C A P Í T U L O 2 2

VARÓN DE 48 AÑOS
CON ASCITIS REFRACTARIA
Y SÍNDROME HEPATORRENAL
TIPO II CON DETERIORO
AGUDO DE LA FUNCIÓN RENAL

CASO CLÍNICO

Paciente de 48 años que, tras la realización de una hernioplastia

umbilical y debido a una rotura espontánea del saco herniario umbi-
lical, presenta un deterioro progresivo de la función renal.
Había sido diagnosticado en el año 2000 de cirrosis hepática de
origen alcohólico (Child-Pugh B8) que le había provocado ascitis
refractaria y un síndrome hepatorrenal tipo II, manteniendo cifras de
creatinina en torno a 1,7 mg/dl. No había presentado episodios de
encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea ni hemo-
rragia digestiva por varices. Seguía tratamiento con 200 mg de espi-
ronolactona y 40 mg de furosemida diarios, además de vitamina K,
ácido fólico, magnesio oral y lactulosa.
Tras dicha intervención quirúrgica se suspendieron los diuréticos, y
la función renal empeoró progresivamente, pasando de cifras de crea-
tinina de 1,8 mg/dl al ingreso, a 3,35 mg/dl 2 días después, con diure-
sis mantenidas en torno a 600 ml. No se encontraron alteraciones sig-
nificativas en el hemograma ni en la hemostasia. No se observó
hematuria ni proteinuria en el análisis de orina y en la ecografía abdo-
minal no se evidenció ninguna alteración del parénquima renal ni de las
G. DE LA POZA GÓMEZ vías urinarias. A pesar de sueroterapia y tratamiento expansor con
L. RUIZ DEL ÁRBOL OLMOS albúmina (40 g/día) durante 2 días, la creatinina llegó a 5,22 mg/dl. Se
inició entonces tratamiento con terlipresina (1 mg/4 horas) y albúmina
(30 g/día) con lo que se consiguió, tras 14 días, normalizar las cifras de
268 Varón de 48 años con ascitis refractaria y síndrome hepatorrenal tipo II …

creatinina (descendiendo a 1,4 mg/dl) revirtiendo el Creatinina

síndrome hepatorrenal tipo I (fig. 1). Dos días des- (mg/gl) SHR tipo 2 SHR tipo 1
7
pués el paciente presentó fiebre y un nuevo empe- TERLI + ALB
oramiento de la función renal (creatinina: 4 mg/dl) 6 Intervención

Sepsis S. aureus MTR

quirúrgica
secundarios a sepsis por catéter debida a Staphy- 5
TERLI + ALB
lococcus aureus MTR. Recibió un nuevo ciclo de 4
terlipresina y albúmina, además de antibioterapia Paracentesis
3 terapéuticas
ajustada al antibiograma (vancomicina), con lo que
2
se controló la infección y se normalizó de nuevo la
función renal (fig. 1); el paciente fue dado de alta a 1 Rotura de hernia
umbilical
los 28 días del ingreso con un valor de creatinina 0
0 2 0 5 0 27
de 1,3 mg/dl.
Años Meses Días

FIG. 1. Evolución del paciente.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

para efectuar su diagnóstico [1, 2]. En 1994, el

– Síndrome hepatorrenal tipo I desencadena-
do tras intervención quirúrgica en paciente
cirrótico con síndrome hepatorrenal tipo II.
Respuesta completa al tratamiento con
vasoconstrictores y albúmina.
– Recidiva del síndrome hepatorrenal tipo I
secundario a sepsis por S. aureus MTR. De
nuevo respuesta completa a vasoconstric-
tores y albúmina.
COMENTARIOS
SÍNDROME HEPATORRENAL
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insufi-
ciencia renal de carácter funcional y potencial-
mente reversible que se desarrolla fundamental-
mente en pacientes con cirrosis hepática y ascitis
o en los que presentan hepatitis fulminante o
hepatitis alcohólica, en ausencia de otras causas
Club Internacional de la Ascitis definió los crite-
rios para diagnosticar el SHR [3], los cuales se
basan en: a) la demostración de una disminución
importante en la tasa de filtrado glomerular (crea-
tinina sérica superior a 1,5 mg/dl) en ausencia de
tratamiento diurético; b) la exclusión de otras
causas que se asocian al desarrollo de insuficien-
cia renal (fallo prerrenal, nefrotoxicidad, necrosis
tubular aguda, nefropatía orgánica), y c) la expan-
sión del volumen plasmático no normaliza la fun-
ción renal (tabla 1).
Recientemente, estos criterios diagnósticos han
sido revisados y se describen a continuación [4]:
1. Cirrosis con ascitis.
2. Creatinina sérica > 1,5 mg/dl (133 µmol/l).
3. Sin mejora de la función renal (entendiendo por
mejora el descenso de la creatinina por debajo
TABLA 1. Criterios diagnósticos
mayores de SHR (1994) [3]
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de fracaso renal. En los pacientes con cirrosis, el
SHR constituye una de las más frecuentes y gra-
ves complicaciones de la enfermedad, ya que
aparece en el 50% de los casos antes de fallecer
y entre el 7 y el 17% de los pacientes hospitali-
zados. En los pacientes con ascitis, el riesgo de
desarrollar SHR es del 18% y del 39% a 1 año y
a 5 años, respectivamente.
En el SHR, la insuficiencia renal es de carác-
ter funcional y no hay marcadores específicos
1. Creatinina sérica > 1,5 mg/dl o ClCr < 40 ml/
min
2. Ausencia de infección bacteriana, shock,
deshidratación o administración de fárma-
cos nefrotóxicos
3. Ausencia de mejora de la función renal tras la
supresión de diuréticos y expansión del volu-
men plasmático con 1.500 ml de suero salino
4. Proteinuria < 500 mg/dl
5. Ecografía renal normal
 G. de la Poza Gómez y L. Ruiz del Árbol Olmos
de 1,5 mg/dl) tras, al menos, 2 días sin diuréti-
cos, y expandiendo volumen con albúmina (a
dosis de 1 g/kg de peso al día, sin superar los
100 g/día).
4. Ausencia de shock.
5. Sin tratamientos recientes con fármacos nefro-
tóxicos.
6. Sin enfermedad del parénquima renal, lo cual
se manifestaría por proteinuria (> 500 mg/día),
microhematuria (> 50 GR/campo) o alteracio-
nes en la ecografía renal).
A diferencia de los criterios previamente esta-
blecidos actualmente se hace énfasis en: a) la
expansión de volumen debe ser realizada con
albúmina (1 g/kg de peso hasta un máximo de
100 g/día) y no con suero salino, ya que se ha
demostrado que la albúmina es un expansor más
eficaz; b) el diagnóstico de SHR se puede esta-
blecer cuando en el curso de una infección bac-
teriana en ausencia de shock séptico, la insufi-
ciencia renal no mejora durante el tratamiento
antibiótico, y c) la realización del aclaramiento de
creatinina y los criterios menores (que hacían
referencia al volumen de diuresis, osmolaridad en
sangre y orina, y concentración plasmática de
sodio) no son esenciales en el diagnóstico.
CLASIFICACIÓN
Se diferencian dos tipos de SHR:
– SHR tipo II. Clínicamente se observa en pacien-
tes con ascitis refractaria. Se caracteriza por un
deterioro lentamente progresivo de la función
renal que se manifiesta por cifras de creatinina
superiores a 1,5 mg/dl pero inferiores a 2,5 mg/
dl. Estos pacientes tienen una mediana de super-
vivencia de 4-6 meses y, además, presentan una
predisposición a desarrollar el SHR tipo I.
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– SHR tipo I. El SHR tipo I suele aparecer en
pacientes con insuficiencia hepática grave
(ictericia, encefalopatía o coagulopatía) de
forma espontánea o en relación con un factor
precipitante como infección bacteriana, princi-
palmente peritonitis bacteriana espontánea
(PBE), hemorragia digestiva, intervención qui-
rúrgica [4-6]. Este tipo de SHR se caracteriza
por un deterioro de la función renal rápidamen-
te progresivo, con duplicación de las cifras de
269
creatinina en menos de 2 semanas, alcanzando
más de 2,5 mg/dl. Sin tratamiento, tiene una
mediana de supervivencia de 2 semanas. Se
puede acompañar de encefalopatía, disfunción
hepática y cardiovascular [7].
FISIOPATOLOGÍA (fig. 2)
El hallazgo principal en el SHR es una vaso-
constricción renal de carácter funcional. Los riño-
nes de estos enfermos no presentan alteraciones
estructurales y normalizan su función después
del trasplante hepático o cuando se implantan a
pacientes sin enfermedad hepática.
La hipótesis de la vasodilatación arterial
sugiere que la hipertensión portal mediante la
liberación de sustancias vasodilatadoras, como
el óxido nítrico, produce una vasodilatación en el
área esplácnica que causa una hipovolemia arte-
rial efectiva. La estimulación de los sistemas
vasoactivos provoca la retención de sodio y agua
y, como consecuencia, la expansión del volumen
plasmático. Posteriormente se produce una cir-
culación hiperdinámica caracterizada por un
aumento del gasto cardiaco y una disminución de
las resistencias vasculares periféricas.
En los pacientes con cirrosis avanzada, la
acentuación de la hipovolemia efectiva origina
hipotensión arterial y respuesta homeostática
de los sistemas vasoconstrictores endógenos:
sistema nervioso simpático (SNS), sistema renina,
angiotensina, aldosterona (SRAA), vasopresina
(ADH), que permite mantener la presión arterial.
Sin embargo, la activación de sistemas vasocons-
trictores endógenos, que alteran la función cardia-
ca y la volemia efectiva, disminuyendo la precar-
ga, provocarán la disminución del gasto cardiaco.
Por consiguiente, el SHR tipo II se desarrolla
por una progresión de la disfunción circulatoria
en el contexto de un gasto cardiaco bajo e insu-
ficiente. En esta disminución del gasto cardiaco
también puede participar la «cardiomiopatía
cirrótica» [8, 9], que se caracteriza por alteracio-
nes estructurales y funcionales. Así, se ha descri-
to en la cirrosis avanzada una respuesta diastóli-
ca y sistólica atenuadas frente a estímulos,
hipertrofia de cámaras, alteraciones de la repola-
rización y deterioro del cronotropismo que impide
el aumento de la frecuencia cardiaca a pesar de
la estimulación del SNS. La progresiva disfunción
270 Varón de 48 años con ascitis refractaria y síndrome hepatorrenal tipo II …

cardiocirculatoria origina hipoperfusión en el no puede compensar la intensa activación de los

riñón, resultado de la vasoconstricción y la reduc-
ción en el flujo sanguíneo renal que caracterizan
el SHR tipo II. La propia isquemia renal provoca-
rá un aumento de los vasoconstrictores renales
(como angiotensina II, endotelina, adenosina,
etc.). Paralelamente, la producción de vasodilata-
dores renales (calicreína, prostaglandina E2, etc.)
sistemas vasoconstrictores [10].
Cuando la vasodilatación arterial esplácnica y
la disminución del gasto cardiaco se acentúan
(agravamiento de la función hepática o precipita-
da por infecciones, hemorragias, etc.), se intensi-
fica la disfunción cardiocirculatoria y la vasocons-
tricción extraesplácnica, surgiendo el SHR tipo I,

Cirrosis

Vasodilatación arterial esplácnica

Circulación hiperdinámica

Ascitis

Disminución del volumen arterial efectivo

Hipotensión arterial

Alteración
Activación de los sistemas vasoconstrictores endógenos
de la función
Sistema renina-angiotensina, sistema nervioso simpático
cardiaca

Disminución
del gasto Vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo renal
cardiaco
Disminución de los vasodilatadores renales

Síndrome hepatorrenal tipo 2

Factores
precipitantes

Acentuación de la vasodilatación arterial

Disminución del gasto cardiaco
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Vasoconstricción arterial regional

Aumento Insuficiencia
de la hipertensión Síndrome hepatorrenal tipo 1 hepática
portal Encefalopatía

FIG. 2. Fisiopatología del SHR.

 G. de la Poza Gómez y L. Ruiz del Árbol Olmos 271

asociado a un fracaso multiorgánico (tabla 2) de- – En la hepatitis alcohólica aguda, la administración

bido a la vasoconstricción en otras zonas regio-
nales (cerebro, hígado, glándulas suprarrenales,
región músculo-cutánea, etc.) [11]. Todo ello con-
duce a encefalopatía, insuficiencia hepática,
aumento de la presión portal, insuficiencia supra-
rrenal y de las extremidades, etc.
PREVENCIÓN DEL SHR
Para prevenir la aparición del SHR se deben
tratar principalmente el deterioro de la función
hepática, la hipertensión portal, las alteraciones
cardiocirculatorias y la hipoperfusión renal.
Existen determinadas situaciones que predis-
ponen al desarrollo del SHR:
– En la PBE, la actividad inflamatoria secundaria
a la infección incrementa la vasodilatación arte-
rial y provoca una disfunción cardiaca. De
hecho, se ha hablado de una cardiomiopatía
séptica [10] provocada por el aumento de inter-
leucina-6, factor de necrosis tumoral alfa y
otras citocinas. Se ha demostrado que la per-
fusión de albúmina i.v. (a dosis de 1,5 g/kg el
primer día y 1 g/kg el tercer día) asociada al tra-
tamiento antibiótico frente a la administración
de tratamiento antibiótico aislado, disminuye
en el 66% la incidencia de SHR (del 33 al 10%),
así como la mortalidad a los 3 meses (22 frente
a 41%) y la mortalidad hospitalaria (10 frente a
29%) [12].
– En la hemorragia digestiva, es necesario repo-
ner el volumen intravascular perdido para no
agravar la disminución de volumen efectivo.
de anti-TNF (pentoxifilina) 1.200 mg/día durante
28 días ha demostrado disminuir la mortalidad y
la incidencia de SHR frente a placebo [13].
– En el tratamiento de la ascitis, el fracciona-
miento de las dosis de diuréticos previene la
hipovolemia debida al exceso de pérdidas
renales. En la ascitis a tensión, la paracentesis
evacuadora de más de 5 l se debe reponer con
albúmina i.v. (a dosis de 8 g por litro de ascitis
extraído) para prevenir la disfunción circulatoria
posparacentesis [2].
TRATAMIENTO
En el SHR, se deben tener en cuenta unas
medidas generales:
– Control de las constantes vitales y de la diuresis.
– Medición de la presión venosa central (aunque
no es obligatorio, se considera conveniente).
– Expansión de volumen con albúmina i.v. (dosis:
1 g/kg de peso, sin sobrepasar los 100 g/día).
– Iniciar una dieta pobre en sodio y suprimir los
diuréticos.
– Realización de paracentesis diagnóstica para
excluir PBE.
– Paracentesis terapéutica (extrayendo menos
de 5 l) si hay ascitis a tensión.
– Valoración del paciente como candidato a tras-
plante hepático.
Las principales opciones terapéuticas son: el
trasplante hepático (en primer lugar), el trata-
miento farmacológico con vasoconstrictores y

TABLA 2.
Ascitis SHR tipo-1 p
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Creatinina sérica (mg/dl) 1,04 ± 0,3 4,26 ± 1,4 < 0,01

FSH (ml/min) 818 ± 135 589 ± 103 < 0,05
Bilirrubina sérica (mg/dl) 3,8 ± 2,8 5,6 ± 4,5 < 0,05
GPVH (mmHg) 19,5 ± 3 21,0 ± 4 < 0,01
Child-Pugh (puntos) 10,1 ± 0,9 12,0 ± 1,7 < 0,01
Trabajo ventricular izquierdo (GMM) 105,7 ± 26,2 66,0 ± 18,1 < 0,01

FSH: flujo sanguíneo hepático. GPVH: gradiente de presión venosa hepática. Tomado de Ruiz del Árbol et al. [7].
272 Varón de 48 años con ascitis refractaria y síndrome hepatorrenal tipo II …
albúmina y la implantación de una derivación por-
tosistémica percutánea intrahepática (DPPI).
Trasplante hepático
El trasplante hepático (TOH) es el tratamiento
de elección para el SHR. Sin embargo, los
pacientes con trasplante y con SHR presentan
más complicaciones, más días en UCI y mayor
mortalidad intrahospitalaria que los trasplantados
sin SHR. La supervivencia a los 3 años es del
60%, frente al 70-80% sin SHR previo [14].
En el 35% de los casos con SHR se observa
un deterioro inmediato de la función renal pos-
trasplante (frente al 5% en los trasplantados sin
SHR previo) [15]. Ante estos datos, se recomien-
da no introducir ciclosporina o tacrolimus (nefro-
tóxicos) hasta 48-72 horas después del trasplan-
te, consiguiéndose así una mejora progresiva del
filtrado glomerular hasta alcanzar cifras de 30-
40 ml/min a los 2 meses postrasplante.
En los pacientes en lista de TOH, el trata-
miento del SHR (farmacológico, DPPI, etc.) con-
sigue una mejora de la función renal que favore-
ce la evolución pos-TOH [16].
Tratamiento farmacológico
Tiene por principal objetivo aumentar el flujo
sanguíneo renal. A pesar de que existe una hiper-
activación del SRAA, no están indicados los inhi-
bidores de la enzima conversora de la angioten-
sina (IECA) o de antagonistas de los receptores
de aldosterona (ARA), ya que producen una dis-
minución de la tasa de filtrado glomerular y de la
excreción urinaria de sodio [17].
Se ha intentado actuar directamente sobre la
intensa vasoconstricción renal infundiendo local-
mente vasodilatadores (misoprostol, prostaglandina
E2), pero no se ha conseguido modificar la tasa de
filtrado glomerular [18]. Por otra parte, se ha demos-
trado que los antagonistas de los leucotrienos, que
podrían tener un efecto beneficioso, empeoran la
coagulación y la agregación plaquetaria [19].
El tratamiento con teofilina (antagonista de
adenosina), antagonistas de los receptores de
endotelina, perfusiones de antagonistas de endo-
telina A y otras alternativas terapéuticas, precisan
más estudios controlados [1].
Actualmente, se ha demostrado la eficacia de
los vasoconstrictores asociados a la administra-
ción de albúmina i.v. en el tratamiento del SHR.
Los más empleados son [20] los agonistas de la
vasopresina (actuando sobre el receptor V1a)
—ornipresina y terlipresina— y los agonistas α-
adrenérgicos —noradrenalina y midodrina (ésta
administrada junto con octreótido).
El más utilizado es la terlipresina, habiéndose
publicado al menos 14 estudios en pacientes con
SHR tipo I. La pauta de tratamiento es 1 mg cada
4 horas, i.v. Si la cifra de creatinina no disminuye
al menos en un 25% (respuesta precoz), se
doblará la dosis cada 2 días, hasta alcanzar
como máximo los 12 mg/día. Si la cifra de creati-
nina no disminuye, al menos, un 50% tras 7 días
a dosis máxima (no hay respuesta) o si no se
modifica al tercer día, se finalizará el tratamiento.
El tratamiento se mantiene hasta obtener res-
puesta completa (creatinina sérica inferior a 1,5 mg/
dl) o un máximo de 14 días. En el 5-10% de los
enfermos tratados con terlipresina se han descri-
to efectos adversos graves (principalmente
isquemia y arritmias cardiacas).
La terlipresina se administrará asociada a
albúmina: 1 g/kg de peso el primer día (sin supe-
rar los 100 g/día), manteniendo 20-40 g al día el
resto del tratamiento. Habrá que suspenderla si
la concentración sérica de albúmina supera los
45 g/dl o en caso de que se produzca edema pul-
monar [4].
Se han definido varios tipos de respuesta al
tratamiento con vasoconstrictores:
– Respuesta completa: cuando se alcanzan cifras
de creatinina sérica por debajo de 1,5 mg/dl.
– Recidiva del SHR: cuando la función renal
empeora tras haber terminado el tratamiento,
superando de nuevo la creatinina los 1,5 mg/dl.
– Respuesta parcial: descenso de creatinina de
más de un 50% de su cifra inicial pero no por
debajo de 1,5 mg/dl.
Fotocopiar sin autorización es un delito
– Sin respuesta: no hay descenso de creatinina o
el descenso es menor del 50% de su cifra ini-
cial, con cifras finales superiores a 1,5 mg/dl.
Aunque en estudios no aleatorios la respues-
ta completa al tratamiento con vasoconstrictores
y albúmina se alcanzaba en, aproximadamente,
el 65% de los casos, 2 estudios recientes aleato-
rios frente a expansión de volumen constatan
sólo el 34-39% de respuestas completas con ter-
lipresina y albúmina [21, 22].
 G. de la Poza Gómez y L. Ruiz del Árbol Olmos
En los pacientes que tienen respuesta com-
pleta al tratamiento con vasoconstrictores y albú-
mina (a pesar de la normalización de la cifra de
creatinina sérica), la tasa de filtrado glomerular y
la excreción urinaria de sodio generalmente no se
normalizan. Pero, la hiponatremia asociada al
SHR, sí suele mejorar.
El efecto beneficioso de la albúmina es por-
que expande el volumen central y aumenta el
gasto cardiaco, potenciando así el efecto de la
terlipresina [23]. Además, se ha sugerido que la
albúmina induce cierto grado de vasoconstric-
ción arterial periférica [24].
La mejora en la función renal y del valor MELD
tras la respuesta completa al tratamiento con albú-
mina y vasoconstrictores debería modificar la acti-
tud frente al trasplante hepático. Estos pacientes
deberían tener prioridad, ya que su pronóstico tras
la respuesta completa es aún muy pobre (fig. 3) [25].
Además, los enfermos con SHR en lista de tras-
plante tienen menor supervivencia a los 3 meses
que la población sin SHR e igual MELD (fig. 4) [26].
El SHR tipo I recurre en el 20% de los pacien-
tes con respuesta completa, aunque generalmen-
te responden al retratamiento. Se ha observado
Respuesta:
136 ± 47 días
Sin respuesta:
14 ± 3 días
p = 0,003
Fotocopiar sin autorización es un delito
Días 0 10 20 30
FIG. 3. Supervivencia de pacientes con SHR tipo I
según respuesta o no respuesta al tratamiento con
terlipresina y albúmina. Tomado de Ruiz del Árbol et
al. [25].
273
normalización de cifras de creatinina en pacien-
tes con SHR tipo II tratados con terlipresina, pero
con recurrencia cercana 100% tras la suspensión
Otros fármacos vasoconstrictores menos
estudiados son:
– La ornipresina, también agonista de la vasopre-
sina, como la terlipresina, se asocia a múltiples
fenómenos isquémicos (33%), lo que impide su
utilización [27, 28].
– Los escasos estudios realizados con midodrina
(α-agonista), administrada junto con albúmina
i.v. y octreótido, han obtenido una respuesta
similar a los de la terlipresina, aunque más lenta
[29, 30]. Sin embargo, el octreótido aislado no
ha demostrado ningún beneficio [31].
– Se han publicado 2 estudios con noradrenalina
y albúmina. Se ha comparado de forma pros-
pectiva y aleatoria con terlipresina (más albúmi-
na) sin encontrar diferencias estadísticamente
significativas en la supervivencia, en la tasa de
recurrencia ni en los efectos adversos, pero
con un coste mucho menor [32]. Sin embargo,
la casuística analizada es tan reducida que
impide obtener conclusiones definitivas.
DPPI
La implantación de una DPPI disminuye pre-
cozmente la hipertensión portal y aumenta el
Probabilidad de supervivencia a los 3 meses
1,0
Población general
0,8
de candidatos
a trasplante
0,6
SHR tipo 2
0,4
0,2
SHR tipo 1
0,0
0 10 20 30 40 50
MELD
FIG. 4. Supervivencia a los 3 meses de los pacientes
en lista de TOH según MELD. Tomado de Alessan-
dria et al. [26].
274 Varón de 48 años con ascitis refractaria y síndrome hepatorrenal tipo II …
gasto cardiaco y el volumen sanguíneo central. A
largo plazo (1 mes) aumenta el volumen urinario,
el aclaramiento de creatinina, la excreción frac-
cionada de sodio y la excreción urinaria de sodio.
Por ello, la DPPI podría ser una alternativa tera-
péutica en pacientes con SHR tipo I sin respues-
ta al tratamiento con vasoconstrictores y albúmi-
na o como tratamiento complementario, tras
obtener la respuesta completa con los fármacos.
Se ha demostrado que el tratamiento combinado
consigue una normalización de la tasa de filtrado
glomerular y de la excreción urinaria de sodio a
los 12 meses [29]. La principal limitación de la
DPPI son sus contraindicaciones: cifras de bili-
rrubina por encima de 5 mg/dl; encefalopatía
hepática grave, antecedentes de encefalopatía
recurrente; infección grave; patología cardiaca o
pulmonar, y Child-Pugh mayor de 11.
Varios estudios no controlados han investiga-
do los efectos de la DPPI en pacientes con SHR
tipo I y tipo II. La aplicabilidad de la DPPI en
pacientes con SHR tipo I es limitada. Los resulta-
dos terapéuticos sugieren un aumento de la
supervivencia a las 12 semanas en el 53% de
estos pacientes.
En los pacientes con SHR tipo II que cursan
con ascitis refractaria se obtiene una disminución
en las cifras de creatinina sérica y la corrección
de la ascitis. El efecto sobre la supervivencia en
los pacientes con SHR tipo II no está definido. La
recurrencia del SHR es infrecuente, excepto si
hay disfunción de la DPPI. La complicación más
frecuente es la encefalopatía hepática, que en el
50% de los casos puede controlarse con lactulo-
sa.
Técnicas de sustitución renal
La hemodiálisis en el tratamiento de pacien-
tes con SHR presenta un gran número de efectos
adversos graves, incluyendo hipotensión, coagu-
lopatía y hemorragia digestiva. Por ello, no se
considera una terapia útil en la actualidad y sólo
estaría indicada en pacientes con SHR asociado
a un fallo hepático agudo mientras se recupera la
función hepática o en pacientes seleccionados
con hepatopatía crónica en lista de TOH que no
responden al tratamiento con vasoconstrictores o
DPPI o que desarrollan sobrecarga de volumen,
acidosis metabólica intratable o hiperpotasemia,
aunque la eficacia real en estos casos no ha sido
definida. La ultrafiltración continua arteriovenosa
se ha empleado también en enfermos con SHR.
Esta técnica produce menor hipotensión que la
diálisis y por ello es mejor tolerada, aunque la
experiencia es muy limitada.
El MARS (molecular absorbent recirculating
system) es un procedimiento de diálisis modifica-
do que contiene albúmina en el líquido del diali-
zado, el cual circula y perfunde a través de
columnas intercambiadoras de aniones que eli-
minan las sustancias ligadas a la albúmina y el
exceso de agua. Durante su aplicación disminuye
la cifra de creatinina, pero se desconoce si con
este procedimiento el descenso en la creatinina
sérica es debido a una mejora en la función renal
o por el proceso de filtración [4]. Parece haber
demostrado algún beneficio en el tratamiento de
la encefalopatía hepática [33]. La diálisis con
albúmina extracorpórea es un procedimiento de
coste elevado, en fase experimental y, por consi-
guiente, debe emplearse en el contexto de ensa-
yos clínicos controlados.
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