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C A P Í T U L O 8

MUJER DE 85 AÑOS CON

VÓMITOS DE REPETICIÓN

CASO CLÍNICO

Mujer de 85 años que acudió a urgencias refiriendo dos vómitos

de coloración negruzca, similares a posos de café, con molestias
abdominales localizadas en el epigastrio e irradiadas al resto del ab-
domen que desaparecían con los vómitos. Durante la semana ante-
rior refería un cuadro de vómitos alimentarios, anorexia y dolor abdo-
minal epigástrico de características similares al actual. Aseguraba no
haber consumido antiinflamatorios no esteroideos (AINE), anticoagu-
lantes, ni antiagregantes. Las deposiciones eran normales en todo
momento, sin productos patológicos. Como antecedentes persona-
les destacaban un probable episodio de hemorragia digestiva alta no
demostrada mediante endoscopia alta y estudio baritado, donde el
único hallazgo fue una hernia hiatal gigante. Como tratamientos pre-
vios la paciente tomaba lorazepam por la noche, aportes de fibra;
cleboprida y simeticona para la aerofagia.
En la exploración física, la paciente se presentaba cardiorrespira-
toriamente estable. La auscultación cardiaca, pulmonar y abdominal
eran normales.
En la analítica presentaba una glucemia de 179 mg/dl, creatinina
levemente aumentada de 1,2 mg/dl, urea de 60 mg/dl, iones y perfil
E. MARÍN ALCOLADO hepático dentro de los límites normales. Hemoglobina de 16,4 g/dl,
E. MEROÑO GARCÍA sin leucocitosis y con plaquetas normales. Las radiografías de tórax
J. A. RETAMAR MANCHA* y abdomen no presentaban hallazgos significativos.
Ante la sospecha de hemorragia digestiva alta, se propuso a la
*Radiodiagnóstico paciente la realización de una endoscopia oral, a la que se negó, por
lo que se decidió el ingreso en el servicio de gastroenterología para
el estudio y realización de un tránsito gastrointestinal.
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66 Mujer de 85 años con vómitos de repetición

Durante su estancia hospitalaria, la paciente

mejoró inicialmente con dieta absoluta, suerote-
rapia y antieméticos. Al recuperar la tolerancia
reaparecieron los vómitos, aunque esta vez con
características claramente fecaloideas. En la
exploración abdominal, la paciente presentaba
ruidos metálicos, sin distensión y sin ser doloro-
so a la palpación. Se procedió a la realización de
una TC abdominal urgente (figs. 1 y 2), donde se
observó una hernia-eventración diafragmática
que presentaba como contenido colon y estóma-
go volvulado con signos de sufrimiento.
Posteriormente se realizó un estudio radioló-
gico con Gastrografin® para comprobar la per-
meabilidad gástrica, pero no se obtuvo su paso a
partir de la supuesta unión gastroesofágica.
En la intervención quirúrgica se confirmaron
los hallazgos descritos en la TC abdominal: her-
nia hiatal gigante paraesofágica con asas de
colon como contenido y vólvulo gástrico proba-
blemente organoaxial, ya que el antro se situaba
en posición anterosuperior y el fundus en infero-
posterior. Se procedió a la reducción del conteni-
do, cierre de pilares y liberación del ligamento
redondo, que se pasó por detrás del esófago y se
fijó a la cara anterior gástrica.
La paciente evolucionó favorablemente y fue
dada de alta a los 3 días.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Vólvulo gástrico organoaxial secundario a
hernia paraesofágica gigante.
COMENTARIOS
HERNIAS DEL HIATO Y SUS
COMPLICACIONES (VÓLVULO GÁSTRICO)
DEFINICIÓN
Se puede definir el término hernia como la
protrusión de un órgano o una estructura a través
de un orificio o dentro de una cavidad.
Las hernias diafragmáticas se pueden de-
sarrollar a través del hiato esofágico o de otras
aberturas congénitas o defectos postraumáti-
cos, y la mayoría son por deslizamiento del estó-
mago a través del hiato esofágico [1]. Se clasifi-
can en diferentes tipos.
Hernias hiatales por deslizamiento
Tienen lugar cuando la unión gastroesofágica
y alguna porción del estómago están desplaza-

FIGS. 1 y 2. Cortes axiales en la región torácica basal con contraste intravenoso donde se visualiza una gran her-
nia-eventración que presenta como contenido la mayor parte del estómago y muestra realce de pliegues e incur-
vación, así como asa intestinal (colon) y grasa omental. El esófago y el estómago están con un tubo nasogás-
trico. La aorta aparece desplazada a la derecha. En las imágenes distales se observa líquido libre periesplénico.
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E. Marín Alcolado, E. Meroño García, J. A. Retamar Mancha
das a través del diafragma. La orientación del eje
gástrico no cambia.
Hernias paraesofágicas
Se produce cuando el estómago protruye a
través del hiato esofágico. La unión gastroesofá-
gica no se desplaza cranealmente.
Hernias mixtas
Están implicados los dos mecanismos ante-
riores.
Hernias diafragmáticas congénitas
Son la consecuencia de un fallo en la fusión
de los componentes múltiples del desarrollo del
diafragma que deriva del septo transverso, del
mesenterio esofágico, de las membranas pleuro-
peritoneales y de los músculos de la pared torá-
cica. Se diferencian dos tipos en función de su
localización: las que se forman en la parte ante-
rior, en las uniones esternocostales del diafrag-
ma, se denominan «hernias de Morgagni» y las
localizadas en las uniones lumbocostales del dia-
fragma, «hernias de Bockdalek».
Hernias diafragmáticas postraumáticas
Se deben a traumatismos cerrados (alrededor
del 80 % de los casos) y a traumatismos pene-
trantes, como los producidos por arma blanca o
arma de fuego.
En adelante se tratarán únicamente las her-
nias de hiato.
EPIDEMIOLOGÍA. INCIDENCIA. PREVALENCIA
En Estados Unidos y Canadá existe una gran
proporción de adultos con hernias hiatales
pequeñas comprobadas con estudios radiológi-
cos con bario. Cerca del 90-95 % de las hernias
hiatales diagnosticadas por radiología se produ-
cen por deslizamiento, mientras que el resto son
paraesofágicas o mixtas [2, 3]. En los estudios
esofagogastroduodenales de la población adulta,
se observa una hernia hiatal en el 10 %, aproxi-
madamente, de los casos [4]. La mayor parte de
las hernias producidas por deslizamiento son
67
pequeñas y asintomáticas. Las hernias paraeso-
fágicas sintomáticas aparecen más frecuente-
mente en personas de edad media o en ancianos.
ETIOLOGÍA. PATOGÉNESIS. FISIOPATOLOGÍA
Las causas exactas de las hernias de hiato
producidas por deslizamiento son desconocidas.
Se sabe que puede contribuir a su formación la
alteración de la membrana frenoesofágica, que
fija la unión cardioesofágica al diafragma y que se
deteriora con la edad, combinado con la presión
intrabdominal positiva normal y con la tracción
que el esófago ejerce sobre el estómago en el
momento en que el esófago se acorta durante la
deglución [1-3].
Las hernias paraesofágicas se producen
cuando el estómago protruye a través del hiato
esófagico en paralelo al esófago. Representan
una verdadera herniación del estómago dentro
de un saco herniario en el mediastino. Este tipo
de hernias tiende a empeorar a consecuencia de
una presión intraabdominal continuamente posi-
tiva, frente a la presión intratorácica negativa. La
unión esofagogástrica permanece en su lugar,
aunque con el tiempo es frecuente que se asocie
un componente de deslizamiento [1-3].
CLÍNICA
La mayoría de las hernias de hiato por desli-
zamiento son asintomáticas. Su importancia clíni-
ca principal radica en que contribuyen al reflujo
gastroesofágico (RGE). Un estudio reciente [5], en
el que se compara el mecanismo de producción
del RGE en pacientes con hernia de hiato y sin
ella, concluye que la hernia hiatal aparece con
mayor frecuencia en pacientes con esofagitis que
sin esofagitis. La exposición esofágica al ácido es
mayor en pacientes con hernia hiatal que sin ella;
éstas, además, presentan un mayor número de
episodios de RGE. La presión en el esfínter eso-
fágico inferior y la incidencia de relajaciones del
esfínter esofágico inferior es comparable entre
los dos grupos. Esto explicaría la función tan
importante que representa el diafragma en la
barrera esofagogástrica. Además de pirosis y
regurgitaciones, los pacientes con hernias hiata-
les de gran tamaño pueden presentar disfagia,
dolor torácico o en hemiabdomen superior.
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68
En adultos con hernia hiatal también se ha
asociado una mayor frecuencia de anemia ferro-
pénica. En un estudio controlado aleatorizado [6],
cuyo fin era determinar la prevalencia de la hernia
hiatal de gran tamaño en pacientes con anemia
ferropénica y la función de los inhibidores de la
bomba de protones en la prevención de la recu-
rrencia de la anemia, se aleatorizaron 228 pacien-
tes, que fueron sometidos a endoscopia oral. A
los que tenían hernia de hiato de gran tamaño se
les realizó también un estudio gastroesofágico y
se suspendieron los aportes de hierro. Los
pacientes con hernia hiatal de gran tamaño se
dividieron en dos grupos, a uno de ellos se les
sometió a tratamiento quirúrgico añadiendo inhi-
bidores de la bomba de protones (IBP), y al otro
se les sometió exclusivamente a tratamiento con
IBP. Se determinaron los niveles de hemoglobina
y ferritina al cabo de 1 año del tratamiento. Se
estableció que la hernia hiatal gigante podría ser
causa de anemia en el 9,2 % de los pacientes,
incluso sin úlceras de Cameron. También se com-
probó que la cirugía y el tratamiento médico con
inhibidores de la bomba de protones no era mejor
que el tratamiento médico solamente para preve-
nir la recurrencia de la anemia. Los pacientes con
hernias hiatales por deslizamiento, sobre todo las
más grandes, pueden desarrollar las llamadas
«úlceras o erosiones de Cameron». Estas lesio-
nes mucosas se encuentran a menudo en la cur-
vatura menor del estómago o en el hiato diafrag-
mático. Entre las causas que pueden producir
estas erosiones o úlceras se han propuesto el
traumatismo mecánico, la isquemia de la mucosa
gástrica o exposiciones al ácido. Se pueden
manifestar clínicamente como hemorragia diges-
tiva alta aguda o crónica.
Es raro que los pacientes con hernia de hiato
paraesofágicas y mixtas estén totalmente asinto-
máticos si se hace un interrogatorio exhaustivo.
Cerca de la mitad de los pacientes con hernias
paraesofágicas tienen reflujo gastroesofágico.
Otros síntomas son la disfagia, el dolor torácico,
el malestar posprandial vago y las disnea [2, 3, 7,
8]. Un número importante de pacientes presentan
sangrado digestivo crónico [2, 7, 8].
DIAGNÓSTICO
En la radiografía de tórax, se observa, en las
hernias hiatales por deslizamiento, un área con
Mujer de 85 años con vómitos de repetición
densidad de tejido blando en la zona retrocardia-
ca; aunque la prueba de elección para su diag-
nóstico son los estudios gastroesofágicos con
bario. Para ello, es necesario identificar el anillo A
y B, que corresponden al límite superior e inferior
del vestíbulo. La distancia entre ambos en perso-
nas jóvenes no es mayor de 1 cm y en mayores
de 50 años no superan los 2 cm. Por encima de
estas medidas podría diagnosticarse hernia hiatal
por deslizamiento [9]. En la endoscopia se obser-
va que la unión gastroesofágica es proximal a la
impresión del diafragma.
En la radiografía de tórax, la hernia hiatal
paraesofágica o mixta puede observarse como
una zona en el mediastino de densidad anormal
de tejido blando (a menudo con una burbuja de
gas). Al igual que la hernia hiatal por deslizamien-
to, en la paraesofágica el estudio gastroesofági-
co con bario es el mejor método diagnóstico. En
una proyección anterior, el saco herniario se
situaría anterior y paralelo al esófago distal [9]. En
general, las hernias paraesofágicas se observan
bien en la endoscopia alta (en retroversión funda-
mentalmente), pero en una hernia mixta grande
puede resultar inadvertido el componente parae-
sofágico [1].
TRATAMIENTO
Las hernias hiatales por deslizamiento simple
no requieren tratamiento. En los pacientes con
hernia hiatal por deslizamiento de gran tamaño o
con hernias paraesofágicas y mixtas sintomáti-
cas, el tratamiento de elección es quirúrgico.
Muchos especialistas consideran que la cirugía
está indicada en los pacientes con hernia para-
esofágica asintomática, porque sin tratamiento
aproximadamente el 30 % se complica [2, 3, 8].
El grado de evaluación preoperatorio requeri-
do para la reparación de las hernias paraesofági-
cas es controvertido. Muchos cirujanos reco-
miendan la evaluación preoperatoria sistemática
con manometría esofágica y pHmetría, debido a
la prevalencia elevada de reflujo gastroesofágico
y a los trastornos de motilidad asociados. Otros
agregan sistemáticamente la funduplicatura a
todas las reparaciones para evitar las esofagitis
por reflujo posoperatorias. Las hernias paraeso-
fágicas y mixtas pueden repararse a través del
tórax o del abdomen, con técnicas abiertas o
laparoscópicas [7, 8, 10-12]. Comparada con la
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E. Marín Alcolado, E. Meroño García, J. A. Retamar Mancha
reparación abierta, la laparoscópica se acompa-
ña de menor pérdida de sangre, menos compli-
caciones generales, breve estancia hospitalaria y
retorno más rápido a las actividades normales.
No obstante, los resultados a largo plazo suelen
ser similares con ambos abordajes [13].
Las complicaciones quirúrgicas potenciales
son las perforaciones esofágicas y gástricas, el
neumotórax y la laceración del hígado. Entre las
complicaciones a largo plazo se hallan la disfa-
gia, si se aplica demasiada tensión, o el reflujo
gastroesofágico, si se produce la dehiscencia de
la funduplicatura o ésta migra dentro del tórax.
Las tasas de recurrencia se acercan al 10 %. En
un estudio prospectivo aleatorizado [14] se com-
paró el tratamiento mediante laparoscopia con
funduplicatura de Nissen con posterior cruro-
plastia con colocación de malla de politetrafluo-
ruoetileno (PTFE) o sin ella. Se estudiaron las
tasas de recurrencias, complicaciones, estancia
hospitalaria, tiempo de quirófano y coste. En
ambos grupos se constató que existía un tiempo
similar de estancia hospitalaria, pero el grupo del
PTFE tenía más tiempo de quirófano. El coste
fue mayor en el grupo de PTFE. Las complica-
ciones fueron similares en ambos grupos. Se
registraron 8 recurrencias de la hernia en el
grupo en el que no se utilizaba la malla de PTFE,
mientras que en el otro grupo no hubo ninguna
recurrencia, y se concluyó que el reforzamiento
de la cruroplastia con malla de PTFE en las her-
nias hiatales gigantes podría prevenir recurren-
cias.
Se ha discutido frecuentemente sobre la
recurrencia de las hernias hiatales tratadas con
laparoscopia. En un estudio reciente [15] se ha
realizado una revisión de los factores que pueden
intervenir en la recurrencia de éstas y se ha
demostrado que los factores que más participan
son los vómitos en el posoperatorio y la falta de
experiencia del cirujano. En otra publicación
reciente [16] se demuestra que en pacientes con
hernia recurrente existen tasas bajas de colágeno
tipo I y tipo III en sus tejidos.
Como otras úlceras gástricas, las úlceras o
las erosiones de Cameron fueron inicialmente tra-
tadas con medidas antisecretoras; a pesar de
ello, las úlceras de Cameron pueden persistir o
recurrir aproximadamente en un tercio de los
pacientes, y en tal caso puede ser necesaria la
reparación quirúrgica de la hernia asociada [17].
69
COMPLICACIONES: EL VÓLVULO GÁSTRICO
El vólvulo gástrico suele asociarse a hernias
diafragmáticas; aparece cuando el estómago rota
sobre sí mismo. Por definición, el vólvulo gástrico
presenta una rotación de más de 180° del estó-
mago o parte del mismo, produciéndose una
obstrucción [18]. Suele ser transitorio y producir
pocos síntomas u originar obstrucción o isque-
mia. Desde que Berti lo describió por primera vez
en 1866 [19] hasta 1997, se han publicado más
de 400 casos [20].
Etiología y patogenia
Normalmente, el estómago está fijado en su
posición mediante estructuras ligamentosas que
incluyen el ligamento gastrohepático en la curva-
tura menor, el gastroesplénico y el gastrocólico a
lo largo de la curvatura mayor y el ligamento gas-
trofrénico que se fija al fundus. Además, el esófa-
go y el duodeno sostienen, respectivamente, el
estómago superior e inferiormente. La laxitud de
esos ligamentos, la elevación del diafragma
izquierdo, los traumatismos diafragmáticos, la
hernia de hiato, las adherencias, los tumores gás-
tricos o las masas tumorales en órganos adya-
centes pueden predisponer al vólvulo [1].
En función de la anatomía, pueden diferen-
ciarse dos tipos de vólvulo gástrico según su
localización en relación con el diafragma: el pri-
mario o subdiafragmático aparece en un tercio de
los casos y no se suele asociar a defectos dia-
fragmáticos [1]. En los otros dos tercios tienen
lugar por encima del diafragma (supradiafragmá-
tico o secundario) y acompañan a una hernia dia-
fragmática. Las hernias hiatales por deslizamien-
to no se asocian a vólvulos gástricos.
Según el eje de rotación axial pueden ser
mesentericoaxial u organoaxial (fig. 3).
En un 60 % de los casos, el vólvulo gástrico
es organoaxial: el estómago rota por su eje longi-
tudinal. Este eje pasa generalmente por las unio-
nes gastroesofágica y gastropilórica. El antro rota
hacia delante y arriba, y el fundus hacia atrás y
abajo, produciéndose la torsión de la curvatura
mayor en algún punto de su longitud. Con menos
frecuencia, el eje de rotación mayor pasa por el
mismo cuerpo gástrico, en cuyo caso la curvatu-
ra mayor, tanto del antro como del fundus, rotan
hacia delante y arriba. Este tipo de vólvulo se
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70
1 posibilidades de ser incompleto, intermitente y
A B
2
A B
3 asocia con más frecuencia a hernias paraesofági-
A B
FIG. 3. 1A: eje de un posible vólvulo mesentericoaxial
que pasa por las curvaturas menor y mayor. 1B: vól-
vulo mesentericoaxial que resulta de la rotación ante-
rior del antro sobre este eje. 2A: eje del posible vól-
vulo organoaxial que pasa por el cuerpo gástrico. 2B:
vólvulo organoaxial provocado por la rotación anterior
y superior del antro sobre el eje descrito. 3A: eje del
posible vólvulo organoaxial que pasa por la unión
esofagogástrica y el píloro. 3B: vólvulo organoaxial
que resulta de la rotación anterior y superior del antro,
y de la rotación posterior e inferior del fundus sobre
este eje. Tomado de Harford y Jeyarajah [1].
asocia habitualmente con una hernia diafragmáti-
ca [1].
El vólvulo organoaxial suele ser de carácter
agudo, y puede existir compromiso vascular e
infarto gástrico; la frecuencia de esta complica-
ción es baja, de aproximadamente el 5-28 %, y
esto es debido al gran aporte sanguíneo del estó-
mago [19].
En un tercio de los casos, el estómago rota a
lo largo de su eje corto desde la curvatura menor
a la mayor; entonces se produce el vólvulo
mesentericoaxial, desplazándose la curvatura
menor sobre la mayor y el antro hacia delante y
Mujer de 85 años con vómitos de repetición
arriba. En casos raros, el antro y el píloro rotan
hacia atrás. El vólvulo mesentericoaxial tiene más
presentarse con síntomas crónicos que el vólvu-
lo organoaxial. Hay descripciones sobre vólvulos
mixtos en el que se pueden producir los dos tipos
de mecanismos [20].
Incidencia y prevalencia
La incidencia y la prevalencia de los vólvulos
gástricos son desconocidas; es difícil estimar
cuántos casos son intermitentes y quedan sin
diagnosticar. Alrededor del 15 al 20 % corres-
ponden a niños menores de 1 año, más frecuen-
temente en relación con un defecto diafragmático
congénito [1]. La mayor incidencia en los adultos
se observa en la quinta década de la vida y se
cas [1], y afecta por igual a ambos sexos.
Manifestaciones clínicas
Dependen de la rapidez de la formación de
vólvulo, del grado de rotación, del grado de obs-
trucción y de la situación del vólvulo (infradiafrag-
mático o supradiafragmático).
El vólvulo gástrico agudo causa dolor súbito
e intenso en el abdomen superior o en el tórax
inferior. La parte superior del abdomen está dis-
tendida y timpánica, mientras que la parte inferior
suele estar blanda y depresible y no presenta ini-
cialmente signos de peritonismo; es común la
aparición de arcadas persistentes e improducti-
vas. En los casos de vólvulo completo es imposi-
ble pasar una sonda nasogástrica al interior del
estómago. La hematemesis es rara, pero puede
ocurrir como consecuencia de una lesión esofá-
gica o de la isquemia de la mucosa gástrica [21].
La combinación de dolor, arcadas improductivas
e imposibilidad de pasar un sonda nasogástrica
se denomina «tríada de Bouchardt». Carter y
cols. [22] añaden otros hallazgos que son muy
sugerentes de vólvulo gástrico: la presencia de
vísceras con gas en el tórax inferior, visible en la
radiografía, especialmente cuando está asociado
a hernia paraesofágica, y la obstrucción en el
lugar del vólvulo en el estudio gastroesofágico
con bario.
El vólvulo gástrico crónico se asocia con sín-
tomas leves e inespecíficos, como la disfagia,
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E. Marín Alcolado, E. Meroño García, J. A. Retamar Mancha
plenitud posprandial, o malestar gástrico, disten-
sión y pirosis, en particular después de las comi-
das. Los síntomas pueden durar meses o años.
Es posible que muchos casos no sean diagnosti-
cados [20].
Diagnóstico
Cuando el vólvulo gástrico se asocia a una
hernia diafragmática, en el examen físico se pue-
den encontrar signos de la presencia del estóma-
go en el hemitórax izquierdo. El estudio baritado
confirmará el diagnóstico. La endoscopia puede
mostrar la torsión de los pliegues gástricos. Sin
embargo, si se sospecha isquemia gástrica no es
prudente hacer una endoscopia.
Es posible que el vólvulo gástrico crónico no
sea reconocido en un principio y se mantengan
los síntomas durante meses o años. El diagnósti-
co debe sospecharse en presencia de una hernia
diafragmática de gran tamaño en las radiografías,
aun si el estómago no está rotado en el momen-
to de efectuarla [1].
No hay datos de laboratorio que confirmen o
sugieran el diagnóstico, aunque se han descrito
elevaciones de amilasa y fosfatasa alcalina. El
aumento de esta última podría ser debido a la
compresión del conducto hepático común o por
la rotación del duodeno proximal [23]. Williams y
cols. [24] publicaron dos casos de vólvulo gástri-
co en los que los niveles de amilasa fueron mayo-
res de 1.000 UI/l, y que llevaron al diagnóstico de
pancreatitis aguda.
Los síntomas del vólvulo gástrico agudo son
susceptibles de confundirse con infarto agudo de
miocardio o abdomen agudo [20].
Tratamiento y pronóstico
El vólvulo gástrico agudo es una emergencia,
por lo que, si es posible, debe procederse rápi-
damente a la descompresión mediante sonda
nasogástrica. Si no hay signos de infarto gástrico,
se puede intentar corregir la torsión mediante la
endoscopia realizada durante el momento agudo,
pero con sumo cuidado y por un endoscopista de
experiencia. Se introduce el endoscopio bajo
control fluoroscópico hasta formar un asa en
forma de letra alfa en el estómago proximal; el
extremo distal del endoscopio se pasa a través
del área de torsión dentro del antro, o del duode-
71
no si fuera factible, evitando el exceso de pre-
sión; luego se aplica una torsión al endoscopio, lo
que podría corregir el vólvulo gástrico [25, 26]. El
riesgo de rotura gástrica debería ser comparado
con el posible beneficio de una corrección tem-
poral de la torsión.
De todas formas, nunca hay que olvidar que
el tratamiento de elección es el quirúrgico. La
cirugía del vólvulo gástrico puede hacerse
mediante técnica abierta o laparoscópica (en la
actualidad existe tendencia a la reparación lapa-
roscópica) [27]. También es necesario reparar la
hernia diafragmática asociada. Se ha publicado
una técnica combinada endoscópica y laparos-
cópica o la gastropexia endoscópica simple
mediante la colocación de una sonda de gastros-
tomía percutánea [21, 28, 29].
El vólvulo gástrico crónico se puede tratar
con las técnicas descritas anteriormente.
La mortalidad del vólvulo gástrico previa al
tratamiento asciende al 30-50 % [30]. Esta mor-
talidad tan alta es secundaria a la demora en el
diagnóstico y en el tratamiento, ya que con una
acción pronta desciende al 16 % [22, 31].
Las complicaciones más destacadas del vól-
vulo gástrico son ulceración, perforación, hemo-
rragias, necrosis pancreática y vólvulo intestinal
[32-34]. Un caso excepcional es la afectación de
los vasos esplénicos, que provocan la rotura
esplénica [35].
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Harford W, Jeyarajah R. Hernias abdominales y sus com-
plicaciones, incluido el vólvulo gástrico. En: Feldman M,
Friedman LS, Sleisenger MH. Enfermedades gastrointestina-
les y hepáticas: fisiología, diagnóstico y tratamiento. Pan-
americana. Buenos Aires, 2004: 396-401.
2. Oddsdottir M. Paraesophageal hernia. Surg Clin North Am
2000; 80: 1243-1252.
3. DeMeester TR, Bonavina L. Paraesophageal hiatal hernia.
En: Nyhus LM, Condon RE (eds). Hernia, 3.ª ed. Lippincott.
Filadelfia, 1989: 684-693.
4. Duranceau A, Lafontaine E. Esófago. En: Sabinston DC.
Principios de cirugía. Interamericana-McGraw Hill. Filadelfia,
1987: 384-385.
5. Van Herwaarden M, Samsom M, Scout A. Excess gastroe-
sophageal reflux in patients with hiatos hernia is caused by
mechanism other transient LES relaxations. Gastroenterology
2000; 119: 1439-1451.
6. Panyzuto F, Di Giulio E, Carpuso G, y cols. Large hiatal her-
nia in patients with iron deficency anemia: a prospective
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
72
study on prevalencia and treatment. Aliment Pharmacol
Ther 2004; 19: 663-670.
7. Perdikins G, Hinder RA, Filipi CJ, y cols. Laparoscopic
paraeophageal hernia repair. Arch Surg 1998; 115: 53-62.
8. Gantert WA, Patti MG, Acerito M, y cols. Laparoscopic
repair of paraesophageal hiatal hernias. J Am Coll Surg
1998; 186: 428-433.
9. The esophagus: diapragmatic hernias. GI, general abdo-
minal and pelvic and genitourinary radiology. En: Taveras
JM, Joseph TF. Radiology: diagnosis, imaging and interven-
tion. Lippincott-Raven. Filadelfia, 2003: 9-10.
10. Landreneau RJ, Johnson JA, Marshall JB, y cols. Clinical
spectrum of paraesophageal hernia. Dig Dis Sci 1992; 37:
537-544.
11. Horgan S, Eubanks TR, Jacobson G, y cols. Repair of
paraesophageal hernias. Am J Surg 1999; 177: 354-358.
12. Swastrom LL, Jobe BA, Kinzie LR, y cols. Esophageal motility
and outcomes following laparoscopic paraesophageal her-
nia repair and fundoplication. Am J Surg 1999; 177: 359-363.
13. Schauer PR, Ikramuddin S, McLaughlin RH, y cols. Com-
parison of laparoscopic versus open repair of paraesopha-
geal hernia reapair. Am J Surg 1998; 176: 659-665.
14. Frantzides CT, Madan AK, Stavropoulos GP. A prospecti-
ve, randomized trial of laparoscopic polytetrafluoroethylene
(PTFE) patch repair vs simple cruroplasty for large hiatal her-
nia. Arch Surg 2002; 137: 649-652.
15. Puri V, Kakarlapudi GV, Awad ZT, Filipi CJ. Hiatal hernia
recurrence. Hernia 2004; 8: 311-317.
16. Rosch R, Junge K, Knops M, y cols. Analysis of collagen-
interacting proteins in patients with incisional hernias. Lan-
genbecks Arch Surg 2003; 387: 427-432.
17. Weston AP. Hiatal hernia with Cameron ulcers and ero-
sions. Gastrointest Endosc Clin North Am 1996; 6: 671-679.
18. Wasselle JA, Norman J. Acute gastric volvulus: pathoge-
nesis diagnosis and treatment. Am J Gastroenterol 1993; 88:
1780-1784.
19. Berti A. Singolar attortigliamento dele esofago col duode-
no seguita da rapida morte. Gass Med Ital 1866; 9: 139-141.
20. Godshall D, Mossallam U, Rosenbaum R. Gastric volvulus.
Case report and review of the literature. J Emerg Med 1999;
17: 837-840.
Mujer de 85 años con vómitos de repetición
21. Teague WJ, Ackroyd R, Watson DI, y cols. Changing pat-
terns in the management of gastric volvulus over 14 years. Br
J Surg 2000; 87: 358-361.
22. Carter R, Brewer LA, Hinshaw DB. Acute gastric volvulus.
A study of 25 cases. Am J Surg 1980; 140: 99-104.
23. Claneza P, Salt W, Patkiza E. Extra-hepatic biliary obstruc-
tion complicating a diaphragmatic hiatal hernia with intra-
thoracic gastric volvulus. Am J Gastroenterol 1986; 80: 170-
173.
24. Williams L, Landsdown MRJ, Larvin M, Ward DC. Gastric
volvulus: a rare cause of hiperamylasemia. Br J Clin Pract
1990; 44: 708-709.
25. Tsang TK, Walker R, Yu DJ. Endoscopic reduction of gas-
tric volvulus: the alpha-loop maneuver. Gastrointest Endosc
1995; 42: 244-248.
26. Kodali VP, Maas LC. Endoscopic reduction of acute gas-
tric volvulus. J Clin Gastroenterol 1995; 21: 331-332.
27. Katkhouda N, Mavor E, Achana K, y cols. Laparoscopic
repair of chronic intrathoracic gastric volvulus. Surgery 2000;
128: 784-790.
28. Beqiri A, Vanderkolk WE, Scheeres D. Combined endos-
copic and laparoscopic management of chronic gastric
volvulus. Gastrointest Endosc 1997; 46: 450-452.
29. Tsang TK, Johnson YL, Pollack J, y cols. Use of single per-
cutaneus endoscopic gastrostomy in management of
gastric volvulus in three patients. Dig Dis Sci 1998; 43: 2659-
2665.
30. Smith RJ. Volvulus of the stomach. JAMA 1983; 75: 393-
396.
31. Eckhauser ML, Ferron JP. The use of dual percutaneus
endoscopic gastrostomy (DPEG) in the management of
chronic intermittent gastric volvulus. Gastrointest Endosc
1985; 31: 340-342.
32. Haddad JK, Doherty C, Clark RE. Acute gastric volvulus-
endoscpic derotation. West J Med 1977; 127: 341.
33. Giblin TR, Martin JD. Volvulus of the stomach. Am J Surg
1960: 26: 759.
34. Chessik KC, Hoye SJ. Paraesophageal hernia and gastric
volvulus. J Fla Med Assoc 1975; 62: 30.
35. Tanner NC. Chronic and recurrent volvulus of the sto-
mach. Am J Surg 1968; 115: 505.