Tema

11: Fisiopatologa de los sndromes constitucionales

NDICE
1. SNDROME FEBRIL.
1.1.
Temperatura corporal.
1.2.
Fiebre.
2. SNDROME NEOPLSICO.
2.1. Lesin celular
2.2. Mecanismos de adaptacin celular y definicin de

neoplasia
2.3. Clasificacin de las neoplasias segn su


evolucin.
2.4. Tipos de metstasis.
2.5. Grado de malignidad de las neoplasias.
2.6. Etiologa de las neoplasias malignas.
2.7. Clasificacin de las neoplasias malignas


segn las caractersticas histolgicas.
2.8. Manifestaciones clnicas de las




neoplasias malignas
2.9. Diagnstico de las neoplasias malignas.
2.10. Tratamiento de las neoplasias malignas.
3. SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA.
3.1.
El sistema inmunitario.
3.2.
Inmunizacin activa y pasiva.
3.3.
Alteraciones de la inmunidad.
3.4.
Inmunidad y nutricin
4. SNDROME METABLICO.

1.

SNDROME FEBRIL.

1.1. TEMPERATURA CORPORAL.

La temperatura corporal es el grado de calor interno del cuerpo como
consecuencia del equilibrio entre el calor producido y el que pierde el organismo. Debe
permanecer dentro unos lmites concretos para que las funciones vitales puedan
llevarse a cabo correctamente.
Los mamferos somos seres homeotermos, es decir, mantenemos una T
corporal constante independientemente del calor externo, para lo cual hemos
desarrollado mecanismos homeostticos de perdida y ganancia de calor segn el caso.
En condiciones normales, la temperatura corporal se mantiene dentro de unos
estrechos mrgenes y presenta un ritmo circadiano (vara a lo largo el da), siendo ms
baja por las maanas y ligeramente ms alta por las tardes. El termostato que
mantiene la temperatura corporal se denomina centro termorregulador y est
localizado en el hipotlamo anterior.
Para mantener una temperatura estable, el centro termorregulador regula la
produccin de calor (termognesis) y la prdida del mismo (termolisis).
La informacin de la temperatura corporal se registra continuamente a travs de
termorreceptores externos localizados en la piel y termorreceptores internos. La
informacin llega al centro termorregulador que, en funcin de estos estmulos, pone
en marcha los mecanismos de generacin o de prdida de calor segn el caso.
En individuos adultos sanos la temperatura corporal normal medida en la boca
es de 36,8 0 ,4 C. La variacin diurna fisiolgica de la temperatura es de unos 0,5 C
y en algunas personas puede ser de hasta 1 C.
La capacidad de respuesta trmica vara de unas personas a otras. En este
sentido es preciso mencionar que los ancianos y los nios tienen menos capacidad
para termorregular su T corporal .
La produccin de calor o termognesis se deriva de distintos mecanismos que son:
La actividad metablica.
La actividad muscular.
La produccin hormonal, tiroidea principalmente.
La influencia de fuentes externas (ropa, luz solar, lquidos calientes)
Generar calor es uno de los procesos biolgicos que ms energa demanda


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La prdida de calor o termlisis se realiza por los mtodos siguientes:

Radiacin. Es la transferencia o irradiacin de calor a travs del espacio.
Conduccin. Es el paso del calor de un cuerpo a otro por contacto directo.
Conveccin. Se denomina as a la prdida de calor por corrientes de aire.
Evaporacin. Prdida de temperatura a travs de la transpiracin de la piel
(sudor) y la respiracin
En la temperatura influyen factores como:
La edad. Los neonatos no regulan bien la temperatura por lo que son muy
sensibles a la variacin de temperatura ambiental. En los ancianos la temperatura
basal disminuye por efecto del envejecimiento (menos actividad, enlentecimiento de la
circulacin y disminucin de la efectividad de los mecanismos de compensacin) y su
capacidad de autorregulacin tambin.
La hora del da. Se observa un ligero descenso de temperatura en las primeras
horas de la maana, elevndose la cifra algunas dcimas en las primeras horas de la
tarde.
El sexo. Hombre y mujer tienen diferente accin hormonal que influye en su
temperatura basal. (La de los hombres es ligeramente superior a la de las mujeres). En
las mujeres, adems, vara su temperatura corporal en funcin de la fase del ciclo
menstrual en la que se encuentre.
El ejercicio. La actividad muscular intensa puede elevar considerablemente la
temperatura.
Las emociones. Los estados emocionales extremos pueden afectar a la
temperatura.

1.2. FIEBRE.
Denominamos fiebre al aumento de la temperatura corporal directamente
condicionado por la activacin del centro termorregulador. Este concepto es
importante a la hora de diferenciar la fiebre de la hipertermia, donde el aumento de
temperatura est producido por causas ajenas a la accin del centro termorregulador
La fiebre o pirexia es un aumento de la temperatura corporal que sobrepasa los
37.9C en la regin axilar, acompaada de estado malestar general. La temperatura
corporal vara en el transcurso del da, siendo ms baja en horas tempranas de la
maana y ms elevada en las horas de la tarde (4:00-8:00 p.m). Se denomina febrcula
a la temperatura comprendida entre 37C y 37,8C e hiperpirexia a la temperatura
superior a 41 C.

TEMPERATURA AXILAR

FEBRCULA

37 - 37,8 C

FIEBRE

37,9 - 41 C

HIPERPIREXIA

>41 C

Consecuencias de la fiebre:
La fiebre produce un importante aumento del gasto energtico (y por tanto
de las demandas de oxgeno) debido fundamentalmente al incremento de la actividad
metablica y muscular. El significado biolgico de la fiebre es controvertido porque
ocasiona tanto efectos beneficiosos como perjudiciales. En general se considera la
fiebre como un mecanismo defensivo en presencia de agresin leve o moderada, ya
que los microorganismos, por lo general, proliferan mejor a una temperatura de 37C,
aunque cuando la agresin es grave o mantenida, la fiebre puede ocasionar
consecuencias nocivas para el individuo.
Fisiopatologa de la fiebre:
El mecanismo general que pone en marcha el sndrome febril se debe a sustancias
que producen la fiebre y que se denominan, genricamente, pirgenos y pueden ser
exgenos o endgenos.
Los pirgenos exgenos son ajenos al husped. La mayora son microorganismos,
sus productos o toxinas. Los pirgenos exgenos actan directamente sobre el centro
termorregulador as como estimulando a los leucocitos del husped para que elaboren
pirgenos endgenos.
Los pirgenos endgenos son las citocinas proinflamatorias (citokinas o
citoquinas). Son producidos por el organismo en respuesta a estmulos iniciadores que
suelen ser desencadenados por una infeccin o por la inflamacin. Los pirgenos
elaborados localmente penetran a la circulacin y producen fiebre actuando sobre el
centro termorregulador del hipotlamo.
Dentro de las citocinas pirgenas destaca la interleucina1 (IL-1) la 6 (IL) y el factor
de necrosis tumoral ( TNF). La interleucina 6 (IL6) promueve la sntesis de
prostaglandina E2 (PGE2) que atraviesa la barrera hematoenceflica, difunde al
cerebro y acta sobre el centro termorregulador aumentando el nivel del
termostato.

Los signos y sntomas que pueden acompaar a la fiebre varan en funcin de la
fase del estado febril (fase de inicio o de reajuste de la nueva T, de estado o de
mantenimiento de dicha T y de lisis o de retorno a la T normal):

Escalofros: Sensacin de frialdad, forma parte de la respuesta del SNC a la

demanda de un reajuste de la temperatura por parte del centro
termorregulador. En la fase de inicio del proceso de necesita generar calor para
aumentar la T

Piloereccin: Tambin llamada piel de gallina, se acompaa de castaeo de

dientes y de fuertes temblores.
Aumento de la frecuencia cardiaca
Aumento de la frecuencia respiratoria
Dolores musculares
Cefalea

Calor y enrojecimiento cutneo (fase de lisis o terminacin. Se busca perder

calor y volver de nuevo a la T normal)
Alteraciones de la conciencia: si la fiebre es muy elevada
Convulsiones: si la fiebre es muy elevada

Sudoracin: fase de lisis. Aparece cuando se pone en marcha los mecanismos de

la prdida de calor.

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Hay que diferenciar la fiebre de la hipertermia. En ambos casos se produce un

aumento de la T corporal, sin embargo, en la hipertermia:
- La elevacin de la T corporal es descontrolada excediendo la
capacidad del organismo para eliminar el exceso de calor.
- El termostato hipotalmico no se altera, no hay pirgenos
- Se alcanzan temperaturas peligrosas.

Algunas causas de hipertermia son: actividad fsica extrema, T ambiental

extrema (Golpe de calor), enfermedad endocrinas que aumentan la actividad
metablica interna (hipertiroidismo)
El tratamiento de la fiebre incluye:
Medidas generales:
Reposo en cama.
Temperatura ambiente (21-22C).
Evitar el exceso de abrigo en la cama, cubriendo al enfermo con ropas
ligeras para facilitar la prdida de calor.
Hidratacin adecuada con agua.
Medidas fsicas: para situaciones de fiebre muy elevadas (40C o ms)
Aplicacin sobre la superficie cutnea de compresas, toallas empapadas de
agua tibia (18-22C).
Baos con agua tibia o templada.
No utilizar baos de agua fra
Medidas farmacolgicas: Se utilizan frmacos antitrmicos o antipirticos, que
adems producen una mejora general en el enfermo ya que poseen acciones
antiinflamatorias y analgsicas mediante la disminucin de la produccin de
prostaglandinas. Entre los ms comunes destacan:

cido acetilsaliclico (aspirina). Accin antipirtica, analgsica y

antiinflamatoria

Paracetamol. Antipirtico y analgsico. Menos efectos adversos que el

anterior y eficaz para la mayor parte de casos de fiebre. No afecta a la
coagulacin y produce menor irritacin gstrica, por lo que es preferible
al cido acetilsaliclico.

Ibuprofeno. Produce un descenso ms pronunciado de la temperatura y

mantiene el efecto antitrmico ms tiempo (6-8 horas) tiene accin
antipirtica, analgsica y antiinflamatoria.

Mecanismo de accin de los corticoides y los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE): Los corticoides inhiben la accin de la fosfolipasa A2 mientras que los AINES
actan sobre la ciclooxigenasa (COX). Ambos disminuyen la produccin de
prostaglandinas.

2. SNDROME NEOPLSICO.
2.1 LESIN CELULAR:
Denominamos lesin celular al resultado de una agresin a la clula que
condiciona una alteracin de su estructura y funcin que puede llegar a desencadenar
su muerte. Las causas de la lesin celular pueden ser mltiples, pero podemos
englobarlas en dos grupos:

- Lesin directa sobre alguno de los componentes estructurales

(membrana celular, dao del ADN por radiaciones ionizantes,
alteraciones en las bombas de intercambio inico, etc.).
- Lesin basada en alteraciones en los sistemas metablicos de la clula
o Agotamiento por reserva de ATP

El ATP resulta imprescindible para el funcionamiento de la clula.

Cuando hay dficit de O2 en el tejido (isquemia) se activa
la gluclisis anaerobia, pero esta va no genera suficiente ATP
para el metabolismo celular, por lo que, una vez agotados los
depsitos de ATP, la clula cesar sus funciones vitales.
o Generacin de un exceso de radicales libres
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Los radicales libres son molculas que contienen uno o ms electrones no
apareados. Este hecho les confiere gran inestabilidad qumica y tienden a adquirir
electrones de las molculas vecinas (oxidacin), lo que altera la estructura de stas.
Mediante este mecanismo pueden lesionarse las protenas y lpidos de las membranas
celulares o el propio ADN.
Cualquiera de estos mecanismos puede comprometer finalmente las
estructuras celulares vitales (membranas celulares, bombas de iones, mitocondrias,
ADN) y si el dao es intenso y mantenido, provocar la muerte celular.
Existen dos tipos de muerte celular en respuesta a una agresin:
- Necrosis: proceso patolgico que sigue a una lesin celular originando
una prdida de integridad de las membranas celulares con entrada de Na+ y
agua que provoca edematizacin y muerte por estallido de la clula.








- Apoptosis: proceso de
muerte celular programada con
gasto de energa que genera un
encogimiento progresivo de la
clula hasta su rotura en los
denominados cuerpos apoptticos.
Adems de tener lugar como
respuesta a una agresin, la
apoptosis representa tambin un
mecanismo de control celular que,
mediante la autodestruccin,
permite recambiar las clulas
envejecidas o bien eliminar aquellas
con daos en su ADN impidiendo as
la perpetuacin de una clula con alteraciones genticas.

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2.2 MECANISMOS DE ADAPTACIN CELULAR Y DEFINICIN DE NEOPLASIA:

La adaptacin celular constituye la respuesta de la clula ante estmulos
persistentes (internos o externos) mantenidos. En muchas ocasiones, estos sistemas
adaptativos celulares consiguen una mejora de la funcionalidad del tejido; sin
embargo, otras veces condicionan una prdida de funcionalidad o incluso un cambio
en la funcin celular. Dentro de los mecanismos de adaptacin
se incluyen:
Hiperplasia: aumento del nmero de clulas de un tejido. Se produce
nicamente en aquellos tejidos con capacidad de multiplicacin como respuesta a
distintos estmulos (p.e hiperplasia mamaria del embarazo en respuesta a estmulos
hormonales)
Hipertrofia: aumento del tamao de cada clula sin aumento en su nmero. Se
produce en tejidos no multiplicables como respuesta a situaciones de sobrecarga (p.e
hipertrofia del tejido muscular cardaco (miocardio) secundaria a la hipertensin
arterial)
Atrofia: disminucin del tamao y de las funciones celulares de un tejido en un
intento de disminuir su consumo metablico (p.e atrofia muscular por desuso en
encamamiento prolongado o por
denervacin )
Metaplasia: cambio de un
tejido diferenciado a otro tambin
diferenciado pero con mayor
resistencia, por la accin
continuada de un agente lesivo (p.
e, metaplasia escamosa esofgica
por accin irritante del cido
gstrico sobre la mucosa
esofgica en los casos de reflujo
GE). Puede suponer una lesin
premaligna.
Displasia. alteracin del
tamao, organizacin y funcin de
las clulas de un tejido. La
displasia es una alteracin
premaligna, pero que puede ser
reversible si cesa el estmulo
lesivo externo.


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Una neoplasia es una masa anormal de tejido que se produce por la

multiplicacin descontrolada de algn tipo de clula. Aunque cese el estmulo que ha
desencadenado esta proliferacin celular, la masa celular sigue creciendo y
multiplicndose sin control. Las neoplasias pueden clasificarse en benignas y malignas.
En una hiperplasia:
- La proliferacin es proporcional al estmulo que la provoca; en la neoplasia no.
- Se conserva la arquitectura general del tejido; en la neoplasia no.
- Existe equilibrio entre el nmero de clulas producidas y perdidas; en la
neoplasia la proliferacin es incontrolada.

2.3 CLASIFICACIN DE LAS NEOPLASIAS SEGN SU EVOLUCIN.

NEOPLASIA BENIGNA: solo produce alteraciones locales. Rara vez produce la

muerte
NEOPLASIA MALIGNA (CNCER): produce destruccin local, destruccin en

sitios alejados (metstasis) y trastornos metablicos generales - sndromes

paraneoplsicos-). Produce la muerte en ms o menos tiempo si no se trata.

Cuando las clulas que constituyen un tumor o neoplasia no poseen la capacidad
de invadir y destruir otros rganos, hablamos de tumores benignos. Pero cuando estas
clulas adems de crecer sin control sufren nuevas alteraciones y adquieren la facultad
de invadir tejidos y rganos de alrededor (infiltracin), y de trasladarse y proliferar en
otras partes del organismo (metstasis), se denomina tumor maligno, que es a lo que
llamamos cncer.

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2.3.1 CARACTERSTICAS DE LAS NEOPLASIAS BENIGNAS.

1. Crecimiento lento (meses o aos). Mitosis escasas.
2. Localizado. Crecimiento expansivo, no infiltrativo.
3. Tumores redondeados, bien delimitados y a veces encapsulados. No suelen
recidivar una vez extirpados
4. Clulas bien diferenciadas (maduras). Las clulas son muy parecidas o
prcticamente iguales a las clulas normales
5. No metastatizan

2.3.2 CARACTERSTICAS DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS.

1. Crecimiento rpido (semanas a meses). Mitosis abundantes.
2. Tendencia a la diseminacin. Crecimiento infiltrativo, invasor y destructor. Los

tumores malignos tienen la capacidad de invadir los tejidos circundantes
3. Pobre diferenciacin celular. Clulas heterotpicas (variaciones en tamao

celular, tamao de los ncleos, variaciones citoplasmticas, en la


cromatinaetc).Las clulas de las neoplasias malignas tienen las caractersticas

de presentar variaciones respecto a las clulas del tejido de origen (a diferencia

de las clulas de las neoplasias benignas, las cuales son clulas bien


diferenciadas y semejantes a las del tejido de origen).
4. Trastornos metablicos generales. Los tumores malignos producen trastornos a

nivel general que pueden ser:
- Debido a condiciones locales: Por ejemplo un tumor de esfago o de

estmago puede producir una estenosis y conducir al paciente una

extrema desnutricin. O un tumor ulcerado puede producir sangrado o

infectarse.
- Debidos a expresiones de alguna actividad metablica, inmunolgica o

secretora del tumor: alteraciones hemticas, cardiovasculares,

trastornos endocrinos.
- Debidos a la propia angustia y depresin: anorexia.

5. Capacidad de producir metstasis: La neoplasia se extiende a una zona ms o
menos alejada del lugar de la neoplasia primaria, formndose un tumor secundario
con clulas similares a las del tumor primario y no a las del rgano donde se asienta
la metstasis.
2.4. TIPOS DE METSTASIS.

Segn el modo de transporte de las clulas tumorales hasta el nuevo lugar donde
se asienta la metstasis, se identifican tres tipos de metstasis: linfgena y
hematgena.


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v METSTASIS LINFGENA (a travs de va linftica).

- Clulas tumorales penetran en un
vaso linftico y viajan hasta un ganglio
proliferando all y constituyendo una
metstasis ganglionar.
- Desde el ganglio colonizado y
siguiendo el sentido de la corriente
linftica, las clulas tumorales pueden
invadir otros ganglios y posteriormente
salir del sistema linftico y constituir una
metstasis en diferentes rganos.

v METSTASIS HEMATGENA (a travs de

va sangunea)
- El tumor invade un vaso sanguneo
constituyendo un mbolo tumoral que se
fija finalmente en un vaso de menor
calibre.
- Posteriormente las clulas tumorales salen del vaso sanguneo
constituyendo la metstasis.

2.5 GRADO DE MALIGNIDAD DE LAS NEOPLASIAS:
El grado de malignidad de una neoplasia, y por tanto el mejor o peor pronstico
de sta va a depender de varios factores como:

- Tipo histolgico del tumor: no todos los tumores son iguales de

agresivos.
- Etapa o estadio clnico: el grado de extensin de la neoplasia va a influir

en el pronstico de sta. A mayor diseminacin del tumor, peor ser el

pronstico.
- Grado de anaplasia del tumor: a mayor grado de anaplasia

(heterotipia), mayor malignidad y peor pronstico.

2.6
ETIOLOGA DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS.

El desarrollo de un tumor maligno implica la alteracin gentica del ADN celular
que modifica la estructura de la clula originando una estirpe celular con
caractersticas diferentes a las del tejido de origen. Dicha alteracin tiene lugar de
forma adquirida y ocasionada por la acumulacin de lesiones. Hablamos entonces de
factores exgenos que, en combinacin variable con factores endgenos,
desencadenan de forma secuencial la transformacin neoplsica maligna.
Existen causas exgenas que son capaces de inducir una transformacin
neoplsica: agentes fsicos, sustancias qumicas o microorganismos. En todos los
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casos la lesin afecta al ADN celular pero no afecta a todos los individuos expuestos, lo
que indica la necesidad de factores endgenos.
Los principales factores exgenos son:
- Tabaco: Ha quedado demostrada la incidencia del tabaco en la aparicin
del cncer de pulmn, oral, esfago, faringe, vejiga, rin y probablemente
pncreas. Hasta 55 sustancias contenidas en el tabaco se han identificado como
potencialmente carcingenas.
- Alcohol: El consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de padecer
determinadas neoplasias como el cncer de colon y recto, cavidad oral, laringe
y esfago e hgado.
- Agentes infecciosos: Se estima que alrededor del 15% de todos los
tumores son atribuibles a agentes infecciosos. La mayora se han asociado con
virus (papiloma, virus de la hepatitis, etc.) aunque tambin se ha comprobado
en bacterias (pej: Helicobacter pylori), hongos (mediante produccin de
aflatoxinas) y parsitos (por irritacin continuada de epitelios).
- Radiaciones ionizantes: Los individuos expuestos a radiaciones
presentan una incidencia aumentada de cncer. Los tumores ms relacionados
a este factor son los de piel por exposicin excesiva a rayos ultravioleta, las
leucemias por exposicin a rayos X o radiaciones atmicas, etc.
- Agentes qumicos: Se ha comprobado el papel de varios tipos de
sustancias qumicas en la transformacin neoplsica. El contacto con estas
sustancias de forma global es muy frecuente por razones laborales
(carcingenos en el aire o agua: asbesto, ) o de hbito (el tabaco).
- Dieta. Existen determinados alimentos o productos que consumimos
que se han relacionado con distintos tipos de cncer. Exceso de carnes rojas,
edulcorantes artificiales, pesticidas, bajo consumo de fibra
En cuanto a los factores exgenos, podemos englobarlos en dos grupos:
- Mutaciones en los protooncogenes: Los protooncogenes son genes que
se expresan en clulas normales y codifican la produccin de protenas que
estimulan el crecimiento o la diferenciacin celular. Las mutaciones de estos
protooncogenes dan lugar a genes mutantes (oncogenes) que codifican la
produccin de protenas anmalas o en mayor cantidad lo que permite un
crecimiento y una supervivencia anormales de la clula.
- Genes supresores de tumores (GST): Son genes que se expresan en las
clulas normales y codifican protenas que limitan el crecimiento celular. La
mutacin de estos GST disminuye o anula la produccin de estas protenas
inhibidoras y favorece por tanto la proliferacin celular.
El ejemplo tpico es el p53, denominado el guardin del genoma y cuya
mutacin se ha relacionado con la aparicin de mltiples tumores malignos. El
p53 reconoce las lesiones del ADN durante la divisin celular y responde
deteniendo la divisin hasta la reparacin del ADN o bien induciendo la puesta en
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marcha de la apoptosis celular o muerte celular programada para impedir la

multiplicacin de la clula daada en su genoma. Se entiende que la inactivacin
o el defecto en este GST favorezca la produccin de neoplasias.
2.7. HISTORIA NATURAL DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS.
El cncer se origina cuando las clulas normales adquieren, mediante una
mutacin gentica, la capacidad de multiplicarse descontroladamente e invadir los
tejidos adyacentes (Carcinognesis). La carcinognesis dura aos y pasa por diferentes
fases. Las sustancias responsables de producir esta transformacin se llaman agentes
carcingenos (como los vistos en el apartado anterior).
El proceso comienza cuando estos agentes actan sobre la clula alterando su
material gentico (mutacin). Una primera mutacin no es suficiente para que se
genere un cncer, pero es el inicio del proceso. La condicin indispensable es que la
clula alterada sea capaz de dividirse. Como resultado, las clulas daadas comienzan
a multiplicarse a una velocidad ligeramente superior a la normal, transmitiendo a sus
descendientes la mutacin. A esto se le llama fase de iniciacin tumoral y las clulas
involucradas en esta fase se llaman clulas iniciadas. La alteracin producida es
irreversible, pero insuficiente para desarrollar el cncer, ya que el organismo tiene sus
mecanismos de control de esta situacin.
Si sobre las clulas iniciadas actan de nuevo y de forma repetida los agentes
carcingenos, la multiplicacin celular comienza a ser ms rpida y la probabilidad de
que se produzcan nuevas mutaciones aumenta. A esto se le llama fase de promocin y
las clulas involucradas en esta fase se denominan clulas promocionadas.
Actualmente conocemos muchos factores que actan sobre esta fase, como el tabaco,
la alimentacin inadecuada, el alcohol, etc.
Por ltimo, las clulas iniciadas y promocionadas sufren nuevas mutaciones.
Cada vez se hacen ms anmalas en su crecimiento y comportamiento. Adquieren la
capacidad de invasin, tanto a nivel local infiltrando los tejidos de alrededor, como a
distancia, originando las metstasis. Es la fase de progresin.
Para que se produzca un cncer es necesario que de forma acumulativa y
continuada se produzcan alteraciones celulares durante un largo periodo de tiempo,
generalmente aos.
Se le denomina historia natural de una enfermedad al proceso que va desde
que se origina el primer suceso (en el caso de las neoplasias es una mutacin), hasta
que la enfermedad llega a su etapa final. La duracin de este proceso en adultos
depende del tipo de cncer y oscila entre meses y dcadas, dependiendo del tipo de
tumor. En el caso de los nios, todo este proceso se produce con mucha mayor
rapidez, pudiendo incluso durar slo unos meses. Esto es debido a que las clulas que
constituyen los tumores en la infancia son clulas ms inmaduras, que se dividen y
multiplican con mayor rapidez que las que constituyen los cnceres del adulto, por lo
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que el desarrollo y evolucin de los tumores en nios se producen en un periodo de

tiempo menor.
En el caso de las neoplasias malignas, las fases de su historia natural son:

FASE DE INDUCCIN:
Fase en la que se producen los cambios celulares (mutaciones) que dotan a las
clulas de las caractersticas de malignidad (multiplicacin descontrolada y capacidad
de invasin).Es la etapa ms larga. Esta fase no es diagnosticable ni se produce
sintomatologa. Puede durar aos.

FASE IN SITU:
Ya existe una lesin cancerosa microscpica localizada en el tejido de origen.
Puede durar entre 5 y 10 aos. No existen sntomas ni molestias, pero, en algunos
casos puede diagnosticarse mediante tcnicas especficas; de ah la importancia de la
prevencin mediante revisiones peridicas.

INVASIN LOCAL:
La lesin comienza a invadir tejidos y rganos adyacentes a su localizacin de
origen. Dura entre 1 y 5 aos. La aparicin de sntomas va a depender de varios
factores como el tipo de cncer, su localizacin y su crecimiento.

INVASIN A DISTANCIA:
El tumor se disemina fuera y hasta un lugar alejado de su localizacin de origen
(Metstasis) La sintomatologa va a depender tambin de diversos factores cmo el
tipo de tumor, localizacin y extensin de la metstasis.

2.8 CLASIFICACIN DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS SEGN LAS CARACTERSTICAS

HISTOLGICAS.

Los trminos aplicados a los tipos de cncer ms comunes son:
-Carcinoma: Tumor en tejido epitelial (tejido que recubre los rganos)
-Adenocarcinoma: tumor de tejido epitelial glandular.
-Sarcoma: tumor en tejido conectivo como cartlago, hueso, msculos o grasa.
-Leucemia: comnmente conocido como cncer en la sangre. (La alteracin se

produce en la mdula sea. Afecta a los leucocitos principalmente)
-Linfoma: Cncer del sistema linftico

2.9 MANIFESTACIONES CLNICAS DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS

La sintomatologa generada por las neoplasias va a depender del tipo
histolgico tumoral, su localizacin y el tiempo de desarrollo. De forma genrica,
podremos diferenciar entre: manifestaciones locales, manifestaciones generales y
manifestaciones a distancia.
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- Manifestaciones locales:
.Alteraciones funcionales del rgano afectado (p.e insuficiencia respiratoriaen cncer
de pulmn)
. Por conflictos de espacio (p.e tumores cerebrales y dolor de cabeza)
. Por estenosis u obstruccin de vsceras huecas (p.e Obstruccin intestinal en cncer
de colon, ictericia en cncer de pncreas)
. Por ulceracin y necrosis tumoral: los tumores malignos tienen unas demandas
metablicas muy elevadas debido a su rpido crecimiento, por ello estn muy
irrigados y tienen tendencia a ulcerarse y sangrar (p.e vmitos con sangre en cncer de
estmago, expectoracin con sangre en cncer de pulmn)
- Manifestaciones generales:
. Prdida de peso y astenia o debilidad general en fases avanzadas: los pacientes
oncolgicos presentan un estado hipermetablico, adems de alteraciones
metablicas inducidas por el tumor.
. Anorexia: debido a la produccin de citocinas inflamatorias
. Caquexia tumoral (fases avanzadas): situacin de desnutricin intensa, comn a
muchos tipos tumorales caracterizada por la prdida de grasa subcutnea y masa
muscular como consecuencia del tumor.
. Fiebre: puede aparecer en algunos tumores por la produccin de citocinas
inflamatorias
. Anemia: es frecuente en muchos tumores las y puede deberse a muchas causas
( hemorragia tumorales, produccin de citocinas inflamatorias que inhiben
eritropoyesis , infiltracin medular por las clulas tumorales, etc)
- Manifestaciones a distancia:
. Signos y sntomas como consecuencia de la metstasis: en funcin del rgano
afectado aparecern unos signos u otros. Hgado, pulmn, cerebro, huesos y glndulas
suprarrenales con puntos frecuentes de metstasis.
. Sndromes paraneoplsicos:
Conjunto de manifestaciones clnicas que afectan al organismo de forma global,
o a algn rgano o sistema diferente al del tumor primario sin que ello sea debido a la
existencia de metstasis. Son ejemplos de sndromes paraneoplsicos:

Los signos y sntomas producidos por aquellos tumores que producen

sustancias similares a hormonas (p. ej., el insulinoma, un tumor de origen
pancretico que segrega grandes cantidades de una protena similar a la
insulina y que origina hipoglucemias).
16

Anemia y otras alteraciones de las clulas sanguneas

Lesiones glomerulares y obstruccin producida por los productos tumorales,
2.10 DIAGNSTICO DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS.

Para realizar el diagnstico definitivo de cncer se requiere una biopsia (tomar
una muestra) y estudio de sus clulas al microscopio (realizar estudio
anatomopatolgico)
Tambin se llevan a cabo pruebas analticas: sangre, orina, heces para analizar
los denominados marcadores tumorales as como la presencia de valores anormales
que puedan caracterizar a un determinado tumor o sangre que de forma normal no
debe aparecer en la muestra en cuestin (orina, heces)

Los marcadores tumorales son sustancias segregadas por el propio tumor y
pueden detectarse en una persona con cncer. Los marcadores tumorales pueden
presentarse en niveles elevados en la sangre, orina u otros fluidos o en tejidos ante la
existencia de cierto tipo de cncer. Pueden ser productos de las mismas clulas
cancerosas, o ser producidos por el cuerpo en respuesta al cncer.
Inicialmente, la expectativa de las investigaciones sobre los marcadores tumorales
era poder detectar en sus etapas iniciales todos los tipos de cncer mediante un
anlisis de sangre. Un simple anlisis de sangre que podra encontrar estos cnceres en
sus etapas ms iniciales evitando la muerte de millones de personas, pero la realidad
es que muy pocos marcadores tumorales son tiles para encontrar el cncer en sus
etapas ms iniciales.

Tambin se llevan a cabo pruebas de imagen para localizar posibles masas
tumorales as como para concertar el tamao y la extensin de las mismas:
- Radiografas ( simples y con contraste)
- Ecografa
- Endoscopia
- TAC (tomografa axial computerizada)
- RMN (resonancia magntica)
- Gammagrafa sea
- Tomografa PET

2.11 TRATAMIENTO DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS.

Actualmente casi el 80% de todas las neoplasias son curadas. Se suelen combatir
con:
Tratamiento quirrgico. La mayora de los pacientes oncolgicos son sometidos
a intervencin quirrgica durante su evolucin, ya sea como tratamiento radical o
paliativo (para aliviar los sntomas). Durante el postoperatorio inmediato la situacin
de estos pacientes es hipermetablica, aumentando sus necesidades calricas y de
protenas.
17

Quimioterapia. La quimioterapia es el uso a nivel sistmico de frmacos para

destruir las clulas cancerosas deteniendo su capacidad de crecer y dividirse. Estos
fuertes frmacos circulan en el torrente sanguneo y daan de forma no selectiva a
las clulas que estn creciendo en forma activa. Debido a que las clulas cancerosas
crecen y se dividen ms rpidamente que las clulas normales, son ms susceptibles a
la accin de estos frmacos. Sin embargo, el dao a las clulas normales,
especialmente a las que tiene una alta tasa de duplicacin (p.e clulas sanguneas de la
mdula sea), es inevitable y explica los efectos secundarios vinculados a estos
frmacos.
La quimioterapia se administra en forma de ciclos. Un ciclo consiste en la
administracin de los frmacos durante uno o varios das, seguido de un tiempo
variable de descanso, que suele oscilar entre una y cuatro semanas.
Dependiendo del tipo de cncer y dnde se encuentra y la quimioterapia concreta
que se vaya a utilizar, se puede administrar por vas diferentes. La va principal es la
intravenosa, pero tambin puede llevarse a cabo por va oral.
Es un tratamiento duro para el paciente ya que da lugar al desarrollo de signos y
sntomas desagradables que condicionan su vida. Algunos de sus numerosos efectos
secundarios son:
- Nuseas
- Vmitos
- Alopecia
- Anemia.
- A nivel digestivo, los frmacos antineoplsicos afectan a la ingestin de

alimentos ya que pueden producir:
o Alteracin a nivel local la percepcin del gusto y del olfato
o Reduccin el flujo de saliva
o Inflamacin de las mucosas digestivas (mucositis) con dolor
difuso o localizado
o Ulceraciones sangrantes muy dolorosas en la boca
o Disfagia
o Odinofagia
o Diarreas
o
Normalmente se aplica un tratamiento compensador que elimine en la medida de
lo posible, estos sntomas
La disminucin de clulas sanguneas puede suponer en algunos casos una
limitacin al tratamiento que obligue a espaciar los ciclos.

Radioterapia. Al contrario que la quimioterapia que es un tratamiento sistmico,
la radioterapia va dirigida a una zona localizada sobre la que se proyectan radiaciones
electromagnticas ionizantes de tipo gamma. La intensidad y gravedad de sus efectos
dependen de la localizacin del tumor, de la dosis de radiacin administrada y de la
18

duracin del tratamiento. La radioterapia afecta, adems del tumor, a las clulas
localizadas en el rea tratada. Puede, como la quimioterapia, provocar mucositis o
inflamacin de las mucosas digestivas. En pacientes con tumores de cabeza y cuello
presentan mucositis oral grave y afectacin de glndulas salivares. Pacientes
sometidos a radioterapia en zona abdominal o plvica pueden experimentar nuseas,
vmitos, dolor abdominal, flatulencia o fstulas.
Existen otros tratamientos como la hormoterapia, inmunoterapia, crioterapia etc

2.12
NUTRICIN EN PACIENTES CON CNCER.
La nutricin es un proceso fundamental en el manejo de los pacientes con cncer
e influye de manera importante tanto en la morbilidad como en la mortalidad. Un
porcentaje elevado de estos pacientes presentan en el momento de su diagnstico
desnutricin ms o menos severa.
La causa de la desnutricin en este caso es multifactorial:
- Factores dependientes del tumor: el tumor
- Produce disminucin de la ingesta
o De forma directa: interfiriendo de forma mecnica en el transito
intestinal normal
o De forma indirecta: produciendo sustancias que inhiben el apetito
- Altera el metabolismo impidiendo el correcto aprovechamiento de los
nutrientes
- Produce un aumento del metabolismo basal
- Factores dependientes del tratamiento:
- Ciruga: contribuye de forma importante al deterioro del estado nutricional por
varios motivos:
o Genera estrs metablico (aumento de la demanda energtica). El
grado de estrs depende del grado de agresin de la ciruga que a su vez
est en funcin de la intencin curativa o paliativa del tratamiento.
o Supone un periodo de ayuno postoperatorio ms o menos prolongado
o Puede dar lugar a complicaciones que aumenten todava ms el estrs
metablico
o Las cirugas de cabeza, cuello, esfago, estmago y pncreas son las
que se consideran de alto riesgo para desencadenar desnutricin.
- Quimioterapia: sus efectos dependern del tipo de frmaco, la dosis, los ciclos,
la respuesta individual y el estado general del paciente. Los efectos ms
frecuentes y que mayoritariamente contribuyen a la desnutricin son: las
nuseas, los vmitos, la mucositis y las alteraciones del gusto y del olfato
- Radioterapia: en funcin de la zona donde tenga lugar la radiacin, la
importancia en el desarrollo de desnutricin ser mayor o menor. En general
los efectos secundarios agudos ocurren durante el tratamiento y pueden durar
hasta 2-3 semanas tras la finalizacin del mismo. Las complicaciones crnicas

19

continan o aparecen cuando ya ha finalizado el tratamiento pudiendo

presentarse meses e incluso aos despus.
En el cuadro siguiente se exponen las principales causas de desnutricin en los
pacientes con cncer:
La anorexia se define como la prdida del deseo de comer; mientras que se
considera caquexia la consumicin progresiva de la masa muscular esqueltica
El objetivo del tratamiento nutricional en el paciente con cncer va a variar
dependiendo de si est en fase curativa o en fase paliativa.
*En la fase paliativa se busca:
Disminuir la morbilidad.
Mejorar la calidad de vida.
*Los objetivos en la fase curativa son:
Corregir las alteraciones nutricionales previas al tratamiento.
Mejorar la tolerancia y la respuesta al tratamiento oncolgico.
Mejorar la calidad de vida.
Antes de iniciar una intervencin debemos realizar una valoracin nutricional
adecuada que nos indicar la estrategia a seguir. Mientras sea posible se debe utilizar
la va oral.
Es conveniente valorar en los pacientes con cncer los siguientes sntomas
relacionados con la nutricin:
Tiene alteraciones en el gusto.
Ha tenido cambios en el olfato.
Dificultad para comer.
Sequedad de boca (xerostoma)
Nuseas o vmitos.
Disminucin del apetito.
Saciedad precoz tras la ingesta.
Alteraciones del hbito intestinal.
Rechazo de alimentos.
Dolor.

20

Existen diversos tipos de intervencin nutricional a realizar en el paciente con

cncer, algunos tienen carcter general y otros especficos segn el tipo de sntomas
que aparezcan:

A) RECOMENDACIONES DIETTICAS GENERALES. Incluyen:

Realizar entre 5-6 comidas pequeas al da.
Horario de comidas adaptado a cada paciente, por la maana se toleran
aportes calricos ms altos (30% del aporte calrico en el desayuno)
Higiene bucal adecuada.
Ingerir los lquidos preferiblemente despus de las comidas
Evitar sabores y olores fuertes de la comida.
Evitar temperaturas extremas de los alimentos.
Evitar picantes y alimentos que produzcan gases.
Adaptar la textura y consistencia de los alimentos a la situacin de cada
paciente. Suelen tolerarse mejor alimentos al horno o hervidos, los fritos y
rebozados producen saciedad precoz.
Se deben tomar alimentos ricos en caloras o protenas y evitar que otros poco
calricos reemplacen a otros ms energticos.
En pacientes con disfagia utilizar alimentos de consistencia blanda o
triturados. Si presentan disfagia a lquidos tomar estos con espesantes o en
forma de agua gelificada.

B) RECOMENDACIONES ESPECFICAS.
Pacientes con alteraciones del gusto:
Evitar temperaturas extremas de los alimentos.
No se aconsejan alimentos con olores/sabores intensos (t, caf,
chocolate).
Eliminar carnes rojas y sustituirlas por pollo, pavo, jamn cocido.
Utilizar suplementos de zinc.
Pacientes con mucositis (inflamacin de mucosas del tracto digestivo):
Ingerir comidas de textura y consistencia blanda.
Evitar alimentos duros como corteza de pan, cereales de desayuno, fruta
poco madura, verdura cruda y frutos secos.
Evitar alimentos cidos, salados, muy condimentados, fritos o ahumados.
Evitar bebidas cidas, con gas y alcohol.
Servir las comidas a temperatura ambiente.
Enriquecer la dieta con aceite de oliva en crudo, nata lquida, leche en
polvo, clara de huevo, harina, miel, azcar.
Pacientes con nuseas y/o vmitos:
Utilizar alimentos fros o a temperatura ambiente, de textura suave.
Evitar fritos, cidos o alimentos muy condimentados.
Evitar beber en las comidas, tomando los lquidos en pequeos sorbos.
Consumir los alimentos en pequeas porciones varias veces al da.
21

Pacientes con diarrea:
Beber abundantes lquidos.
Excluir leche y derivados.
Limitar alimentos grasos.
Evitar alimentos flatulentos, caf, chocolate.
Comidas muy fraccionadas y de escasa cuanta.
Alimentos aconsejados: arroz, manzana en compota o asada al horno,
membrillo, pur de patata, zanahoria, pltano maduro y pollo, pavo o
ternera hervidos.

Pacientes con xerostomia:
Utilizar alimentos cocinados de forma jugosa.
Estimulantes de la salivacin: pia natural, cubitos de hielo, hueso de
aceituna etc..

Pacientes con estreimiento:
Aumentar el consumo de fibra insoluble.
Beber abundante lquido.

22

C) ALIMENTACIN BSICA ADAPTADA (ABA)

Si la alimentacin tradicional no suministra un aporte calrico-proteico
adecuado existe en el mercado la denominada Alimentacin bsica adaptada (ABA) la
cual supone es una modificacin del alimento para
hacer que la alimentacin sea apta en diferentes
condiciones clnicas, permitiendo as, adems de
nutrir, conservar el placer de comer y facilitar su
preparacin en personas que tienen dificultades
para hacerlo; son por lo tanto, productos
adaptados en nutrientes, sabores y texturas,
cuyas principales caractersticas son:
-Son fciles de masticar y de deglutir.
-Son sencillos de preparar.
-Contienen alta densidad nutricional.
-Pueden sustituir, o enriquecer los platos hechos .

Se comercializan en distintas formas:
Dietas trituradas de alto valor nutricional (pur, cereales, compota).
Modificadores de textura (espesante, gelatinas, agua gelificada). Mejoran la
ingesta e hidratacin en pacientes con disfagia lquida.
Enriquecedores de dieta con determinados nutrientes.

23

D) NUTRICIN ARTIFICIAL ENTERAL Y PARENTERAL
Cuando el paciente no puede nutrirse de forma
adecuada por va oral se podr utilizar una nutricin
artificial por va enteral (sonda nasogstrica), si el
intestino funciona con normalidad o por va parenteral
si no se puede utilizar la va digestiva. La opcin parenteral siempre ser la ltima
opcin.

E) FARMACOS.
En el tratamiento de la caquexia-anorexia de pacientes neoplsicos se han
utilizado frmacos que, entre otros efectos, aumentan el apetito.

F) INMUNONUTRIENTES DESTACADOS en el paciente oncolgico:

- Omega-3: propiedades antiinflamatorias. Reduce las citocinas.
- Arginina: aminocido con efectos inmunoduladores (estimula a los linfocitos T )
y disminuye las citocinas proinflamatorias. En pacientes oncolgicos quirrgicos
hay evidencias de que reduce el riesgo de infeccin as como el tiempo de
ingreso, por lo que las principales sociedades de nutricin apoyan el empleo de
frmulas enriquecidas con este aminocido.
- Glutamina: similar a arginina en su efecto



24

3 SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA.

3.1. EL SISTEMA INMUNITARIO.

El sistema inmunitario est formado por un conjunto de rganos, clulas y
molculas dispersos por todo el organismo que son responsables de la defensa frente
a sustancias/organismos extraos o potencialmente lesivos procedentes del exterior
as como del interior del propio organismo. Este sistema defensivo se basa en una serie
de respuestas ms o menos complejas y coordinadas.

La respuesta inmunitaria puede definirse como el conjunto de procesos biolgicos
que se producen cuando una sustancia extraa al organismo entra en contacto con los
tejidos de un ser vivo adulto, su finalidad es la neutralizacin y eliminacin de
elementos extraos y, por lo tanto, mantener la integridad del organismo.

La inmunidad es un estado de proteccin o de capacidad de resistencia frente a
ciertas enfermedades que se adquiere gracias a un conjunto de reacciones de defensa
realizadas por el sistema inmunitario. Podemos distinguir:

3.1.1. INMUNIDAD INNATA, INESPECFICA O NATURAL.

Representa la primera lnea de defensa. Dentro de este grupo se incluyen
aquellos mecanismos que actan sobre cualquier agente, independientemente de si se
ha tenido contacto previo o no con ste. Tambin se les conoce con el nombre de
mecanismos de defensa innatos, porque el ser humano dispone de ellos desde que
nace. Segn el nivel donde actan pueden clasificarse en externos o internos. Se basa
en respuestas inmunitaria no especfica, de accin inmediata y carente de memoria
inmunolgica; es decir, no requiere sensibilizacin previa.

Los elementos que la componen son:

Las barreras fsicas y qumicas naturales (piel, sustancias antimicrobianas
presentes en las secreciones de la mucosas; como la lisozima de la saliva y lgrimas,
acidez del estmago).

La fagocitosis: proceso de ingestin de
partculas extraas por parte de clulas
especializadas. Las clulas con capacidad de
fagocitosis son:
o Leucocitos neutrfilos: contiene
vesculas con enzimas que destruyen los
microorganismos
o Macrfagos tisulares ( de los tejidos):
fagocitan cuerpos extraos, y presentan
el antgeno a los linfocitos
desencadenando
la
respuesta
inmunitaria especfica.
25

o Clulas NK (Natural Killer): son un tipo de linfocito que destruye las clulas del
husped infectadas por microorganismos de reproduccin intracelular y que, por
tanto, no pueden ser alcanzados y atacados por otros sistemas defensivos.
La inflamacin: reaccin local inespecfica de un tejido al dao celular causado

por agresiones externas o internas (infeccin, traumatismo etc), con objeto de

limitar el dao celular, eliminar el agente causal y procurar la reparacin del tejido
daado.
El objetivo es promover la llegada de un mayor aporte sanguneo a la zona as como

la alteracin de la permeabilidad capilar, permitiendo la llegada y salida del torrente

circulatorio al lugar daado de las clulas defensivas. Todo el proceso tiene lugar
gracias a los denominados mediadores qumicos de la inflamacin:
o Histamina, (vasodilatacin)
o Citocinas: interleucinas 1 y 6, interferones, factor de necrosis tumoral
etc..
Interferones: Los interferones (IFN) son molculas de
naturaleza proteica segregadas por las clulas que estn
infectadas por virus. Existen varios tipos. Inhiben la replicacin
viral y activan protenas que degradan el cido nucleico del
virus y estimulan a las clulas NK para promover la destruccin
de las clulas infectadas
o El sistema del complemento: Est formado por una serie de protenas
sricas, denominadas C1, C2, C3,, C9. Intervienen en el desarrollo de
una reaccin inflamatoria que atrae hacia el punto de infeccin gran
nmero de fagocitos y favorece la fagocitosis y posterior lisis del agente
lesivo.

26

3.1.2. INMUNIDAD ADQUIRIDA, ESPECFICA O ADAPTATIVA.

Cuando las defensas inespecficas no consiguen eliminar un microorganismo, se
pone en marcha una respuesta del sistema inmunolgico dirigida especficamente
contra el agente lesivo, para intentar su erradicacin. Los mecanismos de defensa
especficos no solo nos defienden frente a microorganismos, tambin frente a otras
situaciones no infecciosas como la aparicin de clulas cancerosas, o sustancias
reconocidas como extraas (p. ej., rganos trasplantados).


La inmunidad especfica es mucho ms evolucionados que la innata y es
estimulada tras la exposicin a agentes infecciosos. Su intensidad y capacidad
defensiva aumentan despus de la exposicin a un determinado microorganismo. Es
altamente especfica (respondiendo de distinta forma a distintos tipos de
microorganismos) y posee capacidad para recordar y responder con ms fuerza tras
exposiciones repetidas al mismo microorganismo. Cuando las defensas de la
inmunidad natural no han sido suficientes y el patgeno ha logrado sobrevivir, se
induce la respuesta inmunitaria adaptativa.

Existen dos tipos de respuestas inmunitarias adaptativas, la humoral (en las que
participan los linfocitos B) y la celular (en las que participan los linfocitos T).

RESPUESTA HUMORAL. Basada en la sntesis de anticuerpos o
inmunoglobulinas y su liberacin al torrente sanguneo por clulas plasmticas, que
son LINFOCITOS B diferenciados tras las digestin del microorganismo agresor. Los
anticuerpos se extienden por el organismo, a travs de los lquidos del medio interno,
y se unen con el antgeno inductor de su produccin
RESPUESTA CELULAR.
Mediada por los LINFOCITOS T,
que
destruyen
los
microorganismos portadores de
dicho antgeno, y las clulas
propias en el caso de estar
infectadas por ellos, con la ayuda
de los macrfagos (leucocitos
fagocticos). Existen distintos tipos
de linfocitos T, cada uno con una
misin especfica. Estos linfocitos
regulan a los otros componentes
del sistema inmunitario, y
segregan gran variedad de
citoquinas (protenas responsables
de la comunicacin intercelular)
Tanto los linfocitos T como los
B tienen la capacidad de
27

"recordar" una exposicin previa a un antgeno especfico, as cuando haya una nueva
exposicin a l, la accin del sistema inmunitario ser ms eficaz.

3.1.3. LOS ANTICUERPOS O INMUNOGLOBULINAS

Los anticuerpos son protenas producidas por el sistema inmunitario cuando
detecta elementos dainos, llamados antgenos. Un antgeno es una sustancia ajena al
cuerpo que el sistema inmunolgico reconoce como una amenaza. Algunos ejemplos
de antgenos son las toxinas de las bacterias y los virus, as como los agentes qumicos
externos perjudiciales para la salud.
Cuando el cuerpo detecta antgenos se induce una respuesta inmunitaria con la
formacin de anticuerpos como forma de defensa. Los anticuerpos, son usados por el
sistema inmunolgico para identificar y neutralizar estas sustancias extraas al cuerpo.
Son sintetizados por los linfocito B

La principal funcin de los anticuerpos es la defensa libre frente a los
microorganismos extracelulares y las toxinas bacterianas, reconocen su antgeno y se
unen a l para la destruccin de ste. La unin de las regiones variables de los
anticuerpos a los antgenos inicia mecanismos de defensa muy variados que incluyen:

Opsonizacin de los microorganismos. Los anticuerpos se unen al antgeno,

presentndolo a un macrfago para su destruccin.
Facilitando la accin de los fagocitos y los linfocitos.
Activacin de linfocitos.

28

3.2. INMUNIZACIN ACTIVA Y PASIVA: VACUNACIN Y SUEROTERAPIA.

La inmunizacin es un procedimiento que tiene como objetivo aumentar la
eficacia de la respuesta inmunitaria del organismo frente a las enfermedades
infecciosas. Puede ser activa (vacunacin) o pasiva (sueroterapia).

- LA INMUNIZACIN ACTIVA (VACUNACIN) es un procedimiento que consiste en
la induccin de la inmunidad mediante el suministro de antgenos de patgenos vivos
debilitados, o patgenos muertos. Este suministro puede realizarse por va oral,
inyectables (intradrmica, subcutnea o intramuscular) o inhaladas. La puesta en
contacto con estos antgenos induce la respuesta especializada por parte de linfocitos
B y T especficos, lo que produce clulas de memoria. En el momento en que el
individuo vacunado se ve expuesto de nuevo al antgeno se origina una respuesta
secundaria ms rpida y eficaz que la respuesta primaria.
LA INMUNIZACIN PASIVA (SUEROTERAPIA) consiste en la inyeccin directa de
anticuerpos especficos o de linfocitos T activados contra las toxinas de algunos
microorganismos con el fin de tratar enfermedades infecciosas que pueden ser
mortales. La sueroterapia no induce memoria y slo se mantiene durante el tiempo
29

que permanezca el anticuerpo en el individuo. Se emplea contra toxinas circulantes

como la toxina diftrica, tetnica y contra el veneno de serpientes.

3.3. ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD.

Los tres principales tipos de alteracin de la inmunidad son:

La disminucin de su funcin: Inmunodeficiencia.
La reaccin exagerada a los agentes externos. Hipersensibilidad.
El ataque a estructuras propias: Autoinmunidad.

3.3.1. LAS INMUNODEFICIENCIAS.

Las inmunodeficiencias son situaciones patolgicas originadas por defectos graves
en uno o ms componentes del sistema inmunitario. Estas alteraciones dan lugar al
sndrome de inmunodeficiencia, que es un cuadro clnico en el cual se presenta un
dficit de la inmunidad humoral, celular o de ambas, y que se caracteriza por una
susceptibilidad aumentada a las infecciones.

Las principales causas de las inmunodeficiencias se engloban en dos grupos:

Causas genticas. Las inmunodeficiencias pueden deberse a alteraciones en el
propio sistema inmunolgico (primarias) o bien, se asocia con alteraciones de otros
rganos y sistemas (sindrmicas).

Causas adquiridas. Destacan los agentes fsicos (radiaciones), qumicos
(inmunosupresores y citostticos (medicamentos usados en quimioterapia que
producen la muerte celular)) y biolgicos (especialmente la infeccin por el virus de la
inmunodeficiencia humana VIH).
Las consecuencias de la inmunodeficiencia son de tres tipos:
Aumento de las infecciones. En general, los pacientes con inmunodeficiencias
presentan infecciones ms frecuentes, ms graves, ms prolongadas y con recadas
ms frecuentes. La localizacin principal de las infecciones es el aparato respiratorio, el
tubo digestivo y el sistema nervioso central.
Aumento de la frecuencia de tumores. En algunos sndromes de
inmunodeficiencia hay neoplasias con mayor frecuencia que en la poblacin normal,
principalmente linfomas
Incremento en las reacciones de hipersensibilidad (reaccin anormal
desencadenada por una sustancia extraa que no aparece en la poblacin general). En
algunas inmunodeficiencias, adems de las consecuencias previas, aparecen
manifestaciones de hipersensibilidad, probablemente como un intento de compensar
la ineficacia de los sistemas defensivos.
30

3.3.2. LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD.

La hipersensibilidad es una respuesta inmunitaria especfica que se produce de
modo exagerado o inapropiado produciendo inflamaciones y lesiones en los tejidos.
Existen diversos tipos de reacciones de hipersensibilidad.

3.3.3. AUTOINMUNIDAD.

Una de las caractersticas ms importantes del sistema inmunitario es la tolerancia
hacia las clulas y los tejidos propios. En ocasiones ocurre que esta tolerancia
desaparece y el sistema inmune acta contra componentes del propio organismo a los
que no reconoce como propios. Cualquier enfermedad que derive de esa respuesta
inmune aberrante se denomina enfermedad autoinmune.

Las causas son un tanto desconocidas, pero estn relacionadas con el
reconocimiento proteico entre las superficies de las membranas celulares del sistema
inmunitario y las que forman el organismo. As, cuando las glucoprotenas de
reconocimiento no coinciden, el sistema inmunitario comienza a atacar al propio
organismo. La causa por tanto, tiene que ver a veces con la predisposicin o
mutaciones genticas que codifican protenas diferentes bien en las clulas
inmunitarias o en las orgnicas.

En funcin del tipo de manifestacin clnica que presenten podemos clasificarlas
en:
Enfermedades autoinmunes locales. Son especficas de rganos o tejidos
concretos. Tienen su origen en la produccin de anticuerpos y en la accin de linfocitos
T frente a antgenos propios de algn rgano concreto en el que se localizarn las
lesiones. A este grupo pertenecen enfermedades como la Diabetes Mellitus tipo 1.

Enfermedades sistmicas. Los anticuerpos y lesiones no son especficas de un
rgano concreto. El mejor ejemplo para este tipo de enfermedades es el lupus
eritematoso sistmico.

3.4 INMUNIDAD Y NUTRICIN

El estado nutricional y el estado inmunolgico estn relacionados. Una persona
desnutrida tendr una respuesta inmunitaria disminuida y ante un cuadro de
inflamacin aguda o crnica el gasto energtico y la situacin nutricional se alteran.
Ante estados de malnutricin o de nutricin incorrecta las barreras defensivas
pueden verse afectadas con la consiguiente debilidad del los mecanismos defensivos
(piel, secreciones, inmunidad humoral, celular).
Como ya hemos comentado, el sistema inmune responde con dos
componentes. Se activan los linfocitos T y B y se inicia una respuesta inflamatoria de
31

citoquinas, IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral (TNF). Las citoquinas aumentan el
catabolismo de las protenas y las grasas para enviar nutrientes al sistema inmunitario.
Como ya hemos comentado, la situacin nutricional de un individuo incide
sobre su estado inmunolgico, as como al contrario: la dieta de una persona incide
sobre su estado inmunolgico. Una dieta equilibrada y con el aporte adecuado de
vitaminas, minerales y antioxidantes es crucial para mantener un estado inmunitario
ptimo. No obstante, existen una serie de nutrientes concretos denominados
inmunonutrientes por su importancia a este nivel. Destacaremos los siguientes:
- cidos grasos omega-3 (ratio omega3/omega6 correcto)
o Efecto antiinflamatorio
- Glutamina:
o Mejora la barrera intestinal. Fuente energtica de los enterocitos
(disminuye la atrofia intestinal en situaciones de estrs)
o Precursor de glutation
- Arginina
o Precursor del xido ntrico
o Estimula la hormona del crecimiento
o Estimula el aumento de linfocitos T

Estos nutrientes son consumidos de forma habitual en una dieta equilibrada y
pueden ser suplementados en caso de necesidad (enfermedad).
Qu es el glutatin? Cules son sus precursores? Qu alimentos los contienen?





Qu es el ratio omega 3/omega 6? Cul es su importancia?



Qu funcin cumple el xido ntrico en el organismo? Por qu es importante?




32

4. SNDROME METABLICO.

El sndrome metablico (SM) o plurimetablico No se trata de una nica
enfermedad sino de una asociacin de problemas de salud que pueden aparecer de
forma simultnea o secuencial en un mismo individuo, causados por la combinacin de
factores genticos y ambientales asociados al estilo de vida y que aumentan las
probabilidades de desarrollar cardiopatas, accidentes cerebrovasculares y diabetes
tipo II.
La edad de los individuos propensos a padecer de Sndrome Metablico ha ido
bajando de forma dramtica. Si antes se hablaba de pacientes que rondaban los 50
aos, ahora el grupo de riesgo est situado en tomo a los 35 aos, lo cual obedece a la
tendencia, desde etapas muy tempranas de la vida, hacia los malos hbitos de
alimentacin y escaso ejercicio fsico de la poblacin en general. Por encima del 65%
de los pacientes que tiene obesidad o sobrepeso presenta el SM.

Los pacientes que padecen el sndrome metablico doblan el riesgo de
enfermedad cardiovascular, tres o cuatro veces el riesgo de mortalidad por
enfermedad coronaria y seis veces el riego de desarrollar diabetes.

El diagnstico de SM se basa en la presencia de al menos tres de los principales
criterios que sugieren que un paciente padece sndrome metablico.
Aunque varan segn distintas organizaciones, los ms aceptados para adultos son:

33

Obesidad de predominio abdominal, permetro abdominal superior a 102

centmetros en varones y de 88 cm en mujeres.
Niveles de HDL < 40mg/dl
Niveles de triglicridos > 150mg/dl.
Tensin elevadas: > 130/85 mmHg.
Niveles de glucosa en sangre superiores a 110mg/dl en ayunas.

El tratamiento del SM incluye inevitablemente el establecimiento y
mantenimiento de un estilo de vida saludable a travs de una dieta apropiada, la
prctica de ejercicio fsico regular, alcanzar un IMC igual o inferior a 25 y eliminar
hbitos como el tabaco.
La reduccin de peso y el incremento de la actividad fsica conducen a la
reduccin efectiva de todos los factores de riesgo cardiovasculares al mejorar la
sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Adems de estas consideraciones generales es necesario tener en cuenta el
tratamiento especfico para las manifestaciones del SM en cada persona. Un resumen
aparece en el cuadro siguiente:

34

35