Antipánico
 
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1. Benzodiazepínicos:
     1.1. Clonazepam (Klonopin, Rivotril, Ravotril, Clonagin, Diocam)
     1.2. Alprazolam  (Xanax, Trankimazin, Alplax, Prinox)

 2. Antidepresivos Antipánicos

      2.1 Tricíclicos
              2.1.1  Imipramina  (Tofranil)
              2.1.2  Clorimipramina  (Anafranil)

      2.2 ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina)

             2.2.1  Fluoxetina (Prozac, Adofen, Reneuron, Foxetin, Fluoxac,  Ansilan, Neupax, Zepax, Flutin)
             2.2.2  Paroxetina (Paxil, Aropax, Motivan, Frosinor, Seroxat)
             2.2.3  Sertralina (Zoloft, Aremis, Besitran, Atruline, Lustral)
             2.2.4  Fluvoxamina  (Luvox, Dumirox)
             2.2.5  Citalopram  < a>(Celexa, Seropram, Prisdal)
< a>             2.2.6  Escitalopram (Cipralex, Esertia, < a>Lexapro, Meridian, Ipran)

       2.3 IRSN (Inhibidores Duales, de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina)

          2.3.1  Venlafaxina XR (Effexor XR, Vandral Retard, Dobupal Retard, Elafax XR)

      2.4 IMAO (Inhibidores de la Monoaminoxidasa A-B)

             2.4.1  Tranilcipromina  (Parnate, Cuait D, Stelapar, Implicane)
             2.4.2  Fenelzina

   Anorexígenos
 
      Página de Inicio > Psicofármacos > Anorexígenos

      1.  Mazindol  (Afilan, Dimagrir, Fastin, Ilezol, Liofindol, Obendol, Samonter, Sanorex, Solucaps,
Tenorac) 
        2.  Sibutramina  (Aderan, Adisar, Ectiva, Meridia, Mesura, Raductil, Reductil, Reduten, Sacietyl)
           3.  Rimonabant (Acomplia)
   Ansiolíticos
 
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1. Benzodiazepinas

     1.1 De Acción Prolongada

              1.1.1  Clonazepam (Klonopin, Rivotril, Ravotril, Clonagin, Diocam)
              1.1.2  Clobazepam  (Karidium, Urbadan)
              1.1.3  Clorazepato  (Tranxilium, Dorken, Moderane, Tencilan, Tranxilium, Justum)
              1.1.4  Diazepam  (Valium, Alboral, Aneural, Ansium, Diaceplex, Dipaz, Drenian, Dipezona,
Lembrol, Plidan, Saromet, Tepazepam)
              1.1.5  Ketazolam 
    1.2 De Acción Intermedia
            1.2.1  Alprazolam  (Xanax, Trankimazin, Alplax, Prinox)
                 1.2.2  Bromazepam  (Lexotanil, Lexatin, Atemperator, Creosedin, Octanyl, Neurozepam,
Sedatus)
                 1.2.3  Lorazepam  (Ativan, Trapax, Orfidal, Reposepam, Emotival, Aplacasse, Sidenar,
Sedatival, Kalmalin)
          
    1.3 De Acción Corta
            1.3.1  Loprazolam
                 1.3.2  Oxazepam  (Serax, Suxidina)
                 1.3.3  Temazepam 
           
 2. No Benzodiazepínicos

     2.1. Azapironas

               2.1.1  Buspirona  (Buspar, Bespar, Ansial, Nerbet, Narol, Paxon, Neurosine, Tutran)
                     2.1.2  Gepirona  
                     2.1.3  Isapirona 
                     2.1.4  Tandospirona 

     2.2. Antidepresivos con efecto ansiolítico

                     2.2.1  Venlafaxina XR  (Effexor XR, Vandral Retard, Dobupal Retard, Elafax XR)
                     2.2.2  Escitalopram  < a>(Cipralex, Esertia, < a>Lexapro, Meridian, Ipran)
                     2.2.3  Paroxetina (Paxil, Aropax, Motivan, Frosinor, Seroxat)
                     2.2.4  Duloxetina (Cymbalta, Duxetin)

     2.3. Otros

            2.3.1  Pregabalina   (Lyrica, Plénica)
                
   Antidepresivos
 
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1. Tricíclicos
      1.1  Imipramina (Tofranil)
      1.2  Clomipramina  (Anafranil)
      1.3  Desipramina  (Nebril, Norpramine)
      1.4  Amitriptilina  (Elavil, Tryptanol, Tryptizol, Deprelio, Uxen, Anapsique)
      1.5  Nortriptilina  (Ateben, Karile)
        1.6  Trimipramina  (Surmontil)      
  2. Tetracíclicos
       2.1  Trazodone  (Deprax, Desyrel, Taxagon, Trazolan, Trazonil)
          2.2  Amoxapina  (Asedin, Demolox)
          2.3  Mianserina  (Lerivon, Lantanon)
         2.4  Mirtazapina (Remeron, Vastat)
         2.5  Nefazodona  (Serzone, Deprefax)
          2.6  Maprotilina (Ludiomil)
 
  3. ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina)
      3.1  Fluoxetina (Prozac, Adofen, Reneuron, Foxetin, Fluoxac,  Ansilan, Neupax, Zepax, Flutin)
      3.2  Paroxetina   (Paxil, Aropax, Motivan, Frosinor, Seroxat)
      3.3  Sertralina (Zoloft, Aremis, Besitran, Atruline, Lustral)
      3.4  Fluvoxamina (Luvox, Dumirox)
      3.5  Citalopram< a> (Celexa, Seropram, Prisdal)
      3.6. Escitalopram (Cipralex, Esertia, < a>Lexapro, Meridian, Ipran)
        
  4. ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina)
       4.1  Amineptino  (Survector)
      
  5. ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina)
       5.1  Reboxetina  (Prolift, Irenor)
       5.2  Oxaprotilina   
  6. ISRNS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina)    
       6.1  Venlafaxina  (Effexor, Vandral, Dobupal, Elafax)
       6.2  Milnacipran  (Ixel, Dalcipran)
       6.3  Duloxetina (Cymbalta, Duxetin)
       6.4  Desvenlafaxina (Pristiq)
  7. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina    
      7.1  Bupropion  (Wellbutrin, Odranal)
        7.2  Nomifesín 
  8. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina
     8.1 Banzinaprina   
  9. IMAO (Inhibidores de la Monoaminoxidasa A y B)
       9.1  Tranilcipromina  (Parnate, Cuait D, Stelapar, Implicane)
       9.2  Fenelzina   
  10. RIMA (Reversibles Inhibidores de la Recaptación de la MAO A)
         10.1  Moclobemida  (Aurorix, Manerix)
             10.2  Taloxotona  (Humoryl)
         10.3  Brofaromina  
  11. IMAO-B (Inhibidor de la Monoaminoxidasa B)
         11.1  Selegilina (Eldepryl, Brintenal, Jumex)
                    
  12. Melatoninérgico e Inhibidor de los receptores Serotoninérgicos 5-HT2C:
         12.1 Agomelatina (Valdoxan)
          
  13. Otros
         13.1  Litoxetina   
             13.2  Tianeptina  (Stablon)
   Antifobia Social
 
 Página de Inicio > Psicofármacos > Antifobia Social

 1. Benzodiazepínicos
      1.1   Clonazepam (Klonopin, Rivotril, Ravotril, Clonagin, Diocam)
      1.2   Alprazolam (Xanax, Trankimazin, Alplax, Prinox)

 2. Antidepresivos Antifobia Social

    2.1  ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina)

      2.1.1  Fluoxetina (Prozac, Adofen, Reneuron, Foxetin, Fluoxac, Ansilan, Neupax, Zepax, Flutin)
      2.1.2  Sertralina (Zoloft, Aremis, Besitran, Atruline, Lustral)
      2.1.3  Paroxetina   (Paxil, Aropax, Motivan, Frosinor, Seroxat)
      2.1.4  Fluvoxamina  (Luvox, Dumirox)
   2.2  IRSN (Inhibidores de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina)
      2.2.1  Venlafaxina XR (Effexor XR, Elafax XR)
     
     2.3  IMAO (Inhibidores de la Monoaminoxidasa A-B)
       2.3.1  Tranilcipromina (Parnate, Cuait D, Stelapar, Implicane)
       2.3.2  Fenelzina

   2.4  RIMA (Reversible Inhibidor de la MAO-A)

       2.4.1  Moclobemida  (Aurorix, Manerix)
          2.4.2  Brofaromine

   2.5  Beta Bloqueantes

       2.5.1  Atenolol (Atenolol, Myocord, Prenormine)
       2.5.2  Propanolol (Inderal, Propayerst, Pirimetam)

   2.6 Otros 
       2.6.1  Buspirona  (Ansial, Bespar, Buspar, Narol, Neurosine, Paxon)

   Antiagarofóbicos
 
    Página de Inicio > Psicofármacos > Antiagorafóbicos

1. Benzodiazepínicos
    1.1   Clonazepam (Klonopin, Rivotril, Ravotril, Clonagin, Diocam)
    1.2   Alprazolam  (Xanax, Trankimazin, Alplax, Prinox)
 2. Antidepresivos Antiagarofóbicos

    2.1 Tricíclicos

    2.1.1  Imipramina (Tofranil)
    2.1.2  Clorimipramina (Anafranil)

    2.2 ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina)

    2.2.1  Fluoxetina (Prozac, Adofen, Reneuron, Foxetin, Fluoxac,  Ansilan, Neupax, Zepax, Flutin)
    2.2.2  Paroxetina  (Paxil, Aropax, Motivan, Frosinor, Seroxat)
    2.2.3  Sertralina  (Zoloft, Aremis, Besitran, Atruline, Lustral)
    2.2.4  Fluvoxamina  (Luvox, Dumirox)
    2.2.5  Citalopram < a>(Celexa, Seropram, Prisdal)
    2.2.6  Escitalopram (Lexapro, Cipralex)

    2.3 IMAO (Inhibidores de la Monoaminoxidasa A-B)

    2.3.1  Tranilcipromina (Parnate, Cuait D, Stelapar, Implicane)
    2.3.2  Fenelzina
Anticíclicos o Estabilizantes del Estado de Ánimo
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 1. Metales
    1.1  Carbonato de Litio (Plenur, Ceglution, Lithium, Eskalith, Lithonate, Lithotab, Lithiun, Theralite)
 2. Anticonvulsivantes o Antiepilépticos
    2.1  Carbamazepina (Tegretol, Carbamazepine, Carbatrol,  Epital, Atretol)
    2.2  Divalproato (Valcote, Depakine)
    2.3  Lamotrigina (Lamictal, Crisomet, Labileno)
    2.4  Gabapentín (Neurontin)
    2.5  Oxacarbamazepina  (Trileptal)
    2.6. Topiramato (Topamax)
Antidemenciales

  Página de Inicio > Psicofármacos > Antidemenciales

      1.  Donepezilo  (Aricept, Eranz, Evimal, Valpex) 
        2.  Galantamina  (Numencial, Reminyl )
           3.  Memantina (Akatinol, Axura, Carrier, Ebixa)
           4.  Rivastigmina (Exelon, Prometax, Remizeral ) 
Antipsicóticos

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  1. Atípícos, de segunda generación o duales (5-HT y DA)
      1.  Amperozida   
           2.  Aripiprazol (Abilify, Abiligize, Irazem)
        3.  Clozapina (Lapenax, Leponex)
        4.  Olanzapina (Zyprexa, Midax)
        5. Paliperidona (Invega)
        6.  Quetiapina (Seroquel)
        7.  Risperidona (Risperdal, Risperin)
        8.  Ziprasidona (Zeldox)
         9.  Sertindole (Serlect, Serdolect)
 
  2. Fenotiazinas
        1.  Acepromazina
        2.  Butilpiperazina
        3.  Ciamepromazina
        4.  Clorpromazina
        5.  Dixirazina
        6.  Flufenazina
        7.  Levomepreomazina
        8.  Mesoridazina
        9.   Metoxipromazina
       10.  Oxalflumazina
       11.  Perfenazina
       12.  Pipotiazina
       13.  Proclorperazina
       14.  Promazina 
       15.  Prometazina 
       16.  Properciazina
       17.  Propiomazina 
       18.  Tioproperazina
       19.  Tioridazina
       20.  Trifluoperazina
  
  3. Butirofenonas
       1.  Benperidol
       2.  Bromperidol   
       3.  Droperidol
       4.  Fluanizona
       5.  Haloperidol (Haldol, Halopidol)
       6.  Lemperona
       7.  Pipaperona
       8.  Trifluoperidol
 
  4. Ortopramidas
       1.  Amisulprida
       2.  Prosulprida  
       3.  Remoxiprida
       4.  Sulpirida
       5.  < a>Sultoprida
       6.  Tiaprida        
  
  5. Difenilbutilpiperidínicos
       1. Carpipramina
       2  Fluspirileno
       3. Penfluridol
       4. Pimozida
 
  6. Tioxantenos
        1.  Clopentixol 
        2.  Cloroprotixeno  
        3.  Flupentixol
        4.  Tiotixeno
        5.  Zuclopentixol

  7. Dibenzotiazepínicos
        1.  Clotiapina
        2.  Metiapina
        3.  Octoclotepina
 
  8. Otros, de primera generación
       1. Loxapina
         2. Perlapina
       3. Fluperlapina
       4. Molindona
       5. Oxypertina
       6. Butaclamol
   Hipnóticos
 
Página de Inicio > Psicofármacos > Hipnóticos

1. Benzodiazepínicos
       1.1  Estazolam
       1.2  Lormetazepam
       1.3  Midazolam (Versed, Dormicum)
       1.4  Triazolam 
       1.5  Flunitrazepam (Rohipnol, Rohypnol)
       1.6  Nitrazepam 
       1.7  Flurazepam (Dalmane, Somlan)

 2. Ciclopirrolonas
      2.1  Zopiclona   (Datolan, Insomnium, Cronus, Foltran, Novidorm Z)
           2.2  Eszopiclona (Lunesta, Inductal)
 
 3. Imidazopirindas
         3.1  Zolpidem  (Ambien, Dalparan, Somit, Stilnox, Durnit)
          
 4. Pirazolopirimidinas
         4.1  Zaleplon  (Sonata, Hegon, Hipnodem)
          
 5. Agonistas de Receptores Melatonínicos
         5.1  Ramelteon  (Rozerem)
       5.2. Melatonina (Melatol)
       
   Psicoestimulantes
 

       Página de Inicio > Psicofármacos > Psicoestimulantes

        1.   Armodafinilo (Nuvigil) 

        2.  Atomoxetina  (Strattera, Recit) 
        3.  Dextroanfetamina (Dexedrin)
        4.  Metanfetamina  (Desoxin)
        5.  Metilfenidato  (Ritalin, Ritalina, Concerta, Rubifen, Ritrocel, Aradix)
        6.  Modafinilo  (Provigil, Modiodal, Vigicer)
        7.  Pemolina  (Cylert, Tamilán)                    

Antialcohólicos

 Página de Inicio > Psicofármacos > Antialcohólicos

      1.  Naltrexona  (Antaxone, Celupan, Revez, Revia ) 
        2.  Disulfiran  (Abstensyl, Antabus, Antabuse, Vandisul) 
  Anti-Disfunción Eréctil (Impotencia Sexual Masculina)
 
      Página de Inicio > Psicofármacos > Anti-Disfunción Eréctil (Impotencia Sexual
Masculina)

      1.  Sildenafil  (Magnus, Segurex, Viagra, Vimax) 

      2.  Tadalafilo (Cialis)
         3.  Vardenafil (Levitra)
   Antidepresivos Antiobsesivo - Compulsivos
 
Página de Inicio > Psicofármacos > Antidepresivos Antiobsesivo-compulsivos
Los siguientes antidepresivos han demostrado eficacia en estudios controlados para el tratamiento del
Trastorno Obsesivo Compulsivo:

  1. Tricíclicos
      1.1  Clorimipramina (Anafranil)
   
  2. ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina)
    2.1  Fluoxetina (Prozac, Adofen, Reneuron, Foxetin, Fluoxac, Ansilan, Neupax, Zepax, Flutin)
    2.2  Paroxetina (Paxil, Aropax, Motivan, Frosinor, Seroxat)
    2.3  Sertralina (Zoloft, Aremis, Besitran, Atruline, Lustral)
    2.4  Fluvoxamina (Luvox, Dumirox)

   Antitabáquicos
 
   Página de Inicio > Psicofármacos > Antitabáquicos
   1. Bupropion (Wellbutrin, Odranal)
   2. Vareniclina (Chantix, Champix)

Psicofármacología

Farmacología es la ciencia que estudia las diferentes drogas y su interacción con los
seres vivos. Se la puede clasificar según :
  Su objeto de estudio en:
Farmacología general. Estudia los principios generales de los
fármacos
Farmacología especial. Estudia cada grupo de drogas en particular
 Su aplicación en:

Farmacología Clínica. Comprende investigaciones se llevan a cabo sobre seres

humanos

Farmacología Experimental. Los estudios se desarrollan en animales de

experimentación o en sistemas in vitro.

Diferencia entre Droga, Fármaco y Medicamento

 Droga 

Es el principio activo, aquella sustancia exógena que, aplicada a una estructura viva,
origina una respuesta. Puede ser de estructura simple o compleja ; natural o sintética.

 Fármaco 
La industria farmacéutica a través de la farmacéutica transforma las
drogas en fármacos.

Son productos elaborados a partir de principios activos, con el objeto de curar, mitigar
o prevenir enfermedades.

 Medicamento

Fármaco prescripto a través de un acto médico que, además de su acción

farmacológica específica, incorpora los contenidos propios de la interacción bipersonal
de la relación médico - paciente.

Por lo tanto es el fármaco especialmente seleccionado para ser administrado a un

paciente específico, en las dosis y vías requeridas según cada caso en cuestión.

Una vez definida la posología y vía de administración correspondiente, todo

medicamento debe atravesartres fases:

1. Biofarmacéutica

tiene que ver con la industria farmacéutica y tendrá una fuerte implicancia en la
liberación, disolución y absorción del principio activo, lo que permite el pasaje del
fármaco desde la fase farmacéutica al medio líquido del sitio de absorción y disolución.

Las distintas formas farmacéuticas son : grageas, comprimidos, gotas, ampollas, etc.

en cada una de ellas, la droga o materia es acompañada de excipientes.

 

2. Farmacocinética

Es el conjunto de procesos que van desde la entrada del fármaco al organismo- su

absorción-,hasta la biofase - sitio de acción a nivel molecular -.

Incluye a una serie de pasos que debe atravesar el fármaco para acceder a su sitio de
acción.

Es determinante de la biodisponibilidad de la droga, que es la cantidad de droga que

llega al sitio de acción y el tiempo en que lo hace.

Se debe tener en cuenta que :

No toda droga que llega al organismo es absorbida.

No toda droga absorbida es la droga biodisponible.

Los parámetros que definen a la farmacocinética son :

 la concentración que alcanza el fármaco en la biofase

 el tiempo que tarda en llegar

Por lo tanto, los procesos farmacocinéticos se grafican con curvas de concentración -

tiempo donde se coloca en las abscisas, la concentracióny en las ordenadas, el
tiempo.

3. Farmacodinámica

Es todo lo que le hace la droga al organismo.

Comprende un conjunto de eventos que van a condicionar tanto la respuesta

toxicológica como terapéutica del fármaco empleado.

Los procesos farmacodinámicos, por lo tanto, se medirán en función de :

 la dosis de fármaco administrada al organismo, y

 la respuesta que esta provoca.

Se grafica por curvas de dosis - respuesta.

Farmacocinética
Para que la droga absorbida llegue al sitio donde se llevará a cabo su acción debe
atravesar estos procesos :

 La absorción
 La distribución
 El metabolismo
 La excreción

Los procesos son dinámicos, no se trata de etapas necesariamente sucesivas.

Absorción

Es el pasaje a través de las membranas biológicas, las cuales tienen una estructura
lipoproteica.

No todas las sustancias tienen la misma facilidad para atravesar las membranas y, po
consiguiente, suelen emplear distintos mecanismos para hacerlo.

Las características que marcan las diferencias entre sustancias son :

Liposolubilidad

Cualidad que expresa la mayor afinidad con medios lipídicos.

Se define por oposición a Hidrosolubilidad (mayor grado de afinidad con agua).

La mayoría de los fármacos son altamente liposolubles. La estructura de la membrana

biológica es rica en lípidos, por lo tanto los psicofármacos que tienen afinidad con
lípidos atraviesan muy bien la membrana.

El grado de ionización de las moléculas 

Las moléculas ionizadas están cargadas eléctricamente :
en forma positiva, en el caso de sustancias ácidos, o

en forma negativa, en el caso de las básicas o alcalinas

La carga eléctrica, más allá de su signo, dificulta el pasaje a través de membranas. En

este sentido es importante el interjuego entre el pH, que es el grado de acidez o de
alcalinidad propio del medio, y el pK de la sustancia.

El pH está dado por el medio, es ácido o básico.

El pK es una condición de la sustancia, se refiere a la posibilidad que tiene de

comportarse como ácido o como base.
El pK es el pH en el cual la mitad de la sustancia está ionizada y la otra mitad no. (A tal
pH es básica o ácida...)

Una droga con características ácidas se absorbe mejor cuando el pH es también

ácido, porque está menos ionizada.

El peso molecular

Alude al tamaño de la sustancia. Cuanto más pequeña obviamente puede pasar más
fácilmente.

Según sus características, las sustancias emplearán distintas modalidades de pasaje a

través de las membranas.

La difusión simple

Es el pasaje desde el lugar en donde la concentración es mayor hacia el lugar en

donde es menor.

no requiere gasto energético.

Es el mecanismo empleado por la mayoría de los psicofármacos.

Otros mecanismos :Difusión facilitada. Ultrafiltración. Difusión a través de poros.

Transporte de pares iónicos. Transporte sodio dependiente. Transporte activo.
Endocitosis. Exocitosis.

Es por medio del procesos de absorción que un fármaco se traslada de un

compartimiento en contacto con el exterior hacia el denominado compartimiento
presistémico (constituido por el torrente sanguíneo desde el sitio de absorción hasta
las venas pulmonares).

La absorción varía según la vía de administración :

 La vía endovenosa

No es una vía de absorción ya que la droga alcanza directamente, sin necesidad de

atravesar ninguna membrana, el compartimiento sistémico (el ventrículo izquierdo), de
manera que el total de la droga administrada alcanza la circulación general. La
biodisponibilidad de la driga será del 100%.

 La vía oral
Debe atravesar distintas membranas desde la luz del aparato digestivo para llegar a la
sangre y sufre algún grado de eliminación presistémica, esta depende de :

— la acción de las secreciones gastrointestinales sobre el fármaco: la droga puede ser

inactivada por el pH, por distintas enzimas.

— la disminución de la absorción del fármaco, que depende de :

— la velocidad de absorción (influenciada por la forma farmacéutica y la velocidad de
vaciamiento gástrico).
— la presencia de alimentos que pueden aumentar, disminuir o alterar la absorción
delfármaco, y la motilidad intestinal.

El efecto de primer paso hepático. Las drogas administradas por vía oral pasan por el
hígado antes de alcanzar la circulación general (el compartimiento sistémico). Allí
sufren modificaciones importantes, de tal modo que pueden ser degradadas en el caso
de algunas o, por el contrario, convertirse en su metabolito activo.

El efecto de primer paso, a veces, también se desarrolla a nivel intestinal.

 La vía intramuscular o sub-cutánea

Su absorción está especialmente influenciada por el flujo sanguíneo.

Otro condicionante es la liposolubilidad ; especialmente cuando se administra con un

solvente lipídico se enlentece la absorción porque se hace difícil la disolución del
fármaco en el medio intestinal acuoso.

Distribución

La drogas en el plasma alcanzan diferentes tejidos. Se encuentran en 2 estados :

 como droga libre en plasma

 unida a proteínas

La drogas más liposolubles tienen mayor grado de unión a las proteínas plasmáticas,

la droga farmacológicamente activa es la drgoa libre.

La disminución de proteínas aumenta la cantidad de droga libre. Esto puede ocurrir en

estados patológicos del organismo en que disminuye absolutamente la cantidad de
proteínas o relativamente, cuando las proteínas se hallan en cantidad normal pero
ocupadas por otra molécula (es el caso de las interacciones medicamentosas).

Según su grado de liposolubilidad los fármacos tendrán una distribución generalizada.

Es indudable que cuando logra atravesar fácilmente las membranas alcanzando todos
los tejidos, las drogas más liposolubles tendrán una distribución generalizada. Se tiene
en cuenta la posibilidad de atravesar dos barreras biológicas :
  la barrera placentaria, que no funciona como una barrera porque casi
todas las sustancias logran pasarla, y
 la barrera hematoencefálica, que rodea al sistema nervioso central.

CONCEPTOS

Pico plasmático de una droga

Es la concentración máxima que alcanza una droga en plasma. Es importante el

tiempo que tarda en alcanzarlo.

Vida media de una droga

Es el tiempo en que se reduce a la mitad la concentración plasmática de una droga.

Se divide en :

 Fase Alfa. Corresponde al ingreso de la droga al agua intracelular.

 Vida media Beta o vida media propiamente dicha. Corresponde a la
eliminación del fármaco del organismo (por metabolismo y excreción).

Distintos tipos de cinéticas para las drogas

 Cinética de orden 1 : en la cual se elimina un determinado porcentaje

de la droga en la unidad de tiempo (es más lento).
 Cinética de orden 0 : eliminación de una cantidad constante de droga
en la unidad de tiempo.

La diferencia es sustancial, para las drogas con cinética de orden 0 será más fácil
alcanzar niveles tóxicos.

Para las de orden 1, cuando se administra en un período interdosis menor de 4 vidas

medias se producirá un proceso de acumulación autolimitado con la consiguiente
meseta plasmática de la droga. Esto es importante en la dosificación de los fármacos.

 Cinética de acumulación de los fármacos 

Se debe tener en cuenta al inicio de un tratamiento : se debe esperar 4 vidas medias

para que la droga alcance un nivel estable en la sangre (período de latencia).

Y al final de un tratamiento, cuando se suspende una droga, hay un período de ‘wash-

out’ o lavado de la droga que también es de 4 vidas medias.

Según cuál sea el tiempo de vida media de las drogas, el período de lavado puede ser
breve o prolongado (varias semanas, por ejemplo). Es importante recordar que,
aunque el paciente no está recibiendo la medicación, su organismo tiene
concentraciones de la misma que todavía pueden ser activas o producir interacciones
medicamentosas si recibe alguna nueva.

Tolerancia
Es la necesidad de aumentar la dosis para obtener un mismo efecto. Se relaciona
conla dependencia, con empezar a depender de determinadas drogas para funcionar.

Eliminación

Una droga se elimina :

 sin modificación, o
 como metabolitos, o sea, el hígado la transforma.

La eliminación comprende : 90% por riñón, 5% por pulmón, 3% intestino y el resto

otras secreciones : sudor, lágrimas, saliva.

Redistribicución del fármaco

Debemos tener en cuenta este fenómeno para los que son altamente liposolubles.

Se produce cuando se alcanza el equilibrio entre el compartimiento central (plasma y

líquido extracelular), el periférico superficial (agua intracelular) y el periférico profundo
(tejidos pobremente vascularizados, fundamentalmente, el tejido adiposo).

Se debe tener especialmente en cuenta en los pacientes obesos, porque las drogas
pueden alcanzar concentraciones plasmáticas importantes cuando comienzan a
desplazarse desde el tejido adiposo hacia el plasma.

También se debe tener en cuenta el caso de niños y ancianos, dado que el porcentaje
lipído - agua del organismo es distinto respecto del adulto. En el caso del anciano se
produciría el mismo fenómeno que en la obesidad.

Metabolismo (Biotransformación)

En este caso nos referimos al metabolismo en el principal órgano que cumple esta
función que es el hígado. Otros órganos son : riñón, sistema nervioso, intestino.

En el hígado, el metabolismo de fármacos se lleva a cabo fundamentalmente en el

sistema microsomal.

Se pueden dar dos tipos de reacciones : 1. Reacciones de óxido - reducción y 2.

Reacciones de conjugación.

Posibilitan a la molécula ganar cargas positivas o negativas. Por supuesto que se

hacen más hidrosolubles.

Las reacciones que sufren las drogas a nivel hepático tienen como objetivo ir
preparándolas para ser excretadas del organismo, ir inactivándolas, o, por el contrario,
convertirlas en un metabolito activo.

Las enzimas que trabajan en estos procesos pueden sufrir fenómenos :

Que modifican la síntesis de la enzima

 aumentándola : inducción
  disminuyéndola : represión

Que modifican la velocidad con que trabaja la enzima :

 aumentándola : activación
 disminuyéndola : inhibición

Los mecanismos más importantes a tener en cuenta son Inducción e Inhibición.

Las reacciones de óxido-reducción están a cargo del citocromo P450 (ferroproteíno).

Hay dosclases de enzimas : Esteroidógenas y Xenobióticas.

Excreción

Se da fundamentalmente a través del riñón. También hay excreción a través de la bilis,

materia fecal, sudor, lágrimas, saliva, etc. Para poder ser eliminadas en la orina, las
sustancias deben ser hidrosolubles, ya que esta condición impide que vuelvan a ser
incorporadas a través de mecanismos de reabsorción.

Farmacodinamia

Estudia los mecanismos de acción de los fármacos sobre el organismo hasta llegar al
efecto farmacológico sobre el órgano efector.

Los fármacos pueden actuar sobre el organismo por mecanismos de acción

específicos, inespecíficos o mixtos. Los que actúan sobre el SNC afectan a casi todos
los componentes del proceso de neurotransmisión química.

Clasificación de drogas

 Drogas de acción inespecífica

Son las que no tienen un sitio de acción claro y determinado y actúan sin la presencia
de un receptor. Por ejemplo, alguna que modifique la fluidez de la membrana como los
anestésicos que harán que esa membrana que es fluida, dinámica, que se mueve y
recibe mensajes, se paralice.

 Drogas de acción específica

La mayoría de los psicofármacos lo son. Se consideran así alas que tienen un receptor
que la albergue, la reciba y produzca ......

 
Receptor

En general es una proteína, y el 99% de ellos se encuentran en las membranas

celulares. No adentro, sino afuera de la membrana. Es el ‘portero eléctrico’.

La membrana está compuesta por una doble membrana lipídica proteica. Las
proteínas flotan en las grasas y algunas de estas son receptores. Son los sitios donde
se van a unir tanto los transmisores propios del organismo como los fármacos.

Eventos Post-Receptor

Asociados a los receptores y ya dentro de la membrana y de la célula existen

mecanismos que se van a activar o a desactivar una vez que una droga se unió a un
receptor.

Es decir, en algún lugar de la membrana hay una proteína que cumple la función de un
receptor, a éste se le va a unir la droga que sea específica para ese receptor ;
específica porque no es cualquiera, es como una llave para una cerradura.

Asociado al receptor habrá otras proteínas (enzimas en general) que cuando este
receptor se active van a entrar a producir efectos en cascada que se llaman eventos
post-receptor. Estos eventos, que suceden después que un receptor se estimula,
están mediados por lo que se llamasegundos mensajeros (enzimas, proteínas, etc.) Se
denominan segundos porque los primertos son la droga o los ligandos propios del
organismo que se unen a la droga. O sea, lo que sucede después que el receptor se
activa (evento post-receptor) está mediado por segundos mensajeros.

¿Qué mensajes llevan ? Traducen la orden general que viene de la droga y le avisan a

la célula lo que tiene que hacer : producir enzimas, producir una contracción, etc.

Afinidad y Potencia - Dos propiedades necesarias

Afinidad

Es la primera característica necesaria. Para que el fármaco actúe debe tener afinidad
con un receptor. La afinidad no es todo o nada, hay grados.

Potencia

No es una característica relevante, lo es a nivel social. Cuando se dice que un fármaco

es más potente que otro suele tener un efecto de marketing. Sin embargo, cuando una
droga es más potente que otra necesita menos dosis para producir el mismo efecto, y
esto deja de ser un beneficio y constituye un riesgo porque si necesita menos dosis
para producir el efecto deseado también va a necesitar menos dosis para producir
efectos adversos, con lo cual las drogas más potentes en general son más tóxicas.
Entonces, la potencia habla de un manejo mucho más difícil. Para su evaluación se
utilizan las curvas de dosis - respuesta.

KD
Es una constante que se utiliza para comparar dos drogas.

Agonista

Significa que tiene afinidad con un receptor, y que una vez unido a un receptor
desencadena una acción, o sea, un evento post-receptor.

Antagonista

También tiene afinidad con el mismo receptor pero una vez que se una a éste no va a
producir ninguna acción ; pero sí producirá un efecto. El efecto será bloquear ese
receptor e impedir que la célula haga lo que tiene que hacer.

Tipos de antagonismo 

1. Competitivo : Las dos drogas tienen afinidad y van a competir por el sitio.

2. No competitivo : El antagonista tiene mucha más afinidad con el receptor que el

agonista y lo desplaza.

3. Químico : Es un antagonismo inespecífico, no tiene nada que ver con el receptor,

sino que químicamente neutralizará al otro. En psicofármacos no es importante.

4. Por oposición : La droga se une a otro receptor distinto al que se une el agonista y
con eventos post-receptor opuestos.

O sea, una droga se une a un receptor alfa adrenérgico y puede estar antagonizado
por una droga que se una a un receptor beta adrenérgico de la misma célula y
produzca un efecto contrario. Por ejemplo, la droga A (antagonista) se une a un
receptor alfa que produce contracción de la pupila. El antagonista (la droga B) se va a
unir a un beta y lo que va a hacer es la dilatación de la pupila. Entonces, no están
compitiendo por un sitio, lo que estoy es oponiéndome al efecto.

Sinergismo

Cuando se suministra dos drogas que producen el mismo efecto (agonistas) se

produce un sinergismo, y éste puede ser :

1. De suma : la suma de los 2 efectos

2. De potenciación : por ej. un ansiolítico como el Diazepán estará potenciado por los
efectos del alcohol. El alcohol potencia el efecto de la benzodiazepina.

Los de potenciación son los más peligrosos. Se pude pasar de hipnosis al coma y de
ahí a la muerte.

Los de suma lo que hacen es acelerar el efecto pero no superarlo. Suma efecto y lo
reproduce más rápido.

Clasificación de psicofármacos
1. Psicolépticos (fármacos con efecto depresor) : a) Antipsicóticos, b) Ansiolíticos, y
c) Hipnosedantes2. Psicoanalépticos3. Piscodislépticos

Sinapsis y Neurotransmisión

Una neurona se comunica con otra a través de mensajeros (serían los 1ros.
Mensajeros) ; estos se llaman Neurotransmisores.

Un NT lo produce siempre la neurona presináptica, en la neurona.

Una vez que se produce se almacenará dentro de esa misma neurona para ser
utilizado cuando sea necesario ; el almacenamiento se realiza en vesículas
presinápticas en este caso.

Dentro de la neurona hay mecanismos de testeo para ver cómo están ambos. La caída
de cantidad de NT va a aumentar la síntesis ; el aumento de NT va a disminuir la
síntesis.

La liberación implica un mecanismo migratorio : la vesícula se tiene que acercar a la

membrana y será expulsada.Dentro de la neurona hay una cinta transportadora, las
neurofibrillas, que por contracción y relajación irán llevando a la vesícula hasta el
borde para que pueda descargar su contenido en el espacio sináptico.Esto requiere un
mensaje : alguien le tiene que decir a la neurona que tiene que liberar su contenido.

Entonces, viene una droga, llega a la neurona, desencadena un evento post-receptor,

éste puede ser : la estimulación de neurofibrillas para que el NT se libere.

El NT se libera al espacio sináptico e irá a la neurona que le sigue (la post-sináptica) y

se unirá a un receptor y producirá de nuevo un evento PR y eso otra acción y otro
evento. Así se comunican las células.

Una vez que la neurona presináptica liberó el NT, el NT se unió al receptor que
corresponde a la 2da. Neurona y se produjo el evento PR , el NT va a ser expulsado
del receptor otra vez al espacio sináptico, y ahí tiene 3 efectos :

 Se puede ir entero o degradado por alguna enzima que esté en el

espacio sináptico. Es decir, el receptor lo larga y en ese espacio hay
unas enzimas que ya lo empiezan a destruir.
 Puede ser recaptado por la neurona presináptica. Puede volver a entrar
a la vesícula como es el caso de la serotonina.
 Captación extraneuronal : el NT se va al torrente sanguíneo, pasa por el
hígado, el riñón y se excreta, se pierde. Se pude perder entero o en
parte y esto se puede medir. Con un análisis de sangre se puede tener
idea de cuántos NT andan circulando.
 

Sistema Nervioso Autónomo

Sistema Nervioso Central

Eslo que está dentro del cráneo y de la médula. Dentro del SNC hay 2 grandes
divisiones :

 El SNC propiamente dicho o SN Voluntario que tiene que ver con las
neuronas.
 El SN Autónomo : Trabaja solo. Tiene una contrapartida, un
complemento que es el sistema endócrino que se vincula con la
secreción hormonal. Son complementarios, porque tienen funciones
muy parecidas. El SN Autónomo es rápido, preciso, fugaz y el SN
endócrino es lento, persistente y difuso . Pero el fin de ambos es más o
menos el mismo.

El SNA se divide en 2 grupos : simpático y parasimpático. No son opuestos sino más

bien complementarios. El primero es el que gasta y el segundo es el que ahorra y
produce.

Objetivo del simpático : preparar al organismo para la acción, fundamentalmente la

acción defensiva. La mejor defensa es la huida.

Objetivo del parasimpático. Lo que se gasta por la acción del simpático, el

parasimpático lo tendrá que reponer, recuperar metabolitos, energía, etc.

El simpático recolectará energía, oxígeno y los llevará a los lugares donde sea
necesario.

Los NT que estarán en juego en el SNA son fundamentalmente 2 : acetilcolina

ynoradrenalina.

Para el Parasimpático, los receptores para acetilcolina son los : nicotínicos y los
muscarínicos. Dentro del SNC son nicotínicos y muscaínicos, pero afuera del SNC son
los receptores muscarínicos. Vale decir, que cuando el parasimpático, desde la 1ra.
neurona le manda un mensaje a la 2da. Neurona, ésta sale con un nervio hasta el
órgano efector y le dice lo que tiene que hacer, se lo dice con acetilcolina a un receptor
muscarínico.

La diferencia es que cada uno de los receptores estará en distintos tipos de células.

La diferencia la va a hacer la célula del organismo efector. Un pulmón que tenga

receptores muscaínicos en sus células y reciba acetilcolina va a hacer lo que sepa
hacer : respira ; un corazón contraerá...etc. O sea, el secreto de la diversidad no la
produce el SNA ; la diversidad del efecto lo produce el órgano que recibe el mensaje,
es aquí donde radica la complejidad.
 

ANSIOLITICOS

La mayoría pertenecen a las BZD que difieren de uno a otro fundamentalmente en la

duración del efecto y en la potencia (dosis necesaria p/causar el mismo efecto).

Benzodiacepinas

Mecanismo de acción

 Se unen a los receptores del GABA que es un NT depresor del SNC y

el efecto de esa unión sería el de potenciar los efectos de ese NT
 La unión de las BZD a su receptor facilita la acción inhibitoria del GABA.
 Al aumentar la acción inhibitoria que ejerce el GABA sobre su receptor
producen ansiolisis, sedación, miorrelajación y efecto
anticonvulsionante.
 Las BZD ejercen su acción sobre el GABA A.

Intoxicaciones por BZD

El Flunazenyl actúa como antagonista competitivo de las BZD, o sea, lo desaloja de su

sitio de unión al receptor lo que lo convierte en buen agente para tratamiento de
intoxicaciones por BZD.

Acciones Farmacológicas
Sedante. Hipnófora. Ansiolítica. Miorrelajante. Anticonvulsionante. Antiagresiva.
Antipanico.

Efectos Clínicos de los ansiolíticos

Ansiólisis. Miorrelajación. Inducción del sueño. Efecto anticonvulsionante y otros.

Efectos adversos
Sedación. Incoordinación motora. Trastornos en la memoria. Tolerancia y abstinencia
si se los suspende bruscamente, otros. Hipersedación. Somnolencia. Excesiva
relajación muscular. Hang over. Déficit mnésico memoria anterpógrada (fijación)
obst/aprendizaje. Dependencia (incapacidad p/discontinuar droga : síndrome
abstinencia). Tolerancia (aumentar dosis p/obtener mismo efecto). Supresión
(Interrupción brusca c/ síndrome abstinencia : Efecto recaída. Efecto rebote. Efecto
supresión). Reacciones paradojales. Efectos anticolinérgicos. Efectos neurológicos
(disartría, vértigo, ataxia, nistagmo). Aumento del apetito y Peso. Alteraciones
sexuales (trastornos erectivos o eyaculatorios ; anorgasmia). Embarazo, evitar
administración durante 2 1ros. meses.

 
Clasificación

— De acción prolongada (más de 24 hs.) Buenos ansiolíticos. Se pueden

administrar en 1 sola toma diaria (ya que a dosis múltiple pueden producir
acumulación). Retirada progresivamente, su abstinencia no es tan marcada.

— De acción intermedia (12-24 hs.) Útiles en pacientes c/trastornos hepáticos.

Producen menos hang over pero mayor efecto de abstinencia frente a su interrupción.

— De acción corta (6-12 hs.) Buenos hipnóforos. Casi no tienen metabolitos activos y
no producen acumulación. Menos hang over pero mayor efecto abstinencia.

— De acción ultracorta (menos de 6 hs.) Hipnóforos e inductores de anestesia. No

producen acumulación. Ante suspensión brusca, síndrome abstinencia.

No Benzodiacepinas

Azapironas. Barbitúricos.
Imidazopiridinas. Ciclopirrolonas (Hipnóticos)

HIPNOTICOS
Los no BZD se usan fundamentalmente como inductores del sueño.

Benzodiacepinas

De acción prolongada (+ de 24 hs.)

CLONAZEPAM
DIAZEPAM
FUORAZEPAM
CLORAZEPATO

De acción intermedia (12-24 hs.)

ALPRAZOLAM
BROMAZEPAM
LORAZEPAM
FLUNITRAZEPAM

De acción corta (6-12 hs.)

OXAZEPAM
LOPRAZOLAM
TEMAZEPAM

De acción ultracorta (menos de 6 hs.)

MIDAZOLAM

 
ACCIONES FARMACOLÓGICAS

 Sedante.
 Hipnófora.
 Ansiolítica.
 Miorrelajante central
 Anticonvulsionante
 Antiagresiva.
 Antipánico : Sólo dos de ellos : CLONAZEPAM y ALPRAZOLAM (las
demás BZD sólo tienen efecto frente a la ansiedad anticipatoria).

NO BENZADIACEPINICOS

Imizadopirinas
ZOLPIDEM (hipnótico)

Azapironas
BUSPIRONA

Ciclopirrolonas
ZOPLICONA (hipnótico)

Serenics (aún en fase experimental. Acción antiagresiva. No causan sedación)

Otros
BARBITURICOS
HIDRATO DE CLORAL
MEPROBAMATO
METACUALONA

ANTIDEPRESIVOS

IMAO

 NO SELECTIVOS REVERSIBLES
 NO SELECTIVOS IRREVERSIBLES
 SELECTIVOS REVERSIBLES
 SELECTIVOS IRREVERSIBLES

NO IMAO
1. TRICICLICOS CLASICOS

2. DE SEGUNDA GENERACION

3. SELECTIVOS Y ESPECIFICOS

 IRSS (Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina)

 IRDS (Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina)
 IRNA (Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina)

4. DE ACCIONES COMBINADAS

 No selectivos y especificos (Venlafaxina)

 Selectivos y no específicos
 No selectivos y no específicos : Mirtazapina

IMAO

Mecanismos de acción

 La MAO es una enzima que se encuentra en el terminal sináptico y

degrada los NT. Estas drogas actúan ligándose a esta enzima y de esta
manera la inactivan por tanto no pueden degradar NT . (Módulo 1, pg.
8)
 La MAO no sólo se encuentra en el SNC sino también en el tubo
digestivo, por lo tanto la inhibición de esta enzima obliga a quienes
toman esa medicación a seguir una dieta estricta ya que no se pueden
degradar los alimentos que requieren de esta enzima.
 Para sortear este obstáculo hay IMAO selectivos pero son menos
eficaces como ADP.
 Las MAO son enzimas de la membrana mitocondrial. Se distinguen 2
tipos MAO A y MAO B.
 La Tiramina y Dopamina son sustratos de ambos tipos de MAO.
 Los IMAO inhiben a estas enzimas, de esta manera aumenta la
disponibilidad del NT en la biofase.
 Los IMAO A-B son de gran potencia pero presentan interacciones
medicamentosas (tramilcipromina).
 Los MAO A (IRMA) (moclocemida) no necesitan restricciones
alimentarias. Es el mejor logrado, además es reversible.
 Las IMAO Selectivos eligen para inhibir a la MAO A o a la B. Los no
selectivos inhiben a cualquiera.
 Los irreversibles : la droga se une permanentemente a la MAO
p/inhibirla. Dificil manejo.

Efectos adversos

Sistema Cardiovascular
  Hipotensión ortostática
 Reacciones hipertensivas : Síndrome del queso, cuando se ingieren
alimentos con tiramina (IMAO A-B)

SNC

 Neuropatías periféricas (cosquilleos manos y pies), temblores.

 Reacciones hipomaníacas o maníacas (swich maníaco) en pacientes
con trastorno bipolar.

Metabólicos y Endocrinológicos

Aumento de peso. Aumento de apetito. Disfunciones sexuales.

NO IMAO

TRICICLICOS

Deben su nombre a su estructura química que es similar a la estructura química de los

antipsicóticos típicos. La diferencia está en que los ADP tricíclicos no intervienen en la
vía dopaminérgica, por tanto no produce los efectos de tipo neurológico y tampoco
tiene efectos antipsicótico.

Mecanismos de acción

 Inhibe la captación I que es responsable de la remoción de los NT de la

brecha sináptica; lo que produce un aumento de la concentración de
NTs en la sinapsis.
 Disminuye la sensibilidad de los receptores presinápticos que son
responsables del feed back negativo.
 Aunque estas acciones son inmediatas el efecto ADP tienen una
latencia en su instalación, por lo que el efecto ADP estaría asociado a
otras acciones.
 Inhiben la recaptación de todas las aminas por lo tanto habria más
aminas en la sinapsis.
 Tener cuidado con psicóticos o borders.
 Por bloqueo de NA : Desipramina, etc. Para depresiones inhibidas ($
sin voluntad de nada)
 Por bloqueo de serotonina : Amitriptilina, etc. P/D Ansiosas, por su
efecto más sedativo.
 Efectos adversos están rel c/bloqueo receptores y son similares a los de
los antipsicóticos típicos pero NO producen SEP
 Efecto proncipal ADP y a diferencia de los psicoestimulantes NO
producen modificaciones de humor en pacientes eutímicos sino que
sólo varía el estado afectivo de pacientes deprimidos.
 Tienen acción anticolinérgica importante

Características del tratamiento

La respuesta terapéutica puede demorarse más de cuatro semanas.

Los gerontes se hallan predispuestos a caídas por hipotensión ortostática o riesgos de

delirios anticolinérgicos.

Efectos adversos

Sistema cardiovascular

20% Hipotensión ortostática peligroso (ancianos y deshidratados)

Puede aumentar riesgo paro cardíaco. Por lo tanto interconsulta con cardiólogo.

En patología isquémica son de 2da. selección, recomendándose los IRSS

SN Autónomo

Retención urinaria. Visión borrosa. Dispepsia. Sequedad de boca. Constipación.

Perturbaciones sexuales.

Otros

Aumento de peso. Switch maníaco. Activación síntomas psicóticos. Intoxicación

importante por dosis 10 veces mayor. Inducción a conducta suicida.

ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN

Son más específicos que los tricíclicos. No presentan efectos anticolinérgicos de

envergadura (como tri). Baja letalidad por sobredosis. Tienen en común sus
propiedades sedativas.

¿Cuándo se los indica?

Pacientes con intolerancia a los anticolinérgicos de los tricíclicos.

Depresiones con ansiedad predominante

Cuando hay aumento de peso

No empeora la sintomatología psicótica (porque no toca la Acetilcolina y no afecta

Dopamina)

En la agitación de pacientes orgánicos y añosos.

 
 

ANTIDEPRESIVOS SELECTIVOS y ESPECIFICOS

IRSS (Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina)

Mecanismo de acción

Son selectivos porque eligen inhibir la recaptación de serotonina ; y específicos porque

no tienen jerarquía clínica sobre ningún otro sistema del NT.

Características

Carecen de letalidad en dosis con índice de toxicidad baja

La especificdad no basta para la desaparición de efectos adversos

No deben asociarse con los IMAO

Efectos adversos

Primeras semanas pueden aparecer : insomnio, ansiedad, inquietud psicomotriz, que

generalmente remiten con la continuidad del tratamiento. Puede usarse BZ 1ra.
semana

Somnolencia}Disfunciones sexuales : Disminución deseo sexual. Impotencia. Retardo

eyaculación (por eso se dan en eyaculación precoz).

Cefaleas. Náuseas. Vómitos. Diarrea. Puede disminución peso. Switch maníaco en

pacientes bipolares y activación de síntomas psicóticos en esquizofrénicos.

Indicaciones

Trastornos depresivos

TOC. Trastorno pánico, trastorno obsesivo compulsivo (Asociar con BZD. Clonazepan)

Distimias : es de 1ra elección para estos casos

Bulimia nerviosa (excepto Fluoxetina)

Es para depresiones comunes, para muy severas no alcanza. Se podrían dar dosis
máximas tolerables.

IRDS (Inhibidores de la recaptación de dopamina)

Bupropión. Amineptino : aumenta la actividad dopaminérgica, tiene menos efectos

adversos sobre la sexualidad.

Efectos adversos
  Disquinesias. Síntoma psicóticos (por su acción dopaminérgica)
Contraindicado p/psicóticos y borders.
 Hepatoxicidad.

Indicaciones

Depresiones con retardo motor (Muy alta eficacia en depresiones + inhibidas).

IRNA (Inhibidores de la recaptación de NA)

Son selectivos. No son anticolinérgicos (=carecen de efectos adversos mediados por

receptores adrenérgicos, histamínicos y muscarínicos).

ANTIDEPRESIVOS DE ACCION COMBINADA

No selectivos y específicos

Venlafaxina

Tienen acciones no selectivas : son duales : inhiben la recapatación de serotonina y

NA simultáneamente.

A dosis iniciales sus efectos adversos no difieren de los IRSS

A dosis más altas se hacen presentes efectos dependientes de la NA : Sudación.

Temblores. Hipertensión arterial y Vértigo.

No administrar con IMAOS

NO indicar a hipertensos o pacientes con trastornos cardiovasculares.

No selectivos y no específicos

Mirtazapina

No específicos porque son menos ADP que el resto

la pérdida de especificidad disminuye acciones colaterales : baja la incidencia de

insomnio y ansiedad como así también sobre la esfera sexual.

Es de acción dual sobre NA y Serotonina.

Efectos adversos : Mareos. Boca seca. Sedación. Aumento del apetito. Aumento de
peso.

No tiene efectos cardiot+oxicos ni anticolinérgicos.

De acción serotoninérgica no convencional

Tianeptina

Paradoja : es opuesto a los IRSS porque aumenta la recaptación de serotonina

ANTIDEPRESIVOS

IMAO

 NO SELECTIVOS REVERSIBLES : TRANILCIPROMINA

 NO SELECTIVOS IRREVERSIBLES : FENELZINA
 SELECTIVOS REVERSIBLES : MOCLOBEMIDA (IRMA, menos
efectos adversos)
 SELECTIVOS IRREVERSIBLES : CLORGILINA

NO IMAO

1. TRICICLICOS CLASICOS : AMITRIPTILINA, CLOMIPRAMINA, NORTRIPTILINA

2. DE SEGUNDA GENERACION : TRAZODONE, MIANSERINA
3. SELECTIVOS Y ESPECIFICOS

 IRSS (Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) :

PAROXETINA, FLUOXETINA, SERTRALINA, CITAPROLAM
 IRDS (Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina) :
AMINEPTINO
 IRNA (Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina) :
REBOXETINA

4. DE ACCIONES COMBINADAS

 No selectivos y especificos : VENLAFAXINA

 Selectivos y no específicos
 No selectivos y no específicos : MIRTAZAPINA

Clasificación según sean, además de antidepresivos, activantes o sedantes

Intermedios
IRSS
CLORMIPRAMINA
IMIPRAMINA
NORTRIPILINA
AMOXAPINA
Activantes
TRANILCIPROMINA
AMINEPTINO
VELAFAXINA

Sedación
MIRTAZAPINA
MIANSERINA
AMITRIPTILINA
TRAZODONE
TRIMIPRAMINA

ANTIRRECURRENCIALES

a) carbonato de LITIO

 anticonvulsivantes

CARBAMAZEPINA (Alternativa en T Bipolar cuando hay intolerancia al Litio)

CLONAZEPAM
ACIDO VALPROICO
VALPROATO

 LITIO

Indicaciones : Trastorno Bipolar. T afectivo mayor. Tratamiento agresividad e

impulsividad, T Esquizoafectivo

Se halla en el organismo. Unica vía utilización: oral. Se elimina 95% por riñón: Evaluar
función renal, Tiroidea y Cardíaca y Test embarazo por toxicidad del litio.

Efectos adversos :

Agudos : temblor fino, somnolencia, contracción muscular, trastornos

grastointestinales, polidipsia, poliuria

Crónicos : aumento de peso, temblor fino, edema pretibial, polidipsiapoliuria

Contraindicado : Insuficiencia renal, Arritmias cardíacas, Problemos tiroideos.

TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO

Las formas más comunes afectan al 12% de las mujeres y al 8% de los hombres.
Aún cuando exista tratamiento efectivo, los trastornos anímicos producen incapacidad
y un 15% de los pacientes se suicidan (pico, las nacidas en la década del 60,
probablemente asociado a alcohol y drogas)

Los índice de recurrencia, refractariedad y cronicidad se han incrementado en los

últimos años.

Se los considera Síndromes (síntomas y signos que se mantienen por semanas o

meses) y no enfermedades diferentes

Pueden ser recurrentes en forma periódica o cíclica

Clasificación

DEPRESION MAYOR

Es el más frecuente. Puede ser un episodio único (puede prolongarse hasta 2 años) o
recurrente.

TRASTORNO BIPOLAR, o MANIACO-DEPRESIVO:

Consta de un episodio de excitación (maníaco o hipomaníaco). Tipo 1 : Manía -

Depresión. Tipo 2 : Hipomanía - Depresión

CICLOTIMIA

Depresión leve, contínua y crónica.

DISTIMIA

Formas leves y alternantes de depresión e hipomanía

COMORBILIDAD

La superposición con los trastornos de ansiedad es frecuente (sobre todo el trastorno

depresivo).

 
Etiología

 Niveles bajos de catecolaminas o serotonina en el SNC. (la MAO es

una enzima que destruye a estas sustancias, por lo tanto la ‘estrategia’
psicofarmacológica es inhibir a la MAO).
 Consideramos que en la etiología de la depresión intervienen factores
biológicos, psicológicos y sociales.

TRASTORNOS ESTADO DE ANIMO - CRITERIOS DSM IV

EPISODIO DEPRESIVO MAYOR

Presencia de 5 o más síntomas durante un período de 2 semanas.

Uno de los síntomas debe ser : Estado anímico depresivo o Pérdida de interés o de la
capacidad de placer. Otros :

 Pérdida o Aumento de peso

 Insomnio o Hipersomnia
 Agitación o Enlentecimiento psicomotores}
 Fatiga o Pérdida de energía
 Sentimiento de inutilidad o Culpa excesivos
 Disminución capacidad pensar, concentrarse o indecisión
 Pensamientos recurrentes de muerte

EPISODIO MANIACO

Estado de ánimo anormal y elevado que dura al menos 1 semana, durante la cual
persisten 3 o más de los siguientes síntomas (4 si sólo es irritable) :

 Autoestima exagerada o grandiosidad

 Disminución de la necesidad de dormir
 Más hablador de lo habitual o verborreico
 Fuga de ideas o experiencia de que el pensamiento está elevado
 Distraitibilidad
 Aumento de la actividad intencionada o agitación psicomotora
 Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto
potencial para producir consecuencias graves

 
 

TRASTORNO DISTIMICO

Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte de los días. Durante al menos
2 años. Presencia mientras está deprimido de 2 o más de estos síntomas :

 Pérdida o aumento de apetito

 Insomnio o Hipersomnia
 Falta de energía o fatiga
 Baja autoestima
 Dificultades p/concentrarse o tomar decisiones
 Sentimientos de desesperanza

TRASTORNO CICLOTIMICO

Durante al menos dos años de síntomas hipomaníacos y depresivos

ANTIPSICOTICOS

 Inicialmente llamados neurolépticos por los

 Síntomas que producen (Síndrome neuroléptico : tranquilidad
emocional, indiferencia afectiva, disminución de actividad psicomotriz.
 Síntomas neurológicos adversos : síntomas extrapiramidales (SEP).
 Se diferencian entre Típicos y Atípicos según produzcan o no SEP
 Típicos se dividen en : Incisivos (actúan s/alucinaciones y delirio).
Sedativos (tienen poco efecto s/síntomas negativos). De transición
(intermedio entre ambos)

Mecanismo de acción

 Bloquean receptores en la postsinapsis de modo que cuando llega el

NT no puede unirse a su receptor.
 Bloquean diferentes tipos de receptores p/el NT Dopamina, Histamina,
Acetilcolina y Noradrenalina. (Por eso su diferente perfil de acción en
incisivos, sedativos, transición). La potencia c/que bloquean c/u de
estos R es la responsable de los efectos terapéuticos, los efectos
adversos y el perfil de c/droga. (Módulo1, pg.4)
  El bloqueo de receptores de dopamina produce el efecto antipsicótico y
también los efectos adversos de tipo neurológico.
 = Las drogas que ejercen mayor bloqueo sobre receptores de
Dopamina serían las que tienen mayor efecto incisivo y, además las
que producen más SEP (parkins).
 Las drogas que ejercen mayor bloqueo sobre receptores de
Histamina son las más sedativas.
 Los atípicos bloquean receptores de Dopamina y Serotonina.

Antipsicóticos clásicos
Bloquean los receptores dopaminérgicos D 2.

Efecto terapéutico según la vía dopaminérgica que involucren: Nigroestriatal

(Tratamiento enfermedad Huntington), Mesolímbica (Antipsicótico), Mesocortical
(Antipsicótico), Bulbar (Antiemético).

Efectos adversos según la vía dopaminérgica que involucren: Nigroestriatal

(SEP), Mesolímbica (Síndrome amotivacional, aplanamiento afectivo), Mesocortical
(Anergia psíquica, disminución de la iniciativa), Túberoinfundibular (Hiperprolactinemia,
hormonal, endocrina ?).

Clasificación clínica

 Sedativos : Acción sedante. Puede ser un efecto buscado (insomnio,

etc.) o funcionar como efecto colateral. Ej : Clormopracina
 Incisivos : Producen efecto antipsicótico más despojado de sedación.
Efectos colaterales + importantes : los extrapiramidales. Ej : Haloperidol
 De Transición : intermedios entre los anteriores. Ej. Tioridacina.

Farmacocinética

 Absorción lenta cuando se administra por vía oral. Pico plasmático

entre 2-4 horas. Mayor biodisponibilidad por vía intramuscular.
 Distribución generalizada y no uniforme (acumulación en cerebro,
pulmón y tejidos muy irrigados). Alto % de unión a proteínas, Pasa a la
circulación fetal y leche materna.
 Metabolismo fundamentalemente hepático En fetos, recién nacidos y
ancianos, menor capacidad p/metabolizarlos. En niños, mayor rapidez.
 Eliminación por vía renal principalmente, y en menor cantidad por bilis
como metabolitos activos

Efectos Colaterales
  Extrapiramidales
 Distonías (alteraciones tono muscular : Contractura dolorosa cérvico -
facial. Ej : toritícolis) y disquinesias agudas (movimientos anormales)
(Aparición Precoz ).
 Parkinsonismo (Precoces) (temblor, rigidez, bradiquinesia :
enlentecimiento movimientos. Por bloqueo R D2 en el caudado. Es de
frecuencia alta. Más riesgo en ancianos y mujeres) 
 Acatisia (Precoces) Imposibilidad mantenerse en reposo. Deambula
permanentemente. Se balancea s/pies.
 Síndrome neuroléptico agudo (Precoces) Muy grave. Rigidez
extrema, destruye células musculares. Fiebre alta.
 Disquinesias tardías (Tardío) aparecen luego uso prolongado neurolep
(3 a 6 meses). Movimientos de tipo coreico. Movimientos involuntarios :
Tics. Bucofaciales.
 Temblor perioral (Tardío). Movimiento músculos q rodean labios (como
hociqueo).

Tratamiento : 1.retirar el tratamiento, 2.reemplazarlo por otro tipo (atípicos) o, 3.

agregar un anticolínérgico.

2. Efectos adversos sobre el SNA

Sedación. Descenso del umbral convulsivo.

3. Efectos cardiovasculares
Hipotensión ortostática. Alteraciones del ECG. Arritmias cardíacas.

4. Efectos autonómicos
Anticolinérgicos. Antiadrenérgico

5. Efectos endócrinos
Hiperprolactinemia

6. Efectos hematológicos
Agranulocitosis. Es por eso que la Clozapina no es de primera elección. Examen
sanguíneo.

7. Otros
Hepáticos. Dermatológicos. Oftalmológicos. Metabólicos

Antipsicóticos Atípicos

Son nuevos y de mejor perfil : son eficaces como incisivos(tratan síntomas positivos :
aluc y delirio), tratan además síntomas negativos, y producen menos SEP. Bloquean
receptores de Dopamina y Serotonina. Ej. Clozapina, Risperidona y Olanzapina.
  Clozapina es el más importante pero produce agranulocitosis (aunque
bajo % pacientes) por eso no es de primera elección y su uso debe
asociarse a estudio sanguíneo. Otros efectos adversos menores :
sedación, aumento de peso, hipotensión, aumento de saliva,
constipación, taquicardia, etc.
 Risperidona es menos eficaz que Clozapina en los s negativos y
produce más s extrapiramidales.

Pautas para el tratamiento

Tratamiento agudo : Objetivo = actuar s/síntomas positivos y eventualmente calmar

agitación paciente

Etapa de mantenimiento : Objetivos = continuar con poca o ninguna sintomatología,

reducir riesgo recaidas y favorecer reinserción social y laboral. Luego del 1er. brote, el
tratamiento no debe ser menor de 1 ó 2 años. Luego del 2do., no menor de 5 años.

Tratamiento por efectos adversos extrapiramidales

Distonías agudas : anticolinérgicos centrales. Antiparkinsonianos. Como

parkinsonismo ocurre por disbalance entre Dopamina y Acetilcolina, no puedo subirle
la Dopamina porque lo vuelvo a la Psicosis ; por eso le bajo la acetilcolina con
anticolinérgicos de acción central (Biperideno, Trihexifenidilo) y con esto vuelve a
equilibrarse.

Parkinsonismo : Disminuir o suspender el antipsicótico.

Síndrome N Maligno : suprimir el neuroléptico. Tratamiento médico de apoyo.

Agonistas dopaminérgicos (Bromocriptina, Amantadina). No usar anticolinérgic (puede
empeorar cuadro)

Acatisia : Cambiar o disminuir la dosis del neuroléptico. Asociar c/ BZD.

Disquinesias Tardías : Suspender el neuroléptico o aumentarlo.

Temblor perioral : Mejora con anticolinérgicos centrales.

Parkinson Déficit de dopamina a nivel del estriado y se rompe el balance normal entre
la actividad colinérgica y dopaminérgica en ese lugar.

Drogas antiparkinsonianas
Que aumentan el tono dopaminérgico : Levodopa. Bromocriptina
Que disminuyen el tono colinérgico : Levodopa, Amantadina, Selegilina.

Anticolinérgicos antiparkinsonianos
Son más útiles sobre el temblor y la rigidez que sobre la bradiquinesia
(enlentecimiento movimientos).

Síntomas extrapiramidales (Parkinsonianos)

Hipertonía : aumento tono muscular
Hipokinesia : disminución movimientos
Temblor ; fundamentalmente distal y de miembros superiores

¿Cómo objetivarlos en el paciente?

Rostro inexpresivo. Camina arrastrando pies. Dificultad para iniciar movimientos.
Tiemblan dedos como si contara monedas.

CLASIFICACIÓN de ANTIPSICÓTICOS

Fenotiacinas (Clásicos)

CLORPROMACINA(Sedativo) LosSedativos :tienen poco efecto s/síntomas

negativos. Puede ser un efecto buscado (insomnio, etc.) o funcionar como efecto
colateral. Ej : Clormopracina, levopromacina.

LEVOPROMACINA“

TRIFLUOPERACINA“

TIORIDAZINA(Incisivo y Sedativo)

Tioxantenos

CLORPROTIXENO

TIOTIXENO

ZUCLOPENTIXOL

Butiferononas (Incisivos) 

Los Incisivos  actúan s/alucinaciones y delirio (síntomas positivos o = agudos).

Producen efecto antipsicótico más despojado de sedación. Efectos colaterales +
importantes : los extrapiramidales. Ej : Haloperidol

HALOPERIDOL

BROMPERIDOL

DROPERIDOL

 
Otros

PIMOZIDA

FLUSPIRILENO

PENFLURIDOL

DOMPERIDONAL

CLOZAPINA (es el + importante y de mejor perfil de los atípicos, pero produce

agranulocitosis)

CLOTIAPINA

LOXAPINA

SULPIRIDA

AMISULPIRIDA

METOCLOPRAMIDA

MOLINDONA

RISPERIDONA (importante atípico)

OLANZAPINA(importante atípico)

RESERPINA

CLASIFICACION ANTIPARKINSONIANOS

Aumentan el tono dopaminérgico

LEVODOPA : aumenta síntesis de dopamina

AMANTANDINA : aumenta liberación dopamina

SELEGILINA : inhibe degradación dopamina

BROMOCRIPTINA : agonista dopaminérgico

Disminuyen tono colinérgico

TRIHEXIFENIDILO

BIPERIDENO
LEVODOPA

SELEGILINA (inhibidor selectivo de la MAO B)

AMANTADINA

LEVODOPA, AMANTADINA y SELEGILINA

 Son agonistas dopaminérgicos : su efecto depende del aumento de la

concentración de dopamina en la hendidura sináptica
 Principal limitación : Su efecto terapéutico depende de la existencia de
suficientes neuronas dopaminérgicas y del desarrollo de la
supersensibilidad a estos receptores.
 Si no se llega a sintetizar suficiente dopamina en el negroestriatal la
respuesta a la L-Dopa y otros fármacos de acción indirecta comienza a
perderse.

PSICOSIS

 Comprende : Esquizofrenia, Trastorno esquizotípico  (Dif. C/ CIE10 : En

el DSM IV es Trastorno de la Personalidad) y Trastorno de Ideas
delirantes
 En sentido estricto : presencia de ideas delirantes y alucinaciones
manifiestas
 En sentido más amplio : desorganización grave del pensamiento y
lenguaje (disgregación, tangencialidad, incoherencia) y de
comportamientos claramente anormales (puerilidad, excitación o
inhibición psicomotora, aislamiento social, fenómenos catatónicos).
 Síntomas positivos : alucinaciones, delirio, desorganización del
pensamiento
 Síntomas negativos : aplanamiento afectivo, retraimiento emocional y
social
 Duración de los síntomas : CIE10 (mínimo de 1 mes)DSM IV (6 meses)
 Compromiso vida laboral : a diferencia del DSM IV, la CIE 10 no
requiere p/diagnóstico
 Trastorno eszuizoafectivo : Se discute su validación como entidadEn la
psicosis, la dopamina está aumentada en Mesolímbica y Mesocortical
 Parkinsonismo (SEP) ocurre por disbalance entre dopamina y
acetilcolina. Déficit de dopamina a nivel del estriado. Se rompe el
balance normal entre la actividad colinérgica y dopaminérgica en ese
lugar.