Asthme Chez Le Nourrisson, L'enfant Et Le Nouveau Née

Rapport de Stage de Pédiatrie Thème : Asthme de l’enfant et du nourrisson
I GENERALITES / DEFINITION
1. Généralités :
L’asthme du nourrisson et de l’enfant est une maladie dont la fréquence augmente. Les
causes de cette augmentation sont mal connues, mais elles combinent probablement une
augmentation des expositions aux allergènes et aux polluants et une perte de facteurs
protecteurs immunologiques.
Le syndrome asthmatique se traduit par des crises de dyspnée expiratoire sifflante, liées à
une obstruction bronchique variable. Celle-ci est la conséquence d’une inflammation de la
paroi bronchique, d’un spasme des muscles lisses et d’une hyperréactivité bronchique. Les
crises sont déclenchées essentiellement par des infections virales et par des allergies aux
pneumallergènes, mais aussi par des irritants ou l’exercice physique. Elle est aggravée par le
tabagisme passif. Un faible pourcentage de l’ordre de 20 % des enfants ont un asthme modéré
ou grave, mais la majorité a un asthme intermittent.
Les crises et les symptômes aigus sont traités par des broncho-dilatateurs inhalés plus ou
moins associés à des corticoïdes par voie générale. Le traitement de fond comporte un volet
non médicamenteux basé sur une éviction des irritants et des allergènes incriminés, une
prévention de l’asthme induit par l’exercice et une éducation thérapeutique adaptée. Le
traitement de fond est nécessaire dès que l’asthme est modéré et repose sur des corticoïdes
inhalés à faible dose. Si ce traitement est insuffisant, il convient de rajouter soit des béta2
mimétiques de longue durée d’action inhalés en association, soit des antileucotriènes, puis
d’augmenter éventuellement les doses de corticoïdes inhalés.
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Mars 2007 au 15 Juin 2007
Responsable du stage : Professeur Antoine BOURRILLON : chef de service de Pédiatrie Générale : Hôpital Robert Debré - Paris 1
2. Définition :
Définition clinique: syndrome fait d’au moins 3 accès de dyspnée expiratoire sifflante, réversibles
spontanément ou sous l'effet du traitement, quelque soit l'âge et les facteurs déclenchants.
Définition fonctionnelle : trouble obstructif expiratoire variable, en rapport avec un

rétrécissement diffus des bronches de petit et moyen calibre.
Inflammation des voies aériennes secondaire à un infiltrat polymorphe (comprenant des

éosinophiles et des mastocytes) affectant certains sujets. L'hyperréactivité bronchique en
résultant entraîne des manifestations paroxystiques en rapport avec une obstruction bronchique
diffuse et variable, réversible spontanément ou sous l'effet du traitement.
II INTERET - EPIDEMIOLOGIE
1. Intérêt :
L’asthme est un problème mondial, et le nombre de personnes atteintes est en constante
augmentation.
L'asthme est la maladie chronique la plus fréquente en pédiatrie et la première maladie sociale de
l'enfant et de l'adolescent.
Un futur asthmatique naît en France toutes les 10 minutes. Environ 10% des enfants français sont
asthmatiques.
Le plus souvent ces crises mortelles pourraient être évitées par une bonne prise en charge
basée en grande partie sur l'éducation des patients. L'asthme fait partie des bronchites
chroniques.
2. Epidémiologie :
Dans le monde, 300 millions d’individus sont actuellement touchés par l’asthme, et ce
chiffre pourrait atteindre 400 millions en 2025.
En Europe, l’asthme touche 30 millions de personnes, et la prévalence en Europe de

l’Ouest a doublé les dix dernières années. Selon l’OMS, une personne meurt par asthme toutes
les heures, en Europe de l’Ouest.
En Algérie, l’asthme touche 600 000 personnes, dont 8.5 % sont des enfants. 700 000 en
2010 selon des prévisions.
• L’asthme est la maladie chronique la plus fréquente chez les enfants.
A- Chez le nourrisson
Il est difficile à définir en épidémiologie, car la définition est compliquée par la fréquence
de prévalence des « sifflements » chez le nourrisson varie entre 15,6 % et 33,6 %. La
prévalence de « l’asthme diagnostiqué par un médecin » varie de 2 % à 11 %. Au sein de
l’asthme du nourrisson, il existe 2 entités qui ont été bien individualisées en fonction du
pronostic à moyen terme :
- Les siffleurs transitoires: ils représentent environ 20 % d’une cohorte et 59 % des

enfants qui ont sifflé précocement. Leurs symptômes respiratoires ont disparu à l’âge de
6 ans. Ils n’ont pas plus de facteurs de risque atopiques familiaux (asthme maternel) ou
personnels (eczéma) que les nourrissons asymptomatiques. Ils sont par contre plus
exposés au tabagisme passif et ont un calibre des voies aériennes diminué.
- Les siffleurs persistants à l’âge de 6 ans: ils représentent environ 15 % d’une cohorte
et 41 % des siffleurs précoces. Ils ont plus de facteurs de risque atopiques familiaux et
personnels que les nourrissons asymptomatiques et des IgE totales plus élevées à 9
mois. A 6 ans, ils ont plus souvent des tests cutanés positifs et une fonction respiratoire
altérée que les sujets non siffleurs.
B- Chez l’enfant
Il est défini en épidémiologie, soit par le diagnostic d’asthme, qui est très spécifique mais
peu sensible, soit par les symptômes (sifflements, réveil par une crise d’essoufflement),
sensibles mais peu spécifiques.
En France on estime sa prévalence cumulée entre 7 et 10 % des enfants de tout âge. La

prévalence instantanée sur les 12 derniers mois est comprise entre 3 et 5 %.
8% des garçons de moins de 10 ans souffrent d’asthme, les filles du même âge ne sont que 5% ;
cette différence s’atténue à l’adolescence avec un sexe-ratio équilibré chez l’adulte.
La prévalence de l’asthme a augmenté graduellement depuis 20 ans dans les pays

développés. L’augmentation est estimée d’environ 5 % par an. Une partie de l’augmentation de
la prévalence est liée à une modification des conditions de diagnostic des sifflements.
Mais l’explication précise de ce phénomène n’est pas connue: il est probable qu’il s’agit de
la conjonction d’une augmentation de l’exposition à des irritants ou des allergènes et de la
diminution de facteurs protecteurs d’origine immunologique.
L’asthme et l’atopie sont très liés chez l’enfant. Les facteurs de risque sont génétiques
(allergie et asthme chez les parents) et surtout environnementaux. Parmi ceux-ci, la
sensibilisation allergique est liée au degré d’exposition aux allergènes.
Une enquête du CREDES révèle que l’asthme touche davantage les couches défavorisées.
Contrairement à des croyances répandues, l’asthme ne semble pas plus fréquent en milieu
urbain qu’en milieu rural.
En France, il existe de fortes disparités géographiques certainement dues aux différences

climatiques. Ainsi, la prévalence de l’asthme est-elle plus élevée dans le nord de la France
(7,5% d’asthmatiques) dans l’ouest (6,7%) ainsi que dans le sud-ouest (7,3%).
La prévalence de l'asthme et des maladies allergiques ne cesse d'augmenter.

En France, il y a tous les ans 14000 à 35000 nouveaux cas d’asthme chez l’enfant. Dans une classe de
20 à 30 élèves, il y a 1 à 3 enfants asthmatiques.
III PHYSIOPATHOLOGIE
Syndrome d'obstruction paroxystique des bronches est lié à des mécanismes
immunologiques ou non. En fait la pathogénie de l'asthme reste actuellement mal connue mais
on s'accorde à penser que des phénomènes immunologiques liés souvent mais non
obligatoirement à l'atopie, jouent un grand rôle; la notion d'anomalies génétiques joueraient
surtout pour l'atopie, et des facteurs environnementaux viendraient s'associer pour entretenir
l'inflammation.
L'inflammation asthmatique est la conséquence de mécanismes complexes avec des

interactions entre cellules de la paroi bronchique, cellules immunocompétentes, cellules de
l'inflammation (essentiellement polynucléaires éosinophiles, mais aussi neutrophiles),
médiateurs libérés par ces cellules (histamine, leucotriènes, prostaglandines) et système
nerveux autonome. Elle est présente très précocement au cours de l'évolution de l'asthme,
même chez les asthmatiques bénins. Elle est aggravée nettement au cours de la réaction
allergique et au cours des infections virales et diminue lors de l'éviction prolongée des
allergènes ou après traitement anti-inflammatoire par les corticoïdes.
Elle entraîne un œdème et une infiltration de la muqueuse bronchique aboutissant à un

épaississement de la paroi bronchique. Il existe aussi une hypersécrétion de mucus. Enfin cette
inflammation peut aboutir à un remodelage des voies aériennes.
1. Obstruction bronchique
L'obstruction bronchique est responsable du trouble ventilatoire obstructif variable et
réversible. La conséquence clinique en découlant est l'existence de crises dyspnéiques
paroxystiques évoluant sur un mode chronique, elles aussi variables et réversibles.
Schématiquement, le siège de l'obstruction est diffus mais prédomine sur les grosses
bronches au cours des crises, et est plus périphérique dans l'asthme chronique.
Le spasme est lié à la contraction du muscle lisse bronchique réversible sous l'effet des 2-
mimétiques (ou d'autres substances). L'hypertrophie musculaire participe à la réduction de
calibre des voies aériennes (VA).
L'inflammation bronchique est constante avec infiltrat, oedème et hypersécrétion. A la

longue, elle peut être à l'origine d'un trouble dynamique des VA.
Objectivement, le trouble ventilatoire obstructif est mise en évidence par le VEMS (ou plus
précisément par le rapport de Tiffeneau) et le DEP. La variabilité, ou de façon synonyme,
L’instabilité du trouble ventilatoire obstructif est la variation du DEP d'au moins 20% d'une
journée à l'autre. La réversibilité est l'amélioration d'au moins 15% du VEMS sous traitement.
Le vieillissement bronchique est accéléré chez l'asthmatique: le déclin du VEMS est de

70ml/an contre 20ml/s chez le sujet normal.
2. Inflammation des voies aériennes

La composante vasculaire est à l'origine de l'oedème.
L'éosinophile, une des cellules-clé de l'inflammation bronchique, agit par l'intermédiaire de

nombreux médiateurs cytotoxiques et broncho-constricteurs. L'éosinophilie sanguine et
alvéolaire est corrélée à la sévérité de l'asthme.
Les lymphocytes T4 sont prédominants et leur action proi-nflammatoire se fait par

l'intermédiaire de cytokines.
Les macrophages, habituellement alvéolaires, deviennent bronchiques et agissent par le biais

de médiateurs et de cytokines. Ils possèdent des récepteurs pour l'immunoglobuline E et
pourraient intervenir dans la présentation de l'antigène.
Les mastocytes jouent le rôle de starter dans la réaction allergique immédiate.
Ces cellules agissent en cascade et synergie avec activation première des cellules présentes
dans l'épithélium bronchique. Plus de 50 médiateurs ont été recensés, jouant le rôle de
recruteurs et d'amplificateurs.
Les conséquences de l'inflammation sont:
- La destruction des couches cellulaires superficielles dénudant la membrane basale
- Une augmentation de l'épaisseur de la membrane basale par une fibrose sous-épithéliale
- Une augmentation par régénération des cellules caliciformes qui participent à

l'hypersécrétion.
3. SYSTEME NERVEUX AUTONOME
3.1 Le système cholinergique :
Médie par le nerf vague et au relais ganglionnaire bronchique, est le plus important
système de contrôle du tonus et de la sécrétion bronchiques. L'hyperactivité parasympathique
est le déterminisme neurologique prédominant de l'asthme mais les raisons expliquant cette
hyperactivité sont multiples et peut-être intriqués.
3.2 Le système adrénergique :
Est anatomiquement moins important et siège essentiellement au niveau des glandes sous-
muqueuses et des artères. Les récepteurs, surtout 2, sont prédominants et ubiquitaires au sein
du tissu pulmonaire. Leur stimulation induit une bronchodilatation, une sécrétion de mucus et
une inhibition de la libération mastocytaire.
La diminution d'activité du système adrénergique est probable mais joue certainement un

rôle secondaire.
3.3 Le système de régulation non-adrénergique non-cholinergique (NANC) :
Récemment mise en évidence, possède une double composante, bronchodilatatrice et

bronchoconstrictrice.
Hyperréactivité bronchique: non spécifique bien que la plupart des asthmatiques en ait une.
Aptitude des bronches à répondre par une obstruction à divers stimuli physiques, chimiques
et pharmacologiques.
L'importance de cette réponse est d'autant plus grande que le calibre bronchique est déjà
diminué et accessoirement, que l'épaisseur bronchique est augmentée. L'hypertrophie
musculaire lisse pourrait jouer un rôle. Le rôle du SNA et de l'inflammation a déjà été évoqué.
IV CLINIQUE
L'asthme peut se présenter sous plusieurs formes cliniques:
1. La crise d'asthme paroxystique

• Parfois prodromes : toux, coryza, conjonctivite
Horaire variable : souvent nocturne, deuxième partie de la nuit, parfois après
exposition à un allergène connu
Début brutal
Présentation clinique :
Enfant assis, angoissé, polypnéique (la classique bradypnée est rare chez
l’enfant),
Dyspnée expiratoire sifflante avec expiration prolongée, souvent polypnée
chez le nourrisson et le petit enfant
Thorax distendu +/- tirage intercostal,
Auscultation : râles sibilants bilatéraux,
Signes de gravité :
Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
Cyanose
Tachycardie
Patient assis incapable de parler
Débit expiratoire de pointe (DEP): permet d'avoir rapidement une exploration de
la fonction respiratoire au lit de l'enfant. La mesure est possible à partir de l'âge
de 5 ans.
Une crise est considérée comme grave pour des valeurs inférieures à 40 % de la valeur
attendue pour la taille et le sexe.
SaO2. Pas de bon parallélisme entre la gravité de la crise et la SaO2; pronostic moins bon
quand SaO2 < 91 %.
Evolution (spontanément ou sous traitement) : atténuation de la dyspnée et des sibilants

avec toux et expectoration visqueuse (phase catarrhale).
Tableau : classification de la gravité des crises
2. L'attaque d'asthme
Succession à intervalle court de crises d'asthme sans réductibilité satisfaisante entre les
crises. L'apparition de réveils nocturnes (ou de symptômes du petit matin) doit attirer
l'attention. L'augmentation de consommation, associée à une diminution ou une non efficacité
des ß2 mimétiques inhalés doit alarmer. Ce peut être le début d'un état de mal asthmatique.
3. L'état de mal asthmatique ou asthme aigu grave
Asthme sévère et permanent entraînant une hypoventilation aiguë grave, l’asthme aigu
grave traduit une asphyxie aigue, d'installation sur plusieurs jours à la suite d'une attaque
d'asthme ou plus rarement d'apparition très rapide en quelques heures.
Cliniquement c'est une insuffisance respiratoire aiguë faite :
D'un syndrome respiratoire avec dyspnée, cyanose, incapacité de tousser et d'expectorer,

sueurs, pâleur, mise en jeu de muscles respiratoires accessoires, thorax distendu, tympanique
d'où ont disparu les sibilants,
D’une tachycardie et éventuellement collapsus cardiovasculaire,
D’un syndrome neuropsychique avec angoisse, puis trouble de la conscience obnubilation

et torpeur.
La radiographie est indispensable, non urgente, pour s'assurer de l'absence de complications

(infection, pneumothorax, pneumo médiastin).
La gazométrie artérielle montre une hypoxie sévère, mais surtout une hypercapnie (ou son
équivalent l'isocapnie) témoin de l'hypoventilation alvéolaire, de l'importance de l'obstruction
bronchique et de l'épuisement du malade. Enfin l'apparition d'une acidose est un élément de
mauvais pronostic. En cas d'hypercapnie, la réponse gazométrique au traitement doit être
évaluée dans les 2 heures qui suivent sa mise en route.
4. Asthme du nourrisson
Il se définit comme la récidive d'au moins 3 épisodes dyspnéiques avec sibilants,
quelque soit le facteur déclenchant et l'existence ou non d'un terrain atopique. Il est très
fréquent et fait suite le plus souvent à un épisode typique de bronchiolite aiguë virale. Les
manifestations cliniques peuvent persister sous la forme d'un wheezing, d’une toux ou d'une
gêne respiratoire. L'intensité des manifestations varie avec les infections virales et l'activité du
nourrisson.
5. Les "équivalents d'asthme": trachéite spasmodique, bronchite asthmatiforme

La trachéite spasmodique se manifeste par une toux sèche, par crise, souvent nocturne.
La toux est déclenchée par les efforts, mais aussi par les rires et les pleurs. La trachéite
spasmodique peut précéder pendant plusieurs mois l'apparition d'un asthme typique.
Chez l'enfant d'âge préscolaire et le nourrisson, les crises sont fréquemment déclenchées par
des infections virales fébriles. L'hypersécrétion est souvent importante, ce qui a fait employer
les termes de "bronchite asthmatiforme" ou de "bronchiolites récidivantes". Cependant de
multiples études ont montré qu'il existait un continuum entre ces formes et l'asthme plus
typique de l'enfant plus âgé. L'utilisation de ces termes a été associée à un défaut de diagnostic
de l'asthme, responsable d'un sous traitement de celui-ci et doit être banni du langage médical
et remplacé par le terme d'asthme, quand les épisodes sont récidivants.
6. Asthme induit par l'exercice ou asthme d'effort

Crises ou toux survenant pendant ou 5 à 10 min après l'effort. Présent chez 80 % des
enfants asthmatiques. Il faut en rapprocher l'asthme au froid et l'asthme au rire (même
mécanisme de refroidissement des voies aériennes par l'hyperventilation). Il est parfois à
l'origine d'un réel handicap respiratoire à l'effort qui a pu faussement justifié l'interdiction de
sport chez certains enfants asthmatiques.
V DIAGNOSTIC POSITIF
1. Examen clinique
L’interrogatoire très détaillé recherchant un à un les éléments de la définition clinique

(crise, paroxystique, sifflante, récidivante, prédominance vespéro-nocturne, cédant
spontanément, efficacité rapide des bronchodilatateurs),
L’auscultation pendant ou après la crise (les sibilants persistent quelques heures),
La mesure du D.E.P et sa variabilité, soit spontanément, soit sous l’effet des

bronchodilatateurs,
Dans certains cas particuliers, nécessité de tests spirographiques pour mettre en évidence
une obstruction bronchique variable: baisse du VEMS et du rapport VEMS/CV,
augmentation des résistances des voies aériennes, + amélioration significative > 15 % de la
valeur de base après bronchodilatateurs, ou mise en évidence d'une hyperréactivité
bronchique non spécifique (métacholine, histamine) ou à l'effort.
Une fois le diagnostic établi, l'étape suivante consiste à estimer la gravité de l'asthme. Celle-
ci est basée sur:
Des critères cliniques:

Gravité et fréquence des crises,
Présence de symptômes intercritiques : sifflements, toux, gêne respiratoire
Retentissement sur l'activité physique
Absentéisme scolaire
Des critères fonctionnels respiratoires:

Obstruction bronchique persistante (DEP, VEMS/CV, résistances des VA)
Variabilité du débit expiratoire de pointe de ≥ 20 %
Réversibilité incomplète après prise de ß2 mimétiques.
Ceci permet de classer en gros les asthmes en 3 catégories de gravité :
Tableau : classification de l'asthme en fonction de sa gravité
Environ 70 % des enfants ont un asthme épisodique rare, 20 % un asthme épisodique

fréquent et 10% un asthme persistant.
2. Bilan d’asthme
2. A En systématique
2. A.1 Bilan pneumologique
- Radio pulmonaire de face en inspiration profonde

- Education par l’école de l’asthme (éducation de l’enfant si > 6 ans, sinon éducation parentale
2. A.2 Bilan martial :
- NFS
- Plaquettes
- Fer sérique
- Ferritine
- Réticulocytes
2. A.3 Bilan immunitaire :
- Dosage pondéral des immunoglobulines : IgG, IgA, IgM
2. A.4 Bilan allergologique :
- Enfant < 3 ans

- Dosage sanguin des IgE totales

- Phadiatop, Trophatop
- Enfants > 3 ans :
- Dosage sanguin des IgE totales

- Phadiatop, Trophatop
- Tests cutané (acarien : D. pteronyssimusn farinae), alternaria, aspergillus, blattes,
graminés, bétulacées, arachides, latex, poils de chat, chien, cheval …)
Ces tests cutanés : à distance d’une prise d’antihistaminique. Consultation

allergologique en ville est à prévoir
2. B Selon l’anamnèse :
2. B.1 Bilan gastrologique :
- PHmétrie en l’absence de traitement et selon l’anamnèse

- TOGD surtout si nourrisson avec encombrement ou toux depuis la naissance, ou asthme
rebelle au traitement
2. B.2 Bilan ORL :
- Constantes ORL (ex : obstruction nasale, ronflements, etc.…), Radio des sinus (> 8
ans)
2. B.3 Fibroscopie bronchique :
- Si suspicion corps étranger, de fistules oeso-trachéale

- Si persistance d’un foyer du lobe moyen
- Si échec traitement par corticothérapie inhalée bien conduit
2. B.4 EFR :
- < 3 ans et/ou asthme sévère, d’autant plus si ancien prématuré : EFR de base avec test
de réversibilité au B2 mimétiques
- > 3 ans : EFR de base avec test de réversibilité au B2 mimétiques, si normale et doute
diagnostique, prévoir (un autre jour) une 2ème EFR avec test de provocation à la
métacholine
2. B.5 Formes sévères / atypiques :
- IDR, test de la sueur : bilan immunitaire.
VI DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Tout ce qui siffle n'est pas asthme !
Eliminer :
Corps étranger intra bronchique,

Rétrécissement trachéal ou bronchique: arc aortique anormal, compression
médiastinale,
Autres causes d'atteintes bronchiques récidivantes:
- Mucoviscidose,
- Reflux gastro-eosophagien,
- Troubles de la déglutition,
- Fistule oeso-trachéale, syndrome d'immotilité ciliaire,
- Déficits immunitaires partiels.
+++ D'où la règle de faire pratiquer systématiquement une radiographie pulmonaire de face en
inspiration et en expiration chez tout enfant suspect d'asthme.
Les autres explorations (test de la sueur, bilan immunitaire, fibroscopie bronchique, pHmétrie) doivent
être discutés en fonction du tableau clinique.
Tableau. Diagnostics différentiels de l’asthme du nourrisson.
VII DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
C’est une phase capitale, indispensable pour la prise en charge
1. Allergie
Elle est présente chez 80 % des enfants asthmatiques. Par contre sa mise en évidence est
plus rare chez le nourrisson, retrouvée chez 15 à 30 % des nourrissons.
La réalisation d’un bilan allergologique est possible pratiquement à tout âge (> 6 mois). Il est
indispensable compte tenu de la fréquence des allergies, de leur valeur pronostique, des
conséquences thérapeutiques (éviction, désensibilisation éventuelle). Sa conduite est résumée
dans la figure 1:
Interrogatoire :
"Policier" +++ sur les circonstances des crises, mode de vie, exposition domestique,
antécédents atopiques familiaux (il existe une transmission familiale de l'asthme et de l'atopie),
association à d'autres manifestations atopiques: eczéma, urticaire, rhinite allergique, allergie
alimentaire...
Tests cutanés allergologiques :
Aux pneumallergènes et parfois aux trophallergènes sont la base de l'exploration

allergologique de l'enfant. Ils sont réalisés par la technique des pricks tests, sont possibles dès
l'âge de 6 mois. Ils sont faciles à réaliser, donnent une réponse immédiate et sont très bien
corrélés à l'histoire clinique et aux tests de provocation bronchique.
Explorations biologiques :
Viennent en complément des tests cutanés en cas d'impossibilité de ceux-ci

(dermographisme, eczéma diffus) ou en cas de discordance entre les tests cutanés et l'histoire
clinique. Les RAST permettent de détecter les IgE spécifiques circulantes. Des tests de
dépistage multiallergèniques aident au dépistage des enfants atopiques, justiciables de tests
cutanés.
Organigramme : Bilan allergologique chez un enfant asthmatique
Les principaux allergènes sont :
Pollens de graminés et d’arbres (presque toujours associés ou précédés de rhinite,

conjonctivite)
Acariens de la poussière de maison (Dermatophagoïdes). L'exposition est permanente.
- L'altitude ≥ atténue ou fait disparaître les acariens et améliore les symptômes.
Animaux: chat, chien, plumes, cheval
Moisissures: Alternaria...
Allergie alimentaire: surtout chez le nourrisson. Principaux aliments en cause:
- Protéines du lait de vache,

- Oeuf,
- Soja,
- Poisson,
- Blé : atténuation, voire disparition avec l'âge.
2. Infections virales
Les infections respiratoires, notamment virales jouent un rôle prédominant dans l'asthme de
l'enfant :
Les infections virales à Virus Respiratoire Syncytial (VRS) et Para-influenzae jouent un

rôle fondamental chez le nourrisson, dans la genèse de l'asthme. 25 à 50 % des nourrissons
hospitalisés pour une bronchiolite à VRS vont développer dans les suites un asthme du
nourrisson.
Les infections à rhinovirus, corona virus et VRS sont en cause dans le déclenchement de
80 % des crises et exacerbations asthmatique chez les enfants asthmatiques connus.
Les surinfections microbiennes (Hémophilus et Streptococcus Pneumoniae) compliquent

parfois les crises d'asthme, mais ne les déclenchent pas.
On comprend ainsi mieux le rôle parfois délétère de la vie en collectivité. Le tabagisme

passif maternel pendant la grossesse et l'enfance aggrave la fréquence et la gravité de l'asthme
à tous les âges de la vie; de plus il favorise l'allergie respiratoire.
3. Asthme induit par l'exercice

Le dépistage de l'asthme induit par l'exercice doit être systématique chez l'enfant, compte-
tenu de sa fréquence et des conséquences de celui-ci. En particulier il s'accompagne
progressivement d'un déconditionnement physique qui va aggraver l'asthme induit par
l'exercice et créer un cercle vicieux. Il s'accompagne aussi de conséquences psychologiques.
Le diagnostic est clinique (interrogatoire, efficacité des ß2 mimétiques). En cas de doute,

une épreuve d'effort basé sur un effort rectangulaire de 6 à 8 minutes permet d'objectiver la
chute significative des débits expirés et éventuellement de tester l'efficacité des traitements
protecteurs.
4. Autres étiologies
4.1 Reflux gastro-eosophagien :
Plus fréquent chez l'enfant l'asthmatique que dans une population normale. Relations
discutées: cause? Conséquence ? Facteur aggravant potentiel.
Diagnostic clinique (régurgitations, vomissements fréquents, dysphagie), et pHmétrie de

longue durée.
Le traitement sera avant tout médical, plus rarement chirurgical.
4.2 Aspirine :
La classique triade de Widal associant :
- Asthme souvent sévère
- Polypose nasale
- Intolérance à l'aspirine est exceptionnel chez l'enfant.
VIII EVOLUTION / PRONOSTIC

1. Chez le Nourrisson
2/3 environ des nourrissons siffleurs n'ont plus de symptômes à l'âge de 6 ans. Il est
cependant difficile de faire un pronostic individuel.
La présence isolée de petites voies aériennes sans stigmate d'atopie (tests cutanés négatifs,
absence d’ATCD atopiques familiaux) est associée avec un asthme du nourrisson de bon
pronostic.
Par contre la présence d'antécédents atopiques familiaux, d’eczéma ou l'apparition de tests

cutanés positifs aux pneumallergènes sont probablement associées à une évolution chronique
de l'asthme au delà de l'âge de 6 ans.
2. Chez l’enfant
La classique disparition des crises à la puberté se voit dans environ 1/3 des cas. Cependant
les risques de reprise à l'âge adulte sont importants.
La majorité des enfants asthmatiques garde de l'asthme à l'âge adulte, d'autant plus que
l'asthme était sévère et la participation allergique importante dans l'enfance.
Il semble perdurer de nombreuses idées fausses, dont notamment :
• L’allergie va disparaître à la puberté

• « L’eczéma rentre et l’asthme sort »
Si l’on observe l’évolution naturelle des maladies allergiques suivant le schéma suivant, on
constate que l’évolution de l’asthme est plus tardive. L’asthme semble donc apparaître lors de
la disparition de l’eczéma. Il n’y a cependant pas de lien de causalité entre la disparition de
l’eczéma et l’apparition de l’asthme.
Une étude (Strachan UK BMJ 1996 :312 :1195-9) a suivi durant de nombreuses années une
cohorte d’enfants qui sifflaient durant leurs premiers mois. Ils ont montrés que parmi eux :
• 5% ont toujours sifflés entre 7 et 33 ans

• 35 à 40% sont guéris (disparition ou rémission)
• 60% sont dans une situation intermédiaire décrite par le tableau ci-dessous :
Guérison à 7 ans 25%

Guérison à 11 ans 4%
Guérison entre 16 et 23 ans 3%
Rechute avant 33 ans 13%
Rechute après 33 ans 13%
3. Les facteurs de risque d’une persistance de l’asthme :
• La sévérité de l’asthme (Phelan JACI 2002). On constate une bonne corrélation entre la
sévérité de l’asthme à 7 ans et la sévérité à 42 ans.
• La présence d’obstruction bronchique entre les crises : par exemple si le VEMS/CV est
inférieur à 80% à 10 ans, il y a de forts risques d’asthme à 25 ans (Tasmanie-Jenkins 1994).
• La présence d’une sensibilisation allergique augmente les risques de persistance. Ce
phénomène a été montré pour la sensibilisation à Alternaria, aux acariens et pour la rhinite
allergique.
• L’indice de masse corporel élevé (kg/m2) (Guerra AJRCCM 224)
• L’environnement :
- Citons en particulier le tabagisme même passif durant la grossesse, puisque le risque pour
l’enfant de souffrir d’asthme est augmenté de 15%.
- Si l’asthmatique fume à 16 ans, son risque de développer un asthme augmente de 22%.
- S’il fume entre 16 et 33 ans, ce risque sera augmenté de 44%
• Le traitement ? Le bon suivi du traitement a un effet sur les symptômes, sur l’hypersensibilité
des bronches mais ne semblerait pas avoir d’impact sur l’évolution de la maladie
IX COMPLICATIONS
1. Troubles de ventilation
Atélectasie ou emphysème obstructif, souvent réversibles sous

kinésithérapie, bronchodilatateurs et éventuellement corticothérapie orale.
2. Foyers récidivants
• Fréquents avant l’âge de 6 ans, surtout dans les bases

pulmonaires.
• Les foyers du lobe moyen sont fréquents dans l’asthme
3. Pneumomédiastin
Peut survenir dans certaines crises d’asthme (de 1 à 5 %), rarement avant 2 ans, par rupture
alvéolaire ; l’air passe dans les tissus interstitiels périvasculaires et gagne le médiastin.
• Il doit être suspecté devant une détérioration brutale de l’état respiratoire ou des
douleurs rétrosternales majorées par les mouvements respiratoires.
• Il est confirmé cliniquement par la présence d’une crépitation neigeuse des parties
molles,
• douloureuse.
• Sur les radiographies de thorax : hyperclartés linéaires, verticales, bordant le cœur de
face et
• De profil ; la plèvre médiastinale refoulée en dehors se traduit par une opacité linéaire,
séparée
• du cœur par la bande hyperclaire.
• Il impose l’hospitalisation pour une surveillance en raison du risque de pneumothorax.
4. Pneumothorax
• Le plus souvent la conséquence d’un pneumomédiastin, il peut être secondaire à la

rupture
• d’une bulle pleurale.
• Il doit être exsufflé à l’aiguille, voire drainé selon l’importance du pneumothorax, le
terrain
• pulmonaire sous-jacent, le retentissement clinique.
• Le plus souvent, il impose l’hospitalisation en réanimation, une oxygénothérapie
systématique
• pour SpO2 à 100 %.
5. Crise d’asthme sévère

5.1 Facteurs de risque de décompensation respiratoire sévère
• Âge inférieur à 4 ans et adolescent.

• Variations circadiennes du DEP de plus de 30 %.
• Antécédent d’hospitalisation en réanimation et de ventilation.
• Au moins deux hospitalisations pour des crises d’asthme dans l’année
précédente.
• Trois consultations en urgence pour crise d’asthme dans l’année précédente.
• Asthme instable.
• Mauvaise observance du traitement.
• Corticodépendance de l’asthme ou sevrage récent en corticoïdes.
• Antécédent de syncope ou d’hypoxie liée à l’asthme.
• Troubles psychiatriques ou problèmes psychosociaux.
5.2 Signes d’alarme
• Diminution ou abolition du murmure vésiculaire.

• Thorax bloqué en inspiration.
• Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires.
o Polypnée supérieure à 30/min (au-dessus de 2 ans), à 40/min (au-dessous de 2
ans).
• Tachycardie supérieure à 140 battements/min.
• Mauvaise réponse aux bronchodilatateurs.
• Cyanose, sueurs, agitation, troubles de la conscience, apnées, troubles
hémodynamiques.
5.3 Examens complémentaires
• Les examens ne doivent pas retarder la mise en route du traitement !

• Gaz du sang artérialisé ou capillaire :
– Normocapnie : signe d’alarme !
– PH et bicarbonates (évaluent l’acidose éventuelle).
• Radiographie de thorax : recherche une complication.
• NFS, CRP.
• Ionogramme sanguin (hypokaliémie sous bêta-2-adrénergiques, troubles de
l’hydratation).
6. Paralysie pseudo-myélitique
Rare, lors des crises sévères, entre J5 et J10, elle ne touche souvent qu’un membre en général.
7. Toux syncopale
X TRAITEMENT
1. Le principe du traitement :
Obtenir un contrôle de l'asthme de telle sorte que :
Les crises soient absentes ou rares et d'intensité modeste,

Et qu'il y ait une liberté bronchique totale et permanente entre les éventuelles crises.
Et que l'enfant puisse avoir des activités scolaires, physiques et de loisirs normales.
Il faut en préambule souligner le rôle majeur :
D’une bonne hygiène respiratoire : arrêt du tabagisme passif et éventuellement actif

dans le cas des adolescents, suppression des polluants, irritants, éviction des allergènes quand
cela est nécessaire (acariens: housses de matelas, bombes acaricides, arrachage des moquettes,
éviction des plumes, chat, chien...). Ces mesures concourent à la réduction de l'inflammation
bronchique;
D’une bonne éducation de l'enfant et de ses parents par le médecin (déceler

l'aggravation de l'asthme, reconnaître les situations asthmogènes, suivi de la fonction
respiratoire à domicile par minidébitmètre de pointe, bonne technique de prise des traitements
inhalés, amélioration de l’observance thérapeutique etc...) pour obtenir une coopération
essentielle à la conduite au long cours du traitement.
2. Médicaments disponibles
2.1 Broncho-dilatateurs
Tableau : bronchodilatateurs, présentation et maniement
2.1.1 ß2 mimétiques
De courte durée (< 6 heures)

Longue durée (> 12 heures) d’action
Bronchodilatateurs puissants, pas d'effets anti-inflammatoires.
Ont une double action ß1 et ß2 mais ceux utilisés pour l'asthme ont une action ß2
prépondérante.
Effets secondaires : tachycardie (effet ß1) ; hypokaliémie si haute posologie ;

tremblements. La responsabilité des ß2 mimétiques dans les états de mal asthmatiques et les
décès par asthme a été évoquée; en fait la surconsommation de ß2 mimétiques peut
camoufler la gravité de la crise et faire retarder le recours à d'autres thérapeutiques.
Contre-indications: par voie générale trouble du rythme, insuffisance cardiaque

décompensée. Par voie inhalée, pratiquement aucune contre indication.
2.1.2 Atropiniques de synthèse :
Action bronchodilatatrice inférieure à celle des ß2 mimétiques chez l'asthmatique mais

indiscutable quoique inégale d'un sujet à un autre.
Pas d'effets secondaires,
Association possible avec ß2 mimétiques (BRONCHODUAL ®, COMBIVENT ®)
2.1.3 Théophylline :
A été longtemps le médicament de base. Sa place s'est modifiée dans les recommandations
actuelles, pour n'intervenir que dans les asthmes mal contrôlés par les corticoïdes inhalés.
Médicaments actifs sur l'inflammation bronchique asthmatique
Tableau : médicaments actifs sur l’inflammation bronchique asthmatique
2.2 Les corticoïdes :
Par voie générale :

0,5 à 1 mg / kg / j d'équivalent Prednisone
Réservé au traitement des crises d'asthme ou des exacerbations asthmatiques.
Par voie inhalée :
Action : rapport effet topique / effet systémique très élevé
Très peu d'effets secondaires systémiques
Effets secondaires locaux liés à la déposition oropharyngée:
Dysphonies, raucité de la voix, candidoses bucco-pharyngées
diminuées par l'utilisation de chambres d'inhalation
2.3 Antileucotriènes :
Ils ont un effet anti-inflammatoire, par blocage de l’action des leucotriènes, mais pas
d’effet
bronchodilatateur. Ils préviennent la survenue de l’asthme induit par l’exercice.
Tolérance très bonne, en dehors de quelques rares cas d’atteinte hépatique.
2.4 L’Adrénaline
Constitue le seul traitement pouvant sauver lors d’un choc anaphylactique. Dans les cas de
mort par choc, on peut toujours incriminer un retard à l’injection.
2.5 Autres médicaments

2.5.1 Antibiotiques :
Aucun intérêt, sauf si une infection patente
2.5.2 Antihistaminiques:
Ne sont pas actifs dans l'asthme. Intérêt dans le traitement des manifestations allergiques
fréquemment associées: rhinite et conjonctivite allergique, eczéma.
La désensibilisation spécifique et accoutumance :
• Peut se faire par voies sous-cutanée et sub-linguale

• Constitue un traitement pour certaines allergies respiratoires ; aux venins ; aux
médicaments (il ne s’agit pas de désensibilisation mais d’accoutumance dans ce cas).
• Se révèle actuellement dangereuse et peu efficace pour les allergies alimentaires
L’éviction des substances allergisantes
3. Moyens de délivrer les traitements inhalés chez l’enfant

La plupart des médicaments anti-asthmatiques sont délivrés par inhalation. Ceci permet en
effet de faire parvenir les médicaments directement au niveau des bronches, avec une action
rapide en limitant les effets secondaires.
Trois types de dispositifs sont disponibles:
3.1 Aérosols-doseurs (AD):
Le vecteur est un gaz contenu dans un aérosol pressurisé. La conception permet de délivrer
une dose standardisée à chaque bouffée. Compte-tenu des difficultés techniques pour inhaler
correctement les AD, il est souvent utile voire indispensable d’utiliser une chambre
d’inhalation, qui peut être munie d’un embout buccal ou d’un masque bucco-nasal.
3.2 Aérosols de poudre sèche: le médicament est contenu sous forme de poudre micronisée.
Le vecteur est l'inspiration volontaire de l'enfant.
3.3 Nébulisation humide: le médicament est en solution ou en suspension. Un appareillage

pneumatique ou ultrasonique permet de propulser la solution sous forme de microgouttelettes,
qui sont inhalées au cours de l'inspiration.
Les indications sont fonction de l'âge de l'enfant:
AGE (Ans)
SYSTEME
Nébulisations
<2 Aérosol-doseur + chambre d’inhalation avec masque facial
(Babyhaler ®, NES spacer ®, Aérochambre ® jaune)
Aérosol-doseur + chambre d’inhalation avec masque facial

2–4 (Babyhaler ®, NES spacer ®, Aérochambre ® jaune
Inhalateur de poudre sèche

5-10 AD + chambre d’inhalation avec embout buccal
(Volumatic ®, Aérochambre ® bleue)
AD autodéclenchés
AD
> 10 Inhalateurs de poudre sèche
4. Prise en charge de la crise d’asthme :

4.1 Objectifs :
- Evaluer la gravité
- Traiter la crise
- Evaluer la réponse thérapeutique
4.2 Evaluer la gravité :
- Antécédents d’hospitalisation en réanimation

- Durée d’évolution des symptômes
- Consommation thérapeutique
- Contexte familial peu fiable
- Crise ressentie comme inhabituelle
- Crise déclenchée par l’alimentation
EVALUATION DE LA GRAVITE D’UNE CRISE D’ASTHME

Sévérité Légère Modérée Sévère Urgence vitale
Dyspnée A l’effort A la parole Au repos Majeure

Préfère s’asseoir Reste assis Ou ne lutte plus
Elocution Normale Peut dire des phrases Peut dire des mots Absente ou refus
alimentaire
Coloration Rose Pâle Cyanose discrète Cyanose et sueurs
Comportement Normal Agité Agité Somnolent ou confus
Fréquence respiratoire
Valeurs minimales
< 2 mois < 60 / min Normal Modérément augmentée Augmentée Très augmentée
2-12 mois < 50 / min Ou surtout pauses
1-5 ans < 40 / min respiratoire
> 5 ans < 30 / min
Signes de lutte Absents Légers Intenses Thorax bloqué
Sibilants Modérés en fin Pendant toute l’expiration Aux deux temps Silence auscultatoire
d’expiration
Fréquence cardiaque
Valeurs normales
Normale Modérément augmentée Augmentée Bradycardie
2-12 mois < 160 / min Pouls paradoxal Ou collapsus
1-2 ans < 120 / min Pouls paradoxal
2-8 ans < 110 / min
9-18 ans < 100 / min
Sa O2 % sous air > 95 % 91 – 95 % < 91 % < 91 % sous O2
PCO2 Hypocapnie Hypocapnie Normo ou Acidose hypercapnie

hypocapnie
DEP après Béta 2 > 80 % 60 – 80 % < 60 %
Réponses aux Béta 2 Rapide et stable Parfois brève Médiocre
4.3 Les moyens thérapeutiques

4.3.1 Bronchodilatateurs de courte durée d’action :
• Ventoline® spray : 100 µg / bouffée + chambre d’inhalation : Babyhaler® + vortex®

• ß2 en suspension pour aérosol :
- Ventoline® unidose de 2.5 ml
Dosée à 1.25 mg de 0-15 kg ; 2.5 mg de 16-33 kg ; 5 mg > 33 kg
- Bricanyl® : 2 ml = 5 mg (1 goutte/kg, mini 10, maxi une ampoule)
• Bricanyl® injectable SC : 1 ml = 0.5 mg (0.1 – 0.2 ml/10 kg si > 2 ans)
• Salbutamol® fort IV : 5 ml = 5 mg = 500 µg
Décision discutée avec le senior
Prescription vérifiée par deux médecins, réanimation prévenue
Indications :
- Hypercapnie ou signes d’épuisement respiratoire
- Non réponse au traitement d’attaque bien conduit
- Oxygénodépendance > 6L/min en masque haute concentration
4.3.2 Anticholinergiques :
• Atrovent enfant (2 ml = 0.25 mg, adulte 2 ml = 0.5 mg)

Peut renforcer l’action des ß2, à utiliser dans les crises sévères et chez les enfants > 2 ans
Rythme : 1 nébulisation / 2 puis max 3 par 24 heures
4.3.3 Corticothérapie :
• 2 mg/kg/j équivalent prednisone maximum 60 à 80 mg
• Solupred® : 2 mg/kg/j en 1 à 2 prises orale par jour

Galénique : comprimé à 5 mg et 20 mg, solution buvable à 1 mg/ml
• Célestène® oral : aucune étude n’a reconnue son efficacité

20 gouttes/kg/j = 1.3 mg/kg/j équivalent prednisone
30 gouttes/kg/j = 2 mg/kg/j équivalent prednisone
• Solumédrol® IV : dose de change de 2 mg/kg non obligatoire, tenir compte de la dose orale
déjà donnée puis 0.5 mg /kg/ 6 heures en IV lente, dose maximale 60-80 mg/j
4.3.4 Traitements adjuvants :
• Oxygénothérapie : objectif Sa O2 > 94 %

• Hydratation 2L/ m²/j
• Mopral (1mg/kg/j) si Solumédrol® IV (1 mg/kg/j, maxi 20 mg) et/ou Salbutamol IV
• Kinésithérapie respiratoire pas en urgence et selon le contexte
• Antibiothérapie si infection fortement suspectée, documentée
(Amoxicilline ou Josacine action sur le Pneumocoque et/ou Mycoplasme)
4.3.5 DEP – Peak Flow chez un enfant formé a son utilisation :

• A faire en l’absence de bronchospasme intense

• Généralement à partir de l’âge de 6 à 7 ans
• 2 à 3 fois / jour, avant et après ß2
• 3 mesures de suite, retenir la meilleure
• La courbe des valeurs de DEP est indicative la référence est le meilleur chiffre connu au
domicile à l’état stable
A- CRISE D’ASTHME MODEREE
1 Nébulisation de Bronchodilatateurs sous 6 L/min d’O2

Ventoline® unidose 1.25 mg / 2.5 mg / 5 mg dilués dans Nacl 9 ‰ Qsp 4 ml
OU, si Sa O2 ≥ 95 %
Ventoline® Spray 100 µg avec chambre d’inhalation

1 bouffée / 2 kg de poids (maximum 10 bouffées)
Stabilité clinique + Réponse clinique insuffisante ou

DEP › 75 % du meilleur Sa O2 < 95 % ou DEP < 75 %
Connu + Sa
O2 ≥ 95 %
• (Re) faire 2 nébulisations à 20 min

Retour Domicile d’intervalle de ß2
• Corticothérapie Orale : 2
Traitement de consolidation mg/kg/ de Solupred (max 60mg)
• Bronchodilatateurs spray
Ou poudre inhalée
- 2 bf x 4/j pdt 4 jours
Puis Réponse clinique insuffisante ou
- 2 bf x 3/j pdt 4 jours
Sa O2 < 95 % ou DEP < 75 %
• Corticothérapie Orale 3 à 5 jours si plus
d’une nébulisation nécessaire
• 3 nébulisations de ß2
- 2 mg/kg/j de Solupred® +/- Atrovent® (1/2)
Réexpliquer les techniques d’inhalation
+ Ecole de l’asthme Zéphyre pour les enfants

Hospitalisation
âgés plus de 3 ans
• Nébulisation toutes les 3 à 4 h
Réévaluer la prise en charge • Corticothérapie Orale
• Mesures adjuvantes
• Si absence d’amélioration
Salbutamol IV
B- CRISE D’ASTHME SEVERE
3 Nébulisation de Bronchodilatateurs sous 6 L/min d’O2

Ventoline® unidose 1.25 mg / 2.5 mg / 5 mg
+
Atrovent® : 0.25 mg (1nébulisation / 2) si âge › 2 ans
Dilution avec sérum physiologique (volume total 4 ml)
Corticothérapie Orale ou IV : 2 mg/kg équivalent prednisone immédiatement
Stabilité clinique + Réponse clinique insuffisante ou

DEP › 75 % du meilleur Sa O2 < 95 % ou DEP < 75 %
Connu + Sa O2 ≥ 95 %
• Refaire 3 nébulisations à 20
Surveillance 2 heures min d’intervalle de ß2
• + Atrovent® 1 fois sur 2
Retour Domicile si âge › 2 ans
Traitement de consolidation
• Bronchodilatateurs spray
Ou poudre inhalée
- 2 bouffées x 4/j pdt 4 jours Réponse clinique insuffisante ou
Puis Sa O2 < 95 % ou DEP < 75 %
- 2 bouffées x 3/j pdt 4 jours
• Corticothérapie Orale 5
- 2 mg/kg/j de Solupred®
Hospitalisation
Réexpliquer les techniques d’inhalation
• 3 Nébulisations de ß2
+ Ecole de l’asthme Zéphyr pour les plus
de 3 ans • + Atrovent® ½ si âge › 2 ans
• nébulisation toutes les 3 à 4 h
Réévaluer la prise en charge • Corticothérapie Orale ou IV
• Mesures adjuvantes
• Si absence d’amélioration
Salbutamol IV ??
5. SURVEILLANCE :
- Scope avec Sa O2, FR et FC en continu
- Débit d’oxygène, étanchéité du système
- Nébulisation en position assise
- Coloration, sueurs, angoisse, TA
- Signes de lutte et amplitude thoracique
En fonction de la gravité initiale, mettre des limites au-delà desquelles le médecin doit être
prévenu.
5.1 Critères de retour au domicile :
- DEP > 60 %
- Sa O2 > 94 %
- Fréquence respiratoire normale
- Absence de signes de lutte
- Pour les enfants en âge de parler : pas de sensation de dyspnée
- Bonne compréhension des parents des signes de gravité et du traitement
- Disponibilité des médicaments
- Possibilité de retour rapide à l’hôpital si besoin
- Stable une heure après la dernière nébulisation
5.2 Prescription de Salbutamol intraveineux
En cas de crise d’asthme sévère :
1. La prescription doit être rédigée sur la feuille de prescription à télécharger imprimer

2. L’équipe de réanimation doit être avertie de la mise en route du traitement Salbutamol IV
3. La posologie initiale est de 0.5 à 1 µg /kg/minute en débit continu
4. La posologie sera augmentée par palier de 0.5µg/kg/minute en fonction de la …….. la
posologie maximale est de 2.5 µg/kg/minute
5. Seul le Salbutamol fort® doit être utilisé : 5 ml = 5 mg = 500 µg
6. la prescription doit être détaillée, en précisant le nombre de microgramme a perfuser, le
nombre de millimètres correspondant, la dilution, le débit en ml/heures et la posologie en
µg/kg/min
7. La prescription doit être établie pour une durée de 24 heures
8. La prescription doit être vérifiée par deux médecins
- Le Salbutamol® peut entraîner une hypokaliémie = assurer un apport suffisant
- 1 litre de B27 apporte 1.5g de Kcl soit 20 mEq
- 100 ml/kg/j de B27 apportent 2 mEq/kg/j de K+
- Si nécessaire ajouter 1 à 2 mEq/kg de K+ dans la perfusion de 24 h en utilisant Kcl à 7.46 % (1
ml = 1 mEq de K+)
9. Surveillance au moins quotidienne di ionogramme sanguin.
10. Associer systématiquement un IPP type Mopral®
11. Scope cardio-respiratoire indispensable avec limites de saturation, de pouls, tension artérielle à
préciser sur la feuille de prescription.
6. Traitement de fond
6.1 Buts
– Diminuer les consultations aux urgences et les hospitalisations.

– Pas de symptôme.
– Fonction respiratoire (EFR) normale.
– Vie sociale, scolaire et sportive normale.
– Croissance normale.
– Adhésion de l’enfant et des parents au projet thérapeutique.
– Diminuer la mortalité.
6.2 Principes
– Ajuster les traitements selon la sévérité de l’asthme (conférence de consensus) avec un

contrôle clinique et fonctionnel régulier (EFR au moins une fois par an).
– Rechercher la dose de corticoïde minimale efficace et surveiller les effets secondaires.
– Optimiser l’environnement domestique (lutte contre les acariens, le tabagisme,
aménager le
lieu de vie en utilisant une literie synthétique…).
– Éducation de l’enfant et des parents (énumérer les facteurs déclenchants des crises,
technique
d’inhalation maîtrisée).
– Connaître son traitement de fond et la conduite à tenir en cas de crise avec un plan
d’action
clair fourni aux parents et à l’école.
– Utilisation d’un cahier de surveillance pour noter les symptômes et les DEP.
6.3 Causes d’échec
– Mauvaise observance
– Mauvaise technique d’inhalation
– Tabagisme
– RGO
– Conditions sociales précaires
6.4 Classification de l’asthme de l’enfant (consensus international de pédiatrie)
6.5 Schéma du traitement (Recommandations 2002)
Le traitement de fond est fonction du niveau de gravité de l'asthme et du traitement

antérieurement reçu. En suivant les recommandations actuelles, il peut être schématisé suivant
le tableau suivant:
La corticothérapie inhalée :
C’est le traitement de première intention. Il semble que leur introduction précoce dès le
début de l’asthme améliore le pronostic notamment fonctionnel respiratoire à moyen terme. La
posologie initiale est de 200 à 500 µg par jour d’équivalent béclométasone. Les effets
secondaires locaux potentiels (raucité de la voix, candidoses) justifient un rinçage
systématique de la bouche après la prise ou l'utilisation de chambres d'inhalations. Dans tous

les cas, lorsqu'un bon contrôle de l'asthme a été obtenu, il convient de baisser progressivement
la dose de corticoïdes inhalés, pour trouver la dose minimale efficace, qui peut être donnée en
une prise par jour. L'utilisation de corticoïdes inhalés si besoin à fortes doses a rendu
l'indication de corticoïdes par voie orale au long cours exceptionnelle.
Les traitements de deuxième intention :
Si l’asthme n’est pas bien contrôlé avec de faibles doses de corticoïdes inhalés, on rajoute
en deuxième intention soit des béta2 mimétiques de LA soit des antileucotriènes. Le choix
dépend du type (à l’exercice ou repos) et de l’intensité des manifestations persistantes.
L'immunothérapie spécifique :
Il s'agit d’induire une tolérance par injection ou par voie sublinguale d'allergènes à doses
croissantes. Elle a fait la preuve de son efficacité, surtout chez l'enfant jeune. Son indication
principale est l'asthme bénin ou modéré, stabilisé par le contrôle de l'environnement et le
traitement de fond. Le traitement n'est pas débuté avant l'age de 5 ans. L'efficacité ne peut être
jugée avant 1 an de traitement. Elle s'adresse essentiellement aux allergies aux pollens et aux
acariens.
L'asthme induit par l'exercice :
La prévention doit faire partie systématiquement de la prise en charge de l'asthme de

l'enfant. Sa prévention repose sur l'échauffement préalable et une prémédication par
l'inhalation de ß2 mimétiques 5 à 15 minutes avant l'effort. La pratique sportive doit être
encouragée, car elle participe à l'amélioration du confort respiratoire et psychologique des
enfants.
Dans tous les cas, quand un bon contrôle de l’asthme est obtenu, il faut s’efforcer de diminuer
le traitement progressivement pour trouver le traitement minimal efficace.
XI PREVENTION
Différentes études ont tenté de montrer, chez les nourrissons à risque, quels modes de
prévention étaient souhaitables.
• Prévention durant la grossesse : Certaines études ont montré des résultats positifs
chez les animaux mais aucun résultat significatif n’a pu être démontré chez l’homme
(huile de poisson [omega 3], probiotiques, éviction d’allergènes). Il ne faut pas
préconiser de régime d’éviction durant la grossesse. En effet, cela pourrait se révéler
non seulement contraignant mais aussi néfaste au niveau nutritionnel.
• Encouragement de l’allaitement maternel : La France est en Europe un pays en
retard dans le domaine de l’allaitement maternel :
%age d’allaitement
À la sortie de la maternité 50%
Après 1 mois 10%
Après 4 mois 5%
Un allaitement prolongé idéalement au-delà de 6 mois réduit les risques d’allergie.
Nous pouvons citer une étude Finlandaise montrant la diminution de la fréquence

d’allergies alimentaires, d’eczéma et d’asthme à 17 ans pour des nourrissons allaités 4 mois.
(Saorinen Lancet 1995) Une étude suédoise confirme ces données (Kummeling I et al, PAI
2005).
Une grande étude complète de cohorte BAMSE a été entreprise et les résultats permettront
probablement de confirmer les bénéfices de l’allaitement maternel prolongé, à savoir :
• Diminution du risque d’asthme

• Protection contre l’eczéma atopique :
o Augmentant avec la durée de l’allaitement
o Jusqu’au 10 ans de l’enfant
• Protection contre l’allergie au lait de vache.
Outre son impact positif sur l’allergie, l’allaitement maternel prolongé présente de
nombreux autres avantages parmi lesquels nous pouvons citer qu’il :
• Permet une croissance normale.

• Augmente le quotient intellectuel de 3,2.
• Diminue la fréquence des infections.
• Prévient l’obésité.
• A un effet positif à l’âge adulte sur la tension artérielle et le taux de cholestérol.
• Diminue le risque de cancer du sein, de l’ovaire ainsi que l’ostéoporose.
Il faut quand même noter que le lait maternel contient des éléments protecteurs mais aussi
d’autres sensibilisants. En cas de sensibilisation avérée, il est possible de proposer à la mère de
suivre, pendant la période d’allaitement, un régime d’éviction de l’allergène incriminé.
• La vaccination : Une protection a pu être montrée pour une majorité de vaccin. Cette
protection contre l’allergie augmente avec des doses cumulées. Elle est un peu moindre
pour le BCG et le vaccin contre l’hépatite B. (étude à paraître EPAAC Study Group).
Il faut néanmoins mentionner l’étude sur la population Steinert qui montre une moindre
prévalence de l’allergie mais un taux beaucoup plus élevé de maladies (ce qui est logique
puisqu’ils refusent les vaccinations).
Une circulaire du 27/12/1985 contre-indiquait certains vaccins pour les personnes

allergiques à l’œuf.
Si l’on reprend les différents types de vaccin : certains sont :
• Cultivés sur des embryons de poulet (fièvre jaune)

• Cultivés sur des œufs (ROR, anti-grippal, Imovax, Priorix) Il est à noter que seul le
vaccin américain contenait des quantités de protéines de lait détectables.
• Cultivés sur des fibroblastes. Ces vaccins ne contiennent donc aucune protéine d’œufs
et ne font courir aucun risque aux allergiques aux oeufs. Bidat et al, J Arch Pediatr
2003 :10/251-3
Les réactions allergiques aux vaccins sont excessivement rares. Il peut rarement y avoir
allergie à certains composants des vaccins comme la gélatine par exemple.
Il n’y a donc pas de contre indications à vacciner tout en avertissant et proposant un

protocole particulier. Il faut bien sur décaler le calendrier vaccinal en cas de poussée
importante d’eczéma.
Il est important de noter que depuis le 23 octobre 2006, tous les asthmatiques bénéficient
de la gratuité du vaccin contre la grippe.
• L’alimentation : Si l’allaitement n’est pas possible, il n’est pas souhaitable de

culpabiliser la mère. Il existe des formules permettant de nourrir des enfants en cas de
risques allergiques avérés. Il s’agit d’hydrolysats poussés de protéines de lactosérum ou
de caséine ou pour les cas extrêmes une formule plus poussée à base d’acides aminés de
synthèse. L’usage de cette formule devrait être assez exceptionnel.
En ce qui concerne le « lait » de soja, il n’est pas adapté avant l’âge de 6 mois. Il n’aurait
néanmoins pas de lien entre l’allergie au soja et à l’arachide.
XII CONCLUSION
Il existe plusieurs hypothèses pour expliquer l’augmentation de prévalence des maladies

allergiques. Néanmoins aucune d’entre-elles ne fait l’unanimité. Il existe probablement un
effet multifactoriel.
La prévention de l’apparition de symptômes peut se faire :
• En promouvant l’allaitement prolongé

• En évitant les allergènes dans son environnement
• En évitant les infections notamment en ne négligeant pas les vaccins
Une meilleure adhésion thérapeutique sera obtenue si le patient est secondé par des
structures telles les écoles de l’asthme et les conseillers médicaux en environnement intérieur.
Parmi les nouveautés, il est à noter :
• Qu’un vaccin contre l’allergie à l’ambroisie est en cours de développement.

• Que depuis le 23/10/06, tous les asthmatiques bénéficient du vaccin anti-grippal gratuit.
• Que la diversification alimentaire d’un enfant à risque d’allergie ne doit pas être
retardée pour ne pas créer de rupture de tolérance (si l’enfant a été allaité).
• Que de nouvelles recommandations internationales modifient les nomenclatures de
« types » d’asthme. Il ne suffit pas de traiter la maladie mais d’améliorer la qualité de
vie du patient asthmatique en adaptant son traitement de sorte qu’il n’ait plus de
symptômes.
• Que la création de structures relais est encouragée mais que le problème de leur
financement n’est pas réglé.
PREMIER CAS CLINIQUE

Patiente A.Enola, née le 22/09/1998 en France (08 ans et 08 mois), asthmatique connue, hospitalisée
pour crise d’asthme sévère.
1. Antécédents :
1.1 Personnels :
- Née a 40 semaine d’aménorrhée à Beaujon

- Poids de naissance : 2810 grs
- Taille de naissance : 46 cm
- Périmètre crânien à la naissance : 33 cm
Pathologies cliniques :
- Eczéma atopique avec poussées fréquentes

- Nombreuse rhinopharyngites
- Primo-infection herpétique impétigineuse en juin 2000.
- Urticaire géante en Octobre 2000, après avoir mangé des noix de cajou (tests allergiques non
faits).
- Terrain atopique familial
- Asthme du nourrisson diagnostiqué en mai 2000 avec la succession d’épisodes de
bronchiolites.
Traitement de fond :
- SERETIDE : 125 µg - 1 bouffée x 2 / jour

- BECOTIDE
Hospitalisations antérieures :
- 29/ 11/ 2000 : hospitalisée pour crise d’asthme + Foyer au lobe moyen droit
Transférée à l’hôpital Jean Verdier le 30/11/2000
Sortie le 03/12/2000
- 19/11/2006 au 22/11/2006 : Hospitalisée pour crise d’asthme : Service de Pédiatrie du

Centre hospitalier de Pantoise.
1.2 Familiaux :
- Consanguinité : non renseignée sur le dossier

- Origine ethnique : non renseignée
- Père âgé de 43 ans, chirurgien dentiste, asthmatique
- Mère âgée de 37 ans, greffier
- Fratrie : une sœur âgée de 05 ans : allergique au Pollen
2. Mode de vie :
- Scolarité CE2
- Enfant gardé par la nourrice en l’absence de sa mère
- Habitant au 02èm étage d’un émeuble (carrelage, parquet, rideaux, tapis et peluches)
- Pas de tabac à la maison
3. Vaccinations :
DTCP : Diphtérie, Tétanos, Coqueluche, Poliomyélite
Pentacoq
- 1ère dose le 08.02.1999

- 2ème dose le 08.03.1999
- 3ème dose le 02.04.1999
- 1er rappel le 27.03.2000
Infanrix
- 02ème rappel le 26.04.2005
ROR : Rougeole, Oreillons, rubéole
- 1ère dose le 15.11.1999

- 2ème dose le 26.04.2005 avec Priorix
BCG :
- Le 11.12.1998 avec le Monovax (vaccin antituberculeux),

Le Monovax est retiré du marché depuis le 31 décembre 2005
Contrôles tuberculiniques :
Avant le BCG : le 15.11.1999 avec la technique : monotest ---- Positif

Après le BCG : le 23.09.2002 avec la technique : monotest ---- positif
Le monotest : évaluer l'immunité du sujet vis à vis du bacille tuberculeux (BK)
4. Histoire de la maladie :
Le début de la symptomatologie remonte à deux jours marquée par :

- Une rhinite
- Une dyspnée sévère
Motif pour lequel elle consulte aux urgences de l’hôpital de Beaujon le 12/05/2007
A l’arrivée aux urgences :
- Polypnèique FR : 40 Cyc / min

- SaO2 = 70 % sous AA
- FC : 130 B/min
- T° : 37 °c (Apyrétique)
- Glasgow : 15
- Pas de sueurs
A l’auscultation : Sibilants diffus prédominant à la base droite.
Conclusion médicale à Beaujon :
- Crise d’asthme sévère chez une fille de 08 ans
Traitement aux urgences de Beaujon :
- Nébulisation de 02 aérosols de Bricanyl

- 20 mg de Solumedrol en IV
- 06 L/min d’O2 : sa O2 : 100 %
A défaut de Places dans le service de Pédiatrie de l’hôpital Beaujon la petite Enola fût
transférée à l’hôpital Robert Debré le jour même.
EXAMEN CLINIQUE A L’HÖPITAL ROBERT DEBRE :
- SaO2 92% en AA
97% sous O2 5l/min
- FC : 132
- FR : 26 cyc/min
- T° : 36°7C
- TA : 100/61
- POID : 26Kg
EXAMEN PLEURO PULMONAIRE
- Dyspnée à la parole
- Tirage intercostal, sus sternal, sus claviculaire
- Balancement thoraco-abdominal
A l’auscultation :
- Sibilants bilatéraux
- MV assourdis des deux cotés
Examen cardio-vasculaire
- Bonne coloration cutanée Apyrétique muqueuse

- Tachycardie à 132
- Bruits du cœur réguliers, pas de souffle cardiaque.
Examen abdominal : sans particularité
Examen cutanéo-muqueux : sans particularité

Examen neurologique : sans particularité
Examen ORL : sans particularité
Examen ganglionnaire : sans particularité
Examens Complémentaires :
Examen radiologique : Thorax de face
Réalisé le 13/05/2007 à 10h45
Résultats :
- Opacité non rétractile du lobe moyen

- Opacité paracardiaque gauche, antérieure, effaçant le bord gauche du cœur, possiblement intra-
parenchymateuse, à explorer par un cliché de profil.
EN RESUME :
- Il s’agit de la petite A. Enola, âgée de 9 ans, asthmatique connue,

- Examiné à Beaujon le 12/05/2007 pour crise d’asthme.
- Transférée à Robert Debré le même jour après traitement au Solumedrol (20mg en IV) et
aérosols de Bricanyl.
- Aux urgences : dyspnée, tirage et sibilants
- Radio du poumon : doute sur situs-inversus, doute sur foyer
- Pas d’amélioration franche après aérosols. Hospitalisation
5- Evolution :
14/05/2007
- Sa O2 : 92 – 95 % sous AA, mise sous MHC, 5L/min

- Dyspnée à la parole
- Tirage sus sternal, sus claviculaire et intercostal
- A l’auscultation : diminution des murmures vésiculaires, légers sibilants.
15/05/2007
- Sa O2 : 87 % sous AA, poursuite du MHC à 6 L / min

- Test aux 03 aérosols
- Peak Flow à 210 : zone verte
Du 16/05/2007 au 21/05/2007
- Sa O2 sous AA : 90 % mise sous lunette

- Pas de signes de lutte

- Amélioration sur le plan pleuro-pulmonaire
- A l’auscultation : les MV perçus aux deux champs pulmonaires, persistance de légers sibilants,
pas de foyers pulmonaire, pas de crépitant.
6- Traitement au cours de l’hospitalisation :
Ventoline : Aérosol 2.5 mg / 3h

Irpatropium : Aérosol 0.25 mg / 6h
Solumedrol : en IV 13 mg / 6h
Antibiothérapie :
- Clamoxyl sachet : Flc 250 mg, per os : 500 mg 3x/j

- Josacine 250 : Flc 60 ml : une dose poids (26kg) 2x/j
Mopral : gel 10 mg, per os : 20 mg / j

Doliprane: sachet 200 mg: 2 sach x4 / j
A partir du 21/05/2007 : Séretide 100 mcg: 2 bouffées 2x / j
7- Traitement de sortie :
1/ Séretide 125 mcg : avec aérochambre

2 bouffées matin et soir, ne pas arrêter sans avis médical
2/ Ventoline avec aérpchambre :

10 bouffées, 4 x / j pendant 5 jours
- Puis 5 bouffées 3 x / j pendant 5 jours

- Puis arrête
A reprendre selon schéma en cas de crise

A prendre 2 bouffées 15 min avant toute activité sportif
3/ Solupred CP :
20 mg le 23 et le 24 mai
10 mg le 25, 26 et 27 mai
Puis arrêt
4/ Clamoxyl 500 mg :
3x / jour jusqu’au 23 mai
5/ Josacine susp buvable :

Une dose 26 kg 2x / jour jusqu’au 31 mai
SCHEMA EN CAS DE CRISE
Difficulté a respirer, sifflement dans la poitrine
VENTOLINE Avec aérochambre

10 bouffées
10 à 20 min
Amélioration immédiate Pas d’amélioration
Continuer Ventoline 10 bouffées

2 bouffées
3x/j pendant 5-8 j 10 à 20 min
10 bouffées
Amélioration Pas d’amélioration
1 2
10 bouffées de Ventoline Donner Solupred 50 mg

4 à 6 x / j pendant 5 jours Tout de suite puis 50 mg
Puis 3 x / j pendant 5 jours le matin pendant 3 jours
Puis 5 bouffées 3 x / jour pendant 5 jours + traitement 1
Puis 2 bouffées 2 x / jour pendant 3 jours
Si récidive de la crise ou s’il n’y a pas d’amélioration rapide, consulter un médecin
DEUXIEME CAS CLINIQUE
Patient M.B Victorien, né le 08/10/2006 (7mois et ½), hospitalisé dans le service de pédiatrie de
Robert Debré pour crise d’asthme sévère.
1. Antécédents :
1.1 Personnels :
- Accouchement à 39 S + 3 jours d’aménorrhée

- Naissance :
- Poids de naissance : 2580 grs

- Taille de naissance : 49 cm
- Périmètre crânien de naissance: 32 cm
Pathologies cliniques :
- Ectopie testiculaire gauche

- Première bronchiolite en Décembre 2006
- Deuxième bronchiolite en Avril 2007
- Conjonctivite
Hospitalisations antérieures :
- Du 30/11/2006 au 05/12/2006 pour bronchiolite aiguë (1er épisode) Hôpital Robert Debré
- Avril 2007 pour bronchiolite (2ème épisode) à VRS+
1.2 Familiaux :
- Père : rien à signaler

- Mère : deuxième pare, deuxième geste. HBS positif a la naissance de Victorien.
- Fratrie : frère aîné en bonne santé
- Atopie familiale
- Asthme chez la tante et les cousins.
2. Mode de vie
- Gardé par la mère
3. Vaccinations :
- vaccination néonatale contre l’hépatite B en raison d’une antigènémie HBS positive chez la
maman.
4. Histoire de la maladie :
Apparition d’une gêne respiratoire dans la nuit du 14 au 15 mai, la maman amène alors
Victorien aux Urgence pédiatrique de Robert Debré le 15 mai matin.
Aux Urgences le petit Victorien avait reçu :
- 3 aérosols de VENTOLINE
- Une séance de kinésithérapie respiratoire
Renvoyé à la maison avec de la VENTOLINE au Babyhaler le même jour.
Malgré ce traitement, l’état respiratoire de victorien ne s’est pas amélioré, l’enfant est alors
ramené aux urgence le 15 mai au soir.
A l’arrivée on a noté une saturation entre 78 et 80 % en air ambiant qui remonte a 98 % sous 02
litre d’oxygène.
L’enfant présentait des signes de fatigue et de lutte importants :
- Battement des ailes du nez

- Tirage intercostal
- Balancement thoraco-abdominal
- Polypnée a 48 cycles/min
L’auscultation pulmonaire initiale a retrouvé un silence auscultatoire.
L’enfant a été alors perfusé et mis sous :
- Aérosols de Béta2 mimétiques

- Corticoïdes IV : SOLUMEDROL : 2 mg/kg
Après 30 minutes d’aérosols de VENTOLINE, l’enfant s’est amélioré partiellement :

On a retrouvé le murmure vésiculaire à l’auscultation avec cependant un frein majeur et quelques
sibilants.
La saturation était a 100 % sous 2 litres d’oxygène.
Sur les bilans biochimiques à l’entrée on a noté :
Gaz du sang :
- P CO2 : 81 mm/Hg
- P O2 : 57 mm/Hg
- PH : 7.12
- Sa O2 : 82 %
- Bicarbonates : 25.6 mmol/l
NFS / Plaquettes : normale
Ionogramme sanguin : normal

CRP : normale (‹ 10)
Devant cette crise d’asthme sévère, il a été décidé de transférer le petit Victorien en
Réanimation pour surveillance et suite de prise en charge
Un traitement par sulfate de magnésium (40mg/kg) était mis en route pendant le transfert.
A l’admission en réanimation :
Examen clinique :
Impression d’ensemble : poids : 9 kgs ; Température : 36°6 ; dextro : 2,72g/l
Appareil circulatoire :
- FC : 187/min après un aérosol

- TA : 130/96 moy 107
- TRC immédiat
- Pouls périphérique bien perçu
- BDC réguliers sans souffle perçu
Appareil respiratoire :
- Signes de lutte majeurs avec polypnée à 40-45 / min

- Pas d’apnée
- Sa O2 à 96 % sous MHC à 6L/min D’ O2
Auscultation :
- MV présents avec frein expiratoire et des sibilants

- Pas de râles ni de foyers pulmonaires
Appareil digestif :
- Enfant laissé à jeun, pas de troubles digestifs
Uro-génitale
- RAS
Appareil neurologique
- Glasgow : 10 à l’arrivée
- Pas de signes de localisation
- Pupille intermédiaire avec réflexes photomoteurs présents et symétriques
Examens complémentaires :
Radio du thorax : pas de foyer pulmonaire. Distension pulmonaire importante.
Attitude thérapeutique à l’admission
- Aérosols de Ventoline toutes les deux heures

- O2 au masque (MHC) 6L/min
- Poursuite de la corticothérapie en IV 2 Mg/Kg/j
- A jeun
- Perfusion 100 ml/kg/j
Conclusion :
Crise d’asthme sévère chez un nourrisson de 7 mois avec deux bronchiolites dans ses antécédents.
Corticoïdes IV, bêta 2 mimétique et sulfate de magnésium.
Evolution favorable
Sur le plan respiratoire :
- Ventoline poursuivis toutes les 2h pendant la nuit.

- MV bien franc de façon symétrique avec encore quelques sibilants le matin
- Victorien reste polypnéique entre 35 et 40 / min avec signes de lutte moins importants
- Un discret tirage sous costal le matin
- Il présente un cri vigoureux le 16 mai au matin
- Les aérosols sont progressivement espacés dans la journée.
Sur le plan hymodynamique
- Tension un peu élevée qui se normalise progressivement 108/56 moy 71 le 16 mai à 07h du
matin
Sur le plan infectieux
- On note un pic fébrile isolé à 38.7 °C sans signes de sypsis, sans foyer à l’auscultation, ni à la
radiographie (CRP inf 10) pas d’ATB
Sur le plan digestif : RAS
Sur le plan hydroelectrolytique : RAS
Sur le plan neurologique
- Glasgow 14 le 16 mai au matin

- L’enfant récupère un tonus et une conscience normale
Points à surveiller :
- Evolution respiratoire
- Reprise de l’alimentation
- Discussion d’un traitement de fond
Transféré en pédiatrie général le 17 Mai 2007
EVOLUTION DANS LE SERVICE :
17/05/2007 Entrée
- Mis sous B27 à 35 cc / h

- Sa O2 : 96 – 99 % sous 0.5 L / O2
- Tirage intercostal modéré
- Léger balancement thoraco-abdominal
- Eupnéique
- Bonne diurèse
- Ventoline toutes les 03h bien tolérée
- Encombrement bronchique ; aspiration productive, secrétions jaune et collantes
18/05/2007
- B27 diminuée : 15 cc/h

- Sous AA depuis 12h, Sa O2 à 98%
- Peu encombré ce jour
- Secrétions un peu jaune : 2 séances de kiné.
- Apyrétique
- Constantes stables
- Ventoline toutes les 04h
19/05/2007
- B27 diminuée à 5 cc/h

- Bonne Sa sous AA
- Pas de signes de luttes
- Apyrétique
- Peu encombré
- Aérosols toutes les 06h
20/05/2007
- Bonne Sa sous AA

- Un peu encombré
- Apyrétique
- Relais aérosols au Babyhaler (BBH)
21/05/2007
- Bonne Sa sur AA
- Eupnéique
- Apyrétique
- Babyhaler fait par le père
22/05/2007
Sortie prévue ce jour :
- Bonne saturation
- Paramètres vitaux stables
- Apyrétique
- BBH fait par sa maman
Traitement dans le service :
Ventoline : 2 bouffées 4x par jours

Bécotide : 01 bouffée 2x/ jour
Mopral : 10 mg 1x/jour
Perfusion de perfalagan : 130 mg/ 6h si fièvre ou douleurs
Conclusion et traitement de sortie
Evolution favorable d’une crise d’asthme sévère avec reprise de l’alimentation

Fonctions respiratoires stables mais a surveiller.
Traitement de sortie :
Ventoline : a posologie dégressive au BBH
Bécotide : 1 bouffée x2 / jour au BBH
Doliprane : 1 dose poids (9kg) 4x / jour
Séances de kiné respiratoire : 10 séances. 1 fois / jour

Asthme Chez Le Nourrisson, L'enfant Et Le Nouveau Née

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Asthme Chez Le Nourrisson, L'enfant Et Le Nouveau Née

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Rapport de Stage de Pédiatrie Thème : Asthme de l’enfant et du nourrisson

Définition fonctionnelle : trouble obstructif expiratoire variable, en rapport avec un

Inflammation des voies aériennes secondaire à un infiltrat polymorphe (comprenant des

En Europe, l’asthme touche 30 millions de personnes, et la prévalence en Europe de

• L’asthme est la maladie chronique la plus fréquente chez les enfants.

- Les siffleurs transitoires: ils représentent environ 20 % d’une cohorte et 59 % des

En France on estime sa prévalence cumulée entre 7 et 10 % des enfants de tout âge. La

La prévalence de l’asthme a augmenté graduellement depuis 20 ans dans les pays

En France, il existe de fortes disparités géographiques certainement dues aux différences

La prévalence de l'asthme et des maladies allergiques ne cesse d'augmenter.

L'inflammation asthmatique est la conséquence de mécanismes complexes avec des

Elle entraîne un œdème et une infiltration de la muqueuse bronchique aboutissant à un

L'inflammation bronchique est constante avec infiltrat, oedème et hypersécrétion. A la

Le vieillissement bronchique est accéléré chez l'asthmatique: le déclin du VEMS est de

2. Inflammation des voies aériennes

L'éosinophile, une des cellules-clé de l'inflammation bronchique, agit par l'intermédiaire de

Les lymphocytes T4 sont prédominants et leur action proi-nflammatoire se fait par

Les macrophages, habituellement alvéolaires, deviennent bronchiques et agissent par le biais

Les mastocytes jouent le rôle de starter dans la réaction allergique immédiate.

Les conséquences de l'inflammation sont:

- La destruction des couches cellulaires superficielles dénudant la membrane basale

- Une augmentation de l'épaisseur de la membrane basale par une fibrose sous-épithéliale

- Une augmentation par régénération des cellules caliciformes qui participent à

3. SYSTEME NERVEUX AUTONOME

3.1 Le système cholinergique :

3.2 Le système adrénergique :

La diminution d'activité du système adrénergique est probable mais joue certainement un

3.3 Le système de régulation non-adrénergique non-cholinergique (NANC) :

Récemment mise en évidence, possède une double composante, bronchodilatatrice et

1. La crise d'asthme paroxystique

Evolution (spontanément ou sous traitement) : atténuation de la dyspnée et des sibilants

Tableau : classification de la gravité des crises

3. L'état de mal asthmatique ou asthme aigu grave

Cliniquement c'est une insuffisance respiratoire aiguë faite :

D'un syndrome respiratoire avec dyspnée, cyanose, incapacité de tousser et d'expectorer,

D’une tachycardie et éventuellement collapsus cardiovasculaire,

D’un syndrome neuropsychique avec angoisse, puis trouble de la conscience obnubilation

La radiographie est indispensable, non urgente, pour s'assurer de l'absence de complications

5. Les "équivalents d'asthme": trachéite spasmodique, bronchite asthmatiforme

6. Asthme induit par l'exercice ou asthme d'effort

L’interrogatoire très détaillé recherchant un à un les éléments de la définition clinique

L’auscultation pendant ou après la crise (les sibilants persistent quelques heures),

La mesure du D.E.P et sa variabilité, soit spontanément, soit sous l’effet des

Des critères cliniques:

Des critères fonctionnels respiratoires:

Ceci permet de classer en gros les asthmes en 3 catégories de gravité :

Tableau : classification de l'asthme en fonction de sa gravité

Environ 70 % des enfants ont un asthme épisodique rare, 20 % un asthme épisodique

2. A.1 Bilan pneumologique

- Radio pulmonaire de face en inspiration profonde

2. A.2 Bilan martial :

2. A.3 Bilan immunitaire :

- Dosage pondéral des immunoglobulines : IgG, IgA, IgM

2. A.4 Bilan allergologique :

- Enfant < 3 ans

- Dosage sanguin des IgE totales

- Enfants > 3 ans :

- Dosage sanguin des IgE totales

Ces tests cutanés : à distance d’une prise d’antihistaminique. Consultation

2. B.1 Bilan gastrologique :

- PHmétrie en l’absence de traitement et selon l’anamnèse

2. B.2 Bilan ORL :

2. B.3 Fibroscopie bronchique :