ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN 

STROKE

A. Pengertian
Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan
oleh gangguan supalai darah ke bagian otak. (Brunner & Sudarth, 2000)

Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya

supalai darah kebagian otak. (Brunner & Sudarth, 2002)

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah
otak. (Elizabeth J. Corwin, 2002)

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,

cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung 24 jam atau
lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata-mata disebabkan oleh
peredaran darah otak non traumatik. (Mansjoer A. Dkk)

Stroke adalah defisit neurologis yang mempunyai awitan mendadak atau

berlangsung 24 jam sebagai akibat dari cerebrovaskular desease (CVD) atau
penyakit cerebrovaskular. (Hudak and Gallo)

Stroke merupakan manifestasi neurologis yang umum yang timbul secara

mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak. (Depkes RI
1996)

Timbulnya lesi iskemik atau lesi perdarahan didalam pembuluh darah

intrakanial. Brenda Walters Holloway

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik lokal
maupun menyeluruh. (WHO dikutip Harsono)

Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan

otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan
patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah
otak. (Marilyn E. Doenges)

Stroke atau serebrovaskuler accident adalah gangguan suplai darah normal

ke otak yang sering terjadi dengan tiba-tiba dan menyebabkan fatal neurologik
deficit. (Igrativicius, 1995)

Stroke adalah deficit neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan aliran
darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan
daerah fokal otak yang terkena (WHO, 1989).

B. Klasifikasi stroke
Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan
menjadi :

1. stroke hemoragik

Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng

disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat
melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran
umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi
yang tidak terkontrol.

2. stroke non hemoragik

Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak.
Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau angun tidur. Tidak terjadi
perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena
hipoksia jaringan otak.

Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan

penyakitnya, yaitu :

1. TIA’S (Trans Ischemic Attack)

Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja
dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

1. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)

Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu

1 minggu dan maksimal 3 minggu..

1. stroke in Volution

Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul

semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam

beberapa jam atau beberapa hari.

1. Stroke Komplit

Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent.

C. Etiologi

Ada beberapa factor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu ;

1. Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses

ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus
sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.

2. Aneurisma pembuluh darah cerebral

Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang

diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver

tertentu dapat menimbulkan perdarahan.

3. Kelainan jantung / penyakit jantung

Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis.

Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran

darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber

pada kelainan jantung dan pembuluh darah.

4. Diabetes mellitus (DM)

Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu terjadinya

peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya

serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap

kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.

5. Usia lanjut

Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh

darah otak.

6. Polocitemia
 Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat

sehingga perfusi otak menurun.

7. Peningkatan kolesterol (lipid total)

Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya

embolus dari lemak.

8. Obesitas

Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga

dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh

drah otak.

9. Perokok

Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga

terjadi aterosklerosis.

10. kurang aktivitas fisik

Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan

pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah

otak.

D. Patofisiologi

1. Stroke non hemoragik

Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus
atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis
pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke
area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi
kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan
oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis.
Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba
 berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak
dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.

2. Stroke hemoragik

Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi

atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial
yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak
dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila
berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping
itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat
menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada
daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga
terjadi nekrosis jaringan otak.

E. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya daerah
otak yang terkena.

1. Pengaruh terhadap status mental

· Tidak sadar : 30% – 40%

· Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar

1. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:

· Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)

· Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)

· Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)

1. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:

· hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-

80%)

· inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana

yang terkena

1. Daerah arteri serebri posterior

 · Nyeri spontan pada kepala

· Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)

1. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:

· Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak

· Hemiplegia alternans atau tetraplegia

· Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan

menelan, emosi labil)

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:

1. Stroke hemisfer kanan

· Hemiparese sebelah kiri tubuh

· Penilaian buruk

· Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan

terjatuh ke sisi yang berlawanan

1. stroke hemisfer kiri

· mengalami hemiparese kanan

· perilaku lambat dan sangat berhati-hati

· kelainan bidang pandang sebelah kanan

· disfagia global

· afasia

· mudah frustasi

F. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :

 1. laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit,

kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.

2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark

3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya

struktur otak

4. angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai

pembuluh darah yang terganggu

G. Penatalaksanaan medis

Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah:

1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan

boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil

2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu

diberikan ogsigen sesuai kebutuhan

3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil

4. Bed rest

5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia

6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi

8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari

penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik

9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat

meningkatkan TIK

10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran

menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT

11. Penatalaksanaan spesifik berupa:

· Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis,

antikoagulan, obat hemoragik
 · Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan
pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN STROKE

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI

KEPERAWATAN HASIL
1. Bersihan jalan Pasien mampu 1. Auskultasi
nafas tidak efektif mempertahankan jalan bunyi nafas
b.d. penumpukan nafas yang paten.
sputum (karena 2. Ukur tanda-
kelemahan, Kriteria hasil : tanda vital
hilangnya refleks
batuk) a. Bunyi nafas vesikuler 3. Berikan posisi semi
fowler sesuai dengan
b. RR normal kebutuhan (tidak
bertentangan dgn
c. Tidak ada tanda-tanda masalah keperawatan
sianosis dan pucat lain)

d. Tidak ada sputum 4. Lakukan penghisapan

lender dan pasang OPA
jika kesadaran menurun

5. Bila sudah
memungkinkan lakukan
fisioterapi dada dan
latihan nafas dalam

6. Kolaborasi:

· Pemberian ogsigen

· Laboratorium: Analisa
gas darah, darah
lengkap dll

· Pemberian obat
sesuai kebutuhan
2. Penurunan Perfusi serebral membaik 1. Pantau adanya tanda-
perfusi serebral tanda penurunan perfusi
b.d. adanya Kriteria hasil : serebral :GCS, memori,
perdarahan, bahasa respon pupil dll
edema atau a. Tingkat kesadaran
oklusi pembuluh membaik (GCS 2. Observasi tanda-tanda
 darah serebral
meningkat) vital (tiap jam sesuai
kondisi pasien)
b. fungsi kognitif, memori
dan motorik membaik 3. Pantau intake-output
cairan, balance tiap 24
c. TIK normal jam

d. Tanda-tanda vital stabil 4. Pertahankan posisi

e. Tidak ada tanda
perburukan neurologis
f.
tirah baring pada posisi
anatomis atau posisi
kepala tempat tidur 15-30
derajat
5. Hindari valsava
maneuver seperti batuk,
mengejan dsb

6. Pertahankan ligkungan
yang nyaman

7. Hindari fleksi leher

untuk mengurangi resiko
jugular

8. Kolaborasi:

· Beri ogsigen sesuai

indikasi

· Laboratorium: AGD,
gula darah dll

· Penberian terapi
sesuai advis

· CT scan kepala untuk

diagnosa dan
monitoring
3. Gangguan Pasien mendemonstrasikan 1. Pantau tingkat
mobilitas fisik b.d. mobilisasi aktif kemampuan mobilisasi
kerusakan klien
neuromuskuler, Kriteria hasil :
kelemahan, 2. Pantau
hemiparese a. tidak ada kontraktur
 atau foot drop kekuatan otot

b. kontraksi otot membaik 3. Rubah posisi tiap 2 jan

c. mobilisasi bertahap 4. Pasang trochanter roll

pada daerah yang lemah

5. Lakukan ROM pasif

atau aktif sesuai
kemampuan dan jika TTV
stabil

6. Libatkan keluarga
dalam memobilisasi klien

7. Kolaborasi:
fisioterapi
4. Gangguan Komunikasi dapat berjalan 1. Evaluasi sifat dan
komunikasi verbal dengan baik beratnya afasia pasien,
b.d. kerusakan jika berat hindari memberi
neuromuscular, Kriteria hasil : isyarat non verbal
kerusakan sentral
bicara a. Klien dapat 2. Lakukan komunikasi
mengekspresikan dengan wajar, bahasa
perasaan jelas, sederhana dan bila
perlu diulang
b. Memahami maksud dan
pembicaraan orang lain 3. dengarkan dengan
tekun jika pasien mulai
c. Pembicaraan pasien berbicara
dapat dipahami
4. Berdiri di dalam lapang
pandang pasien pada
saat bicara

5. Latih otot bicara secara

optimal

6. Libatkan keluarga
dalam melatih komunikasi
verbal pada pasien

7. Kolaborasi dengan ahli

terapi wicara
5. (Risiko) Kebutuhan nutrisi terpenuhi 1. Kaji factor penyebab
gangguan nutrisi yang mempengaruhi
kurang dari Kriteria hasil : kemampuan menerima
kebutuhan b.d. makan/minum
intake nutrisi tidak a. Tidak ada tanda-tanda
adekuat malnutrisi 2. Hitung kebutuhan
nutrisi perhari
b. Berat badan dalam
batas normal 3. Observasi tanda-tanda
vital
c. Conjungtiva ananemis
4. Catat intake makanan
d. Tonus otot baik
5. Timbang berat badan
e. Lab: albumin, Hb, BUN secara berkala
dalam batas normal
6. Beri latihan menelan

7. Beri makan via NGT

8. Kolaborasi :
Pemeriksaan lab(Hb,
Albumin, BUN),
pemasangan NGT, konsul
ahli gizi
6. Perubahan Persepsi dan kesadaran 1. Cari tahu proses
persepsi-sensori akan lingkungan dapat patogenesis yang
b.d. perubahan dipertahankan mendasari
transmisi saraf
sensori, integrasi, 2. Evaluasi adanya
perubahan gangguan persepsi:
psikologi penglihatan, taktil

3. Ciptakn suasana
lingkungan yang nyaman

4. Evaluasi kemampuan
membedakan panas-
dingin, posisi dan
proprioseptik

5. Catat adanya proses

hilang perhatian terhadap
salah satu sisi tubuh dan
libatkan keluarga untuk
 membantu mengingatkan

6. Ingatkan untuk
menggunakan sisi tubuh
yang terlupakan

7. Bicara dengan tenang

dan perlahan

8. Lakukan validasi
terhadap persepsi klien
dan lakukan orientasi
kembali
7. Kurang Kemampuan merawat diri 1. Pantau tingkat
kemampuan meningkat kemampuan klien dalam
merawat diri b.d. merawat diri
kelemahan, Kriteria hasil :
gangguan 2. Berikan bantuan
neuromuscular, a. mendemonstrasikan terhadap kebutuhan yang
kekuatan otot perubahan pola hidup benar-benar diperlukan
menurun, untuk memenuhi saja
penurunan kebutuhan hidup sehari-
koordinasi otot, hari 3. Buat lingkungan yang
depresi, nyeri, memungkinkan klien
kerusakan b. Melakukan perawatan untuk melakukan ADL
persepsi diri sesuai kemampuan mandiri

c. Mengidentifikasi dan 4. Libatkan keluarga

memanfaatkan sumber dalam membantu klien
bantuan
5. Motivasi klien untuk
melakukan ADL sesuai
kemampuan

6. Sediakan alat Bantu

diri bila mungkin

7. Kolaborasi: pasang DC
jika perlu, konsultasi
dengan ahli okupasi atau
fisioterapi
8. Risiko cedera b.d. Klien terhindar dari cedera 1. Pantau tingkat
gerakan yang selama perawatan kesadaran dan
tidak terkontrol
 selama kegelisahan klien
penurunan Kriteria hasil :
kesadaran 2. Beri pengaman pada
a. Klien tidak terjatuh daerah yang sehat, beri
bantalan lunak
b. Tidak ada trauma
dan komplikasi lain 3. Hindari restrain kecuali
terpaksa

4. Pertahankan bedrest
selama fase akut

5. Beri pengaman di
samping tempat tidur

6. Libatkan keluarga
dalam perawatan

7. Kolaborasi: pemberian
obat sesuai indikasi
(diazepam, dilantin dll)
9. Kurang Pengetahuan klien dan 1. Evaluasi derajat
pengetahuan keluarga tentang penyakit gangguan persepsi
(klien dan dan perawatan meningkat. sensuri
keluarga) tentang
penyakit dan Kriteria hasil : 2. Diskusikan proses
perawatan b.d. patogenesis dan
kurang informasi, a. Klien dan keluarga pengobatan dengan klien
keterbatasan berpartisipasi dalam dan keluarga
kognitif, tidak proses belajar
mengenal sumber 3. Identifikasi cara dan
b. Mengungkapkan kemampuan untuk
pemahaman tentang meneruskan progranm
penyakit, pengobatan, dan perawatan di rumah
perubahan pola hidup
yang diperlukan 4. Identifikasi factor risiko
secara individual dal
lakukan perubahan pola
hidup

5. Buat daftar
perencanaan pulang