You are on page 1of 41

INFEKSI TORCH

Ig A

IgG
Ig M

IgM

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN


GINEKOLOGI
RUMAH SAKIT TK.II MUHAMMAD
RIDWAN MAUREKSA
2015

PENDAHULUAN
TORCH : Kelompok organisme berpotensi melewati
barier plasenta infeksi gejala klinis mirip.

Toxoplasma
Others
Rubella
Cytomegalovirus
Herpes simpleks

TOKSOPLASMOSIS

Toksoplasmosis adalah penyakit zoonosis yang disebabkan


oleh parasit Toxoplasma gondii.

Toksoplasma kongenital adalah infeksi pada bayi baru lahir


yang berasal dari ibu yang terinfeksi.

Toksoplasma
Toxoplasma gondii
Protozoa obligat intraseluler
Epidemiologi:
Seluruh penjuru dunia
Iklim suhu rendah <
Iklim kering <
Indonesia : IgG = 51,58 %

IgM = 13,16 %

KUCING ( Definitive Host, siklus seksual)


EKSKRESI 10 juta/hari Ookista + 2 Minggu
SPORULASI ( 1 - 5 Hari )

Infeksius

Bertahan > 1 Tahun pada Tanah


(Warm, Moist Soil)
Sayur-2 an

Permukaan Tanah

- Hujan
- Cacing Tanah
Kecoa
Lalat
Tangan

Ekspos Makanan

KISTA
DAGING
Setengah Matang
Dataran Rendah, Tropis berpantai

INGESTI
AKUT EKSASERBASI / RE INFEKSI

Fatigue
Nyeri otot
Limfadenopati
Seringkali infeksi subklinis

Wanita hamil
Abortus spontan
Bayi lahir mati
Bayi menderita
toxoplasmosis bawaan

MANIFESTASI KLINIS

Toxoplasmosis Bawaan
Kelainan mata dan telinga
Retardasi mental
Kejang-kejang
Ensefalitis
Hidrosefalus atau Mikrosefalus
Berat bayi lahir rendah
Hepatosplenomegali
Ikterus
Anemia
Kalsifikasi intrakranial

DIAGNOSIS
Isolasi parasit
Chorionic villus sampling, kordosentesis,

amniosentesis, biopsi, sampel darah, LCS


inokulasi pada tikus
Plasenta kista .
Sulit tidak dilakukan.
Serologi :
Sabin-Feldman dye test, IFA, IHA, ELISA

Pedoman penilaian hasil serologi


Infeksi Primer akut bila :
Serokonversi IgG / IgG 2 4 X (int 2-3 mgg)
IgA & IgM (+) infeksi 1-3 mgg yll.
IgG avidity rendah
Sabin-Feldman/ IFA > 300 IU/ml atau 1:1000
IgM-IFA 1:80 atau IgM-ELISA 2.600 IU/ml
2.
IgG rendah, stabil, IgM (-) infeksi lampau
3.
5 % penderita IgM persisten bertahun-tahun
1.

4.

IgG & IgM infeksi akut periksa ulang

ALGORITME PEMERIKSAAN TOKSOPLASMA DALAM KEHAMILAN


SKRINING
Trimester I
IgG+, IgM-

IgG-, IgM-

IgG+, IgM+

Diulang skrining
Minggu ke- 3
IgG +

Ulang skrining
trimester ke 2 - 3

IgG Avid

>0,3

<0,3

IgG +, IgM+

IgG -, IgM-

IgG +, 4 X
Infeksi sebelum
konsepsi
Reaktivasi

Infeksi selama
kehamilan

Tak terinfeksi

pengobatan

Infeksi yg
lalu
Imunocompromise
Janin mungkin terinfeksi

USG
Diagnosis
prenatal
Infeksi janin
Pengobatan lebih lanjut
pemeriksaan neonatus

Pengobatan bayi

PENATALAKSANAAN
Pencegahan infeksi
Menjaga kebersihan : cuci tangan, sarung tangan, cuci

sayur-sayuran dan buah-buahan.


Memasak makanan sampai matang (>66 C)
Pengobatan
Mengurangi transmisi ke janin
Efektifitas 50 %

Spiramisin
Dosis 2-4 g/hari per oral
dibagi dalam 4 dosis untuk
3 minggu, diulang setelah 2
minggu sampai kehamilan
aterm
Profilaksis

Sulfadiazin dengan dosis


50-100
dan
Piremitamin, Sulfadiazin
Sayuran , dan
dagingmg/kg/hari
yang
piremitamin
0,5-1 mg/kg
Asam folinik
dimasak.
Ookista
mati
diberikan 90
setiap
o
2-4 hari
dengan pemanasan
C
selama
o
Pemakaian obat iniselama
dimulai30 detik,
8020
C hari.
untukDisertakan
IM 70
asam
o
folinik 52 mg setiap
trimester II setelah
umur dan
1 menit
C untuk
2-4 hari untuk mengatasi
kehamilan
14
minggu,
menit.
efek toksik piremitamin
diberikan selama 21 hari.
terhadap
multiplikasi sel
Skrining serologik
premarital
Dosis
Piremitamin
yang 1
dilanjutkna
skrining
Pengobatan
mg/kg/hari
secara
oral selama
bulanan
kehamilandihentikan
berumur 1
untuk 3-4 hari. Sulfadiazin
bagi
ibu ketika
hamilanak
dengan
50-100 mg/kg/hr/oral
dibagi
seronegatif.
2 dosis serta Asam folinik 2
kali 5 mg injeksi muscular
(IM) tiap minggu selama

RUBELLA
Rubella juga dikenal dengan
(German Measles)

Rubella merupakan RNA


virus, genus Rubivirus,
famili Togaviridae.

PENYEBARAN
Lewat udara naso & oro faring
Inkubasi 11 14 hari
Viremia maternal ( replikasi dalam sel
trofoblas )
Hematogen barier plasenta infeksi pada
hasil konsepsi
Viremia fetal ( replikasi dalam sel endotel janin
) kelainan organ luas
90 % infeksius berbulan-bulan

PATOGENESIS
Penularan terjadi melalui oral droplet nasofaring
atau saluran pernafasan memasuki aliran darah
(puncak viremia) erupsi di kulit

Penularan

dapat terjadi sejak 7 hari sebelum


hingga 5 hari sesudah timbulnya erupsi

Daya tular tertinggi pada akhir masa inkubasi

GEJALA KLINIK
DEWASA
RINGAN TANPA GEJALA
PRODROMAL : malaise, mialgia, sakit
kepala
ONSET : limfadenopati postaurikuler
Ruam ( stl 6-7 hari ), exanthema makulo
papular sentrifugal mulai dada atas, perut,
ekstremitas, artralgia 3 hari.

GEJALA RUBELLA KONGENITAL


Sindroma rubella kongenital 4 defek utama :

1.

Gangguan pendengaran neurosensorik


b.
Kelainan jantung : PDA, VSD,PS
c.
Gangguan mata : katarak, glaukoma
d.
Retardasi mental
Kelainan lain :
e.
Purpura trombositopeni ( Blueberry muffin rash )
f.
Hepatosplenomegali, meningoensefalitis, pneumonitis, dll
a.

2.

Extended : cerebral palsy, retardasi mental, keterlambatan


pertumbuhan dan bicara, kejang, ikterus, gangguan imunologi
(hipogamaglobulin).

3.

Delayed

: panensefalitis, DM tipe-1, gangguan pada mata &

pendengaran yang baru muncul bertahun-tahun kemudian.

KLASIFIKASI SINDROMA RUBELLA KONGENITAL


1.

2.

3.
4.
5.
6.

CRS confirmed defek dan 1/> tanda :


Virus rubella (+)
IgM spesifik rubella (+)
IgG spesifik rubella menetap
CRS compatible defek (+) tetapi lab tak lengkap. 2 defek dari item a,
atau masing-masing 1 dari item a dan b:
a. Katarak dan/ atauglaukoma kongenital, penyakit jantung kongenital,
tuli, retinopati.
b. Purpura, splenomegali, kuning, mikrosefali, retardasi mental,
meningoensefalitis, kelainan tulang.
CRS possible. Defek klinis yang tak memenuhi CRS compatible
Infeksi rubella kongenital. Temuan serologi tanpa defek
Stillbirth yang disebabkan rubella maternal.
Bukan CRS. Laboratorium tak sesuai CRS, Tak ada antibodi rubella pada
anak <24 bulan dan pada ibu.

DIAGNOSIS
Gejala tak khas ( ruam, adenopati

postaurikuler) sulit
Isolasi virus swab tenggorokan
sulit
Serologi terbaik
Fase akut Titer meningkat 4 kali
IgM spesifik 1 2 minggu setelah infeksi

primer menetap 1 3 bulan


Prenatal ( trimester I ) : CVS antigen
spesifik, RNA

Uji HAI untuk pemeriksaan antibodi rubella Bila HAI


titernya > 1/16 sampai 1/512 maka ada imunitas terhadap
infeksi rubella

Pada kehamilan muda makin besar terjadinya embriopati.


Perlu dilakukan vaksinasi pada wanita pasca pubertas dengan
seronegatif untuk mengurangi morbiditas

CYTOMEGALOVIRUS (CMV)

Cytomegalovirus (sitomegalovirus) adalah penyakit


yang disebabkan oleh sitomegalovirus dan menular
melalui kontak manusia

CMV termasuk golongan virus herpes DNA


Penularan/transmisi CMV berlangsung secara horizontal,
vertical, dan hubungan seksual

Infeksi CMV terjadi karena pemaparan pertama kali


atau individu (Infeksi primer)

Virus masuk ke dalam sel dari berbagai macam


jaringan (Infeksi laten)

Infeksi rekuren akibat penyakit tertentu serta keadaan


supresi imun yang bersifat iatrogenik reaktivasi virus
dari periode laten disertai berbagai sindroma

PATOGENESIS

Berlangsung simptomatis ataupun asimptomatis serta


virus akan menetap dalam jaringan hospes dalam
waktu yang tidak terbatas

GEJALA KLINIS
asimptomatik
atau subklinik.
Gejala :
Wanita normal

Mononukleosis-like syndrome
Sindroma post transfusi
Penyakit sistemik luas
Hepatitis anikterik.

DIAGNOSIS
Metode serologik IgM dan IgG anti CMV
Metode virologik menggunakan uji imuno fluoresen, uji ini

menggunakan monoklonal antibodi


Metode PCR dan isolasi virus pada cairan ketuban yang telah

diperoleh setelah amniosentesis, paling baik dikerjakan umur


kehamilan 21-23 minggu
Pemeriksaan USG sangat membantu dalam mengidentifikasi

janin yang beresiko tinggi/ diduga infeksi CMV

Infeksi primer yang terjadi pada umur kehamilan 20 minggu

terminasi kehamilan.
Terapi diberikan guna mengobati infeksi CMV yang serius

seperti retinitis, esofagitis, AIDS, serta tindakan profilaksis


untuk mencegah infeksi CMV setelah transplantasi organ.
Obat yang digunakan untuk anti CMV saat ini adalah

Ganciclovir, Foscarnet, Cidofivir, dan Valaciclovir

TERAPI DAN KONSELING

HERPES SIMPLEKS
Virus herpes yang
menyebabkan infeksi umum
pada mulut dan genital disebut
virus herpes simpleks

Herpes Simpleks
Virus DNA golongan herpesviridae

Karakteristik : replikasi didalam inti sel,


membentuk intranuclear inclusion body
2 tipe :
o Virus herpes simpleks tipe 1( herpes
labialis )
o Virus herpes simpleks tipe 2( herpes
genitalis )

PENYEBARAN
Kontak tubuh terutama kontak seksual
Autoinokulasi

jarang
Penularan pada bayi saat persalinan
Transplasenta

PATOGENES
IS
Herpes simpleks menimbulkan infeksi pada sel yang

berasal dari ektoderm dan sebagian besar kasus


replikasi virus terjadi pada tempat masuk, biasanya
kulit atau membrane mukosa masuk ke dalam
kelenjar limfe regional dan mengadakan invasi ke
dalam darah menempatkan diri dan mengadakan
reproduksi di dalam kulit, membrane mukosa atau
visera
Sel-sel epitel memperlihatkan degenerasi balon yang
menyebabkan terbentuknya vesikel. Badan inklusi
intranukleus asidofilik yang disebut Cowdry tipe A atau
Lipschutz tipe A dapat ditemukan dalam sel-sel raksasa
dan sel-sel epitel yang terdapat di pinggir vesikel

Lanjutan...
HSV

menunjukkan tetap laten pada


ganglion saraf yang mempersarafi bagian
kulit yang pertama kali terkena. Adanya
stimulasi yang adekuat HSV laten
reaktifasi dan bergerak ke bawah melalui
elemen saraf dari ganglion ke daerah kulit
yang dipersarafi oleh nervus sensori
tersebut

GEJALA KLINIK
Infeksi primer

Tanpa gejala (jarang)


Dengan gejala (sering)
Inkubasi 3 6 hari erupsi

papuler gatal, pegal-pegal, nyeri


vesikel ulserasi.
2 4 minggu gejala hilang

Infeksi rekuren
Infeksi laten dalam ganglion saraf
Tanpa gejala (sering)
Lesi sedikit, tak begitu nyeri, khas timbul

pada lokasi yang sama dengan infeksi primer.


Lebih singkat.

Infeksi HSV dikategorikan dalam 3 gambaran umum:


Terlokalisir pada kulit, mata atau mulut. Manifetasi berupa

vesikel, konjungtivitis, atau ekskresi virus dari orofaring


Terbatas

pada susunan saraf pusat dengan atau tanpa


keterlibatan kulit, mata atau mulut. Manifetasi berupa
ensefalitis, kejang

Infeksi menyebar melibatkan beberapa organ. Manifestasi

berupa hepatitis, dan pneumonia

Infeksi Herpes Neonatus


Disseminata (70 %)
Menyerang organ penting ( otak, paru, hati,

adrenal )
Kematian > 50 %
DIC, pneumonitis, kerusakan otak, prematur
Lokalisata ( 15 %)
Kematian <, bila tak diobati 75 % disseminata
Gejala mata, kulit, otak kebutaan, 30 %
kelainan neurologis
Asimtomatik
Sebagian kecil

Diagnosis
Klinis :

Lesi yang khas


Laboratorik :
Kultur jaringan sensitifitas 95

% mahal, lama (> 48 jam )


Serologi : ELISA sensitifitas
97,5 % dan spesifisitas 98 %

PENATALAKSANAAN
Prinsip utama : Jangan biarkan virus dan
bayi bertemu
Wanita dengan infeksi dianjurkan tidak hamil
Wanita hamil dengan infeksi hati-hati ancaman
partus prematurus, viremia
Dianjurkan persalinan perabdominam pada lesi
genital.
Bayi boleh rawat gabung dengan menghindari
kontak dengan lesi

PENGOBATAN
Acyclovir :

Penghambat kompetitif

polimerase DNA virus dan


merusakrantai DNA
Selektif terhadap sel terinfeksi
Keamanan tinggi, termasuk bayi
Vaksin : belum ada yang efektif

Dosis Acyclovir
Beberapa bentuk preparat :
Krim untuk topikal
o Dioleskan tiap 3 jam, 6X/ hari, selama 7 hari

Intravena untuk kasus berat


o 5 mg/ kgBB/ 8 jam selama 5 hari

Oral untuk infeksi primer, infeksi ulang,

penekanan rekurensi
o 200mg, 5 X/ hari, selama 10 hari

You might also like