Professional Documents
Culture Documents
Oleh:
XXXXXXXXXXXX
Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis
miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999).
2.
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan
kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001).
3.
4.
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar
atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung
kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium
dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian
mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996).
5.
6.
Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis
miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
Jadi, disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana
terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau
terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat
tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
B. ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1.
2.
3.
abnormal dari substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.
Spasme pembuluh darah koroner
Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.
C. PATOFISIOLOGI
Rilantono (1996) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya
ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus,
serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang
kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque
disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor)
dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan
faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak.
Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri
koroner. Ini disebut fase acute thrombosis trombosis akut. Proses inflamasi yang melibatkan
aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur
plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi
plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel
endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur
plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda
inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15%
pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Endotelium mempunyai
peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun
vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel
(bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya
inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase,
NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial
cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada
hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga
masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah,
misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan
aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh
darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1
dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel
ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor
konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2)
daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung
menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi
platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi
platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel,
dan luasnya infark. Sindrom koroner akut yang diteliti secara angiografi 6070%
menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi
disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti
lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai
terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni
aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara
dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin).
Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga
tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung
meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat
tempat sebagai pencegahan dan terapi.
D. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati
2.
yang
menyertai
diabetes
dapat
mengganggu
neuroreseptor
Laki-Laki
Wanita
Anak- Anak
Laki-Laki
Wanita
Bayi baru lahir
No
1.
Peningkatan CPK
Peningkatan 5 kali atau lebih atau
Penyebab
Infark jantung
Polimiositis
Distropia muskularis
duchene
2.
Kerja berat
nilai normal)
Trauma
Tindakan bedah
Injeksi I.M
Miopati alkoholika
Infark miokard/iskemik
berat
Infark paru/edema paru
Hipitiroidisme Psikosis
akut
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan
otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B
(Brain), yaitu:
a) Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
b) Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
c) Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM
Nilai normal CKMB kurang dari 10 U/L.
Klinis:
a) Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot
rangka, cedera cerebrovaskuler.
b) Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma
hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan
hipotiroidisme.
c) Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik
jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.
d) Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub
arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal
dan kejang.
e) Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin
dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal.
Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator
proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama
ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya
kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah
infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.
Nilai normal : 80-240 U/L
No.
Peningkatan LDH
1.
Peningkatan 5X nilai normal
atau lebih
Penyebab
Anemia megaloblastik
Karsinoma metastasis
Shok dan hypoxia
Hepatitis
2.
Infark ginjal
Miokard infark
normal)
Infark paru
Kondisi hemolitik
Leukemia
Infeksi mononukleus
Delirium remens
3.
Distropia otot
Penyakit hati
3Xnormal)
Nefrotik sindrom
Hipotiroidisme
Kolagitis
F. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan
merembes keluar
Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas, sehingga
jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi.
Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,
sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.
Adapun tanda-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit
dingin dan lembab.
Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi
yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan
intravesikular
Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi
miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
Efusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan gagal
jantung.
G. PENATALAKSANAAN
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
a. Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang
menyertai anastesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
b. Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
c. Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
Terapi medis:
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
2.
3.
4.
H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara bergarak melalui air dan bila
terjadi MI akut, biasanya menunjukan gagal jantung.
Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat terjadi pada AMI. Jumlah yang
dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah. Pembatasan
asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan kerja jantung dengan
cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna makanan padat. Jika
diperlukan prosedur invasive, maka kemungkinan aspirasi isi lambung ke paru dapat
dikurangi bila pasien hanya menelan makanan cair.
Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan dikeempat kuadran. Setiap kuadran
diauskultasi adanya bising usus. Dicatatat juga ada atau tidaknya flatus. Arteri
mesentrika sangat rentan terhadap trombus ventrikel sehubungan dengan AMI;
hilangnya motilitas usus adalah tanda cardinal masalah ini. Setiap feses yang
dikeluarkan diperiksa adanya darah, khususnya pada pasien yang mendapat obatobatan yang mempengaruhi pembekuan darah.
Status volume cairan. Pengukuran haluran urine sangat penting, terutama dalam
hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagien besar kasus, cairan yang seimbang
atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien dengan AMI harus
menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadi gagal jantung. Pasien harus
diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian tubuh lain pada pasien tirah
baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan peredaran darah yang statis
perawat harus waspada terhadap berkurangnya haluran urine (oliguliria); suatu tanda
awal syok kardiogenetik adalah hipotensi yang disertai oliguliria.
2. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
b. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan
c.
karakteristik miokard.
Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
d.
e.
aktif )
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
f.
3. Intervensi Keperawatan
a. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
NO
1
INTERVENSI
Pantau / catat karakteristik nyeri Identifikasi
RASIONAL
karakteristik nyeri
dada
dada pasien : lokasi, radius, secara tepat akan menjadi acuan untuk
durasi, kualitas, dan faktor-faktor melakukan intervensi.
yang mempengaruhi.
2
Ukur dan catat tanda vital tiap supply O2 koroner yang adekuat dapat
jam.
dada
dan
sirkulasi
darah
meningkat.
4
relaksisi
dibutuhkan
untuk
distribusi
dan
imajinasi
membantu
Lakukan pemeriksaan ECG tiap Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat
hari dan saat nyeri dada timbul.
nyeri
dada
timbul
berguna
untuk
Berikan
terapi
tirah
baring Tirah
bating/istirahat
total
konsumsi/demand
dapat
O2
post serangan.
miokard.
INTERVENSI
RASIONAL
Beri penjelasan pentingnya tirah Menambah pengetahuan pasien, bahwa
baring (bedrest)
Jelaskan akibat jika pasien banyak Pada fase akut supply oksigen menurun
beraktivitas
selama
24
Beri
kesempatan
pada
menjadi
tolak
ukur
sikap
kooperatif pasien.
Ukur dan catat tand vital sebelum Efek dari aktivitas terhadap sirkulasi
dan sesudah aktivitas.
dengan
bantuan
perawat
untuk
Evaluasi
respon
pasien
Beri penjelasan pada pasien tanda Pasien dapat waspada apabila ada tanda-
NO
INTERVENSI
tanda memburuknya
hemodinamik
akibat
RASIONAL
status tanda penurunan hemodinamik dan tahu
INTERVENSI
Ukur dan catat tanda vital tiap Penurunan
jam.
RASIONAL
curah
jantung
dimanifestasikan
dengan
dapat
peningkatan
3
4
frekuensi
dan
paru
monitor ECG)
Observasi perfusi jaringan : Acral, Penurunan
cardiac
output
dapat
menurunkan
stressor
luar
sehingga
NO
7
INTERVENSI
Catat intake-output tiap 6 jam
RASIONAL
Penurunan cardiac output menuebabkan
penurunan perfusi ginjal.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta
Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC,
Jakarta
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta :
EGC;1999
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/