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CAPÍTULO 23

Varón de 49 años
cirrótico con
síndrome anémico

CASO CLÍNICO
Varón de 49 años hipertenso, diabético tipo II en tratamiento
dietético, alcohólico con consumo activo y fumador, que fue diag-
nosticado de cirrosis hepática en el año 2000 y que hasta 2008 tuvo
múltiples episodios de descompensación hidrópica y de peritonitis
bacteriana espontánea, hemorragias por varices tratadas con ligadura
endoscópica, varios episodios de encefalopatía hepática y síndrome
hepatorrenal tipo II. En el año 2002 fue, además, intervenido por una
hernia inguinoescrotal irreductible. El seguimiento en la consulta era
irregular y estaba en tratamiento con diuréticos, vitamina K, IBP y
beta-bloqueantes (propranolol 10 mg/12 horas) para la profilaxis
secundaria del sangrado de las varices.
En marzo del año 2008 fue derivado al servicio de urgencias de
nuestro hospital por su médico de atención primaria, por el hallazgo
de una cifra de Hb de 4,4 g/dl (volumen corpuscular medio [VCM]
82 fl) en una analítica solicitada por relatar el paciente astenia y
cefaleas progresivas. Días antes se le había extraído una muela
y había sangrado cuantiosamente por la herida. El resto de la analí-
tica era similar a las previas (Cr 1,6 mg/dl, bilirrubina 4,4 mg/dl, INR
(international normalized ratio) 1,5 y plaquetas 35.000/Ul). Dada la
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ausencia de estigmas de sangrado digestivo activo, la estabilidad

hemodinámica y la ausencia de otras descompensaciones, se deci-
C. Teruel dió transfundir el paciente 3 concentrados de hematíes y derivarlo
Sánchez-Vegazo a consultas externas. Veinte días después, el paciente volvió a ser
A. Ledo Rodríguez derivado por el médico de atención primaria por el mismo motivo,
X. A. García Aguilera esta vez con una cifra de Hb de 5,5 g/dl (VCM 85 fl) y con una situa-
F. García-Hoz Rosales ción clínica análoga. Dada la persistencia de la anemia severa y la
V. F. Moreira Vicente dificultad que existía para un seguimiento ambulatorio adecuado, se
decidió ingresar al paciente para completar el estudio de las causas
de la anemia. Durante el ingreso, el paciente requirió la transfusión de
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262 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico
4 hemoconcentrados, se le realizó una gastros-
copia en la que se detectó gastropatía de la HTP
en grado moderado (no varices esofagogástricas)
y fue, además, evaluado por el servicio de cirugía
maxilofacial, que le diagnosticó de sepsis bucal.
Se le pautó al alta una dosis de propranolol de
40 mg diarios, y se le citó para una colonosco-
pia ambulante que resultó incompleta por mala
preparación y mala tolerancia del paciente. Dos
meses tras el alta, en junio de 2008, el paciente
volvió por tercera vez a urgencias con el mismo
cuadro clínico, con Hb 4,4 g/dl (esta vez micro-
cítica: VCM 77 fl). Dado que la terapéutica con
beta-bloqueantes no resultaba eficaz, se le ingre-
só de nuevo y realizó terapia endoscópica con
gas argón sobre una gastropatía de la HTP, que
esta vez se graduó como severa. Se completó
además el estudio endoscópico del colon y, en él,
aunque se detectaron zonas de mucosa friables,
no se observaron hallazgos compatibles con
colopatía de la HTP. El paciente fue dado de alta
con el mismo tratamiento médico.
Un mes tras esta segunda alta, el paciente
acudió a urgencias por hematemesis, sin reper-
cusión analítica (Hb 9,4 g/dl) ni hemodinámica.
Se realizó una gastroscopia urgente que mostró
gastropatía de la HTP severa con áreas que ase-
mejaban ectasias vasculares antrales, sin varices
esofágicas. Ante el alto riesgo de resangrado
dada la coagulopatía y la trombopenia, se decidió
ingresarlo con una perfusión i.v. de somatostati-
na. Tras unos días iniciales de buena evolución,
al tercer día sufrió una crisis tónica-clónica, sin
hallazgos relevantes en la TC craneal urgente,
y por la que empezó a recibir anticomiciales,
pautados por el servicio de neurología. Cinco
días después se le diagnosticó de neumonía
aspirativa por clínica y radiología compatibles. La
función renal empeoró progresivamente, hasta
que el día 12 del ingreso el paciente presentó
un cuadro agudo de dolor abdominal intenso,
distensión abdominal y disminución del ven-
toseo. Se le realizó una TC urgente en la que
se detectaron dilatación, niveles hidroaéreos y
signos incipientes de isquemia (sin neumatosis)
en asas de intestino delgado. Se contactó con
los cirujanos de guardia, quienes decidieron
intervenir de manera urgente. En la laparotomía
observaron adherencias múltiples que confor-
maban una peritonitis plástica, y una abundante
y marcada circulación colateral que provocaba
hemorragias de muy difícil control al intentar des-
bridar. Ante estos hallazgos, se decidió finalizar la
intervención, instaurándose medidas paliativas.
El paciente falleció al día siguiente.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
– Cirrosis hepática alcohólica avanzada.
– Sangrado digestivo agudo y crónico secun-
dario a gastropatía de la HTP.
– Crisis convulsivas de origen tóxico-metabó-
lico.
– Obstrucción intestinal secundaria a bridas
posquirúrgicas.
COMENTARIOS
Gastropatía de la hipertensión portal
Introducción
Se entiende por gastropatía de la HTP (GHP
—o PHG, en sus siglas en inglés—) la alteración
morfológica característica de la mucosa gástri-
ca que aparece en los pacientes con HTP [1].
Se compone de dos elementos principales: el
«patrón en mosaico» o en «piel de serpiente»,
que consiste en un entramado poligonal que
separa áreas de mucosa sobreelevada de color
rosa rojizo, y las lesiones «rojo cereza», friables y
puntiformes (unos 2 mm) que pueden confluir en
áreas más extensas. Estas lesiones se localizan
principalmente en el fundus y en el cuerpo, y son
menos frecuentes o llamativas en el antro. En el
colon y en el duodeno de estos pacientes pueden
aparecer alteraciones mucosas similares, hablán-
Fotocopiar sin autorización es un delito
dose entonces de «colopatía de la HTP» o «duo-
denopatía de la HTP». Histológicamente, estos
hallazgos se corresponden con una dilatación
de vénulas y capilares, éstos con engrosamiento
intimal, sin que haya inflamación significativa ni
trombos ni erosiones [2].
Desde la primera descripción de la entidad
[3] se han elaborado varias clasificaciones, sin
que haya un consenso sobre cuál es la mejor.
La más utilizada es, probablemente, la original
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C. Teruel Sánchez-Vegazo, A. Ledo Rodríguez, X. A. García Aguilera… 263
de McCormack et al., de la década de 1980 [3],
modificada en el consenso de Baveno III [4]. Esta
clasificación, aunque imperfecta, es sencilla (sólo
2 categorías y realizada según criterios endos-
cópicos simples) y tiene una elevada precisión y
reproducibilidad [5]:
– Leve: patrón en mosaico con eritema rosado
superficial,
– Grave: presencia de lesiones rojo cereza, aisla-
das o confluentes.
Existen otras clasificaciones, como la del gru-
po italiano NIEC (New Italian Endoscopic Club)
o la de Tanoue, más complicadas y con más
grados [6].
Patogenia
Entre los varios elementos que influyen en la
aparición de las lesiones que conforman la GHP,
cabe destacar los que siguen.
HTP
La GHP aparece sólo cuando existe HTP,
pero, como veremos a continuación, la relación
entre ambas no es tan paralela como de entrada
podría intuirse [7].
A mediados de la década de 1990, varios
estudios observaron que las lesiones de la gas-
tropatía mejoraban significativamente cuando se
aliviaba la presión portal mediante la realización
de un shunt quirúrgico [8, 9] o la colocación de
una DPPI [10-12]. Además, la gastropatía es más
frecuente y más grave si existen signos indirectos
de HTP, como la esplenomegalia o las varices
esofágicas [13, 14]. Por lógica, se podría pensar
que la prevalencia y severidad de la gastropatía
deben ser proporcionales al grado de presión
portal; sin embargo, los estudios que han tratado
Fotocopiar sin autorización es un delito
de demostrarlo, o bien han detectado gradientes
similares en pacientes sin GHP, con GHP leve o
con GHP severa [15], o bien sólo han detectado
gradientes más altos en aquéllos con GHP más
severa [16].
No se trata, por tanto, de una simple conges-
tión pasiva de la pared del estómago: estudios de
flujo sanguíneo realizados con flujometría Doppler
o con espectrofotometría de reflectancia (técnica
que mide la cantidad de oxígeno y de hemog-
lobina en los tejidos) detectan que lo que existe
realmente es una alteración de la citoarquitectura
de la mucosa gástrica que determina que el flujo
sanguíneo, a pesar de estar globalmente aumen-
tado en todo el estómago, esté reducido en la
mucosa. Se ha comprobado también que el flujo
sanguíneo de la mucosa no se incrementa ante la
agresión —como sería lo fisiológico [2, 17]—.
Insuficiencia hepática
La GHP es más frecuente y persistente en los
pacientes con HTP de causa hepática que en los
que presentan causa extrahepática. Así lo han
objetivado estudios realizados en India, Turquía
o Brasil, donde la HTP prehepática por esquisto-
somiasis es bastante frecuente [18-20]: 33% de
prevalencia de GHP en pacientes con HTP por
esquistosomiasis frente al 82% en cirróticos [19],
u 11% de GHP transitorias (véase, más adelante,
apartado de historia natural) en pacientes con
cirrosis frente al 50% en pacientes sin ella [20].
Por otro lado, la GHP es más frecuente en
los pacientes con cirrosis de larga evolución:
en la serie de 373 pacientes de Primignani et
al. [21], aparece en el 56% de los cirróticos de
reciente diagnóstico a los que se les realiza la
gastroscopia como cribado de varices frente al
91% de prevalencia en los cirróticos a los que
se les controla tras un episodio de hemorragia
por varices.
A pesar de todo esto, y de manera similar a
lo dicho al respecto del gradiente de HTP, no está
claro que la GHP sea más frecuente o más grave
en los pacientes con un grado de cirrosis más
avanzado, puesto que los estudios publicados
arrojan resultados contradictorios: mientras que
en la serie de Primignani et al. la GHP era más fre-
cuente en los pacientes con Child B [21], en la de
1.050 pacientes de Fontana et al. [13], sin embar-
go, sí que se detectaba una mayor prevalencia
en los pacientes con mayor grado de fibrosis en
la biopsia o en los que presentaban mayor grado
de disfunción hepática, como cifras elevadas de
bilirrubina, coagulopatía o hipoalbuminemia.
Erradicación de varices esofágicas
El hecho de que tras la erradicación de
la varices esofágicas por profilaxis primaria o
secundaria del sangrado digestivo por HTP se
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264 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico
produce un aumento en la prevalencia o la gra-
vedad de la GHP, se conoce desde hace años y
se ha corroborado en estudios más recientes [6,
20-24]. El mecanismo patogénico defendido más
aceptado es el que explica este hallazgo por el
aumento retrógrado de la presión y del flujo en
el lecho venoso gástrico que se produciría tras
la erradicación. Algunos estudios han planteado
otros mecanismos, como la alteración en la moti-
lidad gástrica secundaria a una lesión del nervio
vago producida por el esclerosante empleado
para la erradicación de las varices [25].
El pico de incidencia de GHP se produce a
los 6 meses tras la erradicación, disminuyendo
posteriormente. Este fenómeno podría explicarse
por la apertura de nuevos colaterales, que des-
cargan de presión el lecho venoso gástrico [23].
Varios estudios han buscado determinar qué
técnica de erradicación de varices es más segura
a la hora de inducir la aparición de GHP, pero no
se ha aclarado si la esclerosis es peor que la liga-
dura con bandas elásticas o viceversa [17].
A pesar de la lógica aparente del mecanismo
patogénico propugnado, no se puede descartar
que el aumento de la prevalencia de la GHP tras
la erradicación no se deba, al menos en parte, a
la progresión de la HTP y de la hepatopatía [17].
Patología molecular
Varios estudios han determinado con bas-
tante fiabilidad el papel en la patogenia de la
GHP del óxido nítrico (NO) y del TNF-a [2, 17]. El
NO, sobreproducido en los pacientes con HTP,
tiene un efecto citotóxico y provoca aumento
de flujo sanguíneo local, mientras que la sobre-
producción de TNF-a induce la síntesis de NO y
aumenta la permeabilidad vascular. Estudios en
animales han mostrado que, además, podrían
estar implicadas la endotelina-1 —que también
induce aumento de permeabilidad, además de
producir isquemia por vasoconstricción y aumen-
to de secreción ácida—, una reducción del espe-
sor de la capa de moco y una disminución de la
angiogénesis —manifestada, p. ej., en valores
bajos del factor de crecimiento VEGF (vascular
endothelial growth factor). Estaríamos, por tanto,
en una situación en que el equilibrio normalmente
existente en la mucosa gástrica entre factores
agresores y defensores se alteraría en favor de
los primeros. La consecuencia sería una mucosa
gástrica más frágil, hecho que explicaría, por otro
lado, el aumento de úlceras gastroduodenales
Helycobacter pylori negativas que muestran los
pacientes con GHP [26].
A pesar de que numerosos estudios han
intentado establecer un papel patogénico del H.
pylori en la GHP, éste no se ha encontrado [17].
En el esquema de la figura 1 se sintetiza lo
expuesto: la elevación de la presión portal produ-
ce una daño tisular que desencadena la síntesis
de mediadores, como el NO y el TNF-a, que aca-
ban alterando la mucosa gástrica, aumentando
su fragilidad y provocando, en última instancia,
la GHP.
Historia natural y epidemiología
La prevalencia de la GHP en los pacientes
cirróticos es difícil de establecer con exactitud, y
muestra de ello es el hecho de que las cifras que
deparan los estudios oscilan en un rango muy
amplio: entre el 21 y el 96% [1, 7, 13, 14, 21, 22,
27]. Esto se explica por el hecho de que estos
Hipertensión portal
Congestión + daño tisular
↑↑ TNF-a (¿otras citocinas?)
Circulación
↑↑ ET-1 ↑↑ No hiperdinámica
↓ Capacidad del cirrótico
defensiva
mucosa
↑ Fragilidad mucosa ↑ Flujo sanguíneo
Fotocopiar sin autorización es un delito
gástrico
Gastropatía de la HTP
Fig. 1. Esquema de la patogenia de la GHP. En línea
continua se muestran las relaciones de causalidad
demostradas con estudios en humanos. En línea
discontinua, las relaciones de causalidad inferidas a
partir de estudios en animales. Adaptado de Ohta
et al. [2].
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C. Teruel Sánchez-Vegazo, A. Ledo Rodríguez, X. A. García Aguilera… 265
estudios recogen cirróticos en distintas fases evo-
lutivas de la enfermedad, con distintos grados de
HTP y que reciben distintos tratamientos. Además,
no emplean criterios diagnósticos o de clasifica-
ción uniformes, con variabilidad interobservador
e incluso intraobservador. Los estudios realizados
con poblaciones más uniformes (cirróticos en fases
iniciales de la enfermedad a los que se les realiza
una endoscopia como cribado de varices, que no
han recibido tratamiento que pueda modificar la
GHP, como ligadura endoscópica o tratamiento
con beta-bloqueantes) arrojan cifras de prevalen-
cia probablemente más fiables de 21,6-37%, el
90-92% leves y el 8-10% graves [13, 14].
En cuanto a la incidencia, está claro que
aumenta a lo largo de la evolución de la cirrosis:
de una incidencia anual del 3% en el primer año
se pasa a una del 24% en el tercer año. Un tercio
(33-34%) de los cirróticos que no tenían GHP
en una endoscopia inicial la tendrán al cabo de
4 años. Además, la incidencia también aumenta
proporcionalmente con la gravedad de la insufi-
ciencia hepática [14, 22].
La GHP no es una entidad estable, y su gra-
vedad fluctúa con el tiempo [14, 21]. En la serie
de Primignani et al. [21], por ejemplo, se observa
que la gastropatía permanecía estable en el 26%
de los pacientes, fluctuaba en el 25%, empeora-
ba en el 23% y mejoraba, o incluso desaparecía
(«transitoria») en el 23%.
Clínica
La principal manifestación clínica de la GHP
es la hemorragia digestiva, que puede ser aguda
o crónica:
– Hemorragia digestiva alta aguda (hematemesis
y/o melenas). Supone, en algunas series, la
causa de un cuarto del total de hemorragias
digestivas altas del cirrótico [21]. La incidencia
Fotocopiar sin autorización es un delito
global sería del 7-10% en 4 años [14], pero
mayor en las GHP graves (38% en 2 años) que
en las leves (3,5%) [20]. Si la GHP además es
extensa, la incidencia puede ser hasta del 55%
[14]. Por lógica, el riesgo de sangrado es mayor
en las GHP persistentes que en las transitorias
(50% en 2 años frente a 6,7%) [20]. Sobre el
riesgo de resangrado hay pocos datos, con
cifras que oscilan entre el 23 y el 90%. Se
acepta que este riesgo es mayor en las GHP
más severas [27, 28]. En cuanto a la gravedad,
la mortalidad alcanza el 11% en algunas series,
aunque otras no detectan fallecimientos debi-
dos a hemorragia por GHP [14, 27, 29].
– Pérdidas digestivas crónicas. La mayoría de
los autores consideran que es preciso rea-
lizar una colonoscopia que descarte otras
patologías antes de afirmar que la GHP es
la causante de una anemia ferropénica por
sangrado digestivo crónico. Un problema que
se presenta a la hora de estudiar esta entidad
es el riesgo de sobreestimación que supone
definir el sangrado digestivo crónico como una
caída de, por ejemplo, dos puntos sobre la cifra
de Hb habitual, definición que utilizan muchos
estudios. La incidencia de sangrado crónico es
del 6% en 4 años [14, 27].
Como se dijo en el apartado de patogenia, el
porcentaje de úlceras gastroduodenales no aso-
ciadas al H. pylori es mayor en los pacientes con
GHP, por lo que otra manifestación posible de
la GHP sería la de favorecer la hemorragia diges-
tiva péptica de manera indirecta al debilitar los
factores defensivos de la mucosa [26].
En el total de pacientes con GHP, la hemo-
rragia por gastropatía sería la causa directa de
mortalidad entre el 0,3 y el 0,8%. El análisis mul-
tivariante determina que la presencia de GHP no
influye en la supervivencia del paciente con HTP
[14, 21, 22].
Tratamiento de la hemorragia aguda
en la GHP
Vasoconstrictores esplácnicos
La vasopresina, la somatostatina y la terlipre-
sina han demostrado reducir el flujo sanguíneo
gástrico [30, 31]. Sin embargo, sólo se han testa-
do en pacientes con hemorragia la somatostatina
y el octeótrido, con cifras de hemostasia primaria
del 100% en 48 horas. Al retirar la perfusión
es posible que se produzca resangrado, como
ocurrió en 3 de los 26 pacientes de uno de los
estudio [32, 33].
Antisecretores
Ni los anti-H2 ni los IBP han demostrado ser
útiles en la hemorragia digestiva por GHP [17, 33].
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266 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico
Talidomida
Este fármaco tiene acción anti-TNF-a, y se ha
publicado un caso en que fue eficaz en el control
de una hemorragia por GHP refractaria a otras
medidas [34].
Tratamiento endoscópico
El tratamiento endoscópico no tiene un papel
establecido en el tratamiento de la hemorragia por
GHP, y la mayoría de autores sugieren que es una
opción si se detecta un punto sangrante concreto
o si la GHP es tan severa que se asemeja a una
ectasia vascular antral gástrica o GAVE (entidad
en que sí se recomienda el tratamiento endos-
cópico de primera línea). En caso de aplicarse,
tampoco está claro qué técnica es la mejor, si la
esclerosis, la coagulación con plasma de argón o
alguna otra [1].
El único estudio que analiza la eficacia del
tratamiento endoscópico, en concreto la coa-
gulación con argón plasma (APC), fue publicado
recientemente. Este tratamiento se aplicaba en
varias sesiones a 29 pacientes con lesiones
vasculares gástricas que habían sangrado, de
los cuales 11 presentaban GHP (un estudio
endoscópico exhaustivo previo descartó otras
causas). Éstos fueron tratados con una media
de 2,2 sesiones endoscópicas (hasta resolución
endoscópica de las lesiones), logrando una efi-
cacia en el control de la hemorragia del 81%, sin
que detectaran resangrado tras un seguimiento
medio de 22 meses [35].
Profilaxis secundaria o tratamiento
del sangrado digestivo crónico
por GHP
Se recomienda realizar profilaxis secundaria
en los casos de GHP que ya han originado una
hemorragia digestiva aguda; las técnicas usadas
son las mismas utilizables para el tratamiento
de la anemia ferropénica secundaria a sangrado
digestivo crónico. Respecto a la realización de
profilaxis primaria de sangrado, no hay recomen-
daciones concretas en la literatura médica, y pro-
bablemente (no hay evidencia sólida al respecto)
sólo se podría plantear en pacientes con una
GHP muy severa y factores de riesgo añadidos
(p. ej., trombopenia o coagulopatía). Si no, y de la
misma forma que ocurre con las lesiones angio-
displásicas del colon o del estómago, el hallazgo
de GHP en un paciente cirrótico asintomático no
requiere tratamiento.
Beta-bloqueantes no cardioselectivos
Estos fármacos reducen el flujo sanguíneo
gástrico [36], así como la incidencia de resangra-
do de manera significativa: en un estudio sobre
54 pacientes cirróticos con hemorragia digestiva
aguda o crónica secundaria a GHP, el riesgo de
resangrado a los 20 meses fue del 48% en los 26
tratados y del 93% en los 28 tratados con place-
bo [28]. Parece que los beta-bloqueantes tam-
bién podrían evitar la aparición de la gastropatía:
en un ensayo clínico con 74 pacientes cirróticos
a los que les habían ligado las varices por un epi-
sodio de hemorragia, la prevalencia de GHP pasó
en un año del 22% antes de la ligadura al 31% en
los 34 pacientes que fueron distribuidos de modo
aleatorio a recibir beta-bloqueantes, mientras
que en los 40 que no los recibieron la prevalencia
aumentó del 17 al 67% [23].
Losartán
Los antagonistas de los receptores de angio-
tensina II reducen la presión portal, y un estudio
del 2006 [37] mostró que una dosis de 50 mg
diarios durante 1 mes mejoraba la severidad de
la gastropatía en 6 pacientes.
Corticoides
En un caso aislado, con 20 mg diarios de
prednisona se logró controlar la anemia de un
paciente con GHP y sangrado crónico que había
sido refractaria a beta-bloqueantes [38].
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DPPI
Las derivaciones portosistémicas percutá-
neas han demostrado su utilidad en la GHP, pues
disminuyen el flujo gástrico total, pero aumentan
el de la mucosa, mejoran o resuelven las lesiones
endoscópicas características de la GHP y, ade-
más, disminuyen las necesidades de transfusión
en el 75% de las GHP severas [10-12].
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Shunt portosistémico quirúrgico nica, se asocia a multitud de otras enfermedades

Dos estudios con un total de 20 pacientes
que presentaron hemorragia por GHP mostraron
un 100% de resolución de la gastropatía tras la
realización de esta cirugía [8, 9].
Embolización esplénica
Mejora el flujo de la mucosa y las lesiones
endoscópicas [39], y en un caso aislado se con-
troló una anemia crónica severa tras la realización
de esta técnica [40].
Diagnóstico diferencial
con la ectasia vascular antral
La GHP y la GAVE presentan un aspecto en-
doscópico que a veces es muy similar y producen
la misma clínica (hemorragia aguda o anemia
ferropénica). A pesar de que en un principio se
consideraba que eran manifestaciones diferentes
de una misma entidad, actualmente se acepta que
son dos patologías independientes, con patogenia
y tratamientos diferentes (tabla 1) [17, 41-43].
Aunque un 30% aproximadamente de los
pacientes con GAVE presentan hepatopatía cró-
(insuficiencia renal crónica, enfermedades auto-
inmunes, etc). Se consideran como mecanismos
patogénicos el estrés mecánico y el acúmulo de
sustancias vasoactivas en la mucosa, y se ha
comprobado que, aunque el GAVE aparece en
pacientes con insuficiencia hepática muy avan-
zada y que puede desaparecer tras el trasplante
hepático, el tratamiento de la HTP (DPPI, beta-
bloqueantes, etc.) no es eficaz [11, 17, 43]. El
tratamiento endoscópico del GAVE, a diferencia
de la GHP, ha sido mucho más estudiado y ha
demostrado su eficacia, por lo que aparece en
primera línea de tratamiento: además de la coa-
gulación con APC (lo más estudiado) es posible
utilizar otras técnicas, como la crioterapia o inclu-
so la ligadura con bandas elásticas [17, 35, 41,
42, 44-46]. En casos de dificultad para realizar el
diagnóstico diferencial y teniendo en cuenta que
la terapéutica es diferente, algunos autores reco-
miendan realizar biopsia de la mucosa gástrica:
son característicos del GAVE los trombos y la
intensa fibrohialinosis [17, 41, 42].
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