ACONTECIMIENTOS CELULARES

El efecto elular de las alteraciones gneticas y su contribucin a la

tumorignesis puede valorarse de p53 .P53 no es necesario para el
desarrollo y la fisiologa normales , pero est elevada en clulas tratadas
con agentes que daan el ADN y se clulas con anomalas del ciclo celular .
La elevacin de la protena p53 tiene dos defectos sobre las clulas . En una
funcin , denominada la va protectora del genoma , la lesin del ADN
induce a la protea p53 , que provoca la parada del ciclo celular en el punto
de control G1.Se ha sugerido que la parada del ciclo celular concede ms
tiempo a la reparacin del ADN . En muchos tipos de clulas esta parada
G1esta mediada por la induccin por p53 de un inhibidor de las
proteinquinasas dependiendo del ciclo celular, denominado WAF-1 o CIP1.Otro clase de funcin de p53 se ha denominado comprobacin de la
lectura celular .En esta va , la induccin de la p53 en una clula aberrante
provoca apoptosis , una forma de muerte celular programada.La destruccin
de una clula daada impide que se convierta en cancerosa .En algunos
sistemas parece que p53 provoca apoptosis comienza ,segn el modelo que
prevalece actualmente de seales conflictivos , cuando una clula
recibe seales inestables de crecimiento y parada .
En el epidermis parece una va de comprobacin de la lectura celular es
operativa cuando se lesiona el ADN . Las radaciones UVB Y UVAinduce a
p53 .En queratinocitos cultivados , esta induccin es posterior a la
transcripcin e induce a su vez al WAF-1/CIP-1 . Cuando se radian durante la
replicacin del ADN , haciendo poco probable la reparacin completa de los
fotoreproductores , los queratinocitos pueden convertirse en las clulas
quemadura celular apoptosicas tan familiares para los dermatlogos.
La generacin de clulas de las quemadiras solar necesita al gen p53. Estas
clulas parecen ser el criterio de valoracinde un proceso de comprobacin
de la lectura celular beneficioso en la piel que tiene lugar en el tipo celular
que da origen a los tumures cutneos (