06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 65

© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

Síndrome
de abstinencia alcohólica:
delirium tremens
J. Alberto Silva Obregón, Miguel Á. Romera Ortega, Alfredo Martín Vivas

INTRODUCCIÓN
Se estima que entre el 15 y el 20% de los pa-
cientes ingresados en el hospital presentan de-
pendencia alcohólica (1, 2). Sólo el 5% de ellos,
aproximadamente, presentarán síndrome de
abstinencia alcohólica (SAA) (3), formalmente
definido por la Sociedad de Psiquiatría Ameri-
cana en el Manual diagnóstico y estadístico de
las enfermedades mentales (DSM-IV) (tabla 1)

TABLA 1. DSM-IV, criterios diagnósticos del síndrome de abstinencia alcohólica

y delirium tremens (3)

A. Interrupción (o disminución) del consumo de 4. Náuseas o vómitos

alcohol después de su consumo prolongado y 5. Alucinaciones visuales, táctiles o auditivas
en grandes cantidades transitorias, o ilusiones
Fotocopiar sin autorización es un delito

B. Dos (o más) de los siguientes síntomas, desa- 6. Agitación psicomotora

rrollados horas o días después de cumplirse el
criterio A:
1. Hiperactividad autonómica (p. ej., sudora-
ción o más de 100 pulsaciones/min)
2. Temblor distal de las manos
3. Insomnio
7. Ansiedad
8. Crisis comiciales de gran mal (crisis epilépticas)
C. Los síntomas del criterio B provocan un males-
tar clínicamente significativo o un deterioro de
la actividad social, laboral o de otras áreas im-
portantes de la actividad del sujeto

(Continúa)
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 66
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
66 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
(continuación)
D. Los síntomas no se deben a enfermedad mé-
dica ni se explican mejor por la presencia de
otro trastorno mental.
Especificar si: con alteraciones perceptivas
Delirium tremens
A. Alteración de la conciencia (p. ej., disminución
de la capacidad de prestar atención al entorno)
con reducción de la capacidad para centrar,
mantener o dirigir la atención
B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como
deterioro de la memoria, desorientación, altera-
ción del lenguaje) o presencia de una alteración
perceptiva que no se explica por una demencia
previa o en desarrollo
(4). Habitualmente, el término SAA se asocia al
de delirium tremens (DT) aunque, realmente,
sólo el 5% de los pacientes que presentan un
cuadro de SAA desarrollarán un DT de acuerdo
con los criterios de la DSM-IV. No obstante, el
DT es la complicación más grave del SAA, y fa-
llecen hasta el 15-20% de los pacientes sin un
cuidado adecuado (5). Esta morbilidad y mor-
talidad se deriva, principalmente, del desarrollo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El SAA está desencadenado por el desequili-
brio que se produce entre las dos vías de neu-
rotransmisión principales: a) la vía inhibitoria,
encargada de reducir la excitabilidad cere-
bral, cuyo neurotransmisor principal, el ácido
gamma-aminobutírico (GABA), actúa sobre el
receptor GABA, y b) la vía excitatoria, me-
diada por el glutamato, que actúa sobre el
receptor N-metil-D-aspartato (NMDA). El al-
cohol estimula los receptores GABA e inhibe
los receptores NMDA. Su ingesta crónica in-
duce una serie de mecanismos compensado-
res produciendo la progresiva disminución de
los receptores GABA y el aumento en los re-
ceptores de NMDA, restaurando el equilibrio
en presencia de alcohol (8). La supresión brusca
del consumo de alcohol rompe dicho equili-
ASPECTOS PRÁCTICOS
C. La alteración se presenta en un corto periodo
de tiempo (habitualmente en horas o días) y
tiende a fluctuar a lo largo del día
D. Demostración, a través de la historia, de la ex-
ploración física y de las pruebas laboratorio, de
que los síntomas de los criterios A y B se pre-
sentan durante poco después de un síndrome
de abstinencia
Nota. Este diagnóstico debe hacerse en lugar del
diagnóstico de abstinencia de sustancias sólo cuando
los síntomas cognoscitivos excedan de los propios
del síndrome de abstinencia y cuando tengan la
suficiente gravedad como para merecer una aten-
ción clínica independiente
de complicaciones respiratorias o arritmias (6).
Para evitar tan elevada mortalidad es funda-
mental prevenir la aparición del cuadro. La
identificación de los factores de riesgo, el diag-
nóstico precoz del SAA, la aplicación de esca-
las validadas y la administración de los fárma-
cos más adecuados puede hacer que la
mortalidad, en caso de desarrollarse el DT, se
reduzca hasta menos del 1% (7).
brio, produciendo un aumento de la excitabi-
lidad cerebral, mediada por diferentes neuro-
transmisores que, junto con una disminución
de la actividad inhibitoria, dan lugar a la apa-
rición de los síntomas y signos típicos del
SAA, que pueden aparecer en las primeras
horas tras la última ingesta etílica y dar lugar
Fotocopiar sin autorización es un delito
a los diferentes subtipos de SAA en función
de la sintomatología que predomine. A su
vez, éstos pueden ocurrir de manera aislada
o combinada (9).
— SAA tembloroso: es la complicación más
frecuente tras suspender el consumo de al-
cohol. Comienza con el descenso de los ni-
veles de etanol en sangre y, generalmente,
se acompaña de náuseas y vómitos.
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 67
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS
— Alucinosis alcohólica: ocurre hasta en el
10% de los pacientes con SAA. Son princi-
palmente visuales, aunque también pue-
den ser auditivas, táctiles u olfativas y, a di-
ferencia del DT, no se acompañan de
alteración cognitiva. Se puede acompañar
de insomnio o hipersomnia. Estos síntomas
suelen aparecer entre 10 y 30 horas des-
pués del último consumo de alcohol.
— Convulsiones o rum fits: generalmente tó-
nico-clónicas generalizadas. Ocurren en el
5% de los pacientes, entre 6 y 48 horas
tras el cese en el consumo de alcohol. Sue-
len ser más frecuentes en los enfermos que
VALORACIÓN DEL RIESGO Y LA GRAVEDAD DE LOS PACIENTES
La ausencia de evaluación del riesgo de de-
sarrollar un SAA en los pacientes que ingre-
san en un hospital es un problema generali-
zado (13). En un estudio, realizado por
Smothers et al. (14), se encontró que sólo el
40-42% de los pacientes con historia de al-
coholismo presentaban datos en la historia
clínica de abuso de alcohol. Además, entre
los pacientes identificados, sólo se tomaron
medidas para la prevención del SAA en el
21% de los casos. Dada la elevada tasa de
complicaciones graves que pueden desarro-
llar estos pacientes, el objetivo debe centrarse
en prevenir no sólo el DT, sino cualquier tipo
de SAA. La identificación de los enfermos
con mayor riesgo, así como el seguimiento
mediante escalas que ayuden a decidir el me-
jor tratamiento y cuándo comenzarlo, puede
contribuir a reducir la morbimortalidad aso-
ciada (13).
Fotocopiar sin autorización es un delito
Es importante incluir en la anamnesis una va-
loración del consumo de alcohol. Para ello, es
útil el empleo rutinario de cuestionarios como
CAGE Questionnaire (15), Michigan Alcoho-
lism Screening Test (MAST) (16) y el Alcohol
Use Disorders Identification (AUDIT) (17). Tanto
el MAST como el CAGE detectan adecuada-
mente a los pacientes con problemas de abuso
grave de alcohol y dependencia alcohólica.
67
las han padecido previamente y no necesa-
riamente están precedidas de síntomas o
signos de hiperactividad autonómica (10).
— Delirium tremens: incluye confusión, aluci-
naciones, fiebre (con o sin evidencia de
infección) e hiperestimulación del sistema
nervioso autónomo (9, 11). Su aparición,
normalmente, sucede entre el tercer y quinto
día de abstinencia o disminución del con-
sumo de alcohol. En la mayor parte de los
pacientes, el cuadro se resuelve en menos
de 10 días, solucionándose en los 5 prime-
ros días en el 62% de los casos (12). Excep-
cionalmente, el DT puede persistir más tiempo.
El cuestionario CAGE (tabla 2) es el más em-
pleado por su sencillez; consta de 4 pregun-
tas que pueden realizarse directamente o
camufladas en una entrevista. Según los au-
tores, 2 o 3 preguntas respondidas afirmati-
vamente indican un alto grado de sospecha
de alcoholismo y, cuando son las 4, el diag-
nóstico de alcoholismo grave se confirma.
Su limitación es que simplemente detecta
problemas de consumo grave, y no es capaz
de detectar a los pacientes con un consumo
de riesgo.
TABLA 2. Cuestionario CAGE
Sí No
1. ¿Le ha molestado alguna vez
la gente criticándole su forma
de beber?
2. ¿Ha tenido alguna vez la impresión
de que debería beber menos?
3. ¿Se ha sentido alguna vez mal o
culpable por su costumbre de beber?
4. ¿Alguna vez, lo primero que
ha hecho por la mañana ha sido
beber para calmar sus nervios
o para liberarse de una resaca?
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 68

© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

68 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO. ASPECTOS PRÁCTICOS

TABLA 3. Cuestionario AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test)

1. ¿Con qué frecuencia consume bebidas 6. ¿Con qué frecuencia, durante el año pasado,
alcohólicas? tuvo que beber nada más levantarse para
recuperarse tras haber bebido intensamente?
(0) Nunca (vaya a las preguntas 9-10)
(1) 1 vez al mes o menos (0) Nunca
(2) 2-4 veces al mes (1) Menos de 1 vez al mes
(3) 2-3 veces a la semana (1) 1 vez al mes
(4) 4 o más veces a la semana (2) 1 vez a la semana
(3) Diariamente o casi todos los días
2. ¿Cuántos tragos se toma normalmente el día 7. ¿Con qué frecuencia durante el año pasado
o los días en que bebe alcohol? se sintió culpable o tuvo remordimiento
por consumir alcohol?
(0) 1o2
(1) 3o4 (0) Nunca
(2) 5o6 (1) Menos de 1 vez al mes
(3) 7, 8 o 9 (1) 1 vez al mes
(4) 10 o más (2) 1 vez a la semana
(3) Diariamente o casi todos los días

3. ¿Con qué frecuencia se toma 6 o más tragos? 8. ¿Con qué frecuencia durante el año pasado
fue incapaz de recordar lo que había ocurrido
(0) Nunca
la noche anterior porque había estado bebiendo?
(1) Menos de 1 vez al mes
(2) 1 vez al mes (0) Nunca
(3) 1 vez a la semana (1) Menos de 1 vez al mes
(4) Diariamente o casi todos los días (1) 1 vez al mes
Vaya a las preguntas 9-10 si la puntuación total (2) 1 vez a la semana
de las preguntas 2 y 3 es 0
(3) Diariamente o casi todos los días
4. ¿Con qué frecuencia durante el año pasado 9. ¿Han sufrido usted u otras personas daños físi-
se dio cuenta de que no podía parar de beber cos como consecuencia de su consumo de
una vez que había comenzado? alcohol?
(0) Nunca (0) No
(1) Menos de 1 vez al mes (2) Sí, pero no durante el año pasado
(1) 1 vez al mes (4) Sí, durante el año pasado
(2) 1 vez a la semana
(3) Diariamente o casi todos los días

5. ¿Con qué frecuencia durante el año pasado 10. ¿Ha notado alguna vez preocupación
faltó a sus obligaciones habituales por culpa en un pariente, amigo, médico u otro
Fotocopiar sin autorización es un delito

del alcohol? trabajador sanitario por su consumo

de alcohol o le ha sugerido alguna vez
(0) Nunca
alguno de ellos que lo disminuyera?
(1) Menos de 1 vez al mes
(1) 1 vez al mes (0) No
(2) 1 vez a la semana (2) Sí, pero no durante el año pasado
(3) Diariamente o casi todos los días (4) Sí, durante el año pasado

Puntuaciones: 8-15 (consejo de disminuir el consumo), Puntuación total

16-20 (terapia breve y seguimiento), > 20 (evaluación diagnóstica)

Para mayor detalle, visitar http://www.who.int/substance_abuse/activities/en/AUDITmanualSpanish.pdf. Saunders et al. (17).

06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 69

© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS 69

El cuestionario AUDIT, desarrollado por la
OMS, tiene la ventaja de identificar también
a los pacientes con un consumo «peligroso»
de alcohol y que, por tanto, podrían encon-
trarse en riesgo de desarrollar el SAA. Este
test se recomienda para la detección de los
pacientes con problemas de abuso de alco-
hol (18, 19) y consta de 10 preguntas: las
3 primeras hacen referencia al consumo al-
cohólico, las 4 siguientes a la dependencia y
con las 3 últimas se realiza un análisis de las
consecuencias (tabla 3). Una vez realizado el
cuestionario, los pacientes con una puntua-
ción superior a 8 deberían ser controlados
durante su ingreso mediante la realización
periódica del CIWA-Ar (The Revisited Clini-
cal Institute Withdrawal Assessment for Al-
cohol Scale) (tabla 4).
En cuanto a los marcadores biológicos, aun-
que pueden detectar el abuso de alcohol,
son incapaces de evaluar la presencia de
dependencia física. La determinación de la
transferrina deficiente en carbohidratos
(TDC), especialmente si se combina con la
determinación de la gamma-glutamil trans-
peptidasa (GGT) (20), permite identificar a
los pacientes que abusan del alcohol con
una mayor especificidad y sensibilidad que
los parámetros habitualmente empleados
de manera aislada (GGT y el volumen cor-
puscular medio) (21).

TABLA 4. Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol (CIWA-Ar)

Náuseas y vómitos Alteraciones táctiles

Pregunte: «¿Se siente mal del estomago? Pregunte: «¿Tiene algún tipo de picor, sensación
¿Ha vomitado?». –Observación de picaduras o pinchazos, quemazón,
entumecimiento, o siente como insectos
0 ni náuseas ni vómitos
moviéndose en o sobre su piel?». –Observación
1 náuseas leves, sin vómitos
2 0 ninguna
3 1 picor, sensación de picaduras y agujas, ardor o
4 náuseas intermitentes con arcadas entumecimiento muy ligeros
5 2 picor, sensación de picaduras y agujas, ardor o
6 entumecimiento ligeros
7 náuseas constantes, arcadas frecuentes y vómitos 3 picor, sensación de picaduras y agujas, ardor o
entumecimiento moderados
4 alucinaciones moderadamente graves
5 alucinaciones graves
6 alucinaciones extremadamente graves
7 alucinaciones continuas

Temblor Alteraciones auditivas

Brazos extendidos y dedos separados –Observación Pregunte: «¿Está más atento a los sonidos?
¿Son desagradables? ¿Le atemorizan?
0, sin temblor
¿Está escuchando alguna cosa que le molesta?
Fotocopiar sin autorización es un delito

1 no es visible pero es posible sentirlo al tocar las

¿Está escuchando cosas que sabe que no están?».
puntas de los dedos
–Observación
2
3 0 no están presentes
4 moderado, con los brazos del paciente extendidos 1 muy ligeramente molestos o atemorizantes
5 2 ligeramente molestos o atemorizantes
6 3 moderadamente molestos o atemorizantes
7 grave, con los brazos no extendidos 4 alucinaciones moderadamente graves
5 alucinaciones graves
6 alucinaciones extremadamente graves
7 alucinaciones continuas

(Continúa)
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 70

© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

70 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO. ASPECTOS PRÁCTICOS
(continuación)

Sudoración Alteraciones visuales

–Observación Pregunte: «¿La luz le parece estar muy brillante?

¿Su color es diferente?¿Le molesta en los ojos?
0 no se observa sudoración
¿Está viendo algo que le molesta? ¿Está viendo
1 sudoración apenas perceptible, palmas
cosas que sabe que no están ahí?». –Observación
húmedas
2 0 no están presentes
3 1 sensibilidad muy ligera
4 gotas de sudor evidentes en la frente 2 sensibilidad ligera
5 3 sensibilidad moderada
6 4 alucinaciones moderadamente graves
7 empapado por sudoración 5 alucinaciones graves
6 alucinaciones extremadamente graves
7 alucinaciones continuas

Ansiedad Cefalea, pesadez de cabeza

Pregunte: «¿Está nervioso?». –Observación Pregunte: «¿Siente su cabeza diferente?

¿Siente como si tuviera una banda alrededor
0 sin ansiedad, tranquilo
de la cabeza?»
1 ligeramente ansioso
2 No puntuar por somnolencia o aturdimiento.
3 Si no es así, puntúe la gravedad
4 moderadamente ansioso, o reprimido pero se
0 no están presentes
intuye la ansiedad
1 muy ligeros
5
2 ligeros
6
3 moderados
7 equivalente a estados de pánico agudo, como
4 moderadamente graves
se ve en el delirio grave o en reacciones
5 grave
psicóticas agudas
6 muy grave
7 extremadamente grave

Agitación Orientación y funciones superiores

Observación Pregunte: «¿Qué día es hoy?, ¿Dónde está?,

Quién soy yo?»
0 actividad normal
1 ligeramente mayor que la actividad normal 0 orientado y puede hace sumas seriadas
2 1 no puede hacer sumas seriadas o está inseguro
3 sobre la fecha
4 moderadamente inquieto e intranquilo 2 desorientado en la fecha por no más de 2 días
Fotocopiar sin autorización es un delito

5 3 desorientado en la fecha por más de 2 días

6 4 desorientado en lugar y/o persona
7 se mueve de adelante hacia atrás durante la
mayor parte de la entrevista, o constantemente
se sacude Puntuación total del CIWA-Ar .................

Paciente ....................................................................................................... Fecha ....... / ....... / .......

Hora ................................ Frecuencia cardiaca ................................... Presión arterial ....... / .......

La escala no tiene copyright. Traducida y adaptada de: Sullivan et al. (25)

06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 71
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS
SELECCIÓN DE LOS PACIENTES
QUE PRECISARÁN TRATAMIENTO
La decisión de tratar el SAA con o sin fárma-
cos debe basarse en el riesgo de desarrollar
síntomas graves. No todos los pacientes pre-
cisan un tratamiento preventivo. En el estu-
dio realizado por Benzer (22) en 486 alcohó-
licos, los pacientes con un tiempo de
abstinencia superior a 36 horas que no ha-
bían desarrollado síntomas no necesitaron
tratamiento alguno. No obstante, siempre
debe mantenerse una vigilancia estrecha ante
el posible deterioro.
Existen múltiples estudios que evalúan los
factores asociados a la aparición de un SAA
grave. Palmstierna (23), observó que la pre-
sencia de un proceso infeccioso subyacente,
una taquicardia superior a 120 latidos por
minuto al ingreso, los signos de abstinencia
en presencia de una alcoholemia mayor de
1 g/l, la historia de crisis convulsivas y/o epi-
sodios previos de DT, eran factores que se
asociaban a un SAA grave. De todos modos,
aunque la predicción de síntomas puede ser
útil, es mucho más importante la predicción
del riesgo de sufrir crisis convulsivas o DT. En
diferentes estudios, la probabilidad de apari-
ción de crisis convulsivas durante la abstinen-
cia alcohólica se ha relacionado con el nivel
de alcoholemia al ingreso (a mayor nivel, ma-
yor probabilidad de convulsiones), con la co-
existencia de otras drogas, desintoxicaciones
previas, historia de crisis convulsivas relacio-
nadas con SAA y, en especial, con la presen-
cia de síntomas graves de abstinencia (CIWA-
Ar ≥ 15) no tratados (10, 24). En cuanto a la
Fotocopiar sin autorización es un delito
probabilidad de aparición de DT, se ha obser-
vado que se relaciona con la duración del al-
coholismo, historia de DT previo, días desde
el último consumo, alteraciones hidroelectro-
líticas y de la función hepática, así como co-
morbilidades médicas o quirúrgicas, especial-
mente en su fase aguda (10).
Además del análisis de los factores de riesgo,
existen diferentes escalas para el seguimiento
71
de los pacientes que presentan riesgo de
desarrollar SAA. La más empleada y validada
es la CIWA-Ar (tabla 4), cuestionario con
10 ítems con los que se evalúan los diferen-
tes signos y síntomas relacionados con el SAA.
Completarlo requiere entre 5 y 15 minutos
(http://www.ciwa-ar.com/ explicación audio-
visual); la puntuación máxima es de 67 pun-
tos. Está validada para identificar a los pa-
cientes en riesgo de sufrir un SAA grave y
evaluar la gravedad de éste. Su evaluación
continuada indicará cuándo debe iniciarse el
tratamiento, intensificarlo o disminuirlo, pu-
diendo objetivar su eficacia en función de la
variación de la puntuación (25).
Clásicamente, la escala, según la puntuación
obtenida, divide a los pacientes en < 10 pun-
tos (no indicado el tratamiento por mostrar
sintomatología leve), entre 10-20 puntos (sin-
tomatología moderada, con tratamiento indi-
vidualizado) y > 20 puntos (sintomatología
grave, tratamiento obligado). Sin embargo, al-
gunos autores (10, 26), en especial los que
emplean una terapia dirigida en función de los
síntomas, recomiendan un margen más estre-
cho. Por ello, para decidir el tratamiento se
debería dividir a los enfermos en < 8 puntos
(leve), 8-15 puntos (moderado) y > 15 puntos
(grave). Al ser el objetivo del tratamiento man-
tener un CIWA-Ar < 8 puntos, se puede reco-
mendar la siguiente pauta de actuación en
función de la puntuación CIWA-Ar y de los
factores de riesgo asociados (3, 10):
1. CIWA-Ar < 8 puntos y/o más de 36 horas
de abstinencia, asintomáticos, no precisan
tratamiento, aunque sí un seguimiento con-
tinuo. Una excepción sería la de los pacien-
tes con criterios de alto riesgo. Este grupo sí
podría beneficiarse de tratamiento e inclui-
ría a los enfermos con: a) historia previa de
SAA con convulsiones –de hecho, estos pa-
cientes pueden convulsionar incluso sin te-
ner previamente síntomas–; b) hiperactivi-
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 72
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
72 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
dad adrenérgica; c) alcoholismo grave y/o
de larga duración; d) múltiples episodios de
desintoxicación previos (prevención del kind-
ling o fenómeno por el que los sucesivos
episodios de SAA son progresivamente más
graves y más frecuentes, especialmente si
son tratados inadecuadamente); e) enfer-
medad médica, psiquiátrica o quirúrgica
aguda, y f) embarazo (por las consecuencias
en la madre o el feto).
2. CIWA-Ar entre 8 y 15 puntos: se bene-
fician de un tratamiento sintomático
FÁRMACOS EN EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
El tratamiento del SAA, además de aspectos
no farmacológicos –como la evaluación, la
elección de lugar de tratamiento, el segui-
miento y control, los cuidados psicosociales y
de soporte–, en un amplio grupo de pacien-
tes incluye también el empleo de fármacos
cuya elección se basa, en parte, en la tole-
rancia cruzada con el alcohol. Estos fárma-
cos, además de mejorar la sintomatología
aguda y de disminuir la morbilidad y la mor-
talidad de los pacientes, pueden influir en el
control de la dependencia psicológica o cra-
ving y, lo que es incluso más importante, en
el kindling.
Benzodiazepinas
En cualquier paciente con necesidad de tra-
tamiento farmacológico es obligada la admi-
nistración de benzodiazepinas (BZP) (grado A
de recomendación). Su administración me-
jora la sintomatología, la aparición de crisis
convulsivas, la duración del DT y disminuye la
mortalidad (3, 27). Entre otros factores, la
elección del tipo de BZP debe basarse en:
— Su liposolubilidad: las BZP con mayor lipo-
solubilidad (midazolam, diazepam) facilita-
rán el control rápido del cuadro de agita-
ción –puesto que atraviesan rápidamente la
ASPECTOS PRÁCTICOS
para reducir el riesgo de complicaciones
graves.
3. CIWA-Ar > 15 puntos: deben tratarse siem-
pre de manera agresiva desde el inicio,
manteniendo un seguimiento estrecho hasta
el control de los síntomas.
El empleo de esta escala tiene un grado A de
evidencia, según las guías de la American So-
ciety of Addiction Medicine, basándose en que
permite individualizar el tratamiento y reducir la
administración innecesaria de medicación (3).
barrera hematoencefálica–, pero por la mis-
ma razón, su efecto desaparece pronto al
redistribuirse rápidamente hacia los com-
partimentos periféricos, en especial el te-
jido adiposo y el músculo. En caso de ad-
ministraciones repetidas, las BZP con mayor
liposolubilidad tardarán más en llegar a un
estado estacionario –alrededor de 5 semivi-
das– y posteriormente más en eliminarse.
El 90% del fármaco se elimina en 5 semi-
vidas, con lo que se incrementa el riesgo
de sobresedación, especialmente si se em-
plean BZP de vida media prolongada. Por
todo esto, las BZP con menor liposolubili-
dad (como el lorazepam) ofrecen una ma-
yor seguridad en los casos de administra-
ciones repetidas, mientras que las que
presentan una mayor liposolubilidad ofre-
cerán un control rápido de la agitación.
— Vida media: las BZP de vida media larga
como el diazepam, el clordiazepóxido y el
clorazepato dipotásico –de este último no
Fotocopiar sin autorización es un delito
existen apenas estudios y no se contempla
en ninguna recomendación– tienen la teó-
rica ventaja de favorecer un curso más es-
table y menor riesgo de sintomatología de
rebote al reducir o retirar el tratamiento.
Sin embargo, al ser fármacos de metaboli-
zación hepática, en parte por vía oxidativa,
tienen metabolitos activos y su administra-
ción repetida favorece la acumulación en el
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 73
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS
organismo. Por otro lado, debido al alco-
holismo prolongado, gran parte de los en-
fermos con SAA presentan un cierto grado
de insuficiencia hepática y, por tanto, ma-
yor probabilidad de acumulación del fár-
maco. Todos estos factores complican la
dosificación de este tipo de BZD. Además,
dado que la sintomatología de los pacien-
tes con SAA sigue un curso fluctuante, man-
tener un nivel adecuado de sedación de
manera constante mediante la administra-
ción de BZP de vida media larga por vía
oral, es difícil y puede llegar a ser inviable
cuando se emplean por vía intravenosa (i.v.)
en perfusión continua (28).
Las BZP de vida media corta/intermedia,
como midazolam, oxazepam o lorazepam,
tienen menor riesgo de inducir una seda-
ción prolongada, especialmente en pacien-
tes ancianos, con disfunción hepática, re-
nal u otras enfermedades concomitantes
graves, y son las BZD de elección en este
tipo de enfermos. El lorazepam posee una
buena biodisponibilidad oral (90%), alcan-
zando su efecto máximo unas 2 horas des-
pués de su administración, tiene una vida
media de alrededor de 12 horas y carece
de metabolitos activos. Su metabolización
es hepática, mediante glucuronidación (no
por la vía oxidativa), dando un metabolito
inactivo (glucurónido de lorazepam).
En España no existe la formulación i.v. de
lorazepam y, en los pacientes en los que
no se pueda administrar por vía oral, la al-
ternativa es usar midazolam i.v., fármaco
del que se dispone de una amplia expe-
riencia, especialmente en el enfermo crí-
tico, y con un margen de seguridad razo-
nable si se emplea con un seguimiento
continuo adecuado (28, 29). Tras su admi-
Fotocopiar sin autorización es un delito
nistración i.v., el pico de acción del mida-
zolam comienza a los 1-5 minutos. Tiene
una vida media de alrededor de 2-4 horas,
aunque la duración de su efecto es inferior
a 2 horas. Se metaboliza en el hígado dando
metabolitos activos.
— Coste económico: no sólo del fármaco, sino
también en relación con la forma de admi-
nistración. En este sentido, la perfusión con-
73
tinua de BZD es más cara y no hay una evi-
dencia clara que demuestre mejores resulta-
dos frente a la administración intermitente.
Recomendación
Al comparar las BZP que habitualmente se
han empleado en los diferentes estudios (clor-
diazepóxido, diazepam, flunitrazepam, oxa-
zepam, lorazepam y midazolam) parece ob-
servarse una tendencia a la disminución de
las crisis convulsivas con el empleo de BZP de
vida media larga (3), pero no se han demos-
trado diferencias significativas en cuanto a
control del DT o reducción de mortalidad (3,
27). A pesar de esto, por los problemas men-
cionados de acumulación y el riesgo de so-
bresedación mantenida, en pacientes con un
control continuado, la administración de BZP
de vida media larga no parece una opción re-
comendable. El lorazepam, en cambio, ofrece
ventajas relacionadas con la ausencia de me-
tabolitos activos, rápido inicio de acción y du-
ración del efecto predecible, con menores
problemas de acumulación; además, parece
tener también un efecto antiemético (9). Por
estos motivos, el lorazepam probablemente
es la BZD de elección, por vía oral, en las uni-
dades de cuidados intensivos. Si hay que re-
currir a la vía i.v., el midazolam es la alterna-
tiva recomendada. En pacientes con agitación
psicomotriz importante, que no disponen de
una vía i.v., la administración de midazolam
intranasal (5-15 mg) puede ser una buena al-
ternativa para el control inicial del cuadro. No
se recomienda la administración intramuscu-
lar debido a la absorción más errática del
BZD. El principal inconveniente de este tipo
de BZD (vida media corta/intermedia) es la
posibilidad de aparición de sintomatología de
rebote al ir desapareciendo su efecto, aun-
que es un problema evitable si se realiza un
correcto y continuo seguimiento.
Cabe recordar que las BZD también pueden
precipitar un cuadro de delirio y, por tanto,
en los pacientes en los que la alteración cog-
nitiva y/o del nivel de conciencia persiste mas
allá de 72-96 horas de iniciado el tratamiento,
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 74
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
74 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
deben descartarse otras causas de delirio (in-
fecciosas, metabólicas, neurológicas o tóxi-
cas, incluyendo las BZP) (30).
Propofol
El propofol, debido a que actúa en los recep-
tores GABA y NMDA (31), constituye una
buena alternativa a las BZP en el tratamiento
de la agitación asociada al SAA y DT. Al ser
un fármaco fácilmente dosificable, con un
efecto predecible, una vida media corta in-
cluso durante su uso prolongado y, por tanto,
sin riesgo de sobresedación mantenida, po-
dría ser de elección para el control inicial de
la agitación en estos pacientes (28, 31). Aun-
que en las unidades de cuidados intensivos
hay amplia experiencia en su administración,
en la literatura médica existen muy pocos ar-
tículos sobre su empleo en el control del DT,
si bien en ellos se muestra su eficacia (31,
32). Para el control inicial de la agitación, se
administrarán entre 20 y 50 mg i.v. cada 5-
15 minutos. A continuación, se puede iniciar
una perfusión continua de 1-2 mg/kg/hora
i.v., nunca superior a 4,5-5 mg/kg/hora, hasta
conseguir CIWA-Ar < 8 y/o sedación ligera.
Una vez controlada la agitación aguda y man-
teniendo al paciente en un estado de seda-
ción ligera, en el momento que se plantee re-
ducir la dosis del propofol se debe valorar el
empleo simultáneo de BZP para evitar la apa-
rición de sintomatología de rebote.
Fenobarbital
Se emplea principalmente en Estados Unidos.
Teóricamente podría ser una buena opción
para el tratamiento del DT debido a su me-
canismo de acción similar al de las BZP. No
obstante, la ausencia de estudios clínicos con-
trolados y, sobre todo, su escaso margen de
seguridad (vida media larga que dificulta su
dosificación y favorece la depresión respirato-
ria e incluso el coma), hacen que su prescrip-
ción quede restringida a pacientes con agita-
ción incontrolable (33). En cualquier caso, en
la actualidad, el empleo de propofol deberá
ASPECTOS PRÁCTICOS
ser de elección frente a la administración de
fenobarbital.
Neurolépticos
Su administración está indicada en casos de
agitación, alteración de la percepción o del
pensamiento que no hayan sido controlados
con BZP y siempre en combinación con ellas
(grado C de recomendación) (3, 27). Estudios
comparativos entre BZP y neurolépticos han
demostrado que el empleo en monoterapia
de estos últimos se asocia a una mayor tasa
de complicaciones –especialmente convulsio-
nes, por disminuir su umbral de aparición–, a
una mayor duración del DT y a un aumento
de la mortalidad. Por estos motivos, los neu-
rolépticos, especialmente las fenotiazinas, no
deben ser empleados en monoterapia (grado
A de recomendación) (3, 27).
El haloperidol es el neuroléptico de elección
por producir cierta supresión de la hiperacti-
vidad musculoesquelética, menor sedación y
menores alteraciones de la presión arterial y
de la frecuencia cardiaca que las fenotiazinas
(28). Puede administrarse tanto por vía oral
(inicio de acción a los 30-60 minutos y efecto
pico a las 2-4 horas) como por vía i.v. (inicio
de acción a los 5-20 minutos y efecto pico a
los 15-45 minutos). Su vida media, como con-
secuencia de su metabolismo variable, oscila
entre 12 y 36 horas.
La dosis de haloperidol debe ser individuali-
zada. A ser posible, el tratamiento debe ini-
ciarse con dosis bajas, especialmente si el pa-
ciente está recibiendo BZP, para posteriormente
ir aumentándola según la respuesta del pa-
Fotocopiar sin autorización es un delito
ciente (34). Las dosis recomendadas por algu-
nos autores oscilan entre 2 y 20 mg i.v., cada
30-60 minutos, hasta que el paciente se en-
cuentra tranquilo. Una vez controlada la agita-
ción se aconseja pautar dosis i.v. de manteni-
miento, siendo razonable emplear de 2 a
5 mg/ 6-12 horas. Hay que tener en cuenta
que se debe ajustar la dosis en pacientes con
alteración de la función hepática. En caso de
precisar dosis elevadas (p. ej., como recomien-
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 75
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS
dan algunos autores, más de 8 bolos i.v. de
10 mg al día o más de 10 mg/hora durante
5 horas consecutivas), valorar iniciar una perfu-
sión continua de haloperidol (35). Una vez me-
jorado el cuadro de agitación o delirium, se re-
comienda ir disminuyendo paulatinamente la
dosis, lo que evitará la reaparición de los sínto-
mas y el riesgo de alteraciones extrapiramidales
(distonías) por abstinencia a neurolépticos (36).
Aunque la aparición de efectos adversos con
el haloperidol es infrecuente, especialmente si
se combina con lorazepam o se administra por
vía i.v., se debe mantener siempre una vigilan-
cia estrecha, sobre todo si se emplean dosis
elevadas. Entre las complicaciones que pue-
den aparecer se encuentran las alteraciones
hemodinámicas y las arritmias, debido a la
prolongación del intervalo QT, especialmente
con dosis superiores a 50 mg/día. En caso de
QT > 450 milisegundos o un aumento mayor
del 25% por encima del QT basal, el riesgo de
aparición de torsade de pointes está aumen-
tado y, por tanto, se deberá disminuir la dosis
o suspender el tratamiento (12). Otra compli-
cación, potencialmente mortal, es el síndrome
neuroléptico maligno. Esta alteración puede
aparecer tras cualquier dosis de haloperidol,
por lo que se requiere un alto índice de sos-
pecha para su diagnóstico precoz. Los efectos
adversos extrapiramidales, en forma de disto-
nías tardías, crisis oculógiras, tortícolis y tris-
mus, guardan relación directa con la dosis ad-
ministrada. Aunque es la complicación más
frecuente, salvo la distonía laríngea, no suelen
tener repercusión clínica relevante.
Respecto al empleo de otros neurolépticos, el
clorhidrato de tiaprida, por su escaso poder
adictivo y sedante, así como por la mejora en
Fotocopiar sin autorización es un delito
la sintomatología relacionada con la ansiedad,
puede ser útil en los pacientes con síntomas
leves de abstinencia que no tengan factores
de riesgo para desarrollar un SAA grave (37).
En este tipo de pacientes, la dosis de 300 mg/
día (oral o i.v.) podría ser suficiente, aunque
pueden emplearse hasta 1.200 mg/día repar-
tidos en 3-6 tomas (37). En caso de insufi-
ciencia renal grave (aclaramiento creatinina
< 20 ml/minuto) hay que disminuir la dosis (37).
75
Clonidina
Los alfa-2-agonistas (clonidina y dexmedetomi-
dina, esta última no disponible en España) es-
timulan los receptores alfa-adrenérgicos presi-
nápticos centrales facilitando el control de la
descarga adrenérgica durante el DT (38-40).
Ambos poseen propiedades sedantes y analgé-
sicas. El empleo de estos fármacos debe valo-
rarse en pacientes con hiperactividad adrenér-
gica (taquicardia, hipertensión, temblor, diaforesis)
y siempre conjuntamente con BZP. Nunca de-
ben administrarse en monoterapia, puesto que
no previenen la aparición de DT, no poseen
propiedades anticonvulsivos y, además, al en-
mascarar la sintomatología del SAA, pueden
retrasar el tratamiento adecuado (3, 10, 28).
La administración de clonidina, tanto oral (pico
de acción 60-90 minutos) como i.v., es eficaz
para el control de estos pacientes. La dosis debe
ajustarse en función de la sintomatología adre-
nérgica y del grado de sedación (potencia el
efecto de otros sedantes). En España no existe
preparado comercial de clonidina i.v., aunque
se puede obtener mediante formulación galé-
nica. En caso de emplearse i.v., la dosis inicial
oscila entre 1-4 µg/kg/hora (41). A continua-
ción se puede seguir con una perfusión conti-
nua de 1-2 µg/kg/hora, aunque algunos auto-
res han empleado dosis de hasta 5-8 µg/kg/hora
(42). Tras la dosis inicial i.v. de clonidina se han
descrito respuestas paradójicas hipertensivas
derivadas de la estimulación alfa a nivel perifé-
rico, aunque tras iniciar su acción central, esta
respuesta se sigue de la esperada disminución
de la presión arterial. En cuanto a la adminis-
tración de clonidina oral o por sonda naso-
gástrica, aunque existen muy pocos estudios,
una pauta razonable sería comenzar con 0,15-
0,30 mg/4-6 horas, ajustando posteriormente
la dosis según sea la respuesta.
El tratamiento con clonidina nunca debe sus-
penderse de forma brusca, ya que puede de-
sencadenar sintomatología de rebote e in-
cluso convulsiones. Además de la vigilancia
de los efectos secundarios habituales de la
administración de clonidina (sequedad de boca,
íleo paralítico, etc.), se deberá prestar espe-
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 76
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
76 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
cial atención al ritmo cardiaco (bradicardia) y
realizar electrocardiogramas pautados, sobre
todo si se asocian fármacos que también pro-
longan el QT.
Beta-bloqueantes
Su administración podría considerarse en los
pacientes con hipertensión y taquicardia, es-
pecialmente cuando hay antecedentes de car-
diopatía isquémica. Sin embargo, estos fár-
macos nunca deben emplearse en monoterapia
y no se recomienda su empleo rutinario, puesto
que no han demostrado mejorar el pronós-
tico de los pacientes con SAA e incluso po-
drían agravar el delirio (27).
Clormetiazol
Fármaco usado principalmente en Europa.
Su efectividad es similar a las BZP y superior
al fenobarbital, aunque en diferentes estu-
dios realizados no se ha podido demostrar
que disminuya la aparición de DT o que pre-
venga la aparición de convulsiones (3). En
España no se dispone actualmente de for-
mulación i.v.
Carbamazepina
La carbamazepina es efectiva en el control de
la sintomatología leve-moderada (43), pero no
hay evidencia clara para su empleo rutinario
en la prevención o en el cuidado del DT. No
obstante, debido a su escaso efecto sedante,
a sus propiedades anticonvulsivas, a carecer
de síndrome de abstinencia y a que su admi-
nistración parece disminuir tanto el craving
CONTROL DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
A menos que el SAA sea inequívoco, puesto
que no siempre se acompaña de sintomato-
logía hiperadrenérgica (10), el paciente debe
ASPECTOS PRÁCTICOS
como el kindling (26, 44), puede ser un fár-
maco para considerar en los pacientes que se
encuentren en la fase de recuperación del DT.
Etanol
Aunque en la literatura médica hay estudios
con administración de etanol oral y/o i.v. con
buenos resultados en cuanto a la prevención
del SAA (45), en ninguno de ellos se ha de-
mostrado su superioridad respecto al trata-
miento convencional. En la mayoría de las re-
comendaciones y revisiones se desaconseja
tanto en la prevención como en el tratamiento
del SAA (3, 27, 28), ya que, aunque dismi-
nuye la aparición de SAA, perpetúa el pro-
blema y puede generar efectos tóxicos inde-
seables (46).
Otros fármacos
En la mayoría de los casos, los valores inicial-
mente bajos de magnesio se normalizan es-
pontáneamente (10, 27). Por este motivo, el
empleo de magnesio sólo se deberá contem-
plar en caso de hipomagnesemia sintomática
(convulsiones, reflejos hiperactivos, debilidad,
temblor, hipopotasemia refractaria, arritmias). El
déficit estimado es de 1-2 mEq/kg, debiéndose
reemplazar la mitad en el primer día, y el resto
en los siguientes 4 días. Más del 50% de la ad-
ministración i.v. se elimina por vía renal (47).
Se debe administrar tiamina 100 mg/día du-
rante 3-5 días (27). En los pacientes en fases
iniciales de encefalopatía de Wernicke, la do-
sis será 200 mg/día durante 3-5 días, aunque
podrían beneficiarse de un tratamiento de
Fotocopiar sin autorización es un delito
2 semanas (48).
poseer una historia compatible con abstinen-
cia o abuso del alcohol (cuestionario AUDIT)
para etiquetar el cuadro de «convulsiones re-
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 77
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS
lacionadas con un SAA». Aunque la etiología
esté clara, se debe realizar una TC craneal,
con y sin contraste, y un EEG a todos los pa-
cientes (48), valorando además la realización
de punción lumbar en función de la sintoma-
tología acompañante.
El tratamiento de elección es la administra-
ción de BZP, tanto para la prevención prima-
ria como para el tratamiento de las crisis (3,
PAUTAS DE TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA
ALCOHÓLICA Y CONTROL DEL DELIRIUM TREMENS
Aspectos generales
del tratamiento
Junto con la historia clínica (incluyendo ante-
cedentes de episodios previos de DT, crisis
convulsivas, tiempo de dependencia o con-
sumo diario) y una exploración física comple-
tas, siempre se debe realizar una valoración
de la gravedad del cuadro de abstinencia, pre-
ferentemente mediante la CIWA-Ar. Además
del control, la determinación de la glucemia y
la extracción de la analítica habitual (inclu-
yendo perfil hepático, TDC, alcoholemia y to-
xicología), es importante realizar una correc-
ción precoz de la hipovolemia (hipertermia,
sudoración profusa, taquipnea) para evitar las
posibles alteraciones hemodinámicas secun-
darias a la administración de los sedantes. Un
adecuado diagnóstico diferencial (tirotoxico-
sis, intoxicación por otros tóxicos, infecciones
del sistema nervioso central, traumatismos
craneoencefálicos, etc.) indicará la necesidad
Fotocopiar sin autorización es un delito
de realizar otro tipo de exploraciones y/o de-
terminaciones analíticas (fig. 1).
Protocolos de tratamiento
La administración de BZP constituye la base del
tratamiento que todo paciente con SAA debe
recibir, y se puede realizar de forma progra-
mada en intervalos fijos o bien en función de
77
10, 48). En caso de recurrencia de las con-
vulsiones, lo que sucede entre el 13 y el 24%
de los casos, la administración de BZP seguirá
siendo el tratamiento de elección para la pre-
vención secundaria (48). La administración de
anticomiciales, en especial de fenitoína, no
está indicada ni en la prevención primaria ni
en la secundaria (48), salvo que las convul-
siones no se controlen con la administración
de BZP.
la sintomatología del paciente. Resulta difícil
establecer una recomendación definitiva, puesto
que en los estudios realizados hay una gran
variabilidad en cuanto al tipo de BZP emplea-
da, la dosis, el intervalo de administración y la
manera de reducir las dosis. Los estudios que
comparan ambos protocolos de tratamiento
no han encontrado diferencias significativas en
cuanto a mortalidad, aunque sí se han obser-
vado diferencias en relación con la dosis total
administrada de BZP, el tiempo de desintoxica-
ción y la estancia hospitalaria, con un resultado
favorable a la administración de BZP en fun-
ción de los síntomas (49-51). El inconveniente
de esta estrategia terapéutica es que se re-
quiere un entrenamiento específico del perso-
nal. Cuando esto no es posible, el empleo de
una pauta fija puede ser una buena alternativa
(3). Independientemente de la pauta elegida,
el objetivo del tratamiento será lograr un grado
de sedación ligera, es decir, que el paciente se
duerma al cesar el estímulo o que permanezca
durmiendo pero sea fácilmente «despertable»
(27), lo cual equivaldría a un nivel en la escala
RASS entre 0 y –2 (véase algoritmo).
Administración de BZP con pauta fija
Se basa en el empleo de BZP a intervalos fi-
jos, con una disminución progresiva de las
dosis. Dentro de esta estrategia de tratamiento
hay dos opciones (tabla 5):
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 78

© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

78 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO. ASPECTOS PRÁCTICOS

CIWA-Ar

<8 8-15 > 15 > 20

Factores
de riesgo Pauta oral
según síntomas
(tabla 6) Intravenoso
No Sí
Controlado
Pauta fija > 24 horas
Monitorizar Pauta fija (tabla 5B) (valorar)
(tabla 5A)
> 3 dosis
y no control

Sintomatología adrenérgica: Síntomas de delirio:

clonidina haloperidol

Fig. 1. Algoritmo de manejo del síndrome de abstinencia alcohólica.

— Dosis suplementarias en función de la va-
loración de la gravedad. Este tipo de ac-
tuación es especialmente útil en pacientes
que requieren tratamiento independiente-
mente de los síntomas, es decir, con facto-
res de riesgo para desarrollar un cuadro
grave de abstinencia, crisis convulsivas o
DT. Una pauta adecuada consiste en la ad-
ministración de lorazepam 2-4 mg/6 horas
(4 dosis) y, posteriormente, 1-2 mg/6 horas
(8 dosis), complementándolo con dosis ex-
tras si CIWA-Ar ≥ 8-10 puntos (3).
— Dosis de carga con disminución gradual de
la dosis. Se basa en el control inicial de los
síntomas (conseguir sedación ligera) me-
diante dosis de carga de BZP, dejándolas
pautadas posteriormente (52). Este tipo de
empleado por Shaw, una pauta razonable
sería comenzar con lorazepam 2-4 mg/hora
hasta conseguir que el paciente quede li-
geramente sedado (RASS entre 0 y –2 y/o
CIWA-Ar < 8). Una vez logrado el objetivo
inicial, administrar de manera pautada de
2 a 4 mg de lorazepam cada 6 horas por
vía oral para mantener un grado de seda-
ción óptimo durante los 3 primeros días.
Posteriormente, ir disminuyendo la dosis al
menos un 25% cada día durante los días 4
a 7. Esto se implementa con la posibilidad
de administrar dosis extras de lorazepam
(2-4 mg) en función de los resultados del
seguimiento (CIWA-Ar).
En función de la sintomatología adrenérgica
Fotocopiar sin autorización es un delito

pauta podría realizarse en los pacientes sin-
tomáticos (CIWA-Ar > 8) con posibilidad
de tolerar medicación oral. El protocolo
empleado por Shaw (52), dada su sencillez
y el tipo de BZP empleada, se asemeja a lo
recomendable en pacientes críticos, espe-
cialmente si se complementa con la admi-
nistración de dosis adicionales según la sin-
tomatología del paciente. Si se opta por
este tipo de protocolo y modificando el
y/o la presencia de delirio, se debe valorar el
tratamiento con clonidina y/o haloperidol junto
con el lorazepam.
Administración de benzodiazepinas
en función de los síntomas
Se basa en la evaluación continua de la grave-
dad del SAA administrando BZP de acuerdo
con la sintomatología del paciente. Al igual
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 79
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS
que con la estrategia previa, existe una amplia
variabilidad en cuanto al tipo de BZP y las do-
sis utilizadas, los intervalos de valoración e in-
cluso las escalas empleadas para evaluar la
gravedad. La escala más usada y validada es la
CIWA-Ar (3, 33, 49, 50, 53-55). En la tabla 6
se describe un esquema terapéutico útil, con
el objetivo de mantener un CIWA-Ar < 8 y un
grado de sedación ligera (RASS 0 a –2).
Tratamiento intravenoso
En los pacientes con CIWA-Ar > 20, agitación
grave o no controlable con tratamiento oral,
o imposibilidad de administración oral, el em-
pleo de midazolam o propofol i.v. constitu-
yen buenas alternativas. Su administración
debe seguir una pauta en función de la sin-
tomatología (CIWA-Ar y/o RASS), adminis-
trando bolos i.v. cada 5-15 minutos junto con
una perfusión continua. La perfusión se au-
mentará un 20%, tras cada bolo, hasta lo-
grar el objetivo (CIWA-Ar < 8 y/o RASS entre
0 y –2). Es importante realizar controles ho-
TABLA 5. Tratamiento con pauta fija
Tiamina: 100 mg/24 horas (× 3-5 días)
Observación del paciente cada 4-8 horas
(CIWA-Ar) hasta disminución de la puntuación
por debajo de 8 durante 24 horas
A. Dosis suplementarias en función
de gravedad
Lorazepam 2-4 mg/6 horas, oral (4 dosis) y luego,
lorazepam 1-2 mg/6 horas, oral (8 dosis)
B. Dosis de carga con disminución gradual
de la dosis
Fotocopiar sin autorización es un delito
Lorazepam 2-4 mg/hora, oral, hasta CIWA < 8 o
RASS entre 0 y -2 y luego, lorazepam 2-4 mg/
6 horas, oral, durante 3 días. Disminución del
25% cada día durante los días 4, 5, 6 y 7
Durante el empleo de cualquiera de las
2 pautas, se administrarán dosis extras de
lorazepam 2-4 mg oral, según sintomatología
Valorar la administración de clonidina y/o
haloperidol según los síntomas
79
rarios durante las primeras 8 horas, cada
2 horas durante las siguientes 8 horas y, pos-
teriormente, cada 4 horas, disminuyendo la
perfusión un 20% en caso de mantenerse el
nivel de sedación deseado (49). Una vez con-
seguido un control adecuado durante al me-
nos 24 horas, se debe valorar el tratamiento
con BZP por vía oral (tabla 7).
Recientemente se ha publicado un estudio rea-
lizado por DeCarolis et al. (55), en el que se
emplea la escala MINDS (Minnesota Detoxifi-
cation Scale) (tabla 8) en pacientes ingresados
en UCI con DT. En el estudio se demuestra
que la administración de lorazepam i.v. diri-
gido por la escala MINDS, comparándolo con
un periodo previo a su uso, disminuye el tiempo
hasta el control de los síntomas, la cantidad
de sedación requerida y el tiempo que los pa-
cientes precisaron perfusión de BZP. Dicha es-
cala, además de estar específicamente dise-
ñada para enfermos ingresados en una UCI,
TABLA 6. Tratamiento según síntomas
(pauta oral)
Tiamina: 100 mg/24 horas (× 3-5 días)
CIWA-Ar < 8 (sin factores de riesgo)
Controlar cada 4 horas (24 horas) y luego cada
8 horas (24 horas siguientes)
CIWA-Ar > 8
Tratamiento inicial
Lorazepam 2-4 mg/hora oral, hasta CIWA-Ar < 8
Tratamiento posterior
1. CIWA-Ar < 8: controlar
2. CIWA-Ar 8-15: lorazepam 2-4 mg/2 horas,
oral, hasta CIWA-Ar < 8
3. CIWA-Ar > 15: lorazepam 2-4 mg/hora, oral,
hasta CIWA-Ar < 15 (e ir a punto 2)
4. CIWA-Ar > 20: seguir punto 3 o valorar
tratamiento i.v. de inicio
En caso de no observarse mejoría tras 3 controles
consecutivos, valorar aumentar la dosis o
iniciar administración i.v.
Valorar la administración de clonidina y/o
haloperidol según síntomas
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 80

© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

80 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO. ASPECTOS PRÁCTICOS

TABLA 7. Tratamiento según síntomas TABLA 8. Minnesota Detoxification Scale

(pauta intravenosa) (MINDS)

Tiamina: 100 mg/24 horas (× 3-5 días) Síntomas Puntuación

A. CIWA-Ar < 8 (sin factores de riesgo)
Frecuencia cardiaca
Controlar cada 4 horas (24 horas) y luego cada < 90 0
8 horas (24 horas más) 90-110 1
> 110 2
B. CIWA-Ar > 8
Presión arterial diastólica
Tratamiento inicial < 90 0
• Objetivo Æ CIWA < 8 o RASS de 0 a –2 90-110 1
> 110 2
• CIWA-Ar 8-15:
Midazolam 2-5 mg i.v./5-15 minutos; iniciar Temblor
perfusión a los 10 minutos con 2-5 mg/hora Ausente 0
Visible 2
Propofol 20-30 mg i.v./10 minutos; iniciar perfu-
Moderado 4
sión a los 10 minutos con 1-1,5 mg/kg/hora
Grave 6
• CIWA-Ar > 15: Sudoración
Midazolam 5-10 mg i.v./5-15 minutos; iniciar Ausente 0
perfusión a los 10 minutos con 5-10 mg/hora Apenas, sudoración en las palmas 2
Propofol 30-50 mg i.v./10 minutos; iniciar perfu- Gotas de sudor visibles 4
sión a los 10 minutos con 1,5-2 mg/kg/hora Empapado 6
En ambos casos ir aumentando la perfusión i.v. Alucinaciones
un 20% cada 10 minutos hasta alcanzar Ausentes 0
el objetivo. Se administrará bolo i.v. previo Leves 1
a las dosis descritas anteriormente Moderadas, intermitentes 2
Graves, continuas 3
Valorar el control de la vía aérea en función
de dosis requerida y respuesta a ésta Agitación
Actividad normal 0
Tratamiento posterior Algo mayor de lo normal 3
• Objetivo Æ CIWA < 8 o RASS 0 a –2 Moderadamente inquieto o 6
intranquilo
• Controles horarios durante las 8 primeras Se sacude, o se mueve adelante 9
horas, cada 2 horas durante las siguientes y atrás constantemente
8 horas y, posteriormente, cada 4 horas
Orientación
• Se disminuirá la perfusión un 20% si se En 3 esferas (persona, lugar, 0
mantiene un control adecuado tiempo)
• Si tras 24 horas se mantiene un control En 2 esferas (persona y lugar) 2
adecuado, valorar el paso a BZP oral En 1 esfera (persona) 4
Totalmente desorientado 6
Valorar la administración de clonidina y/o halope- Intubado 0
Fotocopiar sin autorización es un delito

ridol según los síntomas Trastorno delirante, delirio

Ausentes 0
Presentes 6
tiene la ventaja respecto a CIWA-Ar de ser Convulsiones
más sencilla y más rápida de realizar (3-5 mi- Ausentes 0
nutos). Como contrapartida, aunque los resul- Presentes 6
tados preliminares son superponibles al em-
pleo del CIWA-Ar, de momento no existe ningún Puntuación total ....................
otro estudio que la valide y, por lo tanto, su
utilidad podría ser limitada (tabla 9). Traducida de: DeCarolis et al. (55).
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 81
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS
TABLA 9. Tratamiento según síntomas
(escala MINDS)
Tiamina: 100 mg/24 horas (× 3 días)
MINDS ≥ 20 puntos
1. Evaluación cada 15 minutos
2. Midazolam i.v. (5-10 mg)/15 minutos (según precise)
3. Si persiste > 20 puntos tras 2 dosis, nueva dosis
e iniciar perfusión (5-10 mg/hora)
4. Si persiste > 20 puntos, nueva dosis i.v. y aumen-
tar un 20% la perfusión cada 15 minutos
5. Si persiste > 20 tras 5 incrementos en la perfusión,
administrar bolos i.v. hasta MINDS < 20
MINDS 15-19 puntos
1. Evaluación cada hora
2. Midazolam i.v. (2-10 mg/30 minutos (según pre-
cise). Valorar inicio de perfusión (2-5 mg/hora)
en función de las dosis en bolo requeridas
3. Si ya está con perfusión, no aumentar la dosis
excepto MINDS > 20 (ir a pauta)
MINDS 1-14 puntos
1. Evaluación cada 2 horas
2. Si está con perfusión, disminuir la dosis un
20%/2 horas mientras MINDS < 15
3. Continuar con midazolam i.v. (2-10 mg)/
60 minutos (según precise)
4. Si MINDS sigue < 15, seguir reduciendo la perfu-
sión un 20%/2 horas hasta suspender.
5. No aumentar la dosis excepto MINDS > 20 (ir a
pauta)
Valorar la administración de clonidina y/o halope-
ridol según síntomas
Otros aspectos
del tratamiento
del delirium tremens
Fotocopiar sin autorización es un delito
Además de la administración de tiamina y
del tratamiento de base con BZP, puede ser
preciso prescribir otros fármacos según la
sintomatología predominante. En pacientes
con importante sintomatología adrenérgica
o que precisen dosis elevadas de BZP, la aso-
ciación de clonidina oral o i.v. puede facili-
tar su control (tabla 10). En los pacientes
81
TABLA 10. Terapia coadyuvante
Clonidina
Indicada para control de sintomatología adrenérgica
Pauta oral:
Clonidina 0,15-0,30 mg/4-6 horas, oral o SNG
Ajustar según sintomatología
Pauta i.v. (51):
Leve: bolo < 150 µg y perfusión 0,5 µg/kg/hora
Moderada: bolo de 150-300 µg y perfusión
1 µg/kg/hora
Grave: bolo > 300 µg y perfusión 2 µg/kg/hora
Aumentar la dosis un 20% si la sintomatología
persiste tras 10 minutos
Disminuir la dosis un 20% si FC < 60 lpm y/o
PAM < 60 mmHg
Haloperidol
Indicada en caso de agitación, alteración de la
percepción o del pensamiento (36, 51)
Leve: bolo de 0,5-2 mg i.v.
Moderado: bolo de 2-5 mg i.v.
Grave: bolo de 5-10 mg i.v.
Si hay control adecuado: haloperidol 2-5 mg/6-
12 horas i.v.
Sin control a los 15-30 minutos, nuevo bolo
Si persiste tras el segundo bolo, doblar dosis cada
20-30 minutos hasta control
Perfusión i.v: en caso de > 8 bolos de 10 mg/día
o > 10 mg/hora (en 5 horas)
Leve: bolo < 20 mg, iniciar perfusión a 50 µg/
kg/hora
Moderado: bolo 20-40 mg, iniciar perfusión a
100 µg/kg/hora
Grave: bolo > 40 mg, iniciar perfusión a 200 µg/
kg/hora
Disminuir las dosis i.v de ambos fármacos al me-
nos un 10% diario mientras CIWA-Ar < 10
durante 24 horas (51)
con delirio que no se controla con la admi-
nistración de BZP, se debe iniciar la adminis-
tración de haloperidol (tabla 10). En los ca-
sos en los que el control del paciente sea
difícil, se pueden valorar tratamientos alter-
nativos adyuvantes: propofol, clormetiazol o
fenobarbital.
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 82
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
82 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
En todos los pacientes se deberá extremar el
cuidado para evitar complicaciones derivadas
del tratamiento, en especial las respiratorias,
puesto que gran parte de la mortalidad en en-
fermos con DT se deriva de ellas (6). Hay que
valorar la necesidad de intubación orotraqueal
en los pacientes con agitación incontrolable o
Bibliografía
1. Graham AW. Screening for alcoholism by life-style
risk assessment in a community hospital. Arch Intern
Med. 1991;151:958-64.
2. Moore RD, Bone LR, Geller G, Mamon JA, Stokes
EJ, Levine DM. Prevalence, detection, and treatment of al-
coholism in hospitalized patients. JAMA. 1989;261:403-7.
3. Mayo-Smith MF; American Society of Addiction
Medicine Working Group on Pharmacological Ma-
nagement of Alcohol Withdrawal. Pharmacological
management of alcohol withdrawal. A meta-analysis
and evidence-based practice guideline. JAMA. 1997;278:
144-51.
4. American Psychiatric Association. Diagnostic and
statistical manual of mental disorders. 4.ª ed. Washing-
ton: American Psychiatric Association; 2004.
5. Tavel ME, Davidson W, Batterton TD. A critical
analysis of mortality associated with delirium tremens.
Review of 39 fatalities in a 9-year period. Am J Med Sci.
1961;242:18-29.
6. Bird RD, Makela EH. Alcohol withdrawal: what is the
benzodiazepine of choice? Ann Pharmacother. 1994;28:
67-71.
7. Ferguson JA, Suelzer CJ, Eckert GJ, Zhou XH, Dit-
tus RS. Risk factors for delirium tremens development. J
Gen Intern Med. 1996;11:410-4.
8. Dodd P. Neural mechanisms of adaptation in chronic
ethanol exposure and alcoholism. Alcohol Clin Exp Res.
1996;20 Suppl 8: A151-6.
9. Erwin WE, Williams DB, Speir WA. Delirium tre-
mens. South Med J. 1998;91:425-32.
10. Saitz R, O'Malley S. Pharmacotherapies for alcohol
abuse. Withdrawal and treatment. Med Clin North Am.
1997;81:881-907.
11. Turner RC, Lichstein PR, Peden JG Jr, Busher JT,
Waivers LE. Alcohol withdrawal syndromes: a review of
pathophysiology, clinical presentation, and treatment.
J Gen Intern Med. 1989;4:432-44.
12. DeBellis R, Smith BS, Choi S, Malloy M. Manage-
ment of delirium tremens. J Intensive Care Med. 2005;20:
164-73.
13. Wright T, Myrick H, Henderson S, Peters H, Mal-
colm R. Risk factors for delirium tremens: a retrospective
chart review. Am J Addict. 2006;15:213-9.
ASPECTOS PRÁCTICOS
los que se precisan para su control un nivel de
sedación superior al recomendado. Una vez in-
tubado y ventilado mecánicamente, la adminis-
tración de sedación y analgesia se basará en las
recomendaciones propuestas por el Grupo de
Trabajo de Sedación y Analgesia de la SEMIC-
YUC (Med Intensiva. 2008; 32 Supl. 1:38-44).
14. Smothers BA, Yahr HT, Ruhl CE. Detection of alco-
hol use disorders in general hospital admissions in the
United States. Arch Intern Med. 2004;164:749-56.
15. Mayfield D, McLeod G, Hall P. The CAGE ques-
tionnaire: validation of a new alcoholism screening ins-
trument. Am J Psychiatry. 1974;131:1121-3.
16. Selzer ML. The Michigan alcoholism screening test:
the quest for a new diagnostic instrument. Am J Psy-
chiatry. 1971;127:1653-8.
17. Saunders JB, Aasland OG, Babor TF, De la Fuente
JR, Grant M. Development of the Alcohol Use Disorders
Identification Test (AUDIT): WHO Collaborative Project on
Early Detection of Persons with Harmful Alcohol Con-
sumption-II. Addiction. 1993;88:791-804.
18. McCusker MT, Basquille J, Khwaja M, Murray-
Lyon IM, Catalan J. Hazardous and harmful drinking: a
comparison of the AUDIT and CAGE screening question-
naires. QJM. 2002;95:591-5.
19. Bradley KA, Boyd-Wickizer J, Powell SH, Burman
ML. Alcohol screening questionnaires in women: a criti-
cal review. JAMA. 1998;280:166-71.
20. Sillanaukee P, Massot N, Jousilahti P, Vartiainen
E, Sundvall J, Olsson U, et al. Dose response of labo-
ratory markers to alcohol consumption in a general po-
pulation. Am J Epidemiol. 2000;152:747-51.
21. Sillanaukee P. Laboratory markers of alcohol abuse.
Alcohol Alcohol. 1996;31:613-6.
22. Benzer DG. Quantification of the alcohol withdrawal
syndrome in 487 alcoholic patients. J Subst Abuse Treat.
1990;7:117-23.
23. Palmstierna T. A model for predicting alcohol with-
drawal delirium. Psychiatr Serv. 2001;52:820-3.
Fotocopiar sin autorización es un delito
24. Foy A, March S, Drinkwater V. Use of an objective
clinical scale in the assessment and management of alco-
hol withdrawal in a large general hospital. Alcohol Clin
Exp Res. 1988;12:360-4.
25. Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, Naranjo
CA, Sellers EM. Assessment of alcohol withdrawal: the
revised clinical institute withdrawal assessment for alco-
hol scale (CIWA-Ar). Br J Addict. 1989;84:1353-7.
26. Bayard M, McIntyre J, Hill KR, Woodside J, Jr. Al-
cohol withdrawal syndrome. Am Fam Physician. 2004;69:
1443-50.
06_SEDACION_2:01 17/03/09 10:55 Página 83
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: DELIRIUM TREMENS
27. Mayo-Smith MF, Beecher LH, Fischer TL, Gorelick
DA, Guillaume JL, Hill A, et al. Management of alco-
hol withdrawal delirium. An evidence-based practice gui-
deline. Arch Intern Med. 2004;164:1405-12.
28. Crippen DW. Life-threatening brain failure and agi-
tation in the intensive care unit. Crit Care. 2000;4:81-90.
29. Crippen DW. Pharmacologic treatment of brain fai-
lure and delirium. Crit Care Clin. 1994;10:733-66.
30. Mirafzali S. Alcohol withdrawal delirium. Arch Intern
Med. 2005;165:586.
31. McCowan C, Marik P. Refractory delirium tremens
treated with propofol: a case series. Crit Care Med.
2000;28:1781-4.
32. Coomes TR, Smith SW. Successful use of propofol
in refractory delirium tremens. Ann Emerg Med.
1997;30:825-8.
33. Gold JA, Rimal B, Nolan A, Nelson LS. A strategy of
escalating doses of benzodiazepines and phenobarbital
administration reduces the need for mechanical ventilation
in delirium tremens. Crit Care Med. 2007;35:724-30.
34. Lohr RH. Treatment of alcohol withdrawal in hospi-
talized patients. Mayo Clin Proc. 1995;70:777-82.
35. Riker RR, Fraser GL, Cox PM. Continuous infusion
of haloperidol controls agitation in critically ill patients.
Crit Care Med. 1994;22:433-40.
36. Riker RR, Fraser GL, Richen P. Movement disorders
associated with withdrawal from high-dose intravenous
haloperidol therapy in delirious ICU patients. Chest. 1997;
111:1778-81.
37. Peters DH, Faulds D. Tiapride. A review of its phar-
macology and therapeutic potential in the management of
alcohol dependence syndrome. Drugs. 1994;47:1010-32.
38. Wilkins AJ, Jenkins WJ, Steiner JA. Efficacy of clo-
nidine in treatment of alcohol withdrawal state. Psycho-
pharmacology. 1983;81:78-80.
39. Baumgartner GR, Rowen RC. Clonidine vs chlor-
diazepoxide in the management of acute alcohol with-
drawal syndrome. Arch Intern Med. 1987;147:1223-6.
40. Ip Yam PC, Forbes A, Kox WJ. Clonidine in the tre-
atment of alcohol withdrawal in the intensive care unit.
Br J Anaesth. 1992;68:106-8.
41. Hall JE, Uhrich TD, Ebert TJ. Sedative, analgesic
and cognitive effects of clonidine infusions in humans. Br
J Anaesth. 2001;86:5-11.
42. Spies CD, Dubisz N, Neumann T, Blum S, Muller
C, Rommelspacher H, et al. Therapy of alcohol with-
Fotocopiar sin autorización es un delito
drawal syndrome in intensive care unit patients following
trauma: results of a prospective, randomized trial. Crit
Care Med. 1996;24:414-22.
83
43. Malcolm R, Myrick H, Roberts J, Wang W, Anton
RF, Ballenger JC. The effects of carbamazepine and lo-
razepam on single versus multiple previous alcohol with-
drawals in an outpatient randomized trial. J Gen Intern
Med. 2002;17:349-55.
44. Ballenger JC, Post RM. Kindling as a model for al-
cohol withdrawal syndromes. Br J Psychiatry. 1978;133:
1-14.
45. Dissanaike S, Halldorsson A, Frezza EE, Griswold
J. An ethanol protocol to prevent alcohol withdrawal syn-
drome. J Am Coll Surg. 2006;203:186-91.
46. Chamorro C, Borrallo JM, Silva JA. Rational guide-
lines on the provision of analgesia, sedation, and neuro-
muscular blockade in critical care. Crit Care Med. 2001;29:
1096-8.
47. McLean RM. Magnesium and its therapeutic uses: a
review. Am J Med. 1994;96:63-76.
48. Brathen G, Ben-Menachem E, Brodtkorb E, Gal-
vin R, García-Moncó JC, Halasz P, et al. EFNS guideline
on the diagnosis and management of alcohol-related sei-
zures: report of an EFNS task force. Eur J Neurol. 2005;12:
575-81.
49. Spies CD, Otter HE, Huske B, Sinha P, Neumann
T, Rettig J, et al. Alcohol withdrawal severity is decrea-
sed by symptom-orientated adjusted bolus therapy in the
ICU. Intensive Care Med. 2003;29:2230-8.
50. Jaeger TM, Lohr RH, Pankratz VS. Symptom-trig-
gered therapy for alcohol withdrawal syndrome in medi-
cal inpatients. Mayo Clin Proc. 2001;76:695-701.
51. Saitz R, Mayo-Smith MF, Roberts MS, Redmond
HA, Bernard DR, Calkins DR. Individualized treatment
for alcohol withdrawal. A randomized double-blind con-
trolled trial. JAMA. 1994;272:519-23.
52. Shaw GK. Detoxification: the use of benzodiazepi-
nes. Alcohol Alcohol. 1995;30:765-70.
53. Daeppen JB, Gache P, Landry U, Sekera E, Sch-
weizer V, Gloor S, et al. Symptom-triggered vs fixed-
schedule doses of benzodiazepine for alcohol withdra-
wal: a randomized treatment trial. Arch Intern Med. 2002;
162:1117-21.
54. Stanley KM, Worrall CL, Lunsford SL, Simpson
KN, Miller JG, Spencer AP. Experience with an adult
alcohol withdrawal syndrome practice guideline in in-
ternal medicine patients. Pharmacotherapy. 2005;25:
1073-83.
55. DeCarolis DD, Rice KL, Ho L, Willenbring ML,
Cassaro S. Symptom-driven lorazepam protocol for tre-
atment of severe alcohol withdrawal delirium in the in-
tensive care unit. Pharmacotherapy. 2007;27:510-8.