EPILEPSI

PEMBIMBING :
Dr. Agus Yudawijaya, Sp.S, M. Kes
DISUSUN OLEH :
Diana Riskilianty
1061050122

DEFINISI

MANIFESTASI KLINIS LEPAS MUATAN

LISTRIK YANG BERLEBIHAN DI SEL
NEURON OTAK KARENA FUNGSI SEL
NEURON YANG TERGANGGU BERUPA
GANGGUAN FISIOLOGIS, BIOKIMIA,
ANATOMIS ATAU GABUNGAN FAKTOR
TERSEBUT

ETIOLOGI
DITINJAU DARI ETIOLOGI, EPILEPSI
DIBAGI MENJADI :
EPILEPSI IDIOPATIK (PENYEBAB TDK
DIKETAHUI)
EPILEPSI SIMTOMATIK (PENYEBAB
DIKETAHUI)

EPILEPSI IDIOPATIK

PENYEBAB TIDAK DIKETAHUI

TERDAPAT PADA SEBAGIAN BESAR PASIEN
TIDAK MENUNJUKKAN MANIFESTASI CACAT
OTAK ATAU PATOLOGI OTAK
TIDAK MEMPENGARUHI TINGKAT IQ
FAKTOR GENETIK LEBIH BERPERAN
BANGKITAN KEJANG UMUM SEJAK DARI
PERMULAAN SERANGAN

EPILEPSI SIMTOMATIK
BILA FUNGSI OTAK TERGANGGU OLEH
BERBAGAI KELAINAN YAITU :
INTRAKRANIAL :

ANOMALI KONGENITAL,
TRAUMA OTAK, NEOPLASMA OTAK, LESI
ISKHEMIA, ENSEFALOPATI
EKSTRAKRANIAL : GAGAL JANTUNG, GANGGUAN
PERNAFASAN, GANGGUAN
METABOLISME (HIPOGLIKEMIA,HIPERGLIKEMIA,
UREMIA), GANGGUAN KESEIMBANGAN
ELEKTROLIT, INTOKSIKASI OBAT, GANGGUAN
HIDRASI (DEHIDRASI, HIDRASI LEBIH)

PATOFISIOLOGI
MEMBRAN SEL NEURON BERGANTUNG PERMEABILITAS ION Na+
& K+ ([K+ & Na+]

POTENSIAL MEMBRAN DIGANGGU & BERUBAH

SIFAT SEMIPERMEABEL BERUBAH

Na+ & K+ BERDIFUSI MELALUI MEMBRAN

PERUBAHAN KADAR ION & PERUBAHAN POTENSIAL (K+ & Na+)

POTENSIAL AKSI TERBENTUK DI PERMUKAAN SEL

BANGKITAN EPILEPSI

KLASIFIKASI

DALAM BIDANG EPILEPSI DIBAGI DUA

KLASIFIKASI:
KLASIFIKASI BANGKITAN ATAU SERANGAN
KEJANG DIBUAT BERDASARKAN MANIFESTASI
KEJANG SECARA KLINIS DAN EEG
KLASIFIKASI SINDROM EPILEPSI (KLASIFIKASI
EPILEPSI) UNTUK MENDESKRIPSIKAN GRUP
YANG MENUNJUKKAN ASPEK SAMA DALAM
BERBAGAI HAL (MANIFESTASI KLINIS, UMUR,
EEG, DAN PROGNOSIS)

KLASIFIKASI BANGKITAN/SERANGAN
KEJANG
International League Against Epilepsy, 1981

I. KEJANG PARSIAL (FOKAL,LOKAL)

A. PARSIAL SEDERHANA: MANIFESTASI MOTORIK,
AUTONOMIK, SOMATOSENSORIK, PSIKIK
B. PARSIAL KOMPLEKS
1. DENGAN GANGGUAN KESADARAN SEJAK ONSET
2. ONSET PARSIAL SEDERHANA DIIKUTI PENURUNAN
KESADARAN
C. KEJANG PARSIAL MENJADI TONIK-KLONIK UMUM SECARA
SEKUNDER
1. PARSIAL SEDERHANA MENJADI TONIK-KLONIK UMUM
2. PARSIAL KOMPLEKS MENJADI TONIK-KLONIK UMUM

KLASIFIKASI BANGKITAN/SERANGAN
KEJANG
International League Against Epilepsy, 1981

II. KEJANG UMUM

A.1. ABSENS
a. HANYA GANGGUAN KESADARAN
b. DENGAN KOMPONEN KLONIK RINGAN
c. DENGAN KOMPONEN ATONIK
d. DENGAN KOMPONEN TONIK
e. DENGAN AUTOMATISME
f. DENGAN KOMPONEN AUTONOMIK
(b sampai f dapat terjadi sendiri atau kombinasi)
A.2. ABSENS ATIPIK
B. MIOKLONIK
C. KLONIK
D. TONIK
E. TONIK-KLONIK
F. ATONIK ATAU ASTATIK

III. TIDAK DAPAT DIKLASIFIKASI

KEJANG PARSIAL SEDERHANA

KEJANG DENGAN ONSET LOKAL PADA 1 BAGIAN

TUBUH

KESADARAN TIDAK TERGANGGU

GEJALA BERUPA :
GEJALA MOTOR
GEJALA AUTONOMIK
GEJALA SOMATOSENSORIS/SENSORIK KHUSUS

KEJANG PARSIAL KOMPLEKS

AWALNYA DISEBUT SEBAGAI EPILEPSI LOBUS

TEMPORALIS
PENURUNAN KESADARAN
TERDAPAT AUTOMATISME

TINGKAH LAKU YANG KURANG TERKOORDINASI YANG

BERLANGSUNG PADA SAAT KESADARAN SEDANG
BERUBAH, PADA SAAT KEJANG ATAU POST IKTAL, DISUSUL
AMNESIA KEJADIAN
CONTOH: PENERUSAN GERAKAN YANG DILAKUKAN ATAU
SUATU AKTIVITAS YANG BARU MUNCUL PADA SAAT
SERANGAN (BENTUKNYA: MAKAN, MENGUNYAH,
MENELAN, MIMIK SEPERTI TAKUT, MENUNJUKKAN
ARAH
GERAKAN WAJAH)

GEJALA KLINIS KEJANG

PARSIAL KOMPLEKS
SERANGAN BERLANGSUNG 1-3
MENIT
SETELAH SERANGAN PENDERITA
TAMPAK BINGUNG, MENGANTUK,
MENGALAMI PERUBAHAN
PERILAKU, DAN LUPA AKAN APA
YANG TELAH TERJADI

KEJANG UMUM ABSENS

DISEBUT JUGA PETIT MAL
DURASI SINGKAT
ONSET DAN TERMINASI MENDADAK
FREKUENSI SANGAT SERING
GANGGUAN KESADARAN DENGAN
ATAU TANPA MANIFESTASI LAIN

VARIASI SERANGAN ABSENS

ABSENS SEDERHANA
BERUPA KEHILANGAN KESADARAN
SEJENAK
ABSENS DENGAN KOMPONEN KLONIK
RINGAN
GERAKAN TERBATAS PADA KELOPAK
MATA, DAGU, BIBIR SEHINGGA TERLIHAT
SEBAGAI TWICHTING MUKA
ABSENS DENGAN KOMPONEN ATONIK
CONTOH: KEHILANGAN TONUS HANYA
PADA TANGAN SEHINGGA PASIEN
MENJATUHKAN APA YANG SEDANG
DIPEGANG

VARIASI SERANGAN ABSENS

ABSENS DENGAN KOMPONEN TONIK

MENGENAI MATA SEHINGGA BOLA MATA
TERBALIK KE ATAS, KEPALA SEHINGGA TERJATUH
KE BELAKANG
ABSENS DENGAN AUTOMATISME PERSEVERATIVE
(AUTOMATISME de NOVO)
BERBENTUK: MENGECAP, MENELAN,
MENGUSAP WAJAH, MENGGARUK ATAU LEBIH
KOMPLEKS (MISAL, MENANGKAP BENDA,
MENYANYI, MENGIGAU)
FREKUENSI MENINGKAT DENGAN BERTAMBAH
LAMANYA SERANGAN
ABSENS DENGAN KOMPONEN AUTONOMIK
BERUPA: INKONTINENSIA URINE

KEJANG UMUM TONIK

DIKENAL SEBAGAI EPILEPSI GRAND MAL

BIASANYA DI DAHULUI OLEH AURA
KESADARAN HILANG
URUTAN KEJANG:
- Fase tonik kontraksi otot menyeluruh pasien
jatuh. Kontraksi tonik otot diafragma. hambatan
respirasi dan sianosis
- setelah 10-30 detik terjadi kejang klonik simetris
bilateral, biasanya didahului tremor. Mulut berbusa,
lidah dapat tergigit
- 30- 60 detik kemudian terjadi relaksasi otot

KEJANG UMUM MIOKLONIK

KONTRAKSI MENDADAK
DAPAT UMUM DALAM WAKTU SINGKAT
DAPAT TERBATAS PADA WAJAH, BATANG
TUBUH, 1 ATAU LEBIH EKSTREMITAS DAN 1
GRUP OTOT
DAPAT BERULANG ATAU TUNGGAL
SERANGAN MIOKLONIK DAPAT TERJADI
PADA PENYAKIT MEDULA SPINALIS,
DISINERGIA, SEREBRALIS MIOKLONIKA,
MIOKLONUS SEGMENTAL SUBKORTIKAL

KELAINAN YANG MENYERUPAI

EPILEPSI
SINKOP
KELAINAN PSIKIATRI
BREATH HOLDING SPELL (SERANGAN
NAFAS TERHENTI SEJENAK)
MIGREN
NIGHT TERROR

DIAGNOSIS (1)

ANAMNESIS

RIWAYAT KELUARGA
RIWAYAT KEHAMILAN
RIWAYAT KELAHIRAN
PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
JENIS ATAU BENTUK AURA
POLA SERANGAN
KEADAAN SEBELUM, SELAMA, DAN SESUDAH SERANGAN
LAMA SERANGANWAKTU SERANGAN TERJADI

DIAGNOSIS (2)

GAMBARAN KLINIS
KEJANG

TONIK-KLONIK
KEJANG TONIK
KEJANG KLONIK

DIAGNOSIS (3)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKASAAN ELEKTROENSEFALOGRAM

HARUS DILAKUKAN PADA SEMUA PASIEN EPILEPSI DAN

PALING BAIK UNTUK DIAGNOSIS EPILEPSI
KELAINAN FOKAL LESI STRUKTURAL
KELAINAN UMUM KELAINAN GENETIK/METABOLIK

PEMERIKSAAN URIN
PEMERIKSAAN DARAH
PEMERIKSAAN LCS
PEMERIKSAAN PENCITRAAN (FOTO POLOS KEPALA, CT
SCAN, MRI, ANGIOGRAFI SEREBRAL)

STATUS EPILEPTIKUS

SUATU KEADAAN DARURAT, TERJADI KEJANG YANG

PADA SATU KALI SERANGAN LEBIH DARI 30 MENIT

DAPAT MENIMBULKAN KERUSAKAN OTAK KARENA

HIPOKSIA, JIKA TERJADI PADA KEADAAN
HIPERPIREKSIA DAN HIPOTENSI KERUSAKAN
SEREBELUM

MERUPAKAN FAKTOR KOMPLIKASI DARI

PERUBAHAN DALAM PENGOBATAN, AKIBAT INFEKSI
(VIRUS) ATAU OPERASI OTAK

PENGOBATAN STATUS
EPILEPTIKUS

LORAZEPAM (ATIVAN) DOSIS 0,1 MG/KGBB,

MAKSIMAL 4 MG ATAU PADA ANAK 13 TAHUN 0,6
MG/KGBB ANJURAN MENKES

DIAZEPAM IV PERLAHAN 1-2 MG/MENIT DOSIS 0,30,5 MG/KGBB, MAKSIMAL 20 MG

FENOBARBITAL 10 MG/KGBB IM/IV/SC

PHENITOIN (DILANTIN)

OBAT ANTI EPILEPSI (OAE)

OBAT PILIHAN PERTAMA DAN KEDUA

SERANGAN PARSIAL (SEDERHANA,

KOMPLEKS, DAN UMUM SEKUNDER)
OAE PILIHAN
PERTAMA

OAE PILIHAN
KEDUA

KARBAMAZEPIN

BENZODIAZEPIN

FENOBARBITAL

ASAM

PRIMIDON
FENITOIN

VALPROAT

SERANGAN UMUM
OAE
PILIHAN
PERTAMA

SERANGAN
TONIK-KLONIK

PILIHAN
KEDUA

KARBAMAZEPIN

BENZODIAZEPIN

FENOBARBITAL

ASAM

VALPROAT

PRIMIDON
ASAM

VALPROAT

SERANGAN
ABSENS

ETOKSUKSIMID

SERANGAN
MIOKLONIK

BENZODIAZEPIN

ASAM

ASAM

BENZODIAZEPIN

VALPROAT
ETOSUKSIMID

VALPROAT

SEMUA OAE KECUALI SEMUA OAE KECUALI

SERANGAN
ETOSUKSIMID
TONIK, KLONIK, ETOSUKSIMID
ATONIK

JENIS OBAT ANTIEPILEPSI

FENOBARBITAL
DOSIS

AWAL 4-5 mg/kgBB/hari DALAM 2 DOSIS

(REMAJA 2-3 mg/kgBB/hari) KADAR
TERAPEUTIK TERCAPAI DALAM 2-3 MINGGU
LOADING DOSE DUA KALI LIPAT DOSIS
TERSEBUT KADAR TERAPEUTIK TERCAPAI
DALAM 4 HARI
KADAR TERAPEUTIK : 15-40 ug/ml
> 60 ug/ml EFEK TOKSIK MULAI TERLIHAT

PRIMIDON
DIMETABOLISIR

DI HATI MENJADI
FENILETILMALOAMID DAN FENOBARBITAL
ANTIKONVULSAN
DOSIS ANAK 10-25 mg/kgBB/hari,DIBAGI
DALAM 2-4 DOSIS
KADAR TERAPEUTIK : 5-12 ug/ml
>15 ug/ml > EFEK TOKSIK TERLIHAT

EFEK SAMPING IDIOSINKRATIK FENOBARBITAL DAN

PRIMIDON BERUPA RUAM KULIT DAN DISKRASIA
DARAH (JARANG)

EFEK INTOKSIKASI : MENGANTUK DAN

HIPERAKTIVITAS (TERBANYAK), KADANG-KADANG
MUAL, SAKIT KEPALA, DAN GANGGUAN
KESEIMBANGAN

AKIBAT PEMBERIAN KRONIK : MENGANTUK,

PERUBAHAN PERILAKU, PERUBAHAN PERASAAN,
GANGGUAN INTELEKTUAL, PENYAKIT TULANG
METABOLIK DAN GANGGUAN JARINGAN IKAT

FENOBARBITAL DAPAT MERANGSANG

METABOLISME DAN MENGURANGI EFEKTIVITAS
ANTIKONVULSAN LAIN SEPERTI KARBAMAZEPIN
DAN FENITOIN

KARBAMAZEPIN
DOSIS

< 6 TAHUN 10-30 mg/kgBB/hari DIBAGI

DALAM 2-4 DOSIS SEHARI, KADAR TERAPEUTIK
(8-12 ug/ml) DALAM 3-4 HARI TANPA LOADING
DOSE
DOSIS 6-12 TAHUN 100 mg 2 KALI SEHARI (BID)
DOSIS 12 TAHUN 200 mg BID
SEBAIKNYA OBAT INI DIBERIKAN DENGAN DOSIS
RENDAH DAHULU TIGA KALI SEHARI
DINAIKKAN PERLAHAN-LAHAN DALAM 2 MINGGU
MENCEGAH EFEK SAMPING

EFEK IDIOSINKRATIK BERUPA RUAM KULIT DAN DISKRASIA

DARAH

GEJALA INTOKSIKASI BERUPA DIPLOPIA, VERTIGO, PUSING,

INSOORDINASI, DAN KADANG-KADANG GEJALA DISTONIK

AKIBAT PEMBERIAN KRONIK : HIPONATREMIA, GANGGUAN

FUNGSI HATI, DAN LEUKOPENIA

PEMBERIAN BERSAMA OBAT LAIN MISALNYA Ca channel blocker,

INH, DAN ERITROMISIN MEMPERCEPAT TIMBULNYA
TOKSISITAS KARENA MENGHAMBAT METABOLISMENYA

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DARAH TEPI LENGKAP DALAM

WAKTU 2 MINGGU, 1 MINGGU, DAN 2 BULAN SETELAH
DIMULAINYA PENGOBATAN DAN KEMUDIAN SETIAP 6 BULAN

SGPT PERIKSA SETIAP 6 BULAN

LEBIH UNGGUL DIBANDING FENOBARBITAL DAN FENITOIN

KARENA MEMPERBAIKI FUNGSI KOGNITIF, MENJADIKAN ANAK
LEBIH SADAR DAN MERASA LEBIH ENAK

FENITOIN
DOSIS

RATA-RATA 5-7 mg/kgBB/hari,

KADAR TERAPEUTIK (10-20 ug/ml) DALAM
7-10 HARI
UNTUK MENCAPAI KADAR TERAPEUTIK
YANG CEPAT BERIKAN 4 DOSIS 5-6
mg/kgBB SETIAP 8 JAM
15-30 ug/ml DAPAT TERJADI
NISTAGMUS
>30 ug/ml ATAKSIA
40 ug/ml PERBURUKAN KEJANG

EFEK IDIOSINKRATIK : RUAM KULIT, DISKRASIA

DARAH, DAN REAKSI IMUNOLOGIS

EFEK INTOKSIKASI : VERTIGO, GERAKAN

INVOLUNTER, PUSING, MUAL, NISTAGMUS, SAKIT
KEPALA, ATAKSIA, LETARGI, DAN PERUBAHAN
PERILAKU

EFEK PEMBERIAN KRONIK : HIRSUTISME,

HIPERTROFI GINGGIVA, GANGGUAN PERILAKU, DAN
FUNGSI KOGNITIF

EFEK SAMPING YANG BERAT : KELAINAN

HEMATOLOGIS (TROMBOSITOPENIA, LEUKOPENIA,
ANEMIA) DAN SINDROM STEVEN JOHNSON
PEMERIKSAAN DARAH TEPI LENGKAP SETIAP
TAHUN

ETOKSUSIMID
DOSIS

DIMULAI DENGAN 15-20 mg/kgBB/hari DIBAGI

DALAM 3-4 DOSIS PER HARI PADA ANAK < 6 TAHUN
(>12 TAHUN : 250 mg/hari)
UNTUK MENCAPAI KADAR TERAPEUTIK (40-100
ug/ml) DALAM 7-10 HARI (TANPA LOADING DOSE)
EFEK SAMPING IDIOSINKRATIK : RUAM KULIT DAN
DISKRASIA DARAH (LEUKOPENIA, PANSITOPENIA,
DAN SLE)
GEJALA INTOKSIKASI : VERTIGO, SEFALGIA,
ATAKSIA, NAUSEA, LETARGI, ANOREKSIA, BATUK,
DAN GANGGUAN GASTROINTESTINAL
EFEK PEMBERIAN KRONIK : SEFALGIA DAN
PERUBAHAN PERILAKU
PEMERIKSAAN DARAH TEPI LENGKAP SETIAP 2
BULAN DAN KEMUDIAN SETIAP 4 BULAN

ASAM VALPROAT
DIANGGAP

MENINGGIKAN EFEK INHIBISI

POSTSINAPTIK GABA, MENGHAMBAT
PEMBENTUKAN GELOMBANG PAKU, DAN
MENGHAMBAT JARAS NEURONAL
EKSITATORIK
DOSIS INISIAL ANAK : 15-20 mg/kgBB/hari
DALAM 2-4 DOSIS
UNTUK MENCAPAI KADAR TERAPEUTIK
(40-150 ug/ml) DALAM 1-4 HARI
DOSIS RUMATAN 30-60 mg/kgBB/hari
(TANPA LOADING DOSE)

EFEK IDIOSINKRATIK : RUAM KULIT, GAGAL

HATI AKUT, PANKREATITIS AKUT, DAN
DISKRASIA DARAH (TROMBOSITOPENIA,
ANEMIA, DAN LEUKOPENIA)
GEJALA INTOKSIKASI : MENGANTUK,
VERTIGO, DAN PERUBAHAN PERILAKU
EFEK PEMBERIAN KRONIK ADALAH
MENGANTUK, PERUBAHAN PERILAKU,
TREMOR, HIPERAMONIA,
BERTAMBAHANNYA BERAT BADAN, RAMBUT
RONTOK, PENYAKIT PERDARAHAN, DAN
GANGGUAN LAMBUNG