CASE REPORT

A. IDENTITAS PENDERITA
Pasien Nama

: Ny. Y

Umur

: 38 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Serengan, Surakarta

Pekerjaan

: Buruh pabrik tekstil

Status perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Tanggal masuk RS

: 22 Februari2016

Tanggal pemeriksaan : 22 Februari 2016

B. ANAMNESA
1. Keluhan Utama
Sesak dan batuk berdahak serta dada terasa ampek.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang memeriksakan diri di BBKPM Surakarta karena sesak
sertabatuk-batuk yang di rasakannya 2 minggu yang lalu. Keluhan batuk itu
juga disertai dengan dahak, pasien merasa sesak nafas ketika batuk dan
nyeri dibagian ulu hati. Batuk dan sesak ini dari hari ke hari semakin
memberat dan tidak ada perbaikan.Menurut keterangan pasien menyangkal
pernah terkena penyakit TB, pasien mengeluh badannya terasa panas ketika
malam hari,saat batuknya kumat pasien tidak mau makan karena nyeri di ulu
hati.

Pasien menjelaskan satu tahun yang lalu pernah mengalami hal yang
sama tetapi tidak sampai membuat pasien sampai rawat inap. Pasien bekerja
sebagai buruh pabrik tekstil, pasien bekerja pada bagian pemerosesan kapas
menjadi benang sehingga banyak debu kapas yang berterbangan, pasien
selama bekerja selalu menggunakan masker. Pusing, nyeri dada, BAB dan
BAK pasien tidak ada keluhan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pengobatan dengan OAT

: disangkal

Riwayat kontak dengan penderita TB

: disangkal

Riwayat Komorbid lain

: HT (-),DM (-),Peny.Ginjal

(-), Peny.Jantung (-), TB (-) liver (-), keganasan (-).

Riwayat Asma

: disangkal

Riwayat Alergi obat dan makanan

: disangkal

Riwayat operasi

: disangkal

4. Riwayat Pribadi

Riwayat perokok aktif maupun pasif

: diakui perokok pasif

Riwayat Minum minuman beralkohol

: disangkal

Riwayat pengobatan rutin (OAT)

: disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit serupa

: diakui satu tahun yang lalu

Riwayat asma dalam keluarga

: disangkal

Riwayat alergi dalam keluarga

: disangkal

Riwayat Komorbid

: HT (-),DM (-),Peny.Ginjal (-),

Peny.Jantung (-), TB (-) liver (-), keganasan (-).

7. Riwayat Kesehatan Lingkungan
Adanya penderita batuk lama maupun sesak disangkal.
8. Riwayat Sosial Ekonomi
Kesan Sosial-Ekonomi menengah.

C. PEMERIKSAAN
1. Keadaan umum

KU

: Sedang

Kesadaran

: Compos mentis (GCS 15 : E4 V5 M6)

BB

: 43 kg

2. Vital sign

Tekanan darah

: 120/70 mmHg

Nadi

: 88 kali per menit

Pernafasan

: 26 kali per menit

Suhu

: 36,7oC

3. Pemeriksaan fisik

Kepala

:Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), nafas

cuping hidung (-).

Leher

:Retraksi dada (-), deviasi trakea (-), peningkatan JVP (-),

Pembesaran kelenjar limfe (-).

Thorax : Paru
-

Inspeksi

inter costae (-).

Palpasi : - ketinggalan gerak
depan
belakang

: simetris,ketinggalan gerak (-/-), retraksi

Fremitus
depan
N
N
N

belakang

N
N
N

N
N
N

N
N
N

Perkusi
depan belakang
S

S
S
-

S
S

S
S

S
S

Auskultasi : suara dasar bronchovesikuler

depan
belakang
+
+
+

+
+
+

+
+
+

+
+
+

Suara tambahan Wheezing (+/+), Ronkhi (+/+)

Jantung
-

Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

Palpasi : iktus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi: Bunyi jantung I-II reguler, Bising
jantung (-).

Abdomen
- Inspeksi
- Auskultasi
- Perkusi
-

: simetris, lebih rendah dari dinding dada

: peristaltik (N)
: Tympani
Palpasi
:Nyeri
tekan(+)

Regio

epigastrium, Hepar & Lien tidak membesar, tidak

teraba massa.
Ekstremitas
-

Clubbing finger (-),

Oedem
-

Sianosis

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
-

2. Pemeriksaan Radiologi
- Foto thorax AP
-

- Kesan :Cor: Normal

-

Paru: Corakan Vaskuler kasar, Infiltrat (-)

Diafragma-sinus normal
-

Diagnosis : Bronkitis

C. RESUME
- Anamnesis:
a. Keluhan Utama
Sesak dan batuk berdahak serta dada terasa ampek.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang memeriksakan diri di BBKPM Surakarta
karena sesak serta batuk-batuk yang di rasakannya 2 minggu yang lalu.
Keluhan batuk itu juga diikuti dengan dahak, Sesak nafas ketika batuk
dan nyeri dibagian ulu hati. Batuk dan sesak ini dari hari ke hari semakin
6

memberat dan tidak ada perbaikan. Menurut keterangan pasien ia belum

pernah terkena sakit TB, Pasien mengeluh kalau badannya panas ketika
malam hari ketika batuknya kumat pasien tidak mau makan karna nyeri
di ulu hati. Pasien merupakan seorang karyawan pabrik tekstil yang
sering terpapar debu kapas. Pasien tidak mengeluh pusing, nyeri dada,
mual, ataupun muntah, BAB dan BAK normal.
- Pemeriksaan Fisik:
Penurunan suara dasar vesikuler
Rhonki (+/+)
Wheezing (+/+)
Nyeri tekan abdomen regio epigastrium

- Pemeriksaan Laboratorium:
-

Leukositosis

- Pemeriksaan Radiologi:
-

Kesan: Cor: Normal

Paru: Corakan Vaskuler kasar, Infiltrat (-)

Diafragma-sinus normal

- ASSESMENT / DIAGNOSIS KERJA

- Bronkitis Kronis Eksaserbasi Akut
D. DIAGNOSIS BANDING
1. PPOK
2. ASMA
E. PLANING
1. PLANING DIAGNOSIS
a. Bronkodilatator Test
b. Px Darah (Hb, Leukosit)
c. EKG
2. PLANING MONITORING
a. Klinis dan Vital Sign
b. Rontgen
c. Spirometri
3. PLANING TERAPI
a. O2 3Lpm
b. Nebulizer falbiven : pulmicort 1 : 1
7

c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Infus RL 20 tpm
Inj metil prednisolon 125 mg/8 jam
Inj ranitidin 25 mg/ 12 jam
Inj ceftriaxon 2g/24 jam
Ambroxol tab 3 x 1 tab
Salbutamol 2 x 100 mg
Aminophilin 3 x 100 mg
-

4. PLANING EDUKASI
a. Menjauhi inhalasi iritan seperti asap rokok dan polutan
b. Menjalankan terapi dengan teratur
c. Mengganti pekerjaan
-

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
- Bronkitis (Bronkitis inflamasi-Inflamation bronchi) digambarkan
sebagai inflamasi dari pembuluh bronkus. Inflamasi menyebabkan bengkak
pada permukaannya, mempersempit pembuluh dan menimbulkan sekresi dari

cairan

inflamasi.

Bronkitis

kronis merupakan

suatu

gangguan

klinisyangditandaiolehpembentuka pembentukan mucus yang berlebihan

dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan
sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dalam
2 tahun berturut-turut (Davey., 2006).
- Bronkitis kronis adalah suatu kondisi peningkatan pembengkakan
dan lendir (dahak atau sputum) produksi dalam tabung pernapasan (saluran
udara). Obstruksi jalan napas terjadi pada bronkitis kronis karena
pembengkakan dan lendir ekstra menyebabkan bagian dalam tabung
pernapasan lebih kecil dari normal. Diagnosis bronkitis kronis dibuat
berdasarkan gejala batuk yang menghasilkan lendir atau dahak di hampir
setiap hari, selama tiga bulan, selama dua tahun atau lebih (setelah penyebab
lain untuk batuk telah dikeluarkan). (PDPI, 2003)
B. EPIDEMIOLOGI
- Di Negara barat, kekerapan bronkitis diperkirakan sebanyak 1,3%
di antara populasi (WHO,2003). Di Amerika Serikat, menurut National
Center for Health Statistics, kira-kira ada 14 juta orang menderita bronkitis.
Lebih dari 12 juta orang menderita bronkitis akut padatahun 1994, sama
dengan 5% populasi Amerika Serikat (Davey., 2006) .Di dunia bronkitis
merupakan masalah dunia. Frekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi
dengan status ekonomi rendahdan pada kawasan industri (Harison, 2005).
Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding wanita. Di Indonesia
belum ada laporan tentang angka presentase yang pasti mengenai penyakit
ini.Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik (Mansjoer., 2005).
C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
- Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara yang lazim
di daerah industri. Polusi udara yan terus menerus juga merupakan
predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan
fagositsis, sehingga timbunan mukus menigkat sedangkan mekanisme
pertahanannya sendiri melemah. (Price dan Wilson, 2006)

1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang

terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam
pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan (PDPI, 2003), (Sudoyo,
2006) :
a. Riwayat merokok
i.
Perokok aktif
ii.
Perokok pasif
iii.
Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok
dalam tahun :
i.
Ringan : 0-200
ii.
Sedang : 200-600
iii.
Berat : >600
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja (West,
2003):
a. Polusi dalam ruangan
i.
Asap rokok
ii.
Asap kompor
b. Polusi luar ruangan
i.
Polusi luar ruangan
ii.
Gas buang kenderaan bermotor
iii.
Debu jalanan
c. Polusi tempat kerja
i.
bahan kimia
ii.
zat iritasi
iii.
gas beracun
3. Hipereaktivitis bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia
D. PATOFISIOLOGI
- Temuan patologis utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi
kelenjar mukosa bronkus dan peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel goblet,
dengan infiltraasi sel-sel radang dan edema mukosa bronkus. Pembentukan

10

mukus yang meningkat mengakibatkan gejala khas yaitu batuk kronis. Batuk
kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi
bronkiolus kecil sehingga bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar.
Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara yang lazim di daerah
industri. Polusi udara yan terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi
rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositsis, sehingga
timbunan mukus menigkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri
melemah. (Price dan Wilson, 2006)
1. Asap rokok dan zat iritan (Harison, 2005) (West, 2003):
-

Asap rokok, debu di tempat kerja dan polusi udara

merupakan bahan-bahan iritan dan oksidan yang menyebabkan terjadinya

bronkitis kronik. Dari semua ini asap rokok merupakan penyebab yang
paling penting. Tidak semua orang yang terpapar zat ini menderita
bronkitis kronik, hal ini dipengaruhi oleh status imunologik dan kepekaan
yang bersifat familial. Di dalam asap rokok terdapat campuran zat yang
berbentuk gas dan partikel. Setiap hembusan asap rokok mengandung
radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH). Sebagian bebas radikal bebas
ini akan sampai ke alveolus. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat
merusak paru; kerusakan parenkim paru oleh oksidan ini terjadi karena :
a. Kerusakan dinding alveolus
b. Modifikasi fungsi anti elastase pada saluran napas.
-

Antielastase seharusnya menghambat netrofil, oksidan

menyebabkan fungsi ini terganggu sehingga timbul kerusakan jaringan

interstitial alveolus. Partikulat yang terdapat dalam asap rokok dan udara
yang terpolusi mempunyai dampak yang besar terhadap pembersihan oleh
sistem mukosilier. Sebagian besar partikulat tersebut mengendap di lapisan
mukus yang melapisi mukosa bronkus, sehingga mengharnbat aktivitas
silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa bronkus akan sangat
11

berkurang, mengakibatkan meningkatnya iritasi pada epitel mukosa

bronkus. Kelenjar mukosa dan sel goblet dirangsang untuk menghasilkan
mukus yang lebih banyak, hal ini ditambah dengan gangguan aktivasi silia
menyebabkan timbulnya batuk kronik dan ekspektorasi. Produksi mukus
yang berlebihan memudahkan terjadinya infeksi dan memperlambat proses
penyembuhan. Keadaan ini merupakan suatu lingkaran dengan akibat
terjadi hipersekresi. Di samping itu terjadi penebalan dinding saluran
napas sehingga dapat timbul mucous plug yang menyumbat jalan napas,
tetapi sumbatan ini masih bersifat reversibel. Bila iritasi dan oksidasi di
saluran napas terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta
pembentukan jaringan parut. Disamping itu terjadi pula metaplasia
skuamosa dan penebalan lapisan submukosa. Keadaan ini mengakibatkan
stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat ireversibel.
2. Infeksi (Sudoyo, 2006):
-

Infeksi pada saluran nafas bukan penyebab pada brokitis

kronis tapi merupakan factor pencetus terjadinya eksaserbasi akut pada

penyakit ini. Infeksi akan memperparah gejala dan memperburuk fungsi
paru. Infesi pada traktus respiratorius pada waktu anak merupakan factor
predisposisi munculnya bronchitis kronis saat dewasa. Ini mungkin
menjelaskan kenapa bronchitis kronis tidak muncul pada semua perokok.
Infeksi pada traktus respiratorius waktu anak mungkin mengganggu
perkembangan dan fungsi paru yang berakibat pada terjadinya bronchitis
kronis saar dewasa.
E. MANIFESTASI KLINIS
1. batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
2. sesak napas terutama saat batuk
3. sering menderita infeksi pernapasan (misalnya flu)
4. Ronchi haru-kasar, bengek atau mengi atau sesak
5. pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan
12

6. wajah, telapak tangan

7. selaput lendir yang berwarna kemerahan
8. pipi tampak kemerahan
9. sakit kepala
10. gangguan penglihatan.
11. Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu
hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan
dan nyeri tenggorokan.
12. Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya
batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak
berwarna putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah banyak,
berwarna kuning atau hijau.
13. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik,
kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap
selama beberapa minggu.
14. Sesak napas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering ditemukan bunyi
napas mengi, terutama setelah batuk. Bisa terjadi pneumonia
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Darah rutin : Hb, Ht dan leukosit boleh didapatkan meningkat
b. Analisa gas darah : hipoksia dan hiperkapnia
2. Pemeriksaan faal paru
-

Spirometri : Ditemukan adanya penurunan kapasitas vital

(VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV) serta peningkatan volume residual

13

(RV) dengan kapasitas paru total (TC) normal atau meningkat (Sudoyo,
2006).
3. Radiologi
-

Rontgen thorax (PA/Lateral)

a. Corakan bronkovaskuler meningkat

b. Tram-track appearance : penebalan dinding bronkial

G. DIAGNOSIS BANDING
-

Onset usia dini

Gejala bervariasi dari hari ke hari
Gejla pada waktu malam/dini hari lebih menonjol
Dapat ditemukan alergi/rhinitis/eczema
Riwayat asma dalam keluarga
Hambatan aliran udara biasnya reversibel

Riwayat hipertensi
Ronki basah halus di basal paru
Gambaran foto toraks cardiomegali dan edema paru
Pemeriksaan faal paru restriksi bukan obstruksi

14

Riwayat pengobatan anti TB adekuat

Gambaran foto toraks bekas TB : fibrotic dan kalsifikasi minimal
Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak
reversibel

Usia muda
Tidak merokok
Mungkin ada riwayat arthritis rematoid
CT paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens

Sering pada perempuan tidak merokok

Seringkali berhubungan dengan sinusitis
Rontgen dan CT paru resolusi tinggi memperlihatkan bayanagn
diffuse nodul opak sentrilobular dan hiperinflasi

Sputum purulen dalam jumlah banyak

Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
Ronki basah kasar dan jari tabuh
Gambaran foto toraks Nampak honeycomb appearance dan
penebalan dinding bronkus
Onset di semua usia
Gambaran foto toraks infiltrate
Konfirmasi mikrobiologi (BTA)

H. PENATALAKSANAAN
- Penatalaksanaan

umum

pada

bronkitis

kronik

bertujuan

memperbaiki kondisi tubuh penderita, mencegah perburukan penyakit,

menghindari faktor risiko dan mengenali sifat penyakit secara lebih baik.
Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan buat penderita
untuk mengenal penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan
kebiasaan merokok, menghindari infeksi saluran napas, hidup dalam
lingkungan yang lebih sehat, makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan
cairan.
- Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk mengatasi gejala dan
komplikasi. Tindakan ini berupa pemberian obat-obatan, terapi respirasi dan
rehabilitasi.
- Tujuan utama terapi harus menargetkan perbaikan gejala, seperti :
1. Mengurangi kelebihan lendir
15

2. Penurunan hipersekresi lendir dengan mengendalikan peradangan ;

3. Memfasilitasi penghapusan lendir
4. Modifikasi batuk
- Usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk memperlambat
perjalanan penyakit adalah:
1. Menghentikan kebiasaan merokok.
2. Menghindari polusi udara dan kerja di tempat yang mempunyai risiko
terjadinya iritasi saluran napas.
3. Menghindari infeksi dan mengobati infeksi sedini mungkin agar tidak
terjadi eksaserbasi akut.
4. Menegakkan diagnosis secara dini agar kelainan paru yang masih
reversibel dapat dideteksi sehingga usaha-usaha untuk menghindari
penyakit berlanjut menjadi kelainan yang ireversibel dapat dilakukan
- Medikamentosa
1. Mukolitik dan ekpetorat
-

Guaifenesin bekerja dengan peningkatan vagally dimediasi

dalam jalan napas. Meskipun telah ditunjukkan penggunaan jangka

panjang umum guaifenesin belum terbukti bermanfaat dalam COPD atau
bronkitis kronik.
2. Methylxanthines and Short-Acting b-Adrenergic Receptor Agonists
(SABA)

16

Keduanya

meningkatkan

mucus

clearance

oleh

beberapa

mekanisme :
a.

Meningkatkan napas diameter luminal

b.

Meningkatkan frekuensi beat silia melalui peningkatan intraseluler

adenosin siklik monofosfat tingkat

c.

Meningkatkan lendir hidrasi dengan merangsang sekresi saluran

napas

Cl-

melalui

aktivasi

fibrosis

kistik

transmembran

regulator
-

Ini menurunkan viskositas mukus, memungkinkan untuk

transportasi lebih mudah dengan silia pernafasan. Pada percobaan dalam

model

hewan,

jangka

pendek

b-agonis

dikaitkan

dengan

up

regulationclearance mukosiliar. Demikian pula , methylxanthines

meningkatkan mukosiliar tidak hanya melalui properti bronchodilatory
mereka

tetapi

juga dengan merangsang frekuensi silia beat, menambah saluran napas

transport

ion

epitel

untuk

meningkatkan

lendir

hidrasi

dan

mempromosikan sekresi lendir di saluran udara lebih rendah. Studi klinis

theophylline di CB telah menunjukkan fungsi paru-paru meningkat tapi
tidak ada perubahan konsisten dalam batuk dan produksi sputum.
(American Journal Of Respiratory And Critical Care Medicine, 2013)
3. Long-Acting b-Adrenergic Receptor Agonists
-

Efek dari long-acting - b adrenergik agonis reseptor

(
pada

LABAs
fungsi

mukosiliar

telah

dikaitkan

)
dengan

manfaatnya

efek pada fungsi paru-paru. LABAs juga mengurangi hiperinflasi

17

dan

meningkatkan

arus

puncak

ekspirasi,

yang

penting

komponen batuk. Bukti in vitro menunjukkan salmeterol yang dapat

merangsang ciliary beat frekuensi. Demikian pula, formoterol secara
signifikan meningkatkan bersihan mukosiliar dibandingkan dengan
plasebo pada pasien dengan bronchitis.
4. Anticholinergics
-

Antikolinergik yang bekerja pada reseptor muscarinic

dipercaya dapat membantu mukus clearance oleh peningkatan diameter

luminal
dan dengan menurunkan permukaan dan submukosa kelenjar sekresi
musin. Mereka juga dipercaya untuk memfasilitasi lendir batuk induced
clearance. Namun, antikolinergik mungkin bisa mengeringkan saluran
nafas dengan depleting lendir permukaan saluran napas, sehingga
membuat
tidak

pengeluaran

mendukung

dahak

penggunaan

lebih

sulit.

In

antikolinergik

vivo
untuk

literatur

pengobatan

CB. Bromide Ipratropium telah ditunjukkan untuk mengurangi kuantitas

dan tingkat keparahan batuk di bronchitics kronis namun tidak
efektif dalam meningkatkan pembersihan mukosiliar pada PPOK . di
sebuah studi dari 470 pasien dengan FEV1 39 % diprediksi , tiotropium
meningkatkan fungsi paru-paru , tetapi tidak mempengaruhi gejala batuk.
Dalam studi lain dari 39 pasien dengan COPD , tiotropium berkurang
jumlah batuk , tapi mukosiliar tidak diperbaiki. (American Journal Of
Respiratory And Critical Care Medicine, 2013)
5. Glucocorticoids
-

Ada bukti in vitro bahwa glukokortikoid mengurangi

peradangan dan produksi lendir. Dalam asma ,kortikosteroid inhalasi

menurunkan hiperplasia sel goblet. Deksametason juga telah terbukti
18

menurunkan epitel ekspresi gen musin gen MUC5AC di sel epitel

bronkial manusia. Mereka juga dapat mempercepat pembersihan
mukosiliar.

Kortikosteroid

inhalasi

dapat

mengurangi

frekuensi

eksaserbasi dan meningkatkan kualitas -hidup skor pada PPOK.

6. Phosphodiesterase-4 Inhibitors
-

Phosphodiesterase - 4 ( PDE - 4 ) penghambatan

menurunkan peradangan dan membuat relaksasi otot polos saluran napas

dengan mencegah hidrolisis adenosin monofosfat siklik untuk tidak aktif.
Cilomilast dan roflumilast adalah second generation sangat spesifik PDE
- 4 inhibitor . Sebuah metaanalisis dari 23 acak uji coba roflumilast atau
cilomilast dibandingkan dengan placebo menemukan bahwa pengobatan
dengan inhibitor PDE - 4 hanya sedikit meningkat FEV1 ( 45.59 ml , 95
% CI , 39,1-52,03 ) tetapi mengurangi kemungkinan eksaserbasi ( OR ,
0,78 , 95 % CI,0,72-0,85). Roflumilast signifikan meningkatkan
prebronchodilator FEV1 dan penurunan tingkat sedang sampai parah
eksaserbasi dalam uji coba secara acak pasien dengan COP .
Dibandingkan dengan plasebo , roflumilast menurun eksaserbasi sebesar
17 % ( 95 % CI , 8-25 % ) ( 109 ) . Dalam dua uji coba 24 - minggu, 933
pasien dengan PPOK sedang sampai berat secara acak ditugaskan untuk
roflumilast ditambah salmeterol atau salmeterol saja , dan 743 pasien
secara acak ditugaskan untuk roflumilast ditambah tiotropium atau
tiotropium saja. Jadi, pada bronkitis kronik PDE - 4 inhibitor mungkin
memainkan peran preventif dalam mencegah perkembangan eksaserbasi
pada pasien dengan CB dan COPD .
7. Antioksidan
-

Oksidan yaitu zat yang terdapat pada asap rokok dan udara

yang terpolusi mempunyai andil untuk terjadinya bronkitis kronik.Anti

oksidan melindungi dan mempertahankan paru dari radikal-radikal anion

19

superoksid, hidrogen peroksid, radikal hidroksil dan anion hipohalida

yang diproduksi oleh sel radang. Anti oksidan dapat mengubah oksidan
menjadi molekul yang tidak berbahaya terhadap jaringan paru dan
menekan efek radikal bebas dari asap rokok. N-asetilsistein merupakan
suatu antioksidan, yaitu sumber glutation.
-

Pemberian N-asetilsistein pada perokok dapat mencegah kerusakan

parenkim paru oleh efek oksidan yang terdapat dalam asap rokok. Di
samping sebagai anti oksidan, obat ini bersifat mukolitik yaitu
mengencerkan sekret bronkus sehingga mudah dikeluarkan. Pemberian
N-asetilsistein selama enam bulan pada penderita bronkitis kronik
memberikan perbaikan dalam hal jumlah sputum, purulensi sputum,
banyaknya eksaserbasi dan lamanya hari sakit secara bermakna.
(American Journal Of Respiratory And Critical Care Medicine,2013)
8. Antibiotik
-

Terapi Antibiotik umumnya tidak diindikasikan untuk

pasien
bronkitis kronik. Terapi macrolide telah Terbukti memiliki sifat anti
inflamasi Dan mungkin memiliki Peran Dalam pengobatan bronkitis
kronik. Mereka telah Terbukti dapat menghambat sitokin proinflamasi ,
menurunkan neutrofil Pecah , menghambat Migrasi Dan peningkatan
apoptosis,

eosinophilic

menurunkan

peradangan,

meningkatkan

Transportasi mukosiliar, mengurangi sel goblet sekresi. Dan penurunan

bronkokonstriksi. (American Journal Of Respiratory And Critical Care
Medicine,2013)
-

Adrenergik (2-agonis)

20

Antikolinergik

Methylxanthines

Inhalasi Glukortikosteroid

- -

- -

Kombinasi adrenergik & antikolinergik

Kombinasi 2 kerja panjang plus

glukortikosteroid dalam satu inhaler

21

- -

- -

Sistemik Glukortikosteroid

I. KOMPLIKASI
1. gagal napas
a. Kronik
b. Akut pada gagal nafas kronik yang ditandai dengan :
i.
Sputum bertambah dan purulen
ii. Sesak nafas dengan atau sianosis
iii.
Demam
iv. Kesadaran menurun
2. cor pulmonal
-

Pembesaran jantung kanan (dilatasi atau hipertrofi) yang

disebabkan oleh karena kelainan-kelainan fungsi atau struktur paru.

Tidak termasuk disini perubahan paru yang disebabkan primer akibat
kelainan jantung kiri serta kelainan bawaan.
3. hipertensi pulmonal
-

Peningkatan abnormal tekanan arteri pulmonal ( normal

saat istirahat <20mmHg, saat senam <30mmHg)

J. PROGNOSIS
- Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur
dan gejala klinisnya. Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi.
Pada pasien bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan VEP1 < 1 liter survival
rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.

22

DAFTAR PUSTAKA
-

Davey, Patrick, 2006. At a Glance Medicine, Jakarta: Penerbit

Erlangga. Hal; 89

Harrison, T.R. 2005. Harrisons Principles of Internal Medicine

16th edition, USA: The Mac Graw-Hill Companies. 1671-73

Mansjoer, Arif, dkk., ed. 2005. Kapita Selekta Kedokteran

jilid 1 edisi ke-3 . Jakarta: Media Aesculapius. Hal ; 224

PDPI.,

2003.

Bronkitis

Kronis.

Available

in

www.klikpdpi.comSudoyo, Aru W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Edisi IV Jilid II. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Hal : 1111-13
-

Price., et al., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-proses

penyakit Ed 6. Jakarta:EGC. Hal 165-168

West, John B., 2003. Pulmonary Pathophysiology, The Essential

Sixth Edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters
Kluwers Company. Hal : 156-59

23