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C A P Í T U L O 2 5

MUJER DE 27 AÑOS
DIAGNOSTICADA
DE ANOREXIA NERVIOSA
CON DOLOR ABDOMINAL

CASO CLÍNICO

Mujer de 27 años, diagnosticada a los 16 de anorexia nerviosa de

tipo restrictivo, que abandonó de forma voluntaria el seguimiento
médico y el tratamiento y fue ingresada por orden judicial en el ser-
vicio de psiquiatría, ante la negativa a la ingesta de alimentos.
A los 10 días de su ingreso hospitalario se avisó al gastroenteró-
logo de guardia por un cuadro de intenso dolor abdominal de inicio
brusco.
En la anamnesis realizada por el especialista, la paciente refirió
dolor abdominal de localización epigástrica iniciado de forma leve
6 horas antes, con aumento gradual hasta el momento de la valora-
ción. El dolor no se irradiaba y cedía parcialmente en la posición
genupectoral. Se asociaba a náuseas sin vómitos e importante ma-
lestar general. Presentaba febrícula de hasta 37,5 ºC y no se había
administrado ningún analgésico para evaluar la evolución del dolor.
No presentaba cambios en el ritmo deposicional.
La paciente se encontraba con sujeción mecánica por múltiples
intentos de retirada de la vía central para impedir la administración de
E. PALACIOS LÁZARO alimentación parenteral.
A. CANO RUIZ Seguía tratamiento con inhibidores de la recaptación de serotoni-
E. GARRIDO GÓMEZ na y benzodiazepinas desde el ingreso, sin precisar cambio terapéuti-
co en los últimos días. Inicialmente se intentó iniciar la alimentación
oral con suplementos nutricionales y alimentación enteral sin éxito, por
lo que 48 horas antes se comenzó NPT en perfusión continua.
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304 Mujer de 27 años diagnosticada de anorexia nerviosa con dolor abdominal
La paciente presentaba cifras de tensión
estables (110/70 mmHg) y discreta taquicardia
(110 lat/min) en el contexto de un síndrome febril
sin claro foco (37,9 ºC). Su peso era de 38 kg y su
estatura de 1,68 m.
En la exploración física destacaba un abdo-
men con disminución de los ruidos hidroaéreos,
muy doloroso a la palpación superficial del epi-
gastrio pero sin claros signos de irritación perito-
neal.
Los datos analíticos que presentaba al ingre-
so sugestivos de malnutrición (hipomagnesemia,
hipoalbuminemia, hipopotasemia, etc.) se habían
corregido y, en la analítica extraída 24 horas
antes, el perfil hepático era de BT 1,9 mg/dl, GOT
60 U/l, GPT 40 U/l, GGT 20 U/l y FA 60 U/l.
Se extrajeron hemocultivos seriados y una ana-
lítica urgente, en la que destacó: amilasa 670 U/l,
lipasa 800 U/l, BT 2,8 mg/dl, GOT 180 U/l, GPT 200
U/l, GGT 90 U/l, FA 190 U/l, leucocitos 14 ⫻ 103/µl
(80 % de neutrófilos) y fibrinógeno 875 mg/dl.
Se realizó una ecografía abdominal de urgen-
cia, en la que se visualizó colelitiasis múltiple; la
vía biliar extrahepática era de 7,5 mm, y la intra-
hepática, normal. No se observó coledocolitiasis
ni alteración de la morfología pancreática. En la
TC el páncreas no presentaba alteraciones.
La paciente mejoró con la administración de
los analgésicos habituales y, ante la sospecha de
una pancreatitis aguda de origen litiásico, se ini-
ció antibioterapia empírica, medidas habituales
para el tratamiento de la pancreatitis aguda, y se
solicitó una CPRM.
A las 48 horas mejoró el dolor abdominal, con
práctica normalización analítica, por lo que se
reintrodujo la alimentación parenteral con perfu-
sión más lenta y disminución de la osmolaridad
sin repetición del cuadro. La CPRM fue informa-
da como normal y en la ecografía de control sólo
se observó colelitiasis sin alteraciones en el cali-
bre de la vía biliar.
La paciente sigue en la actualidad los contro-
les habituales por su psiquiatra de zona y no ha
presentado nuevos episodios de pancreatitis.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
– Pancreatitis aguda leve tras el inicio de la
NPT, de probable origen biliar.
– Anorexia nerviosa de tipo restrictivo.
COMENTARIOS
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
DE LA ANOREXIA Y BULIMIA NERVIOSA
INTRODUCCIÓN
La anorexia y la bulimia nerviosa son los prin-
cipales trastornos de la conducta alimentaria
(TCA) y se caracterizan por una alteración del
comportamiento ante la ingesta en un grupo de
personas que presentan una serie de conflictos
psicosociales, y que estiman que su resolución
está inevitablemente condicionada por el logro
y/o persistencia de un estado de delgadez [1].
Se desconoce la verdadera prevalencia de
estos trastornos, aunque se ha demostrado su
vertiginoso aumento en la década de 1990, sobre
todo en personas jóvenes de nivel socioeconómi-
co elevado y en varones.
En España, la prevalencia de la anorexia ner-
viosa es inferior al 1 % en los grupos de riesgo
(mujeres con edades comprendidas entre los 13
y los 18 años), y son más elevadas las tasas de
bulimia nerviosa, que oscilan entre el 2 y el 4 %
[2].
La patogenia de los TCA parece ser el resul-
tado de una compleja interacción entre trastor-
nos fisiológicos, psicológicos y socioculturales.
Se ha sugerido que podría existir una fisiopatolo-
gía familiar, ya que en los familiares de primer y
segundo grado de los pacientes con estas pato-
logías se ha observado mayor incidencia de
depresión y alcoholismo; además, en el aspecto
fisiológico se han demostrado alteraciones neu-
roendocrinas presentes en muchos enfermos,
aunque se desconoce si estas alteraciones son
secundarias a la inanición [3].
CARACTERÍSTICAS
DE LA ANOREXIA NERVIOSA
La anorexia nerviosa fue descrita por primera
vez en el siglo XVII por Richard Morton. Resulta un
término obsoleto, ya que estos pacientes no pre-
sentan pérdida de apetito, sino que tienen una
preocupación patológica por la ingesta y el miedo
a la obesidad [3].
Existe una incidencia mayor en mujeres (19/
100.000 habitantes/año) que en hombres (2,25/
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E. Palacios Lázaro, A. Cano Ruiz y E. Garrido Gómez
100.000 habitantes/año), y es 5 veces superior
en la adolescencia [4]; sin embargo, no se han
demostrado diferencias en función de la creen-
cia religiosa [5], ni la existencia de una clara pre-
disposición genética [6].
Suele comenzar a los 4 a 5 años tras la
menarquia, y se trata de la más letal de todas las
enfermedades psiquiátrico-psicológicas, con una
tasa de mortalidad a largo plazo del 5 al 20% [1].
Sólo del 30 al 40 % de los pacientes se curan
totalmente, y hasta un tercio recaen tras un perio-
do de curación plena, por lo que presenta altas
cifras de cronificación [7].
Estos pacientes generalmente han guardado
previamente dietas restrictivas por presentar leve
sobrepeso o creer que lo tienen, y reaccionan
limitando la ingesta (tipo restrictivo) o con el com-
portamiento de atracones y purgas alternando
con periodos de inanición (tipo atracón-comida/
purga) [5].
Presentan pánico a engordar y preocupación
exagerada por lo que comen y por su forma de
preparación. Suelen realizar ejercicio físico exce-
sivo, y este dato puede ser un indicio de anorexia
nerviosa incipiente [3].
Habitualmente presentan buen rendimiento
escolar y son personas dóciles y perfeccionistas
hasta fases avanzadas de la enfermedad, en las
que se vuelven apáticos, pasivos y retraídos [3].
Los varones con anorexia nerviosa presentan,
con mayor frecuencia que las mujeres, trastornos
de la personalidad y abuso de drogas. Se ha
sugerido que estas enfermedades podrían ser
más frecuentes en varones homosexuales y bise-
xuales que en heterosexuales [7].
Las complicaciones médicas de la anorexia
nerviosa son las derivadas de la inanición. Suelen
presentar amenorrea, intolerancia al frío (general-
mente acompañada de cianosis y entumecimien-
to de las extremidades) y cambios en la piel (lanu-
go, formación de escamas y descamación), entre
otras consecuencias. En la exploración física
pueden presentar marasmo, bradicardia sinusal e
hipotensión leve [3].
Con frecuencia asocian otros trastornos psi-
quiátricos como trastornos de la afectividad y de
ansiedad, y muchos cumplen criterios de depre-
sión mayor, aunque ésta suele instaurarse 1 año
después del inicio de la enfermedad [8].
En la tabla 1 se presentan los criterios diag-
nósticos de la anorexia nerviosa [1].
305
TABLA 1. Criterios diagnósticos
de la anorexia nerviosa
Rechazo a mantener el peso corporal a un
nivel mínimamente normal para su edad
y talla
Miedo intenso a ganar peso
Distorsión del tamaño y de la forma de la
imagen corporal propia
Amenorrea primaria o secundaria
Modificado de Gómez y Cos [1].
CARACTERÍSTICAS
DE LA BULIMIA NERVIOSA
El término bulimia significa «hambre de
buey». Es inapropiado para describir esta enfer-
medad, ya que, a pesar de que tienen atracones
e ingieren grandes cantidades de calorías, no son
impulsados por el hambre, ya que planifican los
atracones y sus consiguientes purgas [3].
La tasa de incidencia de la bulimia nerviosa
es de 26,5/100.000 habitantes/año en mujeres y
0,8/100.000 habitantes/año en varones. Puede
coexistir con la anorexia nerviosa [2].
Su inicio es más tardío, pero suele ser antes
de los 25 años. Estos pacientes presentan, al
igual que en la anorexia nerviosa, preocupación
por la ingesta y por la preparación de los alimen-
tos, pero para controlar el peso en lugar de la
inanición siguen conductas purgativas [3].
Durante los atracones admiten pérdida de con-
trol, sentimiento de culpa y vergüenza, por lo que
esconden su enfermedad y, al no presentar pérdi-
da marcada de peso y ciclos menstruales norma-
les, se suele diagnosticar en fases avanzadas [3].
Las comidas que consideran prohibidas por
su alto contenido calórico, precipitado por un
cuadro de ansiedad, tensión o depresión, se con-
sumen rápidamente, en general por la noche y en
soledad, y pueden ingerir hasta 20.000 kcal. Esta
ingesta descontrolada cesa ante la aparición de
dolor abdominal o al ser descubiertos. De forma
casi automática se inducen el vómito y/o em-
plean laxantes o diuréticos para anular los efec-
tos del atracón. Las complicaciones médicas
derivan de estas conductas purgativas [5].
Con frecuencia asocian depresión y ansie-
dad, y conductas impulsivas, como el abuso de
drogas, el robo o la promiscuidad sexual [9].
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306 Mujer de 27 años diagnosticada de anorexia nerviosa con dolor abdominal
TABLA 2. Criterios diagnósticos de bulimia
nerviosa
Presencia de atracones recurrentes caracteri-
zados por:
– Ingesta de grandes cantidades en poco
tiempo
– Sensación de pérdida de control sobre la
ingesta
Conductas compensatorias inapropiadas: pro-
vocación del vómito, empleo de laxantes, diu-
réticos, enemas, ayuno, etc.
Los atracones y conductas compensatorias
deben aparecer al menos 2 veces por sema-
na durante un periodo de 3 meses
La autoevaluación está exageradamente influi-
da por el peso y la silueta corporal
El trastorno no coexiste exclusivamente en el
curso de la anorexia nerviosa
Modificado de Gómez y Cos [1].
Aunque hay estudios que demuestran un
componente genético en esta enfermedad, exis-
ten dudas al respecto [5].
En la tabla 2 se presentan los criterios diag-
nósticos de la bulimia nerviosa [1].
HALLAZGOS DE LABORATORIO
No existen hallazgos de laboratorio específi-
cos para diagnosticar los TCA pero, si existe
inanición crónica, puede objetivarse anemia y
bajas concentraciones de glóbulos blancos y pla-
quetas. Los valores de proteínas séricas (albúmi-
na y trasferrina) suelen ser normales.
En la anorexia nerviosa existen dos alteracio-
nes de laboratorio no específicas: la elevación del
beta-caroteno y la del colesterol sérico, que son
el resultado de su movilización progresiva desde
el tejido adiposo por la importante pérdida de
peso producida.
En un estudio recientemente publicado rea-
lizado sobre 214 mujeres con anorexia nervio-
sa, presentaba anemia el 38,6 %, leucopenia el
34,4 %, hiponatremia el 19,7 %, hipopotase-
mia el 19,7 %; bradicardia el 41,3 %, hipoten-
sión el 16,1 %, hipotermia el 22,4 %; elevación
de las transaminasas el 12,2 %, osteopenia el
51,7 %, osteoporosis el 34,6 %, amenorrea pri-
maria el 14,8 %, y el 30 % habían presentado
fracturas patológicas, lo que traduce la gran
diversidad de alteraciones analíticas y otras
patologías médicas asociadas que pueden
existir en estos pacientes, así como su baja
especificidad [2].
COMPLICACIONES DIGESTIVAS DE LOS TCA
Complicaciones dentales y orales
En la anorexia nerviosa existe menor discrimi-
nación de los sabores secundaria a la malnutri-
ción por bajas concentraciones de zinc, cobre y
triyodotironina que mejora con la nutrición pero
que no suele volver a situación normal [5]. En el
subtipo restrictivo de esta enfermedad existen
problemas en la cavidad oral secundaria a la
osteoporosis, lo que se traduce en una reabsor-
ción del reborde alveolar con pérdida de los dien-
tes [10].
Las afecciones más importantes son la xeros-
tomía (afecta a las glándulas salivares que origina
sequedad de boca y mucosas), en segundo lugar
la queilitis, y en tercer lugar la gingivitis [10].
En la bulimia nerviosa, el signo más frecuen-
te en la cavidad oral es la gingivitis. También hay
menor discriminación de los sabores, producida
por la gran exposición al ácido tras el vómito,
sobre todo localizado en la lengua y el paladar
[11]. Puede aparecer hipertrofia de la glándula
parótida generalmente bilateral, que puede ser
indolora o no serlo, y que se origina por un
aumento de los ácinos glandulares secundario a
la malnutrición. Al corregir la enfermedad puede
permanecer agrandada y suele recidivar de
forma intermitente, sobre todo tras los atraco-
nes [5].
Ambos TCA presentan con frecuencia pér-
dida del esmalte y de la dentina en la superficie
lingual de los dientes, debida a los efectos quí-
micos del ácido gástrico regurgitado, así como
caries dental, enfermedad periodontal y daño
de la mucosa oral [5]. En ocasiones se eviden-
cia una característica erosión lingual por los
dientes anteriores maxilares, y en los pacientes
que se inducen el vómito por estimulación
manual del reflejo nauseoso pueden aparecer
callosidades en el dorso de las manos, lo que
se denomina «signo de Russell». La asociación
a bruxismo también es relativamente frecuente
[10].
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E. Palacios Lázaro, A. Cano Ruiz y E. Garrido Gómez
Complicaciones esofágicas
Aparecen en los pacientes con cualquier TCA
que se inducen el vómito como medida purgati-
va. Un tercio de los bulímicos presentan inflama-
ción y erosiones esofágicas en la endoscopia, y
hasta las dos terceras partes revelan la existencia
de espasmo esofágico en los estudios de motili-
dad, lo que es inusual en la anorexia nerviosa.
Se ha hallado un trastorno de la motilidad de
tipo acalasia hasta en la cuarta parte de los
pacientes con anorexia nerviosa, por lo que hay
que descartarla si estos pacientes presentan clí-
nica compatible, ya que el tratamiento puede ali-
viar su sintomatología [12].
En muchas ocasiones se atribuye la clínica
del paciente a su trastorno psiquiátrico cuando
realmente se trata de otra patología subyacente.
Hay que realizar una adecuada anamnesis, ya
que suelen presentar dos tipos distintos de vómi-
tos: uno inducido por ellos, en el que el material
es ácido o no en función del alimento previamen-
te ingerido, y otro involuntario, que suele ser
material no ácido y que los enfermos saben dife-
renciar [5].
Son habituales los síntomas de pirosis y dolor
retroesternal por vómitos de repetición, y en oca-
siones incluso se han encontrado trastornos de
la deglución asociados. Se han descrito casos
aislados de perforación esofágica con desarrollo
de neumomediastino relacionado con el vómito
autoinducido [5].
Complicaciones gástricas
La mayoría de los pacientes con anorexia ner-
viosa presentan una motilidad gástrica anormal, y
el retraso en el vaciamiento gástrico es específi-
co para sólidos y semisólidos pero no para líqui-
dos, y compatible con un trastorno de la motili-
dad antral. En la fase de realimentación aparece
con frecuencia sensación de plenitud epigástrica
y distensión abdominal, y la utilizan como negati-
va para la reintroducción de la alimentación. Esta
sintomatología es poco tenida en cuenta por los
médicos responsables, ya que lo relacionan con
su temor a engordar [13], pero hay estudios que
demuestran que esta sensación suele ser secun-
daria a un retraso del vaciamiento presente en
estos pacientes. Se desconocen los mecanismos
exactos que crean este trastorno, pero la malnu-
307
trición, la miopatía metabólica secundaria, así
como la depleción electrolítica, parecen ser cru-
ciales, ya que el grado de retraso en el vacia-
miento se ha relacionado con el grado de desnu-
trición y mejora con la normalización del peso [7].
Se conocen los efectos de la malnutrición
sobre el músculo liso del tracto digestivo, por lo
que una descompensación muscular puede ser la
causa de la distensión gástrica que ocurre con la
realimentación, sobre todo si se hace de forma
rápida, y se han descrito casos de obstrucción
venosa, infartos, necrosis y hasta rotura del estó-
mago [14]. Los mecanismos de esta disfunción
motora gástrica no se conocen con exactitud, y
su relación con una disfunción autonómica
requiere la realización de nuevas investigaciones
futuras [7]. Esta sintomatología descrita mejora
con la administración de metoclopramida, dom-
peridona, eritromicina y cisaprida [5].
En la bulimia nerviosa, las grandes cantida-
des ingeridas tras los atracones crean distensión
y dolor epigástrico que ceden al provocarse el
vómito y permite terminar e incluso prolongar el
atracón. Se han descrito casos de dilatación,
infarto y rotura del estómago tras la ingesta com-
pulsiva [15].
Estos pacientes presentan también un retraso
del vaciamiento por un aumento de la capacidad
gástrica y por la liberación posprandial de cole-
cistocinina, que crea menor sensación de sacie-
dad y perpetúa así la enfermedad [5]. En la buli-
mia nerviosa, las depleciones de potasio por el
vómito y la toma de diuréticos son un trastorno
electrolítico fundamental para justificar dicha
alteración de la motilidad. El tratamiento con pro-
cinéticos es igual de efectivo que en la anorexia
nerviosa [16].
De todos modos, existen estudios que no han
evidenciado una alteración en el vaciamiento
gástrico de estos pacientes [17].
Complicaciones del intestino delgado
Los pacientes con anorexia nerviosa tienen
alteración de la motilidad duodenal y retardo del
tránsito del intestino delgado (ID) caracterizado
por la ausencia de complejos motores migrato-
rios que se revierte al normalizar el peso. Además
suelen tener elevados los valores posprandiales
de somatostatina, y ello contribuye a las altera-
ciones de la motilidad gastrointestinal.
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308 Mujer de 27 años diagnosticada de anorexia nerviosa con dolor abdominal
Es difícil saber si el trastorno es primario o
secundario a un retraso del vaciamiento gástrico
[7].
Se han descrito casos de pacientes con ano-
rexia nerviosa que presentaron el síndrome de
compresión de la arteria mesentérica superior al
reiniciar la alimentación tras una pérdida extrema
de peso que se caracteriza por náuseas, vómitos
y dolor abdominal posprandial. Este síndrome se
debe a que la arteria mesentérica superior, en su
origen en la aorta abdominal (pinza aortomesen-
térica), comprime la tercera porción duodenal con
dilatación de la segunda porción duodenal [18].
En ocasiones puede aparecer una dilatación
moderada del ID de etiología desconocida y no
obstructiva; esta dilatación no afecta a la función
de transporte y se normaliza al conseguir un peso
adecuado.
Hay escasa información sobre la motilidad del
ID en pacientes con bulimia nerviosa [5].
Complicaciones colónicas
En la anorexia nerviosa es frecuente la pre-
sencia de estreñimiento, que suele remitir con la
normalización del peso tras una correcta alimen-
tación; dicho estreñimiento se relaciona con la
malnutrición y con retraso del vaciamiento coló-
nico [1].
En la bulimia nerviosa con frecuencia se alter-
nan periodos de diarrea y estreñimiento por el uso
de laxantes, por lo que puede aparecer hipopota-
semia, dilatación colónica y hallazgos endoscópi-
cos típicos de melanosis coli (por el abuso de
laxantes).
Algunos pacientes usan enemas a diario para
obtener la «sensación de limpieza», y esto puede
acabar creando una degeneración de la inerva-
ción autonómica del colon y estreñimiento secun-
dario que no mejora al aumentar las dosis de
laxantes; atonía y dilatación colónica que, en oca-
siones, puede llegar a precisar colectomía [19].
Complicaciones anorrectales
Es controvertido si los pacientes con anorexia
nerviosa presentan trastornos de la función ano-
rrectal, ya que parecen relacionarse con las al-
teraciones de la alimentación, y los casos de
prolapso rectal observados se relacionan con el
estreñimiento [20].
El antecedente de padecer un TCA predice
una pobre respuesta al tratamiento rehabilitador
con biofeedback [7].
En la bulimia nerviosa también se han descri-
to casos de prolapso rectal en relación con el
estreñimiento y el aumento de la presión intraab-
dominal creado al inducir el vómito [5].
Complicaciones pancreáticas
Los TCA pueden precipitar episodios de pan-
creatitis aguda, por sí solos o en combinación
con otros factores etiológicos. Es conocido que
la malnutrición grave se asocia a daño pancreáti-
co por diversos mecanismos patogénicos. Se ha
sugerido que tras una pérdida brusca de peso, la
posterior realimentación puede dar lugar a un íleo
y dilatación gastrointestinal, creando una presión
retrógrada y un vertido de contenidos duodena-
les al conducto pancreático. Los mecanismos
que se exponen sobre la patogenia de la pancre-
atitis en los TCA son meramente especulativos.
Hay que descartar como posible agente etiológi-
co el consumo de fármacos antidepresivos, entre
otros, que se han asociado a la génesis de la
inflamación pancreática [21].
Los síntomas que presentan son los habitua-
les y, en muchas ocasiones, se atribuyen a su
enfermedad psiquiátrica, y se han descrito muer-
tes por pancreatitis necrótica diagnosticadas en
autopsias [22].
Hay que tener en cuenta que en fases avan-
zadas de desnutrición, el páncreas aparece hipo-
ecogénico y disminuido de tamaño, hallazgo que
se normaliza con la realimentación, sin que esto
traduzca una verdadera patología pancreática
[23].
Por otro lado, la hiperamilasemia con explo-
raciones complementarias pancreáticas norma-
les (ecografía, TC, etc.) es relativamente frecuen-
te; en ocasiones se produce por elevación de la
isomilasa salival como consecuencia de la hiper-
trofia de la glándula parótida. Esta hiperamilase-
mia no guarda relación con ninguna alteración
pancreática y parece ser más llamativa tras epi-
sodios de atracones y vómito posterior [5]. Ade-
más, suele disminuir si existe buena respuesta al
tratamiento [24].
En la bulimia nerviosa se han descrito casos
de pancreatitis aguda de repetición en relación
con los atracones [25].
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E. Palacios Lázaro, A. Cano Ruiz y E. Garrido Gómez
Complicaciones hepáticas
En los TCA se pueden observar elevaciones
de GOT y GPT de entre 2 y 10 veces sus valores
normales, así como leves incrementos de la fos-
tatasa alcalina que suelen normalizarse con la
realimentación; el aumento de GOT suele ser de
origen extrahepático (sistema musculoesqueléti-
co) [3].
La alteración del perfil hepático puede apare-
cer en cualquier TCA, pero es más frecuente en la
bulimia nerviosa y su mecanismo se desconoce
[26].
En un estudio realizado por Midley et al. [27]
sobre 879 pacientes con anorexia y bulimia ner-
viosa, se observaron alteraciones del perfil hepáti-
co en 36 pacientes (4,1 %). La GPT era la trans-
aminasa que más se alteraba, y se correlacionaba
con un bajo peso y un bajo índice de masa corpo-
ral. Concluyeron que las alteraciones hepáticas en
los TCA son inespecíficas y poco frecuentes. Se
piensa que la alteración es secundaria al propio
trastorno de la alimentación y al bajo peso asocia-
do a estos trastornos.
SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN [28]
El síndrome de realimentación ocurre cuan-
do en pacientes desnutridos se reinstaura
demasiado rápido su alimentación. Se producen
depleciones de fósforo y potasio que crean
alteraciones en la función celular y una disminu-
ción de los valores de adenosintrifosfato, lo que
puede originar arritmias e insuficiencia cardiaca
congestiva, entre otras alteraciones cardiacas,
con la restitución del volumen intravascular.
También se pueden producir alteraciones neuro-
musculares, hematológicas, metabólicas, hepá-
ticas y respiratorias, por lo que se recomienda la
hospitalización de estos pacientes para un ade-
cuado control electrocardiográfico y de electró-
litos en enfermos muy desnutridos que van a ini-
ciar la tolerancia [7]. Hay que tener mucha
precaución y no restituir el potasio demasiado
rápidamente utilizando la vía intravenosa, ya
que se pueden crear fatales hiperpotasemias;
evitando los vómitos, el empleo de laxantes y
con la toma de suplementos orales de potasio,
suele ser suficiente. La restitución de hidratos
de carbono en los pacientes muy desnutridos
debe ir precedida de la administración de tiami-
309
na por vía intravenosa, para evitar la aparición
de una encefalopatía de Wernicke [19].
Como ya se ha comentado, se han descrito
pancreatitis agudas con la realimentación, así
como la aparición de delirios y alucinaciones en
pacientes muy desnutridos previamente, preci-
sando el uso de fármacos antipsicóticos [19].
Los pacientes de mayor riesgo para desarro-
llar el síndrome de realimentación son los que
tienen un índice de masa corporal (IMC) inferior a
18,5 kg/m2, pérdida reciente de peso superior al
10 % o presencia de ayuno durante más de
1 semana. También se incluyen como pacientes
de alto riesgo los que han presentado un íleo
posquirúrgico, infartos cerebrales, anorexia ner-
viosa, ayuno prolongado e incluso a los que
toman determinados fármacos, como insulina,
antiácidos, diuréticos o reciben tratamiento qui-
mioterápico. Estos pacientes de alto riesgo
deben ser observados cuidadosamente durante
los primeros días tras la realimentación, y hay
que tener en cuenta que la normalidad sérica de
los electrólitos no excluye el riesgo de aparición
del síndrome. Requieren control electrocardio-
gráfico durante las primeras 48 horas tras el ini-
cio de la alimentación, con registro diario de los
valores de potasio, fósforo, magnesio y glucosa
durante la primera semana. Se comenzará con
20 kcal/kg/día durante las primeras 48 horas,
con un incremento gradual durante la primera
semana, excepto en pacientes de alto riesgo, en
los que la dosis de inicio será de 10 kcal/kg/día
[28].
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Nota del editor: otras citas de interés
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