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RESUMO
A placa de ateroma tem sua formação desencadeada por fatores de risco que agem sobre endotélio vascular, onde
ocorre o aumentando da produção de pró-coagulantes, de moléculas vasoativas, citocinas e fatores de crescimento,
com aumento da permeabilidade, e aumento da aderência de leucócitos e plaquetas. Esta primeira fase pode ser definida
como estado inflamatório. Após, há liberação de monócitos e linfócitos T, com proliferação de células musculares lisas
levando à chamada lesão intermediária. Ocorrerá espessamento da parede arterial com conseqüente processo de
remodelação, com a liberação de mais macrófagos e linfócitos com posterior aparecimento de enzimas hidrolíticas e
fatores de crescimento. O fenômeno entrará em ciclos repetidos com reestruturação da lesão apresentando uma cápsula
fibrosa com núcleo de tecidos necrosados e lipídios levando assim a lesão avançada ou complicada.
PALAVRAS-CHAVES
Formação da placa de ateroma; Placa de ateroma; Ateroma; Placa
ABSTRACT
The atheromas’s plaques is formed by risk factors that act on the endotelium vascular, where there is the increase
in the production of procoagulants, of vasoactives molecules, citocines and growth factors, with an increase in
permeability, and an increase in the adherence of leucocyties and platelets. This first step can be defined as
inflamatory state. After that, there is the production of monocytes and linfocytes T, with proliferation of musculars
smooth cells leading to the so-called intermediate injury. There will be a thiken of the arterial wall, together with the
remodelling process, with even more macrophages and linfocytes production followed by the appearance of
enzymes hydrolytic and growth factors. The phenomena will get into repeated cycles with the reestructuring of the
lesion showing a pink fiber’s capsule with dead tissues’ nucleo and lipids leading in the end to the advanced or
complicated injury.
KEY WORDS
Atheroma´s plaques formation; Atheroma´s plaque; Atheroma; Plaque.
COMPOSIÇÃO DA PLACA
P
laca significa uma área ou zona que difere do resto de É composta por três elementos:
uma superfície, ordinariamente pela cor.1 Ateroma 1– células (músculo liso/macrófago / leucócito);
(atheroma) é originada das palavras Atherós, que signi- 2 – matriz extracelular do tecido conjuntivo (colágeno/
fica papa de milho, e Oma, que significa tumor. Com isso a fibras elásticas/proteoglicanas);
origem da patologia que recebe o nome de aterosclerose onde 3 – depósito lipídico intra e extracelular.6 (Figura 2)
associa-se a palavra Atherós com as palavras Sclerós , signi- Pode ser dividida em estável, onde apresenta uma capa
fica endurecimento e Ose , cheio de.2 fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídio
O termo “aterosclerose” foi criado por Marchand, em 1904, menos proeminente; ou instável, com uma capa fibrosa fina,
o qual, revendo a parede vascular, na anatomia patológica, atividade inflamatória intensa e núcleo lipídio proeminente.8
encontrou a presença de depósitos de lipídios, circunscritos,
associados a fenômenos de esclerose envolvente.3,4
Em 1958, a OMS definiu aterosclerose como uma afecção
resultante de combinações na íntima das artérias consistindo HISTÓRICO DA ATEROGÊNESE
em um acúmulo focal de lipídios, hidratos de carbono comple-
xos, sangue e produtos sangüíneos, tecido fibroso e depósito
de cálcio, acompanhado de alterações na média.5
E
xistem duas teorias históricas sobre a aterogênese. Uma
descreve a proliferação celular na íntima como reação
à entrada de proteínas e lipídios; e a outra define como
DEFINIÇÃO sendo o espessamento da íntima por crescimentos repetidos
de trombos murais. A partir destas teorias, hoje, a hipótese de
resposta à lesão considera a aterosclerose como uma resposta
inflamatória crônica da parede arterial iniciada por lesão en-
A
placa de ateroma possui sinonímias, como placa fibro- dotelial.4,6,9
sa, fibrogordurosa, lipídica ou fibrolípídica.6 É uma pla-
ca focal elevada no interior da íntima com centro de FATORES PREDISPONENTES
lipídio e uma cápsula fibrosa, de cor branca na sua região Apresentam cinco fatores predisponentes:
superficial, branco-amarelada na área profunda e como grumo 1 – forças de cizalhamento, onde as zonas de baixa ten-
amarelado no centro. Apresenta um tamanho médio que varia são são mais predispostas;
de 0,3 a 1,5 cm (Figura 1). Localiza-se preferencialmente na 2 – as áreas de separação do fluxo e estase, devido à
aorta abdominal, nas artérias coronárias, no segmento arterial diminuição do fluxo e velocidade, aumentando a exposição a
ílio-femoral poplíteo, e na região encefálica nas artérias caró- partículas aterogênicas;
tidas internas e nas artérias do polígono de Willis, poupando 3 – oscilação do fluxo, que altera a força de cizalhamento;
4 – turbulência, que se associa com as áreas pós-estenose;
5 – hipertensão, que na presença de hiperlipidemia au-
menta o risco da formação da placa.2,4,6,8,9
Estria gorduroasa
4. Os macrófagos e
as células
musculares lisas
fagocitam lipídios
Linfócitos
Ateroma fibrogorduroso
5. Proliferação do
músculo liso,
deposição de colágeno e
outras MEC,
lipídio extravascular
Restos
lipídicos
Linfócito Colágeno
Fig. 3 – Fases evolutivas da formação da placa6 Fig. 4 – Estrias gordurosas coradas com vermelho Sudão.6
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS