LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

BLOK:
BRAIN AND MIND SYSTEM
SEMESTER: VI

NAMA: SHERLY CANCERITA

NIM: 070100057
KELAS TUTORIAL: A-3
FASILITATOR: dr. Hasanul Arifin, Sp.FK

Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
 2010

Kata Pengantar

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa sebab karena
rahmat-Nya makalah ini dapat terselesaikan. Selain itu, penulis juga berterima kasih
kepada para dosen yang telah memberikan pengarahan selama proses pembelajaran yang
sangat bermanfaat dalam pembuatan makalah ini.

Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini, agar dapat memahami lebih lanjut
mengenai struktur dan fisiologis kerja otak. Selain itu juga untuk menjelaskan
patofisiologi, mekanisme suatu kelainan, proses diagnosis, penatalaksanaan serta
gambaran lanjut suatu kondisi kelainan neurologis.

Selain itu, penulis berharap agar makalah ini, dapat bermanfaat bagi pembaca.

Medan, 24 Maret 2010

Penulis

2
 Daftar Isi

1. Halaman Judul………………………………………………………………
2. Kata Pengantar……………………………………………………………..2
3. Daftar Isi…………………………………………………………………...3
4. Bab I Pendahuluan………………………………………………………...4
5. Bab II Isi…………………………………………………………………..5
6. Pertanyaan dan Jawaban…………………………………………………..21
7. Ulasan……………………………………………………………………..22
8. Kesimpulan………………………………………………………………..22
9. Daftar Pustaka……………………………………………………………..23
10. Lampiran......................................................................................................24

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Dalam makalah ini, akan dibahas mengenai oivitas serta produktivitas

seseepilepsi, yakni suatu manifestasi klinis yang serupa, berulang, dan paroksismal yang
disebabkan hiperaktivitas listrik sekumpulan saraf otak. Yang mana dalam
perkembangannya, penyakit ini dapat mempengaruhi aktivits maupun produktivitas
seseorang.

Lewat makalah ini,akan dipaparkan mengenai epilepsi dan kejang secara umum.
Dimana epilepsi sendiri juga mempunyai manifestasi klinis berupa kejang. Namun
selain itu, epilepsi juga memiliki manifestasi klinis lainnya yang sangat bergantung
pada fokus terjadinya epilepsi.

Selain itu, juga akan dibahas mengenai terapi yang dapat diberikan baik secara
farmakologi maupun non farmakologi.

4
 BAB II
ISI

Tema blok:
Epilepsi

Fasilitator:
dr. Hasanul Arifin, Sp. FK

Data pelaksanaan:
A. Tanggal tutorial: 08 Februari 2010 dan 11 Februari 2010
B. Pemicu ke-2
C. Pukul: 10.30-13.00 dan 10.30-13.00
D. Ruangan: Ruang diskusi Kimia-1

Pemicu:

Seorang laki-laki, 19 tahun, yang selama ini tinggal di Pulau Samosir, dirujuk ke
Poliklinik Saraf RSUP H. Adam Malik Medan dengan keluhan riwayat kejang. Dari
anamnese oleh ibunya, kejang telah dialami os sebanyak 3 kali dalam kurun waktu 6
bulan. Kejang bersifat tonik selama 10-15 detik dan diikuti oleh gerakan menghentak-
hentak pada kedua lengan dan tungkai 5-10 menit. Sebelum serangan os sering menjerit
terlebih dahulu, selama serangan os tidak sadrakan diri dan dijumpai mulut berbuih.
Setelah serangan os tampak kebingungan. Demam (-), riwayat penyakit sebelumnya (-),
riwayat penyakit dalam keluarga (-). Riwayat sering mengalami diare dan tidak enak di
perut (-). Riwayat gemar makan daging babi. Yang bersangkutan pernah melakukan
pemeriksaan tinja anal swab, ditemukan telur cacing pita dan telur Taenia (+).

Klarifikasi Istilah:
1. Tonik : fase relaksasi (-)
2. Epilepsi : manifestasi klinis serupa, berulang, bersifat sementara akibat
hiperaktivitas listrik di otak

Identifikasi Masalah:
Laki-laki, 19 tahun :
1. Kejang
• 3x dalam 6 bulan terakhir
• Gerakan tonik diikuti klonik
• Sebelum serangan : menjerit
• Selama serangan : tidak sadar
• Setelah serangan : disorientasi.
2. Diare dan tidak enak perut, pada anal swab dijumpai telur taenia (+).

5
Hipotesa Masalah:
1. Os kemungkinan menderita epilepsy
2. Os kemungkinan mengalami neurocystisercosis

Analisa Masalah

More Info:

Dari peneriksaan klinis dijumpai:

• TD :120/80 mmHg
• Nadi : 80 x/menit
• Pernafasan : 20 x/menit
• Temperatur : 36,8 0C
• EEG : Spike dan Wave Paroxysmal hampir di seluruh lapangan
• CT-Scan: tidak dijumpai kelainan

Learning Issue:

1. Anatomi dan fisiologi sistem motorik

2. Kejang
3. Epilepsi

6
 Pembahasan:

1. Anatomi dan fisiologi sistem motorik

Sistem piramidalis
merupakan bagian yang serabut2nya menyatu dalam medula oblongata
membentuk piramis

-UMN (dari korteks motorik sampai ke neuron motorik)

-LMN (mulai dr motor neuron, k saraf tepi dan ke otot)

2. Kejang

Defenisi:
Kondisi dimana otot berkontraksi dan relaksasi secara cepat dan berulang oleh karena
abnormalitas sementara dari aktivitas listrik di otak.

Etiologi:
• Cedera kepala
• Infeksi
• Kelainan metabolik : hiponatremi, hipernatremi, hipoglikemi, hipokalsemi,
hipoksia, uremia, hiperosmolar
• Tumor otak
• Insufisiensi cereprovaskular arteriosklerotik dan infark cerebri
• Toksin dan obat

Diagnosis:
• Anamnesis
• Pemeriksaan penunjang:
-EEG
-MRI
-CT SCAN
• Pemeriksaan darah dan urine
• Pemeriksaan CSF
• Pemeriksaan herediter(keturunan)

3. Epilepsi
Defenisi

7
 Epilepsi adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang serta paroksismal yang
disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf diotak yang spontan,bukan
disebabkan oleh suatu penyakit otak akut.

Etiologi
1. Idiopatik
2. Simtomatik :
a. Intrakranial :
• Tumor
• Vaskuler
• Trauma
• Infeksi
• Kongenital dan Herediter
b. Ekstrakranial :
• Anoksia
• Hipoglikemia
• Gangguan Elektrolit
• Gangguan Metabolik
• Obat-obatan
• Uremia

Klasifikasi:
Berdasarkan International League Against Epilepsy (ILAE) 1989 :
1. Kejang Parsial(Partial Seizure) :
a) Kejang Parsial Sederhana (Simple Partial Seizure)
b) Kejang Parsial Kompleks (Complex Partial Seizure)
c) Kejang Parsial menjadi tonik-klonik (Partial Seizure evolving to tonic/clonic
convulsion)
2. Kejang Umum (Generalised Seizure):
a) Absans

8
 b) Mioklonik
c) Klonik
d) Tonik
e) Tonik/klonik
f) Atonik
3. Tidak Tergolongkan (Unclassified Seizure)

Patogenesis
1. Hipereksitasi neuron
• Perubahan kanal ion
• Kanal Na : blok inaktivasi kanal
• Kanal K : defek kanal
• Kanal Ca : perubahan struktur, aktivasi kanal Ca type-T, Ca
bersifat sitotoksik
• Perubahan di reseptor
• EAAR meningkatkan glutamate dan aspartat untuk proses
eksitatorik
• Inhibitori tidak berlangsung dengan menurunnya GABA
2. Hipersinkron
• Peningkatan sinkronisasi
3. Propagasi/perambatan
• Rangsang elektrik berulang di suatu daerah sehingga merambat ke daerah
lain.

Gejala Klinis
1. Parsial Simpel
Dijumpai kesadaran utuh, terdapat gangguan motorik (gerakan abnormal
unilateral), gangguan sensorik (merasa, menghidu, mendengar abnormal), gangguan
system autonom (takipnu, bradikardi), dan gangguan psikis (disfagia, gangguan daya
ingat)
2. Parsial Kompleks

9
Dijumpai rangsangan berupa musik, cahaya berkedip dan rangsang lainnya
3. Generalisata
- Absans (petit mal): terdapat hilang kesadaran, onset pada usia 4-8 tahun, pola
EEG spike wave
- Tonik klonik (grand mal): hilang kesadaran secara cepat, menangis,
inkontinensia urin, mnggigit lidah, EEG tdk patognomik
- Mioklonik: kontraksi serupa pada beberapa otot tungkai
- Atonik: drop attacks
- Klonik: gerakan menyentak repetitif
- Tonik: peningkatan tonus otot

Patofisiologi
1. Kontraksi otot-otot ekspirasi dan otot laring sehingga ekspirasi (-) sebabkan
epileptic cry.
2. Kontraksi otot-otot maksila dan mandibula menyebabkan lidah tergigit (biting of
the tongue)
3. Kontraksi dari otot v.urinaria yang penuh menyebabkan inkontinesia urin
4. Kontaksi otot pipi sehingga air liur terkocok dan mulut berbuih.
5. Terputusnya pengiriman impuls aspesifik ke seluruh korteks serebri

Pelepasan muatan listrik yang berlebihan dan tidak terkendali neuron-neuron di

thalamus

hilangnya kesadaran
Diagnosis
1. Anamnesis (autoanamnesis & alloanamnesis)
• Karakteristik serangan
a. Pola/bentuk
b. Waktu
c. Durasi
d. Faktor pencetus

10
 e. Gejala
• Penyakit penyerta
• Usia serangan pertama
• Riwayat epilepsi
2. Pemeriksaan Fisik (umum dan neurologi)
Eliminasi kemungkinan-kemungkinan seperti:
• Trauma kepala
• Infeksi telinga atau sinus
• Gangguan kongenital
• Gangguan neurologik
• Kecanduan alkohol/obat terlarang
• Kanker
3. Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG)
4. Pemeriksaan NeuroImaging Struktural dan Fungsional
5. Pemeriksaan Laboratorium
6. Pemeriksaan Kromosom dan Mitokondria bila dicurigai ada kelainan genetik

Diagnosis Banding:
1. Sinkop,
2. Transient Ischaemic Attack,
3. Transient Global Amnesia,
4. Migren,
5. Katapleksi,
6. Serangan Panik,
7. Disaritmia jantung,
8. Histeria,dll.

Penatalaksanaan
Farmakologi
First line drugs :

11
 • difenilhidantoin
• Fenobarbital
• Karbamazepin
• Valproat
Second line drugs :
• Gabapentin
• Klobazam
• Lamotrigin
• Oksikarbazepin
• Topiramat
• vigabatrin

Mekanisme Kerja
1. Inhibitor kanal Na akson
Contoh: fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, as.valproat, lamotigrin, topiramat,
zonisamid
2. Inhibitor kanal Ca type-T
Contoh: etosuksimid, as. Valproat, clonazepam
3. Peningkatan inhibisi oleh GABA
Langsung pd kompleks : benzodiazepin, barbiturat
Hambat degradasi GABA : tiagabin, as.valproat, gabapentin
4.Penurunan glutamat
Contoh: Lamotigrin, fenobarbital, topiramat

Non Farmakologi
• Kenali & hindari pencetus
• Diet Ketogenik
Dengan memberikan asupan makan yang tinggi lemak, protein yang adekuat dan
rendah karbohidrat. Dengan demikian diharapkan akan terbentuk badan-badan keton
yang akan mencegah epilepsi.
• Vagus nerve stimulation

12
 Dengan menanamkan /implant sejenis baterai biasanya di bawah kulit di dada,
yang akan menyemburkan muatan listrik lemah kepada saraf vagus.
• Behaviour therapy

Komplikasi
Prognosis
Kurang lebih 70% serangan epilepsi dapat dicegah dengan obat anti epilepsi.
Prognosis bergantung kepada jenis serangan, usia terjadinya serangan pertama, saat
mulai pengobatan, kelainan neurologi, dan faktor etiologi. Apabila serangan yang
terjadi berupa serangan umum primer seperti kejang tonik klonik dan petit mal, maka
umumnya prognosis baik. Namun, apabila serangan parsial, diikuti gejala kompleks
dan dimulai pada waktu bayi <3 tahun, maka prognosis relatif buruk.

Pencegahan

Pertanyaan selama diskusi:

1. Bagaimana infeksi Ancylostomatidae dapat menyebabkan anemia?
2. Mengapa anak autis harus diberi diet bebas glutein?

Jawaban pertanyaan:
1. Ketika menginfeksi, cacing akan menancapkan bagian anterior tubuhnya ke usus
halus manusia. Cacing betina akan menghisap darah, sedangkan cacing jantan
senang berpindah-pindah sehingga akan terbentuk banyak lubang-lubang. Karena
itu, penderita akan mengalami anemia.

2. Glutein bersifat exitable, sehingga bila dikonsumsi akan menyebabkan exitatori

berlebih di otak. Hal ini akan menyebabkan neuron otak mati, yang akan
memperburuk kondisi penderita autis. Selain itu, anak autis juga mengalami
defisiensi enzim myeloperoksidase.Defisiensi ini akan menghambat proses
pemecahan glutein dan casein sehingga keduanya akan masuk aliran darah dan
dibawa ke otak. Sesampainya di otak, glutein dan casein akan merangsang
pengeluaran opioid yang akan menyebabkan gangguan perilaku pada anak autis.
Hal tersebut yang menyebabkan adanya anjuran diet bebas glutein pada anak
autis.

13
Ulasan:

1. Pembahasan mengenai autisme dipaparkan secara baik melalui situs

http://www.bmj.com, http://jama.ama-assn.org, dan http://www.aacap.org.

2. Pembahasan mengenai Ascariasis dan Ancylostomiasis dipaparkan secara

baik melalui situs http://www.dpd.cdc.gov dan http://content.nejm.orgm.

3. Selain itu, juga dibahas angka prevalensi dan pemicu secara baik di buku
Nelson, Textbook of Pediatric.

4. Terdapat berbagai asumsi mengenai etiologi autisme dan beberapa di

antaranya telah dapat dibuktikan melalui beragam percobaan. Namun, masih
ada beberapa yang sedang dalam serangkaian percobaan.

5. Beberapa kemungkinan yang sedang diperkirakan adalah untuk mendeteksi

dini autis dan pengkoreksian genetik untuk memperbaiki penyimpangan yang
ditimbulkan maupun koreksi genetik untuk mencegah kemungkinan anak lahir
dengan autis.

6. Helminthiasis dapat disebabkan kurangnya kebersihan lingkungan, kurang

kesadaran akan kesehatan, kemiskinan, sanitasi dan persediaan air yang tidak
memadai serta iklim dan lingkungan yang sesuai untuk berkembangnya Soil
Transmit Helminth.

7. Autis disebabkan banyak faktor resiko dan ada juga yang idiopatik.

Kesimpulan:
Berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang berupa EEG, os menderita
epilepsi.

14
 DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry: Practice parameters for the
assessment and treatment of children, adolescents, and adults with autism and other
pervasive developmental disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999;38:32-
54.

American Academy of Neurology: Practice parameter: Screening and diagnosis of

autism. Neurology 2000;55:468-479.

Baird G, Cass H, Slonims V: Diagnosis of autism. BMJ 2003;327:488-493.

Bethony J, Brooker S, Albonico M, et al: Soil-transmitted helminth infections:

Ascariasis, trichuriasis, and hookworm. Lancet 2006;367:1521-1532.

Crompton DW: Ascaris and ascariasis. Adv Parasitol 2001;48:285-375.

Dumont-Mathieu T, Fein D: Screening for autism in young children: The Modified

Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT) and other measuress. Ment Retard Dev
Disabil Res Rev 2005;11:253-262.

Honda H, Shimizu Y, Rutter M: No effect of MMR withdrawal on the incidence of

autism: A total population study. J Child Psychol Psychiatry 2005;46:572-579.

Hotez PJ, Brooker S, Bethony JM, et al: Hookworm infection. N Engl J Med
2004;351:799-807.

Kliegman, Behrman, Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric, 18th ed. Autistic
Disorder. Philadelphia: Saunders Elsevier 2007;133-136.

Kliegman, Behrman, Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric, 18th ed. Ascariasis
(Ascaris lumbricoides). Philadelphia: Saunders Elsevier 2007;1495-1496.

Kliegman, Behrman, Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric, 18th ed. Hookworms
(Necator americanus and Ancylostoma spp.). Philadelphia: Saunders Elsevier
2007;1496-1499.

15
Kuehn BM: Studies probe autism anatomy, genetics. JAMA 2006;295:19-20.

LAMPIRAN

Siklus hidup Nematoda

16
LAMPIRAN

17
 Perbandingan otak anak
autis dengan anak
normal

LAMPIRAN

18
LAMPIRAN

19
 Skrining autisme : M-CHAT

Please fill out the following about how your child usually is. Please try to answer
every question. If the behavior is rare (e.g., you've seen it once or twice), please
answer as if the child does not do it.

1. Does your child enjoy being swung, bounced on your knee, etc.? Yes No
2. Does your child take an interest in other children? Yes No
3. Does your child like climbing on things, such as up stairs? Yes No
4. Does your child enjoy playing peek-a-boo/hide-and-seek? Yes No
5. Does your child ever pretend, for example, to talk on the phone or take care of
a doll or pretend other things? Yes No
6. Does your child ever use his/her index finger to point, to ask for something?
Yes No
7. Does your child ever use his/her index finger to point, to indicate interest in
something? Yes No
8. Can your child play properly with small toys (e.g. cars or blocks) without just

mouthing, fiddling, or dropping them? Yes No

9. Does your child ever bring objects over to you (parent) to show you something?
Yes No
10. Does your child look you in the eye for more than a second or two? Yes No
11. Does your child ever seem oversensitive to noise? (e.g., plugging ears)
Yes No
12. Does your child smile in response to your face or your smile? Yes No
13. Does your child imitate you? (e.g., you make a face-will your child imitate
it?) Yes No
14. Does your child respond to his/her name when you call? Yes No
15. If you point at a toy across the room, does your child look at it? Yes No
16. Does your child walk? Yes No
17. Does your child look at things you are looking at? Yes No
18. Does your child make unusual finger movements near his/her face? Yes No
19. Does your child try to attract your attention to his/her own activity? Yes No
20. Have you ever wondered if your child is deaf? Yes No
21. Does your child understand what people say? Yes No
22. Does your child sometimes stare at nothing or wander with no purpose?
Yes No
23. Does your child look at your face to check your reaction when faced with
something unfamiliar? Yes No

20
M-CHAT Scoring Instructions
A child fails the checklist when 2 or more critical items are failed OR when any
three items are failed.

Yes/no answers convert to pass/fail responses. Below are listed the failed
responses for each item on theM-CHAT. Bold capitalized items are CRITICAL
items.

Not all children who fail the checklist will meet criteria for a diagnosis on the
autism spectrum.

However, children who fail the checklist should be evaluated in more depth by the
physician or referred for a developmental evaluation with a specialist.
1. No 6. No 11. Yes 16. No 21. No
2. NO 7. NO 12. No 17. No 22. Yes
3. No 8. No 13. NO 18. Yes 23. No
4. No 9. NO 14. NO 19. No
5. No 10. No 15. NO 20. Yes
If 2 or more Critical Items (denoted by ) are failed, OR 3 or more items total are
failed, child FAILS the M-CHAT and a follow-up interview should be administered
for failed items only. Otherwise, child PASSES the M-CHAT

21