Fisiopatología de la Enfermedad

Cerebrovascular.

Dr. Javier V. Sánchez López

Especialista de II grado en Neurología
Especialista de II grado en Cuidados Intensivos
No hay cuestiones agotadas,
sino hombres
agotados en las cuestiones.

Ramón y Cajal.
 Encefálo.
• Aproximadamente
Peso:
1300 gr.

Aporte Sanguíneo • Aproximadamente

que recibe por 1000 ml Sangre( 20%
minuto: del gasto cardíaco).
Consumo de Oxígeno y glucosa.
 Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral
normal por minuto.

 Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido

cerebral normal por minuto.

 Mantener la presión arterial media entre 50-

170 mmHg.
 Umbrales Críticos de la
isquemia.
• FSC menor de 55 ml/ mint: Alteraciones de la
síntesis proteica.
• FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo
anaeróbico de la glucosa.
• FSC menor de 25ml/ mint: Pérdida de la actividad
eléctrica neuronal.
• FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento
energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos.
Muerte neuronal.
Zonas relacionadas con la isquemia.
 Zona de Necrosis.
 Zona de penumbra
isquémica( Área de acción
terapéutica).
 Zona de perfusión de lujo.
 Daño isquémico en el tiempo.
 A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad eléctrica
neuronal. Afectación de la síntesis proteica.
 A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y
potasio y pérdida de la función neuronal.
 Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido láctico,
mediadores de la cascada isquémica.
 A los 5 minutos: cambios irreversibles en
organelos intracelulares. Daño total, muerte
neuronal.
Vulnerabilidad celular ante la isquemia.

• Las neuronas más sensibles a la isquemia:

Corteza cerebral capas III, IV, V; hipocampo;
cuerpo estriado; Células de Purkinje en el
cerebelo.
• Las neuroglias: Se afecta primero la
oligodendroglia, los astrocitos y por último la
microglia.
• Células del endotelio vascular últimas en
dañarse.
 Factores con influencia directa
sobre el tamaño del I.C.
 Estado del FSC regional.
 Tiempo de oclusión vascular.
 Estado de la circulación colateral.
 Vulnerabilidad celular frente a la isquemia.
 Presencia de sustancias vasoactivas( ácidos
grasos y radicales libres en la zona dañada).
 Factores con influencia directa
sobre el tamaño del I.C.
Concentración de ácido láctico.
Hiperglicemia.
Hipertermia
Cifras de tensión arterial.
Hipoxia.
 Isquemia O2 y Glucosa

Metabolismo anaeróbico

 ATP
Fallo de bombas iónicas Acido Láctico
Alteración de la hemostasia

Despolarización

Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)  Ca2+ citoplasmático

Lesión Radicales
Irreversible libres
Muerte Lesión glial
 Radicales Libres.
Superóxido.
Hidroxilo.
Peróxido de hidrógeno.
Oxígeno Singlet.
 Papel Fisiológico de los RL.
 Participan en la fagocitosis.
 Favorecen la síntesis de colágeno.
 Activan enzimas de membranas celulares.
 Favorecen la quimiotaxis de leucocitos.
 Activan la síntesis de prostaglandinas.
 Disminuyen la síntesis de catecolaminas por
las glándulas suprarrenales.
 Favorecen la acción de la enzima beta
hidroxilasa.
 Modificación de las Biomembranas.
 Acción Patológica de los RL.
 Lesiones directas sobre el ADN y el ARN:
Mutaciones y Carcinogénesis.
 Iniciación de la peroxidación Lipídica:
Destrucción de las membranas y organelos
celulares.
 Inducción de la respuesta Inflamatoria:
Alteración de la microcirculación.
 Acción Patológica de los RL.
 Destrucción de proteínas: Receptores de
membranas, Transportadores, Enzimas.
 Lesión del endotelio vascular.
 Ruptura de la barrera hematoencefálica.
 Participan tanto en el edema citotóxico
como vasogénico.
Muerte Celular por Necrosis: El ADN se fragmenta y
se rompe al azar .

Muerte Celular por Apoptosis: Fragmentación del ADN

en zonas específicas. Oligonucleosoma ADN.
 Factores que participan en el
daño cerebral progresivo.
Endotelio Activado.
Calcio.
Acidosis Láctica.
Radicales Libres.
Glutamato.
Factor de Activación Plaquetaria.
Expresión Genética Alterada.
 Factores que participan en el
daño cerebral progresivo.
Apoptosis.
Edema Cerebral.
Endotelina.
Citocinas.
Eicosanoides.
Leucocitos.
De la Fisiopatología al tratamiento.
 Medidas Generales: Apoyo vital y control
del medio interno.
 Recanalización precoz de la arteria
obstruida (Ventana de reperfusión).
 Recuperación del tejido cerebral
metabólicamente comprometido (Ventana
de neuroprotección).
 Nuevos Horizontes.
Nuevos Agentes Fibrinolíticos y
Trombolíticos.
Neuroradiología Intervensionista.
Nuevos fármacos Neuroprotectores.
Terapia Génica.
Regeneración celular a partir de células
madres.
Las Enfermedades son de lo más antiguo
y nada acerca de ellas ha cambiado, somos
nosotros los que cambiamos al aprender a reconocer
en ellas lo que antes no percibíamos.
J.M.Charcot.