HIPERNATREMIA: CÓMO TRATAR

Dra. Cecilia Orellana P.

Profesora Asistente Adjunta
Facultad de Medicina y Odontología

Universidad de Antofagasta

Ante todo es preciso tener en cuenta que la hipernatremia es un

trastorno poco frecuente. Por lo general tiene lugar en pacientes con
algún trastorno de SNC que no son capaces de responder al estímulo
de la sed. Son típico ejemplo los pacientes con contención y por
tanto imposibilitados de acceder al agua, salvo que alguien los asista;
quienes se hallan comprometidos de conciencia por un AVC, TEC u
otra causa neurológica; pacientes postoperados en quienes no se ha
hecho un cálculo adecuado para su hidratación (Ver capítulo
correspondiente).

Lo segundo a considerar es que la hipernatremia resulta de un

trastorno en el metabolismo del AGUA y no del sodio. Para que haya
hipernatremia ha de producirse una depleción de agua y contracción
del IC.
Se considera hipernatremia leve: Na+ pl >145 mmol/lt y < 155
mmol/lt e hipernatremia severa: Na+ pl. > 155 mmol/lt. Los valores
entre 145 y 150 son corregidos facilmente sin necesidad de cálculos
extraordinarios. Constituyen una llamada de atención para el médico
en relación a lo que ocurrirá si no aumenta la ingesta oral de água de
su paciente.

En caso de hipernatremia es válido el mismo comentario hecho en

hiponatremia: en aquellos pacientes que cursan con hiperglicemia,
ésta refleja mejor la hiperosmolaridad que la natremia. La corrección
aplicada será la misma que en caso de hiponatremia. (Ver capítulo
correspondiente)

La clínica es inespecífica, pero podemos decir que refleja

compromiso de SNC: compromiso de conciencia variable: letargia o
irritabilidad, convulsiones (más frecuentes en niños), hiperreflexia,
mioclonías, espasticidad, náuseas, vómitos, respiración dificultosa,
sed (+++).

Con la pérdida de sangre, ¿se altera el hematocrito?:

Porque hay una pérdida proporcional de agua tanto del plasma
como del GR.

El único criterio necesario para

diagnosticar depleción de
agua es la hipernatremia o
hiperosmolaridad.
Por lo tanto, el tratamiento de la
hipernatremia consiste en la reposición de
agua. La planificación deberá considerar las
futuras pérdidas del paciente más el déficit de
agua que ya tiene. La corrección total del
trastorno NO se logra en 24 hrs. Habrá que
contar con algunos días para ello. Una corrección brusca de la
hipernatremia puede provocar edema cerebral y convulsiones.

I. Función Renal Normal

A. ingesta inadecuada:
a. coma, anestesia
b. compromiso de conciencia
B. pérdidas excesivas
a. piel: gran quemado
b. gastrointestinal: diarrea (de
mecanismo osmótico), vómitos,
fístula.
C. reset del osmostato
a. lesión cerebral:
hidrocefalia, tumor, encefalitis

II. Función renal alterada

A. Defecto de Concentración
a. Diabetes insípida central
b. Diabetes insípida nefrogénica
c. Nefropatía hipokalémica
d. Nefropatía hipercalcémica
B. Diuresis osmótica
a. glucosa
b. manitol
c. urea
Tabla 1.Causas
más frecuentes
de Depleción de agua

Al igual que con las hiponatremias, las hipernatremias podemos

clasificarlas de acuerdo al estado del VEC del paciente.
Fig. 1 hipernatremia según VEC.

1. Hipernatremia con VEC contraído:

Al hablar de VEC contraído, estamos diciendo implícitamente que se

trata de bajo contenido corporal total de Na+. Estos pacientes han
perdido sodio y agua; esta última en mayor proporción. Al examen
físico habrá signos de hipovolemia, variables según el caso. Las
pérdidas se han producido por vía urinaria o gastrointestinal. En
ambos casos habrá orina diluida, y si las pérdidas han sido
gastrointestinales, el Na+ urinario estará bajo. (Na+ ur<10mEq/lt en
muestra aislada de orina).

a) pérdidas extrarrenales de H20 >

que Na+:
o diarrea
o vómitos
o sudoración excesiva

b) pérdidas renales:
o coma diabético hiperosmolar
o IRA en recuperación
o IRA no oligúrica
o Desobstrucción de vía urinaria
Tabla 2. Hipernatremia con
VEC CONTRAÍDO= contenido
total de Na+ DISMINUIDO:
2. Hipernatremia con VEC (y Na+) conservado:
Estos pacientes han perdido agua libre. Esta pérdida no lleva a
contracción del VEC, puesto que el Na+ se ha conservado. El aumento
inicial de osmolaridad estimula los mecanismos compensatorios: sed
y ADH, manteniendo el equilibrio.
Sobrevendrá una hipernatremia en caso de que la persona no pueda
satisfacer la demanda de agua. La sed es el principal mecanismo de
protección contra la hipernatremia o hiperosmolaridad. Este cuadro
sería propio de pacientes cuyas pérdidas han ocurrido a través de la
piel (fiebre elevada, quemados). Puesto que no hay compromiso de
función renal, la orina estará altamente concentrada (refleja la acción
de ADH) y el Na+ urinario…variará según la ingesta.

a) falta de ingesta de agua:

o trastorno de conciencia
o obstrucción esofágica
b) pérdidas exageradas de agua pura:
o aumento en pérdidas insensibles: hiperventilación, fiebre,
transpiración
o Diabetes Insípida: Nefrogénica, Central

Tabla 3. Hipernatremia con VEC NORMAL= contenido total de Na+

CONSERVADO

Por supuesto que si el trastorno se mantiene en el tiempo, o según la

magnitud es muy probable que el paciente pase a la categoría VEC
contraído.

3. Hipernatremia con VEC (y Na+)

aumentado:

ALTAMENTE INFRECUENTE. 1º
Etiología:
 1. Abuso de HOC3 hipertónico: RCP, tratamiento de Acidosis
Severa
2. Infusión accidental de NaCl hipertónico: cirugía de quiste
hidatídico
3. Eméticos salinos
4. Hiperaldosteronismo Primario
5. Ingesta de agua de mar
Tabla 4. Hipernatremia con VEC EXPANDIDO = contenido total de
Na+ AUMENTADO

Si tuviéramos que identificar la población de pacientes en riesgo de

desarrollar una hipernatremia partiríamos diciendo que son aquellos
que se encuentran en ambos extremos de la vida. Tabla 5.

Pacientes en riesgo de
hipernatremia severa:
a. pacientes hospitalizados y
que reciben:
soluciones hipertónicas
nutrición enteral
diuréticos osmóticos
lactulosa

b. comprometidos de conciencia
c. Diabetes mellitas
Descompensada
d. Portadores de trastorno
poliúrico
e.
Tabla 5. Población de mayor riesgo para hipernatremia

Manejo inicial del paciente:

Depende de la severidad del trastorno y del estado de VEC del
enfermo.
Corregir déficit de VEC:
• Reponer con solución
isotónica: NaCl 0,9%
• Tratar la causa de VEC
Hipernatre
mia con Corregir déficit de AGUA:
VEC • Calcular el déficit
• Reponer con solución
hipotónica: 0,45%,
dextrosa 5%, agua VO.
¿Cómo saber cuánta H2O le falta?

Para todo o…casi todo, hay fórmulas en esta vida:

Déficit de H2O= 0,5 x peso ideal x Na+ pl.

actual -1
14
0

Hipernatre
mia con Corregir déficit de AGUA:
VEC N • Calcular el déficit
• Reponer con solución
hipotónica: NaCl 0,45%,
dextrosa 5%, H2O VO
• Controlar Na+ pl. para
evitar:

Revertir exceso de
Hipernatre SODIO:
mia con • Eliminar la causa
Diabetes Insípida:
VEC • Uso de diurético
(furosemida)
• IC a especialista para:

Un poco sobre Diabetes Insípida:

 La denominación, probablemente no
sea la más adecuada. Como muchas cosas en Medicina, ésta es
consecuencia de la “observación”. El motivo de consulta de estos
pacientes suele ser poliuria por lo que se asoció a Diabetes, el
apellido Insípida surge de que la orina de estos enfermos no es dulce.
Además de poliuria los portadores de Diabetes Insípida consultan por
polidipsia, no por sintomatología atribuible hipernatremia; Esto,
porque conservan el estímulo de la sed y la posibilidad de ingerir
agua.

En condiciones normales, ante la

restricción de volumen hay estímulo de ADH cuyo efecto permite la
concentración de la orina a nivel renal; en cambio, en un paciente con
déficit de ADH, (Diabetes Insípida Central) no existe esta posibilidad,
perdiendo agua y desarrollando hipernatremia. La misma situación se
da en los portadores de Diabetes Insípida Nefrogénica, sólo que en
este caso la alteración es a nivel de túbulo renal distal, habiendo ADH
circulante, falta respuesta a su efecto.

Causas de Diabetes Insípida Nefrogénica:

1. Congénita
2. Hipercalcemia
3. Hipokalemia
4. Drogas: Lítio, Demeclociclina, Streptozotocina
5. Sd. Sjögren
6. Amiloidosis
7. Diuresis osmótica: manitol, glucosa, urea
8. Diuréticos de asa
9. Insuficiencia Renal Aguda y Crônica
10. Embarazo
11. Ifosfamida
12. Sobredosis de Propoxifeno
13. Metoxifluorano

Tabla 6. Causas más frecuentes de Diabetes Insípida Nefrogénica.

Causas de Diabetes Insípida Central:
1. Idiopática (50% de los casos aprox.)
2. vinculadas a eventos neuroquirúrgicos:
• Craneofaringioma
• Cirugía transesfenoidal
• TEC

3. Encefalopatía isquémica o hipóxica:

• Paro cardiorrespiratorio
• SOC
• Sd. de Sheehan

4. Neoplasias:
• Primarias: craneofaringioma, pinealoma, quistes
• Metastásicas: neo mamario, pulmonar

5. Misceláneas:
• Histiocitosis
• Sarcoidosis
• Anorexia Nervosa
• Aneurisma Cerebral
• Encefalitis o Meningitis

Tabla 7. Causas más frecuentes de Diabetes Insípida Central

Ejercicios de Aplicación:

Caso 1:
Mujer de 72 años parcialmente demenciada, es traída desde un asilo,
al S. de Urgencia por letargia, anorexia y progresivo deterioro de su
estado general.
Ex físico: peso: 52kgs (peso previo: 55kgs), Tº ax: 37 ºC. FC: 90 x min,
irregular. FR: 16 x min; PA: 189/90 mmHg en decúbito y 170/95
mmHg sentada. Aspecto caquéctico, somnolienta. Piel de turgor
disminuido, mucosas húmedas, yugulares (+/+). Resto del ex:
Normal.
Laboratorio: Hto 35% recuento de blcos. 8500 Na+ pl: 155 mEq/lt; K+
4,5 mEq/lt; Cl -: 116 mEq/lt; HCO3: 28; glicemia: 82 mg/dl; BUN 16
mg/dl; crea pl: 1.0 mg/dl. OC: densidad 1020 c. cetónicos (+), todo el
resto: neg.

¿Qué alteraciones hidroelectrolíticas identifica?

 1. VEC: Al ex físico no hay signos de contracción de VEC. La
disminución del turgor de la piel corresponde a paciente
anciano.
2. Agua: Natremia elevada. Indica depleción de agua con
contracción del IC.
3. Ácido-base: Normal.
4. Potasio: Normal.

Cuantificación del déficit de agua:

El espacio de distribución del agua corresponde a 60% del peso en
varones y 50% en mujeres; sin embargo cuando se trata de pacientes
con hipernatremia se considera un 10% menos, es decir, 50% y 40%
respectivamente.

Δ H2O = 0,4 x peso ideal x Na+ pl. actual -1

140
Δ H2O = 0,4 x 55 x 155 -1
140
Δ H2O = 22 x 0,11

H2O = 2,42 lts déficit

OJO:
¡LA REPOSICIÓN ES DE AGUA
LIBRE!!

¿Cuál sería la patogenia del trastorno observado?

La causa más probable es una baja en la ingesta de agua. La

densidad urinaria manifiesta capacidad renal de concentración para
ahorrar agua. Los cuerpos cetónicos se deben a ayuno: al no disponer
de H de C, los ácidos grasos libres son metabolizados a cetoácidos.
¿Por qué no, a triglicéridos? Porque la escasa acción de insulina lleva
a lipolisis.

Na+ K+ A-
H2O mEq/2 mEq/2 (HCO3/
REQUERIMIENTO BÁSICO 4hrs 4hrs Cl-)*

pérdidas obligadas:
Diuresis 1500 50 40 90
pérdidas S + I 800 0 0 0
GI (cancelada por H2O
metabólica) ---
pérdidas patológicas:
GI -
Urinaria -
Fiebre -
correcciones:
π (Na+) 2,420
VEC -
ácido/base -
K+ -
total: 4720 50 40 90

*No habiendo alteración ácido-base el anión de las sales es Cl-.

El aporte total de agua calculado es 4700cc, sin embargo en las
primeras 24hrs sólo aportaremos una parte del déficit (corrección de
la natremia de 10-12mEq/L/24hrs). Un descenso rápido de la natremia
tiene el riesgo de provocar edema cerebral y convulsiones. En las
siguientes 24hrs se continuará con el resto de la corrección.

¿Qué soluciones utilizar?

Mientras la paciente esté comprometida de conciencia no puede

confiarse en que tome agua por boca, se asegura el aporte usando la
vía enteral o parenteral.

Solución glucosalina cada 1000cc aporta - 4,5 grs. de NaCl, (cubre

pérdidas obligadas)
- 500cc de agua libre

Si en 24 hrs. se administran 1500cc de solución glucosalina, equivale

a aportar ±750 de agua libre, parte déficit calculado.
Resta por aportar 2300 (correspondientes a pérdidas obligadas)
aportados como solución isotónica o bien, en la medida que la
enferma sea capaz de alimentarse, puede recibir algo VO ASISTIDA
(parcialmente demenciada): 800cc (aporte promedio de una dieta
standard); los 1500cc que faltan se pueden dar como: solución
isotónica (s. fisiológico), que no alterará la natremia.

Caso 2:

En una mujer de 19 años algo somnolienta, encuentran un Na+pl:

183mEq/lt. Tiene antecedente de panhipopituitarismo progresivo de
tres años de evolución, con sustitución de hidrocortisona y
levotiroxina. La paciente recibe volumen generosamente, en base a
Sol. Dextrosa 5% y H2O. Al cabo de 6 horas tiene Na+pl: 154mEq/lt. La
paciente no responde. Una Punción Lumbar revela presión de LCR
elevada, líquido claro, ausencia de células. Durante las siguientes 36
hrs la enferma recobra gradualmente la conciencia.

Cuantificación del déficit de agua:

Δ H2O = 0,4 x peso ideal x Na+ pl. actual -1

140

Δ H2O = 0,4 x 50 x 183 -1

140

Δ H2O = 20 x 0,31

Déficit de H2O = 6,2 lts.

¿Cuál sería la patogenia del trastorno observado?

• La paciente es portadora de panhipopituitarismo, la sustitución

hormonal ha cubierto función mineralocorticoide y tiroidea, pero
no la de ADH (probablemente no fue necesario cuando recién
se hizo el diagnóstico). En la medida que fue perdiendo acción
de ADH, apareció la sintomatología.
• La causa del trastorno es la ausencia de efecto antidiurético:
Diabetes Insípida Central.

¿Cómo se explica la evolución de la paciente si gran

parte del trastorno inicial había sido corregido?

• El compromiso del sensorio evidenciado después de las

primeras seis horas de atención corresponde al desarrollo de
hipertensión endocraneana (presión de LCR elevada al practicar
la PL), se explica por edema cerebral debido a la rápida caída
de la natremia.
¿A qué velocidad corregir?

La recomendación, en ausencia de sintomatología por hipernatremia,

es corregir 0,5 mEq/lt /hr =12mEq/24 hrs (análogo a la velocidad de
corrección en hiponatremia).
El aporte de casi 8 litros de agua para corregir un diferencia de 43
mEq en la natremia, debieran pasarse en al menos 86 hrs. = 3,6 días.

Na+ K+ A-
H2O mEq/2 mEq/2 (HCO3/
REQUERIMIENTO BÁSICO 4hrs 4hrs Cl-)*

pérdidas obligadas:
Diuresis 1500 50 40 90
pérdidas S + I 800 0 0 0
GI (cancelada por H2O
metabólica) ---
pérdidas patológicas:
GI -
Urinaria -
Fiebre -
correcciones:
π (Na+) 6200
VEC -
ácido/base -
K+ -
total: 8500 50 40 90

Vías de Administración:

Puede utilizarse la vía digestiva y aportar los 8500 ml por SNG: El

volumen correspondiente a las pérdidas obligadas (2300ml) puede
reponerse en base a solución glucosada (mínimo aporte calórico)+ 3
grs NaCl + 3 grs KCl por cada 24hrs y la diferencia como H2O.
Bibliografía:
1. Rose. Burton D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte
Disorders
2. Kriegger John N. Practical Fluids and Electrolytes
3. Sumit Kumar, Tomas Berl: Electrolyte Quintet: Sodium. The
Lancet vol. 352, July 18, 1998.