C A P Í T U L O 2 6

VARÓN DE 45 AÑOS
CON DOLOR EPIGÁSTRICO
Y ELEVACIÓN DE AMILASA
Y LIPASA SÉRICAS

CASO CLÍNICO

Varón de 45 años con hipercolesterolemia, esofagitis por reflujo

gastroesofágico (ERGE) (en tratamiento con omeprazol) y rinitis alér-
gica como únicos antecedentes de interés que acudió al servicio de
urgencias en septiembre de 2006 por dolor abdominal en epigastrio,
irradiado en cinturón, de 18 horas de evolución, que no guardaba
relación con la ingesta e interfería con la actividad diaria. El paciente
negaba consumo de alcohol u otros tóxicos, y en una ecografía rea-
lizada en ese momento se observaba una glándula pancreática
aumentada de tamaño, con un área hipoecoica entre la cabeza y el
cuerpo, y sin evidencia de litiasis biliar.
La analítica mostró como únicas alteraciones una amilasa de 168 U/
l, una lipasa de 459 U/l y una GGT de 80 U/l. Las transaminasas, la fun-
ción renal, el hemograma y la PCR eran normales. La exploración era
anodina, salvo una zona de empastamiento en la región cervical anterior,
sin adenopatías palpables. Además, el paciente refería pérdida de 6 kg
de peso en los últimos meses.
Se decidió entonces la realización de una TC abdominal, que
M. Á. RODRÍGUEZ GANDÍA mostró una lesión hipodensa en la cabeza del páncreas de 3 cm, sin
A. CANO RUIZ características quísticas y sin que se pudiera determinar su naturale-
J. V. GARCÍA GUTIÉRREZ* za desde el punto de vista radiológico.
También se realizó una ecografía de cuello, que demostró un
empastamiento de musculatura anterior del cuello con transforma-
* Hematología
ción seudonodular, recomendándose una RM —que quedó pendien-
te de realizar—. El paciente presentó mejoría clínica y normalización
316 Varón de 45 años con dolor epigástrico y elevación de amilasa y lipasa séricas
de las enzimas pancreáticas, por lo que fue dado
de alta a las 72 horas, indicándose seguimiento
en las consultas externas de nuestro servicio.
Sin embargo, en octubre, 20 días tras el alta,
el paciente volvió a ingresar por un cuadro de
dolor abdominal similar al previo. Persistía el
empastamiento en el cuello.
Analíticamente destacaba el nuevo aumento
de las enzimas pancreáticas (amilasa 435 U/l,
lipasa 1399 U/l), el aumento de la PCR (16,8 mg/
dl), un CA 19-9 levemente aumentado (20,3 UI/
ml) y una PTH normal (35,4 pg/ml). Los virus hepa-
totropos y VIH fueron negativos. El frotis no pre-
sentaba alteraciones significativas.
Se realizó entonces una ecoendoscopia que
demostró la presencia de una lesión sólida en la
cabeza del páncreas, de 2,5 cm, y una punción-
aspiración con aguja fina (PAAF), que no obtuvo
muestra suficiente para el diagnóstico. La RM
abdominal informaba de una glándula aumentada
de tamaño con una lesión hipovascular de 2,5 cm
en la cabeza del páncreas. No existía afectación
vascular ni adenopatías locorregionales. La RM
del cuello, que había quedado pendiente, señaló
que se trataba de una adenopatía cervicotorácica.
Se indicó una PAAF de la adenopatía del cue-
llo que describió un tejido linfoide, con una pobla-
ción monomorfa de células grandes de aspecto
blástico, compatible con linfoma no Hodgkin (LNH)
de alto grado.
Ante estos hallazgos se realizó una PAAF del
páncreas guiada por ecografía. El estudio anato-
mopatológico mostró la existencia de una celula-
ridad linfoide grande y de aspecto blástico. En el
bloque celular que se realizó se tipificó como
CD19+, CD20+, CD3–, CD5–, CD10+, bel-2+;
compatible con linfoma B de células grandes.
Se consultó al servicio de hematología, que
realizó el estudio de extensión:
– Inmunofenotipo en sangre periférica: sin exis-
tencias de células circulantes de LNH.
– Biopsia de médula ósea: no se observaba infil-
tración por linfoma.
– TC torácica: mostraba adenopatías axilares y
en el mediastino anterior que se encontraban
en el límite de la significación.
El paciente persistía con dolor abdominal y pér-
dida de peso (de 8 kg en ese momento). No refería
fiebre ni sudoración nocturna. Ya ingresado recibió
dos ciclos de quimioterapia (CHOP-R), con muy
buena respuesta y recuperación clínica y analítica.
Actualmente (8 meses después) continúa en segui-
miento en consultas externas de hematología.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Linfoma no Hodgkin de células grandes B
con afectación abdominal (páncreas) y cervi-
cotorácica.
COMENTARIOS
LINFOMA PRIMARIO DE PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
El linfoma primario pancreático (LPP) es una
presentación rara de los linfomas extranodales y
constituye menos del 0,5% de las neoplasias
malignas del páncreas [1]. Es importante diferen-
ciarlo del adenocarcinoma de páncreas por tener
diferente pronóstico y tratamiento. Más frecuente
es la afectación secundaria del páncreas por lin-
fomas a partir de adenopatías peripancreáticas o
infiltración desde el duodeno.
Los LNH afectan a tejidos extraganglionares
en el 30-40% de los casos [2, 3]. El tracto gas-
trointestinal es la localización extranodal más fre-
cuente, con más de la mitad de los casos, funda-
mentalmente en el estómago y el intestino
delgado [3].
EPIDEMIOLOGÍA
El LPP corresponde al 1-2% de los linfomas
Fotocopiar sin autorización es un delito
extraganglionares y representa el 0,5-0,7% de las
masas pancreáticas [2]. Existen menos de 150 ca-
sos publicados en la literatura médica inglesa [3],
la mayoría de ellos LNH de alto o medio grado
con células grandes difusas de tipo B; los linfo-
mas foliculares son raros en el tracto gastrointes-
tinal [1]. Hay un predominio del sexo masculino
(7:1) y el rango de edad se sitúa entre los 35 y los
75 años, con una media de 55 años [3]. La locali-
zación más frecuente es la cabeza del páncreas
 M. Á. Rodríguez Gandía, A. Cano Ruiz, J. V. García Gutiérrez 317

(80% de los tumores). El tamaño varía de 2 a TABLA 2. Criterios diagnósticos

15 cm, con una media de 8 [4].
CLASIFICACIÓN
Salvatore et al. [5] propusieron una clasifica-
ción para la afectación pancreática por linfomas:
a) primario: el originado en el parénquima pan-
creático; b) secundario: linfadenopatías peripan-
creáticas que invaden el páncreas, y c) terciario:
invasión «a distancia» del páncreas de un linfoma
de otra localización.
ETIOLOGÍA
del linfoma primario de páncreas
– Ausencia de linfadenopatías superficiales
palpables
– Sin aumento de adenopatías mediastínicas
– Recuento de leucocitos en sangre periférica,
normal
– La masa principal y las linfadenopatías afec-
tadas están confinadas a la región peripan-
creática
– No existe afectación hepática o esplénica
Tomado de Behrns et al. [7].

Al igual que la mayoría de los LNH, la etiolo-

gía del linfoma de páncreas permanece descono-
cida. Los linfomas son más frecuentes en perso-
nas inmunodeprimidas, como los receptores de
trasplantes, los pacientes infectados por VIH o
con SIDA o afectados de enfermedades heredita-
rias (ataxia-telangiectasia, el síndrome de Wis-
kott-Aldrich). Ciertos virus, como el de Epstein-
Barr (también HTLV-1, HHV-8, VHCSV 40), pue-
den contribuir al desarrollo de linfomas [3].
No se ha demostrado que exista asociación
entre el LPP y la infección por Helicobacter pylo-
ri que, como se sabe, es causante del linfoma
MALT gástrico [3]. Hay un tipo de LPP que se
manifiesta con asociación familiar [6].

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TABLA 1. Manifestaciones clínicas
La mayoría de los síntomas del LPP son ines-
del linfoma primario de páncreas pecíficos: hasta una cuarta parte de ellos son
asintomáticos [2]. El principal es el dolor abdomi-
Manifestación clínica Incidencia (%) nal, que puede aparecer hasta en el 83% de los
Dolor abdominal 83 pacientes; la masa abdominal (58%), la pérdida
de peso (50%) y la ictericia (37%) son otros sín-
Masa abdominal 58 tomas frecuentes [3, 6].
Pérdida de peso 50 La pancreatitis aguda puede complicar hasta
el 12% de los LPP. Síntomas como fiebre o sudor
Ictericia 37
son, en cambio, infrecuentes (2-7%), al contrario
Náuseas 34 de otros tipos de linfomas. En la tabla 1 se recogen
Vómitos 18 las principales manifestaciones clínicas del LPP.

Diarrea 12 DIAGNÓSTICO
Fotocopiar sin autorización es un delito

Pancreatitis
Obstrucción de colon
Astenia
Síntomas B
Hemorragia digestiva
Obstrucción gástrica
Modificado de Saif [3].
12
Uno de los principales problemas del diag-
12
nóstico del LPP es su diferenciación con la antes
9 mencionada afectación secundaria o terciaria del
2-7 páncreas. Por ello, Behrns et al. [7] propusieron
unos criterios diagnósticos para esta diferencia-
2 ción, que se recogen en la tabla 2.
2 El diagnóstico se basa en las técnicas de
imagen, pero es imprescindible la confirmación
histológica.
318 Varón de 45 años con dolor epigástrico y elevación de amilasa y lipasa séricas
Diagnóstico por imagen
Radiología simple
El LPP no suele presentar calcificaciones, por lo
que la radiografía de abdomen suele ser anodina.
Angiografía
No existe un patrón típico para este tipo de
tumores; sin embargo, es más frecuente que los
vasos peripancreáticos (como la arteria mesenté-
rica superior, la vena mesentérica superior y la
vena esplénica) se mantengan permeables en
contra de lo que ocurre en el adenocarcinoma de
páncreas [3, 8].
TC abdominal
Es la técnica que con mayor frecuencia con-
duce al diagnóstico del LPP. La mayoría de las
lesiones son homogéneas y con densidad algo
menor que la del músculo, a veces con áreas
heterogéneas y que presentan realce tras la
administración de contraste intravenoso [3, 8].
Generalmente, se describen dos patrones
radiológicos [8]: a) una forma tumoral localizada
y bien circunscrita, y b) una forma difusa infiltra-
tiva que sustituye a la mayoría de la glándula
pancreática.
También ciertos hallazgos radiológicos podrían
ayudar a diferenciar entre un adenocarcinoma y
un linfoma pancreático [3, 8]: a) tumor volumino-
so localizado en la cabeza pancreática, sin dilata-
ción retrógrada significativa del Wirsung; b) gan-
glios linfáticos agrandados por debajo de las
venas renales, y c) crecimiento invasivo del tu-
mor, que no respeta los límites anatómicos e infil-
tra retroperitoneo u órganos supradiafragmáticos
o del tracto gastrointestinal.
Ya se ha comentado que es excepcional la
presencia de calcificaciones pancreáticas. La TC
con contraste permite la visualización de los
vasos peripancreáticos, que suelen estar respe-
tados [3].
Resonancia magnética
De forma similar a lo que ocurre con la TC se
han descrito dos patrones radiológicos distintos
para la RM [8]: a) bien definido: masa homogénea
de baja intensidad en T1 con realce tras gadolinio;
en T2, más heterogéneo, con intensidad baja-
intermedia, y b) infiltrativo: baja intensidad en T1 y
T2, con realce tras la administración de contraste.
La RM tiene utilidad sobre todo para determi-
nar la afectación de la vía biliar (mediante la
colangio-RM). La dilatación ductal suele ser leve.
También es útil para la caracterización de los
vasos abdominales [3].
Colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE)
o transhepática
Los hallazgos de la CPRE se refieren sobre
todo a la afectación del conducto de Wirsung por
el tumor [3]: a) el 30% presenta un Wirsung nor-
mal; b) el 10%, desplazamiento ductal; c) el 50%,
estenosis ductal leve, y d) el 10%, estenosis
grave del conducto pancreático principal.
Al contrario de lo que sucede en el adenocar-
cinoma, donde suele existir una dilatación mode-
rada o importante del Wirsung, en el linfoma pan-
creático no es frecuente la dilatación significativa
distal de este conducto [9].
La dilatación de la vía biliar es, en cambio,
más frecuente; de hecho, el LPP cursa con icteri-
cia en más de un tercio de los casos [3].
Ecoendoscopia
Es una técnica relativamente novedosa que
ha mejorado sustancialmente, entre otras cosas,
el estudio de las masas pancreáticas y las estruc-
turas circundantes. También permite, mediante
punción, el estudio histológico.
Según algunos autores [10], los hallazgos en
la ecoendoscopia son suficientemente específi-
cos para diferenciar el LPP de otras neoplasias
pancreáticas. Así, es típica la apariencia hipoeco-
génica del páncreas, con hipertrofia de todos sus
Fotocopiar sin autorización es un delito
segmentos, la pared del conducto pancreático
común hiperecogénica en contraste con el parén-
quima adyacente y la existencia de adenopatías
peripancreáticas.
Diagnóstico histológico
Biopsia guiada por TC o ECO
Dado que, como se verá, en la mayoría de las
ocasiones el tratamiento del LPP no es quirúrgi-
 M. Á. Rodríguez Gandía, A. Cano Ruiz, J. V. García Gutiérrez
co, la PAAF es fundamental para el diagnóstico y
evita la necesidad de una laparotomía para obte-
ner material histológico. Parece demostrado que
la PAAF guiada por TC, ecografía o ecoendosco-
pia, es capaz de obtener suficiente material his-
tológico para el diagnóstico y es, además, una
técnica segura para el paciente [3, 8, 9].
En los raros casos en que no se puede esta-
blecer el diagnóstico mediante PAAF, puede ser
necesario recurrir a la laparotomía exploradora;
sin embargo, dada la alta morbimortalidad inhe-
rente, debe evitarse usando otras técnicas.
Citometría de flujo
La citometría de flujo (CF) consiste en el estu-
dio de la expresión de cadenas ligeras de las
inmunoglobulinas de superficie y su clonalidad
[3]. De este modo, la CF aumenta de forma
importante la sensibilidad de la PAAF para el
diagnóstico, particularmente en el caso de neo-
plasias hematolinfoides. Es especialmente útil
para la diferenciación entre LPP y pancreatitis
crónica; el linfoma suele expresar CD20+,
pudiéndolo hacer también los marcadores CD10,
CD5 y CD23 [4, 8].
Hibridación in situ con fluorescencia (FISH)
Actualmente, el análisis citogenético es habi-
tual en el estudio de los procesos linfoproliferativos.
La FISH detecta anormalidades cromosómicas y
aporta información genética que sirve tanto para su
diagnóstico como para su pronóstico [3, 11].
Análisis de laboratorio
Hemograma
En general, los pacientes afectados de LPP
Fotocopiar sin autorización es un delito
tienen la hemoglobina, el recuento total y la fór-
mula de los leucocitos y las plaquetas normales.
El frotis de sangre periférica no muestra altera-
ciones [4].
Marcadores tumorales
El CA 19-9, que típicamente se eleva en el
adenocarcinoma de páncreas, no suele alterarse
en el LPP, salvo que exista obstrucción biliar [12].
La LDH y la ß-2-microglobulina son marcado-
319
res séricos que, cuando se encuentran elevados
en presencia de una masa pancreática, deben
orientar hacia la existencia de un LPP. Además,
tienen valor pronóstico, ya que una ß-2-microglo-
bulina mayor de 2 mg/l y una LDH elevada son
marcadores de mal pronóstico [13].
Biopsia de médula ósea
Debe realizarse biopsia de médula ósea en
todos los pacientes, incluso con recuento en san-
gre periférica normal, para completar la estadifi-
cación [3].
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
Estudio anatomopatológico
En el estudio de los linfomas pancreáticos
con PAAF se muestran los siguientes hallazgos
patológicos característicos [4]: a) los linfocitos
malignos poseen un núcleo grande (3-4 veces el
tamaño normal); b) presentan un nucleolo único o
múltiples, pero prominentes; c) existe anisonucleo-
sis; d) hay indentaciones nucleares profundas;
e) se observa abundante necrosis y cariorrexis, y
f) la población celular es monótona.
Tipo histológico
La mayoría de los linfomas de páncreas son
del tipo celular B; sólo existen algunos casos en la
literatura japonesa del tipo T [3]. El 60% de los
casos son linfomas difusos de células grandes, la
mayoría de ellos LNH de grado intermedio o alto
[3, 4, 14]. Se han descritos contados casos de lin-
fomas anaplásicos de células grandes (ALK–) y de
linfoma de Burkitt que afectan al páncreas [15, 16].
El tipo histológico principal es el linfohistiocí-
tico; en estos linfomas, la alteración genética más
frecuente es la translocación entre dos enzimas,
la cinasa anaplásica del linfoma (ALK) del cromo-
soma 2 y la nucleofosfomina del cromosoma 5
[t (2; 5)] [3, 15].
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El principal diagnóstico diferencial del LPP se
debe hacer por su frecuencia y por la similitud de
su presentación clínica con el adenocarcinoma de
páncreas. Ya se ha expuesto en los apartados ante-
320 Varón de 45 años con dolor epigástrico y elevación de amilasa y lipasa séricas

riores que el único método para diferenciar ambas
entidades es el estudio histológico de la lesión.
Otras patologías que pueden remedar el lin-
foma de páncreas y sobre las que hay que hacer
diagnóstico diferencial son las siguientes [3]:
– Linfoma secundario: afectación del páncreas
de un linfoma de otra localización.
– Pancreatitis crónica, que puede dar lugar a una
masa pancreática y que suele presentar calcifi-
caciones y necrosis (si existe pancreatitis
aguda) en las pruebas de imagen.
– Neoplasia endocrina pancreática (insulinoma,
somatostinoma), que se puede diferenciar del
LPP mediante la citometría de flujo; además,
suelen tener expresión de CD56. Sus células
son uniformes, con citoplasma granular.
– Carcinoma acinar que, histológicamente, se
caracteriza por un citoplasma granular basófilo
y por vacuolización de las células.
cionados y ayudan a determinar el grado de
afectación sistémica que poseen:
– A: Sin síntomas.
– B: Síntomas B:
• Fiebre (mayor de 38,6 ºC).
• Sudoración nocturna.
• Pérdida inexplicada de más del 10% del
peso en 6 meses.
• Prurito intenso.
– E: Afectación extranodal.
– X: Presencia de enfermedad bulky: masa de
más de 10 cm, o ensanchamiento del medias-
tino de más de un tercio.
– CS: Estado clínico (obtenido mediante la
exploración física y la opinión del médico).
– PS: Estado patológico (se obtiene mediante
laparotomía exploradora y esplenectomía).
TRATAMIENTO

ESTADIFICACIÓN El tratamiento del LPP se basa en la cirugía,

Como todos los LNH, la clasificación del LPP
se realiza en función de su afectación local y a
distancia (clasificación de Ann Arbor, descrita en
la tabla 3). Además, los linfomas pueden clasifi-
carse por su grado biológico de agresividad (alto,
intermedio o bajo), por la presencia de enferme-
dad voluminosa y por la presencia o ausencia de
síntomas «B» (véase más adelante).
Designaciones adicionales
Estas características son aplicables a todos
los LNH en cualquiera de los estadios antes men-
la quimioterapia y la radioterapia o una combina-
ción de ellas. La mayoría puede tratarse sin ciru-
gía, con una alta remisión a largo plazo sólo con
quimioterapia [8]. La cirugía se reserva casi úni-
camente a los casos en que no se ha podido lle-
gar al diagnóstico por otros métodos.
Cirugía
La pancreatectomía total (procedimiento de
Whipple) no tiene impacto en la supervivencia y
se asocia con gran morbimortalidad, por lo que
no está recomendada para el tratamiento del
LPP [9]. Quizá podría tener algún beneficio en el

TABLA 3. Clasificación de Ann Arbor [17]

Fotocopiar sin autorización es un delito

Estadio 1 LNH limitado a un grupo ganglionar, por encima o por debajo del diafragma, o LNH
extraganglionar pero sin afectación de otros órganos o ganglios linfáticos
Estadio 2 LNH limitado a dos grupos ganglionares en el mismo lado del diafragma, o una afec-
tación extraganglionar y afectación de uno o más grupos ganglionares del mismo
lado del diafragma
Estadio 3 LNH en dos grupos ganglionares con o sin afectación extraganglionar, por encima y
por debajo del diafragma
Estadio 4 Enfermedad extendida a otro órgano con o sin afectación de ganglios linfáticos por el
linfoma
 M. Á. Rodríguez Gandía, A. Cano Ruiz, J. V. García Gutiérrez
estadio I. También se usa la cirugía de forma
paliativa en los casos de obstrucción biliar, aun-
que en estos casos es mejor la colocación de
prótesis endoscópicas. La cirugía adyuvante
tiene un papel limitado y controvertido en la lite-
ratura médica [3].
Quimioterapia adyuvante
Se ha propuesto como tratamiento la pancrea-
toduodenectomía seguida de hasta 6 ciclos de
quimioterapia. Los regímenes más utilizados son
ciclofosfamida, vincristina y prednisona (CVP) y
ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y pred-
nisona (CHOP) [18].
Quimioterapia
La quimioterapia es el tratamiento de elección
de los pacientes con linfoma de páncreas. Los
regímenes más utilizados incluyen CVP, CHOP y
MACOP-B (metotrexato, adriamicina, ciclofosfa-
mida, vincristina, prednisona y bleomicina). En los
casos en los que existe disfunción hepática, se
ha administrado el CVP, con mejora del pronósti-
co [8, 14, 15, 18, 19].
El rituximab, un anticuerpo quimérico mono-
clonal contra el antígeno CD20 de las células B,
tiene actividad frente al linfoma de células B. Su
incorporación al régimen CHOP aumenta la tasa
de respuesta completa y la supervivencia libre de
enfermedad sin aumentar la toxicidad [20].
Radioterapia
Su utilidad no está claramente establecida,
así como tampoco la dosis de radiación [4, 8]. La
radioterapia local con dosis superiores a 40 Gray
se ha usado como tratamiento de consolidación
sin grandes efectos secundarios [21].
Fotocopiar sin autorización es un delito
Trasplante autólogo
de células hematopoyéticas
Existen pocos datos pero, en casos seleccio-
nados, puede aumentar la supervivencia [4].
Tratamiento paliativo
Principalmente de la ictericia obstructiva, que
se observa en más del 40% de los casos. Se uti-
321
lizan, principalmente, las prótesis biliares endos-
cópicas o percutáneas [8].
PRONÓSTICO
El Milan Cancer Institute define la masa tumo-
ral y el LDH como los factores que se asocian a
peor pronóstico [21]. Así, utilizando tratamientos
complejos, es posible alcanzar un 30% de cura-
ción del LPP y una supervivencia del 46% a los
5 años, lo que contrasta con el 5% de supervi-
vencia a 5 años en el caso del adenocarcinoma
pancreático [8].
El tipo histológico también define el pronósti-
co, ya que la supervivencia al año alcanza el
51,9% en el caso del linfoma B, mientras que no
hay supervivencia al año en el tipo T [22].
Un dato importante son las recurrencias, ya
que se han descrito hasta 18 años después de la
curación [23], lo que obliga al seguimiento de los
pacientes con LPP durante toda la vida.
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