Laporan Tutorial Modul 2 Blok 26

Kelompok 6
Behaviour & Psychiatric Problems

Anggota:

 0610059 Ina Nurlina

 0710011 Calvin Widi Nugraha
 Loeviana
 0710039 Asna Tupang
 0710050 Angela Novanthia
 0710072 Arlene angelina
 0710130 Arif Budiman
 0710130 Veronica Simanjuntak
 0710204 Harry Citra
 0710213 Arvin Sudibyo

Tutor:
dr. B.Y. Hadiman A.I.F
 Neurotransmitter

Informasi yang dijalarkan di dalam sistem saraf pusat terutama dalam bentuk potensial aksi saraf yang
disebut impuls saraf. Impuls saraf ini akan melewati serangkaian neuron-neuron, dari satu neuron ke
neuron berikutnya.

Anatomi Fisiologi Sinaps:

Sinyal-sinyal saraf dijalarkan dari satu neuron ke neuron berikutnya melalui batas antar neuron
(interneuronal junctions) yang disebut sinaps. Terdapat 2 macam sinaps, yaitu sinaps kimia dan sinaps
listrik. Hampir semua sinaps yang dipakai untuk menjalarkan sinyal pada SSP manusia adalah sinaps
kimia. Pada sinaps kimia ini, neuron pertama akan menghasilkan atau mensekresikan bahan kimia yang
disebut neurotransmitter pada sinaps, dan bahan ini akan bekerja pada reseptor protein dalam
membran neuron berikutnya sehingga neuron tersebut dapat terangsang atau terhambat. Neuron
pertama yang menghasilkan neurotransmitter akan disebut sebagai neuron presinaps, dan neuron
berikutnya akan disebut sebagai neuron postsinaps.

Neurotransmitter adalah substansi kimia endogen yang dihasilkan oleh badan sel (mitokondria) dan
akan disalurkan ke ujung presinaps oleh mikrotubul yang terdapat pada sepanjang akson (neurit).
Neurotransmitter akan dibungkus dalam vesikel yang akan disebut transmitter vesicles / vesicles
synaptic pada ujung presinaps. Jika ada potensial aksi, maka terjadi depolarisasi membrane dan
transmitter vesicles akan mengeluarkan neurotransmitter ke dalam celah sinaps, dan selanjutnya akan
merangsang atau menghambat neuron postsinaps sesuai dengan reseptornya.
Mekanisme Pelepasan Neurotransmitter pada ujung presinaps:

Membran sel yang menutupi ujung presinaps yang disebut sebagai membrane presinaps, mengandung
banyak sekali voltage-gated calcium channels. Bila ada potensial aksi yang mendepolarisasi terminal,
maka sebagian besar ion kalsium akan mengalir masuk ke dalam ujung tadi melalui saluran kalsium
tersebut. Ion-ion ini akan berikatan dengan molekul protein pada permukaan sisi dalam membrane
presinaps. Hal ini akan menyebabkan transmitter vesicles akan berikatan dan menyatu pada membrane,
sehingga akhirnya akan terjadi proses eksositosis. Setelah itu, neurotransmitter akan dilepaskan ke celah
sinaps (synaptic cleft).

Pengaruh Neurotransmitter pada neuron postsinaps:

Membran neuron postsinaps mengandung banyak sekali protein reseptor. Reseptor ini memiliki dua
komponen penting, yaitu komponen pengikat dan komponen ionofor. Komponen pengikat menonjol
keluar dari membrane dan masuk ke dalam celah sinaps. Komponen inilah yang akan berikatan dengan
neurotransmitter yang berasal dari ujung presinaps.

Komponen ionofor merupakan salah satu dari kedua hal ini: saluran ion atau activator second
messenger. Saluran ion memungkinkan berjalannya ion jenis khusus untuk melewati saluran, sedangkan
activator second messenger bukan berupa saluran ion melainkan penonjolan ke dalam sitoplasma sel
dan mengaktivasi satu atau lebih bahan di bagian dalam neuron postsinaps yang akan mengubah fungsi
selular yang khas.

Efek Neurotransmitter dapat bersifat inhibisi maupun eksitasi, bergantung pada saluran ion yang
terbuka. Saluran ion pada postsinaps terdiri attas dua jenis, yaitu saluran kation dan saluran anion.
Saluran kation terutama akan memungkinkan ion natrium lewat, juga ion kalium atau kalsium. Saluran
anion terutama memungkinkan ion klorida untuk lewat dan juga sedikit anion yang lain.
 Neurotransmitter dapat bersifat eksitasi apabila saluran natrium yang terbuka sehingga terjadi
pelepasan listrik bermuatan positif dalam jumlah besar ke bagian anterior dari postsinaps dan terjadi
penekanan hantaran melalui saluran klorida sehingga menurunkan difusi ion klorida ke bagian dalam
dan mnurunkan difusi ion bermuatan positif ke bagian luar. Kedua hal ini akan meningkatkan potensial
membrane kearah positif menuju nilai rangsang untuk menyebabkan eksitasi. Pada neuron postsinaps
yang tereksitasi akan terjadi berbagai perubahan metabolism internal untuk merangsang aktivitas sel,
meningkatkan jumlah reseptor membrane eksitasi atau menurunkan jumlah reseptor membrane
inhibisi.

Neurotransmitter dapat bersifat inhibisi jika saluran ion klorida akan terbuka sehingga memungkinkan
ion klorida bermuatan negative untuk berdifusi secara cepat dari bagian luar ke bagian dalam dan
meningkatkan hantaran ion kalium melalui reseptor sehingga ion kalium bermuatan positif akan
berdifusi ke bagian eksterior. Muatan pada neuron postsinaps akan bersifat negative sehingga akan
terjadi inhibisi. Pada neuron postsinaps yang terinhibisi akan terjadi aktivasi enzim reseptor yang
menhambat fungsi metabolic selular atau yang meningkatkan jumlah respetor sinaps inhibisi atau
menurunkan jumlah reseptor eksitasi.

Sistem penyampaian second messenger pada neuron postsinaps:

Banyak fungsi sistem saraf (sebagai contoh: proses memori), memerlukan perubahan cukup lama dalam
neuron selama beberapa detik sampai bulan setelah substansi neurotransmitter menghilang. Saluran ion
tidak sesuai untuk hal ini akan saluran ion akan tertutup dalam waktu milidetik, tetapi hal ini dapat
dilakukan dengan mengaktifkan second messenger.

Neurotransmitter akan mengaktivasi reseptor protein membrane. Protein-G dilekatkan pada bagian
protein reseptor yang menonjol ke bagian inferior sel. Protein-G terdiri dari 3 komponen: komponen alfa
yang merupakan activator sebagian protein-G dan komponen beta serta gamma yang melekatkan
protein-G ke bagian dalam membrane sel yang berdekatan dengan reseptor protein. Pada proses
aktivasi oleh impuls saraf, bagian alfa protein-G memisahkan diri dan kemudian bebas bergerak dalam
sitoplasma.

Di dalam sitoplasma, komponen alfa terpisah membentuk satu atau lebih fungsi majemuk, bergantung
pada gambaran khas dari setiap jenis neuron. Ada empat perubahan yang dapat terjadi:

1. Pembukaan saluran ion khusus melalui membrane sel postsinaps

2. Aktivasi AMP atau GMP dalam sel neuron

3. Aktivasi dari satu atau lebih enzim intraselular

4. Aktivasi transkripsi gen

Jenis-jenis Neurotransmitter:

Neurotransmitter dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu neurotransmitter molekul besar (neuropeptida)
dan neurotransmitter molekul kecil. Neurotransmitter golongan molekul kecil bekerja secara cepat
sedangkan neurotransmitter golongan molekul besar (neuropeptida) akan bekerja secara lambat.

Golongan molekul kecil adalah salah satu yang menyebabkan sebagian besar respons cepat dari sistem
saraf, seperti penjalaran sinyal sensorik ke otak dan sinyal motorik kembali ke otot. Neurotransmitter
molekul kecil dibagi menjadi beberapa kelas, yaitu: Kelas I: Asetilkolin; Klas II (Amina): Norepinefrin,
Epinefrin, Dopamin, Serotonin, Histamin; Klas III (Asam Amino): GABA, Glisin, Glutamat, Aspartat; Klas
IV: Nitrat Oksida (NO).

Golongan molekul besar atau neuropeptida menyebabkan kerja yang lebih lambat, seperti perubahan
jangka panjang jumlah reseptor, pembukaan atau penutupan jangka panjang dari saluran ion tertentu,
perubahan jangka panjang jumlah sinaps atau ukuran sinaps. Contoh-contoh neuropeptida:

A. Hypothalamic-releasing hormones: Thyrotropin-releasing hormone, LH-RH, Somatostatin

B. Peptida hipofise: ACTH, Β-Endorfin, Α-Melanocyte-stimulating hormone, Prolactin, LH,

Thyrotropin, GH, Vasopresin, Oksitosin

C. Peptida yang bekerja pada usus dan otak: Leusin enkefalin, Metionin Enkefalin, Substansi P,
Gastrin, Kolesistokinin, Polipeptida vasoaktif intestinum, Neurotensin, Insulin, Glukagon

D. Dari jaringan-jaringan lain: Angiotensin II, Bradikinin, Kamosin, Peptida tidur, Kalsitonin

Beberapa efek neurotransmitter molekul kecil yang penting:

Glutamat mempunyai efek eksitasi terhadap sinaps di otak dan medulla spinalis. Juga mempunyai efek
pada sinaps yang memiliki efek yang dapat dimodifikasi seperti untuk mengurangi atau menambah
kekuatan tubuh.

GABA mempunyai efek inhibisi pada setiap bagian otak. Obat-obat sedative mempunyai efek
meningkatkan efek GABA.

Asetilkolin merupakan transmitter pada neuromuscular junction yang menghubungkan saraf motorik
dengan otot. Curare bekerja dengan menghambat transmisi neurotransmitter pada sinaps ini. Asetilkolin
juga bekerja pada beberapa region pada otak, tapi dengan reseptor yang berbeda.

Dopamin mempunyai beberapa fungsi penting dalam otak. Disfungsi dari sistim dopamine ini akan
mengakibatkan penyakit Parkinson dan Schizophrenia.
Serotonin (5-hydroxytryptamine):

Serotonin, termasuk golongan amina, diproduksi dan ditemukan paling banyak pada traktus
gastrointestinalis yang berfungsi meregulasi pergerakan intestinal dan sisanya terdapat pada neuron SSP
yang berfungsi meregulasi nafsu makan, tidur, memori dan pembelajaran, suhu tubuh, mood, perilaku,
kontraksi otot dan fungsi dari sistem kardiovaskular dan sistem endokrin. Serotonin dipercaya
mempunyai peran dalam keadaan depresi, karena pada pasien depresi, ditemukan metabolit dari
serotonin dalam jumlah rendah pada cairan cerebrospinal dan jaringan otaknya.

Reseptor serotonin merupakan 5-HT reseptor. Terletak pada membrane sel saraf. Selain 5-HT3 yang
merupakan ligand gated ion channel, seluruh 5-HT reseptor lainnya adalah G protein coupled reseptor
yang akan mengaktivasi kaskade second messenger intraselular.

Prekursor dari serotonin adalah L-tryptophan dan 5-hydroxytryptophan. Pemberian L-tryptophan dapat
meningkatkan produksi dari serotonin di otak. Konversi dari L-tryptophan menjadi serotonin
membutuhkan vitamin C. Sehingga dapat diberikan sebagai terapi depresi.

5-hydroxytryptophan juga dapat digunakan sebagai terapi depresi. Pemberian 5-hydroxytryptophan

lebih efektif daripada pemberian obat antidepresan. Efek antidepresan dari 5-hydroxytryptophan timbul
dalam waktu kurang dari 2 minggu sedangkan dengan obat antidepresan, efeknya baru timbul 2-4
minggu. 5-hydroxytryptophan lebih efektif daripada pemberian L-tryptophan.

TEORI PSIKOBIOLOGIK
Teori psikoanalitik
Menurut Freud pasien depresi menderita kehilangan nyata atau imajiner atas obyek cinta yang
bersifat ambivalen. Pasien bereaksi dengan kemarahan yang kemudian diarahkan kepada diri
sendiri, dan ini menyebabkan penurunan harga diri dan terjadi depresi.

Teori kognitif menyebutkan suatu "tritunggal kognitif" tentang distorsi persepsi yaitu :
a. Interpretasi negatif seseorang tentang pengalaman hidupnya.
b. Menyebabkan devaluasi dirinya,
c. Yang akhirnya menyebabkan depresi.

Teori biologik memfokuskan pada abnormalitas norepinefrin (NE) dan serotonin (5-HT) serta
dopamin (D). Hipotesis katekolamin menyatakan bahwa depresi disebabkan oleh
rendahnya kadar NE otak dan dopamin. Walaupun demikian, pada beberapa pasien kadar MHPG
(metabolit utama NE) tetap rendah. Hipotesis indolamin menyatakan bahwa rendahnya 5-HT
otak (atau metabolit utama, 5-HIAA) dapat menyebabkan depresi. Mekanisme kerja antidepresan
yang diketahui, men-dukung teori ini trisiklik memblok ambilan NE dan 5-HT dan menghambat
oksidasi NE oleh monoamin oksidase inhibitor. Depresi juga dihubungkan dengan
ketidakseimbangan neuro-hormonal. Teori neurofisiologik penelitian terbaru menyatakan bahwa
mungkin terdapat hipometabolisme di lobus frontal atau menyeluruh pada depresi atau beberapa
abnormalitas funda-mental ritmik sirkadian pada pasien depresi.

Depresi
• Depresi adalah gangguan perasaan (afek) yang ditandai dengan afek disforik (kehilangan
kegembiraan/gairah) disertai dengan gejala-gejala lain seperti gangguan tidur dan
menurunnya selera makan.
• Depresi sulit dibedakan dari gangguan cemas (akan dibahas dalam artikel lain). Penderita
mungkin tampil dengan kecemasan yang mencolok sehingga gejala-gejala depresi yang
lebih ringan seperti kehilangan selera makan, gangguan tidur, dan capek sering kali
terlewatkan. Diagnosis banding lainnya adalah disthmia, gangguan afek organik dan
gangguan penyesuain dengan afek depresif.

Epidemiologi
Depresi adalah diagnosis pasien rawat jalan ketujuh tertinggi.
• AS dan UK: 20 % populasi memiliki sejarah gangguan depresi dalam hidupnya
• wanita : pria (5:2)
• Bisa terjadi pada setiap umur, tetapi paling banyak terjadi pada
• usia 25-44 tahun
• pasien depresi juga beresiko terhadap terjadinya alcoholism, penyalah-gunaan obat,
kejadian bunuh diri, gangguan kecemasan, dll.
• Ada kecenderungan hubungan famili dengan kejadian depresi
 • 8-18% pasien depresi memiliki sedikitnya satu keluarga dekat
• (ayah, ibu, kakak atau adik) yang memiliki sejarah depresi
Indonesia
Survei Kesehatan Mental Rumah Tangga yang dilakukan di 11
• kota oleh Jaringan Epidemiologi Psikiatri Indonesia tahun 1995 :
• 185 per 1.000 penduduk rumah tangga dewasa memperlihatkan
• gejala gangguan kesehatan jiwa.
• 􀂄 Studi Proporsi Gangguan Jiwa oleh Direktorat Kesehatan Jiwa,
• Departemen Kesehatan, di 16 kota selama kurun waktu 1996-
• 2000 menjumpai : gangguan disfungsi mental (kecemasan,
• depresi, dsb) sebanyak 16,2 %
• 􀂄 Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1995 oleh Badan
• Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Depkes menunjukkan
• prevalensi gangguan mental emosional pada anggota rumah
• tangga dewasa (di atas 15 tahun) 140 per 1.000. Pada anak dan
• remaja (5-15 tahun) 104 per 1.000.

Penyebab suatu kondisi depresi meliputi:

 Faktor organobiologis karena ketidakseimbangan neurotransmiter di otak terutama
serotonin
 Faktor psikologis karena tekanan beban psikis, dampak pembelajaran perilaku terhadap
suatu situasi sosial
 Faktor sosio-lingkungan misalnya karena kehilangan pasangan hidup, kehilangan
pekerjaan, paska bencana, dampak situasi kehidupan sehari-hari lainnya

Klasifikasi Depresi
(menurut DSM-IV = Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders)
• Major depressive disorder,single episode
• Major depressive disorder,recurrent
• Dysthymic disorder Gejala lebih sedikit, tapi kronis, dg gejala terjadi hampir pada
sepanjang waktu sedikitnya 2 tahun
 • Depressive disorder not otherwise specified
Subklasifikasi lain berdasarkan gejala:
 melankolis 􀃆 lebih berat,kadang tanpa pemicu darilingkungan
 atipikal 􀃆 BB naik hipersomnia
 psikotik 􀃆 tjd halusinasi,delusi

Faktor-faktor resiko depresi

• penyalahgunaan alkohol dan obat-obatan, penderita hipokondria, pernah mengalami
stroke, pernah menjalani bedah mayor, wanita pasca melahirkan, dan riwayat keluarga
depresi.

Patogenesis dan Patofisiologi Depresi

Secara umum orang mengalami depresi karena salah satu kejadian atau situasi sebagai
berikut:
1.  Kehilangan orang yang dicintai, mungkin karena kematian
2.    Peristiwa traumatis atu stressfull, misalnya mengalami kekerasan, deprifasi sosial yang
kronik atau penolakan sosial.
3.    Penyakit fisik yang kronis
4.    Obat- obatan atau narkoba
5.    Adanya penyakit mental lain
6.    Seseorang yang mempunyai orang tua atau saudara kandung yang mengalami depresi akan
mengalami peningkatan resiko mengalami depresi juga.

Secara khusus faktor- faktor yang menyebabkan depresi adalah sebagai berikut:

a. Organobiologik
Penyalahgunaan obat, seperti pemakaian narkotik, kokain, amfetamin, alkohol dapat
menyebabkan depresi. Ketidakseimbangan hormon, seperti pasca partus juga dapat
menyebabkan depresi.
 Penyakit yang dapat menyebabkan depresi: Parkinson, stroke, multipel sklerosis, penyakit
kejang.

Faktor Genetik
Bukti penelitian pada orang kembar menunjukkan bahwa jika salah satu kembar indentik
didiagnosis menderita manik depresif kemungkinan 72% saudara kembarnya akan menderita
gangguan yang sama. Angka kesesuaian yang menderita depresi (40%) juga lebih tinggi dari
angka untuk kembar fraternal (11%), tetapi perbedaan antara kedua angka itu jauh lebih kecil
jika dibandingkan perbedaan untuk kembar manik depresif.
Meskipun penyebab depresif secara pasti tidak dapat ditentukan, faktor genetik mempunyai
peran terbesar. Gangguan alam perasaan cenderung terdapat dalam suatu keluarga tertentu. Bila
suatu keluarga salah satu orang tuanya menderita depresi, maka anaknya beresiko dua kali lipat
akan menderita depresi juga. Apabila kedua orang tuanya menderita depresi, maka resiko untuk
mendapatkan gangguan alam perasaan sebelum usia 18 tahun menjadi 4 kali lipat.
Pada kembar monozogit 75% akan mengalami gangguan afektif sedangkan apabila kembar
dizigot hanya 19%. Pricer (1968) dan Bertelsen et al (1977) melaporkan hasil yang hampir sama.
Bagaimana proses gen diwariskan, belum diketahui secara pasti. Bahwa kembar monozigot tidak
100% menunjukkan gangguan afektif, kemungkinan ada faktor non-genetik yang turut berperan.
 
Faktor biokimia
Bukti-bukti yang ada menyatakan bahwa mood kita diregulasi oleh neurotransmitter yang
mengirimkan impuls syaraf dari satu neuron ke neuron lain. Sejumlah zat kimia berfungsi
sebagai neurotransmitter di berbagai sistem syaraf yang berbeda, dan perilaku normal
memerlukan keseimbangan yang cermat diantaranya. Tiga neurotransmitter yang diyakini
memiliki peranan penting dalam gangguan mood adalah neuropinefrin, dopamine, dan serotonin.
Suatu hipotesis yang diterima secara luas adalah depresi berkaitan dengan defisiensi salah satu
atau ketiga neurotransmitter itu dan mania berkaitan dengan kelebihan salah satu atau ketiganya.

Serotonin (5-HT)
Serotonin merupakan salah satu neurotransmiter kunci yang berperan dalam pengontrolan mood.
Axon neuron serotonin berasal dari nuclei raphe di batang otak memanjang menuju nucleus
accumbens yang mengontrol motivasi dan untuk melaukan suatu tindakan, dan akhirnya
menyebar ke korteks serebral, sistem limbik, serebellum, dan medula spinalis.

the various parts of the brain along the serotonergic pathway

Serotonin berfungi mengatur
rasa sakit, kesenangan, cemas,
panik, bangun, dan tidur
(the sleep- wake cycle).
Serotonin disintesis dari
tryptophan yang terkandung di
dalam makanan. Lalu
diubah menjadi 5-HTP yang dapat melewati BBB kemudian baru dipecah menjadi 5-HT.
Seperti pada mekanisme neurotransmiter yang lain, serotonin dihasilkan oleh neuron
presipnatik, menyeberangi celah sinaps, dan mengikat reseptor di neuron postsinaptik. Sisa
serotonin di-recycle oleh neuron presipnatik dengan di-reuptake.

Bila kekurangan serotonin menyebabkan dapat menyebabkan anxiety atau depresi. Oleh karena
itu, kini ada 5-HTP sebagai suplemen oral untuk meningkatkan serotonin dan adanya SSRI yang
menghambat reuptake.

Neuroepinefrin, yang terdiri atas epinefrin dan norepinefrin, yang terutama norepinefrin/
noradrenalin.
Reseptor spesifik dari epinefrin dan norepinefrin yaitu reseptor adrenergik.
Noradrenalin yang disintesis dari asam amino tirosin dari makanan, dipercaya memegang peran
utama dalam pengontrolan mood dan tingkah laku emosi.
Konsentrasi terbanyak neuron noradrenergik berada di lokus ceruleus di midbrain, khususnya
pons. Axonnya melewati forebrain menuju korteks cerebrum, sistem limbik, talamus, dan
hipokampus.

the various parts of the brain along the noradrenergic pathway

Noradrenalin dipercaya menghambat atau menstimulasi berbagai respon emosional, seperti
cemas, agresi, stres, dan pola tidur.
Mekanismenya sama seperti serotonin, tetapi bila ada ada sisa makan selain disimpan di vesikel
juga didegradasi oleh MAO.

Dopamin
Ada 4 traktus dopaminergik utama:
1. Traktus nigrostriatial: substansia nigra  striata
2. Traktus tuberoinfundibular: nucleus arcuata di hipotalamus  infundibulum pituitari
3. Traktus mesolimbik: VTA  banyak bagian dari sistem limbik
4. Traktus mesokortikal: VTA  neocortex, khususnya area prefrontal.
 Dopamine berperan dalam sistem motor, sistem reward (memotivasi individu supaya kerja
lebih keras untuk mendapat reward), kognitif, endokrin, dan nausea. Bila kekurangan dopamin
dapat menyebabkan depresi.

Gyrus cingulatum anterior juga merupakan lokus motivasi.

Beberapa studi menggambarkan bahwa sebagian depresi dan bunuh diri pada anak-anak dan
remaja mengakibatkan hipersekresi dari hormon pertumbuhan juga diperkirakan sebagai
penyebab pathogenesis dari depresi. Tingginya hormon pertumbuhan basal pada malam hari
ditemukan pada remaja yang depresi dan juga pada anak-anak yang depresi dibandingkan dengan
anak-anak yang tidak mempunyai gangguan tersebut.
Hipotesis lain menyatakan bahwa depresi yang terjadi erat hubungannya dengan perubahan
keseimbangan adrenergik-asetikolin yang ditandai dengan meningkatnya kolinergik, sementara
dopamin secara fungsional menurun.
 Corticotropin-releasing factor (CRF), yang merupakan hormon stres dan merupakan
neurotransmiter, diperkirakan berpengaruh juga terhadap depresi dan kecemasan. Peningkatan
CRF tampak berinteraksi dengan serotonin dan telah dideteksi pada pasien depresi ataupun
kecemasan.

b.    Faktor lingkungan/ Sosial

Faktor lingkungan seperti kehilangan sesuatu, stress, mungkin bisa jadi variabel penyebab
yang terpenting. Karena depresi dapat timbul pada keluarga, anak-anak yang depresi lebih sering
ditemukan pada keluarga atau orang tua yang mengalami depresi (lebih sering pada ibu).
Interaksi ibu-ibu yang depresi pada anak-anaknya bisa berakibat negatif.
Pengalaman awal (hilangnya kasih sayang orang tua atau ketidakmampuan mendapatkan
kepuasan melalui hasil keringat sendiri) mungkin juga menjadikan seseorang rentan terhadap
depresi dikemudian hari.
Dilaporkan bahwa orang tua dengan gangguan afektif cenderung akan selalu menganiaya
atau menelantarkan anaknya dan tidak mengetahui bahwa anaknya menderita depresi sehingga
tidak berusaha untuk mengobatinya. Hasil penelitian menunjukkan bahwa status perkawinan
orang tua, jumlah sanak saudara, status sosial keluarga, perpisahan orang tua, perceraian, fungsi
perkawinan, atau struktur keluarga banyak berperan dalam terjadinya gangguan depresi pada
anak. Ibu yang menderita depresi lebih besar pengaruhnya terhadap kemungkinan gangguan
psikopatologi anak dibandingkan ayah yang mengalami depresi. Ada hubungan yang siginifikan
antara riwayat penganiayaan fisik atau seksual dengan depresi, tetapi mekanismenya belum
diketahui secara pasti.
Depresi juga bisa muncul karena salah asuh di rumah. Anak yang mendapat perlakukan
tidak mengenakan dari orangtua cendrung mudah marah dan tidak puas. Tapi anak tidak tahu
cara pelampiasannya sehingga mereka melampiaskan ke dirinya sendiri.
Di antara contoh perlakuan orangtua yang tidak mengenakan adalah terlalu menuntut, selalu
menyalahkan, tidak menghargai, atau sering berkata/berlaku kasar. Jika perlakuan seperti ini
terus menerus diterima anak sementara lingkungan sosial mapupn sekolah juga
menyudutkannya  maka anak bisa mengalami depresi.
Di sekolah mapupun lingkungan pergaulan lainnya anak-anak juga bisa mengalami berbagai
kekecewaan misalnya anak sebyaa di aumumny asudah bisa melakukans sesuatu. Kalo ternyata
anak tidak bisa, maka ia akan diejek oleh temen-temennya. Hal ini akan membuat dia kesal
dengan dirinya sendiri. Dia akan bertnya-tanya kenap mati dak bisa melakukan seperti yang
orang lain lakukan. Akibatnya si anak menjadi tidak percaya diri dan akhirnya depresi.

c. Faktor Psikologik
Yang dimaksud di sini adalah penyebab yang bersifat konstitusional atau endogen yang
berkaitan pada sifat individual, yakni sifat familier atau sifat herediter individu yang
bersangkutan. Sifat heredo-konstitusional, yang berarti watak dasar manusia juga bisa sebagai
penyebabnya. Juga mekanisme pertahanan mental individu.

Gejala klinis

Menurut PPDGJ III depresi adalah gangguan yang memiliki karakteristik:

a. Gejala Utama
 Afek depresif
 Kehilangan minat dan kegembiraan
 Berkurangnya energi yang menuju pada meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah
yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktifitas.

b. Gejala lainnya
 Konsentrasi dan perhatian berkurang
 Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
 Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
 Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
 Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
 Tidur terganggu
 Nafsu makan berkurang 
Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan depresi, diperlukan sekurang-kurangnya 2
minggu untuk penegakan diagnosis. Namun, periodenya dapat lebih pendek jika gejala luar biasa
beratnya dan berlangsung cepat/.

Komplikasi
- Kehilangan pekerjaan
- Kehilangan keluarga
- Self inflicted death
- Illness

Teori-Teori Patogenesis Depresi

1. The Biogenic Amine Hypothesis : SR dan NE ↓

2. The Receptor Sensitivity Hypothesis : SR dan NE ↓  supersensitif dan up-regulation 

MAOI dan TCA lama  desensitif dan down-regulation

3. The Serotonin-only Hypothesis : serotonin ↓ dan menurunkan NR

 4. The Permissive Hypothesis
Keseimbangan SR dan NE. SR rendah  depresi. SR rendah  tidak dapat kontrol NE
 NE naik  manik. Hal ini yang menjelaskan terjadinya manik depresif bipolar.
5. The Electrolyte Membrane Hypothesis : mekanisme litium dan perubahan struktur
protein sel. Tidak dipakai lagi.
6. The Neuroendocrine Hypothesis  CRF

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis depresi, perlu dilakukan pemeriksaan mengenai
kemungkinan penyebab yang berasal dari masalah medis, psikiatrik, atau disebabkan
karena obat/alcohol
Rasa tertekan/sedih karena kehilangan/kematian orang yang dicintai pada orang normal
akan sembuh dengan sendirinya sedangkan jika gejala tetap bertahan sampai 2 bulan dan diikuti
keinginan bunuh diri, kemunduran psikomotor, kegagalan fungsional, perasaan tidak berguna
dan gejala psikotik maka mengarah pada penyakit depresi(major depressive episode)
Gejala lainnya dapat berupa :
 Konsentrasi dan perhatian berkurang
 Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
 Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
 Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
 Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
 Tidur terganggu
 Nafsu makan berkurang
 Berkurangnya minat atau kesenangan dalam segala hal secara jelas, atau hampir
semua aktivitas
 Perubahan rasa atau berat badan
  Insomnia atau hipersomnia
 Kelelahan atau hilangnya energi
 Berkurangnya kemampuan untuk berpikir atau konsentrasi
 Hilangnya kemampuan untuk menikmati kesenangan
 Retardasi psikomotor atau agitasi (mungkin menyerupai serangan kecemasan)
 Ide bunuh diri atau pikiran mati berulang

Gejala A
. Perasaan sedih (depresif), tidak bisa menikmati hidup
. Kurang atau tidak ada perhatian pada lingkungan
. Mudah lelah
Gejala B
. Konsentrasi dan perhatian kurang
. Harga diri dan kepercayaan diri kurang
. Perasaan bersalah/tidak berguna
Diagnosis ditegakan apabila ada gejala – gejala tersebut ataupun tanpa gejala somatik. Derajat
depresi:
1.Ringan : 2 gejala A dan 2 gejala B
2.Sedang : 2 gejala A dan 3 gejala B
3.Berat : 3 gejala A dan 4 gejala B

Episode depresif berat tanpa gejala psikotik :

v Semua gejala depresi harus ada : afek depresif, kehilangan minat dan kegembiraan serta
berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah.
v Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya : konsentrasi dan perhatian berkurang,
harga diri dan kepercayaan diri berkurang, gagasan tentang rasa bersalah dan tidak
berguna, pandangan masa depan yang suram dan pesimis, gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh diri, tidur terganggu, nafsu makan berkurang.
v Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka
mungkin pasien tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara
 rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat
masih dapat dibenarkan.
v Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan tetapi
jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk
menegakkan diagnosis dalam kurun waktu dari 2 minggu.
v Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau
urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.
Episode Depresif Berat dengan Gejala Psikotik :
v Episode depresif berat yang memenuhi kriteria diatas.
v Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang
dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam dan pasien merasa bertanggung
jawab atas hal itu. Halusinasi audiotorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang
menghina atau menuduh atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor
yang berat dapat menuju stupor.
v Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai waham atau halusinasi
yang serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent).

Dasar Diagnosis
Skenario
Seorang pasien peremuan,33 tahun, belum manikah datang ke poliklinik jiwa diantar oleh
ibunya dan seorang teman peremouan ibunya. Pasien tersebut mengeluh sejak 6 bulan
mengalami kesulitan tidur, kurang bersemangat, tidak nafsu makan,merasa bersalah dan
kesedihan yanng berkepanjangan. Sepanjang hari pasien lebih banyak termenung,mengurung diri
di kamar dan tidak berminat lagi terhada kegiatan bisnis, nonton televisi dan berkomunikasi.
Sebelumnya pasien merupakan seorang yang penuh inisiatif , berhubungan sosial dengan para
karyawati , lebih senang di rumah dan setiap minggu ke tempat ibadah secara rutin. Hubungan
dengan bekas teman-teman sekolah/kuliah terbatas. Ia sudah beberapa kali berobat ke ahli
akupuntur tetepai tidak ada perbaikan
Pasien merupakan anak tunggal, lulusan fakults ekonomi dengan prestasi akademik yang
cukuo baik sejak SD, saat ini ia tinggal dengan ibunya. Ayah pasein meninggal 20 tahun yang
lalu karena serangan jantung. Pasien cukup tabah menghadapi hal ini dan tidak mengalami
kesedihan berkepanjangan. Selama ini ia bekerja membantu ibu dalam bidang garmen dengan
dibantu oleh 10 karyawati yang semuanya tinggal bersama mereka
Sejak tradisi krisis keuangan global usaha ibunya menagalami penurunan yang cukup
besar namun tetap dapat berjalan sampai sekarang. Pasien merasa hal ini disebabkan
ketidakmampuannya membantu sehingga ia sering meyesali dirinya.
Dalam riwayat keluarga tidak dijumoai yang pernah menederita gangguan serupa yang
dialamai pasien dan kejadian ini baru pertama kalinya
Pemeriksaan fisik dan laboratorium rutin dalam batas normal

Pemeriksaan Pskiatrik
Ketika masuk ke ruang periksa pasien berjalan lambat sambil dituntun oleh ibunya dan
temannya. Selama wawancara ia sering kali meneteskan air mata
Roman muka : Murung
Orientasi : Baik
Memori : Baik
Persepsi : Halusinasi dan ilusi disangkal
Pikiran : Bentuk :autistik
Arus : Melambat
Isi : waham bersalah dan waham curiga
Wawasan penyakit : buruk
Mood /afek : depresif
Tingkah laku : Retardasi
Bicara : Perlahan dan terbatas
Dekorum : cukup baik
Kematangan jiwa : Matur

Pemeriksaan Penunjang
1. Wawancara Pskiatrik
- Teknik wawancara yang umum
- Penatalaksanaan waktu
- Tempat periksa dokter
 - Susunan tempat duduk
- Membuat catatan
- Melakukan wawancara
- Mewawancara keluarga
2. Riwayat pskiatrik
- Data identifikasi
- Keluhan utama
- R.Penyakit sekarang
- R.Penyakit dahulu
- Riwayat Keluarga
- Riwayat Hidup pasien
3. Pemeriksaan Status Mental
- Gambaran umum
- Mood dan afek
- Bicara
- Gangguan persepsi
- Pikiran
- Kognisi
4. Pemeriksaan Medis Fisik
5. Pemeriksaan Laboratorium
6. Hb, Ht, leukosit, ureum, kreatin, gula darah, tes fungsi hati, urin lengkap AGD, K, Na, Ca,
T3,T4, TSH,sesuai indikasi bila perlu foto toraks
7. Ini tes yang paling umum adalah: Hamilton Skala Rating Depresi (Ham-D-7),
Montgomery Depresi Asberg Skala Rating (MADRS),Kegelisahan dan Depresi Rumah
Sakit Skala (HADS), Kesehatan Pasien Questionnaire - PHQ-9
MEDIKAMENTOSA
ANTIDEPRESAN
1. Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors (SSRIS)
Mekanisme kerja :
Menghambat ambilan kembali serotonin sel syaraf yang akan meningkatkan kadar
serotonin dalam celah sinaps sehingga meningkatkan aktivitas neuron paska sinaps.
ES : GIT, kelemahan, gangguan tidur, disfungsi seksual dan interaksi obat.
Cth : Paroxetine (Paxil), Fluoxetine (Prozac)

2. Antidepresan atipik
Mekanisme kerja :
1. Mirtazapine
Menghambat reseptor 5-HT2 dan α2 serta berefek sedatif karena aktivitas
antihistamin (efektif untuk pasien gangguan tidur)

2. Nefazodone dan trazodone

Menghambat autoreseptor prasinaptik 5-HT1 sehingga meningkatkan pelepasan
serotonin.
3. Bupropion
ES : kelemahan, hipotensi, kejang

3. Antidepresan trisiklik (ADT)

Mekanisme kerja :
Menghambat ambilan neurotransmiter di terminal saraf / di otak, sehingga terjadi
potensiasi amin (norepinefrin, serotonin, dopamin) dan menghambat reseptor
serotogenik, α1 adrenergik, histaminergik dan muskarinik.
GOLONGAN :
1. Amin tersier, menghambat ambilan serotonin ( imipramin, klomipramin)
2. Amin sekunder, menghambat ambilan norepinefrin ( desipramin, maprotilin)
3. Anti depresi atipik (trazodon)
ES :anti kolinergik : pandangan kabur, mulut kering, konstipasi, retensi urin,
memperberat glaukoma dan epilepsi.
Anti histaminergik (H1): sedasi
Simpatomimetik : Overstimulasi jantung
Simpatolitik : hipotensi dan takikardi
Disfungsi ereksi dan peningkatan BB

4. MonoAmine Inhibitor (MAOI)

Mekanisme kerja :
Peningkatan epinefrin, norepinefrin, 5HT di otak sehingga terjadi stimulsi psikis.

1. NON-SELEKTIF
a. Derivat hidrazid : fenelzin, isokarboxazid
b. Derivat non hidrazid : tranilsipromin
2. SELEKTIF
Moklobemid
 ES : perangsangan SSP berlebihan, merusak sel hepar, mengantuk, hipotensi,
pandangan kabur, mulut kering, diuria dan konstipasi.

PSIKOTERAPI
Psikoterapi yaitu terapi yang digunakan untuk menghilangkan keluhan-keluhan dan mencegah
kambuhnya gangguan psikologik atau pola perilaku maladaptif.

1. Terapi kognitif (TK)

Terapi ini bertujuan untuk menghilangkan simptom depresi melalui usaha yang sistematis yaitu
mengubah cara pikir maladaptif dan otomatik pada pasien-pasien depresi. Dasar pendekatannya
adalah suatu asumsi bahwa kepercayaan-kepercayaan yang mengalami distorsi tentang diri
sendiri, dunia, dan masa depan dapat menyebabkan depresi. Pasien harus menyadari cara
berpikirnya yang salah. Kemudian ia harus belajar cara merespons cara pikir yang salah tersebut
dengan cara yang lebih adaptif. Dari perspektif kognitif, pasien dilatih untuk mengenal dan
menghilangkan pikiran-pikiran negatif dan harapan-harapan negatif.

Terapi ini berlangsung lebih kurang 12-16 sesi dengan tiga fase yaitu:
1. Fase awal (sesi 1-4) membentuk hubungan terapeutik dengan pasien. Mengajarkan pasien
tentang bentuk kognitif yang salah dan pengaruhnya terhadap emosi dan fisik. Menentukan
tujuan dan goal terapi. Mengajarkan pasien untuk mengevaluasi pikiran-pikirannya yang
otomatis.

2. Fase pertengahan (sesi 5-12) mengubah secara berangsur-angsur kepercayaan yang salah.
Membantu pasien mengenal akar kepercayaan diri. Pasien diminta mempraktekkan ketrampilan
berespons terhadap hal-hal yang depresogenik dan memodifikasinya.

3. Fase akhir (sesi 13-16) menyiapkan pasien untuk terminasi dan memprediksi situasi berisiko
tinggi yang relevan untuk kekambuhan dan mengkonsolidasikan pembelajaran melalui tugas-
tugas terapi sendiri.

2. Terapi perilaku
Intervensi perilaku terutama efektif untuk pasien yang menarik diri dari lingkungan sosial dan
anhedonia. Terapi ini sering digunakan bersama-sama terapi kognitif. Tujuannya adalah
meningkatkan aktivitas pasien, mengikutkan pasien dalam tugas-tugas yang dapa tmeningkatkan
perasaan yang menyenangkan.

Fase awal pasien diminta memantau aktivitasnya, menilai derajat kesulitan aktivitasnya,
kepuasannya terhadap aktivitasnya. Pasien diminta melakukan sejumlah aktivitas yang
menyenangkan. Latihan ketrampilan sosial, asertif, dapat me-ningkatkan hubungan interpersonal
dan dapat menurunkan interaksi submisif.

Fase akhir fokus berpindah ke latihan mengontrol diri dan pemecahan masalah. Diharapkan ilmu
yang didapat dalam terapi dapat digeneralisasi dan dipertahankan dalam lingkungan pasien
sendiri
.
 3. Psikoterapi suportif
Psikoterapi ini hampir selalu diindikasikan. Memberikan kehangatan, empati, pengertian dan
optimisme. Bantu pasien mengidentifikasi dan mengekspresikan emosinya dan bantu untuk
ventilasi. Mengidentifikasi faktor-faktor presipitasi dan membantu mengoreksi. Bantu
memecahkan problem eksternal (misalnya masalah pekerjaan, rumah tangga). Latih pasien untuk
mengenal tanda-tanda dekompensasi yang akan datang. Temui pasien sesering mungkin (mula-
mula 1-3 kali per minggu) dan secara teratur, tetapi jangan sampai tidak berakhir atau selamanya.
Kenalilah bahwa beberapa pasien depresi dapat memprovokasi kemarahan terapis (melalui
kemarahan, hostilitas, tuntutan yang tak masuk akal, dan lain-lain).

4. Psikoterapi psikodinamik
Dasar terapi ini adalah teori psikodinamik yaitu kerentanan psikologik terjadi akibat konflik
perkembangan yang tak selesai. Terapi ini dilakukan dalam periode jangka panjang. Perhatian
pada terapi ini adalah defisit psikologik yang menyeluruh yang diduga mendasari gangguan
depresi. Misalnya, problem yang berkaitan dengan rasa bersalah, rasa rendah diri, berkaitan
dengan pengalaman yang memalukan, peng-aturan emosi yang buruk, defisit interpersonal akibat
tak adekuatnya hubungan dengan keluarga.

5. Psikoterapi dinamik singkat (brief dynamic psychotherapy)

Sesinya lebih pendek. Tujuannya menciptakan lingkungan yang aman buat pasien. Pasien dapat
mengenal materi konfliknya dan dapat mengekspresikannya.

6. Terapi kelompok
Tidak ada bentuk terapi kelompok yang spesifik. Ada beberapa keuntungan terapi kelompok.
1. Biaya lebih murah
2. Ada destigmatisasi dalam memandang orang lain dengan problem yang sama
3. Memberikan kesempatan untuk memainkan peran dan mempraktekkan ketrampilan perilaku
interpersonal yang baru
4. Membantu pasien mengaplikasikan ketrampilan baru Terapi kelompok sangat efektif untuk
terapi jangka pendek pasien rawat jalan juga lebih efektif untuk depresi ringan. Untuk depresi
lebih berat terapi individu lebih efektif.

TERAPI KEJANG LISTRIK (TKL)

Mungkin merupakan terapi pilihan bila :
a. Obat tak berhasil
b. Kondisi pasien menuntut remisi segera (misalnya; bunuh diri yang akut).
c. Pada beberapa depresi psikotik.
d. Pada pasien yang tak dapat mentoleransi obat. (penyakit jantung)

Prognosis
Gangguan depresi secara fundamental merupakan gangguan siklis dengan periode sakit diselingi
oleh periode sehat. Sekitar 50 – 85%pasien depresi mengalami episode depresi kedua, setelah 4 –
6 bulan. Resiko berulangnya episode depresi meningkat dengan adanya distymia, alkohol dan
penyalahgunaan obat, gejala ansietas, dan riwayat episode depresi lebih dari satu kali.Sekitar
50% pasien sehat secara mental pada pengamatan jangka panjang, 30% mempunyai
ketidakmampuan sedang dan 20% mempunyai ketidakmampuan berat.

Differential Diagnosis : Anxietas, Demensia

Anxietas
• Anxietas adalah perasaan yang difius, yang sangat tidak menyenangkan, agak tidak
menentu dan kabur tentang sesuatu yang akan terjadi.
• Perasaan ini disertai dengan suatu atau beberapa reaksi fisik yang khas dan yang akan
datang berulang bagi seseorang tertentu. 
• Perasaan ini dapat berupa rasa kosong di perut, dada sesak, jantung berdebar, keringat
berlebihan, sakit kepala atau rasa mau kencing atau buang air besan. Perasaan ini disertai
dengan rasa ingin bergerak dan gelisah.
Etiologi
• TEORI PSIKOLOGIS
– Teori Psikoanalitik
– Teori perilaku
– Teori Eksistensial
• TEORI BIOLOGIS
– Susunan Saraf Otonom
– Neurotransmiten
– Penelitian genetika
– Penelitian Pencitraan Otak
Bentuk gangguan anxietas
• Gangguan Panik
• Gangguan Fobik
• Gangguan Obsesif-kompulsif
• Gangguan Stres Pasca Trauma
• Gangguan stres Akut
• Gangguan Anxietas Menyeluruh.
 Gejala klinik
• Gejala psikologik:
Ketegangan, kekuatiran, panik, perasaan tak nyata, takut mati , takut ”gila”, takut
kehilangan kontrol dan sebagainya.
• Gejala fisik:
Gemetar, berkeringat, jantung berdebar, kepala terasa ringan, pusing, ketegangan otot,
mual, sulit bernafas, baal, diare, gelisah, rasa gatal, gangguan di lambung dan lain-lain.
Penatalaksanaan
• Konseling
• Medikasi :
– Bila serangan sering dan berat, atau secara bermakna dalam keadaan depresi beri
antidepresan (imipramin 25 mg malam hari, dosis bisa sampai 100 150 mg malam
selama 2 minggu ).
– Bila serangan jarang dan terbatas beri anti anxietas, jangka pendek (lorazepam 0,5
1 mg 3 dd 1 atau alprazolam 0,25 1 mg 3 dd 1) hindari pemberian jangka panjang
dan pemberian medikasi yang tidak perlu.

Demensia
Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah mencapai
pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan otak organik, diikuti
keruntuhan perilaku dan kepribadian, dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif
seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini
tidak reversibel, sebaliknya progresif. Diagnosis dilaksanakan dengan pemeriksaan klinis,
laboratorlum dan pemeriksaan pencitraan (imaging), dimaksudkan untuk mencari penyebab yang
bisa diobati. Pengobatan biasanya hanya suportif. Zat penghambat kolines terasa (Cholinesterase
inhibitors) bisa memperbaiki fungsi kognitif untuk sementara, dan membuat beberapa obat
antipsikotika lebih efektif daripada hanya dengan satu macam obat saja.

Demensia bisa terjadi pada setiap umur, tetapi lebih banyak pada lanjut usia (l.k 5% untuk
rentang umur 65-74 tahun dan 40% bagi yang berumur >85 tahun). Kebanyakan mereka dirawat
dalam panti dan menempati sejumlah 50% tempat tidur.

Etiologi dan klasifikasi

* Menurut Umur:
1. Demensia senilis (>65th)
2. Demensia prasenilis (<65th)
* Menurut perjalanan penyakit:
 Reversibel
 Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, vit B Defisiensi,
Hipotiroidisma, intoxikasi Pb.
* Menurut kerusakan struktur otak

Tipe Alzheimer
1. Tipe non-Alzheimer
2. Demensia vaskular
3. Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dementia)
4. Demensia Lobus frontal-temporal
5. Demensia terkait dengan SIDA(HIV-AIDS)
6. Morbus Parkinson
7. Morbus Huntington
8. Morbus Pick
9. Morbus Jakob-Creutzfeldt
10. Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker
11. Prion disease
12. Palsi Supranuklear progresif
13. Multiple sklerosis
14. Neurosifilis
 15. Tipe campuran
* Menurut sifat klinis:
- Demensia proprius
- Pseudo-demensia

A. Demensia Tipe Alzheimer

Dari semua pasien dengan demensia, 50 – 60 % memiliki demensia tipe ini. Orang yang pertama
kali mendefinisikan penyakit ini adalah Alois Alzheimer sekitar tahun 1910. Demensia ini
ditandai dengan gejala :
 Penurunan fungsi kognitif dengan onset bertahap dan progresif,
 Daya ingat terganggu, ditemukan adanya : afasia, apraksia, agnosia, gangguan fungsi
eksekutif,
 Tidak mampu mempelajari / mengingat informasi baru,
 Perubahan kepribadian (depresi, obsesitive, kecurigaan),
 Kehilangan inisiatif.

Faktor resiko penyakit Alzheimer :

 Riwayat demensia dalam keluarga
 Sindrom down
 Umur lanjut
 Apolipoprotein, E4

Faktor yang memberikan perlindungan terhadap alzheimer :

 Apolipoprotein E, alele 2,
 Antioxidans,
 Penggunaan estrogen pasca menopause, (pada demensia tipe ini lebih sering pada wanita
daripada laki-laki)
 NSAID

Demensia pada penyakit Alzheimer belum diketahui secara pasti penyebabnya,walaupun

pemeriksaan neuropatologi dan biokimiawi post mortem telah ditemukan lose selective neuron
kolinergik yang strukturnya dan bentuk fungsinya juga terjadi perubahan.
 Pada makroskopik : penurunan volume gyrus pada lobus frontalis dan temporal.
 Pada mikroskopik : plak senilis dan serabut neurofibrilaris

Kerusakan dari neuron menyebabkan penurunan jumlah neurotransmiter. Hal ini sangat
mempengaruhi aktifitas fisiologis otak.

Tiga  neurotransmiter yang biasanya terganggu pada Alzheimer adalah asetilkolin, serotorin dan
norepinefrin. Pada penyakit ini diperkirakan adanya interaksi antara genetic dan lingkungan yang
merupakan factor pencetus. Selain itu dapat berupa trauma kepala dan rendahnya tingkat
pendidikan.

Penyakit Alzheimer dibagi atas 3 stadium berdasarkan beratnya deteorisasi intelektual :

Stadium I (amnesia)
 Berlangsung 2-4 tahun
 Amnesia menonjol
 Gangguan : -  Diskalkulis
 Memori jangka penuh
 Perubahan emosi ringan
 Memori jangka panjang baik
 Keluarga biasanya tidak terganggu

Stadium II (Bingung)
 Berlangsung 2 – 10 tahun
 Kemunduran aspek fungsi luhur (apraksia, afasia, agnosia, disorientasi)
 Episode psikotik
 Agresif
 Salah mengenali keluarga
Stadium III (Akhir)
 Setelah 6 - 12 tahun
 Memori dan intelektual lebih terganggu
 Akinetik
 Membisu
 Inmontinensia urin dan alvi
 Gangguan berjalan

Pedoman diagnostik menurut WHO (ICD-X)

 Lupa kejadian yang baru saja dialami,
 Kesulitan dalam melakukan pekerjaan sehari-hari,
 Kesulitan dalam berbahasa,
 Diserorientasi waktu dan tempat,
 Tidak mampu membuat pertimbangan dan keputusan yang tepat,
 Kesulitan berpikir abstrak,
 Salah menaruh barang,
 Perubahan suasana hati,
 Perubahan perilaku / kepribadian,
 Kehilangan inisiatif.

Sampai saat ini belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan penyakit ini. Pengobatan /
pencegahan hanya dalam bentuk paliatif yaitu : nutrisi tepat, latihan,  pengawasan aktifitas,
selain itu bisa diberikan obat Memantine (N-metil) 25 mg/hr, propanolol (InderalR), Holoperidol
dan penghambatan dopamin potensi tinggi untuk kendali gangguan eprilaku akut. Selain itu bisa
diberikan “Tracine Hydrocloride” (Inhibitor asetilkolinesterose kerja sentral) untuk gangguan
kognitif dan fungsionalnya.

Pencegahan antara lain bagaimana cara kita lebih awal untuk mendeteksi AD (Alzheimer
Disease) serta memperkirakan siapa yang mempunyai faktor resiko terkena penyakit ini sehingga
dapat dicegah lebih awal. Pencegahan dapat juga berupa perubahan dari gaya hidup (diet,
kegiatan olahraga, aktivitas mental)

Tujuan penanganan Alzheimer :

 Mempertahankan kualitas hidup yang normal
 Memperlambat perburukan
 Membantu keluarga yang merawat dengan memberi informasi yang tepat
 Menghadapi kenyataan penyakit secara realita

B. Demensia Vaskuler
Penyakit ini disebabkan adanya defisit kognitif yang sama dengan Alzheimer  tetapi  terdapat
gejala-gejala / tanda-tanda neurologis fokal seperti :
 Peningkatan reflek tendon dalam,
 Respontar eksensor,
 Palsi pseudobulbar,
 Kelainan gaya berjalan,
 Kelemahan anggota gerak.

Demensia vaskuler merupakan demensia kedua yang paling sering pada lansia, sehingga perlu
dibedakan dengan demensi Alzheimer. Pencegahan pada demensia ini dapat dilakukan dengan
menurunkan faktor resiko misalnya ; hipertensi, DM, merokok, aritmia. Demensia dapat
ditegakkan juga dengan MRI dan aliran darah sentral.

Pedoman diagnostik penyakit demensia vaskuler :

 Terdapat gejala demensia
 Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata
 Onset mendadak dengan adanya gejala neurologis fokal

C. Demensia Pick
Penyakit Pick disebabkan penurunan fungsi mental dan perilaku yang terjadi secara progresif dan
lambat. Kelainan terdapat pada kortikal fokal pada lobus frontalis. Penyakit ini juga sulit
dibedakan dengan Alzheimer hanya bisa dengan otopsi, dimana otak menunjukkan inklusi
intraneunoral yang disebut “badan Pick” yang dibedakan dari serabut neurofibrilaris pada
Alzheimer.

Pedoman diagnostik penyakit demensia penyakit Pick

 Adanya gejala demensia yang progresif.
 Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang menonjol
disertai euforia, emosi tumpul, dan perilaku sosial yang kasar, disinhibisi, apatis, gelisah.
 Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat.

D. Demensia Penyakit Creutzfeldt – Jacob

Penyakit ini disebabkan oleh degeneratif difus yang mengenai sistim piramidalis dan
ekstrapiramidal. Pada penyakit ini tidak berhubungan dengan proses ketuaan. Gejala terminal
adalah :
 Demensia parah.
 Hipertonisitas menyeluruh.
 Gangguan bicara yang berat.

Penyakit ini dsiebabkan oleh virus infeksius yang tumbuh lambat. (misal transplantasi kornea).
Trias yang sangat mengarah pada diagnosis penyakit ini :
 Demensia yang progresif merusak.
 Penyakit piramidal dan ekstrapiramidal dengan mioklonus.
 Elektroensephalogram yang khas.

E. Demensia karena Penyakit Huntington

Demensia ini disebabkan penyakit herediter yang disertai dengan degenoivasi progresif pada
ganglia basalis dan kortex serebral. Transmisi terdapat pada gen autosomal dominan fragmen G8
dari kromosom 4. Onset terjadi pada usia 35 – 50 tahun.
Gejalanya :
 Demensia progresif.
 Hipertonisitas mascular.
  Gerakan koreiform yang aneh.

F.  Demensia karena Hidrosefalus Tekanan Normal

Pada demensia tipe ini terdapat pembesaran vertrikel dengan meningkatnya cairan
serebrospinalis, hal ini menyebabkan adanya :
 Gangguan gaya jalan (tidak stabil, menyeret).
 Inkontinensia urin.
 Demensia.

G. Demensia karena Penyakit Parkinson

Demensia ini disebabkan adanya penyakit parkinson yang menyertai dengan gejala :
 Disfungsi motorik.
 Gangguan kognitif / demensia bagian dari gangguan.
 Lobus frontalis dan defisit daya ingat.
 Depresi.

Terapi :
 Neurotransmiter dopaminergik (L-Dopa).
 Amantadine (symnetral R).
 Bromocriptine (Parlodel R).

Gejala Klinik

* Seluruh jajaran fungsi kognitif rusak.

* Awalnya gangguan daya ingat jangka pendek.
* Gangguan kepribadian dan perilaku, mood swings
* Defisit neurologik motor & fokal
* Mudah tersinggung, bermusuhan, agitasi dan kejang
* Gangguan psikotik: halusinasi, ilusi, waham & paranoia
* Agnosia, apraxia, afasia
* ADL (Activities of Daily Living)susah
* Kesulitan mengatur penggunaan keuangan
* Tidak bisa pulang ke rumah bila bepergian
* Lupa meletakkan barang penting
* Sulit mandi, makan, berpakaian, toileting
* Pasien bisa berjalan jauh dari rumah dan tak bisa pulang
* Mudah terjatuh, keseimbangan buruk
* Akhirnya lumpuh, inkontinensia urine & alvi
* Tak dapat makan dan menelan
* Koma dan kematian

Diagnosis
Diagnosis difokuskan pada 3 hal:

* Pembedaan antara delirium dan demensia

* Bagian otak yang terkena
* Penyebab yang potensial reversibel
* Perlu pembedaan dan depresi (ini bisa diobati relatif mudah)
* Pemeriksaan untuk mengingat 3 benda yg disebut
* Mengelompokkan benda, hewan dan alat dengan susah payah
* Pemeriksaan laboratonium, pemeriksaan EEC
* Pencitraan otak amat penting CT atau MRI

Terapi
Pertama perlu diperhatikan keselamatan pasien, lingkungan dibuat senyaman mungkin, dan
bantuan pengasuh perlu.

* Koridor tempat jalan, tangga, meja kursi tempat barang keperkuannya

* Tidak diperbolehkan memindahkan mobil dsb.
* Diberi keperluan yang mudah dilihat, penerangan lampu terang, jam dinding besar, tanggalan
yang angkanya besar
Terapi Pertama perlu diperhatikan keselamatan pasien, lingkungan dibuat senyaman mungkin,
dan bantuan pengasuh perlu.
 Koridor tempat jalan, tangga, meja kursi tempat barang keperkuannya
 Tidak diperbolehkan memindahkan mobil dsb.
 Diberi keperluan yang mudah dilihat, penerangan lampu terang, jam dinding besar,
tanggalan yang angkanya besar
 Obat:
 Nootropika:
o Pyritinol (Encephabol) 1 x 100 - 3 x 200 mg
o Piracetam (Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg
o Sabeluzole (Reminyl)
o Ca-antagonist:
o Nimodipine(Nimotop 1- 3 x 30 mg)
o Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v./i.m.
o Cinnanzine (Stugeron) 1 - 3 x 25 mg
o Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse
o Pantoyl-GABA
 Acetylcholinesterase inhibitors
o Tacnne 10 mg dinaikkan lambatlaun hingga 80 mg. Hepatotoxik
o Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg
1x /hari
o Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg
o Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg
o Memantine 2 x 5 mg 10 mg
Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD) BPSD perlu dibahas di sini
karena merupakan satu akibat yang merepotkan bagi pengasuh dan membuat payah bagi sang
pasien karena ulahnya yang amat mengganggu: Behavioural Gangguan perilaku
 agitasi
 hiperaktif
 Keluyuran
o Perilaku yang tak adekuat
 o Abulia kognitif
o Agresi
 verbal, teriak
 fisik
 Gangguan nafsu makan
o Gangguan ritme diurnal
 Tidur/bangun
o Perilaku tak sopan (social)
 Perilaku sexual tak sopan
 Deviasi sexual
 Piromania
Psychological
 Gangguan afektif
o Anxietas
o lritabilitas
o Gejala depresif.
o Depresi berat
 Labilitas emosional
o Apati
o Sindrom waham & salah-identifikasi
 Orang menyembunyikan dan mencuri barangnya
 paranoid, curiga
o Rumah lama dianggap bukan rumahnya
o Pasangan / pengasuh
 Palsu
 Tak setia
 Menelantarkan pasien
 Cemburu patologik
 Keluarga/kenalan yang mati masih hidup
o Halusinasi
 Visual
  Auditorik
 Olfaktoriik
 Raba (haptik)
Terapi farmakologik
 Antipsikotika tipik: Haldol 0,25 - 0,5 atau 1 - 2 mg
 Antipsikotika atipik:
o Clozaril 1 x 12.5 - 25 mg
o Risperidone 0,25 - 0,5 mg atau 0,75 - 1,75
o Olanzapine 2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg
o Quetiapine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
o Abilify 1 x 10 - 15 mg
 Anxiolitika
o Clobazam 1 x 10 mg
o Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau 1,5 - 2 mg
o Bromazepam 1,5 mg - 6 mg
o Buspirone HCI 10 - 30 mg
o Trazodone 25 - 10 mg atau 50 - 100 mg
o Rivotril 2 mg (1 x 0,5mg - 2mg)
 Antidepresiva
o Amitriptyline 25 - 50 mg
o Tofranil 25 - 30 mg
o Asendin 1 x 25 - 3 x 100 mg (hati2, cukup keras)
o SSRI spt Zoloft 1x 50 mg, Seroxat 1x20 mg, Luvox 1 x 50 -100 mg, Citalopram 1
x 10 - 20 mg, Cipralex, Efexor-XR 1 x 75 mg, Cymbalta 1 x 60 mg.
o Mirtazapine (Remeron) 7,5 mg - 30 mg (hati2)
 Mood stabilizers
o Carbamazepine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
o Divalproex 125 - 250 mg atau 500 - 750 mg
o Topamate 1 x 50 mg
o Tnileptal 1 x 300 mg - 3 x mg
o Neurontin 1 x 100 - 3 x 300 mg bisa naik hingga 1800 mg
 o Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg
o Priadel 2 - 3 x 400 mg

Obat anti-demensia
Obat anti-demensia pada kasus demensia stadium lanjut sebenarnya sudah tak berguna lagi,
namun bila diberikan dapat mengefektifkan obat terhadap BPSD:
 Nootropika:
o Pyritinol (Encephabol) 1 x100 - 3 x 200 mg
o Piracetam(Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg
o Sabeluzole (Reminyl)
 Ca-antagonist:
o Nimodipine (Nimotop 1 - 3 x 30 mg)
o Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v / i.m.
o Cinnarizine(Stugeron) 1 - 3 x 25 mg
o Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse
o Pantoyl-GABA
 Acetylcholinesterase inhibitors
o Tacrine 10 mg dinaikkan lambat laun hingga 80 mg. Hepatotoxik
o Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg
1x/hari
o Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg
o Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg
o Memantine 2 x 5 - 10 mg