Hipertensi Gestasional

Wanita yang memiliki peningkatan tekanan darah yang dideteksi pertama

kali setelah pertengahan masa kehamilan, tanpa proteinuria diklasifikasikan
memiliki hipertensi gestasional. Terminologi yang tidak spesifik ini memasukkan
wanita dengan sindrom preeklampsia yang tidak memiliki proteinuria maupun
wanita yang tidak mengalami sindrom preeklampsia.
Pada hipertensi gestasional, disebut sebagai (1) hipertensi transient pada
kehamilan jika tidak ada preeklampsia pada saat melahirkan dan tekanan darah
kembali normal 12 minggu postpartum atau (2) hipertensi kronik jika peningkatan
tekanan darah tetap berlangsung
Diagnosis Hipertensi Gestasional:
1. Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90 mm Hg untuk
2.
3.
4.
5.

pertama kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu

Tidak ada proteinuria
Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu postpartum
Diagnosis hanya dibuat pada postpartum
Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia, misalnya, tidak
nyaman atau trombositopenia epigastrika
Mochtar, Rustam. 1998.Sinopsis Obstetri. Obstetri Fisiologi Dan
Obstetri Patologi. Jilid 1. Jakarta: EGC. Hlm: 198-208

Teori Stimulus Inflamasi

Pada kehamilan normal plasenta akan melepkaskan debris trofoblas,
sebagai sisaproses apoptosis dan nektrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif.
Bahan-bahan ini selanjutnya akan merangsang proses inflamasi. Pada kehamilan

normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi
inflamasi juga masih dalam batas normal. Hal tersebut berbeda dengan proses
apoptosis pada preeklampsia, dimana terjadi peningkatan stress oksidatif
produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas.Sehingga menjadi bebas reaksi
inflamasi dalam darah ibu sampai menimbulkangejala-gejala preeklampsia padai
ibu.
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan
proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan
stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga
meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon
inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih
besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala
preeklamsia pada ibu.
Corwin & Elizabeth, J 2009, Buku saku patofisiologi, edk 3, Nike
Budhi, EGC, Jakarta