CAPITOLUL

,:AiV"....:!:i-^iU.i'

:m.^..w !:*..*!,; aV*-u:

Boli degenerative ale cartilajului

36. A rtroza
Andra Blnescu

Artroza este o artropatie degenerativ, multifactorial i heretogen, caracterizat

)rin degradarea progresiv a cartilajului articular, nsoita de o reacie hipertrofic a
>sului subcondral ce are drept consecin neoformare de os i cartilaj i variate reacii
de celorlalte structuri articulare (sinovial, capsul, menise) exprimate prin modificri
linice i radiologice caracteristice.

36.1. Epidemiologie
Artroza este de departe cea mai frecven suferin articular i a 2-a cauz de
nvaliditate la persoanele de peste 50 de ani, dup boala ischemic coronarian, ceea ce
itrage dup ine un impact economic enorm i o transform ntr-o adevrat problem
le sntate public.
Incidena ei crete cu vrsta, fiind maxim ntre 55-75 de ani. Datele statistice difer
le la un studiu la altul, dar n medie se poate aprecia c (1,2):
afectare clinic apare la 0,1% dintre persoanele de 25-35 de ani, la 10% dintre cei
de peste 65 ani i la 30% dintre cei de peste 75 ani;
modificri radiologice apar la 1% dintre cei de 25-35 de ani, 30% dintre cei de
peste 65 de ani i 80% dintre persoanele de peste 75 ani;
modificri anatomo-patologice la nivelul cartilajului articular sunt identificate la
toi decedaii de peste 65 de ani.
Pn la 55 de ani (la menopauz) boala are o inciden egal pe sexe, dup aceast
rrst este de dou ori mai frecven la femei, cu excepia localizrii de la old, singura
:onsiderat mai frecvent la brbai.
j r;
Localizarea predilect a procesului artrozic este la nivelul articulaiilor diartrodiale,
irticulaii cu o mare mobilitate, n funcionarea crora cartilajul joac un rol important,
a cum sunt: genunchiul, oldul, mna, articulaiile coloanei vertebrale62

Boli degenerative ale cartilajului

463

36.2. Etiologie
Din acest punct de vedere, artroza nu se deosebete de bolile reumatice inflamatorii,
deoarece.nici etiologia sa nu este cunoscut'. Totui, au fost identificai numeroi factori
fayorizani (tabelul 36.1.), care au fost mprii n dou categorii:
A. Factori care determin o predispoziie generala pentru boal;
B. Factori care determin anomalii biomecanice locale.
Tabelul 36.1. Factorii favorizani ai artrozei
A. Factorii care determin o predispoziie general pentru boal:
1. Ereditatea
2. Vrsta
3. Sexul
4. Obezitatea
5. Densitatea osoas
6. Hiperrriobilitatea
7. Alte boli: diabetul zaharat, hipertensiunea arterial, hiperuricemia
B. Factori care determin anomalii biomecanice locale:
a) Solicitarea anormala a unor esuturi normale:
1. StressUI mecanic:
suprasolicitri repetate (activiti sportive, artropatia ocupaional)
obezitatea
anomalii de static
2. Traumatisme: subluxaii, luxaii, fracturi
b) Solicitarea normal a unor esuturi anormale:
3. Boli congenitale:
boala Legg-Clve-Perthes
luxai congenital de old
dlsplazia de acetabul
displazia de condili femurali
boala Blount
4. Alterri secundare ale cartilajului articular:
boli infecioase
boli inflamatorii
boii metabolice
boii endocrine
boli neurologice
_____ _____________________

A. Din prima categorie fac parte:

Ereditatea - exist o agregare familial a bolii, dovedit de studii familiale i pe
geneni monozigoi (3). Aceasta este mai evident pentfu formele poliarticulare i pentru
artroza minii. Interearea este poligenic, probabil la nivelul genelor care asigur
sinteza colagenului i a proteoglicanilor, iar transmiterea se face autozpmal dominant.
Vrsta - aa cum am artu, incidena bolii crete cu vrsta, lin ii consider acest
lucru un proces fiziologic de mbtrnire al cartilajului, aa cum se ntmpl cu orice
esut al organismului, lansnd chiar termenul deinsuficien cartilaginoas . Totui,
artroza este mai mult dect att, lucru susinut i de observaia c modificrile articulare
datorate exclusiv vrstei difer de cele din artroz (2).

464

Esenialul in REUMATOLOGIE

Sexul - dup menopauz, femeile fac de 2 ori mai frecvent boala, prevalena fiind
mai mare la femeile histerectomizate, n schimb, femeile care iau substituie hormonal
estrogenic au o inciden mai sczut a artrozei comparativ cu cele care nu iau o astfel
de terapie. Acest lucru este evident mai ales pentru formele poliarticulare. Aceste
observaii nu au nc o explicaie clar. S-a artat c pe suprafaa osteoblastelor exist
receptori pentru estrogen, iar studiile in vitro au evideniat c estrogenii modific
culturile de condrocite.
Obezitatea - s-a pus problema dac artroza, prin hipomobilitatea i sedentarismul
pe care le induce, favorizeaz obezitatea, sau dac obezitatea favorizeaz apariia
artrozei. Studii numeroase arat c reducerea greutii corporale ncetinete procesul
artrozic. Asocierea dintre artroz i obezitate este mai evident la femei i este legat
mai ales de localizarea de la nivelul genunchiului (unde determin afectare bilateral),
mai puin de cea de la old i de la mini. 0 reducere a greutii corporale cu 5 kilograme
scade riscul de apariie al gonartrozei simptomatice cu 50%. Pe lng suprasolicitarea
mecanic, numeroi factori metabolici contribuie la apariia artrozei la pacienii obezi,
fcnd din obezitate un factor de risc sistemic.
Densitatea osoas - exist o asociere negativ ntre osteoporoz i artroz. S-a emis
ipoteza c o densitate osoas sczut la nivelul osului subcondral suporta mai bine
suprasolicitrile dect osul normal (4). De asemenea, boli asociate cu o densitate osoas
crescut, ca boala Paget sau osteopetroza, sunt asociate cu o frecven sporit a artrozei,
cu afectare poliarticular i precoce.
Hipermobilitatea - articulaiile foarte mobile sunt cele mai afectate de procesul artrozei.
Alte boli - asociate cu o frecven crescut a artrozei sunt: diabetul zaharat, hiperuricemia, hipertensiunea arterial.
B. n ceea ce privete cea de-a doua categorie de factori favorizani, cei locali, exist
dou situaii care predispun la artroz: solicitatea anormal a unor esuturi normale i
solicitarea normal a unor esuturi anormale.
a) solicitarea anormal a unor esuturi normale e produs de:
Stressul mecanic repetat, anormal exercitat pe unitatea de suprafa articular,
datorat unor fore mecanice excesive: eforturi fizice repetate, micri legate de activitatea
profesional (artropatia ocupaional), activitatea sportiv, obezitatea, anomaliile de static.
Traum atism ele de la nivelul genunchilor pot duce la ruptura ligamentelor ncru
ciate, meniscului, altereaz cartilajul i predispun la artroz chiar la vrste tinere.
Dup meniscectomie, pn la 89% dintre pacieni dezvolt gonrtroz (2). Fracturile,
subluxiile, luxaiile, prin schimbarea raporturilor normale din articulaii, afecteaz
de asemenea funcia mecanic i favorizeaz artroz.
b) solicitarea normal a unor esuturi anormale e produs de:
Alterri primitive ale cartilajului i articulaiilor: displazii de old, b. Legg Galve - Perthes (osteocondrita epifixei capului femural), luxaia congenital de old,
displazi de acetabul, displazia de condili femurali, b. Blount (necroza aseptic a
condilului tibial medial sau hemiatrofia congenital a epifizei tibiale superioare), etc.
Alterri secundare ale cartilajului articular: dup boli infecioasej inflamatorii,
metabolice, endocrine, neurologice.

Boli degenerative ale cartilajului

465

36.3. Clasificarea bolii artrozice

CLASIFICARE ETIOLOGIC
Cel mai important criteriu de clasificare al bolii artrozice este cel etiologic Din acest
punct de vedere, artroza poate fi primitiv sau secundar (tabelul 36.2.).
Tabelul 36.2. Clasificarea etiologic a artrozei
A.
a)
1.
2.

Artroz idiopatic (prim itiv)

Localizat:
Mini, nodulii Heberden i Bouchard, rizartroza
Genunchi (gonartroza): femurotibial - compartimentul medial, femurotibial - comparti
mentul lateral, femuropatelar
3. Coloana vertebral (spondiloza): cervical, dorsal, lombar
4. old (coxartroz): polar superioar, median, concentric
3. Picioare: hallux valgus, artroza tanonavicular, degetele n ciocan"
6. Alte localizri: umr, cot, articulaia temporo-mandibular, etc.
b) Generalizat: mai mult de 3 determinri articulare
B. Artroz secundar:
1. Cauze anatomice:
boli congenitale articulare
anomalii de static
2. Traumatisme:
contuzii. micrOtraumatisme repetate, subluxaii, luxaii, fracturi
intervenii chirurgicale (de ex. meniscectomia)
hemartroze
3. Cauze inflamatorii:
infecioase: tuberculoza osoas, infecii cu germeni piogeni
neinfecioase: orice artropatie de tip inflamator (poliartrita reumatoid, artrita psoriazic,
spondilartropatiile seronegative, etc.)
4. Cauze metabolice:
guta
hemocromatoza
ocronoza
condrocalcinoza
5. Cauze endocrine:
acromegalia
hiperparatiroidia
hipotiroidia
- diabetul zaharat
6. Cauze neurologice:
- artropatia Charcot
7. Alte boli:
osteonecroza aseptic
boala Paget a osului
osteopetroza
osteocondrita, etc. ___________ ______________________

A rtroz p rim itiv sau id io p a tic : reprezint majoritatea cazurilor, este aso
ciat cu vrsta sau factori genetici, este n general pluriarticular i este mult
timp asimptomatic, fiind bine tolerat de bolnav.
A rtroz secu n d a r a lto r su ferin e: nu este legat de vrst i se manifest
clinic rapid. Acest tip de artroz este mono - sau oligoarticular, fiind localizat

466

Esenialul in REUMATOLOGIE

la nivelul articulaiilor afectate de suferina care o favorizeaz. Cauzele care pot

genera artroz secundar sunt:
-

cauze anatomice: boli congenitale articulare, inegalitate de membre inferioare,

modificri de static, etc,;

traumatisme: contuzii, subluxaii, luxaii, fracturi, intervenii chirurgicale (menisceetomia), hemartroze, leziuni cronice (legate de profesie, -artropatia ocupaional-, activiti sportive);
cauze inflamatorii: -infecioase (b. Koch, germeni piogeni) sau neinfecioase
(orice artropatie inflamatorie);
cauze metabolice: gut, hemocromatoz, ocronoz, condrocalcinoz;
cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia;
cauze neurologice: b. Charcot;
alte boli articulare: osteonecroza aseptic, b. Paget a osului, osteopetroza,

asteocondrita.
Clasificarea clinic
Dup numrul de articulaii interesate deosebim forme: monoarticulare, oligoarticulare (2-3 articulaii artrozice) sau dac sunt afectate mai mult de 3 articulaii (ntre care
i coloana vertebral) se poate folosi termenul de boal artrozic vertebro-periferic.

36.4. Patogenie
Procesul patogenie de la nivelul cartilajului articular cuprinde n principal dou
aspecte:
degradarea progresiv a cartilajului articular;
reacia reparatorie a osului subcondral.
Degradarea cartilajului articular
In stadiile iniiale, prima modificare const n alterarea cantitativ i calitativ a
metabolismului condrocitelor, ndeosebi n ceea ce privete sinteza componentelor ma
tricei extracelulare, ceea ce are drept urmare alterarea proprietilor matricei extracelulare.
Se produce o comutare a sintezei condrocitelor, de la sinteza normal de colagen de
tip II (caracteristic unui fenotip condrocitar matur) spre colagen de tip I, III, IX i X
(ce caracterizeaz un fenotip condrocitar imatur) (5,6). Prima consecin biochimic
este lezarea reelei de colagen care solidarizeaz macromoleculele de proteoglicani,
datorit unui exces de fibre de colagen de tip IX, care sunt legate covalent de fibrele de
colagen de tip II. n timp, colagenului de tip II i scade complet sinteza, fiind nlocuit de
tipul I, care are rezisten i elasticitate inferioare (7).
Sinteza de proteoglicani este i ea alterat, acestora sczndu-le dimensiunile, ca
pacitatea de agregare Cu acidul hialuronic (datorit clivrii proteinei de legtur) i
raportul normal dintre condroitin-sulfat i keratan-sulfat (n sensul creterii concentraiei
de keratan-sulfat) (8).
Toate aceste modificri se acompaniaz de creterea permeabilitii matricei i n
consecina a coninutului de ap, ceea ce duce la nmuierea cartilajului i la scderea

Boli degenerative ale cartilajului

----- -

467

rezistenei sale la compresiune (9). Alterarea poart numele de e o n d ro m a la cie i

este ireverisibil. Totodat, prin hidratare excesiv, cartilajul devine mai permeabil
pentru enzimele catabolice, care n condiiile normale ale unor proteoglicani semihidratai, nu difuzau dect n mic msur.
Se nchide astfel un cerc vicios, condrocitele, care se gsesc n contact nemijlocit cu
componentele matricei extracelulare, detectnd modificrile n osmolaritate i densitate
de la nivelul acesteia.
In stadiile iniiale, unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o matrice funcio
nal, iar cele rmase viabile sufer diviziuni mitotice, cu apariia unor noi clone de
condrocite. La nivelul lor au loc intense procese de sintez, att de proteoglicani i
colagen, ct i de enzime proteolitice (de 5-6 ori mai mult dect n mod normal) (10). In
stadiile tardive, aceast sintez se prbuete i cartilajul devine hipocelular (11). n
multe regiuni, cartilajul hialin este nlocuit cu fibrocartilaj, tip de cartilaj bogat n colagen
I, cu caliti mecanice inferioare.
Sinteza eondrocitar anormal este rezultatul activrii acestora de ctre citokine,
mediatori lipidici (prostaglandine), produi metabolici ai condrocitelor (ca oxidul nitric)
i constitueni ai matricei extracelulare nsi (fragmente de fibronectine) (2). La rndul
lor, condrocitele activate devin capabile s sintetizeze unele proteaze i mediatori
proinflamatori (12). La acest proces contribuie i sinoviocitele de tip A (macrofag-like)
care fagociteaz fragmente de cartilaj, ceea ce conduce la inflamaie sinovial i
eliberarea n cavitatea articular a unor mediatori ca matrix-metalo-proteinazele (MMP)
i citokine (8). Astfel, macrofagele sinoviale perpetueaz activarea eondrocitar i
contribuie la rndul lor la degradarea matricei extracelulare.
Unele citokine ca IL-1 i TNF-a, dar i oxidul nitric, IL-17, IL-18 scad sinteza
com ponentelor matriceale, cresc sinteza enzimelor catabolice, scad proliferearea
condrocitelor, intr-un cuvnd favorizeaz degradarea cartilajului (13). De altfel, s-a
constatat c n cartilajul artrozic, condrocitele au un numr mai mare de receptori
pentru IL-1 dect n cel normal, ceea ce le face mai susceptibile la aciunea acesteia. In
schimb, condrocitele din articulaiile talusului au un numr sczut de receptori pentru
IL-1, ceea ce ar putea explica frecvena mai mic a artrozei la acest nivel (14).
Alte citokine ca IGF-1 (insulin-like growth factor). TGF-fS (transforming-growth factor)
stimuleaz sinteza de fibre de colagen, proteoglicani i inhibitori tisulari de matrixmetaloproteinaze (TIMP) i inhib sinteza de MMR n artroz s-a constatat o scdere
a rspunsului condrocitelor la aceste citokinele anabolice, precum i o scdere a
concentraiei de TIMP ceea ce conduce la un dezechilibru ntre MMP i TIMP (15,16).
Se poate considera c ruperea echilibrului ntre sinteza i formarea componentelor
matricei extracelulare st la baza degradrii cartilajului artrozic.
Reacia reparatorie a osului subcondral
Modificrile de la nivelul osului subcondral sunt practic concomitente cu cele ce se
desfoar la nivelul cartilajului. Osul subcondral ncearc o reparaie a distrugerilor
articulare; devenind foarte activ metabolic. El prezint mai multe procese; eburnare,
adic osteoscleroz subcondral, hipervascularizaie, stimulare a osteoblatilor cu
formare de osteofite marginale prin hiperplazie de esut osos i neoformare de cartilaj

468

Esenialul tn REUMATOLOGIE

(17) . Hiperplazia osoas are drept punct de plecare zonele de metaplazie cartilaginoas
situate la marginea osului subcondral sau la locul de inserie al capsulelor i ligamentelor
(18) . Cartilajul ce acoper osul nou format conine ns colagen de tip 1, care este lipsit
de proprietile mecanice ale celui de tip II.
Mecanismul care st la baza producerii osteofitelor nu este complet elucidat. n
acest sens s-au emis mai multe ipoteze: penetrarea vaselor sanguine la nivelul straturilor
bazale ale cartilajului degradat, vindecarea deficitar a microfracturilor osului subcondral
marginal, congestia venoas determinat de alterrile capilarelor i de staz.
Procesul de eburnare, de osteoscleroz, cu formarea unei substane asemntoare
fildeului, cu creterea densitii osului la nivel subcondral este primul semn de dege
nerare a osului.

36.5. Anatomie patologic

Indiferent de cauza care a stat la baza procesului degenerativ articular, modificrile
anatomo-patologice sunt similare. Ele intereseaz cartilajul articular, osul subcondral,
precum i celelalte structuri articulare (membrana sinovial, capsula articular,
ligamentele, etc.).
Primele modificri vor aprea la nivelul cartilajului articular i vor interesa att
elementele celulare ct i matricea extracelular.
Macroscopic vor aprea urmtoarele modificri: la nceput cartilajul i va pierde
aspectul neted i va suferi un proces de nmuiere (condromalace) mai ales la nivelul
zonelor supuse stresului mecanic (12). De asemenea, straturile sale superficiale vor
prezenta zone de fibrilare, consecina alterrilor reelei matricei extracelulare. Pe
msur ce procesul avanseaz, apar fisuri, despicturi iniial orizontale i apoi verticale
care se propag n grosimea cartilajului, ajungnd pn la os. Apoi cartilajul se va
eroda i se va subia progresiv, pn cnd unele zone de os subcondral rmn descoperite.
Mici fragmente de cartilaj se pot desprinde i pot migra n cavitatea articular, genernd
uneori reacii inflamatorii. Ele poart numele de oareci articulari". n stadiile tardive,
cartilajul articular se subiaz pn la dispariie, lsnd osul subcondral complet expus.
Alterarea de diferite grade a condrocitelor (evideniabil la microscopul optic sau la
cel electronic) este principala modificare microscopic. Acestea prezint alterri ale
membranei, degenerri citoplasmatice i nucleare. Tehnici histochimice speciale permit
evidenierea alterrii sintezei celulare, multe clone de condrocite sintetiznd colagen
de tip I sau III. Pot aprea i condrocite hipertrofiate care sintetizeaz colagen X sau
colagen nefibrilar (19).
Osul subcondral sufer i el modificri importante. Iniial apare un proces de
eburnare, de scleroz subcondral, proces care se accentueaz progresiv. n stadiile
mai avansate, procesul de remodelare osoas se exprim prin formarea osteofitelor,
exostoze ce apar la interfaa os-cartilaj sau de-a lungul inseriei capsulei articulare. Tot
la nivelul osului subcondral, apar chiste pline cu matrice extracelular degenerat
mixomatos, esut fibros sau cartilaginos. Unele dintre aceste chiste se pot deschide n
cavitatea articular. Datorit scderii capacitii de amortizare a ocurilor, la nivelul

Boli degenerative ale cartilajului

469

osului subcondral pot aprea microfracturi. n afar de scleroza subcondral, osteofiloz

i chiste se mai poate produce i osteoporoz epifizar de diferite grade.
Celelalte structuri articulare pot suferi i ele modificri secundare. Membrana
sinovial dezvolt o reacie inflamatorie mic sau moderat, caracterizat prin proli
ferarea minim a celulelor sinoviale i o discret infiltrare limfo-plasmocitar. Sinovita
este moderat i inconstant, fiind o consecin i nu o cauz a distruciei articulare
(20). Uneori poate conine fragmente de cartilaj sau poate prezenta o sinovit rece
determinat de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat de calciu. Panusul
articular nu apare niciodat.
n stadiile tardive, capsula articular i ligamentele se pot ngroa printr-un proces
de fibroz i se pot retracta. Scderea utilizrii articulaiei i a mobilitii poate conduce
cu vremea la atrofii musculare. Toate aceste modificri, care duc n timp la ngustarea
spaiului articular, subluxaii, deformri i uneori ia anchiloze, constituie esena ex
presiei morfologice a artrozei.

36.6. Tabloul clinic

Boala artrozic este asimptomatic mult timp. Debutul este lent, insidios, bolnavul
nu poate preciza momentul apariiei primelor simptome. De cele mai multe ori cnd se
prezint la medic, tabloul clinic este deja constituit, iar multe modificri sunt ireversibile.
Durerea articular este de departe cel mai important simptom al bolii. Ea are
urmtoarele caracteristici: este principala cauz de durere cronic la vrstnici, este
mai evident la femei, are intensitate variabil, n funcie de pragul individual, dar i
de localizare (oldurile dor cel mai tare, minile cel mai puin), este meteodependent
(frigul, umezeala o accentueaz) (21). Clasic, apare i se intensific la efort i se ame
lioreaz n repaus, dar 30% dintre bolnavi au i dureri nocturne sau de repaus. Nu
exist o corelaie ntre'intensitatea durerii i severitatea modificrilor radiologice.
Cartilajul articular, principala structur afectat de procesul artrozic, nu este inervat,
dar la apariia durerii din artroz contribuie mai muli factori (22):
faeton mecanici: afectarea formei articulaiilor, prezena osteofitelor, distruciile
articulare determin apariia unor fore anormale care, aplicate unor structuri
de vecintate (capsul, ligamente, etc.), bogat inervate, determin durere.
factori osoi: microfracturile din osului subcondral aprute ca urmare a scderii
rezistenei i a creterii presiunii de la acest nivel provoac durere. La acestea se
adaug obstrucia fluxului venos, mecanism incriminat n apariia durerilor nocturne.
factori sinoviali: uoara inflamaie sinovial, la care se adaug bursita, entesita
contribuie la durere.
factori musculari: contractura muscular reflex, ntr-o prim etap i atrofiile
musculare, n etapele tardive contribuie i ele la durere.
factori neurologici: compresia exercitat de afectarea discului intervertebrai ss
de osteofite asupra mduvei sau a rdcinilor nervoase (n spondiloz
precdere) genereaz dureri importante.

470

Esenialul in REUMATOLOGIE

durerea iradiat: durerea poate iradia de la nivelul unei articulaii artrozice la

alta. Exemplele cele mai elocvente sunt: durerea la umr n spondiliza cervical,
durere la old n spondiliza lombar, durere la genunchi n coxartroz.
Redoarea articular, dificultatea resimit la nceputul micrilor sau procesul
de nclzire1' al articulaiilor dup un repaus prelungit este apanajul suferinelor arti
culare de tip inflamator. Ea poate apare ns i n artroz, dar spre deosebile de artropatiile inflamatorii, nu depete 5-30 min.
Reducerea mobilitii este la nceput antalgic, bolnavul ncercnd involuntar s
nu-i solicite articulaiile, pentru a nu-i provoca durere, mai ales la unele micri care
determin tracionare capsulei, tendoanelor, ligamentelor. Ulterior apar i alte cauze:
prezena osteofitelor, distrugerea cartilajului i a osului subcondral, Sngroarea capsulei
i a ligamentelor, deformriile, atrofiile musculare i n ultim instan anchilozele
(23). Impotena funcional de diferite grade este i ea rezultatul modificrilor
amintite mai sus.
Examenul clinic al unui bolnav artrozic poate pune n eviden: sensibilitate la palparea marginilor osoase i a interliniului articular, mrirea de volum a articulaiilor (prin
modificri proliferative ale osului subcondral), tumefacia discret a prilor moi, cracmente
articulare, crepitaii articulare determinate de frecarea unor suprafee rugoase, limitarea
micrilor active i pasive, deformri articulare (luxaii, subluxaii), anchiloze.
O situaie particular trebuie menionat. Artroza prezint frecvent pusee congestive.
Ele sunt declanate de oarecii articulari11, fragmentele de cartilaj detaate i migrate
n cavitatea articular, sau de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat
de calciu. Clinic aceast situaie se exprim prin: recrudescena durerii, creterea
temperaturii locare, eventual reacie exudativ, cu creterea cantitii de lichid sinovial,
cu alte cuvinte artroza se transform n artrit.

36.7. Explorri paraclinice

Explorrile biologice nu relev modificri specifice. Testele de rutin sunt n
limite normale, dar ele trebuie efectuate pentru a elucida diagnosticul diferenial.
Teste pentru evidenierea etiologiei artrozelor secundare urmresc stabilirea unui
diagnostic precoce n aceste cazuri i constau n dozri hormonale, antigene neoplazice,
explorri metabolice, etc.
n ultimii ani s-au fcut numeroase ncercri de a gsi markeri biologici pentru
artroze, care s permit diagnosticul precoce al bolii, monitorizarea acesteia i urmrirea
rspunsului terapeutic. Astfel de markeri exist, concentraia lor crete n lichidul
sinovial de unde prin circulaia limfatic ajung n ser i pot fi identificai. Cei mai
importani sunt: pentru colagen - piridinolina, peptide de colagen II, pentru proteoglicani
- keratan-sulfatul, pentru proteaze - stromelizina. Lor li se adaug creterea concen
traiei unor citokine ca: IL-1, TNF-a. Exist i unii indicatori ai activitii anabolice a
osului subcondral: osteocalcina, fosfataza alcalin. Din pcate, nici unul dintre aceti
markeri nu este specific pentru artroz, concentraia lor putnd crete n numeroase
alte boli i fiind dificil de cuantificat.

Boli degenerative ale cartilajului

471

Examenul lichidului sinovial n artroz arat un lichid clar sau uor opalescent,
neinflamator, cu un numr de celule ce nu depete 2000 de elemente/mm3i n care
domin mononuclearele, PMN reprezentnd mai puin de 25%, cu vscozitate crescut
i cheag de mucin ferm, glucoz normal i culturi sterile. In acest lichid mai pot fi
identificai: fragmente de cartilaj, cristale de hidroxiapatit i pirofosfat de calciu i o
concentraie crescut a markerilor amintii mai sus, Analiza lichidului articulai- ajut
la diagnosticul diferenial cu alte suferine ca: poliartrita reumatoid, artritele septice,
guta, pseudoguta, sinovita pigmentar vilonodular.
Examenul radiologie este de departe cea mai important explorare imagistic.
Modificrile radiologice sunt mai frecvente dect manifestrile clinice, 40% dintre cei care
prezint astfel de modificri neavnd simptome clinice. In stadiile iniiale examenul radiologie
este normal. n momentul n care acestea apar, boala este deja constituit. Ideal este ca
examenul radiologie s se fac cu articulaia n poziia ei obinuit, supus sarcinilor pe care
trebuie s la ndeplineasc (ortostatism). Principalele modificri din artroz sunt:
ngustarea neuniform a spaiului articular, expresia afectrii progresive a
cartilajului articular (structura care n mod normal nu se vede radiologie);
scleroz osoas subcondral, expresia procesului de eburnare de la nivelul osului
subcondral;
chiste osoase subcondrale, de diferite dimensiuni, de obicei mici;
osteofite marginale, expresia procesului de hiperostoza, de neoformare de os;
osteoporoza de diferite grade, deformri, subluxaii, anchiloze, tumefacie discret
de pri moi.
Scintigrafia efectuat cu Technetiu 99-pirofosfat poate arta la nceput o captare
crescut, bot spots , ca urmare a vascularizaiei bogate a osului i esuturilor moi. In
momentul n care se formeaz osteofitele astfel de modificri nu mai apar.,
Alte explorri imagistice (ultrasonografia, TC, RMN) ajut la elucidarea diag
nosticului diferenial sau a unor modificri ce pot complica artroza. Astfel, rezonana
magnetic nuclear detecteaz precoce suferina de menise, prezena corpilor in traarticulari,
a chistelor osoase sau sinoviale, osteonecroza aseptic, incongruena suprafeelor articulare,
afectarea precoce a osului subcondral, anomabi ale prilor moi (24).
Alte explorri: artroscopia, biopsia, mielografia, termografia servesc exclusiv
pentru diagnosticul diferenial.

36.8. Forme clinico-radiologice

SPONDILOZA. Sub aceast denumire generic sc nscriu modificrile degenerative
ale coloanei vertebrale. Spondiloza sau spondilartroza este frecvent; procesul degeneram
poate interesa att articulaiile disco-vertebrale (cnd apare durere la flexia anterioar a
coloanei) ct i cele ihterpofizre jcgracerizat de exacerbarea durerii la extensie).
Sediile de elecie ale spondilozei sunt zonele cu cea mai mare mobilitate: C5-T8,1)3-5.
Modificrile clinice sunt urinarea lezrii discului intervertrbrl, cu hernierecel
mni frecvent lateral a nucleului pulpos, apariiei osteofitelor anterioare (cele mai mari
dar i cele mai puin simptomatice) sau posterioare (care comprim cel mai adesea

-*

Esenialul in REUMATOLOGIE

icinile nervoase i ngusteaz gurile de conjugare), alunecrii corpilor vertebrali

tezis), destinderii ligamentelor paravertebrale, spasmului musculaturii vecine. Exist
ilab corelaie ntre simptomele clinice i modificrile radiologice; cnd simptomele
ar ele sunt dominate de durere care poate fi localizat n zona afectat sau poate
dia de-a lungul rdcinilor interesate. Uneori se poate acompania de manifestri
urologice: alterarea reflexelor osteotendinoase, tulburri motorii sau de sensibilitate
zonele corespunztoare.
Spondiloza cervical: afecteaz articulaiile disco-vertebrale (mai ales la nivelul
C5-C6), interapofizare (mai ales la C2-C3 i C3 -C4) i unco-vertebrale.
La semnele generale de artroz se pot adauga i unele particulare:
-

manifestri neurologice determinate de compresia direct asupra arterelor

vertebrale sau iritrii filetelor nervoase periarteriale de ctre osteofitele poste
rioare: cefalee occipitala, ameeli, vertij, tulburri vizuale (diplopie, scotoame),
nistagmus. Aceste simptome alctuiesc sindromul Barre-Lieou.

extrem de rar se poate acompania de compresie medular.

interesarea rdcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prin precor-

n cazul osteofitelor anterioare foarte voluminoase pot aprea tulburri respira

dialgii, ceea ce impune diagnosticul diferenial cu durerea de cauz anginoas.

torii sau disfagie.
Simptomele menionate pot fi accentuate de micrile de rotaie ale capului.
S p on d iloza dorsal poate fi primitiv (mai rar) sau secundar (unor tulburri
de static, bolii Scheuermann).
Semnele subiective sunt discrete; n timp poate aprea cifoza dorsal.
Spondiloza lombar este foarte frecvent (figurile 36.1. i 36.2.). i n acest
caz, durerea vertebral este principalul simptom al bolii. Ea poate fi localizat
(lumbago) sau poate iradia pe traiectul diferitelor rdcini nervoase interesate
(lombosciatic). n funcie de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteo
tendinoase (rotulian i achilean), de grupele musculare interesate se poate aprecia
rdcina asupra creia se exercit compresia.

Figura 36.2.
Spondiloza
lombar: scolioza
lombar, scleroza
platoului vertebral,
osteofite bilaterale,
ngustarea
spaiului
intervertebral

Boli degenerative ale cartilajului

473

n cazul unor apofize spinoase voluminoase, crora li se asociaz hiperlorctoza i turtirea

discurilor intervertebrale, se produce alipirea apofizelor spinoase a dou sau mai mai
multe vertebre adiacente. Rezultatul este formarea unor neorticulaii interspinoae:cre
pot genera reacii inflamatorii, cu o expresie clinic agresiv, Aceast modificare apare
mai frecvent la femei cu sindrom trofostatic i poart numele de boal Baastrup.
Dac se produce hernierea median a discului intervertebral la nivelul coloanei
lombare, poate aprea aa numitul sindrom de coad de cal", caracterizat prin afectarea
sensibilitii n zona perineal, tulburri sfincteriene i de dinamic sexual.
;
Hiperostoza idiopatic vertebral difuz, spondiloza hiperostozant sau
boala Forestier Rotes-Querrol este o suferina asupra creia au existat mult timp
controverse: unii o ncadrau n spondilartropatiile seronegative, n timp ce ali o consi
derau o artropatie degenerativ. Spre aceast din urm variant nclin astzi cele mai
multe observaii (25).
Boala apare la vrstnici i este de dou ori mai frecvent la brbai. Se asociaz n
deseori cu diabetul zaharat, guta, obezitatea i alte afeciuni metabolice. S-a pus i
problema unui exces de retinol n geneza bolii.
Anatomo-patologic se caracterizeaz prin formarea excesiv de os la locul de inserie
al ligamentelor vertebrale pe periferia corpilor vertebrali. Se formeaz astfel adevrate
puni osoase intervertebrale antero-laterale, voluminoase, grosiere. Este afectat cu
precdere coloana toracal inferioar i cea lombar superioar.
Simptomele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele radiologiee (figura 36.3.):
apariia punilor intervertebrale voluminoase la cel puin .4 spaii vertebrale,
imagine asemnat cu lumnarea pe care se
prelinge cear ;
pstrarea integritii discului vertebral;
absena sclerozei marginale a corpilor vertebrali;
lipsa afectrii articulaiilor sacro-iliace;
existena facultativ a unui spaiu radiotransparent ntre corpul vertebral i calcificarea ligamen
tului anterior;
uneori poate aprea i afectare periferic, caracte
rizat prin apoziii osoase voluminoase.
ARTROZA MINII este de 10 ori mai frecvent la
femei.
Exist 3 localizri importante: la articulaia IFD
(nodulii Heberden, descrii de acesta in 1802), la IFP
(nodulii Bouchard, descrii n 1884) i artroza crpometacarpian a policelui (rizartroza).
Simptomele clinice sunt n general terse, dei pot
aprea uneori reacii inflamatorii violente cu edem i
hiperemie, probabil ca urmare a unor stimulri microcristaline. D eform rile articulare sunt frecven te,

Figura 36.3. Hiperosoza

idiopatic scheletal difuz:
puni osoase voluminoase la
mai mult de 4 spaii
intervertebrale, spaiu
translucid ntre corpurile
vertebrale i calcificri
(sgeat)

474

Esenialul n REUMATOLOGIE

falangele putnd fi deviate n plan orizontal n direcii diferite, genernd aa-numitele

degete erpuitoare" (figurile 36.4, i
36.5 .). Chiste p lin e cu su bstan
gelatinoas se pot forma pe faa dorsal,
la baza falangei distale.
Rizartroza este frecvent la persoane
le ce desfoar activiti manuale. Se
caracterizeaz prin: ngustarea spaiului
articular, dezvoltarea osteofitelor, subluxaia primului metacarpian pe osul trapez.
Figura 36.4. Artroza minii: noduli Heberden
l Bouchard

Exist un subset asociat cu eroziuni

la nivelul articulaiei IFD, numit artroz
eroziv.

A rtroza secundar din h em ocrom a toz este

localizat preferenial la articulaiile m etacarpofalangiene ale degetelor 2 i 3.
ARTROZA GENUNCHIULUI (gonartroza) este de
asemenea frecvent.
Sunt interesate toate cele trei articulaii: tibio-femural medial (cel mai frecvent), femuro-patelar, tibiofemural lateral (cel mai rar) (figurile 36.6. i 36.7.).
Ele pot coexista. Boala se ntlnete de obicei n dou
situaii clinice: tineri, mai ales brbai, dup trauma
Figura 36.5. Artroz
intertalangian proximal i
distal (ngustarea pn ia
dispariie a spaiului articular,
scleroz subcondral,
osteofitoz)

tisme sau meniscectomie i femei, dup menopauz,

obeze. Suferina se exprim prin dureri accentuate de
mers, urcatul scrilor, eventual tumefacii cu prezen
de exsudat (ca urmare a unei sinovite medii). In timp,
ca urmare a unei imobilizri ndelungate, musculatur
periarticular se poate atrofia. Cnd modificrile dege

nerative se produc inegal ntre zona medial i cea lateral, apar deformri (genu
varum n 80% dintre cazuri i genu valgus n 20%) sau subluxaii. Uneori este afectat
bursa patelo-femural. La nivelul rotulei pot aprea modificri ale cartilajului, cunoscute
sub numele de condromalacia patellae.
ARTROZA OLDULUI (coxartroz) este singura localizare mai frecvent la brbai.
Ea poate fi primar, dar deseori este secundar, ndeosebi malformaiilor de old. Este
n mic msur asociat cu obezitatea sau traumatismele oldului.
Clinic se manifest prin dureri locale, sau iradiate la nivelul crestelor iliace, feselor,
genunchiului ipsilateral. Durerile sunt accentuate de mers, urcatul i cobortul scrilor.
Rotaia intern este prima afectat. In formele severe poate aprea o scurtare a unui
membru inferior, poziii vicioase.

Boli degenerative ale cartilajului

a-

Figura 36.6, Gonartroza bilateral:

ngustarea spaiului articulare, ascuirea
spirielor platoului tibial, scleroz
subcondral, osteofitoz marginal

475

Figura 36.7. Gonartroz biiateral, mi

sever pe stnga

Radiologie, afectarea poate fi; polar superioar (cea mai frecvent), medial (cea
mai rar) sau concentric (asociat n general cu artroza primitiv) (figura 36.8.).
Boala se poate complica cu osteonecroz de
cap femural, protruzia capului femural, bursit
trohanterian, afectarea genunchiului ipsi- sau
contralateral.
Alte localizri posibile dar mult mai rare ale
procesului artrozic sunt:
cotul - artroza cotului apare fie posttraumatic, fie la cei ce desfoar activiti ma
nuale intense. n timp, apare limitarea mi
crilor sau chiar anchiloza cotului;
piciorul - cea mai frecvent localizare a ar
trozei la picior o reprezint articulaia metatarso-falangian a hahtcelui, proces degenerativ favorizat i de nclmintea
neadecvat. Subluxaia primei falange i dezvoltarea osteofitelor genereaz halux
valgus;
umrul - lipsa unor presiuni sau sarcini semnificative la acest nivel face ca artroza
s apar doar excepional la acest nivel.

36.9. Diagnosticul diferenia!

Diagnosticul diferenial al bolii artrozice se face n funcie de localizare, principalele
entiti incriminate fiind:
* p en tru coloa n a verteb ra l : boala Forestier, spondilita anchilozant, osteopo
roza, metastazele vertebrale;
p en tru m n: poliartrita reumatoid, artrita psoriazic;
p en tru old: necroza aseptic de cap femural;
p en tru gen u n ch i: leziunile traumatice (ruptur de menise, de ligamente ncru
ciate), artrite reactive, necroza aseptic de epicondili femurali, artrita septic,
osteocondrit.

Esenialul n REUMATOLOGIE

476

36.10. Tratamentul
Obiectivele tratamentului n artroz sunt: diminuarea durerii i a inflamaiei,
creterea mobilitii n artriculaiile afectate i meninerea funciei, prevenirea
handicapului fizic, evitarea toxicitii medicamentose, ameliorarea calitii vieii (26).
Tratamentul cuprinde mai multe aspecte (27):
n d ep rta rea fa c to r ilo r fa v oriza n i: corectarea greutii corporale, schimbarea
locului de munc n cazul n care bolnavul practic meserii ce solicit nefiziologic anumite
articulaii, msuri de protejare a articulaiilor afectare (baston de aceeai parte,
nclminte special care s diminueze impactul, etc.).
Educaia fizic adecvat: pentru ameliorarea mobilitii articulare, prevenirea
atrofiilor musculare i a osteoporozei sunt recomandate exerciii izometrice (28).
T ratam entul m ed ica m en tos poate face apel la mai multe grupe de medicamente
ce pot fi administrate sistemic, intra-articular sau topic.
Terapie sistemic:
Analgetice uzuale de tipul: acetaminofen, noramidopirin sunt folosite iniial
pentru controlul durerii din artroz (27);
Anti-inflamatoarele nesteroidiene (A1NS), principalul instrument medicamentos
al reumatologilor, i gsesc o larg utilitate n tratamentul bolii artrozice. Folosirea
lor impune cteva meniuni:
-

unele AINS, ca aspirina i indometacinul scad sinteza proteoglicanilor

subcondral.
cel mai adesea ne adresm unei categorii de bolnavi vrstnici, care asociaz

accentund degradarea cartilajului articular i ngreunnd refacerea osului

frecvent i alt patologie, deci trebuie inut cont de numeroasele reacii adverse
ale acestor droguri. Tocmai de aceea, cele mai noi ghiduri terapeutice privind
artroza recomand utilizarea AINS COX-2 specifice, lipsite de reaciile adverse
ale AINS clasice, sau asocierea AINS neselective cu misoprostolul la pacienii
cu risc gastro-intestinal crescut (27). Totui, efectele cardiace aprute n studiile
pe termen lung cu coxibi, au limitat mult utilizarea acestora, fcnd necesare
studii suplimentare avnd drept obiectiv sigurana cardio-vascular.
Analgetice pure: tramadolul, opioidele pot fi folosite pe perioade scurte de timp
n cazul durerilor articulare foarte mari, care nu au putut fi controlate prin alte
mijloace medicamentoase.
Medicaia patogenic n artroz continu s fie un deziderat. Aa-numitele
medicamente modificatoare de structur (structure modifying osteoarthritis
agents) reprezint teoretic medicaia ideal n artroz, singura capabil s previn
distinciile articulare i s refac structura cartilajului. Aceste medicamente ar
trebui s realizeze mai multe lucruri: s stimuleze sinteza condrocitar a
com ponentelor matricei extracelulare i s diminueze degradarea acestora.
Deocamdat sunt considerate doar suplimente nutritive.

Boli degenerative ale cartilajului

477

n prezent exist mai multe preparate care aspir la statutul de medicamente

modificatoare de structur n artroz; glucozaminosulfatul, condroitinsulfatul (sau com
binaia dintre acestea), diacerin, piasciedine.
Exist mai multe studii clinice care au artat c tratamentul cu glucozaminosulfat i
condroitin sulfat ncetinete degradarea cartilajului articular i amelioreaz simptoma
tologia artrozei (29-31). Tolerana acestor preparate este foarte bun, dar durata trata
mentului este lung.
Diacerinul inhib sinteza IL-1 la nivelul sinovialei, precum i expresia receptorilor
pentru IL-1 de pe suprafaa condrocitelor. Studiile pe animale au artat o reducere a
sintezei de colagenaze. Studiile clinice au artat o ameliorare a siinptomelor comparabil
cu cea determinat de AINS, dar efectul clinic s-a manifestat dup minimum 6 sptmni
de tratament i a necesitat o administrare ndelungat (32).
Un alt preparat - Piasciedine - care conine un amestec de uleiuri vegetale nesaponificbile (soia i avocado), utilizat iniial n sclerodermie, i-a dovedit eficiena i n artroz.
Mecanismul su de aciune nu este bine elucidat, dar exist unele dovezi legate de
capacitatea sa de a inhiba MMP i de a stimula sinteza TGF-p. Se administreaz o cap
sula de 300 mg/zi pe termen lung, efectul benefic aparnd dup 45 zile de tratament (32).
Insuficienta eficacitate a acestor produse face ca atenia i sperana cercettorilor
s se ndrepte i spre alte preparate: factorul de cretere insulin-like, doxicicina (care
are proprietatea de a inhiba MMP) i altele (33).
Terapia intra-articular;
Corticoizi intraarticulari: sunt utili mai ales dac exist sinovit i reacie inflamatorie. Administrarea lor este cu att mai indicat cu ct artrocenteza n sine
(evacuarea lichidului) are efect benefic. Administrrile repetate ns accentueaz
condrorezorbia i determin alterri suplimentare ale cartilajului articular. Me
canismul exact prin care corticoizii acioneaz nu se cunoate, dar s-a demonstrat
c n culturile de sinoviocite provenite din articulaiile artrozice, acetia inhib
sinteza de IL-1 i TNF-ct. Din aceste motive, terapia intraarticular cu corticoizi
trebuie limitat la 3-4 administrri pe an. Pentru utilizare intraarticular se
folosesc anumite preparate cortizonice (betametazon, triamcinolom), iar trata
mentul trebuie urmat de repaus timp de 24 ore.
Hialuronatul: se tie c n articulaiile artrozice, concentraia i dimensiunile
hialuronatului sunt reduse. De aceea, administrarea intra-articular a acestuia
sau a derivaiilor si, este justificat, studiile clinice artnd o reducere semnifi
cativ a durerilor n cazul gonartrozei (34).
A nticorpii monoc.lonali anii IL-1 sau antagonitii receptorilor de IL-1 ad
ministrai intra-articular reprezint o nou perspectiv n terapia artrozei, bazat
pe rolul important pe care IL-1 l are n procesul patogenic al acestei boli (35).
Studiile cu aceti ageni biologici sunt la nceput, dar primele rezultate arat o
ameliorare semnificativ a simptomatologiei dup o lun de tratament i un profil
de siguran excelent (32,36).

78

Esenialul n REUMATOLOGIE

Terapia topic:
Capsaicina: administrat sub form de crem inhib eliberarea de substan P
la nivelul terminaiilor nervoase i poate diminua durerea articular din artroz.
Metil-salicilaii pot fi administrai i topic.
Tratamentul balneofizical face apel la: bi clade, hidroterapie, mpachetri cu
larafin, diatermie, infraroii, ultrasunete, etc.
Tratamentul chirugical reprezint un instrument terapeutic din ce n ce mai
mportant. Momentul trebuie ales cu grij, deoareace o ntrziere a acestuia poate
ompromite rezultatele, prin apariia unor modificri ireversibile (atrofii musculare,
tfectri de nervi, osteoporoz). El dispune de mai multe proceduri:
debridri, nlocuirea cu grefe autologe de esut cartilaginos, sinovectomie, extra
gerea fragmentelor de cartilaj (37);
osteotomii, rezeciile osteofitelor voluminoase;
artroplastii;
protezri articulare, care n cazul protezei de old i mai nou a celei de genunchi
au ameliorat spectaculos prognosticul acestor bolnavi.
Tratamentul chirurgical este deocamdat singurul capabil s spulbere mitul
ncurabiiitii acestei boli.

/-------DE REINUT!----------------

------------

---------

Artroza este cea mai frecvent suferin articular i o important cauz de mor
biditate la vrstnici.

Etiologia sa nu este cunoscut, dar au fost identificai numeroi factori favorizani,

generali (ereditatea, vrsta, sexul, obezitatea, densitatea mineral osoas, hipermobilitatea, asocierea cu alte boli) i locali (stresul m ecanic repetat, traum atism e,
alterrile primitive sau secundare ale structurilor articulare).

Artroza poate ti idiopatic sau secundar unui numr mare de alte suferine articulare

La baza procesului artrozic stau: degradarea continu a cartilajului articular i reacia

hipertrofic a osului subcondral.

Degradarea cartilajului articular este determinat de alterarea structural i funcional

a condrocitelor, ceea ce antreneaz un dezechilibru ntre sinteza i degradarea
componentelor mairicei extraceluiare, proces influenat de numeroi factori (citokine,
factori de cretere, oxid de azot etc.).

Tabloul clinic este dominat de durerea articular.

Diagnosticul paraclinic se bazeaz pe explorrile imagistice.

Tratam entul const n msuri non-farm acologice (mai ales ndeprtarea factorilor
favorizani), farm acologice (antialgice, AINS, m edicam ente care nce arc s
stimuleze sinteza matricei extraceluiare i s-i mpiedice degradarea) i chirurgicale.

Boli degenerative ale cartilajului

479

VERIFICAREA CUNOTINELOR:
1. Care dintre urmtorii factori N U favorizeaz apariia gonartrozei:
A. Menisceetomia
B. Obezitatea
C. Osteoporoza
D.
E.
2. Ce
A.
B.
C.

Displazia de condili femurali

Poliartrita reumatoid
N U caracterizeaz cartilajul artrozic:
Fisurile verticale
Invadarea de ctre panusul articular
Fibrilarea

D. ngustarea pn la dispariie
E. Detaarea unor mici fragmente
3. Ce modificri anatomo-patologice apar la nivelul osului subcandral:
A. Eburnare
B . Microfracturi
C. Chiste osoase subcontrale
D. Osteofite
E. Toate cele de mai sus
4. Prin ce se caracterizeaz durerea articular din artroz:
A. Este determinat de iritarea receptorilor proproceptivi de la nivelul cartilajului
articular
B. Redoarea articular depete 60 minute
C. Este proporional a i severitatea modificrilor radiologice
D. 30% din pacieni pot avea dureri nocturne i de repaus
E . Este accentuat de clinostatism
o. Tratamentul artrozei poate face apel la urmtoarele mijloace terapeutice, CU
E X C E P IA :
A. AINS COX-2 specifice
B. :Piascledine
C. Osteotomie
D. Fizioterapie
E. Imunosupresoare
6. Hiperostoza idiopatic scheletal difuz N U se caracterizeaz prin:
A. Afectarea articulaiilor sacroiliace
B. Afectarea coloanei toracale inferioare i lombare superioare
C. Puni osoase voluminoase la cel puin 4 spaii intervertebrale
D. Afectarea articulaiilor periferice
E. Existena unui spaiu translucid ntre marginea corpului vertebral i puntea
osoas