You are on page 1of 37

TUGAS

SCHIZOPHRENIA
Disusun oleh :
Saviar Randy
12100112009

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
SMF KESEHATAN JIWA
RUMAH SAKIT JIWA CISARUA
2014

BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit skizofrenia telah dikenal sejak berabad-abad yang lalu, namun baru
kira-kira seratus tahun terakhir uraian penyakit ini dapat ditemui dalam kepustakaan
kedokteran. Menurut catatan sejarah terdapat empat ilmuan (dokter) yang merupakan
tokoh konseptor Skizofrenia, yaitu Hughlings Jackson (1887), Eugen Bleuier (1908),
Emil Kraepelin (1919), dan Kurt Schneider (1959), yang masing-masing
mendefinisikan Skizofrenia ini dari sudut pandang yang berbeda. Tapi dikemudian
hari diketahui bahwa ternyata pandangan mereka merupakan suatu kesatuan1.
1.1. Definisi
Skizofrenia

merupakan

penyakit

kronis

otak

yang

timbul

akibat

ketidakseimbangan pada dopamine, yaitu salah satu sel kimia dalam otak. Ia adalah
gangguan jiwa psikotik paling lazim dengan ciri hilangnya perasaan afektif atau
respons emosional dan menarik diri dari hubungan antarpribadi normal. Sering kali
diikuti dengan delusi (keyakinan yang salah) dan halusinasi (persepsi tanpa ada
rangsang pancaindra)2,3.
1.2. Insidensi
Skizofrenia bisa mengenai siapa saja. Data American Psychiatric Association
(APA) tahun 1995 menyebutkan 1% populasi penduduk dunia menderita skizofrenia.
(Wikipedia Indonesia). Menurut DSM-IV-TR insiden pertahun dari skizofernia
berkisar 0.5 sampai 5.0 per 10.000 dengan variasi geografis. Ditemukan disemua
tempat di dunia, insiden dan prevalensinya secara kasar sama 4.
Walaupun insidensi pada lelaki dan wanita sama, gejala munculpada lelaki
lebih awal. 75% Penderita skizofrenia lelaki mulai mengidapnya pada usia 16-25
tahun dan wanita biasanya antara 20 -30 tahun. Usia remaja dan dewasa muda

memang berisiko tinggi karena tahap kehidupan ini penuh stresor. Kondisi penderita
sering terlambat disadari keluarga dan lingkungannya karena dianggap sebagai bagian
dari tahap penyesuaian diri 3.
1.3. Gejala dan Klinis
Pada masa ini, tidak ada pemeriksaan fisik maupun lab yang bisa
mendiagnosa

skizofrenia.

Seorang

dokter

biasanya

mencapai

diagnosanya

berdasarkan gejala-gejala klinis. Dengan pemeriksaan fisik biasanya kita dapat


menyingkirkan penyakit lain yang mungkin menyebabkan keadaan sakit yang serupa
pada pasien (epilepsi, metabolik, disfungsi tiroid, tumor otak, zat psikoaktif, lainlain).
Saat ini beberapa penelitian telah mengklasifikasikan skizofrenia menurut
kombinasi 5 buah gejala yang muncul, yaitu:
1. Gejala positif
2. Gejala negatif
3. Kognitif
4. Agresif/ hostile
5. Depresif / cemas
Jaras dopamin, mesolimbik, suatu projeksi dari area ventral tegmental ke arah
daerah limbik, termasuk nukleus akumbens. Pada hipotesis dopamin, terjadi
pelepasan dopamin yang berlebihan di jaras tersebut yang akan menyebabkan gejala
positif psikosis, yaitu:
Delusi atau waham, yaitu suatu keyakinan yang tidak rasional.
Halusinasi, yaitu pengalaman panca indera tanpa ada rangsangan.
Kekacauan alam pikir, dilihat dari isi pembicaraannya, bicaranya
kacau.

Gaduh, gelisah, tidak dapat diam, mondar-mandir, agresif, bicara


dengan semangat dan gembira berlebihan.
Merasa dirinya Orang Besar, merasa serba mampu, serba hebat dan
sejenisnya.
Pikirannya penuh dengan kecurigaan atau seakan-akan ada ancaman
terhadap dirinya.
Menyimpan rasa permusuhan.
Jaras mesokortikal, berasal dari area ventral tegmental di batang otak,
berprojeksi ke kortex limbik. Apabila terjadi defisiensi dopamin, atau terjadi blokade
dopamin, maka akan muncul gejala negatif, yaitu:
Afek tumpul dan mendatar, yaitu wajahnya tidak ada ekspresi.

Menarik diri atau mengasingkan diri (withdrawn), tidak mau bergaul atau
kontak dengan orang lain, suka melamun (day dreaming)

Kontak emosional amat miskin, sukar diajak bicara, pendiam.


Pasif dan apatis, menarik diri dari pergaulan sosial.
Sulit untuk pikir abstrak
Pola pikir stereotip.
Tidak ada/kehilangan dorongan kehendak (avoilition) dan tidak ada
spontanitas, monotron serta tidak ingin apa-apa dan serba malas.
Problema kognitif juga ditemui seperti, gangguan berpikir, inkoheren,
assosiasi longgar, neologisme, hendaya perhatian, hendaya dalam meproses
informasi.
Sedangkan gejala agresif, seperti hostility, acting out kepada diri sendiri
(bunuh diri), orang lain (menyerang), dan benda (menghancurkan), kasar, buruknya
kontrol impulse, dan akting out seksual.
Gejala depresif dan cemas juga berhubungan dengan skizofrenia, seperti rasa
bersalah, tension, iritabel, dan rasa cemas 1.

BAB II
ETIOLOGI dan PATOFISIOLOGI
Skizofrenia kemungkinan merupakan suatu kelompok gangguan dengan
penyebab yang berbeda dan secara pasti memasukkan pasien yang gambaran
klinisnya, respon pengobatannya, dan perjalanan penyakitnya adalah bervariasi.
2.1.

Model Diatesis-Stres
Satu model untuk integrasi faktor biologis dan faktor psikososial dan

lingkungan adalah model diatesis-stres. Model ini mendalilkan bahwa seseorang


mungkin memiliki suatu kerentanan spesifik (diatesis) yang, jika dikenai oleh suatu
pengaruh lingkungan yang menimbulkan stres, memungkinkan perkembangan gejala
skizofrenia. Pada model diatesis-stres yang paling umum diatesis atau stres dapat
biologis atau lingkungan atau keduanya. Komponen lingkungan dapat biologis
(sebagai contoh, infeksi) atau psikologis (sebagai contoh, situasi keluarga yang penuh
ketegangan atau kematian teman dekat). Dasar biologis untuk suatu diatesis dibentuk
lebih lanjut oleh pengaruh epigenetik, seperti penyalahgunaan zat, stres psikologis,
dan trauma.
2.1.1. Faktor Biologis
Penyebab skizofrenia tidak diketahui. Tetapi dalam dekade yang lalu semakin
banyak penelitian telah melibatkan peranan patofisiologis untuk daerah tertentu di
otak, termasuk sistem limbik, korteks frontalis, dan ganglia basalis. Tentu saja ketiga
daerah tersebut adalah saling berhubungan, sehingga disfungsi pada salah satu daerah
mungkin melibatkan patologi primer di daerah lainnya. Dua jenis penelitian telah
melibatkan sistem limbik sebagai suatu tempat potensial untuk patologi primer pada

sekurangnya suatu bagian, kemungkinan bahkan pada sebagian besar, pasien


skizofrenik, dua tipe penelitian adalah pencitraan otak pada orang yang hidup dan
pemeriksaan neuropatologi pada jaringan otak postmortem.
Waktu suatu lesi neuropatologis tampak di otak dan interaksi lesi dengan
lingkungan dan stresor sosial masih merupakan bidang penelitian yang aktif. Dasar
untuk timbulnya abnormalitas mungkin terletak pada perkembangan abnormal
(sebagai contoh, migrasi abnormal neuron di sepanjang glia radial selama
perkembangan). Atau dalam degenerasi neuron setelah perkembangan (sebagai
contoh, kematian sel terprogram yang awal secara abnormal, seperti yang tampak
terjadi pada penyakit Huntington). Tetapi ahli teori masih memegang kenyataan
bahwa kembar monozigotik mempunyai angka ketidak sesuaian 50%, jadi
menyatakan bahwa terdapat interaksi yang tidak dimengerti antara lingkungan dan
perkembangan skizofrenia. Suatu penjelasan lain adalah, walaupun kembar
monozigotik mempunyai informasi genetika yang sama, pengaturan ekspresi gen saat
mereka menjalani kehidupan yang terpisah adalah berbeda. Faktor-faktor yang
mengatur ekspresi gen baru saja mulai dimengerti; kemungkinan melalui regulasi gen
yang berbeda, satu kembar monozigotik menderita skizofrenia, sedangkan yang
lainnya tidak.
2.2. Hipotesis Dopamin
Rumusan yang paling sederhana dari hipotesis dopamin untuk skizofrenia
menyatakan bahwa skizofrenia disebabkan dari terlalu banyaknya aktivitas
dopaminergik. Teori tersebut timbul dari dua pengamatan. Pertama, kecuali untuk
clozapine,

khasiat

dan

potensi

antipsikotik

adalah

berhubungan

dengan

kemampuannya untuk bertindak sebagai antagonis reseptor dopaminergik tipe 2 (D 2).


Kedua, obat-obatan yang meningkatkan aktivitas dopaminergik, yang paling jelas
adalah amfetamin, yang merupakan salah satu psikotomimetik. Teori dasar tidak
memperinci apakah hiperaktivitas dopaminergik adalah karena terlalu banyaknya
pelepasan dopamin, terlalu banyaknya reseptor dopamin, atau kombinasi keduanya.

Teori dasar juga tidak menyebutkan apakah jalur dopamin di otak mungkin terlibat,
walaupun jalur meoskortikal dan mesolimbik paling sering terlibat. Neuron
dopaminergik di dalam jalur tersebut berjalan dari badan selnya di otak tengah ke
neuron dopaminoseptif di sistem limbik dan korteks serebral.
Hipotesis dopaminergik tentang skizofrenia terus diperbaiki dan diperluas.
Satu bidang spekulasi adalah bahwa reseptor dopamine tipe 1 (D1) mungkin
memainkan peranan dalam gejala negatif, dan beberapa peneliti tertarik dalam
menggunakan agonis D1 sebagai pendekatan pengobatan untuk gejala tersebut.
Reseptor dopamin tipe 5 (D5) yang baru ditemukan adalah berhubungan dengan
reseptor D1 dan dapat meningkatkan penelitian. Dalam cara yang sama reseptor
dopamin tipe 3 (D3) dan dopamin tipe 4 (D4) adalah berhubungan dengan reseptor D2
dan akan merupakan sasaran penelitian karena agonis dan antagonis spesifik adalah
dikembangkan untuk reseptor tersebut. Sekurangnya satu penelitian telah melaporkan
suatu peningkatan reseptor D4 dalam sampel otak postmortem dari pasien skizofrenik.
Walaupun hipotesis dopamin tentang skizofrenia telah merangsang penelitian
skizofrenia selama lebih dari dua dekade dan masih merupakan hipotesis
neurokimiawi yang utama, hipotesis tersebut memiliki dua masalah. Pertama,
antagonis dopamin adalah efektif dalam mengobati hampir semua pasien psikotik dan
pasien yang teragitasi berat, tidak tergantung pada diagnosis. Dengan demikian,
adalah tidak mungkin untuk menyimpulkan bahwa hiperaktivitas dopaminergik
adalah unik untuk skizofrenia. Sebagai contoh, antagonis dopamin juga digunakan
untuk mania akut. Kedua beberapa data elektrofisiologis menyatakan bahwa neuron
dopaminergik mungkin meningkatkan kecepatan pembakarannya sebagai respon dari
pemaparan jangka panjang dengan obat antipsikotik. Data tersebut menyatakan
bahwa abnormalitas awal pada pasien skizofrenia mungkin melibatkan keadaan
hipodopaminergik.
Suatu peranan penting bagi dopamin dalam patofisiologi skizofrenia adalah
konsisten dengan penelitian yang telah mengukur konsentrasi plasma metabolit
dopamin utama, yaitu homovanilic acid. Beberapa penelitian sebelumnya telah

menyatakan bahwa, dalam kondisi eksperimental yang terkontrol cermat, konsentrasi


homovanilic acid plasma dapat mencerminkan konsentrasi homovanilic acid di sistem
saraf pusat. Penelitian tersebut telah melaporkan suatu hubungan positif antara
konsentrasi homovanilic acid praterapi yang tinggi dan dua faktor: keparahan gejala
psikotik dan respon terapi terhadap obat antipsikotik. Penelitian homovanilic acid
plasma juga telah melaporkan bahwa, setelah peningkatan sementara konsentrasi
homovanilic acid plasma, konsentrasi menurun secara mantap. Penurunan tersebut
dihubungkan dengan perbaikan gejala pada sekurangnya beberapa pasien.
2.3. Neurotransmitter Lainnya
Walaupun dopamin adalah neurotransmiter yang telah mendapatkan sebagian
besar perhatian dalam penelitian skizofrenia, meningkatnya perhatian juga telah
ditujukan pada neurotransmiter lainnya. Mempertimbangkan neurotransmiter lain
adalah diharuskan untuk sekurangnya dua alasan. Pertama, karena skizofrenia
kemungkinan merupakan suatu gangguan yang heterogen, maka mungkin bahwa
kelainan pada neurotransmiter yang berbeda menyebabkan sindroma perilaku yang
sama. Sebagai contoh, zat halusinogenik yang mempengaruhi serotonin-sebagai
contoh, lysergic acid diethylamide (LSD)- dan dosis tinggi zat yang mempengaruhi
dopamin-sebagai contoh, amfetamin-dapat menyebabkan gejala psikotik yang sulit
dibedakan dari intoksikasi. Kedua, penelitian neurologi dasar telah jelas menunjukkan
bahwa neuron tunggal dapat mengandung lebih dari satu neurotransmiter dan
mungkin memiliki reseptor neurotransmiter untuk lebih dari setengah lusin
neurotransmiter. Jadi, berbagai neurotransmiter di otak adalah terlibat dalam
hubungan interaksional kompleks, dan fungsi yang abnormal dapat menyebabkan
perubahan pada setiap zat neurotranmiter tunggal.
2.4. Serotonin
Serotonin telah mendapatkan banyak perhatian dalam penelitian skizofrenia
sejak pengamatan bahwa antipsikotik atipikal mempunyai aktivitas berhubungan

dengan serotonin yang kuat (sebagai contoh, clozapine, risperidone, ritanserin).


Secara spesifik, antagonisme pada reseptor serotonin (5-hydroxytryptamine) tipe 2
(5-HT2) telah disadari penting untuk menurunkan gejala psikotik dan dalam
menurunkan perkembangan gangguan pergerakan berhubungan dengan antagonismeD2. Seperti yang juga telah dinyatakan dalam penelitian tentang gangguan mood,
aktivitas serotonin telah berperan dalam perilaku bunuh diri dan impulsif yang jug
adapat ditemukan pada pasien skizofrenik.
2.5. Norepinefrin
Beberapa peneliti telah melaporkan bahwa pemberian antipsikotik jangka
panjang menurunkan aktivitas neuron noradrenergik di lokus sereleus dan bahwa
efek terapetik dari beberapa antipsikotik mungkin melibatkan aktivitasnya pada
reseptor adrenergik-1 dan adrenergik-2.

walaupun hubungan antara aktivitas

dopaminergik dan noradrenergik masih belum jelas, semakin banyak data yang
menyatakan bahwa sistem noradrenergik memodulasi sistem dopamminergik dalam
cara tertentu sehingga kelainan sistem noradrenergik mempredisposisikan pasien
untuk sering relaps.
2.6. Asam Amino
Neurotransmiter asam amino inhibotro gamma-aminobutyric acid (GABA)
juga telah terlibat dalam patofisiologi skizofrenia. Data yang tersedia adalah
konsisten dengan hipotesis bahwa beberapa pasien dengan skizofrenia mengalami
kehilangan neuron GABA-ergik di dalam hipokempus. Hilangnya neuron inhibitor
GABA-ergik secara teoritis dapat menyebabkan hiperaktivitas neuron dopaminergik
dan noradrenergik.
Neurotransmiter asam amino eksitasi glutamat telah juga dilaporkan terlibat
dalam dasar biologis untuk skizofrenia. Suatu rentang hipotesis telah diajukan untuk
glutamat,

termasuk

hipotesis

neurotoksisitas akibat glutamat.

hiperaktivitas,

hipoaktivitas,

dan

hipotesis

2.7. Neuropatologi
2.7.1. Sistem limbik
Sistem limbik, karena peranannya dalam mengendalikan emosi, telah
dihipotesiskan terlibat dalam dasar patofisiologis

untuk skizofrenia. Pada

kenyataannya, sistem limbik telah terbukti merupakan daerah yang paling subur
dalam penelitian neuropatologis unutk skizofrenia. Lebih dari setengah lusin
penelitian yang terkontrol baik pada sampel otak skizofrenik postmortemtelah
menemukan suatu penurunan ukuran daerah termasuk amigdala, hipokampus, dan
girus parahipokampus. Temuan neuropatologis tersebut mendukung pengamatan
serupa yang dilakukan dengan menggunakan pencitraan resonansi magnetik (MRI)
pada pasien skizofrenik yang hidup.
2.7.2. Ganglia Basalis
Ganglia basalis telah merupakan perhatian teoritis dalam skizofrenia karena
sekurangnya dua alasan. Pertama, banyak pasien skizofrenik yang mempunyai
pergerakan yang aneh, bahkan tanpa adanya gangguan pergerakan akibat medikasi
(sebagai contoh, tardive dyskinesia). Gerakan yang aneh dapat termasuk gaya
berjalan yang kaku, menyeringaikan wajah (facial grimacing), dan stereotipik.
Karena ganglia basalis terlibat dalam mengendalikan pergerakan, dengan demikian
patologi pada ganglia basalis dilibatkan dalam patofisiologi skizofrenia. Kedua, dari
semua gangguan neurologis yang dapat memiliki psikosis sebagai suatu gejala
penyerta, gangguan pergerakan yang mengenai ganglia basalis (sebagai contoh,
penyakit Huntington) adalah salah satu yang paling sering berhubungan dengan
psikosis pada pasien yang terkena. Faktor lain yang melibatkan ganglia basalis dalam
patofisiologi skizofrenia adalah kenyataan bahwa ganglia basalis berhubungan timbal
balik dengan lobus frontalis, dengan demikian meningkatkan kemungkinan bahwa

kelainan pada fungsi lobus frontalis yang terlihat pada beberapa pemeriksaan
pencitraan otak mungkin disebabkan oleh patologi di dalam ganglia basalis, bukan di
dalam lobus frontalis itu sendiri.
Penelitian neuropatologis pada ganglia basalis telah menghasilkan berbagai
laporan yang tidak meyakinkan tentang hilangnya sel atau penuruan volume globus
palidus dan substansia nigra. Sebaliknya, banyak penelitian telah menunjukkan suatu
peningkatan jumlah reseptor D2 di dalam kaudatus, putamen, dan nukleus akumbens;
tetapi, pertanyaan adalah apakah peningkatan tersebut sekunder karena pasien telah
mendapatkan medikasi antipsikotik. Beberapa peneliti telah mulai mempelajari sistem
serotonergik dalam ganglia basalis, karena peranan serotonin dalam gangguan
psikologis dinyatakan oleh manfaat klinis obat antipsikotik dengan aktivitas
serotonergik (sebagai contoh, clozapine, risperidone).
2.12. Genetika
Prevalensi Skizofrenia pada Populasi Spesifik
Populasi

Prevalensi (%)

Populasi umum
1,0
Bukan saudara kembar pasien skizofrenik
8,0
Anak dengan satu orang tua skizofrenik
12,0
Kembar dizigotik pasien skizofrenik
12,0
Anak dari kedua orangtua skizofrenik
40,0
Kembar monozigotik pasien skizofrenik
47,0
Kembar monozigotik memiliki angka kesesuaian yang tertinggi. Penelitian pada
kembar monozigotik yang diadopsi menunjukkan bahwa kembar yang diasuh oleh
orang tuaangkat mempunyai skizofrenia dengan kemungkinan yang sama besarnya
seperti saudara kembarnya yang dibesarkan oleh orang tua kandungnya. Temuan
tersebut menyatakan bahwa pengaruh genetik melebihi pengaruh lingkungan. Untuk
mendukung lebih lanjut dasar genetika adalah pengamatan bahwa semakin parah
skizofrenia, semakin mungkin kembar adalah sama-sama menderita gangguan. Satu
penelitian yang mendukung model diatesis-stres menunjukkan bahwa kembar

monozigotik yang diadopsi yang kemudian menderita skizofrenia kemungkinan telah


diadopsi oleh keluarga yang tidak sesuai secara psikologis.
2.12.1. Petanda kromosom
Pendekatan sekarang ini pada genetika diarahkan pada mengidentifikasi
silsilah besar dari orang yang terkena dan meneliti keluarga untuk RFLP (restriction
fragment lenght polymorphisms) yang memisah dengan fenotipe penyakit. Banyak
hubungan antara tempat kromosom tertentu dan skizofrenia telah dilaporkan di dalam
literatur sejak penerapan luas teknik biologi molekular lebih dari setengah kromosom
telah dihubungkan dengan skizofrenia dalam berbagai laporan tersebut, tetapi lengan
panjang kromosom 5, 11, dan 18; lengan pendek kromosom 9, dan kromosom X
adalah yang paling sering dilaporkan. Pada saat ini, literatur paling baik dianggap
sebagai menyatakan suatu kemungkinan dasar genetik yang heterogen untuk
skizofrenia.
2.13. Faktor Psikososial
2.13.1. Teori Tentang Pasien Individual
Terlepas dari kontroversial tentang penyebab skizofrenia, adalah tidak dapat
dibantah bahwa skizofrenia mempengaruhi pasien individual, yang masing-masing
memiliki susunan psikologi yang unik. Walaupun banyak teori psikodinamika tentang
patogenesis skizofrenia tampaknya ketinggalan bagi pembaca modern, pengertian
pengamatan klinis teori tersebut dapat membantu klinisi modern untuk mengerti
bagaimana penyakit dapat mempengaruhi jiwa pasien.
2.13.3. Teori Psikodinamika
Freud memandang skizofrenia sebagai suatu respon regresif terhadap frustasi
dan konflik yang melanda seseorang di dalam lingkungan. Regresi melibatkan suatu
penarikan penanaman emosional (emotional investment) atau cathexis dari

perwakilan objek internal dan orang sebenarnya di dalam lingkungan, yang


menyebabkan kembali ke suatu stadium autoerotik dari perkembangan. Keadaan
cathexis pasien ditanamkan kembali ke dalam diri, dengan demikian memberikan
gambaran penarikan autistik. Freud selanjutnya menambahkan bahwa, kalau neurosis
melibatkan suatu konflik antara ego dan id, psikosis dapat dipandang sebagai suatu
konflik antara ego dan dunia luar dimana kenyataan diingkari dan selanjutnya
dibentuk kembali (remodeled).
Pandangan psikodinamika tentang skizofrenia selanjutnya adalah berbeda dari
model kompleks Freud. Mereka cenderung menganggap hipersensitivitas terhadap
stimuli persepsi yang didasarkan secara konstitusional sebagai suatu defisit. Malahan,
suatu penelitian yang baik menyatakan bahwa pasien skizofrenia menemukan adalah
sulit untuk menyaring berbagai stimuli dan untuk memusatkan pada satu data pada
suatu waktu. Defek pada barier stimulus tersebut menciptakan kesulitan pada
keseluruhan tiap fase perkembangan selama masa anak-anak dan menempatkan stres
tertentu pada hubungan interpersonal. Pandangan psikodinamika tentang skizofrenia
sering dikelirukan sebagai menyalahkan orang tua, walaupun sesungguhnya
memusatkan pada kesulitan psikologis dan neurofisiologis yang menciptakan masalah
bagi kebanyakan orang di dalam hubungan yang erat dengan pasien skizofrenik.
Terlepas tentang model teoritis mana yang dipilih, semua pendekatan
psikodinamika bekerja dari dasar pikiran bahwa gejala psikotik mempunyai arti pada
skizofrenia. Sebagai contoh, pasien mungkin menjadi kebesaran (grandiose) setelah
terjadi suatu kerusakan pada harga diri mereka. Demikian juga, semua teori
menyadari bahwa hubungan manusia mungkin menakutkan bagi seseorang yang
menderita skizofrenia. Walaupun penelitian pada manfaat psikoterapi pada
skizofrenia menunjukkan hasil yang bercampur, orang yang prihatin yang
menawarkan perasaan kasihan manusiawi dan perlindungan dari dunia yang
membingungkan harus menjadi inti dari seluruh rencana pengobatan. Penelitian
follow-up jangka panjang menemukan bahwa beberapa pasien yang menutupi episode
psikotik mungkin tidak mendapatkan manfaat dari psikoterapi eksplorasi, tetapi

mereka yang mampu mengintegrasikan pengalaman psikotik kedalam kehidupan


mereka mungkin mendapatkan manfaat dari pendekatan beorientasi tilikan (insightoriented).
2.13.5. Teori Tentang Keluarga
Tidak ada bukti-bukti terkontrol baik yang menyatakan bahwa pola keluarga
spesifik memainkan peranan kausatif dalam perkembangan skizofrenia. Hal tersebut
merupakan titik penting untuk dimengerti oleh klinisi, karena banyak orang tua dari
anak skizofrenik masih memendam kemarahan terhadap psikiatrik komunitas, yang
untuk waktu lama membicarakan hubungan antara keluarga yang disfungsional
dengan perkembangan skizofrenia. Beberapa pasien skizofrenik memang berasal dari
keluarga yang disfungsional, demikian juga banyak orang sakit yang nonpsikiatrik
berasal dari keluarga disfungsional. Tetapi, adalah dari kepentingan klinis untuk
mengenali perilaku keluarga patologis, karena perilaku tersebut dapat secara
bermakna meninggalkan stres emosional yang harus dihadapi oleh pasien skizofrenik
yang rentan.
2.17. Emosi yang Diekspresikan
Emosi yang diekspresikan (seringkali disingkat EE (expressed emotion))
biasanya didefinisikan sebagai kecaman, permusuhan, dan keterlibatan yang
berlebihan (overinvolvement) yang dapat menandai perilaku orang tua atau pengasuh
lain terhadap skizofrenia. Banyak penelitian telah menyatakan bahwa, di dalam
keluarga dengan emosi yang sangat diekspresikan, angka relaps untuk skizofrenia
adalah tinggi. Penilaian emosi yang diekspresikan termasuk menganalisis apa yang
dikatakan dan cara bagaimana hal tersebut dikatakan.

2.18. Teori-teori Sosial

Beberapa ahli teori telah menyatakan bahwa industrialisasi dan urbanisasi


adalah terlibat dalam penyebab skizofrenia. Walaupun beberapa data mendukung
teori tersebut, stres sekarang dianggap menimbulkan efek utamanya dalam
menentukan waktu onset dan keparahan penyakit 5.

BAB III

DIAGNOSA

3.1. Kriteria Diagnosis Skizofernia


Kriteria diagnostik skizofrenia berdasarkan DSM-IV-TR Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR) :
A. Gejala karakteristik : Ditemukannya dua atau lebih gejala berikut :
(1) Waham
(2) Halusinasi
(3) Bicara terdisorganisasi (misalnya, sering menyimpang atau inkoheren)
(4) Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas
(5) Gejala negatif, yaitu, pendengaran afektif, alogia, atau tidak ada kemauan
(avoilition)
masing-masing didapat selama periode 1 bulan (atau kurang jika diobati dengan
berhasil)
Catatan : hanya satu gejala kriteria A yang diperlukan jika waham adalah
kacau atau halusinasi terdiri dari suara yang terus menerus mengkomentari
perilaku atau pikiran pasien, atau dua atau lebih suara yang saling bercakap satu
sama lainnya.
B. Disfungsi sosial/pekerjaan : Untuk bagian waktu yang bermakna sejak onset
gangguan, satu atau lebih fungsi utama, seperti pekerjaan, hubungan
interpersonal, atau perwatan diri, adalah jelas di bawah tingkat yang dicapai
sebelum onset (atau jika onset pada masa anak-anak atau remaja, kegagalan
untuk mencapai tingkat pencapaian interpersonal, akademik, atau pekerjaan
yang diharapkan)
C. Durasi : tanda gangguan terus menerus menetap selama sekurangnya 6 bulan.
Periode 6 bulan ini harus termasuk sekurangnya 1 bulan gejala (atau kurang
jika diobati dengan berhasil) yang memenuhi kriteria A (yaiutu, gejala fase
aktif) dan mungkin termasuk periode gejala prodromal atau residual. Selama

periode prodromal atau residual, tanda gangguan mungkin dimanifstasikan


hanya oleh gejala negatif atau dua atau lebih gejala yang dituliskan dalam
kriteria A dalam bentuk yang diperl;emah (misalnya, keyakinan yang aneh,
pengalaman persepsi yang tidak lazim)
D. Penyingkiran gangguan skizoafektif dan gangguan mood : Gangguan
skizoafektif dan gangguan mood dengan ciri psikotik yang telah disingkirkan
karena : (1) tidak ada episode depresif berat, manik, atau campuran yang telah
terjadi bersama-sama dengan gejala fase aktif; atau (2) jika episode mood
telah terjadi selama gela fase aktif, durasi totalnya adalah relatif singkat
dibandingkan durasi periode aktif dan residual.
E. Penyingkiran zat/kondisi medis umum : gangguan tidak disebabkan oleh efek
psikologis langsung dari suatu zat (misalnya, obat yang disalahgunakan, suatu
medikasi) atau suatu kondisi medis umum.
F. Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasif : Jika terdapat riwayat
adanya gangguan autistik atau gangguan perkembangan pervasif lainnya,
doagnosis tambahan skizofrenia dibuat hanya jika waham atau halusinasi yang
menonjol juga ditemukan untuk sekurangnya satu bulan (atau kurang jika
diobati secara berhasil)
Klasifikasi perjalanan penyakit longitudinal (dapat diterapkan hanya setelah
sekurangnya 1 tahun lewat sejak onset awal gejala fase aktif) :

Episodik dengan gejala residual interepisode (episode didefinisikan oleh


timbulnya kembali gejala psikotik yang menonjol); juga sebutkan jika :
dengan gejala negatif yang menonjol

Episodik tanpa gejala residual interepisodik.

Kontinu (gejala psikotik yang menonjol ditemukan di seluruh periode


observasi); juga sebutkan jika : dengan gejala negatif yang menonjol

Episode tunggal dalam remisi parsial; juga sebutkan jika : dengan gejala
negatif yang menonjol

Episode tunggal dalam remisis penuh

Pola lain atau tidak ditentukan 4.

3.2. Gejala Pramorbid


Sebelum seseorang secara nyata aktif (manifes) menunjukan gejala-gejala
Skizofrenia, yang bersangkutan terlebih dahulu menunjukan gejala-gejala awal yang
disebut gejala pradormal. Sebaliknya bila seseorang penderita Skizofrenia tidak lagi
aktif menunjukan gejal-gejala Skizofrenia, maka yang bersangkutan menunjukan
gejala-gejala sisa yang disebut gejala residual 1.
Tanda awal skizofrenia sering kali terlihat sejak kanak-kanak. Indikator
premorbid (pra-sakit) pada anak pre-skizofrenia antara lain ketidakmampuan anak
mengekspresikan emosi: wajah dingin, jarang tersenyum, acuh tak acuh.
Penyimpangan komunikasi: anak sulit melakukan pembicaraan terarah. Gangguan
atensi: anak tidak mampu memfokuskan, mempertahankan, serta memindahkan
atensi. Pada anak perempuan tampak sangat pemalu, tertutup, menarik diri secara
sosial, tidak bisa menikmati rasa senang dan ekspresi wajah sangat terbatas.
Sedangkan pada anak laki-laki sering menantang tanpa alasan jelas, mengganggu dan
tak disiplin.
Pada bayi biasanya terdapat problem makan, gangguan tidur kronis, tonus otot
lemah, apatis dan ketakutan terhadap obyek atau benda yang bergerak cepat. Pada
balita terdapat ketakutan yang berlebihan terhadap hal-hal baru seperti potong
rambut, takut gelap, takut terhadap label pakaian, takut terhadap benda-benda
bergerak.
Pada anak usia 5-6 tahun mengalami halusinasi suara seperti mendengar bunyi
letusan, bantingapintu atau bisikan, bisa juga halusinasi visual seperti melihat sesuatu
bergerak meliuk-liuk, ular, bola-bola bergelindingan, lintasan cahaya dengan latar

belakang warna gelap. Anak terlihat bicara atau tersenyum sendiri, menutup telinga,
sering mengamuk tanpa sebab.
Pada remaja perlu diperhatikan kepribadian pra-sakit yang merupakan faktor
predisposisi skizofrenia, yaitu gangguan kepribadian paranoid atau kecurigaan
berlebihan, menganggap semua orang sebagai musuh. Gangguan kepribadian skizoid
yaitu emosi dingin, kurang mampu bersikap hangat dan ramah pada orang lain serta
selalu menyendiri. Pada gangguan skizotipal orang memiliki perilaku atau tampilan
diri aneh dan ganjil, afek sempit, percaya hal-hal aneh, pikiran magis yang
berpengaruh pada perilakunya, persepsi pancaindra yang tidak biasa, pikiran obsesif
tak terkendali, pikiran yang samar-samar, penuh kiasan, sangat rinci dan ruwet atau
stereotipik yang termanifestasi dalam pembicaraan yang aneh dan inkoheren.
Tidak semua orang yang memiliki indikator premorbid pasti berkembang
menjadi skizofrenia. Banyak faktor lain yang berperan untuk munculnya gejala
skizofrenia, misalnya stresor lingkungan dan faktor genetik. Sebaliknya, mereka yang
normal bisa saja menderita skizofrenia jika stresor psikososial terlalu berat sehingga
tak mampu mengatasi3.
3.3. Kepribadian Pramorbid Skizofrenia
Faktor predisposisi dan beresiko tinggi bagi terjadinya gangguan jiwa
Skizofrenia, yaitu Kepribadian Paranoid, Skizoid, Skizotipal dan Ambang
(Borderline) yang kriterianya sebagai berikut:
3.3.1 Kepribadian Paranoid
Seseorang yang berkepribadian paranoid menunjukkan gejala-gejala sebagai
berikut :
A.

Kecurigaan dan ketidakpercayaan yang pervasif dan tidak beralasan terhadap


orang lain, seperti yang ditunjukkan oleh sekurangkurangnya 3 dari 8 hal berikut
ini :

1. Merasa akan ditipu atau dirugikan, berprasangka buruk dan sukar untuk bisa
percaya terhadap maksud baik dari orang lain.
2. Kewaspadaan yang berlebihan, yang bermanifestasi sebagai usaha meneliti
secara terus-menerus terhadap tanda-tanda ancaman dari lingkungannya atau
mengadakan tindakan-tindakan pencegahan yang sebenarnya tidak perlu.
3. Sikap berjaga jaga atau menutup-nutupi, melakukan pengamanan fisik dan
tempat tinggalnya.
4. Tidak mau menerima kritik atau kesalahan, walaupun ada buktinya. Alam
perasaan (afek) sensitif, reaktif dan mudah tersinggung.
5. Meragukan' kesetiaan orang lain, selalu curiga akan dikhianati dan karenanya
sukar untuk mendapatkan kawan ataupun pasangan.
6. Secara intensif dan picik mencari-cari kesalahan dan bukti tentang
prasangkanya, tanpa berusaha melihat secara keseluruhan dari konteks yang
ada.
7. Perhatian yang berlebihan terhadap motifmotif tersembunyi dan arti-arti
khusus; penuh kecurigaan terhadap peristiwa atau kejadian di sekitarnya yang
diartikan salah dan dianggap ditujukan pada dirinya.
8. Cemburu yang patologik, tidak beralasan dan tidak rasional, dengan dalih
yang dicari-cari untuk pembenaran dari rasa cemburunya itu.
B. Hipersensitivitas, seperti yang ditunjukkan oleh sekurang-kurangnya 2 dari 4 hal
berikut ini :
1. Kecenderungan untuk mudah merasa dihina atau diremehkan dan cepat
mengambil sikap menyerang (offensive).
2. Membesar-besarkan

kesulitan

yang

kecil,

tidak

proporsional

dan

mendramatisasi seolah-olah sedang menghadapi kesulitan atau ancaman yang


serius.
3. Siap mengadakan balasan apabila merasa terancam, serangan balik yang tidak
pada tempatnya.

4. Tidak dapat santai, tidak tenang, selalu gelisah dan tegang karena tidak ada
rasa aman dan terlindung (security feeling).
C.

Keterbatasan kehidupan alam perasaan (afektif) seperti yang


ditunjukkan oleh sekurang-kurangnya 2 dari 4 hal berikut ini :
1.

Penampakan yang dingin dan tanpa emosi, ekspresi wajah kosong,


"tidak hidup" bagaikan "topeng".

2.

Merasa bangga bahwa dirinya selalu obyektif, rasional dan tidak


mudah terangsang secara emosional, subyektivitas tinggi.

3.

Tidak ada rasa humor yang wajar terkesan "serius" tidak suka
bercanda, tidak ada sense of humor.

4.

Tidak ada kehangatan emosional, lembut dan sentimental, seolaholah tidak mempunyai perasaan, hambar dan tidak bereaksi terhadap
rangsangan atau hal yang bagi orang lain sesuatu yang membuat lucu atau
gembira.
Pihak keluarga hendaknya mewaspadai manakala diantara anggota keluarga

ada yang menunjukkan gejala-gejala kepribadian paranoid sebagaimana diuraikan di


muka. Baik pihak keluarga maupun yang bersangkutan hendaknya berkonsultasi
kepada dokter (psikiater) agar tipe kepribadian ini tidak mengalami gangguan yang
pada gilirannya dapat menjelma dalam bentuk gangguan jiwa Skizofreni.
3.3.2. Kepribadian Skizoid
Seseorang yang berkepribadian skizoid menunjukkan gejala-gejala sebagai
berikut :
A. Terdapat ciri emosional yang dingin dan tidak acuh serta tidak terdapatnya
perasaan hangat atau lembut terhadap orang lain.
B. Sikap yang acuh tak acuh (indifferent) terhadap pujian, kritikan atau perasaan
orang lain, tidak menghargai orang lain.
C. Hubungan dekat hanya satu atau dua orang saja, termasuk anggota
keluarganya, tidak mampu bersosialisasi.

D. Tidak terdapat pembicaraan, perilaku, atau pikiran yang aneh (eksentrik),


yang merupakan ciri khas kepribadian Skizotipal.
Pihak keluarga hendaknya mewaspadai manakala diantara anggota keluarga
ada yang menunjukkan gejala-gejala kepribadian skizoid sebagaimana diuraikan di
muka. Baik pihak keluarga maupun yang bersangkutan hendaknya berkonsultasi
kepada dokter (psikiater) agar tipe kepribadian ini tidak mengalami gangguan yang
pada gilirannya dapat menjelma dalam bentuk gangguan jiwa Skizofrenia.
3.3.3. Kepribadian Skizotipal
Seseorang yang berkepribadian skizotipal menunjukkan gejala-gejala sebagai
berikut, yaitu sekurang-kurangnya terdapat 4 dari 8 hal yang berikut ini :
1. Pikiran magik atau gaib (magical thinking) seperti takhyul yang tidak sesuai
dengan budayanya (superstitious), dapat melihat apa yang akan terjadi
(clairvoyance), telepati, indera keenam, "orang lain dapat merasakan perasaan
saya" (pada anak-anak dan remaja terdapat preokupasi dan fantasi yang aneh).
2. Gagasan mirip waham yang menyangkut diri sendiri (ideas of reference),
merasa segala peristiwa atau kejadian di sekitarnya selalu ada kaitannya atau
bersangkut-paut dengan dirinya.
3. Isolasi sosial, seperti tidak memiliki kawan akrab atau orang yang dapat
dipercaya, kontak sosial hanya terbatas pada tugas sehari-hari yang
seperlunya, kurang mampu bersosialisasi.
4. Ilusi yang berulang-ulang, seperti merasa adanya "kekuatan" atau "orang"
yang sebenarnya tidak ada (misalnya merasa seolaholah ibunya yang sudah
meninggal berada bersama dengan dirinya dalam ruangan), depersonalisasi
atau derealisasi yang tidak berhubungan dengan serangan panik.
5. Pembicaraan yang ganjil (tetapi tidak sampai menjurus kepada pelonggaran
asosiasi atau inkoherensi), seperti pembicaraan yang digresif, kabur, berteletele, sirkumstansial (berputar-putar), metaforik (perumpamaan).

6. Di dalam interaksi (tatap muka) dengan orang lain terdapat hubungan


(rapport) yang tidak memadai (inadequate) akibat afek (alam perasaan) yang
tidak serasi (inappropriate) atau afek yang terbatas (constricted), misalnya
tampak dingin atau tidak acuh.
7. Kecurigaan atau ide paranoid, yaitu rasa curiga atau buruk sangka yang tidak
rasional.
8. Kecemasan sosial yang tidak perlu atau hipersensitivitas yang berlebih
terhadap kritik yang nyata ataupun yang dibayangkan.
Pihak keluarga hendaknya mewaspadai manakala diantara anggota keluarga
ada yang menunjukkan gejala-gejala kepribadian skizotipal sebagaimana diuraikan di
muka. Baik pihak keluarga maupun yang bersangkutan hendaknya berkonsultasi
kepada dokter (psikiater) agar tipe kepribadian ini tidak mengalami gangguan yang
pada gilirannya dapat menjelma dalam bentuk gangguan jiwa Skizofrenia.
3.3.4. Kepribadian Ambang
Seseorang yang berkepribadian ambang menunjukkan gejala-gejala sebagai
berikut, yaitu paling sedikit terdapat 5 dari 8 kriteria di bawah ini :
1. Impulsivitas atau perubahan yang tidak dapat diduga, setidak-tidaknya dalam
dua aspek yang dapat merugikan diri, misalnya boros, hubungan seks, berjudi,
penggunaan zat (NAZA: Narkotika, Alkohol & Zat Adiktif), mencuri di toko,
makan berlebihan, tindakan cedera diri.
2. Ada pola hubungan interpersonal yang mendalam (intense) dan tidak stabil,
seperti perubahan yang hebat dalam sikap, menyanjung, merendahkan,
manipulasi (secara konsisten mengggunakan orang lain untuk kepentingan
dirinya).
3. Kemarahan hebat dan tidak wajar, atau kurangnya pengendalian terhadap
kemarahan, misalnya uring-uringan, kemarahan yang menetap.
4. Gangguan identitas yang bermanifestasi dalam ketidakpastian mengenai halhal yang berkaitan dengan identitas, misalnya citra diri, identitas jenis (gender

identity), cita-cita jangka panjang atau pemilihan karier, pola persahabatan,


nilai-nilai dan loyalitas, misalnya "siapakah saya?", "saya merasa seperti
kakak saya apabila saya sedang senang".
5. Alam perasaan (mood, affect) yang tidak mantap ditandai oleh perubahan
hebat dari afek (mood) yang normal menjadi depresi, iritabilitas (mudah
tersinggung/marah) atau cemas, biasanya berlangsung beberapa jam dan
(sangat jarang) sehingga beberapa hari, dan kembali ke alam perasaan yang
normal.
6. Tidak tahan untuk berada sendirian, misalnya ia berusaha keras untuk tidak
berada sendirian, merasa depresif apabila berada sendirian.
7. Tindakan yang mencederai diri sendiri , misalnya usaha bunuh diri, mutilasi
diri (pemotongan atau pengundungan bagian tubuh), kecelakaan berulang kali
atau perkelahian fisik.
8. Perasaan

kosong

atau

rasa

bosan

(jenuh)

yang

berkepanjangan

(menahun/kronik)4.
3.4. Kriteria Diagnosis Subtipe Skizofernia
Kriteria diagnostik subtipe skizofrenia berdasarkan DSM-IV-TR Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR) :
3.4.1. Tipe Paranoid
Bila ditemui kriteria sebagai berikut:
a. Preokupasi dengan satu atau lebih delusi atau halusinasi suara yang sering
b. Tidak ada satu pun dari gejala berikut yang menonjol: bicara kacau, tingkah
laku katatonik, atau tingkah laku yang kacau, afek tumpul atau tidak sesuai.
3.4.2. Tipe terdisorganisasi (hebefrenik)
a. Bila semua gejala ini menonjol
1. Bicara kacau

2. Tingkah laku kacau


3. Afek tumpul atau tidak sesuai
b. Kriteria tidak sesuai untuk tipe katatonik
3.4.3.Tipe katatonik
Suatu tipe skizofernia, dimana gambaran klinisnya didominasi oleh
sedikitnya dua dari gejala berikut:
1. Imobilitas motorik, bukti dari katalepsi (fleksibilitas lilin) atau stupor
2. Aktivitas motor yang berlebihan (yang kadang-kadang tidak bertujuan dan
tidak dipengaruhi oleh stimulus eksternal)
3. Negativisme yang ekstrim
4. Gerakan volunter yang aneh seperti yang ditunjukkan posturing.
5. Ekolalia dan ekopraksia
3.6. Diagnosis Banding
Gejala psikosis dan katatonia dapat disebabkan oleh berbagai keadaan medis
psikiatrik, non psikiatrik dan berbagai macam zat.
3.6.1. Medis dan Neurologis
Akibat zat : Amfetamin, halusinogen, alkaloid beladona, halusinosis alkohol,
putus barbiturat, kokain, phencyclidine (PCP).
Epilepsi : Terutama epilepsi lobus temporalis.
Neoplasma, penyakit serobrovaskular, atau trauma : Terutama frontalis dan
limbik.
3.6.2. Psikiatrik

Psikosis atipikal

Gangguan autistic

Gangguan psikotik singkat

Ganguan delusional

Berpura-pura

Gangguan obsesif-kompulsif

Gangguan keperibadian

Gangguan skizofrenia lain-lain4.

BAB IV
PENATALAKSANAAN SKIZOFRENIA

Gangguan jiwa Skizofrenia adalah salah satu penyakit yang cenderung


berlanjut (kronis, menahun). Oleh karenanya terapi pada skizofrenia memerlukan
waktu yang realtif lama (berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun), hal ini
dimaksudkan untuk menekan sekecil mungkin kekambuhan (relapse).
Terapi yang komprehensif dan holistic atau terpadu dewasa ini sudah
dikembangkan sehingga penderita skizofrenia tidak lagi mengalami diskriminasi
bahkan metodenya lebih manusiawi daripada masa sebelumnya. Terapi yang
dimaksud meliputi terapi dengan obat-obatan anti skizofrenia (psikofarmaka),
psikoterapi, terapi psikososial dan terapi psikoreligius.
4.1. Psikofarmaka
Terpi farmakologis merupakan terapi utama dari penatalaksanaan skizofrenia.
Pemilihan agent farmakologis yang tepat membutuhkan pertimbangan yang matang
akan keuntungan dan kerugian pemberian obat tersebut. Terapi farmakologis atau
psikofarmaka merupakan salah satu elemen dari terapi terpadu bagi penderita
skizofrenia6.
Kemajuan dibidang Ilmu Kedokteran Jiwa (Psikiatri) akhir-akhir ini
mengalami kemajuan pesat, baik dibidang organobiologik maupun dibidang obatobatannya. Dari sudut organobiologik sudah diketahui bahwa pada skizofrenia
terdapat gangguan pada fungsi transmisi sinyal penghantar saraf (neurotransmitter)
sel-sel penyusun saraf pusat (otak) yaitu pelepasan zat dopamine dan serotonin yang
mengakibatkan gangguan pada alam pikir, alam perasaan dan perilaku. Oleh karena
itu

psikofarmaka

yang

akan

diberikan

ditujukan

pada

gangguan

fungsi

neurotransmitter tersebut, sehingga gejala-gejala klinis tadi dapat dihilangkan.


Dewasa ini banyak jenis psikofarmaka yang digunakan untuk mengobati
penderita skizofrenia. Hingga sekarang belum ditemukan obat yang ideal, masingmasing jenis obat ada kelebihan dan kekurangannya selain juga ada efek samping.
Syarat-syarat psikofarmaka yang ideal untuk skizofrenia :
a. Dosis rendah dengan efektivitas terapi dalam waktu relatif singkat.

b. Tidak ada / sedikit efek samping.


c. Dapat menghilangkan gejala-gejala skizofrenia dalam waktu relatif singkat.
d. Lebih cepat memulihkan fungsi kognitif (daya pikir dan daya ingat).
e.

Tidak menyebabkan kantuk.

f. Memperbaiki pola tidur.


g. Tidak menyebabkan habituasi, adiksi dan dependensi.
h. Tidak menyebabkan lemas otot.
i. (Jika mungkin) pemakaiannya dosis tunggal.
Berbagai jenis obat yang beredar di pasaran yang hanya dapat diperoleh dengan
resep dokter dapat dibagi dalam dua golongan, yaitu golongan generasi pertama
(typical) dan golongan generasi kedua (atypical)5.
Tabel 4.1. Sediaan Antipsikotik dan Dosis Anjuran7
No
1

Nama Generik
Chlorpromazine

Haloperidol

3
4
5

Perphenazine
Fluphenazine
Fluphenazinedecanoate
Levomepromazine

6
7
8

Trifluoperazine
Thioridazine
Sulpiride

9
10

Pimozide
Risperidone

11
12

Clozapine
Quetiapine

Nama Dagang
LARGACTIL
PROMACTIL
MEPROSETIL
ETHIBERNAL
SERENACE
HALDOL
GOVOTIL
LODOMER
HALDOL DECANOAS
TRILAFON
ANATENSOL
MODECATE
NOZINAN
STELAZINE
MELLERIL
DOGMATIL
FORTE
ORAP FORTE
RISPERDAL
NERIPROS
NOPRENIA
PERSIDAL-2
RIZODAL
CLOZARIL
SEROQUEL

Sediaan
Tab. 25 mg, 100 mg
Amp.25 mg/ml
Tab. 0,5 mg, 1,5&5 mg
Liq. 2 mg/ml
Amp. 5 mg/ml
Tab. 0,5 mg, 2 mg
Tab. 2 mg, 5 mg
Tab. 2 mg, 5 mg
Amp. 50 mg/ml

Dosis Anjuran
150-600 mg/h

5-15 mg/h

50 mg / 2-4 minggu

Tab. 2 mg, 4&8 mg


Tab. 2,5 mg, 5 mg
Vial 25 mg/ml

12-24 mg/h
10-15 mg/h
25 mg / 2-4 minggu

Tab.25 mg
Amp. 25 mg/ml
Tab. 1 mg, 5 mg
Tab. 50 mg, 100 mg
Tab. 200 mg
Amp. 50 mg/ml
Tab. 4 mg
Tab. 1,2,3 mg
Tab. 1,2,3 mg
Tab. 1,2,3 mg
Tab. 2 mg
Tab. 1,2,3 mg
Tab. 25 mg, 100 mg
Tab. 25 mg, 100 mg, 200

25-50 mg/h
10-15 mg/h
150-600 mg/h
300-600 mg/h
2-4 mg/h
Tab 2-6 mg/h

25-100 mg/h
50-400 mg/h

13

Olanzapine

mg
Tab. 5 mg, 10 mg

ZYPREXA

10-20 mg/h

Sharma (2001) menyatakan bahwa 3 gejala yang menonjol pada gangguan


jwa skizofrenia adalah gejala positif, gejala negatif dan gejala kognitif. Sebagaimana
diketahui meskipun gejala-gejala positif dan negatif skizofrenia telah dapat diatasi,
namun bila fungsi kognitif tidak dipulihkan, maka penderita tidak mempunyai
kemampuan untuk berpikir dan mengingat yang amat penting bagi menjalankan
fungsi kehidupannya sehari-hari. Sehingga dengan demikian bila ketiga gejala-gejala
tersebut di atas dapat diatasi, maka penderita skizofrenia dapat hidup produktif dan
mendiri. Hal ini dimungkinkan dengan ditemukannya obat anti skizofrenia golongan
atypical.
Nasrallah (2001) dalam penelitiannya menyebutkan bahwa pemakaian obat
golongan typical pada 30% penderita skizofrenia tidak memperlihatkan perbaikan
klinis secara bermakna. Diakui bahwa golongan typical ini mampu mengatasi gejala
positif skizofrenia, tetapi kurang efektif untuk mengatasi gejal-gejala negatif, gejala
kognitif dan efek samping EPS. Sedangkan obat golongan atypical dapat mengatasi
gejala-gejala positif, negatif, mencegah efek samping EPS dan memulihkan fungsi
kognitif.
Dengan terapi psikofarmaka sesungguhnya gangguan jiwa skizofrenia dapat
diobati dan disembuhkan dalam arti manageable dan controllable. Penderita
skizofrenia tidak harus meminum obat seumur hidup, sebab kadang kala perjalanan
gangguan jiwa skizofrenia ini sewaktu-waktu dapat mengalami remisi, karena pada
hakekatnya penyakit ini merupakan self limitting process.5
4.1.1 Obat-obat yang digunakan
Antipsikotik

merupakan

obat

utama

yang

digunakan

dalam

terapi

psikofarmaka untuk penderita skizofrenia. Bagaimanapun, obat-obat lain mungkin


digunakan untuk mengatasi gejala anxietas, gangguan tidur, depresi, gangguan mood,

juga untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul akibat penggunaan obat
utama.
4.1.1.1. Neuroleptik (Antipsikotik)
Golongan obat ini biasanya sangat esensial untuk mengendalikan gejala-gejala
skizofrenia. Beberapa gejala yang sangat berespon terhadap obat golongan
antipsikotik antara lain, gangguan pikiran, halusinasi, waham (waham hubungan,
waham kejar, dan lain sebagainya).
Beberapa antipsikotik yang ada di pasaran misalnya, trifluoperazine
(Stelazine), pimozide (Orap), flupenthixol (Fluanxol), and chlorpromazine (Largactil)
dalam sediaan oral dan sediaan injeksi short-acting . Obat-obat lain dalam golongan
ini yang termasuk long-acting injection (depot) diantaranya, flupenthixol (Fluanxol),
fluphenazine decanoate (Modecate), pipotiazine (Piportil L4), dan haloperidol
decanoate (Haldol LA).
Sebagian besar pasien rawat inap diberikan terapi inisial dengan sediaan oral
dalam bentuk tablet maupun liquid. Bagi pasien-pasien yang sangat terganggu, dapat
diberikan sediaan injeksi agen psikotropika yang memiliki efek cepat dengan durasi
pendek. Pasien rawat jalan dapat diobati dengan sediaan tablet maupun depot /
sediaan long-acting. Injeksi digunakan pada kondisi dimana terjadi compliance, pada
pasien dengan gangguan absorpsi atau terkadang untuk tujuan kenyamanan pasien.
Pada umumnya agen antipsikotik tidak menyebabkan alergi, sehingga hanya
pasien skizofrenia dengan kecenderungan terjadinya efek samping yang berat yang
tidak dapat menerima terapi antipsikotik (kondisi ini sangat jarang terjadi). Terdapat
beberapa pasien yang dilaporkan bahwa penggunaan obat-obat antipsikotik sebagai
terapi mereka membuat mereka merasa sangat tidak nyaman, sehingga mereka akan
merasa jauh lebih berbahagia jika tidak meminum obat tersebut. Pada pasien-pasien
seperti ini sangat perlu ditekankan mengenai pertimbangan keuntungan dan kerugian
penggunaan obat antipsikotik tersebut.

Terkadang suatu obat tertentu tidak cocok untuk pasien tertentu, pada kondisi
ini antipsikotik alternatif mungkin berguna.. Sebagai contoh, terdapat dua golongan
antipsikotik berdasarkan potensi yang dimiliki obat tersebut (antipsikotik potensi
rendah dan potensi tinggi). Pemilihan obat subtype mana yang akan digunakan lebih
dipertimbangkan berdasarkan efek samping yang mungkin muncul selama
penggunaan obat tersebut, daripa potensi obat itu sendiri. Obat-obat dengan potensi
tinggi cenderung menyebabkan efek samping muscular dan resah, gelisah (akhatisia).
Dimana obat-obat dengan potensi yang rendah dapat menyebabkan efek mengantuk
dan penurunan tekanan darah.
Efek samping yang paling umum dari obat-obat antipsikotik adalah gangguan otot.
Pada tahap awal, dapat terjadi dystonia akut (spasme otot- terutama otot mata, leher
maupun batang tubuh). Kondisi ini dapat menyebabkan ketidaknyamanan pada
pasien, tetapi berespon cukup cepat terhadap terapi.

Umunya, pasien dengan

penggunaan obat ini mengalami, kekakuan, perlambatan gerak, gemetaran dan atau
gelisah.
Efek samping lain yang juga sering terjadi akibat penggunaan antipsikotik
yaitu, mengantuk, faintness, mulut kering, pengelihatan kabur, sensitivitas meningkat
terhadap sinar matahari, dan konstipasi. Beberapa pria mengeluh mengalami kesulitan
ejakulasi, sementara beberapa wanita mengalami gangguan siklus haid, dan pada
kedua kelompok jenis kelamin pernah didapatkan laporan bahwa beberapa dari
mereka mengalami galacthorrea. Kondisi-kondisi ini biasanya reversibel dengan
dikuranginya dosis antipsikotik yang digunakan, atau dengan mengganti antipsikotik
yang sedang digunakan atau dengan menambahkan obat tambahan lain yang
berfungsi sebagai penekan gejala efek samping yang terjadi. Antipsikotik mungkin
dipergunakan dalam jangka waktu yang lama, dan pada beberapa kasus, seumur
hidup pasien. Dosis terapeutik mungkin dapat dikurangi secara bertahap seiring
kemajuan penyakit pasien. Pengurangan dosis dapat dipertimbangkan, setelah pasien
tetap berada dalam keadaan gejala terkendali selama beberapa bulan sampai beberapa
tahun. Jika pasien mengalami efek samping yang membuatnya tidak nyaman, klinisi

mungkin dapat mengurangi dosis obat lebih cepat, meskipun dengan resiko
meningkatnya kemungkinan relapse. Jika terjadi relapse peningkatan dosis sesaat
dari obat tersebut mungkin diperlukan. Ketika gejala penyakit telah kembali
terkendali, pengurangan dosis harus dipertahankan pada level sedikit lebih tinggi dari
pada pemberian dosis rendah sebelumnya. Pengurangan dosis lebih lanjut sebelum
satu tahun terapi, adalah tidak dianjurkan.
Efek samping jangka panjang yang umum terjadi yaitu tardive dyskinesia.
Setelah beberapa bulan atau biasanya beberapa tahun, beberapa pasien dapat
mengalami gerakan-gerakan otot yang sifatnya involunter, yang biasanya terjadi pada
otot wajah juga otot otot anggota gerak. Penetalaksanaan terbaik untuk kondisi ini
adalah pencegahan, dan oleh karena itu pasien harus mempertahankan dosis terendah
yang paling mungkin untuk memberikan efek terapeutik. Karena terdapat
kemungkinan pengurangan dosis yang dilakukan secara cepat dapat menyebabkan
gangguan tersebut semakin jelas, sehingga sangat disarankan untuk mengurangi dosis
secara bertahap dengan selisih penurunan relative kecil. Akan tetapi efek samping
tardive dyskinesia ini meskipun tidak ringan, umumnya tidak sampai membuat pasien
merasa tidak nyaman menggunakan obat ini.
4.1.1. 2. Antiparkinson
Terpisah dari antipsikotik, obat-obat antiparkinson merupakan obat lain yang
paling sering diresepkan dalam terapi skizofrenia, meskipun obat-obat golongan ini
tidak bersifat causative. Beberapa obat antiparkinson antikolinergik yang sering
digunakan antara lain, benztropine mesylate (Cogentin), trihexyphenidyl (Artane),
procyclidine (Kemadrin), amantadine (Symmetrel).
Obat golongan in juga sering disebut terapi efek samping. Antiparkinson
diindikasikan pada kondisi dimana efek samping gangguan otot yang timbul akibat
penggunaan antipsikotik sudah sampai membuat pasien merasa tidak nyaman. Dosis
pemberian bergantung pada derajat ketidaknyaman pasien. Jika dibutuhkan,
pemberian dalam dosis tunggal lebih dianjurkan dan paling baik diminum saat pasien
terjaga, agar pasien dapat benar-benar merasakan kerja obat tersebut. Obat golongan

ini sangat efektif untuk mengatasi kekauan otot dan tremor serta dapat juga
membantu mengatasi gelisah. Bagaimana pun, obat-obat ini mungkin dapat
memperburuk gejala lainnya seperti pengelihatan kabur, dan mulut kering. Suatu
keadaan toxic confusional state dapat terjadi pada pemberian dosis yang berlebih, dan
dapat menyebabkan klinisi menetapakan diagnosa yang salah, karena keadaan ini
sangat mirip dengan keadaan dimana terjadi kekambuhan penyakit utama.
Beberapa psikiater menyarankan pemberian antiparkinson sebagai terapi
profilaksis untuk mencegah efek samping yang mungkin terjadi, sementara beberapa
psikiater lain menyarankan agar antiparkinson baru diberikan pada saat efek samping
gangguan otot telah muncul, pada kelompok yang terakhir, mereka berpegang pada
prinsip dimana sebenarnya tidak ada satupun obat yang tidak mempunyai efek
samping sama sekali. Bagaimanapun, ketika seorang pasien harus menerima terapi
antipsikotik dosis tinggi, adalah penting untuk mencegah berkembangnya efek
samping yang menakutkan atau yang dapat membuat pasien tidak nyaman.
Sebaliknya, pada saat tercapai keadaan dimana gejala penyakit utama telah terkontrol
dan dosis terapi antipsikotik mulai diperkecil, dosis terapi antiparkinson yang
diberikan dapat dikurangi atau dihentikan.

4.1.1. 3. Sedatives and Anxiolytics


Obat-obat golongan ini memberikan efek terapeutik sesuai dengan namanya.
Misalnya, beberapa obat golongan benzodazepine digolongkan sebagai sedatif karena
obat-obat tersebut menyebabkan kantuk, sementara yang lainnya digolonkan sebagai
anxiolitik karena obat-obat tersebut mengurangi anxietas.
Tidak ada satupun obat dalam golongan ini yang digunakan untuk mengatasi
skizofrenia, kecuali jelas dinyatakan pada referensi yang ada, sangat dianjurkan untuk
mencegah penggunaan berlebih obat-obat golongan ini, guna mencegah terjadinya :
1.

Obat kehilangan efek terapeutiknya

2.

Pasien mengalami ketergantungan secara psikologis maupun fisiologis


terhadap obat tersebut.

Terdapat tiga kelompok obat sedative utama, yaitu :


1. Barbiturat hati-hati terhadap efek toksisitas dan adiksi yang mungkiin timbul
akibat penggunaan obat golongan ini.
2. Benzodiazepin
3. Sedatif non-barbiturat.
Diantara ketiganya, golongan benzodiazepine paling banyak digunakan. Obatobat golongan benzodiazepine yang paling sering dipakai antara lain, flurazepam
(Dalmane), triazolam (Halcion), nitrazepam (Mogadon). Digunakan pada waktu
(menjelang) tidur, obat-obat ini dapat membantu mengatasi gangguan tidur.
Bagaimanapun, jika obat-obat ini digunakan dalam jangka waktu lama, antara 4-6
minggu, dapat menombulkan efek toleransi.
Pada golongan non-barbiturat, obat obat yang sering diresepkan sebagai
sedative yaitu chloral hydrate (Noctec). Seperti juga benzodiazepine, obat ini dapat
mennimbulkan kebiasaan / sugesti pasien, sehingga sangat tidak dianjurkan untuk
digunakan lebih dari 4-6 minggu.
Sebagian besar anxiolotik (yang juga dikenal secara kurang tepat sebagai
minor tranquilizers) juga termasuk golongan benzodiazepine. Terdapat juga
anxiolotik golongan non-benzodiapin, tetapi lebih jarang digunakan daripada
golongan benzodiazepine. Obat-obat golongan benzodiazepine yang sering dipakai
antara lain, lorazepam (Ativan), chlordiazepoxide (Librium), oxazepam (Serax),
clorazepate (Tranxene), diazepam (Valium), alprazolam (Xanax).
Dalam penatalaksanaan skizofrenia, anxiolitik digunakan untuk dua alasan,
yaitu :
1. Mengurangi anxietas
2. Mengatasi efek samping antipsikotik yang mencakup gelisah, kaku otot, dan
tremor. Untuk alas an yang kedua ini, anxiolitik sering digunakan selama lebih
dari 6 minggu.

Benzodiazepin tergolong obat yang aman, tetapi tetap harus dihindari


penggunaanya bersamaan dengan alkohol maupun dengan obat lain. Kombinasi
dengan obat obat lain sangat tidak dianjurkan, kecuali jika atas permintaan dokter.
Pada keadaan tertentu, benzodiazepine dapat memperburuk anxietas. Pada kasus
seperti ini, penggunaan lebih lanjut harus dihindari. Obat-obat ini harus dihentikan
secara bertahap untuk membantu mencegah terjadinya gejala putus obat.
4.1.1. 4. Antidepressant
Antidepresant paling sering digunakan untuk mengatasi gangguan mood.
Ketika digunakan pada penatalaksanaan skizofrenia, obat-obat golongan ini berfungsi
sebagai terapi penyerta (bersamaan dengan antipsikotik sebagai obat utama) guna
mengatasi gangguan mood yang sering menjadi gejala penyerta pada pasien
skizofrenia. Obat golongan ini, dalam dosid kecil dapat juga digunakan sebagai
sedatif maupun hipnotik. Oleh karena itu, obat-obat golongan ini dapat digunakan
sebagai terapi alternatif terhadap benzodiazepin. Antidepresant terbagi ke dalam
empat kelompok utama :
1. Trisiklik (amitriptyline (Elavil), imipramine (Tofranil), doxepin (Sinequan),
clomipramine (Anafranil)). Gejala depresi dan anxietas tertentu juga dapat
berespon terhadap obat obat trisiklik.
2. Inhibitor

Monoaminoksidase

(phenelzine

(Nardil)

dan

tranylcypromine

(Parnate)). Obat obat ini digunakan untuk mengatasi gangguan mood, tetapi
jarang digunakan dalam penatalaksanaan skizofrenia.
3. Tetrasiklik (maprotiline (Ludiomil)).
4. Lain-lain (trazodone (Desyrel) and fluoxetine (Prozac)).
Keempat kelompok utama golongan ini digunakan untuk gangguan depresif
yang disebabkan oleh perubahan biokimiawi. Obat-obat ini tidak menolong untuk
pasien yang mengalami depresi karena kondisi dasar yang tidak menyenangkan.
Karena sebagian besar pasien-pasien skizofrenia sering mengalami depresi karena
kondisi yang memang tidak menyenagkan (bukan karena perubahan biokimiawi),

penggunaan antidepressant sering tidak banyak menolong. Jika antidepressant


dibutuhkan, obat-obat ini memerlukan waktu sampai dengan 2 minggu, sebelum efek
terapeutik obat tersebut tercapai. Obat-obat ini dapat memperburuk efek samping
antipsikotik dan antiparkinson (misal, mulut kering dan pengelihatan kabur). Efek
samping yang mempengaruhi fungsi lain dari tubuh juga dapat terjadi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Hawari, H. Dadang,dr. Pendekatan holistic pada gangguan jiwa SKIZOFRENIA.
Edisi 2. Cetakan I. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.
2. Berrnheim, Kayla F., Lewine, Richard R.J., Beale, Caroline T.

3. U.S. National Institute of Mental Health


4. The Caring Family; Living with Chronic Mental Illness. Canada. 1982.
5. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Kaplan and Sadocks Comprehensive Textbook
of Psychiatry. 8th ed. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia 2000. p.471503.
6. Lambert, Timothy JR & David J Castle. Pharmacological approaches to the
management of schizophreni.
http://www.mja.com.au/public/issues/178_09_050503/lam10582_fm.html
7. Maslim, Rusdi, dr, SpKJ. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik
(Psychotropic Medication). Edisi ketiga. Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika
Atma Jaya. Jakarta 2001. hal 14-15.
8. Thornton, John F, M.B., F.R.C.P.(C). Et all. Schizophrenia : The Medications.
http://www.mentalhealth.com/book/p42-sc3.html--.Clarke Institute of Psychiatry.
Department of Psychiatry. University of Toronto.
9. Schizophrenia - Patient UK.htm.
10. US Surgeon General.

You might also like