Nayra Hernández Expósito

Servicio de patología Digestiva

Hospital Insular de Las Palmas de Gran Canaria
Introducción
 Se define como la presencia de líquido en la cavidad
peritoneal.

 El término ascitis deriva del griego (askos) y significa

bolsa o saco.

 En el 75% de los casos es secundaria a una cirrosis

hepática.

 Un 50% de los pacientes con cirrosis compensada

presentarán ascitis a los 10 años.

 La mediana de supervivencia es de aproximadamente 2

años.
Causas de ascitis
Hipertensión portal
 Cirrosis hepática
 Hepatitis alcohólica
 Insuficiencia hepática
fulminante
 Síndrome de Budd-Chiari
 Esteatohepatitis no alcohólica
 Enfermedad venooclusiva del
hígado
 Trombosis de venas
suprahepáticas
 Hepatocarcinoma
 Metástasis hepáticas masivas
 Insuficiencia cardíaca
congestiva
 Pericarditis constrictiva
 Mixedema
Hipoproteinemia
 Desnutrición
 Síndrome nefrótico
 Enteropatía pierde proteínas
 Malabsorción: celíaca,
wipple,etc.
Ascitis linfática
 Por obstrucción: linfoma, neo
abdominales, linfangiectasias
congénita
 Por rotura: transección de
vasos linfáticos en
traumatismo o cirugía
resectiva amplia
( linfadenectomía radical por
carcinoma testicular, shunt
esplenorrenal distal)
Causas de ascitis
Irritación peritoneal Otras:

 Infecciosa:  Pancreática
1. Bacterias: clamydia  Biliar
2. TBC  Enfermedades del tejido
3. Micótica: histoplasmosis, conectivo (LES)
candida albicans.  Enfermedades granulomatosas
4. Parásitos: esquistosoma, (sarcoidosis, Crohn)
áscaris, entamoeba  Fiebre mediterránea familiar
hystolitica, hidatidosis.  Urinaria
 Diálisis peritoneal
 Neoplasias  Enfermedades ginecológicas
1. Carcinomatosis peritoneal  ( endometriosis, síndrome de
2. Mesotelioma Meigs, hiperestimulación
3. Pseudomixoma peritoneal hormonal ovárica)
 Vasodilatación
Hipertensión portal arterial esplénica
(óxido nítrico)

Disminución
activación Volumen
sistema renina-angitensina-aldosterona Arterial efectivo
sistema nervioso simpático
hormona antidiurética (ADH)
endotelinas

Aumento
de resistencias
vasculares
Disminución periféricas
Disminución
de excresion
de excresión
de sodio Vasoconstricción
de agua libre
renal
Diagnóstico
Anamnesis

 Antecedente familiares: hepatopatía y tuberculosis.

 Antecedentes personales y factores de riesgo
para hepatopatía: enolismo, adicción a drogas por vía parenteral,
transfusiones, relaciones homosexuales, acupuntura, tatuajes o piercings y
origen en áreas endémicas de hepatitis (sudeste asiático).

 Antecedentes patológicos: hepatopatía, insuficiencia cardiaca,

TBC previa, síndrome nefrótico, neoplasia, diabetes, dislipemia y
episodios previos de ascitis.

 Síntomas actuales: tiempo de evolución, dolor abdominal, fiebre,

síndrome constitucional, cambio en el ritmo deposicional, trastornos
menstruales, disminución de la diuresis y edemas.
Diagnostico
Exploración física
 Signos de ascitis: distensión abdominal, matidez en flancos,
que varía con el decúbito, y signo de la oleada.

 Estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias,

eritema palmar, hipertrofia parotidea, etc.

 Signos de insuficiencia cardíaca, edemas o

anasarca.

 Semiología de derrame pleural.

 Signos de malignidad: linfadenopatías y nódulos

subcutáneos (supraventricular-Virchow) ( umbilical-hermana de
María José).
Diagnóstico
Analítica
 Hemograma y coagulación, ionograma, función
renal, transaminasas, enzimas de colestasis,
bilirrubina total y directa, proteínas totales,
albúmina, proteinograma, VSG y
alfafetoproteína.

 El ionograma en orina para valorar la capacidad de

excreción del riñón, y en función de esto aplicar el
tratamiento.

 Otras determinaciones en función de la sospecha clínica;

como marcadores virales de hepatitis, amilasa,
LDH, hormonas tiroideas, marcadores
tumorales y proteinuria.
Diagnóstico
Ecografía
 La anamnesis y la exploración suelen ser suficientes para
llegar al diagnóstico.

 permite hacer el diagnóstico,

En caso de duda, la eco
detectando incluso escasas cantidades (100ml).
 Además, orienta hacia la presencia de hepatopatía, HTP,
patología ovárica, masas mesentéricas, pancreatitis
crónica o trombosis portal…….

Radiografía de torax
 Si se sospecha derrame pleural, patología
cardiopulmonar (insuficiencia cardiaca, neo pulmonar…) o
patología abdominal con perforación (aire libre en peritoneo).
Diagnóstico
Otras pruebas complementarias
 En la radiografía de abdomen se pueden observar signos
indirectos de patología abdominal, como calcificaciones pancreáticas o
dilatación de asas, o signos de ascitis, como borramiento del psoas o del
margen hepático inferior.

 EKG y ecocardiograma si se sospecha patología cardíaca.

Paracentesis diagnostica

 Técnica:
1. Paciente decúbito supino, un poco decúbito lateral si líquido escaso.
2. Condiciones de máxima asepsia (campo y material estériles). Desinfectar
la zona con solución de yodo.
3. Punción con aguja intramuscular en el tercio externo de la línea que une
la cresta ilíaca y el ombligo. Aspiración suave e intermitente.
4. Extraer unos 60ml.
5. En ascitis escasa o trabeculada se guiará por ecografía.
Indicaciones Contraindicaciones

 Ascitis de debut  Alteraciones de la coagulación,

con repercusión clínica ( CID)
 Paciente hospitalizado con ascitis
 En los pacientes cirróticos
 Sospecha de infección del líquido contraindicaciones relativas.
No existen valores de
plaquetas o coagulación límite
 Deterioro clínico aceptados

 Encefalopatía  Escasas complicaciones. La

más frecuente es el hematoma
 Hemorragia digestiva de pared y no requiere
transfusión.
 Alteración de la función renal
Test diagnosticos del líquido ascítico
Recuento celular
 Es el test más importante. Debe realizarse siempre para
descartar infección del líquido ascítico.

 Recuento de PMN > 250/mm indica infección. Iniciar

tratamiento antibiótico lo más precoz posible, sin esperar
al resultado del cultivo.

 Las causas más importantes de aumento de leucocitos

son:
1. Peritonitis bacteriana espontánea con predominio de PMN.

2. Peritonitis bacteriana secundaria con predominio de PMN.

3. Tuberculosis peritoneal con predomino de linfocitos.

4. Carcinomatosis peritoneal con predominio de linfocitos.

5. Líquido ascítico hemático. Aumento de leucocitos por paso de éstos del

plasma al peritoneo. Para ajustar el número real de leucocitos se resta 1 PMN y 1
linfocito por cada 250 hematíes/mm.
Bioquímica
Proteínas totales
 Se clasifica en trasudado si proteínas totales < 2,5g/dl o
exudado si son > 2,5g/dl.

 Baja sensibilidad para correlacionar las proteínas con la

presencia de hipertensión portal. 20% de cirróticos con ascitis
no complicada tendrán exudado y un tercio de ascitis malignas serán
trasudados, porque su origen no es carcinomatosis peritoneal.

 Indicaciones
1. Profilaxis de PBE en cirróticos con proteínas < 1 g/dl.
2. Diagnóstico diferencial de peritonitis bacteriana
secundaria y espontánea.
Presencia de > 250 PMN y dos de estos criterios hace sospechar una
PBS: proteínas >1g/dl, glucosa <50mg/dl y LDH > al límite
normal en plasma.
Gradiente de albúmina plasma menos en ascitis
 Test muy sensible ( 97% ) para diferenciar entre ascitis por
hipertensión portal y ascitis de otras causas. A mayor
gradiente mayor grado de hipertensión portal.

 Debe calcularse las cifras de albúmina en plasma y en líquido ascitis

en un mismo día.

Glucosa
 Valor similar al plasma, excepto si es consumida por leucocitos o
bacterias.
 Normal en ascitis no complicada y en PBE precoz, y disminuye en
PBE establecida y en PBS.

LDH
 Ascitis no complicada la ratio LDH ascitis/plasma es de 0,4.
Aumenta en PBE y secundaria, y en neoplasias.

Amilasa
 El ratio ascitis/plasma es de 0,5 en no complicada. Aumenta en
ascitis pancreática y perforación.
 Causas de ascitis según el gradiente de
albúmina

Gradiente > 1,1 g/dl Gradiente < 1,1 g/dl

 Cirrosis hepática  Carcinomatosis peritoneal

 Hepatitis alcohólica  TBC peritoneal

 Insuficiencia cardiaca  Pancreática

 Mixta (5%)  Biliar

 Metástasis hepáticas  Infarto intestinal

masivas  Síndrome nefrótico

 Insuficiencia hepática  Enfermedad del tejido
aguda conectivo
 Síndrome de Budd-Chiari
Microbiología
Gram
 Requiere una elevada concentración de bacterias ( > 10.000/ml)
para ser positivo. Sensibilidad baja para la PBE (1 bacteria/ml).

Cultivo
 En frascos de hemocultivo. Sensibilidad 80-90% en ascitis
neutrocítica.

Citología
 Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis
peritoneal. Pero sensibilidad global en al ascitis neoplásica
es 60-75%, ya que el linfoma, hepatocarcinoma y metástasis
hepáticas masivas producen ascitis por obstrucción linfática o
hipertensión portal.
Otras determinaciones no impresindibles
Triglicéridos
 > 200mg/dl es diagnótico de ascitis quilosa.

Bilirrubina
 Superior a los niveles en sangre o > 6mg/dl, sospechar perforación
biliar o intestinal.

ADA (adenosindeaminasa)
 Orienta hacia ascitis TBC. Puede estar baja en ascitis TBC en
cirróticos y falsamente alta en serositis (lupus) y linfoma.

Determinaciones no útiles
 El pH, lactato, CEA, alfafetoproteína, fibronectina y colesterol.

 En la TBC peritoneal la tinción directa tiene una sensibilidad <2%.

La sensibilidad del cultivo de micobacterias es <50% comparada con
la biopsia peritoneal que es del 100%.
Clasificación de la ascitis
 Grado I: ascitis mínima que sólo se detecta por
ecografía. No precisa tratamiento. Se recomienda la
reducción de la ingesta de sodio. Control evolutivo.

 Grado II: ascitis moderada que se manifiesta por

malestar abdominal que no interfiere en las actividades
diarias.

 Grado III: ascitis severa que se manifiesta por

distensión abdominal importante o a tensión. Se
caracteriza por malestar abdominal intenso, en ocasiones
asociado a disnea, que interfiere de forma importante en
las actividades diarias.
Tratamiento

 Depende del origen de la retención de líquidos.

 El GASLA es útil como herramienta diagnostica y para la

toma de decisiones terapéuticas.

 GASLA reducido no padecen hipertensión portal y no

responden a la restricción de sal y a la administración de
diuréticos (salvo síndrome nefrótico).

 Causa más frecuente es la carcinomatosis peritoneal.

Tratamiento
 Indica una progresión de la enfermedad.

 Además del tratamiento sintomático de la ascitis, es

importante tratar la enfermedad de base.

 El ingreso hospitalario está indicado en ascitis de

debut, de gran volumen o a tensión y falta de respuesta al
tratamiento ambulatorio.

 No se recomienda reposo absoluto ni restricción de

líquidos.

 Dieta baja en sal.

Tratamiento
 Los antagonistas de la aldosterona se consideran los
diurético de elección. Dosis máxima de 400 mg / día.

 En caso de efectos secundarios ( ginecomastia), se

puede sustituir por amiloride a dosis de 10 a 40 mg /
día.

 No debe administrarse furosemida en

monoterapia. La asociación aumenta la eficacia y la
rapidez de acción. Dosis máxima de 160 mg / día

 Revaluar la situación al cabo de 3-7 días y ajustar

dosis de diuréticos según respuesta.
Tratamiento
 Seguimiento periódico de la función renal en los
no respondedores para detectar de forma precoz las
complicaciones relacionadas con el uso de diuréticos.

 Eliminada la ascitis, reducir la dosis de diuréticos a la

mitad y mantener la restricción de sal.

 Los diuréticos deben retirarse en caso de

encefalopatía, hiponatremia < 120mmol/ l y si
creatinina mayor de 2 mg/ dl.

 Evitar los AINES, empeoran la natriuresis y la función

renal, y aumentan el riesgo de hemorragia digestiva.
Tratamiento
 En todo cirrótico con ascitis hay que descartar la
presencia de un hepatocarcinoma, como causa
del debut de la ascitis.

 Considerar el transplante hepático en todo paciente

con ascitis y ...

1. Ascitis refractaria
2. Insuficiencia renal (creatinina sérica >1,5mg/dl) o
Hiponatremia dilucional (sodio sérico <130mEq/l)
3. PBE resuelta o Encefalopatía Hepática
4. Clase B de la clasificación de Child-Pugh con disminución
persistente de la excreción de sodio (<10mEp/l)
5. Clase C de la clasificación de Child-Pugh
 Ascitis no complicada
No tratamiento
Seguimiento clínico sí Grado I
No Paracentesis total
Natriuresis >80mmol/d Sí No Expansión plasmática
Grado II
Dieta hiposódica
Sí
No
Dieta baja en sal
Control diario de peso Iniciar diuréticos
Seguimiento en 2-4 No
Sí Respuesta
semanas
Natriuresis >10mEq/d

Añadir furosemida No Sí
Si ya tomaba doblar Espironolactona Espironolactona
la dosis de diurético Respuesta
200mg/d 100mg/d
Alternativamente
(E 400-F 160) No Edemas periféricos
no respuesta
Ascitis refractaria Sí Dieta hiposódica? Sí
Furosemida 40mg/d
 Ascitis Tensa
 La paracentesis evacuadora es el tratamiento de
elección por su eficacia, rapidez y menor número de
complicaciones con respecto a los diuréticos.

 Una única sesión en la que se obtendrá la mayor

cantidad de líquido posible.

 Tras la paracentesis expansión del volumen

plasmático para evitar la alteración hemodinámica y
de la función renal secundarias (DCIP).
1. Extracción de < 5 L: expansores sistémicos
(dextrano 70 o poligelina) a dosis de 8 g/l de ascitis.
2. Extracción de > 5 L: albúmina a dosis de 8 g/l de
ascitis.
Ascitis Tensa
 La realización de la paracentesis no precisa ingreso
hospitalario y puede practicarse en hospital de día o en
el servicio de urgencias.

 Tras la extracción del líquido se debe seguir una dieta

hiposódica y tratamiento diurético para evitar la
reacumulación de la ascitis.

 Las contraindicaciones relativas son: trastornos de

la coagulación con repercusión clínica, ascitis tabicada,
PBE y hemoperitoneo.

 Las paracentesis parciales con el fin de aliviar la

sintomatología no se recomiendan porque favorecen
la formación de posibles fístulas con salida de líquido
ascítico.
Ascitis refractaria
 Ascitis que no puede ser eliminada o recurre
precozmente a pesar del tratamiento medico.

 Existen dos subtipos:

1. Aquella que no puede ser eliminada o recurre precozmente (4 semanas)
a pesar de dieta baja en sal y diuréticos a dosis plenas
(espirolactona 400mg/d y furosemida 160mg/d).
RESISTENTE
2. Aquella que no puede ser eliminada o recurre precozmente debido al
desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos
y que no permiten el uso de una dosis más efectiva.
INTRATABLE

 Supervivenvia media es del 50% a los 6 meses y del

25% al año.
Ascitis refractaria
 Se recomienda la paracentesis asociada a albúmina
intravenosa como tratamiento de elección.

 Dieta hiposódica.

 El tratamiento diurético debe mantenerse siempre

que la natriuresis sea clínicamente significativa
(>30mEq/día).

 Aquellos no candidatos a transplante o lista de

espera sea muy larga y que precisen paracentesis
muy frecuentes o tengan dificultad para evacuar la
ascitis (tabicada), el DPPI podría constituir una
alternativa. Siempre que tuvieran una puntuación de
Child <12 y sin antecedentes de encefalopatía.
 Ascitis refractaria

Paracentesis total más albúmina

Dieta hiposódica

Diuréticos Sí Natriuresis >30mmol/d

dosis máximas Tolera diuréticos No Dieta hiposódica
que tolere Sin diuréticos

Recidiva

TIPS Paracentesis repetidas

Transplante
Ascitis torácica
 Suele ser unilateral. En caso de derrame izquierdo debe
considerarse la TBC y la pancreatitis.

 Ascitis refractaria y/o mal cumplidores de la

dieta.

 La manifestación clínica muy variable.

 Características del líquido similar, aunque las proteínas

totales son superiores en el líquido pleural.

 El tratamiento consiste en restricción de sal, diuréticos

y toracocentesis evacuadora si sintomatología o
derrame masivo. Si toracocentesis de repetición
valorar la colocación TIPS. Transplante hepático.
Hiponatremia dilucional
 Disminución intensa de la excreción renal de
agua libre, secundaria a la disfunción circulatoria.
Aumento de la cantidad total de sodio y del líquido extracelular, en
presencia de ascitis y/o edemas.

 Instauración progresiva, por lo que es bien tolerada.

Por debajo de 110 mmol/d o instauración rápida, puede
dar sintomatología.

 Factor predictivo de mal pronostico sobretodo si se

asocia a deterioro de la función renal.

 No existe una terapia eficaz. Evitar la corrección

rápida. Mielinolisis pontina.
Recomendaciones: no tratamiento

 Restricción de líquidos (1l/d) en pacientes con sodio

< 130mEq/l. No práctica ni efectiva.

 Evitar cantidades excesivas de líquido (>2l/d) en

pacientes con ascitis y sodio de 130-135mEq/l.

 No administrar suero fisiológico o hipertónico

porque aumenta los edemas y la ascitis.

 Suspender los diuréticos si sodio < 120mEq/l. La

eficacia de los diuréticos en estos pacientes se debe valorar
mediante la natriuresis.

 Expansión con coloides para incrementar la volemia y

disminuir ADH.

 Los acuaréticos-antagonistas del receptor V2 ADH

a nivel túbulo renal.
Síndrome hepatorrenal
 La alteración de la función renal en el cirrótico
puede deberse a múltiples causas. Descartar
causas de fallo renal que respondan al tratamiento
médico y sean reversibles.

 Las causas más frecuentes son:

1. Fallo prerrenal por hipovolemia: diarreas, vómitos,
hemorragia digestiva, exceso de diuresis,…
2. Causas de shock: infecciones, bajo gasto cardíaco,…
3. Nefrotóxicos: aminoglucósidos, AINES, contraste yodado,…
4. Enfermedades asociadas: diabetes mellitus, vasculitis,…
5. Síndrome hepatorrenal.
 El síndrome hepatorrenal es una insuficiencia renal
funcional, por tanto reversible, en pacientes con
hepatopatía crónica avanzada e HTP.
Síndrome hepatorrenal

 Secundario a la hipertensión portal y consecuencia de

la vasoconstricción renal por activación de los
sistemas como la renina-angiotensina-aldosterona, la hormona
antidiurética, el sistema nervioso simpático y las endotelinas.

 Efecto compensado con factores vasodilatadores

locales como las prostanglandinas o el óxido nítrico.
Con la progresión de la enfermedad o por el uso de
AINES, estos sistemas locales se hacen
insuficientes y aparece el SHR.
Criterios mayores
 Enfermedad crónica o aguda con fallo hepático avanzado e
hipertensión portal.

 Filtrado glomerular bajo ( creatinina > 1,5mg/dl o aclaramiento

creatinina < 40ml/min ).

 Ausencia de shock, infección, deshidratación (pérdidas

gastrointestinales por diarréas, vómitos o hemorragia digestiva o renales por
exceso de diuréticos) o administración de fármacos
nefrotóxicos.

 Ausencia de mejoría de la función renal ( definida por descenso

de creatinina a 1,5mg/dl o inferior o aumento del aclaramiento a 40ml/min o
superior) tras la retirada de diuréticos y expansión del
volumen plasmático con 1,5 l de suero fisiológico i.v.

 Proteinuria < 500mg/dl. Ecografía renal normal ( no uropatía

obstructiva o enfermedad parenquimatosa ).
Criterios menores
No son necesarios para el diagnostico aunque pueden ser de utilidad.
 Oliguria < 500ml/día.

 Sodio en orina < 10 mmol/día.

 Osmolaridad urinaria superior a la del plasma.

 Hematíes en orina < 50 /campo.

 Sodio en plasma < 130 mmol/l.

Tipos
SHR tipo I: aumento de la creatinina sérica hasta un valor >
2,5 mg/dl en menos de 2 semanas; o reducción del 50% del
aclaramiento, < 20ml/min. Mal pronostico con una supervivencia
media de < 1 mes.

SHR tipo II: aumento moderado de la creatinina sérica >

1,5mg/dl o aclaramiento de creatinina < 40ml/min. La
supervivencia media es de 6 meses.

En ambos está indicado trasplante hepático.

Recomendaciones

Tratamiento SHR tipo I

 Vasoconstrictores análogos de la vasopresina es el
tratamiento de elección ( siempre que no exista
contraindicación como cardiopatía isquémica o vasculopatía
periférica ).

1. Terlipresina a dosis de 0,5-2 mg/4h en bolo i.v.

2. Hasta creatinina sérica < 1,5mg/dl o un máximo de 15 días.

3. Si recidiva tratar nuevamente.

 Los vasoconstrictores adrenérgicos, como noradrenalina o

midodrina, parecen ser también eficaces. Información
limitada. No estudios comparativos.

 La DPPI como tratamiento de segunda elección en caso de

falta de respuesta a los vasoconstictores o si están contraindicados.
No se recomienda en pacientes con puntación de Child-
Pugh > 12 o encefalopatía hepática severa.
 La hemodiálisis convencional en candidatos a transplante
que no responden al tratamiento vasoconstrictor o DPPI.

 El uso de MARS se recomienda sólo en protocolos de investigación.

 Se recomienda tratar con vasoconstrictores antes del

transplante.

Tratamiento SHR tipo II

 Debe ser evaluado como candidato a transplante hepático.

 Los fármacos vasoconstrictores no han sido evaluados

suficientemente. Su uso no está recomendado.

Prevención SHR
 Administración de albúmina junto con antibióticos disminuye
la incidencia de SHR y mejora la supervivencia en pacientes con
PBE.

 Administración de pentoxifilina a los pacientes con hepatitis

aguda alcohólica disminuye la incidencia de SHR y mejora la
supervivencia. (inhibidor del factor de necrosis tumoral)
Infección del líquido ascítico
Profilaxis
 Factores de riesgo: proteínas en líquido ascítico < 1g/dl,

varices esofágicas hemorrágicas y episodio previo de

PBE.

 Norfloxacino 400mg/día v.o. disminuye el riesgo de PBE

en pacientes internados con baja concentración de
proteínas y antecedentes de PBE.

 Norfloxacino 400mg c/12 horas v.o. 7 días contribuye a

prevenir la infección en pacientes con varices esofágicas.
 cultivo bichos PMN foco tratamiento
Peritonitis Cefotaxina 2g/8h i.v
bacterina 5 días
+ mono >250 no
espontánea antibiograma

Ascitis bacteriana Sintomáticos

neutrocítca varios cultivos

monomicrobiana + mono <250 no positivos
5 días

Ascitis Cefotaxina 2g/8h i.v.

neutrocítica 5días
-- >250 no

Bacterascitis cefotaxina 2g/8h i.v.

polimicrobiana Metronidazol
+ poli <250 si Duración depende de

la clínica y cultivos
Peritonitis Cirugía

bacteriana Cefotaxina 2g/8h i.v.

secundaria + poli >250 si 15 días
GRACIAS