© EdikaMed S.L. • www.edikamed.
com
Dispositivos eléctricos
en la insuficiencia cardiaca
Resincronización.
Desfibrilador automático
implantable
F. García Urra, J. M. Porres Aracama
INTRODUCCIÓN
La idea de la terapia de resincronización bi-
ventricular surge de la constatación, en los pri-
meros años de la década de 1990, de que, a
pesar del desarrollo de nuevos medicamentos,
la insuficiencia cardiaca (IC) era un problema
creciente en las sociedades desarrolladas e
incrementaba imparablemente el gasto far-
macéutico y el sanitario por hospitalización.
Las otras alternativas disponibles, como los dis-
positivos de ayuda ventricular o el trasplante,
carecían de efectividad demostrada o no cu-
brían las demandas.
El desarrollo y asociación de fármacos, como
los inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina, aldosterona, beta-bloqueantes
o bloqueantes de los receptores II de la an-
giotensina, sólo lograban resultados a corto
plazo y el pronóstico permanecía ominoso.
Se conocía por trabajos básicos de investiga-
ción la existencia de asincronía interventricu-
lar en los pacientes con bloqueo de rama iz-
quierda, trastorno de la conducción que se
asociaba con retrasos en la despolarización y
contracción de la pared lateral del ventrículo
izquierdo con respecto a la pared septal y su
repercusión en la fracción de eyección (FE) re-
gional del ventrículo izquierdo (1, 2). Esta asin-
cronía se manifiesta tanto intraventricular como
interventricularmente y es consecuencia de di-
ferencias o retrasos en la activación eléctrica
de las distintas zonas del corazón.
Se propone, pues, la estimulación multizona
para intentar salvar los retrasos en la con-
ducción interventricular, presentes en el 30-
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
234 INSUFICIENCIA CARDIACA
50 % de los pacientes en IC y que determi-
nan una mala coordinación en la contracción
y relajación del ventrículo izquierdo.
El primer trabajo de Cazeau et al. (3) fue rá-
pidamente seguido de múltiples publicacio-
nes de cortas series no controladas (4, 5)
donde se observaba la mejora duradera de
la función ventricular izquierda y de la cali-
dad de vida cuando pacientes en fases avan-
ENSAYOS CLÍNICOS. DISEÑO
MUSTIC (MUltisite
Stimulation in
Cardiomyopathies
Study Investigators) (6)
Se trata de un ensayo realizado sobre pacientes
con cardiopatía isquémica o no isquémica
con FE menor del 35 %. Los criterios de in-
clusión fueron: diámetro telediastólico mayor
de 60 mm, ritmo sinusal, duración del QRS su-
perior a 150 ms y clase NYHA (New York He-
art Association) III; estaban excluidos los pa-
cientes con indicación de marcapasos. Tenía
un diseño cruzado a los 3 meses y como ob-
jetivo primario la distancia recorrida en 6 mi-
nutos; los objetivos secundarios fueron clase
funcional, prueba de calidad de vida y nece-
sidad de medicación y hospitalización. Incluyó
a 58 pacientes.
MIRACLE (Multicenter
InSync Randomized
Clinical Evaluation) (7)
Incluía a 453 pacientes isquémicos y no is-
quémicos, sin necesidad de estimulación con
un diseño paralelo. Fueron criterios de inclu-
sión: FE menor del 35 %, clase NYHA III o IV,
diámetro telediastólico mayor o igual a 55 mm,
anchura de QRS superior a 130 ms y distan-
cia recorrida en 6 minutos menor de 450 m.
Los objetivos primarios fueron: distancia re-
corrida, clase NYHA y calidad de vida. Los se-
zadas de IC eran sometidos a estimulación
simultánea de ambos ventrículos.
Para comprobar de forma científica estos da-
tos, se han realizado varios ensayos controla-
dos multicéntricos en los últimos años. Todos
presentan diferentes criterios de inclusión y
objetivos, por lo que es difícil comparar sus re-
sultados, pero un análisis somero permitirá co-
nocer sus puntos fuertes y sus debilidades.
cundarios hacían referencia a múltiples deter-
minaciones funcionales, incluidos número de
hospitalizaciones y fallecimientos.
MIRACLE-ICD (ICD:
Implantable Cardioversion
Defibrillation) (8)
Realizado por los mismos investigadores, in-
cluía a 369 pacientes con iguales característi-
cas, en los cuales habían sido documentadas,
o eran inducibles, arritmias ventriculares que
justificaban la implantación de un desfibrila-
dor automático implantable (DAI). Los objeti-
vos primarios y secundarios fueron los mismos.
COMPANION (Comparison
of Medical Therapy,
Pacing, and Defibrillation
in Heart Failure) (9)
Se trata del ensayo de mayor volumen, con
1.520 pacientes incluidos en tres grupos pa-
ralelos que comparaba la mejor terapia mé-
dica con resincronización sin DAI y resincro-
nización con DAI, asignado aleatoriamente con
una distribución 1:2:2 a cada grupo. Se incluía
a pacientes en clase NYHA III y IV de origen
isquémico y no isquémico, FE menor del
35 %, ritmo sinusal con intervalo PR mayor
de 150 ms y QRS mayor de 120 ms, sin indi-
cación de estimulación. El objetivo primario
era fallecimiento-hospitalización. La mortali-
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
DISPOSITIVOS ELÉCTRICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA… 235

dad por cualquier causa se consideró objetivo
secundario.
CARE-HF (Cardiac
Resynchronization-Heart
Failure Study) (10)
Se consideraron 813 pacientes, tanto isqué-
micos como no isquémicos, asignados a tra-
tamiento médico o resincronización de forma
aleatoria, en clase NYHA III y IV con FE menor
del 35 %, en ritmo sinusal y con QRS mayor
de 120 ms. Los pacientes con QRS entre 120
y 149 debían cumplir al menos dos criterios
adicionales de asincronía intraventricular e in-
terventricular medidos con ecocardiografía. Es-
taban excluidos los pacientes con necesidades
de marcapasos o desfibrilador. Como objetivo
primario se medía el fallecimiento o la hospi-
talización (sólo se consideraba el primer epi-
sodio que acontecía). Eran objetivos secunda-
rios la muerte por cualquier causa, la clase
NYHA y la calidad de vida.

ENSAYOS CLÍNICOS. RESULTADOS

Los primeros 4 ensayos tienen como objeti-
vos primarios sólo aspectos funcionales, como
la distancia recorrida en 6 minutos, la clase
funcional NYHA o la calidad de vida medida
por el cuestionario de Minnesota (11). El pro-
blema de medir resultados funcionales es do-
ble: existe una gran variabilidad interobserva-
dor (situar a un paciente en clase NYHA II o
III es subjetivo, tanto para el paciente que re-
lata sus síntomas como para el médico que lo
analiza) y, a la vez, tiene un gran efecto pla-
cebo (cualquier deportista se esfuerza más ante
los gritos de ánimo de un estadio repleto de
espectadores entregados).
En estos estudios se aprecia una clara ten-
dencia a la mejora en los parámetros medi-
dos, pero no existe diferencia en cuanto a la
mortalidad y, además, como hallazgo preo-
cupante destaca en todos ellos un 30-38 %
de pacientes que no presentan ninguna me-
joría. Cuando se analiza la evolución de los
pacientes a los 6 meses en los diferentes gru-
pos, se aprecian resultados llamativos. Por ejem-
plo, en el estudio MIRACLE-ICD, la evolución
de la clase NYHA a los 6 meses es aproxima-
damente la siguiente: a) grupo control: 48 %
mejoran, 46 % no cambian y 5 % empeo-
ran; b) grupo resincronización: 68 % mejoran,

TABLA 1. Mortalidad observada en los distintos ensayos

N.o de N.o de Mortalidad Seguimiento

Grupo
pacientes muertes (%) (meses)

Control 225 16 7,11

MIRACLE 6
CRT 228 12 5,26
Control 187 15 8,02
MIRACLE-ICD 6
CRT 182 14 7,69
Control 308 77 25 11,9
COMPANION CRT-DAI 595 105 17,64 15,7
CRT 617 131 21,23 16,2
Control 404 120 29,70
CARE-HF 29,4
CRT 409 82 20,04
La mortalidad en el ensayo MUSTIC no se analiza por separado, ya que los pacientes son los mismos en ambos grupos, al ser un ensayo
cruzado. CRT: grupo de resincronización. CRT-DAI: resincronización con desfibrilador automático implantable (DAI).
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
236 INSUFICIENCIA CARDIACA
30 % no cambian y 2 % empeoran. El hecho
de que la mitad de los pacientes del grupo
control mejore simplemente por efecto pla-
cebo diluye en gran medida cualquier mejo-
ría observada en el grupo con tratamiento.
Ninguno de los 4 estudios muestra una dis-
minución de la mortalidad con la resincroni-
zación por sí sola, aunque un metaanálisis
que los englobaba alcanzaba la significación
estadística con un cociente de probabilidad,
odds ratio (OR) de 0,74 y un intervalo de con-
fianza (IC) de 0,56-0,97 (12).
SELECCIÓN DE PACIENTES
En el año 2005, la American Heart Associa-
tion y el American College of Cardiology
(AHA/ACC) publicaron la actualización para
el tratamiento de la IC en el adulto (13). La
primera frase es demostrativa del estado ac-
tual de conocimientos: «aproximadamente un
tercio de los pacientes con baja FE y clase NYHA
III-IV tienen una duración del QRS mayor de
120 ms. Esta característica se ha utilizado para
identificar a pacientes con asincronía. Aun-
que imperfecta, no existe otra definición de
consenso de asincronía cardiaca…». A partir
de esta definición y de los resultados de los
ensayos, recomienda como clase I con nivel de
evidencia A: «pacientes con FE menor o igual
a 35 %, en ritmo sinusal y clase NYHA III o
clase IV ambulatoria a pesar de terapia mé-
dica óptima y con asincronía cardiaca habi-
tualmente definida por duración de QRS su-
perior a 120 ms, deberían recibir terapia de
resincronización cardiaca a menos que esté
contraindicada».
Como se expresó anteriormente, un tercio de
los pacientes que cumplen los criterios de in-
clusión en los ensayos no mejoran, lo cual ha
conducido a numerosos estudios para encon-
trar los marcadores de predicción para deter-
minar qué pacientes resultarán más benefi-
ciados.
La mayoría se ha basado en los hallazgos de
eco-Doppler 2D, y los parámetros más utili-
zados han sido los siguientes:
La publicación de CARE-HF logró confirmar
por primera vez el descenso de la mortalidad
en el grupo de resincronización con un IC de
0,48-0,85.
Sin embargo, este frío análisis de la mortali-
dad entre los distintos ensayos choca no sólo
con las diferencias de diseño, sino que pro-
bablemente los pacientes deben tener distin-
tas características. Las diferencias de mortali-
dad del grupo control entre cada ensayo son
enormes (7,11 frente a 29,70 %) (tabla 1) y,
por lo tanto, la comparación parece difícil.
— Retraso de movimiento de pared septal-la-
teral (SPWMD). Determina el retraso en el
inicio de la contracción ventricular izquierda
entre la zona septal y la lateral. Sirve para
documentar asincronía intraventricular. Mide
en modo M el retraso existente entre el
máximo desplazamiento de la pared septal
y de la pared lateral medido desde el inicio
del QRS. En estudios no aleatorizados se
ha mostrado útil, con un valor de corte en
130 ms (14, 15). Sin embargo, en pacien-
tes isquémicos carece de aplicación, ya que
las diferencias regionales pueden depender
de necrosis y no de retrasos funcionales (16).
— Doppler tisular (TDI). Desde los primeros tra-
bajos experimentales, que demostraron la
utilidad de este método para medir las di-
ferencias de velocidades en distintas regio-
nes del ventrículo izquierdo (17), se han pro-
ducido multitud de avances técnicos que
permiten análisis simultáneos semiauto-
máticos de hasta 16 segmentos del ven-
trículo izquierdo. La mayoría de los estudios
están realizados con ecógrafos que permi-
ten obtener el tiempo de velocidad pico-
sistólica en el segmento septal y lateral.
Poniendo el punto de corte en 60-65 ms
de retraso se consiguen sensibilidades/es-
pecificidades cercanas al 90 % para pre-
decir qué pacientes presentarán mejoría con
la resincronización (18). El empleo de la téc-
nica de strain y strain-rate permite discri-
minar entre segmentos con movimiento ac-
tivo y segmentos sin contractilidad activa
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
DISPOSITIVOS
(escara), dato muy importante en pacien-
tes con miocardiopatía isquémica (19).
Sin embargo, no es posible concretar el mejor
método de medida de todos estos estudios y
es dudosa su aplicación clínica. La variabilidad
interobservador es notable, consumen mucho
tiempo, requieren personal muy experto, el nú-
mero de pacientes es generalmente pequeño,
los parámetros de asincronía son distintos y
globalmente carecen de correlación entre pa-
rámetros ecográficos y clínicos (20). Se está
realizando el ensayo PROSPECT (Predictors of
Response to Cardiac Resynchronization The-
rapy) (21) que pretende medir los parámetros
ecográficos que tienen una aplicación clínica
para predecir una respuesta favorable a la re-
sincronización. A causa de estas limitaciones,
se están experimentando otras alternativas
como la resonancia magnética (RM) (22), la to-
mografía por emisión de positrones (PET) (23)
y la cartografía electroanatómica (CARTO) (24).
¿Es aplicable esta técnica a los pacientes con
bloqueo de la rama derecha? En general, la
mayoría de los pacientes a los que se aplican
técnicas de resincronización presentan bloqueo
de rama izquierda. No obstante, en todos los
ensayos el criterio de selección era que el
QRS fuera mayor de 120-150 ms, sin impor-
tar qué tipo de trastorno de la conducción
intraventricular presentaran. Esta cuestión la
han analizado dos trabajos médicos, aunque
con un número de pacientes muy escaso. Am-
bos concluyen que, aunque se aprecian re-
sultados clínicos favorables, no es posible ex-
cluir el efecto placebo o la influencia de
bloqueos de las subdivisiones izquierdas en esa
mejoría. Son necesarios nuevos estudios dise-
ñados específicamente para estos pacientes.
Otro aspecto para analizar en los pacientes
con clase NYHA III o IV es la alta incidencia
de fibrilación auricular (FA). Hasta el 50 % de
los pacientes en clase NYHA IV presentan
este tipo de arritmia. Los grandes ensayos clí-
nicos están realizados con pacientes en ritmo
sinusal, y parte de la mejoría esperada se co-
rresponde con el ajuste adecuado e indivi-
dualizado de la sincronía auriculoventricular
ELÉCTRICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA… 237
(AV). Incluso en los modelos más modernos
de estimuladores biventriculares, es posible
adelantar o retrasar la estimulación de una cá-
mara frente a la otra por corrección o esti-
mulación auricular previa. Todos estos ajustes
son imposibles en FA.
De cualquier manera, ante el extenso número
de pacientes, se han realizado varios análisis
de ensayos diseñados para otros fines y al-
gún estudio aislado específicamente diseñado
para probar la eficacia de la resincronización
en pacientes con FA, como el efectuado por
Molhoek et al. (27). En él se incluyeron, de
forma consecutiva, a 60 pacientes de pareci-
das características clínicas con la única dife-
rencia de que 30 estaban en ritmo sinusal y
30 en AF. Los pacientes tenían una evolución
similar en parámetros funcionales y, con se-
guimiento a largo plazo, mostraban la misma
supervivencia que los pacientes en ritmo si-
nusal. También se analizó el efecto de la abla-
ción del nodo AV para conseguir la totalidad
de los latidos estimulados y se comparó con
los pacientes que mostraban la conducción AV
intacta, sin encontrar diferencias. Quedó la
duda de si era aconsejable la ablación del nodo
AV en pacientes que, quizá con la mejoría es-
perada tras la resincronización, vuelven a ritmo
sinusal. Kies et al. la resuelven en otro trabajo
(28) con pacientes en FA, que demostró de
nuevo la eficacia de la estimulación biventri-
cular y comprobó que, a pesar de apreciarse
el remodelado de la aurícula y ventrículo iz-
quierdo, el 93 % sigue en AF. Consideran
útil, por lo tanto, la ablación del nodo AV.
Cuando se comprueba que al menos el 30 %
de los pacientes incluidos en los grandes es-
tudios se pueden considerar como «sin me-
joría» (non responders) y, si se intenta expli-
car el mayor poder de discriminación de la
asincronía determinada ecográficamente que
la duración del QRS, surge la nueva duda de
si pueden recibir esta terapia los pacientes con
asincronía ecográfica en clase NYHA III o IV y
QRS estrecho.
Dos interesantes estudios demuestran que el
grado de asincronía no tiene una relación di-
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
238 INSUFICIENCIA CARDIACA
recta con la duración del QRS, y los pacientes
con QRS entre 120 y 150 ms pueden mejo-
rar tanto como los que tienen QRS mayor de
150 ms; la mejoría viene determinada por el
grado de asincronía previa demostrada con
Doppler tisular (29, 30).
Sólo existen datos muy preliminares que de-
muestran alguna utilidad en pacientes con QRS
menor de 120 ms (31).
También se han emprendido estudios enca-
minados a comprobar la aplicabilidad de esta
técnica a pacientes asintomáticos en clase
NYHA II que presenten asincronía ecográfica.
Los resultados esperados en este tipo de pa-
cientes ya no son la mejoría de síntomas como,
por ejemplo, la capacidad funcional, que está
prácticamente conservada, sino impedir la evo-
lución hacia IC o, desde el punto de vista
ecográfico, comprobar la remodelación ven-
tricular y recuperación de la sincronía espe-
rando que eso tenga alguna repercusión clí-
nica. Obviamente, son objetivos demasiado
ambiciosos para los conocimientos actuales,
pero se ha iniciado un ensayo (REVERSE)
(Resynchronization Reverses Remodeling in
Systolic Left Ventricular Dysfunction) con 500
pacientes asintomáticos y los criterios habi-
tuales para resincronización. Se espera obte-
ner alguna respuesta tras un periodo de se-
guimiento de 5 años (32).
Conocidos los posibles pacientes que pudie-
ran resultar beneficiados, otro punto para ana-
lizar es cómo mejorar la rentabilidad. Los pa-
cientes «no respondedores», ¿lo son porque
no presentan suficiente asincronía o porque
están tan desincronizados que no son resin-
cronizables?; en otras palabras, ¿hay pacien-
tes tan «malos» que no son susceptibles de
mejorar?
Un trabajo español, SCARS (Spanish Cardiac
Resynchronization Study) (33), analiza nume-
rosas variables clínicas. Como criterio de au-
sencia de respuesta a la resincronización uti-
liza la muerte por IC, el trasplante cardiaco o
no aumentar la distancia recorrida en 6 mi-
nutos un 10 % del basal. Un 20 % de los pa-
cientes incluidos no mejoran y el análisis de
regresión logística encuentra que las caracte-
rísticas que se comportan como factores pro-
nósticos independientes de no mejoría son car-
diopatía isquémica, insuficiencia mitral grave
y diámetro telediastólico de ventrículo izquierdo
≥ 75 mm. Los pacientes con estas tres varia-
bles sólo presentan una probabilidad de me-
jorar del 27 %. Estos datos han sido confir-
mados por trabajos posteriores y, lo más
importante, se ha podido demostrar la causa.
Con la utilización de la resonancia cardiaca
con contraste se demuestra que los pacientes
con amplia zona necrótica en la región pos-
terolateral del ventrículo izquierdo no mejo-
ran tras la estimulación biventricular; sin em-
bargo, se consigue la mejoría en el 95 % de
los pacientes isquémicos sin escara en esta
región (34).
Con todo lo anterior, se puede definir al pa-
ciente ideal para someterlo a terapia de re-
sincronización:
— Clase NYHA III o IV a pesar de máxima te-
rapia médica.
— Fracción de eyección < 35 %.
— QRS > 120 ms por bloqueo de rama iz-
quierda.
— Ritmo sinusal.
— Miocardiopatía isquémica o no isquémica,
descartando escara amplia en la región pos-
terolateral.
— Asincronía demostrada por Doppler tisu-
lar, RM u otros métodos.
Con alguna duda podrían entrar en esta cla-
sificación los pacientes con FA y baja respuesta
ventricular. El resto de las situaciones clínicas
son de momento especulativas (35).
Existe otro punto de discusión muy importante
en este tipo de paciente con baja FE: ¿es su-
ficiente la estimulación biventricular o hay que
ofertar un soporte DAI incorporado?
Desde la publicación de los ensayos MADIT II
(Multicenter Automatic Defibrillator Implan-
tation Trial) (36) y SCD-HeFT (Sudden Cardiac
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
DISPOSITIVOS
Death In Heart Failure Trial) (37) se sabe que
los pacientes con FE < 30-35 %, tanto por
miocardiopatía isquémica como no isquémica,
presentan alta incidencia de muerte súbita y
pueden ser beneficiados con la implantación
de un desfibrilador automático.
Los resultados obtenidos no son tan eviden-
tes cuando sólo se analiza a los pacientes con
miocardiopatía no isquémica. En aquéllos sin
evidencia de arritmias espontáneas sostenidas,
la implantación de un desfibrilador profiláctico
no mejoró la supervivencia general, aunque
disminuyó la mortalidad súbita (38). Un su-
banálisis encontró que los pacientes que pre-
sentaban disminución de la variabilidad de la
frecuencia cardiaca eran los que se beneficia-
ban del DAI (39).
No existen estudios que comparen de forma
directa la mejora en la mortalidad con DAI o
sin él. Únicamente el estudio COMPANION dis-
TÉCNICA DE IMPLANTACIÓN
La técnica de implantación de un dispositivo,
marcapasos o desfibrilador automático, que
incorpora terapia de resincronización, es si-
milar a la de los marcapasos convencionales,
salvo en la necesidad de incorporar un elec-
trodo que estimule el ventrículo izquierdo. Dada
esa eventualidad, en este apartado se hará
referencia exclusivamente a la implantación de
este electrodo.
En la práctica habitual, la implantación se
realiza de forma intracavitaria por una vía ve-
nosa; la implantación epicárdica se reserva para
los casos de fracaso de la vía endocárdica o
si el paciente fuera a someterse a una actua-
ción quirúrgica cardiaca.
En los marcapasos es aconsejable utilizar la
región pectoral izquierda como zona de im-
plante del dispositivo, ya que facilita la apro-
ximación al seno coronario, y es prácticamente
obligatorio en el desfibrilador, ya que su car-
casa forma parte del circuito de desfibrila-
ción.
ELÉCTRICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA… 239
pone de algunos datos, pero no está diseñado
para comparar el grupo de DAI con el de sólo
marcapasos. Según sus resultados, las curvas
de supervivencia son prácticamente superpo-
nibles a lo largo del seguimiento. Existe in-
quietud científica (40, 41) en este tema, so-
bre todo por un problema económico. Se están
realizando ensayos diseñados específicamente
para intentar demostrar si puede esperarse
alguna mejoría con DAI. De momento, sólo
el sentido común puede orientar en la deci-
sión. Los estudios están realizados con po-
blaciones de edades entre 60 y 67 años, con
escasa proporción de mujeres y, sobre todo,
sin otras enfermedades concomitantes. Es du-
dosa la aplicabilidad de estos resultados a la
población general.
Como resumen de todas estas disquisiciones
respecto al control y tratamiento de estos
pacientes, resulta muy útil la lectura del ar-
tículo de Epstein (42).
Respecto a la secuencia de colocación de elec-
trodos, es preferible implantar primero los con-
vencionales, ventriculares y auriculares dere-
chos, pues así se evita la dislocación del
electrodo ventricular izquierdo (seno corona-
rio) cuando se manipulan los primeros.
Los fabricantes de dispositivos han desarro-
llado diferentes herramientas para acceder al
seno coronario, canular la vena seleccionada
y emplazar de forma estable el electrodo.
Para implantar el electrodo en el seno coro-
nario hay que estar familiarizado con la ana-
tomía de la aurícula derecha y del seno coro-
nario. Una vez puncionado el acceso venoso,
generalmente vena subclavia izquierda, se in-
troduce una vaina (fig. 1), según la técnica
de Seldinger, que canalizará el ostium del seno
coronario (en múltiples ocasiones es preciso
recurrir a catéteres de electrofisiología para
su localización), para, a continuación, realizar
una venografía mediante un catéter de Swan-
Ganz de 5 F; una vez realizada la angiografía
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
240 INSUFICIENCIA CARDIACA

Fig. 1. Introductores para el seno coronario.

de las venas coronarias (fig. 2), se selecciona

la que se desea utilizar y se intenta alojar el
electrodo en ella. En la actualidad se dispone
de dos modelos básicos de electrodos (fig. 3)
para implantar: sistemas preformados dirigi-
bles con un estilete interno o sistemas coa-
xiales dirigibles mediante una guía interna. Este
último sistema parece preferible, ya que es más
versátil para adaptarse a la anatomía venosa.
Implantado el electrodo ventricular izquierdo,
se realizan las medidas pertinentes de um-
bral de estimulación, amplitud de la onda in-
trínseca e impedancia del electrodo. Se con-
sideran aceptables valores menores a 2,5 V,
con una duración de 0,5 ms. Se deberá com-
probar que no haya estimulación diafragmá-
tica a valores máximos (10 V a 0,5 ms), reu-
Fig. 2. Angiografía en el seno coronario.
bicando la posición del electrodo si ésta se
produjera.
Una vez situado adecuadamente el electrodo,
se procederá a la retirada de la guía y del in-
troductor, quizá la maniobra más delicada de
todo el proceso, por lo que habrá que reali-
zarla con destreza, precisión y la ayuda de otra
persona.
Respecto a los generadores, se debe hacer
mención especial a sus mejoras progresivas,
destacando entre ellas la capacidad de salida

Fig. 3. Electrodos para el seno coronario.

 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
DISPOSITIVOS
independiente para el ventrículo izquierdo y
el derecho, lo que posibilita: a) la estimula-
ción individual de una cámara o simultánea
de las dos; b) la posibilidad de programar la
energía independientemente en cada cámara,
de acuerdo a su propio umbral de estimula-
ción, y c) la capacidad para programar inter-
valos diferentes entre ambos ventrículos.
La implantación de electrodos bipolares per-
COMPLICACIONES DE LA IMPLANTACIÓN
Como es de esperar, las complicaciones que
aparecen en los pacientes a los que se implanta
un dispositivo resincronizador son las mismas
que se presentarían con un marcapasos o des-
fibrilador automático convencional, añadiendo
aquéllas derivadas de la canalización del seno
coronario y de la estimulación biventricular.
Entre estas complicaciones (43), cabe destacar:
— Imposibilidad de resincronizar:
• Imposibilidad de canalizar el seno coro-
nario.
SEGUIMIENTO
Al igual que cuando se implanta un marca-
pasos o un desfibrilador, estos dispositivos pre-
cisan de un control periódico que será varia-
ble en el tiempo, en función de las necesidades
del paciente o de la disponibilidad de la uni-
dad de seguimiento; en cualquier caso, todo
seguimiento debería comprender los siguien-
tes puntos:
— Anamnesis y exploración física completa,
donde se investigará la reaparición de los
síntomas o cualquier incidencia que pueda
haber surgido. Se prestará especial atención
a la presencia de estimulación extracardiaca,
fiebre, dolor o signos de infección o ero-
sión en la zona que aloja los electrodos y el
dispositivo; a la medicación prescrita que
afecte a los umbrales de estimulación, y se
inspeccionarán las venas del cuello y el brazo
ELÉCTRICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA… 241
mite programar el dispositivo de modo que
sea factible elegir diferentes configuraciones
de estimulación y detección.
Todas estas posibilidades de programación
conllevan, o podrían conllevar, una optimiza-
ción de la función cardiaca, ahorro de ener-
gía y menor número de reintervenciones qui-
rúrgicas.
• Imposibilidad de implantar el electrodo
en una vena cardiaca.
• Inestabilidad del electrodo dentro de la
vena.
• Umbrales elevados.
• Estimulación diafragmática.
— Disección del seno coronario, con obs-
trucción al flujo venoso.
— Rotura de vena cardiaca, con derrame he-
morrágico pericárdico y probable ta-
ponamiento cardiaco (raramente, ya que
el sistema venoso coronario es de bajo
flujo).
ipsolateral en búsqueda de trombosis en
vena cava superior o subclavia.
— Radiografía de tórax, con proyecciones pos-
teroanterior y lateral, para comprobar la
posición de los electrodos y del genera-
dor, y las ausencias de derrame pleural y
neumotórax (fig. 4).
— Electrocardiograma de 12 derivaciones, para
observar si la captura y detección de to-
das las cámaras son correctas (fig. 5).
— Comprobación del marcapasos con pará-
metros programados, estado de la bate-
ría y de los electrodos. Test de umbrales.
Telemetría de episodios y evaluación de
sensores.
Además del seguimiento específico del dis-
positivo, estos pacientes requerirán valora-
ción por parte de las unidades de IC, donde
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
242 INSUFICIENCIA CARDIACA

Fig. 4. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral. Marcapasos tricameral.

II

III

AVR

AVL

AVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6
10 mm/mV 25 mm/s

Fig. 5. Electrocardiograma de un paciente con marcapasos tricameral. Latidos 1 y 2: ritmo basal. Bloqueo de rama iz-
quierda. Intervalo PR largo. Latidos 3 y 4: estimulación en ventrículo derecho. Latidos 5 y 6: estimulación en ventrículo
izquierdo. Latidos 7-9: estimulación biventricular.
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
DISPOSITIVOS
estimarán la evolución de la enfermedad, ajus-
tarán el tratamiento farmacológico e indica-
rán cuantas modificaciones se deban efec-
tuar en el dispositivo para optimizar la función
cardiaca.
Dadas las características de los pacientes por-
tadores de dispositivos de resincronización, de-
berá ser muy estrecha la relación entre la uni-
dad de marcapasos, la de ecocardiografía y la
de IC.
Optimización
A pesar de los beneficios demostrados por la
estimulación biventricular, existen estimacio-
nes de que una tercera parte de los pacien-
tes son no respondedores, cifra que podría ser
mayor si se le añadiese a los pacientes con
efecto placebo visto en algunos estudios (un
38 % de los pacientes mejoraba un punto de
la clasificación NYHA en el grupo control del
estudio MIRACLE 3, Multicenter InSync Ran-
domized Clinical Evaluation). Este hecho ha
motivado replantearse si se podría aumentar
el número de pacientes respondedores a la
terapia mediante una optimización de los me-
canismos implantados.
Lugar de implantación del
electrodo del seno coronario
Algunos médicos expertos en la implantación
de estos mecanismos describen como sitio ideal
para alojar el electrodo la región lateral de la
pared libre del ventrículo izquierdo. Auricchio
et al. (5) fueron los primeros en demostrar la
mejora de la contractilidad cuando el electrodo
se implantaba en la zona lateral de la pared
del ventrículo izquierdo. Más recientemente,
Rossillo et al. (44) han observado mejora sig-
nificativa de la capacidad funcional del ventrí-
culo izquierdo cuando el electrodo se situaba
en las ramas lateral y posterolateral del seno
coronario en lugar de las ramas anteriores. En
aras de mejorar y simplificar el procedimiento
se están evaluando herramientas no invasivas
ELÉCTRICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA… 243
(45) (Doppler tisular), capaces de detectar las
zonas optimas que se van a estimular; sin em-
bargo, no se deben desdeñar las limitaciones
intrínsecas propias de la anatomía venosa du-
rante la intervención transvenosa y la proximi-
dad del nervio frénico al implantar el elec-
trodo en una zona determinada.
Asegurar la estimulación
biventricular
Dado que el objetivo principal de esta terapia
es la sincronización de ambos ventrículos, hay
que asegurarse de que la captura eléctrica
del ventrículo izquierdo está siempre presente;
para ello se debe ajustar bien, pero no exce-
sivamente (posibilidad de estimulación del ner-
vio frénico), la energía de salida del ven-
trículo izquierdo respecto a los umbrales de
captura. Asimismo, en pacientes con fibrila-
ción auricular crónica podría perderse esta
estimulación durante los periodos de ritmo es-
pontáneo a altas frecuencias; por ello, si no
se puede controlar dicha frecuencia con me-
dicación que frene el nodo AV, habría que re-
currir a su ablación (46).
Selección del intervalo AV
La programación de intervalos AV prolonga-
dos puede acarrear consecuencias negativas
en la función cardiaca, como disminución del
llenado ventricular y aumento de la regurgi-
tación mitral. El intervalo AV ideal puede de-
terminarse mediante técnicas ecocardiográfi-
cas, programándolo de tal manera que el fin
de la onda A coincida con el inicio de la con-
tracción ventricular (47); el método Ritter op-
timiza este intervalo mediante una fórmula
compleja que, lamentablemente, requiere mu-
cho tiempo. Algunos estudios, como por ejem-
plo el MIRACLE, indican que el intervalo AV
óptimo estaría, para la mayoría de los pacientes,
en, aproximadamente, 100 ms. Por esta ra-
zón, algunos centros simplemente progra-
man un intervalo AV corto que asegure la es-
timulación biventricular.
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
244 INSUFICIENCIA CARDIACA
Selección del intervalo
ventrículo-ventricular
La desincronización interventricular usualmente
hace referencia a la prematura contracción del
ventrículo derecho, el cual desplaza el septo
interventricular hacia el ventrículo izquierdo;
la desincronización intraventricular hace refe-
rencia a la asincronía regional entre diferen-
tes zonas del ventrículo izquierdo. Ambos
factores pueden minimizarse, programando el
tiempo entre la activación se puede optimizar
este parámetro. La duración del QRS fue ini-
cialmente la referencia de la contrapartida a
la desincronización; sin embargo, en la ac-
tualidad se sabe que no es un buen factor de
predicción. Diversos estudios han demostrado
que no existe una buena correlación entre la
estrechez del QRS y la respuesta clínica (28,
29, 48); en el mismo sentido, hay estudios que
evidencian los beneficios de la resincroniza-
ción en pacientes con QRS estrecho (30).
Tradicionalmente, la técnica usada para me-
dir la desincronización entre los ventrículos o
dentro del propio ventrículo ha sido la eco-
cardiografía. La desincronización interventri-
cular se ha medido valorando simplemente el
retraso interventricular, que es el tiempo trans-
currido entre el inicio de la eyección aórtica y
el de la eyección pulmonar, y se consideran
patológicos tiempos superiores a 40 ms. La
desincronización intraventricular se puede me-
dir con el modo M mediante el estudio de los
ejes en el corte paraesternal: se determina el
retraso del movimiento entre la pared septal
y la posterior, y corresponde a la máxima con-
tracción entre el septo y la pared posterior;
se consideran patológicos los tiempos supe-
riores a 130 ms (15).
Se están desarrollando nuevas técnicas de me-
dición; actualmente la más utilizada es el Dop-
pler tisular (DTI), ya que permite mediciones de
la velocidad de picos sistólicos en múltiples
CONSIDERACIONES FINALES
Tras la realización de este capítulo, éste se
podría concluir con una especie de decálogo,
regiones del ventrículo izquierdo. Quizá el más
validado sea el de un tiempo > 60 ms entre el
valor pico del DTI septal y lateral (49) o una
desviación estándar superior a 32 ms entre 12
segmentos basales y mediales (50). Aunque
existen variabilidades individuales entre los
pacientes, parece que los patrones de activa-
ción para programar estarían entre 0 y 20 ms.
OptiIVol
Algunos dispositivos (InSync Sentry™, Med-
tronic) incorporan entre sus herramientas la
capacidad de monitorizar la cantidad de lí-
quido intrapulmonar. Esta herramienta (OptiI-
Vol®) podría ser de mucha utilidad en la IC,
ya que antes de que aparezcan los síntomas
podría dar aviso, disminuyendo así el número
de ingresos de estos pacientes; presenta la ven-
taja adicional de poder evaluar la eficacia de
los tratamientos prescritos, así como la evo-
lución natural de la IC.
El dispositivo realiza esta función midiendo la
impedancia torácica varias veces al día me-
diante un vector eléctrico que se desplaza
entre el electrodo situado en el ventrículo de-
recho y la carcasa del dispositivo. Estos valo-
res se almacenan y dan lugar a un registro grá-
fico. Cuando el nivel de líquido aumenta, la
impedancia intratorácica disminuye; del mismo
modo, un aumento de la impedancia intrato-
rácica puede indicar una reducción del líquido
intrapulmonar (7, 51, 52).
El dispositivo dispone de capacidad para emi-
tir una señal acústica cuando las cifras de im-
pedancia sobrepasan el umbral programado;
de esta manera, el médico puede detectar la
retención de líquidos en el pulmón antes de
que aparezcan los síntomas e iniciar el trata-
miento oportuno. Evidentemente, habría que
programar el umbral de aviso de manera in-
dividualizada y requiere un tiempo para su ade-
cuación.
recogido de la bibliografía existente. Los au-
tores esperan que sea clarificador y no en-
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
DISPOSITIVOS ELÉCTRICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA…
mascare las conclusiones que cada lector hu-
biera podido extraer.
1. ¿Se debe confiar en estudios a corto plazo
para establecer patrones de actuación fu-
turo?: No.
2. ¿Se debe eliminar la anchura del QRS de
los criterios de indicación de resincroniza-
ción cardiaca?: Sí.
3. ¿Existe algún método eficaz que seleccione
a los pacientes que responderán a este tipo
de terapia?: No.
4. ¿Se debería incluir a los pacientes que pre-
senten desincronización, pero con un pa-
trón electrocardiográfico de bloqueo de rama
derecha del haz de His, para recibir terapia
con resincronización?: Sí.
5. ¿Debería plantearse la terapia de resincro-
nización en la fase aguda de la insuficien-
Bibliografía
1. Little WC, Reeves RC, Arciniegas J, Katholi RG,
Rogers EW. Mechanism of abnormal interventricular sep-
tal motion during delayed left ventricular activation. Cir-
culation. 1982;65:1486-91.
2. Grines CL, Bashore TM, Boudoulas H, Olson S, Sha-
fer P, Wooley CF. Functional abnormalities in isolated
left bundle branch block. The effect of interventricular
asynchrony. Circulation. 1989;79:845-53.
3. Cazeau S, Ritter P, Bakdach S, Lazarus A, Limou-
sin M, Henzo L, et al. Four chamber pacing in dila-
ted cardiomyopathy. Pacing Clin Electrophysiol. 1994;17:
1974-9.
4. Kass DA, Chen CH, Curry C, Talbot M, Berger R,
Fetics B, et al. Improved left ventricular mechanics from
acute VDD pacing in patients with dilated cardiomyo-
pathy and ventricular conduction delay. Circulation. 1999;99:
1567-73.
5. Auricchio A, Stellbrink C, Block M, Sack S, Vogt J,
et al. Effect of pacing chamber and atrioventricular delay
on acute systolic function of paced patients with conges-
tive heart failure. Circulation. 1999;99:2993-3001.
6. Cazeau S, Leclerq C, Lavergne T, Walter S, Varma
C, Linde C, et al.; Multisite Stimulation in Cardio-
myopathies (MUSTIC) Study Investigators. Effects of
multisite biventricular pacing in patients with heart failure
and intraventricular conduction delay. N Engl J Med. 2001;
344:873-80.
7. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, Delurgio DB,
Leon AR, Loh E, et al.; MIRACLE Study Group. Multi-
center InSync Randomized Clinical Evaluation. Cardiac
resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med.
2002;346:1845-53.
245
cia cardiaca, una vez estabilizado el pa-
ciente?: Sí.
6. ¿Permitirá la resincronización eliminar el tra-
tamiento farmacológico?: No.
7. ¿Se conocen las secuelas a largo plazo de
la implantación de un electrodo en el seno
coronario?: No.
8. ¿Es posible que se consiga desarrollar mé-
todos simplificados automáticos para opti-
mizar la sincronía auriculoventricular e in-
terventricular?: Sí.
9. ¿La estimulación multifocal del ventrículo
derecho (ápex y septo del ventrículo dere-
cho) podría mejorar la desincronización car-
diaca?: Sí.
10. ¿La terapia de resincronización es una téc-
nica sencilla, sin riesgos, asumible por cual-
quier médico que implante marcapasos con-
vencionales?: No.
8. Young JB, Abraham WT, Smith AL, Leon AR, Lie-
berman R, Wilkoff B, et al. Multicenter InSync ICD
randomized clinical evaluation (MIRACLE ICD) Trial In-
vestigators. Combined cardiac resynchronization and im-
plantable cardioversion defibrillation in advanced chronic he-
art failure: the MIRACLE ICD Trial. JAMA. 2003;289:2685-94.
9. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass
DA, De Marco T, et al.; Comparison of Medical The-
rapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COM-
PANION) Investigators. Cardiac-resynchronization the-
rapy with or without an implantable defibrillator in advanced
chronic heart failure. N Engl J Med. 2004;350:2140-50.
10. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle
N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L; Cardiac Resynch-
ronization-Heart Failure (CARE-HF) Study Investiga-
tors. The effect of cardiac resynchronization on morbi-
dity and mortality in heart failure. N Engl J Med. 2005;352:
1539-49.
11. Rector TS, Kubo SH, Cohn JN. Validity of the Min-
nesota Living with Heart Failure questionnaire as a mea-
sure of therapeutic response to enalapril or placebo. Am
J Cardiol. 1993;71:1106-7.
12. Salukhe TV, Dimopoulos K, Francis D. Cardiac
resynchronisation may reduce all-cause mortality: Meta-
analysis of preliminary COMPANION data with CONTAK-
CD, InSync ICD, MIRACLE and MUSTIC. Int J Cardiol. 2004;
93:101-3.
13. Hunt SA. ACC/AHA 2005 guideline update for the
diagnosis and management of chronic heart failure in the
adult: a report of the American College of Cardiology/Ame-
rican Heart Association task force on practice guidelines
(writing committee to update the 2001 guidelines for the
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
246 INSUFICIENCIA CARDIACA
evaluation and management of heart failure). J Am Coll
Cardiol. 2005;46:e1-82.
14. Pitzalis MV, Lacoviello M, Romito R, Massari F,
Rizzon B, Luzzi G, et al. Cardiac resynchronization the-
rapy tailored by echocardiographic evaluation of ventri-
cular asynchrony. J Am Coll Cardiol. 2002;40(9):1615-22.
15. Pitzalis MV, Iacoviello M, Romito R, Guida P, De
Tommasi E, Luzzi G, et al. Ventricular asynchrony pre-
dicts a better outcome in patients with chronic heart fai-
lure receiving cardiac resynchronization therapy. J Am
Coll Cardiol. 2005;45:65-69.
16. Marcus GM, Rose E, Vitoria EM, Schafer J, De-
Marco T, Saxon, et al. Septal to posterior wall motion
delay fails to predict reverse remodeling or clinical impro-
vement in patients undergoing cardiac resynchronization
therapy. J Am Coll Cardiol. 2005;46:2208-14.
17. Watanabe F, Takenaka K, Sonoda M, Yang W, Kidu
Y, Ochi M. Validation of a new method of obtaining «pu-
rely regional» LV wall motion velocity color maps: in vitro
and in vivo studies. Circulation. 1997;96:714-I.
18. Bax JJ, Bleeker GB, Marwick TH, Molhoek SG,
Boersma E, Steendijk P, et al. Left ventricular dysynch-
rony predicts response and prognosis after cardiac resyn-
chronization therapy. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1834-
40.
19. Breithardt OA, Stellbrink C, Herbots L, Claus P,
Sinha AM, Bijnens B, et al. Cardiac resynchronization
therapy can reverse abnormal myocardial strain distribu-
tion in patients with heart failure and left bundle branch
block. J Am Coll Cardiol. 2003;42:486-94.
20. Bax JJ, Abraham T, Barold SS, Breithardt OA, Fung
JW, Garrigue S, et al. Cardiac resynchronization the-
rapy. Part 1. Issues before device implantation. J Am Coll
Cardiol. 2005;46:2153-67.
21. Yu CM, Abraham WT, Bax J, Chung E, Fedewa
M, Ghio S, et al. Predictors of response to cardiac resynch-
ronization therapy (PROSPECT)—study design. Am Heart
J. 2005;149:600-5.
22. Lardo AC, Abraham TP, Kass DA. Magnetic reso-
nance imaging assessment of ventricular dyssynchrony: cu-
rrent and emerging concepts. J Am Coll Cardiol. 2005;46:
2223-8.
23. Lindner O, Vogt J, Kammeier A, Wielepp P, Hol-
zinger J, Baller D, et al. Effect of cardiac resynchroniza-
tion therapy on global and regional oxygen consumption
and myocardial blood flow in patients with non-ischaemic
and ischaemic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2005;26:
70-6.
24. Peichl P, Kautzner J, Cihak R, Bytesnik J. The
spectrum of inter- and intraventricular conduction abnor-
malities in patients eligible for cardiac resynchronization
therapy. Pacing Clin Electrophysiol. 2004;27:1105-12.
25. Egoavil CA, Ho RT, Greenspon AJ, Pavri BB. Car-
diac resynchronization therapy in patients with right bundle
branch block: analysis of pooled data from the MIRACLE
and Contak CD trials. Heart Rhythm. 2005;2:611-5.
26. Aranda JM, Conti JB, Johnson JW, Petersen-Stejs-
kal S, Curtis AB. Cardiac resynchronization therapy in
patients with heart failure and conduction abnormalities
other than left bundle-branch block: analysis of the Mul-
ticenter InSync Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE).
Clin Cardiol. 2004;27:678-82.
27. Molhoek SG, Bax JJ, Bleeker GB, Boersma E, Van
Erven L, Steendijk P, et al. Comparison of response to
cardiac resynchronization therapy in patients with sinus
rhythm versus chronic atrial fibrillation. Am J Cardiol.
2004;94:1506-9.
28. Kies P, Leclercq C, Bleeker GB, Crocq C, Molhoek
SG, Poulain C, et al. Cardiac resynchronization therapy
in chronic atrial fibrillation: impact on left atrial size and
reversal to sinus rhythm. Heart. 2006;92:490-4.
29. Bleeker GB, Schalij MJ, Molhoek SG, Holman ER,
Verwey HF, Steendijk P, et al. Frequency of left ventri-
cular dyssynchrony in patients with heart failure and a
narrow QRS complex. Am J Cardiol. 2005;95:140-2.
30. Yu CM, Fung JW, Chan CK, Chan YS, Zhang Q,
Lin H, et al. Comparison of efficacy of reverse remode-
ling and clinical improvement for relatively narrow and
wide QRS complexes after cardiac resynchronization the-
rapy for heart failure. J Cardiovasc Electrophysiol. 2004;15:
1058-65.
31. Achilli A, Sassara M, Ficili S, Pontillo D, Achilli P,
Alessi C, et al. Long-term effectiveness of cardiac resyn-
chronization therapy in patients with refractory heart
failure and «narrow» QRS. J Am Coll Cardiol. 2003;42:
2117-24.
32. Bax JJ, Abraham T, Barold SS, Breithardt OA, Fung
JW, Garrigue S, et al. Cardiac resynchronization the-
rapy. Part 2. Issues during and after device implanta-
tion and unresolved question. J Am Coll Cardiol. 2005;46:
2168-82.
33. Díaz Infante E, Mont L, Leal J, García Bolao I, Fer-
nández Lozano I, Hernández Madrid A, et al.; SCARS
Investigators. Predictors of lack of response to resyn-
chronization therapy. Am J Cardiol. 2005;95:1436-40.
34. Bleeker GB, Kaandorp TA, Lamb HJ, Boersma E,
Steendijk P, De Roos A, et al. Effect of posterolateral
scar tissue on clinical and echocardiographic improve-
ment after cardiac resynchronization therapy. Circulation.
2006;113:969-76.
35. Strickberger SA, Conti J, Daoud EG, Havranek E,
Mehra MR, Pina IL. Patient selection for cardiac resynch-
ronization therapy: from the Council on Clinical Cardio-
logy Subcommittee on Electrocardiography and Arrhyth-
mias and the Quality of Care and Outcomes Research
Interdisciplinary Working Group, in collaboration with the
Heart Rhythm Society. Circulation. 2005;111:2146-50.
36. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ,
Cannom DS, et al. Prophylactic implantation of a defi-
brillator in patients with myocardial infarction and redu-
ced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346:877-83.
37. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL,
Boineau R, et al.; Sudden Cardiac Death in Heart Fai-
lure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an
implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart
failure. N Engl J Med. 2005;352:225-37.
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
DISPOSITIVOS ELÉCTRICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA…
38. Kadish A, Dyer A, Daubert JP, Quigg R, Estes
NA, Anderson KP, et al.; Defibrillators in Non-Ische-
mic Cardiomyopathy Treatment Evaluation (DEFINITE)
Investigators. Prophylactic defibrillator implantation in
patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl
J Med. 2004;350:2151-8.
39. Rashba EJ, Estes NA, Wang P, Schaechter A, Ho-
ward A, Zareba W, et al. Preserved heart rate variability
identifies low-risk patients with nonischemic dilated car-
diomyopathy: results from the DEFINITE trial. Heart Rhythm.
2006;3:281-6.
40. Buxton AE. Should everyone with an ejection frac-
tion less than or equal to 30 % receive an implantable
cardioverter-defibrillator? Not everyone with an ejection
fraction < or = 30 % should receive an implantable car-
dioverter-defibrillator. Circulation. 2005;111:2537-49.
41. Daubert JC, Leclercq C, Mabo P. There is plenty of
room for cardiac resynchronization therapy devices wit-
hout back-up defibrillators in the electrical treatment of
heart failure. J A Coll Cardiol. 2005;46:2204-7.
42. Epstein AE. Jumping in before the water is hot: the
need to support randomized controlled clinical trials. J Car-
diovasc Electrophysiol. 2004;15:867-9.
43. Asirvatham Samuel J. Implantación de dispositivos
biventriculares. En: Hayes DL, Wang PJ, Scanner-Bernstein
J, Asirvatham SJ, editores. Resincronización y desfibrilación
en insuficiencia cardiaca. Un abordaje práctico. Barce-
lona: J & C Ediciones Médicas; 2004.
44. Rossillo A, Verma A, Saad EB, Corrado A, Gas-
parini G, Marrouche NF, et al. Impact of coronary sinus
lead position on biventricular pacing: mortality and echo-
cardiographic evaluation during long-term follow-up. J Car-
diovasc Electrophysiol. 2004;15:1-6.
45. Ansalone G, Giannantoni P, Ricci R, Trambaiolo
P, Fedele F, Santini M. Doppler myocardial imaging to
evaluate the effectiveness of pacing sites in patients re-
247
ceiving biventricular pacing. J Am Coll Cardiol. 2002;39:
489-99.
46. Leon AR, Greenberg JM, Kanuru N, Baker CM,
Mera FV, Smith AL, et al. Cardiac resynchronization in
patients with congestive heart failure and chronic atrial
fibrillation; effect of upgrading to biventricular pacing af-
ter chronic right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol.
2002;39:1258-63.
47. Saxon LA, De Marco T, Schafer J, Chatterjee K,
Kumar UN, Foster E; VIGOR Congestive Heart Failure
Investigators. Effects of long-term biventricular stimula-
tion for resynchronization on echocardiographic measu-
res of remodeling. Circulation. 2002;105:1304-10.
48. Alonso C, Leclercq C, Victor F, et al. Electrocar-
diographic predictive factors of long-term clinical impro-
vement with multisite biventricular pacing in advanced
heart failure. Am J Cardiol. 1999;84:1417-21.
49. Bax JJ, Molhoek SG, Marwick TH, Van Erven L,
Voogd PJ, Somer S, et al. Usefulness of myocardial tis-
sue Doppler echocardiography to evaluate left ventricular
dyssynchrony before and after biventricular pacing in pa-
tients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Car-
diol. 2003;91:94-7.
50. Yu CM, Zhang Q, Fung JWH, Chan HCK, Chan
YS, Yip GWK, et al. A novel tool to assess systolic asynch-
rony and identify responder of cardiac resynchronization
therapy by tissue synchronization imaging. J Am Coll Car-
diol. 2005;45:677-84.
51. Wang L, Luo J, McFadden S, et al. Ambulatory im-
pedance measured by implantable devices correlates with
thoracic congestion in a chronic heart failure dog model.
J Cardiac Failure. 1999;5 Suppl:S55.
52. Wang L, Yu CM, Chau E, et al. Prediction of CHF
hospitalization by ambulatory intrathoracic impedance me-
asurement in CHF patients is feasible using pacemakers o
ICD lead systems. PACE. 2003;26:959.
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com