LAPORAN PENDAHULUAN

PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK) ATAU

CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD)

A. DEFINISI
PPOK adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan
aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel
parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang
berbahaya (GOLD, 2009).
PPOK/COPD (CRONIC OBSTRUCTION PULMONARY

DISEASE)

merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang
berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara
sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson : 2005)
PPOK merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok
penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan
resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga
penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD
adalah: Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer,
2001).

B. KLASIFIKASI
Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik
adalah sebagai berikut:
1 Bronchitis Kronis
1

a. Definisi
Bronchitis Kronis merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan
pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan termanifestasikan
dalam bentuk batuk kronis dan pembentuk sputum selama 3 bulan dalam
setahun, paling sedikit 2 tahun berturut turut (Bruner & Suddarth, 2002).
b. Etiologi
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis yaitu:
1) Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus
influenzae.
2) Alergi
3) Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll
c. Manifestasi klinis
1) Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar,
yang mana akanmeningkatkan produksi mukus.
2) Mukus lebih kental
3) Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan

mekanisme

pembersihan mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru

mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang
infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi
dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.
4) Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali
ketebalan

normal)

dan

kental ini bersama-sama

mengganggu
dengan

aliran

produksi

udara.

Mukus

mukus

yang

banyakakan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit

saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya
pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.
5) Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan
nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan

udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini

menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.
6) Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi
abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi
dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.
7) Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka
terjadi

polisitemia

(overproduksi

eritrosit). Pada

saat

penyakit

memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena

infeksi pulmonary.
8) Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan
pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi,
hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal
2

dan CHF
Emfisema
a. Definisi
Perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran
dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (Bruner
& Suddarth, 2002).
b. Etiologi
1) Faktor tidak diketahui
2) Predisposisi genetik
3) Merokok
4) Polusi udara
c. Manifestasi klinis
1) Dispnea
2) Takipnea
3) Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan
4) Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru
5) Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi
6) Hipoksemia
7) Hiperkapnia
8) Anoreksia
9) Penurunan BB

3. Asthma Bronchiale
a. Definisi
Suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang
meningkat dari trachea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan
dengan manifestasi berupa kesukaran bernafas yang disebabkan oleh
peyempitan yang menyeluruh dari saluran nafas (Bruner & Suddarth,
2002).
b. Etiologi
1) Alergen (debu, bulu binatang, kulit, dll)
2) Infeksi saluran nafas
3) Stress
4) Olahraga (kegiatan jasmani berat)
5) Obat-obatan
6) Polusi udara
7) Lingkungan kerja
8) Lain-lain (iklim, bahan pengawet)
c. Manifestasi Klinis
1) Dispnea
2) Permulaan serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa berat),
3) wheezing
4) batuk non produktif
5) takikardi
6) takipnea
C. ETIOLOGI
Secara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas
yang dihirup oleh seorang individu selama hidupnya. Partikel gas ini termasuk :
1 Asap rokok
a. perokok aktif
b. perokok pasif
2. polusi udara
a. polusi di dalam ruangan- asap rokok - asap kompor
b. polusi di luar ruangan- gas buang kendaraan bermotor- debu jalanan
3. polusi di tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
a. Infeksi saluran nafas bawah berulang
4

D.

PATOFISIOLOGI
Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan
oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air
sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan
perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi
adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan
perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan ventilasi terdiri
dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi
berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai
untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk
gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama
(VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital
paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).
Faktor

risiko

utama

dari

PPOK

adalah

merokok. Komponen-

komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus

bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau
disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus
dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan
penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran
napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi
dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema
jaringan. Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat

dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan
adanya peradangan (GOLD, 2009).
Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan
kronik pada paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak strukturstruktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya
alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi
karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah
inspirasi. Dengan

demikian,

apabila

tidak

terjadi recoil pasif,

maka

udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (GOLD, 2009).
Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa
eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan
dimediasi

oleh

neutrofil. Asap rokok

menginduksi

makrofag

untuk

melepaskan Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak diimbangi

dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan (Kamangar, 2010). Selama
eksaserbasi

akut,

terjadi

perburukan

pertukaran

gas

dengan

adanya

ketidakseimbangan ventilasi perfusi. Kelainan ventilasi berhubungan dengan adanya

inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi mukus.Kelainan
perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol (Chojnowski, 2003).

E.

MANIFESTASI KLINIS
Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien PPOK. Batuk
bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian berlangsung lama
dan sepanjang hari. Batuk disertai dengan produksi sputum yang pada awalnya
sedikit dan mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan purulen seiring dengan
semakin bertambahnya parahnya batuk penderita.
Penderita PPOK juga akan mengeluhkan sesak yang berlangsung lama, sepanjang
hari, tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama sekali, hal ini
menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan sesak inilah yang
biasanya membawa penderita PPOK berobat ke rumah sakit. Sesak dirasakan
memberat saat melakukan aktifitas dan pada saat mengalami eksaserbasi akut.
Gejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi:
1)

Batuk bertambah berat

2)

Produksi sputum bertambah

3)

Sputum berubah warna

4)

Sesak nafas bertambah berat

5)

Bertambahnya keterbatasan aktifitas

6)

Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis

7)

Penurunan kesadaran

F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan radiologi
a. Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu
diperhatikan:
1) Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel,
keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan
bronkus yang menebal.
2)

Corak paru yang bertambah

b.

Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

1)

Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan

bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan
pink puffer.

2)

Corakan paru yang bertambah.

3)

Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah
dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan
KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow
rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas
lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada
saluran napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena
permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

2.

Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi
vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik
merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada
kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja
lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.
3.

Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor
pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan
aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari
1. Sering terdapat RBBB inkomplet.

G.

4.

Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

5.

Laboratorium darah lengkap

KOMPLIKASI
1.

Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg,

dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan
mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.
2.

Asidosis Respiratory

Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul
antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.

10

3.

Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan

rangsangan

otot

polos

bronchial

dan

edema

mukosa. Terbatasnya

aliran

udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

4.

Gagal jantung

Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi
terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan
dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami
masalah ini.
5.

Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis
respiratory.
6.

Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit

ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon
terhadap therapi yang biasa diberikan.Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi
vena leher seringkali terlihat.
H.

PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1.

Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase

akut, tetapi juga fase kronik.

2.

Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.

11

3.

Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi

lebih awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1.

Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,

menghindari polusi udara.

2.
3.

Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.

Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi

antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan
kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4.

Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan

kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.

5.

Pengobatan simtomatik.

6.

Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.

7.

Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan

aliran lambat 1 - 2 liter/menit.

Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
1.

Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.

2.

Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan

yang paling efektif.

3.

Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan

kesegaran jasmani.
4.

Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat

kembali mengerjakan pekerjaan semula

12

Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

1.

Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara

2.

Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :

a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya
disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0.250.56/hari atau eritromisin 40.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat)
dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B.
Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti
kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi
akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak
flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat
infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
b. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan
berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
c.

Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.

d.

Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya

golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5
mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau
aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.

3.
a.

Terapi jangka panjang di lakukan :

Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 40,25-0,5/hari
dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.

13

b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien

maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal
paru.
c.

Fisioterapi

4.

Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

5.

Mukolitik dan ekspektoran

6.

Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II

dengan PaO2 (7,3Pa (55 MMHg)

Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan
terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

14

ASUHAN KEPERAWATAN
A.

PENGKAJIAN

1.

Aktivitas dan Istirahat

Gejala :

Keletihan, kelelahan, malaise,

Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernafas

Ketidakmampian untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi

Dispnea pasa saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan
Tanda :

Keletihan

Gelisah, insomnia

Kelemahan umum/kehilangan massa otot

2.

Sirkulasi

Gejala :Pembengkakan pada ekstremitas bawah

Tanda :

Peningkatan tekanan darah

Peningkatan frekuensi jantung

Distensi vena leher

Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung

Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan diameterAPdada)

Warna kulit/membrane mukosa : normal/abu-abu/sianosis; kuku tabuh dansianosis

perifer

Pucat dapat menunjukkan anemia.

15

3.

Integritas Ego

Gejala :

Peningkatan factor resiko

Perubahan pola hidup

Tanda :

Ansietas, ketakutan, peka rangsang

4.

Makanan/ cairan

Gejala :

Mual/muntah

Nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)

ketidakmampuan untuk makankarena distress pernafasan

penurunan berat

badan

menetap

(emfisema),

peningkatan

berat

badan

menunjukkan edema (bronchitis)

Tanda :

Turgor kulit buruk

Edema dependen

Berkeringat
5.

Hyegene

Gejala :

Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan

aktivitassehari-hari
Tanda :

Kebersihan buruk, bau badan

16

6.

Pernafasan

Gejala :

Nafas pendek (timbul tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala menonjol pada
emfisema) khususnya pada kerja; cuaca atau episode berulangnyasulit nafas (asma);
rasa dada tertekan,m ketidakmampuan untuk bernafas(asma)

Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun)
selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2tahun. Produksi
sputum (hijau, puith, atau kuning) dapat banyak sekali(bronchitis kronis)

Episode batuk hilang timbul, biasanya tidak produksi pada tahap dinimeskipun
dapat menjadi produktif (emfisema)

Riwayat pneumonia berulang, terpajan pada polusi kimia/iritan pernafasandalam

jangka panjang (mis. Rokok sigaret) atau debu/asap (mis.asbes, debu batubara, rami
katun, serbuk gergaji

Penggunaan oksigen pada malam hari secara terus-menerus.

Tanda :

Pernafasan : biasanya cepat,dapat lambat; fase ekspresi memanjangdengan

mendengkur, nafas bibir (emfisema)

Penggunaaan otot bantu pernafasan, mis. Meninggikan bahu, melebarkan hidung.

Dada: gerakan diafragma minimal.

Bunyi nafas : mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema);menyebar,

lembut atau krekels lembab kasar (bronchitis); ronki, mengisepanjang area paru pada
ekspirasi dan kemungkinan selama inspirasi berlanjut sampai penurunan atau tidak
adanya bunyi nafas (asma)
17

Perkusi : Hiperesonan pada area paru (mis. Jebakan udara denganemfisema); bunyi
pekak pada area paru (mis. Konsolidasi, cairan, mukosa)

Kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus.

Warna : pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku; abbu-abukeseluruhan; warna
merah (bronchitis kronis, biru mengembung). Pasiendengan emfisema sedang
sering disebut pink puffer karena warna kulitnormal meskipun pertukaran gas tak
normal dan frekuensi pernafasancepat.

Tabuh pada jari-jari (emfisema)

7.

Keamanan

Gejala :

Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat/faktor lingkungan

Adanya/berulang infeksi

Kemerahan/berkeringat (asma)
8.

Seksualitas

Gejala :

penurunan libido
9.

Interaksi Sosial

Gejala :

Hubungan ketergantungan Kurang sistem penndukung

Kegagalan dukungan dari/terhadap pasangan/orang dekat

Penyakit lama atau ketidakmampuan membaik

Tanda :

18

Ketidakmampuan

untuk

membuat//mempertahankan

suara

karena

distress pernafasan

Keterbatasan mobilitas fisik

Kelalaian hubungan dengan anggota kelurga lain

B.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan
infeksi bronkopulmonal.
2. Pola

napas

tidak

efektif berhubungan

dengan

napas

pendek,

mukus,

bronkokontriksi dan iritan jalan napas.

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan
kebutuhan oksigen.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea,
kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.
6. Kurang

perawatan

diri berhubungan

dengan

keletihan

sekunder

peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.

19

akibat

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO

DIAGNOSA

1.

KEPERAWATAN
Bersihan jalan napas tidak NOC :
efektif b.d

NOC

NIC
1.

bronkokontriksi,
v Respiratory status : Ventilation

cairan/hari

peningkatan produksi sputum,

v Respiratory status : Airway patency
batuk

tidak

efektif,
v Aspiration Control

kelelahan/berkurangnya
tenaga

dan

bronkopulmonal.

Beri pasien 6 sampai 8 gelas

kecuali

terdapat

kor

pulmonal.
2.

Kriteria Hasil :

Ajarkan
penggunaan

dan

berikan

teknik

dorongan
pernapasan

infeksi
v Mendemonstrasikan batuk efektif dan diafragmatik dan batuk.
suara nafas yang bersih, tidak ada
3.
sianosis

dan

mengeluarkan

dyspneu
sputum,

Bantu dalam pemberian tindakan

(mampu nebuliser, inhaler dosis terukur

mampu
4.

Lakukan drainage postural dengan

bernafas dengan mudah, tidak ada perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan
pursed lips)

malam hari sesuai yang diharuskan.

v Menunjukkan jalan nafas yang paten

5.

20

Instruksikan pasien untuk menghindari

(klien tidak merasa tercekik, irama iritan seperti asap rokok, aerosol, suhu
nafas, frekuensi pernafasan dalam yang ekstrim, dan asap.
rentang normal, tidak ada suara nafas
6.
abnormal)
v

Mampu
mencegah

Ajarkan tentang tanda-tanda dini

infeksi yang harus dilaporkan pada

mengidentifikasikan
factor

yang

dan dokter
dapat sputum,

menghambat jalan nafas

dengan

segera:

perubahan

peningkatan

warna

sputum,

kekentalan sputum, peningkatan napas

pendek, rasa sesak didada, keletihan.
7.

Berikan

antibiotik

sesuai

yang

diharuskan.
8.

Berikan dorongan pada pasien untuk

melakukan imunisasi terhadap influenzae

2.

Pola

napas

efektifberhubungan

dan streptococcus pneumoniae.

Ajarkan klien latihan bernapas

tidak NOC :
dengan
v Respiratory status : Ventilation

21

diafragmatik

dan

pernapasan

bibir

napas

pendek,

bronkokontriksi
jalan napas

mukus, NOC
dan

dirapatkan.

iritan
v Respiratory status : Airway patency
v Vital sign Status

Berikan dorongan untuk menyelingi

aktivitas dengan periode istirahat.

Kriteria Hasil :

Biarkan pasien membuat keputusan

v Mendemonstrasikan batuk efektif dan tentang

perawatannya

berdasarkan

suara nafas yang bersih, tidak ada tingkat toleransi pasien.

sianosis

dan

mengeluarkan

dyspneu
sputum,

(mampu

mampu otot-otot pernapasan jika diharuskan.

bernafas dengan mudah, tidak ada

pursed lips)
v Menunjukkan jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan dalam
rentang normal, tidak ada suara nafas
abnormal)

22

Berikan dorongan penggunaan latihan

v Tanda Tanda vital dalam rentang normal

(tekanan darah (sistole 110-130mmHg
dan diastole 70-90mmHg), nad (60100x/menit)i,
3.

Gangguan
gasberhubungan
ketidaksamaan
perfusi

pernafasan

(18-

24x/menit))
pertukaran
v Respiratory status : Ventilation

1.

dengan Kriteria Hasil :

2.

ventilasi
v Frkuensi nafas normal (16-24x/menit)
v Itmia

Deteksi bronkospasme saatauskultasi .

Pantau klien terhadap dispnea dan
hipoksia.

3.

Berikan obat-obatan bronkodialtor dan

v Tidak terdapat disritmia

kortikosteroid dengan tepat dan waspada

v Melaporkan penurunan dispnea

kemungkinan efek sampingnya.

v Menunjukkan perbaikan dalam laju

4.
aliran ekspirasi

Berikan terapi aerosol sebelum waktu

makan, untuk membantu mengencerkan
sekresi

sehingga

mengalami perbaikan.

23

ventilasi

paru

4.

Intoleransi

5.
1.

NOC :

aktivitasberhubungan dengan
v Energy conservation
ketidakseimbangan
suplai
oksigen

dengan

Pantau pemberian oksigen

Kaji respon individu terhadap aktivitas;
nadi, tekanan darah, pernapasan

antara
v Self Care : ADLs

2.

kebutuhan Kriteria Hasil :

Ukur tanda-tanda vital segera setelah

aktivitas, istirahatkan klien selama 3

v Berpartisipasi dalam aktivitas fisik menit kemudian ukur lagi tanda-tanda

tanpa disertai peningkatan tekanan vital.
darah, nadi dan RR

3.

Dukung pasien dalam menegakkan

v Mampu melakukan aktivitas sehari hari latihan teratur dengan menggunakan

(ADLs) secara mandiri

treadmill dan exercycle, berjalan atau

latihan lainnya yang sesuai, seperti
berjalan perlahan.
4.

Kaji tingkat fungsi pasien yang

terakhir dan kembangkan rencana latihan
berdasarkan pada status fungsi dasar.

24

5.

Sarankan konsultasi dengan ahli terapi

fisik untuk menentukan program latihan
spesifik terhadap kemampuan pasien.

6.

Sediakan
diperlukan

oksigen
sebelum

sebagaiman
dan

selama

menjalankan aktivitas untuk berjagajaga.

7.

Tingkatkan aktivitas secara bertahap;

klien yang sedang atau tirah baring lama
mulai

melakukan

rentang

gerak

sedikitnya 2 kali sehari.

8.

Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas

dengan mendorong klien melakukan
aktivitas lebih lambat, atau waktu yang
lebih singkat, dengan istirahat yang lebih

25

banyak atau dengan banyak bantuan.

9.

Secara bertahap tingkatkan toleransi

latihan dengan meningkatkan waktu
diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap

5.

hari sebanyak 3 kali sehari.

1.
Kaji kebiasaan diet, masukan makanan

Perubahan nutrisi kurang dari NOC :

kebutuhan tubuhberhubungan
v Nutritional Status : food and Fluid saat ini. Catat derajat kesulitan makan.
dengan dispnea, kelamahan, Intake

Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.

efek samping obat, produksi Kriteria Hasil :

2.

sputum dan anoreksia, mual

v Adanya peningkatan berat badan sesuai
3.
muntah.

dengan tujuan

Auskultasi bunyi usus

Berikan perawatan oral sering, buang
sekret.

v Berat badan ideal sesuai dengan tinggi

4.
badan

Dorong periode istirahat I jam sebelum

dan sesudah makan.

v Mampu mengidentifikasi kebutuhan

5.
nutrisi

Pesankan diet lunak, porsi kecil sering,

tidak perlu dikunyah lama.

26

v Tidak ada tanda tanda malnutrisi

6.

Hindari makanan yang diperkirakan

Tidak terjadi penurunan berat badan dapat menghasilkan gas.

yang berarti

7.

Timbang berat badan tiap hari sesuai

indikasi.

27