Desórdenes Neurológicos

Preparado por Dr. David Reyes

Al finalizar la conferencia sobre desórdenes
neurológicos el estudiante:

• Identifica los problemas neurológicos agudos;

tumor cerebral, CVA, traumas y convulsiones.
• Describe la fisiopatología, etiología,
manifestaciones clínicas y tratamiento.
• Aplica los conocimientos en la redacción del
diagnóstico de enfermería.
Neurona
Áreas funcionales del cerebro
Áreas funcionales del cordón espinal
 Problemas neurológicos agudos
Resultado general

• Resultado de la disfunción neurológica.

• Efecto local – son los signos relacionados a un área
específica del cerebro o cordón espinal. Ej. Parestesia o
parálisis de un área o lado del cuerpo.
• Lesión supratentorial e infratentorial – la lesión
supratentorial es específica en un área, tiene que llegar
hacer muy grande antes de afectar el nivel de
conciencia. La lesión infratentorial esta localizada en el
tronco cerebral o debajo del tentorio. Ej. Función
respiratoria, circulatoria y nivel de conciencia.
 Resultado de la disfunción neurológica

• Hemisferio izquierdo y derecho – algunos efectos

de daño al cerebro afectan solo uno de los
hemisferios.
• Hemisferio izquierdo – daño a este hemisferio resulta
en pérdida de la habilidad del pensamiento lógico,
analítico, intelectual y comunicación.
• Hemisferio derecho – daño a este hemisferio resulta en
pérdida de la apreciación musical, arte, problemas del
comportamiento, orientación espacial, reconocimiento
y relación deficiente, resultando en interferencia con la
movilidad en el lado contrario del cuerpo.
Neurotrasmisión y sinapsis
 Resultado de la disfunción neurológica

• Nivel de conocimiento – es uno de los síntomas

tempranos de desorden agudo del cerebro. La
corteza cerebral y RAS (sistema de activación
reticular) en el tronco cerebral determinan el
nivel de conocimiento. Lesiones en esta área
pueden afectar el nivel de conciencia. Lesiones
en el supratentorio e infratentorio pueden afectar
el RAS.
 Resultado de la disfunción neurológica

• Disfunción motora – daño a las neuronas motoras

superiores de la corteza cerebral (lóbulo frontal) o tracto
corticoespinal en el cerebro que interfiere con los
movimientos voluntarios causando debilidad y parálisis en
el lado opuesto del cuerpo (efecto contralateral). Ej.
Hipereflexia, parálisis espástica o flacidez.

• Dos respuesta involuntaria son: descerebrado y decorticado:

• Descerebrado – ocurre en personas con daño en el tronco cerebral y
depresión en el SNC, causado por efecto sistémico.
• Decorticado – ocurre en personas con severo daño al hemisferio
cerebral.
Resultado de la disfunción neurológica
 Resultado de la disfunción neurológica

• Déficit sensorial – pérdida de la función sensorial,

envuelve el tocar, dolor, temperatura, visión, audición,
gusto y olor. Se afecta el lóbulo parietal en la corteza
somatosensorial. Depende del área afectada.

• Pérdida del campo visual – hemiamnosia – depende del

daño, si el quiasma óptico es totalmente destruido la
pérdida de visión es en ambos ojos. Si el tracto óptico o
lóbulo occipital es dañado, la perdida de visión ocurre en
la mitad de un ojo y en la media lateral del otro ojo, esto es
llamado hemiamnosia homónimo.
 Resultado de la disfunción neurológica

• Desórdenes del lenguaje:

• Afasia – inhabilidad para
comprender y expresar el
lenguaje.

• Hay tres tipos de afasia:

Expresiva (motora) Wernickes, lóbulo temporal No puede hablar o escribir
con fluidez apropiadamente
Receptiva (sensorial) Wernickes, lóbulo temporal y No es capaz de entender,
pre frontal hablar o escribir lenguaje
Global Área de broca y Wernickes No es capaz de comprender o
interpretar lenguaje
 Resultado de la disfunción neurológica

• Convulsiones – son causada por una descarga

espontánea y excesiva de las neuronas del cerebro.
Pueden ser un movimiento repetitivo voluntario o
una sensación anormal.
(El estudiante debe estudiar los desórdenes
convulsivos en su libro de texto).

. Precipita el estado convulsivo: inflamación,

hipoxia, o hemorragia cerebral.
 Resultado de la disfunción neurológica

• Aumento de presión intracraneal

• Dentro de la estructura del cráneo tenemos tejido nervioso, sangre

y liquido cerebroespinal (CSF). El volumen de cada uno de estos
normalmente se mantiene relativamente constante, logrando una
presión normal dentro de la cavidad craneal. Temporalmente
fluctuaciones en el flujo de sangre puede ser por la tos, el
estornudo y otros.

• El aumento en la presión intracraneal puede ser por muchos

problemas neurológicos comunes, tales como: hemorragia
cerebral, trauma, edema, infección, tumores o acumulación de
liquido en el CSF.
 Signos tempranos de ICP:
Signo general
Disminuye el nivel de conocimiento.
Dolor de cabeza
Racional
Presión en el RAS o corteza cerebral.
Estrechamiento o distorsión de las meninges,
aumento en la pared del vaso.

Vómito Presión en los centros del vómito en la

médula.

Reflejo de Cushing. Respuesta a isquemia

Signos vitales
cerebral causa vasoconstricción sistémica.
HBP
Respuesta a aumento en la presión sanguínea.
Bradicardia
Aumento en la presión alrededor del disco
Signos que afectan la visión: óptico, causando hinchazón.
Presión en el nervio craneal III (oculomotor).
Papiledema
Pupila fija y dilatada
 Cambios en el líquido
cefalorraquídeo
• Resultado de un estudio cerebroespinal, el cual se
realiza con un aguja fina entre la vértebra L3-L4,
en el espacio subaracnoideo. Luego se puede
conectar un nanómetro a la aguja para medir la
presión intracraneal. Esta no debe ser mayor de
mm Hg.

• Indicaciones del estudio:

• Color rosado y con eritrocitos – infección hemorragia
• Amarrillo oscuro con WBC – infección
• Nivel de proteínas anormales - neoplasma
Desórdenes Neurológicos
Agudos

Tumores cerebrales, desórdenes

vasculares, infecciones y lesiones a
cabeza y cordón espinal
 Desórdenes Vasculares

• Ataque isquémico transitorio (TIA)

• Es el resultado de una reducción temporal del flujo de
sangre al cerebro. Puede ser causado por una oclusión
parcial de la arteria como resultado aterosclerosis,
embolia, espasmo vascular o perdida local de
autorregulación. Puede ocurrir solo o en series. Pueden
ocurrir antes de un CVA, aunque no todos los CVA son
precedidos por un TIA.
• Manifestaciones clínicas – parestesia, debilidad
muscular, afasia y confusión.
 Accidente Cerebrovascular (CVA)

• Infarto del tejido cerebral que resulta en pérdida de

sangre. El tejido necrótico puede ser el resultado de
una oclusión total del suplido de sangre al cerebro
como resultado de ateromas, émbolo o ruptura de un
vaso en el cerebro. Cinco minutos después de la
isquemia, el daño al tejido cerebral es irreversible.
Un área central de necrosis se desarrolla alrededor
de las áreas inflamadas.
• Etiología – DM, HBP, Colesterol elevado,
hiperlipidemia, aterosclerosis, historial de TIA,
edad.
 Manifestaciones clínicas de CVA

• Dependen de la localización de la
obstrucción:
• Debilidad, entumecimiento, adormecimiento,
hormigueo, sensación de picazón en la cara,
manos y extremidades en un lado del cuerpo.
• Pérdida de visión repentina.
• Dolor de cabeza súbito.
• Mareos no usuales.
 Proceso infecciosos en el Sistema Nervioso
• Meningitis
• Infección bacterial en el SNC. Los
microorganismos llegan a través de
la sangre. Ocurre una respuesta
inflamatoria la cual aumenta la
ICP. Hay edema en la Pía madre y
aracnoides, exudado purulento
cubre la superficie cerebral.
• Etiología
• Neonatos – Echerichia coli por
ruptura prematura del líquido
amniótico en la vida fetal,
dificultad en el parto o defecto en
el tubo neural.
• Adolescentes – haemophilus
influenzae en otoño e invierno.
• Niños y adultos – neisseria
meningitis o meningococus.
• Adulto de edad mayor y jóvenes –
streptococus neumoniae.
• Manifestaciones clínicas – dolor de
cabeza, dolor en espalda, fotofobia,
rigidez en nuca, signo de Kernig´s
(resistencia en la extensión de la
pierna con la cadera flexionada),
signo de Brudzinski´s (flexión del
cuello causa flexión de la cadera y
rodilla), fiebre, leucocitosis y
petequias (si es por meningococo).
• Ver otras complicaciones en niños.
 Síndrome de Guillen-Barré y Síndrome de Reye
• Sindrome de Guillen - Barré
• Es el resultado de una post infección
polineuritis, neuropatía idiopática. La
causa precisa no es conocida, pero se
cree es una respuesta inmune como
resultado de una infección viral. Hay
acumulación de leucocitos,
desmielinización y destrucción del
axón.
• Común en jóvenes y es reversible.
• Hay parálisis del diafragma y
músculo respiratorio.
• Manifestaciones clínicas – debilidad
muscular es progresiva, el cual
comienza por las piernas, dolor
muscular y dificultad respiratoria.
• Paciente termina en ventilación
mecánica.
• Síndrome de Reye
• Este síndrome aun no se conoce
completamente, pero aparece a
consecuencia de una infección viral,
influenza, en niños y jóvenes que han
recibido tratamiento de aspirina. Los
signos aparecen de tres a cinco días
después de la infección.
• Los cambios patológicos se observan
en cerebro e hígado. Ocurre una
respuesta no inflamatoria con edema
cerebral lo cual aumenta la presión
intracraneal. Niveles de amonia
elevados relacionado a la disfunción
del hígado. Hipoglucemia, no hay
ictericia, aumenta la creatinina y urea.
• Manifestaciones clínicas – letargo,
encefalopatía, dolor de cabeza,
vómitos, desorientación, estupor y
coma.
 Trauma al Sistema Nervioso
• Trauma a cabeza – puede
estar afectada la estructura
del tejido cerebral. Las
lesiones pueden ser leves
o severas. La estructura
del cráneo puede ser
afectada por fragmentos
de hueso que comprimen
o penetran el tejido
cerebral.
• Tipos de lesiones: tres
tipos: simples, deprimidas
y basilares.
• Simple: fractura o laceración
al tejido cerebral.
• Lineal – fractura simple del
hueso.
• Conminuta – fractura severa
lineal, pero no complicada.
• Compuesta – fractura en el
cual el tejido cerebral está
expuesto.
 Trauma a cabeza
• Depresible – comprime • Contragolpe
el tejido cerebral y • Efecto contralateral.
riego sanguíneo. Ocurre aceleración,
• Basilar – ocurre en la desaceleración. Causa
base del cráneo y daños menores.
afecta el CSF. Hay
daño cerebral y área de
los ojos se observa
obscura. Hay rinorrea.
Trauma a cabeza
Posibles efectos de trauma a cabeza
 Trauma a cabeza
• Primaria – lesiones al tejido cerebral
por lesiones directas al cráneo.
• Secundarias – lesiones adicionales
al daño, edema cerebral,
hemorragias, hematomas,
vasoespasmo cerebral, infección e
isquemia relacionado a los factores
sistémicos.
• Ocurre más frecuente en jóvenes,
Etiología – accidentes de autos,
caídas y sacudidas violentas en
infantes.
• Manifestaciones clínicas:
• Fiebre, rinorrea (salida de
líquido CSF por la nariz),
otoragia (salida líquido CSF
por los oídos) y úlceras.
• Lesiones secundarias:
• Hematomas – extravasación de
sangre al tejido resultado de la
lesión al vaso sanguíneo.
• Tipos de hematomas:
• Epidural – se desarrolla entre el
cráneo y la duramadre, hay rotura
de arteria (meníngea media).
ya que la duramadre no se ha
adherido al cráneo. El hematoma
aumenta la presión intracraneal.
Los síntomas son pérdida de
conciencia inmediata, se recupera
y luego hay pérdida nuevamente de
conciencia.
 Trauma a cabeza
• Subdural – se desarrolla entre la
duramadre y la aracnoide. Por lo
general a consecuencia de un
desgarro en las pequeñas venas. El
desarrollo del hematoma es más
lento. Pueden clasificarse en agudo
o crónico. Los agudos se
desarrollan en 24 horas después
del accidente y los crónicos se
desarrollan en varias semanas.
• Agudos – mortalidad es bien
severa, hay ICP.
• Crónicos – es más común en
viejos debido a que las
meninges se endurecen con el
proceso de envejecimiento y
hacen resistencia a los golpes
del cráneo.
Intracerebral – pueden ser solitarios o
múltiples. Pueden afectar cualquier
lóbulo del cerebro, con mayor
frecuencia el frontal y temporal.
Son más frecuentes en personas de
edad avanzada y alcohólicos. Las
manifestaciones clínicas van a
depender del tamaño y localización
de la lesión. Hematomas de gran
tamaño comprimen el cerebro y
ICP. El tratamiento puede ser
clínico o cirugía.
Hematoma Subdural
 Traumas al cordón espinal

• Estudiante debe leer y analizar las lesiones

al cordón espinal en su libro de texto.
Tipos de lesiones al cordón espinal
 Desórdenes Neurológicos
Crónicos

Desórdenes degenerativos crónicos:

- Enfermedad de Parkinson.
Demencia:
- Enfermedad de Alzheimer.
 Desórdenes degenerativos crónicos
Enfermedad de Parkinson
(Parálisis “Agitans”)

• Disfunción del sistema motor • El exceso de estímulos afecta el

extrapiramidal. Ocurre por
cambios degenerativos
progresivos en el núcleo basal,
principalmente en la sustancia
negra. Disminuye el número de
neuronas en la sustancia negra
que secreta dopamina. La
dopamina es un
neurotransmisor, lo cual deja un
desbalance entre la excitación e
inhibición en el núcleo basal.
movimiento y la postura,
aumentando el tono muscular y
la actividad, provocando
temblores, rigidez muscular,
dificultad al iniciar movimiento
e inestabilidad postural.
Muchos pacientes con la
Enfermedad de Parkinson
tienen un número reducido de
neuronas cortical, lo cual es
característico de demencia.
 Enfermedad de Parkinson (Parálisis
“Agitans”)
• Etiología
• Es idiopática, usualmente se
desarrolla después de los 60 años,
en ambos sexos.
Port (2005) indica que la enfermedad
afecta a alrededor de un millón de
personas en los EUA, el trastorno
en general después de los 50 años
y afecta el 1% de la población
mayor de 65 años.
• Causas secundarias
• Encefalitis, trauma,
enfermedad vascular
inducida por drogas
(Phenobarbital), efectos
disminuye cuando se
descontinúa la droga.
• Manifestaciones clínicas
• Signos característicos:
• Temblor – manifestación más
visible de la enfermedad:
manos, pies, cabeza, cuello,
cara, labios y lengua o
mandíbula. De 4 a 6
contracciones por minuto.
• Rigidez – resistencia que se
opone a los movimientos de
flexión y extensión e impide
cubrir movimientos completos
de una articulación.
Enfermedad de Parkinson
(Parálisis “Agitans”)

• Manifestaciones clínicas
• Signos característicos:
• Bradicinesia – lentitud
para iniciar y realizar
movimientos y dificultad
para detener un movimiento
voluntario en forma brusca.
No son movimientos
armónicos y coordinados.
 Enfermedad de Parkinson
(Parálisis “Agitans”)

• Estados tardíos de la condición: • Tratamiento

• Reemplazo de la terapia de
Dopamina para reducir el
• Disfunción autonómica desbalance motor.
asociada con retención de • Levodopa – precursor de
orina, constipación, dopamina, es usado porque
hipotensión ortostática, dopamina no cruza la barrera
del cerebro. Este medicamento
infecciones respiratorias y ayuda a dopamina pasar esa
urinarias. barrera.
Disartria – habla con • Eldepryl – bloquea el
dificultad, problemas en el rompimiento de levodopa en el
cerebro.
músculo de la lengua. • Drogas anticolinérgicas
(Cogentin) y otras.
• Terapia física
 Desórdenes Neurológicos Crónicos
Demencia: Enfermedad de Alzheimer.
• Es una enfermedad común de demencia,
la cual es una pérdida progresiva de la
función intelectual que eventualmente
interfiere con el trabajo, relaciones
personales e higiene personal.
• Fisiopatología
• atrofia cortical progresiva,
dilatación de los ventrículos
del cerebro, particularmente en
lo temporal (memoria reciente
y audición) y frontal (intelecto
y habla se dificulta). Cambios
en neurofibrillas y placas
seniles son encontradas en
gran parte del cerebro.
• Hay una perdida de la conducción
neural. Hay un déficit del
neurotransmisor ACh en el
cerebro.
• Etiología
• Se desarrolla entre las edades de
30 a 60 años. Se ha encontrado un
defecto en el cromosoma 14, 19 y
21.
• Manifestaciones clínicas
• Pérdida gradual de memoria
reciente.
 Enfermedad de Alzheimer
Manifestaciones clínicas y tratamiento
• Estadios:
• Primer estadio (2-4 años):
• Pérdida de memoria
• Falta de espontaneidad
• Cambios poco marcado de la personalidad
• Desorientación temporal
• Segundo estadio (puede durar varios
años):
• Déficit de la función cognitiva y
pensamiento abstracto, inquietud y
agitación
• Deambulación sin rumbo.
• Incapacidad para llevar a cabo tareas
cotidianas
• Alteración del juicio
• Conducta social inapropiada
• Conducta repetitiva
• Apetito voraz
• Estadio tercero, es relativamente
breve, aunque hay casos que duran
hasta 10 años.
• Incontinencia de esfínteres
• Indiferencia por los alimentos
• Convulsiones
• Tratamiento:
• No hay un tratamiento especifico
disponible.
• Drogas anticolinesterasa:
donepezil (Aricept) aumenta
temporalmente la transmisión
colinérgica.
• Estimulación moderada
• Trabajo social y psicológico
• Programa de rutinas diarias
 Referencias
• Gould, B. (2002). Pathophysiology for the Health
Professions, (2da.ed.). Philadelphia: W.B.
Saunders.

• Porth, M. (2007). Essentials of Pathophysiology,

(2da.ed.). Philadelphia: Lippincott.

• Porth, M. (2005). Fisiopatología, salud

enfermedad: un enfoque conceptual, (7ma.
ed.). España: editorial panamericana.