BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Sampai saat ini penyakit diare atau juga sering disebut
gastroenteritis masih merupakan salah satu masalah kesehatan
utama dari masyarakat di Indonesia. (3)

Penyakit diare merupakan salah satu penyebab utama

kematian dan kesakitan masa anak-anak di negara
berkembang. Diperkirakan diare menyebabkan kematian
sebanyak 5 juta anak balita per tahun. Kira-kira 80% kematian
ini terjadi pada umur dua tahun pertama. Disamping sebagai
penyebab langsung kematian diare juga sebagai penyebab
utama kurang gizi dan penyebab lain yang sering menjadi
penyebab kematian anak misalnya ISPA. ()

Kolera adalah salah satu penyakit diare akut yang dalam

beberapa jam dapat mengakibatkan dehidrasi progresif yang
cepat dan berat serta dapat menimbulkan kematian yang
disebabkan oleh V. Kolera yang memproduksi enteroksin dalam
jumlah besar, sehingga memberikan pengaruh yang ekstrim
pada aktivitas sekresi dari sel epitel mukosa usus halus dan
bentuk feses yang khas seperti air tajin atau rice water stool.
Penyakit ini telah diketahui dan dialami sejak bertahun-
tahun yang lalu dan telah menyebar ke seluruh Asia dan
sebagian besar Afrika. Pada umumnya banyak menyebar ke
negara-negara yang sedang berkembang. Penyakit ini dapat
dikatakan berhubungan dengan tingkat sosial ekonomi dan gizi
penduduk. Semakin rendah tingkat sosial ekonomi dan gizi
penduduk besar kemungkinan untuk menderita kolera.
Makanan dan air yang terkontaminasi merupakan media

1
 perantara penularan kolera. Penularan biasanya terjadi
ditempat yang terlalu padat penduduknya dan keadaan sanitasi
lingkungan yang tidak bersih.
Diagnosis kolera meliputi diagnosis klinis dan
bakteriologis, dalam menegakkan diagnosis pada penyakit
kolera yang berat, terutama pada suatu daerah endemik,
tidaklah sukar. Kesukaran menegakkan diagnosis biasanya
terjadi pada kasus-kasus yang ringan dan sedang, terutama di
luar endemi atau epidemi. Dasar pengobatan kolera ialah
simtomatik dan kausal berupa penggantian cairan dan elektrolit
dengan segera. Dengan mengetahui keadaan klinis yang cepat
dan tepat maka pengobatan dapat dilakukan segera, sambil
menyiapkan diagnosis secara bakteriologis sehingga diharapkan
dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian yang
diakibatkan oleh wabah kolera. (1)

A. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui pengertian penyakit kolera pada anak
2. Mengetahui etiologi, patofisiologis kolera pada anak
3. Dapat melakukan penegakkan diagnosis, penatalaksanaan
dan pencegahan kolera pada anak.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Kolera adalah suatu penyakit akut yang menyerang
saluran pencernaan yang disebabkan oleh suatu enterotoksin
yang dihasilkan oleh vibrio Kolera, ditandai dengan diare cair
ringan sampai diare cair berat dengan muntah yang dengan
cepat menimbulkan syok hipololemik, asidosis metabolik dan
tidak jarang menimbulkan kematian. (2)

B. Etiologi
Kolera adalah mikroorganisme berbentuk batang,
berukuran pendek, sedikit melengkung dapat bergerak, bersifat
gram negatif dan mempunyai flagela polar tunggal. Terdapat
berbagai serotipe V. Kolera yang dapat menimbulkan diare
akut. V. Kolera tumbuh dengan mudah pada bermacam media
laboratorium nonselektif yaitu agar Mac Conkey dan beberapa
media selektif termasuk agar garam empedu, agar gliserin-
telurit-taurokholat serta agar trosulfat-sitrat-garam-empedu-
sukrosa (TCBS). Dikenal 2 biotipe V.Kolera. 01 diklasifikasikan
sebagai klasik dan Elthor berdasarkan atas hemolisin,
hemaglutinasi, kerentanan terhadap polimiksin B, dan
kerentanan terhadap bakteriofag. Basil ini juga dibagi menjadi
serogrup (yaitu serovar) didasarkan pada aniten somatik atau
O.V. Kolera 01 mempunyai dua tipe antigenik O mayor (Ogawa
dan India) dan tipe intermediate tidak stabil (Hikojima).(2)

C. Epidemiologi
Kolera dijumpai secara endemis di Delta sungai Gangga.
Sepanjang sejarah, dengan endemi tahunan di Bengali barat
dan Banglades. Antara tahun 1817-1926, penyakit tersebut
menyebar ke seluruh dunia.

3
 Endemi dan epidemi kolera sering memperlihatkan suatu
pola musiman. Air serta makanan yang tercemar , terutama
jenis kerang-kerangan, memegang peranan besar dalam
transmisi penyakit. Penyebaran dari orang ke orang jarang
ditemukan, tetapi mungkin terjadi di tempat terlalu padat
penduduknya, karena diperlukan jumlah organisme yang besar
untuk menimbulkan infeksi, selain hambatan asam lambung
yang akan membunuh sebagian besar vibrio yang tertular pada
daerah-daerah endemis kolera, penyakit ini merupakan
penyakit anak-anak, di daerah pedesaan Banglades angka
serangan penyakit adalah 5-10 kali lebih besar pada anak-anak
berusia antara 2-9 tahun. Dibandingkan dengan orang-orang
dewasa, hal ini terjadi diakibatkan karena kekebalan yang
timbul karena paparan yang berulang terhadap V. Kolera 01.
Kolera jarang dilaporkan terjadi pada anak-anak berusia kurang
dari 1 tahun, mungkin disebabkan oleh imunitas pasif yang
didapat dari ASI. (1)

D. Patogenesis
Setelah tertelan, vibrio harus melewati lingkungan asam
lambung, apabila berhasil vibrio akan membentuk koloni di usus
kecil bagian atas yaitu pada permukaan sel-sel epitel di dalam
lapisan mukosa. Perlekatan terutama diperantarai oleh Toxin
Coregulated Pilus (TCP), dinamakan demikian karena sintosis
TCP diatur secara paralel dengan toksin kolera (Kolera Toxin,
CT).
Toksin kolera adalah suatu toksin protein yang terutama
menimbulkan diare cair yang merupakan ciri khas kolera.
Toksin kolera tersusun dari sebagian enzimatikmonomerik (sub
unit A) dan sebagian ikatan pentamerik (sub unit B).

4
 Pentamer B berikatan pada ganglioside G M1, suatu
reseptor glikolipid pada permukaan sel epitel jejenum, dan
kemudian mengirim sub unit A ke target sistoliknya. Sub unit A
aktif (A1) memindahkan secara irerversibel ribosa ADP dan
nikotinamid adenin dinukleotida (NAD) ke target protein
spesifiknya, komponen pengaturan ikatan GTP dari adenilat
siklase dalam sel epitel usus. Ketika rebosilasi ADP yang disebut
protein G menaikan pengaturan sub unit katalitik siklase,
hasilnya adalah tingginya kadar AMP siklik (CAMP) dalam
akumulasi intraseluler.
CAMP sebaliknya menghambat sistem transpor ekskresi
florida dalam sel kriptus sehingga menimbulkan akumulasi
natrium klorida dalam lumen usus. Sejak air bergerak pasif
untuk mempertahankan osmolitas, cairan isotonik terakumulasi
dalam lumen. Ketika volume cairan melebihi kapasitas
penyerapan usus, terjadi diare cair. Cairan diare yang hilang
bersifat isotonis terhadap plasma dan relatif mengandung
konsentrasi tinggi bikarbonat dan kalium. Kehilangan cairan
dengan cara demikian ini biasanya mengakibatkan defisit
isotonus natrium dalam air, asidosis terjadi karena defisit biasa
dan pengosongan kalium. Jika cairan dan elektrolit yang keluar
tidak diganti secara adekuat, dapat terjadi syok karena
dehidrasi berat dan asidosis karena kehilangan bikarbonat.(1)
Keparahan kehilangan cairan dan elektrolit pada kolera
diansdingkan dengan kehilangan karena enteropatogen lain
yang menghasilkan enterotoksin yan sangat terkait dengan
toksin kolera misalnya E. coli, salmonella dapat akibat dari
toksin lain dalam virulensi V. kolera.(2)

E. Manifestasi Klinis

5
 Diare cair dan muntah timbul sesudah masa inkubasi 6
jam sampai 72 jam (rata-rata 2-3 hari) kadang-kadang sampai 7
hari. Kolera dimulai dengan awitan diare berair tanpa rasa nyeri
(tenesmus) dengan tiba-tiba yang mungkin cepat menjadi
sangat banyak dan sering langsung disertai muntah. Feses
memiliki penampakan yang khas yaitu cairan agak keruh
dengan lendir, tidak ada darah dan berbau agak amis. Kolera di
juluki air cucian beras (rise water stool) karena kemiripannya
dengan air yang telah digunakan untuk mencuci beras. nyeri
abdominal di daerah umbilikal sering terjadi. Pada kasus-kasus
berat sering dijumpai muntah-muntah, biasanya timbul setelah
awitan diare kurang lebih 25 % penderita anak-anak mengalami
peningkatan suhu rektum (38-39C), pada saat dirawat atau
pada 24 jam pertama perawatan gejala klinisnya sesuai dengan
penurunan volume cairan, pada kehilangan 3-5 % BB normal,
mulai timbul rasa haus.
Kehilangan 5-8 %, hipotensi postural, kelemahan,
takikardia dan penurunan turgor kulit, di atas 10% BB atau lebih
merupakan diare masif, dimana terdapat dehidrasi berat dan
kolaps peredaran darah, dengan tanda-tanda tekanan darah
menurun (hipotensi) dan nadi lemah dan sering tak terukur,
pernafasan cepat dan dalam, oliguria, mata cekung pada bayi,
ubun-ubun cekung, kulit terasa dingin dan lembab disertai
turgor yang buruk, kulit menjadi keriput, terjadi sianosis dan
nyeri kejang pada otot-otot anggota gerak, terutama pada
bagian betis. Penderita tampak gelisah, disertai letargi,
somnolent dan koma. Pengeluaran tinja dapat berlangsung
hingga 7 hari. Manifestasi selanjutnya tergantung pada
pengobatan-pengobatan pengganti yang memadai atau tidak.
Komplikasi biasanya disebabkan karena penurunan volume

6
 cairan dan elektrolit. Komplikasi dapat dihindari dan proses
dapat dibatasi apabila diobati dengan cairan dan garam yang
menandai. Tanda awal penyembuhan biasanya adalah
kembalinya pigmen empedu di dalam tinja. Pada umumnya
diare akan cepat berhenti.(1)
F. Diagnosis
Dalam menegakan suatu diagnosis kolera meliputi gejala
klinis, pemeriksaan fisik ,reaksi aglutinasi dengan anti serum
spesifik dan kultur bakteriologis. Menegakkan diagnosis
penyakit kolera yang berat terutama diderah endemik tidaklah
sukar. Kesukaran menegakkan diagnosis biasanya terjadi pada
kasus-kasus yang ringan dan sedang, terutama di luar endemi
atau epidemi.
1. Gejala klinik
Kolera yang tipik dan berat dapat dikenal dengan adanya
berak-berak yang sering tanpa mulas diikuti dengan muntah-
muntah tanpa mual, cairan tinja berupa air cucian beras,
suhu tubuh yang tetap normal atau menurun dan cepat
bertambah buruknya keadaan pasien dengan gejala-gejala
akibat dehidrasi, renjatan sirkulasi dan asidosis yang jelas.
(PD, FKUI, 1996) (6)

2. Pemeriksaan Fisik.
Adanya tanda-tanda dehidrasi yaitu keadaan turgor kulit,
mata cekung, Ubun ubun besar yang cekung, mulut
kering,denyut nadi lemah atau tiada, takikardi, kulit dingin,
sianosis, selaput lendir kering dan kehilangan berat badan
3. Kultur Bakteriologis
Diagnosis pasti kolera tergantung dari keberhasilan
mengisolasi V. Kolera 01 dari tinja penderita penanaman pada
media seletif agar gelatin tiosulfat-sitrat-empedu-sukrosa

7
 (TCBS) dan TTGA. Tampak pada TCBS organisme V. Kolera
menonjol sebagai koloni besar, kuning halus berlatar
belakang medium hijau kebiruan. Pada TTGA koloni kecil,
opak dengan zone pengkabutan sekelilingnya.

4. Reaksi aglutinasi dengan antiserum spesifik

Yaitu melalui penentuan antibodi-antibodi vibriosidal,
aglutinasi dan penetralisasi toksin, titer memuncrat dan ke 3
antibodi tersebut akan terjadi 7-14 hari setelah awitan
penyakit-titer antibodi vibriosidal dan aglutinasi akan kembali
pada kadar awal dalam waktu 8-12 minggu setelah awitan
penyakit, sedangkan titer antitoksin akan tetap tinggi hingga
12-18 bulan. Kenaikan sebesar 4x atau lebih selama masa
penyakit akut atau penurunan titer selama masa
penyembuhan (6)
.

5. Pemeriksaan darah
Pada darah lengkap ditemukan angka leukosit yang meninggi
yang menunjukkan adanya suatu proses infeksi, pemeriksaan
terhadap pH, bikarbonat didalam plasma yang menurun, dan
pemeriksaan elektrolit untuk menentukan gangguan
keseimbangan asam basa .
(4)

G. Diagnosis Banding
Diagnosis banding kolera adalah diare sekretoris lainnya
dengan gambaran klinis yang mirip dengan kolera ialah diare
yang disebabkan oleh enterotoxigenic E. Coli (ETEC), Shigella,
salmonela. Dapat dibedakan berdasarkan simtom, gejala klinis
dan sifat tinja yaitu berdasarkan tabel 2 Gray dkk, 1979.

8
 Tabel 1. Simtom, gejala klinis dan sifat tinja
E. coli E. coli
Simtom dan Salmo- V. chol-
Rotavirus enterotoksi entero- Shigella
gejala nella erae
genik invasif
Mual dan Dari - - + Jarang Jarang
muntah permulaan
Panas + - + + + -
Sakit Tenesmus Kadang- Tenesmus Tenes Tenes- Kolik
kadang Kolik mus mus
Kolik Kolik
Pusing Pusing
Gejala lain Sering Hipotensi Bakterie- Dapat
distensi mia, tok- ada
abdomen semia kejang
sistemik
Sifat tinja :
- Volume Sedang Banyak Sedikit Sedikit Sedikit Sangat
banyak
- Frekuensi Sampai 10/ Sering Sering Sering Sering Hampir
lebih sekali terus
- Konsistensi Berair Berair Kental Berlendir Kental Berair
- Mukus Jarang + + + Sering Flacks
- Darah - - + Kadang- Sering
kadang
- Bau - Bau tinja Tidak Bau telur Tak Anyir
spesifik berbau
- Warna Hijau kuning Tidak Hijau Hijau Hijau
berwarna
- Leukosit - - + + + -
- Sifat lain Tinja
seperti air
cucian
beras

H. Pengobatan dan Pencegahan

Pencegahan
Tindakan pencegahan terbaik terhadap kolera adalah
menghindari makanan dan air yang tercemar dengan
pengadaan air bersih, fasilitas pembuangan feses yang bersih,
peningkatan gizi, dan perhatian pada persiapan makan dan

9
penyimpanan di rumah dapat menurunkan insidensi kolera
secara bermakna.
Pemberian vaksin dapat diberikan pada individu-individu
yang berisiko tinggi pada suatu daerah endemik kolera. Dengan
imunisasi dengan vaksin standard yaitu pemberian seluruh sel
bakteri mati yang mengandung 10 biliun vibrio mati per ml,
hanya memberikan proteksi 60-80% untuk masa 3-6 bulan.
Vaksin disini tidak berpengaruh pada carier dalam pencegahan
penularan, sehingga vaksin kolera tidak efektif untuk mengatasi
suatu keadaan endemik. Hingga saat ini higieni saja yang
memberikan pencegahan yang mantap.(1)
Dengan adanya pengendalian terhadap wabah dengan
mengusahakan untuk mengenali kontak kasus dan mengobati
karier yang membawanya, sehingga keduanya merupakan hal
yang sangat penting untuk mengurangi angka kesakitan dan
kematian. (2)

Pengobatan
Dengan mengetahui patogenesis dan patofisiologi
penyakit kolera, maka pengobatan pada kolera dapat di terapi
secara tepat. Dasar pengobatan kolera yaitu pengobatan yang
bersifat simtomatik, causal, penggantian cairan dan dietetik.
a. Terapi cairan
Pengobatan utama pada kolera adalah penggantian cairan
elektrolit dan keseimbangan asam basa yang cepat dan
adekuat, yaitu dengan pemberian cairan yang tergantung
pada dehidrasi ringan, sedang, berat menurut WHO yaitu
sebagai berikut : (tabel 2).

10
Tabel 2. Penentuan Derajat Dehidrasi Menurut WHO
Dehidrasi Dehidrasi
Tanda dan Gejala Dehidrasi Berat
Ringan Sedang
Penampilan dan Haus, giat, Haus, gelisah Mengantuk, lembek,
keadaan umum gelisah atau letargi tetapi dingin, berkeringat,
bayi dan anak-anak iritatif terhadap tungkai yang sianotik,
muda usia sentuhan atau mungkin komatosa
mengantuk
Anak-anak berusia Haus, giat, Haus, giat, Biasanya sadar,
lebih lanjut dan gelisah hipotensi postural kelihatan cemas, dingin,
dewasa berkeringat, tungkai
yang sianotik, kulit jari-
jari tangan dan kaki
berkeriput, kejang otot
Denyut nadi radialis Kecepatan dan Cepat dan lemah Cepat, sangat lemah,
volume normal kadang-kadang tidak
teraba
Pernafasan Normal Dalam, mungkin Dalam dan cepat
cepat
Fontanela depan Normal Cekung Sangat cekung
Tekanan darah Normal Normal atau Kurang dari 90 mm,
sistolik rendah mungkin tidak dapat
dicatat
Kelenturan kulit Cubitan segera Cubitan kembali Cubitan kembali dengan
kembali normal dengan lambat sangat lambat (> 2
detik)
Mata Normal Cekung (dapat Sangat cekung
diketahui)
Air mata Ada Tidak ada Tidak ada
Selaput lendir Basah Kering Sangat kering

Pengeluaran air Normal Jumlah berkurang Tidak ada yang keluar

kemih dan warna gelap selama beberapa jam,
kandung kemih kosong
% berat yang 4-5 % 6-9 % 10 % atau lebih
hilang
Kekurangan cairan 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg
yang diperkirakan

Rehidrasi dilaksanakan dua tahap yaitu : terapi rehidrasi dan

maintenance. Penderita dehidrasi berat dengan shock
hipovolemik harus segera diberi cairan pengganti secara
intravena. Pada anak yang berusia lebih muda dapat
menerima cairan kurang lebih 30 ml/tts selama satu jam
pertama, 40 ml/ts/dalam 2 jam berikutnya serta kurang
lebih 40 mg/kg selama jam ketiga dan selanjutnya pada

11
anak-anak yang berusia lebih lanjut dan orang dewasa
biasanya diberikan jumlah keseluruhan tersebut dalam 3-4
jam sedangkan kecepatan dan jumlah yang tepat dari cairan
pengganti serta pemeliharaan selanjutnya disesuaikan
dengan derajat dehidrasi dan pengeluaran tinja yang terus
berlangsung.sesedah itu biasanya dapat dimulai terapi oral
dengan tujuan mempertahankan cairan yang masuk agar
sama dengan yang keluar.
Monitoring atau pemantauan yang cermat dan teliti
terhadap tanda-tanda vital seperti tensi, nadi, respirasi,
suhu serta perlu diperhatikan adanya ronkhi paru-paru yang
sering akibat edema paru dan edema kelopak mata, untuk
mencegah terjadinya hidrasi berlebihan. cairan intravena
yang dipilih yang dapat menggantikan kehilangan cairan
isotonus dan elektrolit yang terjadi melalui tinja kolera dan
WHO mengemukakan bahwa RL sebagai larutan yang
terbaik dan perlu ditambahkan kalium klorida (sebanyak 10
m Ek/l) atau diberikan per oral jika fungsi ginjal baik untuk
mencegah hipokalemia berat. Rehidrasi oral dapat diberikan
secukupnya adalah tindakan utama kecuali apabila anak
kesadarannya kurang, muntah terus menerus, menderita
ileus dan dalam keadaan syok pada keadaan ini yang paling
tepat adalah rehidrasi intravena.
Penderita dengan derajat dehidrasi sedang atau ringan
mula-mula dapat diberikan cairan pengganti oral dengan
tujuan mempertahankan cairan yang masuk agar sama
dengan yang keluar. Larutan tersebut dapat dibuat dengan
menggunakan air minum biasa yang bersih (Oralit).
Penderita dengan dehidrasi sedang mendapatkan 100
mg/kg larutan garam dehidrasi oral selama 4 jam dan 50

12
 ml/kg dalam waktu yang sama diberikan kepada penderita
dengan dehidrasi ringan.
Penderita dengan derajat dehidrasi ringan larutan oral dapat
diberikan sebanyak 100 m/kg/hari hingga diare berhenti.
Bayi yang disusui ASI hendaknya dipertahankan untuk
menyusui secara libitum selama pengobatan.

b. Terapi causal
Pengobatan berdasarkan causal yaitu pemberian antibiotika
merupakan obat utama untuk membunuh kuman vibrio dan
memperpendek masa dan volume diare secara bermakna.
Tetrasiklin dengan dosis 50 mg/kgBB/hari selama 3 hari,
atau chloramphenikol dengan dosis 50-100 ml/kgBB/hari
selama 5 hari atau dapat diberikan doksisiklin 4
mg/kgBB/selama 3 hari.(2 )

c. Terapi berdasarkan simtomatik

Pemberian antipiretik dengan preparat salisilat (asetosal,
aspirin) yang berguna untuk menurunkan panas yang terjadi
akibat dehidrasi atau panas karena infeksi penyerta, juga
dapat mengurangi sekresi cairan yang keluar bersama tinja.
Pemberian antiemetik seperti chlorpromazine (largactil)
terbukti selain mencegah muntah dapat juga mengurangi
sekresi dan kehilangan cairan bersama tinja. Pemberian
dalam dosis adekuat 1 mg/kgBB/hari. (2 )

d. Terapi dietetik
Bahan makanan yang kaya energi atau tinggi kalori, protein
dan mengandung kalium dapat diberikan. Perhatian pada

13
 masukan makanan sangat penting dan harus dimulai
sesegera difisit telah terganti untuk meminimalkan dampak
nutrisi pada penyakit.
Bayi yang disusui ASI tetap diberikan secara libitum untuk
mengatasi kehilangan cairan dan mencegah gangguan
status gizi penderita.(2)

I. Prognosis
Prognosis tergantung pada kecepatan dimulainya
pemberian terapi yang sesuai.
Dengan pengobatan yang adekuat, hampir semua pasien
kolera benar-benar sembuh dan angka kematian dapat
diturunkan sampai 0%.

14
 BAB III
KESIMPULAN

1. Kolera adalah suatu penyakit akut yang menyerang saluran

pencernaan yang disebabkan oleh kelompok enterotoksin yang
dihasilkan oleh vibrio Kolera yang ditandai dengan diare cair
ringan, diare cair berat dengan muntah yang dengan cepat
dapat menimbulkan syok hipovolemik, asidosis metabolik dan
tidak jarang menimbulkan kematian.
2. Penyebab kolera adalah mikroorganisme berbentuk batang,
berukuran pendek, sedikit melengkung, dapat bergerak, bersifat
gram negatif dan mempunyai flagela polar tunggal. Biasanya
penyebaran melalui makanan dan air yang terkontaminasi
merupakan media perantara penularan kolera. Penularan
biasanya terjadi di tempat yang padat penduduknya dengan
tingkat sosial ekonomi dan gizi penduduk yang rendah dan
keadaan sanitasi lingkungan yang tidak bersih.
3. Manifestasi klinisnya diare cair dan muntah biasanya timbul
sesudah masa inkubasi 6 jam sampai 72 jam. Diare tanpa rasa
nyeri (tenesmus). Feses yang khas yaitu cairan agak keruh
dengan lendir, tidak ada darah dan berbau agak amis atau
seperti cucian air beras (rice water stool).
4. Diagnosis Kolera ditegakkan berdasarkan gejala klinis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
5. Dasar pengobatan pada kolera meliputi pengobatan secara
causal, simtomatik pengobatan cairan dan dietetik. Pencegahan
terhadap kolera adalah menghindari makanan dan air yang
tercemar, dengan pengadaan air bersih, fasilitas pembuangan
feses yang bersih, peningkatan gizi dan perhatian pada

15
 persiapan makan dan penyimpanan di rumah dapat
menurunkan insidensi kolera secara bermakna.
6. Prognosis terhadap kolera tergantung pada kecepatan
dimulainya pemberian terapi yang sesuai. Dengan pengobatan
yang adekuat hampir semua pasien benar-benar sembuh dan
angka kematian dapat diturunkan sampai 0%.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Keusch G.T dan Deresiewicz R.L., Kolera, Harrison Prinsip-prinsip

Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4, Edisi 5, EGC, Jakarta, 2000, hal
766-768.

2. Gomez H.F dan Cleary T.G., Kolera, Nelson, Ilmu Kesehatan

Anak, Bagian 2, edisi 12, EGC, Jakarta, 1992, hal 102

3. Noersahid H Suraatmadja S dan Asnil P.O, Gastroenteritis Akut

Gastroenterologi Anak Praktis, FKUI 1988, hal 51-70.

4. Hassan R dkk, Kholerae, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I,

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta, 1985, hal 302-306.

5. Rohde J.E dan Baswedan S, Diare, Prioritas Pediatri di Negera

Sedang Berkembang, Yayasan Essentia Medica, Yogyakarta,
1979, hal 203-211.

6. Soemarsono H.S., Kolera, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I,

Edisi 3, Buku Penerbit FKUI, Jakarta, 1996, hal 443

17