HIPOGLICEMIA

Dr. DAVID LOJA OROPEZA

2010
 DEFINICION

 Disminución glicemia < 50 mg/dl

 Disminución en la utilización tisular
 Síntomas y signos demostrables:
- Alteración del sensorio
- Disautonomía
- Manifestaciones psicológicas
 75% casos glicemia<50, asintomáticos
 DEFINICION

 TRIADA DE WHIPPLE
* Síntomas de hipoglicemia
* Presencia cifras bajas glucosa
* Mejoría inmediata de síntomas
al administrar glucosa
 FASES
* Adrenérgica
* Neuroglucopénica
 FISIOPATOLOGIA

1. DISMINUCION PRODUCCION
TOTAL DE GLUCOSA
*  gluconeogénesis hepática
*  glucogenolisis hepática
2. INCREMENTO DEL CONSUMO DE
GLUCOSA Y/O SUSTRATOS DE
AMINOACIDOS
 FISIOPATOLOGIA

  GLUCONEOGENESIS HEPATICA
*  SUSTRATO: Inanición. Etanol. NM.
Exceso insulina. Déficit alanina
* DEFICIENCIA ACT. ENZIMATICA:
Incapacidad de procesar sustrato
o de producir glucosa
*  OXIDACION SUSTRATO: Etanol.
* ALT. FLUJO SANGUINEO: Cirrosis.
Shock
 FISIOPATOLOGIA

  GLUCOGENOLISIS HEPATICA
Debido a :
* Deficiencia enzimática genética
* Disbalance hormonal
* Daño hepatocelular
 FISIOPATOLOGIA

  CONSUMO GLUCOSA
Remoción glucosa sanguinea en:
* HIGADO: Exceso act. Insulina
* MUSCULO:
 en utilización el ejercicio
Excesiva producción insulina
 cortisol, epinefrina o STH
* TEJIDO ADIPOSO: Exceso de
insulina
ETIOLOGIA
 ETIOLOGIA

1. POST ABSORTIVA (AYUNO)

Inicio 5-6h 10-14h
postprandial
2. POST PRANDIAL (REACTIVA O
INDUCIDA POR ALIMENTOS) Dentro 4
horas postingesta
 ETIOLOGIA
1. POST ABSORTIVA
A.-DROGAS: Insulina.Sulfonilúrea.OH
B.-HIPERINSULINISMO ENDOGENO
*Alt.cel : Insulinoma.Adenoma.CA
*Alt.secr.cel : Sulfonilúrea
*Hipoglicemia autoinmune: Ac contra
insulina o sus receptores
*Secreción insulina ectópica
C.-TUMORES CEL NO : *Epitelial
*Mesenquimal
D.-DEF.HORMONALES: Cortisol.STH
E.-MISCELANEAS: ICC.Sepsis.IRC
 ETIOLOGIA

 POST PRANDIAL
A.-DEFICIENCIA CONGENITA
ENZIMAS METABOLISMO HC:
* Galactosemia
* Intolerancia a fructosa
B.-HIPOGLICEMIA ALIMENTARIA(D)
C.-HIPOGLICEMIA POSTPRANDIAL
IDIOPATICA
 CAUSAS

 H. DE AYUNO *
Insulinoma *
 H. REACTIVA O POST
Déficit hormonal: Hipotiroid.
Insuficiencia suprarrenal *
–PRANDIAL (3 – 5 h)
Tumores: Fibrosarcoma
Carcinoma adrenal *
* Gastrectomía
Hepatopatía severa * DM.Intolerancia a HC
* Insuficiencia renal severa
* Fcos: Insulina.Sulfonilureas * Hipoglicemia
IECA.Pentamidina.ASA * reactiva verdadera
Alcoholismo * Sepsis
* Malnutrición
 FACTORES PREDISPONENTES

1. ABUSO ALCOHOL:
* Hipoglicemia de ayuno
* Inhibición de gluconeogénesis
* Asociación a desnutrición
2. INSULINA
* Dosis inapropiadamente altas
* Ejercicio no compensado
* Efecto Somogy
 FACTORES PREDISPONENTES

1. SULFONILUREAS
* Dosis altas
* Inadecuada ingesta nutricional
2. SALICILATOS
* Altas dosis en niños
3. INSECTICIDAS
* Organofosforados. Carbamatos
* Causa convulsiones y coma
 FACTORES PREDISPONENTES

1. CRISIS ADDISONIANA
* Gluconeogenesis deficente
* Depresión depósitos glucógeno
2. NEOPLASIA
* Insulinomas
* Tumores mesenquimales y epiteliales
3. GASTRECTOMIA
* Hipoglicemia reactiva
4. IRC
 CLINICA

 Sudoración  Confusión
 Ansiedad  Irritabilidad
 Palpitaciones  Cefalea
 Temblor  Diplopia
 Hambre  Conducta anormal
 Taquicardia  Debilidad
 Midriasis  Incoordinacion
 Desvanecimiento motora
 Debilidad  Convulsiones.Coma
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
 

                                                                               

                                   

 CLINICA

 NEUROGLUCOPENICOS
 ADRENERGICOS
*Letargia
*Taquicardia HTA *Disartria
*Taquipnea *Conducta bizarra
*Agitación
*Piel pálida y fria *Agresividad
*Sudoración *Confusión
*Déficit neurológico
*Temblor
*Convulsiones
*Excitabilidad *Coma
 Glic <83: Cesa producción de insulina.
 Glic <68: Aumenta secreción de
glucagon y adrenalina.
 Glic <67: Aumenta la secreción de
hormona del crecimiento.
 Glic <58: Aumenta secreción de
cortisol.
 Glic <46: síntomas adrenérgicos.
 Glic <20: síntomas neuroglucopénicos.
 CLASIFICACION

 MODERADA < 50  SEVERA < 30

*Taquicardia
Confusión mental
*Sudoración
*Parestesias Convulsiones
faciales Coma
*Irritabilidad Hipotermia leve
progresiva
*Sensación (32.2 – 35°C)
hambre
 Hipoglicemia crónica

 Alt. Comportamiento
 Psicosis
 Deterioro orgánico
 Deterioro cerebral
 Demencias
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

 CLINICA

 ADRENERGICOS
* Resultado liberación H. Contrarreguladoras,en rpta
a hipoglicemia
* Más marcados cuanto más rápida caida glicemia
* Ausente si hipoglicemia instala lentamente.

 NEUROGLUCOPENICOS
* Resulta de déficit glucosa nivel cerebral
* Implica riesgo lesiones cerebrales irreversibles
 CLINICA
 SUDORACION
* Resulta de descarga simpática
* Suprimida parcialmente por block
 MIDRIASIS
* Acompaña a descarga simpática
 VISION BORROSA
* Síntoma precoz de disfunción SNC
 ALTERACION ESTADO MENTAL
* Necrosis neuronal permanente
* Manifestaciones similares a la hipoxia
 CLINICA

 SIGNOS NEUROLOGICOS PERIFERICOS

* Diplopia
* Parálisis y déficit sensorial
* Causa: Neuropatía periférica.ACV.IRC
Insuficiencia vascular periférica
 SECUELA NEUROLOGICA
* Neuroglucopenia leve o prolongada
30 – 60 min.
* Desmielinización.Necrosis isquémica
* Cambios de personalidad.Edema cereb.
 CLINICA

 COMA
* Alcoholismo crónico
* DM pobremente controlada
* Neoplasias
 SIGNOS FOCALES
* Ceguera cortical
* Hemiplejia
* P. de descerebración transitoria

GRACIAS
 CLINICA

 En H. Ayuno, predominan síntomas neuroglucop,H. Post-

prandiales clínica adrenérgica
 Tumores extrapancreáticos (fibrosarcoma,mesotelioma,
carcinoma adrenal) dan hipoglicemia por consumo de
glucosa o por liberación de IGF-II
 Insuficiencia renal severa,por disminución insulinasa,por
riñón no contribuye a gluconeogenesis o por bloqueo
hepático de ésta por toxinas
 Hepatopatía severa,Disminución de gluconeogénesis y de
reserva hepática de glucógeno e hiperinsulinemia por
cortocircuitoportosistémico
 Alcohol y glucosa se metabilizan por NAD,necesario para
neoglucogenesis hepática.Reservas de glucógeno
agotado por ayuno prolongado