Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Infark miokard akut adalah penyebab utama morbiditas maupun mortalitas
diseluruh dunia. Laju mortalitas awal yaitu 30 hari pada pasien IMA sebesar 30%
dengan lebih dari separuh terjadi kematian sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun yaitu sebanyak 30% dalam 2 dekade terakhir,
sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam
tahun pertama setelah IMA.
Infark miokard akut merupakan penyakit yang diagnosis rawat inapnya
tersering pada negara maju. IMA ialah penyebab tunggal kematian dinegara industri
dan risikonya meningkat secara progresif seumur hidup. Pasien yang terkena IMA
diperkirakan 1,5 juta orang dengan kematian sekitar 500.000 pasien setiap tahunnya
di Amerika Serikat. Usia yang sering menderita IMA berkisar antara 45 dan 54 tahun
dan laki - laki memiliki kemungkinan terkena IMA empat sampai limakali
dibandingkan perempuan. Risiko penyakit menjadi setara pada kedua jenis kelamin
setelah usia 80 tahun untuk penyakit sistemik secara umum
Infark miokard akut menyebabkan kematian setelah keluar rumah sakit
sebanyak 72%. Sedangkan 21% disebabkan oleh serangan jantung dan 6% kematian
mendadak disebabkan oleh penyebab yang tidak diketahui. Peneliti mengidentifikasi
31.777 pasien IMA yang terdiri dari 19.058 pasien yang dirawat di rumah sakit (60%)
dan 12.719 pasien (40%) keluar dari rumah sakit meninggal di Belanda pada tahun
2000 (Koek et al., 2007).
Infark miokard akut adalah masalah kesehatan di masyarakat dan merupakan
penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Angka fatalitas kasus atau case fatality rate
(CRF) IMA adalah tertinggi dibandingkan penyakit jantung lainnya yaitu 16,6% pada
tahun 2002 dan 14,1% pada tahun 2003 berdasarkan statistik rumah sakit di Indonesia
(Delima et al., 2009).
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa defenisi dari Infark Miokard ?
2. Apa etiologi dari Infark Miokard ?
3. Bagaimana patofisiologi Infark Miokard ?
4. Apa klasifikasi dari infark Miokard ?
5. Bagaimana manifestasi klinis dari Infark Miokard ?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari Infark Miokard ?
7. Apa komplikasi dari Infark Miokard ?
8. Bagaimana penatalaksanaan Infark Miokard ?
9. Mengetahui dan memahami pengakajian pada klien Infark Miokard
10. Mengetahui dan memahami diagnosa keperawatan Infark Miokard
11. Mengetahui dan memahami intervensi yang dapat di lakukan pada klien Infark
Miokard
C. TUJUAN
a. Tujuan umum
Mampu mengetahui dan memehami konsep dasar penyakit sistem endokrin
dan asuhan keperawatan sistem endokrin khususnya Infark Miokard.
b. Tujuan khusus
1. Mengetahui dan memahami defenisi Infark Miokard
2. Mengetahui dan memahami etiologi Infark Miokard
3. Mengetahui dan memahami patofisiologi Infark Miokard
4. Mengetahui dan memahami klasifikasi Infark Miokard
5. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis Infark Miokard
6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang Infark Miokard
7. Mengetahui dan memahami komplikasi Infark Miokard
8. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan Infark Miokard
9. Mengetahui dan memahami pengakajian pada klien Infark Miokard
10. Mengetahui dan memahami diagnosa keperawatan Infark Miokard
11. Mengetahui dan memahami intervensi yang dapat di lakukan pada klien
Infark Miokard
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner and
suddarth, 2005).
Infark miokardium (IM) didefenisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri
koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada
arteri distal. Kadang kadang sumbatan akut ini dapat koroner yang kemudian
diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan
mikroembolisasi pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau
thrombus. (Arif Mutatqin, 2009).
Infark miokard mengacu pada kerusakan bagian jaringan miokard saat suplai
darah secara tiba tiba terganggu baik oleh penyempitan arteri koroner kronis dari
aterosklerosis atau adambatannya obstruksi dari embolus atau thrombus. (Barbara
Engram, 1999).
Infark miokard disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih
arteri korner, mengakibatkan iskemia, miokard dan nekrosis.
(Dongoes, 2000).
2. ETIOLOGI
penyebab akut infark miokard adalah :
1) Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis, kekauan,
atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombus.
2) Penurunan aliran darah system koroneria menyebabkan ketidak seimbangan
antara miokardial O2, suplai dan kebutuhan jaringan terhadap O2.
Penyebab suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor
1) Faktor pembuluh darah :
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
- Hipotensi
- Stenosos aorta
- Insufisiensi
3) Faktor darah :
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisiternia
Penyebab lain :
a. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas brlebihan
3
- Emosi
- Mekan terlalu banyak
- Hypertiroidisme
b. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
- Kerusakan miokard
- Hypertropi miokard
- Hypertensi miokard
c. Faktor predisposisi :
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
Usia lebih dari 40 tahun
- Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopouse
- Hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
Faktor risiko yang dapat diubah :
a) Mayor :
Hiperlipidema
Hipertensi
Merokok
Diabetes melitus
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b) Minor :
In aktifitasi fisik
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
- Stres psikologis berlebihan ketidak adekuatan aliran darah akibat
dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau
perdarahan.
Faktor risiko menurut framingham :
Hiperkolesterolemia : > 275 mg / dl
Merokok sigaret : > 20/hari
Kegemukan : > 120% dari BB ideal
Hipertensi : > 160/90 mmHg
Gaya hidup monoton
3. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini
disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang
dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera
endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan
akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan
lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan
4
menyebabkan
nyeri
dan
perubahan
pH
endokardium
yang
Otot
jantung
yang
infark
mengalami
perubahan
selama
penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan
siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam
timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi
leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena
otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga
mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium
akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume
akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut
diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam
dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi
cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak
nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah
dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.
metabolisme anaerob
Kerusak
an
pertuka
ran gas
selular hipoksia
Nyeri
akut
pH jaringan
kontraktilitas
COP
oedem pulmo
Gangguan
perfusi
jaringan
Pola nafas
tidak efektif
Resiko
penurunan
curah
jantung
kegagalan
memompa jantung
gagal jantung
4. KLASIFIKASI
Secara marfologisIMA dibedakan atas dua jenis yaitu:IMA transmural,yang
mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah suatu arteri koronel
(sylvia A.Pric,2005):
1) IMA sub-ndokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding
ferntrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens.
2) IMA sub-ndokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koronel)
atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koronel).
Berdasarkan kelainan pada gelombang ST (aru W. sudoyo,2006) :
Non stemi
Agina fektoris tak stabil (unstable agina = UA) dan miokat akut tanpa elevasi
ST (non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) di ketahui merupakan
kesinambungan dengan kemiripan atau fisiologi dan gambaran klinis sehingga
pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnose NSTEMI
di tegakkan jika pasien manifestasi klinis UA menunjukan bukti adanya
nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.
5. MANIFESTASI KLINIK
a. Nyeri dada yang tiba tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang bisanya muncul.
Nyeri akan terasa semakin berat sampai tak tertahankan.Rasa nyeri yang tajam
dan berat,biasa menyebar ke bahu dan lengan yang biasanya lengan kiri.
(Brunner and suddarth, 2005)
b. Nyeri sering di sertai nafas pendek,pucat ,berkeringat dingin,pusing, mual dan
muntah (Brunner and suddarth, 2005)
Arutmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pda saat-saat
pertama setelah serangan.hal ini di sebabkan adanya perubahan-perubahan
massa reflekter,daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan .
Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia karena
pasien IMA umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
kecendrungan bradiaritmia meningkat,sedankan peningkatan tonus simpatis
asimtomatik.
Sekitar setengah dari kasus ini benar benar tersembunyi dan tidak
diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang
infark
Trombolitik
(penghancur
bekuan
darah,
menyerang
dan
melarutkannya)
10
atau lengan
Beratnya nyeri : dapat di kurangi dengan istrahat atau pemberian nitrat
Waktu nyeri : berlangsung beberapa jam / hari,selama serangan pasien
: TD meningkat / menurun
b) suhu
11
c) Nadi
d) Pernafasan
II.
III.
a) pemeriksaan darah
:-
b) peneriksaan EKG
:-
c) Theraphy
:-
DIAGNOSA
1) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat oklusi arteri
2) Risiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan karakteristik
miokard
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan darah kealveoli
4) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
5) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
INTERVENSI
12
N
O
1
DIAGNOSA
Nyeri
akut
NOC
b.d Setelah
NIC
dilakukan
asuhan
Pain Management
iskemia
frekuensi,kualitas
pesipitasi)
mampu menggunakan
ketidaknyamanan
berkurang dengan
ruangan,
menggunakan
kebisingan
managemen nyeri
pencahayaan,
- Berikan
analgetik
untuk
mengurangi nyeri
faktor
teknik nonfarmakologi
dan
Analgetic Administration
pemberian
analgetik
pertama kali
4. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala (efak samping)
13
Risiko
Cardiac care :
penurunan
karakteristik
nadi, pernafasan)
Dapat mentoleransi
miokard
kelelahan
asites
abdomen
sebagai
Monior
Monitor
adanya
perubahan
tekanan darah
-
Atur
periode
istirahat
latihan
untuk
dan
menghindari
kelelahan
-
Monitor
toleransi
aktivitas
adanya
dispneu,
pasien
-
Monitor
Anjurkan
untuk
menurunkan
stress
Vital sign monitoring :
Monitor
VS
saat
pasien
Auskultasi
TD
pada
kedua
Monitro
jumlah
dan
irama
jantung
Monitor
pola
pernafasan
abnormal
Monitor
suhu,
warna,
dan
kelebapan kulit
Kerusakan
Identifikasi
Mendemontrasikan
gangguan darah ke
Posisikan
Memelihara
Identifikasi
kebersihan
paru paru dan bebas dari
tanda distres pernafasan
Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada
sianosis dan dispneu
dari
Kriteria hasil :
alveoli
penyebab
untuk
memaksimalkan ventilasi
pasien
perlunya
Atur
intake
untuk
cairan
mengoptimalkan keseimbangan
15
Respiratory monitoring
Monitor
kelelahan
otot
diafragma
Monitor
status
hidrasi
gangguan
mekanisme
nadi adekuat)
regulasi
Monitor
adanya
indikasi
overload / retraksi
Fluid Monitoring
Monitor RR, HR
16
Pola
nafas
efektif
tidak Setelah
urine
askep Airway Management :
dilakukan
hiperventilasi,
kecemasan
kriteria :
Posisikan
pasien
untuk
mendemonstrasikan batuk
memaksimalkan ventilasi
Identifikasi
sianosis
buatan
dan
dyspneu
(mampu
mengeluarkan
sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
irama
rentang
ada
perlunya
pasien
suara
normal,
nafas
abnormal)
Tanda tanda vital dalam
Atur
intake
untuk
cairan
mengoptimalkan keseimbangan
Respiratory Monitoring
Monitor
rata-rata
kedalaman,
rentang normal
retraksi
otot
Monitor
suara
nafas
seperti
kelelahan
otot
dengkur
Monitor
17
penurunan
tidak
adanya
Tentukan
kebutuhan
suction
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
18
Infark miokard merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
jantung yang disebabkan oleh karena
berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tibatiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
B. SARAN
Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan diagnosis
yang cepat, penyembuhan nyerinya, resusitasi dan terapi reperfusi jika diperlukan.
Pasien dengan kecurigaan atau telah didiagnosis infark miokard harus dirawat oleh
staf yang terlatih dan berpengalaman di unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya
mempunyai akses untuk mendapat metode diagnosis yang modern dan perawatan,
baik itu di tempat perawatan awal atau di tempat yang lebih khusus. Mereka harus
mendapat informasi yang cukup setelah pulang, rehabilitasi, dan pencegahan
sekunder.
19