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RETINOPATÍA
Beatriz Lecumberri Santamaría, Jesús Ramón García Martínez, Félix Armada Maresca
Los cambios hormonales, metabólicos y circulatorios
que ocurren durante el embarazo suponen un aumento
del riesgo de deterioro de una de las complicaciones cró-
nicas microvasculares más frecuentes de la diabetes, la
retinopatía diabética. Además, la gravedad de la retino-
patía preexistente, la duración de la diabetes y su grado
de control previo, así como la presencia de hipertensión,
preeclampsia o nefropatía diabética durante el embarazo,
son factores que aumentan el riesgo de progresión de la
retinopatía durante este periodo.
Sin embargo, gracias por un lado a la regresión
espontánea tras el parto de algunos de los daños que la
retina sufre durante el embarazo y, por otro, al estable-
cimiento de estrategias de control adecuadas sobre la
EPIDEMIOLOGÍA
En relación con la frecuencia de retinopatía en la pobla-
ción diabética, uno de los estudios más importantes lleva-
dos a cabo es el Wisconsin Study (WESDR) (1997) (1).
Según este estudio, y considerando tres grupos de pacien-
tes diabéticos: diagnosticados antes de los 30 años y trata-
dos con insulina; diagnosticados después de los 30 años y
tratados con insulina, y diagnosticados después de los 30
años y no tratados con insulina, las tasas de prevalencia
global de retinopatía fueron 70,7, 70,1 y 38,7%, y las de
retinopatía proliferativa 22,7, 13,9 y 2,8%, respectivamen-
te. Se comprobó además que la prevalencia de la retinopa-
tía es mayor en indios Pima (Arizona) y en mexicanos-
DIABÉTICA
Y EMBARAZO
6
glucemia y la tensión, antes y durante el periodo ges-
tacional, y a la realización de exámenes oftalmoscópi-
cos regulares y a la eventual utilización de fotocoagu-
lación con láser en los casos indicados, el embarazo no
parece afectar a la tasa de progresión de la retinopatía
a largo plazo.
Para facilitar su comprensión y llevar a cabo un enfo-
que integral de la retinopatía diabética en la mujer ges-
tante, es preciso conocer, en primer lugar, algunos aspec-
tos importantes de epidemiología, patogenia, historia
natural y tratamiento de la retinopatía diabética, y poste-
riormente revisar las peculiares repercusiones del embara-
zo en su evolución, así como las recomendaciones que
deben seguir estas pacientes.
americanos (San Antonio) que en caucásicos. En España
existen estudios sobre la prevalencia de la retinopatía dia-
bética (RD), como el de Extremadura, con un 37,5% de
afectación global incluyendo diabéticos tipo 1 y 2 (2).
De diferentes estudios realizados (3, 4) se deduce que,
en la diabetes mellitus tipo 1, la presencia de retinopatía
no proliferativa a los 5 años del diagnóstico es tan sólo de
un 1%, y esta cifra aumenta exponencialmente, de forma
que a los 15 años de evolución la incidencia acumulada
está próxima al 100%. La retinopatía proliferativa, por su
parte, comienza a detectarse a los 10 años del diagnósti-
co de la diabetes para, a partir de entonces, experimentar
DIABETES Y EMBARAZO
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una incidencia acumulativa constante de un 3% anual,
alcanzando a los 30-35 años una tasa aproximada del
60%. En cuanto a la diabetes tipo 2, la frecuencia de reti-
nopatía global es superior en los primeros años tras el
diagnóstico (alrededor del 20% a los 2 años) a la encon-
trada para la diabetes tipo 1, si bien a lo largo del tiempo
la incidencia acumulativa de ambas retinopatías (prolife-
rativa y no proliferativa) muestra un perfil no muy dife-
rente (5). Después de 20 años de evolución de la enfer-
medad, el 98% de los diabéticos tipo 1 y entre un 60-85%
FACTORES
Los principales factores de riesgo condicionantes del de-
sarrollo de la retinopatía, según muestran diversos estudios
multicéntricos (6), son el tiempo de evolución de la diabe-
tes y su grado de control metabólico. Una vez presente la
retinopatía, la duración de la diabetes parece ser un factor
menos importante que la hiperglucemia en la progresión de
la retinopatía desde fases precoces hacia estadios más avan-
zados. Se ha demostrado que el tratamiento intensivo de la
hipertensión arterial enlentece también la progresión de la
retinopatía. Existe menos acuerdo en cuanto a la importan-
FISIOPATOLOGÍA
Las alteraciones retinianas tienen su origen último en
la presencia de hiperglucemia crónica, por medio de
diversos mecanismos (3, 7-11). Las lesiones que se obser-
van en los pacientes con retinopatía son secundarias a la
microangiopatía que se traduce, como se verá más ade-
lante, en un aumento de la permeabilidad vascular con
extravasación del plasma al espacio retiniano (edema) y
en fenómenos de oclusión vascular que conducen a la
isquemia del tejido retiniano.
MECANISMOS BIOQUÍMICOS
La hiperglucemia puede actuar como agente lesivo,
mediante la alteración de diferentes vías metabólicas. Se
han detectado las siguientes repercusiones principales:
• Aumento de la actividad de la aldosa reductasa (vía
sorbitol).
• Aumento de la actividad de la proteincinasa C (PKC).
• Glicación no enzimática de proteínas (GNEP).
66 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EMBARAZO
de los diabéticos tipo 2 sufren retinopatía en alguno de
sus grados. La maculopatía diabética parece ser más fre-
cuente en el paciente con diabetes mellitus tipo 2, trata-
do con insulina (1), a diferencia de la retinopatía prolife-
rativa, que predomina en pacientes con diabetes tipo 1.
La retinopatía diabética sigue siendo la causa más fre-
cuente de nuevos casos de ceguera entre los 20 y los 74 años
en países desarrollados. Sin embargo, un apropiado trata-
miento y control oftalmológico pueden prevenir hasta el
90% de las pérdidas visuales debidas a ella.
DE RIESGO
cia de otras circunstancias que aceleran su evolución, tales
como edad, tipo de diabetes, presencia de neuropatía auto-
nómica cardiovascular, microalbuminuria, periodos como
la pubertad y el embarazo, hiperlipemia, tabaquismo, ciru-
gía de cataratas, anemia, hipomagnesemia y posible presen-
cia de factores genéticos aún no dilucidados (3, 4).
Se ha descrito asimismo la existencia de factores pro-
tectores frente a su evolución, tales como disminución de
la presión carotídea, miopía, aumento de la tensión ocu-
lar, atrofia óptica y cicatrices coriorretinianas (4).
• Generación de radicales libres (autooxidación de glu-
cosa, disminución de glutatión reductasa por GNEP y
activación de la vía sorbitol).
• Estimulación de la síntesis de glucoproteínas de la mem-
brana basal, con disminución de la síntesis de heparán-
sulfato.
• Incremento de la actividad plaquetaria (tromboxano A2).
• Presencia de disfunción endotelial.
• Aumento de la actividad procoagulante e inhibición
de la fibrinólisis.
MECANISMOS HEMODINÁMICOS
Comprenden la aparición de un aumento del flujo y de
la permeabilidad capilar, pérdida de su autorregulación,
incremento de la viscosidad sanguínea, disminución de la
deformabilidad y aumento de la agregabilidad eritrocitaria.
En cuanto a la génesis de las lesiones retinianas, para
Khoner et al. (1995) (8) la secuencia de los hechos sería la
siguiente. Existiría inicialmente una hiperperfusión retinia-
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na condicionada por la hiperglucemia y empeorada por la
presencia de alteraciones en la autorregulación capilar y por
la posible existencia de hipertensión arterial. La referida
hiperperfusión, junto con la hiperglucemia per se o a través
de los mecanismos antes señalados, conduciría a una pérdi-
da de pericitos, a una disfunción endotelial y al consiguien-
te aumento de la síntesis de la membrana basal, circunstan-
cia que con el tiempo conllevaría una oclusión capilar.
Las oclusiones capilares conducen a la aparición de isque-
mia retiniana, con la correspondiente hipoxia. Surge enton-
ces un intento abortivo de formación neovascular que, junto
con la precipitada pérdida de pericitos, dará lugar a la apari-
ción de microaneurismas. Conforme se intensifican los
fenómenos oclusivos aparecen hemorragias, infartos isqué-
micos de las fibras nerviosas (exudados blandos o cotton
wool spots), alteraciones en las venas (formaciones arrosa-
riadas, lazos), anomalías vasculares intrarretinianas y prolife-
raciones vasculares y de tejido conectivo.
En la génesis de los procesos proliferativos desempeña un
papel fundamental la hipoxia. Existen numerosas sustancias,
células y factores de crecimiento celular implicados en este
proceso, como la laminina (proveniente de la membrana
basal), fibronectina, IGF-1 (insulin growth factor), TGF-
beta (transforming growth factor-beta), VEGF (vascular
endotelial growth factor), PDGF (platelet-derived growth
factor) y diversas citocinas; pero de todos ellos es el VEGF
el que más datos clínicos y experimentales acumula para ser
considerado un factor angiogénico ocular primario.

Diabetes

Vía poliol. Radicales libres. GNEP. PKC. Disfunción endotelial. Disfunción plaquetaria. No retinopatía diabética
Actividad procoagulante. Alteraciones hemorreológicas. Hiperperfusión capilar

Hiperglucemia

Pérdida de pericitos
Engrosamiento de la membrana basal
Cambio en el flujo sanguíneo

Formación de microaneurismas Filtración vascular retiniana

Edema macular
Retinopatía diabética
no proliferativa
Hemorragias retinianas
Pérdida visual moderada

Membranas epirretinianas
Oclusión de capilares

Isquemia retiniana Pérdida visual moderada

Alteraciones:
↑ Factores de crecimiento angiogénicos: VEGF, PDGF, FGF, IGF-1, TGF-ß, laminina, fibronectina Retinopatía diabética
↓ Factores antiangiogénicos: somatostatina, PEDF proliferativa

Neovascularización retiniana Neovascularización del iris

Fibrosis vascular Hemorragia vítrea Glaucoma neovascular

Tracción retiniana Pérdida visual leve a moderada Pérdida visual grave

Desprendimiento retiniano

Pérdida visual grave

1 Patogenia de la retinopatía diabética. GNEP: glicación no enzimática de proteínas. PKC: proteína cinasa C. IGF-1: insulin
growth factor 1. TGF-ß: transforming growth factor-beta. FGF: fibroblast growth factor. PDGF: platelet derived growth factor. VEGF:
vascular endothelial growth factor. PEDF: pigment endothelium-derived factor.

DIABETES Y EMBARAZO
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El VEGF, también denominado factor de permeabili-
dad vascular, es sintetizado por distintas células de la reti-
na y su expresión está regulada por la hipoxia (6, 12, 13).
Este factor estimula la formación de neovasos y el aumen-
to de permeabilidad vascular, contribuyendo al edema
macular (14). Se ha observado que el aumento de pro-
ducción de VEGF puede ocurrir antes de que se eviden-
cien extensas áreas de retina no perfundidas, por lo que
también podría jugar un papel en estadios más precoces
de la retinopatía diabética (15).
De forma complementaria, en la retina diabética se ha
detectado un descenso en los niveles de potentes inhi-
bidores endógenos de la angiogénesis, como son el
PEDF (pigment endothelium-derived factor) y la soma-
tostatina (16). La regulación recíproca que se establece
entre los niveles de PEDF y de VEGF hace pensar que
el balance final entre factores angiogénicos y antiangio-
génicos es el verdadero determinante de los procesos de
formación de nuevos vasos sanguíneos, al tiempo que
abre las puertas a la consideración de nuevos enfoques
terapéuticos.
En la figura 1 se presenta un resumen de la interacción
de los factores implicados en la génesis de la retinopatía
diabética.

HISTORIA NATURAL Y CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

La retinopatía diabética evoluciona de forma progresi-
va desde mínimos cambios hacia estadios más graves si no
se interviene en su curso, por ello es importante recono-
cer los estadios en los que la intervención puede resultar
más beneficiosa.
La evolución de la retinopatía ha sido esquematizada en
diferentes fases, según distintos autores (17). Sin embargo,
ante la necesidad de disponer de una única clasificación
clínica para el correcto tratamiento práctico de la retino-
patía y del edema macular diabético, y en un intento por
mejorar la comunicación entre los distintos profesionales
implicados en la atención de los pacientes diabéticos, la
American Academy of Ophtalmology elaboró una escala
de gravedad que podría ser utilizada en todo el mundo. Esta
clasificación, publicada en 2003 (18), ofrece una clara
orientación en cuanto a la gravedad de la retinopatía y su
riesgo de progresión, y está basada en datos científicos pro-
venientes de estudios previos, particularmente del Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) (1991)
(19) y del WESDR (1989) (20). Esta clasificación evalúa
de forma separada la retinopatía y el edema macular diabé-
tico, según los hallazgos oftalmoscópicos.
ESCALA INTERNACIONAL
DE GRAVEDAD CLÍNICA
DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (tabla 1)
1. Sin retinopatía aparente. No hay evidencia de anoma-
lías retinianas.
2. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) leve.
Se caracteriza por la aparición de microaneurismas
retinianos, probablemente debido a la pérdida de peri-

Tabla 1. Escala internacional de gravedad clínica de la retinopatía diabética (18)

Nivel de gravedad propuesto Hallazgos observables con oftalmoscopia y midriasis

Sin retinopatía aparente Sin anomalías

RDNP leve Sólo microaneurismas
RDNP moderada Mayor número de microaneurismas, pero menos que en la RDNP grave.
Microhemorragias. Exudados «duros». Exudados «algodonosos»
RDNP grave Sin signos de RDP y presencia de cualquiera de los siguientes:
• Más de 20 hemorragias intrarretinianas en cada uno de los 4 cuadrantes
• Arrosariamiento venoso en 2 o más cuadrantes
• Anomalías microvasculares intrarretinianas prominentes en 1 o más cuadrantes
RDP Uno o ambos de los siguientes:
• Neovascularización
• Hemorragia vítrea o prerretiniana
RDNP: retinopatía diabética no proliferativa. RDP: retinopatía diabética proliferativa.

68 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EMBARAZO

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citos. Es la primera alteración oftalmoscópica demos-
trable en la retinopatía diabética y se aprecian como
puntos rojos de pequeño tamaño y bordes nítidos.
3. RDNP moderada. Se pueden encontrar hemorragias
retinianas, sin alcanzar el nivel crítico definido como
más de 20 hemorragias en un cuadrante retiniano, y
exudados duros o lipídicos que indican extravasación
de componentes lipoproteicos a la retina, de color
amarillento y con bordes bien definidos, de forma ais-
lada o formando anillos circinados. También se obser-
van exudados algodonosos de color blanquecino y con
bordes grisáceos mal definidos, que corresponden a
pequeños infartos en la capa de fibras nerviosas y que,
aunque son signo de isquemia, no se asocian a mayor
riesgo de progresión.
4. RDNP grave. Se caracteriza por presentar cualquiera
de las siguientes lesiones: hemorragias intrarretinianas
graves, entendidas como más de 20 en cada uno de los
4 cuadrantes; arrosariamientos venosos, con calibre
venoso irregular, dilataciones segmentarias, asas veno-
sas anormales y duplicaciones en 2 o más cuadrantes; o
anomalías microvasculares intrarretinianas, que se
observan como redes de finos vasos anómalos de reco-
rrido tortuoso en 1 cuadrante. Esto se conoce como la
«regla del 4-2-1». Estas tres lesiones anteriormente
descritas son indicativas de isquemia retiniana impor-
tante, con oclusiones precapilares y arteriolares, y tie-
nen un considerable valor pronóstico.
5. Retinopatía diabética proliferativa (RDP). La hipoxia
retiniana, derivada de lesiones isquémicas (oclusiones
capilares y arteriolares), mediante la ya citada produc-
ción de una serie de factores de crecimiento angiogé-
nicos y fibrogénicos, conduce a la puesta en marcha de
los consiguientes procesos proliferativos. Oftalmos-
cópicamente se traduce por una neovascularización
retiniana periférica o papilar bien definida y/o por
hemorragias vítreas o prerretinianas, incluyendo tam-
bién la retinopatía diabética proliferativa avanzada,
con proliferación fibrovascular, desprendimiento de
retina traccional/regmatógeno y fondo de ojo no exa-
minable por opacidad vítrea. Las neoformaciones vas-
culares (NV) son de carácter anómalo, crecen en la
superficie de la retina y la papila o en dirección al
vítreo que las tracciona. Pueden aparecer roturas vas-
culares por retracción vítrea, que producen hemorra-
gias prerretinianas o vítreas, o bien tiene lugar una
tracción de la retina con desarrollo de distorsión
macular o desprendimiento de ésta. En una etapa más
avanzada, la neovascularización se acompaña de tejido
fibroso opaco de sostén.
La presencia de neovasos cercanos a la papila óptica y
de más de un tercio del área del disco papilar, de menor
tamaño y asociados con hemorragia vítrea o prerreti-
niana, o mayores de la mitad del área del disco en cual-
quier lugar de la retina, indican un alto riesgo de pér-
dida visual (retinopatía diabética proliferativa de alto
riesgo).
LESIONES PRECURSORAS
DE LA NEOVASCULARIZACIÓN
Algunas de las lesiones de la retinopatía no proliferati-
va pueden predecir el progreso a retinopatía proliferativa
de forma estadísticamente significativa. Las de mayor
valor predictivo son los arrosariamientos venosos, las
hemorragias y/o microaneurismas de gravedad creciente y
las anomalías microvasculares intrarretinianas. La pre-
sencia de 2 o más de estas características conlleva un
50% de probabilidades de evolucionar a retinopatía pro-
liferativa en 1 año (21).
ESCALA INTERNACIONAL
DE GRAVEDAD CLÍNICA DEL EDEMA
MACULAR DIABÉTICO (tabla 2)
El edema macular diabético se define como el engrosa-
miento retiniano resultante del aumento de permeabilidad
vascular durante el curso de la retinopatía diabética, y los
exudados duros son un signo de edema macular previo o
actual. La escala de gravedad propuesta por la American
Academy of Ophtalmology se describe en la tabla 2.

Tabla 2. Escala internacional de gravedad clínica del edema macular diabético (18)

Nivel de gravedad propuesto Hallazgos observables con oftalmoscopia y midriasis

Sin edema macular evidente
Edema macular presente
Sin engrosamiento retiniano aparente, ni exudados duros en el polo posterior
• Edema macular diabético leve. Engrosamiento retiniano o exudación lipídica entre las
arcadas, pero lejos de la fóvea
• Edema macular diabético moderado. Engrosamiento retiniano o exudación lipídica pró-
ximos a la fóvea, pero sin comprometerla
• Edema macular diabético grave. Engrosamiento retiniano y/o exudados lipídicos que
comprometen la fóvea

DIABETES Y EMBARAZO
69
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Tabla 3. Indicaciones de tratamiento en la retinopatía diabética
Panfotocoagulación panretiniana: retinopatía diabética
proliferativa
• Neoformaciones vasculares papilares de grado moderado o
grave
• Neoformaciones vasculares papilares de cualquier grado,
con hemorragias vítreas o retinianas
• Neoformaciones vasculares en cualquier lugar con hemorra-
gias vítreas o retinianas
• Debe considerarse en retinopatía diabética no proliferativa
grave
Fotocoagulación macular: edema macular clínicamente
significativo
• Engrosamiento retiniano dentro de 500 mµ a partir del cen-
tro de la mácula
El «edema macular clínicamente significativo» es
un término introducido por el ETDRS con el que
habitualmente se define el engrosamiento de la retina
y/o la presencia de exudados duros adyacentes que
afectan al centro de la mácula o amenazan con exten-
derse hacia él. En estos casos debe considerarse el tra-
tamiento con fotocoagulación focal, especialmente si
la fóvea ya está afectada o el engrosamiento retinia-
no/exudados duros adyacentes están muy cerca de ella
(tabla 3).
Cabe recordar que estas clasificaciones (tablas 1 y 2)
son puramente oftalmoscópicas, al alcance de cualquier
oftalmólogo y en cualquier lugar del mundo. Exámenes
auxiliares, como la angiografía fluoresceínica y la tomo-
grafía de coherencia óptica, que se practican con frecuen-
cia en centros especializados, pueden aportar informa-
ción pronóstica o anatómica adicional. La angiografía se
utiliza habitualmente para guiar el tratamiento del edema
macular, estudiar otras causas de deterioro de la agudeza
visual e identificar, en algunos casos, etapas iniciales de
neovascularización, a la vez que la tomografía ayuda a
TRATAMIENTO
El mejor enfoque terapéutico de la retinopatía diabé-
tica sería la prevención. El control óptimo de los nive-
les de glucemia y presión arterial y un control adecua-
do de la hiperlipemia, acompañados de una correcta
educación diabética, pueden prevenir o retrasar la apa-
rición y progresión de la retinopatía (22). El trata-
miento de la retinopatía diabética, una vez establecido,
comprende las medidas que a continuación se tratan
de resumir.
70 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EMBARAZO
• Exudados duros dentro de 500 mµ a partir del centro de la
mácula, asociados con engrosamiento retiniano adyacente
• Zona o zonas de engrosamiento retiniano de tamaño igual o
mayor del disco papilar, situadas en parte dentro de un diá-
metro discal o a partir del centro de la mácula
Vitrectomía
• Hemorragia vítrea que no se reabsorbe
• Distorsión y desprendimiento macular por tracción fibrosa
• Retinopatía proliferativa activa avanzada
• Desprendimiento retiniano por acúmulo de fluido vítreo y
por tracción
• Hemorragia premacular densa
• Fibrosis perimacular
cuantificar el engrosamiento retiniano y a monitorizar la
evolución del edema macular.
PÉRDIDA DE VISIÓN EN EL PACIENTE
DIABÉTICO
Además de las patologías similares a las presentes en la
población no diabética, en el sujeto diabético pueden
observarse alteraciones visuales por las siguientes circuns-
tancias específicas: modificación del control glucémico
(presbicia insulínica), cataratas, glaucoma crónico sim-
ple, neuropatía óptica isquémica, oclusión de la arteria
y/o de la vena central de la retina y patología específica
retiniana. Con respecto a esta patología retiniana, la pér-
dida visual en la diabetes mellitus tipo 1 se relaciona pre-
ferentemente con la presencia de retinopatía proliferati-
va (hemorragias vítreas, desprendimiento retiniano,
distorsión macular, glaucoma neovascular, etc.) y en la
diabetes mellitus tipo 2, con el desarrollo de una maculo-
patía diabética (11) (fig. 1).
CONTROL METABÓLICO DE LA DIABETES
Diversos estudios prospectivos realizados en las últimas
décadas han demostrado cómo el estricto control de la
diabetes se sigue de una menor aparición y progresión de
complicaciones microvasculares (23-25). Los más demos-
trativos y concluyentes son el Diabetes Control and
Complication Trial (DCCT) (1993) (23) y el United
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) (1998)
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(24). El DCCT, llevado a cabo en Estados Unidos en
1.441 diabéticos insulinodependientes, tenía como obje-
tivo valorar si el tratamiento insulínico intensivo en pro-
gramas de «intervención primaria» e «intervención
secundaria» influía, respectivamente, en la aparición o
progresión de la retinopatía. Tras un seguimiento medio
de 6,5 años se comprobó, en los pacientes con insulino-
terapia intensiva, una reducción de la aparición de reti-
nopatía del 27% en «intervención primaria» o de su pro-
gresión del 60,8% en «intervención secundaria».
En diabéticos tipo 2, Ohkubo et al. (1994) (25), con
protocolo similar al DCCT, refirieron resultados muy
semejantes en cuanto al papel protector del buen control
glucémico, en orden al desarrollo de la retinopatía. El
UKPDS (1998) (24), realizado en 3.867 diabéticos tipo 2,
demostró que el tratamiento intensivo de la glucemia,
bien con sulfonilureas o con insulina, reducía el riesgo de
retinopatía y, en general, el de complicaciones microvas-
culares. Este estudio también observó una reducción en el
riesgo de progresión de la retinopatía y del deterioro visual
en los pacientes con diabetes e hipertensión en los que se
había logrado un control estricto de la presión arterial
mediante la prescripción de diferentes hipotensores.
TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO
Se han probado desde hace tiempo determinados trata-
mientos farmacológicos (complejos vitamínicos, flavonoi-
des, dobesilato de calcio, clofibrato, antagonistas de los
receptores histamínicos H1, etc.) con escaso éxito (17). El
ETDRS (1991) (26), a diferencia de estudios previos que
encontraron un enlentecimiento en la progresión de la
retinopatía precoz al tratar a los pacientes con aspirina,
sola o asociada a dipiridamol (DAMAD Study, 1989)
(27), demostró que su utilización no previene el deterioro
visual en pacientes con retinopatía no proliferativa.
También se han ensayado inhibidores selectivos de la
PKC para el tratamiento del edema macular diabético. El
PKC/DMES (28) es un ensayo clínico en el que se eva-
luó el efecto de un inhibidor específico de las isoformas
beta 1 y 2 de la PKC (ruboxistaurina) en el edema macu-
lar de 686 pacientes diabéticos, y que no demostró una
reducción de la progresión de éste o de la necesidad de
tratamiento con láser. En este momento existen otros
ensayos clínicos en curso para evaluar su utilidad.
En un intento de prevenir el desarrollo de la retinopatía
se propuso la utilización de inhibidores de la aldosa reduc-
tasa, con el fin de frenar la «vía» del sorbitol, implicada
en la génesis de la retinopatía. A pesar de no haberse
encontrado resultados satisfactorios en un estudio multi-
céntrico que utilizó el sorbinil (Sorbinil Retinopathy
Trial, 1990) (29), esta hipótesis ha sido retomada en la
actualidad gracias a las investigaciones con un nuevo
inhibidor selectivo de gran afinidad hacia la aldosa reduc-
tasa, que ha conseguido prevenir las anomalías retinianas
iniciales en un reciente estudio realizado en ratas diabéti-
cas (30).
Por otro lado, y aunque todavía no se dispone de datos
definitivos en relación con su efectividad, parece promete-
dora la utilización de análogos de somatostatina en pacien-
tes que no responden a la panfotocoagulación. Esto es
debido a sus efectos antiangiogénicos por la disminución
de los niveles de GH e IGF-1, cuya sobreproducción cró-
nica tiene un importante papel en la patogenia de la reti-
nopatía diabética, así como un efecto directo antiprolifera-
tivo y apoptótico sobre las células endoteliales, mediado
por subtipos de receptores específicos (16, 31).
Con respecto a los inhibidores de la glicación no enzi-
mática de proteínas, el tratamiento con aminoguanidina
para evitar la progresión de la retinopatía aún no ha dado
resultados evidentes en el terreno experimental. Por últi-
mo, en cuanto a los fármacos que inhiben el sistema reni-
na angiotensina, estudios experimentales sugieren efectos
beneficiosos independientes de su actividad hipotensora,
mediante la inhibición del VEGF, aunque no existen
todavía datos definitivos en humanos.
En resumen, independientemente del estricto control
glucémico, hoy por hoy carecemos de medidas farmaco-
lógicas específicas de probada utilidad para el tratamien-
to o prevención de la retinopatía diabética, aunque per-
manecemos pendientes de los resultados de diversos
ensayos clínicos, todavía en marcha, y de nuevas vías de
investigación abiertas gracias al mejor conocimiento de
la patogenia de la enfermedad.
FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER
El empleo de la fotocoagulación con láser de argón es
uno de los avances más importantes en oftalmología y
constituye el arma fundamental en la terapia de la retino-
patía diabética (3, 17, 32). El objetivo de este tratamiento
es estabilizar la retinopatía diabética y reducir el riesgo de
pérdida visual. En general se recomienda en pacientes con
retinopatía proliferativa de alto riesgo, edema macular clí-
nicamente significativo y neovascularización en la cámara
anterior (tabla 3). Existen dos tipos de tratamiento con
láser, la panfotocoagulación y la fotocoagulación macular.
PANFOTOCOAGULACIÓN
El Diabetic Retinopathy Study (DRS, 1987) (33) con-
firma que la fotocoagulación panretiniana reduce la pro-
gresión de la pérdida visual en un 50% de los pacientes,
especialmente en presencia de uno o varios determinados
factores de riesgo (neoformaciones vasculares moderadas
o graves en el disco óptico con o sin hemorragias vítreas
o prerretinianas/neoformaciones vasculares leves en el
disco óptico con presencia de hemorragias vítreas o pre-
DIABETES Y EMBARAZO
71
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rretinianas/neoformaciones vasculares moderadas o gra-
ves en la periferia retiniana con hemorragias vítreas o
prerretinianas). Esta técnica está basada en la administra-
ción de 1.500 a 2.000 impactos de 500 micras, en toda la
extensión de la retina (a excepción de la mácula y el haz
papilomacular), con objeto de producir una destrucción
selectiva retiniana que reduzca el estímulo isquémico que
desencadena la liberación de factores vasoproliferativos
estimuladores de la formación de neovasos retinianos.
En los estudios de seguimiento del ETDRS se demues-
tra que la panfotocoagulación en los estadios indicados
ayuda a mantener una visión adecuada a largo plazo. Así,
se observó que a los 16 años del tratamiento, un 84% de
los pacientes mantenían una agudeza visual de 20/40 o
más (34).
El tratamiento con fotocoagulación panretiniana debe
considerarse también en pacientes con retinopatía no
proliferativa grave, especialmente en diabéticos tipo 2, ya
que el beneficio alcanzado en estos casos es mayor que en
los de tipo 1, consiguiéndose una reducción del riesgo de
pérdida visual grave o de vitrectomía del 50%, en compa-
ración con el de los casos en los que se espera al desarro-
llo de RDP de alto riesgo para ser tratados. La imposibili-
dad de realizar un seguimiento estrecho del paciente y la
alta probabilidad de requerir cirugía de cataratas o de
embarazo son circunstancias que pueden influir en la
indicación de panfotocoagulación temprana, antes de la
instauración de una retinopatía proliferativa de alto ries-
go, momento en el cual este tratamiento ya no debe ser
retrasado.
FOTOCOAGULACIÓN MACULAR
Esta técnica está encaminada a contrarrestar la permea-
bilidad de los vasos paramaculares causantes del edema,
con el fin de mantener la visión y prevenir la pérdida
visual progresiva. El ETDRS, en su estudio número 1,
demostró que la fotocoagulación macular focal o difusa
(en «rejilla») temprana, en el edema macular clínica-
mente significativo, reducía el 50% el riesgo de pérdida
visual moderada; sin embargo, menos del 3% de los
pacientes obtenían mejoría visual (35). Habitualmente
se realizan combinaciones del tratamiento en rejilla con
tratamientos focales en las áreas angiográficas de extrava-
sación de contraste (rejilla modificada).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
VITRECTOMÍA
Consiste en la extracción del vítreo y su sustitución por
fluidos fisiológicos. La indicación fundamental de la ciru-
gía del vítreo es el tratamiento de las complicaciones de
la retinopatía diabética. El objetivo es restaurar o mante-
ner la visión del paciente; sin embargo, también puede
72 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EMBARAZO
presentar complicaciones importantes, por lo que es pre-
ciso una valoración individual de cada caso.
La mejora en la instrumentación y en técnicas quirúr-
gicas ha hecho aumentar el número de indicaciones y
lograr una recuperación visual más consistente. Las indi-
caciones actuales de la vitrectomía serían hemorragia
vítrea, desprendimiento de retina por tracción o mixto
traccional-regmatógeno, retinopatía diabética proliferati-
va activa, tracción macular progresiva, fibrosis perimacu-
lar, hemorragia premacular densa, edema macular con o
sin tracción hialoidea y las complicaciones en el posope-
ratorio (36, 37) (tabla 3).
NUEVOS TRATAMIENTOS
PARA EL EDEMA MACULAR
El edema macular es la causa más frecuente de pérdida
de visión en los pacientes con retinopatía diabética (38).
Después de 20 años de evolución de la diabetes, casi un
30% de los pacientes lo presentarán (39). El ETDRS (35,
40) puso de manifiesto que la fotocoagulación macular
era efectiva en reducir el riesgo de pérdida de visión, pero
sólo el 3% de los pacientes mejoraban en más de 15 letras
a los 3 años, el 12% confirmaba la disminución de la
visión en la misma magnitud y el 50% experimentaba
una pérdida visual moderada.
El edema macular difuso, que se produce por una extra-
vasación vascular generalizada desde los capilares anor-
malmente permeables y con frecuencia dilatados en todo
el polo posterior, es el que más dificultad tiene para ser
tratado con éxito y se han empleado varios tratamientos
para conseguir su resolución, como la vitrectomía y la
inyección intravítrea de triamcinolona, aunque sus
mecanismos de acción no están claros. En el caso de las
inyecciones de triamcinolona, la mejoría de la agudeza
visual es de corta duración (3 a 7 meses) (41).
Existen además varios ensayos clínicos que utilizan
dispositivos intravítreos de corticoides como el acetónido
de fluocinolona de liberación lenta, que duraría 3 años
(42), e inyecciones intravítreas de sustancias antiangio-
génicas como pegaptanib (43), un aptámero que blo-
quea el VEGF, ranibizumab (44), un fragmento de anti-
cuerpo monoclonal que se une a todas las formas de
VEGF y bevacizumab (45), un anticuerpo monoclonal
del que deriva ranibizumab, cuyos resultados preliminares
son prometedores. No obstante, en las pacientes gestan-
tes no es posible su administración, al interferir directa-
mente con la vascularización necesaria para la viabili-
dad del feto.
El anti-VEGF, bevacizumab, se utiliza mediante inyec-
ción intravítrea en casos de persistencia de neovasos en
la retinopatía diabética (refractarios a láser), y de edema
macular difuso. Resultados iniciales parecen confirmar
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que produce una mejoría de la agudeza visual y disminu-
ción del grosor de la retina.
Recientemente, Simó et al. (2007) han demostrado
un déficit de somatostatina en el humor vítreo de pa-
cientes con edema macular diabético (16), de magnitud
similar al que describieron previamente en pacientes
con retinopatía diabética. Basándose en estos hallaz-
RETINOPATÍA DIABÉTICA EN EL EMBARAZO
Con el paso del tiempo, la actitud que se debe tomar
ante la presencia de retinopatía diabética en el embarazo
ha ido cambiando. Si bien en un principio se recomenda-
ba la terminación del embarazo ante la presencia de una
retinopatía proliferativa progresiva, posteriormente y
ante el empleo efectivo de la terapia fotocoaguladora
parece haberse modificado el pronóstico y la actitud clí-
nica a seguir (46).
EVOLUCIÓN DE LA RETINOPATÍA
DIABÉTICA EN EL EMBARAZO
Se han recogido múltiples estudios para analizar la posi-
ble repercusión de la gestación sobre el curso de la retino-
patía diabética (47-57). En la mayoría de ellos se observa
un deterioro de la retinopatía durante el embarazo, aunque
en ocasiones se muestra mejoría tras el parto (48, 50, 51).
Sin embargo, no todos los paciente experimentan este
deterioro y muchas retinopatías leves pueden permanecer
estables durante la gestación (46). Asimismo, a veces no se
confirma la mejoría posparto, sino que por el contrario es
posible asistir a un empeoramiento de las lesiones (58).
No obstante, de muchos de los trabajos antes referidos,
no parece poder establecerse con exactitud que el empeo-
ramiento de la retinopatía esté condicionado por el
embarazo per se, ya que en ellos falta hacer un estudio
comparativo con un grupo de mujeres diabéticas no ges-
tantes, de características similares en cuanto a edad,
duración de la diabetes y grado de control metabólico.
Lövestram-Adrian et al. (1997) (57), en un estudio
comparativo de 65 enfermas diabéticas gestantes y 65 dia-
béticas no gestantes, no comprobaron un mayor dete-
rioro de la retinopatía diabética dentro del embarazo, si
bien no se tuvo en cuenta el grado de control metabólico
en ambos grupos. Un resultado similar fue referido por
Horvat et al. (1980) (47).
En sentido contrario, Moloney y Drury (1982) (48)
compararon a 53 gestantes diabéticas con 39 no gestan-
tes y observaron una mayor progresión de la retinopatía
gos, en las propiedades antiinflamatorias y antiedema
de los análogos de somatostatina y en el hecho de que
su administración sistémica se ha mostrado eficaz en
casos aislados de edema macular diabético, los autores
proponen la utilización de análogos en inyección
intravítrea, con el fin de evitar la barrera hematorreti-
niana.
durante el embarazo. Klein et al. (1990) (53), en un estu-
dio prospectivo de un grupo de 171 diabéticas gestantes y
de 298 diabéticas no gestantes (ajustando los niveles de
hemoglobina glicada), encuentran un mayor deterioro de
la retinopatía en gestantes, con una OR de 2,3.
El DCCT (2000) (59), por su parte, reveló un riesgo de
progresión de retinopatía 1,63 veces mayor en el grupo de
embarazadas con tratamiento intensivo, en comparación
con el riesgo antes de la gestación, y dentro del grupo de
tratamiento convencional este riesgo fue 2,48 veces
mayor en las embarazadas. No obstante, al final del
DCCT no se observó ninguna diferencia en el grado de
retinopatía en las pacientes con diabetes tipo 1 que se
habían quedado embarazadas en comparación con el
resto, lo que indica que el embarazo no supone ningún
riesgo de retinopatía a largo plazo.
En un enfoque complementario, tratando de ver la
influencia de gestaciones previas y el desarrollo de la reti-
nopatía, se han llevado a cabo varios estudios epidemioló-
gicos retrospectivos (60-62) de cuyo análisis no parece
deducirse una relación positiva entre ambas situaciones.
Así, en el EURODIAB IDDM Complications Study
(1995) (60), que abarcaba 31 centros europeos, se compa-
raban 776 pacientes diabéticas nulíparas con 582 diabéti-
cas con gestaciones previas, comprobándose cómo la pre-
sencia de retinopatía era superior en las mujeres nulíparas.
Resultados similares fueron referidos por Kaaja et al.
(1995) (61) en Finlandia, y mostraban cómo la progresión
de la retinopatía ocurría menos frecuentemente tras un
embarazo previo que en mujeres nulíparas. También el
estudio de Hemachandra et al. (1995) (62) descartaba que
la existencia previa de gestaciones fuese un factor de riesgo
para el desarrollo ulterior de complicaciones retinopáticas.
Como resumen, de la mayoría de los trabajos y expe-
riencias acumuladas parece deducirse en la actualidad
que el embarazo constituye un factor de riesgo indepen-
diente en orden a la aparición y progresión de la retino-
patía diabética en la diabetes pregestacional (46, 63, 64).
Sin embargo, a pesar de este aumento del riesgo de pro-
gresión de la retinopatía durante el embarazo, y quizá
DIABETES Y EMBARAZO
73
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debido a la regresión de los cambios retinianos que puede
producirse tras el parto, el embarazo no afecta a la tasa de
progresión a largo plazo de la retinopatía diabética.
En relación con la diabetes gestacional, no parecen
haberse hallado alteraciones retinopáticas durante el
embarazo (47, 65), por lo que la American Academy of
Ophftalmology no recomienda realizar examen oftalmo-
lógico durante el embarazo. No obstante, algunos autores
han descrito un incremento en la tortuosidad vascular
retiniana en un 50% de pacientes con diabetes gestacio-
nal, que persistía hasta 1 año tras el parto (66).
MECANISMOS QUE PUEDEN CONDUCIR
AL DETERIORO DE LA RETINOPATÍA
DURANTE EL EMBARAZO
La progresión o desarrollo de la retinopatía diabética du-
rante el embarazo parece estar mediada por la influencia de
determinados factores patogénicos, de carácter hormonal,
metabólico y hemodinámico, y de otras circunstancias condi-
cionantes que a continuación se esbozarán (46, 63) (fig. 2).
FACTORES HORMONALES
En la gestación normal se produce, de manera fisiológi-
ca, un incremento de determinadas hormonas: estróge-
nos, progesterona, cortisol, prolactina, lactógeno placen-
tario, GH placentaria, etc.
En la gestación diabética se han encontrado valores
más elevados de lactógeno placentario y progesterona,
especialmente en pacientes con retinopatía diabética, sin
observarse variaciones significativas en los de estradiol
(67). La prolactina sérica es, sin embargo, más baja en
diabéticas gestantes que en gestantes no diabéticas, y no
guarda relación con la presencia de retinopatía.
Así mismo, se ha considerado en la mujer diabética el
papel del aumento de IGF-1 y de una no frenada secre-
ción de GH durante el embarazo como factores favorece-
dores de la angiogénesis retiniana (46).
FACTORES METABÓLICOS
La influencia de la hiperglucemia en el desarrollo de la
retinopatía diabética fuera del embarazo ha quedado cla-
ramente demostrada tanto en la diabetes tipo 1 (DCCT)
(1993) (23), como en la diabetes tipo 2 (Kumamoto
Study) (1995) (25). Diferentes estudios han comprobado
también una relación evidente entre los niveles de hemo-
globina glicada y retinopatía, durante el periodo precon-
cepcional (57), primer (53, 55) y tercer trimestres del
embarazo (56). Paralelamente, algunos autores han obser-
vado una relación significativa entre el empeoramiento de
la retinopatía y la presencia de hipoglucemia, las dosis de
insulina empleadas (48) o la utilización de insulina lispro
para la rápida normalización de la hiperglucemia.
En este sentido, es preciso recordar que el estableci-
miento rápido de un estricto control metabólico en todo
sujeto diabético puede, en los momentos iniciales, empeo-
rar la evolución de la retinopatía (aparición de exudados
algodonosos, aumento de hemorragias), si bien este agra-
vamiento de las lesiones tiende a regresar posteriormente
(5). Estas alteraciones parecen relacionarse con la isque-
mia retiniana ocasional, condicionada por la «normoglu-
cemia de la reentrada», conseguida con el tratamiento
insulínico intensivo que dispara la liberación de cateco-
laminas. En mujeres diabéticas, que antes del embarazo o
durante éste son sometidas a programas de terapia inten-
siva para conseguir un rápido y estricto control metabóli-
co, se ha podido confirmar el referido empeoramiento de
las lesiones retinianas en relación con la brusca mejora de
los niveles glucémicos (48, 55, 57, 68).

Hormonales
• Placenta
GH, lactógeno placentario, progesterona
Hemodinámicos
• ↑ Flujo retiniano

• Duración de la diabetes • Aumento de factores • Hipertensión arterial

• Hiperglucemia

de crecimiento angiogénicos
• Hipoglucemia

• Hipoxia
Metabólicos

• Control metabólico • Nefropatía

• Preeclampsia
• Tabaquismo
Retinopatía
• SN autónomo

• Edad
• Retinopatía inicial

• Normoglucemia de la «reentrada» • Alteración en la autorregulación capilar

2 Mecanismos patogénicos y factores condicionantes en el desarrollo de la retinopatía diabética durante la gestación.

74 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EMBARAZO

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Por otro lado, la baja secreción endometrial de una gluco-
proteína inmunomoduladora, la glicodelina, se ha correla-
cionado con la progresión de la retinopatía en diabéticas
tipo 1 embarazadas (69). Este estudio subraya la importancia
de los procesos que regulan la actividad inflamatoria en la
evolución de la retinopatía diabética durante el embarazo.
FACTORES HEMODINÁMICOS
El embarazo se acompaña de modificaciones circulato-
rias fisiológicas importantes. Se produce un aumento del
gasto y de la frecuencia cardiacos, así como una reducción
de la resistencia vascular periférica. De este incremento
(40%) del gasto cardiaco, se deriva un aumento del flujo
sanguíneo que puede dañar los vasos retinianos (46).
En la paciente diabética, el flujo sanguíneo puede estar
incrementado por la propia hiperglucemia, por la presen-
cia de hipertensión arterial o por la alteración de la auto-
rregulación capilar, debida a la pérdida asociada de peri-
citos (8). Un análisis del flujo sanguíneo retiniano
(velocimetría con láser) en diabéticas gestantes muestra
un aumento de éste en las mujeres que sufren un deterio-
ro de la retinopatía durante el embarazo (70).
Otros autores han encontrado niveles significativa-
mente más bajos de hemoglobina durante la gestación en
diabéticas en las que progresa la retinopatía, tratando de
explicar esta circunstancia por la relativa hipoxia retinia-
na consiguiente (56).
La hipertensión arterial puede ser también un impor-
tante factor en el desarrollo de la retinopatía, indepen-
dientemente del control glucémico de la gestante (54).
Así, autores como Klein et al. (1990) (53) describieron la
relación de la presión arterial diastólica, y Axer-Siegel et
al. (1996) (56) de la presión arterial sistólica, con el dete-
rioro de la retinopatía durante el embarazo. Existe asimis-
mo la confirmación de la influencia de la preeclampsia en
el desarrollo de la retinopatía (57).
Tabla 4. Progresión de la retinopatía diabética en el embarazo de acuerdo con hallazgos retinianos iniciales
Autor, año N.o pacientes Sin retinopatía (%) Retinopatía no proliferativa (%)
Horvat, 1980 (47) 160 13/118 (11)
Moloney, 1982 (48) 53 8/20 (40)
Dibble, 1982 (49) 55 0/23 (0)
Ohrt, 1984 (52) 100 4/50 (8)
Rosenn, 1992 (54) 154 18/78 (23)
Chew, 1995 (55) 140 4/39 (19)
Axer-Siegel, 1996 (56) 60 10/38 (26)
Calle, 1997 (71) 31 1/21 (5)
Löwestam-Adrian, 1997 (57) 65 10/39 (26)
*RD preproliferativa + RD proliferativa + maculopatía.
En cuanto al análisis de otras circunstancias condicio-
nantes de la progresión de la retinopatía, cabe reseñar que
se ha hecho referencia, entre otras, a la mayor duración de
la diabetes (48, 55, 56) y a la gravedad de la retinopatía al
comienzo del embarazo (47-49, 52, 54-57). Cuando la
gestante inicialmente no muestra retinopatía, el riesgo de
progresión varía del 0 al 40%, si existe una retinopatía «de
fondo» es del 16 al 77,5% y, si se trata de retinopatía pro-
liferativa, ésta puede empeorar hasta en un 63% de los
casos (tabla 4). El Diabetes in Early Pregnancy Study mos-
tró una progresión de la retinopatía en el 10% de las ges-
tantes sin retinopatía, en el 20% de las que presentaban
retinopatía no proliferativa leve y en el 55% de las pacien-
tes con retinopatía no proliferativa moderada (55).
En nuestra experiencia, en el seguimiento durante el
embarazo de un grupo de 31 pacientes diabéticas, poste-
riormente ampliado a 174, se pudo comprobar una progre-
sión de la retinopatía en un 25% de los casos, íntimamen-
te relacionado con el grado inicial de alteración retiniana.
Además de la retinopatía preexistente, la antigüedad de la
diabetes de más de 10 años, la coexistencia de nefropatía y
la presencia de unos niveles de hemoglobina glicada mayo-
res de 8%, fueron otros factores que se relacionaron con la
progresión de la retinopatía durante el embarazo (71).
De manera resumida, y con respecto al desarrollo de la
retinopatía diabética durante el embarazo, Jovanovic
(2004) (63) estableció las siguientes consideraciones:
• El embarazo es un factor de riesgo independiente que
acelera la retinopatía.
• La hipertensión arterial potencia esta aceleración.
• La hiperglucemia al comienzo del embarazo también
potencia esta progresión.
• La duración de la diabetes y el estado de la retina al
comienzo del embarazo influyen en la tasa de aceleración.
• La rápida normalización de la glucemia acelera la pro-
gresión de la retinopatía (tabla 5).
Retinopatía proliferativa (%)
11/35 (31) 1/7 (14)
15/30 (50) 1/3 (33)
3/19 (16) 7/13 (54)
15/48 (31) 1/2 (50)
28/68 (41) 5/8 (63)
31/100 (31) _
17/22 (77) _
6/10 (60) _
3/14 (21) 5/12 (42)*
DIABETES Y EMBARAZO
75
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Tabla 5. Factores de riesgo establecidos
para la progresión de retinopatía durante el embarazo
1. Gravedad de la retinopatía preexistente
2. Duración de la diabetes antes de la concepción
3. Deficiente control glucémico preconcepcional
4. Coexistencia de:
• Hipertensión inducida por el embarazo
• Preeclampsia
• Nefropatía diabética
5. Instauración rápida del control glucémico
ACTITUD QUE SE DEBE TOMAR
ANTE LA GESTANTE DIABÉTICA
EN RELACIÓN CON LA PRESENCIA
Y EVOLUCIÓN DE RETINOPATÍA DIABÉTICA
Las recomendaciones que se deben seguir en la diabéti-
ca pregestacional en relación con el control de la retino-
patía se extienden también al periodo preconcepcional y
al posparto (46, 63, 71) (tabla 6).
PERIODO PRECONCEPCIONAL
La programación adecuada de un embarazo en toda
mujer diabética debe ser precedida de una optimización del
control glucémico y un examen oftalmológico exhaustivo
que permita detectar y clasificar una posible retinopatía
diabética y llevar a cabo el correspondiente tratamiento
fotocoagulador en caso de considerarse indicado.
El ajuste terapéutico, encaminado a lograr el adecuado
con-trol metabólico que es necesario alcanzar antes de la
concepción, debe ser realizado de forma paulatina, con el
fin de evitar que una rápida normalización de los niveles
Tabla 6. Recomendaciones para el control de la retinopatía en la gestante diabética
En el periodo preconcepcional
• Examen de fondo de ojo
• Realizarse antes de la concepción, si está indicado, el trata-
miento fotocoagulador
• Optimizar el control metabólico de forma paulatina para evi-
tar el posible agravamiento de la retinopatía preexistente
Durante la gestación
• Exámenes de fondo de ojo: inicialmente en el primer tri-
mestre y luego trimestral
• Utilizar el tratamiento fotocoagulador en caso de retinopa-
tía proliferativa (los cambios no proliferativos pueden
revertir de forma espontánea tras el parto)
76 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EMBARAZO
glucémicos produzca un agravamiento transitorio de la
retinopatía.
Sólo en los casos de retinopatía de grave evolución,
con evidente compromiso visual y no controlable con
tratamiento fotocoagulador, estaría contraindicada la
gestación.
PERIODO GESTACIONAL
Una vez instaurado el embarazo en la mujer diabética, se
recomienda un control trimestral del fondo de ojo, que será
más frecuente en casos de retinopatía grave, así como la
correspondiente revisión en el posparto inmediato. La
American Diabetes Association (2007) (72), para toda dia-
bética que desea tener descendencia, además del pertinen-
te examen oftalmológico en el periodo preconcepcional,
sólo señala como preceptivo un nuevo control en el primer
trimestre de gestación, realizándose posibles controles pos-
teriores de acuerdo con los resultados de este examen. No
es recomendable la práctica de exámenes fluoresceingráfi-
cos en el embarazo, a no ser que sean imprescindibles.
Con respecto a la actitud terapéutica ante el desarrollo
de una retinopatía diabética proliferativa o no prolifera-
tiva grave durante la gestación, generalmente suele reco-
mendarse la fotocoagulación (63), aunque se han descri-
to casos de poca efectividad terapéutica en la fase precoz
del embarazo (73). En ocasiones, cuando la proliferación
se detecta en fases avanzadas del embarazo, algunos gru-
pos prefieren demorar el tratamiento hasta después del
parto, esperando la posible mejora espontánea posparto
que a veces suele presentarse. No obstante, esta decisión
no parece la más recomendable (46).
En casos de hemorragia vítrea importante o desprendi-
miento retiniano durante la gestación, puede recurrirse a
la práctica de vitrectomía bajo anestesia local.
La maculopatía diabética es rara durante la gestación.
Cuando ocurre se indica la fotocoagulación focal o en
• Mantener un buen control glucémico y de la presión arterial
• Tener un parto vaginal no está necesariamente contraindi-
cado en caso de retinopatía proliferativa
• Recomendar la cesárea o acortamiento del periodo expulsivo
(espátulas, venosa) en el parto vaginal, en la retinopatía grave
• No es recomendable el control fluoresceingráfico durante
la gestación
Tras el parto
• Realizar una revisión oftalmológica tras el parto y sucesivas
en función de dicho examen
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«rejilla», si bien a veces puede mostrarse rebelde a esta téc-
nica. Se han llevado a cabo ensayos con terapia diurética
intensiva y administración de esteroides, cuando aparece
al final del embarazo. Puede reaparecer en el posparto.
Otra manifestación de la retinopatía diabética que
puede surgir en el embarazo es el seudopapiledema, enti-
dad más frecuente en la diabetes juvenil, a veces bilate-
ral, con escasa repercusión clínica (defectos ocasionales
del campo visual), que no se relaciona con el grado de
retinopatía precedente y que no presupone la progresión
de ésta (74).
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En casos de retinopatía diabética proliferativa activa, el em-
barazo deberá terminarse mediante cesárea o bien por vía va-
ginal, con anestesia epidural y uso de instrumentación (fór-
ceps, ventosa, etc.), para acortar en lo posible el periodo
expulsivo.
CONTROL TRAS EL PARTO
Se recomienda a toda mujer diabética realizar un con-
trol oftalmoscópico tras el parto. Los hallazgos de este
examen determinarán el seguimiento y actitud posterior.
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