Funcionamiento del Organismo 2005

71. CIRCULACIÓN CORONARIA

Dr. Fernando D. Saraví
Además de su importancia fisiológica, el riego sanguíneo del miocardio es un tema central de la medicina
moderna debido a la enorme incidencia que sus defectos (cardiopatía isquémica) tienen sobre la morbilidad
y mortalidad en adultos (la mortalidad mundial es de aprox. 7 millones por año).
Las arterias coronarias derecha e izquierda transcurren sobre el epicardio y se dividen, dando en su
trayecto ramas que penetran el espesor del miocardio en grado variable antes de capilarizarse. Hay 3000 a
4000 capilares/mm2 (10 veces más que en músculo esquelético) o aprox. 1 capilar por fibra miocárdica. La
red capilar es más profusa en el endocardio. El 85 % del drenaje venoso se realiza por el seno coronario. El
caudal sanguíneo coronario (CSC) en reposo es aprox. 0,8 mL/min/g de tejido. Para un corazón de 300 g, es
de 240 mL/min o 5 % del gasto cardíaco. Por g de masa, el corazón recibe 10 veces más que el promedio del
cuerpo (5000 mL/min para 70 kg ~ 0,07 mL/min/g). En el ejercicio el CSC aumenta hasta 5 veces.
A pesar de lo dicho, el CSC es apenas suficiente para aportar el O2 que el corazón necesita. Esto
significa que si aumenta la demanda de O2, el único modo de satisfacerla es mediante un aumento del CSC.
Con el sujeto en reposo, el miocardio activo consume aprox. 100 µL O2/min/g, ó 30 mL/min para 300 g. Los
240 mL de sangre arterial contienen aprox. 45 mL de O2 , de los que 2/3 deben ser extraidos. La extracción
medida es de 75 %, es decir, el triple que el promedio del cuerpo (la sangre venosa mezclada tiene 25 %
menos O2 que la arterial). Cada mL de O2 proporciona energía equivalente a 20 J.
El patrón de flujo coronario está dado por la interrelación entre la presión efectiva de perfusión y la
resistencia hemodinámica del circuito. Esta última no depende, como en otros órganos, sólo de la resistencia
vascular, sino también de la propia contracción cardíaca que cíclicamente estira los grandes vasos
epicárdicos y comprime los vasos intra-
murales, medianos y pequeños. En ausencia
de contracción, la presión efectiva de
perfusión sería la diferencia entre la presión
aórtica y la presión auricular derecha. No
obstante, la contracción añade en cada sístole
una compresión extrínseca a los vasos que
reduce su calibre (ver Fig. a la izquierda). La
contracción reduce el flujo arterial y aumenta
(por expresión) el flujo venoso. La variable
principal es el esfuerzo σ (N/m2) realizado
por el miocardio durante la sístole.
Como las presiones del ventrículo derecho
son siempre menores que la aórtica, en aquél
el CSC sigue aprox. la forma de la curva de
presión aórtica. En cambio, en el ventrículo
izquierdo el CSC es mínimo en el período
isovolumétrico sistólico, bajo durante la
sístole y máximo durante la diástole. Como la
región subendocárdica desarrolla mayor
esfuerzo que la subepicárdica, la reducción
sistólica del CSC es mayor en aquélla (pese a que la resistencia vascular subendocárdica es menor).
Autorregulación. La presión aórtica media es mantenida aprox. constante mediante el reflejo barorreceptor.
Para un nivel de trabajo dado, el CSC se mantiene aprox. constante para presiones de perfusión entre 60 y
140 mmHg. Esto ocurre porque las fluctuaciones en la presión de perfusión de los vasos miocárdicos causan
cambios recíprocos en su resistencia. Esta autorregulación, depende fundamentalmente de la demanda
metabólica (consumo de O2 = QO2) que, junto con factores neurógenos y endoteliales, regulan el CSC.
Determinantes del QO2. El 20 % del QO2 miocárdico es basal (20 µL/min/g) para mantener vivas sus
células. Sólo 1 % del total depende de la actividad eléctrica. El resto, casi 80 % en reposo, se debe al
trabajo mecánico. El porcentaje varía según 1) el nivel de actividad y 2) la eficiencia mecánica EM = 100
x Trabajo realizado/Energía consumida (por encima de la basal). En reposo, los ventrículos realizan por min
un trabajo externo de aprox. 80 J y consumen 480 J; EM = 100. 80/480 = 17 %. No obstante, la EM es
variable. P.ej., aumenta durante el ejercicio y con fármacos como los antagonistas β-adrenérgicos.
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Las principales determinantes del QO2 son la frecuencia cardíaca y el esfuerzo (σ σ) realizado por la pared.
Este último depende de la precarga durante la diástole y de la postcarga durante la sístole. El σ en la sístole
depende principalmente de la presión sistólica y en menor medida del volumen sistólico, es decir del grado
de acortamiento de las fibras durante la contracción. De la ecuación σ = (∆P.r)/2 δ (ver Mecánica Cardíaca)
surge que σ varía linealmente con ∆P pero es proporcional a la raíz cúbica del volumen V ( = r3 π 4/3). El
estado contráctil (inotropismo) modifica la demanda de
oxígeno: a mayor contractilidad, mayor QO2.En condiciones
anormales es importante el espesor δ de la pared. Una pared
adelgazada (dilatación) aumenta la demanda, pues desarrolla
mayor σ para igual ∆P. Una pared engrosada (hipertrofia)
reduce proporcionalmente el aporte, pues el número de
capilares no aumenta proporcionalmente a la masa ventricular.
El acoplamiento entre la demanda de O2 y la resistencia
vascular coronaria se debe principalmente a la adenosina.
Cuando baja la presión de O2 se reduce la formación de ATPy
aumenta el ADP y AMP . El AMP es transformado por una
5’nucleotidasa del sarcolema en adenosina. Ésta difunde fuera
del cardiomiocito y produce dilatación, sobre todo de arteriolas,
por: 1) aumento de la síntesis de cAMP en el músculo liso y 2)
desinhibición de canales de K+ regulados por ATP. Además de la adenosina, la propia hipoxia, y el
aumento de presión de CO2 y de [K+] y [H+] extracelulares contribuyen a la regulación metabólica del CSC.
Regulación neurógena. Las coronarias poseen receptores de tipo α (vasoconstrictores) y β
(vasodilatadores). La descarga simpática de noradrenalina causa cambios directos e indirectos sobre el CSC.
El principal efecto directo, sobre todo en arterias grandes y medianas, es vasoconstrictor (en arteriolas de
450 µm y menores predomina el efecto β). El efecto indirecto es vasodilatador, por el incremento en
frecuencia cardíaca y volumen sistólico causado por las catecolaminas. Normalmente predomina el efecto
dilatador. El papel de la estimulación parasimpática (vagal) sobre el CSC es menos claro.
Regulación endotelial. El endotelio arterial produce continuamente óxido nítrico (NO) en respuesta a las
fuerzas de roce producidas por el flujo normal. El NO es un poderoso vasodilatador y antiagregante
plaquetario. Sustancias circulantes, como la acetilcolina, la bradikinina y la serotonina, y otras de producción
local, como el ADP, facilitan la liberación de NO. La prostaciclina producida por el endotelio también tiene
efecto dilatador y antiagregante. Un tercer factor vasodilatador es el factor hiperpolarizante derivado del
endotelio (EDHF). En menor medida, el endotelio también produce endotelina, un péptido vasoconstrictor
cuyo papel en la circulación coronaria no es claro.
Reserva coronaria e isquemia miocárdica. Se denomina reserva coronaria al aumento del CSC que
puede obtenerse por vasodilatación para una ∆P constante. Dado que la extracción de O2 es muy elevada en
reposo, un mayor QO2 debe ser satisfecho por aumento del CSC. Ocurre insuficiencia coronaria (isquemia)
cuando la demanda excede al aporte. En el corazón normal, aprox. 50 % de la resistencia al flujo coronario
está determinada por las arteriolas de 100 a 450 µm de diámetro, y la mayor parte del resto por arteriolas
menores. Por eso estos vasos son los efectores predominantes de la autorregulación. Una estenosis
localizada (p.ej. aterosclerosis) en una arteria principal (epicárdica) funciona como una resistencia agregada
en serie, de modo que parte de la ∆P total cae allí. Sin embargo, la resistencia total puede mantenerse
constante al ser compensada por vasodilatación arteriolar distal a la obstrucción. Por ello, el CSC puede
mantenerse constante con estenosis que reducen hasta 75 % la luz de la arteria. Obstrucciones mayores
(transitorias o fijas) no pueden ser totalmente compensadas y causan isquemia (angina de pecho o infarto).
La isquemia debe definirse no sólo en términos de un nivel crítico de flujo, sino también
relacionada con la demanda metabólica. Según la ley de Poiseuille, la ∆P a través de la resistencia depende
directamente del caudal Q: ∆P = Q.R. Cuando el CSC se incrementa, la importancia relativa de la
estenosis en determinar la caída de presión aumenta mucho. Por ejemplo, durante el ejercicio la demanda de
O2 crece el CSC hasta 4 a 5 veces; el CSC tiende a aumentar, y la caída de presión en una estenosis
aumenta proporcionalmente. En estas condiciones, basta una obstrucción de sólo 45 % de la luz de una
arteria para causar manifestaciones de isquemia. Este hecho explica la angina de esfuerzo (dolor isquémico
precipitado por la actividad física) y también la sensibilidad de las pruebas ergométricas para detectar
lesiones coronarias que son asintomáticas en reposo.