SINDROM OBSTRUKSI PASCA TUBERKULOSIS ( SOPT)

A. Definisi
Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis (SOPT) adalah obstruksi jalan nafas
yang muncul setelah tuberkulosis (TB) akibat mekanisme imunologi selama proses
TB (Verma, et al., 2009). Pada sebagian penderita TB, secara klinik timbul gejala
sesak terutama pada aktivitas, gambaran radiologi menunjukkan gambaran bekas TB
(fibrotik, kalsifikasi) yang minimal, dan uji faal paru menunjukkan gambaran
obstruksi jalan napas yang tidak reversibel. Kelompok penderita tersebut dimasukkan
dalam kategori penyakit Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis (SOPT) (PDPI,
2011).
B. Patogenesis
Patogenesis timbulnya SOPT sangat kompleks, dinyatakan pada penelitian
terdahulu bahwa kemungkinan penyebabnya adalah akibat infeksi TB yang
dipengaruhi oleh reaksi imun seseorang yang menurun sehingga terjadi mekanisme
makrofag aktif yang menimbulkan peradangan nonspesifik yang luas. Peradangan
yang berlangsung lama ini menyebabkan gangguan faal paru berupa adanya sputum,
terjadinya perubahan pola pernapasan, relaksasi menurun, perubahan postur tubuh,
berat badan menurun, dan gerak lapang paru menjadi tidak maksimal (Irawati, 2013).
Apabila tubuh terinfeksi M. tuberculosis maka sistem imun host akan bekerja
melawan infeksi tersebut. Akibatnya M. tuberculosis akan melepasan komponen
toksik ke dalam jaringan yang akan menginduksi hipersensitivitas seluler sehingga
akan meningkatkan respons terhadap antigen bakteri yang menimbulkan kerusakan
jaringan, nekrosis, dan penyebaran bakteri lebih lanjut (Menezes, 2007).
Perjalanan dan interaksi imunologi dimulai ketika makrofag bertemu dengan
M. tuberculosis. Dalam keadaan normal, infeksi TB merangsang limfosit T untuk
mengaktifkan makrofag sehingga dapat lebih efektif membunuh bakteri. Makrofag
aktif

melepaskan IL-1 yang merangsang limfosit T. Limfosit T melepaskan IL-2

yang selanjutnya merangsang limfosit T lain untuk bereplikasi, matang, dan memberi
respons lebih baik terhadap antigen. Limfosit T supresi (TS) mengatur keseimbangan
imunitas melalui peranan yang kompleks dan sirkuit imunologik. Bila TS berlebihan
seperti pada TB progresif, maka keseimbangan imunitas terganggu sehingga timbul
anergi dan prognosis jelek. Pada makrofag aktif, metabolisme oksidatif meningkat

dan melepaskan zat bakterisidal seperti anion superoksida, hidrogen peroksida, dan
radikal hidroksil yang menimbulkan kerusakan pada membran sel dan dinding sel M.
tuberculosis. Beberapa

hasil infeksi M. tuberculosis dapat bertahan dan tetap

mengaktifkan makrofag sehingga tetap terjadi proses infeksi yang dapat

mendestruksi matriks alveoli. Diduga proses proteolisis dan oksidasi sebagai
penyebab destruksi matriks di mana proteolisis mendestruksi protein yang
membentuk matriks dinding alveoli oleh protease, sedangkan oksidasi berarti
pelepasan elektron dari suatu molekul.Kehilangan elektron pada suatu struktur
mengakibatkan fungsi molekul akan berubah (Aida, 2006; Inam, 2010).
Sasaran oksidasi adalah protein jaringan ikat, sel epitel, sel endotel, dan anti
protease. Sel neutrofil melepas beberapa protease, yaitu:1) Elastase, yang paling kuat
memecah elastin dan protein jaringan ikat lain sehingga sanggup menghancurkan
dinding alveoli; 2) Catepsin G, menyerupai elastase, tetapi potensinya lebih rendah
dan dilepas bersama elastase; 3) Kolagenase, cukup kuat tetapi hanya bisa memecah
kolagen tipe I, bila sendiri tidak dapat menimbulkan emfisema; 4) Plasminogen
aktivator, urokinase dan tissue plasmin activator

yang merubah plasminogen

menjadi plasmin. Plasmin selain merusak fibrin juga mengaktifkan proenzim elastase
dan bekerja sama dengan elastase (Aida, 2006).
Oksidan merusak alveoli melalui beberapa cara langsung, seperti peningkatan
beban oksidan ekstraseluler yang tinggi dengan merusak sel terutama pneumosit I,
modifikasi jaringan ikat sehingga lebih peka terhadap proteolisis, berinteraksi dengan
1-antitripsin sehingga daya antiproteasenya menurun (Aida, 2006).
Tuberkulosis paru merupakan infeksi menahun sehingga sistem imun
diaktifkan untuk jangka lama, akibatnya beban proteolisis dan beban oksidasi sangat
meningkat untuk waktu lama sehingga destruksi matriks alveoli cukup luas menuju
kerusakan paru menahun (kronik) dan gangguan faal paru yang akhirnya dapat
dideteksi dengan spirometri (Inam, 2010).

C. Terapi
Pada sebagian bekas penderita TB, masih mengeluhkan batuk bahkan timbul sesak
bertahun-tahun kemudian (SOPT). Gejala ini terjadi karena adanya kerusakan paru
yang permanen, gangguan menetep restriktif dan sebagian obstruktif pada spirometri.
Biasanya penderita SOPT ini ireversibel pada pemberian obat bronkodilator dan

bahkan dengan kortikosteroid (Mangunegoro, 2003). Namun, SOPT termasuk dalam

penyakit obstruksi paru yang gejalanya mirip dengan PPOK, maka pemberian terapi
mirip dengan PPOK. Terapi SOPT diberikan sesuai kausa. Pilihan terapi untuk
SOPT, adalah:
1. Bronkodilator:
a. golongan antikolinergik : ipratropium bromida (0,5mg)
b. golongan agonis -2 : salbutamol (2,5mg)
c. kombinasi : ipratropium bromida (0,5mg) dengan salbutamol (2,5mg)
nebulasi
d. golongan xantin : aminofilin (200mg)
(Kemenkes RI, 2013)
2. Antiinflamasi : prednison atau metilprednisolon
3. Anti-oksidan : N-acetyl cystein
4. Antibiotika (hanya diberikan jika terdapat infeksi) : golongan -lactam dan
makrolid
5. Terapi oksigen
6. Rehabilitasi medik
(PDPI, 2011)

Daftar Pustaka
Aida N (2006). Patogenesis Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis. Jakarta: Bagian
Pulmonogi FKUI.
Inam, Muhammad B, Waseem, Saced, Kanwal, Fatima K (2010). Post Tuberculous
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Journal of the College of Physicians and
Surgeons Pakistan., Vol 20(8): 542.
Irawati A (2013). Naskah Publikasi Kejadian Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis di
RSU Dr. Soedarso Pontianak. (Thesis). Pontianak: Fakultas kedokteran Universitas
Tanjung Pura.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia (2013). Keputusan Menteri Kesehatan RI
No.328/Menkes/SK/VIII/2013 tentang Formularium Nasional. Indonesia: Kemenkes RI.
Mangunegoro H (2003). Tata Laksana TB Paru. Jakarta: Bagian Pulmonologi FKUI.

Mezesnes AMB, et al (2007). Tuberculosis and Airflow Obstruction: Evidence From the
PLATINO Study in Latin America. European Respiratory Journal., Vol 30(6): 1180.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (2011). PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik):
Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. Jakarta: PDPI.
Verma SK, Kumar S, Kiran VN, R. Sodhi (2009). Post Tubercular Obstructive Airway
Impairment. Indian J Allergy Asthma Immunol., Vol. 23(2) : 95-99.