Patologia

Geral

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MEDICINA – UFPEL
6º semestre
Geisa Chaves Pereira

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Sumário
NECRÓPSIAS.......................................................................................................................7
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS...................................................................................8
EXAME ANÁTOMO PATOLÓGICO.................................................................................8
Exame anátomo-patológico I:............................................................................................9
Exame anátomo-patológico II:........................................................................................10
BIÓPSIA..............................................................................................................................11
HEMORRAGIA..................................................................................................................12
CHOQUE.............................................................................................................................14
HIPEREMIA E CONGESTÃO...........................................................................................15
EDEMA...............................................................................................................................16
HEMOSTASIA E TROMBOSE.........................................................................................17
HEMOSTASIA:..............................................................................................................17
TROMBOSE:..................................................................................................................18
EMBOLIA...........................................................................................................................20
ISQUEMIA..........................................................................................................................22
INFARTO E INFARTAMENTO........................................................................................24
NECROSE...........................................................................................................................25
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS.................................................................................27
DEGENERAÇÕES:............................................................................................................28
LIPÍDIOS:.......................................................................................................................28
GLICOGÊNIO:...............................................................................................................29
PROTEÍNAS:..................................................................................................................30
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS..................................................................................34
INFLAMAÇÕES ou FLOGOSES.......................................................................................38
TUBERCULOSE.................................................................................................................44
3.1. TUBERCULOSE PRIMÁRIA ................................................................................47
RPAT...................................................................................................................................48
3.2. TUBERCULOSE SECUNDÁRIA:..........................................................................50
RPAT...................................................................................................................................51
3.3. TUBERCULOSE SISTÊMICA:..............................................................................51
SÍFILIS................................................................................................................................52
Sífilis Primária: ...............................................................................................................53
Sífilis secundária:............................................................................................................53
Sífilis Terciária:...............................................................................................................54
Sífilis Congênita:.............................................................................................................54
SARCOIDOSE....................................................................................................................55
PARACOCCIDIOIDOMICOSE.........................................................................................57
Agente:.........................................................................................................................57
Vias de Penetração:.....................................................................................................57
Evolução do Complexo Primário:...............................................................................57
Microscopia:................................................................................................................58
Doença Aguda Juvenil...................................................................................................58
Fungo:..........................................................................................................................59

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 Aspectos Orgânicos:....................................................................................................59
Paracoccidioidoma:.........................................................................................................60
CROMOMICOSE...............................................................................................................60
Agente: ........................................................................................................................61
Contágio: ....................................................................................................................61
Locais das lesão:..........................................................................................................61
Lesões Macroscópicas: ...............................................................................................61
Microscopia: ...............................................................................................................61
Evolução:.....................................................................................................................61
ESPOROTRICOSE.............................................................................................................61
Agente:.........................................................................................................................61
Contágio: ....................................................................................................................62
Lesões Macroscópicas:................................................................................................62
Microscopia:................................................................................................................62
Diagnóstico:.................................................................................................................62
ACTINOMICOSES.............................................................................................................62
Agente:.........................................................................................................................62
Habitat:........................................................................................................................62
Formas:........................................................................................................................63
RPAT...................................................................................................................................63
COLAGENOSES................................................................................................................63
ESCLERODERMIA............................................................................................................64
Fisiopatogenia: ............................................................................................................64
Características clínicas: ..............................................................................................64
Característica dos locais acometidos:..........................................................................64
Diagnóstico:.................................................................................................................65
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO.............................................................................65
PAN ARTERITE NODOSA...............................................................................................67
HANSENÍASE OU LEPRA................................................................................................67
RPAT...................................................................................................................................69
REGENERAÇÃO OU REPARAÇÃO...............................................................................70
ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO CELULAR............................................................72
EXAMES CITOPATOLÓGICOS.......................................................................................76
Conceito:......................................................................................................................76
NIC – Neoplasia Entraepitelial Cervical.....................................................78
( L-SIL)- Lesão Intraepitelial Malphygiana Leve – Displasia leve NIC I. 78
Carcinoma in situ.................................................................................................78
Carcinoma in situ................................................................................................78
NEOPLASIAS.....................................................................................................................78
RPAT...................................................................................................................................80
RPAT...................................................................................................................................84
NEOPLASIAS EPITELIAIS...............................................................................................86
NEOPLASIAS ATENUADAS OU INTERMEDIÁRIAS..................................................88
NEOPLASIAS EPITELIAIS MALIGNAS.........................................................................90
NEOPLASIAS MESENQUIMAIS.....................................................................................94
NEOPLASIAS INTERMEDIÁRIAS..................................................................................97

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NEOPLASIAS GERMINATIVAS...................................................................................102
NEOPLASIAS TROFOBLÁSTICAS...............................................................................104
DESMOPLASIAS.............................................................................................................106
LINFOMAS.......................................................................................................................106
RPAT.................................................................................................................................108
TUMORES VASCULARES.............................................................................................111
DISTÚRBIOS DOS MELANÓCITOS.............................................................................113
NEOPLASIA DO SNC.....................................................................................................115
RPAT.................................................................................................................................117

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 NECRÓPSIAS

Aspectos teóricos das NECROPSIAS:

Necropsia é qualquer exame feito em um cadáver.
O objetivo da necropsia na Medicina legal é identificar a causa da morte; na disciplina de
patologia geral, o objetivo da necropsia é de verificar sinais, sintomas e história da doença quando o
paciente ainda estava vivo, com achados no cadáver.
Acompanhando o cadáver deve estar a pasta que contém todas as possíveis informações a respeito
dessa pessoa.
Como, nos hospitais, a necropsia não tem o objetivo de determinar a causa da morte, o fato de
sabê-la não impede a realização da necropsia.
# Algumas doenças como hepatite viral e glomerulonefrite aguda não deixam vestígios que possam ser
observados em uma necropsia.

A Necropsia geral compreende o exame de três cavidades:

 Craniana;
 Torácica;
 Abdominal.

Todo o exame será descrito e deve se iniciar pela ectoscopia.
Como o cadáver será devolvido para a família, as incisões e suturas deverão ser o mais discretas
possíveis.
Na cabeça, deve-se fazer a incisão do processo mastóide de um lado ao do outro contra-lateral,
fazendo com que haja um corte coronal; com isso, há a formação de um retalho anterior, que será rebatido
para frente no decorrer do exame, e também um retalho posterior.
A calota craniana será serrada com serra manual ou elétrica, posteriormente ao rebatimento do
escalpo.
Quando a necropsia é realizada em crianças, as quais não possuem as fissuras cranianas
calcificadas, ao invés de serrar-se a calota, pode-se cortá-la com uma tesoura na localização das fissuras.
# O acúmulo de sangue no corpo de um cadáver depende do tempo da morte (se a morte ocorreu em
menos de doze horas o sangue ainda é móvel).
Quando o sangue entra em putrefação, a hemácia rompe-se e libera a hemoglobina que irá tingir a
parede dos vasos (de 24 a 36 horas após a morte).

As estruturas que prendem o encéfalo à cavidade craniana são:

 Nervos cranianos;
 Medula;
 Tenda do Cerebelo;

Portanto, essas estruturas devem ser cortadas para que se possa retirar o encéfalo da
cavidade, no intuito de examiná-lo. Para cortar a medula deve cortar-se o mais profundamente possível
dentro do forame oval.
Depois, ou recoloca-se o encéfalo no local novamente ou enche-se a cavidade com algum outro
material, e fecha-se com suturas que serão facilmente escondidas pelo cabelo do indivíduo.
# Quando se visualiza no cadáver pontos hemorrágicos, deve-se passar uma esponja com água no local.
Se ao passar-se a esponja o sangue sair, não é uma hemorragia (processo que ocorre apenas in vivo), e se
o sangue permanecer, trata-se de uma hemorragia, porque é intersticial. Isso é importante porque, ao
deslocarmos um paciente, é possível que haja o rompimento de um vaso, levando a um sangramento que
não caracteriza uma hemorragia.
# Hemorragia: é a saída de hemácias do sistema vascular para o espaço intersticial, promovendo um
processo inflamatório, ainda durante a vida.

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 A abertura da cavidade abdominal é realizada com uma incisão na linha média do paciente, da
fúrcula ao púbis (mais comum), ou do mento ao púbis (mais raro), dependendo do objetivo do exame, que
é guiado pela requisição do exame e das queixas do paciente ainda vivo.
As costelas são cortadas de baixo para cima, com uma tesoura ou com um costótomo.
# Quando se chega ao nível do Ângulo de Louis, pára-se de cortar as costelas para fazer uma inspeção
nesse local, pois proximamente existem muitas anastomoses vasculares.
# Todo o recém nascido que vai para a necropsia deve estar acompanhado da placenta.
Quando um familiar do cadáver pede para que não haja pontos aparentes no colo, faz-se uma
incisura transversal de axila a axila (passando abaixo ou acima dos mamilos, segundo pedidos do paciente
ou objetivo do exame), e um corte longitudinal será feito no ponto médio deste e inferiormente.
No recém nascido, o ligamento redondo do fígado é bem desenvolvido e representa a continuação
do cordão umbilical. Por isto, aborda-se esta região pelo lado esquerdo, para não lesar os vasos
umbilicais.
#Plastrão condroesternal: é a parte frontal do tórax retirada para a visualização da cavidade torácica e
abdominal.
# Mecônio é o nome atribuído às fezes do feto, e tem coloração esverdeada.

MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS

Conceito: As malformações são, cronologicamente, os primeiros processos patológicos a serem

observados no indivíduo na maioria das vezes. Ocorre em indivíduos cuja embriogênese é patológica.
Podem ser de diversos tipos:
 Agenesia: quando, durante a embriogênese o órgão do indivíduo não se forma. Não há nenhum
indício do órgão.
 Aplasia: quando ocorre um erro na proliferação celular para a formação da estrutura ( o órgão
se forma mas não cresce). Existe um indício do órgão ( uma mistura de tecidos malformados).
 Atresia: é uma variante da aplasia, sendo utilizada esta nomenclatura quando ocorre uma
aplasia em vísceras ocas ( como esôfago, intestino, aorta, artéria renal, etc.). Causa alteração
de forma e calibre, podendo promover uma alteração em fundo de saco, em cordão fibroso,
estreitamento ou cisto.
# Atresia de artéria renal causa hipertensão arterial sistêmica (HAS).
# É possível ocorrer intestinos duplos, vaginas duplas ou estômagos duplos. Não devemos nos
surpreender com qualquer tipo de variação. Nesse caso de duplicidade de órgãos, geralmente um se
desenvolve e o outro não.
# Houve um caso de um bebê que nasceu com o jejuno terminando num cordão fibroso, associado
a um cisto, tendo o íleo solto iniciando em fundo de saco, representando vários tipos de atresia.
 Hipoplasia: “órgão em miniatura”; é o subdesenvolvimento de um tecido ou de um órgão,
usualmente associada a um a diminuição do número de células. Ocorre proliferação celular,
mas abaixo do normal. O diagnóstico diferencial com atrofia pode ser difícil.
 Atrofia: nesse caso, o órgão se desenvolve normalmente, atingindo seu tamanho normal ( para
sua determinada fase do desenvolvimento), para posteriormente diminuir de tamanho. Na
hipoplasia, o órgão nunca chega ao seu tamanho normal.
# Rim normal : de 150 a 200 gramas, com cinco pirâmides num corte látero-lateral.
Não podemos esquecer que um indivíduo pequeno também terá um rim pequeno.
Quando um paciente tiver um rim pequeno e este tiver cinco pirâmides, significa que um dia esse
rim teve o tamanho normal, ou seja, ocorreu uma atrofia.
# Um coração pequeno com coronárias tortuosas também sofreu uma atrofia.

EXAME ANÁTOMO PATOLÓGICO

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Exame anátomo-patológico I:
Como durante a realização de um exame anátomo patológico não há nenhuma relação médico-
paciente, o “reconhecimento” da pessoa ocorre através da ficha de requisição do exame. Portanto, o início
do exame ocorre com o preenchimento da ficha.
O que deve ser feito primeiro é o nome completo do paciente, sem abreviaturas e com letra
legível.
# Podem ocorrer diversos problemas devido a um mau preenchimento da ficha. Houve um caso
em que na ficha de um homem chamado Pedro, a última letra de seu nome parecia um A, e a peça em
questão tratava-se de um útero e anexos. Tratava-se do caso de um hermafrodita.
# Houve outro caso em que duas pacientes tinham o primeiro e o último nomes idênticos, e a
mesma idade, e não foi colocado nas fichas nem o sobrenome do meio nem a data de nascimento. Como
ambas retiraram um nódulo da mama esquerda, houve troca de dados, e o diagnóstico de uma era tumor
benigno, e o da outra era tumor maligno.
Por isto, quanto mais detalhadas forem as informações descritas a respeito de cada paciente,
menos complicações poderão surgir na entrega dos dados no laudo e mais corretamente este poderá ser
realizado.
Além destes dados, a cor da pessoa, o seu convênio de saúde e, se for o caso, o quarto do hospital
onde está também são dados de identificação de relevante importância.
O sexo do paciente é muito importante na identificação, especialmente quando o nome da pessoa
pode ser tanto de homem quanto de mulher.
Saber a cor da pessoa ajuda também no raciocínio clínico para a descoberta da doença, já que
algumas patologias são muito influenciadas por este fator.
Saber a data de nascimento da pessoa é importante também porque algumas peças cirúrgicas,
dependendo da idade, necessitam de números diferentes de cortes em lâminas ( por exemplo, os tumores
de testículo costumam ocorrer dos 20 aos 40 anos).
# Tumores benignos de mama costumam ocorrer dos 15 aos 30 anos.
# A doença de Hodgkin ocorre dos 20 aos 40 anos.
# Quando faz-se um exame de testículo, corta-se o mesmo em fatias macroscópicas (o mais finas
quanto a textura do tecido permitir), para tentar verificar se não há nenhum nódulo visível. Posteriormente
fazem-se as lâminas para visualização microscópica.
# Uma alternativa para o tratamento de câncer de próstata é a retirada dos testículos, pois a
testosterona estimula o crescimento do câncer.
Existem três razões importantes para se saber a idade e a data de nascimento do paciente:
 Para que seja feita a identificação da pessoa;
 Para que possa ser feito um raciocínio clínico de acordo com a idade ( já que algumas
patologias estão limitadas a alguns períodos da vida).
 Para que se possa reconhecer patologias e normologias perante a idade da pessoa. Por
exemplo, de acordo com a idade, o endométrio uterino pode apresentar-se de diferentes
formas: endométrio proliferativo é normal em mulheres em idade fértil, mas após a
menopausa, esse tipo de epitélio é considerado patológico.
O exame anátomo-patológico pode ser realizadopelo método tradicional, que é por inclusão de
parafina, ou pelo método de congelação.
# Depois que um tecido foi retirado de um organismo e separado dos vasos e nervos, ocorre uma
desvitalização, e não necrose, pois isto significa morte celular de um tecido ainda no organismo.
Antes do exame, colocam-se no tecido a ser examinado substâncias fixadoras, que impedem a
ativação de enzimas autolíticas, para que haja a preservação do mesmo.
# PUS é um tecido necrosado por ação de germes, que será eliminado após sofrer liquefação
através de enzimas autolíticas.
Sempre que uma célula viva tem ao seu lado uma célula morta, tentará eliminá-la através de um
processo inflamatório.
# O fixador de tecido orgânico considerado ideal é o formol à 10% (4 partes de água para uma
parte de formol). Já a proporção de formol ideal para ser usada em relação ao volume da peça é de cinco
vezes o volume da peça.

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 Outras substâncias fixadoras são o calor e o álcool:
. O calor não deve ser usado por promover uma distorção na histologia no tecido). “carne cozida”.
. O álcool costuma ser usado por pediatras que colhem amostras de fezes de bebês.
O formol NÃO deve ser usado como fixador em duas situações: quando deseja-se visualizar
glicídios e lipídios.
# Hepatomegalia em crianças pode ser por glicogenólise, e o diagnóstico é feito com um corante
para glicogênio. Quando coloca-se glicogênio em formol a 10%, o glicogênio sai da célula, devido ao
meio ser hipotônico, e não consegue-se visualizá-lo. Deve-se utilizar álcool a 70% ( 7 partes de água e 3
partes de álcool), pois demora mais a ocorrer a osmose.
# Para corar o tecido adiposo não se pode usar a fixação por parafina. Faz-se congelação e utiliza-
se corante para lipídio.
# O xilol é um diáfano, ou seja, promove transparência ao tecido; seu tempo de atuação é de 3
horas.

CONGELAÇÃO:
É um método muito utilizado dentro de blocos cirúrgicos, usando-se a peça fixada ou não,
dependendo do caso. Tem a vantagem de fazer-se a lâmina histológica e poder examinála em até 5
minutos, enquanto o exame de rotina leva de 24 a 30 horas.
O aparelho de congelação funciona emitindo jatos de gás carbônico e utiliza-se um corante
metacromático (é de uma cor e promove o surgimento de duas cores), como o azul de metileno.
No entanto, a congelação tem um rendimento de 80%, pois em pequenos e médios aumentos a
imagem fica muito confusa, pois nesse processo não se usa nem desidratação nem diafanização.
Nesse tipo de visualização do tecido, o principal papel do patologista é determinar os limites da
lesão existente, para ver se a lesão foi totalmente ressecada.

Na requisição, onde está escrito material, deve-se colocar o nome do órgão a ser examinado, com
o máximo de detalhes para sua identificação.
REPARO: é um fio de sutura que deve ser colocado na amostra do órgão para indicar qual a parte
proximal ou distal, estando isto descrito na área do material da requisição.
#Quando órgãos cavitários são colocados inteiros no formol, este vai embebendo o tecido de fora
para dentro, e para chegar na luz uterina, por exemplo, pode levar três dias, e, neste espaço de tempo, a
luz do órgão se deteriora. Todos os órgãos ocos devem ser incisionados para expor a luz para que se possa
fixar essa porção, dando especial ênfase nas mucosas e serosas.

Exame anátomo-patológico II:

No item material da folha de requisição do exame, deve-se colocar o nome do órgão
ou da estrutura, descrevendo todas as características possíveis.
No caso do útero é obrigatória e no caso do estômago e intestinos é indicada a incisão que
exponha a cavidade para conservação em formol.
O estômago deve ser incisionado pela grande curvatura, porque a maioria das patologias se inicia
pela pequena curvatura, e esta pode funcionar como uma dobradiça para uma melhor visualização. Nesse
órgão, a camada de muco impede que haja a fixação completa do órgão.
# O carcinoma de colo uterino ainda mata mulheres por muitas dessas não terem condições de
realizar o exame preventivo (citopatológico) uma vez por ano. O carcinoma de estômago, assim como o
de colo uterino, tem um mau prognóstico, pricipalmente por ser detectado em fases mais avançadas da
doença.
O intestino delgado tem patologia tumoral muito pobre. As patologias mais comuns de acontecer
são as necroses de alça.
O intestino deve ser incisionado pela borda anti-mesentério.
Os cólons devem ser abertos pelas tênias.

# A mama feminina normal tem 90% de tecido adiposo e, por isto, a fixação desse órgão necessita
de artifícios: ao invés de colocar 5 vezes o volume da peça em formol, coloca-se 10 vezes seu volume em
formol, e ao invés de colocarmos o formol a 10%, coloca-se a 20%. Quanto mais cortes forem feitos,
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melhor será a fixação, pois maior será a superfície de contato.
# Quando o material for pele, é necessário dizer de qual parte do corpo.
Hipótese diagnóstica: nessa área da folha de requisição deve-se colocar aquilo que o médico está
pensando como diagnóstico, colocando, também, alguns dados importantes que estejam na pasta do
paciente. Portanto, representa um resumo clínico a respeito daquele paciente. É importante que a hipótese
diagnóstica seja bem detalhada para que se saiba, por exemplo, que coloração deve-se usar na lâmina
daquele material. Algum outro exame que já tenha sido realizado e mostrado alguma alteraçaõ também
deve ser mencionado nessa área.

BIÓPSIA

BIÓPSIA: é o exame realizado em tecidos do organismo vivo.

As biópsias podem ser de dois tipos:
. Incisional;
. Excisional;
 Biópsia excisional: é aquela onde retira-se toda a lesão do corpo da pessoa para ser examinada.
Esta é a melhor forma de realizar biópsia.
Exemplo: Ao retirar um nódulo de mama, realiza-se o método de congelação, e corta-se o nódulo
em fatias para que seja feito o exame de verificação da extensão da lesão.
 Biópsia incisional: é aquela onde retira-se um pedaço da lesão através de uma incisão. O
problema desse tipo de biópsia é que ele revela a lesão apenas no local incisionado, um pedaço
da lesão, a qual pode ser completamente diferente em outro local ( uma grande porção pode ser
benigna e um pequeno ponto já pode estar se malignizando.
Exemplo: Também no caso de um nódulo de mama.
A biópsia incisional pode ser feita de várias maneiras, entre elas:
 Biópsia de agulha fina: neste tipo introduz-se a agulha no interior do órgão diretamente na
lesão, se esta for num ponto específico do órgão. Ao retirá-la do mesmo, esfrega-se a agulha
numa lâmina para que seja realizado o exame citopatológico.
 Biópsia de agulha grossa: introduz-se a agulha no interior do órgão, na lesão, e, quando retira-
se a mesma, ela contém em seu interior uma amostra daquele tecido.
Esses tipos de biópsias podem ser usados em hepatites virais para verificar a evolução dos
processos teciduais causados pela doença.
Também pode ser usada em doenças difusas, isto é, aquelas que acometem vários órgãos, como
cirrose, ou leptospirose, ou grandes áreas de um mesmo órgão, como as glomeluronefrites difusas agudas,
onde qualquer pedaço do rim apresentará alterações.
# Com o auxílio de ultrassonografia, não é necessário para que as doenças sejam difusas para se
realizar uma biópsia incisional.
# Cuidado- Gaze seca: principalmente quando realiza-se uma biópsia incisional com uma agulha;
deve-se colocar o material diretamente no fixador e nunca numa gaze seca pois, esta por ser hidrófila,
retira água do material e faz com que a lâmina fique “esfarelenta”.
Linfonodos: As patologias de linfonodos são de difícil diagnóstico.
Jamais deve-se pinçar um linfonodo diretamente durante a dissecação, pois desorganiza toda sua
estrutura.
Pacientes epilépticos que estão fazendo o uso de hidantoínas podem Ter aumento ganglionar e
desorganização celular do mesmo. O uso de hormônios tireoidianos promove emagrecimento e aumento
ganglionar, mas sem desorganização celular. Esses fatos, se presentes, devem ser indicados na requisição
do exame.
Quando um médico desconfia que seu paciente tem leucemia, é importante que coloque nos dados
do paciente os resultados do leucograma.
Gânglio menor de um centímetro: deve-se dar um pequeno corte na cápsula para evitar a
construção do linfonodo, pois a cápsula ainda não se adaptou ao crescimento do mesmo.
Gânglio maior de um centímetro: como a cápsula já se acomodou ao crescimento do órgão, este já
pode ser cortado ao meio.
# Paciente com 14 anos que possui resquício do canal ônfalo-mesentérico (que liga a cicatriz
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umbilical ao mesentério), ocorrendo na borda contra mesentérica, caracteriza um Divertículo de Meckel,
uma malformação congênita. Além disso, esse paciente apresentava uma ectopia de mucosa gástrica em
direção ao intestino, ainda com função cloridropéptica.
# Sirenomielia é uma malformação congênita onde os membros inferiores (MMII) estão fundidos,
conferindo ao bebê um formato de sereia.
# Um descolamento prematuro da placenta em forma de bandeja (face que não está em contato
com o meio externo) promove importante hemorragia, chamada de metrorragia. Quando se desloca uma
porção central da placenta em relação ao útero, forma-se uma coleção de sangue denominada hematoma
retro-placentário. Como a criança estará recebendo metade do sangue que deveria, apresentará todas as
repercussões de uma anóxia.

HEMORRAGIA

Conceito: é um fenômeno vital que resulta na saída de sangue da luz do aparelho cárdio-
circulatório num indivíduo vivo.
Sempre que as hemácias chegam ao interstício causam irritação aos tecidos, promovendo uma
resposta inflamatória.
Desta forma, as hemácias são captadas pelas células fagocíticas e ficam aprisionadas no local da
lesão, provocando um hematoma que vais sendo gradativamente destruído por macrófagos.
Assim, quando o sangramento é produzido antes da morte da pessoa, este não pode ser removido
com uma esponja molhada. Porém, se o sangramento for produzido após a morte do indivíduo, devido à
ausência de elementos que fagocitem esse sangue, este é facilmente removido com água.
# Hemorragia = edema sangüíneo.
 Qualificação da hemorragia:
1) Quanto à causa – mecanismo de saída do sangue:
1.1) Ruptura de vaso: pode ocorrer por ruptura espontânea, secção ou corrosão.
1.2) Diapedese: não ocorre lesão do vaso. A saída de sangue do vaso ocorre quando os poros
capilares são lesados ou ampliados
Causas de hemorragia por diapedese:
Mecanismo: a hemácia sai pelo poro que normalmente só permite a passagem de água e
cristalóides. Se este poro aumentar de diâmetro, favorece a saída de líquidos.
# Se houver saída apenas de líquidos e não de hemácias pelos poros, é denominado edema.
 Anóxia ou Hipóxia: baixas taxas de oxigênio e elevadas taxas de gás carbônico levam à
anoxemia – lesão das células endoteliais – e à vasodilatação, pois as células endoteliais das
paredes dos vasos se nutrem diretamente do sangue e, como esta nutrição está diminuída, elas
se RETRAEM (ocorre atrofia celular) e o poro aumenta de tamanho. Essa é a causa mais
importante. Pode ser percebida facilmente nas inúmeras petéquias (hemorragias puntiformes)
que surgem nos enforcados ou afogados antes de sua morte (e são encontradas posteriormente
em sua necrópsia).
 Inflamações: quando um tecido é agredido são liberadas substâncias químicas que são
mediadores da inflamação e que promovem vasodilatação. (Na inflamação ocorre uma
hiperemia ativa com aumento do sangue arterial).
 Intoxicações graves (Toxicemia): São promovidas por toxinas bacterianas. Por exemplo: na
meningite meningocóccica, a toxina ao atingir as meninges promove uma inflamação aguda e
supurativa (com pús), e, posteriormente, uma toxemia que aparece como a presença de
petéquias e sufusões (que são manchas hemorrágicas com mais de um centímetro) na pele e
mucosas.
 Hemofilia, diminuição de Cálcio e diminuição da Vitamina K: todos esses fatores dificultam a
coagulação, o que por si só é um fator facilitador de hemorragias.
 Avitaminose C: a membrana basal é constituída por uma substância responsável pela coesão
das células dos vasos, que é produzida com o auxílio da vitamina C. Portanto, a falta dessa
substância faz com que a membrana se rompa por fragilidade capilar e aumente a
permeabilidade dos vasos.
 Hipotireoidismo: o hormônio da tireóide também tem participação na manutenção da
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 membrana basal.
 Coagulopatia de consumo.
 Afibrinogenemia.
 Plaquetopenia.
 Venenos (de ofídeos ou taturanas): estas substâncias modificam os fatores de coagulação e o
sangue torna-se mais fluído, passando pelos poros.
 Drogas do grupo dos anti-inflamátórios (como corticosteróides).
 Drogas vasodilatadoras.
 Reflexos neurogênicos (no caso de tumor cerebral ou cirurgia cerebral) – é comum a presença
de sufusões endocárdicas em pessoas com lesão cerebral.
 Doenças dos vasos, como capilarites.
 Congestão passiva crônica (como no caso de insuficiência congestiva crônica).
 Terapêutica com anti-coagulantes;

2) Quanto ao destino do sangue extravasado:

2.1) Externa: quando o sangue flui para o meio externo, independente deste ser visualizado.
Exemplos: nasal, no tubo digestivo, na luz da cavidade vesical, etc.
2.2) Interna: quando o sangramento não tem comunicação com o meio externo. Exemplos:
hemoperitônio, hemopericárdio, rompimento de aneurisma aórtico, etc.

3) Quanto ao tipo do vaso:

3.1) Arterial: o sangue é mais vivo e vermelho, e é emitido em jatos.
3.2) Venoso: o sangue é mais escuro e emitido continuamente.
3.3) Capilar: o sangue também é emitido continuamente.

# Para cessar uma hemorragia arterial, deve-se realizar uma compressão no local do sangramento; para
cessar uma hemorragia venosa, deve-se realizar a compressão abaixo do local da lesão, onde ainda há
fluxo sangüíneo.

Exemplos:
Um paciente pálido, com a roupa empapada de sangue está com uma hemorragia externa.
Um paciente com hematúria (sangue na urina) também está com uma hemorragia externa. Não é
necessário que uma hemorragia se exteriorize para ser externa, basta ocorrer em um órgão com luz em
contato com o meio externo.
Um paciente que teve o rompimento de aorta que encheu a cavidade pericárdica teve uma
hemorragia interna.

4) Quanto ao local onde o sangue se armazena:

4.1) Hemorragias cavitárias: o sangue extravazado se deposita em cavidades já existentes em
nosso organismo. Exemplos:
+ Hemoperitônio ou hemáscos.
+ Hemotórax (na pleura)
+ Hemopericárdio.
+ Hemartrose (na articulação sinovial).
+ Hematomielia.
+ Hematossalpinge (nas trompas uterinas).
+ Hematometra (no útero).
+ Hematocolpus (na vagina).

4.2) Hemorragias tegmentares:

 Petéquias: são pequenas hemorragias superficiais e puntiformes (do tamanho da cabeça de um
alfinete), provocadas por diapedese a nível capilar, com a saída de poucas hemácias para o
interstício.
 Púrpuras: são maiores que as petéquias e menores de um centímetro, também sendo manchas
11
 puntiformes.
 Sufusões hemorrágicas: correspondem a uma coleção de sangue com mais de um centímetro
de diâmetro, que localiza-se na derme superficial, sendo bem visível e definida.
 Sugilação: corresponde a uma coleção de hemácias mais profunda que as sufusões, sendo
percebida com maior dificuldade e não tendo os limites bem delimitados. Também possui mais
de um centímetro de diâmetro.
# As petéquias, púrpuras, sufusões e sugilações são Manchas que costumam ocorrer em superfícies, como
pele, peritônio ou pericárdio.
 Equimose e Hematoma: são Tumefações violáceas não diferenciáveis a olho nu, somente em
exames anátomo-patológicos;
EQUIMOSE: a coleção de sangue comporta-se como um edema, localizando-se entre as fibras da
derme e da epiderme do tecido subjacente, sem afastá-las.
HEMATOMA: é uma coleção de sangue que afasta as fibras teciduais, abrindo uma cavidade na
região. Para se formar um hematoma, o sangue tem de chegar ao interstício sob alta pressão
(origem arterial). Logo, o sangue turbilhona, de forma que as fibras se afastem e o interstício se
abaule, formando uma cavidade cheia de sangue.

5) Quanto ao local de onde provém o sangue:

 Epistaxe: pelo nariz.
 Hemoptise: pela boca, com tosse.
 Hematêmese: pela boca, com náuseas; sangue escuro, simbolizando uma patologia do tubo
digestivo alto, acima do ângulo de Treytz.
 Enterorragia: sangue vivo pelo ânus.
 Melena: fezes pretas e mal-cheirosas, o que é importante no diagnóstico diferencial com dietas
ricas em ferro.
 Telorragia: sangramento pelo mamilo, produzido, na maioria das vezes, por tumores benignos.
 Metrorragia pela vagina, oriundo do útero.
 Hematúria: sangue na urina
#Menorragia corresponde ao sangramento menstrual e hipermenorréia corresponde ao sangramento
excessivo durante a menstruação.
# Quando ocorre o rompimento de um vaso, demora um pouco a sangrar, devido à vasoconstrição reflexa
que ocorre por alguns segundos, mas, posteriormente, ocorre uma vasodilatação de rebote.

Forma como o organismo se defende das hemorragias:

1) Vasoconstrição reflexa;
2) Coagulação;
3) Trombose: Trombo é um coágulo que se forma dentro de um vaso durante a vida, em linhas gerais.
Quando o paciente estiver em hemorragia e mobilizando seus mecanismos de defesa, apresentará
os seguintes sinais:
_ Palidez: devido à vasoconstrição periférica, o sangue desloca-se para órgãos mais nobres.
_ Taquicardia: devido à diminuição do número de hemácias circulantes, é necessário que o sangue chegue
ao cérebro e outros tecidos nobres em menor tempo.
_ Hipotensão: pela diminuição da volemia.
_ Choque hipovolêmico: é uma conseqüência de hemorragias severas.
_ Sede: devido a um estímulo hipotalâmico pela diminuição da volemia.
_ Hiperplasia da medula óssea: devido à diminuição da concentração de oxigênio ocorre estímulo à
medula óssea para que esta produza mais hemácias.

Parei aqui!!!!!!!!!!! Começar Choque------

CHOQUE

Conceito: É um desequilíbrio que ocorre entre o volume vascular e o volume sangüíneo, causando

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repercussões sistêmicas que podem levar à morte.

Choque hipovolêmico: é aquele que ocorre pela perda de sangue ou água, em que o aparelho cardio-
vascular não consegue reverter tal desequilíbrio com vasoconstrição devido à grande diminuição do
volume sangüíneo.
Exemplos:
. Hemorragia severa.
. Diarréia e Vômitos (levando à desidratação).
. Queimaduras.

Choque Normovolêmico: ocorre quando o volume de sangue permanece normal, ou a perda é muito
pequena (até 400 ml), e o problema se dá por atuação do sistema cardio-vascular.
Exemplos:
. Choque neurogênico: ocorre devido a uma brusca vasodilatação desencadeada por um grande
susto, medo ou dor.
# Tanto em choques hipovolêmicos quanto neurogênicos observa-se:
. Palidez
. Vasoconstrição periférica.
. Taquicardia.
. Hipotensão.
# Cubagem é a capacidade volêmica do aparelho circulatório.
# Um paciente pode chegar numa emergência apresentando hematócrito normal, para, apenas após o
início do atendimento, o hematócrito estar diminuído.
. Choque cardiogênico: ocorre devido à diminuição da capacidade de bombeamento da bomba
cardíaca. Pode ocorrer logo a’pós um infarto do miocárdio ou alguns dias depois deste, quando ocorre
rompimento de um ventrículo e acúmulo rápido de sangue no pericárdio, com perda de até 500 ml de
sangue. Isso leva a um tamponamento cardíaco e mata por ocorrer bruscamente. O coração não consegue
através de seus mecanismos continuar batendo

# Já num pequeno rompimento de aorta proximal, ocorre um lento gotejamento de sangue para o
pericárdio, podendendo levar a até um hemopericárdio contendo 1000 ml de sangue, sem matar o
paciente, pois o gotejamento foi lento e o pericárdio pôde se distender.
. Choque séptico: Ocorre na proliferação de germes na corrente sangüínea em forma de colônias,
as quais formam microêmbolos ao entupimento de inúmeros pequenos vasos. Este entupimento promove
primeiramente vasoconstrição reflexa; no entanto, posteriormente ocorre uma vasodilatação reflexa,
altamente difusa. Esse choque também pode ocorrer pela liberação de toxinas vasodilatadoras dos germes,
o que pode promover diminuição das células por lesão.
# Choque cardiogênico: perda pequena e brusca de sangue na cirtculação sistêmica.

HIPEREMIA E CONGESTÃO

CONGESTÃO ou HIPEREMIA:
Congestão e hiperemia são sinônimos perfeitos. Se trata da presença de maior quantidade de
sangue num território vascular.
Tipos de hiperemia:
ATIVA: quando o contingente sangüíneo aumenta em território arterial.
PASSIVA: quando o contingente sangüíneo aumenta em território venoso.
#Características do tecido em hiperemia ativa:
. Calor.
. Rubor.
. Edema. (o aumento do volume do tecido sempre ocorre, mas pode nem sempre ser percebido)

#Causas de hiperemia ativa:

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 . Inflamação (é a mais importante).
. Reflexos neurogênicos (estimulados por reflexos auditivos, emocionais, pelo calor, etc.).

#Conseqüências da hiperemia ativa:

Como aumenta o metabolismo, pode levar a diversos processos progressivos, como: Hiperplasias,
hipertrofias, metaplasias,

*Características do tecido em congestão passiva:

. Cianótico.
. Frio.
Edemaciado, também.

*Causas de congestão passiva:

. Força da gravidade (acentuando-se na presença de varizes nos MMII.
. Trombose de veia.
. Embolia de veia.
. Garrote (compressão de um vaso, como no caso de fraturas, tumores, etc.).

*Conseqüências de congestão passiva:

. Edema.
. Infartamento.
. Trombose.
. Embolia.
. Hemorragia por diapedese.
. Processos regressivos ( como atrofia, necrose ou degeneração).

EDEMA

Conceito: é o aumento da quantidade de líquido no interstício ou nas cavidades celômicas.

Existem tecidos que devido à grande resistência e consistência de suas fibras ficam
impossibilitados de receber qualquer quantidade de líquido extra em seu interstício. Um exemplo é
quando tenta-se aplicar qualquer tipo de injeção na sola do pé: o líquido não entra no tecido e pode-se até
quebrar a agulha da seringa.
Alguns exemplos de edemas cavitários são:
Hidrotórax, Hidropericárdio e Ascite.
Quando retira-se líquido de edema de cavidades, este pode ser classificado de duas formas:
 Transudato: o líquido sai passivamente do vaso, sendo pobre em proteínas, e sua origem está
num aumento da pressão hidrostática do vaso.
 Exsudato: o líquido rico em proteínas sai do vaso, e sua origem está em processos
inflamatórios.
# Um processo inflamatório não precisa necessariamente da presença de um germe para ser caracterizado
dessa forma. O processo inflamatório pode ser asséptico, desde que haja alguma agressão tecidual.

 Características do tecido edemaciado:

1) Aumento de volume.
2) Pálido ou avermelhado.
3) Brilhante.
4) Túrgido ( ao ser cortado flui muito líquido).
5) Duro ou mole (depressível ou não).

Quanto à sua distribuição, o edema pode ser caracterizado em Localizado ou Generalizado (neste
último caso, podemos encontrar os termos de anasarca e de hidropisia, este último referindo-se a recém-
nascidos).
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 Órgãos parenquimatosos como fígado e rim, quando encontram-se edemaciados, ficam com suas
cápsulas distendidas e com a borda romba (no caso do fígado). Quando corta-se este tipo de órgão em
edema, há apenas o extravazamento de líquido. Já no edema pulmonar, o líquido encontra-se dentro dos
alvéolos, junto com ar, e ao cortar-se esse órgão ocorre a formação de bolhas.
 Mecanismos que podem levar ao edema:
1) Aumento da pressão hidrostática do sangue: continua ocorrendo a saída de líquido do vaso,
mas este não consegue retornar para a luz vascular.
2) Aumento da permeabilidade capilar: as inflamações são causas importantes de edema, e a
permeabilidade é aumentada pela liberação de mediadores químicos da inflamação que causam
vasodilatação, como bradicinina, prostaglandinas, etc. Também ocorre na anóxia, na
avitaminose C, no caso de veneno de cobra, entre outros.
3) Aumento da pressão coloidosmótica do interstício: pode ser exemplificado com um exemplo:
ao ser colocado soro fisiológico no interstício, promove-se um edema diretamente pela
colocação do líquido, mas, devido às substâncias contidas no soro, como glicose, o interstício
fica hipertônico, passando a atrair mais água.
4) Diminuição da pressão coloidosmótica do sangue: em pacientes com síndrome nefrótica com
alta proteinúria, ocorre edema devido à diminuição da concentração de proteínas no sangue,
podendo chegar até a uma anasarca.
5) Diminuição da pressão tecidual: esse é o caso do edema da fome: o edema não ocorre pela
diminuição da concentração das proteínas plasmáticas, pois esta concentração quase não varia
entre nutridos e desnutridos. O que ocorre é que, devido à desnutrição, o organismo realiza
autofagia, consumindo seu próprio colágeno. Assim o interstício torna-se mais frouxo,
permitindo a entrada de líquidos.
6) Aumento da pressão linfática ou problemas de drenagem linfática.
# Edema da cirrose: é uma ascite, que é um edema localizado.

Causas da ascite:
. Aumento da pressão hidrostática do sangue: a rigidez do tecido hepático impede a expansão vascular e o
rebote dessa força é o aumento da pressão hidrostática do vaso. Veia porta e mesentérica ficam em
congestão passiva crônica.
. Diminuição da pressão coloidosmótica do sangue.
. Retorno linfático comprometido.
. Retenção hidrossalina.

# No tratamento de uma enfermidade: ou retira-se a causa ou trata-se a conseqüência. Qualquer

tratamento é realizado através de uma ação no sentido contrário

HEMOSTASIA E TROMBOSE

HEMOSTASIA:
Conceito: é a reação orgânica frente a uma possível perda sangüínea, no sentido de impedi-la.

No sangue, normalmente, há um equilíbrio entre os fatores “solidificadores”e os “fluidificadores”,

isto é, há um equilíbrio entre a parte sólida e líquida do sangue.
Periodicamente, ocorrem perdas sangüíneas, como a menstruação das mulheres, que só não são
letais devido à hemostasia.

FATORES DA HEMOSTASIA:
 Plaquetas:
As plaquetas têm um papel fundamental na hemostasia, pois além de participarem da coagulação
sangüínea, possuem inúmeras substâncias químicas em seu interior (como vasoconstritores – 5 HT
e Tromboxano A2 -, ADP, prostaglandinas e fator 3)

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 Endotélio vascular e tecido conjuntivo subendotelial:
O endotélio vascular possui fatores que mantêm a fluidez e impedem a precipitação sangüínea. Já
o tecido subendotelial tem propriedades exatamente opostas, excitando as plaquetas.
 Mecanismos de COAGULAÇÃO:
Tromboplastinogenase + Tromboplastinogênio = Tromboplastina
Tromboplastina + Cálcio + Protrombina = Trombina
Trombina + Fibrinogênio = Fibrina
 Sistema Plasmin (plasminogênio):
Este sistema tem a função de digerir (lisar) a malha onde vai formar-se o trombo, isto é, ocorre a
dissolução do trombo. Esse processo ocorre normalmente na formação de um trombo para conter
uma hemorragia, com o intuito de desfazê-lo.
# Fibrinolíticos como o Pasmin são os mais modernos fármacos em relação ao tratamento dos
cardiopatas.

TROMBOSE:
Conceito: é a formação a partir de elementos do sangue de massas sólidas e semi-sólidas
localizadas no sistema cardiovascular do indivíduo.

_ Patogenia:
 Lesão do endotélio: é considerada como fator fundamental para a formação da trombose, pois no
momento em que há lesão do endotélio, além de haver perda de fatores anti-coagulantes produzidos
pelo mesmo, ocorre a exposição do colágeno subendotelial, o qual promove agregação plaquetária. ( a
ATEROSCLEROSE é a principal causa de lesão endotelial).
# Uma placa ateromatosa na aorta não causa repercussões clínicas normalmente, pois a pressão do sangue
é muito forte, e esfacela essa placa minuto a minuto, desfazendo-a. Já nas coronárias, onde o sangue
chega com bem menos pressão, as placas impõem um risco muito maior, pois promovem um infarto do
miocárdio com muita facilidade.
# No mundo ocidental, as 3 principais causas de morte sào de origem cardiocirculatória: IAM (infarto
agudo do miocárdio), AVC (acidente vascular cerebral) e embolia pulmonar.

 Diminuição da velocidade e alterações do fluxo sangüíneo: ( geralmente este fator está associado com
lesões do endotélio); O fluxo sangüíneo normalmente é axial (central), isto é, os elementos transitam
pelo centro e o plasma pela periferia. Quando o fluxo deixa de ser laminar e as plaquetas circulam
pela periferia, as plaquetas chocam-se facilmente com a parede do vaso no turbilhonamento. O
trombo forma-se pela própria organização que as plaquetas adquirem como, também, pela lesão
vascular que pode ser promovida pelo seu choque.
Alterações como próteses cardíacas e lesões valvulares também levam ao fluxo turbilhonar,
promovendo a formação do trombo.
# A diminuição da velocidade sangüínea é o fator mais importante para a formação de trombos no sistema
venoso ( em membros inferiores).

 Hipercoagulabilidade sangüínea: esse estado é causado por doenças específicas; Ocorre em todas as
situações em que o organismo apresenta-se em perigo, como, por exemplo, numa cirurgia, onde todas
as estruturas vasculares estão sendo expostas.
A parturição é outro exemplo onde ocorre a hipercoagulabilidade sangüínea.
Estados infecciosos como por Riquétsias ou em queimados também aumentam a coagulabilidade
sangüínea.
# O hemofílico quase não forma fibrina e, por isto, durante uma hemorragia perde muito sangue até
conseguir revertê-la. A hemartrose é a lesão característica do hemofílico, pois, no indivíduo normal, as
microlesões que ocorrem nas articulações (joelho principalmente) não promovem grandes hemorragias.
# Em paciente infartado que está usando anti-coagulante do tipo Plasmin, deve-se ter cuidados básicos,
como hidratação adequada, devido à viscosidade diminuída do sangue.
# Tromboflebite é a inflamação de uma veia em que ocorre a lesão de seu endotélio. Pacientes com estase
sangüínea, como os cardiopatas, são os que têm maior fator de risco para desenvolver tromboflebite.
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LOCAIS (sítios) da trombose:
 Sistema arterial:
_ Cavidade cardíaca: no IAM, costuma haver comprometimento de toda a parede cardíaca, inclusive do
endotélio, o que pode levar a uma extensa trombose cavitária. Nos átrios, a fibrilação também pode
promover a formação de um trombo, devido ao turbilhonamento sangüíneo.
_ Válvulas cardíacas: a febre reumática é um exemplo que hoje não é muito prevalente, mas como o
tecido valvular é muito delicado, pode haver a formação de trombos em suas paredes, devido a lesões.
_ Artérias: pode ocorrer a formação de trombos em qualquer artéria, mas é mais prevalente naquelas em
que há menor pressão sangüínea.
# as principais causas de trombose no sistema arterial são: aterosclerose, IAM e fibrilação atrial.

 Sistema Venoso:
Este é o carro-chefe da patologia trombótica, pois o sistema venoso está mais predisposto a formação de
trombos, principalmente os MMII ( membros inferiores).
Os fatores que permitem o retorno venoso normal são:
_ vis a tergo (força que vem de trás), ou seja, o sangue que sai do coração empurra o que está por
chegar;
_ Contração dos gastrocnêmios;
_ Sistema valvular;
Estes mecanismos evitam a congestão , que promoveria edema, compressões de veias e mais
edemas.
Nos idosos, os fatores que precipitam a trombose são:
_ Rigidez arterial;
_ Pouca força muscular (mesmo na panturrilha);
_ Deambulação precária.
# O sistema venoso profundo dos MMII (veias poplíteas, femorais e ilíacas) é o mais acometido por
tromboses. O plexo uterino em mulheres e o seio sagital em crianças também são muito acometidos.

 Sistema capilar: ocorrem na forma de microtrombos em casos de processos alérgicos ou em casos de

CIVD (doença intravascular disseminada).

EVOLUÇÕES de um trombo:
 Remoção: ocorre através da ação fibrinolítica do sistema Plasmin, fazendo com que retorne a
hemostasia.
 Organização: na maioria das vezes ocorre apenas fibrose, mas também pode ocorrer recanalização do
vaso, calcificação ou até ossificação.
Quando o tecido conjuntivo subendotelial desse vaso é lesado, ocorre a invasão de fibroblastos neste
local. Os fibroblastos são células totipotenciais (primitivas, que podem transformar-se em várias
outras células), que podem transformar-se tanto em fibrócitos, que dão origem ao tecido colagenoso,
quanto em células endoteliais, que podem formar estruturas vasculares dentro do trombo ( se esses
“vasos” forem completos, ou seja, forem de um lado a outro do trombo, ocorre a recanalização).
Logo, a presença dos fibroblastos no tecido lesionado teria a função de impedir a fragmentação de um
trombo e, conseqüentemente impedir a formação de um êmbolo.
 Amolecimento:
..Amolecimento séptico: o trombo é destruído concomitantemente por microrganismos e por
leucócitos que vêm combatê-los. Por exemplo: uma tromboflebite desencadeia um processo
inflamatório que promove a chegada de leucócitos que digerem o trombo juntamente com o processo
inflamatório.
..Amolecimento asséptico: é realizado pelo sistema Plasmin quando este é insuficiente.
..Fragmentação: os trombos quando envelhecem começam a sofrer desidratação, retraindo-se. Esse
processo promove o fissuramento do trombo e, devido às fissuras, alguns pedaços do trombo podem
se desprender, formando pequenos êmbolos.

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CONSEQÜÊNCIAS:
1) Local: dependendo do vaso onde se encontra e de sua importância podem ocorrer desfechos muito
diferentes.
2) Grau de comprometimento vascular: está relacionado ao tipo de trombose: Parcial ( quando ainda há
um certo grau de permeabilidade do vaso), ou Total ( quando todo o vaso encontra-se ocluído).
3) Tipo de vascularização da área afetada: se o trombo ocorre num local onde o tipo de circulação é
terminal, como no rim, as conseqüências são muito mais graves do que em locais onde há suprimento
sangüíneo secundário.
4) Desprendimento (embolização):

EMBOLIA

EMBOLIA:
Conceito:é qualquer tipo de corpo estranho livre na circulação sangüínea e transportado de uma
parte a outra do aparelho circulatório, podendo obstruir algum segmento deste aparelho.
80 a 90% das embolias são trombóticas.
Vias de um êmbolo:
Via Direta: Corresponde a 99% dos casos. O êmbolo segue o trajeto normal da corrente sangüínea,
seja da rede arterial ou venosa. Por exemplo: um trombo de MMII que embolizar irá se fixar no pulmão.
Via Cruzada ou Paradoxal: um êmbolo originado em um sistema passa para o outro (arterial para o
venoso e vice-versa).
Exemplos: pacientes com fístulas arterio-venosas para realizar hemodiálise ou CIA (comunicação
inter-atrial) ou CIV ( comunicação inter-ventricular) em crianças.

NATUREZA OU TIPOS DE EMBOLOS:

1) Trombóticos: são os êmbolos mais comuns e, por isto, importantes causas de mortes.
O tromboembolismo pulmonar maciço (na veia cava ou nas cavidades cardíacas direitas) é uma das
poucas causas de morte súbita. A área onde começa a embolia costuma ser central, isto é, em grandes
vasos pulmonares, e, por isso, promove hemoptise. Quando a embolia ocorre em vasos menores,
provavelmente não veremos hemoptise.
30 a 40% dos pacientes cirúrgicos sofrem embolia pulmonar; no entanto, a letalidade não é alta
porque o sistema Plasmin é efetivo e também há a artéria brônquica, que é outro suprimento sangüíneo do
pulmão. As pessoas que têm outras patologias associadas têm mais chances de morrer.
Rins, pulmões, coração e cérebro. Estes são órgãos com grande reserva funcional, isto é, ao terem
algum problema em alguma área destes órgãos, não promoverá sintomatologia inicial. É por isso que a
falta de ar, por exemplo, só se aprersentará quando grande parte do órgão estiver comprometida.
# no caso do pulmão, se o êmbolo for periférico, acometerá a pleura, promovendo o infartamento pleural
que ocasionará dor pleurítica, ventilatório- dependente. Se o êmbolo for de maior porte e central,
inicialmente não promove dor. Quando um vaso for embolizado, ficará ocluído e os seus alvéolos
correspondentes entrarão em colapso. Este colapso favorece a infecção por algum germe inalado,
promovendo uma pneumonia. A partir daí ocorrerá derrame pleural que provocará dor.
# No sistema arterial, a principal sede de trombose é o ventrículo esquerdo devido ao infarto. Os trombos
formados no ventrículo desprendem-se, liberando grande número de pequenos êmbolos na circulação,
sendo que as regiões mais suscetíves à embolia são aquelas que recebem maior débito cardíaco a cada
sístole: 25% rins, 25% SNC e 50% para o restante. As manifestações clínicas das embolias devem ser
procuradas primeiramente nesses dois locais.
Por exemplo: um abscesso cereral promoverá a ocorrência de um processo inflamatório e,
consequentemente, edema. Ao chegar ao hospital, o paciente provavelmente apresentará estado comatoso,
mas anteriormente já terá mostrado sinais de hipertensão intracraniana, como cefaléia, vômitos em jato e
edema de papila. A causa mais comum de abscesso cerebral é um abscesso pulmonar.
Um abscesso renal importante causa dois sinais: piúria ( pús na urina) e sinal de Giordano positivo
( devido ao comprometimento pleural que é referido reflexamente).
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 Os aneurismas também são sedes de tromboses no sistema arterial, pois essas saculações nas
paredes dos vasos provocam turbilhonamento no fluxo sanguíneo. Acredita-se que o choque de elementos
sanguíneos também pode causar lesão endotelial, desencadeando a formação do trombo.
# causas de aneurisma de aorta: crossa » sífilis, abdominal » aterosclerose.

2) Micóticos: (“mico” vem de bactérias, microorganismos)

É a embolia causada por um êmbbolo infectado. A principal causa desse tipo de embolia é a
Endocardite Bacteriana.
O paciente com infecção traqueobrônquica pode levar a formação de endocardite e posterior
liberação de microêmbolos micóticos.

3) Gordurosos:
Este é um tipo de êmbolo muito importante nos dias de hoje.
É característica a formação destes êmbolos em politraumatizados, pois estes além de sofrerem
fraturas, sofrem esmagamento de partes m,oles. Como todo osso que possui medula – ossos longos e
calota craniana – possui gordura, no momento da lesão ocorre a liberação de pedaços de gordura para a
corrente sanguínea, principalmenteno sistema venoso, trazendo o(s) êmbolo(s) ao pulmão. Geralmente
esta embolia mata os pacientes traumatizados no terceiro ou quarto dia de internação. Não há como
realizar prevenção contra essa embolia.

4) Gasosos:
A formação desse tipo de êmbolo está ligada à realização de esportes aquáticos e aeronáuticos.
Corresponde à formação de bolhas de gás dentro do aparelho cardiocirculatório. Inicialmente ocorre a
formação de pequenas bolhas que se unem para formar o êmbolo, que é uma grande bolha. Este tipo de
êmbolo é letal em SNC, pulmâo e coração.

5) Parasitários:
O próprio parasita dentro da circulação é o êmbolo. A hidatidose e a cisticercose são as principais
causas na região sul.

6) Células Parenquimatosas (METÁSTASES):

Ocorre a penetração das células do parênquima de determinado órgão na corrente sanguínea, indo
embolizar em outros locais do organismo.
A maioria das metástases são malignas.
A única embolia parenqueimatosa que não é maligna é a endometriose, que é uma patologia
decorrente da penetração de células do endométrio na corrente sanguínea, principalmente venosa, que irão
embolizar em outros locais, como ovários, trompas, ligamento largo, peritônio ou qualquer outro órgão
abdominal. Estas células endometriais embolizadas são viáveis e onde elas nidam, continuam sofrendo as
mesmas ações hormonais do endométrio uterino. Estas células irão descamar e causar sangramentos, que
vão originar cistos hemorrágicos (“cisto achocolatado”) no local onde o êmbolo estiver nidado.
#A ocorrência da endometriose é possível graças à presença de vasos rotos no útero.

7) Líquido amniótico:
É uma situação clínica de alto risco e alta mortalidade.
O líquido amniótico faz a proteção mecânica do feto, mas na mãe tem a função vasoconstritora e
trombogênica, para que no pós-parto, os vasos placentáriosse fechem, impedindo que a mulher morra por
hemorragia. Por outro lado, quando esse líquido cais na circulação, promove coagulação intravascular
disseminada – CIVD -, que é uma coagulopatia de consumo, e se chegar ao pulmão, promove trombose
súbita difusa e intensa embolia pulmonar. A paciente com CIVD em pouco tempo tem todo seu
fibrinogênio transformado em fibrina na rede sistêmica, no útero, devido ao total consumo de
fibrinogênio, não ocorrerá coagulação, e a mulher pode morrer de hemorragia

Fatores que influem na embolia (resultado final):

 Importância do vaso: quanto maior é o calibre do vaso embolizado, pior é o prognóstico.

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 Tipo de circulação: a circulação venosa é pior, pois pode levar o êmbolo até o pulmão.
 Natureza do êmbolo: se for líquido amnótico ou um êmbolo micótico, os prognósticos e o tratamento
podem ser muito variados.

# Hidropsia fetal: é uma patologia congênita que pode ser causada por uma anemia hemolítica ou por uma
sífilis congênita. No caso das anemias, o fígado do feto torna-se importante centro hematopoiético, sendo
deficitário em produzir as proteínas normais do sangue, como a albumina, o que leva a um edema
generalizado.
#pulmões adenomatóides: é uma mal-formação congênita em que o epitélio pulmonar é mucígeno, essa
produção de muco distende o pulmão que comprime os vsos hepáticos do bebê, que tem ascite e depois
morre.

ISQUEMIA

ISQUEMIA:
Conceito: é a diminuição ou supressão do aporte sanguíneo – arterial – a uma parte do organismo.

Tipos de isquemia:
Relativa: quando ocorre Diminuição do aporte sanguíneo,
Absoluta: quando ocorre supressão do aporte sanguíneo.

Aspectos macroscópicos:
_ Uma área isquêmica estará mais clara, mais branca, pois a cor rósea do nosso corpo é dada pelo sangue
arterial. O calor também é conferido pelo sangue arterial, pois este propcia um bom metabolismo (rico em
O₂), isto causa uma frialdade.

Manifestações Clínicas:
_ Palidez: o sangue arterial é o que dá coloração aos tecidos e, quando este diminui, também diminui a
coloração da pele;
_ Frialdade;
_ Diminuição do Pulso;
_ Dor - Claudicação intermitente.

Causas da isquemia:

1) Obstrução da luz vascular: esta é a principal causa de isquemia e, por isso, deve ser a primeira a ser
lembrada.
Ex.: aterosclerose, trombose, embolia, etc.

2) Compressão da luz vascular: a primeira coisa que se deve pensar são tumores (tecidos que
aumentam de volume onde não havia espaço anteriormente).
# toda neoplasia é um tumor, mas nem todo tumor é neoplasia.
Exemplo: tumor e edema.
# jamais deve drenar-se grandes quantidades de líquido na forma de edema (ex.: ascite e hidrotórax) de
uma só vez, pois o edema comprime a luz da microcirculação da região de onde ele se localiza. Desta
forma, se estes vasos forem descomprimidos rapidamente, isto proporcionará uma vasodilatação reflexa.
Esta, por sua vez, vai aumentar em muito o leito vascular, provocando uma desproporção leito-trabalho,
pois o sangue irá se deslocar de órgãos mais nobres como SNC e fígado.

3) Espasmo arterial: (Fenômeno ou Doença de Raynaud)

Mulheres que lavavam roupas à beira do rio Sena faziam tamanha vasoconstrição na vascularização da
ponta dos dedos que acabava necrosando-os.
# os glomos são as células que envolvem os capilares periféricos e controlam o calibre dos vasos em
resposta à variação de temperatura.
20
Fenômeno: promove dor sem necrose,
Doença: promove dor e necrose.

De uns vinte anos para cá percebeu-se que 20 a 30% dos processos neoplásicos malignos podem
desenvolver o fenômeno de Raynaud (manifestação paraneoplásica.). Como toda célula maligna é
totipotencial, elas podem produzir aminas vasoativas que quando descarregadas na circulação podem
promover episódios do tipo Raynaud. Na maioria das vezes ocorre o processo isquêmico doloroso
(fenômeno).
A única atitude realmente funcional com relação a este fato é a realização do diagnóstico precoce
das neoplasias, com sua também precoce retirada, desta forma evitando-se a metastatização.
Este espasmo arterial pode ocorrer apenas pelo estímulo do frio (sem doença de Raynaud
associada) ou por uma descarga de adrenalina.
4) Desproporção leito arterial/ massa tecidual
Normalmente, existe uma proporcionalidade entre a massa tecidula e o leito arterial associado, mas
quando a oferta de sangue está aquém do consumo, isto é, está insuficiente para suprir determinado
tecido, ocorre isquemia.
Por exemplo, em um paciente hipertenso, a resistência vascular periférica está aumentada e, por isto, o
coração tem de aumentar a sua força de contração para vencer tal resistência. Com isto, o miocárdio
se hipertrofia, mas a sua vascularização não aumenta o suficiente para continuar nutrindo esta
musculatura, proporcionando a formação de áreas isquêmicas.
No IAM também ocorre uma situação deste tipo, pois como ocorre morte tecidual, os vasos das
regiões circunjacentes tentam suprir estas regiões infartadas, mas não conseguem, levando a mais
isquemia.
O coração esquerdo é mais suscetível a processos isqêmicos porque tem maior massa muscular. Já
a ponta do coração é mais suscetível que a base porque o calibre dos vasos ali é menor.
# Um paciente infartado não pode passar por nenhuma situação que aumente o fluxo sanguíneo no
coração, como anemias, desidratação ou sustos ou emoções fortes, pois a parede ainda é muito frágil,
e pode romper, o que poderá levar a um extravazamento de sangue para o espaço pericárdico e
posterior tamponamento cardíaco.

Fatores que influenciam os processos isquêmicos:

» Tempo de duração: a velocidade da instalação da isquemia pode ser aguda ou crônica e, portanto, a
isquemia pode ser transitória ou sustentada.
A duração da isquemia corresponde ao tempo que o tecido pode tolerá-la.
Uma isquemia cerebral por mais de dois ou três minutos pode causar uma lesão irreversível por
morte celular, mas em um osso, a isquemia pode durar até doze horas que não provocará uma lesão
tão grave.
*Conseqüências: Atrofia ou Morte.

» Espécie de tecido:
1) tecidos lábeis: quando ocorre lesão celular há regeneração: tecido epitelial e hemácias.
2) Tecidos estáveis: após uma lesão só consegue regenerar-se sob determinadas condições:
hepatócito.
3) Tecidos perenes: quando ocorre lesão não há regeneração: tecido nervoso e muscular (cardíaco e
esquelético).

» Terminação Arterial: corforme a terminação, pode ocorrer ou não infarto em uma determinada área.
1. Término-terminal, digitiforme ou arvoriforme: afetará toda área tecidual a partir do local de
obstrução.
Ex.: Baço, Rins, Olhos.
2. Anastomótica: afetará parcialmente ou não afetará a área tecidual que se encontra após o local da
obstrução.
Ex.: Pulmão (circulação pulmonar e brônquica)

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 INFARTO E INFARTAMENTO

Conceito: é uma área localizada de necrose isquêmica resultante da redução do suprimento

sangüíneo (infarto – arterial), ou, ocasionalmente, pela deficiente drenagem (infartamento – venoso).
Vis a tergo: é a pressão arterial que propulsiona em parte o fluxo venoso.
São três os elementos que fazem o sangue venoso propedir: vis a tergo, bomba muscular e
sistema valvular.
Infarto: morte por isquemia
Infartamento: morfologicamente e clinicamente é o mesmo que infarto, mas etiologicamente é
diferente. O problema está na circulação venosa, não na arterial.
Com a oclusão de uma veia, ocorre uma congestão e posterior edema; esse edema vai causar
compressão da região, atingindo muito mais vasos venosos, o que vai se tornando num círculo vicioso, até
o ponto em que o sangue arterial consegue entrar na área mas não consegue sair, devido à resistência
vascular periférica aumentada, o que faz com que ele chegue cada vez mais lentamente. Isso causa um
défcit do suprimento arterial (nutrientes e oxigênio), o que resulta numa morte celular (necrose
isquêmica). Essa isquemia duradoura terá como consequência: úlcera varicosa. Congestão - isquemia -
infartamento.
Obs.: varizes: é uma congestão - a área torna-se isquêmica (longa data) - microtraumas podem
lesar o tecido; necessário para a cicatrização - boa circulação e sangue oxigenado. A mínima lesão não
cicatriza formando úlcera.
Classificação: Anêmicos (brancos);
Hemorrágicos (vermelhos).
Na verdade, o processo de infarto, morte por isquemia, tem muita relação com o padrão
circulatório daquela área.
Sempre que um órgão for irrigado por artéria término-terminal ou arboriforme. Uma vez obstruído
um desses ramos não tem mais como chegar sangue naquela área agora isquêmica, já em via de morte -
infarto. Tecido morto, equisente, sem sangue.
Infarto que ocorre em tecidos ou orgãos ricamente vascularizados, por menos que chegue, o
sangue anastomótico sempre manterá aquela área embebida de sangue.
O padrão de irrigação caracteriza o infarto em anêmico ou hemorrágico.
O infartamento será sempre hemorrágico, pois a área de lesão está congesta: congestão, o sangue
extravasa.
Coração: tem capacidade de fazer circulação anastomótica. Embora freqüentemente ocorra
infartos brancos.
Cérebro: tanto branco como vermelho, dependendo do local.
Ovários e testículos estão mais predispostos a sofrer infartos e infartamentos, devido a um detalhe
anatômico: possuem uma única veia de drenagem; se esta for lesada ou sofrer uma torção, não há como
substituir a drenagem de sangue desses órgãos.
Importância:
Na macroscopia, o cirurgião identifica com facilidade a lesão.
Os processos hemorrágicos tornam mais possíveis os processos infecciosos.
Evolução:

- Cicatrização: determinada área de morte tecidual pode cicatrizar e posteriormente

calcificar se esta área se mantiver estéril. É o que se deseja que ocorra.
O coração esquerdo é mais suscetível a processos isuqêmicos porque tem maior massa mucular. Já
a ponta é mais suscetível que a base porque o calibre dos vasos nessa região é menor. Área
isquêmica (necrose) - Tecido fragilizado fica exposto a rompimento - Extravazamento de sangue
para o pericárdio - Tamponamento cardíaco.
O paciente com IAM não pode sofrer emoções, ter diarréias esse ele for desnutrido, deve-se fazer
uso de soro. Deve-se manter o paciente quieto, pois o coração não pode trabalhar mais que o

22
 necessário etambém deve-se mantê-lo acamado por 7 a 10 dias afim de que a cicatrização que
ocorre no 5º dia seja findada. Infarto no Septo: ocorre bloqueio do feixe de Hiss, levando a
distúrbios na condução do impulso.
- Amolecimento: ocorre quando o tecido não consegue cicatrização
 Asséptico: quando o amolecimento ocorre sem a presença de microrganismos
infectantes.
No SNC não ocorre multiplicação, por isso não há cicatrização, o que irá causar amolecimento.
OBS: Resposta Inflamatória: 2 razoes fundamentais:
- eliminar o agente causador;
- tentativa de consertar o que foi destruído.
Criar condições para que a área afetada sofra regeneração ou cicatrização.
- Cicatrização: resultante da resposta inflamatória.
- Calcificação: resultante da cicatrização.
 Séptico: se houver infecção, provavelmente terá área de amolecimento. Se não,
haverá cicatrização. Área de morte, com enzimas proteolíticas produzidas pelos
elementos inflamatórios (neutrófilos) – amolecimento quando houver infecção.
Ex.: Infarto Pulmonar: é hemorrágico e se ocorrer amolecimento, há risco de sepse porque:
1- o paciente apresenta patologia que debilitou o organismo;
2- o pulmão é um órgão externo, o que propicia a entrada de microrganismos;
3- o paciente está hospitalizado e as bactérias hospitalares são mais resistentes.

Severidade do Infarto (variáveis):

a) condições gerais do sistema cardiovascular:
b) anatomia do sistema cardiovascular:
existe anastomose, existe colateral, como é a drenagem?
Ex:. testículo e ovário só possuem uma veia.
c) rapidez da oclusão:
quanto mais rápida a for a oclusão, mais resposta hemodinâmica é ocasionada e mais os
tecidos sofrem.
d) tipo de tecido:
- Tecidos resistentes ao processo isquêmico: conjuntivo, cartilaginoso, ósseo (tecidos de
sustentação) – pouca repercussão na área.
- Tecidos ávidos por sangue (mais exigentes): sofrem mais intensamente a isquemia –
parênquima cerebral (SNC), células do túbulo renal (proximal), miocárdio.
OBS.: mais baixo hematócrito do corpo (quantidade de hemácias no sangue):
Aorta: alto hematócrito
Papila renal: ramo da artéria aferente – vasos retos – alça de Henle – mais baixo
hematócrito.

NECROSE

Conceito: é a soma das alterações morfológicas que seguem a morte celular em um indivíduo
vivo.
Fisiopatogenia: existem dois processos que são essenciais para promover a necrose, que são a
desnaturação proteica e a digestão enzimática.
Causas:
 Anóxicas (isquêmicas): corresponde ao infarto que pode ocorrer por trombose, embolia,
espasmo vascular ou desproporção massa tecidual/ leito vascular.
 Físicas (mecânicas): é melhor exemplificada pelos traumas.
 Químicas: existe uma certa tolerância do organismo às alterações químicas mas, quando essas
ultrapassam o limiar, promovem lesões teciduais. Por exemplo: ocorre úlcera péptica quando o
ácido clorídrico promove uma corrosão na mucosa gástrica. Normalmente essa lesão não
ocorre devido à intensa camada de muco que recobre a mucosa do estômago; quando o muco
está diminuído ou quando o ácido clorídrico está aumentado, acaba ocorrendo a úlcera. Causas
23
 para a diminuição de muco podem ser a atrofia gástrica, gastrite atrófica ou anemia perniciosa.
 Biológicas: como nos casos das enterocolites, que podem ser causadas por bactérias, vírus ou
fungos.
 Imunitárias: podem ser causadas pelos hábitos de vida, como a alimentação, sendo que as
mulheres são mais acometidas que os homens. Ocorre quando algo em nosso corpo passa a
não ser reconhecido como próprio. Por exemplo: na artrite reumatóide em mulheres.
 Genéticas: alterações nos genes que causam lesão e morte celular.
 Deficiências nutricionais: a diminuição ou a supressão do aporte de um ou mais nutrientes
necessários ao metabolismo celular pode causar lesão e morte celular.

Tipos de necrose:
 Coagulação (isquêmica):
Quando ocorre desnaturação proteica, dizemos que a necrose é coagulativa. Nesse tipo de necrose,
que pode ser amplamente subdividido, o tecido apresenta-se granuloso e homogêneo; o arcabouço
do tecido se mantém.
 Caseosa:
Como subtipo da necrose de coagulação, pode ser caracterizada pela desnaturação proteica.
Esse nome se dá pela aparência semelhantte a um requeijão, e esse tipo de necrose surge nos
processos tuberculóides, mas não apenas nesses.
 Liquefação (coliquação):
Este tipo de necrose ocorre por digestão enzimática. No sistema nervoso central, como não há
tecido conjuntivo, sempre ocorre esse tipo de necrose. No entanto, esse tipo é mais comumente
percebido quando ocorre por agentes biológicos, principalmente do tipo bactérias piogênicas que
possuem hialuronidase (enzima que destrói o ácido hialurônico que faz parte do cimento celular)
# O furúnculo ocorre mais em mulheres porque estas usam muitos cremes adstringentes que
retiram a camada de gordura que recobre o canal do pêlo, permitindo que bactérias aí instalem-se,
promovendo um processo inflamatório.
 Gordurosa (esteatonecrose):
Tem duas importâncias:
1) Laparostomia em abdome agudo, mostrando o meso e o epíplon com gotas gordurosas
chamadas gotas em pingo de vela, caracteriza uma patologia pancreática que permite a
saída de lipases, que digerem a gordura do meso e do epíplon, proporcionando esta
aparência. Qualquer área gordurosa pode sofrer este tipo de necrose.
2) A mama feminina é muito gordurosa, e através de vários microtraumas pode necrosar
e, como forma de defesa (contenção), forma-se uma cápsula fibrosa que dará aparência
nodular, podendo assustar a paciente a pensar em neoplasia maligna.
 Gomosa:
É a necrose clássica da fase terciária da sífilis, e tem uma aparência semelhant à cola gomada,
utilizada nos correios para selar envelopes. Raramente é vista atualmente.
 Fibrinóide:
Está relacionada às doenças auto-imunes. Tem uma aparência semelhante à fibrina, mas não é.
Também ocorre por desnaturação proteicas.

 Gangrena:
É uma necrose isquêmica acompanhada de putrefação e cheiro característico. Estão divididas em
três grupos:
1) Gangrena Seca: corresponde à mumificação, devido ao aspecto ressecado e coriáceo da lesão.
Ocorre no congelamento tecidual ou em casos de “pé diabético”, quando a isquemia leva à
necrose e a exposição promove dessecação e posterior mumificação.
2) Gangrena Úmida: corresponde a uma gangrena que sofre infecção e exsudação, e o tecido
adquire um aspecto embebido, podendo desmanchar-se.
3) Gangrena Gasosa: esta gangrena ocorre quando há infecção de germes anaeróbios, os quais
produzem seu próprio oxigênio, ocasionando na formação de bolhas de gás com odor

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 desgradável. É muito comum que as gangrenas intestinais sofram este progresso devido à
presença do Clostridium. Esta gangrena foi um dos grandes fatores de morte na Primeira
Guerra Mundial, devido às excretas humanas e os ambientes de trincheiras, o que levava a uma
alta contaminação.
Essa gangrena é tóxica e progride rapidamente, apesar do diagnóstico se mais facilmente feito
do que nos outros tipos de gangrena: apenas se usa o olfato.

CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

Conceito: Alterações no metabolismo do cálcio.

1) Ingesta: a ingestão de alimentos ricos em cálcio, como lácteos, podem promover hipercalcemia, como
ocorre no milk sindrome.
1) Absorção: o catalisador da absorção do cálcio é a vitamina D.
2) Armazenamento: o armazenamento se dá a nível ósseo e a sua distribuição promove hipercalcemia.
Tipos de calcificações:
1) Calcificação distrófica: ocorre mesmo em níveis normais de cálcio e na ausência de distúrbios do
metabolismo do cálcio.
É a calcificação que ocorre fundamentalmente em tecidos necrosados, funcionando como um
tampão em variações de pH.
Fatores predisponentes:
 Alterações hialinas em tecidos fibrosos, como por exemplo na endocardite, em que o melhor
desenvolvimento seria o processo de fibrose e calcificação para a cicatrização, mas como nesse caso
trata-se de lesão valvular, isso é péssimo.
A secreção prostática promove a ocorrência de áreas com microcalcificações, o que se chama de
Psamomas ( têm a aparência de grãos de areia).
 Tecidos necrosados.
 Encarceramento de material orgânico e/ou pus:
_ na mama ocorrem focos de microcalcificações que formam nódulos,
_ no SNC ocorre a formação de microcálculos dentro ou fora do parênquima nervoso.
 Trombos: ( neste caso é até um fator benéfico, pois impede a fragmentação do trombo.)
# Calcinose circunscrita e Calcinose universal: é a possibilidade que alguns pacientes traumatizados tem
de formar microcalcificações nas bolsas articulares, promovendo intensa dor. A circunscrita é localizada e
a universal é disseminada.

2) Calcificação metastática: Quase sempre reflete um distúrbio geral do metabolismo, que leva a uma
hipercalcemia.
Esta calcificação independe das variações de pH. Não ocorre em níveis baixos ou normais de cálcio; só
ocorre em HIPERCALCEMIAS.
Causas:
_milk síndrome (grande bebedor de leite).
_hipervitaminose D.
_mobilização das reservas de cálcio ( osteomielite, tumor ósseo, osteoporose e degeneração
óssea).
_hiperparatireoidismo..
_hipercalcemia idiopática da infância.
Locais: qualquer lugar do corpo, mais comum em tecido conjuntivo, com preferência por tecidos
intersticiais dos vasos, rins, pulmões, e mucosa gástrica.
Significado Clínico: Deve-se procurar a causa,
Exemplo: Insuficiência renal crônica diminui a excreção e a metabolização da vitamina D e pode atuar
com a calcitonina nas paratireóides.

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 DEGENERAÇÕES:

Conceito: são perturbações qualitativas do metabolismo celular que cursam com o acúmulo de
substâncias nas células.

LIPÍDIOS:
Degeneração de lipídeos:
ESTEATOSE (metamorfose gordurosa)
Conceito: é o acúmulo anormal de lipídeos neutros no interior das células, em geral
parenquimatosas do fígado, rim e coração.
CAUSAS:
 Dietas hipercalóricas ( relacionadas com o maior aporte de lipídeos e maior síntese hepática).
 Dietas hiperlipídicas.
 Tóxicos: que promovem diminuição das lipoproteínas, responsáveis pelo transporte das
gorduras pela corrente sangüínea. Como exemplos podemos citar o tetracloreto de carbono, o
clorofórmio, o tiouracil e a tetraciclina.
 Etanol, que diminui também a oxidação hepática das gorduras.
 Hipóxia como no caso de ICC ou anemias, devido à diminuição da oxidação hepática.
 Desnutrição, que também acarreta num aumento da lipólise, apesar da diminuição das
lipoproteínas.
 Diabetes, devido ao aumento da lipólise.
 Infecções graves, também pela diminuição de lipoproteínas.
Mecanismos das causas:
1) Aumento do aporte lipídico.
2) Aumento da síntese no fígado.
3) Diminuição da oxidação dos lipídeos.
4) Diminuição das lipoproteínas.
5) Aumento da lipólise.
# Excesso de etanol promove também grande formação de Acetil Coa, que leva ao aumento da síntese de
lipídeos.
Síndrome de Reye: doença geralmente infantil onde ocorre geralmente uma esteatose aguda com
pequenas gotas lipídicas no parênquima. Pode ser causada por AAS, varicela ou vírus influenza B.
Esteatose aguda da gravidez: também chamada de atrofia amarela aguda, é extremamente rara e
promove falência hepática aguda podendo levar à morte.

Morfologia do fígado:
Macroscopia: aumentado, de cor amarela, com contornos de aspecto arredondado e aspecto graxo
na superfície de corte Microscopia: utiliza-se xilol sobre a faixa de tecido e observa-se uma enorme
quantidade de vacúolos vazios, que eram antes do solvente preenchidos com lipídeos. Para comprovar
que há lipídeos, pega-se o tecido fresco ou fixado em formalina aquosa e faz-se congelação, corando-se
depois com Sudam III ou IV, que dará uma coloração alaranjada aos vacúolos.
A maioria das esteatoses são macrovesiculares; a esteatose microvesicular é causada pela
síndrome de Reye, esteatose da gravidez e tetraciclinas.
# Na ICC ocorre congestão venosa do fígado e, devido às lesões de hepatócitos, começam a aparecer
vacúolos lipídicos, principalmente na região ao redor da veia centro-lobular, porque é a zona que
primeiramente sofre isquemia. Isso é o que caracteriza o fígado em noz-moscada ( fileiras de vacúolos
adiposos ao lado de regiões de congestão).

Esteatose RENAL:
Tem como causa básica a lipidúria que é provocada principalmente pela síndrome nefrótica.
Também tem como causas as glomeluronefrites e glomerulopatias membranosas.
Morfologia macroscópica: cor amarelada;

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Morfologia microscópica: acúmulo de vacúolos ao nível das células dos túbulos proximais.

Esteatose CARDÍACA:
Causas:
 Hipóxicas: choque ou anemias;
 Difteria.
Nos músculos papilares haverá a presença de uma cor mais avermelhada e outras mais amareladas
( alternância de cores chamada de ASPECTO TIGRÓIDE).
Quando causada pela difteria, ocorre em aspecto difuso para todas as fibras miocárdicas.

INFILTRAÇÃO ADIPOSA:
É a presença de tecido adiposo no estroma de órgãos e tecidos.
Causas:
1) Fisiológico-senil:
_A medula óssea da criança é toda vermelha, mas grande parte da do adulto possui coloração
amarela devido ao depósito de gordura.
_A mama de uma adolescente tem menos gordura que a de uma senhora ( atrofia das glândulas
mamárias).
_Os gânglios linfáticos de idosos possuem muito mais gordura que os de jovens.
2) Patológicos:
_Ocorre no átrio e ventrículos direitos do coração. As células do estroma que estão entre as fibras
musculares se transformam em adipócitos; costuma ser causado por obesidade, o que não
determina perda da função cardíaca.
_No pâncreas, entre cada lóbulo pancreático ocorre a transformação de fibroblastos em adipócitos.

GLICOGÊNIO:
Degenerações glicogênicas:
O glicogênio é um polímero da glicose que pode depositar-se normalmente no citoplasma do
fígado e da musculatura esquelética. No endométrio também ocorre acúmulo de glicogênio depois da fase
da ovulação ( neste caso o glicogênio está presente na camada basal das células, recebendo o nome de
vacúolos subnucleares). No coração também há depósito normal de glicogênio.
_Identificação do glicogênio:
Quando células que contém glicogênio são colocadas em formol a 10%, o açúcar se dissolve. Por
isso não se deve usar o formol como fixador. Realiza-se a fixação em álcool absoluto e, posteriormente,
cora-se o tecido em PAS (ácido Periódico de Shiff), que promove ao glicogênio uma coloração
avermelhada.
# Quando não se dispõe de álcool absoluto, pode-se usar qualquer tipo de álcool, mas nunca formol.
_Ocorrências anormais:
>>No fígado:
O depósito anormal de glicogênio no fígado ocorre dentro do núcleo dos hepatócitos, e faz com que a
cromatina nuclear fique mais espessada.
Costuma ocorrer em indivíduos com diabetes, hepatite viral ou ICC.
>>No rim:
O depósito anormal de glicogênio ocorre no túbulo contorcido proximal ou na alça de Henle.
O paciente apresenta glicosúria e um corte transverso do túbulo proximal apresenta a imagem com
presença de vacúolos claros de glicogênio; isto é chamado de degeneração de Armani-Ebstein.
>>Na medula óssea:
O Sarcoma de Edwig é um câncer de medula óssea formado por células muito primitivas. Este é um dos
tumores que tem maior fartura de glicogênio em suas células, que apresentam o núcleo
caracteristicamente irregular e grânulos de glicogênio no citoplasma.

Glicogenoses ( tipos I, II até X):

São doenças do armazenamento de glicogênio. Elas ocorrem no fígado, na musculatura
esquelética e no coração. Nestas patologias o glicogênio não pode ser metabolizado devido a erros
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enzimáticos e acaba sendo armazenado nesses tecidos.
Glicogenose tipo I ( Enfermidade de Von-Gierke):
É uma deficiência da enzima glicose-6-fosfatase. Nessa doença a criança não consegue
desdobrar o glicogênio hepático e por isso apresentará hepatomegalia, hipoglicemia e convulsões.
O diagnóstico pode ser feito através de biópsia.

PROTEÍNAS:
Degenerações protéicas:
1) Cornificação patológica (queratina);
2) Degeneração mucinosa (em epitélios) ou mixomatóide (em tecido conjuntivo e outros);
3) Hialinização;
4) Amiloidose;

Queratina:

Cornificação Patológica:
A queratina é uma proteína que descama da pele da superfície corporal desde a vida intra-uterina.
Por isto, as taxas de queratina no líquido amniótico são usadas como uma forma de avaliar o
desenvolvimento fetal, pois as taxas de queratina devem crescer com o passar das semanas.
 Hiperceratose: é um excesso de produção de queratina pura que geralmente acompanha-se de
hipergranulose ( aumento da camada granulosa da epiderme). Ocorre apenas na pele.
Exemplos: calo de sapato, verrugas, papilomas e dermatite seborréica.
 Paraceratose: é o excesso da produção de queratina com a presença de restos nucleares. Ocorre
na pele e nas mucosas escamosas ( boca, língua, esôfago, pênis, vagina, colo do útero). Neste
caso não há granulose. Os restos nucleares existem porque, apesar da produção de queratina
ser excessiva, o amadurecimento é imperfeito.
Exemplos: condilomas acuminados, psoríase, outras dermatites, processos irritativos às mucosas
escamosas..
 Disceratose: é a presença de queratina no interior de epitélios escamosos. Logo, a queratina
não consegue chegar ao topo por ter havido um amadurecimento precoce. Aponta para áreas
de proliferação celular muito rápida.
A disceratose pode ocorrer de duas maneiras:
_acúmulo de queratina dentro de uma célula;
_acúmulo de queratina entre células que arranjaram-se de forma concêntrica: rolhas ou pérolas
córneas.
Exemplos: queimaduras, dermatites, neoplasias cutâneas, alguns tipos de neoplasias basocelulares,
e em tumores cutâneos benignos ( como o ceratoacantoma).
 Leucoplasia: é uma placa esbranquiçada, firme e aderente, aproximadamente delimitada, que
ocorre em mucosas escamosas. O termo leucoplasia é um termo clínico (macroscópico), e não
anátomo-patológico. Microscopicamente, pode correspoder a vários aspectos, como
paraceratose, hiperceratose ou até carcinomas iniciais.

Muco:
Degenerações Mucinosas:
O termo degeneração mucinosa se aplica à hiperprodução de mucina através de estímulos
mecânicos, químicos e, eventualmente, biológicos. Ocorre distensão do citoplasma celular. Estas células
descamam e há liberação do muco em situações como gripe, rinite e hipermotilidade gástrica.
As degenerações benignas ocorrem principalmente em estômago, intestino grosso e brônquios.

_Cisto Mucinoso:
Ocorre nos ovários principalmente, apesar de neste órgão não existirem células produtoras de
muco fisiologicamente, e o cisto cresce graças ao aumento da produção de muco, e este pode ser benigno
ou maligno.

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_Carcinoma Mucinoso: é um acúmulo de células neoplásicas malignas que apresentam o citoplasma
repleto de muco, e um núcleo irregular, com um ou mais nucléolos, que se encontra na superfície da
célula, como se tivesse sido jogado para fora; devido a isto, essa célula apresenta um aspecto em anel de
sinete ou anel de grau.
Locais: estômago, intestino grosso, vesícula biliar, próstata e pâncreas.

Degeneração Mixomatóide:
É a degeneração mucosa que ocorre em tecido conjuntivo e afins, como ósseo, cartilaginoso e
muscular.

Ocorrências:
 Ganglion ou pseudo cisto sinovial: trata-se de um nódulo que aparece na região do punho ou
na região poplítea ( Cisto de Baker);
 Mixedema, no hipotireoidismo, onde o tecido subcutâneo transforma-se em depósito de
mucopolissacarídeos.
 Miomas.
 Condromas.
 Lipomas.
 Mixomas.
# Tanto a degeneração mucinosa quanto a mixomatóide têm um aspecto macroscópico gelatinóide,
branco-acinzentado, brilhante e de consistência amolecida.

Degeneração Hialina: (HIALINIZAÇÃO)

Degenerações intracelulares de substâncias que na microscopia apresentam-se claras.
 Corpúsculo de Mallory: ocorre nos hepatócitos em casos de hepatite ou cirrose alcoólica.
 Degeneração hialino-goticular do epitélio tubular renal: ocorre nos túbulos contorcidos
proximais devido a coagulação tóxica (no caso de mercúrio) ou proteinúria ( Síndrome
Nefrótica, ICC, glomerulonefrite)
 Corpúsculo de Councilman: ocorre nos hepatócitos devido à febre amarela.
 Corpúsculos acidófilos: ocorre nos hepatócitos devido a hepatites virais, câncer primitivo do
fígado entre outras lesões hepáticas.
 Degeneração hialina de Crooke: ocorre nas células basofílicas da hipófise devido à Síndrome
de Cushing.
 Corpúsculo de Russel-Fucs: ocorre nos plasmócitos em inflamações crônicas destrutivas.
 Degeneração cérea (de Zenker): ocorre nos músculos estriados esqueléticos (principalmente
diafragma e retos anteriores) devido à febre tifóide ou a infecções graves.

Degenerações extracelulares:
_Tecido conjuntivo hialinizado: comum em cicatrizes antigas, processos inflamatórios crônicos e
aterosclerose.
_Fibrinóide: poliarterite, febre reumática, hipertensão maligna, lúpus eritematoso sistêmico.
_Hialino vascular: hipertensão benigna, diabetes, aterosclerose, periesplenite hialina (ou baço em
crosta de açúcar) e estroma de miomas
_ Amilóide: amiloidose.

Degeneração Amilóide (AMILOIDOSE):

1) Conceito: é o depósito de substância amilóide fora das células dos tecidos. Este depósito pode ser
localizado ou sistêmico, e quer seja localizado ou difuso, as características fundamentais (físico-químicas)
são semelhantes.

2) Características do amilóide:
29
  Depósito extracelular;
 Eosinófilo;
 Homogêneo na microscopia óptica;
 Fibrilar na microscopia eletrônica;
 Constitui-se de uma proteína mais uma glicoproteína (componente P);
 PAS positivo;
 Vermelho Congo positivo;
 Refringência verde na luz polarizada.
Estas duas últimas características são aceitas internacionalmente como os critérios para reconhecer
uma substância como amilóide. É necessário que essas duas características estejam presentes.
Nomenclatura:
O tecido (suspeito de ter amilóde), se for corado com lugol fica vermelho-amarelado, e se corado
com ácido sulfúrico fica azulado.
Como o amido neste tipo de reação origina a mesma coloração, deu-se o nome dessa substância de
amilóide ( “semelhante a amido”).

3) a)Classificação das amiloidoses SISTÊMICAS:

 Amiloidose Primária: ocorre devido a problemas como mieloma múltiplo ( com plasmócitos
malignos) e linfomas B, em que o amilóide produzido é o AL ( amilóide light)
 Amiloidose Secundária: ocorre devido a várias outras doenças,e o tipo de amilóide produzido
é o AA ( amilóide associado).
 Amiloidose decorrente de longos períodos com o tratamento da Hemodiálise, em que o
amilóide produzido é a beta2-microglobulina.
 Amiloidoses Hereditárias, como a Febre do Mediterrâneo ou a Neuropática (com
comprometimento dos nervos periféricos), em que o amilóide produzido é o AA.
A amiloidose primária é idiopática e, no máximo, pode estar acompanhada de uma plasmocitose.
O mieloma múltiplo é um câncer de medula óssea que produz plasmócitos malignos. O Linfoma B
é um câncer de tecido linfóide que produz células malignas B. Tanto linfócitos B quanto plasmócitos
produzem imunoglobulinas, e, alterados nessa patologia, produzem a imunoglobulina AL.
Os locais de depósito da amiloidose primária são: coração, músculo esquelético, língua, tubo
digestivo, fígado, baço, vasos, pele e nervos.
A amiloidose secundária é consequente a uma causa básica subjacente, ou seja, tem outra doença
que é primária. Tratando essa doença, o paciente automaticamente pode ficar curado da amiloidose.
As causas básicas de amiloidose secundária são:
 Tuberculose;
 Lepra;
 Osteomielite;
 Doença de Crohn;
 Retocolite ulcerativa;
 Sífilis;
 Artrite reumatóide;
 Esclerodermia;
 Abscessos crônicos;
 Câncer de rim;
 Linfoma de Hodjikin;
Distribuição da amiloidose secundária: vasos (muito comuns), rins, adrenais, fígado, baço, trato
gastrintestinal (TGI), coração e gânglios linfáticos.
A distribuição da amiloidose devido à hemodiálises se dá nas membranas sinoviais, nas fáscias e
nas articulações.
b)Classificação das amiloidoses Locais:
_Endócrina:
1- Ilhotas de Langerhans (diabetes do tipo II): AA relacionado com insulina e glucagon.
30
 2- Câncer de tireóide: AA relacionado com calcitonina.
3- Cardíaca senil: AA relacionado com transtiretina.
4- Cerebral senil ( Mal de Alzheimer): AA relacionado com beta2-amilóide.
5- Tumoral isolada, a qual forma massas tumorais localizadas em um órgão ou tecido. A sua
distribuição se dá ao nível de pulmão, laringe, bexiga, pele e língua. O tipo de amilóide
relacionado é o AL, pois encontramos coleções de plasmócitos ao redor do depósito tumoral
que produzem a proteína AL.
Sendo local ou sistêmico, o depósito se dá através da ocorrência de um estímulo que provoca
aumento da fração proteica do amilóide que promove um erro de fagocitose e proteólise, levando a um
depósito insolúvel de amilóide. O aumento da fração proteica é variável, mas o depósito insolúvel de
amilóide é semelhante.
# As amiloidoses primárias são irreversíveis.
4) Patogenese - Mecanismos do depósito (Robbins).

5) Morfologia:
 Rins: principalmente na amiloidose secundária.
Amilóide está presente nos vasos (preferência por artérias e arteríolas), entre as fibras musculares
da parede, diminuindo a luz. Também nos espaços peritubulares e nos glomérulos ( na matriz
mesangial, formando a estrutura isquêmica e atrófica chamada de “bola amilóide”).
 Vasos: o depósito de amilóide é semelhante ao que ocorre nos vasos renais, ou seja, é
intermuscular.
 Gânglios: entre as células linfóides o amilóide vai atrofiando-as e destruindo-as, tomando
conta de todo o linfonodo.
 Adrenal: o depósito da camada cortical se dá primeiramente na camada granulosa, avançando
internamente. A adrenal fica com uma camada cortical muito engrossada e de coloração cinza-
amarelada (o processo é geralmente nodular e bilateral).
 Fígado: o depósito se dá nos vasos e no espaço de Disse ( espaço entre os hepatócitos e as
células marginais de Kupfer). A partir desse depósito, os hepatócitos são atrofiados pelo
amilóide que apresenta-se como um lago inundando estas células. Há presença de
hepatomegalia e o fígado se encontra com consistência de borracha dura e coloração
acinzentada.
 Tubo digestivo: na lâmina própria, na muscular da mucosa e na parede dos vasos da
submucosa.
 Baço: nos vasos, nos folículos (quando o acúmulo se dá nos folículos o baço é chamado de
“baço em sagu”; neste caso há uma tendência de que seja secundária) ou nos sinusóides ( é
chamado de baço lardáceo ou baço em toicinho, e apresenta aspecto acinzentado).
 Pele: pode apresentar dois tipos de depósitos básicos: junto à membrana basal da epiderme, na
forma de pápulas, ou na forma de um tumor cutâneo.
 Coração: no subendocárdio, formando as chamadas gotas de orvalho e entre as fibras
musculares do miocárdio.
 Pulmão: nos vasos e como massas tumorais.
 Pâncreas: como massas tumorais.
 Doença de Alzheimer (SNC): na parede dos vasos (que é a principal ocorrência e a que traz
piores consequências – angiopatia congofílica), e na forma de placas senis ( que são placas
degenerativas fibrilares que formam-se no SNC).
6) Correlações clínicas:
 Rins: o acúmulo de amilóide pode causar dois tipos de distúrbios:
_Síndrome nefrótica ( que pode ser causada tanto por amiloidose quanto por diabetes ou picada de
abelha).
_Insuficiência Renal Crônica: na maioria das vezes a patologia inicial é a síndrome nefrótica que
progride para uma Ins. Renal Crônica.
 Vasos: podem ocorrer três tipos de distúrbios, sendo todos decorrentes de isquemia: atrofias,
lipomatoses ( infiltrações adiposas) e infartos.

31
  Gânglios: linfonodomegalia.
 Adrenais: Síndrome de Addison (insuficiência suprarrenal).
 Fígado:
_ Hepatomegalia;
_ tardiamente (na fase terminal) ocorre insuficiência hepática, a qual só ocorre tardiamente porque
as reservas funcionais do fígado são muito grandes.
# Tamanho normal do fígado no homem é 1500g; na mulher ele é um pouco menor.
 Baço: esplenomegalia.
 Pele: pápulas e tumores.
 Coração: arritmias e ICC.
 Pulmão: tumores.
 Pâncreas: diabetes do tipo II e tumores peripancreáticos
 Tubo digestivo
_ Língua: macroglossia;
_ Estômago: má digestão;
_ Intestinos: diarréia e síndrome da má absorção.
7) Diagnóstico:
O diagnóstico é dado através dos achados clínicos e através da biópsia.
Os tipos de biópsias que podem ser realizadas são:
 Biópsia de rim: antigamente era uma forma muito usada, mas hoje já está muito ultrapassada.
 Biópsia do reto: este é o procedimento principal para amiloidoses sistêmicas. O material
retirado do reto deve conter amostra inclusive da submucosa, pois aí encontram-se os vasos,
onde a amiloidose pode ser melhor pesquisada.
 Biópsia do fígado: é realizada uma biópsia de agulha mas não para diagnóstico, só para
verificar a presença de amilóide.
 Método moderno: realiza-se a lipoaspiração do tecido gorduroso do abdome e cora-se,
posteriormente este tecido com Vermelho Congo.
# Alternativamente pode-se fazer uma biópsia de pele, quando suspeita-se de amiloidose sistêmica.
# Um rim em fase inicial de amiloidose não possui muitas alterações macroscópicas; quando observado
mais tardiamente, visualizam-se zonas de retração correspondentes a áreas de infarto.
# Um processo isquêmico a nível pancreático promove atrofia do sistema exócrino e a lipomatose ocorre
por ex-vácuo (preenchimento do espaço vazio).

PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS

Conceito: são substâncias endógenas ou exógenas que impregnam e coram os tecidos.

>>Pigmentos Endógenos:
1) Hemoglobínicos:
 Hemossiderina (HSS): é um pigmento que origina-se a partir da hemoglobina na presença de
oxigênio. Apresenta ferro na sua molécula. Pode ser encontrado dentro de macrófagos (mais
comum), em células epiteliais ou, muito mais raramente, extracelularmente. A sua formação
ocorre no interior dos macrófagos e o seu aspecto é de uma coloração amarelo-ouro ou
marrom-amarelado granuloso.
Siderose: é o nome dado ao acúmulo de hemossiderina no organismo, e esta pode ser sistêmica ou local.
Siderose local:
_ Na margem de equimoses;
_ Endometriose;
_ Em congestões passivas crônicas de pulmão, baço ou fígado.
_ Margens de infartos ou hematomas.
_ Em traumas de tecidos (cirúrgico).
CONGESTÃO PULMONAR: a ICC leva a uma congestão pulmonar; com o pulmão congesto, os
capilares localizados nos septos ficam repletos de sangue, levando a um edema pulmonar por transudato.
Este edema instala-se no interior dos alvéolos, e juntamente com o transudato irão permeabilizar
32
hemácias, as quais serão fagocitadas pelos macrófagos alveolares, que formam assim as células de vício
cardíaco.
# A hemossiderina é um pigmento derivado da hemoglobina e é na forma em que o ferro é estocado nas
células. O ferro é normalmente transportado por proteínas chamadas transferrinas e, nas células, é
mormalmente estocado em associação com uma proteína chamada apoferritina, para formar micelas de
ferritina (que é um constituinte normal de muitos tipos celulares). Quando houver um excesso local ou
sistêmico de ferro, a ferritina forma grânulos de hemossiderina. Logo, a HSS nada mais é do que
agregados de micelas de ferritina.

Siderose sistêmica:
Tem como causas transfusões, anemias hemolíticas, hemocromatose ( ou Diabetes bronzeo).
Na hemocromatose há depósito de HSS em muitos órgãos, mas os principais são fígado e
pâncreas.
Pode haver acúmulo de HSS por macrófagos na pele, do fígado, da medula óssea e do baço,
células dos túbulos renais, do tubo digestivo e das ilhotas de Langerhans.
A tríade mais importante da hemocromatose é:
a) Diabetes (pelo comprometimento pancreático).
b) Coloração bronzea da pele.
c) Cirrose (pelo comprometimento hepático).
O diagnóstico da hemocromatose é feito através da biópsia endoscópica do corpo gástrico que
mostra a presença de hemossiderina dentro das células parietais. Depois da biópsia, para provar se o
conteúdo das células é hemossiderina realmente, usa-se o corante de Perls ou Azul da Prússia.

 Hematina: é um pigmento derivado da hemoglobina que surge pela ação dos ácidos fortes ou
bases fortes sobre essa proteína, possuindo assim uma coloração escura, quase preta.
As causas mais freqüentes de promoverem o surgimento da hematina são hemorragias digestivas
altas, que originam o vômito em borra-de-café e, posteriormente a melena.

 Hemozoína (pigmento malárico): este pigmento é uma variante da hematina, e surge pela ação
do Plasmodium falciparum, sobre a hemoglobina, conferindo coloração enegrecida ao fígado e
baço.

 Bilirrubina:
O acúmulo de bilirrubinapode ocorrer de três maneiras:
_Por causas pré-hepáticas: geralmente pela ocorrência de hemólise, que promove aumento da
bilirrubina indireta.
_Por causas hepáticas: como a cirrose e a hepatite.
_Por causas pós-hepáticas (obstrutivas), que levam a um aumento da bilirrubina direta.
# Grandes infartos pulmonares promovem hemólise e, por isto, icterícia por bilirrubina indireta.
A bilirrubina é derivada da hemoglobina mas não contém ferro e o seu acúmulo é mais evidente
no fígado e nos rins. No fígado, quando causada por doenças que obstruem a saída da bile (Tumor de
ducto biliar ou de pâncreas), a bilirrubina é encontrada dentro dos sinusóides biliares, células de Kupfer e
hepatócitos. Em todos esses locais ela apresenta-se como um depósito mucóide, marrom esverdeada a
negro, globular e amorfo. Quando o acúmulo de bile é intenso, pode causar necrose dos hepatócitos na
área focal. A bilirrubina é encontrada nas células epiteliais dos túbulos renais em várias formas de
icterícia:
Macroscopia:
_Aspecto amarelado dos órgãos;
_ Aspecto amarelo da conjuntiva ocular;
Microscopia:
_ No fígado e nos túbulos renais o pigmento assume coloração verde-escura (biliverdina).

 Hematoidina: é um pigmento derivado da hemoglobina que não possui ferro em sua molécula.
É de aspecto granuloso e de coloração vermelho-amarelada. Não precisa de oxigênio para ser
33
 formado.

Situações de ocorrência:
_ Centro de infartos hemorrágicos;
_ Centro de hematomas.

2) Não hemoglobínicos:
 Melanina: a melanina é um pigmento marrom-enegrecido, formado quando a enzima tirosinase
catalisa a redução de tirosina em diidroxifenilalaninanos melanócitos. A melanina é o único
pigmento endógeno marrom-enegrecido. O outro único pigmento que poderia ser descrito
assim seria o ácido homogentístico, que é um pigmento negro que ocorre em pacientes com
alcapionúria, rara doença metabólica. Neste caso o pigmento é depositado na pele, tecido
conjuntivo e cartilagens, e esta pigmentação é conhecida como ocronose.
A melanina pode ser armazenada em macrófagos chamados de melanóferos.
_ Locais onde pode haver depósito de melanina:
a) pele
b) retina e úvea
c) leptomeninges
d) cabelos
e) ovários
f) bexiga
g) TGI
h) Suprarrenais
A melanina pode estar em concentrações aumentadas ou diminuídas nesses locais:
Hipopigmentação:
_ em cicatrizes hipocrômicas;
_ na hanseníase ( lepromas são as áreas comprometidas da pele que sofreram despigmentação);
_ no albinismo ( deficiência de tirosinase);
_ no vitiligo (diminuição do número de melanócitos);
_ na ptiríase versicolor.
Hiperpigmentação:
a) Fisiológica:
_ ação actínica (solar);
_ cloasma gravídico ( pela ação da progesterona surgem áreas mais escuras nas regiões malares e
superior do nariz).
b) Patológica:
_ nevus (sinais benignos);
_ Melanomas ( tumores cutâneos malignos);
_ Síndrome de Addison (o aumento de ACTH também ocasiona num aumento do HMS –
hormônio melanocito sss- , os quais agem sobre as adrenais e os melanócitos
 Lipofuscina: é um pigmento insolúvel também conhecido como lipocromo ou pigmento de
envelhecimento.
A lipofuscina é uma lipoproteína que não é lesiva à célula ou às suas funções, mas sua importância
está em ser um sinal indicativo de lesão por radicais livres e peroxidação de lipídeos.
É um pigmento intracitoplasmático finamente granular e, em geral, perinuclear. É visto nas células
que estão sofrendo alterações regressivas lentas, sendo particularmente proeminente no fígado e
no coração de pacientes idosos ou pacientes com grave subnutrição ou caquexia provocada pelo
câncer. É geralmente acompanhado pela diminuição do órgão ( atrofia parda).
Características: pigmento pardo-escuro, granuloso, localizado junto ao núcleo, dando uma cor
parda ao órgão.
LOCAIS: coração, fígado e encéfalo.
Situações: atrofia senil (parda) do coração e do fígado; e na caquexia cancerosa.

>>Pigmentos Exógenos:
34
  Caroteno: é um pigmento amarelado que está presente em alguns vegetais e frutas, como
cenoura, beterraba, abóbora e mamão, e também em alguns crustáceos, como o camarão
( neste caso o croteno encontra-se ligado a uma proteína e só é liberado pela cocção ou pela
putrefação).
Quando o caroteno é liberado de algumas dessas fontes confere cor à pele ( não confundir com
icterícia, na qual as palmas das mãos não ficam muito coradas).

 Adipocromo: é o pigmento que cora o tecido adiposo, deixando-o com uma coloração
amarelo-alaranjada. Este pigmento é adquirido pelo organismo através da ingestão de gordura
animal, que vai se tornando paulatinamente o tecido adiposo amarelo.
# O feto e o neo-nato possuem o tecido adiposo de cor parda, por ser pobre em adipocroma; mas, com o
início da ingesta de gordura animal, a tonalidade do tecido vai se tornando amarela.

 Tatuagens: correspondem a desenhos de figuras feitas na pele, através da incubação por

agulhas de grânulos sólidos corados, sendo que estes grânulos são fagocitados por macrófagos
dérmicos, nos quais eles residem pelo resto da vida. Também podem localizar-se junto às
fibras colágenas.
Estes grânulos são indigeríveis e não provocam nenhum tipo de resposta inflamatória, mas têm
grande valor em medicina legal para a identificação de corpos mutilados.
# Quando o histiócito morre, o pigmento é logo reabsorvido por outro histiócito no mesmo lugar, e é por
isso que as tatuagens não desaparecem.

 Pneumoconioses:
1) Antracose: corresponde ao acúmulo de “carvão”nos tecidos pulmonares.
Quando os resíduos de carvão são inalados, são captados pelos macrófagos dentro dos alvéolos e,
então, transportados pelos canais linfáticos para os linfonodos na região traqueobrônquica. O
acúmulo desse pigmento escurece os tecidos pulmonares e os linfonodos envolvidos.
Nos operários de minas de carvão, e nas pessoas que vivem em ambientes muito poluídos, os
agregados de partículas de carvão podem induzir a uma reação fibroblástica ou mesmo enfisema,
e, portanto, causar uma doença pulmonar conhecida como Pneumoconiose do Trabalhador de
Carvão.
Fontes de carvão:
_ Fumaça de cigarros;
_ Ambientes esfumaçados;
_ Poluição ambiental.
Locais de pigmentação: pulmão (paredes alveolares, linfáticos e macrófagos alveolares,
conferindo padrão de manchas pretas e linhas escuras) e nos gânglios linfáticos.
2) Silicose: partículas de dióxido de Silício (SiO2) que são inaladas em minas de carvão,
conferem um aspecto endurecido com vastas áreas de fibrose e nódulos; geralmente se associa
à tuberculose.
3) Bissinose: corresponde à inalação de partículas de algodão, com características fibrosante e
granulomatosa.
4) Asbestose: corresponde à inalação de partículas grandes de asbesto (lã de vidro, usada em
pneus e em geladeiras como isolante térmico). Causam fibrose e granulomas.
5) Argiria: corresponde à intoxicação pela prata que é comum em pessoas que trabalham em
contato com esse metal, o qual acumula-se na pele e nos macrófagos do fígado e rins,
conferindo uma coloração acinzentada a esses órgãos.

6) Saturnismo: corresponde à pigmentação de chumbo, sendo a sua entrada no organismo tanto

por inalação quanto por penetração intracutânea. Costuma acometer pessoas que trabalham
com tinta ou com o próprio metal.
85% do chumbo deposita-se nos ossos, causando a encefalopatia dos pintores, mas também pode
causar nefropatia, colopatia crônica e anemia.
O sinal clínico dessa doença é a presença de uma linha azulada na gengiva.
35
 INFLAMAÇÕES ou FLOGOSES

Conceito: é uma reação local de defesa do organismo na forma de fenômenos irritativos,

vasculares e exsudativos, podendo acompanhar-se de manifestações regionais ou sistêmicas.
Exemplos: Amigdalite > reação inflamatória local.
Gânglio (íngua) > reação inflamatória regional.
Leucocitose, astenia e febre > manifestações sistêmicas que podem ou não
aparecer.
A reação local é a que se passa nos tecidos conjuntivos vivos.
# Inflamação: grande número de agentes são inflamatórios, incluido químicos, físicos e biológicos.
# Infec
ção: somente os agentes biológicos são infecciosos (fungos, bactérias, vírus, etc.), sendo esta um tipo de
inflamação.
AGENTES da inflamação:

1) Agentes físicos:
_Traumas;
_Sol (agente comum que forma a bolha cutânea).
_Irradiação (Cobalto e Rádio) > não atacam somente as células malignas mas, também, as células
sadias. Pode causar uma cistite actínica ou uma colite actínica como efeito secundário.
_Frio e calor (ambos promovem queimaduras, mas o calor tem maior importância).

2) Agentes químicos:
_ Exógenos:
a) Soda cáustica: causa uma esofagite cáustica;
b) Álcool: bebidas mais destiladas são mais agressivas;
c) Ácidos;
_Endógenos:
a) Ácido clorídrico: causa uma esofagite de refluxo;
b) Enzimas pancreáticas ( tripsina, quimiotripsina e lipase): precocemente causam um quadro de
pancreatite aguda.

3) Corpos estranhos:
_ Cálculos (litíase) na vesícula biliar, nos rins, em divertículos e na bexiga;
_ Fragmentos de parasitas;
_ Necroses teciduais também são vistas como corpos estranhos.

4) Agentes biológicos:
a) Vírus:
_ HPV (Human papiloma virus);
_ Herpes labial (tipo I) e Herpes vaginal (tipo II);
_ Vírus da hepatite (A,B,C,D,E)
_HIV.
b) Fungos:
_ Cândida albicans;
_ Aspergilos (causam os aspergilomas pulmonares;
_ Blastomicose;
_Cromomicose.
c) Bactérias:
_Cocos: pneumococos, gonococos, meningococos, staphylococos, streptococos;
_Bacilos: Tuberculose e lepra.
_Helicobacter pylori: reside no muco do antro gástrico e é o principal causador da úlcera duodenal
e da gastrite.

36
 _ Espiroquetas: sífilis e leptospirose.
_ Vermes: áscaris, strongylóides e Equinococos granulosos (hidatidose).

5) Agentes imunológicos:como doenças auto-imunes.

6) Agentes desconhecidos: correspondem às grandes enfermidades como a Doença de Crohn e a

retocolite ulcerativa.

# Estudaremos apenas as reações inflamatórias localizadas, pois são estas que nos interessam.

SEQÜÊNCIAS de fenômenos de uma inflamação

O agente agressor não precisa estar em contato direto com o local onde ocorre a reação
inflamatória, pois, entre esses dois locais há a presença de mediadores da inflamação que promovem um
intercâmbio entre essas regiões.
1) o agente irritativo inflamatório atua sobre as terminações nervosas do tecido através de um
mediador, a endotelina;
2) A endotelina promove uma vasoconstrição arteriolar passageira;
3) Depois da endotelina, surge a histamina, que promove vasodilatação (arteriolar, capilar e
venular).
4) Esta vasodilatação permite a ocorrência de 3 eventos:
_aumento da pressão hidrostática do sangue;
_contração do citoesqueleto endotelial;
_aumento dos poros do endotélio;
5) Promove-se a EXSUDAÇÃO, que é a saída dos seguintes elementos do vaso para o espaço
intersticial:
_Plasma;
_Sódio (que aumenta a pressão osmótica fora do vaso);
_Proteínas: albumina, globulina e fibrinogênio.
_CÉLULAS: devido à quimiotaxia, a saída destes elementos ocorre na direção do agente irritativo
(devido a um favorecimento do gradiente de concentração do agente irritativo).
6) As primeiras células a sair do vaso são os neutrófilos que, antes de saírem da luz do vaso por
diapedese, fazem marginalização na parede interna do vaso.
7) Depois disso saem os linfócitos, os monócitos, os eosinófilos e os basófilos.

Do livro:
A inflamação é, fundamentalmente, uma resposta de proteção cujo objetivo, em última instância, é
livrar o organismo tanto da causa inicial da agressão celular quanto das conseqüências (as células e os
tecidos necróticos). Ela atua no sentido de destruir, diluir ou bloquear o agente agressor mas, por sua vez,
desencadeia uma série de eventos que, na medida do possível, cicatrizam e reconstroem o tecido lesado.

As respostas vasculares e celulares das inflamações são mediadas por fatores químicos derivados
do plasma de células e desencadeados pelo estímulo inflamatório.
A inflamação aguda compreende três componentes principais:
1) alterações do calibre vascular, que conduzem a um aumento do fluxo sangüíneo;
2) alterações estruturais na microcirculação que permitem que as proteínas plasmáticas e os
leucócitos deixem a circulação.
3) Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo nos focos de agressão.
O extravazamento de líquidos, proteínas e células sangüíneas a partir do sistema vascular para o
tecido intersticial ou para as cavidades corporais é conhecido como exsudação.
Um exsudato é um líquido inflamatório extravascular com uma concentração proteica elevada,
grandes quantidades de restos celulares e uma densidade específica superior a 1.020. O exsudato implica
em uma considerável alteração da permeabilidade vascular normal dos pequenos vasos sangüíneos da
região da agressão.
Já o transudato é um líquido com teor proteico baixo (composto em sua maior parte por albumina)

37
e uma densidade específica inferior a 1.012.
Edema corresponde a um excesso de líquidos no interstício ou nas cavidades celômicas; pode
corresponder a um exsudato ou transudato.
O Pús, ou exsudato purulento é um exsudato inflamatório rico em leucócitos (em sua maior parte
neutrófilos) e em restos celulares parenquimatosos.
_Alterações do fluxo e do calibre vasculares:
 Após um transitório período de vasoconstrição arteriolar, ocorre Vasodilatação. Inicialmente
envolve apenas arteríolas, e em seguida os leitos capilares. Com isto, ocorre um aumento do
fluxo sangüíneo que é causa do calor e do rubor.
 A lentificação da circulação é desencadeada pelo aumento da permeabilidade da
microcirculação, que despeja líquido rico em proteínas nos tecidos extravasculares, resultando
na concentração de hemácias nos pequenos vasos e em um aumento da viscosidade sangüínea,
refletidos pela presença de pequenos vasos sangüíneos repletos de hemácias- a ESTASE.
 À medida que a estase se desenvolve, ocorre uma orientação periférica dos leucócitos
(principalmente neutrófilos) ao longo do endotélio vascular (marginação leucocitária). Os
leucócitos, em seguida, aderem ao endotélio e, pouco depois, migram para o interstício através
da parede vascular.
_Aumento da permeabilidade vascular: esse processo, que leva ao escape do exsudato para o
interstício, é a marca registrada da inflamação aguda. A perda do líquido rico em proteínas a partir do
plasma reduz a pressão osmótica intravascular e aumenta a pressão osmótica do líquido intersticial. Este
fenômeno, associado ao aumento da pressão hidrostática secundário à vasodilatação, leva a uma
acentuada fuga de líquidos e o seu acúmulo no tecido intersticial, que constitui o edema.
_Marginação e Diapedese leucocitária: à medida que o fluxo sangüíneo se lentifica no início da
inflamação (como decorrência do aumento da permeabilidade vascular), os leucócitos saem da coluna
central e assumem uma porção periférica, passando a margear a superfície endotelial. Este processo é
denominado Marginação. Posteriormente, os leucócitos isolados ou enfileirados destacam-se lentamente
ao longo do endotélio e aderem a esse transitoriamente (fenômeno denominado rolagem)e, finalmente,
aderem firmemente ao endotélio (adesão). Após a fase de adesão firme, o leucócito insere pseudópodes
nas junções endoteliais e passa a posicionar-se entre as células endoteliais e a membrana basal.
Finalmente ultrapassa a membrana basal e escapa para o LEC ( líquido extra-celular)

Conseqüências da exsudação: a Exsudação promove no interstício aumento da pressão osmótica

que leva ao aumento da pressão oncótica. Com isto, dentro do vaso, ocorre uma Hemoconcentração que
leva à hipóxia, a qual promove lesão do endotélio vascular, formação de microtrombos e lentificação
ainda maior da circulação.
Hiperemia ativa: corresponde ao maior afluxo de sangue no sentido do agente, e ocorre no
interstício vivo, desencadeado ativamente pelos mediadores.
TIPOS de mediadores químicos:
_correspondem a um grupo muito grande de substâncias, como:
a) Histamina;
b) Bradicinina;
c) Serotonina;
d) Interleucinas;
e) Leucotrienos;
f) Prostaglandinas;
g) Sistema complemento;
h) Fator de necrose tumoral;
i) Peptídios;
j) Produtos de necrose.
AÇÕES dos mediadores:
Os mediadores podem ser:
a) Agonistas (pró-inflamação);
b) Antagonistas (anti-inflamatórios);
Os mediadores agonistas têm três ações fundamentais:
38
 1) Vasodilatação arteriolar e venular;
2) Aumento da permeabilidade vascular;
3) Quimiotaxia;

EXSUDATO:
Conceito: é o produto da inflamação, ou seja, é o resultado da luta entre os fatores agressivos
( agentes inflamatórios) e os fatores de defesa do organismo ( proteínas e células).
 Concentração proteica elevada;
 Grande quantidade de restos celulares;
 Densidade específica superior a 1.020.
Tipos de Exsudato:
1) Purulento (ou supurativo);
2) Fibrinoso;
3) Mucoso;
4) Seroso;
5) Hemorrágico.

# Se o pús estiver dentro da cavidade pleural ou de qualquer outra cavidade pré-formada, caracteriza um
empiema.
# Pericardite em “pão-e-manteiga” é causada por uremia que promove uma transudação de exsudato e
fibrina.
# Na miocardite aguda chagásica ( causada pelo T. cruzi), ocorre acúmulo destas células dentro das fibras
musculares; este arranjo é chamado de “ninho de Leishmanias”.

Tipos de Inflamações, segundo o exsudato:

1) Purulenta: é aquela em que ocorre pús ( substância liquefeita, em geral amarela, que contém
restos necróticos, lipídios, células inflamatórias e piócitos).
 Piócitos: são neutrófilos que sofreram um processo de degeneração grânulo-gordurosa em seu
citoplasma.
 Abscesso: é uma escavação de um órgão ou tecido na forma de uma cavidade neo-formada
contendo pus. É uma lesão circunscrita. Existem abscessos agudos ( como o furúnculo),
subagudos ou crônicos ( como o abscesso de Brodie, devido à osteomielite absortiva, ou o
cisto hidático no fígado).
 Microabscesso: septicopioemia é uma forma de septicemia em que se formam numerosos
microabscessos genralizados, ou seja, coleções de pús que são microscópicas.
 Pústula: é uma pequena coleção de pus na junção dermo/epidérmica que leva ao descolamento
da epiderme (como na varíola).
 Fístula: é um trajeto de comunicação que drena materiais de abscessos, para a superfície
cutânea ou por um conduto que comunique com o meio externo ( tubo digestivo, trato urinário,
árvore respiratória).
 Furúnculo: é uma coleção de pus na junção dermo/hipodérmica, através da penetração do
Stphylococos pelo folículo piloso.
# Uma variante de furúnculo é o ordéolo do terçol.
 Empiema: é uma coleção de pus numa cavidade natural. Pode ocorrer, por exemplo, na
cavidade pleural, nas cavidades articulares, na cavidade pericárdica, no interior das trompas
uterinas ou no interior da vesícula biliar.
 Flegmonosa: é um tipo especial de inflamação purulenta em que o pus segue os planos de
clivagem dos tecidos, determinando um afrouxamento uniforme de suas camadas. Pode
ocorrer no apêndice, na vesícula biliar, no estômago ( gastrite flegmonosa) ou no tecido
subcutâneo ( flegmão de celulite).

2) Fibrinosa: são inflamações agudas ou crônicas, em que o exsudato é rico em fibrina. São
exemplos:
39
  Sobre as zonas de infarto do coração, pulmões e rins, na forma de placas opacas, ásperas e
secas.
 No caso de uremia ( a uréia funciona como mecanismo irritativo, principalmente das serosas;
no caso do pericárdio causa a pericardite em pão e manteiga, acometendo os dois folhetos
pericárdicos.
 Sobre pneumonias nas serosas.
 Na própria pneumonia ( quando causada por pneumococos, quando há grande quantidade de
fibrina).
A fibrina desse exsudato pode Ter dois destinos:
_ No processo mais longo, pode ser lisada por enzimas proteolíticas e carregada pelos linfócitos,
sendo, posteriormente, reabsorvida. É o que em geral ocorre.
_ No processo menos longo, que é a organização; ocorre fibrose e neoformação vascular, e, apartir
disto, pode ocorrer uma complicação como adereência das serosas ou pneumonia organizante
(que forma uma massa parecida com um tumor, e ocorre em pacientes fumantes que fazem
pneumonias de repetição.

3) Catarral (ou mucosa): corresponde à hiperprodução de mucina nos territórios onde exista
produção normal de muco (árvore respiratória, endocérvice e tubo digestivo). Portanto, é uma
inflamação rica em mucina epitelial.
Costuma aparecer nas inflamações da árvore respiratória, do cólon e do estômago.
Ocorre por causas viróticas ( mais comum), auto-imunes ou tóxicas.

4) Hemorrágica: é uma variante que pode ocorrer nas seguintes situações:

 Retocolite ulcerativa inespecífica (promove o surgimento de fezes mucopiosanguinolentas).
 Infecção por Streptococos.
 Derrames cavitários ( peritoneal) de origem desconhecida > deve-se pensar em tuberculose ou
neoplasia maligna disseminada.

5) Serosa: inflamações ricas no componente hídrico do plasma, como nas bolhas de queimaduras,
nas artrites e nas infecções por Herpes zoster.

Combinações de exsudatos:
1) Mucopurulento: inicia-se com uma inflamação catarral ( de aspecto branco), que sofre uma
contaminação, produzindo uma expectoração amarelada.
2) Fibrinossupurativo: como no caso de algumas broncopneumonias.
3) Serofibrinoso: como é o caso da artrite reumatóide.

Tipos de inflamações segundo o tempo de evolução:

Esta classificação está relacionada com a morfologia do órgão ou do tecido, podendo ou não ser
visualizada pelo patologista.

 Inflamações agudas:
_ De rápida instalação e de curta duração (de horas a uma semana).
_ Apresenta grandes fenômenos vasculares e exsudativos, havendo produção de muito exsudato.
_ Apresenta os cinco sinais cardinais:
1) Calor.
2) Rubor.
3) Dor ( devido à compressão e liberação de prostaglandinas).
4) Tumor ( devido à hiperemia e ao exsudato).
5) Diminuição da função.
_ Apresenta células características: neutrófilos, monócitos e linfócitos ( este aparece quando a
inflamação é causada por vírus, como na parotidite ou na pneumonite).
_ Presença de grandes fenômenos regressivos como necroses, tromboses e degenerações ( por
exemplo, na pancreatite aguda necrohemorrágica ocorre trombose em vênulas, esteatonecroses e
40
 necroses de parênquima).
 Inflamações Subagudas:
_ Evolução intermediária, durando de dias até 2-3 semanas.
_ Mistura de funções regressivos, exsudativos e proliferativos.
_ Possui células características: neutrófilos, macrófagos e eosinófilos ( células mais características
da subaguda).
_ Neoformações vasculares e fibrose ( presença de angioblastos e fibroblastos).
# Os eosinófilos também podem aparecer nas inflamações alérgicas, parasitárias ou nas gastrites ou
enterites eosinofílicas.
 Inflamações crônicas:
_ Longo tempo de duração e evolução ( acima de três meses);
_ Presença de ricos fenômenos proliferativos, como neoformação vascular e fibrose.
_ Células típicas: linfócitos, macrófagos, fibroblastos, angioblastos, plasmócitos e células
gigantes.
A inflamação crônica será chamada de inespecífica quando a reação inflamatória for semelhante
às causadas por vários tipos de agentes compostos pelas células acima referidas.
Já as inflamações crônicas específicas compoem um grupo de enfermidades cujo substrato
histológico é a presença de uma reação granulomatosa ou um granuloma, que é mais ou menos
típico para cada tipo de enfermidade ( nos casos de corpos estranhos, tuberculose, doença de Lues,
Sarcoidose, Blastomicose ou hanseníase, as doenças geralmente só são diferenciadas entre si por
reações histológicas.

Tipos ESPECIAIS de inflamações:

1) Hiperplásica: quando ocorre multiplicação celular excessiva, como nos casos dos pólipos
nasais, pólipos endocervicais, condilomas, pólipos da retocolite ulcerativa inespecífica e da
gastrite hipertrófica de Menetrius.?
2) Úlcera: é uma escavação de uma superfície mucosa ou epitelial, por perda do material
necrótico. Ocorre geralmente no estômago, duodeno, esôfago e Divertículo de Meckel
3) Fibrosantes: são as que se caracterizam pela presença de tecido fibroso exuberante em certas
cicatrizes.

Células participantes das inflamações:

 Hemáticas:
Neutrófilos (característicos da aguda, mas presentes também nas outras).
Monócitos.
Eosinófilos.
Basófilos.
Linfócitos.
 Teciduais:
_ Linfócitos T citotóxicos: célula pequena com o núcleo ocupando quase toda a célula.
_ Linfócitos B: pouco maior que a célula T, mas com as mesmas características.
_ Plasmócito: célula ovóide com núcleo polarizado ( já foi chamada de célula venérea).
_ Macrófagos fixos: no fígado, pulmão, baço, medula óssea e linfonodos.
_ Macrófagos móveis: qualquer local do corpo, com u núcleo riniforme.
_ Fibroblastos: originam fibras colágenas e fibrose;
_ Angioblastos: originam vasos.
_ Células gigantes inflamatórias: provenientes da fusão de vários macrófagos e têm a função de
fagocitose. Existem de vários tipos, mas os mais comuns são:
1) Célula gigante inflamatória de corpo estranho: é uma célula volumosa com múltiplos núcleos
agrupados no centro e um grande citoplasma ao redor;
2) Célula gigante inflamatória de Langhans: célula grande com núcleos ordenados na periferia da
célula, em forma de ferradura. Pode ser encontrada na tuberculose, blastomicose, e na
hanseníase tuberculóide.

41
 GRANULOMA: é um arranjo especial do tecido na forma de um pequeno nódulo que pode
alcançar até 0,5 cm ou menos. Pode ser visualizado na microscopia e às vezes na macroscopia. É
um tipo de reação inflamatória específica.
É composto por vários elementos:
_ Fibrose (e fibroblastos);
_ Linfócitos;
_ Macrófagos;
_ Células gigantes;
_ Plasmócitos.

 Necrose (presente ou não);

 Neutrófilos- Ag;
 Eosinófilos- sub Ag
 Células gigantes;
Reações Granulomatosas: é composta por células gigantes e outras células, não configuradas
perfeitamente um granuloma.
Granulomas de corpos estranhos: são reações teciduais granulomatosas do organismo, de
fagocitose de corpos estranhos endógenos e exógenos.

Constituintes:
- Na fagocitose: células gigantes, macrófagos;
- Linfócitos;
- Angioblastos;
- Fibroblastos.
Corpos Estranhos Exógenos:
- Fio cirúrgicos (de sutura);
- Fragmentos de madeira e vidro;
- Talco;
- Fragmentos de parasitas de ovo de parasitas;
- Injeções oleosas;
- Proteses de sublime fragmentadas.
Corpos Estranhos Endógenos:
- Fragmentos de cálculos;
- Cistos epidermicos ralos* de queratina;
- Lipidios enbri* das células adiposas (causa o granuloma lipofágico). Ex. cirurgias que
seccionam o tecido adiposo (mama ou abdome) e trauma sobre o tecido adiposo.
- Muco;
- Uratos amorfos (gota);
- Esteres de colesterol (na forma de cristais).

TUBERCULOSE

Uma doença mais prevalente e com maior repercussão clínica no mundo.

Apresenta-se das mais variadas formas e tem taxa de morbidade e mortalidade altissíma.
É uma doença diretamente relacionada a pobreza e do baixo desenvolvimento sócio econômico de
uma população.
1. Agente:
Micobacteium tuberculosis (Bacilo de Kock): a sua principal forma de contágio é por inalação
mas pode ocorrer contaminação ocular ou por lesões na pele.
Quando manda-se escarro ou outro material para pesquisa do Bacilo de Kock, deve ser
especificado na requisição para que seja realizada a coloração adequada
Tipos patogênicos Mycobacterium:
- hominis;
- bovis;
42
 - avis.
O hominis é o mais encontrado na raça humana e o avis não possui importância para o homem.
Características tintoriais:
O Bacilo de Kock é um BAAR (Bacilo Álcool Ácido Resistente) e Gram (-). Esta resistência é
somente tintorial e não orgânica.
Propriedades Físico-Químícas:
- É aeróbico (PO2 ideal em torno de 140mHg);
- Possui crescimento lento em pH abaixo de 6,5;
- É resistente á dessecação.
O Bacilo de Kock infelizmente pode ser resistente à dessecação, não se é exterminado pela luz
solar e isto explica como um escarro resiste de 35 a 40 dias viável na rua (calçada), desde que em uma
área com certa umidade. Es te fator é muito importante na disseminação da doença.
A acidez do Bacilo de Kock pelo oxigênio explica o seu tropismo pelo pelos ápices pulmonares,
pois é esta é a zona de menor movimentação de oxigênio e, com consequentemente a que mantém a PO2
mais estável.
Virulência:
Não possui endo ou exotoxinas, apesar da sua grande quantidade de lesão e, devido a esta ausência
a descoberta do seu mecanismo de atuação custa mais temo para ocorrer. O poder de virulência do Bacilo
de Koch é conferido pela presença dos Mycosídeos.
Os Mycosídeos são os constituintes capsulares dos bacilos, sendo formados por lípidios, protidios
e glicidios. Os Bacilos que, em cultura crescem em forma de corda são os que constituem os bacilos de
maior virulência – Fator corda.
1. Incidência:
A resposta inflamatória do organismo a tuberculose depende da resposta imunológica celular e
humoral de cada indivíduo.
Em países do 1º mundo a incidência de tubercolose tem aumentado devido ao aumento das
doenças imunológicas depressivas com a AIDS, mas é uma doença de grande prevalência no mundo todo.
As raças que foram mais expostas a tubercolose possuem menor predisposição a desenvolver a
doença, pois já criaram algum nível de imunização. Esquimós e índios morrem maciçamente quando
entram em contato com a tubercolose e os negros como foram expostos mais tardiamente ao Bacilo de
Kock que os calcasianos (começou pela Europa), estão mais predispostos a desenvolver a doença.
È uma patologia social (“países ricos não tem tuberculose”).
2. Patogenia
Hipersensibilidade: é algo extremamente individual mas as mulheres são muito mais sensíveis
devido a baixa imunidade que lhes é conferida durante o período mestrual.
Imunidade e Resistência: o organismo tem capacidade de modificar seu sistema de defesa á
doença..

Lei de Rich:
L = Vx Hx Nº
R(n + a)
Onde:
L: lesão;
H: hipersensibilidade
V: virulência
N: número de microorganismos
R: resistência – a: adquirida; n: natural
Esta pode ser usada para qualquer doença infecciosa.
Desenvolvimento do Granuloma:
Esta é uma resposta mais eficaz ao fator de virulência da tuberculose (constituinte capsulares) que
se desenvolve tardiamente, não havendo resposta eficaz imediata.
OBS:
Objetivos da resposta inflamatória
- eliminar o agente causador;

43
 - criar condições para que ocorram os processos de cicatrização.
Quando ocorre lesão tecidual pode ocorrer dois tipo de evolução:
Cicatrização:
 Regeneração;
 Reparação
OBS:
Imunidade
- Humoral: linfócitos B (Ig)
- Celular: linfócitos T (mais elaborada e mais efetiva).
O tempo de evolução entre a imunidade humoral e celular é variável, pois depende do indivíduo,
do fator agressivo e da virulência.
Em pessoas hígidas a resposta do linfócito T aparece cerca de 10 dias após o contato com o bacilo.
- 1ª Resposta : humoral (linfócito B) – porque ocorre vasodilatação; Ativação de macrófagos
(fagocitose, atividade bactericida)
- 2ª Resposta: celular (linfócito T) – é uma resposta crônica na forma de um granuloma de uma
reação granulomatosa.

Reação Inflamatória Inespecífica

O primeiro contato do organismo com o Bacilo de Kock desencadeia uma resposta humoral,
desenvolvendo uma inflamação (resposta vasoativa que leva a exsudação). Esta forma de resposta não
apresenta efetividade.
Devido a falta de excesso desta primeira resposta, inicia se uma resposta celular que promove a
formação da reação granulomatosa (é uma linha de defesa mais efetiva e mais limitante do processo
agressivo).
Comumente, a reação granulomatosa não consegue eliminar o processo inflamatório (somente se o
indivíduo for totalmente hígido), sendo o seu resultado mais comum a ausência de um retardo no rápido
crescimento da lesão tuberculosa, por ação da imunidade celular.
Através deste mecanismo, não irá ocorrer a cura, porém o processo tende ser lento, isto é, a
cronificar.

OBS:
- Tuberculose galopante (ou pneumonia da Tuberculose)
Paciente que não tem condições de reagir com a formação de um granuloma, permanecem
reagindo exsudativamente e a Tuberculose evoluiu de forma muito rápida levando a pneumonias e
matando o paciente em um pequeno espaço de tempo.
Atualmente, a Tuberculose galopante costuma ocorrer em paciente imunodeprimido (SIDA)
devido a maior predisposição a infecção por organismos altamente virulentos.
- A grande importância da vacina é proporcionar ao organismo um primeiro contato com o bacilo
(reconhecimento). Com isso quando o paciente novamente entra em contato com o Bacilo de Kock,
haverá supressão da resposta exsudativamente através da forma granulomatosa, limitando a Tuberculose.
Por isso, o teste de Mantoux (intradérmico) dará positivo a todos os vacinados.

3. Formas clínicas:
3.1. TUBERCULOSE PRIMÁRIA
Esta tuberculose está relacionada ao primeiro contato com o Bacilo de Kock, sendo, na maioria
das vezes, por inalação, promovendo portanto, lesões pulmonares.
A reação mais acometida é o lobo médio pulmonar por receber contingente aéreo durante a
inspiração ocorre a formação de uma reação inflamatória aguda (inespecífica) que é incapaz de
exterminar o bacilo.
Conforme esta resposta humoral não atinge o sucesso os linfócitos T começam atuar e a formar
uma reação granulomatosa, que desenvolve a necrose caseosa.
** Células epitelióides são macrófagos que se dispõem lado e lado, formando uma barreira. Tem a
capacidade de se difereniar em fibroblastos e angioblastos.
44
 Além disto, os linfócitos e os plasmócitos fazem grande produção de imunoglobulinas.
Apesar do granuloma ser uma estrutura efetiva, nem sempre consegue acabar com os bacilos.
Em uma pessoa hígida, a resposta granulomatosa ocorre no 9º dia após a contaminação.

Granuloma: corresponde a uma reação inflamatória crônica específica.

Quando a resposta granulomatosa é eficaz, o centro necrótico fica aprisionado e formam-se
camadas de tecido fibroso a sua volta (tuberculoma- porque os macrófagos são células totipotenciais que
podem diferenciar-se em fibroblastos), porém se não for eficaz, o material necrótico começa a expandir-
se, afastando as células que o envolve e fazendo com que o granuloma cresça.

O granuloma é responsável por uma lenta evolução da Tuberculose e isto ocorre devido a três
fatores:
1. O granuloma, por si só, representa uma resposta inflamatória de defesa;
2. O granuloma é uma estrutura pouco oxigenada e o Bacilo de Kock é avido por oxigênio;
3. No seu interior apresenta baixo pH pela presença de material necrótico, inibindo a
proliferação do microrganismo.
Apesar da eficiência do granuloma, a necrose é expansiva (cresce lentamente) e ao se * milhares
de granulomas microscópicas, aparecerá um granuloma macroscópico.
Este processo expansivo ao atingir um bronquíolo, irá disseminar a Tuberculose, pois o Bacilo de
Kock entrará em contato com o oxigênio que facilita a sua proliferação.
Complexo de Gohns* é uma lesão clássica da Tuberculose primária. É também chamado de
Complexo bipolar ou Complexo primário da Tuberculose.
Caracteriza-se pela presença de lesões no parenquima pulmonar e nos linfonodos
traqueobronquicos.

Tuberculose 1ª  inflamação  exsudação

 
Drenagem linfática acometimento de parênquima pulmonar

Acometimento dos linfonodos traqueobronaquico

Possíveis evoluções da Tuberculose primária:

- Eficácia da resposta, o processo é específico e suficiente para exterminar com o Bacilo de
Kock, levando a cura (ocorre em pessoas hígidas- crianças);
- Em uma criança desnutridas, geralmente crianças e imunodeprimidos, por falta de resposta
imune, ocorre a exacerbação do processo exsudativo (que é incapaz que contém a proliferação
do bacilo), e ainda predispõem o indivíduo a desenvolver uma pneumonia da Tuberculose
(Tuberculose galopante) levando o indivíduo a morte
- Na grande maioria dos casos a reação granulomatosa, porém não consegue eliminar a agente
provocando então, seu retardamento do rápido crescimento das lesões tuberculosas.
A diminuição da velocidade de progressão da doença possibilita a intervenção medicamentosa
em ser tarde de demais.
A expansão progride lentamente, tendendo a verificar.
Com o tratamento inicia-se a fibrose que se for suspensa ocorre a formação do tuberculoma
(lesão quiscente*).
Condições  Forma Galopante  morte

O que ocorre mais comumente é que devido a vacinação ocorre a formação de reação granulomatosa e, no
consultório, através de sinais e sintomas consegue se identificá-la e tratá-la com antibióticoterapia.
Geralmente, em um paciente médio, a doença progride e ocorrem as manifestações clínicas
progressivas (tosse, febre, astenia, anorexia)

Histiócito (celula idipotencial)


45
 pode diferenciar-se em fibroblastos

produz fibrose

encarceramento da área de necrose = Tuberculoma

Esta evolução nem sempre ocorre devido as características individuais das pessoas.
Quando a Tuberculose é tratada começa a formação de áreas de cicatrização que são nódulos
fibróticos que podem calcificar, formando um tumor (área maciça compacta) denominada Tuberculoma,
sendo que este é uma das lesões mais importantes da Tuberculose em vias de cura.
Pacientes que interrompem o tratamento com o tuberculoma em vias de cicatrização (fase de
cura), não conseguirão resolver a doença e apresentarão uma Tuberculose latente. Esta lesão latente não é
capaz, por si só, de produzir a doença devido a fibrose periférica, que circunda (é uma área de necrose
caseosa, saturada de bacilos vivos onde há uma menor chegada de ar e é circundada por uma reação
cicatricial que impede a progressão da doença).
O tuberculoso latente não é transmissor, porém, a qualquer momento por uma queda na
imunidade poderá Haver a reativação da doença. Neste caso, o paciente irá desenvolver uma Tuberculose
secundária.
Tuberculoma necrose caseosa circundada por pequena fibrose.

RPAT

A inflamação aguda (exsudativa) caracteriza-se pelo afluxo* de polimorfonucleados

principalmente neutrófilos e eusinófilos.
A inflamação crônica caracteriza-se pela presença de histiócitos.
O granuloma pulmonar é a lesão clássica da reação inflamatória crônica e este pode apresentar-se
como uma mancha preta devido a presença de antracose associada.
Grande impregnação de carvão, a nível pulmonar pode desencadear Tuberculose devido a grande
sobrecarga que é causada sobre o sistema de defesa.
Como o Bacilo de Kock não vive em meio ácido e a necrose é ácida, o bacilo não consegue
desenvolver-se além disto a reação de fibrose que se forma ao redor do bacilo, diminui o aporte de
oxigênio nesta região, contribuindo também para o não desenvolvimento do bacilo.
Complexo de Gohn correspondendo a presença de lesões no parênquima pulmonar e nos
linfonodos traqueobronquicos.
O clássico acometimento da Tuberculose primária são a compos médios pulmonares, devido a ser
o primeiro parênquima com o qual o Bacilo de Kock entra em contato (afluxo de oxigênio).
Quando áreas de necrose começam a expandir e rompem bronquios, esta necrose é extravasada
para o brônquio. E os bacilos recebem oxigênio, promovendo um grande declínio do paciente, já que
estarão multiplicando-se de forma muito intensa.
Além disto, o caseo (material necrótico) penetra no brônquio e utiliza-o como via de transporte
para comprometer outras vias pulmonares homo ou contra laterais. Esta disseminação canalicular de
caseo é chamada de Tuberculose miliar pulmonar
Também pode ocorrer disseminação através dos vasos linfáticos até o ducto torácico veia cava
superior coração direito, causando uma Tuberculose pulmonar miliar disseminada.
A disseminação canalicular costuma ser homolateral e a disseminação linfática costuma ser
bilateral.
Se houver embolização de uma veia pulmonar o caseo irá se dirigir ao coração esquerdo e causará
uma

Tuberculose miliar sistêmica.

Embolização arterial do pulmão não tem grandes consequências, pois o acometimento, será
localizado.
Logo a Tuberculose miliar pode ser de dois tipos:
46
 - Pulmonar: homolateral, bilateral, canalicular ou linfática contra lateral.
- Sistêmica.
Quando um indivíduo com tuberculose interrompe o tratamento, há permanencia do tuberculoma
ao invés de ocorrer a fibrose total. A qualquer momento como o indivíduo permanece infectado, se tiver
uma queda na imunidade poderá desenvolver a doença novamente.
A queda física destes lesões quiescentes, por si, podem causar complicações como enfisema (onde
o ar entra mas não sai) e, se for uma obstrução total, pode causar atelectasia e bronquite (por infecção das
áreas colapsadas). Outras complicações que podem ocorrer é a bronquiestasia que corresponde a uma
dilatação fibrótica permanente do bronquíolo (como há lesão da parede bronquiolar devido a obstrução
ocorre uma reação inflamatória no local com conseqüente depósito de fibrina).
Os sinais clínicos da Tuberculose são pouco específicos:
- Tosse,
- Emagrecimento;
- Suor noturno;
- Anorexia;
- Astenia;
- Hemoptise.
Quando, no lugar do tuberculoma, houver uma neoplasia benigna, neoplasia maligna ou bola
fúngica, as conseqüências clínicas serão as mesmas.
Os fatos de um tuberculoso apresentar hemoptise, corresponde a um mal prognóstico, pois é um
sinal de que grandes brônquios já foram acometidos.
OBS:
Pacientes vacinados BCG não tem Tuberculose primária
- Vantagem: diminui o tempo da reação inespecífica;
- Desvantagem: reações intra-dérmicas (Mantoux) perdem o sentido, pois todos os vacinados
são positivos;

3.2. TUBERCULOSE SECUNDÁRIA:

Corresponde a uma segunda ocorrência da doença. A ocorrência da Tuberculose secundária pode
ser decorrente de dois fatores:

- Reinfecção:
Quando o indivíduo entra novamente em contato com um grande número de bacilos ou com
poucos bacilos, porém muito virulentos.
Comparando com a lei de Rich, aqui a lesão ocorre por uma grande hipersensibilidade.
OBS
LEI DE RICH : as lesões são diretamente proporcionais a possibilidade individual, ao número de
agentes e da virulência e inversamente proporcional a resistência tanto natural quanto adquirida.
(reinfecção )

Lesão =  H. Nº. V
 R(n + a)

(reativação)

- Reativação:
Esta Tuberculose está relacionada com a presença do tuberculoma a uma lesão latente que volta a
atividade.
Em relação a Lei de Rich, esta é uma Tuberculose que ocorre devido a uma queda da resistência
do indivíduo.
O desenvolvimento da Tuberculose secundária (necrose) por reativação sempre é involutivo, pois
corre devido á uma queda imunológica. Logo ao contrário da Tuberculose primária, a Tuberculose
secundária para reativação nunca é curada naturalmente pelo organismo.

47
 Esta Tuberculose será lenta e evolutiva (crônica) nas poucas em geral mas nos indivíduos
imunodeprimidos, ela ocorre rapidamente, caracterizando uma Tuberculose galopane.
A sua localização clássica (específica) é o ápice pulmonar, pois ai a PO2 é mais alta e mais
constante, facilitando a retivação do Bacilo. Provavelmente, existe um tropismo do Bacilo de Kock para
este local.
Lesões microscópicas vão se unindo e transformando-se em lesões macroscópicas cada vez
maiores, até o ponto de que comprimem tanto um brônquíolo que acabam rompendo-o com isto, o
material necrótico, originando uma caverna no parênquima pulmonar. A caverna é um local cruento com
paredes necróticas que cicatriza expontaneamente pelo eliminação do bacilo com a terapia
medicamentosa
O granuloma por acometer o ápice pulmonar, conforme desenvolve-se, expande-se para a periferia
e acaba promovendo uma exsudação no interior da cavidade pleural. Isto promove uma compressão do
parênquima pulmonar e, conseqüente, colapso alveolar, diminuindo a capacidade de ventilação pulmonar.
O paciente relata este acomedimento como um sintoma de fôlego cortado ou fôlego curto.
As evoluções da Tuberculose secundarias são as mesmas da Tuberculose primária:
1. Cicatrização (melhor);
2. Invasão tenda* (Tuberculose sistêmica);
3. Disseminação bronquíolar (Tuberculose miliar pulmonar homolateral ou contralateral);
4. Disseminação canalicular linfática (Tuberculose miliar pulmonar Bilateral ou contralateral);
5. Disseminaão por via arterial (pouca importância).

OBS:
- A lesão cavernosa cicatriza mais rapidamente que a lesão nodular, pois a cavernosa necessita
modificar menor quantidade de tecido.
- Além da disseminação canalicular a disseminação alveolar também promove a passagem do
Bacilo de Kock pela respiração, pois os alvéolos comunicam-se entre si através dos poros de
Kühn e, quando o ar entra a sai destes alvéolos, carrega no aerossol Bacilo de Kock. A
disseminação alveolar ocorre muito mais lentamente que a canalicular.
- Quando os vasos são acometidos por material necrótico sofrem lesão endotelial e trombose,
pois o vaso sofre a chamada endometrite. Isto promove oclusão celular.
- A vacinação acabou com a mortalidade em crianças porque impede que ocorra o agudo
desenvolvimento do processo exsudativo.
- Quando o paciente esta com Bacilo de Kock no escarro e deglute-o, o bacilo promoverá uma
Tuberculose sistêmica, devido a sua absorção intestinal.
- A pessoa elimina Bacilo de Kock quando há disseminação canalicular ou quando há bacilos no
próprio parênquima (Bacilo de Kock contido nos alvéolos e liberados durante a respiração).
- Quando um adulto é acometido pela primeira vez pelo Bacilo de Kock, a sua resposta nunca
será inespecífica mas, sim, diretamente granulomatosa, pois a pessoa já sofre um primeiro
contato com o bacilo na vacinação.
- Há hemoptise quando há rompimento de brônquíolos maiores da região pulmonar média.
Quando o rompimento ocorre em bronquíolos mais altos ou mais periféricos, não há
visualização de hemoptise.

RPAT

Compressão do parênquima pulmonar

+
Comprometimento alveolar

promovem grande falta de ar
Endarterite – retarda a morte de paciente com Tuberculose importante, pois ocorre fibrose
vascular no intuito de evitar a disseminação.
Tuberculose Renal – ocorre hematuria e piúria, mas como o bacilo é BAAR. A piúria, não será
visualizada, a menor que seja realizada a coloração adequada a pedido do médico.
48
 3.3. TUBERCULOSE SISTÊMICA:
É uma Tuberculose que se distribui por todo o organismo sendo, geralmente por uma
disseminação venosa, a partir do pulmão.
Os órgãos que recebem maior quantidade de suprimento sangüíneo são os mais acometidos, como:
ovo, rim e fígado.
A Tuberculose sistêmica é, praticamente desconhecida, na musculatura estriada, provavelmente a
uma intolerância do Bacilo de Kock ao ácido lático.
A Tuberculose é considerada uma doença social, pois a diminuição da incidência de Tuberculose
no primeiro mundo se deve ao desenvolvimento sócio-econômico.

Locais de acometimento da Tuberculose sistêmica:

- Sistema Nervoso Central: neste local a predominância de processos exsudativos causa a
meningite tuberculosa. Outra forma de lesão clássica é a do granuloma propriamente dito,
implicando a formação de massas que caracterizam o granuloma. Este é um diagnóstico
diferencial obrigatório quando suspeita-se de um processo neoplásico no SNC, seja ele
benigno ou maligno. A magnitude das manifestações clínicas do processo granulomatoso
depende da sua localização e expansão.
- Rins: este acometimento pode precipitar uma infecção renal persistente que pode atingir o
aparelho urinário baixo por via descendente através da urina e atingir o rim contra lateral.
Grande parte das lesões da Tuberculose renal iniciam-se como lesões granulomatosas
microscópicas que vão evoluindo e usando estruturas (mais freqüentemente o cálice).
Clinicamente haverá presença de hemáturia (lesão de cálice) e piúria sem bacteriúria (pela
própria presença do Bacilo de Kock). Como os bacilos são Gram (-), não são corados na
cultura da urina e por, isto, a suspeita de Tuberculose deve estar descrita, para que seja feita a
coloração adequada.
- Genital Feminino: a Tuberculose produz, clinicamente, uma salpingite tuberculosa (pouco
comum a sua ocorrência atualmente). O tratamento leva a cicatrização do granuloma e
estenose da trompa, o que provoca esterilidade.
- Genital Masculino: raramente ocorre comprometimento testicular. É comum o acometimento
de cabeça e cauda de epididimo havendo a presença de nódulos palpáveis nestas regiões.
- Ossos e SNC: a osteomielite ocorre quando há um grave e crônico desenvolvimento da
Tuberculose nos ossos. Quando a Tuberculose atinge os gânglios torácicos, ocorre uma
tuberculose vertebral, discal e ligamentar. A evolução desta Tuberculose leva a destruição dos
corpos vertebrais, promovendo uma cifose (“Mal de Pott”).
- Adrenais: a Tuberculose nesta glândula, promove um decréscimo funcional, causando a
Doença de Addison. Quando esta doença é diagnosticada e importante investigar se a sua
causa é uma Tuberculose. Esta é a mais importante causa infecciosa de Addison.
- Aparelho digestivo: esta é a segunda sede mais importante de Tuberculose primária. O
acometimento característico do tubo digestivo é do íleo terminal. Nesta região esta a Placa de
Payer (agregado de estrutura linfóides) que é responsável pela defesa local. Quando a placa de
Valdeir não consegue eliminar o agente irritativo, o macrófago da Placa de Payer atuam e
formam ou lesões clássicas que são úlceras circulares (lesões necróticas destrutivas) no íleo
terminal.
Anel de Valdeir agregado linfóide na forma de semi-lua que localiza-se na orogfaringe e
provoca dor quando há um processo inflamatória. Usa-se salmora para hiperconcentrar o local
para que as células de defesa venham ativar em maior número aliviando a dor.
Formas de contaminação do Tubo digestivo:
 Disseminação da Tuberculose pulmonar;
 Deglutição do escarro tuberculoso (a partir de foco pulmonar aberto- Tuberculose
pulmonar cavitária);
 Leite contaminado com M. bovis (esta foi no passado uma forma de Tuberculose
primária, o acometimento dos linfonodos mesentérico, seriam os segundo formadores
do complexo de Grohn).
49
 Complicações:
- Peritonite quando as lesões necróticas se rompem. Observar paciente com abdome agudo e
presença de pontos acinzentados pelo mesentério (pensar em Tuberculose intestinal).

SÍFILIS
Histórico:
A sífilis é uma doença americana. Em 1444 houve a sua propagação para a Europa. O nome
original se em um poema escrito em 1530 por um médico chamado Fracastoro.
Agente:
Triponema pallidum - foi identificado em 1905 por Schaudim. É uam bactéria filiforme e
espiralada do gênero Espiroquetas.
O Triponema, por ser muito frágil na sua agressão, não conseguepenetrar em peles e mucosas
integras (com continuidade).
Se houver lesão nos epitélios, ele consegue penetrar no organismo e, a partir daí, ele tem um
tropismo por vasos , causando inflamações nestes locais: Vasculites (capilarite, venulite, arterite). Outras
nomenclaturas para a sífilis é a Doença de Lues (flagelo)
OBS: a sífilis é a maior causa de aneurisma da aorta torácica.
Infecção:
É classicamente conhecida mas, não unicamente, venérea. É necessário que haja alguma lesão
tecidual para que ocorra a penetração do Treponema pela pele e mucosas. O ato sexual promove tal lesão.

Formas Clínicas:

Sífilis Primária:
É a forma clínica adquirida no primeiro contato com o Treponema. Período de incubação entre
o contato com o microorganismo é o aparecimento da primeira lesão é de 1 a 2 semanas. A lesão primária
caracteriza-se presença do cancro duro (pênis, cérvix, parede vaginal, e ânus) e de adenopatia satélite (+
ou- 60% dos casos).
Cancro duro caracteriza-se por pápulas levemente elevadas, firme e avermelhada, com até alguns
centímetros de diâmetro, que sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa. A
enduração contígua seria uma massa semelhante a um bolão diretamente adjacente a pele erudita que
constitui a base da designação cancro duro. Histologicamente, o cancro contém um intenso infiltrado de
células plasmáticas com macrófagos e linfócitos esparsos e uma endarterite deliberativa.
Tratando ou não o cancro duro, este sofre involução em algumas semanas e o Treponema que
estava somente neste local, começam a se disseminar.
A lesão sifilítica caracteriza-se por um curto tempo de exsudação e por um início precoce do
processo de organização. Este processo de organização fornece uma melhor estrutura a base da lesão. Por
isso a lesão é chamada de cancro duro. A presença do cancro duro e o acometimento dos gânglios
inguinais, compõem o Complexo primário sífilitico. Em 30% dos casos os cancros são inaparentes.
No homem o cancro sempre pode ser visto, porém, na mulher se o cancro localiza-se na vagina ou
no útero, não poderá ser visualizado e o período de incubação acabará sem que a paciente saiba que é
portadora desta doença.

Sífilis secundária:

Espiroquetemia. As lesões aparecem de 2 a 12 semanas após o desaparecimento do cancro

A lesões muco cutâneas disseminadas envolvem a cavidade oral, as palmas das mãos e a planta
dos pés. O rash cutâneo caracteriza-se por manchas avermelhadas nos locais de acometimento. O rash
pode estar presente na mucosa oral (esbranquiçada), anal e genital. Manchas mucosas avermelhaadas na
boca ou na vagina contém a maior parte dos microorganismos e são as mais infecciosas. As lesões
papulares da região do períneo correspondem a placas vermelho-acastanhadas elevadas, que, muitas

50
vezes, se fundem, formando uma estrutura com aparência de verruga, denominada Condiloma Latum
(LATO)..
Roséolas* sífiliticas são específicas da sífilis secundária, não doem , não coçam e não ardem.
Quando verifica-se a presença de condiloma no períneo de um paciente, deve se fazer o
diagnóstico diferencial do Condiloma Acuminatum produzido pelo HPV. Estas duas formas de condições
são indiferenciaveis macroscopicamente, esta diferenciação só pode ser feita através de biópsia.
OBS:
- Pessoas promiscuas são as que compõem o grupo de risco para a sífilis;
- A infecção da fase primária tem tempo de atingir a circulação, causando uma espiroquetemia,
que é característica da sífilis secundária.
- A sífilis secundária também é * durando de 3 a 5 semanas. Depois disto as lesões
desaparecem.
- O rash palmar e plantar pode ser acompanhado por lesões mais esbranquiçadas, febre,
linfadenopatia, cefaléia e artrite.
- A sífilis primária pode ser transmitida ao feto pelo canal do parto e a sífilis, secundária é
passada através da placenta para o feto, causando a sífilis congênita.

Sífilis Terciária:

Esta sífilis tem grande período de latência , pois muitos anos após as manifestações secundárias
ocorrem as lesões da sífilis terciária. Caracteriza-se por lesão granulomatosa, com presença de necrose*
central do tipo gomosa.
Tipos de lesões da Sífilis terciária:
1. Gomas sífiliticas - são lesões gomosas localizadas que ocorrem no fígado, ossos, testículos,
articulações. Correspondem a lesões branco acinzentadas e com consistência de borracha,
ocorre, de forma única de múltipla e apresentam tamanho que varia desde defeitos
macroscópicos até grandes massas semelhantes a tumores.
2. Lesões Cardiovasculares – sífilis endoarterite; O predomínio das lesões se dá no cajado da
aorta. Para irrigar a parede vascular existe a vasa vasarum. Esta se for lesada, promoverá
necrose, degeneração e atrofia das fibras elásticas da parede vascular. Então, a aorta começa a
dilatar, por não conseguir retornar ao seu calibre após a ejeção de sangue. Formando um
aneurisma. Outro acometimento pode ser que devido a endarterite. O sangue penetra nas
camadas da aorta, passando a circular por entre elas, promovendo o chamado aneurisma
dissecante de aorta. Como a maior parte do cajado aórtico localiza-se dentro do saco
pericárdico, ao romper o aneurisma ocorrerá tamponamento sangüíneo.
3. Lesões do SNC: são lesões polimorfas.
3.1. Tabis dorsalis – lesão degenerativa do corno anterior da medula que promove graves
conseqüências com intensa atrofia de articulações. Conseqüências: osteodistrofia
articular de Charcot (lesão trófica causada por complicação central da sífilis).
A sífilis terciária está praticamente desaparecida (principalmente no Brasil) porque o Treponema
extremamente frágil á Penicilina como esta droga é usada para muitos tipos de infecção durante nossas
vidas. Em 30 anos que é mais ou menos o tempo de latência para a ocorrência da neurossífilis já teríamos
combatido a sua forma de primária a secundária com certeza.
As manifestações da higidez celular é dada por;
- estímulo nervoso;
- estímulo endócrino;
- estímulo vascular.

Sífilis Congênita:

Esta é atualmente, a forma de sífilis que nos causa maior preocupação.

51
 Passagem placentária do Treponema: a placenta apresenta duas camadas trofoblásticas altamente
vascularizada até o 5º mês de gestação. A partir deste período, com a maturidade do feto começam a
haver modificações nesta placenta e o seu revestimento torna-se delgado sentando-se com uma única
camada trofoblástica. Neste momento o Treponema consegue ultrapassar a placenta e atingi a rede
vascular do estroma placentário. Isto explica o porque do aborto sífilitico ser tardio.
Conseqüências da Sífilis congênita:
 Aborto tardio - a sífilis é uma das causas mais importantes de aborto entre o 5º e o 7º mês;
 Morte fetal;
 Morte logo após o nascimento (a morte perinatal se deve principalmente, as lesões pulmonares). A
espiroqueta atinge o pulmão do recém nascido e desencadeia uma reação fibroblástica histiocitária
que consolida praticamente todo o parênquima pulmonar, chamada Pneumonia Alba, que é
incompatível com a vida.
 Lesões precoces: icterícia (destruição sinusóide – hepatite sífilitica), hidropsia (lesões hepáticas-
hipoproteinemia), rash palmo-plantares (riquisssima*), hepatoesplenomegalia (grande Treponema),
nariz em sela (osteite de vômer), cegueira (ceratite sífilitica- contágio canal vaginal).
 Persistência na forma latente, que promove lesão clássica que são chamada de estigmas sífiliticos:
tíbia em sabre e nariz em sela (periostite osteocondrite); ceratite intersticial (capacidade da córnea que
leva a cegueira); lesão do * por promar surdez; dentes de Hutchinson.

OBS:
- A sífilis congênita é mais grave quando a infecção da mãe é recente;
- A forma tardia da sífilis congênita e diferenciada pela ocorrência da tríade:
 ceratite intersticial;
 dentes de Hutchinson;
 surdez do * par.

SARCOIDOSE

Histórico:
É um a doença crônica granulomatosa que, sob alguns aspectos, assemelha-se a Tuberculose. A
lesão da sarcoidose tem um aspecto carnoso.
- Back – foi o primeiro a descrever as lesões como nódulos cutâneos.
- Bernier – descreveu as lesões como sendo semelhantes as do Lupus e chamou-se de Lupus
pérneo.
- Schaumann – caracterizou como uma linfogranulomatose benigna.

Incidência:
Não é uma doença rara. A incidência é variável mundialmente, de região para região, mas é
considerada um mal universal. É mais incidente na Europa que em outros locais do mundo. Na América
do Norte, ocorre mais latinos e negros.
Alem disto, a sua prevalência é maior em mulheres que em homens. Na Ásia a incidência de
sarcoidose é praticamente nula.

Etiopatogenia:
É muito parecida com a Tuberculose. É uma doença de causa ainda desconhecida, pois não há
certeza sobre o fator etiopatogênico (vírus?, bactéria?, auto imune?).

Morfologia:
Mesmo havendo semelhanças na sintomatologia da Tuberculose e da sarcoidose, há uma grande
diferença histológica na Tuberculose ocorre a formação de um granuloma mole (com presença de necrose
central) e na sarcoidose há formação de um granuloma duro (não há presença de necrose central).

52
 O granuloma da Sarcoidose é duro e, praticamente, não há necrose central. As poucas vezes que
apresenta necrose não é caseosa mas, sim, fibrinóide. Outra característica da sarcoidose é que a
granuloma não costuma fundir-se: eles são individualizados e justapostos.
Histologicamente a sarcoidose caracteriza-se pela presença de duas importantes estruturas:
- Corpúsculo de Schawmann: são microcalcificações presentes no granuloma ou no interior da
célula gigante. Os corpúsculos de Schawmann são psamomas.
- Corpúsculos asteróides são células espiruladas (radiadas) que encontram-se no interior da
célula gigante, pois são fagocitados por ela. Acredita-se que o corpusculo asteróide tenha
atividade histiocitária.

Locais de acometimento:
- Pele;
- Pulmão;
- Baço;
- Fígado;
- Ossos (falangianos);
- Gânglios- local mais freqüentemente afetado;
- Olhos (Síndrome de Mikulicz - perda do lacrimejamento, salivação e secreção
sebácea).
Os linfonodos estão envolvidos em quase todos os casos, especificamente o hilares e mediastinais,
mas qualquer outro pode estar envolvido. Este estão caracteristicamente aumentados, são isolados e,
algumas vezes, calcificados. As amígdalas estão afetadas em aproximadamente 1/4 e 1/3 dos casos.
Nos pulmões as lesões estão principalmente distribuídas ao longo dos linfáticos, em torno dos
brônquios e vasos sangüíneos, embora lesões alveolares também podem ser observadas.
A sarcoidose da pele assume vários aspectos macroscópicos como: nódulos subcutâneos focais,
placas eritematosa focais levemente elevadas de lesões achatadas levemente avermelhadas e descamativas
semelhantes a do Lúpus.
O acometimento ósseo, se dá especialmente, nos ossos falangianos, promovendo um importante
abaulamento nesta região.
O envolvimento ocular assume a forma de irite ou iridociclite, uni ou bilateral como conseqüência
podem ocorrer opacidade corneana, glaucoma e perda total da visão. Ocorre também , a Síndrome de
Mikulicz que caracteriza-se pelo conjunto de secura das secreções oculares, salivar e cutânea.
OBS: O diagnóstico da sarcoidose é feito por exclusão pois quase nunca é a primeira hipótese
diagnóstica.

Teste Laboratorial:
Teste de Kvein é semelhante ao teste de Mantoux pois é um intradermdeste*; este é um teste caro
e que não está disponível em todos os locais mas, quando é realizado e o resultado é (+) estão selados o
diagnóstico.
Não se sabe por que , mas num determinado momento a sarcoidose tem o poder de inibir os
linfócitos T periféricos (conferem imunidade a intradermorreção a outros agentes). Logo a sarcoidose
negativa o teste de Mantoux, por exemplo. Logo, achar Mantoux (-) é um indicativo de que haja Kvein
(+), pois como somos todos imunizados, contra TB, o Mantoux não pode dar negativo.

Sintomatologia:
O quadro pulmonar e completamente sobreponível a TB, pois são lesões parenquimatosas que se
distribuem pelo parênquima pulmonar e radiologicamente observa-se lesão miliar pulmonar. O quadro
clínico caracteriza-se por : tosse, febrícula, inapetência, e emagrecimento.
Com o tratamento, esta lesão granulomatosa evolui para a fibrose (lesão cicatricial irreversível)
que promove aumento da resistência na pequena circulação pulmonar. Com isto, ocorre sobrecarga ao
coração direito que leva-a sua hipertrofia, para vencer a resistência pulmonar. Quando esta hipertrofia
consegue manter um certo grau de equilíbrio, caracterizar o cor pulmonale compensado. Quando o
coração não consegue mais aumentar a sua força de contração, através da hipertrofia, ocorre falência

53
cardíaca, levando ao COR PULMONALE descompensado. O sinal clínico deste paciente é um importante
edema de membros inferiores.
Estas conseqüências das lesões pulmonares caracterizam o porque da sarcoidose tipo II é letal
(será comentada).
O acometimento ganglionar, por ser lento não promove dor. O acometimento ósseo promove dor e
o acometimento ocular já foi comentado.

Evolução:
A evolução da doença depende do estado imunológico do paciente.

Estadiamento clínico:
Estágio I: é considerado o estágio de melhor prognóstico. Ocorre linfadenopatia hilar pulmonar.
Estágio II: ocorre adenopatia e comprometimento pulmonar. Este não é necessariamente fatal mas
traz problemas ao paciente.
Estágio III: ocorre comprometimento pulmonar exclusivo. Este é o pior quadro clínico pois leva,
invariavelmente o paciente a morte. È muito confundido com a Tuberculose miliar devido a semelhança
do acometimento pulmonar. Sempre evolui para a cor pulmonale descompensado.

Tratamento
Corticóideterapia . Já na Tuberculose esta terapêutica pode acelerar a morte do paciente.
Observação:
Não há sarcoidose sistêmica porque são duros, não podendo, assim extravasar casco.

PARACOCCIDIOIDOMICOSE

Era antigamente chamada de blastomicose sulamericana de doença de Hurtz-splendore-Almeida.

È uma doença denominada na América do sul (Argentina, Venezuela, Brasil,...). No Brasil, Minas
Gerais e São Paulo tem maior número de casos que o RS.

Agente:
É um fungo chamado de Paracoccidioidose brasiliensis. O fungo habita o meio ambiente, junto a
folhas e vegetais. Tem preferência por clima temperado, úmido e chuvoso; Locais com grande quantidade
de água favorecem a reprodução do Paracoccidioidose brasiliensis.

Vias de Penetração:
Classicamente, sempre foi conhecida como uma doença de inoculação (camponeses eram mais
acometidos e usavam vegetais para limpar os dentes). Esta idéia de que a inoculação a principal forma
de infecção surgiu porque as lesões orais eram muito importantes comuns e evidentes.
As formas de penetração são:
- oral (vegetal contaminado na boca);
- Cutânea (laceração da pele e ou mucosa);
- Digestiva;
- Perianal (higiene por defecção com vegetais);
- Inalatória (esta é a forma mais freqüente). A partir da aspiração, o fungo chega ao pulmão,
onde provoca uma lesão parenquimatosa periférica e, posterior lesão de gânglio hilar. Este
duplo acometimento forma o chamado Complexo Primário ou Bipolar.

Evolução do Complexo Primário:

1. Cura por cicatrização (fibrose) esta é a evolução mais comum porque o homem é resistente ao
fungo. O contato do homem com a Paracoccidioidina (toxina do fungo) promove infecção.
2. Evolução para a paracoccidioidomicose doença:
- por reativação endógena do complexo primário;

54
 - por reinfecção exógena.
Doença Crônica do Adulto: é uma doença essencialmente masculina, praticamente não ocorrendo em
mulheres. O raro acometimento feminino se deve ao fato do Paracoccidioidóides brasiliensis possuir
receptores para estrógeno que, ao ligar-se a este hormônio, tem impedida a sua reprodução.
A ocorrência é mais comum em homem do meio rural, fumantes, alcoolatras e desnutridos.
Freqüentemente ocorre acometimento pulmonar mas pode acometer outros locais (sozinho ou em
combinação), como:
- Boca;
- Gânglios;
- Laringe;
- Pele;
- Adrenais;
- Outros: fígado, ossos, sistema digestivo, sistema geniturinário, SNC, aparelho cardíaco.
Nesta doença , a imunidade humoral está medianamente aumentada (Igs pouco aumentadas).
A imunidade celular é, freqüentemente boa, dima, e pode sofrer flutuações, caracterizando um granuloma
tuberculóide produtivo.
É denominada crônica porque a instalação e desenvolvimento ocorre lentamente.

Microscopia:
Na microscopia observa-se dois tipos de lesões:
- Granuloma tuberculóide produtivo – crônica do adulto;
- Reação exsudativo-necrótica – aguda juvenil.
A doença poderá evoluir para duas formas clínicas:
- Doença Aguda ou subaguda juvenil;
- Doença Crônica do adulto.

C (primário) → CURA
Reinfecção → ↓
Doença
Crônica do adulto ┘└ Aguda ou subaguda juvenil

Doença Aguda Juvenil

É uma forma de instalação rápida, as lesões pulmonares são inaparentes, existe disseminação
septicêmica do fungo e este tem uma tendência a instalar-se em tecido linfóide simulando um linfoma
(leucemia). Os quatro territórios fundamentais que o fungo atinge são:
- Linfonodos cervicais;
- Baço;
- Fígado;
- Medula óssea;
Esta é a forma mais incomum da doença (10% dos casos). Nesta doença a imunidade humoral esta
ampliada (aumento de IgE, IgA, IgG). A imunidade celular esta muito deprimida, caracterizando o
granuloma exsudativo necrótico.
Esta doença ocorre igualmente em homens e mulheres de idade mais jovem. Estabelece uma
perturbação hemmatopoietica
Granuloma tuberculóide produtivo: é uma reação na forma de fibrose com a presença de muitas
células gigantes de qualquer tipo no interior do granuloma e poucas células inflamatórias (linfócitos,
plasmócitos, eosinófilos, macrófagos).
Os fungos encontram-se em pequena quantidade no interior do granuloma, dentro ou fora das
células gigantes.
Este granuloma tuberculóide produtivo é chamado de Pólo Hiporérgico, que corresponde a uma
boa forma de defesa contra o fungo. Esta é a lesão que aparece na blastomicose crônica do adulto.

55
 Reação exsudativo-necrótica: corresponde a um granuloma imperfeito. Caracteriza-se pela
presença de fibrose, atualmente existe alguma célula gigante, grande quantidade de neutrófilos,
eosinófilos e a presença de necrose (caseosa gomóide). Também existe grande quantidade de fungos.
Esta reação exsudativo-necrótica é chamada de Pólo anérgico, que caracteriza uma reação de defesa
orgânica incompetente. Esta lesão aparece na doença aguda juvenil.

Fungo:
É um fungo redondo, revestido por uma dupla membrana birrefringente e um núcleo esférico
excêntrico. O diâmetro do fungo varia de 5 a 30μ. A identificação é feita através de coloração por HE e
pela prata.
As formas de reprodução do fungo são:
- Esporulação simples;
- Criptoesporulação múltipla (com aspecto em roda de leme – patognomica de
paracoccidiomicose).
O fungo localiza-se no meio da inflamação:
- Dentro de macrófagos;
- Dentro de célula gigantes;
- Livre nos tecidos.

Aspectos Orgânicos:
Pulmão: estas lesões poderão ser de vários tipos como:
- Nódulo;
- Tumor;
- Aspecto miliar;
- Aspecto pneumônico (“asa de borboleta”), este é o aspecto mais clássico.
Para fazer o diagnóstico diferencial do aspecto pneumônico com tuberculose, deve-se supor que na
Paracoccidiomicose:
- Os ápice pulmonares estão livres;
- A pleura está livre;
- Presença enfisema.
Boca: o acometimento oral é sempre secundário (metástatico ou linfohematogênico). Esta lesão confere
um achado característico da doença chamado de Estomatite Amoriforme (correspondem a gânglios
vermelho-azulados e ulcerados).

Logo, na boca, as duas lesões podem ser:

- Úlceras;
- Verrugas (corresponde a hiperplasias epiteliais);
Qualquer estrutura oral pode ser comprometida como : lábio, gengiva, amigdala, língua...
As lesões periorais também são muito comuns podendo ocorrer no nariz e na face.

Gânglios:
- Presença de linfonodite em gânglios cervicais, supraclavicular, torácico (paraórtico de hilares).
Quando ocorre este acometimento na forma aguda juvenil, os gânglios são tomados por
granuloma que podem fluidificar por ação dos neutrófilos e fusionarem-se, originando fístulas.
- Aumento de tamanho.
Laringe: esta freqüentemente envolvida. Ocorre Hiperplasia do epitélio, promovendo a chamada
hiperplasia pseudocarcinomatosa. Esta lesão só é diferenciável da verdadeira através de biópsia.
Pele:
- pápulas e verrugas (fístulas a partir de um gânglio infectado ou de uma osteomielite);
- Úlceras.
Ossos: quando acometidos, ocorre a osteomielite blastomicótica. Costuma ocorrer em ossos curtos
(falanges de mãos e pés, face, edema e costelas), mas é raro.

56
Tubo digestivo: Acomete o intestino delgado como um todo mas é mais freqüente o acometimento da
região íleo-cecal onde produz uma enterite granulomatosa.
Outros:
- Prostatite;
- Orquites;
- Uretrites;
- Meningites;
- Abcessos cerebrais;

Paracoccidioidoma:
É uma massa tumoral causada pelo fungo que acomete mais freqüentemente, o pulmão mas
também pode aparecer nas adrenais, rins, região íleo-cecal e encéfalo.

Diagnóstico:
Deve-se verificar os aspectos clínicos e epidemiológicos que se apresentam para saber se
corresponde-a forma crônica do aulto ou á aguda juvenil.

Exames:
- Cultura específica de secreção para paracoccus (presença de secreção purulenta é própria da
paracoccidiomicose);
- Cultura de fungos no escarro;
- Biópsia: deve ser profunda para vencer a hiperplasia;
- RX de pulmão;
- Hemocultura (em caso de septicemia)
OBS: Todas as lesões extrapulmonares são metástaticas, disseminam-se por via linfática.

CROMOMICOSE

Este nome deve-se ao fato do fungo cora-se de marrom quando utiliza-se a coloração HE.
Também pode ser cjhamada de cromoblastomicose ou dermatite verrucosa (promove a inflamação pele e
derme).

Agente:
Gêneros: Harmodendrum
Phyliaphora
Tem formato de feijão, possui dupla membrana, seu tamanho é de mais ou menos 5μ e costumam
encontrar-se agrupados de 1 a 5.
Podem encontrar-se soltos no tecido de dentro de células gigantes. A sua reprodução ocorre por
cissiparidade.

Contágio:
Ocorre através da inoculação na pele de espinhos e fragmento de madeira.

Locais das lesão:

- Membros inferiores (particularmente porção superior do pé e pernas);
- Mãos
- Face (mais tardiamente).

Lesões Macroscópicas:
As lesões são de três tipos:
57
 - úlceras;
} mais típicas
- verrugas;
- nódulos.

Microscopia:
Epiderme
- Aumento de queratina na forma de herpes de paraceratose;
- Papilomatose (epitélio com forma de espículas);
- Hiperplasia epitelial chamada de Acantose. Este conjunto de alterações confere a epiderme o
aspecto de uma verruga.
Derme:
Formação de uma reação granulamatosa, chamada de Granuloma Torpe (granuloma imperfeito).
No meio desta reação há a presença de celular gigantes, macrófagos, neutrófilos (supuração que
pode atingir a epiderme), plásmocitos, linfócitos e fungos.

Evolução:
É uma enfermidade de curso crônico e arrastado, onde ocorre muitas vezes, supuração de área
comprometida. É preconizado o diagnóstico precoce, pois assim o tratamento cirúrgico costuma ser
eficiente. O tratamento do problema já instalado é muito difícil.
Diagnóstico → por biópsia profunda.

ESPOROTRICOSE

Agente:
Sportrichium shenkii
Habitat → maio vegetal

Contágio:
Ocorre através da inoculação cutânea de espinhos do tipo roseira, fragmentos de madeira e através
de unhas de animais domésticos (cães e gatos).
Locais de acometimento:
- Membros superiores (mais comum);
- Membros inferiores;
- Face;

Lesões Macroscópicas:
Se a lesão for em membros a partir do ponto de incubação, estabelece-se uma seqüência
ascendente de lesões que possuem em nome caraterístico: Rosário de lesões.
Este rosário de lesões juntamente com um filete linfático caracteriza a Linfangite ascendente
(inicialmente aparece uma pápula que evolui para um nódulo que evolui para uma úlcera). Os nódulos são
subcutâneos e, entre eles há um filete linfático avermelhado que leva o nome de Linfangite ascendente.

Rosário de Lesões:
│* Pápula
│* Nódulo
│* Pápula (1ª lesão)

Microscopia:
A biópsia de uma úlcera não leva a nada. O ideal seria a retirada de um nódulo inteiro.

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 Características do nódulo de dentro para fora:
- centro supurativo (fibrose mais necrose, neutrófilo e piócito);
- área tuberculóide (macrófago e células gigantes);
- área sífilóide (linfócitos e plasmócitos).
Na maior parte das vezes, o agente não é visualizado pelo patologista. O agente encontra-se no
centro supurativo, tendo a forma e o nome de um Corpo Asteróide.

Diagnóstico:
É feito através da cultura de úlcera. E através da retirada de nódulo – biópsia.
Eventualmente pode ocorrer acometimento sistêmico, principalmente em:
- Pulmões;
- Fígado;
- Rins;
- Ossos.

ACTINOMICOSES
Agente:
Actinomyces israelli (bactéria).

Habitat:
È encontrado no interior das criptas amigdalianas, em cáries dentárias e na vagina. É um saprófita
de baixa patogenicidade que atua em situações de imunossupressão.

Formas:
Existem três formas de actinomicoses:
Forma Bucocervicofacial: a partir do ângulo da mandíbula o Actinomyces invade o tecido de face
e pescoço, conferindo aumento de volume, aumento de temperatura e aspecto lenhoso (endurecido) nas
áreas acometidas. O aspecto lenhoso deve se a :
- Fibrose.
- Abcesso com fistulização;
- Reação granulomatosa esboçada;
Na macroscopia, visualiza-se formas de filamento, que formam uma colônia de coloração
amarelada chamada de “grãos de enxofre”.

Na microscopia, pela coloração de HE o centro é mais azulado e a periferia é mais avermelhado.

Forma bucocervicofacial, pode ser má evolução:
- Osteomielite mandíbula;
- Osteomielite nos ossos do crânio, levando a meningite.
Forma Digestiva:
Esta forma ocorre na região íleo-cecal devido a deglutição da bactéria. A presença da bactéria
produz um tumor (massa) inflamatório composto por fibrose e abcesso que podem fistulizar para a pele,
costumam ser retrocecais e podem ser palpados
A complicação mais grave é a formação de abcessos hepáticos por drenagem sangüínea do agente.
Forma Torácica:
Ocorre por aspiração e ocorre, abcessos crônicos no pulmão com grande fibrose circunjacente.
Como complicação pode ocorrer empiema e/ou fistulação para a parede torácica.

RPAT
É possível que quadros crônicos de Tuberculose sofram agudização e isto pode promover uma
fistualização para a pele, fazendo co que este paciente seja um grande contaminado.
Escrofola – são agregados lifonodos inflamatórios, ás vezes, fistulizados.
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 Paciente com tuberculose intestinal apresenta: diarréia ou constipação
- Se diarréia apresenta enterorragia, devido ao sangramento;
- Se constipação apresenta melena.
No adulto com tubeculose intestinal é obrigatório a realização de diagnóstico diferencial com
Doença de Crohn.
Paciente com rim completamente destruído, inclusive o seu hilo, não irá apresentar grandes
sintomas clínicos se o seu outro rim estiver ativo. A piúria será o sintoma presente.
Linfonodos mais acometidos na Sarcoidose:
- Cervical;
- Axilar;
- Mediastinal
Geralmente, os gânglios aparecem fusínodos. Os granulomas não se fusionam, apresentando-se
apenas justapostos. Os granulomas são essencialmente duros e sem necrose na maioria das vezes.

COLAGENOSES

Corresponde as lesões do tecido conjuntivo. Nas duas de hoje, o termo mais utilizado para defini-
las são Doenças Autoimunes.
Localizadas (serão estudadas posteriormente)
- Tireóide de Hashimoto;
- Gastrite auto-imune;
- Hepatite crônica;
- Retrocolite ulcerativa inespecífica;
Sistêmica (todas as lesões tem as mesmas lesões):
- Edema mucóide;
- Fibrose;
- Necrose fibróide;
- Lesões vasculares.
ESCLERODERMIA

Hoje em dia , recebe um nome mais preciso, chamado Esclerose sistêmica. Doenças auto-imunes
sistêmicas.

Fisiopatogenia:
Existem dois tronco de explicação para o desenvolvimento da doença:
- Ocorre e mulheres acima de 40 anos, com lesões iniciais nas mãos;
Primeiro Segundo
Agressão do endotélio Estímulo
↓ ↓
Multiplicação endotelial Linfócito T
↓ ↓
Fibrose da íntima Macrófagos
↓ ↓
Isquemia Interleucina I
↓ ↓
Esclerose sistêmica Fibroblastos
↓
Esclerose
** O problema deste segundo tronco é que ele não mostra onde encontra-se as lesões vasculares.
Características clínicas:
Acomete mais mulheres a partir da 3ª década:
- Hipertensão;
- Síndrome de má absorção;
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 - Dificuldade de deambulação;
- Disfagia;
- Alterações cardio-renais.

Característica dos locais acometidos:

Pele: infiltrado linfocitário, edema a seguir fibrose. Mão em garra. Ocorre fibrose dérmica e
fibrose da íntima das artérias na região palmar. A conseqüência disto pode ser uma necrose dos dedos ou
até uma necrose, devido a isquemia.
- Nadurose (diminuição dos pêlos);
- Pele fina, atrófica e seca, devido a fibrose dos anexos como glândulas sudoriparas e sebáceas.
- Masker – face (a face adquire aparência de máscara devido a infiltração de fibrose nos * que
promove um comprometimento da mímica);
A partir dos dedos, há uma disseminação completa destas alterações que avançam pelos braços e
atingem tronco e face.

Tubo Digestivo:
- Fibrose da íntima das artérias, basicamente na submucosa tecidual.
- Fibrose mural que é dominante na submucosa e aparece ao longo do tubo digestivo. No
esôfago causaa o “esôfago em tubo de borracha” que tem como conseqüência uma esofagite de
refluxo e/ou um megaesôfago. O sintoma aparente será disfagia.

Vasos:
A lesão mais clássica é uma fibrose conuntrua* proliferativa da doença intima de pequenas
artérias (arterite crônica).
- Arterite aguda.

Rins:
- Alteração vascular;
- Nefroesclerose (causada pela HAS);

Coração:
- Fibrose de Túnica muscular cardíaca;
- Lesões vasculares.
Pulmão:
- Fibrose septal (pode levar a insuficiência respiratória);
- Presença de cistos (padrão de favo de mel);
O pulmão evolui para Cor pulmonale.
Este é uma enfermidade de curso crônico e arrastado que pode levar o paciente a morte por
falência cardíaca, renal ou pulmonar.

Diagnóstico:
O diagnóstico é feito a partir dos achados clínicos que serão confirmados ou não por biópsia das
lesões.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

É uma enfermidade que compromete vários órgãos ou segmentos. Lesão ou processo inflamatório
do tecido conjuntivo.
Ocorre essencialmente no sexo feminino e pode ocorrer em qualquer idade, mas geralmente ocorre
em adultas jovens (30 a 40 anos).
Algumas vezes, ocorre agudamente mas costuma ter curso crônico com períodos de exacerbação e
remitência.

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Características:
- Febre;
- Fotossensibilidade;
- Lesões eritematóides escamativas na pele;
- Manifestações renais como hematúria e proteinúria;
- Vastos quadros laboratoriais : anemia hemolítica, trombocitopenia, linfopenia, leucopenia.
Também, presença de Anticorpos anti-nuclease e anticorpos contra proteínas teciduais ou
Anticorpos Contra complexos lipídicos (fosfolipídios).
Devido aos anticorpos anti fosfolipídios (anti DNA e RNA) a paciente apresenta teste para Lues
(+).
A complicação do uso contínuo e prolongado de corticóide são lesões ateroescleróticas das
coronárias.

Lesões:
Pele:
- Lesão em “asa de borboleta”, correspondem a uma lesão eritematosa descamativa na asa do
nariz e na região malar que agrava com a exposição ao sol. Esta é uma lesão que também pode
aparecer em mãos e braços.
- Pápulas;
- Bolhas cutâneas.
Rins:
São os principais órgãos acometidos pelo Lúpus.
Glomerulonefrites:
- Focais;
- Mesangiais;
- Membrana proliferativa difusa;
- Crescente (proliferações epiteliais da cápsula de Bowman).
Glomerolopatia membranosa:
Corresponde a um espessamento (por depósito de inúmeros complexos) das alças capilares
que é chamado de alça de arame. Estas lesões promovem a ocorrência de hematúria e proteinúria.
Vasos:
Rins, baço e pâncreas são mais comuns,
- Arteriopatia concêntrica que promove uma lesão chamada “lesão em bulbo de cebola” que
ocorre classicamente no baço e pâncreas;
- Arterite aguda (semelhante a da poliarterite nodoso).
Coração:
- Pericardite serosa ou fibrinosas;
- Endocardite de Librimunn Sachs* (uma endocardite verrucosa que aparece em qualquer
válvula cardíaca nas suas duas faces).
Serosas: pericardites
- Pleurites que dão origem a atritos pelurais;

Baço:
- Aumentado (esplenomegalia do tipo hiperplasico);
- Lesões das arteríolas centro-foliculares (do tipo bulbo de cebola).

Pâncreas:
Pancreatite que podem ser secundárias a duas causas:
- Pancreatite primitiva do Lupus (em paciente que não foi tratado);
- Pancreatite por corticóide.
Articulações:
- Artrites em articulações menores;
São inflamações agudas ou intermitentes. O que inflama é a membrana sinovial. Ocorre,
geralmente uma sinotrite do tipo serosa não deformante.

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 PAN ARTERITE NODOSA

É uma doença predominante em homens de meia idade.

Os sintomas são febre, emagrecimento, astenia, hipertensão maligna e manifestações
cardiorrenais, leucocitose, proteinúria, hematúria,melena e insuficiência renal.
Pelo menos 30% dos pacientes com a doença possui anticorpos antihepatite B.
Acometimentos:
Ocorre acometimento dos vasos das seguintes órgãos:
- Rins (1º); - Tubo digestivo(4º);
- Coração (2º); - Pâncreas(5º);
- Fígado (3º); - Baço (6º);
Tipos de lesões*:
Arterite aguda de dois tipos pequena e média:
- Com comprometimento difuso de toda a parede;
- Com comprometimento segmentado.
Os dois casos provocarão trombose.

Arterite crônica: ocorre uma dilatação de parede do vaso, formando microaneurismas onde pode
existir trombose*.

As células inflamatórias presentes são:

- Neutrófilos;
- Eosinófilos;
- Linfócitos.
Geralmente há um aspecto randonizado* na doença, isto é, lesões agudas e crônicas
ocorrendo concomitantemente .
Conseqüências das lesões vasculares:
- Infartos renais grandes;
- Pequenos e múltiplos infartos miocárdicos;
- Hemorragias cerebrais, infartos esplênicos externos e infartos intestinais.

HANSENÍASE OU LEPRA

A Hanseníase é uma doença crônica inflamatória granulomatosa.

Agente Etiológico:
O bacilo de Hansen (Mycobacterium leprae) e por isto, utiliza-se a mesma coloração usada para o
bacilo de Koch. Uma vez corada pela * não se discora pelos métodos visuais de descoloração.
Características:
Tem tropismo para anexos cutâneos e nervos.
A lepra é uma doença que tem preferência pela pele e pelas mucosas mais que, eventualmente
pode atingir órgãos internos (fígado, baço, gânglios).
A doença possui longo tempo de incubação, podendo variar de meses a anos.
Apesar de ser uma doença infecciosa, o contágio só ocorre pelo contato permanente e prolongado
com o doente (são as pessoas comunicantes).
O M. leprae está principalmente contido na pele (folico piloso, * ,nervos) mas acredita-se que a
lepra seja transmitida de pessoa para pessoa através de aerossóis, de lesões do trato respiratório superior.
O bacilo inalado, assim como ocorre com o Bacilo de Kock, é capturado pelos macrófagos
alveolares e disseminado-se pelo sangue, mas só ocorre em tecidos relativamente frios da pele e
extremidades.
Assim como na Tuberculose, o governo assumiu também o tratamento da lepra com o
compromisso da sua erradicação.
Classificação:
A lepra é uma doença bipolar determinada pela resposta imune celular do hospedeiro.

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 Existem dois tipos principais de lepra que possuem caracteríosticas bem definidas (lepromatosa e
tuberculóide) e outros dois tipos que não são tão bem caracterizadas (dimorfas e indeterminadas).
I. Lepra lepromatosa (predomínio da resposta anérgica do paciente);
II. Lepra Tuberculóide (predomínio da resposta imune celular);
III. Lepra dimorfa;
IV. Lepra indeterminada.
Lepra Lepromatosa (MHL - LL)
Esta é a forma mais grave, mais agressiva e mais contaminante da doença. Nesta forma da
doença, os sinais e linfomas estão presente e o fascies e bem manifesto, sem causa dúvida no diagnóstico.
Não há presença de imunidade mediada por células T e ocorrem lesões difusas que contém
macrófagos repletos de micobactérias.
O fascies leonino ou lepromatoso caracteriza-se por:
- Lóbulo da orelha, asa de nariz, lábios, região malar, e pálpebras intumescidas, devido ao
acumulo de histiócitos no derma;
- Presença de madarox (rarefação da sobrancelha);
- Pele seca, devido a destruição glandular.
Lepra Tuberculóide (MHT)
Esta forma é mais suave que a lepra lipromatóide. Ocorre a formação de granulomas similares aos
observados na tuberculose contendo macrófagos epitelióides, células gigantes e poucas micobactérias
sobeviventes, porém sem necrose caseosa no seu interior.
Ocorre lesão no sistema nervoso com granulomas formam-se na bainha nervosa. O envolvimento
neural domina a Lepra tuberculóide e a degeneração dos nervos causa anestesia e atrofia cutânea.
Podem ocorrer contraturas, paratissas* e auto ampputação dos dedos das mãos ou dos pés.
Microscopiamente, todos os sítios de envolvimento apresentam lesões granulomatosas semelhantes a
tuberculos endurecidos com a presença de pouco bacilos.
Na Lepra lepromatosa, os órgãos vitais e o sistema nervoso central raramente são afetados,
provavelmente devido a temperatura muito alta para permitir o crescimento do M. leprae.
As lesões lepromatosas de lípidios (células de Virchow) e que geralmente possuem verdadeiras
massas de bacilo (Bacilo copia maciça ou em 4 cruzes).
A maior parte das lesões apresenta hipo* ou anestesia e, além disso, as lesões nasais podem causar
(inflamação pesistente com corrimento rico em bacilos).O histiócito é uma célula de comportamento
sincicial e por isso, de difícil organização. No seu interior há um vácuolo lipidico que pode estar * de
bacilos. Estas massas de bacilos são chamadas de globoso.

Lepra Dimorfa (MHD)

Neste tipo de lepra há a presença concomitante de granulomas tuberculóide e granulomas
lepromatosos.
Este corresponde a um momento de indecisão imunológica da doença.
Pode ser pesquisada pelo Teste de Mitsuda (intradermoreação) que é realizado quando o paciente
não tem uma das formas clássicas da lepra (lepromatóide ou tuberculosa). Quando a teste da negativo, o
prognóstico da lepra é pior, pois evoluirá para a lepromatosa, porque a imunidade do paciente esta
comprometida.
Quando o teste der positivo a evolução será para lepra tuberculóide.
Logo, a evolução deste tipo de lepra será sempre para a forma tuberculóidede para a lepromatosa.

Lepra Incaracteristica ou Indeterminada (MHI)

Constitui-se na única forma de lepra onde não há a formação de “granuloma”, sendo a reação
inflamatória inespecífica.
Na biópsia das lesões, e encontrado exsudação inflamatória linfo-plasmocitória.
Esta forma da doença já produz sinais e sintomas caracteríticas da lepra e e tende a evoluir para
lepra lepromatosa ou tuberculóide.

Diagnóstico:
- Hipostenia ou aanestesia em extremidades;

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 - Fasceis leonino;
- Nervo ulnar apresentando granulações a palpação;
- Pesquisa do bacilo de Hansen no muco nasal através da coloração de Zuhl.
- Na pele podem existir avermelhadas que podem ser planas, maculares ou papulares. Estas
lesões geralmente tem diminuição da sensibilidade.
O bacilo de hansen possui tropismo pelos nervos e pelo derma. Um dos sinais que aumentam o
diagnóstico da lepra e a mão em garra concomitante a presença de nervo ulnar granulos se deve a
presença de células de Virchow no nervo.
As lesões características de todos os tipos de lepra são hipostesia (lesões anestesia), devido ao
tropismo dos bacilos pelos nervos.
A presença do nervo ulnar granuloso leva a formação da mão em garra.
O teste de Mitsuda não apresenta valor diagnóstico, devido a promover resultado positivo num
grande número de pessoas.
Teste Mitsuda (-): Sem resposta imunológica
Evolução para a forma lepromatose;
Teste Mitsuda (+): Boa resposta imunológica
Evolução para a forma tuberculóide.

Leproma:
Nódulo que corresponde a um agrupamento de lesões granulomatosas e infiltrados de células
inflamatórias (de Virchow) no derma.
Células de Virchow – baciloscopia alta
Como o M. tuberculose e M. leprae não secreta toxinas, mas a sua virulência basal está nas
propriedades da sua parede celular. A parede celular é suficientemente á do M. tuberculosis para que a
imunização com BCG confira 50% de proteção contra infecção pelo M. leprae.

RPAT

Pneumonia tuberculose ocorre em:

- Pessoas com baixa imunidade;
- Hipersensibilidade;
- Imunudeprimidos.
O corticóide promove imunossupressão sendo, por isto um anti-inflamatório (por isto é utilizado
nos transplantados).
As roséolas sifilíticas representam o secundarismo da sífilis. Geralmente não coça, não arde e não
dói.
Conjunto de histiócitos de Virchow→ granuloma→ quando muito grande→ leproma
Quando os bacilos apresentam-se agrupados, adquire, conformação de letra chinesa.
Como as células de Virchowsão ricas em vacúolos lípidicos, a técnica correta para visualizar estas
estruturas e a congelação. O corante usado e o Sudan (cora lípidios).
Faixa de Unna faixa de derma que fica entre o epiderma e o granuloma (raramente da lepra
lepromatosa).
REGENERAÇÃO OU REPARAÇÃO
São formas utilizadas pelo organismo para curar tecidos lesados.
Regeneração:
Corresponde a reconstituição de um tecido a partir de células idênticas as células naturais do
tecido.
A ocorrência da regeneração depende do tipo de células do tecido lesado.
- Células labeis: tem grande capacidade de regeneração;
- Células estáveis: só se regeneram sob determinadas condições hepatócitos.
- Células perenes: não possuem capacidade de regeneração células SNC, células cardíacas.
Sempre que não há possibilidade de ocorrer regeneração a tecidos se reconstituem a partir da
recuperação.

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Reparação:
Corresponde a cura da lesão tecidual através de proliferação de tecidos conjuntivos, em geral,
tecidos fibrosos, que preenchem os espaços deixados pelas lesões.
 Hepatites virais agudas: ocorre regeneração das lesões, porém, se estas forem maiores, pode haver,
formação de algum grau de reparação.
 IAM e Infarto cerebral: ocore reparação total, devido ao fato destes tecidos não possuirem
capacidades regenerativas.
Restituição: ocorre quando uma celula sofre lesão, porém, por conservar o núcleo, e capaz de
retornar ao normal.
Em tecidos estáveis pode-se ter regeneração ou reparação, sendo que isto será determinado por
uma série de situações.
Variáveis que determinam o tipo de cicatriz a se formar (fatores que detrminam o tipo de cura
tecidual):
- Extensão da lesão: se a lesão não for tão extensa e a membrana basal não for destruída a
regeneração e perfeita. Se houver lesão da membrana basal, a regeneração não é perfeita,
ocorrendo, também, reparação. Além disso, em lesões cutâneas maiores, há maior lesão de
fibrose colagenose e, por conseqüência, maior reparação das bordas da lesão, fazendo com que
a organização completa da lesão fique dificultada.
- Tipo de tecido lesado: lábel, estável, permanente.

Baseado nestes dois aspectos pode ocorrer:

- regeneração pura;
- reparação pura;
- regeneração + reparação.
Lesões que não promovem sangramento, mas deixam cicatrizes:
Quando ocorre lesão da derme, além da epiderme, ocorre sangramento (lesão vascular) e,
posterior, formação de um coágulo. O tecido exsudativo ou coágulo seroso de substrato para a formação
de tecido conjuntivo para a partir de fibroblastos que estão na camada basal (fazem diferenciação), ocorre
a organização de exsudato de coágulo.
Para que ocorra cicatrização é necessário que haja fibrina que se origina a partir do fibrinogênio
que, por sua vez e uma proteína sangüínea que se forma a partir das proteínas da dieta ou de mobilização.
Para que ocorra reparação ou regeneração de um corte cirúrgico é necessário que haja proliferação
de fibroblastos. Estes proliferam-se sobre os grumos de fibrina e, quanto mais próximo estiverem os
bordos da lesão, mais facilmente haverá cicatrização.
Cada grumo de fibrina da cicatriz, pode sofrer duas evoluções:
- ser demandado
- ser perpetuado
O hemofílico sem problemas de coagulação por não possuirem produção correta de fibrina.
A sutura tenta aproxima o máximo possível de duas margens da lesão para que o espaço
preenchido por fibrina seja menor, diminuindo o tamanho da cicatriz.
As feridas cirurgicas,por melhor que ejam sutura das, sempre deixam cicatrizes devido a
propriedade da lesão. Quando o acometimento de uma lesão e somente da epiderme (tecido lábel), não há
necessidade de sutura pois este se regenera.
Quando ocorre o corte de um tecido ocorre a formação de uma reação inflamatória e posterior,
exsudação.
Não somente os pontos de sutura unem uma margem da lesão a outra mas, também, as fibras de
colágeno.
As cicatrizes, com o tempo, vão tornando-se cada vez menos coradas. Vermelho violáceo- rosa –
branco.
Como toda lesão ocorrida há mais de 12 horas é considerada infectada, nunca deve ser suturada.

Sequência de regeneração:
Os cortes na epiderme não sangram porque a este nível não existem vasos.

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 As lesões do derme provocam hemorragia e, por conseqüência, coagulação. Sobre este coágulo
formam-se grumos de fibrina (é sobre estes grumos de fibroblastos e os angioblastos se apóiam afim de
alcançar a outra margem da lesão).
A regeneração da epiderme se dá a partir ds células da membrana basal, pois estas células se
diferenciam e amadurecem, formando outras camadas de epiderme.
As células basais só começam a proliferar quando houver sustentação, por isso a regeneração
epitelial só ocorre quando a região mesenquimal está completamente preenchida por fibroblastos.
Cicatrização por 1ª intenção: São as cicatrizações elaboradas pelo organismo ou quando o tecido
é sututrado pela primeira vez e cicatriza. Ocorre quando houver pequenos ferimentos e/ou de pouca
profundidade.
Cicatrização por 2ª intenção: é a cicatrização de um tecido que se faz das paredes para a
superfície. Quando uma lesão for suturada e não houver nenhuma regeneração em 7 dias retira-se os
pontos e deixa-se aberto para que ocorra a cicatrização por 2ª intenção que ocorre das paredes para a
superfície. O coagulo acaba por preencher todo o perímetro e começo a ocorrer a formação de nódulo
turgido vermelhos sangrantes que vão originar tecido conjuntivo e proliferação vascular (granuloma
piogênico).
Tecido de granulação: ultrapasssa os limites da epiderme. Corresponde a uma proliferação de
angiblastos e fibroblastos que visa a organização da lesão. Sua função é criar pontes entre os dois bordos
da lesão para que ocorre o total preenchimento por fibloblastos, sendo este considerado oo primeiro
caminho para a cicatrização.
O tecido de granulação deposita-se em camadas e cada camada completa que se forma libera, ao
chegar a margem contra lateral, um necro hormônio. Este necro hormônio media a proliferação da
epiderme, no ponto onde ele foi lançado.
Quando os bordos da lesão estiverem muito afastados, não dá-se pontos deve-se fazer pequenos
cortes no tecido de granulação já formado pois desta forma, haveria maior exsudação e, assim, a fibrina
que é liberada promove estímulo para a granulação.
Quelóide: corresponde a uma cicatrização excessiva que ultrapassa a epiderme, formando um
nódulo fibroso. O estímulo para a formação do tecido fibroso é aumentado devido a grande quantidade de
necro hormônio.

Fatores que favorecem a cicatrização:

1. Boa vascularização dos bordos do tecido lesado.
2. Boa nutrição do paciente. O nutriente essencial é o oxigênio. A carência de proteína
promove diminuição da fibrina. A falta de vitamina c provoca a não formação do
mesenquima e, a do TSH, faz com que não haja ajuda a maturação do tecido.
3. Juventude: os mais jovens além de Ter em um maior metabolismo, tem maior ação do
GH.
4. Assepsia.
5. Uso de alguma droga: vasodilatadores, vitamina c.
6. Nictêmero (ciclo vigília-sono): troca do dia pela noite. A noite a cicatrização ocorre
mais rápida.
7. Imobilização.

Fatores que desfavorecem (retardam) a cicatrização:

1. Má vascularização.
2. Má nutrição.
3. Velhice.
4. Corpos estranhos (infecção, necrose).
5. Certas drogas como antibióticos (inibe a proliferação de fibroblastos), corticóide (é
antiinflamatório- é pior), anatiinflamatório e colchicina.
Colchicina- fármaco que interfere no mecanismo das bases puricas e pirimidicas,
diminuindo o seu metabolismo e, com isto, promovendo acumulo de acido úrico.
6. Mobilização.

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 7. Doenças:
- Diabete;
- Ateroesclerose
- Colagenases;
- Hipotireoidismo;
- Anemia;
- Sepses;
- Hiperfunção adrenal.
8. Frio (diminui o metabolismo).
Sempre que existirem lesões friáveis e sangrantes deve ser feito o diagnóstico de tecido de
granulação, pois podem ser confundido, com neoplasias.

ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO CELULAR

Existem muitas alterações do crescimento celular que nada mais são do que processos adaptativos
do organismo a alguma adversidade.
1. Agenesia e aplasia
Agenesia: corresponde a não formação de u ou mais órgãos. Um clássico exemplo que ocorreu no
planalto gaúcho, devido ao uso de agrotóxicos e a Anencefalia.
A produção de um anencefalo a cada 1000 nascimentos é considerada normal.
Aplasia: corresponde a um “erro na diferenciação celular” que faz com que o órgão permaneça em
aspecto rudimentar.
2. Hipoplasia
Corresponde a um desenvolvimento insuficiente do órgão que, por isso, não atinge o seu tamanho
normal. Portanto, como as suas estruturas estão mal formadas, as suas fnções não estão plenamente
desenvolvidas.
Logo, a hipoplasia não é uma alteração puramente morfológica já que estruturas microscópicas
também estão mal formadas, não possuindo função.
Hérnia de Bochdaledet:
Ocorre uma agenesia total, parcial ou ainda uma herniagenesia diafragmático, fazendo com
que estruturas abdominais possuem para o tórax e comprimam a trato pulmonar, impedindo o seu
desenvolvimento. Logo ocorre uma hipoplasia pulmonar que intra - utero não causa problemas, mas, ao
nascer promove vários problemas respiratórios, tiragem cornagem e ausência de PIHA abdominais (que
leva, com certeza, a decisão por uma cirurgia de correção).
Como somente no final da adolescência ocorre a maturação pulmonar total, quando por retirado
fator complexo pulmonar, o bebê terá condições de restabelecer-se.
3. Atrofia.
Representa um dos clássicos processos adaptativo a alguma agressão tecidual.
Corresponde à diminuição do volume de um órgão plenamente desenvolvido, isto é, ocorre
involução de um órgão que já possuiu um padrão morfofuncional normal.
Este padrão dito morfofuncional normal é avaliado de acordo com a idade de cada paciente (na
criança são encontradas estruturas ainda não totalmente formadas, mas com formação considerada
completa para a aquela idade).
Tipos de atrofia:
Corresponde a atrofia senil. Pode ser exemplificada pela atrofia cerebral que é basicamente,
ateroesclerótica (equilíbrio entre o volume tecidual e vascular). Outros exemplos são: a menopausa e a
andropausa. As causas fundamentais de atrofia patológicas são:
- Hipoalimentar: a falta de alimentos e/ou desnutrição provocam diminuição do crescimento
orgânico e/ou atrofia. Ex: os nordestinos possuem menor estatura que outros brasileiros, mas o
RS também está diminuindo a sua estatura.
- Desuso: em fraturas quando se imobiliza um membro pelo gesso ocorre atrofia do mesmo.
- Diminuição da vascularização: representa a mais importante e clássica razão de atrofia
patológica.
- Causas hormonais: a falta de ação hormonal sobre as células, assim como a falta de estímulo
vascular ou nervoso leva a processos atróficos.

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 Exemplos:
- Quando ocorre diminuição do estrogênio não ocorre proliferação endometrial (atrofia).
- Síndrome de Shuhann corresponde ao troboembolismo da adenohipófise que ocorre
geralmente, na parturiente. Isto traz como conseqüência a quase imediata ausência da
lactação e atrofia mamária.
- Neuropática: é uma das causas mais freqüentes nos dias de hoje. Ex:
- Lesões medulares: paraplegia
tetraplegia
- poliomielite
É fundamental que se conheça a causa básica da atrofia para que se intervira mais efetivamente.
1. Hipertrofia e Hiperplasia:
São também fenômenos adaptativos, correspondendo a uma reação positiva do organismo que
podem algumas vezes pode causar problemas.
Hipertrofia: é o aumento de volume dde um órgão ou tecido, decorrrente do aumento
volumétrico das células.
Hiperplasia: corresponde ao aumento do número de células de um órgão ou tecido que
geralmente está associado ao aumento do volume da estrutura. As condições necessárias para que
ocorram estes processos:
- Especificidade de estímulo: uma lesão eventual não promoverá uma reação hiperplásica ou
hipertrófica, mas sim aquela especifica e continuada.
Ex: calo de sapato - o processo hiperplásico ocorre devido a uma agressão mecânica especifica
e continuada. Na área de epitélio escamoso ocorre a proliferação de queratina no intuito de
proteger o tecido.
- Integridade celular: como representam processos reacionais é necessário que as células estejam
em seu mais completo funcionamento (metabolismo).
- Capacidade de multiplicação: esta condição esta se referindo a hiperplasia que é onde ocorre
multiplicação celular e esta somente poderá ocorrer em tecido lábel e no máximo estável,
jamais ocorrendo em tecidos perenes.
O IAM depois de promover hipertrofia cardíaca leva a uma insuficiência cardíaca, pois as células
musculares não têm capacidade de multiplicação.
Tipos de hipertrofia e hiperplasia:
 Hipertrofia em atletas;
 Hipertrofia, mais hiperplasia mamária durante a gravidez.
 Aumento do trabalho: ocorre classicamente hipertrofia. Ex: aumento do VE em
hipertensos.
 Compensadora: é característico em órgãos duplos onde por compensação, podem
ocorrer hiperplasia e hiperplasia do órgão contralateral. Ex: hiperplasia de uma mama
quando se retira a outra; hipertrofia e hiperplasia de um rim quando a outro é
patológico.
 Hormonal: pode causar tanto hipertrofia quanto hiperplasia endometrial, é causada por
excesso de estrôgenio que pode ocorre por três causas: alterações na secreção do TSH
hipofisária, alterações no folículo ovariano ou por ingesta hormonal. O sintoma
decorrente disto é a metrorragia (sangramento anormal). Geralmente este processo
hiperplasico promove um maior crescimento em determinadas reguide, havendo a
formação de pólipos, obrigando a realização de uma curetagem.
As neoplasias benignas ou malignas ovarianas se tornam causas de hiperplasia
endometriais.
Neo ovário→ ↑ estrogênio→ Hiperplasia e → pólipos→ Metrorragia
Hiperplasia endometrial
 Inflamatória: promove mais hipertrofia que hiperplasia. Quando começa a ocorer regeneração
tecidual, depois, da resposta inflamatória esta ocorrendo um processo hiperplásico. A própria
reação inflamatória nos epitelios desenvolve um processo hiperplasico. Ex: colo uterino.

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 O muco cervical é lubrificante e bactericida. As endometrites constantes podem levar a
proliferação celular exagerada, levando a formação de pólipos endocervical crônico. O principal
sinal desta patologia é a corrimento vaginal.
São muito comuns as infecções de vagina e vulva, mas não é muito rara a endometrite.
Quando o muco cervical está ausente, a mulher tende a esterilidade, pois não há o
favorecimento para a movimentação de espermatozóide.
 Regeneração excessiva: leva a hiperplasia tecidual. Ex: ato cirurgico e quelóide.
Correlação Hiperplasia / Neoplasia:
Ambos são processos extremamente semelhantes, sendo a única diferença entre ambos a
fato de na neoplasia o estímulo de crescimento ser infinito ou não existir (o tecido cresce
desordenadamente e continuandamente). Já na hiperplasia existe um estímulo, fazendo com que o
tecido cresça, apenas enquanto estimulado.
Não há somente uma relação de ocorrência, mas também de função, pois sabe se que
muitas vezes, as neoplasias surgem a partir de hiperplasias.
Ex: excesso de estrogênio promove o surgimento de uma hiperplasia endometrial que, por
sua vez, pode originar uma neoplasia. Isto explica porque algumas escolas de ginecologia optam
por histerectomia no surgimento de uma hiperplasia.

2.Metaplasia:
È a transformação reversível morfofuncional de um tecido maduro em outro totalmente
maduro e da mesma linhagem.
É reversível porque a retirada da agressão faz com que o tecido retorne ao normal.
Na maioria das vezes a transformação se dá de um tecido mais especializadoe, geralmente,
menos resistente para um tecido menos especializado, geralmente, mais resistente.
Os tecidos mais especializados geralmente precisam de maior nutrição e tem maior
metabolismo tendo, portanto uma exigência maior e estando mais predisposto a sofrer metaplasia.
Locais de ocorrência
A metaplasia pode ocorrer em qualquer tecido. Ex: de epitélio cilindrico ciliado com
células calciformes para epitélio estratififcado pavimentoso queratinizado na boca, no ânus, na
vulva e no colo.
Este tecido pode sofrer colagenização metaplásica, podendo haver inclusive ossificação.

Sítios mais comuns:

- Brônquios: este é um epitélio frágil às agressões corriqueiras como fumaça do cigarro.
A inalação de fumaça quente provoca lesões neste epitélio que sofre necrobiose e,
posteriormente, regenera enquanto possível.
Se as lesões forem contínuas, como defesa orgânica o epitélio passa a se transformar em
escamoso estratififcado, sendo mais resistente, porém menos especializado. Logo há uma
adaptação orgânica que implica em uma mudança de código genético.
Esta mudança, muitas vezes ao invez de obedecer a parâmentros ordenados de crescimento
pode fazer com que o tecido passe a crescer indiscriminadamente.
- Esôfago: o epitélio escamoso do esôfago em patologias onde há refluxo gastroesofágico, fica
exposto ao HCl e portanto, a agressão química. Como este tipo de epitélio possui somente
proteção contra agressões mecânicas, ele acaba por ser erosado.
Se for cronicamente lesado, as constantes tentativas de regeneração causam uma
metaplasia intestinal no esôfago ou o chamado esôfago de Barret (transformação do epitélio
escamoso esofágico em epitélio cilindrico secretor intestinal). Esta metaplasia ocorre geralmente
em esôfago terminal.

Situações em que promove refluxo gastroesofagico:

- Gravidez
- Hérnia
- Abdome aumentado
Correlação Metaplasia / Neoplasia

70
 Assim como ocorre na hiperplasia, além de ocorrer aumento na proliferação celular
também ocorre manifestação das células. Assim a metaplasia pode * para *plasia.
A queratinização do epitélio esofágico não se constitui metaplasia, mas, sim apenas, em
um processo de queratinização (hiperplasia acentuada) já que as células não sofrem alterações
estruturais.
No esôfago o tipo mais comum de neoplasia é o Ca epidermóide porque o epitélio que
reveste o esôfago é o pavimentoso estratificado.

3. Displasia
Já não se trata de um mecanismo adaptativo do organismo. É o termo que designa uma grande
alteração morfofuncional de um tecido ou célula.
O crescimento celular normalmete, segue uma ordem em nosso organismo, mas algumas vezes, os
tecidos crescem de forma alterada, caracterizando a displasia. Por exemplo, uma célula parabasal no ápice
tecidual não é normal.
A displasia corresponde à alteração mais grosseira que pode acontecer, pois necessita de maiores
mudanças celulares para que possa ocorrer. Há uma alteração na formação, no amadurecimento e na
organização celular. Esta grande alteração explica porque as displasias têm grande poder de levar às
neoplasias.
Correlação Displasia / Neoplasia
Todas as neoplasias, em algum momento, passaram necessariamente por displasia antes de chegar
ao estágio atual de neoplasia.
Metaplasia – Displasia – Neoplasia

Importância Clínica
A capacidade de identificar celulas displásicas possibilita a incisão ou intervenção no tecido que,
com grande probabilidade, tornar-se-á uma neoplasia.
Ex: Neoplasia pulmonar (10 a 15 anos entre displasia e neoplasia); Ca de colo uterino (a 20 anos
entre displasia e carcinoma).
O sistema imunológico tem ação sobre as células displasicas, inibindo o seu crescimento. Por este
motivo, na juventude, estas alterações são, em grande parte, vencidas.
Displasia é um termo histológico que indica grande desorganização celular e grande potenciais
neoplasicos que, portanto, não pode ser utilizado como um termo de diagnóstico clínico.

Classificação:
- Leve: há poucas células alteradas. A distrofia provavelmente é relacionada com processos
inflamatórios;
- Moderada: há número igual de células displásicas e normais;
- Avançada: o número de células dsiplasicas é > que o número de células normais.
Citologia ginecológica:
- Grupo I: esfregaço normal;
- Grupo II: alteraçoes histológicas de ordem inflamatória;
- Grupo III: displasia : Leve
Moderada - NIC 2
Grave – NIC3
- Grupo IV: 70% de chance de ser CA.
- Grupo V: CA geralmente é uma displasia NIC 3 in situ
** CA in situ não tem chance ainda de metastatisar, pois esta é uma neoplasia localizada. Esta
integra a membrana basal, não tem nutrição, geralmente em epitélio descamativo. Se as células tiverem a
capacidade de romper poderão causar metástases.

EXAMES CITOPATOLÓGICOS
Conceito:
Corresponde ao estudo da doença na célula. Com base em alterações morfológicas iniciais das
células pode se identificar o início de uma lesão tendo maior importância nas neoplasias.

71
Histórico:
Os estudos sobre o citopatológico começaram com as pesquisas de Papanicolau no epitélio
vaginal.
 Chama-se de Necrobiose a morte natural de uma célula;
 O epitélio da ectocervix fica retido nos fundos de saco, isto é, custam mais a ser
eliminados, permitindo que a coleta seja realizada.

Etapas de um Esfregaço:
Coleta de material:
- Descamação (fisiológico): foi o primeiro método desenvolvido por Papanicolau.
- Raspadas: com o passar do tempo deixou-se de colher apenas o que estava solto, realizando-se
também, uma raspagem.
- Fluidos e/ou secreções: utilizado em derrames em geral como derrame pleural e ascite,
secreção pulmonar e catarro.
- Lavados (com soro): utilizado em secreções muito espessas.
- Escovados: também utilizado em lesões muito espessas.
- Punção de agulha fina (PAF): este pode ser realizado no consultório sem haver necessidade de
internação hospitalar, excetuando-se a punção pulmonar que necessita de radiologia
concomitante. Qualquer porção do corpo pode ser submetida à punção de agulha fina.

Execução do esfregaço:
- Coloca-se o material na lâmina;
- Faz-se o esfregaço o mais fino possível;
Realiza-se a fixação imediata do esfregaço:
A fixação deve ser feita o mais brevemente possível porque as células expostas ao meio ambiente
sofrem dissecação promovendo alterações morfológicas que podem representar fator de confusão no
diagnóstico.
Qualquer ocorrência secundária com o paciente como dor de alguma lesão vascular que tenha
ocorrido deve ser desconsiderada até que a fixação seja realizada.
O fixador é gotejado sobre o esfregaço impedindo a partir deste momento, que qualquer alteração
celular ocorra.
Quando o serviço de patologia não está disponível no momento da coleta do material deve-se
colher o mesmo e acrescentar a mesma quantidade de álcool a 50% sobre o material e colocá-lo na
geladeira para que seja feita a sua correta conservação.
O ideal é que a fixação seja realizada imediatamente após a coleta, pois a lâmina é extremamente
mais fiel que o armazenamento do material em relação a fidelidade dos resultados.

Coloração do esfregaço:
- HE;
- Papanicolau;
- MGM (cora núcleos).

Leitura do esfregaço e diagnóstico:

Como o exame citopatológico envolve muito mais etapas que o histopatológico, esta muito mais
sujeito a erros como:
- Erro de coleta: a retirada das células é muito difícil de ser retirada.
- Erro na execução do esfregaço: pode ser feito fino ou grosso de mais.
- Erro de fixação: pode ocorrer dissecação pela demora;
- Erro de coloração: pode ser mal realizada;
- Erro na leitura: quando não se conhece o que se examina.
Medidas radicais (como a retirada de uma mama) não são tomadas frente apenas a resultados
positivo no citopatológico, somente são realizadas quando, durante a cirurgia, é feito sem exame por
congelação e este confirma o resultado do
72
 PAF quando vai-se retirar a seringa do nódulo deve-se empurrar de volta para a sua posição de
origem para que o material não penetre na seringa. Quando vai se realizar esfregaço deve-se empurrar o
êmbolo várias vezes (retira a agulha e enche a seringa de ar – coloca a agulha – empurra o êmbolo).

** Quando obtém-se um Teste de Schiler (+) ou iodo (-) pode se pensar em tr~es possibilidades:
- Processo inflamatório;
- Processo displasico;
- Processo neoplásico.
** O raspado uterino é realizado nma JEC (junção esamocolunar).

Eventos da carcinogênese:
Normal → Proliferação→ Displasia→ Câncer
(Ordem) (perturbação) (desordem) (caos)

NIC – Neoplasia Entraepitelial Cervical

( L-SIL)- Lesão Intraepitelial Malphygiana Leve – Displasia leve NIC I
( H- SIL )- Lesão Intraepitelial Malphygiana Severa –
Displasia Moderada
Displasia Severa } NIC II e NIC III
Carcinoma in situ

Classificação Das Lesões Pré cancerosas:

Classe I: ausência de células atípicas ou anormais;
Classe II: citologia atípica sem evidência de malignidade;
Classe III: citologia sugerindo, sem certeza, malignidade;
Classe IV: citologia muito suspeita de malignidade;
Classe V: citologia concluíndo pelo malignidade.

Classificação de Reagean (1953):

Displasia Leve – pendendo para infecção;
Displasia Moderada-
}pendendo para o carcinoma
Displasia Severa
Carcinoma in situ
Classificação de Richart (1967):
Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC)
NIC I, NIC II, NIC III

NEOPLASIAS
Conceito:
È uma proliferação celular exagerada (anormal) e autonoma (sem finalidade) que ocorre no
organismo.

Sinonímia:
Nenhum dos sinônimos é realmente adequado:
- Tumor: corresponde ao aumento do tamanho de um local do organismo.
- Câncer: sinônimo de neoplasia maligna;
- Blastoma: tumor de células jovens;
- Neoplastomas;
- Oncocitoma.

Hemartroma
É um tumor não neoplásico formado por uma má distribuição celular na embriogênese.

73
 Os hemartromas mais comuns são os vasculares que podem levar a vários processos como a
trombose.
OBS: estes são tumores freqüentes que podem passar por tumores neoplásicos, mas não o são.

Etiologia:
Encarceramento na embriogênese
Teoria dos clones

Classificação
Quanto à agressão ao organismo:
 Benigno: é sempre primário. O paciente pode conviver muito bem com esta neoplasia dependendo do
local onde ela se encontra.
Ex: benigna de esôfago causa disfagia.
 Maligno:
- Primário o CA é esperado num local adequado. Ex: o fumo leva a Ca de pulmão, bexiga,
lábios, bochecha, laringe e esôfago.
- Secundário: metástatico, proliferação tumoral oriunda de outra neoplasia maligna já existente.
Ex: tumor de células epiteliais no interior de linfonodos.
OBS: ás vezes os sinais e sintomas apresentados pelo paciente são da metastáse e não do foco
primário.
 Atenuado: tem comportamento bilateral, ou seja, benigno e maligno.

Metástase
É uma proliferação de células tumorais malignas fora do seu sítio inicial.

Vias de disseminação das metástases:

- Hemática;
- Linfática;
- Continuidade (ocorre entre dois órgãos contínuos), Ex: esôfago e estômago;
- Contiguidade (entre dois órgãos vizinhos), Ex: pulmão e gânglios mediastinais;
- Canalicular: ex. Ca de cólon pode ser carriado pelas fezes ao reto.
- Decantação (o tumor invade a parede do órgão, perfura-a e decanta, contaminando outras
estruturas).
Contra a gênese da metástase ocorre como defesa uma reação inflamatória, na segunda
apresentação da célula ao organismo.

Diferenciação:
Através de uma diferenciação as células imaturas sofrem transformação e tornam se células típicas
de um tecido, ou seja, ocorre um amadurecimento de células, anteriormente imaturas.
Em relação ao tecido epitelial, as neoplasias mais diferenciadas terão presença de queratinização e
as neoplasias que não apresentam queratina são chamadas de indiferenciadas.
Em relação ao tecido mesenquimal, a neoplasia diferenciada apresentará presença de cartilagem e
as indiferenciadas não.
Logo, a célula diferenciada corresponde aquela que passou pelo máximo de evoluções.

Nomenclatura:
Está na dependência das característicasds células encontradas na neoplasia.
 Neoplasia de origem embrionária: presença de células imaturas que se conservaram entre os tecidos
maduros e, a certa altura da vida do indivíduo, começaram a se desenvolver (diferenciar).
OBS: este tipo de célula pode perdurar por toda a vida sem causar manifestações.
 Neoplasia de diferenciação (ou anafilaxia): presença de células maduras que em certo ponto não
conseguem amadurecer e entram em involução até atingir um grau muito intenso de diferenciação.
 Carcinoma: nome genérico para neoplasia maligna epitelial.
 Sarcoma: nome genérico para neoplasia maligna mesenquimal.
74
 A neoplasia maligna tem margens mal delimitadas e o seu crescimento é rápido infiltrado ou invasivo.
A única célula afora a neoplasia, que tem capacidade de invasão e a célula ovo e zigoto.
Crescimento ultra rápido de lesões não devem levar a suspeita de neoplasias, mas, sim de
infartamento, edema e congestão.
Uma maneira de determinar-se uma neoplasia tem um crescimento maios ou menos rápido é pela
verificação do número de mitoses que aparecem em uma lâmina com as células neoplásicas.

Características sugestivas de malignidade:

- Atípicas: são células incaracterísticas (anômalas) em relação ao tecido onde se localizam.
Logo, são fugas do padrão histológico normal. As atipias benignas costumam variar de leves a
moderadas e as atípias malignas costumam variar de leves a acentuada. As atípias podem ser:

1. Nucleares:
- Gigantismo nuclear;
- Hipercromatismo nuclear (metacromasia) cor nanquim;
- Multinucleação;
- Mitoses atípicas (de exploração mais ou menos de dois pólos);
- Nucléolos gigantes e metacromáticos;
- Má distribuição da cromatina (com formação de lacunas);
- Polimorfismo ou pleomorfismo.
2. Citoplasmáticas
A característica mais importante é a mudança de propriedade tintorial (metacromasia).
3. Históides:
A organização celular está alterada e não há estroma intercelular (células do tipo “back to
back”). Além disto, há polimorfismo celular.
A ausência de tecido conjuntivo entre as células impossibilita a nutrição (que normalmente
ocorre por embebição) e justifica a necrose que ocorre nas células neoplásicas.

RPAT

Os tumores malignos costumam ter mitoses mais incrementadas (tripolares geralmente).

Os tumores benignos não costumam apresentar mitoses, mas quando apresentam, não são muito
incrementadas.
Quanto maior a atipia celular, maior a indiferenciação.
Quando não se sabe se a neoplasia maligna é um sarcoma ou carcinoma, chama-se de neoplasia
indiferrenciada. Nem mesmo com a microscopia eletrônica se consegue determinar e, por isto, na
requisição do exame anatomopatológico deve dizer de qual local é oriundo o material para que se
disponha dos possíveis conhecimentos.

Slide: Carcinoma epidermóide de epitélio escamoso.

Locais de epitélio escamoso normal que podem originar um carcinoma epidermóide:
- Boca; - Rinofaringe;
- Laringe - Pulmão;
- Faringe; - Esôfago;
- Colo uterino: estes sofrem anterior metaplasia;
Geralmente, as metástases de carcinoma epidermóide têm o seu foco primário na boca, mas
quando o paciente apresenta alguma queixa deve-se iniciar a investigação por ela (como disfagia).
Qualquer sinal que possa fornecer o mínimo indício de diferenciação celular (caracterizando
determinado tecido) facilita o reconhecimento do tipo de neoplasia que pode ocorrer em tal local.
Sarcoma de músculo esquelético ocorrendo no fígado devido à metástase de um
Rabidomiossarcoma (maligno).
Adenocarcinoma as células que proliferam são ganglionares.
Fibroma

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 Leiomiosarcoma tumor benigno da musculatura lisa.
Leiomiosarcoma tumor maligno de músculo liso que pode ocorrer na próstata.
As neoplasias malignas mais encontradas são os carcinomas, já que o tecido epitelial é formado
por células lábeis, que tem grande capacidade de multiplicação e alto metabolismo.
Para fazer a classificação de uma neoplasia, nos interessa saber se os epitélios são granulosos ou
escamosos.

Exceção – Adenoacantoma
É um adenocarcinoma, onde tecido glandular sofreu metaplasia escamosa. Termina com OMA
mas é maligna.
Pode ocorrer também adenocarcinoma pouco diferenciado mucíparos.
A maioria das neoplasias prostáticas são bem diferenciadas caracterizando o Adenocarcinoma leve
ou moderado (as atípias são brandas).
Carcinoma indiferenciado no trato respiratório porque este tecido é epitelial normalmente.
Exceção:
Leiomioma uterino (miométrio) é benigno, mas as células assumem, em seus núcleos, aspectos
bizarros. O diagnóstico diferencial é dado pelas mitoses.
Carcinoma in situ ou carcinoma intraepitelial corresponde a uma neoplasia maligna do epitélio
onde não ocorre invasão.
Exceção: Hepatoma ou Hepatocarcinoma é maligno.
Os tumores primários são mais mal delimitados e os secundários são mais bem delimitados.
Todo o tumor maligno, que a olho nu, tiver uma apresentação semelhante a do benigno tende a ser
secundário.
Carcinoma anaplásico muito indiferenciado e possui atipias ricas.
Presença de lesão metastática:
Sempre que em um tecido encontramos tumor com crescimento globoso, circunscrito e
concêntrico juntamente com as células de características malignas (com atípias) deve ser pensar em
metástase.
As metástases costumam ser cicunscritas devido à reação do organismo que tende a envolvê-las.
Nódulos metastáticos no fígado caracterizam-se pela presença de uma depressão que serve
penetração de nutrientes para o seu desenvolvimento. Este posteriormente, apresenta-se como um nódulo
umbilicado, já que as células centrais necrosam, pois as periféricas literalmente roubam seus nutrientes,
fazendo com que ocorra uma “explosão celular”, caracterizando o bico.

Ação geral do organismo

Toda a célula atípica tem como característica um maior gasto de energia (ATP e nutrientes como
oxigênio, glicose, lípidios...)
Uma neoplasia maligna apresenta um elevado grau de dispêndio de energia e, como o
metabolismo desta célula é erôneo, esta energia é desperdiçada.
Células malignas
↓
Rouba nutrientes das células sadias
↓
Espolia nutrientes do sangue
↓
Leva a desnutrição
Caquexia = grau máximo de desnutrição

Os produtos tônico resultantes do metabolismo das células malignas são lançadas na corrente
sangüíneas. Estes catabólitos cursam com as chamadas Síndromes Parancoplásicas. Como a célula está
funcionando mal, ela produz secreções que são características de outras células.
Ex:

76
 - Tumores renais produzem eritropoetina que promove policitemia (pela grande quantidade de
glóbulos vermelhos não se pensa em depleção orgânica deste indivíduo).
- Paciente com Ca de pulmão e neoplasia produtora de ACTH pode manifestar sintomas de
Cushing.

Na neoplasia maligna aparecem uma série de sinais e sintomas:

- perda de peso (pela perda de nutrientes);
- astenia (excesso de formação de ácido lático acidifica o sangue e, para realizar o
tamponamento, as paratireóides estimulam o acúmulo de cálcio. Logo, o excesso de trabalho
das células unidos ao excesso de trabalho das paratireóides gastam muito ATP, levando a
astenia).
- Febre (pode ocorrer pela absorção das células necrosadas que são características de muitas
neoplasias malignas).
- Inapetência (pela chegada dos catabólitos tóxicos ao centro da fome).
A caquexia na neoplasia maligno ocorre por dois motivos:
- Ação direta da neoplasia;
- Ação indireta outras células têm que se hiperplasiar para manter a homeostase.
Células benignas
As células benignas não causam um aumento do metabolismo e, conseqüemente, não causam
espoliação sistêmica de energia. Porém localiza-se esta pode levar a caquexia por compressão de
estruturas nobres.
Ex:
- Um tumor benigno dentro da 1ª vértebra cervical causa paraplegia;
- Tumor ósseo benigno que comprime a aorta;
- Neoplasia de mandíbula impede a alimentação, podendo levar a desnutrição.
Logo as ações dos tumores benignos costumam ser locais mas, dependendo da sua localização, as
repercussões podem ser muito importantes.

Presença de cápsula:
Benignos: costumam apresentar cápsula (proliferação celular produzida pelas células
neoplásicas). Muitas vezes é o organismo que produz uma película para envolver a neoplasia e, neste
caso, chama-se de pseudo-cápsula.
Lipoma é um dos mais característicos que possuem cápsula. Cisto de ovário, também é
característico.
Se um lipoma transformar-se em um liposarcoma significa que a cápsula foi invadida.
Malignos: geralmente não apresentam cápsula nem pseudocápsula,porém se a apresentarem,
certamente será invadida.

Origem:
- Unicêntrica ou unifocal: há um brotamento único, isto é, em um único local.
Ex: lipoma.
- Multicêntrica ou multifocal: são vários tumores da mesma linhagem que surgem em locais
diferentes no mesmo tecido (órgão), não correspondendo a metátases.
Pode haver dificuldades em distinguir em tumores malignos lesões primárias e metástaticas ou se
correspondem a lesões multifocais.
Ex:
- Polipose múltipla familiar – toda uma família apresenta pólipos intestinais que iniciam como
polipos adenomatosos mas que podem tornar-se malignos.
- Mieloma múltiplo – é maligno, ocorre pelo aumento de uma fração da proteína Bense-Jones.
Muitas vezes, inicia na medula óssea causando o chamado crânio em peneira que corresponde
a várias imagens rádio transparentes.
- Neurofibromatose corresponde a doença do homem elefante que caracteriza-se pela presença
de caroços cutâneos e manchas cor de café com leite.

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 - Linfomas malignos correspondem a neoplasia dos linfonodos, baço, timo, e placas de Payer (o
mesmo tumor está em vários locais sem ser metástatico).
- Carcinoma basocelular pode aparecer vários linfomas de angiomas com intervalos grandes de
tempo entre um e outro.
Origem difusa:
O centro de surgimento são tão próximos um do outro que, com o seu crescimento, unem-se e
formam extensas placas que, por exemplo, no intestino delgado, podem promover a Síndrome de má
absorção, mesmo se o tumor for benigno, causando caquexia.
Linfoma:
Nome genérico para neoplasia maligna de tecido linfóide.

Forma de crescimento:
1. Crescimento vegetante ou verrucoso: o seu desenho representa uma verruga, apresentando
reentrâncias e saliências muito curtas. Podem ser tanto benignos quanto malignos. Ex: Ca
gástrico, nervo, verrugas virais (hiperplasias), melanona, Ca epidermóide.
2. Crescimento papilar ou papilífero: corresponde a um crescimento excessivo (alongamento) das
papilas dérmicas. A papila corresponde a um eixo conjuntivo vascular revestido por epitélio.
Muitas vezes, noorganismo não é posssível diferenciar do crescimento verrucoso, mas ao
estudo do tecido a diferenciação é possível, já que as papilas são possíveis de divisão enquanto
o verrucoso não.
3. Crescimento fungóide: corresponde a uma dilatação ligada ao tecido por um pedículo grosso.
4. Crescimento polipóide: corresponde a uma formação globóide unida ao tegumento por um
pedículo longo e fino.
5. Crescimento nodular: é um crescimento característico dos tumores benignos.
6. Crescimento infiltrativo é característico das neoplasias malignas.
Quanto ao crescimento também podem ser classificados em:
- Enofítico: crescem para fora da superfície tecidual;
- Endofílico: crescem para dentro da superfície tecidual.

Classificação
Quanto ao tipo de célula:
Benignas Malignas
Crescimento Lento, expansivo Rápido, infiltrativo
Atípias < >
Metástase - +
Ação Não mortal (-) Mortal (+)
Cápsula + (-) pode ser metástase
Caquexia Local Geral
Recidiva - pode ter
Sinais gerais - +
Quanto ao grau de diferenciação:
- Classificação de Broders: esta classificação é mais aplicável aos carcinomas.
Grau I: as células são bem diferenciadas (100-75% das células são semelhantes ao tecido de
origem).
Grau II: as células são moderadamente diferenciadas (75-50% das células são bem diferenciadas).
Grau III: as células são pouco diferenciadas (50-25% das células são diferenciadas).
Grau IV: corresponde a um tumor indiferenciado (25-0% das células sofreram diferenciação).
Quando a indiferenciação é máxima chama-se o tumor de carcinoma anaplásico (não lembra nada
da sua estrutura de origem).
Em um tumor bem diferenciado de epitélio escamoso deve haver presença de queratina, como
ocorre em um carcinoma epidermóide no ânus.
Em um adenocarcinoma de grau I na tireóide deve haver a presença de muitos folículos.
Em um carcinoma papilar da tireóide de grau I, não há a formação de folículos, mas sim de
papilas, onde o *vasculo conjuntivo que reveste a papila deve ser muito semelhante ao da tireóide.

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 Epitélio transicional (cálice, ureter, bexiga, uretra). Lesão papilar sempre maligna (Ca papilar de
celulas transicionais- grau III)
Para a classificação de sarcoma não se utiliza a classificação de Broders.
Quando, por ventura, um sarcoma fugir dos aspectos comuns (o fato de serem bem
indiferenciados), diz-se que é um sarcoma maduro ou diferenciado.
A palavra sarcoma designa tumores que contenham menos de 50% de células diferenciadas.
Um Teratoma deve ser dito maduro provavelmente de comportamento benigno, pois nunca se
pode afirmar que seja benigno realmente devido a grande mistura de tipos celulares ai presentes.
Imunoperoxidadse toda a neoplasia indiferenciada deve ser investigada (“dissecada”) pela
imunopatologia.
Quando faz-se uma lâmina corada por HE, a citoqueratina caracteriza o carcinoma e a vimentina
caracteriza o sarcoma.
Uma das reações negativas do organismo, frente a uma neoplasia, é a realização de angrogênese
para manter um eqüilibrio entre o número aumentado de células e a vascularização. Isto, tragicamente
permite que estas células multipliquem-se ainda mais.
Devido ao fatos dos tumores indiferenciado terem um maior metabolismo e, por isto, realizarem
mais mitoses, são mais suscetíveis a quimioterapia que os diferenciados.
Células bem definidas não tem uma boa capacidade de invasão com o tempo, acabam invadindo
mas tem muita dificuldade de fazê-lo.
A maioria dos tumores infiltrados tendem a ser pouco diferenciados.
Logo, no caso de quimioterapia, os tumores maduros necessitam de doses mais altas enquanto os,
tumores imaturos necessitam de doses mais baixas.
Já no caso da radioterapia, como ela queima qualquer tecido que está a sua frente, são
preconizados as menores doses independentemente da característica do tumor.
Alguns tumores fazem a regra geral, como os tumores ósseos que são bem mais resistentes.
Devido ao fato do ateroma ser muito resistente é feita uma programação da radiação para que esta destrua
os vasos, acabando, com isto, com a nutrição da neoplasia.
Quanto a relação estroma/ parênquima:
Tumores sólidos: existe a mesma proporção de células do estroma e do parênquima E=P.
Tumores medulares: existem poucas células do estroma para muitas células parenquimatosas. São
tumores de evolução favorável porque não possuem condições para o seu desenvolvimento E<P.
Tumores Esquirrosos ou cirrosos existem muitas células do estroma e poucas parênquimatosas,
conferindo a este tumor um mal prognóstico E>P.

RPAT

1. Hibernoma benigno: tecido adiposo com grau inferior de diferenciação que tinha aparência
de um lipoma comum na microscopia. Foi retirado do meio do tecido celular subcutâneo e
apresentava atípias, cápsula e muitas células características do tecido adiposo.
Os animais hibernantes apresentam, normalmente este tipo de gordur no organismo, na qual
os adipócitos apresentam núcleos e numerosos vácuolos no seu interior.
2. Praticamente não há diferença entre o tecido adiposo normal do homem e o lipoma, havendo
apenas uma hiperpigmentação nuclear.
Liposarcoma- tumor maligno de tecido adiposo. Um hibernoma maligno é muito semelhante
ao lipiosarcoma, havendo como diferença a presença de múltiplos vácuolos dentro de
ummesmo adipócito.
3. Metástase de carcinoma no fígado costumam apresentar-se como nódulos umbilicados, mais
ou menos delimitados e de coloração branca leitosa.
4. Ni slide, os nódulos apresentam-se amarelados devido ao fato de ser uma metástase oriunda
de um carcinoma de cabeça de pâncreas que promove esta coloração aos nódulos devido a
compressão da vesícula biliar. Neste caso, a semiologia revelaria uma icterícia progressiva.
5. Condiloma acuminado= papilomatose porém não é um papiloma.
Nos condilomas há uma paraceratose e uma vacuolização de células (coilócitos) que confere
o aspecto do condiloma á lesão.

79
 6. Papiloma exitem hiperceratoses e não existem calócitos. Os adenoma geralmente estão na
faixa de 0,5cm até, no máximo 1cm. São claros e, em geral, tem estruturas papilares. São
muito comuns.
7. Cisto de ovário multiloculado (cisto adenoma mucinoso) cada loja tem recestimento epitelial
glandular que produz muco.
8. Cisto urínifero cisto de retenção urinária. Mais comum nos rins.
9. Cisto hidático do rim diagnóstico diferencial com cisto neoplásico. Possui membrana branca
brilhosa e é extremamente grande.
10. Adenocarcinoma variante cística de rim o carcinoma de rim tem áreas de cistos, porém
possui áreas mais compactas, onde se localiza a neoplasia maligna.
11. Apesar do hipercromatismo ser característico das células malignas, o adenoma podem
apresentar células hipercromaticas e, mesmo assim, continuarem a ser benigna.
12. Polipose multipla familiar: nome incorreto pois na verdade deveria ser adenomatose múltipla
familiar.
13. Vários focos de hiperpigmentação melânica nos lábios é uma característica da Síndrome de
Peltz-Ihelgs-Elez que acompanha polipose de ID.

Sítio e evoluções dos carcinóides:

Sítio Idade N Metástases (envolve Envolvimento do fígado

Linfonodos)
Duodeno 61 (52-75) 3 3 2
Ìleo 61 (51-70) 7 6 4
Apendice cecal 30 (15-70) 17 1 -
Cólon 58 (48-72) 5 5 2
Reto 48 (28-83) 5 1 1
Desconhecido 56 (-) 1 1 1

Apesar do apendice cecal ser o órgão mais acometido, ele freqüentemente não fornece metástase,
enquanto que os casos de cólon e íleo fornecem mais metástases.
Possivelmente isto ocorra porque é mais simples diagnosticar os casos de apêndice e reto mais
precocemente.
No intestino delgado o adenocarcinoma são raros.
Adenocarcinoma papilífero de células transcionais.
Hipernefroma = adenocarcinoma renal possui raríssima nomemclatura.
- Em via urinária – Ca de epitélio transicional.
- Em parênquima urinário – a partir do epitélio.
Embolia de células parenquimatosas malignas que não se multiplicam , não correspondem a uma
metástase. É comum no baço.
Linfangite ou linfoagiose carcinomatosa corresponde a vasos linfáticos ingurgitados por
metástase. É comum na superfície pulmonar.
Carcinoma peritoneal presença de numerosos nódulos metástaticos * no peritôneo por um *
metátase por decantação ou transerosa.

NEOPLASIAS EPITELIAIS
Benignas
1. Papilomas
Definição:
É uma neoplasia benigna de epitélios de revestimento.

Sítios:
- Toda a superfície da pele (mais comuns na região perioral);
- Ductos principais (lactíferos) das mamas (mais comuns);
- Epitélios escamosos (boca, língua, esôfago, vagina);
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 - Interir da arvore respiratória ou laringe;
- Epitélio da via urinário
** Shiller (+), Iodo (-):: processo inflamatório, displásico e neoplasico.

Macroscopia:
Estão divididos em dois grandes grupos.
- Duros: semelhantes a uma verruga com superfície espiculada ou lembrando pólipos.
- Moles: ocorrem na mama mais arvore respiratória.

Microscopia:
Possui dois componentes:
- Estroma (confere nutrição);
- Parênquima (tecido funcianal).
Corresponde a um epitélio revestindo um eixo conjuntivo –vascular. O epitélio pode ser :
- escamoso (pele, boca, esôfago);
- ciliado (laringe);
- cúbico (mama);
- transicional (mais bexiga).
** Papiloma de epitélio transicional: a primeira corrente diz que existe o papiloma e a Segunda
corrente diz que existe um carcinoma transicional grau I (bem diferenciado).

Diagnóstico diferencial:
Na pele deve ser feito o diagnóstico diferencial com condiloma acuminado (HPV) que costumam
ter as seguintes características:
- Em geral, serem lesões múltiplas;
- Presença de células vascularizadas (*);
- disceratoses unicelulares;
- paraceratose.
Em relação a pólipos inflamatórios nasais.
Em relação ao nervo verrucoso que aparece na pele.
Em relação a cromomicose e blastomicose.

2. Adenomas:
Definição:
São neoplasias benignas do epitélio glandular. Existem três possibilidades em relação a este tipo
de epitélio:
- Glândulas (como tireóide);
- Epitélio glandular menos especializado (tubo digestivo);
- a partir de restos embrionários (no ovário);
Sítios:
- Cólon (1º lugar cólon esquerdo);
- Ovários (2º lugar);
- Mama (3º lugar);
- Glândulas internas (parótidas, pâncreas, tireóide, paratireóide, adrenais);
- Estômago;
- Intestino delgado.
Macroscopia:
Os adenomas podem crescer de várias maneiras:
- Sólidos nodulares: podem apresentar-se redondo, alongado, nodulado (irregular). Todos são
compostos e cicunscritos por uma cápsula ou pseudo-cápsula, delimitando bem a lesão.
Locais onde ocorre este tipo de adenoma:
- Adrenal;
- Mama;

81
 - Hipófise;
- Pâncreas;
- Paratireóides;
- Fígado;
- Tireóide.
- Padrão cístico:
Podem ser: Unilobulares
Multilobulares
O unilobulado tem freqüentemente conteúdo seroso e o multilobuldo tem conteúdo mucoso.
Pode ocorrer tumores muito grandes devido ao acúmulo da secreção glandular. Este padrão
costuma ocorrer nos seguintes locais:
- Ovários;
- Pâncreas;
- Parótidas.
- Polipóide:
É uma lesão corresponde a uma cabeça ligada ao tecido através de um pedículo. A cabeça
corresponde a neoplasia propriamente dita pois corresponde ao local onde encontra-se as
glândulas. Já o pedículo não possui glândulas e tem a mesma cor da mucosa intestinal por ser
revestido por ela (mais branco). Logo as ressecções devem ser feitas na altura do pedículo
para que haja uma boa margem de segurança. Ex: polipose multipla. Também existe outro
padrão de lesão polipóide: lesão polipóide séssil (sem pediculo). Estas lesões ocorrem
preferencialmente no intestino.
Fibroadenoma: corresponde a um adenoma que te um componente fibroso importante que
ocorre, mais freqüentemente nas mamas.
Existem lesões polipóide muito freqüentes que não tem relação com adenoma:
- pólipo inflamatório crônico da endocervice;
- pólipo alérgico nasal;
- pólipo fibróide inflamatório no intestino delagado (íleo terminal) rico em eosinófilos;
- pólipos hiperplásicos do endometrio ou pólipo da “matrona”;
- pólipo juvenil ou de retenção;
- pólipos hamartomatosos.
Adenomas planos: corresponde a outra classificação que está depois. Ocorre somente no
intestino grosso e é uma lesão circuscrita e baixa que não forma vegetações (saliências). É
formado por tecido glandular que se multiplica formando placas levemente elevadas,
brancas e cheias de fissuras.
- Papilar:
Sua forma é semelhante ao papiloma, possuindo até eixo conjuntivo vascular. A sua
ocorrência é clássica no intestino grosso (cólon).
Apesar da sua semelhança com o papiloma por ter epitélio glandular, por ser caracterizado
como adenoma.
- Plano:
Ocorre na superfície da mucosa do intestino grosso. É uma lesão, aproximadamente,
circunscrita na mucosa, de coloração avermelhada e de contornos mais ou menos
geográficos (plano na superfície).
- Cistoadenoma seroso papilífero:
É uma lesão cística que apresenta projeções papilares para o seu interior.
Cisto porque é uma cavidade revestida por epitélio no seu interior.
Pseudo-cisto é uma cavidade sem revestimento com resíduo no seu interior (ex: hematoma
e pseudocisto sinovial).
O cistoadenoma seroso papilífero ocorre no ovário.

Microscopia:
São formados por um estroma conuntivo-vascular e por uma porção glandular. Isto é,
especialmente importante para um fibroadenoma de mama.

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Diaganóstico Diferencial:
- No intestino grosso existem vários pólipos como de retenção ou juvenil, da Síndrome de Peltz
Yhelgs pólipos hiperplásicos.
- No rim existem o cisto urinífero ou de retenção.
- Cisto hidático;
- Os adenomas sólidos são confundidos com tumores de tecidos conjuntivo.

NEOPLASIAS ATENUADAS OU INTERMEDIÁRIAS

1. Carcinoma Basocelular
Definição: São neoplasias malignas atenuadas ou de comportamento intermediário que ocorrem
estritamente na pele.
Sítios:
- Face (acima da linha imaginária que une o canto da boca com a base da orelha). Corresponde a
ocorrência mais comum;
- Tronco;
- Dorso;
- Púbis;
- Vulva;
- Raríssimo : sola dos pés e base da mão (acredita-se que ele se origine da região basal da
junção pilo-sebácea);
Macroscopia:
Pode se apresentar das seguintes formas:
- Nódulo;
- Nódulo ulcerado, perolado: corresponde a apresentação mais comum as margens da lesão são
circundadas por pequenos nódulos que a delimitam. É de fácil tratamento e cura.
- Nódulo pigmentado: está relacionado com a Síndrome do Nevo basocelular onde centenas de
basocelulares pigmentados estão distribuidos pelo corpo.
- Placas profundas: corresponde ao basocelular mais perigosos e é também chamado de
esclerodermiforme.
- Placas superficial: corresponde a uma lesão eritemato-descamativa;
- Lesão múltipla: aparece na síndrome do Nevo basocelular.

Características básicas:
- Tem uma ocorrência em zonas de maior exposição solar;
- A ocorrência em negros e orientais é menos freqüente;
- Geograficamente ocorre em zonas de maior densidade solar (sul EUA e Austrália);
- São tumores atenuados porque:
 Tem um crescimento mais localizado e infiltrativo;
 Cresce lentamente;
 Raramente metastatizam;
 Podem recidivar quando não totalmente removidos;
 A Síndrome do Nevo Basocelular corresponde a nevos que nascem na infância e vão
aumentando em número. Costumam ser nodulares e pigmentados (nódulo pigmentado) e
aparecem com lesões associadas (cisto de mandíbula, escoliose, espinha bifida, agenesia
do corpo caloso).

2. Carcinóides
Conceito:
Também podem ser chamados de argentofinomas ou apudomas. São neoplasias epiteliais de
comportamento intermediário, derivados das células argentafins (neuroendócrinas).
Sítios:
- Extremidades do apêndice cecal;
83
 - Íleo;
- Restante do intestino delgado;
- Reto; cólon;
- Outros: brônquios, pâncreas, vesícula, estômago.
No estômago são raros, mas, nas gastrites autoimunes (que são de corpo gástrico) causam uma
destruição ds células parietais. Isto leva a uma hipocloridria que promove aumento de gastrina que, a
longo prazo, faz surgir carcinóides múltiplos.
Macroscopia:
Geralmente possuem coloração amarela, e 20-30% pode apresentar cor acinzentada.
No apêndice aparece como uma lesão única ou múltiplas (de 20 a 30) que corresponde a pequenos
nódulos com uma pequena depressão central e de coloração amarela.
As metástases ocorrem para os seguintes locais:
- Gânglios mesentério;
- Fígado;
- Pulmões.

Estas mestástases: - são lentas no ID;

- raramente ocorrem no apêndice;
- também são amarelas.

Microscopia:
É muito variada. O tipo microscopico masi comum é o do Tipo insular (parecido com as Ilhotas
de Langerhans).

Comportamento:
No apêndice: são localmente invasivos, infiltram a parede e o tecido muscular do apêndice.
Raramente determinam metástase.
No íleo: tem maior capacidade de metastizar, particularmente quando a lesão tem mais de 1 cm;
Metástases disseminam-se para gânglios mesentéricos, epíplon e fígado.

3. Síndrome Carcinóide:
Corresponde ao seguintes conjunto de sinais e sintomas:
- Ocorrem pela liberação de SHT (serotonina):
- Rubor facial;
- Sudorese;
- Taquicardia;
- Crises asmatiformes;
- Crises diarréicas;
- Estenose pumonar e tricúspide (corresponde único dado anatômico).
Esta éuma síndrome raríssima. Para que ocorra é preciso que haja uma grande massa tumoral e/ou
grande metátase mesentérica ou no fígado.
O fígado tem meior concentração de monoamino oxidase MAO (metaboliza a SHT) e por isto,
normalmente nãoocorre , só quando a massa tumoral é muito grande. No pulmão a concentração desta
enzima é menor. Logo quando o tumor não for mutio extenso, a urotonina é metabolizada.
O carcinóide é uma neoplasia de crescimento lento e produz metástase em fases tardias. Não é
uma lesão muito agressiva e os pacientes tem uma sobrevida bastante longa.

NEOPLASIAS EPITELIAIS MALIGNAS

Correspondem aos Carcinomas que são as neoplasias malignas que podem ser derivads de três
tipos de epitélios:
- Escamoso
- Transicional
- Glandular

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1. Carcinoma epidermóide
Conceito:
São neoplasias malignas derivadas das formadoras de epitélio escamoso atípico. Corresponde a
uma lesão semelhante a epiderme.
Origem:
Pode ser duas fontes de origem:
- A partir de um epitélio escamoso original (pele, esôfago, boca, lábios, vulva, língua);
- A partir de epitélios metáplásicos (brônquios, dentro da vesícula biliar,no intestino grosso,
dentro de um teratoma e colo uterino pode ser original).
Sítios:
- Superfície da pele;
- Colo uterino;
- Pulmão (metaplasia);
- Vulva;
- Lábios e boca;
- Esôfago;
- Região perianal;
- Laringe.
Macroscopia:
São, geralmente, massas duras, de cor branca e ulceradas (nos tumores avançados).eventualmente
aparecem sob a forma verrucosa.
Microscopia:
De acordo com Broders, pode ser classificado em:
- Grau I: bem diferenciado (±75% células são normais);
- Grau II: moderadamente diferenciado(25-50% células normais);
- Graus III: pouco diferenciado (50-75% células atípicas);
- Grau IV: Indiferenciado(75-100% células atípicas).
O carcinoma epidermpoide tenta “imitar” o tecido epitelial escamoso, mas nunca consegue ser igual
porque é um tumor maligno (torpe) e, então, depende da sua semelhança com o epitelio normal, recebe a
classificação acima citada.
Os carcinomas grau I correspondem a 80% do total e apresentam uma semelhança muito grande
com o epitélio escamoso, com a presença de muitas pérolas córneas e produção de queratina.
Os dois carcinomas epidermóides mais freqüentes são de brônquios e colo uterino que
originalmente, não correspondem a epitélios escamosos mas sofreram metaplasia.
Considerações:
Na pele é obrigatório ser realizado o diagnóstico diferencial com o ceretoacantoma.
O ceretoacantoma é uma lesão vegetante que ocorre na pele e ulcera. Cresce num período de até 6
meses, preferencialmente no 4º meês. Já o Ca epidermóide cresce em 1 ano. O ceretoacantoma pode
involuir expontâneamente e a sua microscopia é idêntica a do carcinoma. Como histologicamente são
iguais, para que seja feita a diferenciação, é necessário o conhecimento da evolução clínica.
Algumas ocorrencias estimulam o surgimento de carcinomas epidermóides:
- Zonas de queimaduras;
- Regiões varicosas crônicas;
- Margens de fístulas;
- Zonas comradiação;
- Aão solar;
- Terapia com arsênio.

3. Adenocarcinoma:
Conceito:
São neoplasias malignas derivadas dos epitélios glandulares e formadoras de epitélio glandular
atípico.
Sítios:

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 - Intestino grosso (principalmente cólon esquerdo);
- Mama;
- Endométrio
- Tireóide;
- Ovário;
- Estômago;
- Pulmão;
- Pãncreas;
- Vesícula biliar;
- Raramente: Fígado e adrenal.

Nomenclatura:
Adenocarcinoma é uma neoplasia maligna de tecido epitelial glandular mas, errôneamente, por
convenção, quatro tipos de adenocarcinomas recebem uma nomenclatura diferente:
- Tireóide- carcinoma folicular;
- Estômago- carcinoma gástrico;
- Fígado- hepatocarcinoma;
- Mama- carcinoma ductal

Macroscopia:
Podem apresentar-se de várias maneiras:
- vegetantes ou pailares;
- ulcerados;
- úlcero-infiltrativo;
- infiltrativo difuso;
- gelatinoso ou mucoso (pode ser considerado como uma variante do infiltrativo difuso).

Microscopia:
Também são classificados segundo Broders:
- Grau I: corresponde ao padrão bem diferenciado onde as células encontram-se bem justapostas
(padrão “back to back”) praticamente com aus^ncia de estroma entre elas.
- Grau II: existe a presença de glândulas bem formadas ao lado de glândulas cordonais;
- Grau III: existem poucas glândulas bem formadas muitas cordonais.
- Grau IV: corresponde a forma mais indiferenciada havendo praticamente só glândulas
cordonais.
Os adenocarcinomas indiferenciados ainda podem ser divididos em três grandes grupos:
- Sólidos: onde a quantidade de células parenquimatosas é igual a de estroma;
- Medulares: quantidade de céluluas parenquimatosas é maior que de estroma;
- Esquirrosos: muito estroma e pouca células parenquimatosas;
- Adenocarcinoma gelatinoso: correspondem a tumores que tem a capacidade de produzir
substâncias que as células priitivas produziriam, só que o fazem de maneira errada,
desordenada.
Macroscopia: padrão difuso.
Microscopia:
- padrão de cavidades repletas de muco;
- Com células em anel de sinete é cha,ada de crcinoma mucinoso.

4. Carcinoma Transicionais ou Urotiliomas

Conceito:
São neoplasisa malignas da via urinária.
Sítios:
- Bexiga;
- Pelve renal;
- Ureter;

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 - Uretra.
Macroscopia:
- As lesões podem ser únicas ou multicêntricas
- 90% dos casos tem aspecto papilar e as papilas, geralmente são malignas e delicadas,
semelhantes a algas marinhas.
- 10% dos tumores são sólidos e ulcerados;
Eles chegam a seguinte classificação:
- Grau I e II: costumam ser papilares;
- Grau II e IV: costumam ser sólidos (nodulares).

Considerações:
Pintores, indíviduos que trabalham comanilina e fumentes são os mais acometidos.
As altas concentrações de urina na bexiga permite, com esta estase, que os carcinógenos
promovam a neoplasia , assim como ocorre no intestino grosso (estase maior no cólon esquerdo).

NEOPLASIAS MESENQUIMAIS
Algumas considerações:
- Superfície de corte dos carcinomas:
São brancos e foscos e se tiver produção de muco podem ser um pouico mais brilhante.
- Metástases:
Os carcinomas se propagam pelos vasos linfáticos e vão localizar-se nos linfonodos onde fibbram-
se e multiplicam-se.
Também podem realizar invasão pelas vias. Ex. através das veias mesentéricas (ramos da porta)
ocorre metástase hepática, através da veia cava ocorre disseminação do fígado para o pulmão. Ex. um Ca
renal invade a veia cava inferior , o Ca invade ramos da porta e faz mitose np fígado.
Hepatocarcinoma invade a cava inferior. Também pode haver metástase por artérias para os
ossos , por exemplo.
Outra forma de ocorrer metástase é por decantação que é característica dos carcinomas de tubo
digestivo.
Nasce na mucosa→ ultrapassa a mucosa → as células caem no peritôneo por gotejamento

- Linfagiose carcinomatosa:
Corresponde a linfáticos ingurgitados de células malignas, conferindo-lhe aspecto saliente e
esbranquiçado.
- Carcinomatose peritoneal:
Corresponde a uma disseminação intra-abdominal de um carcinoma, fazendo uma semeadura
metástica por decantação.Ocorre mais comumente no estômago, vesícula e cólone, mais raramente nos
ovários.

Neoplasias Benignas
1. Lipomas
Conceito:
São neoplasias benignas do tecido adiposo composta por adipócitos.

Sítios:
- Subcutâneo;
- Entre as fibras da musculatura esquelética (coxa, região dorsal, braço)
- Cólon;
- Mesentério;
- Retroperitôneo;
- Raramente e ossos, esôfago e estômago
Macroscopia:
Podem ser redondos, ovais, lobulados.

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 Sempre apresentam na sua superfície umacápsula muito fina que permite a visualização da trama
vascular. Ao corte são macios e de coloração amarela.
Quando são um pouco mais firmes, há outro elemento unto com o tecido adiposo.

Microscopia:
Visualiza-se adipócitos maduros e pode aparecer tecido fibroso e grande quantidade de vasos.
Quando apresentam muito tecido fibrosos são chamados de fibro lipoma.
Quando apresentam muitos vasos são chamados de angio lipomas.

Características:
Os lipomas de tubo digestivo quase sempre originam-se na submucosa e, por isto, nunca crescem
contra a musculatura própria mas, sim, em direçaõ a mucosa, promovendo ulceração da parede. Promove
como sintomatologia o sangramento. A neoplasia funcional como um corpo estranho e promove uma
invaginação e infartamento da região.
Quando visualiza-se um tumor macio, deve-se pensar em lipoma.
Lipoma ou lipomatose de Dercum : corresponde a um ou mais lipomas no subcutâneo que são
dolorosos, sem que se conheça a causa.
Os lipomas podem atingir grandes volumes senão forem ressecados.

2. Leiomiomas ou Miomas

Conceito:
São neoplasia benignas do músculo liso.

Sítio:
Qualquer local que tenha músculo liso. O local mais comum é o útero.
Também podem ocorrer leiomiomas cutâneos e ao longo do tubo digestivo (em primeiro lugar no
estômago e em segundo lugar no terço distal do esôfago), cólon.
Os miomas uterinos podem ser:
- Submucosos: abaixo do endométrio;
- Intramurais: no meio do músculo;
- Subseroso: quanto mais longo recebe o nome de pediculado.O mioma pediculado pode cortar a
sua ligação com o útero e liga-se ao meso de grande omento, formando um mioma parasitário.
- Mioma parido corresponde aquele que aparece na luz da vagina (saiu para fora do útero).

Macroscopia:
São tumores circunscritos, bem demarcados, não encapsulados regressivos (explicação da
evolução). Alguns miomas mostram atípias fortes (chamadas miomas bizarros).

Evolução dos Leiomiomas:

- Degeneração mixomatóide:
Apresenta um padrão gelatinóide e brilhoso.Deve ser feito o diagnóstico diferencial com sarcoma.,
macroscopicamente. Eventualmente formam-se pseudocistosno interior do mioma.
- Calcificação de grau variado.
- Hemorragia = degeneração carnea (semelhante a um bife).
- Degeneração hialina (é a mais comum de acontecer).
3. Fibromas
Conceito:
São neoplasias benignas do tecido fibroso.

Sítios:
- Subcutâneo – dermatofibroma;
- Ovários;
- Vísceras (fígado e rins);

88
 -Tubo digestivo (em qualquer local ao longo do tubo digestivo) recebem um nome especial –
Fibróide inflamatório.
Pólipo granulomatoso eosinófílico corresponde a uma massa polipóide que se projeta para a luz do
tubo digestivo compadrão fibroso. Na microscopia aparece como uma mistura de tecido fibroso, grande
quantidade de vasos e de eosinófilos.

Macroscopia:
São redondos ou ovóides, de cor branca e fasciculadas.
Serão fibromas duros se tiverem muitas fibras. Serão fibromas moles se tiverem muitas células.

Microscopia:
São visualizados muitos fibroblastos com áreas de colagenização variável com cápsula conjuntva.
Moluscum Pendulum – tipo especial de fibroma que é mole e fasciculado, que ocorre na amila de
mulheres. Geralmente, possui um pedículo longo e pode adquirir grande volume.
Quelóide corresponde a um pseudofibroma. Origina-se na pele de pessoas pretas ou que tenham
tendência a desenvolver. É uma massa circunscrita que se origina após traumatismos, inclusões a
queimaduras. Na macroscopia, corresponde a uma massa fibróide que , é rica em fibras colagenas e com
poucas células.

4. Osteomas
Conceito:
Corresponde a neoplasias benignas do tecido osséo.
Sítio:
Ocorre mais freqüentemente na ossos do crãnio ou nos seios da face. Também ocorrem em ossos
longos. Costumam crescer para fora da calota craniana, levando muitos anos para se desenvolver.
Macroscopia:
São tumores redondos ou ovalados circunscritos e duros (*).

Microscopia:
Existem dois padrões:
- Osteomas Eburneos são formados por ossos compactos. Ocorre em ossos como a do crânio.
- Osteomas esponjosos são moles, raros e ocorrem geralmente em MM* (ossos longos).
Também chamados Enostosce.
Características:
- Crescimento lento;
- Na maioria das vezes, crescem produzindo uma saliência dura na superfície.
- Circusncrito;
- Bem delimitado ;
- Assintomático;
- Nunca maligniza;
- Ocorre em adultos.
Particularidades:
Síndrome de Gardner osteomas, com polipose intestinal, tumores subcutâneos e cistos no maxilar.

5. Condromas
Conceitos:
Fraturas patológicos, dedos mais distas. Correspobndem a neoplasias de carttilagem.

Sítios:
- Ossos dos dedos das mãos (mais comum);
- Artelhos;
- Ossos longos;
- Sínfise púbica.
Macroscopia:

89
 São tumores brancas, elástico e com calcificação variável. No Rx aparece como uma Zona lítica.
Microscopia:
- Condrócitos com matriz e calcificações;
- Presentam áreas mixóides;
- Circunscritos;
- Apenas a intra-esquelética, apresentam “algo parecido com cáspula”.

Classificação:
Encodroma condroma que ocorre no interior do osso.
Justos ou paraostal ocorre acolado ao osso.
Extra esquelético ocorre fora do ossos.
Condroma pulmonar seu correto nome é hamartoma condromatoso do pulmão e não corresponde a
um condroma verdadero porque apresenta restas de tecido epitelial no interior do tumor.
Síndrome de Ollier
São múltiplos endocondromas que ocorrem, principalmente, nas mãos. Estascondromatose pode
ser unilateral (clássico) ou bilateral.

Manifestações clínicas:
- Aumento volumétrico;
- Parestesia e isquemia;
- Lesão lítica :ocore destruição do osso e, conseqüentemente, torna-se fácil a fratura. Isto é
denominado fratura patológica (é necessário um trauma muito pequeno-desproporcional para
que o ossos se quebre).
- Dor localizada
Ao Rx:
- Tumor redondo;
- Nítido;
- Bem delimitado.

NEOPLASIAS INTERMEDIÁRIAS
1. Fibromatoses
Conceito:
São proliferações maduras
Anarquicas do tecido fibroso que se enquadram em neoplasias de comportamente intermediária
ou semi-maligna pu atenuadas.

Características:
Apresentam uma tendência de infiltração periférica. Deepois de retirados através de cirurgia têm
possibilitar de recidivas.
Eventualmente, são celulares (possuem grande população celular);
Esta características definem outras neoplasias como semi-malignas.
Além disto, não metastatizam e não possuem cápsula.

Tipos:
1. Tumor ou Fibromatose desmóide:
Está ligado ao músculo. A primeira ocorrência é no músculo reto anterior do abdome, mas,
qualquer músculo pode ser envolvido como dos ombros, dorso e pernas.
Este tipo de tumor tem uma íntima ligação com o músculo esquelético (a partir da fascia ou
aponeurose muscular).
Este tumor de parede abdominal costuma ocorrer depois da gravidez, assumindo uma
conformação ovóide e sendo a periféria da lesão não muito definida.
O tunor realiza uma asfixia ao redor da fibra muscular, fazendo com que a fibra tenda a
desaparecer.
A fibra muscular pode sofrer dois desfechos:

90
 - Sofrer e desaparecer;
- Sofrer polinucleação (polipladia nuclear) que corresponde a uma regeneração abortiva.
Os tumores do reto abdominal adquqirem um tamanho de 10 a 20 cm.
2. Outras fibromatoses:
- Palmar: leva a uma contratura de Dupruytren onde ocorre uma retração do 5º dedo da mão;
- Plantar;
- Digital;
- Retroperitoneal (enfermidades de Ormonde- que leva a hidronefrose e morte por insuficiência
renal);
- Peniana;
- Mesentérica.
A fibromatose reetroperitoneal avança progressivamente e acaba englobando os ureteres fazendo
com que o paciente morra por insuficiência renal por hidronefrose.
Fibromatose Coli é outro tumor desmóide que está relacionado com o esternoclidomastoideu.
Ocorre comumente em crianças recém-nascidas que sofrem traumatismo pelos fórceps durante o parto.
Este traumatismo leva a um hematoma que evolui para um tumor desmóide.

Neoplasias Mesenquimais Malignas

1. Fibrossarcoma
Conceito:
É uma neoplasia maligna do tecido conjuntivo fibroso.

Sítios:
Costumam ser tumores de tecidos moles de extremidades, principalmente das perna, mas também
pode ocorrer em braços, tronco e ossos.

Macroscopia:
É variável. Ou são mais brancos (grau I), firmes. Circunscritos, devido ao ato de terem mais
fibras, ou são brilhantes e com aspecto de carne de peixe crua havendo, tambémpresença de necrose e
hemorragia, sendo estes tumores mais imaturos, isto é, celulares (pouco diferenciadas ou indiferenciadas
– grau III).

Microscopia:
Podem ser divididos em três grandes grupos:
- Bem diferenciados aspecto mais fibróide;
- Pouco diferenciados possuem um aspecto mais agressivo (em carne de peixe);
- Indiferenciados;
Todos são tumores formados por bandas de tecidos fibroblásticos com núcleos atípicos e presença
de mitose variável que são mais intensas nos menos difernciados e menos intensas no menos
diferenciados.
Nem todos os fibrossarcomas são puros e, por isto, nem sempre recebem esta nomenclatura.
Alguns são chamados de fibro-histiocitomas dando a presença de histiócitos. Não são mais classificados
como fibrossarcoma.
Estes possuem o mesmo aspecto descrito anteriormente acrescentando apenas os histiócitos.

Evolução:
Os fibrossarcomas bem diferenciados crescem mais lentamente, recidivam e metastatizam (via
hematogênica) tardiamente, geralmente para o pulmão. A metástase para linfonodos é discutível.

2. Leiomiossarcoma
Conceito:
É uma neoplasia maliga de músculo liso.
Sítios:
- Ùtero;

91
 - Trato digestivo (estômago e ID);
- Raramente na pele e em outros locais.

Macroscopia:
São tumores ovóides, grandes, ulcerados com necroses e hemorragias. Estas neoplasias tem uma
tendência a ter um aspecto de carne de peixe.

Microscopia:
São visualizados feixes de musculatura lisa com grande quantidade de mitose e atípias.

Diagnóstico diferencial:
- Com o leiomioma celular (onde há a presença de muitas células);
- Com o leiomioma bizarro que contém atípias importantes;
- Com o mioma convencional através da microscopia.
A diferenciação é baseada no critério principal que corresponde ao número de mitoses.
Um número maior que 5 mitoses a cada 10 campos de grande aumento caracteriza o
Leiomiossarcoma. Além disto, deve haver a presença de um padrão infiltrativo e de necrose.
As metástases são tardias e, geralmente, pulmonares.

3. Osteossarcoma
Conceito:
São neoplasias malignas formadoras de tecido osteóide aípico a outros tecidos como fibro angio e
condrossarcomas.
Logo ele pode apresentar uma mistura tecidual, mas quando também emitir a presença de
osteóide atípico será assim classificado.

Tipos:
- Convencional ou sarcoma Osteogênico;
- Paraosteal;
- Entra esquelético;
- Tipo Paget;
- Telangectásico.
A lesão osteogênica acomete jovem até mais ou menos 20 anos, acometendo metástase de osso
longo.
Triângulo de Codman zona triangular que se forma com o rompimento do periósteo, entre este e o
tumor. Corresponde a um tecido osteóide reativo benigno.
Estas neoplasias ocorrem na metástase porque esta é uma zona de intensa atividade osteogênica.

Macroscopia:
O Triângulo de Codman pode setr visto em RX, ressonância e a macroscopia.
São duros, compactos, apresentando áreas mais elásticas compactas por tecidos cartilaginoso.

Microscopia:
Presença de tecido osteóide maligno atípico e de outros tecidos sarcomatosos.
A presença de osteóide atípico é patognomônico da lesão, independente das demais estruturas que
possam aparecer.
Evolução:
Tem crescimento rápido, infiltram e destroem tecidos moles e promovem metástases pulmonares
precoces.
Estes diagnóstico, na maioria das vezes, leva a uma uma amputação e, por isto, deve ser muito
bem confirmado.
4. Condrossarcoma
Conceito:

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 São neoplasias malignas do tecido cartilaginoso.

Sítios:
Geralmente nas extremidades (porção proximal) dos ossos longos.

Tipos:
Os condrossarcomas podem ser classificados de duas maneiras:
- Condrossarcoma:
 Primário: quando ocorre sem nenhuma lesão antecendente.
 Secundário: quando ocorre a partir de uma lesão antecendente (Ex: osteocondromatose,
condromatose múltipla).
- Condrossarcoma:
 Central : ocorre no centro do osso;
 Periférico crece para a superfície externa do osso.

Macroscopia:
Possuem um padrão condróide com muitas áreas mixóides e de calcificação. Geralmente, são
grandes e lobulados.

Características:
São neoplasias quimioresitentes e radioresistentes. O tratamento de escolha é cirurgico.

5. Lipossarcoma
Conceito:
São neoplasias malignas do tecido adiposo, formado por adipoblastos.

Sítios:
Nos tecidos moles profundos dos membros inferiores, especialmente na região glútea. Também
podem ocorrer no dorso, retroperitôneo (assumem grandes volumes) e mesentério.
Macroscopia:
São tumores muito grandes, lobulados, branco-amarelado e podem apresentar necrose e
hemorragia.
Tem uma tendência a serem mais circunscrita, isto é, delimitada.
Os tumores abdominais alcançam grandes volumes.
Microscopia:
Tem uma tendência de serem bem diferenciados com grande presnça de adipócitos (lipoma like),
mas também podem apparecer de utras três formas:
- Com presença de células redondas - grau II.
- Mixóides grau I;
- Pleomórfico (pouco diferenciados ou indiferenciados)- grau III
Aproximadamente 40% dos liposaarcomas promovem metástase pulmonar e hepática.
Geralmente, crescem localmente e progressivamente, com posterior infiltração lenta para a
periferia.
Tratamento:
Torna-se extremamente complicado retirar cirurgicamente tumores deste tamanho (muito
grandes).

6. Rabdomiossarcoma
Conceito:
São neoplasias maligna do tecido muscular estriado. São muito mais freqüentes que o
rabdomiomas benignos.
Sítios:
Em crianças: - região genitourinária;
- órbita;
93
 - cabeça;
- pescoço.
Em adulto: - músculo esquelético;
- bexiga;
- útero (raro);
- tubo digestivo (discutível)
No útero ocorre a partir de u sarcoma puro heterólogo ou de um tumor muito messo dérmico.
Macroscopia:
Os tumores a região genitourinária tem uma tend~encia a crescer com aspecto polipóide que foi
denominado de Sarcoma Botrióide pelo aspecto em cacho de uvas (vlva, vagina e bexiga) são ricamente
mixóide.
Microscopia:
Existem algumas variações microscópicas:
- Sarcoma de células redondas;
- Padrão alveolar Grau III;
- Padrão botrióide grau I;
- Pleomórfico (mais característico de adultos grau III), apresenta células grandes ovaladas com
núcleos evidentemente atípicos e presença de um citoplasma rosado – célula em raquete.
Marcadores neoplásicos: são anticorpos usados contra antígenos específicos para que se possa
diferenciar os mais variados tipos de fibras.

Diferenças entre Sarcoma e carcinoma:

Parâmetro Carcinoma Sarcoma
Origem Epitelial Mesenquimal
Freqüência Maior Menor
Idade ↑ 60 anos Jovens
Macroscopia Brancos e fosco Carne de peixe
Atípias Presentes Exuberantes ( mais
grosseiros)
Metástase Linfática, hemática, Venosa
decantação
Caquexia Presente Importante
Necrose e hemorragia Presente (exceção: renal Grandes áreas
muito necrose)
Marcadores Panqueratina (+) Vimentina (+)
Volume menores Grandes ou gigantes

NEOPLASIAS GERMINATIVAS

Neoplasias Testiculares:
Divisão:
As neoplasias testiculares estão divididas em dois tipos:
- Neoplasias Não Germinativas: estão relacionadas ao estroma testicular, causando importantes
sintomas. Representam de 5 a 10% dos casos.

Neoplasias de Células Embrionárias

Tumor de células indevidamento maturadas (células embrionárias). O tumor pode formar-se a

partir de uma célula que não faz maturação correta ou uma célula que forma um tumor diretamente (por
exemplo formar-se um tumor a partir do ovário ou do testículo).
Células Totipotencial células que pode formar qualquer outra célula, é uma célula indiferenciada
com potencial de formar células epiteliais ou células mesenquimais.
1. Teratoma
Terat – monstro
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Tumor que se forma por total aberração das células.
Teratoma composto por cartilagem, glia, epitélio escamoso, ou seja, existem vários tipos de
tecidos.
Pode haver tecidos normais e funcionantes em um teratoma. Possuem diversas consttuições.
Neoplasias que se origina de uma células embrionárias ou semelhantes á ela (imatura) e
constituída por células representantes dos folhetos embrionário: ectoderma, mesoderma e endoderma.
Os teratomas de ovários geralmentes são benignas, os de testículos são malignos geralamente. Em
geral apenas um folheto maligniza formandometástase que são iguais ao folheto.
Podem ser benignos ou malignos.
Pode formar um outro tumor que a gente conheça. 90% do teratoma de ovário é um tumor comom
que a gente (por exemplo cisto adenoma mucoso). Ocorrem patologias dos tecidos dos teratomas.
Quando fecha a linha de fechamento anterior na motocorda pode ocorrer teratoma.
Locais em que ocorre:
- Mediastino;
- Sacro-coccigeo;
- Tireóide;
- Retroperitôneo
2. Cordoma
Pode ser maligno ou benigno.
Região cranial da motocorda geralmente é benigno mas por comprimir estrturas do SNC pode
levar a morte do indivíduo.
Região caudal geralmente é maligno.
É um tumor das células da motocorda embrionária, que vai dar origem á coluna vertebral. As
células são redondas, com núcleos central e citoplasma claro.

Tumores mistos
É um teratoma incompleto, não tem os três folhetos embrionários.
São comuns em glândulas salivares principalmente nas parótidas.
Tumor duro que lembra cartilagem, condromíxóide é quando não é tratado podendo malignizar.

Tratamento:
Retirada incompleta das margens para não lesar o nervo facial (recidiva)
Pode ocorrer também implantação durante a cirurgia.
Sempre que tiver cacifo é dermóide.Mas nem todos dermóides dão cacifo.

Slides:
- Slide 12: Teratoma maligno com epitélio e mesenquima indiferenciado;
- Slide 13: Teratoma em cisto de ovário com maxila e mandíbula com dentes dentro e com pêlos
em seu interior.
- Teratoma em homem sempre é maligno.
- Slide 14: Teratoma com dentes dentro do ovário, o dente está inclusive cariado.
- Slide 15: Tumorr de Krückenberg metástase por decantação do estômago, etc..mucinoso
ovário infiltrativo por tecido mucinoso.
- Slide 16: Tumor de ovário com sebo e pêlos- teratoma, cisto dermóide maduro.
- Slide 17: Embrioma renal maligno.
- Slide 18: Embrioma renal .
- Slide 19: Tumor brancacentro embrioma renal.
- Slide 20: teratoma maligno diferenciado (presença de buracos por onde as glândulas liberam
seu material).
- Slide 21: Ovário: porção amarela- sebo
Porção castanha- tireóide
- Slide 22: Carcinoma papilar da tireóide dentro de um ovário. Bolha dentro colóide com
hiperplasia da parede.

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 - Slide 23: Teratoma maduro com grande número de glândulas sebáceas, mucinosas, cartilagem
e tecido adiposo. É benigno pois não há grandes anormalidades apenas há vários lipes de
tecido.
- Slide 24: Sebo pálido pouco adipocromo.
- Slide 25: Células em fibra células tecais que secretam estrógeno.
- Slide 26: Adenocarcinoma bem diferenciado em uma metástase por decantação.
- Slide 27: vasos linfático brancos cheios de células tumorais. Linfangite carcinomatosa, vê-se
isso na cápsula do ovários.
- Slide 28: Tumor misto em uma glãndula salivar, dois tecidos um de aspecto gelatinoso e
outrode aspecto endurecido.
- Slide 29: Tumor de parótida com material gelatinoso problema na resecção, perigo de lesar o
nervo facial.
- Slide 30: ovário com pêlos e sebo e água. A água estava em cistos foliculares e faz pressão
para todos os lados pressionando e atrofiando as células tecais→ produz menos estrógeno→
masculinização→ estava com pêlos andrôgenicos e clitóris hipertrofiado.
Nunca ovulou→ deficiência de progesterona.

NEOPLASIAS TROFOBLÁSTICAS

CélulasTrofoblásticas existem apenas quando ocorre a fecundação ou podem existir em um

teratoma. Revestem os * placentários.
20% das fecundações a maturação retira óvulo de Segunda categoria que daria origem a um ser
incompatível. Até os 3 meses ocorrem uma série de abortos.
Muitas vezes a mulher não tem consci~encia que foi fecundada. Pode muitas vezes eliminar um
pequeno óvulo (fecundação de 15-20 dias), o que é um coriocarcinoma.
Quando ocorre a descamação todas as células são eliminadas mas pode ficar um acélula
trofoblástica sem descamar o que dará origem a um coriocarcinoma.

Mola hidatiforme
Transformação hidrópica ou edema dos vilos da palcenta. Transformação da placenta em uma
estrutura cheia de gota (“bolinhas”), cisto ou vesículas. Ocorre um aborto por desnutrição, falta de O2 –
vasos colabam devido ao líquido preencher o estroma e colabar os vasos.
A mulher pode eliminar essas vesículas pela vagina junto com sangue. Nesse tipo de placenta não
se formam fetos.
Gravidez anaembrionária sempre pensar em mola. Pode evoluir para coriocarcinoma.
Quanto mais cheio as vesículas mais pálidas ficarão por compressão dos vasos. É possivel que
apenas uma parte da placenta forme a mola – Mola hidatiforme parcial.
Em raras situações pode haver mola com feto.
É uma doença benigna.
Alguns não a consideram neoplasia.
Mulhere que tem mola – fazer dosagem de gonadotrofinas coriônicas se estas permanecem
elevadas após o tratamento –pode ser coriocarcinoma (maligno).
Mulher com mola tem chance de evoluir para coriocarcinoma.
Mulher com mola tem ovário aumentado, mas tratando a mola eles voltaram ao normal. Não há
necessidade de fazer ressecção cirurgica.
Esses ovários serão repletos de cistos. Com a gravidez é possivel que os ovários se tornem
policísticos.
Cisto bilateral e cístico – chance maior de ser maligno.
Cisto hipereacionais – mola aumento de gonado trofinas coriônicas.
Mola invasora- qualquer mola pode ser invasora.
Mola hidatiforme – proliferação de trofoblastos → produção de gonadotrófines coriônicoas→
ovários aumentados com cisto.
Ovários aumentados:

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 - Com Cacifo: teratomas,neoplasias malignas
- Sem Cacifo não precisa operar
Mola hidatiforme estágio pré-canceroso.

Cisto tecaluteínico (bilateral):- mola hidatiforme

- Coriocarcinoma
- Gravidez normal
- Coriocarcinoma

Neoplasias malignas de células Trofoblásticas

Metastatizam precocemente para o pulmão.

O pulmão fica repleto de nódulos hemorrágicos.
Caracterizam-se por apresentar nódulos hemorrágicos.
Os ovários podem ou não ser polocístico (geralmente não são).
Aspecto macroscopico:
- Vermelho;
- Não apresenta vasos e estromas, as células vivem em sicícios (lagos de sangue);
- Apresenta crescimento nodular ao contrário das outras neoplasisas malignas.
Mulher fez tratamento e o tumor necrosou dando um aspecto amarelado ao útero.
Células trofoblásticas são hipercoradas, com lacunas, gigantes parecendo células malignas.

Mulher com:
- Mola hidatiforme;
- Aborto; } tem maior chance de ter coriocarcinoma
- Cesárea;
- Parto normal.
Incidência:
- 1:300000 fecundação
- 1:7000 fecundações
Podem dar metástases para qualquer local (cérebro) precocemente para o pulmão.
Sempre pedir RX de tórax.
Diferença entre carcinoma e sarcoma:
Carcinoma Sarcoma
Crescimento Lento Rápido
Faixa etária Velhos Jovens (10-35 anos)
Superfície de corte Branco-fosco Branco-brilhante (carne de
peixe) com necrose e
hemorragia
Formas de crescimento Infiltrativo e pequenos Globoso e volumoso

Crescimento globoso é sarcoma ou metástase.

Sarcoma muita modificação mixóide.
Fibrossarcoma – estroma- tecido conjuntivo- cheio de “neoplasia”.
Regeneração mixóide- degeneração de células mesenquimais.
O carcinoma pode Ter qualquer tipo de crescimento: papilar, escofíticoetc..mas sempre de uma
maneira infiltrativa – Carcinoma.
Caquexia: lenta – carcinoma
Rápida – sarcoma
Sarcomas geralmente são indiferenciados.
Angiossarcoma – Broders III e IV.
Fibrossarcoma diferenciado – exceção.
Não se escreve qual o grau de Broders pois sempre são III e IV.
Metástases: - Linfática e hemática- carcinoma
97
 - Hemática - sarcoma
 Sarcomas: metástase para fígado e pulmão;
 Osteosarcoma pode dar metástase por contigüidade.
Carcinoma epidermóide quanto mais queratina mais fosco será.
Leiomiosarcoma deu metástase para rim.
Maior degeneração mixóide aspecto mais gelatinoso.
Fibromatoses do tipo dermóide reto abdominal em pites que tiveram distensão abdominal por
gestação ou ascite. É infiltratvo (não é bem delimitado) possibilidade de recidiva.
Granuloma piogênico excede o tecido de proliferação ou reparação.
Adenocarcinoma pouco diferenciado do tipo esquirroso na próstata.
Junto a trompa e ao mesosalpinge podem permanecer rstos embrionários – hidatide de Morgane.
Dentro de um cisto sólido pode ocorrer uma degeneração hidrópica formando um cisto com água.
Tumor misto em jovens – vagina e colo do útero;
Tumor misto heterólogo - mais de um tipo de tecido acometido.
Tumor misto homólogo apenas um tipo de tecido acometido.
Olho coloca no formol, depois coloca em álcool a 70% por 3 dias.
Trombo é absorvido por fagocitose e o corpo coloca água nesse local, que com a hemossiderina dá
um aspecto de ferrugem.
Hematoma de corpo lúteo – aspecto de ferrugem. Diagnóstico diferencial endometriose (presença
de células endometriais).

DESMOPLASIAS

Corresponde a uma proliferação de tecido conjuntivo estimulado pelas células tumorais. O tumor
não prescisa ser esquirroso para que haja proliferação de tecido conjuntivo.
Na lesão umbilicada ocorre necrose celular por isquemia relativa.

Proliferação neoplásica de leúcócitos

São doenças proliferativas malignas que constituem o distúrbio mais importante dos leucócitos.
Estas patologias são:
- Linfomas;
- Leucemias;
- Discrasias palsmocitárias;
- Histiocitose.
Adenopatia é um sinal que denota patologia dos glóbulos brancos.
Secundariamente o processo inflamatório, ocorre aumento dos leucócitos.

LINFOMAS

Corresponde a 8-10% de todas as neoplasias dos adultos. Corresponde a 48% de todas as

neoplasias que ocorrem abaixo do 15 anos.
Nomenclatura:
É uma nomenclatura errrônea porque a linfomas não corrrespondem a neoplasias benignas mas
sim, malignas.
Não existe neoplasia benigna no sistema hemolinfopoiético. Tentou-se chamá-la de Linfosarcoma
mas este nome não foi adotado.
Segundo a OMS, a forma ideal de chamar esta neoplasia seria Linfoma maligno.

Células de origem:
São as células B e T, além de todos os seuus precursores e derivados.
Todas as neoplasias malignas mesmo sendo diferenciadas, dentro de algum tempo, transformam-
se em indiferenciadas, sendo constituída por células bem mais resistentes que tem a capacidade de levar o
paciente á morte.

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 A quimioterapia age nas mitoses celulares e como as células indiferenciadas têm maior
metabolismo e, por isso, realizam mais miotses, são mais suscetíveis á quimioterapia.
É por este mecanismo, que ocorre a perda de cabelo, já que o couro cabeludo possui células
riquíssimas em mitose.
Já a radiopterapia queima qualquer tipo celular que encontre-se no seu raio de ação, independente
da diferenciação ou indiferenciação destas células.

Divisão:
Embora ambos tipos sejam neoplasias do sistema linfopoproliferativo, possuem comportamento
clínico, incidência e aspecto histopatológico bem distintos.
Estão divididos em:
- Linfoma Hodgkin (DH / LH);
- Linfoma Não Hodgkin (LNH) – este ão é mais comum;

Linfomas Não Hodgkin

Os linfomas não hodgkin estabelecem-se em qualquer órgão que possuia estrutura linfóide sem
portanto haver um sítio específico.
Apesar disto o maior incidência se dá nos linfonodos mas somente pelo fato de corresponderem as
estruturas linfóides masi numerosos no organismo.
Ao contrário do que se poderia pensar, os linfonodos são as neoplasias malignas mais comuns no
intestino delgado e, não os adenocarcinomas que seriam característicos deste tipo de tecido e que são a
que mais ocorrem no resto do tubo digestivo (estômago e cólon).
A explicação para este acontecimento está no fato do trânsito alimentar no ID ser muito rápido e
este ser rico em agregados linfocitários. Como os adenocarcinomas são causados pela ação carcinogênica
dedetrminado alimentos que têm o seu trânsito retardado, isto não ocorre no ID onde o trânsito é rápido.
Logo, a neoplasia não surge por uma agressão externa, mas sim, por um processo interno que ocorre nos
numerosos agregados linfóides.

Classificação:
Warking formulation of clinical usage (esta relacionado a amlignidade do linfoma).
- Baixo grau de malignidade – aproximadamente 50% dos casos sobrevivem 5 a 7 anos.
- Grau intermediário de malignidade- aproximadamente 30% dos casos sobrevivem 5 –7 anos.
- Alto grau de malignidade- aproximadamente 25% dos casos sobrevivem 5-7 anos.
Existem drogas específicas para cada grau de mmalignidade do linfoma não hodgkin, o que pode
aumentar a estimulativa de vida do paciente.
A diferença entre os graus de malignidade está alicerçada fundamentalmente sobre o padrão
histológico desta neoplasia e sobre o seu comportamento clínico.

Etiopatologia:
Acredita-se que as pessoas que possuem oncogenes (C-ONCS) são mais suscetíveis a desenvolver
o linfoma não Hodgkin. Na realidade a causa não é ainda conhecida.

Curso clínico:
Tem um curso extremamente irregular, pois a evolução da doença pode ser lenta ou rápida
dependdendo do grau de diferenciação celular.
Uma característica clássica do linfoma não Hodgkin é ofato de não existir previsibilidade em
relação ao acometimento de outras cadeias ganglionares.
A maioria dos lonfomas não Hodgkin não causam dor ao contrário do que ocorre em processos
inflamatórios, onde a ensudação promove rápida distenção capsular, promovendo dor.

Informações clínicas importantes:

- Gânglios cronicamente inflamados: - Axilares,
- Submentonianos

99
 - Inguinais.
Estes gânglios não são indicados para a pesquisa de linfonodomegalias características dos
linfomas e também não devem ser utilizados para biópsia.
Um sinal clássico que denota o estado terminal de um paciente e a invasão da neoplasia na medula
óssea, conferindo características cememicas. O SNC também pode ser acometido.

Tipos:
1. Linfoma de Burkitt
Tipo de linfoma não Hodgkin que é predominante na Africa Equatorial acometido, principalmente
criando na região da bochecha (gânglio mandibulares).
Quando é realizada a filtração repetida deste linfoma, sempre é encontrado o vírus Epstein –Baar
mas este vírus esta presente em muitas outras patologias como, por exemplo, na mononucleose infecciosa.
Na América, este linfoma costuma acometer gânglios retroperitoniais e, não bochechas e,
alémdisto, não acomete somente crianças. Também pode ocorrer em intestino delgado e ovários.
2. Mycosis Fungóides
Corresponde a um ainfiltração epidermóide da pele pelo linfoma (geralmente do tipo T) que pode
caracterizar-se por uma mancha de coloração mais avermelhada, aplainada, nodulada ou ulcerada.
Frequentemente, as lesões são disseminadas, mas sempre restritas a epiderme. A gravidade desta
patologia está relacionada ao acometimento de órgãos íntimos. O que caracteriza a Síndrome de Sézary.
Há a presença de um gigantocito característico que é chamado de célula de Sezary.
As faixas etárias mais acometidas pelo linfoma não Hodgkin são as crianças e idosos.

RPAT

Neoplasia vegetante (papiloma ou carcinoma papiloso) aspecto de couve-flor.

Os leiomiomas condometriais podem cresce de três formas:
- Subserosos: crscem abaixo da serosa em direção a luz;
- Intramurais: crescem na intimidade do miométrio;
- Submucosos: crescem abaixo do miométrio – são responsáveis pelos abortos.
Os leiomiomas, durante a gravidez, funcionam como um DIU, produzindo aborto.
Os leiomiomas raramente malignizam. A alternativa é a histerectomia.
O carcinoma epitelial pode ser: Epidermóide
Basocelular
O Basocelular raramente sofre metástase.
Carcinoma epidermóide de esôfago
Como o esôfago não possui serda, está mais predisposto a sofrer disseminação da neoplasia
porque a adventícia não oferece a resistência adequada.
Os locais de acometimento por carcinoma epidermóide no esôfago são:
- estreitamento promovido pela tireóide;
- estreitamento promovido pela bifurcação brônquica;
- ao nível da cardia.
No terço inferior do esôfago, além do arcinoma epidermóide, pode haver adenocarcinoma por
presença do epitélio de Barret.
Adenocarcinoma gástrico
Ocorre atrofia da mucosa gástrica, fazendo com que as agressões cloridopépticas sejam internas e
promovam inflamação. Como forma de defesa a esta, ocorre metástatica intersticial seguido de displasia e
neoplasia
- Atropia gástrica;
- Gastrite Atrópica;
- Anemia perniciosa
Em relação ao adenocarcinoma gástrico:
- há grande predisposição familiar;
- a maioria das pessoas acometidas tem grupo sangüíneo A .

100
 São sinais e sintomas:
- melena;
- impachamento pós prandial
- hematêmese
Quando há presença de aumento de um gânglio sentinela na região supraclavicular esquerda
denota que houve drenagem pelo ducto torácico que levou á metástase – predominante tubo digestivo.

Os adenomas benignos podem ser:

- tubulares;
- vilosos;
- tubulo- viloso;
No IG as neoplasias emanel de guardanapo promovem uma lesão concêntrica que, pela obstruição
total que leva promove o megacólon e, precocemente, promove uma sintomatologia obstrutiva e
hemorrágica

Classificação (IG) de Dukes (avalia a invasão):

- Dukes A sem invasão;
- Dukes B com invasão;
- Dukes C já há metástase em linfonodos.
Atualmente, existem mais indices a serem avaliados.
No reto ocorre uma neoplasia maligna vegetante e ulcerada (adenocarcinoma).
Quando as lesões são muito intensas e a margem de segurança atinge a esfincteres é obrigatória a
colostomia total, que obriga o paciente a realizar a evacuação abdominal.
Em 70% dos casos, o diagnóstico precoce pode ser feito pelo toque retal.

Neoplasia Maligna em Brônquico Fonte

Corresponde a um carcinoma epidermóide porque antes ocorre metaplasia. O diagnóstico pode
ser feito com a colheta do material muco purulento (escarro) porque as células neoplásicas tem menor
adesividade.
Trata-se de uma neoplasia bem diferenciada porque produz queratina (presença de pérolas
córneas).
Cistodermoíde – ovário com formação de sebo e cabelos no seu interior. É um teratoma maduro
de ovário.

Linfoma de Hodgkin
Nomenclatura:
Doença acrediat-se que era um processo inflamatório que evoluia para um linfoma. Atualmente
acredita-se que é um linfoma desde o início.
Acaba-se usando tanto doença de Hodgkin como linfoma de Hodgkin.
É uma neoplasia repleta de células inflamatórias (polimorfinucleados, eosinófilos) que, por isto
pode ser confundido com uma doença inflamatória.

Incidência:
- É menos freqüente que o linfoma não Hodgkin;
- Ocorre mai em adultos jovens (bastante amplo);
- É uma doença predominantemente feminina , no caso da escleros e nodular;

Características:
A característica mais importante deste linfoma é a presença da célula de Reed- Sternberg.
Apesar desta célula não ser patognomônica da doença de Hodgkin, para que seja fechado um
diagnóstico positivo para este linfoma ela deve estar presente.
A célula de Reed-sternberg é um gigantócito binucleado com núcleos virados para o outro, sendo
eles em forma de feijão (núcleo imagem em esfera).
Estas células também pode aparecer na sarcoidose, mononucleose, e doença viróticas.

101
 Ainda há presença de outras células gigantes malignas que são a células de Hodgkin que possuem
mais características é a célula em halo (há um halo cearo ao redor do núcleo) que está sempre presente em
alguns tipos de LNH, não estando sempre presente.

Classificação de Rye:
Neste caso, há total concordãncia entre os estudiosos em relação a esta classificação:
- Predominância linfocitária: corresponde a 15% de todos os casos. Representação celular é,
basicamente, de linfócitos neoplasicos.
- Celularidade mista: há a presença de linfócitos e células histiocitárias, corresponde a 30% dos
casos.
- Depleção linfocitária: apresenta pouca quantidade de linfócitos e grande quantidade de outros
padrôes celulares. Corresponde a 15% dos casos.
- Esclerose nodular (célula em halo): Corresponde a 40% dos casos. Neste caso os septos
existentes no interior dos gânglios apresentam-se tão espessados que limitam nódulos de
tecidos linfóide dentro do gânglio.
Esta característica pode ser observada macroscopicamente.
A predominância linfocitária, a celularidade mista e a depleção linfocitária, representam uma
sequência, ou seja, correspondem a sequência de evolução da doença.
Quando uma pessoa morre de LH encontra-se histologicamente em depleção linfocitária (que
representa a forma mais evoluida).
Já a esclerose nodular apresenta-se isoladamente a esclerose tal padrão de evolução. O paciente
que apresenta a forma esclerose nodular morre com esclerose nodular.
O clássico acometimento da esclerose nodular se dá em gânglios:
- Mediastinais;
- Cervicais inferiores;
- Axilares.

Etiopatogenia:
Não se conhece exatamente mas alguns cientistas defendem a origem viral e outros o processo
inflamatório.

Estágios Clínicos ou estadiamentento de Ann Arbol:

É uma classificação que pode ser usada tanto para linfoma Hodgkin quanto para não Hodgkin.
- Estágio I:
Quando há comprometimento de apenas uma cadeia ganglionar.
- Estágio II:
Quando existem duas cadeias ganglionares comprometidas do mesmo lado do diafragma.
Que uma cadeia e um órgão linfóide.
- Estágio III:
Quando existem duas ou mais cadeias ganglionares comprometidas dos dois lados do
diafragma.
- Estágio IV:
Quando há infiltração do linfoma pelo órganismo.
É importante conhecer esta classificação para que se realize o tratamento adequado.
O linfoma de Hodgkin com melhor prognóstico é o Ann Arbor I com predominância linfocitária.

Curso clínico:
A doença de Hodgkin produz uma depleção dos linfócitos T circulantes, negativando portanto os
intradermatoses como Mantoux, Mitsuda e VDRL.
No linfoma de Hodgkin existem uma possibilidade no comportametimento ganglionar, ao
contrário do que ocorre no não Hodgkin.
Cervical anterior → cervical posterior→ mediastinal→ axilar
Afora isto, na doença de Hodgkin os sintomas gerais são muito freqÜentes:
- Febrícula;

102
 - Perda de peso;
- Prurido;
- Anorexia.

TUMORES VASCULARES
Neoplasia X Hamartoma:
Harmatoma corresponde a um crescimento aumentado (não neoplasico) de um grupo de células
características do local onde está que cessa com a parada do crescimento do paciente. É uma proliferação
normal, uma presença de atípia.
Existem vários tumores hamartomas que simulam neoplasias. A ocorrência dos hamartomas é
muito comum em nasciturnos.
Hemangioma = tumor vascular sangüíneos.
Quando se trata de um hamartoma não deve ser retirado mas quando for um hemangioma deve ser
retirada.
Esta diferenciação não pode ser feita nem mesmo pela histologia. É necessário agradar a evolução
do quadro.

Tumores Vasculares não neoplásicos

Telangectasia:
Corresponde a uma dilatação capilar que acompanha várias doenças.

Telangectasia aracniforme:
Característica da cirrose.

Netris Flamneus (Síndrome de Sturge- Weber):

Ocorre grande dilatação vascular, principalmente, na região do nervo trigêmeo e freqüentemente
encontra-se acompanhada de má formações vasculares do SNC e retardo mental.

Granuloma piogênico:
Apresentam-se como saliências, aspectos polipóides, sangrantes pelo aumento da vasculatura.
Ocorre por excesso de regeneração e reparação.

Neoplasias Vasculares Benignas

A . Sangüínea
Hemangiomas
- Capilar:
Ocorre crescimento da parede vascular que se forma proeminente e visível, percebe-se a presença
de uma luz muito estreita onde pode haver, eventualmente, hemáceas.
Neste caso a estrutura (nódulos acinzentado) neoformadas seque o tamanho normal, por isso a luz
fica pequena.
- Cavernoso: ocorre em vasos de maior calibre (veias).
Quando o hemangioma cresce a luz fica ampla, cheia de sangue e, ás vezes, até formando “tapa”
de sangue.
Acomete qualquer território do organismo
Glomangiomas
Células Glômicas: são células que estão localizadas na periferia (extremidades) envolvendo os
capilares e tendo como função a percepção da variação de temperatura, comandando, assim, a maior ou
menor dilatação dos capilares periféricos, principalmente. São células neuroendócrinas que revestem o
capilar.
Quando estas células neoplasiam, formam pequenos nódulos (do tamanho da cabeça de um
alfinete) que são exageradamente doloroso para as suas proporções.
Ocorre em extremidades e, frequentemente, são lesões sub-ungueais ou interdigitais.
B. Linfáticas:
Linfongiomas

103
 - Capilar:
Ocorre quando os vasos linfáticos formam pequenas luzes (puntiformes) e maior proeminência da
estrutura da parede vascular
Os linfangiomas não costumam ter coloração logo, se forem muito vermelhos sugerem
hemangiomas cavernosos.
- Cavernoso ou Higroma cístico:
Ocorrem quando os vasos formam lagos de substância líquida (linfa).
O higroma cístico ocorre, comumnete em meso e retroperitôneo.

Neoplasia Vascular Intermediária:

Estas neoplasias possuem característica maligna porque infiltram mas não metastatizam.
São classificadas como benignas e são pouco freqüentes.
Neoplasia Vascular Maligna:
São neoplasias muito pouco freqüentes.
A . Sangüíneas
Angiosarcoma (hemangiosarcoma): não é uma neoplasia muito comummas é extremamente
agressivo.
Os contrastes de RX (alguns) podem causar hemangiomas hepáticos, assim como alguns
agrotóxicos.
Afora isto, alguns grãos como feijão e o amendoim, quando estocado por muito tempo
desenvolvem no seu interior fungos. Estes por sua vez, produzem a aflotonina que também promovem o
surgimento de hemangiosarcoma.
Outra substãncia com papel nesta gênese é o PVC.
Sarcoma de Kaposi: há uma associação direta entre a imunossupressão causada pelo AIDS e o seu
desenvolvimento. Pode aparecer em quatro formas diferentes:
- I Forma Européia Costumam ser benignas com
- II Forma Africana comprometimento cutâneo mas na AIDS
acometem órgãos internos.
- III Forma associada aos transplantes
- IV Forma associada a AIDS geralmente multicêntrico metástase por sua hematogênica.
Ao acometer órgãos internos mata a pele rapidamente. O seu desenvolvimento é de Placa →
Nódulo → Úlcera.
As lesões são facilmente diagnosticadas.
B. Linfáticos
Angiossarcoma (Linfangiosarcoma): está relacionado ao edema duro ou linfidema.
A filariose (elefantíase) é uma causa importante de linfedema.
Linfedema → obstrução linfática→ fibrose→ linfagiosarcoma
Antigamente, muitas mulheres sofriam mastectomia total e, com a retirada de todos os gânglios
axilares, a drenagem linfática do membro superior ficava extremamente prejudicada, causando linfedema
de membro superior.

DISTÚRBIOS DOS MELANÓCITOS

Os melanócitos proliferam-se no intuito de proteger a pele contra os raios UV.

Lesões mêcanicas
Sardas (efílides):
Corresponde a um acúmulo de melanina proliferação de melanócitos que costuma ocorrer um
resposta a ação actínica.
Melasma (Gloasma):
Acúmulo de pigmento. É mais comum em mulheres, principalmente na gravidez devido ao
estímulo hormonal promivido pela hipófise. Também ocorre com o uso de anticoncepcionais orais e em
patologias que estimulem a hipófise como diabete bronzeo e Addison. Não corresponde a uma
proliferação neoplásica.
Lentigo:

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 Corresponde ao aumento numérico lincar dos melanócitos ao nível da camada basal da epiderme.
Logo obedece a distribuição anatômica normal destas células. Normalmente, a corde 6/8 células basais há
um melanócito, neste caso, a cada ¾ células basais há um melanócito. Corresponde a uma mancha lincar
localizada com coloração mais escura.
- Nevo nevocelular: é uma neoplasia benignaa extremamente freqÜênte com acúmulo de
melanócitos. Podem variar de tamanho e costumam ser numerosos. Com a evolução do
indivíduo o melanócito migra da epiderme para a profundidade da derme.
Nevo Juncional: localiza-se na junção dermoepidérmica com coloração absolutamente
homogênea. Este tipo de nevo pode apresentar pêlos e cosuma ser aflainado.
Nevo Composto: além de haver células junto a epiderme também há células junto ao derma
superfícial. Este nevo podem assumir num aspecto abaulado.
Nevo intradérmico localiza-se na derme mais profunda, isoladamente, podendo ser percebida
uma nodulação.

A malignidade dos nevos é rara mas os que podem malignizar são os nevo juncional e o composto.
Nevo Displásico:
Corresponde a um processo congênito que tem nítida correlação familiar. Há presença de displasia
proliferação celular (epitelial) com características morfológicas e funcionais alteradas. Costumam ser
muito numerosos e são chamados, porém, de nevos bacilo Kock devido ao sobrenome das famílias que
foram estudadas.

Melanona:
Incidência
Muito alta sendo mais comum em pessoas claras pela maior labilidade da pele como forma de defesa.

Localização:
O melanócito é uma célula neuroendócrina que predomina, decrescentemente, nos seguintes locais:
- Pele; - Esôfago;
- Globo ocular; - Ânus;
- Meninges; - Bexiga.

Logo não se trata de um problema esclusivo da pele

Aspectos Clínicos:
É muito importante conhece os aspectos clínicos para que se possa realizar o diagnóstico
precoce.Alguns sinais de alerta são:
- Variedade anormal de coloração;
- Alteração com crescimento exagerado em pouco tempo;
- Ocorrência de sangramento espontâneo, apesar de ser menos freqüente;
- Prurido.
De acordo com a avaliação destes aspectos, algumas alterações podem ser mais supeitas que outras.

Prognóstico:
O prognóstico depende do tipo de crescimento do melanoma.
Crescimento horizontal: corresponde ao crescimento inicial de todos os melanomas. O
crescimento se dá de maneira lentiginosa, ou seja, ao longo da pele, comprometendo o derma bem
superficial. Então, em princípio, a exposição das células neoplásicas aos vasos não é de grande monta e
assim, este crescimento radial pode perdurar por alguns anos, dando um relativo bom prognóstico para o
paciente.
Crescimento Vertical: este crescimento ocorre com a evolução do processo neoplásico que já
compromete o derma superficial e profundo, atingindo, assim, as estruturas vasculares, já possuindo,
portanto, poder de metástase. Logo quando há este tipo de crescimento, o prognóstico do paciente é pior.
Portanto , quanto mais avançado estiver o melanoma, maior o seu poder de malignidade e
metastalização. Por isto é muito importante a prevenção e o diagnóstico precoce. O melanona é uma das

105
neoplasias mais agressivas pela facilidade e rapidez de metastatização, pelo rápido crescimento, pela
presença de células com grandes atípias que infiltram rapidamente embolizam vasos linfáticos e venosos.
Indice de Clark:

Corresponde a uma classificação da evolução dos melanomas, baseadas nas alterações

histológicas, isto é, nível de comprometimento tecidual.
A graduação é feita de forma crescente (desde o minímo comprometimento até a metástase) usando
graduaçoes de Clark I a Clark VI.
- Clark I : nevos funcionais;
- Clark II: aspecto de ninho e linfogonoso;
- Clark III: além do anterior mais atípias celulares;
- Clark IV: atípias e invasão da epiderme (carcinoma in situ);
- Clark V: invasão dermica formando nódulos quase com características de verticalido*
- Clark VI: embolização ou metastatização vascular.
Indice de Brestow
Realiza-se uma medição desde a camada espinhosa até o derma profundo, utilizando-se uma
graduação em mílimetro. Existem níveis diferentes e quanto mais profundamente llocalizar-se a neoplasia
pior será o prognóstico do paciente.
O melanoma ocular tem grande potencial de invasão por bainha nervosa, podendo com isto,
através do nervo óptico , ocrrerem metástase cerebrais.
Um melanoma muito importante é o de borda anal. Uma hemorróida é altamente sangrante e,
muitas vezes, está associada a um melanoma, atrapalhando a realização de um correto diagnóstico. Por
isto, quando visualiza-se uma hemorróida, não deve-se ficar satisfeito para fechar o diagnóstico mas, sim,
realizar um toque retal para que raramente fique, descartado a possibilidade de ser um melanoma.
A OMS alerta que haverá uma duplicação no número de casos de melanomas, que são altamente
letais quando o diagnóstico não é feito precocemente.

NEOPLASIA DO SNC
Incidência:
- Aproximadamente, 15 de 100.000 pessoas tem neoplasia intracraniana.
- Aproximadamente, 2 de 100.000 pessoas tem neoplasias medulares.
- Mais ou menos 50% das neoplasias de SNC. São primárias.
- Mais ou menos 50% das neoplasias são secundárias.
- Aproximadamente 20% são tumores infantis.
Em crianças, os tumores mais prevalentes são:
- Renais;
- Linfomas;
- No SNC.
Os dois locais que se costituem nos principais focos de metástases e, portanto, devem ser melhor
investigados são os pulmões é o SNC. Logo, as neoplasias destes órgãos devem ser bem caracterizadas. A
este dois órgãos acrescenta-se o fígado devido a grande drenagem venosa que para aí é dividida.
Localização das neoplasias primárias:
Em crianças, 70% da neoplasias do SNC ocorrem abaixo da tenda do cérebro.
Em adultos, 70% das neoplasias do SNC ocorrem acima da tenda cerebral.

Comportamento:
Malignidade Biológica
A malignidade biológica a um índice topográfico. Genericamente, a característica histológica
(grau de diferenciação celular) determina a prognóstico e o tratamento do paciente com neoplasias.
Porém, para as neoplasias do SNC, mais importante que o grau de diferenciação do tumor é a sua
localização, pois é ela quem vai determinar o prognóstico da doença. Não adianta a neoplasia ser muito
bem difernciada e com evolução muito lenta se localizar-se, por exemplo, no tronco cerebral porque a
neoplasia não poderá ser extraída e funcionará como se fase altamente maligna.

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 As neoplasias no SNC assumem um crescimento infiltrativo (mesmo sendo de histologia benigna)
pela própria estrutura do SNC, pois as neoplasias intraparenquimatosas do SNC tem mlimites
indistinguiveis do tecido sadio. A disseminação de neoplasia maligna do SNC se da pelo líquor.
Classificação:
É uma classificação de acordo com o padrão histológico e com o fato de ser ou não primária.

Neoplasias Primárias:
Gliomas: as células da glia correspondem ao tecido de sustentação do SNC. Esta corresponnde ao
grupo mais importante de neoplasias, representando 70-80% do total.
I. Astrocitomas:
Corresponde ao tipo mais comum (maior ocorrência) dos gliomas. Este tipo de neoplasia tem uma
tendência de mudar o seu padrão com o desenvolvimento, tendo a tendência de parar o prognóstico com
tal desenvolvimento.
Este processo de evolução dificulta a terapêutica, ou seja, a intensidade da radiação, pois durante a
biópsia, poderá ser retirado o local que ainda é o local que sofre evolução poderá não ser visto pelo
patologista por falta de material.
 Fibrilar corresponde, histologicamente, ao mais benigno porque tem um poder infiltrativo quase
ausente.
 Anaplásico: já possui algum grau de indiferenciação celular.
 Glioblastoma multiforme: e considerada uma das neoplasias primárias do SNC mais agressivas.
Infrequentemente neoplasias do SNC metastatizam para outros órgãos. Os únicos que fazem isto é o
glioblastoma multiforme e o medulobalstoma, por atravessarem as meninges e se disseminarem pelo
líquor.
O maior dos astrocitomas se não matar o paciente, evolui para um gioblastoma na maior parte das
vezes.
Com os astrocitomas de baixo grau, os sintomas podem permanecer estátisticos de apenas progradir
lentyamente por vários anos Mas, eventualmente, os pacientes entram em um período de deterioração
clínica mais rápida que está, em geral, acompanhada do aparecimento de aspectos anaplásicos e do
crescimento tumoral mais rápido.
II. Oligodendioglioma:
São neoplasias bastante menor freqüentes que os astrocitomas, representando 5-10% do total das
neoplasias.
É uma neoplasia muito importante sob o ponto de vista clínico porque tem altíssimo índice de
calcificação metástatico, fazendo com que radiologicamente isto seja muito bem identificado.
Esta neoplasia tem maior incidência em lobos frontais, podendo ser usados como forma
terapêutica uma lobectomia frontal.
A sua evolução é extremamente inconstante, podendo pormover a morte em pouco tempo de
determinar uma boa sobrevida do paciente.
III. Ependiomoma:
Alta incidência no canal da medula. As células ependimárias revestem os ventrículos e o canal
central da medula.
Clinicamente estas neoplasias vão causar acúmulo de líquor no canal ependimário. Isto caracteriza
a hidrocefalia que promove hipertensão intracraniana.
- cefaléia progressiva intensa;
- edema de papila;
- vômito em jato.
É uma neoplasia de alta incidência representando 5-10% das neoplasias nãi intracraniana.
Neuroblastomas
È uma neoplasias pouco freqüentemente no SNC, sendo mais incidente perifericamente
(principalmente ao nível de suprarrenal).
A sua ocorrência é muito comum em crianças nos seus cinco primeiros anos de vida.
No SNC a sua retirada é muito díficil já que são mais freqüentes em cérebro.
Meduloblastoma:
É extremamente agressiva mas é muito infreqüente.
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Meningiomas:
Corresponde a neoplasias benignas (talvez as mais comuns em SNC). São mais prevalente em
mulheres e promovem um prognóstico muito melhor porque são neoplasias de estrutura de revestimento e
não, do SNC propriamente dito.
Os meningiomas malignos são muito menos freqüentes que os benignos.
São neoplasias de crescimento lento mas que possuem caráter compressivo. È uma neoplasia
capsulada, lobulada e dura, como um nódulo que freqüentemente, recidiva se não for totalmente
ressecada.
Esta neoplasia possui receptores hormonais específicos para estrôgeno, ou seja, é sensível a este
hormônio. Assim, em determinados períodos, cresce extraordináriamente (ex. gravidez, ingestão alcatória
de estrogênio).
Costuma ter uma via de acesso para retirada relativamente fácil ma, quando isto não ocorre, pode
ter comportamento biológico maligno.
Shwannoma ou neurofibroma:
Célula de Shwann é a célula que produz a bainha de mucina. Pode acometer tanto o SNC como o
sistema nervoso periférico. No SNC ocorre , com freqüência, na emergência dos pares cranianos (devido
á sua localização é extremamente letal, pois o sulco bulbo pontino é comprometido).
Na periferia é uma neoplasia absolutamente inóqua (costatação clínica do crescimento de um
nódulo duro, fibromatoso encapsulado e limitando).
Neurofibromatose ou Doença de Von Reckeinhausen:
Corresponde a inúmeras neurofibromatoma espalhados aleatoriamente pelas terminações nervosas
corporais que produzem o conferem uma coloração café com leite nestas áreas comprometidas. Os
nódulos podem ser palpados.

Neoplasias Secundárias:
Correspondem as neoplasias metástaticas que obedecem a seguinte ordm de freqüência:
- Pulmão;
- Mama;
- Melanomas (pele);
- Rim;
- Gastrointestinais.
A sintomatologia da área comprometida causa um edema mais proeminente que o das neoplasias,
mas não se sabe o porquê.
Deve-se pensar em metástase quando , no SNC encontra-se :
- Nódulos bem circunscritos;
- Localização na periferia;
- Múltiplos.
Quando localiza-se qualquer tumoração no SNC, deve-se investigar se pode ou não ser uma
neoplasia . Ase for uma neoplasia, deve-se saber se é primária ou secundária, no caso de ser primária,
saber se é intra ou contraparenquimatosa. Depois disto, deve-se saber se benigna ou maligna e se pode ou
não ser retirada.
A metastatização das neoplasias primárias do SNC é muito rara, com duas exceções:
- Glioblastoma multiforme;
- Meduloblastoma.
São as únicas neoplásias do SNC que conseguem atravessar a barreira liquórica e as meninges.
Qualquer compressão do SNC que conseguem atravessar a barreira liquórica e as meninges.
Qualquer compressão do SNC desencadeia um edema de grande monta que pode levar a morte
pela impossibilidade de expansão do crânio. Este edema leva á morte porque o cérebro tenta “escapar”
pelo foramemagno e ocorre compressão do tronco cerebral.

RPAT

Linfoma aspecto pinóde em um linfonodo. Todos os linfomas macroscopicamente tem esta

aparência de carne de peixe.

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 Todo o linfoma não Hodgkin pode ter crecimento folicular ou difuso. O crescimento folicular
confere melhor prognóstico porque a imitação do tecido linfonodal é bem feita (boa diferenciação).

Linfoma Hodgkin
- Adulto jovem com cadeias cervicais bilateralmente acometidas.
- Devido a grande presença de sintomas gerais pode ser confunddo com um doença
infectocontagiosa.
- Características: células Reid Esternberg, Célula de Hodgkin
Linfonodo aumentado trilobulado com aspecto nodular caracterizando a doença de Hodgkin
esclerose nodular. Tem como característica a célula em halo e incide mais em mulheres.
Melanose cólica (não tem nada de melanina) laxantes produzidos a partir da casca sagrada
promovem impregnação de seus pigmentos na mucosa colônica em individuos constipados.
Acantose nigrans corresponde a um espessamento da pele que assume coloração negra 40% está
envolvida com as síndromes paraneoplásicas (aparecem antes os sintomas clássicos, ocorendo posterior
malignização).
A pele glabra (dobras, axila, interglútea, interdigital, pele sob a mama) é a mais acometida pela
acantose nigrans.
Hiperpigmentação gengival característica do Addison também pode mimetizar um cloasma
gravídico
Polipose digestiva (neoplasia ou não) pode promover hiperpigmentação da mucosa oral.
Glioblastoma como a massa tumoral promove uma resposta inflamatória aguda (exsudação -
edema) não se sabe se a hipertensão intracraniana ocorre pela neoplasia ou pelo edema.
Meduloblastoma junto com gliobaltoma são muito agressivos.
Os promonas (calcificação patológica) também etão presentes nos meningeiomas.
Metástase cerebral (neoplasia secundária) a partir de um câncer de mama.

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