TRASTORNOS

HIPERTENSIVOS DURANTE
EL EMBARAZO

Jorge Aquino García

Trastornos Hipertensivos
Los trastornos hipertensivos que complican al embarazo son
frecuentes y contribuyen mucho a la morbilidad y mortalidad
maternas.

 Hipertensión gestacional
 Preeclampsia
 Eclampsia
 Preeclampsia superpuesta a
hipertensión crónica
 Hipertensión crónica
 Clasificación
Hipertensión
Gestacional Preeclampsia Eclampsia

• T/A ≥ 140/90mmHg • Criterios Mínimos • Crisis convulsivas

• Proteinuria nula • T/A ≥140/90 mmHg
• T/A normal <12 después de 20 SDG
semanas posparto • Proteinuria ≥300mg/24
• Certidumbre
Aumentada
• T/A ≥160/110mmHg
• Proteinuria 2g/24h
• Creatinina sérica
>1.2mg/100ml
• Plaquetas
<100,000mm³
• Cefalea/alteración
visual
• Dolor epigástrico
• ALT o AST alta
Clasificación
Preeclampsia
Hipertensión Crónica
Superpuesta
• Proteinuria de inicio • T/A ≥140/90 mmHg
reciente >300mg/24h antes de embarazo o
antes de 20 SDG <20 SDG
• Plaquetas • Hipertensión que
<100,000mm³ persiste después de
• Aumento repentino 12 semanas posparto
de T/A
• T/A: 140/90 mmHg
Factores Predisponentes

 Bajo nivel socioeconomico.

 Embarazos multiples.
 Edad gestacional,`más de 35 y menos
de 20 años.
 Historia familiar.
 Primipara.
 Insuficiencia renal.
 Diabetes gestacional
Epidemiologia
Frecuencia:

 Pre-eclampsia:se presenta en el
6 al 8% de todos los embarazos.

 Elcampsia: Se presenta en el 0.05

al 2%.
 Etiología
Invasión Trofoblástica
Anormal

Normalmente, las arterias espirales

uterinas sufren remodelado conforme son
invadidas por trofoblastos endovasculares

Invasión Incompleta

Daño endotelial
Aterosis
Proliferación de cel.
de miointima
Necrosis de la media
Etiología
Factores Inmunitarios
Rechazo agudo de injerto

Ac bloqueadores ≠ Ag placentario

Desequilibrio de Th¹/Th²
Anticuerpos contra cel endotelial
Complejos inmunitarios
 Etiología
Vasculopatía E Inflamación

Perturbación generalizada de la adaptación inflamatoria

intravascular materna, normal, al embarazo

• FNTα • Modifica • Trombocitopenia

• Interleucinas producción de • Edema
• EROs NO • Proteinuria
• Peróxidos lípidos • Desequilibrio de
prostaglandinas
• Activación de
coagulación
microvascular
• Aumento
permeabilidad
vascular
Etiología
Factores Factores
Nutricionales Genéticos

Polimorfismo en gen de
FNT, linfotoxina alfa, IL-
1β, angiotensinógeno.

Obesidad

Activación
endotelial
Aterosclerosis
>PCR
Fisiopatología
Tratamiento
 Antihipertensivos:
-Alfametildopa 1.5 a 2 gr. Dia.
-Hidralazina 30 a 50 mgr c/6 hrs.

 Posterior a Nacimiento:
- Betabloqueadores.
-Calcioantagonistas.
-Bloqueadores alfa.
-Inhibidores ECA
Tratamiento
En caso de Emergencia hipertensiva:
 Hidralazina IV 5 mgr c/hr. Por 3 dosis
máximo.
 Nitroprusiato de sodio: de 0.5 hasta 1
mcg/min.
Tratamiento
 Sulfato de magnesio: 4gr. IV en 1 hrs. Y
posteriormente 10 gr. En 1000 cc de
solución G5%pp en 10 hrs.
 DFH 250 mgr IV D.U. y posteriormente 125
mgr. Iv c/8 hrs.
 En caso necesario Sedación y Ventilación
mecánica.
Complicaciones

 Hta Crónica.
 Daño Neurológico.
 Insuficiencia Renal.
 25% De Posibilidades De Pre-eclampsia
En Embarazo Futuro.
 Abrupto Placentae.
 Muerte.