor-faktor pembekuan
tersebut lebih besar dari pada penurunan fisiologik serta peningkatannya lambat dan tidak
sempurna sehingga mengakibatkan gangguan pembekuan dan perdarahan. Keadaan inilah yang
disebut Penyakit Perdarahan pada Bayi Baru Lahir atau Hemorrhagic Disease of The Newborn
(HDN).1,3
HDN adalah penyakit perdarahan yang terjadi pada bayi baru lahir yang disebabkan
karena berkurangnya faktor pembekuan (koagulasi) yang tergantung pada vitamin K. Insiden
HDN di negara berkembang berkisar antara 4-170 per 100.000 kelahiran. Meskipun kasus HDN
termasuk jarang, namun merupakan masalah kesehatan masyarakat karena HDN lanjut
kebanyakan bersifat fatal dan menyebabkan sekuele neurologis. Data di Rumah Sakit Cipto
Mangun Kusumo Jakarta, dari tahun 1997-2001 terdapat 22 kasus perdarahan intrakranial pada
bayi baru lahir, didapatkan 6 kasus meninggal (27,3%), 7 kasus mengalami kecacatan (31,8%), 3
kasus normal (13,6%) dan 6 kasus tidak terpantau ( 27,3%). 1,3
BAB II
LAPORAN KASUS
II.1.
Identitas
Telah lahir seorang bayi laki-laki pada tanggal 10 November 2015, pada pukul 21.25
WIB, Melalui proses Sectio Caesarea atas indikasi Cephalopelvic Disproportion, Ibu dengan
anemia (Hb=6,4 g/dL), Asfiksia sedang, Amnionitis. Dengan identitas orang tua :
Nama Ayah
Bp.
Nama Ibu
Ibu Rosita
II.2.
Pemeriksaan
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 10 November 2015, dengan perincian:
Panjang
: 47cm
Berat badan
: 2.850 gram
Gizi
: Baik
Takaran Maturitas
: 38-39 minggu
Turgor kulit
: Cukup
Tonus Otot
: Cukup
Dyspnea
: ada
Icterus
: tidak ada
Cyanosis
Kepala Leher
Bentuk bulat, CA-/-, SI -/-, Pernafasan cuping hidung (+), sianosis(-), KGB tidak
membesar, Hipersalivasi (+), Merintih terdengar tanpa stetoskop (+), Hematoma di region
bucal dextra.
Thorax
Cor
Inspeksi
IC tidak tampak
Palpasi
IC tidak teraba
Perkusi
Auskultasi
BJ I II reg
Frekuensi
80x/menit.
(VTP 30 HR 130x/menit)
Pulmo
Inspeksi
Simetris
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Ves +/+
Inspeksi
Auskultasi
BU (+)
Palpasi
Perkusi
Tympani
Rh -/- Wh -/-
Abdomen
Ekstremitas
Akral dingin, sianosis (+), Plantar crease pedis 1/3 Anterior
Kulit
Merah muda pucat.
Genitalia
Genitalia Maskulina descensus tertikulorum +/+; Ruggae +
Anus
Positif; BAB Meconeal
Keterangan operasi:
Didapatkan air ketuban meconeal, dengan lilitan tali pusat sebanyak 2x terlilit kencang di
leher, presentasi janin letak kepala.
II.3.
Assessment
II.4.
Amnionitis
Distress Pernapasan et causa Sindrom Aspirasi Mekonium dd/ Sepsis
Planning
Terapi
Hangatkan
Posisikan
Bersihkan jalan nafas, suction dari mulut dan hidung
VTP PIP 30, PEEP 5 Selama 30 Detik, dilanjutkan CPAP PEEP 7 Flow 7 Intranasal
Keringkan & Rangsang Taktil
Perawatan Tali pusat
KIE Keluarga
Monitoring
Keadaan umum & Tanda vital/jam selama 6 jam pertama, selanjutnya per 3 jam.
Jika Keadaan umum dan tanda vital stabil:
IVFD Cadex 400cc (7-10tpm mikro)
Injeksi Bactesyn 2 x 145mg (IV)
Injeksi Gentamisin 15mg (IV) per 36 jam.
Pasang OGT
II.5
Hasil Follow Up
Usia
Tanggal
(hari)
Perawatan
Subjectives
Objectives
Assesment
Planning
11/11/15
Muntah
muntah
2x, S
= 36.5oC
Anemia+Asfiksia
Tx :
sedang+Amnionitis
Bayi Dipuasakan
10cc
K/L dbn
RDS
Thoraks dbn
bercampur
RR = 53 x/min
e.c
Abd dbn
Injeksi Bactesyn 2
Eks dbn
x 145mg (IV)
Genital dbn
Injeksi Gentamisin
Hasil Lab
jam.
RBC: 6.02
x106/uL
WBC: 20.15
Pro SCN 1
x 103/uL
Trombosit:
218.000/uL
IT Ratio: 0,37%
2
12/11/15
Muntah (-)
Sesak (-)
N = 110 x/min
CPD+Ibu
Bayi Dipuasakan
Demam (-)
RR = 50 x/min
Anemia+Asfiksia
BB
sedang+Amnionitis
(7-10tpm mikro)
= 2850 gr
K/L dbn
RDS
e.c
Thoraks dbn
x 145mg (IV)
Abd dbn
Injeksi Gentamisin
Eks dbn
Genital dbn
jam.
Hasil Lab
Bilirubin direct :
1.1 mg/dL
Bilirubin total :
3
13/11/15
10.2 mg/dL
S = 36,6oC
Sesak (+)
CPD+Ibu
Periksa Hb.
dari OGT +
RR = 72 x/min
Anemia+Asfiksia
Tx :
BB = 2850 gr
sedang+Amnionitis
Perdarahan:
K/L dbn
RDS
50cc
Thoraks dbn
Injeksi Bactesyn 2
50cc
Abd dbn
HDN
x 145mg (IV)
20cc
Eks dbn
Injeksi Gentamisin
35cc
Genital dbn
3cc
Hasil Lab:
jam.
30cc
e.c
Suspek Puasakan
PG1: 114cc
Cadex
(14tpm Mikro)
Injeksi Vit.K 3mg
Inpepsa 3x0,4cc
Injeksi
Ranitidin
2x3mg
Pro Transfusi WB
14/11/15
Sesak
(-), S
= 36.8oC
Pucat (+),
N = 151 x/min
CPD+Ibu
Tx :
CL darah (+)
RR = 58 x/min
Anemia+Asfiksia
Puasakan
Muntah (-)
BB = 2850 gr
sedang+Amnionitis
Injeksi Bactesyn 2
K/L dbn
RDS
Thoraks dbn
Injeksi Gentamisin
15cc
Abd dbn
HDN
hematemesis
Eks dbn
e.c
jam.
20cc
Genital dbn
hematemesis
PG1: 114cc
10cc
Cadex: 225cc
hematemesis
(14tpm Mikro)
100cc melena
Ranitidin
2x3mg
Pre Lasix 2,5mg
Transfusi WB
80cc (I) 60cc
(II)
5
15/11/15
= 37oC
Muntah (+)
CL Darah (+)
N = 154 x/min
CPD+Ibu
Tx :
Melena (-)
RR = 51 x/min
Anemia+Asfiksia
Puasakan
BB = 2850 gr
sedang+Amnionitis
Injeksi Meropenem
Perdarahan:
K/L dbn
RDS
23cc
Injeksi
(+)
HDN
e.c
Abd dbn
jam.
Eks dbn
Genital dbn
PG1: 114cc
Cadex 342
(14tpm Mikro)
Injeksi Vit.K 3mg
(H3)
Inpepsa 3x0,4cc
Injeksi
Ranitidin
2x3mg
6
16/11/15
= 36,6oC
CL darah (+)
10cc
N = 149 x/min
CPD+Ibu
Tx :
RR = 50 x/min
Anemia+Asfiksia
Puasakan
BB = 2500 gr
sedang+Amnionitis
Injeksi Meropenem
RDS
e.c
Injeksi
(+)
HDN
Amikasin
Abd dbn
jam.
Eks dbn
Genital dbn
PG2: 171cc
Cadex 282cc
(14tpm Mikro)
Injeksi Vit.K 3mg
(H4)
Inpepsa 3x0,4cc
Injeksi
Ranitidin
2x3mg
Transfusi WB
7
17/11/15
= 38,6oC
60cc (III)
NCB; SMK; SC a.i Dx: -
Sesak (-)
Retraksi (-)
N = 137 x/min
CPD+Ibu
Tx :
CL (-)
RR = 60 x/min
Anemia+Asfiksia
Injeksi Meropenem
Muntah (-)
BB = 2350 gr
sedang+Amnionitis
2 x 114mg (IV)
RDS
Thoraks dbn
Abd dbn
HDN
e.c
Eks dbn
Genital dbn
PG2: 188cc
Hasil Lab:
Cadex 282cc
(14tpm Mikro)
WBC:
Injeksi
6.83x103/uL
2x3mg
Ranitidin
IT Ratio: 0,12
8
18/11/15
Sesak (-)
CRP: 11,6
S = 36,6oC
Retraksi (-)
N = 140 x/min
CPD+Ibu
Tx :
CL (-)
RR = 54 x/min
Anemia+Asfiksia
Puasakan
Muntah (-)
BB = 2650 gr
sedang+Amnionitis
Injeksi Meropenem
RDS
Thoraks dbn
Injeksi Amikasin 2
Abd dbn
HDN
x 17,5 (IV)
e.c
Eks dbn
Genital dbn
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien merupakan bayi baru lahir usia 2hari, hari perawatan ketiga, mengalami muntah
darah berwarna merah kecoklatan bergumpal sebanyak 50 cc dari selang OGT.
Pasien lahir pada tanggal 10 November 2015 Pukul 21.25 WIT melalui Sectio Cesarea
atas indikasi Cephalopelvic Disproportion, Ibu Anemia, Asfiksia Sedang, Amnionitis. Pasien
masuk ruang perinatologi, diobservasi post- sectio di ruang SCN 2, Divisi Perinatologi RSUD
Dok2, Jayapura dengan Respiratory Distress et causa Suspek Meconeal Aspiration Syndrome dd/
Sepsis.
Hari perawatan kedua, pasien mengalami muntah sebanyak 2x, muntah berisi susu yang
bercampur dengan cairan keruh, jumlah kurang lebih 10cc. Pasien dipindahkan ke Ruangan SCN
1 untuk observasi muntah.
Muntah berisi gumpalan darah berwarna merah kecoklatan, muntah sendiri merupakan
produk eksresi keluaran dari saluran cerna bagian atas, gumpalan darah berwarna merah
kecoklatan dari OGT menandakan bahwa sumber muntah berasal dari perdarahan yang berasal
dari saluran cerna bagian atas.
Neonatus adalah bayi berusia kurang dari satu bulan. Perdarahan
p a d a n e o n a t e s termanifestasikan sebagai petekie, ekimosis, perdarahan di saluran cerna
(hematemesis,melena), perdarahan intrakranial, atau perdarahan di tali pusat. 2
Penyakit perdarahan pada neonatus dapat diklasifikasikan sebagai penyakit congenital
atau
penyakit
didapat
Penyakit
yang
didapat
misalnya
defisiensi
kongenital
prothrombin,faktor V, faktor VII, faktor X, faktor XI, faktor XIII dan fibrinogen
atau von Willebrand.Defisiensi faktor X, XIII, dan fibrinogen sangat jarang terjadi
pada neonatus. Defisiensi faktor VIII (hemofilia A) dan faktor IX (hemofilia B)
dapat menyebabkan perdarahan pada neonatus cukup bulan apabila telah mencapai derajat
keparahan yang tinggi.2
Perdarahan akibat penyakit yang didapat biasanya lebih kompleks. Terdapat
banyak penyakit yang dapat menyebabkan perdarahan pada neonatus. Namun,
terdapat 3 penyebab perdarahan yang paling sering yaitu defisiensi vitamin K,
perdarahan akibat penyakit hati, dan disseminated intravascular coagulopathy.3
Suatu keadaan khusus yang disebut dengan hemorrhagic disease of newborn (HDN)
adalah suatu keadaan akibat kekurangan vitamin K pada masa neonatus. Terdapat penurunan
kadar faktor II, VII, IX dan X yang merupakan faktor prokoagulan yang dependen vitamin
K dalam derajat sedang pada semua neonatus yang berumur 48-72 jam
d a n f a k t o r - f a k t o r tersebut akan kembali normal pada usia 7-10 hari.3
Pendekatan diagnosis HDN melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.
Anamnesis dilakukan untuk mencari informasi tentang onset perdarahan, lokasi perdarahan, pola
pemberian makanan, serta riwayat pemberiaan obat-obatan pada ibu selama kehamilan.
Pemeriksaa fisik ditujukan untuk melihat keadaan umum bayidan lokasi perdarahan pada tempattempat tertentu seperti saluran cerna, umbilicus, hidung, bekasi sirkumsisi dan lain sebagainya.1
Dimana diketahui bahwa kondisi perdarahan pada pasien ini terjadi pada usia 2 hari,
berdasarkan klasifikasi, Hemmorage Disease of Newborn dibagi menjadi beberapa tipe yaitu,
early, clasical dan late berdasarkan pada umur saat kelainan tersebut bermanifestasi. 1,3
Early HDN (PDVK dini), timbul pada hari pertama kehidupan. Kelainan ini jarang
sekali dan biasanya terjadi pada bayi dari ibu yang mengkonsumsi obat-obatan yang
dapat mengganggu metabolisme vitamin K. Insidens yang dilaporkan atas bayi dari
ibu yang tidak mendapat suplementasi vitamin K adalah antara 6-12% (tinjauan
klasik yang pasti karena jarang ditemukan kriteria diagnosis yang menyeluruh.
Late HDN (PDVK lambat), timbul pada hari ke 8 sampai 6 bulan setelah lahir,
sebagian besar timbul pada umur 1 sampai 3 bulan. Kira-kira setengah dari pasien
ini mempunyai kelainan hati sebagai penyakit dasar atau kelainan malabsorpsi.
Perdarahan intrakranial yang serius timbul pada 30-50%. Pada bayi berisiko
mungkin ditemukan tanda-tanda penyakit hati atau kolestasis seperti ikterus yang
memanjang, warna feses pucat, dan hepatosplenomegali. Angka rata-rata kejadian
PDVK pada bayi yang tidak mendapatkan profilaksis vitamin K adalah 5-20 per
100.000 kelahiran dengan angka mortalitas sebesar 30%.
Tempat terjadinya perdarahan yang utama adalah umbilikus, membran mukosa, saluran
cerna, sirkumsisi dan pungsi vena. Selain itu perdarahan dapat berupa hematoma yang ditemukan
pada tempat trauma, seperti hematoma sefal.1
Sehingga pada pasien ini berdasaarkan onset terjadinya perdarahan maka dapat
dikelompokan sebagai HDN tipe klasik, karena onset perdarahan terjadi pada usia 2 hari.
Defisiensi vitamin K diketahui dapat terjadi karena secara fisiologis kadar faktor
koagulasi yang bergantung pada vitamin K dalam tali pusat sekitar 50% dan akan menurun
dengan cepat mencapai titik terendah dalam 48-72 jam setelah kelahiran. Kemudian kadar faktor
ini akan bertambah secara perlahan selama beberapa minggu tetapi tetap berada di bawah kadar
orang dewasa. Peningkatan ini disebabkan oleh absorpsi vitamin K dari makanan. 3
Sedangkan bayi baru lahir relatif kekurangan vitamin K karena berbagai alasan, antara
lain simpanan vitamin K yang rendah pada waktu lahir, sedikitnya perpindahan vitamin K
melalui plasenta, rendahnya kadar vitamin K pada ASI dan sterilitas saluran cerna.3
Selain itu insidensi terjadinya perdarahan, dapat diperbesar dengan factor-faktor sebagai
berikut 1,3:
Ibu yang selama kehamilan mengkonsumsi obat-obatan yang mengganggu
metabolisme vitamin K seperti obat antikoagulan (warfarin), obat-obatan
antikonvulsan ( fenobarbital, fenitoin, karbamazepin, obat-obatan anti tuberkulosis
( INH, rifampisin).
Sintesis vitamin K yang kurang oleh bakteri usus ( pemakaian antibiotik ).
Gangguan fungsi hati ( kolestasis ).
Kurangnya asupan vitamin K dapat terjadi pada bayi yang mendapat ASI eksklusif
karena ASi memiliki kandungan vitamin K yang rendah.
Asupan vitamin K yang kurang karena sindrom malabsorpsi dan diare kronik.
Vitamin K sedikit ditransfer melalui plasenta, hanya sekitar 10% dari kadar
vitamin K dalam plasma ibu.
Prematuritas
Komplikasi obstetric dan perinatal
Kekurangan vitamin K pada ibu
Pada pasien ini meskipun pemberian injeksi vitamin K sesaat setelah lahir sudah
dilakukan, namun faktor penyebab terjadinya perdarahan akibat defisiensi vitamin K dirasakan
paling besar adalah karena komplikasi perinatal. karena melalui anamnesa diketahui bahwa
selama proses kehamilan, meski secara teratur melakukan kontrol kehamilan rutin ke puskesmas,
diketahui bahwa kepatuhan ibu pasien untuk minum suplemen tambahan ketika masa kehamilan
pada ibu pasien tidak baik, karena pasien mengaku tidak meminum obat atau suplemen yang
diberikan oleh puskesmas ketika kontrol kehamilan.
Penatalaksanaan pada pasien, pasien dipuasakan, Injeksi Bactesyn 2 x 145mg (IV),
Injeksi Gentamisin 15mg (IV) per 36 jam. Cairan perenteral dengan kebutuhan 342cc, Injeksi
Vit.K 3mg, Inpepsa 3x0,4cc, Injeksi Ranitidin 2x3mg. Transfusi darah WB 80cc-60cc-60cc.
Terapi antibiotic diberikan sebagai terapi empiris dari kondisi sepsis yang terjadi pada
pasien. Pemberian injeksi vitamin K sebanyak 3mg, merupakan langkah yang dilakukan guna
mengatasi kondisi defisiensi Vitamin K yang menyebabkan perdarahan. Pemberian ranitidine dan
inpepsa, Berdasarkan buku pediatric kegawatan, insidensi terbesar terjadinya perdarahan pada
bayi baru lahir disebabkan karena perdarahan saluran cerna, trauma jalan lahir, robekan , tertelan
darah ibu. Selain itu proteksi lambung dilakukan sebagai upaya pencegahan dari komplikasi akut
pada kondisi sepsis yaitu perdarahan saluran cerna.
Bayi yang dicurigai mengalami HDN harus segera mendapat pengobatan vitamin K
dengan dosis 1-2mg/ hari selama 1-3 hari. Vitamin K tidak boleh diberikan secara intramuscular
karena akan membentuk hematoma yang besar, pemberian secara intravena harus
dipertimbangkan. Pemberian fresh frozen plasma dapat dipertimbangkan pada bayi dengan
perdarahan yang luas dengan dosis 10-15ml/kg, mampu meningkatan factor koagulasi tergantung
vitamin K sampai 0,1-0,2 unit/mL. respon pengobatan diharapkan terjadi dalam waktu 4-6jam,
ditandai dengan berhentinya perdarahan dan pemeriksaan faal hemostasis membaik. Pada bayi
cukup bulan, jika tidak didapatkan perbaikan dalam 24jam maka harus dipikirkan kelainan yang
lain, misalnya penyakit hati.1,3
BAB IV
PENUTUP
IV. 1 Kesimpulan
DAFTAR PUSTAKA
1. Sutor AH, von Kries R, Cornelissen M, McNinch AW, Andrew M. Vitamin K Deficiency
Bleeding (VKDB) in infancy. Thromb Haemost 1999; 81 : 456-61.
2. Willoughby MLN. Pediatric Haematology. Edinburg : London, 1977 : 327-9.
3. Respati H, Reniarti L, Susanah S. Hemorrhagic Disease of the Newborn. Dalam:
Permono B, Sutaryo, Ugrasena IDG, Windiastuti E, Abdulsalam M, Eds. Buku Ajar
Hematologi-onkologi Anak. Jakarta : Badan Penerbit IDAI, 2005 : 182-96.