Asuhan Keperawatan Pankreatitis

Pankreatitis (akut dan kronis)

Pengertian
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas
dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh
sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap
berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas
diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan
penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001).
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas).Pankreatitis
merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai
dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna
cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Terdapat beberap teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang
umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.Umumnya semua teori menyatakan bahwa
duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas
tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian
bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga
terjadi pankreatitis.

Klasifikasi

Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis

(Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:

Pankreatitis

akut

(fungsi

pankreas

kembali

normal

lagi).

Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh
enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.(Brunner & Suddart).
Pankreatitis akut tipe interstitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.Tidak didapatkan
nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali.Secara mikroskopik, daerah intersitial
melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear
(PMN).Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen.Tidak didapatkan destruksi
asinus.Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun
pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan
keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan uh-pembuluh darah
sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal.Bila penyakit
berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk
timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen.Gambaran mikroskopis
adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang
meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.Pembuluhpembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai
dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluhpembuluh darah.

Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).

Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis
dan

fungsional

yang

progresif

pada

pankreas.(Brunner

&

Suddart).

Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih
berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang
terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60
mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (>
500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus

dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis.Sebelum

tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas
Etiologi
1. Penyakit biliaris
2. Penyalahgunaan alkohol dan obat obat (alkohol dapat mengubah komposisi getah pankreas dengan
meningkatkan jumlah tripsinogen).
3. Hipertrigliseridemia
4. Hiperkalsemia
5. Idiopati
6. Trauma abdomen
7. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi
8. Proses proses infeksi

Patofisiologi
Mekanisme yang pasti tentang bagaimana enzim enzim yang dibuat oleh pankreas menjadi
teraktivasi untuk melakukan otodigesti kelenjar telah lama diteliti tapi masih belum diketahui.
Beberapa teori mengemukakan bahwa agen toksik seperti alkohol atau obat obat dapat mengubah
mekanisme pankreas dalam mensekresi enzim sehingga menyebabkan aktivasi prematur.
Teori lainnya mengemukakan bahwa refluks isi duodenum yang mengandung enzim teraktivasi
memasuki duktus pankreas dan menyebabkan peradangan. Obstruksi pada duktus biliaris dapat
menyebabkan peningkatan tekanan dan pecahnya duktus pankreatik, aktivasi enzim enzim eksokrin
pankreas atau refluks empedu dan getah duodenum ke dalam pankreas.

Farkor Etiologik
(Penyakit billier, alkoholisme)

Dengan makin banyaknya sel pankreatik yang rusak maka makin banyak enzim pencernaan yang
dilepaskan menyebabkan siklus berulang terhadap kerusakan pankreas.

Proses yang memulai

(Refluk empedu, Refluk deudeum)

Kerusakan pemulihan pankreas

(Edema, kerusakan faskuler, pecahnya saluran pankreas)

Aktivasi enzim digestif

Lipase

(Penyakit billier, alkoholisme)

Fosfolipase A
Elastase
Kimotreipsin
Kalikrein
Autogesti
Kerusakan jaringan
Nikrosit Prankreas

Manifestasi klinis
Pada 95 % kasus, pasien dengan pankreatitis mengeluh nyeri hebat pada abdomen. Nyeri
tersebut diyakini disebabkan oleh edema dan distensi kapsul pankreas, pembakaran kimiawi yang
disebabkan oleh aktivasi dari enzim enzim pankreas atau kerusakan pada cabang cabang biliaris.
Nyeri paling sering dirasakan pada daerah mid epigastrium, tetapi dapat menyebar atau setempat
pada kuadran kiri atas dan seringkali menjalar ke pungggung. Nyeri ini biasanya terasa tiba tiba dan
umumnya setelah makan banyak atau minum alkohol dalam jumlah banyak.
Nyeri yang dihubungkan dengan pankreatitis akut ini umumnya hebat dan menetap, tetapi
nyeri dapat meningkat secra bertahap selama beberapa jam. Muntah arena iritasi refluks adri pankreas
yang meradang tidak dapat menghilangkan nyeri dan dapat persisten. Vomitus mengandung
kandungan lambung dan duodenum, umumnya pasien akan membungkuk sambil meletakkan
tangannya di atas abdomen untuk menghilangkan nyeri.

Demam juga merupakan gejala yang umum, tetapi biasanya kurang dari 39 0C. Demam yang
berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti
peritonitis, kolesistitis atau abses abdominal. Mungkin terdapat ikterik ringan karena edema pankreas.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan abdomen. Juga terdapat dstensi abdomen
bagian atas dan bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena proses peradangan dan
aktivasi enzim pada motilitas usus. Selanjutnya terjadi paralitik ileus, termasuk kehilangan cairan ke
dalam lumen usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pada pankreatitis hemoragi akut yang parah, pasien akan menunjukkan gejala dehidrasi dan
syok hipovolemik yang jelas. Pasien dengan penyakit pankreatik yang parah dapat mengalami asites,
ikterik atau teraba massa abdomen. Warna pudar kebiruan pada abdomen bagian bawah (tanda grey
turner) atau disekitar area umbilikus (tanda Cullen) menandakan adanya hemoragi pankreatitis dan
penumpukan darah pada daerah ini. Tanda tanda ini biasanya tidak tampak selama 1 samapi 2
minggu karena lebih banyak kelenjar pankreas dihancurkan. Lingkar abdomen harus diukur
sedikitnya setiap 4 jam, jika diduga terjadi hemoragi pankreatitis unutk mendeteksi perdarahan
internal.

Pankreatitis akut
Gejala pankreastitis akut dapat dapat demikian ringan sehingga hanya dapat
ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pankreas didalam serum atau dapat
sangat berat dan fatal dalam waktu yang sangat singkat.
Seseorang yang tiba-tiba mengeluh epigastrium dan muntah-muntah setelah minum
alkohol, permpuan setengah umur yang mengalami serangan seperti kolesistisis akut yang
berat, seorang pria koma yang seolah-olah tampak menderita gangguan pembuluh darah otak
mungkin menderitya pankreastitis.
Keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri yang tiba-tiba, terus menerus dan makin
lama makin bertambah. Kebanyakan nyeri terjadi dibagian epigastrium dan menjalar
kepunggung, kadang-kadang nyeri juga menjalar diperut dan menjalar ke abdomen bagian
bawah.
Pankreatitis kronis
Gejala

pankreatitis

kronis

umumnya

terbagi

dalam

dua

pola.

Yang pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya
bervariasi.
Yang kedua, penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan
gejala yang mirip dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang
berat dan berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari.

Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan penyakitnya, sel-sel yang
menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya
rasa nyeri tidak timbul.
Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap secara optimal,
dan penderita akan mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau busuk. Tinja bisa berwarna
terang dan berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-tetesan minyak.
Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan. Pada akhirnya sel
penghasil insulin mungkin mengalami kerusakan dan secara perlahan akan menyebabkan
kencing manis (diabetes).
Dignostik

Pemeriksaan diagnostik
Tes tes terhadap serum lipase dan amilase merupakan tes yang paling spesifik untuk
pankreatitis akut, karena enzim enzim ini dilepaskan saat sel sel dan duktus pankreatik
dihancurkan. Meskipun demikian, masih ada masalah dalam penggunaan nilai nilai ini sebagai
indikator murni untuk penyakit tersebut. Kadar serum amilase dan lipase umumnya meningkat selama
24 jam sampai 48 jam pertama setelah awitan gejala gejala.
Pada pankreatitis ringan, kadar ini dapat mendekati normal dan jika beberapa hari tidak
kambuh maka enzim benar benar normal meski terjadi proses peradangan akut pada pankreas.
Pengukuran serum amilase akan lebih spesifik apabila terdapat kenaikan isoenzim (iso
amilase) atau bila amilase urine juga diukur. Dapat juga terjadi kenaikan jumlah SDP (sel darah putih)
karena proses peradangan dan kenaikan serum glukose karen akerusakan sel sel beta. Hipokalemia
dapat terjadi karena muntah. Hipokalsemia umum terjadi pada penyakit yang parah dan biasanya
menunjukkan nekrosis lemak pankreas. Peningkatan serum bilirubin, LDH dan SGOT dan masa
protrobin umum terjadi bersamaan dengan timbulnya penyakit liver
Analisa gas darah dapat menunjukkan terjadinya hipoksemia dan peningkatan kadar CO2
yang dapat mennadakan gagal pernafasan.
Secara umum data pengkajian akan dapat ditampilkan dalam tabel berikut:

Parameter pengkajian pada pankreatitis akut

Riwayat kesehatan:
Temuan temuan laboratorium:
Penyakit alkohol

Kenaikan mailase urine dan serum

Penyakit biliari

Kenaikan lipase serum

Mual dan muntah

Kenaikan jumlah SDP

Steatorea

Hiperglikemia

Pemudaran warna urine

Kenaikan bilirubin, SGOT, LDH (dengan penyakit

 Disposisi herediter

hepar).
Kenaikan fosfatase alkali (dengan penyakit biliari).
Hipertrigliseridemia
Hipokalsemia
Hipoksemia

Manifestasi klinis:

Pemeriksaan diagnostik:

Nyeri abdomen

Ultrasound

Distensi, sikap menjaga abdomen

Komputerisasi tomografi

Ileus paralitik

Magnetic resonance imaging

Demam
Tanda Grey Turner
Tanda Cullen

Pemeriksaan penunjang
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
3.

pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit
obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra

indikasikan pada fase akut.

4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas
atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan
oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal
tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati
alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan
transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya
menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi
sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam
hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena
perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari
efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau
akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan
tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria
mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan
protein (Dongoes, 2000).

Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah
atau mengatasi komplikasi.Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat
stimulasi dan sekresi pankreas.Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis
akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum
yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut.
Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk
meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus
paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.

Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang
esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan
kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang
rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk
terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung
tinggi.

 Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi
telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran
pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai
menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai
secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia meskipun demikian,
angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.
Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasusa.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

kasus berat di mana terdapat:

Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.
Timbulnya sepsis.
Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
Tanda-tanda peritonitis.
Bendungan dari infeksi saluran empedu.
Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan
sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan
pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau
kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
a. Anamnesa
Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan,
pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan
klien pada resiko pada pankreatitis akut.
Keluhan utama
Nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat
terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan
lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram
(Sabiston, 1994).
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi,
faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol,
anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo, 1996).

 Riwayat penyakit dahulu

Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau
prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang

menyebabkan pankreatitis meliputi :

ulkus peptikum
gagal ginjal
vaskular disorder
hypoparathyroidism
hyperlipidemia
Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang

pernah digunakan (Donna D, 1995).

Riwayat kesehatan keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit
biliaris (Donna D, 1995).
Pengkajian psikososial
Penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan
pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering
klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian
anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan
alkohol. (Donna D, 1995)
Pola aktivitas
Klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan,
mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan
nutrisi.
(Suzanna Smletzer, 1999).

b. Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D,
1995). Demammerupakan gejala yang umum biasanya (dari 39 C). demam berkepanjangan
dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis,
kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
Sistem gastrointestinal

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen
bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses
peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan
cairan pada penyakit ini. Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami
asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
Sistem cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang
pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok. Penurunan perfusi pankreas dapat
menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial
diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu
(huddak & Gallo, 1996).
Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi
tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan.
Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan
selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan
komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia
arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress
pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).
Sistem metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia
yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang
meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress.
Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik
dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak &
Gallo,1996).
Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal
(Sabiston, 1994).
Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan
alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
Sistem integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan
dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan

warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda
cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).
2. Diagnosa keperwatan
Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah
Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah
Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa nyeri

yanghebat,

infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelektasi.

Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan
Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
3. Intervensi
Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi
Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria hasil : Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol
Pasien mengikuti program terapeutik
Intervensi dan Rasional :
1) Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktorfaktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien
meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan
lambung.
2) Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang.
Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas
pankreas.
3) Ajarkan teknik distraksi relaksasi
Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri.
4) Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.
Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
5) Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).
Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri. Siapkan untuk intervensi bedah bila
diindikasikan.
Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada
trakts billier.

Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah

Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama
224 jam.

 Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan

Tidak mengalami malnutrisi
Intrvensi dan rasional
1) Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual.
Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising
usus.
2) Berikan perawatan oral higiene
Rasional : menurunkan rangsangan muntah.
3)

Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan

pembatasan bila diet dimulai.

Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini
untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.
4) Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.
Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5) Tes urine untuk gula dan aseton
Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis.
6) Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK
Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/
penyimpangan vitamin larut dalam lemak.
7) Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)
Rasional : MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk
pencernaan/ absorbsi.
Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah
Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan
selama 124 jam.
Kriteria hasil : mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.
Intervensi dan Rasional :
1) Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada
Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat
2)
3)
4)
Rasional

mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.

Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare.
Rasional : indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi
Timbang berat badan sesuai dengan indikasi
Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.
Observasi dan catat edema perifer dan dependen
: perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler,

retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler.

5) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama

Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan

elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.
6) Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin, produk
darah/ darah,dekstran.
Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali
kedalam

Pola

area

Pernafasan

Yang

Tidak

Efektif

vaskuler.

Berhubungan

Dengan

Imobilisasi

Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis
Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius
Kriteria standart : setelah dilakukan perawatan selama 124 jam pola pernafasan klien
kembali normal
Intervensi dan Rasional :
1) Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri
Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, efusi pleura dan
ventilasi paru tidak adekuat
2) Pertahankan posisi semi fowler
Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih besar.
3) Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali.
Rasional : menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi
atelektasis.
4) Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.
Rasional : Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus paru.
Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi, Akumulasi Cairan
Tujuan : Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak
terjadi.
Kriteria hasil :
Meningkatkan waktu penyembuhan
Klien bebas infeksi
Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri
Inervensi dan rasinal
1)

Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus

kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat.

Rasional : membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien.
2) Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang.
3) Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan produksi
sputum.

Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis.
4) Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.
Rasional : mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien.
Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi,Prognosis Dan Kebutuhan Pengobatan.
Tujuan : Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya setelah dilakukan
penyuluhan kesehatan.
Kriteria Standart:
Memahami proses penyakit dan prognosanya.
Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
intervensi dan Rasional:
1) Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis
Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.
2) Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.
Contoh : masukan alcohol berlebihan, penyakit kandung empedu,ulkus duodenum, hiperlipidemia,dan
beberapa obat (contoh:kontrasepsi oral,tiazid,lasix).
Rasional : penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis.
3) Anjurkan menghentikan merokok
Rasional : nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu.
4) Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria, kelemahan, penurunan berat
badan.
Rasional : kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen
http://adhityasanjaya.blogspot.com/2012/05/asuhan-keperawatan-pankreatitis.html

ASKEP PANKREATITIS KRONIK

2.4 Konsep Dasar Pankreatitis Kronik

2.4.1 Definisi
Pankreatitis kronik merupakan inflamasi pada pankreas yang ditandai dengan
kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas.
1.1.2

Etiologi
Etiologi pankreatitis kronik antara lain :
1.

Konsumsi alkohol cukup lama

Konsumsi alkohol akan mengakibatkan hipersekresi protein pada sekret pankreas. Kondisi
ini akan memicu pembentukan sumbatan protein dan batu dalam duktus pangkreatikus.

Konsumsi alkohol juga akan mengakibatkan iritasi pada pangkreas sehingga sel-sel
pangkreas dapat mengalami kerusakan.
2.

Malnutrisi
Kekurangan energi, protein dan lemak yang lama akan mengakibatkan destruksi pada sel-sel
pankreas. Sekret yang ada pada pangkreas yang semestinya berperan pada pencernaan secara
kimiawi pada makanan justru dapat mengiritasi pankreas karena justru dapat mengiritasi
pankreas karena minimnya bahan makanan.

1.1.3

Patofisiologi
Konsumsi alkohol yang terlalu lama akan berakibat pada destruksi sel pangkreas dan
terbentuknya sumbatan protein. Destruksi akibat alkohol akan mengakibatkan perlukaan pada
pangkreas akan diganti dengan jaringan ikat. Pembentukan jaringan ikat akan menaikan
tekanan dalam pangkreas. Baik pembentukan jaringan ikat maupun sumbatan protein akan
mengakibatkan obstruksi mekanik pada duktus pangkreatikus, koleduktus dan duodenum.
Kondisi ini akan diperparah dengan atropi dari epitel duktus, inflamasi sebagai dampak iritasi
pada sekresi pangkreas.
Obstruksi pangkreas akan berakibat distensi pada pangkreas yang merangsang
reseptor nyeri yang dapat dijalarkan ke daerah abdomen dan punggung. Kondisi ini
memunculkan adanya keluhan nyeri hebat pada abdomen yang menjalar sampai punggung.
Kerusakan yang terjadi pada pangkreas secara sistematik dapat meningkatkan respon
asam lambung sebagai salah satu pertahanan untuk mengurangi tingkat kerusakan. Akan
tetapi kelebihan ini justru akan merangsang respon gaster untuk meningkatkan ritmik
kontraksinya yang dapat meningkatkan rasa mual dan muntah. Selain itu penurunan sekresi
pangkreas akibat rusaknya sel juga akan berdampak pada penurunan atau gangguan absorbsi
makanan. Kondisi mual, anoreksia, gangguan absorbsi makanan akan mengakibatkan
penderita mengalami gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi.
Penurunan sekresi pangkreas akan berdampak pada tidak tercenanya protein dan
lemak dengan baik. Feses akan banyak mengandung unsur lemak sehingga berakibat
timbulnya buih, bau busuk pada feses dan frekwensi defekasi yang meningkat.
1.1.4

Manifestasi Klinik
Gejala klinik yang muncul pada pasien pankretitis adalah:

1.

Nyeri perut hebat, melintang dan tembus sampai bagian punggung,.Type nyari ada yang
terasa hebat ada yang terasa tumpul dan bandel.

2. Penurunan berat badan. Terjadi penurunan berat badan diakibatkan penurunan asupan nutrisi
karena penderita mengalami anoreksia.
3. Anoreksia.
4.

Feses berbuih dan berbau busuk (steatore). Feses yang berbuih, berbau busuk dengan
frekwensi yang meningkat karena banyaknya timbunan lemak.

1.1.5

Diagnostik dan data penunjang.

Pemeriksaan yang dapat menegakkan pankreatitis kronik antara lain:
1. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopankreatography).
2. USG
3. Test Glukosa darah dan toleransi glukosa.

1.1.6

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankreatitis kronik antara lain:

Menghindarkan pasien dari konsumsi alcohol. Tindakan ini untuk mengurangi kerusakan
lebih lanjut pada pancreas dan timbulnya serangan pankreatitis.

Menganjurkan pasien untuk mengkonsumsi diet dan minuman yang merangsang sekresi
gaster dan pancreas seperti makanan pedas, minuman bersoda, minuman berkafein.

1.1.6.1 Terapi obat-obatan antara lain:

o Obat-obatan analgetik nonopium (seperti tramadol) yang digunakan untuk mengurangi nyeri
abdomen. Tindakan ini sangat perlu dikombinasi dengan pencegahan pasien mengkonsumsi
alcohol.
o Pengganti enzim pancreas (tripsin dan lipase). Enzi mini membantu proses metabolisme
protein dan lemak sehingga hasil akhir buangan (feses) diharapkan tidak banyak mengandung
lemak, buih dan berbau busuk lagi.
o Pemberian insulin bagi penderita yang ditemukan nilai kadar gula darahnya tinggi
(>150mg/dl).
Tindakan pembedahan.
Tindakan pembedahan pada pankreatitis kronik bertujuan untuk:
Mengurangi nyeri abdomen.
o Nyeri pada pancreatitis kronik dapat diakibatkan oleh obstruksi duktus pankreatikus yang
mengakibatkan hasil sekresi mengalami penumpukkan di lumen duktus sehingga berdampak

pada peningkatan tekanan intra lumen duktus. Dengan pembedahan penumpukkan hasil
sekresi pankreas dapat dikurangi sehingga rasa nyeri abdomen diharapkan dapat berkurang.
o Memperbaiki drainase pankreas. Akibat obstruksi (seperti di item atas) maka hasil kalenjar
pancreas tidak dapat disalurkan ke jejunum. Dengan pembedahan diharapkan aliran hasil
sekresi itu dapat berjalan dengan baik.
o Mengurangi frekwensi serangan pankreas. Meskipun pembedahan tidak dapat 100%
menghilangkan kelainan pada pancreatitis kronik

setidaknya frekwensi serangan yang

diakibatkan oleh obstruksi dan iritasi dari hasil sekresi akan dapat dikurangi frewkensinya.
Adapun tindakan pembedahan pada pasien pancreatitis kronik antara lain:

Pankreatikojejunustomi. Tindakan pembedahan ini adalah dengan membuat sambungan

antra duktus penkreatikus dengan jejunum, sehingga hasil sekresi yang tadinya terhambat
penyalurannya dapat teratasi. Tindakan ini dapat mengurangi nyeri selama kurang lebih 3
bulan.

Perbaikan spinter ampulla Vater. Tindakan ini bertujuan untuk memperbaiki tingkat sekresi
pada pankreas.

Drainase internal yaitu dengan mengalirkan sekresi pankreas ke lambung.

Pengangkatan pankreas. Tindakan ini akan berdampak pada hilangnya sekresi pancreas
sehingga penderita mungkin sangat tergantung dengan enzim atau hormone dari luar.

Ototransplantasi atau implantasi sel-sel pulau Langerhans yang berasal dari sel diri pasien
sendiri.

1.1.7

Komplikasi
Komplikasi yang sering muncul pada penderita pankreatitias adalah:
1.

Kista pankreas. Kista dapat terjadi karena terkumpulnya cairan disekeliling pankreas akibat
nekrosis pankreas.

2.

Diabetes Milletus. Nekrosis pada pankreas juga dapat mengenai sel-sel pulau Langerhans
pankreas sehingga terjadi penurunan produksi insulin.

1.1.8

Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Identitas.

Umumnya manusia mengalami perubahan fisologi secara drastic menurun dengan

cepat setelah usia 40 tahun. Akan tetapi kasus pancreatitis kronik tidak banyak dikaitkan
umur tetapi lebih banyak dikaitkan kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan penderita
malnutrisi.
Pendidikan dan Pekerjaan.
Pada orang dengan pendapatan tinggi dan rentan stress. Cenderung untuk mengkonsumsi
makanan cepat saji dan minum minuman yang banyak mengandung alcohol sebagai pelarian
untuk mengurangi stress psikologinya. Oleh karena itu penyakit ini biasanya banyak dialami
oleh anak pejabat, kontraktor, pekerja biasa dengan gaji lembur yang tinggi dan pekerja
dengan nilai agama yang rendah.
Keluhan utama.
Penderita biasanya datang dengan keluhan perut terasa sakit dan panas terbakar pada
abdomen sampai tenbus ke punggung, terutama pada daerah epigastrik. Nyeri ini biasa terasa
sangat hebat atau nyeri tumpul yang membandel.
Riwayat penyakit
Riwayat perjalanan penyakit ini biasanya mulai dari rasa tidak enak di perut, rasa perih
sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan lambung. Rasa perih itu
kemudian berubah secara progresif menjadi rasa terbakar dan sakit yang hebat pada abdomen
terutama epigastrik.
Riwayat kesehatan dahulu.
Riwayat terbanyak penderita adalah pecandu alcohol dan malnutrisi.
Riwayat kesehatan keluarga.
Pemeriksaan fisik.
a.

B1

Sesak (bila sudah komplikasi ke efusi pleura).

b. B2
Hipotensi dan anemia (jika terjadi perdarahan).
c. B3
Tak ada Kelainan.
d. B4
Oliguri (pada dehidrasi), warna kuning jernih, BUN meningkat (GGA).
e. B5
Mual dan muntah, feses berbuih dan berbau busuk (steatore), penurunan peristaltik, nyeri
abdomen yang hebat, nyeri tekan pada abdomen disertai nyeri pada punggung, nyeri khas
pada midepigastrium (ulu hati), distensi abdomen.
f. B6
Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan umbilikus

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien pankreatitis kronik antara lain :
1.
2.
3.
4.

Nyeri akut berhubungan dengan distensi pankreas.

Perubahan pola eliminasi buang air besar berhubungan dengan penurunan pencernaan lemak.
Hipertermia berhubungan dengan respon sistemik peradangan pankreas.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang
http://taufanarif1990.blogspot.com/2013/02/askep-pankreatitis-kronik.html
A. Definisi

a) Definisi Pankreatitis akut adalah suatu episode peradangan akut dari pankreas akibat aktivasi
intrahepatik dari ensim pencernaan. Secara klinis gejala yang timbul dapat ringan dan berat.
Kejadian pankreatitis akut biasanya tiba-tiba ditandai oleh nyeri perut atas, muntah, demam,
takikardia, lekositosis dan peningkatan ensim pankreas (amilase dan lipase). 1,2 Prognosis
dari perjalananan penyakit pankreatitis dapat dinilai pada hari-hari pertama pasien tersebut
dirawat dalam hal ini mengacu pada kriteris Ranson. Penentuan berat ringannya penyakit
penting dalam perencanaan nutrisi pasien pada saat awal masuk. Pada saat masuk dinilai
umur pasien, jumlah lekosit, kadar gula darah sera kadar LDH dan ALT pasien sedang dalam
waktu 48 jam dinilai nilai hematokrit, defisit cairan, kadar kalsium, BUN serta p02 dan kadar
albumin.
b)

Pankreatits merupakan kedaruratan gastrointestinal yang

sering

ditemukan diklinik

(Kapita selecta : 498).

c)

Pankretitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas
diaktifasi secara premature mengakibatkan audiogestif dari pankreas. Pankreatits mungkin
akut atau kronis dengan gejala ringan sampai berat (Rencana Askep, edisi 3 :558).

d)

Pankreatitis akut adalah keadaan akibat autolisisi jaringan pankreatik yang disebabkan
keluarnya enzim ke dalam substansi tersebut. Menimbulkan perdarahan dalam parenkim serta
jaringan sekitarnya (Kamus satu Kedokteran Dorland: edisi 25
B. Anatomi
Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping, panjangnya sekitar 6 inci dan
lebarnya 1,5 inci. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama: kaput,
korpus, kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum, dan kauda menyentuh limpa.
Pankreas :

a. Fungsi eksokrim ; yang membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.

b. Fungsi endokrim ; sekelompok kecil sel epithelium yang berbentukpulau-pulau kecil atau
pulau langerhans, yang bersama-sama berbentuk organ endokrim yang mensekresikan
insulin.
c. Fungsi sekresi eksternal ; yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke duodenum yang berguna
untuk proses pencernaan makanan.
d. Fungsi sekresi internal ; yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke duodenum yang berguna
untuk proses pencernaan makanan diintestinum.
e. Fungsi sekresi internal ; yaitu sekresi yang dihasilkan oleh pulau-pulau langerhans sendiri
yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah.
Hasil sekresi pankreas berupa hormon Insulin ; Hormon ini langsung dialirkan ke
dalam darah tanpa melewati duktus. Getah pankreas ; sel-sel yang memproduksi getah
pankreas ini termasuk kelenjar eksokrim.
Struktur pankreas merupakan kumpulan kelenjar yang masing-masing mempunyai
saluran. Saluran dari masing-masing kelenjar bersatu menjadi duktus yang jari-jarinya 3
mmm, duktus ini disbut duktus pankreatikus.
C. Patofisiologi
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat
aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas
(asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.
Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi dari ensim pankreas yang selanjutnya akan
menyebabkan autodigesti dan menyebabkan nekrosis dari pankreas tersebut selanjutnya akan
memperburuk perjalanan klinis dari penyakit mulai dari terjadinya systemic inflammatory
rensponse syndrome (SIRS) sampai sepsis dan kegagalam multiorgan pada akhirnya akan
meningkatkan terjadinya kematian. 3 Mekanisme terjadinya aktivasi intrapankreatik dari
zimogen menjadi ensim aktif yang pada akhirnya menyebabkan autodigesti belum diketahui.
Banyak faktor yang terlibat terjadinya peradangan ini antara lain iskemia, anoksia,
trauma, infeksi dan endo atau eksotoksin. Penyebab dari pankreatitis akut antara lain batu
empedu, spasme atau stenosis dari sfingter Oddi, trauma pada saluran pankreas karena
tindakan ERCP, alkohol, infeksi virus, bakteri dan parasit, gangguan metabolik
(hiperlipidemia, hiperkalsemia), vaskuler, aterosklerosis, emboli kolesterol dan vaskulitis..
Konsekuensi metabolik yang terjadi akibat dari kejadian pankreatitis akut ini adalah
terjadinya

hipermetabolisme

berupa

balans

nitrogen

negatif

menjadi

meningkat,

hiperglikemia dan hipokalsemia. Terjadi peningkatan basal metabolic rate (BMR), sebagai
akibat stress inflamasi dan nyeri abdomen.
Selain itu pada saat terjadinya pankreatitis akut, metabolisme spesifik dan non
spesifik akan mengalami perubahan. Pengaturan nutrisi Prinsip dasar penatalaksanaan pasien
dengan pankreatitis akut adalah resusitasi cairan, pemberian nutrisi yang adekuat baik
parenteral nutrisi total, enteral atau kombinasi nutrisi tergantung keadaan, terapi kausa
pankretitis akut serta pengobatan komplikasi yang terjadi dan terapi simptomatik untuk
menghilangkan nyeri. Hal baru dalam tatalaksana pankreatitis akut adalah pemberian
antibiotik lebih awal, enteral nutrisi pada yeyenum, kontrol gula darah yang ketat dan hindari
nekrosektomi. 4 Dalam pemberian nutrisi pada pasien dengan pankreatitis akut ada beberapa
hal yang perlu diperhatikan antara lain apakah pasien perlu dipuasakan, apabila pasien
dipuasakan kapan nutrisi enteral diberikan, jika akan diberikan nutrisi enteral bagaimana
caranya, apa bentuk nutrisi yang diberikan.
Beberapa keadaan dimana parenteral nutritisi total harus diberikan adalah pada
keadaan hemodinamik tidak stabil, metabolik tidak stabil, sepsis yang tidak terkontrol terjadi
komplikasi ileus. Enteral dapat diberikan lebih awal tetapi tentunya jika akses dari enteral
langsung pada yeyenum, karena akses langsung pada yeyenum memberikan respon minimal
pada pankreas. Alasan mengapa nutrisi enteral langsung ke yeyenum , mengingat bahwa
bahwa dengan pemeberian langsung ke yeyenum stimulasi eksokrin pankreas minimal karena
makanan langsung pada yeyenum. Sama seperti pada nutrisi parenteral pemberian protein,
petida dan asam amino melalui parenteral tidak menstimulasi eksokrin pankreas.
Cara pemberian nutrisi enteral juga harus diperhatikan yaitu dimulai dengan dosis
kecil dengan komposisi tinggi karbohidrat dan rendah lemak dan protein. Diet elemental yang
terdiri dari zat gizi dengan efek pencernaan minimal dan hampir semuanya diabsorbsi
sebaiknya menjadi pilihan. Beberapa penelitian membuktikan bahwa diet peptide secara
bermakna mengurangi lama rawat baik di ruang rawat maupun ICU, serta mempercepat
pasien kembali untuk diet normal dan mempercepat amilase kembali normal. 5 Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa pemberian enteral lebih awal mempunyai komplikasi yang
sama dengan pemberian parenteral, selain itu pemberian enteral mempunyai efek samping
mininal dengan biaya yang jauh lebih murah. 6 Prinsip dasar pemberian nutrisi enteral harus
diberikan lebih awal adalah pemberian nutrisi enteral akan menjaga fungsi pertahanan
mukosa saluran pencernaan dari translokasi bakteri usus. 7 Tatalaksana nutrisi pasien dengan
pankreatitis akut dengan mengikuti beberapa tahapan yaitu tahap awal berlangsung 2-5 hari,
tahap berikutnya 3-7 hari sedang tahap ketiga berupa diet normal.

Pankreatitis akut merupakan sistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase awal
yang disebabkan efek sistemik inflamma tory syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72
jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua fase
lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan
sampai kegagalan multi organ yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan
fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor
prognosis.
Kriteria Ranson menilai berat ringannya pankreatitis akut.
Pada saat masuk
Umur > 55 tahun
Lekosit > 16.000 /mm3
Glukosa > 200 mg/dl
Serum LDH > 400 IU/L
Serum AST > 250 IU/L
Dalam waktu 48 jam
Hematokrit menurun > 10 %
Defisit cairan > 4 000 ml
Kadar Ca < 8 mg/dl
p02 < 60 mmHg
BUN > 5 mg/dl setelah resusitasi
Albumin <3,2 mg/dl
Catatan : bila skor <3 mortalitas 0, jika 3-5 mortalitas 10-20 %, jika skor > 6 mortalitas
menjadi > 50 %
D. Patologi
Terdapat dua bentuk anatomi utama yakni pankreatitis akut interstitial dan pankreatitis
akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama, pada bentuk kedua lebih
sering fatal.
1) Pankreatitis interstitial
Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan perdarahan atau nekrosis, atau bila ada minim sekali.
2) Pankreatitis tipe nekrosis hemoragik
Tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi.
E. Etiologi
Infeksi ; baik virus maupun bakteri
Asidosis metabolic
Batu saluran empedu
Alkohol dan obat-obatan

 Sedangkan sebanyak 30% belum diketahui penyebabnya dan menurut pengamatan di

Indonesia terjadinya pankreatitis akut sebagai komplikasi Demam Berdarah (DBD) atau
Demam Tifoid.
Defesiensi protein
Uremia
Pankreatits gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
F. Manifestasi Klinis
Nyeri perut hebat, melintang, dan tembus sampai kebagian punggung, biasanya
disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar keseluruh abdomen. Umumnya tidak dapat diatasi
dengan obat analgesic biasa. Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau mengarah
ketanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok
atau dengan hemodinamika yang tidak stabil.
G. pemeriksaan Penunjang

Scan CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

Ultrasaind abdomen : dapat digunakan untuk identifikasi inflamasi pankreas pada

abses, pseudesitis karsinoma, atau obstruksi traktus biller.

Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnose fistula, penyakit

obstruksi biller, dan struktur/anomaly duktus pankreas. Catatan : prosedur ini
dikontaindikasikan pada fase akut.

Aspirasi jarum petunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau factor pencetus intra abdomen intraabdomen lain. Adanya udara bebas
intraperitorineal disebabkan oleh ferporasi atau pembentukan abses, klasifikasi
pankreas.

Bilirubin serum : terjadi penataan umum

Pemeriksaan sin GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas inflamasi

Amilase serum : makanya karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar
normal tidak menyingkirkan penyakit)

Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan

Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.

Fosfatase alkalin : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit biller.

Albumin dan protein serum : dapat meningkat (meningkatkan permeabitas kapiler dan
trasudasi cairan kearea ekstrasel.

Kalsium serum : Hipokalemia dapat terlihat 2-3 hari setelah timbul penyakit

Kalium : Hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster

Triglisirida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl

LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15 kali dari normal karena
gangguan biller dan hati.

Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hubungan mungkin
menurun karena perdarahan. Hemotokrit biasanya meningkat (Hemo konsentrasi
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan ke dalam pankreas atau area
retroperitoneal)

Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi, khusus selama serangan

awal/akut

Fases : peningkatan kandungan lemak (steatorea) menunjukkan gagal pencernaan

lemak dan protein.

PENATALAKSANAAN
1. Terapi Medik

Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan antodigesti

ataumenstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit
tersebut. Pada bagian besar kasus 90% cara konservatif ini berhasil baik
dan pada sebagian kecil ( 10%) masih terjadi kematian. Pada pankreatitis bilier bila ada batu
saluran empedu atau askaris di dalam duktus koledokus atau duktus pankreatikus, harus
segera dikeluarkan. Tindakan konservatif yang merupakan terapi
standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas
1) Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak dianjurkan.
Dapat juga diberikan pentazosin.
2) Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas.
3) Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan
gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas; serta berguna untuk dekompresi bila
terdapat ileus paralitik. Pemakaian anfkolinergik, antasid, penghambat reseptor H
Penghambat pompa proton diragukan khasiatnya; obat-obat tersebut seringkali
dipakai secara berlebihan; anti-kolinergik dapat menambah ileus yang ada, penghambat
reseptor H dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal, terutama yang parenteral.
Demikian pula Aprotinin (Trasylol) untuk menghambat trypsin tidak berguna di samping
harganya sangat mahal. Sebagai pegangan menurut pengalaman penulis, pedoman tersebut di
atas no. 1, 2 dan 3 cukup adekuat pada sebagian besar kasus. Pemberian antasida atau
penghambat reseptor H dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat
dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat memicu dispepsinya. Demikian pula
dengan pemberian anti-biotika, tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut
sebagian besar terdapat demamyakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau
bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut
yang berat.
Pasien dapat mulai diberi nutrisi oral; pada prinsipnya bila pankreas sudah tenang.
Realimentasi oral dapat pelahan-lahan dimulai dengan minum air putih, sedikit makanan cair,
kemudian makan makin ditingkatkan. Yang penting adalah
bahwa makanan ini tanpa lemak untuk menghindari rangsangan pada pankreas. Sebagai
pegangan bahwa pankreas telah tenang yakni :
1) Amilase-lipase telah kembali normal, enzim diperiksa tiap
3 hari.
2) Nyeri hilang.
3) Panas sudah turun.

Bila nyeri timbul lagi atau demam meningkat lagi atau enzim tersebut meningkat,
dimulai lagi puasa total, demikian dan seterusnya kembali ke terapi dasar di atas.
Penatalaksanaan standar adalah analgesik kuat, puasa total dan nutrisi parenteral. Bila
tidak mereda dalam beberapa hari dapat dilanjutkan dengan tahap kedua yakni pemberian
antibiotika dan seterusnya. Bila nyeri menghilang atau
amilase/lipase darah dan/atau demam menurun, dapat pelahan-lahan dimulai realimentasi
oral.
Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat
dimana didapatkan :
1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi.
3) Timbulnya sepsis.
4) Gangguan fungsi ginjal.
5) Perdarahan intestinal yang berat.
6) Pembentukan abses, pseudokista, fistel.
2. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
A. Biodata
1. Identitas Klien
Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan pekerjaan, agama, suku bangsa, pendapatan.
2. Identitas Penanggung
Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, suku/bangsa, pendapatan,
hubungan dengan klien.
B. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
2. Riwayat Keluhan Utama :
Penyebab

: Peradangan pada pankreas

Sifat Keluhan

Lokasi & Penyebaran

Hal yang memperberat

: Beraktivitas

Hal yang meringankan

: Istirahat dan minum obat

3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

4. Genogram tiga Generasi
C. Keadaan Umum

1. Status Kesehatan Fisik

- Kesadaran
2. Pengukuran
-Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan Darah
D. Pemeriksaan Fisik
Pankreas : Pseudokista pankreas setelah terjadi pankreatits kronik dapat dengan jarang, jika
sangat besar, tetapi sebagai tonjolan di atas umbilicus. Tanda khas dari kelainan ini terasa
kenyal, tidak bergerak turun pada inspirasi dan terpiksir, karsinoma pankreas hanya kadangkadang saja berada.
Pulsasi arteri dari aorta abdominal dapat ditemukan, biasanya pada epigastrium pada
orang normal yang kurus. Masalahnya adalah menentukan apakah pulsasi yang demikian
merupakan aneurisma aorta (biasanya akibat aterosklerosis) atau bukan. Tentukan lebar dari
pulsasi dengan kedua jari tangan yang diletakkan sejajar dengan aorta dan pulsasinya bersifat
ekspansil (yaitu membesar pada siistole). Jika aneurisma lebih besar dari beracun diame
ternyata maka biasanya memerlukan operasi.

perawatan
1. Mengontrol nyeri dan meningkatkan kenyamanan
2. Mencegah/mengatasi keseimbangancairan dan elektrolit
3. Menurunkan rangsangan pankreas sambil mempertahankan nutrisi adekuat
4. Mencegah komplikasi
5. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan.
6.
Tujuan Pemulangan
1. Nyeri hilang/terkontrol
2. Secara Hemodinamik stabil
3. Komplikasi tercegah/minimal
4. Proses penyakit/prognosis, potensial komplikasi dan program terapeutik dipahami.

Diagnosa Keperawatan

Nyeri (akut)

kriteria

Dapat di hubungkan dengan

Obstruksi pankreas anktus bilier

Kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh

eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas

- Meluasnya inflamasi kesaraf pusat pleksus retroperitonel.

Kemungkinan dibuktikan oleh

Keluhan nyeri

- Fokus pada diri sendiri, wajah meringis perilaku distraksi/tegang

- Respon autonomik, gangguan tonus otot.
Mengatakan nyeri hilang/terkontrol mengikuti
program terapeutik menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri.

Tindakan/Intervensi
Mandiri

Rasional
Nyeri sering menyebar, berat dan tidak

Sedikit keluhan verbal nyeri dilihat berhubungan pada pankreatitis akut atau
lokasi dan intensitas khusus (skala 0- pendarahannya.
10).

Catat

faktor-faktor

Nyeri

berat

sering

yang merupakan gejala utama pada pasien

meningkatkan dan menghilangkan nyeri. dengan

pankreatitis

kronis.

Nyeri

tersembunyi pada kuadran kanan atas

menunjukkan

keterlibatan

kepala

pankreas. Nyeri pada kuadran atas

diduga keterlibatan ekor pankreas. Nyeri
terlokalisir

menunjukkan

terjadinya

pseudokista atau abses.

Menurunkan
Pertahankan
serangan

tirah

akut,

baring

berikan

laju

selama rangsangan/sekresi

metabolic
GI

dan

sehingga

lingkungan menurunkan aktivitas pankreas.

tenang.
Rangsangan sensori dapat mengaktifkan
Berikan

pilihan

tindakan

nyaman enzim pankreas, meningkatkan nyeri.

(contoh pijatan punggung). Dorong

teknik relaksasi (bimbingan imajinasi,
visualisasi),

aktivitas

hiburan

(TV,

Radio)
Pertahankan lingkungan bebas makanan
berbau.

Nyeri berat/lama dapat meningkatkan

Berikan analgesik pada waktu yang syok dan lebih sulit hilang, memerlukan
tepat (lebih kecil dosis lebih sering)

dosis obat yang lebih besar, yang dapat

mendasari

masalah/komplikasi

dan

Pertahankan perawatan kulit, khususnya dapat memperberat depresi pernafasan.

pada adanya aliran cairan dari fistula
dinding abdomen.

Enzim pankreas dapat mencerna kulit

dan

jaringan

dinding

abdomen,

menimbulkan luka bakar kimiawi.

Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi analgesik Meferidin
narkotika contoh mepercdin (demerol)

biasanya

efektif

pada

penghilangan nyeri dan lebih disukai

dari morfin, yang dapat menunjukkan
efek samping spasme bilier, pankreas,
telah digunakan untuk meningkatkan
kontrol nyeri lama.

Catatan : Pasien yang mengalami episode pankreatitis

berulang atau kronis mungkin sakit
untuk menangani karena mereka aditif
terhadap

pemberian

narkotik

untuk

mengontrol nyeri.
Mempunyai potensi kerja narkotik untuk
meningkatkan istirahat dan menurunkan
spasme

otot/duktus

Sedatif contoh diazepam (valium) anti menurunkan

spasmadik. Contoh atropin.

sekresi enzim.

kebutuhan

sehingga
metabolik,

Menetralisir
Antizida

contoh

Mylanta,

asam

gaster

untuk

Maalox, menurunkan produksi enzim pankreas

Amphogel riopan.

dan menurunkan insiden pendarahan GI

atas.
Penurunan sekresi HCl menurunkan
rangsangan

pankreas

dan

nyeri

karenanya.
Simetidin (Tagamet), ranatidin (zantac)

Membatasi/menurunkan

pengeluaran

enzim pankreas dan nyeri.

Mencegah akumulasi sekresi enzim,
Tidak memberikan makanan dan cairan yang dapat merangsang aktifitas enzim
sesuai indikasi.

pankreas.

Pertahankan pengisapan gaster, bila Bedah ekspolarasi mungkin diperlukan

menggunakan.

pada adanya nyeri/komlikasi yang tak

hilang pada traktus bilier.

Siapkan untuk intervensi bedah bila

diindikasikan.
http://alam414m.blogspot.com/2012/04/askep-pangkreatitis-akut.html