You are on page 1of 8

Penyakit HERPES

I. PENDAHULUAN
Kata herpes dapat diartikan sebagai merangkak atau maju perlahan (creep or
crawl) untuk menunjukkan pola penyebaran lesi kulit. Infeksi herpes simpleks
genitalis adalah suatu penyakit infeksi pada genital yang disebabkan oleh Herpes
simplek virus (HSV), yang kejadiannya meningkat selama dua dekade ini. Angka
kesakitan dengan kekambuhan yang tinggi, komplikasi serta penularannya pada
bayi baru lahir sering merupakan masalah. (Handoko Ronny P.2016)
Herpes genitalis adalah infeksi pada genital dan sekitarnya yang disebabkan
oleh HSV terutama tipe-2 (dapat pula oleh tipe-1) dengan gejala berupa vesikel
atau erosi atau ulkus dangkal, berkelompok di atas dasar eritematosa, dan sifatnya
kambuh. rekurens. Sedangkan stomatitis herpetika adalah suatu penyakit mulut
yang disebabkan oleh infeksi HSV tipe 1.walaupun HSV-1 hampir selalu
merupakan agen penyebab stomatitis herpetika, tetapi kadang-kadang HSV-2 juga
dapat pula menyebabkan lesi-lesi oral dan hal ini dikaitkan dengan perilaku
seksual yang berubah.2 Diantara keduanya herpes genitalis merupakan salah satu
penyakit infeksi menular seksual yang sering menjadi masalah karena sukar
disembuhkan, sering rekuren, juga karena penularan penyakit ini yang dapat
terjadi pada penderita yang tanpa gejala atau asimtomatis. (Handoko Ronny
P.2016)

II. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita
dengan frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh HSV tipe-1 biasanya
diulai pada usia anak-anak, sedangkan infeksi HSV tipe-2 biasanya terjadi pada
dekade II atau III, dan berhubungan dengan peningkatan aktifitas seksual,
terutama dengan status sosioekonomi rendah. Juga pada golongan dengan risiko
terinfeksi HIV. Tetapi hal ini berbeda dengan kelompok dengan sosioekonomi
yang lebih tinggi dengan insiden yang lebih rendah. (Handoko Ronny P.2016)
Di Amerika Serikat infeksi HSV-1 diperoleh oleh anak usia dini, dan bukti
infeksi serologik dengan HSV-1 mendekati 80% pada populasi dewasa umum.
Hanya sekitar 30% dari individu-individu mempunyai gejala klinis yang jelas. Di

Amerika Serikat, sekitar 1 dari 4-5 orang dewasa (21-25%) mempunyai serologis
positif untuk HSV-2. Untuk remaja di Amerika Serikat, studi telah menemukan
tingkat sampai dengan 49-53% untuk HSV-1 dan 12-15% untuk HSV-2. Lebih
dari setengah individu seropositif tidak mengalami wabah klinis jelas, namun
orang-orang ini masih memiliki episode pelepasan virus dan dapat menularkan
virus (Handoko Ronny P.2016).
Di dunia berkembang, HSV-2 menjadi penyebab umum untuk penyakit ulkus
kelamin, terutama di negara-negara dengan prevalensi tinggi infeksi HIV. Studi
internasional menunjukkan prevalensi pada orang koinfeksi dengan HIV yang
hampir 90% untuk HSV-1 dan sampai 77% untuk HSV-2. (Handoko Ronny
P.2016)

III. ETIOLOGI
HSV-1 dan HSV-2 merupakan anggota dari keluarga Herpesviridae, kelompok
dari kapsul lipid rantai ganda DNA virus yang responsibel terhadap berbagai
infeksi manusia. Kedua serotipe dari HSV dan virus varisela-zoster adalah
anggota dari subfamili virus -Herpesviridae. -Herpesviridae menginfeksi
berbagai tipe sel pada kultur, tumbuh cepat, dan menghancurkan sel host dengan
efisien. Infeksi pada natural host ditandai oleh lesi pada epidermis, sering
melibatkan permukaan mukosa, dengan penyebaran virus ke sistem saraf dan
membentuk infeksi laten pada neuron, dari virus yang reaktivasi secara periodic
(Handoko Ronny P.2016).
HSV tipe I dan II merupakan virus herpes hominis yang merupakan virus
DNA. Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik pertumbuhan pada media
kultur, antigenic marker, dan lokasi klinik (tempat predileksi).4 Kedua-duanya
baik HSV tipe-1 dan tipe-2 berada atau berdiam diri dalam ganglion sarafsensorik
setelah terjadi suatu infeksi primer. Virus ini tidak memproduksi protein virus
selama masa laten, sehingga tidak dapat terdeteksi oleh mekanisme pertahanan
tubuh kita(Handoko Ronny P.2016)
HSV-1 dan HSV-2 memiliki genetik derajat tinggi dan antigenik homolog.
Kedua genom ini kira memiliki ukuran yang sama, linier, dan terdiri dari 2 region

dari sekuens yang unik, masing-masing dibatasi oleh bagian dari inverted repeat
elements. Sebuah analisis dari phylogeny virus herpes menduga bahwa dua tipe
HSV bercabang dari keturunan protoherpesvirus kira-kira 8 juta tahun yang lalu
(Handoko Ronny P.2016).
Replikasi herpesvirus merupakan regulasi yang hati-hati dan proses yang
multistep. Singkatnya, setelah infeksi, lima gen immediate-early di transkripsi.
Protein dikode oleh gen ini yang menstimulasi sintesis sekitar satu dozen protein
early yang dibutuhkan untuk replikasi genom. Sebagain besar obat antiviral saat
ini berinteraksi dengan 2 dari protein ini, tymidine kinase (TK) dan enzim DNA
polimerase virus. Setelah replikasi DNA, sisa dari lebih dari 60 gen late HSV-2
diekspresikan (Handoko Ronny P.2016).
Faktor pencetus yang dipercaya sebagai penyebab reaktivasi virus ini misalnya
panas badan, menstruasi, gangguan emosi, gangguan gastrointestinal tract,
paparan sinar matahari atau adanya trauma lokal. Radiasi ultraviolet khususnya
UVB sering menjadi penyebab tersering rekurensi HSV di mana tingkat
keparahannya berhubungan dengan intensitas dari paparan sinar matahari.
(Handoko Ronny P.2016)

IV. PATOGENESIS
Bila seseorang terpajan HSV, maka infeksi dapat berbentuk episode I infeksi
primer, episode I non infeksi primer, infeksi rekurens, asimtomatik atau tidak
terjadi infeksi sama sekali.5 Infeksi terjadi melalui transmisi atau penularan HSV
melalui kontak erat dengan individu yang pada daerah permukaan kulit dan
mukosanya mengeluarkan virus, dalam sekresi oral atau genital. 1
Pada episode I infeksi primer, virus yang berasal dari luar masuk ke dalam
tubuh hospes. Kemudian terjadi penggabungan dengan DNA hospes di dalam
tubuh hospes tersebut dan mengadakan multiplikasi / replikasi menghasilkan
banyak virion sehingga sel-selnya akan mati serta menimbulkan kelainan pada
kulit. Pada waktu itu

hospes sendiri belum ada antibody spesifik, ini bisa

mengakibatkan timbulnya lesi pada daerah yang luas dengan gejala konstitusi
berat. Setelah menimbulkan penyakit primer virus, pada stomatitis herpetika virus

akan menuju ganglion saraf trigeminal dan menetap di sana, sedangkan pada
herpes genitalis virus akan memasuki ujung saraf sensori yang mensyarafi saluran
genital. HSV-1 di ganglia trigeminal mempengaruhi muka, mukosa orofaringeal
dan okular, sedangkan HSV-2 memiliki reaktivasi yang lebih efisien dalam
ganglia lumbosakral yang mempengaruhi pinggul, pantat, alat kelamin, dan
ekstremitas bawah(Handoko Ronny P.2016)
Pada episode I non primer, infeksi sudah lama berangsung tetapi belum
menimbulkan gejala klinis, tubuh sudah membentuk zat anti sehingga pada waktu
terjadinya episode I ini kelainan yang timbul tidak seberat episode I dengan
infeksi primer (Handoko Ronny P.2016).
Bila ada suatu waktu ada faktor pencetus, virus akan mengalami reaktivasi
dan multiplikasi kembali sehingga terjadilah infeksi rekurens. Pada saat ini di
dalam tubuh hospes sudah ada antibodi spesifik sehingga kelainan yang timbul
serta gejala konstitusinya tidak seberat pada waktu infeksi primer. Faktor pencetus
antara lain adalah trauma, koitus yang berlebihan, demam, gangguan pencernaan,
stress

emosi,

kelelahan,

makanan

merangsang,

alcohol,

obat-obatan

(imunosupresif, kortikostreoid), dan pada beberapa kasus sukar diketahui dengan


jelas penyebabnya (Handoko Ronny P.2016).
V. GEJALA KLINIS
A. Herpes labialis (misalnya, luka dingin, lepuh demam) paling sering
dikaitkan dengan infeksi HSV-1. Lesi oral disebabkan oleh HSV-2 telah
diidentifikasi, biasanya sekunder untuk menghubungi orogenital. Infeksi primer
HSV-1 seringkali terjadi pada masa kanak-kanak dan biasanya tanpa gejala.
(Handoko Ronny P.2016)
I. Infeksi primer:
Gejala herpes labialis mungkin termasuk demam prodromal, diikuti
dengan sakit tenggorokan dan mulut dan limfadenopati submandibular.
Pada anak-anak, gingivostomatitis dan odynophagia juga ditemukan.
Gejala ekstraoral berupa vesikel berkelompok pada bibir dan kulit di
daerah sirkum oral. Setelah beberapa hari lesi akan ditutupi krusta
berwarna kekuningan. Krusta berasal dari koagulasi serum yang keluar

dari vesikel yang pecah. Vesikel yang nyeri berkembang pada bibir,
gingiva, langit-langit mulut, atau lidah dan sering dikaitkan dengan eritema
dan edema. Lesi memborok dan sembuh dalam 2-3 minggu. (Handoko
Ronny P.2016)

Gambar 1. vesikel berkelompok HSV-1

II. Rekuren:
Penyakit ini tetap aktif selama beberapa waktu. Reaktivasi HSV-1 di
ganglia sensoris trigeminal menyebabkan kambuh di wajah dan mukosa
oral, bibir, dan okular. Gejala didahului oleh gejala prodromal ringan
berupa rasa lelah, malaise, nyeri terbakar, gatal, atau paresthesia.
Selanjutnya muncul lesi vesikuler yang akhirnya memborok atau
membentuk kerak. Lesi yang paling sering terjadi di perbatasan vermillion,
dan gejala rekuren yang tidak diobati berlangsung sekitar 1 minggu. Lesi
eritema multiforme berulang telah dikaitkan dengan kekambuhan orolabial

HSV-1. Sebuah studi baru-baru ini melaporkan bahwa virus HSV-1


memiliki durasi rata-rata 48-60 jam dari timbulnya gejala herpes labialis.
Mereka tidak mendeteksi virus yang melebihi 96 jam onset gejala
(Handoko Ronny P.2016).

Gambar 2 . Herpes labialis dari bibir bawah. Perhatikan lepuh dalam kelompok
ditandai dengan panah.

B. Herpes Genital: HSV-2 diidentifikasi sebagai penyebab paling umum dari herpes
genitalis. Namun, HSV-1 telah meningkat sebagai agen penyebab dalam sebanyak
30% kasus infeksi herpes genital primer dengan adanya kemungkinan hubungan
orogenital. Infeksi herpes genital berulang hampir secara eksklusif disebabkan
oleh HSV-2 (Handoko Ronny P.2016).
I.Infeksi primer: mempunyai gejala klinis berupa:1
1. Nyeri
2. Iritasi lesi genital yang akan meningkat setelah hari ke 6 sampai k 7
dari masa sakitnya.
3. Pembesaran limfonodi inguinal dan femoral secara umum bersifat
nonfliktuasi serta nyeri pada perabaan.
4. Herpes genitalis primer terjadi dalam waktu 2 hari sampai 2 minggu
setelah terpapar virus dan memiliki manifestasi klinis yang paling
parah. Gejala utama episode biasanya berlangsung 2-3 minggu
(Handoko Ronny P.2016).
Pada pria, menyakitkan, erythematous, lesi vesikuler yang memborok paling
sering terjadi pada penis, tetapi mereka juga dapat terjadi pada anus dan perineum.
Pada wanita, herpes genitalis primer berbentuk sebagai vesikuler / lesi ulserasi pada
serviks dan vesikel menyakitkan pada alat kelamin eksternal bilateral. Dapat juga
terjadi pada vagina, perineum, pantat, dan, di kali, kaki dalam distribusi saraf sakral.
Gejala asosiasi termasuk demam, malaise, edema, limfadenopati inguinal, disuria,
dan cairan vagina atau penis (Handoko Ronny P.2016).
Wanita juga memiliki radikulopati lumbosakral , dan sebanyak 25% dari wanita
dengan infeksi primer HSV-2 mungkin terkait meningitis aseptik.
I. Rekuren: Setelah infeksi primer, virus akan laten selama berbulan-bulan
sampai bertahun-tahun sampai terjadinya kembali dipicu. Reaktivasi HSV2 di ganglia lumbosakral menyebabkan kekambuhan di bawah pinggang.
Gejala klinis berulang lebih ringan dan sering didahului oleh gejala
prodromal eperti rasa sakit, gatal, kesemutan, terbakar, atau paresthesia
(Handoko Ronny P.2016).
Gambaran klinisnya berupa:

1.

Vesikel kecil-kecil yang multiple bergerombol pada satu sisi muncul pada
kulit yang normal atau daerah kemerahan, berisi cairan jernih kemudian akan
tampak keruh dan purulen, kering dan berkrusta menyembuh setelah 7-10
hati, lesi yang matang terdiri atas vesikel bergerombol dan atau pustule diatas
kulit yang eritematosa dengan dasar edema. Gerombolan vesikel dan erosi
ini biasanya tampak pada vagina, rectum atau penis dan dapat muncul vesikel
baru lagi pada hari ke-7-14. Lesi bisa bilateral dan sering meluas. Gejala
sistemik yang muncul berupa panas dan flu tetapi sering pada wanita gejala
yang menonjol adalah nyeri pada vagina dan nyeri saat kencing (Handoko
Ronny P.2016).1

Gambar 3 . Karakteristik kelompok vesikel pada dasar eritematosa. 4

2. Adanya krusta yang kekuningan atau keemasan mengindikasikan adanya


superinfeksi dengan bakteri
3. Pembesaran kelenjar regional dengan nyeri sering ditemukan
4. Gambaran eritema multiforme sering bersamaan dengan infeksi HIV dan
berespon dengan pemberian antivirus sebagai profilaksis
(Handoko Ronny P.2016).
Faktor pencetus kekambuhan yaitu:
a. Adanya trauma minor
b. Infeksi lain termasuk panas yang bersifat ringan atau pasien tidak
mengeluh panas
c. Infeksi saluran nafas atas
d. Radiasi ultraviolet
e. Neuralgia trigeminal
f. Juga pada kasus setelah operasi intracranial karena penyakit ini,
operasi gigi, atau oleh tindakan dermabrasi.

g. Bahkan kadang-kadang seorang wanita mendapat kekambuhan dari


keadaan ini saat dirinya menstruasi.
(Handoko Ronny P.2016)
Lebih dari satu setengah individu yang seropositif HSV-2 tidak
mengalami gejala klinis jelas. Namun, orang-orang ini masih memiliki episode
pelepasan virus dan dapat menularkan virus kepada pasangan seks mereka
(Handoko Ronny P.2016).
Banyak orang yang terinfeksi dengan HSV-2 tidak menunjukkan gejala
fisik yang digambarkan sebagai asimptomatik atau memiliki subklinis herpesn
(Handoko Ronny P.2016)
Dapus : Handoko Ronny P.2016.ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN EDISI KE
TUJUH.Jakarta ; FK UI