Hypertensi penyakit kongenital

Beban pre load meningkat

Gagal jantung

Frekwensi jantung, aliran

balik vena meningkat

Kebutuhan O2 meningkat

Gangguan oksigenasi

Penurunan cardiac output

Aliran ke jantung inadekuat

Aliransistemik

Preload meningkat

Aliran O2
menurun
Alirandarahkeginja
l
Tekanan vena pulmo

Intoleransi aktivitas

Produksi renin angiotensin

Bendungan pada paru

Retensi Na, K

Edema

Peningkatan aliran balik vena

Pola nafas inefektif

Bendungan vena sistemik

Peningkatan tekanan vena porta

Cairan terdorong keluar rongga abdomen

Kelebihan volume cairan

Acites

Senin, 11 April 2011

Askep Dekompensasi Cordis

Nama : ANSELINA ERI
KLS : D/KP/VI
NIM : 04.08.2029
Askep DECOMPENSASI CORDIS
A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolic secara abnormal.
B. ETIOLIGI
Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung congenital maupun didapat.Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal,beban akhir,atau
menurunkan kontraktilitas miokardium.Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel;dan beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik.Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokardium dam kardiomiopati.
C. PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron,dan
3) Hipertrofi ventrikel.Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung.
Kelainan pad kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
keadaan beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan
menjadi semakin kurang efektif.
Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik
kompensatorik.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran
katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing
dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi
vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi
volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah
metabolismenya seperti kulit dan ginjal,agar perfusi ke jantung dan otak dapat
dipertahankan
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa di
antaranya:
1) penurunan aliran darah ginjal an akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I,

4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,

5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium
terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding
D. KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung
terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal
paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3
dan S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena
pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan
kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel
kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan
vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan
vena, hepatomegali, dan pitting edema.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan
kanan.New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas:
1.Kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
2.Kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas seharihari tanpa keluhan
3.Kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan
4.Kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah
baring
E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat
latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala.Pada permulaan,secara khas gejalagejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik;toleransi terhadap latihan semakin
menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu criteria
mayor dan criteria minor
Kriteria mayor :
1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.
2.Peningkatan tekanan vena jugularis
3.Ronkhi basah tidak nyaring
4.Kardiomegali
5.Edema paru akut
6.Irama derap S3
7.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20
8.Refluks hepatojugular.
Kriteria minor :
1.Edema pergelangan kaki
2.Batuk malam hari

3.Dispneu deffort
4.Hepatomegali
5.Efusi pleura
6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7.Takikardi (.120x/menit)
F. PENATALAKSANAAN
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung
dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,baik
secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari :
1) beban awal,
2) kontraktilitas,dan
3) beban akhir.
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :
1.Menigkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible,termasuk tirotoksikosis,miksedema,dan aritmia.
Digitalisasi ;
1.Dosis digitalis :
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari
Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
2.Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan
3.Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
4.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan
Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.
3.Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam,diuretic dan vasodilator
a)Diet rendah garam
Pada gagak jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic,digoksin dan
penghambat angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan
hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;
1)Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)
2)Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus
3)Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE
yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah
pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang
terganggu atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat
harus dititrasi secara bertahap.
b)Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping
berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan
spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain
hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan asam etakrinat.
Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau
kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan
pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama
diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya
hiperkalemia.

c)Vasodilator
1)Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv.
2)Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv
3)Prazosin per oral 2-5 mg
4)Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.
G. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan penurunan curah jantung,
kongesti vena sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung.
2. Potensial komplikasi : shock kardiogenik
3. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan akumulasi cairan dalam alveoli
paru berlebihan volume cairan, sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil
4. Resiko hipoksia berat
5. Resiko terhadap kelebihan volume cairan : edema yang berhubungan dengan
peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah ke ginjal,
penurunan laju filtrasi glomerulus (peningkatan produksi ADH )
6. Perubahan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri, sesak nafas dan lingkungan
rumah sakit yang asing bagi klien.
7. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit : ulkus dekubitus yang berhubungan
dengan imobilisasi/intoleransi aktivitas,oedema dan perubahan perfusi jaringan.
8. Resiko defisit volume cairan yang berhubungan dengan efek terapi diuretic yang
berlebihan
9. Kecemasan atau takut yang berhubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat
diperkirakan/tidak diketahui, lingkungan yang tidak familiar, dan ancaman kematian
akibat proses penyakit
10. Perubahan konsep diri (peran, harga diri) yang berhubungan dengan perubahan
kondisi fisik dan prognosa penyakit.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI
RASIONAL
1 Penurunan curah jantung b/d kontraktilitas otot jantung

NOC :
Cardiac Pump effectiveness
Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran NIC :
Cardiac Care
Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
Monitor adanya perubahan tekanan darah
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor kualitas dari nadi
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Pembatasan komplikasi yang diakibatkan dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokardial dan kebutuhan pasien yang mengalami gejala kerusakan fungsi jantung
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI
RASIONAL
2 Bersihan Jalan Nafas tidak Efektif
b/d obstruksi jalan nafas
NOC :
Respiratory status : Airway patency
Aspiration Control
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu
Menunjukkan jalan nafas yang paten, tidak ada suara nafas abnormal
Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan
nafas NIC :
Airway Management
Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

Berikan bronkodilator bila perlu
Monitor respirasi dan status O2
Memfasilitasi kepatenan jalan nafas
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI
RASIONAL
3 Kelebihan Volume Cairan
NOC :
Fluid balance
Kriteria Hasil:
Terbebas dari edema, efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi vena jugularis
vital sign dalam batas normal
Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
NIC :
Fluid management
Timbang berat badan
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
asites)
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanancairan
Monitor status nutrisi
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Peningkatan
keseimbangan cairan dan pencegahan komplikasi akibat dari kadar cairan yang tidak
normal

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI
RASIONAL
4 Intoleransi aktivitas b/d fatigue
NOC :
Energy conservation
Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi
dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
NIC :
Energy Management

 Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Pengaturan penggunaan energi
untuk merawat atau mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI
RASIONAL
5 Cemas b/d penyakit kritis.
NOC :
Anxiety control
Kriteria Hasil :
Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
Vital sign dalam batas normal
NIC :
Anxiety Reduction
Gunakan pendekatan yang menenangkan
Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
Dengarkan dengan penuh perhatian
Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
Meminimalkan kekhawatiran yang dikaitkan dengan sumber bahaya yang tidak dapat
diidentifikasi dari bahaya yang dapat diantisipasi

BAB III
ANALISA
A. ETIOLOGI
Penyebab Decompensasi Cordis secara umum adalah adanya kelainan fungsi jantung.
Sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme. Kelainan fungsi jantung secara intrinsic adalah adanya penurunan
kontraktilitas otot jantung. Secara eksternal seperti pada kasus dapat disebabkan
nkarena usia tua. Sehingga penurunan kemampuan organ menyebabkan penurunan
kemampuan fungsi jantung.
B. TANDA DAN GEJALA

Secara teori tanda dan gejala dibagi dua yakni criteria mayor dan criteria minor.
Berdasarkan akibat dari kegagalan dibagi dua yakni gagal jantu8ng kanan dan gagal
jantung kiri. Pada kasusu terdapat tanda dan gejala dypsneu, cardionegali, ronkhi paru,
kembung dan edema kaki. Tanda dan gejala tersebut masuk dalam 4 jenis kategori di
atas namun tidak secara spesifik mengarah ke kategori yang mana. Hal tersebut dapat
terjadi karena respon individu berbeda-beda untuk mengkomkpensasi masalah kelainan
fungsi organ.
C. KOMPLIKASI
Melihat fungsi jantung adalah sebagai pompa darah ke seluruh bagian tubuh, maka
komplikasi secara sistemik yang bisa muncul pada Docompensasi Cordis. Pada kasus
hanya terjaditanda dan gejala khas Docompensasi Cordis. Secara sistemik misalnya
penurunan fungsi glomerolus atau penurunan perfusi jaringan tidak muncul pada
kasusu ini.
D. PENATALAKSANAAN
Secara umum penanganan pada Decompensasi Cordis adalah mengurangi beban kerja.
Pada teoro dan kasus menunjukan penatalaksanaan yang sama. Antara lain : pemberian
O2 untuk meningkatkan oksigenasi, pemberian obat Digoxin untuk memperbaika
kontraktilitas oto jantung, diet tinggi kalori tinggi tinggi protein dan deuretik. Yang perlu
diperhatikan adalah tindakan keperawatan untuk mengurangi kecemasan, yang sering
dialami pasien pada kasusu penyakit kronik. Belum terlaksananya prosedur tindakan
pendekatan yang menenangkan menyebabkan masih adanya tanda kecemasan pada
kasus.
E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Antara teori dan kasus kurang lebih sama. Hal ini tergantung kondisi kasus, misalnya
kondisi fisik pasien atau ketersediaan fasilitas untuk mendukung proses terapi pasien.
Pada teori terdapat diagnosa kerusakan integritas kulit, namun tidak muncul pada
kasus. Hal ini karena pasien kasus memiliki mobilisasi cukup.
F. EVALUASI
Evaluasi kasusu dengan assessment masalah belum teratasi muncul pada diagnosa
penurunan curah jantung. Hal ini karena peda penyakit kronik sangat mustahil untuk
dikembalikan seperti semula. Diagnosa ini akan selalu muncul pada Decompensasi
Cordis walaupun tidak pada status actual. Diagnosa banding pada penurunan kerja
jantung juga akan muncul selama kasus masih ada, namun dengan intervensi
selanjutnya masalah akan teratsi.
Diposkan oleh mbah jito OK la..yaw di 01.37
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar
Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)