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Hemostasia
en el embarazo-eclampsia
Esther Francisco Salas, Xavier Nuvials Casals
INTRODUCCIÓN
Durante la gestación se producen una serie
de cambios fisiológicos en la embarazada. En
la hemostasia se traducen en un estado de
hipercoagulabilidad, debido a un aumento de
los factores procoagulantes, unido a un des-
censo de los anticoagulantes y de la activi-
dad fibrinolítica (1). Esta situación, que es más
acentuada al final de la gestación y en el pos-
parto inmediato, tiende a normalizarse en-
tre la cuarta y sexta semana del puerperio
HEMOSTASIA Y EMBARAZO NORMAL
El dinámico equilibrio entre los sistemas de
la coagulación y fibrinólisis que supone la he-
mostasia se altera en el embarazo hacia un
estado de hipercoagulabilidad (tabla 1).
En la hemostasia primaria destaca el descenso
de plaquetas en, aproximadamente, un 5-10%
de media, hasta 80 × 109/l (5, 6). Esta trom-
bocitopenia es la alteración de la hemostasia
(2, 3). Estos cambios, que en un principio
estarían encaminados a proteger a la gestante
de las graves complicaciones hemorrágicas
del parto, suponen a su vez una predisposi-
ción para presentar complicaciones trombo-
embólicas (2, 4). Por otra parte, las altera-
ciones en los cambios fisiológicos pueden
conducir a complicaciones hemorrágicas en
el transcurso tanto del embarazo como del
parto y del puerperio.
más frecuente durante la gestación. Aumenta
según avanza el embarazo, hasta alcanzar los
valores más bajos de plaquetas en el tercer tri-
mestre. Por otra parte, hay un incremento del
volumen plaquetario, además de una mayor
producción, como mecanismos de compensa-
ción ante la mayor destrucción plaquetaria del
tercer trimestre. La activación y la agregación
plaquetaria están aumentadas, expresadas por
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118 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO

una mayor concentración de ß-tromboglobu-
lina y de tromboxano A2, si bien la primera au-
menta sobre todo hacia el final del embarazo,
el tromboxano A2 se incrementa de forma tem-
prana y permanece elevado durante toda la
gestación (7).
Los factores de coagulación sufren las siguientes
alteraciones:
— Factor XIII: se incrementa desde estadios
tempranos, para normalizarse hacia el ter-
cer trimestre.
— Factores XII, X y IX: experimentan un au-
mento progresivo durante el embarazo.
— Factor XI: hay discrepancias según las fuen-
tes que se consulten, y puede descender a
lo largo de la gestación o mantenerse es-
table (8).
— Factor VIII, factor Von Willebrand (FvW) y co-
factor ristocetina: aumentan durante la ges-
tación, inicialmente de forma paralela para,
después, incrementarse más el FvW (9).
— Factor VII: aumenta progresivamente hasta
el final del embarazo.
— Factor V: varía según el periodo de ges-
tación; se incrementa al principio, para
después descender progresivamente hasta
volver a niveles normales al final del em-
barazo (1).

TABLA 1. Hemostasia en el embarazo: cambios de los distintos factores

Embarazo

Hemostasia primaria
Plaquetas ↓

Factores de coagulación
Factor XIII ↑/↓
Factor XII, X, IX ↑
Factor XI ↓/=
Factor VIII ↑
Factor von Willebrand ↑
Factor VII ↑
Factor V ↑/↓
Protrombina =
Fibrinógeno ↑

Fibrinólisis
Activador tisular del plasminógeno (t-PA) ↓
Inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) ↑
Inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina (TAFI) ↑

Factores anticoagulación
Proteína C =
Antitrombina III =
Proteína S ↓
Resistencia a laproteína C activada ↑

Otros marcadores
Dímeros D, complejos trombina-antitrombina, fragmentos protrombina 1+2, fibrinopeptina A ↑

↑: aumento. ↓: descenso. =: sin cambios.

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— Factor II (protrombina): según algunos au-
tores no se altera durante la gestación, si
bien otros refieren un incremento inicial
para descender después hasta normalizarse
(1, 10).
— Fibrinógeno: aumenta progresivamente
hasta prácticamente doblarse (11).
Los sistemas de anticoagulación natural dismi-
nuyen durante la gestación por un descenso de
los valores de proteína S antígeno y un aumento
de la resistencia a la proteína C activada, si bien
ni la proteína C ni la antitrombina parecen al-
terarse por el embarazo (10, 12).
La fibrinólisis sufre un gradual descenso a lo
largo del embarazo, constatado por una dis-
minución del activador tisular del plasminó-
geno (tPA) y un incremento del inhibidor del
activador del plasminógeno tipo 1 derivado
del endotelio (PAI-1) y del inhibidor del acti-
vador del plasminógeno derivado de la pla-
TROMBOFILIA Y EMBARAZO
Las mujeres embarazadas presentan un riesgo
mayor de complicaciones tromboembólicas
que las no embarazadas para el mismo rango
de edad, especialmente en el posparto y si se
ha realizado cesárea (17). Las trombofilias
son entidades patológicas, hereditarias o ad-
quiridas, caracterizadas por el aumento del
riesgo trombótico (tabla 2); si se añaden al em-
barazo, las complicaciones de la gestación pue-
den intensificarse.
Trombofilias hereditarias
y embarazo
Trombofilias hereditarias y riesgo
de trombosis en el embarazo
Las trombofilias hereditarias más relacionadas
con el aumento de riesgo de trombosis en el
embarazo en los diversos estudios son el fac-
tor V de Leiden, la mutación genética de pro-
HEMOSTASIA EN EL EMBARAZO-ECLAMPSIA 119
centa (PAI-2), así como de los niveles del in-
hibidor de la fibrinólisis activado por el com-
plejo trombina-trombomodulina (TAFI) (13, 14).
En recientes artículos de revisión (4, 15, 16)
se destaca la importancia de la placenta y, más
concretamente, del papel de la decidualiza-
ción del estroma endometrial inducida por la
progesterona en la regulación de la hemosta-
sia endometrial durante el ciclo menstrual, la
gestación y estados patológicos asociados.
En este control hemostático estaría implicado
el factor tisular (TF), expresado por las células
del estroma endometrial, como iniciador pri-
mario de la hemostasia mediante la genera-
ción de trombina y PAI-1, que inactiva el
tPA, agente fibrinolítico primario.
Otros marcadores de hipercoagulabilidad, como
dímeros D, complejos trombina-antitrombina
(TAT), fragmentos de protombina 1+2 (F1+2)
y fibrinopeptina A (FPA), también están au-
mentados (4).
TABLA 2. Principales trombofilias
hereditarias y adquiridas
Trombofilias hereditarias
Factor V de Leiden (mutación G1691A)
Alteración de la antitrombina III:
– Tipo I (disminución)
– Tipo II (disfunción)
Déficit de proteína C
Déficit de proteína S
Mutación G20210A de protrombina
Hiperhomocisteinemia (homocistinuria homocigota)
Mutación C677T del gen de la metilentetrahidro-
folato reductasa (MTHFR)
Disfibrinogenemia
Trombofilias adquiridas
Síndrome anticuerpo antifosfolípido (SAF)
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120 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
trombina G20210A y la deficiencia de facto-
res como antitrombina, proteína C y proteína S.
Si además se presentan de forma combinada,
el riesgo se multiplica. Así, de un riesgo ab-
soluto 1:500 para portadores de factor V de
Leiden y 1:200 para portadores de mutación
genética de protrombina G20210A, se pasa
a un riesgo 1:20 cuando se dan ambas cir-
cunstancias (18, 19).
Dado el importante aumento de riesgo rela-
tivo de trombosis en las gestantes con antece-
dentes familiares o personales de tromboem-
bolismo venoso (TEV), sería aconsejable incluir
un cribado analítico especial, con determina-
ción de los factores mencionados anteriormente.
No obstante, no se aconseja uno general a to-
das las embarazadas, porque el riesgo global
permanece bajo (20). En esas pacientes, tam-
bién debería realizarse un diagnóstico diferen-
cial con el síndrome antifosfolípido, determi-
nando anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante
lúpico y anti-ß2-glucoproteína I.
Una vez detectadas las pacientes con más riesgo
de TEV, habría que considerar la profilaxis con
heparinas de bajo peso molecular durante el
embarazo y hasta 4 semanas después del parto;
suspender el tratamiento 24 horas antes de la
inducción del parto y reiniciarlo 12 horas pos-
parto. La profilaxis posparto se puede realizar
también con anticoagulantes orales (20, 21).
Trombofilias hereditarias
y otras complicaciones obstétricas
Cada vez son más los estudios que están bus-
cando la relación de las trombofilias heredi-
tarias con otras complicaciones y entidades pa-
tológicas propias del embarazo, como son las
pérdidas fetales recurrentes, el retraso de cre-
cimiento intrauterino y la preeclampsia (20,
22, 23).
Respecto a las pérdidas fetales, Rey et al. (24)
presentaron recientemente un metaanálisis,
del que destaca que sólo algunas trombofi-
lias hereditarias estarían significativamente aso-
ciadas a pérdidas fetales recurrentes. Sería el
caso del factor V de Leiden, la resistencia a la
proteína C activada, la mutación de protrom-
bina G20201A y el déficit de proteína S. En
cambio, el déficit de proteína C, de antitrom-
bina y el polimorfismo metilentetrahidrofolato
reductasa (MTHFR) C677T no estarían asocia-
dos de forma significativa.
Sobre las aplicaciones terapéuticas en estas pa-
cientes, se han realizado diversos estudios que
muestran aumento de la tasa de nacidos vivos
tras la profilaxis con heparinas de bajo peso mo-
lecular. Destaca el estudio aleatorizado LIVE-ENOX
(25), con 183 mujeres afectadas de trombofilia
e historia de complicaciones fetales (muerte fe-
tal y retraso en el crecimiento intrauterino) a
las que se sometió a tratamiento con enoxa-
parina 40 mg/día frente a enoxaparina 80 mg/día
y frente a placebo. Los mejores resultados se
obtuvieron con enoxaparina 40 mg/día (81%
de nacimientos vivos, frente a 28% en las no
tratadas y 70% en dosis más altas).
En referencia al retraso de crecimiento intraute-
rino (IUGR), los estudios realizados arrojan po-
bres resultados, y en algunos casos enfrenta-
dos, a la hora de asociar IURG con trombofilias
como el factor V de Leiden, la mutación G20201A
de la protrombina y la hiperhomocisteinemia (26,
27). Sin duda son necesarios más estudios para
dar una evaluación definitiva de este tema y
poder extraer aplicaciones prácticas.
La preeclampsia y la eclampsia son entidades
patológicas propias del embarazo. La pree-
clampsia se caracteriza por hipertensión arte-
rial, proteinuria (≥ 300 mg/24 horas) y ede-
mas, que aparecen a partir de la semana 20
de embarazo. Su incidencia oscila, según las
series, entre el 5 y el 10% de embarazos. Es
más frecuente en nulíparas, gestaciones múl-
tiples, pacientes con diabetes mellitus, edad
< 21 años o > 35, síndrome anticuerpo anti-
fosfolípido y antecedentes familiares de pree-
clampsia (28).
La preeclampsia se considera más grave si apa-
recen signos como los siguientes:
— PA sistólica > 160 mmHg, y/o PA diastó-
lica > 110 mmHg.
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— Proteinuria > 5 g/24 horas o > 100 mg/dl.
— Oliguria de 400 ml o menos durante
24 horas.
— Trastornos cerebrales (cefaleas) o visuales.
— Edema pulmonar o cianosis.
— Epigastralgia.
— Alteraciones de la función hepática.
— Trombocitopenia < 100.000 plaquetas/mm3.
La eclampsia se define como la preeclampsia
en la que, además, aparecen convulsiones tó-
nico-clónicas generalizadas, una vez descar-
tadas la patología neurológica y la traumática.
Su patogénesis no es totalmente conocida,
e incluye el papel de la hemostasia y sus al-
teraciones, que podría ser causa o conse-
cuencia. Los estudios más recientes propo-
nen que la reducción de la perfusión
placentaria que presentan estas pacientes
generaría una reacción patológica en algu-
nas mujeres, dando lugar a la aparición de
las alteraciones descritas (28). Diversas trom-
bofilias resultan más prevalentes en estas pa-
cientes que en la población general. Es el
caso del déficit de proteína S que aparece
en el 25% de las pacientes con preeclamp-
sia, la resistencia a proteína C activada se da
en el 16%, la hiperhomocisteinemia en el
18 y el 29% presenta anticuerpos anticar-
diolipina tipo IgG o IgM.
Kupferminc et al. (29), en un estudio de ca-
sos y controles, pretendieron determinar si exis-
tía asociación entre trombofilias y complica-
ciones obstétricas, como la preeclampsia y
la eclampsia; fueron incluidas en su estudio
110 mujeres con antecedentes de complica-
ciones obstétricas, como preeclampsia grave,
bajo peso al nacer, abruptio placentae y muerte
fetal intrauterina, transcurridas las 23 sema-
nas de gestación. Como grupo control se in-
cluyeron 110 mujeres con antecedentes de
embarazos normales. El 52% de las pacien-
tes con complicaciones obstétricas presenta-
ban trombofilias genéticas, como factor V de
Leiden, mutación G20210A de protrombina
o MTHFR C677T, frente al 17% de las muje-
res del grupo control. Este porcentaje se in-
crementaba al 65% en el caso de la pree-
clampsia.
HEMOSTASIA EN EL EMBARAZO-ECLAMPSIA 121
Se han encontrado resultados similares en di-
versos estudios, pero también hay otros que
no muestran esta asociación; la razón podría
ser que estos últimos incluyen casos leves y
graves de preeclampsia. Revisiones sistemáti-
cas del tema con casos más graves de pree-
clampsia y de eclampsia muestran claramente
una mayor probabilidad de presentarse en por-
tadores heterocigotos del factor V de Leiden,
mutación de protrombina G20210A y muta-
ción MTHFR C677T; incluso manifiestan ma-
yor asociación a otras trombofilias, como el
déficit de proteína C, S y la resistencia a pro-
teína C activada (30).
El cuidado terapéutico de la preeclampsia y de
la eclampsia va dirigido al control de la hi-
pertensión arterial (fármacos de elección: la-
betalol, hidralazina, nifedipino), la profilaxis de
las convulsiones (sulfato de magnesio) y la
valoración del estado materno-fetal, por si fue-
ran necesarias la maduración fetal y la finali-
zación del parto mediante cesárea.
En referencia a la administración de aspirina
(AAS) en dosis bajas (< 150 mg/día) en la
prevención de la preeclampsia, los estudios no
son concluyentes hasta el momento (31). Así,
los hallazgos del ensayo clínico aleatorizado
CLASP (32) no mostraron mejores resultados
con el empleo de 60 mg/día de AAS frente a
placebo, administrado entre las semanas 12 y
32 de gestación, en 9.000 embarazadas con
algún factor de riesgo para desarrollar pree-
clampsia o retraso del crecimiento intraute-
rino. Duley et al. (33), en un metaanálisis pos-
terior que incluyó 39 ensayos clínicos con
30.563 embarazadas en total, encontraron que
el tratamiento con antiagregantes plaqueta-
rios, fundamentalmente AAS en dosis de 60-
150 mg/día, redujo un 15% el riesgo de pre-
eclampsia, un 14% el riesgo de mortalidad
fetal o neonatal y un 8% el de parto prema-
turo. Ruano et al. (34), también en un reciente
metaanálisis de 22 ensayos clínicos, observa-
ron que el AAS no reducía el riesgo de pree-
clampsia en las mujeres con riesgo bajo, pero
sí en las de riesgo alto. Son necesarios más
estudios para establecer pautas terapéuticas
al respecto.
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122 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS Y EMBARAZO
La principal trombofilia adquirida es el síndrome
antifosfolípido (SAF). Se trata de una patología
autoinmunitaria caracterizada por la asociación
de anticuerpos antifosfolípido (APA) (como los
anticoagulantes lúpicos, la anticardiolipina y los
anticuerpos anti-ß2-glucoproteína I), y manifes-
taciones clínicas tipo trombosis arterial o venosa,
o complicaciones obstétricas (35, 36).
Según el Consenso de Sapporo de 1999 (35),
el SAF se caracteriza por el cumplimiento de,
al menos, un criterio clínico y, al menos, un
criterio analítico de los siguientes:
— Criterios clínicos:
• Trombosis vascular: arterial, venosa o incluso
capilar, en cualquier órgano o tejido.
• Morbilidad obstétrica: una o más pérdi-
das fetales inexplicables hasta la semana
34 de gestación, tres o más abortos es-
pontáneos inexplicables antes de la se-
mana 10 de gestación.
— Criterios de laboratorio (confirmados en
dos determinaciones separadas por 6 se-
manas, al menos):
• Anticoagulante lúpico positivo.
• Anticuerpo anticardiolipina isotipo IgM
o IgG.
• Anticuerpo anti-ß2-glucoproteína I.
También son frecuentes en el SAF el retraso
de crecimiento intrauterino, la prematuridad
MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA Y EMBARAZO
Las microangiopatías trombóticas son altera-
ciones en la microcirculación caracterizadas por
aglutinación de plaquetas, con la consecuente
oclusión de arteriolas y capilares. Las principa-
les que pueden presentarse durante el emba-
razo son el síndrome HELLP (haemolysis, ele-
vated liver enzymes, low platelets), la púrpura
trombótica trombocitopénica (PTT) y el síndrome
hemolítico urémico (SHU) (tabla 3).
y la preeclampsia, si bien no se incluyen en
los criterios anteriores.
La patogénesis del SAF no es bien conocida.
Hay varias teorías al respecto, de las cuales la
más acreditada es la que explicaría el riesgo
de trombosis por la acción de los anticuer-
pos antifosfolípido sobre fosfolípidos y pro-
teínas relacionadas, cuyo papel es crucial en
la regulación de la coagulación. Entre dichos
fosfolípidos destacarían ß2-glucoproteína I,
prostaciclina, protrombina, proteína C, fac-
tor tisular y anexina V. La interacción con los
APA supondría una disminución de su función
y, en consecuencia, aumento de trombogé-
nesis (36, 37).
El control terapéutico de las complicaciones
obstétricas del SAF debería incluir tratamiento
con AAS en dosis bajas (75-80 mg/día) y he-
parina no fraccionada en dosis de 5.000 U/
12 horas, subcutáneas (o heparina de bajo
peso molecular) (38). Otros autores reco-
miendan tratamiento anticoagulante con he-
parina en toda mujer con SAF e historia pre-
via de tromboembolismo. La administración
de warfarina o de dicumarínicos es más dis-
cutida. El tratamiento con corticoides o in-
munoglobulinas como prevención de abor-
tos en estas pacientes no ha resultado ser
mejor que la combinación de heparina y AAS
en dosis bajas (39).
Síndrome HELLP
Se considera una variante grave de la pree-
clampsia. Se caracteriza por un conjunto de al-
teraciones de laboratorio y clínicas. Entre las
primeras, como signos precoces se encuentran
la anemia microangiopática, la elevación de as-
partato aminotransferasa > 70 UI/l y trombope-
nia (< 100 × 109/l). Como signos de hemólisis,
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HEMOSTASIA EN EL EMBARAZO-ECLAMPSIA 123

TABLA 3. Diagnóstico diferencial de las principales trombocitopenias en el embarazo

Período Trombocitopenia Anemia Disfunción Fallo HTA

gestacional hemolítica del SNC renal

Síndrome HELLP Tercer trimestre +++ ++ = + +++

PTT Segundo trimestre +++ +++ +++ = =

SHU Puerperio ++ + = +++ =

PTI Segundo-tercer +++ = = = =

trimestre

Preeclampsia Tercer trimestre + + + = =

aparece aumento de LDH y de bilirrubina indi-
recta. De forma más tardía, alteraciones de la
coagulación, como elevación del tiempo de pro-
trombina y del tiempo de tromboplastina par-
cial activada (TTPa) y descenso de los valores de
fibrinógeno. Los signos clínicos incluyen dolor
epigástrico, proteinuria e hipertensión (40). Es
más frecuente en mujeres multíparas y suele pre-
sentarse en el tercer trimestre, aunque en el 30%
de los casos aparece en el puerperio.
terminar con el embarazo. Sobre otros trata-
mientos específicos con corticoides o antitrom-
bina, los resultados no son concluyentes (40, 41).
Púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT)
La PTT se caracteriza por la péntada micro-
angiopática:

El mecanismo patogénico más aceptado sería
el daño endotelial, que facilitaría la agrega-
ción plaquetaria y su consumo, lo que condi-
cionaría la trombopenia. La microtrombosis he-
pática justificaría la elevación enzimática.
Estas pacientes tienen mayor riesgo de presentar
complicaciones en su embarazo, como parto
pretérmino, coagulación intravascular disemi-
nada (CID), abruptio placentae, síndrome de
distrés respiratorio y muerte intrauterina. La
mortalidad materna oscila entre el 0 y el 24%
(40), según las series, mientras la mortalidad
perinatal oscila entre el 10 y el 30%, conse-
cuencia, fundamentalmente, de las complica-
ciones mencionadas y del hecho de llegar o
no a la semana 30 de gestación.
La actitud terapéutica está encaminada a pro-
longar el embarazo hasta la semana 30, si es po-
sible, con medidas de soporte y tratamiento es-
pecífico sintomático, más monitorización del
estado materno-fetal, por si fuera necesario
— Anemia hemolítica (con aumento de bilirru-
bina, LDH, descenso de haptoglobina, etc.).
— Trombocitopenia.
— Fiebre.
— Fallo renal.
— Alteraciones neurológicas.
El embarazo es un precipitante de este sín-
drome, que suele presentarse en el segundo
trimestre.
El mayor factor patogénico de la PTT parece ser
la presencia de grandes multímeros de FvW.
La ADAMTS13 es una proteasa del FvW (con
dominios desintengrina-like, metaloproteasa y
tromboespondina-1, entre otros) responsable
de regular el tamaño multimérico y la función
del FvW. La disfunción de dicha proteasa, por
déficit congénito o adquirido (autoanticuerpos),
daría lugar a la aparición de PTT (42).
La finalización de la gestación no altera el curso
de la PTT. En no embarazadas, la plasmaféresis
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124 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
es efectiva hasta en un 75% de los casos. Son
frecuentes las recaídas (30-60%) y puede haber
recurrencia en otros embarazos, pero también
embarazos posteriores sin complicaciones (43).
Síndrome
hemolítico-urémico (SHU)
Es una patología similar a la PTT, pero con
deterioro renal más grave; las alteraciones neu-
RIESGO HEMORRÁGICO Y EMBARAZO
A pesar de que, como se ha descrito, los cam-
bios fisiológicos del embarazo promueven un es-
tado de hipercoagulabilidad, los trastornos he-
morrágicos que aparecen en el embarazo, parto
y puerperio siguen siendo la causa principal de
morbimortilidad materna en el mundo, repre-
sentando 125.000 muertes y 20 millones de mor-
bilidad. En España, la tasa de mortalidad es de
7,15/100.000 nacidos vivos, si bien la hemorra-
gia es la segunda causa de mortalidad (23%),
tras la preclampsia y la eclampsia (31%) (44).
Trastornos hemorrágicos
hereditarios y embarazo
Los principales trastornos hemorrágicos here-
ditarios son los que se citan a continuación.
Enfermedad de Von Willebrand
Es la diátesis hemorrágica hereditaria más fre-
cuente. Puede ser de tipo I (déficit de libera-
ción de FvW por endotelio), tipo IIa, IIb, IIc (dis-
función de FvW) y tipo III (déficit de síntesis
endotelial).
Durante el embarazo aumentan los niveles de
FvW, principalmente en el tercer trimestre. Las
pacientes con la enfermedad de Von Willebrand
no deberían sangrar; a pesar de ello, en las
pacientes en las que no se normalizan los ni-
veles, y en los tipos II y III de la enfermedad,
rológicas son más graves en la PTT. El emba-
razo favorece la aparición de SHU, siendo
más frecuente su aparición en el puerperio.
Las teorías patogénicas son comunes con la
PTT, así como el tratamiento (la plasmafére-
sis), si bien la efectividad en la respuesta re-
nal es menor. Al igual que en la PTT, la fina-
lización del embarazo no afecta al curso del
SHU. Es posible su recidiva en posteriores em-
barazos, aunque también se dan embarazos
normales (43).
hay mayor riesgo de hemorragia en el puer-
perio. Por este motivo, se recomienda profila-
xis con plasma y concentrados de factores que
contengan FvW; también es aconsejable la mo-
nitorización de los factores VIII y FvW hasta 6 se-
manas después del parto. Unos valores basa-
les menores de 15 UI/dl en el tercer trimestre
deberían indicar el empleo de desmopresina,
siempre teniendo en cuenta su efecto vaso-
constrictor, con la consecuente insuficiencia pla-
centaria, el riesgo de parto prematuro, por su
potencial efecto oxitocínico, y el riesgo de hi-
ponatremia materna y neonatal (6, 9).
Hemofilia A
Los niveles de factor VIII se normalizan durante
el embarazo en portadoras de hemofilia A en
50 UI/dl. No suelen ser necesarias las transfu-
siones de factores, aunque quizás sí la admi-
nistración de desmopresina en algunas pa-
cientes (6).
Hemofilia B
El déficit de factor IX sí requiere suplementos
en las embarazadas, dado el alto riesgo de com-
plicaciones hemorrágicas en el posparto (45).
Hemofilia C
Aunque hay discrepancias entre los autores
sobre la evolución del factor XI en el embarazo,
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los estudios publicados muestran un mayor
riesgo de sangrado en estas pacientes, más re-
lacionado con los antecedentes de sangrado
que con los niveles del factor. Por este motivo
se recomienda la transfusión de plasma fresco
congelado o de concentrados de factor XI (46).
Hemofilia A
adquirida en el posparto
Es una entidad poco frecuente, pero grave.
Desde que se describiera el primer caso en 1937,
se han publicado bastantes estudios con casos
de hemofilia A adquirida en el posparto. Se
caracteriza por una prolongación del TTPa,
con tiempo de protrombina normal, valores
de factor VIII disminuidos y presencia de inhi-
bidores de dicho factor. Aparece en pacientes
sin antecedentes familiares de sangrado y es
más frecuente en primíparas. La principal pre-
sentación clínica es un sangrado vaginal exce-
sivo y prolongado, o hematomas de tejidos blan-
dos en múltiples sitios durante el posparto. Se
manifiesta normalmente entre 1 y 4 meses des-
pués del parto, pero puede ocurrir dentro del
primer año posparto. La evolución espontánea
conduce a una desaparición de los inhibidores
en un periodo medio de 30 meses (6, 47).
El tratamiento va encaminado, en primer
lugar, a controlar la hemorragia aguda, para
posteriormente eliminar los inhibidores. Para el
primer objetivo se pueden utilizar varios tra-
tamientos: desmopresina, factor VII recombi-
nante activado, factor VIII recombinante, com-
FACTOR VII ACTIVADO RECOMBINANTE Y EMBARAZO
Para finalizar, es obligado hacer referencia a la
administración del FVII activado (FVIIa) recom-
binante, por la importancia y la novedad del
tema. Cada vez son más las referencias que se
encuentran en la literatura científica sobre él y
su aplicación terapéutica en el embarazo y sus
complicaciones –aplicación, no obstante, off la-
bel–. En la mayoría de las ocasiones, se trata
HEMOSTASIA EN EL EMBARAZO-ECLAMPSIA 125
plejo protrombínico activado. Para erradicar los
inhibidores se han propuesto tratamientos con
plasmaféresis, corticoides e inmunosupresores
(ciclofosfamida, ciclosporina, azatioprina, etc.),
y, más recientemente, inmunoglobulinas en do-
sis altas (6, 47).
Púrpura trombocitopénica
idiopática y embarazo
La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
es más frecuente en las mujeres en edad fér-
til. Su prevalencia durante el embarazo es del
5%. En su fisiopatología están implicados an-
ticuerpos frente a glucoproteínas (GP) pla-
quetarias, como la GP IIb/IIIa y la GP Ib/IX. Su
diagnóstico se hace por exclusión con otras
entidades, como PTT, SHU, HELLP, CID, pree-
clampsia, síndrome antifosfolípido, trombo-
penia inducida por fármacos, enfermedad de
Von Willebrand tipo IIb, infecciones virales (VIH,
citomegalovirus, Epstein-Barr, etc.) y lupus
eritematoso sistémico. Sus principales mani-
festaciones clínicas son las hemorrágicas a dis-
tintos niveles. El cuidado terapéutico en em-
barazadas se inicia con la clínica o con un
recuento de plaquetas inferior a 20 × 109/l.
Se trata con corticoides (1 mg/kg/día) e in-
munoglobulinas (0,4 g/kg/día durante 5 días).
Si recidiva, hay que valorar esplenectomía du-
rante el 2.º y 3.er trimestre del embarazo. Para
el parto, se considera seguro un recuento
plaquetario superior a 50 × 109/l, o mayor de
80 × 109/l si se va a realizar cesárea o aplicar
anestesia peridural (48).
de casos clínicos de pacientes puérperas con
CID complicada con hemorragia posparto, etc.
(49-53). Destaca el análisis de 25 pacientes re-
alizado por Sobieszczyk et al. (54), del que se
concluye que el factor VIIa puede ser útil para
el tratamiento de la hemorragia posparto (en
el 72% de las pacientes cesó la hemorragia tras
su administración, en el 8% descendió consi-
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126 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
derablemente el sangrado, en el 16% descen-
dió un poco y el 4% presentó un claro aumento
de hemorragia). Otro artículo destacado es el
de Franchini (55), que, tras una revisión de los
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