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Universidad de Chile
Facultad de Medicina
ESCUELA DE MEDICINA

PROGRAMA DE PRACTICAS CLINICAS

TUTORIADAS II

MODULO AFECCIONES MEDICO-QUIRURGICAS DEL

APARATO DIGESTIVO
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APUNTES 2004
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INDICE

1.- Estudios endoscópicos del tubo digestivo. Dr. Cristián Pimentel S. Págs 04 – 08

2.-Lesiones agudas del esófago. Dr. Hans Schütte Sanhueza Págs 09 – 13

3.- Reflujo gastroesofágico. Dra. Viviana Reyes Ogaz Págs 14 – 29

4.-Trastornos motores del esófago. Dr. Carlos Defilippi Págs 30 – 34

5.- Cancer de esófago. Dr. Italo Braghetto Miranda Págs 35 – 63

6.- Gastritis. Dr. Carlos Defilippi Págs 64 – 69

7.- Ulcera péptica . Dr. Cristián Pimentel S. Págs 70 – 74

8.- Tratamiento médico de la úlcera péptica. Dr. Antonio Morales Barría Págs 75 – 85

9.- Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica. Págs 86- 93

Dr. Marco Bustamante Zamorano

10.- Cáncer gástrico. Dr. Attila Csendes Juhasz Págs. 94 – 104

11.- Hemorragia digestiva alta. Dr. Jorge Bastias Rodríguez Págs. 105-118

12.- Hemorragia digestiva baja. Dr. Eduardo Maiza Rodríguez Págs 119-130

13.- Diarrea aguda. Dr Antonio Morales Barría Págs 131-142

14.- Diarrea crónica. Dr. Pedro Maggiolo G. Págs. 143-144

15.- Enfermedad celíaca. Dr. Pedro Maggiolo G. Págs 145-147

16.- Malabsorción. Dr Pedro Maggiolo G. Págs 148-150

17.- Obstrucción intestinal. Dr. Jorge Bezama Murray Págs 151-157

18.- Constipación crónica. Dr. Alejandro Goic G. Págs 158-162

19.- Enfermedades inflamatorias intestinales. Dr. Sergio Carvajal C. Págs 163-168

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20.- Patología benigna del colon. Dr. Guillermo Bannura Cumsille y Págs 169-219
Dr. Jaime Contreras Pacheco

21.- Cáncer de colon. Dr. Christian Jensen Benítez Págs 220-227

22.- Ostomías. Dr. Christian Jensen Benitez Págs 218-230

23.- Patología orificial. Dr. Carlos Hermansen Truan Págs 231-237

24.- Ascitis. Dr. Roberto Segovia M. Págs 238-245

25.- Pruebas de laboratorio hepático. Dr. Dan Oksenberg Reisberg Págs 246-253

26.- Marcadores virales. Dra. Gabriela Muñoz Gomez y Dr. B.Q. Pags. 254-264
Mauricio Venegas Santos

27.- Hepatitis aguda viral. Dra. Marta Velasco Rayo Págs 265-281

28.- Hígado y drogas. Dr. Javier Brahm Barril Págs 282-283

29.- Falla hepática fulminante. Dr. Jaime Poniachik T. y Pags 284-301

Dr. Rodrigo Quera P.
30.- Hepatitis crónica. Dra. María Isabel Jirón Vargas Págs 302-307

31.- Cirrosis hepática. Dr. Hernán Iturriaga Ruiz Págs 308-325

32.- Hipertensión portal. Dra. María Isabel Jirón Vargas Págs 326-333

33.- Tratamiento de la ascitis en Cirrosis hepática. Dr. Alberto Bardi Soto Págs 334-343

34.- Encefalopatía hepática en Cirrosis hepática. Dr Alberto Bardi Soto Págs 344-252

35.- Síndrome hepato-renal. Dr. Alberto Bardi Soto Págs 353-364

36.- Síndrome colestásico. Dr. Humberto Reyes B. Págs 365-399

37.- Patología biliar litiásica. Dr. Julio Yarmuch Gutierrez Págs 400-410

38.- Cáncer de vesícula y vía biliar. Dr. Carlos García Carrasco Págs 411-423

39.- Tumores, abscesos y quistes del hígado. Dr. José Amat Vidal y Págs 424-447
Dr. Jorge Sapunar P.
40.- Pancreatitis aguda. Dr. Zoltan Berger Págs 448-467

41.- Pancreatitis crónica. Dr. Ricardo Rossi Fernández Págs 468-482

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42.- Tumores de páncreas. Dr. Ricardo Rossi Fernández Págs 483-502

ESTUDIOS ENDOSCOPICOS DE TUBO DIGESTIVO

Dr. Cristián Pimentel S.

El tubo digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos diagnósticos. Entre
ellos tenemos los estudios radiológicos que incluyen la Radiología Simple de Abdomen, los
Estudios Contrastados, la Ecotomografia, la Tomografía Axial Computarizada y últimamente la
Resonancia Nuclear Magnética.

También, y es el tema que analizaremos en este apunte, el Tubo Digestivo puede ser estudiado a
través de diversos procedimientos endoscópicos. Dentro de éstos podemos mencionar la
Endoscopia Digestiva Alta, la Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (ERCP), la
Enteroscopía, y la Colonoscopía. Existen otros estudios endoscópicos menos frecuentes como la
Coledocoscopía.

Endoscopía Digestiva Alta: Con este examen se puede observar hasta la segunda a tercera
porción de duodeno, es decir podemos estudiar Esófago, Estómago y Duodeno en sus primeras
porciones. Este examen diagnóstico puede ser a la vez terapéutico, esto tiene especial
importancia en los casos de Hemorragias Digestivas Altas y en los casos de Cuerpos Extraños
especialmente al nivel de Esófago.

Como procedimiento diagnóstico podemos mencionar, las lesiones tumorales al nivel de esófago
y estómago. El hallazgo de lesiones a nivel del esófago como son las várices esofágicas, el
hallazgo de úlceras, las cuales pueden estar al nivel de esófago, estómago o duodeno. También
permite la toma de biopsias en los casos de úlceras gástricas, para descartar un cáncer, o tomar
biopsias en casos de diarrea crónica, en la cual se sospecha una enfermedad celíaca, en cuyo caso
las biopsias serán tomadas al nivel de duodeno.

Sin embargo la Endoscopía Digestiva Alta, como otros exámenes endoscópicos, también puede
ser de tipo terapéutico como por ejemplo en el caso de Várices Esófagicas sangrantes que
permiten hacer maniobras de Escleroterapia de las várices y últimamente ligaduras de las
várices esófagicas, las cuales en la actualidad se consideran que podrían ser profilácticos, es
decir se podrían usar para prevenir el sangramiento de un enfermo que pudiera tener riesgo de
sangrado.

Como todo examen que se práctica en medicina, la Endoscopía Digestiva Alta tiene cierto
porcentaje de morbi-mortalidad. La morbi-mortalidad tiene muchas variables y en general se
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podría decir que están relacionadas a la experiencia del operador por un lado, pero también a la
patología digestiva, como la patología de base que tenga el enfermo. La morbi-mortalidad de la
Endoscopia Digestiva Alta también depende si ésta es diagnóstico o terapéutica, las primeras
complicaciones que se pueden presentar durante los exámenes endoscópicos están relacionados
con la sedación que se hace en los pacientes, es así que los enfermos pueden presentar cuadros de
depresión respiratoria y complicaciones cardiopulmonares y estas podrían ser unas de las grandes
causas de morbi-mortalidad . Sin embargo se puede disminuir el riesgo, utilizando anestesista en
pacientes graves y monitoreo del paciente, fundamentalmente con oximetría de pulso y con
monitoreo cardiovascular . También pueden presentarse complicaciones como las perforaciones,
especialmente perforaciones esofágicas, las cuales podrían ser mas frecuentes en los casos de
dilataciones esofágicas o casos de escleroterapia.

Otro riesgo que existe en la Endoscopía Digestiva Alta, es la transmisión de ciertas infecciones.
Esto en los últimos tiempos tiene particular importancia, por las transmisiones de infecciones
vírales, como el virus de la Hepatitis B, C y el SIDA. En los casos de SIDA existe el riesgo de
transmisión de algunas enfermedades como la tuberculosis y las infecciones por hongos. Sin
embargo ha disminuido el riesgo con la desinfección de los equipos con Glutaraldehido
(CIDEX).

También durante algunos procedimientos endoscópicos, fundamentalmente la dilatación y la

escleroterapia de várices esofágicas, existe el riesgo de que se produzcan bacteremias. Las
bacteremias pueden tener riesgos en algunos pacientes, como son aquellos que tienen prótesis
cardiaca, o valvulopatias, por lo cual en estos casos estaría indicada la profilaxis de endocarditis
bacterianas subagudas. En los casos de pacientes cirróticos que presentan várices esofágicas
sangrantes, la hemorragia digestiva alta y la endoscopía con escleroterapía pudieran producir
bacteremias y a su vez podría producirse lo que se llama Translocación bacteriana, es decir el
paso de gérmenes desde el intestino delgado hacia el líquido ascitico en el caso de que el
paciente presente líquido libre intra abdominal . En estos casos también esta indicada la
profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea.

En resumen, podemos decir que la Endoscopía Digestiva Alta es un procedimiento de uso

masivo, el cual a pesar de lo mencionado anteriormente, tiene bajo riesgo de morbimortalidad.
Sin embargo es un procedimiento de alta importancia especialmente en el diagnóstico de
patología del Esófago, Estómago y Duodeno y es un examen que permite realizar distintos
procedimientos terapéuticos, fundamentalmente en los cuadros de Hemorragias Digestivas Altas,
Dilataciones, Extracciones de Cuerpo Extraño e Instalación de Gastrostoma a través de vía
percutanea.

El éxito que tenga el procedimiento, ya sea diagnóstico o terapéutico, como la disminución de la

morbi-mortalidad está relacionado con el grado de experiencia que tenga el operador, la
posibilidad de acceder a distintos tipos de accesorios que son utilizados en la Endoscopía y que
se realice en un centro que cuente con todos los elementos para hacer el diagnóstico precoz de
las complicaciones y el buen manejo de estas.
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COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA

El diagnóstico morfológico de las enfermedades pancreáticas ha sido dificil o imposible antes de

la aparición de la Colangiopancreatografla Retrograda Endoscopica . La Ecotomografla
representó la primera posibilidad no invasiva de visualizar el Páncreas. Luego el Scaner
permitió una visión detallada del Parénquima y los conductos pancreátícos y actualmente la
implementación de la Colangiopancreatografia Virtual, ya sea por Resonancia Nuclear
Magnética o el Scaner helicoidal, son otras posibilidades de diagnósticos morfológicos.

Sin embargo ninguno de estos procedimientos es terapéutico, dejando este último solamente para
la Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica.

La Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica con papilotomía, sigue teniendo gran

importancia en el tratamiento, especialmente de las Coledocolitiasis, Pancreatitis Agudas
Biliares, en sus primeros momentos, así como en el diagnóstico y el tratamiento de la Colangitis.

Este procedimiento se realiza con el Duodenoscopio, el cual se diferencia del gastroscopio por
tener una visión lateral, lo cual permite una buena visualización de la Papila Vater, en la cual
desemboca el conducto del colédoco como el conducto del Wirsung. La visualización de la
Papila y la papilotomia nos permiten la introducción de distintos catéteres y otros elementos
como por ejemplo: el Canastillo Dormia, el Balón de Extracción de Cálculos, etc. los cuales nos
permiten contrastar la Vía Biliar, para hacer el diagnóstico, por ejemplo: de Estenosis, las cuales
pueden ser malignas o benignas, de Coledocolitiasis y realizar la Extracción de Cálculos con
Dormia, o en el caso de que estos cálculos sean muy grandes su destrucción será a través de
Litotripsia Mecánica.

En el caso de existir una Colangítis Supurada, la realización de una papilotomia con extracción
de cálculos puede ser todo lo que requiera el paciente. Sin embargo, en caso de pacientes con
mayor compromiso, se puede dejar instalada una Sonda Nasobiliar, por la cual se pueden realizar
lavados con antibióticos para así tener un mejor tratamiento de la Vía Biliar en caso de tener
infección. Las estenosis maligna o benigna, pueden ser tratadas a través de la instalación del
Stent, que pueden ser de diversos tamaños, y cantidades dependiendo de la experiencia del
operador y del tamaño de la Vía Biliar, estos pueden ser terapéuticos y así aliviar los síntomas
del paciente fundamentalmente el prurito.

En caso de sospecha de lesiones a nivel del conducto del Wirsung, también se puede inyectar
medio de contraste para ver si existen ciertas estenosis, como en el caso de un cáncer de páncreas
o un Wirsung irregular, como podría presentarse en una Pancreatitis Crónica. Sin embargo la
inyección del Wirsung se asocia a riesgo de Pancreatitis, la cual pueden aumentar la morbi-
mortalidad del procedimiento, (en estos casos la inyección debe ser la mínima cantidad de
contraste posible).

Al igual que en las Endoscopías Digestivas Altas, la Colangiopancreatografia Retrógrada

Endoscópica también se asocia a complicaciones. La complicación mas temida por los
gastroenterólogos es la Pancreatitis, la cual puede ir desde una Pancreatitis leve, la cual
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afortunadamente son las mas frecuentes, hasta una Pancreatitis grave, Necro Hemorrágica, la
cual se puede asociar a una alta mortalidad. Al igual que otros métodos endoscópicos, la
experiencia del operador, tiende a disminuir los riesgos,
pero esto no disminuye a cero, es decir en todo procedimiento de Colangiopancreatografía
Retrograda Endoscópica existe la posibilidad de una Pancreatitis Aguda.

También a través de la Duodenoscopia se pueden hacer estudios funcionales del Esfinter de

Oddi. Es así como la Manometría del Esfinter de Oddi permitiría hacer el diagnósticos de las
Disquinesia del Esfinter de Oddi .

En la actualidad, contando con otros métodos de diagnósticos fundamentales como la

Colangiografía por Resonancia Nuclear Magnética, podemos decir que la
Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica se ha transformado en un procedimiento
fundamentalmente de carácter terapéutico. Es así por ejemplo, si en una Colangiografía de
Resonancia Nuclear Magnética encontramos un cálculo a nivel del colédoco, el procedimiento
terapéutico para extraer este cálculo sería la Colangiopancreatografla Retrógrada Endoscópica.

Un 15 % de los pacientes con Hemorragia Digestiva Alta quedan sin diagnóstico, sospechando
un origen en el intestino delgado. El Estudio Baritado del intestino delgado tiene baja
sensibilidad por lo que se ha desarrollado la Enteroscopia por Empuje, para observar
directamente el intestino delgado.

ENTEROSCOPIA POR EMPUJE: Es un procedimiento el cual se puede hacer por Vía

Anterógrada o por Vía Retrógrada. Denominamos por Vía Anterógrada aquellas enteroscopías
que se hacen por Vía Oral, logrando con esto estudiar aproximadamente entre 1 mt a 1.20 mts
del intestino delgado. La Enteroscopia por Vía Retrograda es aquella que se hace por Vía Anal,
lográndose estudiar los últimos centímetros que incluso puede ser hasta 1 mt de lleon. Esto se
hace franqueando la Válvula Ileocecal.

La Enteroscopia, ya sea Anterógrada o Retrógrada, como ya dijimos, puede estudiar el intestino

delgado, encontrándose en ella lesiones vasculares, tumorales y otro tipo de lesiones que pueden
ser causa de sangrado u otros síntomas.

COLONOSCOPIA: Es un examen el cual nos permite estudiar el colon en toda su extensión.

Además nos permite, si logramos franquear la Válvula lleocecal, estudiar los últimos centímetros
del lleon Terminal. La Colonoscopia, al igual que todos los exámenes endoscópicos, es un
procedimiento que puede ser diagnóstico y terapéutico. Debe ser un examen que estudie todo el
colon, es decir que debe llegar hasta el Ciego, y en la medida que se pueda franquear la Válvula
ileocecal para estudiar los últimos segmentos de ileon.

Como ya dijimos, es un examen que permite hacer diagnósticos de diversas patologías que
afectan el colon, como son las enfermedades diverticulares, tumores, enfermedades inflamatorias
del intestino, la colitis isquémica, la colitis pseudomembranosa, etc.
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La Colonoscopía siempre debe tratar de ser completa, ya que al no llegar al ciego se pueden
escapar lesiones que si pueden tener importancia. En un reciente estudio practicado en nuestro
Centro de Gastroenterología se encontró que aproximadamente el 10 % de los pacientes que
tengan pólipos en algún segmento del colon, presentaban un cáncer de colon en otro segmento,
es decir presentaba un cáncer sincrónico. Por ejemplo, si llegamos hasta el ángulo esplénico,
podemos correr el riesgo de que este paciente pueda tener un cáncer en el segmento más
proximal del colon debido a que este examen fue incompleto. La Colonoscopía también permite
hacer procedimientos terapéuticos, por ejemplo Polipectomías de colon, inyección de sustancias
esclerosantes en lesiones vasculares, etc. La Polipectomía es un procedimiento de mucha
importancia, ya que permite la extirpación de lesiones polipoideas las cuales en el estudio
Histológico pueden demostrar distintos grados de displasia. En la actualidad se sabe

que el cáncer de colon corresponde a la evolución de estas lesiones polipoideas y que con el
tiempo va avanzando su displasia llegando posteriormente a la displacía severa, después un
cáncer in situ, luego el cáncer invasor, por eso que la Polipectomía sería un método de
prevención al desarrollo de cáncer de colon invasor.

Otro procedimiento endoscópico, el cual se practica muy pocas veces, corresponde a la

Coledocoscopia. En este procedimiento se puede acceder al colédoco a través de un
instrumento por medio de una sonda T que ha sido instalada en una cirugía previa. Este
procedimiento nos permite la visualización del colédoco y efectuar ciertos métodos de
diagnósticos y algunos procedimientos terapéuticos como instalación de stent y otros.
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LESIONES AGUDAS DEL ESOFAGO

Dr. Hans Schütte Sanhueza

Si bien la frecuencia de las lesiones agudas del esófago como motivo de consulta de urgencia
no tienen un lugar preponderante, su importancia radica en que en un porcentaje no menor de
los casos, existe omisión del diagnóstico en la primera consulta, hecho que puede tener graves
consecuencias. Es por ello que todas estas lesiones deben ser consideradas como
potencialmente graves y sus complicaciones asociadas a una mortalidad elevada.
Las lesiones agudas del esófago pueden ser mecánicas o químicas. Las primeras pueden
reconocer diversas etiologías, entre las que deben considerarse los cuerpos extraños, las
lesiones iatrogénicas, las perforaciones espontáneas y los traumatismos externos. Las lesiones
químicas son aquellas producidas por la ingestión accidental o voluntaria de una sustancia
corrosiva ácido o base.

Lesiones Mecánicas

Cuerpos Extraños:
La ingestión de un cuerpo extraño es un accidente que ocurre con relativa frecuencia en las
edades extremas de la vida. En el niño pequeño, como una característica de su desarrollo
psicomotor, en que explora el mundo exterior llevando diversos objetos a la boca. En el adulto
mayor, por la dificultad de percibir un cuerpo extraño en la boca.
La ingestión de un cuerpo extraño se ve favorecida por una serie de factores, entre los que
deben mencionarse:
1. Colocación de un cuerpo extraño en la boca, circunstancia que ocurre como mal hábito
laboral, ej. tapicero, costurera.
2. - Disminución de la capacidad para distinguir el cuerpo extraño en la boca, Ej. Pacientes con
prótesis dentales superiores completas, en las cuales las piezas dentales están fijas a una platina
de acrílico la cual se adosa al paladar duro.
3. - Falta de atención durante la ingesta de alimentos, pudiendo deglutir en forma inadvertida
espinas, trozos de cartílagos, huesos de pollo, etc.
4. - Pacientes con patología psiquiátrica
El cuerpo extraño puede ser de la más variada naturaleza, entre los metálicos deben
mencionarse las monedas, alfileres de distinto tipo, clavos, tachuelas etc. También el cuerpo
extraño puede ser un alimento o componente de un alimento como trozo de carne, carne y
hueso, cartílago, cuesco de fruta, hueso de pollo etc.
Habitualmente el motivo de consulta es disfagia, dolor retroesternal y sensación de cuerpo
extraño. Con frecuencia el paciente logra precisar con bastante exactitud el sitio de impactación.
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Con menos frecuencia un cuerpo extraño voluminoso (trozo de carne) puede ser causa de una
emergencia respiratoria.
En relación con el diagnóstico, es necesario destacar que aunque no siempre es posible obtener
el antecedente de ingestión de un cuerpo extraño, la tríada disfagia de aparición brusca, dolor y
sensación de cuerpo extraño debe hacer sospechar el diagnóstico.
El cuerpo extraño ingerido puede hacer un pasaje asintomático a lo largo del tubo digestivo,
impactarse causando obstrucción parcial o total del lumen o bien impactarse provocando
lesiones asociadas.
Debe enfatizarse el hecho que el diagnóstico debe ser oportuno por cuanto sólo ello asegurará
un tratamiento precoz. Hecho que tiene importancia pronóstica, por cuanto una vez impactado,
el pasaje espontáneo es poco probable, el edema de la mucosa tiende a impactarlo más haciendo
riesgosa su manipulación y el riesgo de perforación esofágica es directamente proporcional al
tiempo de impactación.
Habitualmente el examen físico en estos pacientes es negativo, a no ser que el cuerpo extraño
haya quedado impactado en la orofaringe.
Sospechado el diagnóstico debe procederse a la exploración radiológica a través de una
radiografía de tórax, la que dará información respecto de la naturaleza del cuerpo extraño y su
localización. En casos de perforación del esófago permitirá evidenciar además la existencia de
un ensanchamiento del mediastino y/o neumomediastino. En caso de duda deberá efectuarse un
tránsito esofágico, el cual certificará la presencia del cuerpo extraño y eventualmente podrá
evidenciarse la extravasación del medio de contraste, en caso de existir una perforación.El
tratamiento está destinado a la extracción del cuerpo extraño impactado. Las alternativas de
tratamiento son la extracción instrumental a través de endoscopía, la progresión instrumental y
la extirpación quirúrgica por toracotomía.

Perforaciones esofágicas.
Las perforaciones del esófago constituyen una de las emergencias de mayor gravedad por la
elevada mortalidad asociada a esta complicación.
Las perforaciones del esófago pueden clasificarse según su etiología en:
1.- Lesiones iatrogénicas: Estas lesiones representan aproximadamente el 60 % de las
perforaciones esofágicas. Entre ellas deben mencionarse los procedimientos endoscópicos
diagnósticos o terapéuticos, las dilataciones esofágicas, maniobras anestésicas, lesiones
producidas en el curso de la cirugía sobre la unión gastroesofágica, el uso del balón de
Sengstaken, etc. Las perforaciones que se producen en el curso de procedimientos endoscópicos
varían entre un 0.07 a 0.09 %, por lo general, en el paciente añoso, se localizan a nivel del
esófago cervical por cuanto la rigidez columna a ese nivel, como la existencia de osteofitos de
las vértebras cervicales contribuyen a ello. Sin embargo, el esófago puede ser lesionado a
cualquier nivel, otros factores responsables son las maniobras intempestivas, la presencia de
procesos inflamatorios, agitación psicomotora del paciente. Las dilataciones esofágicas son
causa importante de perforación, así por ejemplo la perforación ocurre en alrededor de un 4 %
de pacientes sometidos a dilatación neumática por acalasia. La escleroterapia de várices se
asocia en alrededor de 1 a 4 % a esta complicación.
2.-Perforación espontánea: Conocido también como síndrome de Boerhaave, representa
aproximadamente un 20 % de las perforaciones esofágicas. Se las ha catalogado como
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espontánea para denotar que no existe un factor externo asociado y que se produce en pacientes
sin patología previa. En su etiología se invoca un aumento brusco de la presión intraesofágica
con esfínter cricofaringeo cerrado ( barotrauma). Este tipo de lesiones se produce como
consecuencia de cuadros de hiperemesis, trabajo de parto, crisis convulsivas, halterofilia etc.
Habitualmente la perforación esofágica se produce en el borde lateral izquierdo por sobre el
diafragma.
3.-Traumatismos externos: En general las lesiones del esófago torácico por traumatismos
externos son poco frecuentes, por la localización de este órgano en el mediastino posterior y
pueden pasar desapercibidas frente a otras lesiones concomitantes. Por el contrario en las
lesiones por arma blanca de la región cervical, siempre debe tenerse presente la posibilidad de
una lesión esofágica.
Para el diagnóstico tienen extraordinaria importancia los antecedentes anamnésticos. El
antecedente de un procedimiento endoscópico diagnóstico o terapéutico previo o concomitante
a la aparición de dolor súbito, así como el antecedente de un cuadro de hiperemesis seguido de
dolor torácico, debe necesariamente hacer plantear esta posibilidad entre los diagnósticos
diferenciales. Entre éstos, la disección de un aneurisma aórtico, el infarto y el neumotórax
espontáneo deben ser considerados. Los síntomas y signos varían según la localización y
etiología de la perforación. El dolor está presente en el 70 a 90 % de los casos y generalmente
es referido al sitio de la perforación. A nivel del esófago cervical existe dolor local, aumento de
volumen y enfisema subcutáneo. En el segmento torácico los síntomas cardinales son dolor,
apremio respiratorio y enfisema subcutáneo del cuello o huecos supraclaviculares. En general
en las perforaciones del esófago torácico la aparición del enfisema no es un signo precoz y no
debe esperarse la aparición de éste para plantear el diagnóstico.
Los métodos complementarios de diagnóstico están representados por la radiografía de tórax en
dos posiciones y el tránsito esofágico, menos frecuentemente se recurre al estudio endoscopio.
La radiografía de tórax es diagnóstica en el 90 % de los casos, la existencia de ensanchamiento
de la silueta del mediastino, neumomediastino e hidroneumotorax son diagnósticos de
perforación. Puede ocurrir que si el estudio radiológico es muy precoz en relación con la
perforación, éste puede ser normal. En estos casos deberá recurrirse al tránsito esofágico con
medio de contraste. Para este estudio se utiliza, en nuestro medio, el bario diluido; en la
actualidad no existe discusión respecto del uso y ventajas del bario sobre medios hidrosolubles,
en el diagnóstico de la perforación esofágica.
En general las perforaciones que comprometen el esófago cervical son de mejor pronóstico que
aquellas que afectan al esófago torácico. La gravedad y la mortalidad de esta última está
determinada por la mediastinitis que se produce como consecuencia de la perforación. La
mediastinitis es una celulitis necrotizante del mediastino, causada por cocáceas gram positivas
aerobias y anaerobias y gérmenes gram negativos. Éste es un cuadro séptico de progresión
rápida en el tiempo y que causa la muerte por falla multisistémica. El tratamiento de esta
complicación es quirúrgico, excepcionalmente se ha descrito perforaciones del esófago cervical
que han sido tratadas en forma medica. Los principios básicos del tratamiento quirúrgico están
destinados al drenaje del mediastino; el tratamiento de la perforación dependerá del tiempo de
evolución de la lesión. Si el tratamiento es precoz la sutura de la misma puede ser la solución,
en casos de resolución tardía o en casos de dehiscencia de sutura previa, puede incluso ser
necesario recurrir a la extirpación del esófago.
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El pronóstico del paciente con una perforación del esófago depende de la localización de la
lesión, el tiempo de evolución de la perforación y existencia de patología esofágica asociada.
La principal causa de muerte de esta complicación está determinada por la sepsis que produce la
mediastinitis.

Lesiones por cáustico del tubo digestivo.

Este tipo de lesiones puede ocurrir como un hecho fortuito, producto de una ingestión
accidental o como un hecho voluntario como intento suicida. El cáustico ingerido puede ser un
ácido o una sustancia alcalina, los corrosivos más frecuentemente involucrados en este tipo de
lesiones son el ácido muriático (HCL comercial) y la soda cáustica ( hidróxido de sodio). Este
último es un producto que se comercializa en gránulos o escamas que debe ser disuelto en agua,
por lo cual la concentración de la solución es habitualmente desconocida.
Los ácidos producen necrosis por coagulación, en tanto que las bases producen necrosis por
licuefacción, consecuentemente desde un punto de vista fisiopatológico las lesiones por álcalis
son de mayor gravedad, sin embargo en la práctica, dado los volúmenes que habitualmente son
ingeridos, esta consideración es sólo de orden conceptual.
La gravedad de estas lesiones es función del tipo de sustancia ingerida, del volumen, de la
concentración y del tiempo de contacto con las mucosas.
En las lesiones por cáustico pueden distinguirse tres etapas. La fase aguda, corresponde a la
primera semana, en la cual existe destrucción tisular, reacción inflamatoria, trombosis vascular
e infección bacteriana. La fase subaguda, comprende la segunda y tercera semana, en ésta se
produce esfacelo del tejido necrótico y comienza la fase de granulación. La fase de cronicidad,
se extiende desde la cuarta semana hasta el sexto mes, en esta etapa se completa el proceso de
cicatrización y de reepitelización.
Para el diagnóstico tienen importancia la anamnesis, el examen físico y la evaluación
endoscópica. En relación con el examen físico es necesario destacar que en oportunidades el
examen de la cavidad orofaríngea puede ser normal y existir severas lesiones esofagogástricas,
por otra parte, este examen demostrar graves quemaduras de este segmento y no existir lesiones
esofagogástricas. Hoy en día, no se discute la indicación de la endoscopía precoz en este tipo
de lesiones. Este estudio posibilita, por una parte, descartar o confirmar la lesión y por otra,
evaluar la magnitud de las lesiones ocasionadas por la quemadura.
En la experiencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile el estudio ha permitido
documentar, que aproximadamente un 30 % de los pacientes atendidos por esta causa tienen un
estudio normal, un 30 % tienen una esófagogastritis cáustica, un 23% sólo una gastritis y un
15% una lesión esofágica. Este hecho revela poco predictivo que desde un punto de vista
clínico pueden ser estas lesiones y la necesidad imperiosa de una evaluación endoscópica.
En el tratamiento de la fase aguda de este tipo de lesiones deben hacerse algunas
consideraciones de orden conceptual que son trascendentes. La primera de ellas es que la lesión
es instantánea e irreversible y la segunda es que existe un tiempo de latencia entre la ingestión y
la consulta, por lo cual está formalmente contraindicado intentar neutralizar el cáustico con
algún tipo de sustancia, inducir el vómito o intentar extraer residuos a través de una sonda
nasogástrica. Estas consideraciones deben ser recalcadas por cuanto aún en la actualidad,
algunos textos recomiendan estas indicaciones. Hoy no existe controversia en cuanto a que las
indicaciones terapéuticas para este tipo de lesiones son el reposo digestivo, la corrección del
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trastorno ácido base, la hidratación parenteral, la analgesia, el uso de antimicrobianos y de
corticoides.
La evolución intrahospitalaria de los pacientes atendidos en la serie del Hospital Clínico de la
Universidad de Chile fue sin complicaciones en el 75 %; un 8 % falleció pocas horas después
de su ingreso a causa de un severo trastorno ácido base; un 10 % desarrolló una complicación
precoz y un 8 % desarrolló una estenosis precoz.

Las complicaciones derivadas de estas lesiones pueden ser agudas, entre las que deben
señalarse la hemorragia y la sepsis; y aquellas tardías, secuelas como las estenosis. La
hemorragia puede ocurrir en las primeras horas de producido el accidente o bien acontecer entre
el décimo y duodécimo día, cuando se produce el esfácelo y caída de las escaras del estómago.
Habitualmente estas hemorragias son masivas y obligan a la exploración quirúrgica. La sepsis
precoz tiene su origen en una perforación o necrosis del esófago o estómago. Sin embargo,
también puede producirse en forma más tardía, alrededor del décimo día y su origen es una
gastritis flegmonosa supurativa, originada por la infección de las paredes del estómago, cuadro
que también es de resolución quirúrgica.
Las secuelas (estenosis esofagogástricas) están determinadas por la extensión de la quemadura,
el perímetro comprometido y la longitud del segmento lesionado. Estas lesiones requieren de
tratamiento quirúrgico electivo. Es necesario destacar que las lesiones estenóticas del esófago
tienen inicialmente un tratamiento conservador, a través de dilataciones endoscópicas iterativas.
El síndrome de retención gástrico, por estenosis antro pilórico, es de tratamiento quirúrgico,
cuya indicación con las actuales posibilidades de terapias de nutrición parenteral también es
electiva.
 14

REFLUJO GASTROESOFÁGICO (R.G.E)

Dra. Viviana Reyes Ogaz

El RGE se define como el tránsito retrógrado de contenido gástrico, desde el estómago al

esófago. En casi todos los individuos se produce cierto grado de reflujo, considerado
fisiológico, y su presencia no significa consecuencias patológicas o esofagitis por reflujo.

Fisiopatología :

Dada la existencia de un gradiente de presión (P) positiva en el estómago respecto del

esófago y que existe continuidad entre el lumen de ambos segmentos del tubo digestivo, la
ausencia de RGE sólo puede explicarse por la existencia de una barrera fisiológica para el
reflujo.

MECANISMOS FISIOLOGICOS ANTIRREFLUJO:

A.- Factores anatómicos de la unión esofagogástrica ( UEG).

1. -Ligamiento frenoesofágico
2. -Ángulo agudo o ángulo de His de entrada del esófago al estómago.
3. -Segmento abdominal del esófago
4. -Diaframa crural: nuevos métodos de estudio lo presentan como un esfínter externo en la
UEG.

El conjunto de estos factores anatómicos ayuda en el efecto de contención sobre el

esfínter gastroesofágico, por acción directa e indirecta y se le asigna un rol menos importante en
la actualidad.

B.-ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI)

Se acepta que constituye la principal barrera antireflujo, la existencia de este esfínter, que
corresponde a una zona de alta presión de +/- 3 cm. de largo, que separa estómago de esófago, y
es distinguible desde un punto de vista funcional y farmacológico.

En reposo, el EEI tiene una presión elevada respecto a la intragástrica, estableciendo un

mecanismo de contención. Existen 3 factores que ejercen control en la mantención del tono
basal del EEI: miogénico, neurogénico y hormonal.
 15

- Miogénico o muscular: Sería dependiente del calcio y se ha visto que fármacos

bloqueadores de los canales de Ca producen una disminución de la presión y que el cloruro de
calcio la restablece.

- Neurogénico o neural :La inervación del EEI es por fibras autónomas vagales.
El estímulo colinérgico aumenta la P del EEI y la atropina la disminuye. El estímulo alfa-
adrenérgico también aumenta la P y el beta-adrenérgico la disminuye.

- Hormonal: Algunos péptidos gastrointestinales influyen en la P aumentándola

(gastrina, pentagastrina) o disminuyéndola (VIP, GIP, CCK, glucagón, secretina). La
progesterona tiene un rol más claro produciendo hipotonía esfinteriana, lo que favorece el RGE
en condiciones de embarazo y uso de anticonceptivos.

Frente a las degluciones el EEI se relaja y posteriormente se contrae por sobre la P basal
de reposo, para prevenir el reflujo durante ellas.

Otro hecho importante es que al aumentar la P intraabdominal aumenta también en

forma importante y en mayor grado la P EEI para impedir el reflujo, ej: tos, esfuerzos físicos,
esto mediado por reflejo vagal. Esta respuesta adaptativa es insuficiente cuando se asocia a
hernia hiatal, por cuanto se ha planteado, que en la zona de mayor P esofagogástrica influiría
un esfínter interno (EEI propiamente tal) y uno externo representado por el diafragma.

BASES FISIOPATOLOGICAS DEL RGE

El reflujo gastroesofágico (RGE) es un fenómeno fisiológico normal y la enfermedad es

causada básicamente por diferencias cuantitativas, lo que causa síntomas y complicaciones.

En sujetos "sanos" la pirosis leve y ocasional es uno de los síntomas digestivos más
comunes. La prevalencia de pirosis se ha estimado en un 70% en forma diaria y en el 36% de
estos sujetos sanos, al menos una vez al mes.

En la población adulta chilena aparentemente sana se encuentra pirosis en el 55% de los

hombres y en el 64% de las mujeres, la prevalencia de regurgitaciones fue 18% en hombres y
de 28% en mujeres, y la disfagia en el 12% en hombres y en el 25% de las mujeres, lo que
señala una situación muy frecuente (Ref: Csendes et al . Rev Méd. Chile, 1989).

Por otro lado el RGE sintomático claramente y la esofagitis péptica, también son
condiciones comunes afectando a un 60% de la población adulta. El diagnóstico, sin embargo,
puede complicarse en la ausencia de esofagitis, lo que ocurre en alrededor del 40% y otros
casos por una pobre correlación entre RGE y síntomas.
 16
Estudios realizados en los últimos años con registro de los episodios de reflujo por PH y
motilidad han permitido aclarar en parte esta división y han permitido un mejor conocimiento
de las bases fisiopatológicas. La medición de pH intraesofágico es considerada en el presente
como el " gold standard " en el diagnóstico de RGE y a la vez es el test que mejor discrimina
entre reflujo fisiológico y patológico.

Existe el concepto de reflujo fisiológico que ocurre en personas sanas debido a

relajaciones espontáneas el EEI, que no coinciden con la deglución, que son breves (no más de
20 seg.), con una frecuencia de 20-30 veces/día y raramente se dan durante el sueño. Estas
relajaciones espontáneas permiten el escape del gas y el reflujo, el cual es barrido por la
peristalsis esofágica normal.

CONCEPTO DE REFLUJO PATOLOGICO

Cuando ocurren más de 50 episodios del RGE/día, lo que indica que aumentan mucho las
relajaciones espontáneas o cifras de PH<4 durante más de 1hr/día o más del 5% del
tiempo registrado (por lo tanto está aumentando el tiempo de permanencia del ácido en el
esófago.)

Este reflujo patológico no siempre da síntomas. En el grupo patológico es más frecuente

el reflujo nocturno, y los episodios prolongados; ambos hechos están relacionados directamente
con la aparición de esofagitis. También es más frecuente el reflujo post-prandial.
Los síntomas que difieren significativamente en frecuencia entre grupos con monitoreo
normal y patológico son las pirosis (48% vs 60%) y las regurgitaciones (48% vs 68%). Hay
acuerdo entonces que la enfermedad resulta de la irritación química de la mucosa del
esófago distal y que esta irritación se hace evidente por síntomas o por esofagitis.

La enfermedad por RGE es un proceso multifactorial. La exposición excesiva de la

mucosa esófagica al contenido gástrico resulta de 2 factores principales:

1.-Una frecuencia anormalmente alta de episodios de RGE (aprox. 100% de los pacientes
por pérdida de mecanismos antirreflujo)

2.-Un Clearence o barrido esofágico del contenido refluído anormalmente bajo en el 50%
de los pacientes (mayor tiempo de contacto).

Otros factores contribuyentes incluyen:

3.-El vaciamiento gástrico.
4.-La naturaleza del refluído y su capacidad de daño.
5.-La resistencia de la mucosa esofágica a esta injuria.
6.-La salivación.

Por lo tanto, en la actualidad se plantea al RGE como una patología cuya anormalidad
primaria es de tipo motora, por ende, es importante conocer estas anormalidades tanto a nivel de
EEI, del CE y también en el estómago.
 17
Trastornos o disfunción del EEI: este esfínter es la principal barrera antirreflujo, por lo
tanto su disfunción es la causa de una competencia gastrointestinal defectuosa, hecho que
permite el reflujo.

Tanto en sanos como en pacientes con reflujo, los episodios ocurren por:

a) Durante la relajación esfinteriana independiente de la P basal (2/3 de los episodios).

b) P basal EEI defectuosa en unos pocos.
c) Por esfuerzos que vencen la P esfinteriana, más raro.

Relajaciones esfinterianas: Pueden ocurrir, como es lógico, gatillados por la deglución o

bien sin deglución. Las relajaciones del esfínter que ocurren con la deglución son normales y
están coordinadas con la peristalsis normal, y este mecanismo rara vez se acompaña de reflujo,
sólo en el 5-10% de ellos. Este es el único mecanismo de reflujo en "normales" y permite la
liberación de gas desde el estómago.

Cuando la peristalsis es anormal, o hay una salva de degluciones, la relajación del

esfínter por degluciones se acompaña más frecuentemente de reflujo.

Hay relajaciones del esfínter transitorias e inadecuados, no relacionadas con la

deglución y éstas son causa del 50% de los episodios del reflujo. Son de mayor duración (5-
30 seg).

Existen 3 patrones, de relajaciones transitorias inadecuadas:

a) Espontáneas, sin actividad contráctil precedente, que son las más frecuentes
b) Post-deglución, pero después que ha recobrado su P basal vuelve a relajarse, también es
frecuente.
c) Post-actividad sincrónica, de menor amplitud en esófago distal.

No todas las relajaciones transitorias se acompañan de reflujo; 65% en enfermos vs 35% en

sanos.

Presión EEI defectuosa:

La mayoría de los pacientes presentan un esfínter con P basal normal o incluso alta, y
sólo un pequeño subgrupo tiene P EEI< 10mmHg, nivel considerado generalmente como
anormal.
La hipotonía esfinteriana responde de < 20% de los episodios de reflujo y ocurre
predominantemente en esofagitis severa, es infrecuente en endoscopía negativa. Es difícil
hablar de P basal sin un registro de P contínuo y prolongado ya que presenta fluctuaciones
debido a: 1)Comidas: en periodo post-prandial, la P es menor y según el tipo de comida (grasas,
chocolates, etc.) 2)En ayunas: Durante fase III del CMM, la P es mayor 3)Hormonas:
Progesterona 4) Fármacos: Anticolinérgicos, beta-adrenérgicos, teofilina, bloqueadores de
calcio y diazepinas.
 18
Reflujo frente a esfuerzos:
Es posible que P bajas del EEI durante actividad física puedan no ser suficientes para
enfrentar aumentos de la P abdominal. Esto ocurre especialmente cuando hay asociación con
hernia hiatal.

En resumen, el factor más importante en el reflujo patológico es la disfunción

esfinteriana, traducida fundamentalmente en alta frecuencia de relajaciones transitorias
espontáneas que determina la alta frecuencia de reflujo y estos aumentan con la severidad de la
enfermedad.

Disfunción motora a nivel del CE:

Una vez producido el reflujo, el mayor determinante del tiempo de contacto del
contenido gástrico con la mucosa esofágica es el barrido o clearence esofágico que depende
de la peristalsis normal: ondas desfasadas, de amplitud, duración y tiempo de propagación
también normales.

En el barrido influye la PERISTALSIS PRIMARIA o deglución inducida y

prácticamente el 90% del volumen refluído es barrido por 1 ó 2 secuencias peristálticas u ondas
de contracción normales (N es <10). El ácido residual (10%) es entonces neutralizado por saliva
deglutida, que también es llevada hacia distal por actividad contráctil. Poco se sabe de la
salivación en reflujo, si es aspirada se afecta el barrido, y en pacientes con disminución de
saliva es más severo el reflujo. Si hay alteración de la peristalsis esofágica se afectan ambas
fases del barrido de volumen y la fase de neutralización del barrido ácido.

Tiene menor influencia en el barrido la PERISTALSIS SECUNDARIA por distensión

del esófago por el refluído (20% de episodios de reflujo).

Existen alteraciones de la peristalsis en esofagitis, más acentuadas en esofagitis severa

(48%) que consisten en:
- Ondas de contracción hipotónicas, de menor duración y mayor tiempo de
propagación.
- Ondas de contracción simultáneas.
- Peristalsis ininterrumpida.

Estos hallazgos son más frecuentes en segmento esofágico de musculatura lisa o esófago
distal, pero pueden ocurrir en forma generalizada también. Un 20% de pacientes con
endoscopía negativa tienen dismotilidad esofágica

NOTA: Aún no esta claro si el trastorno motor es causa o consecuencia del RGE y
esofagitis.
 19
Este efecto ha sido estudiado radiológicamente. Se necesita una contracción propagada
de al menos 10mmHg en esófago proximal y de 30mmHg en esófago distal para el barrido
completo de un bolo líquido de bario.

Anormalidades motoras en estómago:

Están influyen especialmente en la cuantía del reflujo, pero también en su frecuencia.
El vaciamiento gástrico está retardado en el 50% de los pacientes con reflujo y afecta
predominantemente la fase sólida, y esto se debe a hipomotilidad antral (estudios cintigráficos)
El retardo del vaciamiento puede deberse a causas funcionales u orgánicas ej: estenosis pilórica,
ulcera piloro-duodenal, gastroparesis.
No se ha demostrado clara relación entre mayor severidad de vaciamientos anormal y
severidad del reflujo.

La carga gástrica tanto de fluido como de alimentos aumenta la frecuencia de episodios

de reflujo. El mayor volumen gástrico influye porque la distensión gástrica gatilla relajaciones
transitorias, aumenta su frecuencia y además por el aumento en sí de la cantidad de refluído
durante estas relajaciones. El cerebro juega un rol en este gatillo gástrico, ya que las
relajaciones inducidas por distensión se bloquean durante el sueño y con anestesia.

El reflujo duodeno-gastrico influye porque permite la llegada de las sales biliares al

esófago, que exacerban la injuria ácido péptica sobre la mucosa por aumento de la
permeabilidad a los iones H+. El PH<2 produce desnaturalización de proteínas y a este PH la
pepsina tiene gran actividad proteolítica.
No se conoce bien la anormalidad motora que permite este reflujo.

La resistencia de la mucosa también puede influir en la severidad de la enfermedad. El

epitelio normal es impermeable a los iones H+ , pero no el alterado.

La salivación: la saliva contribuye por dilución, lavado y neutralización del contenido

refluído y es también un factor protector por sus secreciones de bicarbonato y mucus.

Otra forma de enfocar la fisiopatología es considerar:

Factores defensivos: - Mecanismos antireflujo.

- Vaciamiento esofágico normal.
- Vaciamiento gástrico normal.
- Resistencia de la mucosa.
- Salivación.

Factores agresivos: - Composición del material refluído.

- Cantidad, frecuencia y duración de los reflujos.
- Volumen y composición de la ingesta.

La enfermedad por RGE aparece por un desequilibrio entre factores agresivos que aumentan y
defensivos que disminuyen o se alteran.
 20

EN RESUMEN:

El RGE sintomático es una enfermedad que resulta de varios defectos que causan exposición
excesiva de la mucosa esofágica al contenido gástrico.
El mecanismo más importante es de tipo motor y es la relajación transitoria inadecuada y
frecuente de EEI. El segundo mecanismo es la dismotilidad del CE
La anormalidades que subyacen a estos eventos motores son desconocidos: ¿Mecanismos
sensoriales, motores e integrativos dentro del SNC, del SNE entérico?

Factores predisponentes de RGE:

1. Existencia de hernia hiatal (H.H), que es una formación sacular de estómago ascendido a
tórax a través del orificio hiatal del diafragma. Su presencia en relación a RGE siempre ha sido
controversial: desde considerarse sinónimo de RGE (antes de 1970) hasta no distinguir entre
pacientes y asintomáticos (1970-1990). En la última década resurge la importancia de la HH y
RGE por 2 observaciones: retarda el barrido ácido esofágico y el EEI esta desplazado a una
ubicación intratorácica y no coincidente con el diafragma crural que actuaría como esfínter
externo, con un rol importante en relación a esfuerzos (aumento de P intrabdominal), en
inspiración (contracción del diafragma) y en stress. Se pierden además los otros factore
anotómicos de la UEG.

2. Obesidad

3. Embarazo : - Uso de anticonceptivos.

4. Uso de fármacos que dsiminuyen P EEI:- Inhibidores de canales de Ca (nifedipino,

nitrendipino, almodipino ), teofilina, beta-adrenérgicos y anticolinérgicos.

5. Enfermedades sistémicas :del mesénquima, o neurológicas que afectan función normal del
esófago.

6. Alimentos: chocolate, mentas, grasas.

Fármacos: AINES, AAS

Clínica: formas de presentación de RGE

El daño en la mucosa por acción del ácido se manifiesta clínicamente en forma subjetiva
mediante los síntomas que produce y objetiva mediante la alteración de exámenes que ponen
en evidencia la existencia de un reflujo patológico y el daño que éste produce (métodos de
diagnóstico)

El síndrome de RGE puede presentarse con síntomas; a) típicos y b) atípicos

 21

a. Pirosis : sensación de ardor retrostenal ascendente o dolor urente. Es más frecuente en

periodo post-prandial y con cambios de posición (al agacharse, en decúbito y en especial en
decúbito lateral derecho)

a. Regurgitaciones : el reflujo puede superar el esfínter esofágico superior, llegando el

contenido a la boca: ácido, amargo y/o alimentario. También son más frecuentes con cambios
posturales y en decúbito.

Ambos síntomas son los más característicos y permiten afirmar la presencia de RGE patológico.

a. Disfagia : este síntoma es menos frecuente y puede ser ilógica (intermitente o transitoria)
por alteraciones de la motilidad, o lógica (progresiva y permanente) lo que permite sospechar la
presencia de una complicación cual es la estenosis.

La evolución del RGE sintomático es crónica e intermitente exacerbado por factores

tensionales. Es más frecuente en mujeres, pero las formas más severas son más prevalentes en
hombres. Aumenta con la edad.

Los síntomas pueden ser atípicos, poco orientadores de esta patología. Entre ellos
destacan:

b.- Dolor: a nivel retrosternal o torácico, que simula una angina de pecho, sin relación a
esfuerzos, en general de minutos a horas de duración.
Un 20% de los cuadros anginosos tienen estudio cardiológico normal, incluida la
coronariografía y de éstos entre un 60-80%, el origen del dolor es esofágico y en la mayoría la
causa es el RGE y la dismotilidad asociada.

b.- Disfonía: crónica, matinal o permanente por laringitis posterior. Cada vez se demuestra
mayor relación entre RGE y síntomas otorrinológicos. En estos pacientes es importante el
reflujo nocturno.

b.- Síntomas respiratorios:Tos o disnea, especialmente nocturna, o cuadros bronquiales

obstructivos a repetición. En adultos se ha demostrado asociación con asma entre el 6-89%, con
2 posibles mecanismos para una relación causal del RGE: la microaspiración de contenido
ácido que induce broncoespasmo y el origen embriónico común del esófago y del árbol
bronquial, con estímulo de receptores en ambos sitios por el ácido. Ayuda al diagnóstico el
antecedente de asma de reciente comienzo en un adulto, historia familiar negativa de asma y
exacerbación de la disnea con teofilina.
Fibrosis pulmonar idiopática: Esta entidad es progresiva y fatal, con compromiso
intersticial. Se piensa que el RGE puede contribuir, especialmente el reflujo nocturno y con
extensión al esófago proximal.

Es importante tener en cuenta las siguientes consideraciones:

 22
- El reflujo patológico no siempre implica síntomas: la percepción puede ser influida por
factores neurogénicos o psicogénicos.

- El reflujo patológico no siempre provoca esofagitis: se presenta en alrededor de un 60% de

pacientes con síntomas clásicos.

- En ocasiones la esofagitis puede darse en ausencia de síntomas de reflujo.

El RGE puede manifestarse o evolucionar a complicaciones, entre las cuales destacan:

- Esofagitis: con daño variable en la mucosa esofágica (hiperemia, erosiones, ulceraciones).

- Estenosis: por fibrosis submucosa de la porción distal del esófago, generalmete anular,
comprometiendo toda la circunferencia.

- Esofago de Barrett: presente en el 10-12% en endoscopias por síntomas de RGE. Este

consiste en la presencia en esófago distal de epitelio del tipo gástrico con metaplasia intestinal,
en extensión variable. Esta condición es secundaria e irritación crónica esofágica por reflujo, y
en ella se desarrollan lesiones severas tipo úlcera, estenosis y además conlleva un mayor riesgo
de desarrollar adenocarcinoma en esofágo siguiendo una secuencia de metaplasia
displasia (leve, moderada, severa) cáncer.
En el desarrollo de esta complicación se ha postulado la importancia del RGE de
tipo alcalino.

- Complicaciones respiratorias: bronconeumonias aspirativas especialmente en niños.

- Hemorragia digestiva alta : es rara.

Causas de RGE

- En primer lugar y lejos el más frecuente es el RGE idiopático, derivado de la dismotilidad,

cuya causa final se desconoce.

- Puede ser secundario a enfermedades sistémicas, como enfermedades del mesenquima,

especialmente la esclerodermia, enfermedades neurológicas o musculares.

El compromiso esofágico en esclerodermia afecta al 80% de los pacientes, por

anormalidad muscular a nivel del EEI y músculo liso del esófago, con fibrosis, y se caracteriza
por una hipotonía severa esfinteriana y por ondas de contracción generalmente de muy baja
amplitud y simultáneas lo que condiciona un RGE también muy severo con pirosis,
regurgitaciones y disfagia de un punto de vista sintomático y con esofagitis endoscópica.

Otras causas son de baja frecuencia:

 23
- Estasia gástrica: ya sea por síndrome pilórico o gastroparesia.
- Post cirugia cardial en acalasia.
- Fármacos: Anticolinérgicos, b-adrenérgicos, teofilina, bloqueadores de Ca,
Benzodiazepinas, opiaceos.

Métodos de estudio

1.- Endoscopía oral: es el examen prioritario en todos los pacientes. Permite evaluar el daño de
la mucosa, objetivando la presencia y grado de inflamación. Es evidente que la existencia de
esofagitis endoscópica confirma el reflujo patológico. Este examen tiene una sensibilidad
cercana al 65% en el diagnóstico de esofagitis.
Permite además la pesquisa de esófago de Barrett, hernia hiatal y estenosis.
El uso de tinción con colorantes (lugol, toluidina) es útil en la identificación de parches
de mucosa metaplásica en esófago distal.

2.- Estudio histológico : la endoscopía se complementa con la toma de biopsias en esófago

distal para corroborar signos sugerentes de RGE crónico, signos de esofagitis, confirmar
metaplasia de Barrett y diagnosticar displasia o cáncer.

En la mayoría de los pacientes con RGE el diagnóstico de la enfermedad se basa en el

cuadro clínico sintomático sugerente (80%) y en el examen endoscopio (100%).
La detección de Helicobacter pylori (test de ureasa,), es fácil mediante endoscopia. El
rol de esta bacteria ureasa positiva es aún controversial en RGE. Su prevalencia en antro
gástrico en pacientes con esofagitis es aprox. 38%, similar a población asintomática mientras
que en enfermedad ulcerosa, en la cual tiene un rol patogénico sube a un 80-90%.

Métodos de estudios complementarios: el diagnóstico debe considerar test de

laboratorio que demuestren la existencia, frecuencia y magnitud del RGE. Están indicados para
confirmar RGE patológico en pacientes con síntomas atípicos o con escasos síntomas
esofágicos. Estos examenes no son necesarios en pacientes con síntomas típicos ni con
evidencia de esofagitis, excepto cuando no responden a terapia para una mejor caracterización
del pattern de reflujo.

Monitoreo de PH intraesofágico de 24 Hr: Es el examen considerado como "gold

standard" en el diagnóstico del RGE, por su sensibilidad y especificidad cercana al 100% para
el reflujo ácido. Objetiva y cuantifica la presencia de episodios de reflujo y sus características
en cuanto a grado de acidez, duración, frecuencia y relación con periodos de comida post-
prandial, diurno y nocturno, en posición de pie o supino y su relación con síntomas.
Indicaciones de PH esofágico:
1. Dolor torácico tipo anginoso: junto con estudios de motilidad permite establecer relación
causal ya sea con episodios de RGE o con trastorno motor.
2. Asma o disnea (especialmente nocturnos)
3. Otros síntomas atípicos: disfonía, tos crónica.
4. Ausencia de esofagitis endoscópica
 24
5. Disfagia con motilidad normal.
6. Síntomas que no responden a terapia.
7. Evaluación pre y post-operatoria.
Entre los parámetros medidos es importante el tiempo total de PH<4 en esófago distal
que debe ser menor a 5% en 24hrs. Es la medida fisiológica más simple de la severidad del
reflujo.
Los parámetros son más alterados mientras mayor es el grado de esofagitis. En enfermos
hay una mayor proporción de reflujos nocturnos, de reflujos prolongados
(>5 min) y una alta frecuencia de reflujos diurnos.
Este examen tiene limitaciones para detectar RGE de tipo alcalino o mixto, ya que cifras
de PH>8 pueden estar falseados por la presencia de alimentos, saliva, secreciones, infecciones,
u obstrucción esofágica.
Es importante considerar que la mayoría de los episodios de reflujo son ácidos o
ácidos/alcalinos simultáneos.
No da información sobre la cantidad de material refluído ni del área de la mucosa
esofágica expuesta.
En la actualidad sondas con electrodos duales o múltiples, permiten un avance en
algunas de estas limitaciones.

BILITEC : es un sistema de fibra óptica que detecta la absorción de bilirrubina a

espectrofotometría. Es importante para el diagnóstico de RGE de tipo alcalino, que es más
frecuente en esófago de Barrett y en esofagitis severa.

Otros exámenes para el diagnóstico de RGE incluyen la radiografia y la cintigrafia .

Rx de esófago( rxeed): este examen no tiene buen rendimiento, sólo pesquisa un 45% de los
RGE y es menos sensible aún en la pesquisa de esofagitis ( 1-25%). Es útil para detectar
estenosis y hernia hiatal.

Cintigrafia: tiene una adecuada sensibilidad para el diagnóstico de RGE. Objetiva episodios de
reflujo(número, duración y altura) y tiempo de tránsito esofágico, que es una medida indirecta
del barrido esofágico.
Es un método no invasivo, bien tolerado y con una baja dosis de radiación. Otra ventaja
es que se puede asociar a estudio de vaciamiento gástrico (cintigrafia gástrica) el cual puede
estar enlentecido en RGE y su aplicación en niños, en los cuales es posible agregar la
evaluación de microaspiración pulmonar. (Cintigrafia pulmonar).

Test de reflujo ácido: antes del desarrollo de la phmetria era un buen método para cuantificar
reflujo ( espóntaneo o inducido por maniobras e instilación ) y medir barrido esofágico.

Test de Bernstein: útil en la reproducción de síntomas (dolor) por instilación de HCl en

esófago. También ha perdido vigencia.

Manometría esofágica: en los últimos años ha adquirido mayor relevancia por el desarrollo de
instrumentos computarizados, más sensibles, estacionaria o prolongada
 25
(24 hr). Este es el examen que más se acerca a conocer la fisiopatolopía en cada paciente, por
que permite estudiar las características de la presiones y el comportamiento de EEI y de la
motilidad en CE.
La existencia de un esfínter hipotensivo (<10mmHg) se asocia casi a un 100% de
esofágitis, pero esta situación no se ve en todos los pacientes de RGE (50%).
Permite diagnosticar trastornos de motilidad que afectan el barrido esofágico y
relacionar síntomas como el dolor y la disfagia con alteraciones motoras ( ej: espamos
esofágicos con ondas de > o < amplitud, de > duración o simultáneas. Puede plantear
diagnóstico de RGE secundario a esofagopatía por enfermedades del colágeno. Este
examen es fácil de realizar, bien tolerado y tiene valor pronóstico.
Indicaciones en RGE:
- Síntomas severos sin esofagitits.
- Síntomas atípicos.
- Síntomas y/o esofagitits sin respuesta terapeútica.
- Evaluación pre y post operatoria.

RESUMEN DEL DIAGNOSTICO DE RGE

- Los síntomas permiten un diagnóstico correcto en el 80% de los casos.
- El estudio endoscópico debe ser prioritario en todos los pacientes.
- El estudio de PH es el "gold standard" y debe solicitarse según indicaciones
señaladas. Otras técnicas son complementarias y de menor rendimiento.
- La manometria es muy útil y en la medida de su implementación en distintos centros,
debe solicitarse con mayor frecuencia.

La evaluación diagnóstica puede ser difícil en el caso individual, por la discrepancia en los
resultados entre los distintos test usados en un mismo paciente. Se entrega una orientación con
las indicaciones y respuestas que entrega cada examen.

Tratamiento RGE

Los objetivos terapéuticos son:

1. Alivio de síntomas.
2. Mejoría de la esofagitis.
3. Prevención de las complicaciones.
4. Prevención de la recidivas (sintomática y/o endoscópicas).

En general hay que considerar 3 puntos en el tratamiento: a)cambio en hábitos de vida b)uso
de fármacos c)tratamiento quirúrgico y/o endoscópico de complicaciones en una baja
proporción de pacientes.

a) Cambios en hábitos de vida: medidas generales

- Cura postural (cabecera elevada).
- Reducción del peso.
 26
- Evitar agacharse y esfuerzos abdominales.
- Evitar cigarrillo.
- No comer antes de acostarse.
- Abstenerse de ingerir alimentos grasos, café, alcohol, chocolate, menta.
- Evitar fármacos que reducen la presión del EEI

b)Tratamiento con fármacos: se dispone de 3 estrategias: reducir el ácido gástrico, estimular

la motilidad o proteger la mucosa.
Drogas antisecretoras :son potentes inhibidores de la secreción de HCl y pepsina, tanto
basal, nocturna y post estímulo. Se disponde de los inhibidores de la bomba de protones (IBP)
H+/K+ ATPasa. (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol) y de los antagonistas de la
histamina tipo H2 (ranitidina, famotidina).
Se obtiene mejoría sintomática y de la esofagitis, en porcentaje cercanos al 95% con el
primer grupo de fármacos (IBP) y de 63% con el segundo, usados durante 8-12 semanas.
Por su mayor eficacia, los IBP están especialmente indicados en esofagitis severa y en
formas atípicas de presentación.
Drogas que estimulan la motilidad o prokinéticos: estas aumentan la presión del EEI,
mejoran la peristalsis esofágica y en especial, estimulan el vaciamiento gástrico.
El cisapride tiene efecto colinérgico en el plexo mientérico, y es el más efectivo, usado
generalmenete asociado a antisecretores. La metoclopramida y la domperidona son
antidopaminérgicos, con menor eficacia, además la metaclopramida presenta efectos colaterales
frecuentes (30%).
Por su mecanismo de acción, el uso de cisapride esta indicado especialmente en
pacientes que refieren disfagia por trastornos motores asociados.
Drogas que protegen la mucosa:
Antiácidos: son útiles en la neutralización del material refluído, pero son efectivos sólo
en el alivio inmediato de los síntomas. Los más usados son combinaciones de hidróxido de
Aluminio y Magnesio. Su uso ha sido desplazado por fármacos más específicos y con mejores
resultados.
Citoprotectores: se ha propuesto el uso de sucralfato, pero sus resultados no son
concluyentes.

Según la gravedad de la enfermedad se propone la terapia, con dosis y duración

variables, ya sea en forma intermitente (crisis sintomáticas) o permanente (en casos con
recidivas al suspender tratamiento).
La mantención de los pacientes libres de síntomas y de esofagitis, obviamente previene
las complicaciones y se traduce en una mejoría de la calidad devida.

Seguimiento y controles:
Es importante el control endoscópico, al término del tratamiento, para objetivar mejoría
de la esofagitis. Frente a esófago de Barrett, se sugiere control endoscópico con biopsias anual,
por su condición preneoplásica.

CONCLUSIONES TERAPEUTICAS.
 27
1.- La enfermedad por RGE es un problema crónico, recidivante, que requiere tratamiento
permanente.
2.- Las medidas generales deben ser permanentes.
3.- El tratamiento farmacológico, en fase de curación de la esofagitis puede hacerse con
distintos esquemas.
4.- Las recidivas son frecuentes, lo que hace necesario tratamiento de mantención.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Sus indicaciones so relativas, por cuanto el tratamiento médico controla la mayoría de los
pacientes.
- Fracaso del tratamiento médico ( después de 12 meses de terapia continua y enérgica
con IBP )
- Síntomas respiratorios asociados a regurgitaciones.
- RGE en adultos jóvenes : la cirugía exitosa sería preferible a terapia médica de por
vida por vida.
- Inconvenientes para un tratamiento médico prolongado.
- Esófago de Barrett: hay resultados controversiales respecto a reducción de áreas
metaplásicas. En la actualidad se proponen métodos terapéuticos endoscópicos, con el objeto de
eliminar estas áreas y así evitar el riesgo de malignización.
- Estenosis: se pueden también manejar con dilataciones periódicas y fármacos.

Se pueden obtener excelentes resultados, sin embargo, éstos son operador dependientes.
Por último, es fundamental una adecuada y completa evaluación preoperatoria, que
considere estudio manométrico y de PH esofágico de 24 horas en todos los pacientes.

INDICACIONES DE DERIVACION A ESPECIALISTA

1. Falta de repuesta clínica: para estudio de causa: ¿tratamiento insuficiente? ¿trastorno motor?
¿RGE secundario?

2. Presencia de síntomas atípicos, lo que implica estudio especializado, manejo y control diferente.

3. Presencia de RGE en mesenquimopatias.

4. Presencia de esofago de Barrett: tiene implicancias diagnósticas, terapéuticas, pronósticas y de

seguimiento diferentes.

5. Presencia de estenosis.

6. Evaluación pre y post quirúrgica.

7. RGE operado y recidivado.

 28
CASO CLINICO RGE

Paciente de 43 años, sexo masculino. Historia de 2 años de evolución de pirosis post-

prandial en relación a alimentos condimentados.
Consulta por presentar un episodio de tos seca con sensación de ahogo, que lo despierta
durante la noche.

a) Complete historia clínica y antecedentes con anamnesis dirigida.

b) ¿Cuál es el examen que Ud. indica en primer lugar y cuál es el hallazgo que ud.
espera encontrar?

c) ¿En caso de resultado negativo en examen solicitado, qué conducta adopta?

¿Tratamiento y/o mayor estudio? Justifique

d) El paciente repite episodios de tos seca nocturna y matinal y se agrega disfonía.

¿Qué exámenes solicita para descartar otras causas y confirmar su relación con RGE?

e) Tratamiento :
- Medidas generales
- Medicamentos de elección - dosis - duración.

f) ¿Cómo controla a su paciente para evaluar eficacia terapéutica?

Dra. Viviana Reyes Ogaz

SEMINARIO REFLUJO GASTROESOFAGICO

1. Pacientes con epigastralgia urente. Realice anamnesis dirigida al diagnóstico de RGE

2. ¿Qué examen(es) confirman en forma definitiva y absoluta RGE?

3. ¿En que pacientes con RGE solicita endoscopía y qué hallazgos puede encontrar?

4. ¿Existe correlación entre? :

a) Síntomas y endoscopía.
b) Endoscopía e histología
c) ¿cuál es la mayor utilidad de la radiografía de esófago?

5. Respecto a estudio manométrico :

 29
a) ¿Indica presencia de RGE?
b) ¿Qué datos obtiene de él?
c) ¿Cuándo lo indica?

6. ¿En qué pacientes solicita PH intraesofágico de 24 hrs. ?

7. Señale complicaciones del RGE (5)

8. Resuma síntomas atípicos y/o extraesofágicos.

9. Señale definición e importancia de E. Barrett.

10. Tratamiento RGE - esofagitis.

11. Tratamiento RGE - síntomas atípicos y estraesofágicos.

------------------------------------------------------

12. Averigue sobre Hernia Hiatal

13. Investigue sobre RGE alcalino.

NOTA: las respuestas correctas y completas serán agradecidas por sus pacientes.

Dra. Viviana Reyes Ogaz

 30

TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO

Dr. C. Defilippi

Definición : Son aquellas condiciones en las cuales la motilidad del esófago difiere
significativamente de las variaciones normales convencionalmente aceptadas.

La sociedad americana de gastroenterología (AGA) presentó en 1994 una extensa revisión en la

que estos parámetros de normalidad son definidos. Se analizaron y definieron además las
técnicas y el valor o utilidad de manometría esofágica desde el punto de vista clínico.
(Gastroenterology 1994 ;107 :1865-1884).

Clasificación : Los trastornos motores del esófago se han clasificado : en primarios, en los
cuales el trastorno motor del esófago es un fenómeno aislado y los secundarios que
corresponden a aquellos asociados a una enfermedad generalizada.
Cada una de estas categorías puede subdividirse en hipercontractibilidad, hipocontractibilidad e
incoordinación.

Trastornos motores primarios 

Acalasia

El término acalasia proviene del griego y significa “no relaja”, esta terminología hace referencia
a la principal alteración fisiopatológica consistente en una inadecuada relajación del esfinter
esofágico inferior.
Fisiopatología : La acalasia es el resultado de la degeneración de neuronas en la pared
esofágica, principalmente de aquellas productoras de óxido nítrico. Se han descrito también
cambios degenerativos en el núcleo motor del vago y fibras vagales.
Se ha observado también una discreta alteración del esfinter esofágico superior, caracterizada
por la alteración del reflejo que relaja este esfinter al distender el esófago.
La etiología de estas alteraciones neuronales es desconocida, algunas evidencias sugieren una
probable etiología autoinmune, mas incierta es una posible etiología viral.
Algunas enfermedades pueden causar alteraciones motoras similares o idénticas a las
observadas en la acalasia primaria, esta condición se denomina acalasia secundaria o
pseudoacalasia : este fenómeno se ha descrito principalmente en el cáncer gástrico y en la
enfermedad de Chagas.
Cancer Gastrico : causado ya sea por invasión local de los plexos o como síndrome
paraneoplásico, descrito también en otros tumores.
Enfermedad de Chagas : en Brasil la enfermedad de Chagas en la causa mas frecuente de
acalasia, esta no es la realidad en nuestro medio, Csendes y Cols estudiaron manométricamente
cincuenta pacientes con Acalasia, en ninguno de éllos se encontró serología positiva para
Chagas. (Am J Gastroent. 1974 ; 62 : 333-336).
 31

Otras Causas : Una variedad de enfermedades se han asociado con alteraciones motoras
similares a la acalasia : amiloidosis, sarcoidosis, gastroenteritis eosinofílica, etc. Se han
observado alteraciones manométricas similares en pacientes con pseudobstrucción intestinal,
fenómeno que puede ser útil en el estudio de este último cuadro, siendo la manometría
esofágica un procedimiento más simple, que la manometría intestinal.

Manifestaciones Clínicas : La acalasia es un cuadro clínico poco común. Compromete con

igual frecuencia ambos sexos y la edad más frecuente de aparición es entre los 25 y 60 años.
(En la serie nacional antes mencionada hubo 24 hombres y 26 mujeres, edad promedio 41,8
años)

Síntomas : Disfagia para sólidos y líquidos en igual porcentaje, dificultad para eructar, baja de
peso, pseudoregurgitación, aspiración y pirosis. El dolor torácico se presenta en los pacientes
más jóvenes y tiende a disminuir con el tiempo. Se ha descrito también la presencia de “globus”
(que es una sensación de “cuerpo extraño” faríngeo) e hipo, además existe una mayor
asociación de cáncer del esófago de tipo escamoso.

Diagnóstico : Suele ser difícil, no es inusual que pasen varios años entre el inicio de los
síntomas y el diagnóstico, esto se debe en parte al carácter insidioso de los síntomas y además
porque rara vez el clínico piensa en este diagnóstico, a lo cual se suma con frecuencia una
endoscopía que muestra ausencia de obstrucción mecánica.
Frente a la sospecha de Acalasia el examen de elección es el estudio radiológico con bario, el
que muestra un esófago dilatado que termina en forma de pico, con bordes regulares. Este
aspecto permite hacer un diagnóstico correcto un 95% de los casos. Es posible observar
también la ausencia de la camara de aire gástrica. En la fluoroscopía puede apreciarse la
ausencia de peristalsis y ocasionalmente contracciones simultáneas (Acalasia vigorosa).
La confirmación del diagnóstico se realiza mediante la manometría esófagica, la que revela :
a) Relajación incompleta del esfinter gastroesofágico.
b) Esfinter gastroesofágico hipertensivo (45 mmHg o más), no siempre presente.
c) Aperistalsis habitualmente con contracciones de baja amplitud, muy ocasionalmente existen
contracciones simultáneas de mayor amplitud (Acalasia vigorosa).

Endoscopía : Puede mostrar un esófago dilatado y a veces restos alimentarios, sin embargo el
paso hacia el estómago suele ser fácil. Su principal indicación es la de descartar una neoplasia.

Tratamiento : Dos tratamientos han demostrado ser eficaces en el tratamiento de esta

enfermedad : a) Dilatación forzada b) Cirugía.
La dialatación forzada se realiza con diferentes equipos, entre ellos balones con los cuales se
somete al esfínter a aumento brusco de la presión.
El tratamiento quirúrgico que actualmente puede ser realizado por vía laparoscópica consiste en
realizar una miotomia en la parte distal del esófago. Ambos procedimientos tienen resultados y
complicaciones similares y los resultados dependen fundamentalmente de la experiencia en la
respectiva técnica que posee el equipo médico.
 32
La inyección local de toxina botulinica de introducción más reciente, tiene la desventaja de que
si bien se obtienen buenos resultados iniciales, las recidivas son elevadas y aproximadamente
un 40% de los pacientes requiere un nuevo tratamiento en el curso del año que sigue a la
terapia.

Tratamiento médico : Se han utilizado principalmente bloqueadores de calcio y nitritos, sin

embargo la mayoría de los estudios han demostrado escasa efectividad.

Espasmo difuso del esófago

Se puede definir como un síndrome caracterizado por molestias retroesternales, disfagia o

ambos, hallazgo radiológico de contracciones no propulsivas (ondas terciarias), y por un
aumento de la frecuencia de contracciones no peristálticas, registradas en la manometría
esofàgica.
La etiología es desconocida, se han descrito casos familiares lo que sugiere que en algunos
casos existen factores genéticos.
Desde el punto de vista fisiopatológico hay evidencias de una hipersensibilidad a estímulos
colinérgicos, probablemente mediada por una deficiente inhibición, por una menor producción
de oxido nítrico.

Sintomas: El dolor torácico y la disfagia son los síntomas más comunes. El dolor es variable en
su frecuencia e intensidad y a menudo indistinguible del dolor coronario. Es intermitente, no
progresivo y asociado a la ingesta de líquidos y sólidos. Puede ser precipitado por el stress
psíquico, líquidos calientes o fríos o al ingerir alimentos en forma rápida.
En estudios radiológicos con bario es posible observar en el esófago distal ondas terciarias las
que le dan al esófago un aspecto en tirabuzón o en rosario. La ausencia de estas alteraciones
radiológicas no invalidan el diagnóstico.

La manometría esofágica puede demostrar la presencia de 20% o más contracciones

simultáneas en el esófago distal, en un estudio estandarizado de motilidad esofágica. Este
hallazgo fue solo alrededor de un 3% en un análisis de 1480 estudios manométricos en
pacientes con dolor torácico y disfagia. ( Dalton et al. Dig dis Sci 1991; 36: 1025-1028).
Además la presencia de un aumento de la amplitud de las contracciones (> de 180 mmHg),
característica sugeridas por estudios más antiguos, se observó solo en forma excepcional en
pacientes con espasmo difuso de esófago. Otros autores han descrito dos grupos, en pacientes
con criterio manométrico de espasmo difuso: uno con presión en las ondas simultáneas menor
de 70 mm de Hg y otro con contracciones mayores a 100 mm de Hg, este último grupo presentó
una mayor incidencia de dolor torácico comparado con el anterior. (Allen M. et al Dig Dis Sci
1996; 41: 1346-1349).
Se ha descrito también un aumento de la presión y/o relajación incompleta del esfínter
esofágico inferior. Este cuadro en algunas ocasiones puede evolucionar hacia una acalasia.

Esofago en cascanueces
 33
El esófago en cascanueces se caracteriza por la presencia de contracciones esofágicas
peristàlticas de gran amplitud en la mitad distal del esófago. Los criterios para establecer el
diagnóstico manométrico son la presencia de ondas peristálticas que exceden 180 mm de Hg. en
una manometría convencional (10 o más degluciones con agua). Se ha descrito asociado a esta
condición la presencia de un esfinter gastroesofágico hipertensivo y con relajación incompleta.
Estos conceptos son puramente manométricos, sin embargo cuando se investiga con
manometría de esófago, la etiología del dolor torácico no coronario, el esófago en cascanueces
es el trastorno motor que se observa con más frecuencia, si bien esta es solo de un 12%

Esfinter gastroesofágico hipertensivo

Se define como un esfinter gastroesofágico con presión aumentada (> de 45 mmHg.) al cual se
asocia una relajación incompleta, o bien se puede asociar a un esófago en cascanueces.
Esta alteración manométrica ha sido encontrada con frecuencias variables entre 0.5 y
2.8 % en diferentes series de pacientes con dolor torácico y/o disfagia.
En general los estudios radiológicos de estos enfermos son normales.

Trastornos motores inespecíficos

Se clasifican en esta categoría aquellos trastornos motores del esófago cuyas características no
se ajustan a los criterios establecidos para los trastornos antes analizados. Se han descrito
peristalsis de baja amplitud, ( < de 30 mm de Hg ), contracciones localizadas
( > de 20% ), ondas espontáneas, contracciones con duración prolongada (> de 6 segundos) a
veces con varios ascensos.
Estas alteraciones manométricas han sido observadas en pacientes con dolor retroesternal y/o
disfagia. Una mención aparte dentro de este grupo es lo que se ha denominado motilidad
esofágica inefectiva, este trastorno se ha definido como la frecuencia de un 30 % o más de
contracciones con una amplitud de 30 o menos mm. de Hg. en la mitad distal del esòfago.
Algunos estudios han demostrado que estas ondas son inefectivas en propulsar un bolo a lo
largo del esófago. Esta condición se asocia con frecuencia a reflujo gastroesofágico y en
especial en pacientes con síntomas respiratorios.

Tratamiento: El manejo de estos trastornos motores (espasmo difuso, esofago en cascanueces

y esfinter hipertensivo no se encuentra completamente definido. Se han propuesto numerosas
terapias, las que no siempre han sido debidamente evaluadas. Como recomendación general si
el paciente presenta principalmente disfagia puede utilizarse nifedipino (10 mg ) o nitrato de
isorbide de (10 mg) antes de cada comida.
Si el síntoma principal es el dolor torácico el diltiazem de acción prolongada, 90 mg c/12 horas
es el fármaco de elección. En estos pacientes, algunos antidepresivos tricíclicos trazodona o
imipramina pueden ser útiles.
Algunos pacientes pueden responder a la inyección de toxina batulínica a nivel del esfinter
gastroesofágico.
 34

Compromiso esofágico en la esclerosis sistémica

Cerca del 90% de los pacientes con esclerosis sistémica tienen algún grado de compromiso
gastrointestinal, siendo el esófago el órgano que más se compromete y lo hace en forma más
precoz. (Rose S. Gastroenterol Clin North Am. 1998; 27: 563-594)
El compromiso del tubo digestivo se caracteriza por atrofia de la musculatura lisa y fibrosis. En
la patogenia del compromiso del tubo digestivo se han descrito tres etapas: la inicial
corresponde a lesión de estructuras nerviosas, a la que sigue el daño de la musculatura lisa y
finalmente la fibrosis. El compromiso del esfinter gastroesofágico puede ser seguido por reflujo
gastroesofágico en ocasiones severo, el que se manifiesta por esofagitis, esófago de Barrett y
estenosis.
Los principales síntomas son pirosis, regurgitaciones y disfagia, esta última causada ya sea por
el compromiso de la peristalsis así como de la formación de estenosis.
Se ha descrito también en estos pacientes la esofagitis causada por la acción de contacto por
algunos medicamentos retenidos en el esófago debido al trastorno motor.
La manometría esofágica demuestra la presencia de un esfinter hipotensivo, en ocasiones su
presión es indetectable. A esto se asocia la presencia de aperistalsis en el cuerpo esofágico.
La endoscopía es útil para evaluar la presencia o severidad de la esofagitis y/o esófago de
Barrett, lo que ocurre en un tercio de los pacientes.
El tratamiento es el mismo que se recomienda en pacientes con esofagitis por reflujo y debe ser
instaurado en forma precoz e intensiva. En etapas iniciales los fármacos proquinéticos pueden
tener aún alguna utilidad, la que se pierde en producirse un mayor compromiso de la
musculatura lisa.
 35

CANCER DE ESOFAGO

Dr. Italo Braghetto Miranda

El cáncer de esófago -si bien no muestra una frecuencia muy importante- es uno de los tumores
digestivos de peor pronóstico en el mundo occidental. En Chile ocupa el quinto lugar de las
neoplasias más frecuentes en el hombre, y el séptimo en la mujer. En EEUU su
incidencia es el 1,5% de todos los tumores malignos, y el 7% de los carcinomas
gastrointestinales.
En la Figura 6-1 se muestran las zonas de mayor frecuencia en el mundo, entre las que detacan
las provincias chinas de Henan y Linxian, los paises de las márgenes del Mar Caspio y algunas
zonas del sureste africano con tasas por sobre los 100 por cada 100.000 habitantes. En la Tabla
6-1 se muestran las tasas en algunos países de Europa y en EEUU, y el número de casos
operados por año (1). En la figura 6-2 se muestran las tasas por cada 100.000 habitantes
-separadas en hombres y mujeres- en algunos países, con excepción de aquéllos en los cuales
las tasas son mucho más altas.
En las Figuras 6-3 y 6-4 se muestran las curvas de tendencias de las tasas de mortalidad por
cáncer esofágico en hombres y en mujeres. En Sudamérica, los países con mayor tasa de
mortalidad por cada 100.000 habitantes son Uruguay (10,7%), Argentina (5,9%) y Chile
(5,2%), y el promedio mundial es de 1,8/100.000 habitantes.
En Chile las provincias más afectadas son las de la IV Región, con una tasa cercana a
10/100.000 habitantes (Figura 6-5); la curva de defunciones seha mantenido estable en los
últimos 20 años, pero ha aumentado la de egresos hospitalarios, lo que denota una mejoría en la
mortalidad operatoria por cáncer de esófago (Figura 6-6). La relación hombre: mujer es de 3: 1
y ocurre más frecuentemente después de la sexta década de la vida.

Carcinogénesis esofágica

Los factores que se asocian a mayor riesgo de presentación del cáncer de esófago son:
Ingestión de alcohol. Hay un riesgo 18 veces mayor en la población que refiere ingestión de
alcohol, especialmente en zonas donde se acostumbra consumir alcohol de alta gradación, como
brandy, especialmente en Europa (Francia, norte de Italia e Inglaterra).
Hábito de fumar. El consumo de cigarrillo aumenta el riesgo 5 veces con respecto a los no
fumadores. Cuando se combinan ambos factores (cigarrillo y alcohol), el riesgo aumenta 44
veces (Figura 6-7).
Bajo índice de nutrición. La población con mayor tasa de mortalidad por cáncer de esófago se
reconoce de áreas con gran déficit nutricional. Este concepto es válido también en Chile, donde
la IV Región es la zona más pobre del país. En estas áreas se ha descubierto déficit de vitaminas
 36
A y C, de riboflabina y de Zn, Mb, Mg y Fe. Esto en combinación con dietas ricas en
nitrosaminas aumenta el riesgo de carcinogénesis.
Alimentos contaminados con hongos del género geotriclinincand. En áreas pobres de China es
donde se encuentran tasas por sobre 150/100.000 habitantes dado que el 40-50% de los
alimentos presentan cultivos positivos para estos hongos.
Alimentos muy calientes. Se ha descrito que la ingestión de infusiones muy calientes sería
responsable de la mayor prevalencia de cáncer esofágico, por ejemplo, la ingestión de té
caliente -chagaju en Japón, mate o chimarroa en Argentina, Brasil, Uruguay-.
Patologías asociadas. Síndrome de Barrett. La esofagitis crónica por reflujo conlleva cambios
inflamatorios crónicos, metaplasia columnar, luego áreas de displasia y la aparición de
adenocarcinoma de Barrett, localizado generalmente en el tercio inferior del esófago. El riesgo
de carcinogénesis en epitelio de Barrett es 30-40 veces mayor que para la población en general.
Diferentes estadísticas, por otra parte, muestran que entre 5 y 20% de los pacientes con esófago
de Barrett pueden degenerar en cáncer esofágico (1, 2).

TABLA 6-1

CANCER DE ESOFAGO. EPIDEMIOLOGIA

Cáncer de esófago. Epidemiología
Lugar Tasa/100.000 hab. Casos/año
Europa
Francia 10,7 5.500
Reino Unido
de Gran Bretaña 7,4 4.310
España 3,8 1.500
Alemania 3,4 2.100
Italia 3,3 2.100
Norte de Italia 10
USA 3,4 7.200
Japón 4,6 5.200
China
Hombres 31,6
Mujeres 15,9
Linxian - Henan
Hombres 161 25% muere por
Mujeres 103 } cáncer de esófago
Acalasia. Las cifras son variables, entre 1,5 y 8,2% de los pacientes con acalasia no resuelta
pueden presentar un cáncer esofágico debido a esofagitis crónica, relacionada con la
putrefacción de alimentos retenidos en el esófago. El riesgo de cáncer en estos pacientes es
ocho veces mayor que en la población general.
Esofagitis cáustica. Se asocia a un riesgo 1.000 veces mayor, siempre y cuando el esófago
crónicamente dañado como secuela de la quemadura química esté en forma permanente
transitado, situación que corresponde a pacientes en los cuales el daño inicial no fue tan severo
como para indicar la esofagectomía en la etapa aguda o subaguda, y que 20 ó 30 años después
presentan un cáncer esofágico. No se ha descubierto cáncer esofágico en aquellos esófagos con
 37
daño cáustico dejado in situ, excluidos aquéllos en los cuales se ha practicado un bypass
quirúrgico.
Otras situaciones con mayor riesgo de cáncer esofágico son la radioterapia previa -en pacientes
con cáncer de mama, por ejemplo-; tylosis familiar con hiperqueratosis, debido a gen
autosómico dominante, en los cuales se ha encontrado hasta un 30% de cáncer de esófago; y
también se han descrito casos en pacientes portadores del síndrome de Plummer-Vinson y con
divertículos esofágicos.
La metaplasia columnar que se presenta en el esófago de Barrett puede evolucionar hacia una
displasia leve o hacia una severa; en este caso dicha evolución permite la aparición de un
adenocarcinoma en el esófago. Este es el cáncer que ha tenido mayor incidencia en EEUU y
Europa. Ha llegado a representar el 50% de los cánceres de esófago.
Clínica
Los pacientes afectados por cáncer de esófago en general corresponden a la sexta o séptima
década de vida. En el mundo occidental en general, y en Chile en especial, los pacientes
consultan tardíamente, cuando el tumor ha crecido lo suficiente como para provocar primero
disfagia a sólidos y luego a líquidos; muchos de ellos consultan incluso en afagia debido al
compromiso circunferencial del lumen, lo que se asocia a otras situaciones que denotan una
enfermedad avanzada con pérdida de peso, hemorragia digestiva, tos bitonal, dolor retrosternal
y síntomas por neumonitis aspirativa. Ni el dolor ni el sangramiento son frecuentes, pero si
ocurren, también denotan enfermedad avanzada. Lo ideal sería que los pacientes consultaran en
etapas tempranas de la enfermedad, pero los síntomas entonces son leves y vagos, tales como
disconfort retrosternal, sensación de ardor retrosternal, sensación de alimentos retenidos, o de
fricción al paso de los alimentos, lo que debiera inducir al clínico al estudio de una patología
esofágica orgánica.
En la Tabla 6-2 se muestran los síntomas más frecuentes en los pacientes con cáncer esofágico.
El examen físico es poco útil a estos fines y sólo puede servir para detectar ganglios
aumentados de tamaño a nivel cervical.
TABLA 6-2
SINTOMAS DE CANCER DE ESOFAGO
Cáncer avanzado %
Disfagia 90
Pérdida de peso 75
Dolor retrosternal 20
Tos 10
Hemorragia digestiva 70
Disfonía o estridor 10
Cáncer incipiente (Early detection) %
Disconfort retrosternal
Dolor retrosternal
Sensación de quemadura 2
Sensación de fricción
Retención alimentaría
 38

TABLA 6-3

RADIOLOGIA DEL CANCER ESOFAGICO

Hallazgos n %
Estenosis en embudo 74 40,2
Ulcerado dentado 41 22,2
Infiltrante 39 21,2
Protruido 19 l0,0
Superficial 2 1,2
No efectuado 8 4,2

Hospital Clínico Universidad de Chile (Santiago).

n = 183

Métodos de estudio
Una variedad de métodos ha sido utilizada para el diagnóstico del cáncer de esófago, el cual es
fácil de confirmar en las etapas avanzadas de la enfermedad, pero el desafío debe ser el
diagnóstico precoz de la enfermedad. Para esto son importantes la educación médica, la
divulgación de los métodos de estudio y la concientización de los pacientes para que consulten
precozmente frente a un síntoma de origen esofágico. Métodos diagnósticos básicos e iniciales
son el estudio radiológico y el endoscópico.
Radiología. Permite el diagnóstico diferencia] con acalasia, estenosis benigna, candidiasis
esofágica y otros, si es que la lesión está avanzada. El hallazgo más frecuente es la existencia de
una masa luminal, pero también se producen otros hallazgos como tumores tipo mascada de
manzana, lesiones estenosantes alargadas o bien ulceradas. Otros aspectos importantes que el
clínico debe solicitar de la información radiológica son la presencia de algunos signos
pronósticos que pueden ayudar para precisar el estadio evolutivo de las lesiones, tales como
largo de la lesión > de 5-7 cm; compromiso
circunferencial del esófago; localización, -no es lo mismo un tumor en el tercio medio torácico
que uno en el tercio inferior-; y tortuosidad, especialmente angulación. La confirmación de la
existencia de una fístula esofágica bronquial sugiere una enfermedad avanzada irresecable. En
la Tabla 6-3 se observan los hallazgos radiológicos en 183 pacientes estudiados
consecutivamente en nuestro hospital (Hospital Clínico de la Universidad de Chile).
En las Figuras 6-8, 6-9 y 6-10 se muestran diversos tipos de hallazgos radiológicos en tumores
avanzados, que corresponden a la inmensa mayoría de los pacientes diagnosticados en Chile.
En otros países como China y Japón, el diagnóstico precoz es más frecuente y se han podido
detectar lesiones pequeñas incipientes con estudio radiológico de doble contraste, el que tiene
una precisión diagnóstica cercana a 65% en lesiones pequeñas. En la Tabla 6-4 se muestra la
clasificación de las lesiones incipientes y los signos radiológicos que sugieren determinado tipo
de lesión.
 39
Estudio endoscópico. En presencia de síntomas, aun con estudio radiológico normal, se debe
efectuar un estudio endoscópico. Si se encuentran anormalidades de la mucosa, deben
efectuarse estudios biópsico y citológico (Figura 6-1 l).
El estudio endoscópico más frecuente permite confirmar:
a) Lesiones avanzadas:
-lnfiltrante
-Estenosante
-Ulcerada
-Proliferante
b) Lesiones incipientes:
-Congestión
-Depresión
-Lesión en placa
-Polipoideo
En la Tabla 6-5 se muestra la clasificación endoscópica de las lesiones incipientes.
En la Tabla 6-6 se muestra el aspecto endoscópico más frecuente en pacientes con cáncer
esofágico.
Los autores chinos desarrollaron diversos métodos de detección citológica. El estudio citológico
es particularmente útil para el diagnóstico de neoplasia en casos con sospecha de lesión precoz
o en casos de tumores con estenosis esofágica en embudo, cuando la biopsia falla. Otros autores
sugieren el uso de tinción endoscópica con lugol o azul de toluidina para identificar cáncer
incipiente mediante biopsia o citología dirigida, que puede ser efectuada mediante cepillado,
esponjas o balones abrasivos. La precisión diagnóstica con endoscopia sólo es de 83,4%, con
biopsia es de 87,5% y con citología y tinción se eleva casi al 100%. En EEUU y en Chile los
programas de detección precoz no existen.
Patología
En el mundo, el 60% de los carcinomas esofágicos
ocurre en el tercio medio del esófago, el 20% en el tercio inferior y el otro 20% en el tercio
superior, en la región cervical. En occidente, sin embargo, los tumores inferiores son un poco
más frecuentes.
El cáncer escamoso es el más frecuente de los tumores -cerca del 90% de todos los carcinomas
esofágicos-. El 60% de ellos es de tipo exofítico, el 25% ulcerado y el 115%, infiltrante. Los
tumores pueden ser poco, moderadamente o bien diferenciados. Independientemente de ello se
producen en forma precoz metástasis hepáticas, nódulos satélites o invasión submucosa a
distancia.
Hay dos variantes de carcinoma escamoso que son poco frecuentes: el verrucoso, que es un
tumor exofítico papilar de crecimiento lento, que invade localmente, con bajo potencial
metastásico. El otro tipo es el tumor polipoide con células en espiral -también denominado
carcinosarcoma- localizadas en el tercio medio distal, que alcanzan un gran tamaño, y son
ulceradas, con componente ulcerativo-hemorrágico, pero que a pesar de su gran tamaño tiene
dicho carcinoma polipoide un pronóstico algo mejor que el típico cáncer escamoso, pues es un
tumor de lento crecimiento y bajo potencial de metástasis.
Otro tipo histológico es el adenocarcinoma, originado en mucosa gástrica heterotópica o en
esófago de Barrett. El adenocarcinoma tiende a invadir rápidamente la pared esofágica y a dar
de inmediato metástasis ganglionares. Los sarcomas representan el 1 % de los tumores
 40
esofágicos malignos. Otros tumores más raros aún son el adenoescamoso, los melanomas, los
adenocistocarcinomas y los ,carcinomas mucoepidermoides.

TABLA 6-4
HALLAZGOS RADIOLOGICOS EN CANCER
INCIPIENTE DE ESOFAGO (*)
Tipo elevado
Gránulos
Nódulos
Tipo plano
Engrosamiento de la pared
Defectos de llenamiento de la pared
Tipo definido
Pequeñas ulceraciones
Irregularidad
Tortuosidad
Convergencia de pliegues
(*) Estudio doble contraste Yamada (Japón) Huang (China).

TABLA 6-5
CANCER SUPERFICIAL DE ESOFAGO
(Hasta submucosa)
1. Tipo protruido (altura 2-3 mm)
1p =polipoideo
1 pl =plateau
1 ps =subepitelial

2. Tipo plano
II a =levemente elevado (0,5-2 mm)
II b =plano
II c =levemente deprimido (+0,5 mm)

3. Tipo excavado
III = depresión mayor 0,5 mm
4. Tipo mixto = (30-40% casos)

TABLA 6-6
CANCER DE ESOFAGO

Aspecto endoscópico Frecuencia (%)

- Protruido infiltrante 47,0
- Protruido 25,6
- Estenosante 20,5
- Infiltrante 4,3
 41
- Superficial 1,8
- Definido 0,9
(n=183)

Estadificación del cáncer esofágico

El esófago, para efectos de clasificación del cáncer esofágico, ha sido dividido en tres regiones:
cervical, torácica y abdominal (3).
El esófago cervical se extiende desde el esfínter cricofaríngeo -endoscópicamente ubicado a 18
cm de la arcada dentaria- hasta el manubrio esternal. El esófago torácico se divide en tres
regiones: tercio superior, hasta el arco aórtico, otro tercio hasta la vena pulmonar inferior y el
tercio inferior hasta el esfínter esofágico inferior, incluyendo, por lo tanto, el esófago abdominal
(Figura 6-12).
Esta clasificación anatómica es importante pues, debido a las diferentes relaciones anatómicas,
la extensión del tumor primario es variable en los diferentes segmentos esofágicos. Así, en el
segmento cervical y el tercio superior torácico, la invasión es hacia la tráquea y el nervio
recurrente; en el tercio medio torácico puede existir compromiso aórtico, de carina y de
bronquios fuente, y en el tercio inferior se pueden invadir fascia prevertebral, aorta descendente
y diafragma. Actualmente, sin embargo, se prefiere simplemente dividir en tumores
supracarinales o infracarinales.
El diagnóstico clínico y la estadificación del cáncer de esófago deben efectuarse antes de
cualquier tratamiento. Esto incluye el análisis de la historia clínica, del examen físico, del
estudio radiológico -Rx EED - Rx tórax-, de los estudios endoscópicos digestivos y de otros
complementarios -mediastinoscopia, broncoscopia, toracoscopia- y exámenes destinados al
diagnóstico de metástasis a distancia y linfática, que pueden efectuarse con la tomografía axial
computadorizada, la resonancia magnética nuclear y, recientemente, mediante ultrasonido por
vía endoscópica.
El rendimiento de la endoscopia y de la radiología convencional servirá para el diagnóstico del
tamaño tumoral.
Métodos de estudio complementarios para la estadifícación. Broncoscopia. Indicada cuando el
tumor se localiza en los segmentos superiores del esófago, para descartar compresión invasiva
de la vía aérea y confirmar signos sugerentes encontrados en la TAC, o bien confirmar
definitivamente una fístula esofágico-bronquial. Una invasión del árbol traqueobronquial
contraindica la resección_ y se debe indicar algún método de paliación.
Tomografía axial computadorizada. Permite definir la extensión del cáncer de esófago hacia el
mediastino, y es diagnóstico de compromiso ganglionar y de compromiso de la vía aérea.
Facilita visualizar planos grasos de clivaje en todo el contorno esofágico del tumor, signos que
permiten al cirujano indicar el mejor tratamiento para el paciente.
En los esquemas siguientes se muestran los diagramas de flujo para el estudio de los pacientes
portadores de cáncer de esófago (Tablas 6-6 y 6-7, Figuras 6-13 y 6-14).-
Otras técnicas, como la mediastinoscopia, permiten el estudio de los linfonodos del
pericarinales mediastino. La toracoscopia anterior -videotoracoscopia- podría evitar
toracotomías exploratorias innecesarias.
Clasificación metástasis linfáticas
N0 = Sin compromiso ganglionar.
N1 = Ganglios regionales
 42
mediastínicos - periesofágicos paratraqueales, infracmales.
N2 = Ganglios a distancia
- cervicales
- abdominales: tronco celíaco, pericardiales.
Ganglios a distancia son considerados como metástasis a distancia.
Esta es una clasificación preoperatoria basada en hallazgos clínicos (palpación de ganglios
cervicales -lo que es muy poco frecuente-, hallazgos tomográficos o de ecoendoscopia en los
países en que se dispone de este medio.
Clasificación del tumor: (T)
Se realiza en base a estudios radiológicos, endoscópicos, TAC, broncoscopia, y otros:
T0: Sin evidencia de tumor.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor invade lámina propia; < 5 cm de longitud; no es circunferencial.
T2: Tumor invade muscularis propia; < 5 cm de longitud; es circunferencias; produce
obstrucción.
T3: Tumor invade adventicia; > 5 cm de longitud; es circunferencial; produce obstrucción.
T4: Tumor invade estructuras vecinas.

TABLA 6-7
PROTOCOLO DE ESTUDIO DEL
CANCER DE ESOFAGO

Evaluación preoperatoria general

Examen físico (ganglios cervicales)
Rx tórax (función pulmonar)
ECG (función cardiovascular)
Perfil hepático
Función respiratoria
Función renal
Nutrición

Displasia de Alto Grado (DAG)

Revisar repo rte endoscopia

Endoscopia adecuada Endoscopia no adecuada

Segunda opinión Sin cáncer Rebiopsiar Protocolo

DAG confirmada
DAG confirmada Carcinoma
Resección
 43

Figura 6-13. Manejo de la displasia de alto grado en esófago de Barrett.

Examen Físico
Rayos X Tórax
Rx EED
Endoscopía flexible Biopsia
TAC Endoscopía
PALIACION
Sumarizar y evaluar la categoría T
TI/T2 T3/T4
Supracarinal Infracarinal Supracarinal Infracarinal
Broncoscopía Resección Broncoscopía Laparoscopía
Resección CTX CTX
Figura 6-14. Diagrama de flujo para el estudio de pacientes con cáncer de esófago.

TABLA 6-8
EVALUACION ESPECIFICA DEL TUMOR

Rx EED
Localización (cervical, supracarinal, infracarinal, abdominal)
Endoscopia
Tamaño, movilidad, eje, circunferencia.
Biopsia
Adeno, escamoso, otros
Importante para terapia coadyuvante
TAC
Invasión local o a distancia
Infiltración linfática
Metástasis
Broncoscopia
Siempre en TU supracarinal. Invasión traqueal, compresión.
En la Tabla 6-8 se muestra la clasificación de los carcinomas in situ (Tis). El 12% corresponde
a etapa T1-T2. Cualquier desviación, angulación o tortuosidad del eje esofágico a radiología
significa que el paciente, al menos, tiene un tumor T3 (Figura 6-15).
Si en la TAC existe desaparición del plano graso entre esófago y tráquea o entre esófago y
aorta, esto sugiere invasión de dichas estructuras.
Clasificación de las metástasis a distancia
Basada en el estudio preoperatorio:
M0: Sin metástasis a distancia.
M1: Con metástasis a distancia.
 44
Algunos estudios complementarios posteriores sugieren metástasis a distancia (M1): elevación
de fosfatasas alcalinas, cintigrama óseo (+) en pacientes con dolor óseo o definitivamente
metástasis pulmonares (Rx tórax), hepáticas (TAC), o ganglios cervicales palpables.

Clasificación por estadios posresección esofágica

Estado 0: Tis N0 M0
1: T1 N0 M0
lla: T2 N0 M0
: T3 N0 M0
IIb: TI1-2 N1 M0
III: T3-4 N1 M0
IV: T1 -2-3-4 N1 M1

Esta es una clasificación que combina la evaluación clínica, quirúrgica y la anatomía patológica
posresección quirúrgica. Es mandatorio documentar el estadio de la enfermedad para precisar el
pronóstico del paciente. Sin embargo, no siempre se ajustan los resultados, y existe mucha
variación. Por esta razón, Skinner propuso una nueva clasificación tomando en cuenta la
profundidad de la penetración en la pared esofágica (W), los ganglios comprometidos (N) y la
presencia de metástasis (M).

Clasificación del cáncer de esófago

W0: Limitado a la mucosa.
W1: Penetración a la submucosa.
W2: Penetración a la capa muscular.
N0: Sin compromiso ganglionar.
N1: Entre uno y cuatro ganglios comprometidos.
N2: Cinco o más ganglios comprometidos.
M0: Sin metástasis.
M1: Metástasis.

Se demostró una significativa diferencia de la sobrevida en pacientes con signos favorables

(WO-1 N0-1) en comparación con aquéllos con signos poco favorables (W2-N2-M l).
Alternativas terapéuticas
La tasa de curación del cáncer de esófago es ínfima; por lo tanto, persiste la controversia acerca
de cuál es el mejor programa terapéutico, si resectivo -“curativo”- o bien algún procedimiento
de paliación.
Las opciones terapéuticas incluyen resección quirúrgica, radioterapia y combinación de
quimioterapia.
Cirugía
Resección. Debe incluir un adecuado límite proximal y distal debido a la tendencia de este
tumor a diseminar en forma submucosa. La resección debe efectuarse en continuidad con la
remoción de ganglios regionales y algunos autores incluyen la resección del tejido graso
mediastínico- resección en block, explicada por Skinner y algunos autores japoneses-, por lo
que este tipo de cirugía debe efectuarse mediante toracotomía.
 45
Otros, en cambio, postulan que la resección es siempre paliativa; por lo tanto, no son
partidarios de la resección en block y utilizan la esofagectomía transhiatal (Moreno-González,
Pinotti, Peracchia, Orringer), basados en que la sobrevida a 5 años sería similar con ambas
técnicas. Sin embargo, los autores que propician la resección en block refieren sobrevidas
mejores.
TABLA 6-9
MORBIMORTALIDAD
SEGUN VIA DE ABORDAJE
Hólscher 1990
Vía de abordaje
Complicaciones Transtorácica (%) Transhiatal (%)
Locales 28 22,2
Generales 16 11,l
Mortalidad postoperatoria
- a 30 días 2,1 2,1
- hospitalaria 4,0 4,2

Daño nervio recurrente, hemorragia, infección postoperatoria, infecciones peritoneales.

Complicaciones respiratorias, cardíacas, sepsis, renales, etcétera.
En los tumores del esófago inferior se incluye resección del cardias y de los ganglios del tronco
celíaco. En la Tabla 6-9 se muestran los resultados de ambas técnicas en cuanto a
morbimortalidad operatoria, según la experiencia de Holscher y otros.
Reconstrucción. La reconstrucción postesofagectomía puede ser de tres tipos principales:
Esofagogastroanastomosis con anastomosis intratorácica mediante laparotomía y toracotomía
derecha, indicada especialmente para tumores del tercio medio e inferior. Esta técnica tiene el
gran riesgo de que si ocurre una fístula de la anastomosis -más o menos en el 14% delos
pacientes- se acompaña de alta mortalidad, cercana al 80%. De allí que otros prefieren hacer
ascenso gástrico hasta el cuello, efectuando una cervicotomía y anastomosis a nivel cervical,
que si bien presenta mayor incidencia de fístula anastomósica (38%), no conlleva riesgo de
mortalidad postoperatoria. Muchos, con esta técnica, muestran la mortalidad actual en menos
del 10%, debido a causas médicas, especialmente complicaciones respiratorias y no por
rnediastinitis, y sepsis por fístula.
La vía de ascenso puede ser por el lecho mediastínico, por el túnel retrosternal y pocas veces
por la vía subcutánea. Muchos especialistas prefieren la vía retrosternal, pues la anastomosis se
efectúa más superficialmente, en forma cómoda, y si llega a aparecer una fístula, ésta drena
fácil al exterior. En cambio, cuando se efectúa una anastomosis después de la vía mediastínica,
la anastomosis tiende a migrar hacia el mediastino, y en algunas ocasiones, en pacientes en los
cuales se produjo una fístula, hubo filtración hacia el mediastino, con sepsis, y eso motivó su
reoperación, para desconexión de la anastomosis -esofagostomía terminal y gastrostomía- y
reconstitución del tránsito en una segunda etapa.
Otros métodos de reconstrucción del tránsito pueden efectuarse con interposición de colon
derecho, transverso o izquierdo. Sólo se ha usado en aquellos pacientes en los cuales el
estómago no se puede usar -cirugía gástrica previa, patología gástrica concomitante, etcétera-.
El yeyuno sólo se puede usar en pacientes con cáncer del esófago inferior con anastomosis
esofagoyeyunal intramediastínica. Las arcadas vasculares no permiten una
 46
esofagoyeyunoanastomosis cervical. Unicamente se puede usar yeyuno como injerto libre con
anastomosis vascular mediante microcirugía.
Estos pacientes son en general mal nutridos, por lo tanto, es necesaria una adecuada preparación
preoperatoria, con una hiperalimentación parenteral/enteral, y se deben mejorar las condiciones
ventilatorias y antibioticoterapia pre/intraoperatoria.
En las Figuras 6-16 y 6-17 se muestra el resumen del manejo quirúrgico de las diversas
localizaciones del cáncer de esófago.
Actualmente para los tumores infracarinales la vía de abordaje más usada es la transhiatal, más
aún si se dispone de la posibilidad de la videoasistencia, la que permite un control visual más
seguro para evitar complicaciones (sangramiento) y extirpar ganglios mediastínicos (Tablas 6-
10 y 6-11).
Tratamiento. Sólo alrededor del 30-40% de los pacientes con cáncer de esófago son
susceptibles de resección esofágica, la que generalmente resulta en una cirugía paliativa, con
sobrevida a 5 años entre 4 y 20%, que es más alta en casos en los cuales la cirugía es curativa
-tumores pequeños, de menos de 3 cm, sin invasión de la adventicia y ganglios (-), estadios I y
ll-. El resto de los pacientes (70%) no tiene indicación de resección esofágica, ya sea por la
extensión del tumor (>5 cm), que compromete todo el lumen y pared esofágica, con invasión
más allá de su adventicia, y a los órganos vecinos, especialmente en aquellos tumores ubicados
en el tercio medio, o bien por metástasis linfáticas a distancia o parenquimatosis, en especial en
pulmón. En estos casos se debe efectuar algún procedimiento paliativo (Figura 6-17).
En Europa, pacientes operados con criterio curativo resultan en una mera resección paliativa,
con sobrevida a 5 años del 8%.

Tratamiento resectivo
En cáncer cervical. Se recomiendan la radioterapia o en combinación con quimioterapia. En
casos seleccionados se puede efectuar resección quirúrgica, reconstitución del tránsito, con
injerto libre de yeyuno o ascenso de colon.
La radioterapia ha resultado mejor que la intervención quirúrgica para lograr la curación, y tiene
además la ventaja de que conserva la voz y la función laríngea si el tumor está circunscrito. Por
desgracia, con esta modalidad no suele lograrse la curación y sólo es paliativa; al final, no se
conserva la función esofágica ni la laríngea, y se le pide al cirujano, a menudo, que realice un
procedimiento quirúrgico que nada más resulta ser paliativo. En algunos pocos casos es posible
plantear una solución quirúrgica más agresiva.

Resección. a) Esofagectomía total, reconstrucción: ascenso gástrico o interposición de colon.

b) Esofagectomía parcial localizada, reconstitución injerto libre de yeyuno con microcirugía.
En cáncer torácico. En el cáncer de esófago del tercio medio, cuyo estudio preoperatorio ha
comprobado la factibilidad de la resección, la técnica habitualmente usada es la esofagectomía
transtorácica. Hoy es posible efectuar esofagectomía transtorácica o transhiatal con apoyo
videoscópico en pacientes con estudio preoperatorio que sugiera factibilidad de resección.
Existe la alternativa de combinar radioterapia y quimioterapia, lo que podría mejorar la
sobrevida.
Abordaje: - toracotomía derecha y laparotomía
- transhiatal (sólo en tumores no avanzados)
Resección: esofagectomía total
 47
Reconstitución: ascenso gástrico transmediastinal, retrosternal
En cáncer abdominal. Hay varias alternativas a plantear:
Abordaje: - toracotomía derecha y laparotomía
- toracofreno laparotomía
- laparotomía, abordaje transhiatal
Resección: - esofagogastrectomía total
- esofagogastrectomía parcial
- gastrectomía total - esofagectomía parcial
Reconstitución: ascenso gástrico o de colon (si se efectuó esofagogastrectomía total)
Anastomosis: intratorácica o cervical -de preferencia la última-.
En el tercio inferior la resección esofágica trashiatal es la técnica de elección. En tumores
distales se debe asociar la gastrectomía para una resección oncológica.
Para la reconstrucción del tránsito se usa de preferencia el ascenso gástrico hasta el cuello con
anastomosis a ese nivel, así se evita la alta morbimortalidad derivada de la anastomosis
intratorácica. Esta cirugía se efectúa en un solo tiempo, y cuando no se puede usar estómago, se
efectúa interposición de colon. En la Tabla 6-12 se muestra la mortalidad publicada para esta
técnica. Destaca la baja mortalidad que refieren autores japoneses, en comparación con la
publicada por autores occidentales. En la Tabla 6-13 se muestra la mortalidad para los distintos
tipos de cirugía empleados, según la localización del tumor.
Reconstrucción
Organo de ascenso. Existe bastante consenso en que el estómago es el usado preferentemente
para reemplazo esofágico por cáncer y sólo en circunstancias en las cuales no es posible usar
este órgano se usa el colon. Nosotros hemos usado el colon sólo en un 10% de los casos
resecados. A la luz de los resultados publicados se observa que la interposición de colon se
asocia a mayores complicaciones que con el ascenso de estómago. Wang, en 1990, reportó un
11% de necrosis y, por lo tanto, de fístula en pacientes con interposición de colon y sólo un
1,2% cuando se usó estómago para reconstituir el tránsito. Zhang, (4, 27) en China, en 3.099
resecciones esofágicas por cáncer reconstituyó el tránsito con estómago en el 98% de los casos
y con colon en el resto. En su estudio observó que la interposición de colon se asoció a mayor
morbilidad (76,3% vs 10,5%) y mortalidad (22,7% vs 3,9% respectivamente) con una
incidencia de fístula de la anastomosis de 47% con colon y de 5,3% cuando se efectuó
esofagogastroanastomosis. Otros autores, Bardini y Peracchia (14) en Italia, en un análisis de
805 resecciones esofágicas por cáncer encontraron un 36,3% de fístula en
esofagocoloanastomosis y un 15,1 % de fístula postesofagogastroanastomosis (24-33).
TABLA 6-12
RESECCION ESOFAGICA POR CANCER
TERCIO MEDIO Y TERCIO INFERIOR
Mortalidad
Años Autor N Mortalidad
Casos %
1960 -1970 Haillet 271 16,6
1973 -1981 Akijama 270 1,4
1975 -1986 lshida 145 0,0
1969 -1983 Shiozaki 209 6,7
1965 -1985 Horwarth 270 15,1
 48
1979 -1984 Feketé 320 7,0
1976 -1982 Eortc 155 19,0
1960 -1980 Ling-Fang 3.155 4,1
1980 -1988 Wong 2.500 4,0
1979 McKeown 392 12,2
1979 Jackson 216 18,0
1988 Couraud 390 7,6
1988 Orringer 130 6,0
1989 Lea 205 5,0
Chile 1952 - 1980 Lira 252 13,0
1985 - 1995 Braghetto 101 11,4

TABLA 6-13
TRATAMIENTO RESECTIVO DE CANCER ESOFAGICO

Localización Técnica Mortalidad (Rango)

(%)
Ca cervical Esofagectornía total 3,6 -17
Esofagectomía
cervical
Ca intra- torácico Ascenso gástrico
Anastomosis intratorácica 10,4 - 23,5
Anastomosis cervical 3,6 - 13,6
Ca cardial Esofagogastrectomía parcial 7 - 17
Gastrectomía total
positiva 13 -18
Esofagectomía parcial
Esofagogastrectomía total 2,7 -16,6

Ruta de ascenso. En un estudio de Siewert y cols (5-7) no se encontraron diferencias

significativas en cuanto a fístula de la anastomosis, complicaciones y mortalidad entre el uso de
la vía mediastínica posterior y la vía retrosternal. Sin embargo, creemos que la vía posterior si
bien es más corta puede favorecer, tal corno lo comentamos anteriormente, el escurrimiento de
material purulento hacia el mediastino y, por otra parte, limita la posibilidad de radioterapia
postoperatoria del lecho esofágico y de ganglios mediastínicos, concordando con lo señalado
por Venturelli en su publicación (19).
Piloroplastía. Nosotros no usamos de rutina piloroplastía basados en que no hay fundamento
científico que demuestre mejor vaciamiento gástrico en los pacientes en quienes se ha utilizado.
Es más, varios autores han demostrado mayores complicaciones pulmonares y reflujo en
pacientes en los cuales se efectuó piloroplastía.
Radioterapia
La radioterapia puede lograr paliación con res puesta objetiva en aproximadamente el 50% de
los casos; curación ha sido comunicada en pocos (8). Es importante la selección del paciente
para indicar radioterapia, pues en tumores > 10 cm, o en pacientes con fístula, el efecto de la
radiación no es positivo. Tampoco debe indicarse en pacientes ancianos y mal alimentados.
 49
La indicación más efectiva de la radioterapia para una neo espinocelular es en el cáncer del
esófago cervical. La dosis más usada es de 5.000-6.000 rad en un período de 5-6 semanas. La
sobrevida promedio con este tipo de tratamiento es de 6% a los 5 años.
Además, la radioterapia no está exenta de riesgos; aparecen recurrencia local en 50%, estenosis
esofágica con disfagia severa, fístula esofagobronquial o mediastinitis, neumonitis actínica,
pericarditis y mielitis actínica.
Combinación de radioterapia y cirugía. Algunos han pensado que la radioterapia preoperatoria
podría mejorar los resultados. Un método es dar 2.500 rad en 5 días y operar una semana
después. Los resultados con ambos métodos son similares. En series japonesas (21, 37), usando
el primer método, se observó 37% de sobrevida a 5 años; y en series americanas, usando mayor
dosis, la sobrevida es de 19% a 5 años. Sin embargo, si se analiza la sobrevida de todos los
pacientes, ésta no llega a los 5 años. En una recopilación de Launnois se llega a la conclusión
de que la radioterapia no mejora la sobrevida, aunque sí mejora la posibilidad de resecabilidad.
Combinación de radioterapia, quimioterapia y cirugía. Algunos protocolos han sido diseñados
con la combinación de radioterapia, y luego con el uso de mitomicina C y 5 FU, o bien de
cisplatino + 5 FU, tanto para el cáncer escamoso como para el adenocarcinoma. Esta
combinación no parece ser demasiado tóxica, sin embargo, las complicaciones pulmonares
postoperatorias son mayores. Aproximadamente el 90% de los pacientes incluidos en este tipo
de protocolo ha sido resecable, y entre 24 y 42% no se identificó el tumor al momento de la
cirugía. La mortalidad operatoria ha sido baja, aunque los resultados preliminares son
discutibles, por la selección de pacientes incluidos en estos estudios (9, 13, 20).
¿Cirugía sola o radiación sola? Existe consenso en que el mejor tratamiento para el cáncer
esofágico es la resección quirúrgica; pero existen diferencias de morbimortalidad importantes,
que varían entre 16 y 29%. Sin embargo, algunos grupos tienen mortalidad de menos del 5%.
Diferentes técnicas, diferentes enfermos, diferentes tipos de tumor, etcétera, influyen en estos
resultados (18). Así, tumores < 5 cm y, localizados en el tercio inferior tienen mejores
resultados que los de otras localizaciones (17, 20).

TABLA 6-14
COMPROMISO GANGLIONAR DE CANCER ESOFAGICO
Localización de los ganglios Prevalencia (%)
Paratraqueales 0
Subcarinales 7,1
Paraesofágicos 21,4
Parahiatales 35,7
Zona gástrica izquierda 35,7
Arteria esplénica 14,3

TABLA 6-15
COMPROMISO DE LOS LINFONODOS EN CANCER DISTAL

Linfonodos Tipo de cáncer

comprometidos Epidermoide (%) Adenocarcinoma (%)
Paratraqueal 10 0
 50
Subcarinal 14 1
Paraesofágico 27 20
Parahiatal 61 75
Arteria gástrica izquierda 21 66
Arteria hepática 10 0
Arteria esplénica 15 54
Arteria gastroepiploica 0 16
derecha

Castrini - Pappalardo 1988.

TABLA 6-16
COMPROMISO LINFONODOS CERVICAL EN CANCER ESOFAGOTORACICO
Autor Tercio Tercio Tercio
superior (%) medio (%) inferior (%)
Hanoshi 39 11 8
Isono 42 27 19
Isono 50 38 16
Kato 47 40 23
Yoshino 44 34 16
Yoshino 56 22 18
Tsurumaru 35 34 19
(Tomado de Peracchia y cols. Disease of the Esophagus, 1992; 5: 69)

TABLA 6-17
MORBIMORTALIDAD EN CIRUGIA CON DISECCION GANGLIONAR
Autor Tipo de linfadectomía
2 campos anatómicos 3 campos anatómicos
(abdomen-mediastino) (abdomen-mediastino-cuello)
(%) (%)
Ishida 15 53 Complicaciones
respiratorias
Isono(1) 4,6 2,8 Mortalidad
17 18 Complicaciones
respiratorias
Isono (2) 1,5 2,6 Mortalidad
11 5 Fístula
19 9 Complicaciones
respiratorias
14 20 Parálisis cuerda vocal
Kato 12,3 2,6 Mortalidad
Peracchia 7,5 5 Mortalidad
6,2 7,5 Parálisis cuerda vocal
Yoshida 8 12 Mortalidad
 51
12 Isquemia traqueal
33 Parálisis cuerda vocal

La sobrevida también es diferente, ya que si se consideran todos los pacientes resecados con
intención curativa o paliativa, la sobrevida es de 10% a 5 años. Si se consideran sólo pacientes
resecados con intención curativa, la sobrevida es del 30%.
Ultimamente, en series de autores japoneses y chinos, la sobrevida se acerca al 40% (22, 23,
27).
En el adenocarcinoma de Barrett, si éste se pesquisa precozmente, la sobrevida es del 50%. Si
bien la radioterapia no presenta el problema de la mortalidad, los resultados son tan o más
malos que los de la cirugía. Sólo Pearson, en 1966, obtuvo 22% de sobrevida a 5 años,
experiencia no repetida por otros investigadores, ya que la sobrevida reportada para el uso de
radioterapia sola no es mayor del 6%. No hay, hasta el momento, protocolos prospectivos,
randomizados, comparables, que permitan clarificar este punto.
Cirugía paliativa o curativa en block
Desde hace cincuenta años, la cirugía del cáncer de esófago, rodeada de un ambiente pesimista
por los resultados obtenidos, se efectúa, en general, para mejorar la disfagia, sin precisar la
posibilidad de resección curativa en block. Esto, por varios problemas que ofrece la resección
esofágica, que es difícil y riesgosa por ser un órgano poco accesible, y porque es necesaria,
imperiosamente, la reconstrucción adecuada del tránsito digestivo lo que, por lo tanto, limita
una resección oncológica amplia, que incluya estómago.
Los seguidores de la cirugía estándar consideran que cuando el tumor ha penetrado en la pared
esofágica, ya existen metástasis ganglionares, y la esperanza de mayor sobrevida está perdida,
por lo tanto, la cirugía debe ser efectuada con intento paliativo sin aumentar la morbimortalidad
(Figura 6-18).

TABLA 6-18
SOBREVIDA SEGUN DISECCION GANGLIONAR

Autor Tipo de linfadectomía Sobrevida

2 campos (%) 3 campos (%)
lshida 28 59 3 años
Isono 27 34 5 años
45 57 5 años pN0
29 33 5 años
pN+ Kato 34 49 5 años
Kakagawa 27 36 5 años
20 60 5 años 1/3 mes
Nabeya 34 48 5 años
pN0 22 34
5 años pN+ Sasaki 24 33
5 años
 52

(Peracchia y cols. Diseases of the Esophagus, 1992; 5: 69).

Skinner, De Meester y otros (25, 26), por el contrario, sugieren efectuar la resección en block
del tumor, los ganglios, y el tejido graso periesofágico, ya que así se puede resecar mayor
número de ganglios comprometidos y tejido con invasión tumoral microscópica. Varios autores
han estudiado el número de ganglios resecados y su compromiso metastásico, dando cuenta del
compromiso linfático según la localización del tumor (Tablas 6-14 a 6-18) (17).
Para conseguir este objetivo de resección en block con sentido curativo, la técnica debe ser
efectuada obligatoriamente por toracotomía. De Meester y otros plantean que este
procedimiento es útil cuando los tumores tienen buen pronóstico; y que la cirugía debiera ser
curativa en tumores del tercio medio. Si la cirugía es de intención curativa puede indicarse la
resección transhiatal de acuerdo con lo postulado por varios autores. Actualmente se dispone
del apoyo videoscópico para efectuar esta técnica.
Esofagectomía transtorácica.Ven tajas.—Permite mejor visualización del órgano y de sus
estructuras vecinas.
- Probabilidad de estadificación intraoporatoria, descartar infiltración periesofágica. Este punto
es muy importante cuando no se dispone de muchos centros hospitalarios de ecografía por vía
endoscópica o de TAC, que permitan un diagnóstico preoperatorio adecuado. Muchas veces
sólo se cuenta con los clásicos métodos de estudio -Rx, endoscopia, etcétera-.
- Amplia disección ganglionar, certeza de dejar o no lesión residual.
- Posibilidad de marcación del lecho esofágico con “clips” metálicos para radioterapia
postoperatoria.
- Menos sangramiento por hemostasia a “cielo abierto”.
Desventajas: - Procedimiento largo y complejo: apertura de tórax, abdomen y, eventualmente
de cuello, si se efectúa anastomosis cervical.
- Complicaciones derivadas de toracotomía.
En la figura 6-19 aparece el diagrama de flujo de cómo se maneja un paciente con cáncer de
esófago.
De acuerdo con la opinión de De Meester y Otros, la resección en block, o al menos una
resección con remoción de ganglios regionales comprometidos, mejora la sobrevida (28-32).
Para esto es importante, entonces, una amplia visión del mediastino, obtenida mediante la
toracotomía.
Otros autores como Moreno-González (6) y Orringer (8, 32) postulan que esto es posible
hacerlo también por vía transhiatal, que es un procedimiento seguro y sin mayores
complicaciones.
La mortalidad y la morbilidad, comparando las vías transtorácica y transhiatal, son similares.
Giuli y Sancho-Garnier (1 3) reportan una mortalidad de 19% después de resección esofágica
transhiatal, y de un 13% después de toracotornía derecha. Pinotti publicó una mortalidad de
18% cuando usaba esta vía. Peracchia y Bardini (35), en un estudio europeo multicéntrico,
reportaron similares resultados en un grupo de 666 pacientes operados por vía transhiatal.
Infortunadamente, muchos estudios incluyen diversas localizaciones de tumores; ese punto es
de importancia relevante para la seguridad de ejecución de la técnica transhiatal y, por ende, de
 53
sus resultados. Por la vía transtorácica se evitan varios riesgos que puede presentar la
transhiatal:
- Ruptura del tumor con gran contaminación del mediastino.
- Sangramiento peritumoral, o de vasos periaórticos, de la ácigos o bronquiales.
- Taponamiento cardíaco durante las maniobras de disección del tumor.
- Hemotórax atrapado en pleura o mediastino.
- Riesgo de daño intraoperatorio de la parte membranosa traqueal o en el bronquio principal.
- Daño del nervio recurrente.
- Quitotórax.
Lacorreccióndeestas complicaciones obviamente requiere de una toracotomía que niega las
potenciales ventajas de la vía transhiatal. Sin duda, muchas de estas complicaciones se
presentan también cuando se efectúa esofagectomía por vía torácica, pero son más fáciles de
prevenir y de corregir.
Wong (21) recomienda la vía transtorácica en casos de cáncer esofágico excepto en aquellos
localizados en los extremos del órgano, esófago cervical, distal o del cardias, puesto que el
tumor puede ser disecado bajo visión directa y sólo se remueve a ciegas el segmento normal del
esófago.
Esofagectomía transhiatal. Los entusiastas de la vía transhiatal como Orringer, Moreno-
González y otros (6, 8, 32, 35) se basan en que la sobrevida es similar a la que refieren autores
como Skinner (25) y otros, que propician la resección en block por vía transtorácica, lo que
permite una resección más oncológica. En la Figura 6-20 se representa el compromiso linfático
en pacientes con cáncer de esófago, en sus diversas localizaciones.
En la Tabla 6-9 aparece un estudio de Hólscher y cols presentado al Congreso Mundial del
International College of Surgeons en 1990, en el que se comparan los resultados de la
esofagectomía por la vía transhiatal y por la transtorácica derecha. Los resultados son bastante
similares (24, 38).
En la Tabla 6-19 se muestran los resultados de la esofagectomía transhiatal y la transtorácica,
según la experiencia de otros autores que no concuerdan con los recientes resultados de
Holscher.
De acuerdo a lo expresado en la Tabla 6-19 el mejor resultado se obtiene en la resección
primaria, en el estadio III y en los turnores del tercio inferior del esófago.
Según Caracci al comparar pacientes con toracotomía transtorácica versus aquellos en que se,
resecó el esófago, los toracotomizados en forma extratorácica presentaron mayor morbilidad,
por la presencia de complicaciones puimonares y fístulas; la ingesta oral se demoró más en
restablecerse pero la sobrevida fue similar en ambos grupos.
Se puede concluir que la morbimortalidad está dada más bien por las complicaciones derivadas
de la reconstitución del tránsito que por la vía de abordaje.

TABLA 6-19
RESECCION TRANSTORACICA 0 EXTRATORACICA

Transtorácica Extratorácica
Tamaño Tamaño Probabilidad
muestra=65 (%) muestra=30 (%)
Morbilidad 23 43 < 0,05
 54
Mortalidad 6,2 13,3 < 0,02

Shamian, Ann Thor Surg, 1986; 41: 237.

TABLA 6-20
CANCER DE ESOFAGO OPERADO CON RESECCION ESOFAGICA
Número de pacientes = 59

N casos Mortalidad
Localización del cáncer
Tercio medio 42 6
Tercio inferior 17 0
Vía quirúrgica empleada
Transhiatal 18 1
Transtorácica 41 5
Tipo de ciirugía empleado
Curativa 15
Paliativa 44

La vía transhiatal no debe usarse en casos de Ca esofágico torácico por los riesgos comentados,
más aún si no se dispone de métodos diagnósticos como TAC o ecografía endoscópica, que
permiten precisar el compromiso periesofágico, en especial en los pacientes con tumores
generalmente avanzados.
Sin embargo, hoy con el apoyo videoscópico se pueden ampliar las indicaciones de
esofagectomía transhiatal a tumores del tercio medio, ya que dicho apoyo permite una mejor
visualización de la relación del tumor con los órganos vecinos para efectuar una resección bajo
visión y no mediante disección ciega.

TABLA 6-21
COMPLICACIONES DE LA RESECCION ESOFAGICA
Número de pacientes = 60
Complicaciones Número Mortalidad
Fístula 23
- Intratorácica 4 3
- Cervical 18
Absceso intraabdominal 2
Respiratorias 35 4
- Derrame pleural 5
- Neumotórax 1
Daño nervio recurrente 2
Ascitis quilosa 1

En nuestra experiencia con cerca de 60 pacientes resecados por Ca esofágico, 18 de ellos lo han
sido por vía transhiatal (sólo Ca distal) y el resto, por vía transtorácica. De ellos, tres
 55
fallecieron, ambos por dehiscencia de anastomosis esofagogástrica intratorácica por lo que
actualmente se efectúa siempre anastomosis a nivel cervical (Tablas 6-20 y 6-21) (24, 38).

Tratamientos paliativos
Bypass quirúrgico. Muchos autores sugieren efectuar un bypass con estómago o colon en casos
de cáncer irresecable, pero la mortalidad publicada es alta y la sobrevida no justifica este
procedimiento. Existe un estudio comparativo de los resultados del bypass quirúrgico con otros
métodos paliativos -prótesis-, y se concluyó que se prefiere la intubación esofágica porque
presenta menor morbilidad y mejor calidad de vida. El bypass con colonderechoo izquierdo
puede indicarse en casos seleccionados, especialmente en los de obstrucción o fístula
esofagobronquial que están en buenas condiciones generales, con expectativas de algunos
meses de sobrevida libres de afagia, y de complicaciones pulmonares. Sin embargo, la
mortalidad promedio es de 25%.
Prótesis transtumorales. Presentan una serie de complicaciones, ya sea en aquéllas colocadas
por vía quirúrgica o en las que se colocan por vía endoscópica, tales como perforación,
fisuración, dislocación, oclusión y hemorragia, que se acompaiían de mortalidad no
despreciable, por lo que actualmente se están efectuando otros métodos paliativos.
Varios autores han presentado grandes series con el uso de prótesis transtumorales colocadas
por vía endoscópica -por pulsión- o por vía quirúrgica -por tracción-. La mortalidad publicada
varía entre 2 y 26% cuando se usa la técnica por pulsión, y entre 0 y 45% cuando se coloca por
vía quirúrgica (10-12, 15).
Hegarty y colaboradores publican una mortalidad operatoria de hasta 64% para el método de
tracción y de 25% para la colocación endoscópica, con una frecuencia de perforación del 10%
(Tabla 6-22).
La técnica endoscópica es la que se está usando en la actualidad por presentar menor
morbimortalidad, pero la colocación quirúrgica está indicada en tumores de más de 8 cm de
longitud o en tumores esofágicos cardiales que durante la exploración quirúrgica sean
irresecables.
Para la colocación de la prótesis se ha usado la vía endoscópica en 15 pacientes, mediante
pulsión bajo guía endoscópica y control por fluoroscopia.

TABLA 6-22
METODOS PALIATIVOS EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER DE ESOFAGO

Método Mortalidad Sobrevida

empleado (%) (meses)
Bypass quirúrgico 10 - 44 5,3 -11,3
Prótesis quirúrgica 10 - 45 2,5 -12
endoscópica 2,8 - 26
Dilatación 0,5 4 - 12
Láser 2,1 12
Gastrostomía quirúrgica 4,2 2-8
endoscópica 2,0
Otras:Radioterapia
- externa
 56
- intraluminal
Bicap

Previo a la colocación de la prótesis, los pacientes son dilatados mediante bujía de Savary y
luego, con el alambre guía in situ, se introduce una bujía Savary sobre la cual está montada la
prótesis con el “pusher”, que servirá para empujar e impactar la prótesis transtumoral. Para
efectuar el procedimiento, el paciente es sometido a neuroleptoanalgesia y anestesia faríngea.
En el resto de los casos, la prótesis ha sido colocada por vía quirúrgica, mediante gastrostomía e
introducción de un tractor especial, al cual se fija la prótesis que es traccionada desde el
estómago, previa dilatación del lumen de la zona tumoral.
Nosotros hemos colocado prótesis en 35 casos, sin mortalidad intrahospitalaria, pero en el
seguimiento -con sobrevida promedio de 4,5 meses- se ha observado dislocación de la prótesis
en dos casos, hemorragia digestiva alta en uno, reflujo gastroesofágico severo en otro,
obstrucción de la prótesis en ocho casos, y fisuración y fístula pleural en un caso (15).
Hay reportes que indican muy malos resultados ya que se han comprobado estas mismas
complicaciones.
Prótesis externas. Se hacen comunicando externamente una esofagostomía cervical con una
gastrostomía, esto ha sido presentado por autores japoneses, pero tiene serios problemas de
manejo por lo que ha sido abandonada y se usa en casos muy seleccionados.
Dilatación. La dilatación esofágica periódica es una excelente alternativa de paliación, sobre
todo en Chile, donde no hay disponibilidad de otros métodos que requieren mayor apoyo
tecnológico. La recurrencia de la disfagia es precoz, por lo que debe efectuarse periódicamente
-cada 3 ó 4 semanas-; este síntoma se puede aliviar en el 92% de los pacientes. Es un método
seguro, con baja mortalidad. Cassidy reporta sólo 3 muertes en 154 pacientes en los cuales
practicó un total de 3.160 procedimientos. Tiene la ventaja de que se puede complementar con
otros métodos como radioterapia, ya sea intratumoral o externa. Otros especialistas han usado
dilatación complementándola con la instalación de una gastrostomía percutánea por vía
endoscópica, que representa menos complicaciones que la gastrectomía quirúrgica, que no es
una buena alternativa en la actualidad. Algunos pacientes han tenido sobrevida de hasta 16
meses, sin grandes complicaciones.
Se puede combinar también la dilatación con alcoholización del tumor, especialmente en
aquellos protruidos, para lograr necrosis tumoral con alivio de la disfagia y mayor intervalo
entre las dilataciones. Las inyecciones de alcohol se pueden efectuar en varios sitios, según las
condiciones locales lo requieran.
Gastrostomía. Actualmente se puede efectuar gastrostomía endoscópica y quirúrgica. La
mortalidad relacionada con la técnica no parece tener diferencias -4,2% posgastrostomía
quirúrgica y 0% posgastrostomía endoscópica-, sin embargo, la morbilidad posgastrostomía
percutánea endoscópica varía entre 9 y 17%, versus 9-46% para posgastrostomía quirúrgica.
Otros métodos. Tales como radioterapia intraluminal, fotocoagulación con láser y el uso de
bicap, técnicas con las cuales no hay tanta experiencia, están siendo utilizadas en algunos
centros con resultados iniciales alentadores. En la literatura existe una serie de hasta 37% de
sobrevida a 5 años con radioterapia; sin embargo, son pocas las series que tienen tan alta
sobrevida con este método.
 57
En la Tabla 6-22 se resumen los resultados publicados en la literatura; y en la Tabla 6-23 se
presentan los métodos paliativos utilizados por nosotros.

TABLA 6-23
TRATAMIENTO PALIATIVO DEL CANCER DE ESOFAGO
Número = 126

Tratamiento Número Sobrevida (rango)

(meses)
Gastrostomía quirúrgica 15 3-8
Prótesis transtumoral 35 1 - 12
Dilatación sola 48 2-6
Dilatación + Gastrostomía endoscópica 14 4 - 16
Alcoholización 3
SNY 14 1-2
Sin tratamiento 12 <1

(Experiencia personal)

Seguimiento
Los pacientes con cáncer esofágico deben ser controlados cada 3 meses. La pérdida de peso, los
ganglios palpables, la hepatomegalia y el dolor óseo son indicadores de metástasis.
Sobrevida
En la Tabla 6-24 se muestra la sobrevida global según el tamaño del tumor, y en la Tabla 6-25
se muestra la sobrevida según el estadio evolutivo de la neoplasia. En las Tablas 6-26 y 6-27
aparece un cuadro resumen de la sobrevida reportada por varios autores. Pareciera que la
cirugía actual tiende a efectuar linfadenectomía completa, tal como lo hacen los autores
japoneses (33, 34, 36). Persiste la crítica on el mundo occidental a este procedimiento. La
sobrevida media para los paliativos es de 4,5 meses (rango 1- 16 meses).

TABLA 6-24
SOBREVIDA EN CANCER DE ESOFAGO (*) (1987)

Tamaño tumoral %
T0 33
T1 29
T2 24
T3 13

Sobrevida a 5 años según tamaño tumoral.

 58

TABLA 6-25
SOBREVIDA CANCER DE ESOFAGO (*) (1987)
Estadio Tamaño tumoral %
I T1 N0 61
lla T2 N0 42
T3 N0 39
llb T1 N1 31
T2 N1 23
III T3 N1 17
T4 N1 9
IV T-NM1 2

(*) Sobrevida a 5 años según estadio.

En nuestra experiencia más reciente hemos notado una sobrevida mayor con respecto a la
comunicada por Csendes en 1979 (20). Los resultados no son diferentes a lo publicado por otros
autores nacionales o extranjeros (38). Se ha observado que pacientes con N0 y N1 tienen mejor
sobrevida que pacientes con N2, y no se ha encontrado hasta el momento una sobrevida mayor
en pacientes con cirugía sola o con cirugía más radioterapia.
Frente a este problema, autores japoneses han propuesto nuevas modalidades terapéuticas:
l. Resección en bloque más disección ganglionar extensa de tres campos: mediastínico,
abdominal y cervical.

TABLA 6-26
RESECCION ESOFAGICA CANCER TERCIO MEDIO E INFERIOR

Autor Año N Casos Sobrevida Sobrevida

2 años (%) 5 años (%)

Couraud 1988 320 34 21

Dark 1981 449 - 18
Griffith
Davis 1980 211 - 15
Jackson 1979 216 25 14
Lea 1989 205 - 1
Orringer 1988 130 34 22
 59

TABLA 6-27
SOBREVIDA SEGUN TIPO DE RESECCION GANGLIONAR (*)

Autor Estadio 2 Campos (%) 3 Campos (%)

U de Gawa I 59 100
II 58 84
III 24 32
IV 14 25
Yoshida T1 46 100
T2 40 67
T3 14 36

(*) Sobrevida a 5 años.

2. Terapia multimodal: cirugía asociada a quimio o radioterapia pre o postoperatoria.

Discutiremos estos puntos.
Extensión de la linfadenectomía. El éxito de la disección linfática en cáncer de esófago (36)
depende de dos principios:
a) Identificación anatómica y del compromiso neoplásico de los grupos ganglionares que
drenan el esófago.
b) Número adecuado de ganglios resecados.
La probabilidad de sobrevida según el número de ganglios resecados se puede definir
calculando la relación entre el número de ganglios normales y el número de ganglios
metastásicos, dando un índice independiente de sobrevida; esto es lo que ha seguido la mayoría
de los autores occidentales.
Por otra parte, autores japoneses han insistido en el cumplimiento de ambos puntos para una
adecuada operación.
Esta discrepancia se basa en dos filosofías diferentes. La mayoría de los autores occidentales, al
igual que nosotros, piensa que una extensa disección linfática no influye mayormente en el
pronóstico, ya que al momento de tener ganglios positivos, la sobrevida es corta, pues se trata
de un índice de diseminación tumoral. Esta es la base para realizar esofagectomía transhiatal en
cáncer, sin gran disección linfática.
Por otra parte, autores japoneses realizan la disección extendida de tres campos (cervical,
mediastínica y abdominal), ya que publican una mayor sobrevida con este procedimiento.
Incluso proponen, al igual que en cáncer gástrico, la existencia de grupos ganglionares con
metástasis secuenciales de acuerdo a la ubicación del tumor. Autrores como Isono, Kato y
Yoshino (23) publican para cáncer del tercio medio del esófago, metástasis ganglionares en el
cuello en un 30%, de mediastino a 60% y en abdomen un 42%. Mientras más proximal sea el
 60
cáncer en el esófago, la posibilidad de metástasisi en ganglios cervicales aumenta. Así otros
japoneses publican metástasis cervicales entre 40 a 50% de los casos de cáncer del esófago
superior, entre 22 a 35% en cáncer del esófago distal. La sobrevida publicada por estos autores
comparando la disección de dos y tres campos es también diferente.
Los resultados comparativos de ocho autores japoneses muestran una mayor sobrevida en la
técnica de tres campos, pero aún faltan estudios randomizados: hay sólo un estudio radomizado
publicado por Kato, pero en que los grupos no son homogéneos. La duración operatoria es
mayor en la técnica de tres campos y la morbilidad postoperatoria es importante. Autores
japoneses señalan un aumento significativo de las complicaciones respiratorias y en especial de
parálisis de las cuerdas vocales, con un porcentaje que varía entre 20 y 44%.
El resumen de la revisión de los diferentes artículos demuestra que es difícil comprender
claramente cuáles serían los pacientes que se beneficiarían con la disección en tres campos. Los
resultados publicados son contradictorios y hay discrepancia entre autores japoneses y
occidentales.
Por ahora, nos parece razonable aplicar en cáncer de esófago el mismo principio del cáncer
gástrico, con disección hasta N2 que es la disección mediastínica y abdominal. Los resultados y
las indicaciones de las técnicas de tres campos debe evaluarse cuidadosamente en nuestro país.
Terapia multimodal. Quimioterapia neoadyuvantepreoperatoria. No hay evisdencias claras hasta
el momento de que esta modalidad mejore sustancialmente el pronóstico a largo plazo, aunque
algunoa estudios han mostrado que ciertos pacientes con enfermedad localizada son buenos
respondedores a quimioterapia. Estos pacientes sobreviven más largo tiempo que el resto de los
pacientes tratados idénticamente. La quimioterapia clásica con, drogas conocidas no induce a
un mejor pronóstico, pero en la opinión de Stein (28) -al revisar la literatura disponible- la
combinación de quimioterapia preoperatoria más cirugía resectiva es posible, pero su beneficio
aparece limitado a ciertos pacientes con potencial tumor resecable y que responden
adecuadamente a la terapia preoperatoria. En pacientes con tumor localmente avanzado esta
modalidad muestra resultados prometedores, pero su beneficio se puede alcanzar a expensas de
una mayor morbimortalidad operatoria. Hasta ahora las modalidades neoadyuvantes sólo
han.postergado la aparición de metástasis a distancia, pero no curan la enfermedad. De tal
manera que es muy importante la identificación de grupos de pacientes que pueden beneficiarse
con este tipo, de terapia.
Quimioterapia postoperatoria. Según los resultados de Nishihira y cols (37), esta modalidad
efectuada precozmente en el postoperatorio no ha mostrado rnejor sobrevida. La sobrevida a 5
años en pacientes con compromiso ganglionar regional fue de 20% para cirugía sola y 48% para
cirugía más quimioterapia postoperatoria. En pacientes con compromiso ganglionar a distancia,
la sobrevida es de 13% con cirugía sola y 7% con cirugía más quimioterapia.
Radioterapia preoperatoria. Aún no hay consenso de su utilidad. Es más, estudios randomizados
de Gigoux Huang, Launnois y otros, no han demostrado su utilidad en términos de sobrevida,
excepto el aumentar la resecabilidad, pero puede aumentar el riesgo de metástasis abdominales
y a distancia por permeación vascular periesofágica, pues no se tiene seguridad de focalizar
exactamente la radiación sobre el tumor y, probablemente, no sobre los ganglios, y por lo
demás la radiosensibilidad varía de un tumor a otro, por lo tanto, esta modalidad ha fallado en
aumentar la sobrevida.
Zhang en 1994, (27) da a conocer sus resultados de un estudio prospectivo y randomizado con y
sin radioterapia preoperatoria y llega a las mismas conclusiones de Launnois y de los resultados
 61
de la Organización Europea para el Estudio de Cáncer (EORTC) (13), no encontrando
diferencias en cuanto a resecabilidad, mortalidad operatoria, complicaciones, metástasis
ganglionares, y tampoco a sobrevida, la que fue de 32% a 5 años en el grupo de cirugía sola y
38% en pacientes con cirugía más radioterapia, confirmando los resultados previamente
comentados.
Radioterapia postoperatoria. Esta es la modalidad que nosotros hemos usado en casi un tercio
de nuestros pacientes. Tampoco hay diferencias significativas en cuanto a sobrevida. Teniere
compara dos grupos de pacientes con y sin radioterapia en forma prospectiva y randomizada y
la sobrevida a 5 años fue igual (21 y 19% respectivamente), no habiendo diferencias entre
pacientes N0, N l, o N2. Sólo fue más frecuente la recurrencia local en los pacientes sin
radioterapia. Estos resultados son similares a los publicados por Fok en 1993 (22). Un estudio
japonés multicéntrico comparó la eficacia de la radioterapia preoperatoria y postoperatoria y
mostró que la radioterapia postoperatoria más que la preoperatoria puede mejorar la sobrevida a
5 años. Nuestra conducta actual es efectuar radioterapia postoperatoria sobre el lecho
mediastínico y ganglios abdominales dejando clips metálicos durante la cirugía en aquellas
zonas sospechosas de tumor residual. Sin embargo, la sobrevida de estos pacientes ha sido
similar a la de los sin radioterapia.
En conclusión, la cirugía sigue jugando un rol preponderante en el manejo del cáncer esofágico
y la constante evaluación de los distintos protocolos podrá aclarar las mortalidades que puedan
mejorar su pronóstico.

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.
 64

GASTRITIS

Dr C. Defilippi

Definición: Bajo este término se engloba una gran variedad de condiciones patológicas de la
mucosa gástrica. En estricto rigor debieran considerarse como gastritis aquellas condiciones en
las cuales existe un componente inflamatorio y reservar el termino gastropatía para aquellas
patologías en que éste no está presente. Sin embargo esta división sólo ocasionalmente se
aplica, y bajo la denominación habitual de gastritis, impuesta como ocurre con frecuencia en la
terminología médica, por la costumbre se engloba prácticamente todas las patologías no
neoplásicas de la mucosa gástrica.

La mucosa gástrica entra rápidamente en un fenómeno de autodigestión cadavérica lo que limita

los estudios anatomopatológicos. El diagnóstico de gastritis se ha basado fundamentalmente en
dos pilares: la visualización directa de la mucosa mediante la endoscopía y en biopsias tomadas
durante este procedimiento. A pesar de la excelente visualización de la mucosa que se obtiene
con los actuales endoscopios y la posiblidad de obtener dirigidamente las biopsias, las
observaciones realizadas por el endoscopista y el patólogo en ocasiones no coinciden, pudiéndo
ser incluso contradictorias: así por ejemplo una mucosa de aspecto normal en la endoscopía,
puede revelar bajo el microscopio un proceso inflamatorio o bien atrofia y viceversa, una
mucosa con evidentes lesiones suele ser informada normal por el patólogo.
Desde un punto de vista endoscópico la principal observación en las gastritis es la presencia o
no de erosiones, el endoscopista reconoce como erosión una solución de continuidad superficial
en cuyo fondo puede existir un exudado blanquecino fibrinoso, o sangre cuyas características de
rojo varían de un tono claro a uno obscuro, de acuerdo a la antigüedad de la lesión. Un
endoscopista llamará también erosiones manchas de color rojo de diferente forma y tamaño, en
ocasiones de aspecto petequial y en otras en forma de extensas bandas alargadas. Algunas de
estas lesiones corresponden a hemorragias subepiteliales. Tal vez lo más sorprendente es que al
tomar biopsias, a veces incluso en forma localizada, casi invariablemente el patólogo va a
informar mucosa gástrica normal.
El patólogo a su vez tiene una visión diferente: en las biopsias va a observar fundamentalmente
la presencia de infiltrado inflamatorio que puede estar confinado en superficie solo hasta el
nivel de las criptas (gastritis superficial) o bien comprometer la totalidad de la mucosa gástrica.
Otro elemento fundamental es la presencia de diferentes grados de atrofia y la presencia de
metaplasia intestinal. En presencia de estas alteraciones para el endoscopista la mucosa va a
tener un aspecto eminentemente normal, salvo grados muy severos de atrofia en que pueden
observarse pliegues muy adelgazados y vasos sanguíneos prominentes. Sin embargo la
excesiva distensión del estómago insuflado durante la endoscopía puede producir un aspecto
endoscópico similar.
 65
Otro elemento que ha sido motivo de confusión es el uso de los términos de gastritis aguda y
crónica en ocasiones usados como sinónimos de gastritis erosiva y atrófica respectivamente,
esto en sí constituye un error importante y los términos de gastritis aguda y crónica deben ser
evitados.

Clasificación: Se han efectuado varios intentos de clasificación, en general las clasificaciones

en medicina son importantes porque permiten establecer criterios comunes, sobre los cuales se
puede avanzar en el conocimiento de una determinada patología y evaluar las terapias. Si la
clasificación es demasiado compleja y de difícil aplicación o demasiado simple e incompleta
este objetivo no se cumple. Un grupo de expertos reunidos en Sydney en 1990 se abocó a la
elaboración de una clasificación nueva de las gastritis, la que junto con los criterios
anatomopatológicos y endoscópicos agregó también los factores etiológicos. A pesar de que
esta clasificación ha cosechado más críticas que alabanzas, cuatro años más tarde una nueva
reunión de expertos (Texas 1994) mantuvo la misma clasificación con pequeños cambios.

Clasificación de Sydney de las gastritis

Tipo de gastritis Factores etiológicos Sinónimo

No atrófica Helicobacter pylori Superficial

¿ otros  Gastritis difusa antral
Gastritis antral crónica
Gastritis intersticial-
folicular
Hiposecretora
Tipo B
Tipo A
Atrófica autoinmune Autoinmunidad Difusa corporal
Asociada a anemia
perniciosa

Atrófica multifocal Helicobacter pylori Tipo B, Tipo AB

Dieta Ambiental
¿Factores ambientales Metaplásica
Formas especiales
Gastritis químicas Irritación química Reactiva
Bilis Por reflujo
Antinflamatorios no AINES
esteroidales Tipo C
¿Otros agentes?

Gastritis por radiación Rx -

 66
Gastritis linfocítica Idiopática, Inmunidad Varioliforme
Gluten Asociada a enfermedad
Drogas celíaca
¿Helicobacter Pylori?

Gastritis no infecciosa Enfermedad de Crohn Granulomatosa aislada

Granulomatosas Sarcaidosis
Granulomatosis de Wegner
y otras vasculitis
Cuerpos extraños
Idiopáticas

Eosinofica Alergia alimentaria Alérgica

¿Otras alergias?

Otras gastritis infecciosas Bacterias no HP Flegmonosa

Virus
Hongos
Parásitos

En esta clasificación prima claramente el criterio histopatológico, de esta manera las formas
más frecuentes de gastritis como son las formas erosivas que tienen escasa expresión
histopatológica apenas se vislumbran bajo la clasificación de gastritis químicas, mientras que
las gastritis erosivas en el paciente crítico no tienen lugar.

Una forma más simple y comprensiva de analizar el problema es clasificar las gastritis desde un
punto de vista endoscópico en:
EROSIVAS
NO EROSIVAS
FORMAS ESPECIALES

GASTRITIS EROSIVAS: definimos previamente el término erosión.

La presencia de erosiones está ligada a numerosos factores etiopatogénicos:

Medicamentos: - Aspirina y antiinflamatorios no esteroidales

- Cloruro de K, sulfato ferroso
- Alcohol
- Condiciones de stress en pacientes críticos
- Quemados
- Lesiones traumáticas del SNC
- Hipertensión portal (gastritis hipertensiva)
 67
- Idiopáticas

Gastritis varioliforme: Es una forma relativamente poco común de gastritis erosiva, se

caracteriza por la presencia de lesiones solevantadas de la mucosa gástrica en cuyo centro se
observa una erosión. Una de las características de esta forma de gastritis es su evolución
crónica.
El patólogo observa en la biopsia una infiltración en base a linfocitos e hiperplasia foveolar.
Este cuadro se puede acompañar de síntomas como dolor abdominal , náuseas y vómitos,
aunque éstos pueden estar ausentes.
No existen evidencias que asocien esta forma de gastritis a la infección por H. Pylori. Se ha
asociado a una forma de gastritis denominada linfocítica, la que a su vez se relaciona con la
enfermedad celíaca. La evolución de estas lesiones es de carácter crónico, con períodos de
exacerbación y remisión a lo largo de varios meses.

Manifestaciones clínicas: con frecuencia la presencia de erosiones en el estómago no va

acompañada de síntomas. Cuando estos están presentes se pueden manifestar en forma de dolor
o malestar epigástrico, anorexia, náuseas y/o vómitos. En algunos pacientes la gastritis erosiva
se puede manifestar a través de una hemorragia digestiva alta de diferente cuantía, desde la
aparición de anemia hipocroma y solo en forma de hemorragias ocultas o bien como
hematemesis y melena.
El tratamiento es variable y dependiente de la etiología, en general estos pacientes se benefician
con una reducción de la secreción de HCl.

GASTRITIS NO EROSIVAS

Esquemáticamente se pueden separar tres grandes formas en este grupo:

a) superficial
b) autoinmune
c) multifocal
Estos términos son bastante arbitrarios y mas que la denominación de cada uno de ellos lo
importante es el concepto.
Tal como mencionamos anteriormente, en estas formas de gastritis la endoscopía es de escasa
utilidad y el diagnóstico se basa fundamentalmente en la histología.

A) GASTITIS SUPERFICIAL
Es una forma de gastritis localizada principalmente en el antro, su nombre deriva de la
presencia de un infiltrado inflamatorio limitado en profundidad hasta el nivel de las criptas
consistente en linfocitos, células plasmáticas y a menudo eosinófilos, a esto se agregan
polimorfonucleares neutrófilos localizados en focos. Un mayor o menor número de estas
células se denomina “actividad”. Su relación con la infección con Helicobacter Pylori y la
úlcera duodenal se encuentra bien establecida.

b) Gastritis autoinmune: denominada también gastritis atrófica corporal difusa, o gastritis

tipo A, es una enfermedad de origen hereditario de tipo autosómico dominante y que es más
común en poblaciones del norte de Europa, se ha descrito su asociación con tiroiditis
 68
autoinmune. Se pueden detectar anticuerpos anti células parietales y factor intrínseco, lo que
lleva a una inflamación de la mucosa, atrofia glandular y metaplasia intestinal. A su vez la
pérdida de la masa de células parietales es causante de hipoclorhidria, y una inadecuada
producción de factor intrínseco, lo que determina una malabsorción de vitamina B 12 y aparición
de anemia perniciosa, a la que se asocia compromiso neurológico.

Desde el punto de vista anatomopatológico se encuentra atrofia glandular y metaplasia

localizadas en la mucosa fúndica. Endoscópicamente en etapas avanzadas se observan pliegues
adelgazados y visión de los vasos de la submucosa. La actividad inflamatoria se caracteriza por
infiltración linfocitaria que compromete las glándulas.
En estos pacientes existe un mayor riesgo, que en la población general, de desarrollar
carcinoide gástrico y adenocarcinoma.
Los carcinoides se presentan en forma de nódulos o pólipos y su desarrollo se relaciona con la
hipergastrinemia secundaria a la hiposecreción. Sobre la exacta mayor incidencia de
adenocarcinoma gástrico en estos pacientes y la necesidad de realizar endoscopías de control
existe controversia en la literatura.

c) Gastritis multifocal: se ha denominado también gastritis ambiental, debido a su

predominio en algunas regiones del planeta, entre las cuales se incluye nuestro país. En la
actualidad se estima que el principal factor “ambiental” es la infección por Helicobacter pylori.
Algunos estudios epidemiológicos sugieren que probablemente otros factores ¿genéticos?
¿dietéticos? (ingesta de nitratos), asociados al H. Pylori intervengan en la génesis de esta forma
de gastritis ya que ésta no se observa con la misma incidencia en todas las poblaciones, aún
entre aquellas con alta tasa de infección por esta bacteria. Esta forma de gastritis compromete
tanto el antro como el cuerpo y su extensión puede ser progresiva a través de los años,
extendiéndose en forma multifocal.
Se diferencia de la gastritis autoinmune en varios aspectos:
(a) La producción de ácido no desaparece por completo
(b) La gastrina sérica no se encuentra elevada
(c) No hay anticuerpos para las células parietales y factor intrínseco
(d) No se asocia a anemia perniciosa
(e) Hay una mayor asociación con úlcera gástrica

En cambio, igual que en la gastritis autoinmune existe un mayor riesgo de cáncer gástrico,
especialmente de tipo intestinal.
Desde un punto de vista anatomopatológico, atrofia, metaplasia e inflamación se distribuyen en
múltiples focos, con mayor densidad a nivel de la unión de la mucosa antral y fúndica y en la
curvatura menor. A partir de esta zona las lesiones se extienden comprometiendo con
frecuencia todo el antro y en casos mas severos las lesiones avanzan hacia el estómago
proximal, comprometiendo también la mucosa fúndica en forma progresiva, siendo la última
región en sucumbir la curvatura mayor alta.

Manifestaciones clínicas: estas formas de gastritis son en la mayoría de las veces

completamente asintomáticas y su diagnóstico se establece por la presencia de manifestaciones
asociadas con la anemia megaloblástica, la úlcera o el cáncer gástrico.
 69

d) FORMAS ESPECIFICAS DE GASTRITIS

Los textos especializados suelen presentar extensas listas que comprenden todas las etiologías
imaginables: bacterianas, virales, por hongos, parásitos, asociadas a enfermedades
generalizadas, etc. etc. Lo más relevante es recordar que solo muy ocasionalmente la mucosa
gástrica puede ser comprometida por estos agentes.
Solo nos referiremos a una de estas formas, haciendo mención a la enfermedad de Menetrier:
esta última se caracteriza por: a) engrosamiento de los pliegues gástricos (pliegues gigantes),
especialmente en cuerpo y fondo gástrico, con aspecto polipoídeo o nodular y a veces
erosiones, b) hipoalbuminemia, c) en la histología hiperplasia foveolar con dilataciones
quísticas, pero con atrofia de las glándulas. Sin embargo existe un engrosamiento total del
grosor de la mucosa en la que es posible observar edema e infiltración por eosinófilos y
mononucleares, d) hipoclorhidria (PAO < de 10 mMol/h). La presentación clínica se caracteriza
por su aparición después de los 50 años y por la presencia de dolor epigástrico, pérdida de peso,
anemia y edema. Este cuadro clínico no tiene una terapia específica.

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 70

ULCERA PEPTICA
Dr. Cristian Pimentel S.

La úlcera péptica es una de las patologías prevalentes y por ende uno de los motivos de
consulta más frecuente en la práctica gastroenterológica.
Las úlceras pépticas son defectos de la mucosa gastrointestinal, que se extienden más allá de
la muscularis de la mucosa, se ubican en aquellas zonas del tubo digestivo que están expuestas al
ácido y a la pepsina.
Sin embargo la localización más frecuente es en el estómago y en el duodeno. También se
pueden ubicar en el esófago distal, (como complicación de una esofagitis de reflujo) en el
yeyuno (por ejemplo en una gastroyeyunoanastomosis) o en el íleon (presencia de un divertículo
de Meckel, el cual posee mucosa gástrica, que secreta ácido y pepsina).
Se acepta en la actualidad que la prevalencia en el adulto es alrededor de un 10% durante
toda la vida. Este riesgo sería un poco mayor en el hombre que en la mujer.
El riesgo de hacer una úlcera duodenal sería 3 veces mayor en los familiares de los pacientes
con úlcera duodenal.
En la génesis de la Ulcera Péptica tienen importancia tres factores:
1) La secreción de ácido.

2) Aquellos mecanismos que protegen la mucosa normal

3) Infección por Helicobacter pylori.

La regulación de la secreción de ácido por la célula parietal, revela el intrincado equilibrio
de aferencias de vías nerviosas, endocrinas, paracrinas y autocrinas e implican múltiples
mecanismos estimuladores e inhibidores.
En condiciones basases el ácido se secreta en bajas concentraciones, que equivalen entre un
7 a 10% de la secreción máxima por parte del estómago. Un evento fisiológico, como es la
 71
comida o una condición patológica, como por ejemplo un tumor productor de gastrina,
determinan un aumento de la secreción de ácido, a través de un aumento de las
concentraciones de los estimulantes químicos de la secreción de ácido, en la vecindad de la
célula parietal.
Dentro de las anormalidades fisiopatológicas en los pacientes con úlcera duodenal, se
describen: a) disminución de la secreción nocturna de bicarbonato (70%). b) aumento
de la secreción nocturna de ácido (70%). c) aumento de la carga de ácido
al duodeno (67%). d) incremento de la secreción ácida diurna (48%).
e) hipersensibilidad a la gastrina (40%). f) aumento de la secreción basal de gastrina.
g) aumento del vaciamiento gástrico (30%). h) aumento de la liberación de gastrina
postprandial (25%).
La mucosa gastroduodenal, presenta varios mecanismos para defenderse de la acción del
ácido y de la pepsina. La mucosa gastroduodenal posee prostaglandinas, derivadas de ácidos
grasos oxigenados. Estas prostaglandinas ejercen dos tipos de acciones: a) inhibición de la
secreción ácida, b) aumento de la resistencia de la mucosa a la lesión por mecanismos
independientes de la inhibición del ácido. Este último aspecto fue descubierto por Robert y fue
denominado citoprotección. Dentro de estos mecanismos de citoprotección está el aumento de la
secreción de moco y bicarbonato y un aumento del flujo sanguíneo de la mucosa lesionada.
En los últimos años se ha dado importancia en la génesis de la úlcera péptica, a una
bacteria microaerofila, gram (-), denominada Helicobacter Pylori.
La infección de esta bacteria ha sido detectada en todas las poblaciones y su prevalencia
aumenta con la edad y con menor standard socioeconómico.
Se ha visto que casi 100% de los ulcerosos duodenales y el 80% de los ulcerosos gástricos,
los sujetos están infectados por H. Pylori. Sin embargo no todos los sujetos infectados por H
Pylori desarrollan úlcera. Esto implica que las características del huésped, la variabilidad de la
cepa y otros factores, desempeñan un papel en la génesis de la úlcera.
La principal evidencia del rol patógeno del H. Pylori en la úlcera péptica, es la marcada
disminución de las recurrencias en los sujetos en que se erradica el germen. La prevención de las
recurrencias después de la erradicación del H. Pylori se encuentra mas documentada en la úlcera
duodenal que en la úlcera gástrica.
 72

Hasta la fecha no se cuenta con pruebas convincentes que los pacientes con dispepsia no
ulcerosa y que presentan infección por H Pylori mejoren sus síntomas al erradicar la bacteria.
En el caso de la úlcera péptica, la terapia de erradicación del H. Pylori, asociada a la terapia
antisecretora, puede acortar levemente el tiempo que tarda en sanar la úlcera. Además es
posible, que la terapia antibiótica incremente la curación de las úlceras que no responden a la
terapia convencional. Además se cree que la erradicación del H. Pylori previene las
complicaciones de la enfermedad ulcerosa, como la hemorragia.
Aspectos clínicos de la úlcera péptica. El síntoma clásico de la úlcera péptica es el dolor
de tipo urente. Este dolor se ubica a nivel del epigastrio. La aparición del dolor es entre 1 a 3
horas después de las comidas. El dolor alivia con los alimentos o los antiácidos. Hay un dolor
nocturno, el cual refleja el ritmo circadiano de la secreción ácida. Los episodios de dolor, es
decir los períodos sintomáticos, que duran pocas semanas, son seguidos de períodos
asintomáticos, de semanas o meses. Esta descripción del dolor que presenta el enfermo ulceroso,
no siempre es tan típica. Muchas veces el paciente ulceroso debuta con una complicación, como
por ejemplo una hemorragia, sin referir molestias ulcerosas previas. Por otro lado, a veces puede
ser un dolor irradiado a dorso o con características de dolor cólico. La presentación de una
úlcera sin dolor es más frecuente en los ancianos o en los sujetos que consumen AINES.
Acompañando al dolor pueden haber náuseas o vómitos, en ausencia de obstrucción pilórica.
Son frecuentes otros síntomas díspépticos como flatulencia, distensión abdominal o la
intolerancia por los alimentos grasos.
Del 20 al 60% de los pacientes refieren pirosis, es probable que la pirosis típica refleje una
asociación de úlcera péptica, especialmente duodenal, con reflujo gastroesofágico.
La aparición de una complicación de la enfermedad ulcerosa, generalmente, se acompaña de
una modificación de la sintomatología. El dolor se hace más intenso, cede menos con la
ingestión de alcalinos, el dolor se puede irradiar a dorso, que puede implicar una penetración de
la úlcera hacia páncreas.
La aparición brusca de un dolor abdominal, con un abdomen agudo, puede implicar la
perforación de la úlcera. En el anciano, la presencia de mareos, sudoración, puede significar la
presencia de una hemorragia digestiva.
 73
La úlcera péptica en los ancianos, tiene algunas características que debemos mencionar. En
este grupo etario la frecuencia de úlcera gástrica y úlcera duodenal es igual. En general la
sintomatología es más silenciosa. El riesgo de las complicaciones, sobre todo en ancianos que
consumen AINES, es más alto que en los sujetos jóvenes. Asimismo, los ancianos toleran peor
las complicaciones de la enfermedad ulcerosa.
En el caso de la úlcera péptica asociada al uso de AINES, no hay correlación entre la
intensidad de la sintomatología y la presencia de lesiones. Muchas veces, los sujetos que
consumen AINES pueden debutar con una hemorragia, sin haber presentado síntomas.
Por otro lado, el consumo de AINES puede dar síntomas de una úlcera péptica, puede
incluso dar una hemorragia digestiva, pero en el examen endoscópico solo encontrarse una
gastritis erosiva.
El examen fisico de los pacientes ulcerosos no complicados en general es nortnal. Puede
haber un pequeño dolor a la palpación del epigastrio, sin embargo este signo es inespecífico de
úlcera péptica. Es preciso indagar enfermedades que están asociadas con la úlcera péptica o que
puedan influir sobre la decisión terapéutica, como son los trastornos cardiovasculares,
respiratorios, o la cirrosis hepática.
El examen físico puede ser positivo en los casos en que una úlcera péptica esté complicada.
Así en el caso de una perforación, se encuentra un abdomen en tabla y desaparece la matidez
hepática.
Los exámenes de laboratorio de rutina en general son normales. En el hemograma puede
haber una anemia con caracteres ferroprivos en los casos de sangrado crónico, sin embargo lo
anterior es poco frecuente. Puede haber una brusca caída del hematocrito en el sangramiento
agudo. Fuera de los exámenes de rutina, en algunos casos es necesario la realización de
exámenes especiales, como calcemia y medición de gastrina plasmática en ayunas. La medición
de gastrina en ayunas está indicada en caso de úlceras que no mejoran con el tratamiento,
enfermedad muy agresiva, úlceras múltiples, úlceras refractarias y
a) Existe gran diferencia de dinero entre estos. Son más caros los que incluyen un
inhíbidor de la Bomba de protones + Ciaritromicina. Sin embargo estos esquemas
tienen mayor efectividad.
 74
b) Hay un aumento de la resistencia a la Claritromicina en los últimos tiempos, esto en
parte al uso que tiene la Claritromicina en las enfermedades respiratorias.

c) Debe hacerse estudios locales de sensibilidad, para así conocer la realidad nacional y
usarse antibióticos de acuerdo a estos resultados,

d) Debe considerarse el uso del bismuto, que en Chile existe como Subcitrato de
Bismuto, que por su mecanismo de acción, tiene menos resistencia.

Por último, con respecto al futuro de la infección por H. Pylori, el desarrollo de vacunas, que
se utilizan por vía oral tiene un futuro promisorio.
 75

TRATAMIENTO DE ULCERA GD
Dr. ANTONIO MORALES BARRIA

ESQUEMA
1) Principios generales del tratamiento.
2) Bloqueadores de la secreción de ácido gástrico y utilidad.
3) Importancia de la erradicación de Helicobacter pylori
4) Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori.
5) Manejo y control a largo plazo del paciente ulceroso
6) Enumerar criterios de derivación al especialista

Las úlceras pépticas se pueden encontrar en esófago, estómago o duodeno. Más

excepcionalmente en tejidos gástricos comprometiendo sitios ectópicos, como el divertículo de
Meckel (íleon)

Su presentación puede ser aguda, crónica o recurrente, y ocasionar complicaciones,

fundamentalmente hemorragia, perforación y obstrucción en área antro-píloro-duodenal.

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO.

Debe considerar los aspectos siguientes: profilaxis y curación. En ambos casos la conducta será
acorde con los posible factores causales de la lesión:
La curación tiene el propósito de :a) Aliviar el dolor, b) Cicatrizar la lesión c) Evitar y tratar las complicaciones y e)
Evitar recurrencias.

FACTORES CAUSALES

1.- La ASPIRINA y otros AINEs son importantes por:

Mayor riesgo de a) síntomas, b) ulceras, erosiones, c) sangrado
No protegen: fórmulas de liberación entérica, ni fórmulas amortiguadas (buffer)
Mayor riesgo en uso conjunto
Disminuye inocuidad de Coxib (inhibidor selectivo de COX 2)
NO-Aspirina, y otros compuestos nitrosos, ¿sin estos efectos perjudiciales?

2.- El Helicobacter pylori (Hp) es una infección muy diseminada mundialmente que parece
facilitar la producción de úlceras, o al menos la desaparición de éstas, si se logra eliminar el
germen del estómago. La secuencia sería:
Hpgastritis: solo en antro antro+cuerpo
Cosecuencia ácido excesivo ácido escaso
ulcera duodenal atrofia, ulcera gástrica, cáncer gástrico

3.- La Aspirina (y AINEs) y Hp son factores de riesgo independientes de úlcera siendo la

presencia de Hp no afectada por aquélla. Se piensa que el Hp no tiene rol convincente en la
“dispepsia no ulcerosa”.
 76

4.- “STRESS”, se observa en sujetos quemados, politraumatizados, sepsis, lesiones

endocraneanas. El mecanismo se atribuye a:
Hipo- hipersecreción ácido
Hipoperfusión, hipoxia, shock (pero no el coma)
Alteración ácido/base
mayor pemeabilidad
retrodifusión H+  EROSION, ULCERA

5.- Otras causas:

Síndrome de hipersecreción ácida por gastrinoma =ZOLLINGER ELLISON
TUMORES ENDOCRINOS MULTIPLES
HIPERPARATIROIDISMO
Mastocistosis sistémica
Tumor de islotes no gastrinomas
Resección intestino delgado (masiva)
Hiperpasia/hipertrofia c.G

Hábitos
Es frecuente que algunos alimentos provoquen síntomas en el paciente ulceroso, pero, no se ha
demostrado gran influencia de la dieta en su génesis o cicatrización.
Ají y pimienta pueden provocar lesiones agudas Bebidas alcohólicasy café (aún descafeinado)
son secretagogos que pueden interferir con la cicatrización. La leche se empleó profusamente en
otra época para mejorar la úlcera, pero tiene efecto hipersecretor y no parece beneficiar el
tratamiento al emplear las drogas actuales.
El cigarrillo se ha considerado factor de riesgo para generar úlcera, alguna complicación y
retardar la cicatrización. La diferencia en cicatrización entre fumadores y no fumadores es más
evidente en estudios con placebo, pero con las actuales drogas esta diferencia tiende a
minimizarse. Se recomienda, sin emabargo, reducir su consumo para permitir un mejor efecto.

2) BLOQUEADORES DE LA SECRECION ACIDA

2.1. Por años se han empleado antiácidos por vía oral con el fin de neutralizar el pH
intraluminal (sales de bicarbonato, carbonato, hidróxidos, de sodio, calcio, magnesio, aluminio)
Han permitido paliar sintomáticamente las molestias. El bicarbonato de sodio, presente en
diversos preparados, es altamente reactivo con el ácido, produciendo gas (CO2), que es
fácilmente eructado, al tiempo que el cloruro de sodio es absorbido.
Otros antiácidos son de efecto neutralizante algo más prologado En dosis y frecuencia
adecuadas, favorecen la cicatrización en algunos estudios, con efectos similares a antagonistas
H2. El efecto de los antiácidos (los más estudiados han sido sales de aluminio y magnesio,
aislada o conjuntamente) no es explicable sólo por el efecto neutralizador de ácido (buffer), y
parecen ser efectivos por propiedades protectoras e incluso capacidad anti bacteriana (bismuto,
sobre Hp).
 77
2.2. Los anticolinérgicos reducen la secreción ácida y los que son selectivamente bloqueadores
de receptores muscarínicos M1 (pirenzepina, telenzepina) tienen capacidad inhibitoria de 40 a
50% de la secreción basal y estimulada y consecuentemente, han sido reemplazados por drogas
más potentes.

2.3 Antagonistas de receptores H2 de Histamina,

Cimetidina, famotidina, ranitidina y nizatidina son equivalentemente inhibidores de la secreción

de ácido y promotores de la cicatrización.
Los requisitos estructurales precisados para lograr su efecto son poco claros, pero
todos ejercen inhibición competitiva de la secreción ácida estimulada por histamina, lo que no
hacen bloqueadores H1.

La inhibición se produce aún con estímulos secretores como pentagastrina, vago (acetilcolina) y
alimentos. Los antagonistas reducen el volumen y la concentración de H+ de la secreción
gástrica. Proporcionalmente con el volumen, se reduce también la secreción de pepsina. Puede
disminuir también la secreción de factor intrísico, probablemente sin que haya repercusión
clínica.

POTENCIA RELATIVA – EQUIVALENCIA (DOSIS)

CIMETIDINA 1 1600 mg
RANITIDINA 4-8 300
NIZATIDINA 4-8 300
FAMOTIDINA 20-50 40

Las cuatro drogas mencionadas tienen excelente absorción digestiva, es rápida y poco
comprometida por los alimentos, pero decrece cerca de un tercio por la administración
concomitante de antiácidos (Al, especialmente) y sucralfato.. La biodisponibilidad es cerca de 40
a 65% debido a metabolización hepática postabsorción.
Las concentraciones máximas se obtienen al cabo de 1 a 3 horas.. Se distribuyen en todos los
órganos, atraviesan la placenta y se excretan en la leche materna. La vida media puede afectarse
en la insuficiencia hepática, especialmente si hay también compromiso renal. Famotidina y
nizatidina son especialmente dependientes de la función renal, La excreción urinaria de una dosis
oral de Cimetidina es 50%, Ranitidina 30%, Nizatidina > 90% y en el caso de la Famotidina
30%, lo que es importante considerar para la administración en pacientes con insuficiencia renal.
El clearance también es menor en pacientes de edad avanzada (mayores de 75 años). No se
requiere reducción de dosis en el daño hepático sin insuficiencia renal, pero no es clara la
situación en la insuficiencia hepática establecida
En la úlcera duodenal, la cicatrización es proporcional a la magnitud de la supresión de ácido.
En la úlcera gástrica, más bien lo es a la duración de la inhibición de ácido. En consecuencia
parece ser menos importante en esta última la magnitud de la supresión ácida.
La administración en dosis única nocturna es efectiva y produce cicatrización. Tienen efecto
prolongado de inhibición ácida en la noche, pero es menos o ninguno en la secreción diurna, por
efecto de la estimulación de ácido con los alimentos.
 78
Después de unos días con antagonistas H2 se ha observado menor efectividad de su efecto
inhibitorio (tolerancia) y, al suspenderlos, mayor secreción que la previa (rebote).
En general son drogas bastante inocuas, pero hay receptores H2 en el sistema Nervioso Central,
corazón y útero. Por otra parte, su metabolización hepática puede interferir con el metabolismo
de otras drogas (interacción). La presencia de receptores H2 en linfocitos T supresores, con
ventajas al estimular el sistema inmune, pero posibles desventajas en patología inmunes. Sobre
este punto, la información es escasa.

Estas drogas son notables por la escasez de efectos indeseables. Situaciones de mayor riesgo
deben considerarse el daño renal y la edad avanzada, pero no existen, salvo para algunos efectos
con la Cimetidina, diferencias entre las cuatro drogas. Los efectos sobre la actividad androgénica
que están presentes en la Cimetidina, rara vez se observan con los otros antagonistas. La forma
endovenosa (no la oral) de Cimetidina y Ranitidina pueden tener efecto estimulante de la
prolactina.

Especialmente en pacientes hospitalizados, pueden observarse síntomas neurológicos (cefaleas,

depresión, sopor, agitación, confusión, etc.) de difícil atribución sólo a estos medicamentos.
También se han observado reacciones hematológicas y la mielosupresión en pacientes
transplantados de médula hace inconveniente su empleo en esta circunstancia. También hay
reacciones alérgicas y aún hepatitis con estos antagonistas, no atribuídas a efecto tóxico.

Los efectos de interacción con otras drogas son más manifiestos con Cimetidina. La Famotidina
y Nizatidina prácticamente carecen de afinidad por citocromo 450 y Ranitidina es 5 a 10 veces
menos que la Cimetidina en su metabolización por esta vía. Cimetidina, Ranitidina y Nizatidina
inhiben la alcohol dehidrogenasa gástrica, posibilitando mayores niveles sanguíneos del alcohol,
pero de cuestionable importancia en la práctica..
Los primeros antagonistas H2, Burimamida y Metiamida, fueron eliminados del mercado por
escasa efectividad y toxicidad. Aparte la Cimetidina, Ranitidina, Nizatidina y Famotidina, han
aparecido otras drogas:
Roxatidina es un fármaco estructuralmente diferente, derivado de piperidina,, de excelente
absorción, biodisponibilidad (93%) y duración de acción, con potencia similar a la de Ranitidina.
La excreción predominantemente renal debe ser considerada en pacientes nefrópatas
Ebrotidina posee efectos antiácidos y pro-protaglandínicos (protectores), con aumento de la
secreción de fosfolípidos del mucus y otros factores protectores. No hay extensa información
sobre este fármaco.
Ranitidina Citrato de Bismuto, resultante de la reacción de Ranitidina con el citrato de bismuto, y
precipitado como compuesto amorfo. Ha sido utilizado en el tratamiento de la enfermedad
ulcerosa con o sin infección por Helicobacter pylori. Se emplea junto a antibióticos en la
erradicación del microbio.
El empleo de sólo antagonistas H2 no permite erradicar el Helicobacter pylori, por lo que su
empleo ha cedido paso a tratamientos más efectivos y también con mejores índices
costo/efectividad.
 79
2.4. INHIBIDORES DE K,H ATPasa

Los inhibidores de bomba de protones controlan más drásticamente la secreción de ácido. Son
compuestos relacionados estructuralmente con piridil-metil-sulfinil benzimidazol.
Adiministradas de forma de evadir el ácido gástrico, la cubierta entérica libera la prodroga
lipofílica en el intestino, donde se absorbe, circula unida a proteínas y alcanza el estómago,
penetrando la célula parietal. Allí, el pH permite que sea protonada, más polar y es atrapada. En
el medio ácido la droga se transforma en sulfonamida tetracíclica, altamente activa, que forma
uniones disulfuro con sulfidrilos de la cisteína de la bomba de membrana H+/K+-ATPasa.
Sólo en células activamente secretantes el pH ácido de ellas permite el atrape, activación de la
droga y su efecto irreversible sobre la bomba. Células frenadas por efecto de antagonistas H2 no
son susceptibles a estos bloqueadores. Cálculos de acuerdo a la vida media de las drogas
predicen que una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras duodenales. La vida media
es tan corta que aún con dosis repetidas o mayores, no se produce acumulación. No es necesario
reducir la dosis en pacientes de edad avanzada o daño hepático.
Las drogas principales son Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol y Rabeprazol, las tres primeras
más difundidas en Chile.

ALGUNAS CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS

Dosis Biodisponibilidad Vida media
OMEPRAZOL 20 mg 30-40% 0.7-1.0 hr
LANSOPRAZOL 30 85 1.3-1.7
PANTOPRAZOL 40 70-80 1.3
RABEPRAZOL 20 1.0

Pese a la rápida desaparición del plasma, la unión estable de la droga (sulfonamida) a la H+/K+-
ATPasa permite un efecto inhibidor muy prolongado. Por ser metabolizadas en el sistema del
cromosoma p450, pueden impedir el metabolismo de otras drogas que tienen esa misma vía
metabólica y hay cierta evidencia que pueden inducir más p450, aumentando el metabolismo de
otras drogas. Hay tablas que estudian las diversas interacciones de los bloqueadores de bomba,
que no son iguales entre sí.
El efecto cicatrizante y alivio de los síntomas en úlceras duodenales y gástricas e. más rápida y
completa que con antagonistas H2, Por otra parte se han mostrado eficaces en su uso continuo
para disminuir las recurrencias y mejores resultados para proteger del daño por AINEs. Ulceras
gástricas resistentes a los antagonistas curan en cerca de 85 a 95% con IBPs.
En una diátesis ulcerativa como es el síndrome de Zollinger Ellison (gastrinomas) han
demostrado ser potentes agentes cicatrizantes de las lesiones en la casi totalidad de los pacientes.
 80

INTERACCIONES DE IBPs CON OTRAS DROGAS

Drug
Omeprazole (Prilosec)
Lansoprazole (Prevacid)
Pantoprazole (Protonix)
Rabeprazole (Aciphex)

Carbamazepine (Tegretol)
Metaolism
Unknown
None
Unknown

Clarithromycin (Biaxin)
*
None
Unknown
Unknown

Diazepam (Valium)
Metabolism
None
None
None

Digoxin
Absorption
Unknown
Absorption
Absorption

Ketoconazole (Nizoral)
Absorption
Absorption
Unknown
Absorption

Methotrexate
Renal excretion
Unknown
Unknown
 81
Unknown

Nifedipine (Procardia)
Absorption
Unknown
Absorption
Unknown

Oral contraceptives
None
None
None
Unknown

Phenytoin (Dilantin)
Metabolism
None
None
None

Warfarin (Coumadin)
Metabolism
None
None
None

Theophylline
None
Metabolism
None
None

Los inhibidores de bomba poseen modesto efecto in vitro sobre el crecimiento de Helicobacter
pylori, pero in vivo éste no es suficiente para lograr erradicación satisfactoria del germen. Para
ello se ha demostrado que deben asociarse a antibióticos. La disminución de la acidez, del
volumen y un efecto ainhibidor sobre la ureasa bacteriana pueden ser causas del efecto
facilitador de estas drogas en la acción antibacteriana de antibióticos.

2.5. Agentes citoprotectores

Sucralfato Sal compleja de sacarosa, que posee sulfatos e hidróxido de aluminio en

sustitución de ocho grupos hidroxilo de este glúcido. Se une a proteínas tisulares, especialmente
en lesiones, protegiendo de la acción péptica y además estabiliz el mucus y posee efectos tróficos
sobre la mucosa. Se administra en formas líquidas o tabletas, en dosis distantes de alimentos,
 82
mejos si no se emplean antiácidosconcomitantemente. Puede producir o agravar la constipación
y limitar la absorción de algunas drogas.
Misoprostol Es producto sintético análogo a Prostaglandina E1, con efecto protector y
antiácido, lo que contribuye a su efecto curativo. Puede provocar diarreas, efectos abortivos y
sangrado uterino.
Bismuto coloidal y otras sales (subnitrato, subsalicilato). Posee efecto protector local,
estimula secreción de prostaglandinas y tiene efecto anti- Helicobacter pylori, especialmente en
esquemas asociados.
Rebamipide (Mucosta) es derivado 2(1H)-quinolinona, protector de daño por AINEs, stress,
histamina, serotonina, PAF, y agentes necrotizantes Aumenta PGE2, prostaciclina, tromboxano.
Parece aumentar la generación de PGs, a lo que se atribuye parcialmente su efecto. No
disminuye la secreción ácida en dosis capaces de estimular la cicatrización de úlceras. Dosis de
100 a 200 mg son efectivas para estimular la cicatrización (50-60%) de úlceras gástricas en
humanos. Es posible que disminuya la recurrencia ulcerosa, aun con persistencia de HP.Los
efectos adversos son escasos. No Se encuentra disponible en Chile.
Carbenoxolona Es extracto de licoricia(una planta), de efecto cicatrizante, tal vez mediado
por disminución del metabolismo de prostaglandinas. Su efecto aldosterónico, retenedor de Na,
ha impedido su empleo indiscriminado.

3) IMPORTANCIA DE LA ERRADICACION DE HELICOBACTER PYLORI

La asociación de la infección por Helicobacter pylori con la enfermedad ulcerosa, tanto duodenal
como gástrica es muy estrecha. Lo que confirma su importancia etiológica es la drástica
reducción de recurrencia ulcerosa al erradicar la infección. El tratamiento antibiótico, si es
efectivo en erradicar la infección, permite cicatrización aún sin emplear medicación antiácida. La
recurrencia ulcerosa es casi la regla al suspender medicamentos,(aun con IBPS), aún usando
dosis de mantención.
La erradicación mejora la gastritis histológica y el balance somatostatina-gastrina, afectado por
el bacterio, con mejoría de los niveles de secreción ácida y de pepsinogenemia.
La erradicación es efectiva para prevenir las complicaciones, hemorragia, perforación, y
obstrucción por estenosis de la enfermedad ulcerosa. Aunque no existen estudios importantes
sobre la relación costo/beneficio, cálculos de expertos han confirmado que, comparando con
cirugía o inhibidos de ácido a permanencia, el tratamiento erradicador es menos costoso, aún
suponiendo la posibilidad de reinfección.
Sin embargo, el empleo de antibióticos en gran escala puede afectar no sólo al Hp, sino la
presencia de otros gérmenes, en los individuos tratados y en la comunidad. Puede aumentar los
gérmenes resistentes y de flora en base a hongos. Los efectos son mayores al emplear
Claritromicina (antibiótico con buenos resultados en esquemas de erradicación).
Las causas de fallas de erradicación pueden deberse:

1) Drogas:
a) Monoterapia (antiácidos, bismuto, sucralfato)
b) Terapias duales (antiácidos y un antibiótico o bismuto)
c) Tratamientos muy breves (menores de 7 a 10 días)
d) Dosificación insuficiente
 83

2) Bacterio:
a) Resistencia microbiana

3) Huésped
a) Adhesión a la medicación, interrupción.
b) ¿Patología?
c) ¿Cigarrillo?

4) TRATAMIENTO DE LA INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI

Existen diversos esquemas de tratamiento. Drogas y períodos han sido muy variables. Sus
resultados no se pueden generalizar, en parte por la diferente aceptabilidad y tolerancia de los
pacientes y por la respuesta bacteriana, que no es predecible por los estudios de sensibilidad “in
vitro”.
Un esquema útil sería uno de duración no mayor a 7 o 10 días, con efectividad por lo menos de
90%, con pocos efectos colaterales (< 5%), mínima resistencia bacteriana y costos que no sean
impedimento para la mayoría de los pacientes. Sin pretender ser exhaustivo, se pueden
mencionar los esquemas más usuales:
1) Inhibidor Bomba Protones + Claritromicina + Metronidazol
2) Inhibidor de bomba + Claritromicina + Amoxicilina (o Tetraciclina)
3) Bismuto + Tetraciclina + Metronidazol
4) Ranitidina-Bismuto + Claritromicina
La efectividad es mayor según las dosis y el tiempo empleados, pero al aumentar ambos, hay
menor tolerancia, aparición de síntomas adversos y mayores costos. Se ha intentado producir
cápsulas con múltiple medicación, para evitar la ingestión de excesivo número de comprimidos,
y sus efectos están siendo evaluados.
La erradicación ha sido más efectiva en enfermedad ulcerosa que en trastornos
“funcionales” HP (+). Mejora mientras más aceptabilidad y tolerancia tienen los pacientes y
también si es menor la resistencia a alguna de las drogas antibacterianas. La resistencia puede ser
importante al emplear metronidazol o claritromicina, pero es rara con tetraciclina o amoxicilina

SENSIBILIDAD de Helicobacter pylori a ANTIBIOTICOS

SENSIBLE, NORMALMENTE: eritro, claritro, metron, penicilinas, cefalosporinas,
estreptotetracicl, kanamicina, cloramfenicol, ciprofloxacino, rifampicina, bismuto
RESISTENCIA PRIMARIA: trimetoprim, vancomicina, polimixina B, sulfas, Ac nalidixico.

FACTORES EN LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

Los problemas que subsisten son la necesidad de varios medicamentos simultáneos, su costo, la
resistencia antibiótica (variable geográficamente), las complicaciones, la tolerancia y la
necesidad de monitorizar para asegurar la erradicación bacteriana, particularmente en úlceras que
han tenido complicación. Los costos son probablemente menores que las alternativas de
inhibición farmacológica permanente del ácido gástrico o la cirugía.
La resistencia puede ser innata o adquirida. La resistencia al Metronidazol, variable en diversas
geografías, se ha atribuído a mutación en el gen rdxA, codificante de enzima que rompe
 84
móleculas orgánicas nitrogenadas (efecto que se considera procancerígeno). No siempre hay
paralelismo de estudios in vitro y lo observado in vivo y puede ser parcialmente mejorado al
combinarse con Claritromicina.
La resistencia a Claritromicina, antibiótico clave, ha ido aumentando con los años (en EEUU,
hasta más de 12% entre 1993 a 1996), especialmente frecuente en pacientes refractarios al
tratamiento. Se atribuye a mutación en gen 23S rRNA, lo que se traduce en menor ligazón al
antibiótico. Puede ser que la combinación con Ranitidina-Bismuto, reduzca la aparición de
resistencia.
Aún sin erradicar el bacterio puede obtenerse remisión de la enfermedad. Algunos estudios
demuestran sobrevida de cepas menos virulentas, en aquéllos que no recaen.

PROFILAXIS en ULCERA

a) AINEs
•Evitar aspirina o AINEs
•Evaluar uso de analgésicos o drogas anti-COX 2 selectivas
•Evaluar antiinflamatorios nitrovasodilatadores
•Se recomienda erradicar Hp
•Ranitidina no es efectiva si no se detiene consumo de AI
•
 OMPZ mejor que Bl - H2 o misoprostol para cicatrización
 y prevencion.

b) Hp
Como ya indicado en el tratamiento de la infección.

c) Stress quemados, lesiones craneana, politraumatizados, sepsis

• Mejorar : condiciones circulatorias , metabolicas, respiratoria, sépticas
• Evitar: AINEs,
anticoagulación
 Si es indispensable el empleo de AINEs:: OMPZ, (Bloqueadores H2 poco
efectivos)CTORES
• Carbenoxolona
• Bismuto
• Prostaglandinas :Misoprostol
• Sucralfato

6) MANEJO Y CONTROL A LARGO PLAZO DEL PACIENTE ULCEROSO

 85
En nuestro país estimamos que es recomendable el control endoscópico de las úlceras gástricas.
Realizado después de unas ocho semanas del tratamiento, permite nuevas biopsias para
confirmar la benignidad y la erradicación de la infección.
No se considera indicación de endoscopía el control de pacientes con úlcera duodenal tratada y
asintomática. La infeccion por Helicobacter pylori puede controlarse en ese mismo lapso de
tiempo con tests de aire espirado después de administrar, por boca, urea marcada (C13, C14) o
bien con la detcción de antígenos específicos de Hp en deposiciones. Otro método alternativo, la
serología (anticuerpos) es discutible, por la persistencia de inmunoglobulinas por períodos largos
posterradicación.
En ausencia de reaparición de síntomas, si el tratamiento inicial fue con esquema de rendimiento
aceptable, se puede prescindir del control de erradicación. La reinfección es generalmente baja,
aún en país como el nuestroi. La reaparición de síntomas puede ser indicación de examinar si
persiste infección por medios no endoscópicos. La existencia de síntomas de organicidad o
sangrado hacen recomendable nueva exploración endoscópica.
La recurrencia ulcerosa puede existir en un número pequeño de ocasiones sin reinfección por Hp,
si se sospecha es indicación de endoscopía y determinación de la etiología.

7) CRITERIOS DE DERIVACION A ESPECIALISTA

El diagnóstico positivo de enfermedad ulcerosa (y su exclusión) se define con la endoscopía
digestiva. En un cuadro no urgente, algunos de los numerosos aspectos a considerar para normar
la indicación del examen son:
a) condiciones locales (frecuencia de patología, recursos), b) cálculos de costo/beneficio (gastos
en medicamentos inútiles, nuevas consultas, riesgos del examen mismo o de un diagnóstico
errado por falta de examen) y c) personales (ansiedad por el diagnóstico, recursos, tranquilidad al
asegurar ausencia de lesión). En una complicación, el paciente debe hospitalizarse y ser atendido
de acuerdo a la gravedad de su condición.
Una vez efectuado el diagnóstico, el tratamiento puede ser realizado por el médico tratante. Sólo
es recomendable el control endoscópico en las lesiones gástricas. Los casos rebeldes en el
sentido de la presencia de síntomas y/o lesiones endoscópicas que persisten, pese a tratamientos
bien seguidos, requieren evaluación por especialista.
 86

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA

PÉPTICA

Dr. Marco Bustamante Zamorano

En la actualidad el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica no complicada es excepcional

debido a:
a)La gran efectividad de los actuales antiulcerosos, cuyo rendimiento es sobre el 90% a las 6
semanas de tratamiento.
b) El conocimiento del rol del helicobacter pylorii y del efecto de los AINES.

Fracaso del tratamiento médico:

Hasta antes de la década del 80, el fracaso del tratamiento médico constituía una razón
importante de indicación quirúrgica de la enfermedad ulcerosa. Actualmente constituye un 1-3
% de las causas de cirugía y está representada casi exclusivamente por la úlcera gástrica gigante
(mayor de 3 cm. de diámetro)
Las indicaciones actuales, por lo tanto, están representadas por las complicaciones de la úlcera:
I. Perforación
Obstrucción
II. Hemorragia

Para entender las distintas alternativas quirúrgicas del tratamiento de las complicaciones,
previamente se analizarán las técnicas y los fundamentos de la cirugía de ambos tipos de úlcera.

Operaciones para tratar la úlcera duodenal:

Las intervenciones quirúrgicas para la úlcera duodenal están dirigidas a:

a) Extirpar el área productora de gastrina
b) Interrumpir el estímulo nervioso a las células productoras de ácido y pepsina.
c) Extirpación parcial del área productora de ácido y pepsina.

Las distintas operaciones que se han utilizado para tratar la úlcera duodenal usan algunos de los
3 objetivos señalados, usados solos o en combinación. Esto se ha traducido que en la práctica se
pueden reconocer 2 tipos de operaciones, resectivas y no resectivas.

Operaciones resectivas:

Gastrectomía subtotal:
 87
Está definida por la extirpación del área productora de gastrina (antro) y parte de la masa de
células parietales. En la práctica consiste en la extirpación del antro y de parte del cuerpo
gástrico. Esto significa una extirpación del 60 ó 70% del estómago distal. Está considerada
como una gran resección gástrica. Dentro de las ventajas está la baja recidiva ulcerosa, ya que
elimina gran parte de mecanismos productores de la úlcera. Ha dejado de utilizarse debido a la
morbilidad asociada a la magnitud de la resección.
Hemigastrectomía: Utiliza los mismos principios que la gastrectomía subtotal, aunque con una
resección de menor magnitud (50%) del estómago distal. Tiene menor morbilidad pero un
índice de recidiva algo mayor que la subtotal.

Antrectomía asociada a Vagotomía: A objeto de disminuír la morbilidad por la magnitud de

la resección, se ha venido utilizando con éxito antrectomía, la que debe ir asociada a vagotomía
la que puede ser de 2 tipos: troncular o selectiva.

Tipos de vagotomía:

Vagotomía troncular:
Consiste en la sección de los troncos vagales(anterior y posterior) inmediatamente después de
su entrada al abdomen. Como resultado de esta sección se consigue la denervación
parasimpática de la totalidad del estómago así como del tracto biliar y de gran parte del
intestino delgado. Esta denervación produce 2 de los más importantes efectos no deseados de la
vagotomía como son la colelitiasis y la diarrea postvagotomía

Vagotomía selectiva:
Este tipo de vagotomía denerva sólo el estómago, preservando la inervación del tracto biliar y
del intestino. Con estas medida los efectos no deseados de la vagotomía se minimizan. Tiene el
inconveniente de ser más laboriosa y lenta de efectuar, por lo cual, a pesar de sus ventajas, no
siempre se utiliza..
Ambos tipos de vagotomía, al denervar la totalidad del estómago, comprometen su
peristaltismo, por lo que, en presencia de un esfínter pilórico normal, su vaciamiento se vé
seriamente retrasado. Para manejar este defecto de vaciamiento, ambos tipos de vagotomía
deben ir acompañados de un procedimiento que mejore el vaciamiento.
Los procedimientos más frecuentemente usados que cumplen este fin son:
-La gastroenteroanastomosis sin resección del estómago.
-La gastroenteroanastomosis con resección del estómago.
-La piloroplastía.

Operaciones no resectivas

Vagotomía supraselectiva
La operación no resectiva más importante para tratar la úlcera no complicada es la vagotomía
supra selectiva, denominada también vagotomía proximal gástrica o de células parietales. No
requiere de una resección de estómago y consiste en una denervación de su área proximal (área
corporofúndica), con preservación de la inervación del la zona antropilórica, que es la
responsable del vaciamiento.
 88
Vagotomía con piloroplastía:
Consiste en la realización de una vagotomía troncular o selectiva, sin resección gástrica.
El vaciamiento del estómago se asegura mediante la anulación del funcionamiento pilórico a
través de la sección longitudinal de él y su resutura en sentido transversal.

Tratamiento quirúrgico de la Ulcera Gástrica.

El propósito del tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica es la extirpación de la úlcera junto
con la resección de la zona antral, que es el área donde toma lugar la gastritis crónica que es
susceptible a la formación de la úlcera.
De acuerdo a su ubicación la úlcera gástrica se clasifica en 4 tipos:
I) Angular
II) UG asociada a U. duodenal
III) Prepilórica
IV) Subcardial

Dado que la ubicación más frecuente de la úlcera gástrica es a nivel de la incisura angular, la
operación más frecuentemente utilizada es la hemigastrectomía, que incluye la lesión en el
segmento de estómago resecado.
A diferencia del tratamiento de la Ulcera duodenal, la vagotomía no tiene un rol importante en
la cirugia de la úlcera gástrica. A excepción de la úlcera tipo III, la sección de los vagos no
aporta mejores resultados a la resección gástrica exclusiva.

Formas de reconstrucción del tránsito digestivo tras una resección gástrica.

Una vez que se ha extirpado la porción distal del estómago, ya sea por úlcera gástrica o
duodenal, debe restablecerse la continuidad del tránsito digestivo. Esto se logra mediante la
anastomosis entre el segmento de estómago remanente (muñón gástrico) y un segmento del
intestino delgado, sea éste duodeno o yeyuno.
Existen 3 tipos de reconstrucciones:
I) Gastroduodenoanastomosis o Bilroth I
II) Gastroyeyunoanastomosis en asa o Bilroth II
III) Gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
Cada una de las reconstrucciones tiene características propias y ventajas y desventajas. La
realización de una u otra dependerá de las condiciones locales y de las preferencias del cirujano.

Complicaciones

I. Perforación :
Cuadro producido por la penetración de la úlcera a través de las paredes del órgano. Como
producto de la salida de contenido gástrico a la cavidad peritoneal se produce una peritonitis,
inicialmente química y posteriormente purulenta, que de no mediar tratamiento oportuno,
conduce a la muerte del paciente.
Afecta a úlcera gástrica o duodenal, pero su frecuencia es bastante más baja que la hemorragia
por úlcera.
 89
El síntoma característico es el dolor abdominal de inicio brusco. Al examen físico destaca una
sensibilidad abdominal difusa que posteriormente se transforma en rigidez generalizada
(abdomen en tabla). Hay además evidencias de hipovolemia, a la cual se agrega un componente
séptico que contribuye a la extrema gravedad del paciente.
Aparte de la historia y examen físico sugerente, el diagnóstico se ve confirmado por la
presencia de neumoperitoneo en la radiografía de abdomen simple.
El tratamiento consiste en:
a) Reposición de volumen y corrección de las alteraciones electrolíticas.
b) Antibioterapia.
c) Cirugía.
d) Antiulcerosos en el postoperatorio.

Tipos de operaciones: La cirugía debe ser definida entre

a) Sutura exclusiva de la úlcera
b) Sutura de la perforación asociada a Cirugía definitiva de la úlcera.
La selección del tipo de operación depende de varios factores:
1.-Edad del paciente. A mayor edad es más conveniente hacer sutura exclusiva, por tener menor
morbilidad postoperatoria.
2.-Tiempo transcurrido de la perforación. Después de 6 horas la peritonitis química inicial se
transforma en purulenta. La presencia de pus en la cavidad abdominal contraindica una cirugía
definitiva de tipo resectivo.
3.- Enfermedades asociadas. La presencia de enfermedades asociadas de tipo cardiovascular,
metabólica o respiratorias son contraindicación para la cirugía definitiva.
4.-Experiencia del equipo quirúrgico. La sutura exclusiva es una cirugía sencilla, al alcance de
todo cirujano de Urgencia. La cirugía definitiva en cambio, requiere cirujanos con un
prolongado entrenamiento en cirugía gástrica.

Sutura exclusiva:
Tras el aseo con abundante solución salina de la cavidad abdominal (irrigación peritoneal) el
cirujano procede a suturar el orificio producido por la úlcera. Rutinariamente esta sutura se
refuerza con un trozo de epiplón pediculado lo que impide cualquier filtración a nivel de la
sutura (epiploplastía). Si la perforación es duodenal no es necesario hacer biopsia de los bordes
de la úlcera. En caso de úlcera gástrica, la biopsia es indispensable para descartar la presencia
de una cáncer gástrico.

Cirugía definitiva:Cuando se cumplen las condiciones para efectuar un procedimiento

definitivo las alternativas quirúrgicas que se plantean son 3:
a) Vagotomía supraselectiva
c) Antrectomía con vagotomía troncular o selectiva.
d) Vagotomía troncular y piloroplastía.

Cirugía laparoscópica de la perforación:

Recientemente en algunos centros se ha incorporado la sutura de la úlcera perforada por vía
laparoscópica. Este tipo de cirugía mínimamente invasiva tiene ventajas con respecto a la
 90
cirugía clásica en la medida que es posible efectuar una aseo completo de la cavidad abdominal
evitando una gran incisión.
Al mismo tiempo se puede efectuar un procedimiento definitivo como la vagotomía
supraselectiva por vía laparoscópica. Por el momento esa técnica no se ha generalizado ya que
es claramente dependiente de un operador adiestrado.

Resultados del tratamiento: la mortalidad de la ulcera perforada es alta, de alrededor de un

23%.Es más alta en úlcera gástrica, en ancianos y en pacientes que se perforan mientras están
hospitalizados en unidades de tratamiento intensivo.

II. Obstrucción. (Síndrome de retención gástrica)

Se define como incapacidad de progresión del contenido alimentario debido estenosis cicatrizal
del área píloroduodenal, producto de repetidos episodios de activación y cicatrización de una
úlcera. En su desencadenamiento habitualmente hay una superposición de un cuadro agudo
sobre un territorio con un diámetro disminuído por cambios fibróticos.
Clínicamente destaca la presencia de saciedad precoz y la pronta aparición de náuseas y
vómitos. Los vómitos son de retención y en ellos se reconocen alimentos pobremente digeridos
ingeridos varias horas antes e incluso días anteriores.
Los pacientes tienen un grado de adelgazamiento variable y los trastornos nutricionales son de
rutina.
Secundarios a los vómitos aparecen trastornos hidroelectrolíticos caracterizados por : depleción
del VEC , alcalosis hipoclorémica, hipopotasemia.
Estudio: La endoscopía es el mejor método de estudio ya que mostrará la naturaleza de la
obstrucción, y permitirá la toma de biopsias en caso de estar justificadas. Si es posible
permeabilizar el píloro con el endoscopio es posible dejar instalada una sonda nasoyeyunal que
es el tratamiento más adecuado para el trastorno nutricional que acompaña la retención gástrica
de larga data.
Si no es posible la instalación de SNY el paciente debe ser sometido a alimentación parenteral.
La radiografía de estómago, si bien es útil, en la práctica no se usa como examen confirmatorio
en los pacientes en los que la obstrucción es completa, ya que el medio de contraste baritado se
adhiere a las paredes del estómago y dificulta la cirugía, en aquellos casos que deben ser
operados a corto plazo.
Tratamiento: Durante los primeros días el tratamiento debe ser médico, consistente en:
-Hospitalización
-Régimen 0 por boca.
-SNG a permanencia o bien vaciamientos gástricos programados 2 veces al día.
-Antiulcerosos poderosos del tipo omeprazol o lanzoprazol.
-Reposición hidroelectrolítica.
-Correción de la falla nutricional

Si al cabo de 10-14 días de tratamiento, no cede la retención gástrica, o lo hace sólo

parcialmente, el paciente debe ser operado.
 91
Si la retención gástrica cede completamente al cabo de ese período, la cirugía debe ser
considerada como la mejor opción en los casos en los que hay alteraciones inflamatorias
crónicas significativas del área píloroduodenal.
En la práctica, sobre el 75 % de los pacientes con retención gástrica por úlcera deben ser
operados durante su hospitalización.

Técnicas quirúrgicas:
La operación que ha demostrado mayor utilidad es la antrectomía con vagotomía, troncular o
selectiva.
En ocasiones las condiciones inflamatorias del duodeno hace imposible su manipulación, por
lo que el cirujano opta por una operación en la que evita la disección de esa zona. En estos
casos la operación más adecuada es la gastroyeyunoanastomosis asociada a vagotomía troncular
(sin resección gástrica).

III. Hemorragia :

El sangramiento producido por la enfermedad ulcerosa es la complicación que más

frecuentemente pone en riesgo la vida del paciente portador de úlcera. Alrededor de un 30 % de
los pacientes portadores de úlcera sangran en algún momento de su evolución.
En la mayor parte de los casos (85 %) el sangramiento cede espontáneamente o con maniobras
de terapia endoscópica.
Hay un porcentaje de pacientes que a pesar del tratamiento endoscópico presentarán
resangramiento durante la hospitalización.
Los pacientes con mayor tendencia al resangramiento son los que cumplen con una de las
siguientes características: han ingresados hipotensos, han tenido hematemesis, tienen múltiples
patologías asociadas, su hematocrito de ingreso es menor de 30 % , o tienen un sangramiento de
magnitud de severidad tal que el estómago no es posible mantenerlo limpio a pesar del lavado
gástrico a través de la sonda.

Tratamiento quirúrgico :
De acuerdo a la edad, enfermedades asociadas y condiciones hemodinámicas al momento de la
cirugía, los pacientes se clasifican en:
 Sin factores de riesgo
 Con factores de riesgo.
Ulcera gástrica:
Con factores de riesgo:
La operación más adecuada es la resección gástrica distal (hemigastrectomía) que incluya la
lesión ulcerosa. En los casos en los que la úlcera se encuentra en un nivel por encima del límite
de sección del estómago, la úlcera se debe resecar por separado, aparte de la resección del
estómago.
En los casos de lesión de ubicación prepilórica, se puede agregar una vagotomía .
Pacientes de alto riesgo:
 92
En estos casos hay que hacer la mínima operación. En algunas oportunidades sólo es posible la
sutura de la lesión. En la mayor parte de los casos es posible hacer una resección local de la
lesión, como única operación, con buenos resultados en términos de control de la hemorragia.
Ulcera duodenal:
Sin factores de riesgo:
La operación más adecuada en términos de control de la hemorragia y prevención de la recidiva
ulcerosa es la antrectomía con extirpación o sutura de la úlcera y vagotomía.
Pacientes de alto riesgo:
Para disminuir la morbilidad se debe evitar la resección, por lo que un adecuado control de la
hemorragia puede conseguirse con sutura de la úlcera, vagotomía troncular y piloroplastía.

Complicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera

Clásicamente las complicaciones de la cirugía de la úlcera se han clasificado en precoces y

tardías.

Complicaciones precoces:
Nos referiremos solamente a las complicaciones propias de la cirugía gástrica, sin considerar
aquellas que son comunes a toda cirugía abdominal.
Resangramiento:
Consiste en la reaparición de la hemorragia durante el período postoperatorio en un paciente
que ha sido sometido a cirugía por úlcera sangrante. Es más frecuente en operaciones en las que
sólo fue posible la sutura de la lesión, sin extirpación de ella. En estos casos la recidiva del
sangramiento llega a cifras del 30 %.
Gastroparesia:
Se define como una retención gástrica postoperatoria producida por una suma de factores entre
los cuales los más importantes esta la retención gástrica preoperatoria prolongada y el uso de
vagotomía. Su principal consecuencia es la imposibilidad de reanudación de la ingesta
postoperatoria, con el problema nutricional que ésto ocasiona. El diagnóstico se confirma con el
estudio radiológico con medio de contraste baritado, que muestra una boca anastomótica amplia
con escaso o nulo pasaje del medio hacia distal. El tratamiento es conservador, con aspiración
gástrica. y la adición de procinéticos como eritromicina, metoclopramida o cisaprida.
Dehiscencia del muñón duodenal:
Consiste en la filtración de contenido duodenal a través del muñón suturado. Dependiendo de
la magnitud de la filtración puede manejarse conservadoramente o con reoperación. La
mortalidad general de la complicación es del 10 %.
Perforación gástrica:
Puede ocurrir inadvertidamente durante una vagotomía supraselectiva. Se produce por
desvascularización excesiva a nivel de la curvatura menor. Siempre requiere reoperación.
Complicaciones tardías:
Son alteraciones que aparecen después de meses o años de haber efectuado una resección
gástrica.
Recidiva ulcerosa:
Es la reaparición de una úlcera a pesar de haberse efectuado un procedimiento quirúrgico
antiulceroso. Su incidencia varía de acuerdo al tipo de operación utilizada. La vagotomía
 93
supraselectiva es la,operación que tiene mayor índice de recidiva ,del orden del 15 - 29 %.La
antrectomía con vagotomía tiene una recidiva del 2 %. El tratamiento de la recidiva ulcerosa se
hará de acuerdo a cada caso en particular, pero en la actualidad es fundamentalmente
medicamentoso.
Síndrome de Dumping:
Se trata de un cuadro de instalación postprandial caracterizado por dolor abdominal,
sudoración, hipotensión y taquicardia. Está producido por la llegada rápida de alimentos ricos
en hidratos de carbono, los que atraen líquido al lumen del yeyuno, creando así un estado de
hipovolemia relativa responsable de los síntomas. Su tratamiento es médico en base a
modificaciones dietéticas. El octeotride se ha usado en los casos más severos. En casos muy
excepcionales se ha llegado al tratamiento quirúrgico.
Diarrea postvagotomía:
Se caracteriza por episodios de diarrea de 1 ó 2 días de duración, que aparecen como producto
de la vagotomía troncular. La patogenia no está clara, pero se atribuye a una serie de factores
que aparecen tras la sección vagal: disminución del tiempo de tránsito intestinal, aumento de la
excreción de ácidos biliares, y liberación de factores humorales. Al igual que el dumping el
tratamiento es fundamentalmente médico en base a loperamida, y los casos más severos con
colestiramina. El tratamiento quirúrgico tiene un rol excepcional.
Malabsorción:
Se produce un déficit de absorción de vitamina B12 debido a la falta de factor intrínseco
producido por las células parietales. Se observa con mayor frecuencia en las resecciones
amplias. La correción es con la adminitración de la vitamina por vía parenteral.
Gastritis alcalina:
Está producida por el efecto irritativo producido por el reflujo bilioentérico en el muñón
duodenal. Como resultado se produce un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal
crónico y ocasionalmente vómitos biliosos. Es más frecuente en las reconstrucciones tipo
Bilroth II. El tratamiento médico en base a captadores de ácidos biliares o sucralfato,
habitualmente tiene un resultado modesto. Cuando los síntomas son severos e invalidantes se
plantea la reintervención, que consiste en transformar el Bilroth II en una reconstrucción del
tipo de Y de Roux.
Cancer del muñón gástrico:
Los pacientes gastrectomizados tienen una incidencia mayor que la población general de
desarrollar cancer en el estómago remanente. Esta incidencia aumenta significativamente
después de la segunda década después de la intervención original.
 94

CÁNCER GÁSTRICO

Dr. Attila Csendes Juhasz

Epidemiología
Pese a la tendencia a la declinación que ha tenido su incidencia en los últimos años, el
cáncer gástrico es aún el segundo tipo de neoplasia más común en todo el mundo.
Fallecen alrededor de 600.000 pacientes por año.
Chile, junto a países como Japón y algunas regiones de China y Costa Rica, tiene una alta
incidencia de cáncer gástrico. La tasa de incidencia en nuestro país es de 19.8 cada
100.000 habitantes, cifra que tiende a estabilizarse luego de varios años de descenso. El
cáncer gástrico representa después del cáncer de cuello uterino, la segunda causa de
egresos hospitalarios por enfermedad maligna.
En Chile es la primera causa de muerte por cáncer en el sexo masculino con casi 1900
defunciones (25.06% de las muertas por cáncer en varones). En cuanto al sexo femenino,
produjo 1100 defunciones (13,93% de las muertes por cáncer en mujeres) siendo
levemente superado por el cáncer de vesícula biliar (15,3% de las defunciones por cáncer
en mujeres). La prevalencia en ambos sexos tiene predomino en varones, y es de 1,5:1.
Un hecho que debe ser destacado en que pese a la disminución de la incidencia global
ocurrida en las últimas décadas, la incidencia de los adenocarcinomas proximales y de la
unión gastroesofágica está aumentando. Este hallazgo tendría relación con los estudios
realizados por Jarvi-Lauren, que describen diferencias histológicas según la ubicación del
cáncer: difuso para los carcinomas proximales e intestinal para los antrales y sugerirían
patogénesis distintas.
La edad promedio de la detección del cáncer gástrico, es de 60 años, sin diferencia etaria
con respecto a las diferentes etapas.
El cáncer gástrico detectado en forma precoz puede ser curado quirúrgicamente, sin
embargo, más del 80% son avanzados en el momento de su detección.
Existen una serie de factores que se han asociado en Chile y en el mundo a una mayor
incidencia de cáncer gástrico:
- Anemia perniciosa
- Gastritis atrófica
- Factores dietarios, menor consumo de calorías grasas y azúcar
- Portación de Helicobacter pylori
- Grupo sanguíneo A
- Sectores rurales
- Trabajo agrícola
- Bajo nivel socioeconómico
- Suelos se origen volcánico
- Menor consumo de leche precozmente en la vida
- Alta ingesta de nitratos (fertilizantes)

Etiopatogenia del cáncer gástrico

 95

En toda neoplasia es importante la participación de factores genéticos y/o ambientales en

su génesis. En el cáncer gástrico se han demostrado ambos factores, importantes han sido
los estudios y la clasificación propuesta por Jarvi-Lauren con respecto a este punto.
Jarvi-Lauren clasificaron el cáncer gástrico en dos tipos: el intestinal que tendría una
etiología predominante ambiental (disminuye su incidencia en emigrantes de poblaciones
de alto a bajo riesgo y se asocia a factores genéticos) y el difuso que tendría un
componente genético importante en su producción (mayor agregación familiar, relación
con grupo sanguíneo A, anemia perniciosa, etc.)
Esta teoría da una explicación a la disminución en el mundo en forma global del cáncer
gástrico, por un mejoramiento en la nutrición (a expensas del intestinal) y el aumento que
ha tenido el difuso.
Todo cáncer debe pasar por varias etapas durante su evolución, el cáncer gástrico pasa
por cuatro etapas, la primera es la iniciación en la cual se producen alteraciones
bioquímicas y proliferación celular en respuesta a un agente mutágeno, la segunda es la
promoción en la que las células son expuestas durante un período de tiempo a un factor
promotor y se desarrollan alteraciones focales, luego se produce la aparición de un cáncer
In Situ y finalmente el cáncer avanzado con metástasis.

Trastornos Precancerosos

1) Anemia Perniciosa y Gastritis Fúndica: Estudios retrospectivos y series de autopsia

sugerían una fuerte asociación entre el adenocarcinoma gástrico y la gastritis fúndica
(tipo "A" en la clasificación de Strickland). Además, la anemia perniciosa, al igual que el
cáncer gástrico, es más frecuente en los individuos con el grupo sanguíneo A. Estudios
prospectivos posteriores confirmaron que en dichas afecciones existe un riesgo
aumentado de cáncer gástrico respecto a la población general entre 3 y 6 veces superior.
Al parecer, el cáncer gástrico asociado a la gastritis "A" es con mayor frecuencia fúndico
y multicéntrico. Además, la hipergastrinemia sostenida, consecuencia de la supresión
ácida prolongada, sería responsable de una hiperplasia de las células enterocromafines y,
por consiguiente de tumores carcinoides.

1) Inmunodeficiencia Común Variable: En esta enfermedad también, denominada

hipogammaglobulinemía del adulto, se ha descrito una mayor incidencia de gastritis crónica
fúndica, anemia perniciosa y adenocarcinoma gástrico.

2) Cirugia Gástrica Previa: Varios estudios prospectivos confirman que la cirugía gástrica
previa es una situación precancerosa con una incidencia que oscila alrededor del 3%.
Esto podría explicarse por las modificaciones del microambiente gástrico consecutivas a una
reducción de la secreción ácida, con una población bacteriana capaz de producir nitrosaminas.
Se han estudiado pacientes con más de 10 años con Billroth II que desarrollaron cáncer del
muñón gástrico. Su patogenia radica en el reflujo biliar que lleva a gastritis atrófica y eventuales
displasias y a la desconjugación por la microflora de ácidos biliares con producción de sustancias
carcinogénicas (dimetilnitrosaminas).
 96

3) Fármacos Antisecretores: Se ha sugerido que en el microambiente gástrico (secundario a la

aclorhidria) se podrían formar derivados nitrosados de estos compuestos con potencial
carcinogénico. Hasta el momento, no se ha demostrado mayor riesgo de cáncer en pacientes co
aclorhidria inducida por drogas (bloqueadores H2 o de la bomba de protones) de larga data.

4) Gastritis Crónica Atrófica y Metaplasia Intestinal: Lesiones asociadas a riesgo de cáncer

gástrico de tipo intestinal. Es indudable que la mayoría de las piezas de gastrectomía por cáncer
gástrico muestran una gastritis crónica atrófica antral (gastritis tipo “B” de Strickland). Se
supone que los factores ambientales, teóricamente responsables del cáncer gástrico, producirían
primero una gastritis crónica sobre la que se implantaría la neoplasia (secreción de ácido
disminuida, metaplasia, displasia y carcinoma). De hecho, el aspecto histológico del
adenocarcinoma de tipo intestinal puede ser similar al de la metaplasia intestinal con displasia.
Esta hipótesis goza del apoyo experimental. Sin embargo, no se cuentan con estudios de
seguimiento de población suficientes y adecuados para confirmarla. Se ha comprobado que el
Helycobacter pylori es el principal agente causal de la gastritis crónica del antro y, en
consecuencia, estaría involucrada en la génesis del cáncer gástrico. Así, en varios estudios se ha
comprobado una mayor tasa de infección por H. Pylori en pacientes con cáncer gástrico que en la
población control. Sin embargo, no todos los cáncer gástrico se presentan en individuos
infectados y más de la mitad de las personas asintomáticas padecen infección por H. Pylori en las
edades en que este es frecuente. Todo ello hace difícil la interpretación de estos estudios.

5) Pólipos Adenomatosos: Son potencialmente malignos y presentan un clara relación entre su

tamaño y la existencia de cambios malignos. Corresponden al 7% de los pólipos, ya que el 93%
son hiperplásticos (benignos). El potencial maligno tiene directa relación con el tamaño del
pólipo y el grado de displasia. La poliposis múltiple es una entidad rara, pero, que se transforma
en un 12 a 28% en cáncer gástrico. Existen síndromes raros de pólipos intestinal (poliposis
familiar de colón, síndrome de Gardner, etc) con alto potencial de transformación en cáncer
gástrico 812-28%).

6) Factores Ambientales: El bajo nivel socioeconómico se asocia a una mayor incidencia

probablemente por la menor ingesta de proteínas. El cáncer gástrico tiene una distribución
geográfica, es mayor en áreas rurales y agrícolas. (Es el caso de Chile donde la mayor incidencia
estan en la VI,VII,IX regiones). Los mineros tienen mayor incidencia, junto a los trabajadores
textiles. Existen factores dietéticos, como la ingestión prolongada de arroz (contaminado con
asbesto), alimento fritos, el repollo y el poroto de soya. También los alimentos ahumados y los
pickles. (Nitritos en los preservantes de alimentos).
En Chile se demostró que un menor consumo de leche durante la infancia aumenta el riesgo de
cáncer gástrico.
 97

III Clasificación

Clasificación macroscópica

a) = Incipiente: infiltra hasta la submucosa, independiente del tamaño y de las metástasis

ganglionares.
b) = Intermedio: infiltra hasta la muscular propia o subserosa.
c) = Avanzado: puede llegar hasta la serosa o la extraserosa.

a) Clasificación del cáncer incipiente.

Tipo I = protuído o vegetante
Tipo II = superficial a elevado
b plano
c deprimido
Tipo III = excavado o ulcerado
Mixto

En esta clasificación los tipos más frecuentes son el IIc y el III. En el mixto hay una
sobreposición de dos tipos, nombrandose primero el que predomina sobre el otro.
El tipo I es polipoideo, generalmente, suele medir más de 2 cms, y hasta el doble del grosor de la
mucosa, superficie irregular, nodular, a veces erosionada. El IIa es elevado, de superficie plana,
forma de meseta, cuya altura no sobrepasa el grosor normal de la mucosa, bien delimitado de la
mucosa sana. El IIb está al mismo nivel de la mucosa por lo que es difícil de reconocer
ocasionalmente con un cambio de coloración. El IIc es deprimido, bien delimitado de la mucosa
sana, irregular (forma geográfica), superficie granular con focos hemorrágicos y fibrina. Si es
muy extenso pueden encontrarse islotes de mucosa sana en zona tumoral. El III es el localilzado
en márgenes de una úlcera péptica activa o cicatrizada. No hay tumor en el fondo de la úlcera. La
forma más frecuente es el mixto IIc+III.

b) Clasificación Ca. Avanzado (Bormann) e intermedio.

I = polipoídeo
II = ulcerado, con límites netos
III = ulcerado infiltrante, sin límites netos
IV = infiltrante difuso, o linitis plástica
V = no clasificable
Los tipos más frecuentes en el cáncer avanzado corresponden a los tipos III y IV.

Histología

En el cáncer gástrico encontramos una gran variedad de tipos histológicos. Adenocarcinoma

Tubular (61%)
Papilar (4,9%)
 98
Mucinoso (5,9%)
Mucocelular (5,9%)

- Adenoacantoma
- Ca. Escamoso
- Carcinoma indiferenciado
- Carcinoma no clasificable
- Carcinoide
- Linfoma
- Otros: Leiomiosarcoma
Fibrosarcoma
Melanoma

El adenoCa. se clasifica de acuerdo con Lauren y cols. en dos tipos: Intestinal (por su semejanza
al epitelio intestinal) y difuso. En la clasificación de Nakamura, el cáncer gástrico de tipo
intestinal se denomina diferenciado, reservando el nombre de indiferenciado al difuso.

Tipo intestinal Tipo difuso

Prevalencia
Edad media 65 55
Sexo (V:M) 2:1 1:1
Localización (más Antro Cuerpo
frecuente)
Grupo sanguíneo Distribución normal Más frecuente en A
Lesiones preneoplásicas Asociadas No asociadas
Factores ambientales Probablemente relacionados Escasa relación
Histogénesis Originado en la mucosa de Originado en la mucosa
metaplasia intestinal propia del estómago
Tipo histológico Adenocarcinoma, Adenocarcinoma,
papilotubular, mucocelular (en anillo de
adenocarcinoma tubular sello), adenocarcinoma
anaplásico
Apariencia histológica
Etapa temprana Protruido o excavado (I,IIa, Excavado (IIe, IIc+III,III)
IIa/IIe/III)
Etapa avanzada Bormann I, II, III IV, III

Crecimiento Expansivo Difuso e invasivo

Metástasis Vía vascular Via linfática y diseminación
peritoneal
Ictericia Severa Ligera
 99
Ascitis Ligera Severa
Pronóstico a igual TNM peor Mejor

El cáncer gástrico tipo intestinal adopta una estructura glandular, y las células tumorales son
semejantes a las células intestinales, con mayor o menor grado de secreción de mucina y ribete
en cepillo. La neoplasia se encuentra más o menos bien delimitada. Presenta reacción linfocitaria
en el estroma, y es frecuente encontrar metaplasia intestinal en la mucosa gástrica vecina a ella.

El cáncer gástrico difuso por su parte corresponde a tumores con pérdida completa de la
estructura glancular y que está constituido por células más bien pequeñas, redondeadas, con poca
cohesión entre sí, que infiltran en forma difusa la pared gástrica. Muchas de esta células
contienen mucina y pueden presentar la forma típica en anillo de sello. El Tu. en este caso, está
mal delimitado y la reacción linfocitaria es escasa o nula.

Etapificación

Clasificación TNM del cáncer gástrico

T (tumor primario)
Tx = no se puede estimar
To = no hay evidencia de tumor primario
Tm = tumor limitado a la mucosa que no infiltra la lámina propia
T1 = tumor limitado a la mucosa o la submucosa independientemente de su extensión.
T2 = tumor que infiltra la mucosa, la submucosa y la muscular propia, extendiéndose hasta la
serosa pero sin penetrar en ella.
T3 = tumor que penetra en la serosa sin invadir las estructuras adyacentes.
T4a = tumor que penetra a tráves de la serosa y afecta los tejidos inmediatamente adyacentes,
como grasa perigástrica, ligamentos regionales, epiplón menor, colon transverso, epiplón mayor,
bazo, esófago o duodeno (en estos últimos, afección intraluminal).
T4b = tumor que penetra a tráves de la serosa y afecta hígado, diafragma, páncreas, pared
adbominal, glándulas suprarrenales, riñones, retroperitoneo, intestino delgado, o bien duodeno o
esófago por la serosa.

N (afección ganglionar)
Nx = no se puede evaluar
N0 = no se detectan metástasis linfáticas
N1 = afección de los ganglios perigástricos entre 1 y 6.
N2 = afección de ganglios linfáticos entre 7 a 15 línfomas.
N3 = afectación de más de 15 linfonodos. Corresponden a Metástasis.

M (metástasis a distancia)
Mx = no se pueden valorar
M0 = no hay metástasis a distancia detectables
M1 = Existen metástasis a distancia.
 100

3. Clasificación Anatomoquirúrgica

Est 0 Tis N0 M0
Est Ia T1 N0 M0
Est Ib T1 N1 M0
T2 N0 M0
Est II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
Est IIIa T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Est IIIb T3 N2 M0
T4 N1 M0
Est IV T4 N2 M0
Cualquier T Cualquier N M1

Metodos de Estudios

 Rx. EED con doble contraste: la exploración radiológica describe los caracteres de la lesión,
su forma, tamaño, grado de infiltración, elasticidad circundante, características de los
pliegues próximos, y de las áreas gástricas. También la ubicación anatómica y distensibilidad
disminuída del estómago. Para lesiones entre 5 y 10 mm de diámetro, los falsos negativos
pueden llegar a 25%, pero tiene, sin embargo en buenas manos una exactitud de 80 a 90%.
Diferenciar entre un turmor benigno de una ulcera maligna puede ser imposible. Este examen
es utilizado para evaluar algunas características de la lesión en el estudio preoperatorio.
 Endoscopía digestiva alta: es el mejor método para detectar y confirmar el cáncer. Permite la
visión directa de lesiones de la mucosa gástrica. Tiene una exactitud de un 71 a 98%
dependiendo de la experiencia del operador. El número de falsos positivos ocurren en un 2 a
5%. Los falsos negativos en 1 a 28%. La exactitud aumenta con el número de biopsias, por lo
que se recomienda múltiples tomas (más de 4).
 TACs: puede delinear la extensión del tumor primario, metástasis nodales y a distancia,
invasión directa de estructuras adyacentes, como diafragma, páncreas, cólon transverso, etc.
Sin embargo, se reconocen limitaciones en cuanto a desestimar lesiones hepáticas,
peritoneales, o nodales, o bien, menos frecuentes. Sobreestimar la real extensión al comparar
los resultados con laparotomía exploradora.
 Ultrasonografía endoscópica: puede determinar más exactamente la profundidad de la
infiltración tumoral y metastasis nodales que la TACs. Este examen la complementaría ya
que por su limitada penetración no puede detectar metastasis a distancia.
 Marcadores tumorales: no han demostrado utilidad en el diagnóstico precoz.
 101
 Laparoscopía exploradora: es una gran herramienta que permite la observación directa del
abdomen, realizar lavado peritoneal, las cuales tienen importancia en la etapificación.

IV Clínica del Cáncer Gástrico

El cáncer gástrico se acompaña de síntomas y signos variados e inespecíficos. Esto hace que el
diagnóstico se haga en etapas avanzadas.
El cáncer gástrico en Chile se ve con mayor frecuencia en el sexo masculino que en el femenino,
en una relación desde 1,4:1 a 2:1. La mayor incidencia se da entre los 57 y 60 años en el hombre
siendo un poco más temprana en la mujer.
La edad promedio de los fallecidos es de 62 años
Síntomas más frecuentes
Baja de peso 92%
Dolor abdominal 74%
Anorexia 60%
Vómitos 46%
Plenitud epigástrica 35%
Hemorragia dig. Macroscop. 20%
Disfagia 20%
Asintomático 2%

El dolor es en hemiabdomen superior, carácter sordo, a veces se presenta como un síndrome

ulceroso. Los vómitos son café oscuro (por sangramiento crónico del tumor), puede existir sd. de
retención. Anorexia descrito como un asco a la carne, plenitud postprandial, astenia, adinamia.
La disfagia representa invasión esofágica.
Signos más frecuentes
Enflaquecimiento 84%
Palidez 59%
Tumor epigástrico 30%
Hepatomegalia 11%
Ascitis 9%
Linfonodo de Troissier 6%

Un tumor que se extiende al peritoneo puede dar un nodo periumbilical (nodo de Sister Mary
Joseph), el nodo de Troissier-Virchow es el supraclavicular. Puede existir un ovario aumentado
de tamaño (tumor de Kruckenberg). Otro signo importante es el Blumer, que es el
empastamiento peritoneal al tacto rectal.
El laboratorio: anemia (42%), hipoproteinemia (26%), función hepática anormal (26%) y test de
guayaco +(40%)
El cáncer gástrico puede presentarse como un Síndrome. paraneoplásico.

Tratamiento
 102
No hay duda de qu el único tratamiento efectivo en la actualidad es la resección quirúrgica del
cáncer, ya que las terapias coadyuvantes (quimio y radioterapia) no han arrojado los resultados
que se esperaban de ellas.
En la actualidad los resultados son sinduda muy superiores a los publicados antes principalmente
por factores tales como:
 Preparación nutricional
 Uso de drenajes (4)
 Reposo esofagoyeyunal prolongado (10 días)
 Apoyo respiratorio
 Nutrición parenteral y enteral

Lo más importante ha sido la mejoría de las condiciones técnicas en que se efectúa la cirugía
radical y el apoyo postoperatorio intensivo a que se han sometido estos pacientes.

Bases conceptuales

 Resección completa del tumor con márgenes libres

 Disección ganglionar completa de las tres barreras ganglionares definidas por la JRSGC

Cirugia en el Cáncer Incipiente:

a) Tercio superior - Gastrectomía total
- Disección ganglionar N1 y N2
- L0 3 cms
- Biopsia rápida intraoperatoria
- Reconstrucción en Y-de-Roux

b) Tercio medio o inferior

- Gastrectomía subtotal
- Disección ganglionar N1 y N2
- Reconstrucción en Y-de-Roux

Cirugía en el Cáncer Avanzado:

a) Tercio medio y superior: - Gastrectomía total
- Esplenectomía (eventual)
- Omentectomía mayor y menor
- Disección ganglionar N1,N2 y N3
- Reconstrucción en Y-de-Roux
- L0 5-6 cms, borde libre mayor a 10 mm

b) Tercio inferior: - Gastrectomía subtotal

- Omentectomía mayor y menor
- Disección ganglionar N1,N2 y N3
 103
- Y-de-Roux

Los ganglios N1 son aquellos localizados en el tejido perigástrico a lo largo de las curvaturas
mayor y menor; los N2 se encuentran a lo largo de los vasos nutricios derivados del tronco
celíaco. Los N3 estan localizados en el ligamento hapetoduodenal, zona retropancreática, plexo
celíaco y alrededor de la arteria mesentérica superior.
Los N4 se encuentran en la región para-aórtica.
Toda cirugía comenzará idealmente con una laparoscopía para descartar metástasis hepáticas o
peritoneales no diagnósticadas. Si se certifica etapa IV, considerar factibilidad de cirugía
paliativa en caso de retención gástrica, hemorragia digestiva o metástasis hepática única o
unilaterales.
Criterios intraoperatorios de inoperabilidad son metástasis peritoneales múltiples y metástasis
hepáticas múltiples.

Radioterapia en Cáncer Gástrico

Existen estudios actualmente que pretenden establecer la utilidad de la radioterpia en pacientes

con cáncer gástrico resecado.
La radioterapia adyubante en combinación con la quimioterapia ha demostrado una mejoría en la
sobrevida (5 FU en bolos de 15 mg/kg + 37,5 Gy en 24 fracciones). La terapia en este caso debe
ser iniciada entre 3,5 y 6 semanas después de la cirugía.

Quimioterapia en Cáncer Gástrico

En relación al cáncer gástrico avanzado, hay estudios que muestran el beneficio en la sobrevida
de pacientes tratados con quimioterapia (5 FU + epidoxorrubina + metotrexato y 5 FU +
doxorrubicina + metotrexato).
La sobrevida promedio siguiendo estos esquemas en cánceres considerados irresecables va entre
6 y 10 meses.
 104

VII Pronóstico del Cáncer Gástrico

El estadio del cáncer gástrico sigue siendo lo más determinante en el pronóstico enfocado a la
profundidad de invasión en la pared del estómago, la presencia de metástasis en linfonodos o de
órganos a la distancia.
El tipo intestinal tiene una sobrevida a 5 años mayor que el tipo difuso (26 vs 16%). La
sobrevida disminuída de pacientes con tumores proximales reflejan su mayor agresividad.

Sobrevida a 5 años en Chile: Global es de un 15%

Estadío USA Japón-Chile

I 50% 90.7%
II 29% 71,7%
III 13% 44,3%
IV 3% 9.0%
 105

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Dr. Jorge Bastías Rodríguez

DEFINICIONES

La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) es toda extravasación de sangre que se produce en

la porción del aparato digestivo por sobre el ángulo de Treitz y que se manifiesta como
hematemesis, melena (o ambas), o como anemia crónica ferropriva por pérdida mantenida de
sangre en deposiciones (siendo detectada por el test de hemorragias ocultas).

Hematemesis: vómitos de sangre roja clara o roja oscura, precedidos de náuseas y

arcadas. La diferencia en la tonalidad del color de la sangre dependerá del tiempo de contacto de
ella con el HCI gástrico. Siempre debe diferenciarse de una hemoptisis y de sangre deglutida
proveniente de la nariz, boca o laringe. En el primer caso, la sangre expulsada es generalmente
roja espumosa, brillante, y en relación con la tos. En cuanto a la expulsión de sangre deglutida,
una historia clínica detallada y la exploración de las zonas posibles, nos permitirán diferenciarla.

Melena: deposiciones pastosas de color negro brillante y de "especial"' fetidez. Para que
exista se requiere una hemorragia de al menos 60cc y que la sangre permanezca en el tubo
digestivo por lo menos por 8 hrs. Está bien establecido que su sola presencia no determina el
sitio del sangrado, ya que una HDA con un tránsito intestinal acelerado puede determinar una
rectorragia; y por el contrario, HDB pueden exteriorizarse en forma de melena cuando su
permanencia en el intestino ha sido lo suficientemente prolongada. Un clásico trabajo realizado
en 1964 por Luke et al, demostró que la introducción de 300 cc de sangre en el ciego, en el curso
de apendicectomías, podía dar lugar a la expulsión de heces negras. Otro dato que no hay que
olvidar, es que la ingesta de algunas sustancias como sales de hierro, sales de bismuto, algunos
colorantes, etc., pueden ocasionar heces negras, pero que generalmente son formadas y no tienen
el olor característico de la melena.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de HDA varía entre los distintos países con tasas que oscilan entre los 50 y
los 150 episodios anuales por 100.000 habitantes. El análisis exacto es complejo, ya que es
difícil establecer hemorragias leves macroscópicas u ocultas. En cuanto a la mortalidad
también es muy variable, siendo el rango entre 5 y 18%. Se han establecido factores de
riesgo de mayor mortalidad como son:
 106
 Mayor edad: La mortalidad oscila entre 13 y 25% en los pacientes mayores de 60
años y entre un 2 y 8% en los menores de esta edad.
 Enfermedades Asociadas: existe una relación directa entre la mortalidad de la HD y la
presencia y número de enfermedades asociadas
 Gravedad de la Hemorragia: en cuanto a gravedad de la hemorragia inicial,
persistencia o recidiva del sangrado.

 Etiología de la HDA: claramente los pacientes con mayor mortalidad son los que
sangran por várices esofágicas o gástricas.

ETIOLOGÍA

Las causas de HDA son numerosas (Tabla l). Sin embargo la mayor parte de ellas son de
baja frecuencia, concentrándose los pacientes fundamentalmente en las várices esofágicas, la
úlcera péptica y la gastritis. La frecuencia acumulada de estas 3 etiologías bordea el 90%. En
nuestro país los trabajos son escasos, pero coinciden en un porcentaje total sobre el 75%,
existiendo eso sí una importante variación de cada una entre los distintos hospitales.

Tabla 1
Lesiones Úlcera gastroduodenal Lesiones Várices esofágicas
Inflamatorias Gastritis Vasculares Várices del fondo
gástrico
Esofagitis Aneurisma aórtico o esplénico
Pancreatitis roto
Divertículos Fístula aorto-protésico
duodenal
Microaneurismas de la pared
Lesiones Hernia hiatal parahiatal gástrica
Mecánicas Ingestión cuerpos extraños Hemangioma
Sd. de Mallory-Weiss Enfermedad de Rendu-
Osler
Prolapso de mucosa gástrica Weber
Invaginación boca anastomótica Úlcera de Dieulafoy
Hemobilia Fístulas vasculares
postoperatorias
Neoplasias Carcinoma
Pólipos
Leiomioma-leiomiosarcoma Enfermedades Discrasias sanguíneas
Carcinoide Sistémicas Enfermedades del
colágeno
Leucemia Amiloidosis
 107
Sarcoma Sarcoidosis

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Severidad Pérdida de Alteraciones hemodinámicas Tratamiento

volumen
Leve < 10% No Sin tratamiento
específico
Moderada 10-25% Se estabilizan rápidamente: Recuperación
-Taquicardia leve espontánea o
-Hipotensión ortostática con reposición
-Hipoperfusión de piel de1000 cc de
volumen

Masiva 25-35% Alteraciones llevan al shock clínico: Necesita

- PS < 90 reposición de
- Pulso > 110 x' más de 1500 cc
- PVC < 5 cm H20 de sangre
- Diuresis < 20 cc/hr
Lab: (previamente normal)
- Hcto < 25%
- Hb < 8,5 g/di
Exsanguinante > 35% Sangrado continuo activo incoercible Precoz y
Shock hipovolémico enérgico
Hipoperfusión cerebral y miocárdica

MANEJO INICIAL DE LA HDA

Todo paciente con manifestaciones clínicas de HDA debe ser hospitalizado con el objetivo
inicial de evaluar la magnitud de la hemorragia y estabilizarlo hemodinámicamente según la
necesidad. Así, en un comienzo al paciente se lo debe llevar a un estado hemodinámico con:
PAM > 80 mmhg (PS > 100; Pdif > 35), PVC 10-18 cm de H20, diuresis > 30 cc/hr, Hcto >
35%. Esto se logra con medidas que se analizarán más adelante. Posteriormente los esfuerzos
irán hacia intentar precisar la etiología del sangrado, para proceder al tratamiento específico
requerido.
Una anamnesis cuidadosa y un examen físico detallado son las condiciones más
importantes en la formulación de la hipótesis diagnóstica. Además de los exámenes de
laboratorio de rutina que se utilizan con el objeto de obtener una primera evaluación del estado o
 108
respuesta de algunos sistemas del organismo ante una hemorragia, se solicitarán aquellos acordes
a dicha hipótesis.
Como examen complementario, lo ideal es realizar una endoscopía digestiva alta que permite
revisar esófago, estómago y duodeno (primera y segunda porción) y así precisar el diagnóstico
etiológico con un rendimiento del 90 a 97%, determinando el tipo de lesión, ubicación anatómica
y si corresponde a la causa de la hemorragia. Además en algunas lesiones permite clasificarlas,
lo que determina pronóstico y riesgo de resangramiento. Por último, en determinadas ocasiones
es un procedimiento también terapéutico.

Resangramiento
I Hemorragia activa A: en jet 100%
B: en napa 80%
II Hemorragia inactiva A: coágulo fresco 50%
B: coágulo antiguo plano

III Lesión péptica con fibrina 10%

ESCLEROSISMONOETANOLAMINE
Cianoacrilato
Etanol
Bicap Lavado-electrocoagulación
Termocoagulación
Láser Neodymio-Yaglaser

Si bien la endoscopía tiene un alto rendimiento diagnóstico, hay ocasiones en que no logra
determinar el sitio de sangrado. Esto se puede explicar por hemorragia intermitente, sangrado
distal al alcance del endoscopio, etc. En tales casos, se puede ayudar con otros métodos
diagnósticos como son:
- Radiografía Esófago-Estámago-Duodeno: complementario a la
endoscopia, tiene un rendimiento de hasta un 60%. El problema de este método es que al
diagnosticar una lesión no asegura que sea la causante de la hemorragia.
- Angiografía Selectiva: permite diagnosticar el nivel de la lesión,
siempre y cuando el flujo de pérdida de sangre hacia el lumen sea mayor a 0,5 cc/min.
Además de confirmar el sitio de sangrado, permite: demostrar la rama arterial comprometida,
infundir vasopresina o embolizar, y controlar el resultado del tratamiento.
- Cintigrafía

EVOLUCIÓN
En general se acepta que en más del 80% de los pacientes cede el sangrado. El resto persisten
sangrando o recurrirán, requiriendo tratamiento quirúrgico definitivo. Esta evolución depende de
varios factores tales como edad (mayor de 50 años), patología asociada y la magnitud inicial de
 109
sangrado. La intervención quirúrgica se acompaña de una mortalidad del 10 al 15% en cirugía
de urgencia.
El paciente debe ser estrechamente evaluado en forma periódica, ya que este perfil será lo que
otorgará el sello del éxito al tratamiento.

ELEMENTOS BÁSICOS DE TRATAMIENTO

1. Manejo de Volumen.

La evaluación del volumen intravascular perdido y la repercusión hemodinámica eventual que

pudiera generar, es fundamental en toda HDA. Inicialmente la velocidad de pérdida de sangre es
más importante que el volumen perdido. El control de los signos vitales, en el examen físico, es
la mejor forma de determinar el volumen perdido. Se debe medir diuresis horaria, y en caso de
hemorragia masiva será necesario la monítorización con catéter venoso central.
En un 15% la HDA se presenta como shock, lo que implica que hubo una pérdida > 30% del
volumen sanguíneo. La hipotensión siempre estará presente en este tipo de situaciones. De no
iniciar un tratamiento adecuado, ésta situación lleva a la muerte.
Es importante recalcar que al inicio, mantener un volumen circulante adecuado es más
importante que tener una masa de glóbulos rojos adecuada. Sin embargo, se recomienda no
demorar la transfusión en pacientes ancianos y cardiópatas, ya que toleran muy mal la pérdida
sanguínea.
La hipotensión ortostática implica una pérdida de sangre entre 10-20% del volumen
intravascular. Frente a una HDA detenida, de esta magnitud, no es necesario la transfusión en
forma inmediata. Se debe aportar solución fisiológica o Ringer i.v, si tras un litro de infusión
persiste la hipotensión ortostática, se transfunde sangre y se reevalúa.
Si se trata de una hemorragia masiva, la reposición se debe realizar con sangre total o
glóbulos rojos. Si el volumen perdido se estima en > 50% del volumen sanguíneo total, se deben
transfundir plaquetas.
En el paciente que dejó de sangrar, el objetivo de la transfusión es recuperar un adecuado
volumen circulante para asegurar adecuada perfusión tisular. Ideal es lograr hemoglobina de 10
gr. En general el equilibrio del hematocrito no se logra antes de las 6 horas.

2. Sonda Nasogástrica.

Se aconseja su uso en todos los pacientes, idealmente de silicona, diámetro

intermedio (16-18 Fr.). Objetivos de uso:

 Verifica presencia y cuantía de HDA.

Retorno positivo: concluyente
Retorno negativo: no descarta el diagnóstico
# Tiene importantes limitaciones en la demostración de HDA.
 Remoción de coágulos: facilita visualización posterior durante la endoscopía, ayuda en la
prevención de encefalopatía en pacientes cirróticos y disminuye los trastornos de coagulación
por consumo.
 110
 Lavado Gástrico por SNG: hay controversia en que líquido utilizar. Tradicionalmente se ha
utilizado agua helada y hielo, con el objetivo de disminuir el flujo sanguíneo y detener la
hemorragia. Sin embargo estudios no muestran ventajas en relación al uso de soluciones a
temperatura ambiente. Incluso se ha evidenciado que soluciones a OOC interfieren
negativamente en los mecanismos de coagulación. Como metódica se utiliza el lavado
horario durante las primeras 6 a 12 horas, hasta obtener líquido claro. Si pasadas 12 - 24 hrs.
no hay evidencias de sangrado, se retira la SNG y podría plantearse la realimentación oral.

3. Oxigenoterapia

Pacientes con hemorragias masivas y/o aquellos con antecedentes de patología

cardiopulmonar, toleran muy mal la pérdida sanguínea, pudiendo desarrollar importantes
complicaciones responsables de aumentar la morbimortalidad en estos casos. Por esto es
indispensable solicitar gases arteriales y administrar oxígeno.

4. Farmacoterapia

Es difícil establecer el beneficio real de los fármacos en el manejo de las HDA, sin
embargo los objetivos de su uso están bien establecidos:
 Disminución del flujo y/o estabilización del coágulo.
 Facilitación de mecanismos locales y/o sistémicos de coagulación.

A continuación se analizarán los más usados.

Antiácidos:
No hay evidencias de control de la HDA por enfermedad úlcero-péptica, en hemorragia
activa. La combinación de éstos con bloqueadores H2en hemorragias controladas
disminuye la recurrencia de ésta.
Esta aceptada su eficacia en la profilaxis de lesiones agudas hemorrágicas por stress.
Para obtener efecto protector es necesario lograr un pH gástrico > 3,5 idealmente lo más
cercano a 6.
Los antiácídos más usados son el hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio.

Bloqueadores H2
Reducen índices de resangrado, cirugía de emergencia y mejoran la sobrevida en la
HDA por enfermedad úlcero-péptica.
Aumentan el pH gástrico al bloquear los receptores H2, inhibiendo la conversión del
pepsinógeno a pepsina, con esto disminuye la actividad proteolítica y permite
estabilización del coágulo. Este sería el mecanismo de acción pero no hay evidencias que
muestren un rol en la HDA activa secundaria a patología úlcero-péptica.

Famotidina: 20mg c/12hr i.v Se obtiene un pH gástrico estable > 4; está demostrado su
efecto en la prevención de úlceras de stress.
Ranitidina: 150mg c/8hr i.v Mantiene pH gástrico estable > 4.
 111
Somatostatina
Hormona que produce potente inhibición de la secreción ácida gástrica, como del flujo
sanguíneo esplácnico. No se ha demostrado utilidad en el control de la HDA.

Vasopresina
Su mayor uso es en la HDA por várices esófago-gástricas. Se administra i.v o intraarterial.
Controla en forma efectiva el 40 a 70% de las HDA por várices. No influye en la sobrevida de
los pacientes.
En HDA por lesiones no varicosas es útil administrada vía arterial para controlar la
hemorragia.
Su acción la ejerce al disminuir la presión del sistema porta y el flujo sanguíneo a nivel
esplácnico.
Dosis inicial: 0,2 U/min i.v. Dosis máxima: 0,4 U/min i.v. Disminuir en forma gradual para
evitar hemorragias de rebote. Idealmente no usar por más de 72hrs.

Ácido Tranexámico
Antifibrinolítico (inhibidor del plasminógeno), con probable rol hemostático con mecanismo
desconocido.
Existe una alta actividad de plasmina en sangre venosa de pacientes con úlcera péptica.

Se ha demostrado: 20-30% de reducción de resangramiento, 30-40% de

Reducción de indicación quirúrgica, 40% de reducción de mortalidad.
Dosis: 3-6 gr/día fraccionado i.v; luego en la misma dosis 3 a 5 días por v.o.
Efecto secundario: tromboflebitis, con baja frecuencia.

Prostagiandinas
Producen importante vasoconstricción a nivel mesentérico, además inhiben la secreción de
ácido, actuando como citoprotectores gástricos.
Muy usados en HDA por gastritis aguda erosiva, principalmente aquella inducida por AAS.

Omeprazol
Derivado benzoimidazólico; más potente inhibidor de la secreción gástrica. Disminuye
considerablemente el resangramiento por enfermedad úlcero-péptica.

Otros
Propanolol: se usa en la prevención de HDA por várices esofágicas en pacientes cirróticos
con hipertensión portal.

5. Balón de Sengstaken - Blakemore

Uso en manejo de HDA por várices esofágo-gástricas. Tiene una eficacia de más
del 90%, con resangramiento en el 40-60% de los casos. Es útil su uso en todo paciente con
HDA grave, de etiología no precisada, con persistencia importante de la hemorragia.
Las medidas generales del manejo de la HDA son un pilar fundamental en el tratamiento de estos
pacientes. Puede constituir, en la mayoría de los casos, el tratamiento único. Siendo además
 112
tratamiento coadyuvante necesario para permitir un tratamiento más complejo (endoscópico o
quirúrgico).

HDA DE ORIGEN ESOFÁGICO

Corresponden a un 23 - 28% del total de las causas de HDA. Las etiologías más frecuentes
son:
 Várices esofágicas: 12 - 13,9%
 Mallory - Weiss: 5 - 7%
 Esofagitis: 6 - 6,3%
 Menos frecuentes son las neoplasias, cuerpos extraños, anomalías vasculares
y causas generales como discrasias sanguíneas.

Esofagitis
Habitualmente de origen péptico o infeccioso (micótica o viral).
 Pépticas: la HDA es una complicación del reflujo gastroesofágico (puede ser la primera
manifestación de él). La hemorragia es producida por múltiples erosiones y ulceraciones,
generalmente son ocultas y repetidas, rara vez son macroscopicas. El tratamiento
corresponde al del reflujo.
 Micóticas: generalmente por cándidas, principalmente en pacientes inmunodeprimidos. Raro
que se manifieste como sangramiento masivo. Tratamiento en base a ketoconazol, nistatina o
anfotericina B.
 Virales: por VHS o CMV, también en inmunodeprimidos. Es difícil diferenciar las lesiones
de ambos virus entre sí, como también con las lesiones por hongos. Incluso ambos tipos de
infecciones pueden asociarse. Las biopsias y cultivo permiten la diferenciación. La base del
tratamiento es con antivirales (Acyclovir) orales o e.v.

Mallory - Weiss
Rotura de la mucosa longitudinal con una frecuencia del 49% en la unión gastroesofágica. El
60 - 80% de los casos se trata de enfermos alcohólicos. La cuantía y severidad del
sangramiento depende del compromiso arterial o venoso.

La mayoría cede espontáneamente y presenta una recidiva < 10%. A veces es necesario la
hemostasis endoscópica.

Neoplasias
Los Tumores benignos de esófago son raros y en su mayoría corresponden a leiomiomas (70
- 80%). La hemorragia es poco frecuente. El Ca esofágico se presenta en un 5% como
HDA macroscópíca, siendo lo habitual su presentación como pérdida crónica de sangre
manifestada coma anemia ferropriva.

VÁRICES ESOFÁGICAS
 113
Es una de las tres causas de HDA masiva junto con la úlcera gastroduodenal y la gastritis
erosiva. Más de la mitad de los casos presenta una recidiva hemorrágica. La mortalidad es
> 30% y el riesgo de muerte asociado a la hemorragia se extiende por 6 semanas en
promedio, siendo más importante los primeros días dado por la recidiva precoz.
En un 85% de las veces la rotura se produce a nivel de los 5 cm finales de¡ esófago. El
aumento de la presión portal es necesario pero no suficiente para explicar la rotura,
probablemente se encuentran asociado factores locales. La tensión de la pared (presión
portal, tamaño variceal, grosor de la pared que las cubre, contribuyen a ella) es el mejor
índice de riesgo de sangrado.
El diagnóstico de sangramiento debe establecerse mediante endoscopía, la cual debe
ser realizada lo más precoz posible una vez estabilizado el paciente. La endoscopía debe
diferirse en caso de HDA masiva que justifique taponamiento inicial o en caso de
encefalopatía grado III o IV por el elevado riesgo de aspiración, en caso que se aconseja
intubación endotraqueal previa.
Los criterios diagnósticos a la endoscopía son los siguientes:
Sangramiento activo.
Estigmas de sangramiento reciente sobre la várice.
Várices sin signos de sangramiento, pero inexistencia de otras fuentes potenciales de
sangrado.

El término del sangramiento agudo se definirá como > 24 hrs sin hemorragia evidente.

El manejo médico de la HDA por várices esofágicas debe tener los siguientes principios:
 Resucitacíón es la prioridad número uno. Aporte de volumen ""necesario"", no
excesivo para no aumentar la presión portal, no deficiente para evitar una IR
prerrenal.
 Reposición de volumen con coloides, concentrados de G.R y albúmina. Criterios de
reposición adecuada son la corrección de¡ shock y un Hcto >25%.
 La insuficiencia hepatocelular domina el pronóstico vital de las HDA del cirrótico,
por lo que se debe incluir: descontaminación tubo digestivo (lactosa), diagnóstico y
tratamiento de complicaciones asociadas, infecciones, intubación endotraqueal en
compromiso de conciencia, etc., Todo en pro de no agravar el deterioro de la función
hepática.
 El 60% de los pacientes con várices sangrantes se detiene espontáneamente.
El uso de la escleroterapia es efectiva en el 90 - 95% de los casos.

Taponamiento con Balón

Existen tres tipos: Sengstaken - Blakemore, Linton Nalchlas y Sengstaken Blakemore
modificada. Se diferencian en el número de balones y lúmenes. Su mecanismo se basa en la
aplicación de presión en la unión gastroesofágica disminuyendo el flujo sanguíneo hacia las
várices y comprimiendo las várices gástricas.
Se aconseja utilizar 200 a 250 ml de aire en el balón esofágico y 30 a 40 mm de Hg en el
gástrico. Se debe verificar la posición radiológicamente. Se mantiene inflados por 24 hrs,
soltándolos cada 4 hrs por 30 min, para evaluar sangrado y prevenir necrosís esofágica.
 114
Los balones son considerados efectivos pero con alta tasa de resangrado. Se puede volver
a inflar por 24 a 48 hrs si esto ocurre. Es una medida temporal.

Farmacoterapia
Su rol es controvertido. Su uso es una solución temporal, requiriendo luego tratamiento
definitivo.
La vasopresina ejerce su acción disminuyendo el débito sanguíneo portal y de las
colaterales gastroesofágicas mediante vasoconstricción espléndida. Su mayor problema es
generar complicaciones isquémicas debido a su acción vasoconstrictora generalizada. Por ello se
aconseja usarla junto a NTG que además mejora 20 - 25% la disminución de la presión portal.
La dosis de infusión varía de 0,2 a 0,8 U/min, con dosis > 0,6 U/min aparecen los efectos
secundarios. Una posibilidad sería utilizar vasopresina en infusión de 0,4 U/min y TNT s.l. 1
tableta c/30 min por 6 hrs. , Puede utilizarse también la TNT transdérmica o en infusión. Otra
modalidad es colocar 20 U de vasopresina en 100 mi de solución glucosada 5% y pasarlo en 10
min. El uso intraarterial de vasopresina no mejora el rendimiento. Luego de detenido el
sangramiento puede disminuirse la infusión por 12 a 24 hrs.
Otra droga utilizada es la somatostatina que disminuye la presión portal mediante
vasoconstrícción esplácnica, no modificando el débito cardíaco. Su vida media es corta, con
acción fugaz, de alto costo. No hay diferencias significativas con la vasopresina, sin embargo los
efectos secundarios son menores con somatostatina.

Los tratamientos antes mencionados permitirán salvaguardar la vida del paciente en

primera instancia, pero el tratamiento definitivo de las várices esofágicas debe ser endoscópico
mediante ligadura o escleroterapia.

CIRUGÍA EN LA HDA DE ORIGEN GASTRODUODENAL

Durante las últimas décadas se han reducido las causas de HDA que ameriten un
tratamiento quirúrgico de urgencia, esto se debe principalmente a tres factores:
 Tratamiento médico de enfermedad ulcerosa péptica.
 Procedimientos terapéuticos endoscópicos.
 Prevención adecuada de las úlceras de stress.

En la actualidad sólo el 5% de los pacientes que ingresan por HDA requieren cirugía de
urgencia por presentar sangrado masivo, persistente, que no cede con tratamiento médico,
potencialmente letal, denominándose por lo tanto HDA masiva. Las etiologías de este grupo de
HDA de resorte quirúrgico, se analizarán a continuación.

 75 - 80% está representado por las úlceras gastroduodenales, de evolución crónica,

habitualmente penetrantes, de gran diámetro. Pacientes entre la Sa y 6a década de la
vida. Leve predominio de la úlcera duodenal, ya que la gástrica a disminuido en forma
significativa su frecuencia. Hemorragia causada invariablemente por un vaso arterial de
> lmm de diámetro.
 115
Úlcera duodenal: generalmente penetración de úlcera > l5mm en cara posterior del bulbo,
hacia parénquima pancreático, erosionando la arteria gastroduodenal.
Ulcera gástrica: localización subcardial o yuxtacardial, en la curvatura menor, con diámetro
> 20mm, que erosiona la rama ascendente o descendente de la arteria gástrica izquierda.

 20 - 25% está representado por otras causas donde se encuentran:

 Malformación vascular de Dieulafoy: poco frecuente. Se presenta en pacientes añosos
con HDA de gran magnitud, en más de una ocasión, ya que el diagnóstico endoscópico es
difícil, se debe buscar dirigidamente la malformación. Muchas veces no se logra
visualizar, ya que no se busca, en el primer episodio. La hemorragia se origina en un vaso
arterial submucoso con un engrosamiento de su calibre (1-3mm), que en un segmento
transcurre en la mucosa, siendo susceptible de ser erosionado.
 Carcinoma Gástrico: rara vez se. manifiesta como HDA masiva, cuando ocurre suele
ser por necrosis del tejido neoplásico.
 Síndrome de Mallory - Weiss: hemorragia por desgarro de la mucosa pericardial,
habitualmente secundario a hiperemesis. Actualmente es de excepción quirúrgica, ya que
habitualmente es autolimitado o de resolución endoscópica.
 Lesiones gástricas agudas o de stress: lesiones múltiples y superficiales pero capaces de
generar hemorragias masivas y muy graves por encontrarse en el contexto de un paciente
en falla orgánica múltiple. Hoy la profilaxis médica en este tipo de pacientes hace
excepcional su complicación.
 Malformaciones aneurismáticas de arterias epigástricas: son una rareza, se encuentran
en pacientes ancianos con arterioscierosis avanzada, que al comprometer las arterias
perigástricas, éstas se hacen tortuosas y prominentes, sobresaliendo hacia el lumen
gástrico, siendo susceptibles de erosionarse. Diagnóstico diferencial con la malformación
vascular de Dieulafoy.
 Otras: existe una larga lista de causas de HDA que pueden dar una hemorragia masiva,
sin embargo esto es excepcional.

Al enfrentar un paciente con HDA masiva, se debe otorgar tratamiento médico general e
intentar procedimientos endoscópicos pertinentes dirigidos a cohibir el sangrado, previo a la
decisión quirúrgica, siempre y cuando la espera no signifique un aumento en el riesgo de
mortalidad del paciente.

INDICACIONES DE CIRUGÍA EN HDA MASIVA

Transfusión de > 1500 ml de sangre en 24 hr.

Persistencia de hemorragia > 48 hrs, aún sin compromiso hemodinámico.
Recurrencia de hemorragia luego de cese con tratamiento médico.
Inestabilidad hemodinámica a pesar de tratamiento médico.
 116
Es importante ahora precisar el momento para la cirugía. La cirugía de emergencia (antes de
las 6 hrs del ingreso) en las siguientes circunstancias:
compromiso hemodinámico sostenido o progresivo. persistencia de sangrado a pesar de
terapia endoscópica.

Cuando la condición hemodinámica del paciente se ha estabilizado, la indicación quirúrgica

estará determinada por la presencia de estigmas de sangrado persistente o recurrente: Forrest Ia o
Ib o recurrencia del sangrado después de terapia endoscópica exitosa, anemización clínica y/o
descenso progresivo del Hcto, pérdida de sangre fresca por SNG. Estas condiciones permiten la
observación y preparación adecuada para el acto quirúrgico.
Algunas condiciones determinan un aumento del riesgo de mortalidad, por lo que se aconseja
cirugía precoz (antes de 24 hrs'desde el ingreso), estos factores son:
Edad > 60 años
Shock al ingreso
úlcera gigante
Forrest Ia-Ib
Dificultad de disponibilidad de sangre para transfusión

Medidas básicas preoperatorias que facilitarán acto anestésico y quirúrgico:

Clasificación sanguínea + apoyo del banco de sangre

Disponer de vvc + > 1 vvp

SNG 16-18 F, para adecuado vaciamiento gástrico
Sonda Foley para monitorización de diuresis en perioperatorio
Profilaxis ATB (PNC, AMG o Cefalosporinas)

Los objetivos de la cirugía en un paciente con HDA masiva son:

 Detener la hemorragia
 Tratar la lesión causal
 Evitar la recurrencia
Lo ideal es realizar el procedimiento quirúrgico con la mayor seguridad y la menor
morbimortalidad para cada caso, lo cual no es siempre posible.

Conducta quirúrgica en HDA masiva de etiología no precisada

Habitualmente se realiza en casos de:

- HDA exanguinizante.
- Centro sin endoscopía de urgencia.
- Imposibilidad de visualizar lesión causal.

Los objetivos son:

 Establecer rápidamente etiología y lugar del sangrado
 En hemorragia activa; cohibir temporalmente con
 117
sutura hemostática
 Evitar iatrogenias y daño de vísceras sanas

Para lograrlo se debe seguir una rutina de exploración que se basa básicamente en:
Cuidadosa exploración de lesiones fácilmente identificables (úlcera duodenal en cara anterior,
úlcera gástrica en curvatura menor, Ca gástrico, etc.) Si la exploración es negativa, se realiza
gastrotomía longitudinal en cara anterior del antro. Se aspira sangre y coágulos, se coloca gasa
en píloro para compartamentalizar el lumen gástrico y facilitar la exploración. Exploración
cuidadosa de toda la superficie, desplegando la mucosa con revisión de todos los pliegues
(recordar que la malformación de Dieulafoy se ubica entre los pliegues).
Si no hay lesiones gástricas se retira la gasa pilórica. Se puede extender la gastrotomía antral
hasta el bulbo duodenal en busca de úlcera duodenal en cara posterior penetrando páncreas o
úlcera penetrante en segunda porción del duodeno (poco frecuente). Si es activa se practica
sutura hemostática para cohibir la hemorragia.
Se da tiempo anestésico para estabilización del paciente y luego se procede a realizar la técnica
quirúrgica adecuada para cada caso.

Conducta quirúrgica en lesiones específicas

Úlcera Gástrica: la conducta es resectiva por ser habitualmente subcardial, en curvatura

menor, profunda y gigante.
· Gastrectomía parcial distal: hemigastrectomía o gastrectomía subtotal, lo necesario
para resecar la úlcera. Se puede utilizar, de acuerdo a la localización de la úlcera, la
técnica de Pauchet o la de Schoemaker. En los pacientes con úlcera cardial «1%) se
utiliza la técnica de Zavaleta (esófago-gastro-yeyuno anastomosis latero-lateral en Y
de Roux).
· Reconstitución de¡ tránsito: Y de Roux.
· No requiere vagotomía.
Drenaje tubular perianastomótico: se retira al 51 día.
SNG por 48-72 hrs

Técnica con incidencia de resangrado de 2% (en línea anastomótica), recidiva de

enfermedad ulcerosa < 1%, recidiva de hemorragia por úlcera casi no existe, mortalidad
operatoria < 10% en general por complicaciones de tipo médico.

Úlcera Duodenal: causa más frecuente, la mayoría en cara posterior de¡ bulbo, penetrante a
páncreas. Existen dos líneas de conducta: 10 No resectiva: Vagotomía, sutura hemostática y
píloropiastía. Sin resección gástrica. Tiene un 25 - 50% de resangramiento, debido a que se
deja un gran nicho ulceroso expuesto al jugo gástrico. Podría justificarse en úlceras de cara
anterior.

 20 Resectiva: Propone los siguientes objetivos fundamentales: a Excluir lesión ulcerosa

de actividad ácido-péptica.
· Reducir la capacidad de secreción ácida del estómago.
 118
· Mejorar el vaciamiento gástrico.
Se logran mediante vagotomía troncal o selectiva con antrectomía. Reconstitución del
tránsito con gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux. Se deben dejar drenajes
perianastomóticos y SNG con manejo similar a la gastrectomía por úlcera gástrica.

Malformación vascular de Dieulafoy: en general de diagnóstico intraoperatorio. Suele

encontrarse entre los pliegues del fondo gástrico, de tamaño 5-10 mm, sin aspecto ulceroso,
rodeado de mucosa sana. Si no sangra activamente tiene el aspecto de un vaso trombosado.
Se realiza la extirpación el losanjo de la lesión.

Carcinoma Gástrico: raramente sangra en forma masiva. La resección debe ser

potencialmente curativa. Gastrectomía parcial distal o total, la mortalidad aumenta en la
total, la parcial no presenta cambios de mortalidad operatoria en relación a lesiones
benignas.
 119
Dr. Eduardo Maiza Rodríguez
Profesor Asistente
Sección Gastroenterología
Hospital Clínica U de Chile
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

La Hemorragia Digestiva Baja (HDB) es el sangrado originado distal al ángulo de Treitz.

También la dividen en intermedia y baja si proviene del intestino delgado o del colon, pero esta no

invalida la anterior más aceptada. La incidencia en Chile es desconocida, causando 1 ingreso por 7

hemorragias digestivas altas (Asistencia Pública, Santiago, 1990). En el extranjero es de 20 a 27 /100.000

habitantes.

La intensidad varía de las silenciosas a masivas , de la anemización crónica al colapso cardio-

vascular. Definiremos como hemorragias ocultas Oscura para los anglosajones) si no se conoce el

origen, ni causa y no se ve sangre en las heces.

La HDB se origina en el colon (50-75% ) o proximales a la válvula íleocecal (20 a 40%). Un

15% quedan sin diagnósticos después de gastroscopía y colonoscopía completa.

A- HEMORRAGIA DIGESTIVA CON SANGRADO ACTIVO (VISIBLE):

1.1. APROXIMACION EN URGENCIA:

Las medidas terapéuticas y diagnósticas dependen de la cuantía del sangrado, y el estado

hemodinámica del paciente, evaluados por la anamnesis (color de la sangre, lipotimia, sudoración) y

examen físico (frecuencia cardíaca, Presión arterial, llene capilar lento). La reposición de volumen es

prioritaria, iniciándose junto a la investigación etiológica. .

1.1.1. COLOR: Dependiente del volumen sanguíneo extravasado y del tiempo en contacto con

bacterias y enzimas intestinales. Los términos rectorragia y proctorragia (sangre roja); enterorragia y

colorragia (color frambuesa oscuro), se han reemplazado por hematochezia que significa defecar sangre

fresca.
 120
El color solo orienta acerca de la localización e intensidad del sangrado, siendo más rojo si el

origen es distal, excepto si hay shock, donde el primer origen es gastroduodenal. Las HDB se detienen

espontáneamente (80%), y la sangre visible puede no representar la situación actual.

1.1.2 CUANTIA: Divididas en leves, moderadas y masivas en función del impacto sobre la

hemodinamia. En las leves no hay hipovolemia. En las moderadas hay pérdida < al 25% de la volemia

e hipovolemia transitoria. (hipotensión ortostática < 10 mm Hg, y aporte de < 1000 ml de volumen para

recuperar hemodinamia). En las masivas el compromiso hemodinámico es prolongado observándose:

Frecuencia cardíaca > 120/min o >40% de la basal; PA sistólica < 100mm/Hg o descenso en 20 mm Hg

de la basal; hematocrito < 35% o disminución del 5% del hematocrito inicial; necesidad de 2 o mas

unidades diarias de sangre para estabilizar al paciente.

2.- ENFOQUE DIAGNOSTICO:

2.1.- CLINICA:En urgencia la evaluación hemodinámica indica la gravedad de la hemorragia,

iniciándose de inmediato la reanimación del paciente.

El diagnóstico de la HDB es fundamentalmente clínico y se apoya en la confección

sistemática de la historia clínica: anamnesis próxima y remota (personal y familiar), examen físico

general y segmentario. Los exámenes complementarios deben ser indicados juiciosamente y su

objetivo es la confirmación de la o las hipótesis diagnóstica (s).

2.1.0 Anamnesis próxima: La anamnesis obtenida del paciente o sus familiares debe dirigirse, entre

otros aspectos, a evaluar el shock y debe describir el síntoma hemorragia según la Semiología general.

A continuación hacemos hincapié sobre algunos aspectos claves para el diagnóstico.

2.1.1. Estado hemodinámico : Los síntomas acompañantes a la HDB: lipotimia, sudoración fría ,

palpitaciones, compromiso de conciencia traducen anemización importante

2.1.2.- Edad: El Perfil patológico según edad es diferente, ( ver tabla nº1).

2.1.3 Tipo de sangrado: La evolución del color de rojo vivo a melena depende de la transformación del

grupo Heme y globina por acción bacteriana, siendo posible hasta en el colon proximal, explicando que
 121
el 17% de HDB presenten melena. La asociación melena-síndrome ulceroso es la más frecuente,

presentándose un 15% de las úlceras pépticas con rectorragia y shock. Habitualmente hematochezia

traduce lesiones próximas al ano, y en ausencia de compromiso hemodinámico no es una urgencia.

Deposiciones con coágulos implican un sangrado mayor. Sangre mezclada con deposiciones normales

hay que pensar en origen colónico. Si el sangrado se produce al defecar con dolor o sin él, el origen

puede ser orificial, como fisuras o hemorroides.

TABLA Nº 1 : DIAGNOSTICOS MÁS FRECUENTES POR EDAD

NIÑOS ADULTOS < 65 años > 65 años

Divertículo de Meckel
Enf, Inflamatoria Cr del
Intestino
Enterocolitis infecciosas
Fiebre Tifoídea *
Pólipos
*antes 1992
2.1.4. Dolor abdominal: El carácter cólico traduce inflamación u obstrucción, en cambio, si es intenso e
Enf. Diverticular del colon Angiodisplasias
Angiodisplasias Enf. Diverticular del colon
Enfermedad inflamatoria Cr Colitis isquémica
del Intestino (EICI)
Rectitis actínica
Fiebre tifoidea *
Cáncer colo-rectal Cancer colorrectal.
Pólipos
Fisura anal
Hemorroides

intratable se asocia a patología vascular. El sangrado silente es característico de las angiodisplasias,

neoplasias no oclusivas, divertículos y hemorroides.

2.1.5.- Fiebre : Presente en enfermedades inflamatorias agudas del intestino (disenterías, tifoidea,

diverticulitis), EICI (Crohn, Colitis Ulcerosa), linfomas, cáncer de colon con metástasis hepáticas, o

complicación local. La amebiasis intestinal no provoca fiebre.

2.1.6. Dolor rectal: Asociado a lesiones periorificiales, rectales o anales (neo,fisura etc).

2.1.7. Cambios de hábitos intestinales: De significación son alternancia diarrea-estitiquez de inicio

reciente (neoplasia). Disentería con fiebre pensar primero en infección aguda, luego en EICI. La

estitiquez se asocia a neoplasia, ulcera solitaria del recto o patología orificial.

2.1.8. Sindrome Ulceroso : Ya señalado

 122
2.1.9 Baja de peso: crónicas y aguda, asociadas, respectivamente, a neoplasia o EICI.

2.1.10 Drogas: Los antinflamatorios no esteroidales (Ac. acetilsalicílico u otros ), provocan ulceraciones

intestinales y colónicas. Los anticoagulantes o medicamentos que potencian la acción de éstos deben ser

consignados en ficha clínica..

2.1.11 Tratamientos recientes: Antecedentes de polipectomía endoscópica u otros.

2.2.1 Anamnesis Remota Personal: Consignar todas las enfermedades del paciente, particularmente las

que agravan el pronóstico (renales, cardiovasculares, hepáticas respiratorias, etc,). También los estados

mórbidos predisponentes: trastornos de la coagulación; estenosis aórtica ( asociada a angiodisplasias) ;

radioterapia (enteritis actínica); inmunosupresión ( infecciones virales e histoplasmosis, Kaposi)

2.2.2 Anamnesis Remota Familiar: Consignar los sindromes hemorragíparos familiares (Von

Willebrand, Hemofilias), S de telangiectasia familiar hereditaria (S. Rendu-Ossler-Weber), Poliposis

(Familiar, Peutz-Jeghers, Cowden etc), Cáncer de colon hereditario (S. de Lynch) o esporádico,

2. 3.0. EXAMEN FISICO:

2.3.1: Examen físico General:

2.3.1.1. Estado de Conciencia . Traduce colapso vascular y sangrado masivo.

2.3.1.2 Signos vitales. Frecuencia central y periférica, presión arterial (acostado y de pie) y respiración,

se alteran en hemorragias significativas. La pérdida de 20 y 40% de la volemia producen hipotensión

postural o permanente, respectivamente. Traducen sangrado masivo: Taquicardia > 120 o incremento en

15 latidos al erguir al paciente.

2.3.1.3.La piel y tegumentos Buscar evidencias de anemia aguda o shock (Palidez, frialdad de pulpejos

y llene capilar lento), y de enfermedades sistémicas: telangectasias (cirrosis hepática , S de Rendu

Ossler); Melanoplaquias (S. de Peutz-Jeghers), Acantosis nigricans (cáncer de colon).

2.3.1.4 Adenopatías Difusas en de inmunosupresión (HIV), o inguinales en el Cáncer rectal.

2.3.2.0 Examen Físico Segmentario:

2.3.2.1 Cabeza: Melanoplaquia Peutz jeghers); glositis y quelitis (anemia perniciosa, ferropriva)
 123
2.3.2.2.Cuello: Soplo carotídeos arterioscleroticos o por estenosis aórtica irradiado al cuello..

2.3.2.3 Tórax : Valvulopatía Aórtica asociadas a angiodisplasias, Arritmia o prótesis valvular con

tratamiento anticoagulante. Ginecomastía (hepatopatía)

2.3.2.4 Abdomen: Distensión abdominal. Circulación colateral. Existencia de dolor, masas abdominales

y visceromegalia. Los ruidos hidroaéreos timpánicos traducen oclusión intestinal (neoplasia), o el

silencio abdominal, isquemia.

2.3.2.5 Extremidades: Pulsos disminuídos por arteriosesclerosis. Palma hepática, asterixis.

2.3.2.6 Tacto y examen ano rectal : Como parte del exámen físico, buscando sangre, mucosidades o

pus. Detecta neoplasias recto anales, patologías orificiales.

3. LABORATORIO : Su uso criterioso y fundado confirman las hipótesis diagnóstica, evalúan la

pérdida de sangre y los efectos de la hemorragia sobres los sistemas corporales.

3.1.0 Evaluación y manejo de la Hemorragia:

3.1.1. Clasificación de grupo y Rh : para eventual uso transfusional.

3.1.2.- Hemograma y VHS: Cuantifica la pérdida sanguínea por hemotocrito y la agudeza o cronicidad

de ella por el frotis (microcitosis e tipocromía). El hematocrito se repite al corregir la

hemoconcentración. Leucocitosis y desviación izquierda sugiere un cuadro inflamatorio agudo

(disenterías, diverticulitis etc) o crónico activo. La VHS aumenta en procesos inflamatorios agudos o

crónicos, y neoplasias, especialmente si hay metástasis hepáticas. .

3.1.3:- Tiempo de Protrombina y TTPK buscando estados de hipocoagubilidad.,

3.1.4..- Otros exámenes: ECG y bioquímicos se solicitan para evaluar repercusión sistémica o manejo

de patologías asociadas (N Ureico, creatinina, Electrolitos Etc) .

3.2.0 Examenes para el diagnóstico etiológico de la HDB

3.2.1:- Esofagogastroduodenoscopía (EGD): Un 15% de HDB se originan proximal al Treitz y debe

estudiarse con EGD. Para atribuir importancia las lesiones observadas deben tener signos de sangrado
 124
reciente, en su ausencia, debe completarse estudio con colonoscopía e ileoscopía. Contrariamente, una

colonoscopía con ileoscopía negativa indican EGD.

3.2.2.- Colonoscopía. La rectosigmoidoscopía flexible, indicada ocasionalmente, es insuficiente dado la

coexistencia de lesiones anorrectales y colónicas proximales. La colonoscopía precoz con preparación

es de alto rendimiento (positividad 75 a 92% de los casos), disminuye días/cama, y es terapéutica.

Requiere preparar al paciente por vía oral (Solución de Polyethylenglycol, 3litros en 3 horas), la que se

modifica de acuerdo a patologías prexistentes (falla renal, hipertensión arterial. Etc). Una hemorragia

grave no contraindica la colonoscopía, por el contrario, se hace sin preparación por el carácter catártico

de la sangre . Solo está contraindicada si hay perforación, megacolon tóxico, infarto cardíaco o shock.

Una colonoscopía normal, indica una gastroscopía de inmediato.

3.2.3. Enema Baritada En HDB aguda no es útil, pues impide la colonoscopia, escaner y angiografía y

no ve lesiones vasculares. Solicitarlo posteriormente solo si colonoscopía no es completa.

3.2.4 Ano-Recto-Sigmoidoscopía rígida Solo en patología ano rectal . De bajo rendimiento .

3.2.5 La cintigrafía isotópica. Método no invasivo que localiza cuadrante hemorrágico, no el lugar

exacto, ni la causa. Existen dos modalidades: 1:- Sulfuro de Tecnecio coloidal: para sangrantes activos:

Examen corto, detecta flujos de 0,5 ml/min, de rendimiento bajo. 2- Los Glóbulos Rojos marcados con

Tecnecio: para sangrados intermitentes observados por 24 horas, detecta flujos de 0,1 ml/min,

rendimiento entre 27- 78%. S i es negativa indica ausencia de sangrado en ese momento. Si es positiva

orienta segmento a explorar por endoscopista.

3.2.6.- Angiografía: Método invasivo , que requiere de equipamiemto caro y de un experto

angiografista. Localiza entre un 22 y 77% el sitio de sangrado, detecta sangrado de 0,5 ml/min. Util en

angiodisplasias, aun sin sangrado activo, al existir signos angiográficos característicos (mancha

suispendida, ovillo vascular y llene venoso precoz). No exenta de complicaciones como hematomas,

trombosis de arteria femoral, embolías, insuficiencia renal por medio de contraste..

 125
3.2.7.:- Enteroscopía de empuje: Exploración endoscópica del intestino delgado, indicada en sangrado

intermedios ( distal a D3 y proximal al ileon termina), cuando EGD y colonoscopías son normales.

En el 50%, encontramos la causa, principalmente angiodisplasias, las que tratamos de inmediato.

La enteroscopía intraoperatoria : exploración quirúrgica abierta o laparoscópica de todo el intestino

delgado, indicada para localizar lesiones y dirigir reacción intestinal..Uso excepcional.

Enteroscopía por cápsula deglutida, explora todo el intestino delgado, con rendimientos algo

superiores a la enteroscopía de empuje, sin posibilidades terapéuticas aún.

3.2.8.- El tránsito de intestino delgado y la enteroclisis son técnicas radiológicas indicadas en HDB

intermedia. Su rendimiento en HD es bajo.

3.2.9.- Otras técnicas: La cintigrafía con pertechnectato (divertículo de Meckel ), y la arteriografía con

fibrinolítico son procedimientos excepcionales.

4.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En el diagnóstico diferencial, hay elementos claves y deben considerarse según edad y ambiente

epidemiológico del paciente. Al coexistir lesiones, para concluir que una lesión causa la HDB debe

verse sangrar por endoscopía o por angiografía, o tener signos endoscópicos de sangrado. Ver tabla nº2,

TABLA Nº2: HDB: Diagnostico Diferencial

S. Ulceroso HDA
Shock HDA
Fiebre F. Tifoidea, disenterías, EICI, EDC complicada
Ca colon complicado o Metástasis
Dolor abdominal Ca, EICI, EDC complicada, Colitis isquémica
Dolor rectal Ca, endometriosis, EICI,
Dolor anal Fisuras, Ca, Crohn, hemorroides complicada
Baja de peso Ca, EICI
Silenciosas Angiodisplasias, EDC, Pólipos, Ca
Actínica, amebiana, hemorroides
HDA= hemorragia digestiva alta HDB= hemorragia digestiva baja
EDC= Enf. Diverticular del colon Ca = cáncer
EICI= Enfermedad inflamtoria Crónica del Intestino
 126
5.-TRATAMIENTO:

5.1 Ambulatorio: Los pacientes con HDB leve no se hospitalizan, pero se les instruye:

Consultar nuevamente (urgencias u otro médico) si recidiva comprometiendo hemodinamia o si aparece

hematemesis, o bien, consultar a médico tratante o especialista para estudio etiológico de la HDB.

5.2.Hospitalario:

5.2.1 Tratamiento de Shock: Disponer de vía venosa permeable e reponer volumen, coloides o

cristaloides, mientras se determina el grupo de sangre y Rh. SE indica sangre en las primeras horas,

después de estabilización del paciente Glóbulos rojos, con hematocrito < 25%. En sanos y < 30% en

enfermos cardiovasculares. El flujo de reposición se adapta a la cuantía del shock y a las posibilidades

de sobrecarga aguda del sistema cardiovascular .

5.2.2.Tratamiento específico: Es el tratamiento etiológico de HDB y varía en cada centro. Si no hay

endoscopistas o tecnología necesaria, considerar traslado a centro de mayor complejidad.

5.2.2.1: Terapia endoscópica: El tratamiento endoscópico puede ser por inyección de sustancias

vasoactivas (adrenalina,) o eslerosantes (monoetanolamina), por terapias térmicas ( heat probe

electrocoagulación), por terapias mecánicas (clips o asas) o , por resección (polipectomía). Las

angiodisplasias deben esclerosarse o electrocoagularse, y un pólipo resecarse. Algunas lesiones difusas

se tratan endoscópicamente con argon plasma (enteritis actínica, water mellon, etc,) .

5.2.2.2: Cirugía. Indicada si la HDB es continua o recidiva por fracaso de tratamientos endoscópicos

o arteriográficos. Requiere conocer la enfermedad, el número y localización de la(s) lesión(es)

causante(es) de la hemorragia, sin lo anterior, la cirugía corre el riesgo de ser innecesariae, mutilante e

inefectiva. La endoscopía y enteroscopía intraoperatoria, indispensables en sangrado masivos, ayudan a

localizar la lesión sangrante. Los clampeos escalonados son de escaso valor.

La cirugía resuelve definitivamente la hemorragia en lesiones tumorales, enfermedades inflamatorias

crónicas del intestino), y raramente en las agudas (F. Tifoídea).

 127
5.2.2.3: La arteriografía: La embolización puede detener la hemorragia y pero con elevado riesgo de

isquemia o necrosis intestinal. No hay datos validados.

5.2.2.4 Tratamiento médico crónico : En lesiones vasculares difusas e inaccesibles, o de origen

desconocido recidivantes , se ha usado la combinación de ethinyl estradiol 0,035-0,05 mg y nortisterona

1 mg para evitar recidivas , sin embargo, trabajos reciente cuestionan sui utilidad. La reposición del

Fierro a veces es el único tratamiento posible.

6. EVOLUCION:

El 80% de las HDB se detienen permitiendo una terapia efectiva según esquema de la figura nº1. El

20% no detiene, continuándose diagrama de flujo propuesto de la figura nº2.

FIGURA Nº1: CONDUCTA EN HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

H e m o r r a g i a D ig e s t iv a B a j a

m o d e r a d a o m a s iv a le v e

H o s p it a liz a c ió n E s t u d io a m b u la t o r io

e s t a b le in e s t a b le
h e m o d in á m ic a m e n t e h e m o d in a m ic a m e n t e

e s t u d io d ia g n o s t ic o r e a n im a c ió n

e x it o s a im p o s ib le

e s t u d io d ia g n ó s t ic o p a b e lló n

e n d o s c o p ia a lt a y b a ja
d e u r g e n c ia y s in p r e p a r a c ió n

Nota: El tránsito de Intestino Delgado y el Enema Baritada pueden reemplazar a la endoscopía y a la

arteriografía sin no se busca lesión vascular y no se cuentan con ellas.

B: HEMORRAGIA DIGESTIVA CON SANGRADO DE ORIGEN NO ACLARADO

 128
La hemorragia digestiva de origen no aclarada ,llamada oscura por anglosajones, pueden ser

ocultas o abiertas , dependiendo si hay sangre visible en las deposiciones al ojo desnudo.

Las hemorragias ocultas son el hallazgo de una pesquisa o estudio de anemia crónica.

Las causas son iguales que para HDB visibles, proponiéndose, salvo contraindicación, iniciar

con estudio endoscópico alto o bajo. Si las gastroscopía, colonoscopía son positivas se trata

Figura nº2: Diagnóstico de una HDB

Hematochezia Rectorragia Melena

Compromiso hemodinamica

no si

Colonoscopía Gastroscopía

negativa positiva negativa positiva

gastro Colonoscopía

positiva negativa negativa positiva

Cintigrafía

Positiva Negativa

Gastro o colono Enteroscopía

Positiva negativa positiva

Arteriografía

positiva Negativa

Terapia angiografica Sangrante no sangrante

Cirugía
Cirugía + endoscopía intraoperatoria Esperar nuevo episodio

específicamente. Si son negativas, algunos sugieren suplementación en Fierro y observación, o bien

enterosocopía de empuje o por cápsula. Si la anemia se resuelve y no recidiva, no se hace nada más,

pero si recidiva, seguir esquema de la figura nº3.

Figura nº4: Diagnóstico de Hemorragia digestiva de origen no aclarado, visible.

 129
Cintigrafí

Positiv Negativ
a a
Gastro o Enteroscopía
colono Rx. I.
Positiv delgado
negativ
a positiv
a
a
Arteriografí
a

positiv Negativ
a a
no
Terapia Sangrant sangrante
angiografica
Cirugí e
Cirugía + endoscopía Esperar nuevo
a intraoperatoria episodio
Nota la Enteroscopía de empuje o por cápsula pueden complementarse con enteroclisis

RESUMEN:

La HDB digestiva es potencialmente grave y requiere de un enfoque multidisciplinario. El enfoque de

urgencia debe ser conocido manejado por todo médico. El buen análisis clínico evita exploraciones

innecesarias y retardar las imprescindibles.

El tratamiento de la hipovolemia es concomitante al estudio etiológico

La endoscopía hace el diagnósticoy permiten tratamiento inmediato. El enema baritado y el tránsito de

intestino delgado son de bajo rendimiento en HDB siendo exámenes de segunda línea.

El tratamientos es específico al conocerse la causa. El conocimiento de las indicaciones para cada

modalidad terapéutica es fundamental. La cirugía adecuadamente indicada es resolutiva, sino solo es

mutilante.

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 131

DIARREA AGUDA

Dr. Antonio Morales Barría

ESQUEMA
A) Diarrea aguda A.1) Definición
A.2) Clasificación
A.3) Clínica, complicaciones e indicaciones de
hospitalización
A.4) Indicaciones y tipo de estudio
A.5) Tratamiento

A) DIARREAS AGUDASii

A.1) Definición a) síntoma del paciente, deposiciones de menor consistencia, más

frecuentes,
b) signo, heces más blandas (más contenido acuoso)
c) trastorno en la magnitud de pérdida fecal de líquidos (mayor de
200 g o 200 ml x 24 horas)
Diferenciar de: a) falsa diarrea, y b) incontinencia anal:

 Su duración es breve, unas horas o pocos días. Más allá de dos semanas se habla de
diarrea prolongada.
 La mayoría tiene causa infecciosa y curso autolimitado .
 132
 Es causa de millones de episodios en la población infantil, causa de gran mortalidad,
especialmente en países pobres
 causa y efecto de malnutrición, o considerable pérdida de tiempo laboral.

A.2) Clasificación
Según, a) caracteres del excremento: Diarrea simple, coleriforme, disentérica.
b) mecanismos: 1) osmótico, 2) hipersecreción, 3) inflamatorias o exudativas :
3 .1)infecciosas, 3.2) no infecciosas. Las Diarreas osmóticas
aumentan el “gap” osmótico, la diferencia entre osmolaridad de deposiciones en
relación al plasma, ceden con el ayuno. Las hipersecretoras no aumentan la
osmolaridad, no cesan con el ayuno y son muy abudantes (aprox. 1 lt).
c) febriles o afebriles, dolorosas o indoloras, predominio diurno o nocturno, etc.

A.3) Presentación clínica

Las condiciones, como emociones, alimentos (p.ej. azúcares), medicamentos, alteraciones

circulatorias, edema, etc. pueden desencadenarla.
 La presentación aguda es, después de un período de incubación variable, la instalación
rápida de diarrea, aislada o con síntomas agregados: digestivos, (náuseas, vómitos),
compromiso abdominal (dolores, distensión, meteorismo), y generales (postración,
inapetencia, sensación febril, deshidratación).
 En la diarrea disentérica se agregan eliminación de sangre mezclada con las heces,
síntomas rectales (tenesmos) y frecuentemente, fiebre.
 La deshidratación es más ostensible en diarreas secretoras (agentes con enterotoxinas) y
puede conducir a deshidratación severa, alcalosis, y cuadros con compromiso visceral
por hipovolemia.
EJEMPLOS de presentación más frecuentes:
a) Diarrea simple : Virus, toxiinfecciones por estafilococo, perfringens, cereus, aeromonas,
vibrios (parahemolitico y otros), laxantes. Son diarreas secretoras.
b) Diarreas febriles : shigelas, salmonelas, campylobacter, Esch.Coli (adherente, invasiva,
hemorrágica), etc.
c) Diarreas coleriformes: cholera, Esch.coli enterotoxigénica, vibrios, toxinas estafilocócica o
clostridium, virus, parásitos como Criptosporidio y Giardia. Son diarreas abundantes,
secretoras, sin sangre, dolores severos ni fiebre.
d) Diarreas disentéricas : Esch. coli, Campylo, Shigelas, Enfermedades inflamatorias
idiopáticas (Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn), Colitis Pseudomembranosa).

FACTORES PROTECTORES de la infección: Saliva, motilidad, secreción gástrica de HCl,

IgA, inflamación (PMN, macrófagos)
FACTORES DE RIESGO: Alimentos, aguas, manipuladores. Viajeros, comida inusual,
homosexualidad, recintos (hospitales, asilos, hogares infantiles o de adultos),
inmunodeprimidos (defectos de IgA), antibióticos previos.
 133
AGENTES :
VIRUS (niños: rotavirus, adenovirus; adultos: rotavirus, parvo, astro, adenovirus)
PROTOZOOS (giardia, ameba, criptosporidio, isospora, microsporidio)
HONGOS (candidiasis)
BACTERIAS:
a) ENTEROTOXINAS (Estafilococo, V.cholera, ECET, cereus, perfringens, aeromonas)
b) INVASIVAS (salmonella, shigella, ECEI, ECEH, Campylobacter, yersinia)
c) CITOTOXICA (Clostr perfringens, difficile, shigella, E.Coli)
d) ENTEROADHESIVA (E.Coli)

CLAVES DIAGNOSTICAS
Epidemiología (otras personas afectadas), alimentos ingeridos, duración, síntomas generales
(fiebre), abdominales (dolor, distensión, signos peritoneales), deposiciones (olor,sangre...)
grupos con factores de riesgo:

ORGANO MAS AFECTADO

ENTEROTOXINAS INTESTINO DELGADO
INVASIVA “ “ Y COLON
ADHESIVA “ “ Y COLON
CITOTOXINA COLON

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
NO INFLAMATORIA INFLAMATORIA
HECES ACUOSAS SANGRE O PUS
TENESMO NO SI
FIEBRE NO SI
VOLUMEN ABUNDANTE ESCASO
DESHIDRATACIÓN SI NO
LEUCOCITOS (-) (+)
HEMORR.OCULTA (-) (+)

ELECTROLITOS FECALES EN DIARREAS (mMol/l)

(Power & Szauter GE Clin N Am Sept,93: 683-72)

Na K Cl HCO3
NORMAL 20-30 50-75 15-20 25-30
COLERA NIÑO 80 30 85 32
“” ADULTO 124 16 90 48
ECET NIÑO 53 37 24 18
ROTAVIRUS 37 38 22 6
 134

FUENTES DE INFECCION
Gérmenes y alimentos más comúnmente asociados:
Estafilo: leche, crema, jamón Cereus: arroz, crema, carne
V.parahemolitico: mariscos Perfringens: carne
Yersinia: chocolate, leche, cerdo Campylo: leche, carne, animales
E. Coli: ensaladas, aguas contaminadas Salmonela: ensaladas, huevos,
carnes, aguas
Shigella: leche, ensaladas, aguas.

DIARREAS VIRALES
Muchas afecciones virales pueden presentar diarreas en el curso de su cuadro clínico (polio,
hepatitis), pero los agentes más ligados a cuadros diarreicos son:

ROTAVIRUS
Tipos: A zonas temperadas B China C Esporádicos
ADENOVIRUS ENTERICO Endémico, niños
NORWALK epidemias, niños y adultos
NORWALK-SIMIL epidémico, niños y adultos
CALICIVIRUS niños, adultos
ASTROVIRUS niños
Inmunodepresión: CMV, Herpes simple

DIARREAS BACTERIANAS

ETIOPATOGENIA

(No invasión) (Invasión)

LUMEN secreción Cl muerte celular epitelio

EPITELIO endotelio
mensajeros citotoxinas
edema celular citoquinas
Ca neutrófilos
uniones intercelulares radicales
PGs, iNOs, COX-2 linfocitos neuro-hormonas
 135
DIARREA HEMORRAGIA

Las toxinas, pueden tener varios efectos:

a) -estimulo del enterocito a liberar citoquinas (Il-8), promoviendo atraccion de
neutrófilos, cuyos productos, a su vez, estimulan la secrecion de Cl
(p.ej.Prostaglandinas), aumentan la permeabilidad, liberan radicales libres y NO.
b) -estimulo de receptores GM1 en enterocitos, activacion de AMPc,GMPcIP3 y Ca, que
influyen tambien en la mayor secrecion de Cl y aumento de permeabilidad.
c) - estimulo de receptores del sistema neural enteral, produciendo efectos a distancia
por neurotransmision.
d) - penetracion (endocitosis) de celulas M (sobre tejido linfoide) y estimulo de citoquinas,
celulas T y celulas B (con produccion de Ig)
e) -citotoxinas y alteracion del citoesqueleto (actina/miosina) con multiplicacion
intracelular, seguida de destruccion celular y paso a celulas contiguas, donde se repite
el proceso.

HOSPITALIZACION

 Las edades extremas de la vida,

 pacientes con factores presumibles de inmunodeficiencia (diabetes, SIDA, nefrópatas,
malnutrición, etc.),
 Cuadros diarreicos seguidos de complicaciones: deshidratación, desequilibrio
electrolítico y ácido-básico, hipotensión y compromiso visceral (renal, circulatorio,
cardíaco, cerebral).
 Falta de respuesta,
 Presunción de gérmenes agresivos (vibrios, clostridium, Esch.coli enterohemorrágica,
salmonelosis, especialmente S. tífica)
 Condiciones locales y familiares que dificulten una observación y manejo adecuados,
son también indicadores de la conveniencia de hospitalización.

A.4) INDICACIONES DE ESTUDIO

Las indicaciones de estudio ambulatorio en la diarrea aguda son más bien excepcionales.
La razón es su curso generalmente autolimitado y que los exámenes suelen dar respuestas
tardías, con frecuencia sin establecer etiología, o tener costo desproporcionado a la evolución
benigna del cuadro.
En diarreas agudas disentéricas, el examen en deposiciones debe ser con muestra fresca.
En mucha afecciones bacterianas (salvo shigelosis, salmonelosis) los laboratorios no están
capacitados para diagnosticar y las muestras son inconvenientemente tomadas o transportadas.
 136
Deben considerarse para mayor estudio, los cuadros prolongados (más de 3 o 4 días), con fiebre
o con síntomas disentéricos.
Los cuadros febriles hacen pensar que la diarrea sea concomitante a procesos invasivos y
bacterémios o francamente sépticos.
Los disentéricos, deben investigarse para descartar procesos infecciosos, inflamatorios crónicos
en su inicio o tumores.
En general, exámenes hematológicos, de deposiciones (parásitos, virus, bacterios) y la
rectosigmoidoscopía (en procesos disentéricos) pueden ser útiles para el médico general sólo en
estos pacientes seleccionados.

A.5) 1.- Tratamiento inicial de la diarrea aguda

a) reposo, adecuado al compromiso general;
b) regimen blando, sin residuos, evitar productos con lactosa (leche), gaseosas, cafeina
(café, Coca Cola), fructosa (frutas crudas).
c) hidratacion oral (REHIDRATACION ORAL)

 El uso de rehidratación oral ha permitido tratar con éxito cuadros de diarrea

aguda por cólera y otros agentes y salvar entre 1 a 2 millones de vidas
anualmente.
 La solución propuesta internacionalmente se basaba en las pérdidas fecales en
casos de diarrea por cólera, pero es aplicable a otras circunstancias similares. Su
composición tiene 90 mmol de sodio, 20 mmol de potasio, 80 mmol de cloro, 10
mmol de citrato y 111 mmol de glucosa, por litro.
 Se puede utilizar una fórmula casera con la composición siguiente: 1 litro de
agua (saborizada con jugo), 2 cucharadas de azúcar, 1/2 de sal, 1 de bicarbonato.
 Una solución en base a arroz se ha mostrado igualmente eficaz a la conteniendo
glucosa, tiene mejor sabor, aporta más calorías y permite disminuir la duración
de la diarrea. Con harinas de trigo y maíz pueden también prepararse soluciones
eficaces.
 Al introducir almidones resistentes a la digestión, se logran efectos similares. El
fundamento es la acción bacteriana del colon sobre estos almidones, con
producción de ácidos grasos de cadena corta que estimulan la absorción de agua
y sales, aparte de proporcionar material energético a las células colónicas.
 Si hay vomitos, es posible emplear antiemeticos o usar via enteral (sonda
nasoyeyunal) o parenteral.

Ejemplos de COMPOSICION ELECTROLITICA DE SOLUCIONES

Na K Cl GLUCOSA
(mEq/L) (g)
Solución OMS 90 20 80 20
Coca-Cola 2 >1 17 100
 137
Sopa pollo (comercial) 250 8 0

2.- Tratamiento posterior:

Si la diarrea se prolonga más de dos o tres días, hay elementos inflamatorios en las deposiciones
o cuadro más grave, especialmente en lactantes o edad avanzada, procede considerar exámenes
complementarios, en forma ambulatoria u hospitalizada.
La hospitalización permite mejor observación y control de hidratación, y eventualmente
alcanzar diagnóstico con tratamiento más específico de los cuadros más severos.
Las causas más frecuentes de prolongación de cualquier diarrea son:
 defectos en la dieta (leche, bebidas gaseosa o minerales, medicamentos), infecciones
más persistentes (parásitos, yersinia, etc.),
 deficiencias enzimáticas postinfecciosas (lactasa, especialmente),
 ser comienzo de cuadros crónicos o factores psicológicos (stress).
Si no es posible recurrir a exámenes complementarios, y si el cuadro no es severo, puede
intentarse tratamiento específico del agente más sospechoso. Si la respuesta es satisfactoria,
mantener la observación.
Si el cuadro es grave o se sospecha agente como cólera, Clostridium difficile, enfermedades
inflamatorias o ya hay signos de deshidratación, derivar a centros diagnósticos mejor dotados.

Los exámenes de apoyo pueden ser:

1) Colono o rectosigmoidoscopía indicada especialmente en casos de sangre en las
deposiciones (diarreas disentéricas) y para diferenciar cuadros infecciosos específicos,
enfermedades inflamatorias crónicas de comienzo brusco, u otras lesiones (proctitis virales,
tumores, etc.).
El aspecto de la mucosa puede orientar al diagnóstico: es normal en las diarreas simples, es
focalmente anormal (petequias, ulceraciones, fragilidad, granularidad) en cuadros como
amebiasis, isquemia, enfermedades inflamatorias granulomatosas) o difusamente alterada
aunque de extensión variable en colitis ulcerosa, infección por shigela, campylobacter, etc.).
El examen puede ser completado con biopsias que permiten asegurar mejor el diagnóstico.

2) Deposiciones a) El examen de leucocitos fecales y de hemorragias ocultas puede

orientar a patología inflamatoria.
b)Los exámenes parasitológico y bacteriológico
deben reservarse para los casos más prolongados o más graves, en la presunción de
concomitancia de SIDA o uso previo antibiótico.
c) Los parásitos se observan mejor en frotis fresco
(a diferencia de la búsqueda de quistes en cuadros crónicos).
d) Los tests bacteriológicos son de utilidad limitada
a identificar Shigella, Salmonella, Vibrion cholera. Pueden añadirse en algunos Centros, cultivo
para Campylobacter, Yersinia, Clostridium, Esch. coli 0157:H7 (enterohemorrágica), detección
de rotavirus.

Es de utilidad la presencia de toxina en casos de diarreas por Clostridium difficile. La

positividad de tests de toxina (%), en pacientes hospitalizado es aproximadamente 2, en diarrea
postantibiótico 15-30, si hay colitis 60-75 y si se constata colitis seudomembranosa 95-100 %.
 138

INDICACIONES TERAPEUTICAS ESPECIFICAS

AGENTE INDICACION AGENTE INDICACION

Colera Tetraciclinas Criptosporidio 0

Microsporidio ¿albendazol? Isospora belli TMT-S

Giardia MNZ Ameba MNZ

Blastocystis MNZ Salmonela AMX, TMT-S, Ciprofl.

Shigela Ciprofl. Campyl.yeyuni Ciprofl, eritromicina

Gonococo Penicilina G (4.8 mill.U) CMV Ganciclovir (10 mg/kg x 14 días)

Herpesvirus Acyclovir (200 mg x 5 x 14 días) Adenovirus ¿?

Mycobacterium avium Amikacina, Ciprofl, Etambutol, Rifampicina, macrólidos

Clostridium MNZ, Vanco

ANEXO

MEDICAMENTOS

LOPERAMIDA

INDICACION
Se emplea en diarreas agudas y crónicas, para disminuir la descarga en pacientes con alimentación enteral, o con
ileostomías.
COMERCIO
Loperamida, Capent,imodium, Sikin.

USO
En comprimidos de 2 mg o en solución , 2mg/ml. Habitualmente, una dosis después de cada evacuación diarreica.
Debe tomarse con estómago vacío. Precaución ante la sospeche de diarrea infecciosa, o pseudodiarrea, colitis
 139
ulcerativa o sospecha de etiología por E. Coli, Shigella, o Salmonella y en niños menores de 1 año o en casos de
embarazo o lactancia, aunque no se ha descrito efecto adverso en estos últimos.

EFECTOS LATERALES
Puede causar somnolencia (cautela en conductores), dolores abdominales, constipación, distensión, sequedad bucal,
fatigabilidad, náuseas, vómitos y a veces, reacciones alérgicas. En colitis ulcerativas puede favorecer instalación de
megacolon tóxico, y en colitis infecciosas, prolongar fiebre y diarrea.

INTERACCION
Aumenta efecto sedante de hipnóticos, tranquilizantes, alcohol.
Se sospecha puede favorecer diarreas y sobreinfecciones intestinales al emplear Clindamicina o Lincomicina y tal
vez, otros antibióticos.

METRONIDAZOL
TINIDAZOL

INDICACION
El tratamiento de infecciones parasitarias (Ameba, Giardia Lamblia, Tricomonas), bacterianas (Clostridium,
Helicobacter)), algunas enfermedades intestinales (Crohn), enfermedad hepáica grave (Encefalopatía).

COMERCIO
Metronidazol, Deprocid, Flagyl, Geloderm, Metrocream, Metrogel, Metropast, Noritate
Tinidazol, Fasigyn, Silesin, Triconidazol, Troxxil.

USO
Metronidazol:se puede administrar vía endovenosa (100 mk con 500 mg), oral (comprimidos 250 o 500 mg o en
solución (suspensión con 5 ml= 125 mg), tópica en piel (gel con 0.75 mg), vagina (óvulo con 500 mg).
Tinidazol, en tabl. De 500 o 1000 mg, en suspensión 1 ml= 200 mg.
Debe ser cauta la indicación por períodos prolongados (carcinogénesis, convulsiones) y en personas con epilepsia.
Por de pronto, no debe indicarse en primeros tre meses de embarazo y en lactancia, siendo prolongada la
eliminación vía mamaria

EFECTO LATERAL
Puede provocar parestesias, como hormigueo, sequedad, adormecimiento y cuadros convulsivos. Por tanto ser cauto
en epilepsia. Son comunes, náusea, cefalea, mareo, pérdida de apetito, dolores, constipación o diarrea orinas oscuras.
Menos frecuentes: artralgia, confusión , irritabilidad, depresión, dificultad respiratoria, presión pélvica, polaquiuria,
incontinencia, disminución de líbido.

INTERACCION
Con alcohol, efecto reactivo (tipo “Antabús).
Aumenta efecto de Anticoagulantes orales
Aumenta niveles y efectos de Litio
Cimetidina aumenta efectos de Metronidazol, cuya dosis puede disminuirse
Barbitúricos disminuyen su efecto
Aumenta efecto de agentes que actúan sobre el SNC: Etambutol, Isoniacida, Lindano, Lincomicina, Litio, Pemolina,
Quinacrina, y dosis elevadas de Piridoxina (vit B6).
Aumenta efctos de Fenitoína.
 140
TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL

INDICACION
Se emplea en varia infecciones, del vías respiratorias, oído, vía urinaria, el tracto digestivo, genital, Nocardiosis,
Toxoplasmosis. infecciones por Pneumocystis carinii.

COMERCIO
Bacterol, Bactrimel, Cotrimoxazol, Infesin, Introcin, Irgagen, Micinovo, Normacol, Plurisul, Septrin, Trilabec.

USO
En comprimidos (Trimetoprin 80 y 160 mg, Sulfametoxazol 400 y 800 mg), suspensión pediátrica y solución para
infusión (5 ml = 80 y 400 mg, de TMTP y Sulfa, respectivamente). Evitar en procesos con déficit de ácido fólico, en
emabarazo (especialmente cerca de su término), lactancia natural, menores de 2 meses de vida, y con cautela en
daños hepático o renal importantes.

EFECTO LATERAL
Puede causar ocasionalmente, compromiso hematológico renal. Son comunes malestares digestivos, prurito. Menos
comunes: reacciones alérgicas más severas, compromiso bronquial, fiebre, edema periorbitario, cefalea, depresión,
parestesias, convulsión, alucinaciones, mareos, insomnio, apatía, cansancio, debilidad, dificultad para hablar,
nerviosismo.

INTERACCION
Prolongación de efectos de Anticoagulantes (Warfarin) y Antidiabéticos orales.
Menor excreción renal y aumento de toxicidad de Ciclosporina
Aumento de niveles sanguíneos de Fenitoína y Metotrexato
Otras interacciones: Dapsona, AZT (Zidovudina)

FLUOROQUINOLONAS

CIPROFLOXACINO
ENOXACINO
FLEROXACINO
NORFLOXACINO
OFLOXACINO
SPARFLOXACINO
TROVAFLOXACINO

INDICACION
Se emplean en infecciones,particularmente de árbol respiratorio, tracto digestivo, éritoneo, sistema urinario,
articular, óseo, enfermedades de transmisión sexual
 141

COMERCIO
Ciprofloxacino, Baycip, Cyfloxin, Ciloxacin, Ciproval, Grifociprox, Oflono, Oftaciprox, Pralok
Fleroxacina, Quinodis
Norfloxacino, Fulgram, Noroxin, Urekolin
Ofloxacina, Oflox

USO
No tienen indicación en afecciones puramente virales (resfrío, grippe).Deben
reconocerse alergias al medicamento para vitar su empleo. Hay
formas orales (Cipro 250, 500, 750 mg en comp., o en solución, Norflo en
comp 400 mg), inyectables (Cipro 2oo ml = 400 mg) y en soluciones
oftálmicas. Generalmente, se usa menores dosis en pacients con fall.
Pueden sensibilizar a la luz solar. Noconviene, en general, en embarazo o
lactancia natural.

EFECTO LATERAL
Pueden causar convulsiones, temblores, inquietud, confusión, alucinaciones
y trastornos psicóticos. Otros: diarrea, náusea, vómito,trastornos visuales,
mareo, cefalea, daño hepático, sobreinfecciones por Hongos, Clostridia, etc .

INTERACCION
Absorción limitada por concomitancia de ingesta de Antácidos, Fierro, Sucralfato o Zinc.
Cimetidina puede aumentar niveles sanguíneos de estos antibióticos
Aumentan efectos tóxicos de Cyclosporina, Teofilina, Cafeína
Su efecto es contrarrestado por Nitrofurantoína
AINEs potencian efecto desencadenante de excitación y convulsiones
 142

BIBLIOGRAFIA

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10. Buchner AM and Sonnenberg A Medical diagnoses and procedures associated with
Clostridium difficile colitis AmJGE 2001;96:766-72
 143

DIARREA CRONICA

Dr. Pedro Maggiolo G.

DEFINICION: Es aquella que perdura más allá de cuatro a seis semanas. Debido a que
son innumerables las potenciales y posibles causas de diarrea crónica se deben considerar en
conjunto y de acuerdo a la historia clínica, las condiciones fisiopatológicas y etiológicas más
probables con el objeto de optimizar rendimiento y costos de su estudio. Debe tenerse presente
que ocasionalmente una diarrea aguda puede durar más de 4 semanas y que una diarrea
crónica manifestarse inicialmente como un cuadro agudo.

ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO:
Clínicos: La historia clínica es crucial para detectar enfermedades específicas: diabetes, enf
de la tiroides, del mesénquima, ingestión de substancias y de medicamentos, tipo y calidad de
alimentos habitualmente consumidos (en especial lácteos y aquellos con contenido alto en
hidratos de carbono). La presencia de fiebre, pérdida de peso; dolor abdominal; masas
palpables; vísceromegalia.
Calidad y aspecto de la diarrea: volumen mayor en las diarreas secretoras y aquellas que
tienen origen en el intestino delgado. Las de menor volumen de origen osmótico, en el colon
izquierdo y recto sigmoides, estas último suelen ir acompañadas de mucosidades, ser
disgregadas y contener pus y sangre. Las deposiciones diarreicas con sangre sugieren neoplasia
o inflamación.. Las diarreas abundantes, que flotan son espumosas y tienen muy mal olor
sugieren malabsorción. La presencias de restos alimentarios sin digerir sugieren aceleración del
tránsito intestinal (lienteria).
En el examen físico: importan los signos físicos generales, baja de peso, fiebre, pigmentación
de la piel, adenopatías y otras como dermatitis herpetiforme (en la enteropatía por gluten),
pioderma gangrenoso y acné necrótico en las Enf. inflamatorias intestinales.
ORIENTACION DIAGNOSTICA: Las diarreas crónicas se pueden agrupar en:
1) Las diarreas funcionales son de muy larga evolución, habitualmente diurnas o matinales,
sin compromiso del estado general, sin baja de peso, sin fiebre, sin dolor, sin pérdida de apetito
y sin productos patológicos en las deposiciones con la excepción de mucosidades.
2) Las diarreas de origen orgánico, son habitualmente diurnas y nocturnas, acompañadas de
baja de peso, pérdida de apetito, compromiso del estado general, fiebre, dolor abdominal y
deposiciones que suelen tener productos patológicos (sangre, pus, grasa).
3) Las diarreas de volumen superior a 1.000 ml (1 litro) en 24 horas sugieren origen secretor,
especialmente si son diurnas y nocturnas y no cesan con el ayuno.
1) Las diarreas osmóticas, son de menor volumen, diurnas ya que están relacionadas a la ingesta de
alimentos y habitualmente no son nocturnas
2) Las diarreas de origen inflamatorio se acompañan de compromiso del estado general fiebre,
dolor abdominal, preferentemente cólico y productos patológicos en las deposiciones
especialmente sangre y/o pus. En este grupo se incluyen los tumores del intestino.
 144
Estas cinco caracterizaciones de las diarreas crónicas permiten una buena orientación del
clínico, con las debidas consideraciones que puede haber sobreposición y concomitancia en los
mecanismos fisiopatológicos.
En las diarreas crónicas de origen osmótico debe considerarse siempre los síndromes de
malabsorción - esteatorrea - y otras como la diarrea por laxantes.

Diarreas acuosas:
Muchas de ellas se deben a solutos no absorbidos por el intestino, en especial
aniones : "sulfato de sodio, bifosfato de sodio y algunas sales de magnesio (se asocia a su
poder osmótico)
Diarreas secretoras genuinas:
Corresponden a aquellas en las que el enterocito ubicado en las criptas
intestinales es inducido a secretar agua y electrolitos, mediado por mecanismo humoral:
carcinoide; gastrinoma (Zollinger-Ellison), Vipoma ( Diarrea, hipokalemia y aclorhidria),
carcinoma medular del Tiroides.
El adenoma velloso del recto y sigmoides puede causar una forma de diarrea secretora
con importante pérdida de potasio.
Diarreas inflamatorias: colitis ulcerosa; enfermedad de Crohn enterocolitis por irradiación
gastroenteropatía eosinofílica, colitis microscópica. En este grupo deben incluirse los tumores
malignos y (benignos) del intestino por la similitud de su presentación clínica.

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS:
1) En las deposiciones: leucocitos, sangre, grasa, osmolaridad y Gap de aniones. La osmolaridad
de las deposiciones es de alrededor de 290 mMol/lit; se calcula sumando contenido de N2+ y
K+ y multiplicando por 2.
2) En los intestinos: Endoscopia, colonoscopia y biopsias, (también en el intestino delgado).
Radiología: malabsorción, enfermedad inflamatoria, cirugía, linfoma, etc.

TRATAMIENTO DE LAS DIARREAS

Comprende un tratamiento inespecífico y otro específico, dependiendo de la
causa.
Para aquellas diarreas leves moderadas: anticolinérgicos, subsalicilato de bismuto;
silicatos, kaolin y atapulgita y substancias que aumentan el volumen y consistencia de las
deposiciones captando agua: Psyllium, metilcelulosa.
En las diarreas de gran volumen-habitualmente secretoras-se puede usar una serie de fármacos
activos: somastatina y derivados; clonidina, bloqueadores de los canales del calcio;
corticoesteroides, todos ellos pueden generar también importantes efectos secundarios.
En las diarreas de las enfermedades inflamatorias ( C. Ulcerosa y Crohn):
Corticoesteroides y : sulfazalazina-nesalazina.
 145

ENFERMEDAD CELIACA
(Enteropatía por gluten, Sprue no tropical)

Dr. Pedro Maggiolo G.

DEFINICION:
Es una enfermedad caracterizada por anormalidad y atrofia de la MUCOSA intestinal, la cual se
normaliza al suprimir el gluten de la dieta y recurre al reincorporarlo.
Su mayor incidencia en personas de raza blanca, de preferencia mujeres.
La dermatitis herpetiforme está relacionada a esta enfermedad, e
invariablemente quienes la padecen tienen también enteropatía por gluten.
Característicamente la mucosa del intestino se compromete más en las zonas
proximales (duodeno y yeyuno) y menos hacia distal, pero en los casos graves la enfermedad se
extiende hasta el ileon e incluso, aunque raramente el estómago y colon.
Lo más característico es la pérdida de las vellosidades del intestino y el
aplanamiento de ellas, sin embargo el grosor total de la mucosa es normal o está aumentado,
por hiperplasia de las criptas. El número de linfocitos intraepiteliales está aumentado en la
enfermedad activa.
El gluten es uno de los componentes proteícos del grano de trigo. Todos los
cereales contienen fraciones proteícas, constituyentes del germen y en algunos casos, tienen la
misma acción tóxica sobre la mucosa como es el caso del centeno, la avena y cebada, no así el
arroz, maíz o el mijo. Quimicamente el gluten se puede separar de los otros constituyentes
proteícos por ser extractables en alcohol.

HIPOTESIS SOBRE LA PATOGENIA.-

Varias hipótesis se han planteado para explicar la patogenia de la enteropatía por
gluten, la más aceptada es de una respuesta inmune anormal del intestino hacia el gluten de la
dieta. La presencia de infiltración por linfocitos y plasmocitos de la mucosa intestinal, la
presencia de linfocitos intraepiteliales en los pacientes con enteropatía no tratados, lo mismo
que a la presencia de anticuerpos circulantes anti gliadina, antireticulina y antioendomisio dan
fundamento a esta hipótesis.

GENETICA.-
Si bien no es del todo conocida, la influencia genética es de importancia, ya que
alrededor de 15% de parientes de primer grado también se ven afectados por la enfermedad y
entre el 80 a 100% está presente en gemelos invetelinos.

CLINICA.-
Distinta es la presentación en adultos que en los niños. En los niños aparece al
incorporar harina y derivados en la dieta.
 146
Diarrea, pérdida de peso, trastornos conductuales, decaimiento. Signos de
hipovitaminosis y anemia. La presencia de dolor, náuseas y vomitos es de ocasional ocurrencia
en adultos y más frecuente en los niños. Lo más característico es la evacuación de heces
abundantes, pastosas, amarillas de muy mal olor y que pueden ser aceitosas y flotar en el agua
del excusado, así como son difíciles de arrastrar por el agua del excusado.
Hipovitaminosis variadas, hipocalcemia a veces traducida en tetania y anemia de
variado tipo, macro o microcítico, junto con trastornos de índole psiquiátrico incluyendo
esquizofrenia pueden estar presentes; amenorrea, infertilidad, abortos e impotencia en el
hombre pueden ser manifestaciones en la edad adulta.

SIGNOS FISICOS.-
Puede haber trastornos de personalidad, de orden neurológico o psiquiátrico.
Retardo de crecimiento y falta de peso, hipocratismo digital y koiloniquia, edema en caso de
hipoproteinemia y distención abdominal.

LABORATORIO.-
Anemia, hipoproteinemia, déficit de fierro, ácido fólico y vitamina B12,
depleción de Na+ y K+ conjuntamente con hipocalcemia e hipomagnesemia.
. Una clave importante es la determinación de grasa en las deposiciones en un
período de tres días, para obtener promedio de 24 hrs, el cual no debe exceder de 6 gramos al
día (Test de van Kamer).
Como en todo sindrome de malabsorción intestinal, es mandatorio obtener una
muestra de mucosa intestinal para estudio histopatológico, la cual se puede obtener a través de
endoscopio más allá de la segunda porción del duodeno o por medio de una cápsula de biopsia
que es capaz de obtener muestras de mayor tamaño. Un punto muy importante al obtener la
biopsia es el orientar la mucosa antes de su fijación para que las vellosidades al corte del
micrótomo se haga longitudinal al eje de la vellosidad.
Presencia de anticuerpos IgA anti gliadina antireticulina y antiendomisio

RADIOLOGIA.-
Dilatación especialmente a nivel yeyunal y la pérdida de relieve mucoso fino, que
normalmente tiene aspecto de una pluma de ave, conjunto con floculación de bario por la
presencia de contenido líquido en el lumen intestinal son los hallazgos más frecuentes. Muy
importante es la radiología para descartar otra patología o complicaciones.

ENFERMEDADES ASOCIADAS.-
Dermatitis herpetiformes (80%), déficit IgA; diabetes mellitus, hepatitis crónica,
cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosable, colitis ulcerosa (especialmente proctitis);
úlceras del yeyuno, que pueden sangrar, perforarse o causar estrechez en el lumen intestinal.
Linfoma no Hodgkin intestinal relacionada a linfocitos

TRATAMIENTO.-
El tratamiento consiste en la exclusión del gluten de la dieta, por lo cual debe
suprimirse todo alimento conteniendo harina de trigo. Como esta condición patológica puede
estar asociada a intolerancia a las proteínas de otros cereales, a veces es necesario excluir de la
 147
dieta el centeno, avena y cebada. La exclusión del gluten de la dieta lleva a la regresión de la
enfermedad, y a la disminución de la incidencia de linfoma T del intestino como complicación
tardía. La dieta, por estos motivos debe ser estrictamente seguida. La gran dificultad consiste
en obtener dieta libre en harina de trigo, ya que ésta forma parte constituyente de muchos
alimentos, por lo cual los pacientes deben ser instruídos en ingerir comidas no elaboradas ni
envasadas. Incluso la molienda de arroz o maíz en molinos de trigo debe ser evitada, por la
contaminación eventual que puedan sufrir esos alimentos con el gluten.
Después de tres o cuatro meses de tratamiento debe repetirse la biopsia intestinal,
con el objeto de demostrar la mejoría de la mucosa intestinal y restitución de la anormalidad de
las vellosidades.
El fracaso de la dieta sin gluten debe llevar a una revisión de los contenidos de la
dieta, y si esta ha sido estrictamente observadas, deberá entonces plantearse otras alternativas
de diagnóstico diferencial, donde priman naturalmente las otras causas de malabsorción y
enfermedades del intestino delgado.
 148
MALABSORCION

Dr. Pedro Maggiolo G.

La perturbación en la hidrólisis y absorción de los alimentos contituye genéricamente el

concepto de malabsorción.

Dos grandes mecanismos están involucrados desde el punto de vista fisiopatológico:

1) Mala digestión: en la que está alterada la hidrólisis de los alimentos en el lumen del intestino
( de ahí el termino de alteración luminal); lo más importante es la falta de proteolisis y lipólisis
por disminución en la secreción pancreática de fermentos ( lipasa-colipasa-tritina-
quimiotripsina) y su falta de acción en el lumen intestinal.
En el paciente gastrectomizado este fenómeno de mala digestión se debe a falta de
estímulos a la secreción pancreática y una mezcla asincrómica de los alimentos con la
secreción pancreática.

2) Malabsorción: aquella condición en que el epitelio intestinal, ya sea por un proceso

patológico propio y por reducción de su superficie es incapaz de transportar los alimentos
hidrolizados hacia la submucosa ( alteración en la pared intestinal de ahí el término de defecto
parietal)
Manifestaciones clínicas:
Intestinales:
Diarrea y esteatorrea
Baja de peso, muchas veces con apetito conservado y falta de crecimiento en los niños
Distención abdominal; meteorismo.
Extraintestinales:
Debilidad, fatiga, calambres, tetania, anemia por déficit de absorción de vit.B , ác. fólico y
fierro; signos carenciales de vitaminas liposolubles. Signos de déficit calórico y proteíco.
Las causas específicas como la enfermedad de Crohn; Whipple; amiloidosis, pueden
presentarse con los síntomas característico de cada uno.
Los antecedentes de cirugía digestiva irradiación o tratamientos medicamentosos pueden
originar manifestaciones extradigestivas importantes.
Causas
1) Las causas más frecuentes de mala digestión o defecto luminal son las enfermedades
pancreáticas, las cirugías gástricas resectivas y menos significativas clínicamente las ictericias
colestásicas que significan falta de bilis y sales biliares y en consecuencia no formación de
micelas esenciales para la absorción de las grasas.
2) Las causas más frecuentes de malabsorción o defecto parietal son: la enfermedad celiaca
y las resecciones de largos segmentos de intestino delgado en especial del ileon.
Las infecciones e infestaciones, el SIDA la Enfermedad de Crohn; Whipple y medicamentos
como neomicina, colestiramina, laxantes, colchicina son otras causas de fallas en el transporte
de nutrientes.
Una causa frecuente en niños y adultos es la malabsorción selectiva de disacáridos
concretamente la malabsorción de lactosa por falta de disacaridasa (lactasa) en el ribete en
cepillo de la membrana del enterocito.
 149
Menos frecuentemente la obstrucción linfática y la insuficiencia vascular pueden también ser
causas de malabsorción.
Fundamentación del diagnóstico:
Grasa en las deposiciones: Sudan III
Grasa %
Test de van de Kamer ( menos de 6 gramos de grasa en deposiciones
por 24 horas; en promedio realizado durante 72 horas es lo normal.

Hematológico: Anemia multifactorial

Bioquímicos: hipocalcemia e hipomagnesemia
Sideropenia. Hipoproteinemia. Hipolipidemia.
Bajos niveles plásmaticos de ac. fólico y Vit B12
Test de d-xilosa: su normalidad asegura un buen estado de los enterocitos del intestino proximal
( yeyuno) ; su alteración en condiciones de ser efectuado e interpretado adecuadamente asegura
falla en la absorción en el intestino delgado proximal.

Radiología del intestino delgado: puede mostrar hallazgos inespecificos: aumento de contenido
líquido intraluminal; dilatación del intestino floculación y segmentación del bario o mostrar
hallazgos específicos como alteraciones de la mucosa, ulceraciones, estenosis, fístulas, tumores,
aspectos nodular o empedrado de la mucosa; etc.
Biopsia intestinal: se obtiene por medio de endoscopía o cápsula.
La biopsia intestinal puede demostrar compromiso difuso inespecifico: atrofia e infiltración
linfocitaria en la E. por gluten A.I.D.S. infecciones (sprue tropical, criptosporidios; etc.).
También puede demostrar lesiones especificas intestinales en la Enf. de Whipple; Enf. de
Crohn, Linfoma y Giardiacis, linfangectasia y sprue colágeno, que llevan a diagnósticos
precisos.
El estudio del páncreas exocrino incluye el uso de imágenes ( Rx. Abdomen simple,
ecografía y Tac) y la investigación de función por medio de sondeo pancreático duodenal y test
de PABA.

MANEJO TERAPEUTICO.-
Dieta rica en proteína y con limitación de grasa
Reposición de electrolitos y minerales ( calcio, fierro)
Administración de vitaminas hidro y liposolubles

Restricción de lactosa de la dieta

En los casos severos o graves puede ser necesaria nutrición parenteral total
Los pacientes con enteropatías por gluten deben ser instruídos en una dieta libre de este agente.
Las condiciones que obedecen a causas más específicas: infecciones e infestaciones (giardiasis)
Enf. de Whipple, Crohn o Insuficiencia pancreática requiere del tratamiento correspondiente a
cada caso concreto.
Algunos tratamientos específicos:
Giardiasis ( Giardia duodenalis- anteriormente giardia lamblia )
 150
El tratamiento habitual es metronidazol 250 mg 3 v al día durante 5 días.
Los pacientes con inmunodepresión suelen necesitar tratamientos prolongados por 6 u 8
semanas y ocasionalmente hasta 6 meses para eliminar los trofocitos.

Enfermedad de Whipple: Causada por el bacilo Tropheryma Whippehü, muestra una dramática
respuesta con tratamiento antibiótico. Los síntomas generales, articulares y del sistema inmuno
central desaparecen en pocos días y la malabsorción en 2 a 3 semanas o antes.
Diferentes esquemas, todos contra bacilos gram positivos suelen ser efectivos,
habitualmente se usa Trimethoprin sulfamethoxazol, cloramfenicol o
cefalosporinas de tercera generación.
Enfermedad de Crohn: El tratamiento habitual con corticoesteroides, sulfasalazina o
mesalamina es el habitual . Ocasionalmente se le asocia antibióticos incluyendo claritromicina
y ciprofloxacino.
Malasimilación de origen pancreático: Insuficiencia pancreática - Pancreatitis crónica -
Gastrectomías.
El principio fundamental es la administración al menos de 30.000 unidades de lipasa con cada
comida. Debe evitarse la proteolisis de la enzima por el ácido clorhídrico gástrico bloqueando
la secreción con inhibidores de los receptores H2 o de la bomba de protones o usando cápsulas
entéricas.
La administración de comidas pequeñas y fraccionadas pueden ser de ayuda.
 151

PATOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO

OBSTRUCCION INTESTINAL

Dr. Jorge Bezama Murray

1)
Introducción.
El aparato digestivo es un tubo que está comunicado con el exterior por ambos extremos, boca y
ano. Desde su ingreso a la boca el alimento sufre un proceso que lo hace avanzar para ponerlo
en condiciones de ser, una parte absorbida y otra eliminada por el ano, en lo que se llama heces
fecales. El paso de los nutrientes desde la boca hasta el ano es lo que se llama tránsito intestinal,
normalmente permanece expedito, con aceleraciones y disminuciones de la velocidad de acuerdo
al momento fisiológico o patológico que se esté viviendo.

Definiciones.
El bloqueo al tránsito intestinal se llama obstrucción, lo que puede suceder a distintos niveles.
La obstrucción puede ser completa o incompleta, suboclusión. Puede ser mecánica (obstrucción
intestinal verdadera), como respuesta a un elemento físico que bloquea el tránsito o funcional
(íleo), como respuesta local o sistémica a factores que alteran la motilidad intestinal.
Se habla de obstrucción intestinal simple cuando no hay compromiso importante de la irrigación
del asa comprometida, y complicada cuando sí la hay.
Una obstrucción puede ser con asa abierta, en que hay un bloqueo del tránsito, pero no existe
aumento de la presión dentro del intestino, porque no hay propiamente un asa comprometida,
sólo está cerrado el paso al tránsito intestinal, o con asa cerrada, en que un asa intestinal se
introduce a través de un orificio interno o externo, de manera que se bloquea en dos partes, una
proximal y otra distal, con aumento de la presión intraluminal en la zona afectada y mayores
posibilidades de isquemia y necrosis, sin duda ésta es más grave que la anterior.

Etiología.
La obstrucción intestinal puede obedecer a causas mecánicas o verdaderas y causas funcionales
o íleo.
I. Mecánicas
Se dividen en:
1. Extraparietales
2. Parietales
3. Luminales

1. Las extraparietales se deben a:

 Adherencias de las asas intestinales entre sí o entre ellas y otros órganos
intraabdominales o entre ellas y la pared abdominal. Estas adherencias pueden ser
congénitas, como la que une el divertículo de Meckel a la pared, o adquiridas,
 152
secundarias a procedimientos quirúrgicos o a procesos inflamatorios de la cavidad
peritoneal, como cuadros de origen ginecológico o agudizaciones de patología biliar,
colecistitis litiásica. Las adherencias están ubicadas en el primer lugar como productoras
de obstrucción intestinal.
Las adherencias son bandas fibrosas de grosor y longitud variables, laxas o fibrosas,
escasas o abundantes. Su mecanismo de acción para producir obstrucción puede ser
mediante tres formas, una, la adherencia produce tracción sobre el asa intestinal y la
angula hasta obliterar el lumen, dos, el asa se rota en torno a una adherencia produciendo
la misma consecuencia de obliteración del lumen y tres, la adherencia actúa como una
cuerda firme que se apoya en el asa, ocluyéndola.
 Hernias internas, o externas. Las internas son aquellas que se presentan como
consecuencia de defectos congénitos en el mesenterio, o por defectos de rotación del
intestino. Las hernias externas, ya sean primarias o secundarias, ocupan el segundo lugar
como causantes de obstrucción.
 Vólvulo, rotación de un asa sobre sí misma, en este mecanismo es frecuente el
compromiso circulatorio por la inclusión de la irrigación en el asa afectada. La rotación
puede estar facilitada por un mesenterio exuberante.
 Compresión extrínseca, son menos frecuentes, entre éstas están el embarazo,
pseudoquiste pancreático, páncreas anular, colecciones supuradas ( abscesos), plastrones,
carcinomatosis peritoneal, cuerpos extraños, endometriosis,etc.

2. Parietales, producidas por:

 Congénitas: Divertículo de Meckel , atresias, estenosis, duplicación intestinal.
 Inflamatorias: Enfermedad de Crohn
 Actínicas, secundarias a tratamientos con irradiación.
 Tumorales
 Iatrogénicas, anastomosis que quedan estrechas o asas incluidas en los cierres de la
pared.

3.Luminales
 Ileo biliar, representa una complicación de patología vesicular, en que un cálculo de más
de 15 mm de diámetro, pasa a través de una fístula entre la vesícula biliar y el intestino,
habitualmente el duodeno (colecisto-duodenal), viaja por el intestino delgado, hasta
impactarse en la zona de menor lumen, que se ubica en el íleon, entre 120 y 80 cm de la
unión íleo-cecal.
 Bezoares, acúmulos de vegetales (fitobezoar) o pelos (tricobezoar) que forman un bolo de
crecimiento progresivo, en la medida que se vaya agregando más residuo, hasta ocluir el
lumen. Es un cuadro poco frecuente, se ve en pacientes postoperados del tracto digestivo
(fitobezoar), en quienes pueden quedar asas con tendencia a retener contenido
alimentario, o con vaciamiento tardío; el tricobezoar se asocia con la ingestión frecuente
de pelo, en personas con alteraciones mentales.
 Intususcepción, invaginación de un asa intestinal dentro de sí misma, más frecuente en
los lactantes, producida por peristaltismo. Cuando se presenta en el adulto, hay que
plantear la posibilidad de la presencia de un tumor o un pólipo que sirve de cabezal, en
que el peristaltismo lo invagina y arrastra el asa hacia el lumen.
 153
 Parásitos, en ocasiones se puede encontrar verdaderos ovillos de áscaris que obliteran el
lumen intestinal.
 Ingestión de elementos metálicos, plásticos, vegetales que con la humidificación
aumentan de volumen, (mandarinas) y acúmulos de semillas.

Indudablemente la lista puede ser aún mayor, sin embargo las descritas anteriormente ocupan la
mayoría de las causas de obstrucción del intestino delgado.

II. Funcionales o Ileo

La detención de la motilidad intestinal se llama íleo paralítico, produce un cuadro seudo
obstructivo. Las causas que lo provocan se pueden dividir en:
 Farmacológicas: anticolinérgicos, antihistamínicos, tranquilizantes,
antidepresivos, quimioterápicos.
 Traumáticas: Contusión abdominal simple o complicada, TEC, politraumatizado,
contusión o sección de la médula espinal, hematoma retroperitoneal.
 Neurogénicas: Patología con compromiso medular, tumores cerebrales, A.V.E.
 Metabólicas: Desequilibrio hidro- electrolítico, hipokalemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, cetoacidosis diabética, uremia.
 Infecciosas: Sepsis, peritonitis difusa o localizada, abscesos peritoneales, tétanos.
 Otras: Cólico renal, cirrosis hepática descompensada, trombosis mesentérica.

Fisiopatología
La obstrucción del intestino delgado desencadena alteraciones que se dividen en dos grandes
grupos:
1.Locales
2.Sistémicos

1.Locales. El bloqueo del tránsito intestinal produce en un primer momento una hiperreación
motora, hiperperistaltismo, que se traduce clínicamente por dolor cólico de intensidad
progresivamente ascendente y aumento de los ruidos intestinales. El hiperperistaltismo va a ser
exitoso si logra desplazar el elemento que obstruye el lumen intestinal, sin embargo si eso no es
posible, luego de la hiperactividad, la motilidad se agota y el intestino cae en un proceso de
parálisis, llamado íleo mecánico. Las repercusiones que esto tiene en el ámbito intestinal son:
a) Distensión intestinal hacia proximal de la obstrucción.
b) Estancamiento de los líquidos intestinales, cuyo contenido de agua y electrolitos
no es aprovechable por el organismo, por tanto se forma un tercer espacio, lo que
se traduce en una pérdida de Na+ ,K+,Cl-,H+ y agua que alteran severamente el
equilibrio hidro-electrolítico (alcalosis metabólica, hipocloremia, hipokalemia,
deshidratación), esto se ve agravado por los vómitos.
c) La estasis líquida intestinal, más las alteraciones circulatorias favorecen el
desarrollo de hiperpoblación y traslocación de gérmenes. El aumento del
contenido de gérmenes altera el aspecto del líquido, dando la característica del
vómito, a menor proporción bacteriana éste será más claro, en cambio, a mayor
 154
proporción será más opaco, turbio, primero de retención y en forma más tardía,
fecaloídeo, llamado así por su aspecto y olor. El gas ingerido, más los gases
generados por los gérmenes y los líquidos retenidos producen distensión
intestinal, lo que conduce a edema e isquemia de la pared intestinal, que podría
llevar a la necrosis. Este mecanismo de compromiso es de instauración lenta y es
consecuencia de evolución espontánea.
d) Estrangulación. Cuando el elemento obstruido es un asa intestinal completa, es
decir, un trozo de intestino, con un extremo proximal y otro distal, o el asa está
volvulada, entonces el compromiso de la irrigación es de instalación rápida. La
secuencia va a ser la siguiente, el asa atascada provoca compresión linfática, esto
produce mayor edema, que va a obstruir el drenaje venoso, esto trae como
consecuencia mayor edema aún, que de progresar ocasiona obstrucción arterial, lo
que deriva en isquemia y luego necrosis del segmento afectado. Si el cuadro
continúa con evolución espontánea, va a derivar en peritonitis difusa, sepsis,
muerte. La estrangulación se debe con mayor frecuencia a hernias complicadas,
más que a adherencias.
e) La obstrucción intestinal cuanto más proximal, provoca mayor cantidad de
vómitos, los que en primer lugar, se producen en forma refleja por distensión de la
pared intestinal; cuanto más distal, produce mayor distensión abdominal, con
vómitos de aparición más tardía.

2. Sistémicos
a) Deshidratación
b) Desequilibrio hidro-electrolítico, hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia, alcalosis
metabólica
c) Hemocontcentración
d) Compromiso urinario, I.R.A.
e) Tendencia al shock hipovolémico, disminución de la P.V.C.
f) Sepsis con producción de shock séptico
g) Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
h) Falla Orgánica Múltiple (F.O.M.)

Cuadro clínico
Una buena anamnesis es orientadora en esta patología, es importante precisar el tiempo
transcurrido desde el inicio del proceso, si el comienzo fue brusco o insidioso.
Habitualmente el cuadro comienza con ausencia de eliminación de deposiciones y gases por ano.
Las manifestaciones clínicas más relevantes son tres, dolor, vómitos y distensión abdominal.
1. Dolor. Típicamente comienza como un dolor cólico de intensidad
progresiva, que traduce el período de lucha del peristaltismo por
vencer el obstáculo, si esto no es posible, viene luego un período
de agotamiento, el dolor se hace mantenido, de intensidad
moderada, de localización poco precisa. Cuando el dolor es
mantenido e intenso hay que sospechar sufrimiento circulatorio de
asa intestinal.
 155
2. Vómitos. Al principio son vómitos de contenido gástrico, restos
alimentarios y líquido claro, mucoso, luego bilioso claro,
posteriormente más turbio y cambia a color parduzco, de retención,
para más tardíamente presentar vómitos llamados fecaloídeos, por
su aspecto y olor; esto traduce nada más que el alto contenido en
gérmenes del líquido estancado contenido en el intestino.
3. Distensión abdominal. A mayor distensión es más baja la
obstrucción. Si la distensión es grande y asimétrica, hay que
sospechar vólvulo de sigmoides o neo de colon izquierdo. Si la
distensión es moderada, y no hay cicatrices de operaciones
abdominales, hay que buscar hernias externas o internas (no
olvidar la hernia femoral, especialmente en la mujer añosa) y el
íleo biliar. Si hay cicatrices, la mayor posibilidad es que haya
obstrucción de delgado por adherencias.
El examen físico puede revelar, además fiebre, signo sugerente de estrangulación o de sepsis. El
examen abdominal muestra un grado variable de distensión, dependiendo, como se señaló
anteriormente, del nivel en que se encuentra la obstrucción. La palpación suele encontrar
abdomen sensible difusamente, si el dolor es intenso, se debe sospechar estrangulación o
sufrimiento de asa intestinal. Si la auscultación se hace durante el período de lucha, los ruidos
intestinales van a estar aumentados en frecuencia, en cambio si se realiza en período de
agotamiento peristáltico, entonces hay ausencia de ruidos intestinales y la presencia de bazuqueo,
signo de contenido hidroaéreo estancado. El tacto rectal podría mostrar ampolla vacía o dar
antecedentes valiosos, como contenido hemático que sugiere intususcepción, trombosis
mesentéricas o lesiones neoplásicas.

Estudio radiológico
La radiografía de abdomen simple es el examen imagenológico que más se solicita en un cuadro
de obstrucción intestinal, pues es capaz de confirmar el diagnóstico y precisar el lugar de
obstrucción. Se solicita radiografía en decúbito dorsal con estudio frontal y lateral, esto muestra
la presencia de gas dentro de las asas delgadas, lo que puede delimitar las válvulas conniventes.
Es posible precisar la ausencia de gas en el colon. Sólo si el paciente puede soportar la posición
de pie, se puede tomar radiografía de abdomen simple en esta posición, la que mostraría niveles
hidroaéreos, sin precisar el sitio de obstrucción. La presencia de niveles hidroaéreos no es signo
de confirmación de obstrucción, pues también se encuentra en íleo paralítico y suele verse en
cuadros de tipo gastroenteritis aguda, por tanto es perentorio evaluar los resultados radiológicos a
la luz de los hechos clínicos, que en definitiva son los deben conducir al diagnóstico.
El uso de medio de contraste en el estudio de cuadros obstructivos está en discusión, de manera
que por ahora lo más racional sería evitarlo.
La TAC de abdomen sirve para precisar diagnóstico y sitio de obstrucción y la Ecotomografía
abdominal puede ser útil en el mismo sentido. Estos exámenes se solicitan cuando la radiografía
de abdomen simple no logra precisar el diagnóstico.
 156
Exámenes de laboratorio
Nunca viene tan grave un paciente con obstrucción intestinal, como para no tener tiempo de
tomarle algunos exámenes de sangre y orina, hidratarlo y ponerlo en condiciones de llevarlo a
Pabellón quirúrgico.
Son fundamentales: Hemograma-VHS, que es probable que muestre hemoconcentración,
leucocitosis, Electrolitos en sangre, pH y gasometría en sangre arterial , creatininemia, orina
completa.

Tratamiento
La obstrucción intestinal es un cuadro cuyo tratamiento más frecuente es la intervención
quirúrgica, sin embargo en algunos pacientes responde bien el manejo médico.
Todo paciente que ingresa a Urgencia , en quien se diagnostica una obstrucción intestinal debe
ser hospitalizado y sometido a reposición de volumen y electrolitos, a través de una o más vías
venosas periféricas, o centrales si la gravedad del caso lo amerita, por ejemplo que el paciente
esté en shock, previo a la toma de decisión de la conducta que se seguirá para resolver la
obstrucción. Mientras se repone el volumen, se toman muestras para los estudios pertinentes.
Es recomendable instalar SNG, que cumple el doble objetivo de descomprimir el estómago,
disminuyendo así las posibilidades de aspiración de vómitos y mostrar el tipo de líquido (bilio-
gástrico, de retención o fecaloídeo).
Se debe instalar Sonda Foley, que, por una parte va a monitorear la diuresis y por otra, en caso de
intervención quirúrgica va a mantener colapsada la vejiga, lo que permite una mejor exploración
quirúrgica de los órganos intraabdominales.
Sin duda que el tiempo transcurrido desde el inicio del cuadro y el momento del ingreso es
crucial en el pronóstico del caso, a mayor tiempo, más grave el paciente, más difícil la
reanimación, más dificultosa la puesta en condiciones para enfrentar una eventual operación.
Como en todos los pacientes con indicación quirúrgica es primordial dar una clara información
de la situación real del paciente, poniendo énfasis en que el pronóstico en los cuadros
obstructivos, siempre va a ser de tipo reservado, que las posibilidades de encontrar patología
más complicada de lo que se esperaba son reales, como por ejemplo, la necesidad de realizar
resección intestinal o el hallazgo de un tumor como causa de obstructiva.
En muchos pacientes, la descompresión gástrica con SNG, la hidratación, la corrección
electrolítica da tiempo para una adecuada observación de la evolución del cuadro, algunos de
ellos deben ir a la cirugía, en cambio otros se resuelven con estas medidas. Hay signos que son
indicadores que no se debe esperar más tiempo y proceder lo antes posible con la operación,
ellos son: fiebre, leucocitosis, dolor abdominal intenso, con signos de irritación peritoneal.
El uso de la laparoscopia diagnóstica está indicado frente a la duda diagnóstica, como para hacer
diagnóstico diferencial con otras patologías, puede ser útil para seccionar la brida que está
produciendo la obstrucción, en que claramente se aprecia la diferencia de diámetro de la parte
distendida proximal a la obstrucción y la parte colapsada, distal a la misma, sin compromiso de
la vitalidad del asa, porque si así fuere es mandatorio realizar los procedimientos en forma
abierta, o sea, con laparotomía.
El procedimiento quirúrgico consiste en efectuar una laparotomía amplia, vertical, media, que
permita realizar un exploración adecuada de todo el tracto intestinal, lo más llamativo en los
hallazgos operatorios es la diferencia de diámetro de las partes proximal y distal a la obstrucción,
 157
en que la parte proximal está distendida, generalmente , comprimida por una adherencia, que al
seccionar libera la obstrucción, sin embargo es perentorio establecer la viabilidad del asa
afectada, esto se realiza estudiando dos aspectos fundamentales, el color del asa y su motilidad;
si el color es negruzco y no se contrae su musculatura con pequeños estímulos, o con la
aplicación de compresas con solución fisiológica caliente, el asa no es viable y debe resecarse
con restitución del tránsito mediante anastomosis en asa sana, viable, si por el contrario, el asa
involucrada recupera color y contractilidad, especialmente en el anillo formado en el asa en la
parte sobre la que estaba apoyada la adherencia, se restituye el asa a su lugar y no se reseca.
La indicación de uso de antibióticos está dado por la presencia de signos de estrangulación y/o
peritonitis.

CONSTIPACIÓN CRÓNICA- TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL.

Dr. Alejandro Goic G.

A. CONSTIPACION CRONICA (Estreñimiento o estitiquez)

 158

1. Definición. La constipación se puede definir como una retención anormal de materia fecal
en el colon, o bien, como un retardo en la eliminación de excretas por el recto, En el paciente
constipado las deposiciones están aumentadas de consistencia, generalmente son duras y
difíciles de evacuar. La constipación puede ser reciente (días o semanas) o de evolución
prolongada (meses o años).
Convencionalmente, se habla de constipación crónica cuando, en forma habitual, una
persona evacúa con dificultad deposiciones de consistencia aumentada cada 3 o más días,
o bien, requiere de enemas evacuantes o laxantes para poder defecar. La constipación
crónica es muy frecuente de observar, en especial en el sexo femenino.
Teóricamente, la constipación crónica no produce otros síntomas fuera de la dificultad para
evacuar; sin embargo, los pacientes suelen quejarse de una serie de molestias subjetivas:
malestar general, cefalea, boca amarga, inapetencia, malestar abdominal vago, etc., cuya
relación con la estitiquez es discutible; más bien, parecen depender de repercusión psicológica
de la afección por ideas preconcebidas que pueden tener los pacientes sobre el significado de la
defecación.

2. Causas. Fislopatológicamente, la constipación obedece a una alteración del tránsito

intestinal o de la función anorrectal, sea por alteración primaria de la motilidad intestinal, o
por drogas o por una enfermedad sistémica que afecta el tracto gastrointestinal.
La constipación crónica puede deberse a causas orgánicas digestivas o extradigestivas, o bien,
ser de naturaleza funcional. Lo primero es asegurarse que el paciente no está ingiriendo algún
medicamento que favorezca la estitiquez (codeína u otros analgésicos narcóticos,
antidepresivos tricíclicos, hidróxido de aluminio coloidal, sales de fierro, etc.). En segundo
lugar, es importante descartar, a través de la inspección anal y el tacto rectal ( y eventualmente
anoscopía y rectoscopía), la existencia de patología anorrectal que inhiba la defecación por
dolor al defecar (fisura anal, hemorroides, etc.). La existencia de anomalías anatómicas del
colon, de megacolon congénito (enfermedad de Hirschsprung) o adquirido (enfermedad de
Chagas) son de rara observación. Por último, debe descartarse clínicamente y por el laboratorio
la existencia de una enfermedad sistémica: hipotiroidismo, enfermedades del SNC, esclerosis
sistémica progresiva, etc., en que la constipación puede ser uno de sus síntomas.
En la inmensa mayoría de los casos, la constipación crónica es funcional (constipación
crónica simple o estreñimiento habitual), sea como síntoma aislado o como parte del
sindrome de colon irritable [ver]. Se genera a lo largo de los años por la intervención de
muchos factores: malos hábitos defecatorios, factores culturales y psicosociales, abuso de
catárticos, ansiedad o depresión, sedentarismo o inmovilidad fisica (ej. reposo prolongado en
cama); todo esto se ve favorecido por una dieta pobre en residuos, poca ingestión de líquidos y
por la debilidad muscular de la prensa abdominal y el piso perineal.
Especial atención debe prestar el médico a una constipación de reciente aparición (semanas o
meses) o un cambio reciente en el hábito intestinal, particularmente si no hay un factor
evidente que lo explique. Y con mayor razón, si se trata de una persona en décadas avanzadas
de la vida. En estos casos, el médico tiene la obligación de descartar una lesión orgánica
del colon, particularmente un cáncer, mediante la exploración pertinente.
 159
3. Estudio del paciente. Como parte del examen fisico, realizar una inspección anal y
tacto recta¡ para descartar la existencia de patología anorrectal que pudiera estar inhibiendo la
defecación por temor al dolor (fisura anal, hemorroides complicados, etc). El tacto rectal
permite, además, descartar un impacto fecal rectal (que se manifiesta por seudo diarrea, pujo y
tenesmos). En segundo lugar, hay que descartar mediante la anamnesis, examen físico y de
laboratorio, una enfermedad sistémica que condicione la estitiquez.
Aun cuando en la gran mayoría de los casos de constipación crónica la exploración instrumental
resultará negativa, es una buena norma clínica practicar una exploración de laboratorio e
instrumental completa cuando el médico ve al paciente por primera vez: hemograma, VHS,
perfil bioquímico, rectosigmoidoscopía o colonoscopía y enema baritada, Una vez comprobada
la normalidad de estos exámenes, hay que evitar su solicitud en forma reiterativa.
En los casos de constipación reciente o cambio reciente del hábito intestinal, la
exploración instrumental y de laboratorio completas con el fin de descartar un cáncer de
colon, es perentoria e inexcusable.
Los estudios de tránsito colónico, de motilidad anorrectal, electromiografia, etc., son de
aplicación excepcional. Deben reservarse para casos muy seleccionados de constipación severa
que no responde a las medidas terapéuticas habituales.

4. Tratamiento. Descartada una patología orgánica, el tratamiento de la constipación

crónica simple está dirigida a: a) explicar al paciente en términos simples la naturaleza de la
enfermedad y los factores que favorecen la estitiquez; b) indicar una dieta rica en residuos
(verduras y frutas) y recomendar la ingestión de líquidos en abundancia (2 a 3 litros diarios
extras); c) crear el hábito de ir al baño a una hora determinada, especialmente períodos
postprandiales, aun cuando no se tenga deseos de obrar; d] recomendar ejercicios destinados a
fortalecer la musculatura abdominal y perineal; el suspender la ingestión de catárticos o
purgantes fuertes si se han estado usando (aceite de castor, derivados del sen, fenoftaleína,
bisacodil); el tomar laxantes suaves, especialmente lubricantes del intestino (vaselina líquida
medicinal) o laxantes que forman bulto (psyllium), polisacáridos sintéticos 0 derivados de la
celulosa. Ocasionalmente, puede ser necesario recurrir a enemas evacuantes salinos (bifosfato
y fosfato de sodio).
La única indicación quirúrgica aceptada y efectiva en la constipación crónica es en la
Enfermedad de Hirchsprung (aganglioniosis), la que habitualmente es diagnosticada y tratada
en la niñez.

B. TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL: COLON IRRITABLE.

 160
1. Definición. Bajo el rubro de trastornos funcionales digestivos se engloba un conjunto
de afecciones crónicas del tubo digestivo en las cuales no se identifican alteraciones orgánicas
que expliquen los síntomas del paciente y en cuya etiopatogenia juegan un rol importante los
factores psicosociales y reacciones emocionales. Se consideran reacciones psicofisiológicas.
Los dos trastornos funcionales digestivos más frecuentes son la Constipación crónica simple o
estreñimiento habitual [Ver] y el Colon Irritable. Otros trastornos funcionales como el Globus
pharyngeous y la Proctalgia fugax son de observación muy excepcional.
El Colon irritable es el prototipo de trastorno funcional del tubo digestivo. Se puede definir
como una enfermedad digestiva funcional de curso crónico y recurrente debida a una alteración
de la fisiología normal del colon (y de otros segmentos del tubo digestivo), caracterizada por
alteración del tránsito intestinal, dolor abdominal y dispepsia y en cuya evolución tienen
importancia los factores psicológicos y las reacciones emocionales.
Pacientes que presentan aisladamente, sea dolor abdominal crónico, dispepsia crónica y diarrrea
crónica, no deben catalogarse de Colon irritable aunque se demuestre su carácter funcional.
Esto es importante tanto para el diagnóstico clínico como para decidir el tipo de exploración de
laboratorio e instrumental.

2. Cuadro clínico. El Colon irritable se caracteriza por el conjunto de los siguientes

síntomas:
a] Alteración del tránsito intestinal: se manifiesta por diarrea o constipación,. o, más
frecuentemente alternancia de diarrea y constipación. La diarrea tiene las características de una
diarrea funcional, es decir, no contiene elementos patológicos (pus, sangre), es diurna y
frecuentemente matinal y no compromete el estado general del enfermo. La alteración del
tránsito es indispensable para el diagnóstico de la enfermedad.
b] Dolor abdominal: generalmente es leve o moderado, de carácter impreciso o vago,
persistente, de ubicación cambiante o a veces fija; más raramente, puede ser de tipo cólico
intestinal.
c] Dispepsia de tipo flatulento: meteorismo, sensación de distensión abdominal, eructación y
eliminación de gases por el ano. Característicamente, la eliminación de gases o la defecación
alivia el dolor abdominal. La dispepsia no es selectiva por algún tipo de alimentos y la
intolerancia alimenticia varía de un paciente a otro.
La existencia de diarrea y/o constipación es una condición necesaria para el diagnóstico, es
decir, en un sujeto que tiene dolor abdominal o dispepsia y que obra normalmente no se puede
formular el diagnóstico de colon irritable.
d] En la mayoría de estos pacientes existen alteraciones emocionales, que se manifiestan por
"nerviosidad", tensión, ansiedad, alteraciones del sueño, desánimo, hostilidad, etc.; y muchas
veces, la exacerbación de los síntomas está ligada a situaciones de estrés psicológico
identificables. La presencia de estas alteraciones emocionales es otro elemento importante para
el diagnóstico de la enfermedad.
El curso de la enfermedad es crónico y recurrente y el inicio de los síntomas es más frecuente
de observar en adolescentes y adultos jóvenes. La afección es tres veces más frecuente en
mujeres. Como todo trastorno funcional, no compromete el estado general del enfermo (peso),
pese a la prolongada evolución de los síntomas. Aunque los síntomas son perturbadores para el
enfermo, no es una afección que amenace la vida ni conduce a otro tipo de enfermedad
intestinal ni al cáncer de colon.
 161

3. Diagnóstico diferencial. Nunca debe hacerse el diagnóstico de Colon irritable en

pacientes con molestias de reciente aparición, por mucho que se le parezcan: el Colon
irritable por definición es un trastorno crónico. Tampoco debe plantearse como primera
hipótesis diagnóstica en pacientes de edad avanzada.
La comprobación de todas las características clínicas mencionadas (edad de comienzo,
cronicidad de los síntomas, diarrea/constipación, dolor y dispepsia, alteraciones emocionales,
conservación del peso, etc.), permite a un médico con experiencia formular el diagnóstico
positivo de Colon irritable. En todo caso, es recomendable que los médicos de poca
experiencia formulen el diagnóstico por exclusión de otras patologías y procedan a una
exploración de laboratorio e instrumental acabada del paciente.
Por otra parte, si un paciente presenta sólo diarrea crónica o sólo dispepsia crónica o sólo dolor
abdominal crónico, sin diarrea y/o constipación, el médico no puede formular el diagnóstico de
colon irritable. En estos casos, la naturaleza funcional del dolor abdominal, dispepsia, o
diarrea, debe ser un diagnóstico de exclusión, esto es, formulado después de haber agotado la
exploración de laboratorio e instrumental del paciente, con el fin de descartar una enfermedad
orgánica. Estos cuadros deben ser rotulados como dolor abdominal crónico funcional, diarrea
crónica funcional y dispepsia crónica funcional, respectivamente, y no como colon irritable.
El cuadro clínico del colon irritable, cuando se dan todas sus características clínicas, es
suficientemente típico como para ser confundido con otras patologías. Tal vez, podría
considerarse en el diagnóstico diferencial algunos tipos de Porfiria, un cuadro de excepcional
observación.
Por el contrario, el dolor abdominal crónico, diarrea crónica y dispepsia crónica aisladamente,
pueden ser provocados por cualquier enfermedad orgánica del tubo digestivo y sus glándulas
anexas y deben ser exhaustivamente investigados.

4. Estudio del paciente. En el caso de un cuadro típico de colon irritable, procede hacer
exámenes de laboratorio generales: hemograma, VHS, perfil bioquímico, examen de orina. Lo
esperable en este caso es que los exámenes sean normales. Por lo tanto, la comprobación por
ej. de anemia, de sedimentación elevada o de otras alteraciones bioquímicas, obligan a revisar
el diagnóstico.
En el caso de pacientes que se presentan exclusivamente con dolor abdominal, dispepsia o
diarrea crónicos, debe hacerse una exploración de laboratorio e instrumental completa.
La exploración de laboratorio incluye: hemograma, VHS, perfil bioquímico, orina, hemorragias
ocultas y parasitológico de deposiciones (en el caso de la diarrrea crónica, además,
determinación de grasas en las deposiciones y de hormonas tiroideas en el suero); y la
exploración instrumental: ecotomografia abdominal, endoscopías alta y baja y enema baritada.

5) Tratamiento. El tratamiento del Colon irritable está orientado a dar apoyo psicológico
al paciente, aliviar los síntomas somáticos y aliviar los síntomas emocionales.
El apoyo psicológico consiste en: al hacer una anamnesis integral, centrada no sólo en los
síntomas por los que consulta, sino que también en la persona del enfermo (inquirir sobre
su¡ situación personal, familiar, laboral; estado del ánimo, sueno , síntomas de ansiedad,
hostilidad o depresión, etc.), lo que da oportunidad al enfermo de hablar ( y al médico de
escuchar) sobre sus preocupaciones, tensiones y anhelos (ventilación emocional); explicar en
 162
términos sencillos la naturaleza funcional de su enfermedad; b] explicar que la enfermedad
aunque molesta no tiene gravedad ni evolucionará hacia una afección orgánica como el cáncer
(la normalidad de los exámenes solicitados se puede utilizar también como elemento de apoyo
psicológico).
El tratamiento de los síntomas somáticos consiste en: al excluir de la dieta los alimentos
flatulentos y aquellos que el paciente estima que no los tolera; b] en el caso de diarrea, indicar
dieta y medicamentos antidiarreicos y, en el caso de constipación, dieta rica en residuos y
eventualmente laxantes suaves; cl aliviar el dolor abdominal mediante el uso de
antiespasmódicos de síntesis; d] si hay síntomas claros de ansiedad prescribir ansiolíticos. En
la mayoría de los casos, se utiliza una combinación de un antiespasmódico de síntesis y un
ansiolítico. e] si hay evidencias de depresión psíquica, prescribir antidepresivos.
Debemos señalar que las tensiones y ansiedades que presenta la gran mayoría de los pacientes
con colon irritable son las comunes a todos los seres humanos y pueden ser manejadas por el
médico internista. Sólo deben ser derivados al psiquiatra para su tratamiento aquellos enfermos
que sufren de depresión severa o alteraciones graves de la personalidad.
En el Colon irritable se han probado docenas de los más variados medicamentos en busca de un
"tratamiento específico" de la enfermedad. Tal medicamento no existe y, en una enfermedad
con remisiones espontáneas como el colon irritable, sólo estudios muy bien planificados y con
períodos prolongados de observación de los enfermos (más de un año) pueden dar una respuesta
sobre la eventual eficacia de un determinado tratamiento. El médico debe ser cauteloso ante los
nuevos medicamentos que promociona la industria farmacéutica.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES

Dr. Sergio Carvajal C.

 163

1) CONCEPTOS Y CLASIFICACION
El término enfermedades inflamatorias intestinales(EII) se emplea para referirse a dos
entidades de causa desconocida, caracterizadas por un proceso inflamatorio que afecta al tracto
digestivo en forma crónica, ya sea continua o recurrente. Estas enfermedades son colitis
ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC).
Estas patologías tienen características en común pero presentan múltiples diferencias
entre sí. La CU afecta exclusivamente la mucosa y submucosa del intestino grueso,
comprometiendo el recto y extendiéndose hacia segmentos proximales del colon en una
longitud variable. En el segmento afectado, la inflamación es continua, difusa, sin dejar zonas
intermedias sanas. En la EC, el proceso inflamatorio abarca todas las capas de la pared del
intestino y puede comprometer a cualquier segmento del tubo digestivo, pudiendo afectar a uno
o más simultáneamente, en cuyo caso hay áreas sanas entre las zonas inflamadas.
Respecto a la epidemiología, las EII son más frecuentes en la raza blanca que en las razas
negra y oriental, con mayor incidencia en los judíos respecto a los no judíos. En nuestro país no
se conocen las tasas de incidencia ni prevalencia de las EII. En USA y Europa occidental, CU
tiene una prevalencia de 70 a 150 casos por 100.000 habitantes y EC de 20 a 40 por 100.000
habitantes. Varios estudios coinciden en que ha existido un aumento en la incidencia de EC
durante las últimas décadas. El mayor porcentaje de casos de las EII comienzan entre los 15 y
35 años de edad, pero la enfermedad puede aparecer en cualquier década de la vida.
La causa y patogenia de las EII se desconoce en la actualidad. Se han estudiado varias
áreas de posible importancia etiológica, las que incluyen factores genéticos, infecciosos,
inmunológicos y psicológicos. Se piensa que las EII no obedecen a una causa simple, sino a la
interacción de diversos factores, ambientales y endógenos y que el mecanismo de daño sería
mediado por reacciones inmunológicas. No ha sido posible identificar un agente específico ni
una asociación genética común ni un patrón de alteración inmunológica característico. El
proceso inflamatorio que ocurre requiere de la intervención de múltiples elementos tisulares
(células epiteliales, monocito – macrófagos, diversas poblaciones de linfocitos, fibroblastos,
etc) y humorales (citoquinas, metabolitos del ácido araquidónico, factores de crecimiento,
metabolitos reactivos de oxígeno, óxido nítrico, etc), los que interactúan para producir el daño
de los tejidos y las manifestaciones sistémicas tales como fiebre, anorexia, leucocitosis, etc. Se
desconoce la razón por la que esta reacción inflamatoria no es controlada y autolimitada, sino
que se mantiene en el tiempo, llevando al daño crónico propio de las EII. Se ha especulado que
podría existir una respuesta normal a una noxa que sea persistente o que exista una respuesta
anormal a antígenos habituales presentes en el intestino, ya sea por alteración en la función de
barrera de la mucosa o por defectos en la inmunoregulación.
En lo referente a la anatomía patológica, CU y EC presentan características diferentes.
En CU, el compromiso topográfico comienza en el recto y se extiende hacia segmentos
proximales del colon en una longitud variable, siempre en forma continua, sin dejar áreas
respetadas en la porción afectada. Sólo afecta al intestino grueso. Aproximadamente, el 25% de
las veces la inflamación está confinada al recto (rectitis) y en un 25% adicional se extiende
hasta el sigmoides (rectosigmoiditis), por lo que la mitad de los pacientes presentan su
enfermedad en recto y sigmoides. Aproximadamente un 30% de los casos tienen compromiso
hasta el sector del ángulo esplénico (colitis izquierda) y alrededor del 20% tienen afectado todo
el colon (pancolitis). Desde el punto de vista macroscópico, en los casos leves la mucosa se
 164
aprecia edematosa, hiperémica y granular y en la medida que aumenta la gravedad aparecen
hemorragias y úlceras pequeñas que pueden crecer. En la microscopía, la inflamación y
ulceraciones están limitadas a mucosa y submucosa superficial, con indemnidad de los planos
profundos, excepto en los casos con evolución fulminante. Existe hiperemia, edema,
hemorragias focales, infiltrado de neutrófilos, los que invaden las criptas (lo que resulta en los
característicos, pero no específicos, “abscesos crípticos”), erosiones, ulceraciones, pérdida o
disminución de células caliciformes. Con ciclos repetidos de actividad aparece leve fibrosis y
además se altera la arquitectura de las criptas. Otra alteración indicadora de cronicidad es la
aparición de pseudopólipos, que son islotes de mucosa en regeneración rodeados de áreas de
ulceración y mucosa denudada, los cuales pueden adoptar diversas formas y tamaños.
La EC puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano,
pero tiene especial predilección por el íleon terminal. Cuando hay inflamación de dos o más
sectores, el intestino entre ellos queda respetado. Aproximadamente, en el 40 a 50% de los
casos la inflamación se presenta en íleon y colon derecho, 30% de las veces sólo hay
compromiso del intestino delgado y 25 a 30% compromiso colónico, total o segmentario. La
afección de boca, esófago y estómago es poco frecuente. Sin embargo, a pesar que es
característico que se respete el recto, la patología perirectal y perianal se presenta en, alrededor,
de un tercio de los pacientes. El proceso inflamatorio afecta a todo el espesor de la pared
intestinal y, también, al mesenterio y linfonodos regionales. Macroscopicamente el intestino se
ve engrosado y con frecuente estenosis del lumen. La apariencia de la mucosa depende de la
etapa y gravedad de la enfermedad. Una de las lesiones precoces son las úlceras aftoideas, que
son pequeñas ulceraciones redondeadas con un halo eritematoso, después se presentan úlceras,
rodeadas de mucosa más sana. Puede verse un característico aspecto “en empedrado” que
resulta de úlceras lineales longitudinales y transversas que circunscriben islotes de mucosa. Las
úlceras pueden penetrar hacia la submucosa y muscular, lo que constituye el inicio de futuras
fisuras o fístulas. Como resultado del compromiso seroso, las asas adyacentes se pueden
adherir, llevando a la formación de masa palpable. También se forman fístulas entre las asas o
con órganos vecinos como la vejiga y la vagina. Así mismo se pueden establecer fístulas hacia
la piel. Microscópicamente, el compromiso transmural se manifiesta por infiltrado de linfocitos,
macrófagos, células plasmáticas, se produce fibrosis de la submucosa, hipertrofia de la capa
muscular. La formación de granulomas ayuda mucho al diagnóstico, pero se presentan sólo en
la mitad de los casos. Estos granulomas están constituídos por macrófagos, con o sin células
gigantes, no suelen tener necrosis y se pueden ubicar en cualquiera de las capas de la pared.

2) CUADRO CLINICO
En CU las manifestaciones clínicas dependen de la extensión y gravedad de las lesiones.
Lo característico es la diarrea con presencia de sangre y mucosidades y/o pus, acompañada de
pujo y tenesmo rectal. En los pacientes con compromiso sólo del recto hay eliminación de
mucosidades sanguinolentas y las deposiciones pueden ser normales. En aquellos con
enfermedad más extensa la diarrea se presenta varias veces en el día, se acompaña de dolores
abdominales tipo cólico y pueden aparecer síntomas generales como fiebre, decaimiento y
pérdida de peso. También pueden aparecer manifestaciones extra intestinales, que serán
discutidas más adelante. El examen físico habitualmente es normal en los casos leves y en los
pacientes con mayor compromiso puede encontrarse distensión abdominal y sensibilidad en el
 165
marco colónico. La fiebre, deshidratación, palidez e hipotensión ortostática se asocian a los
casos más graves.
En EC, los síntomas y signos están determinados por la ubicación de las lesiones. En
general, los síntomas más importantes son dolor abdominal, diarrea (habitualmente sin sangre),
fiebre y fatigabilidad. Cuando la enfermedad afecta al colon, la diarrea y el dolor es lo más
habitual, siendo el sangrado vía rectal poco frecuente. En el compromiso de intestino delgado,
lo característico es el dolor referido al cuadrante inferior derecho del abdomen o zona
suprapúbica, el cual puede ser sordo pero frecuentemente con exacerbaciones postprandiales
cólicas, además hay fatigabilidad, pérdida de peso, y diarrea sin sangre. También se pueden
presentar manifestaciones extra intestinales. En el examen físico se puede encontrar
sensibilidad en cuadrante inferior derecho del abdomen, con sensación de ocupación de la zona
o una franca masa palpable. Puede encontrarse fiebre, enflaquecimiento y palidez. Un aspecto
que no debe olvidarse es el examen perianal pues es frecuente encontrar fisuras, fístulas o
abscesos perirectales (este aspecto es muy importante en el diagnóstico diferencial con colitis
ulcerosa). Algunos pacientes con EC pueden debutar en forma aguda con un cuadro de “pseudo
apendicitis aguda” o con una obstrucción intestinal.
El diagnóstico de las EII se basa en la sospecha de ellas en pacientes que presenten
cuadros clínicos como los descritos, sumado a los estudios complementarios, dirigidos a
demostrar los compromisos anatómicos característicos y a descartar otras entidades que pueden
presentarse de manera similar.
Habitualmente, las EII evolucionan con fases de actividad (crisis) y otras de remisión,
recurrentes en el tiempo. En ambas enfermedades, cada crisis se cataloga, de acuerdo a su
gravedad, en leve, moderada o grave. Para ello se emplean parámetros clínicos y de laboratorio.
Por ejemplo, de acuerdo a un sistema ampliamente usado en CU, una crisis leve es cuando hay
menos de cuatro deposiciones al día, sin o con escasa sangre, sin compromiso sistémico y
velocidad de sedimentación normal. Una crisis grave es con más de seis deposiciones por día,
con sangre abundante, fiebre, taquicardia, anemia y VHS sobre 30 mm/h. En el caso de EC,
existen varios sistemas de índices de gravedad, que consideran diferentes parámetros.

3) ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES

Los estudios se pueden agrupar en aquellos destinados a evaluar la gravedad y condición
del paciente y aquellos más específicos, cuyo objetivo es demostrar las alteraciones propias de
la enfermedad y ayudar a excluir otras patologías que forman parte del diagnóstico diferencial.
Entre los exámenes generales son útiles hemograma, para buscar anemia y leucocitosis;
velocidad de sedimentación y proteína C reactiva, como marcadores de respuesta inflamatoria
sistémica; indicadores de nutrición, como proteinemia, albuminemia, recuento de linfocitos, etc;
electrolitos plasmáticos, calcemia, para precisar el estado de estos componentes; y otros
exámenes ajustados a cada caso en particular.
Los estudios específicos corresponden especialmente a endoscopías digestivas, métodos
radiológicos, biopsias y análisis de las deposiciones.
Frente a un paciente con diarrea crónica y, especialmente asociada a sangre, el estudio
endoscópico de recto y colon es de enorme utilidad. Se puede practicar una
rectosigmoidoscopía o directamente una colonoscopía. Si la mucosa de recto y sigmoides es
normal, el diagnóstico de CU queda prácticamente excluído. Por el contrario, se puede
encontrar alteraciones muy sugerentes de CU, tales como edema, enrojecimiento, fragilidad de
 166
la mucosa, aspecto granular de ella, ulceraciones superficiales, zonas hemorrágicas, etc. Este
aspecto se inicia en el recto y es difuso en la zona afectada. En la EC de colon lo característico
es que el recto esté más bien respetado, existan zonas sanas y zonas enfermas, presencia de
úlceras aftoideas o úlceras serpiginosas, más profundas, a veces se puede apreciar aspecto “en
empedrado” y zonas de estenosis. Durante el examen se toman biopsias que mostrarán las
características ya enunciadas previamente en una y otra enfermedad.
Para estudiar el colon también puede emplearse una técnica radiológica, como es la
enema baritada, que reflejará las alteraciones anatómicas ya descritas. Sin embargo en las
etapas iniciales de la enfermedad, con compromiso leve de la mucosa, este examen resulta
normal. Además, no permite la toma de muestras para biopsia. En la actualidad se la utiliza
cuando, por alguna razón, no es posible efectuar una colonoscopía o como complemento de
esta.
Si existe la sospecha de EII y la exploración del colon resulta normal, debe procederse a
investigar el intestino delgado, en busca de una EC. Esto puede efectuarse con un estudio
radiológico, el tránsito de intestino delgado con contraste, que puede evidenciar alteraciones en
las asas intestinales. También, muchas veces durante la colonoscopía es posible examinar el
íleon distal entrando a través de la válvula íleo-cecal y se puede tomar biopsias de la zona. Si se
sospecha compromiso esofago-gástrico, debe efectuarse una endoscopía digestiva alta. Una
técnica endoscópica poco difundida, pero de utilidad en el estudio de lesiones del intestino
delgado es la enteroscopía, que puede efectuarse por vía anterógrada (oral) o retrógrada (anal) y
permite examinar parte importante de la extensión intestinal, aunque no en su totalidad.
La tomografía axial computadorizada no es un examen al que se recurra en primera
instancia, pero muchas veces es de utilidad. Es capaz de demostrar abscesos, plastrones,
fístulas, engrosamiento de asas intestinales, compromiso de órganos extradigestivos, etc.
Respecto a los exámenes en deposiciones, ellos deben estar destinados, especialmente, a
la búsqueda de agentes infecciosos, ya que cuadros de este origen constituyen parte importante
de los diagnósticos diferenciales de las EII. Son de utilidad: examen parasitológico seriado,
coprocultivo, cultivo de Yersinia y de Campylobacter, búsqueda de toxina de Clostridium
difficile, etc.
El diagnóstico diferencial de la CU y EC de colon incluye: en primer lugar debe
diferenciarse una de la otra, lo que se efectúa en base a las diferencias clínicas, endoscópicas y
anátomo patológicas; sin embargo, existe un número de casos (alrededor de 10%) en que no se
puede definir de cual de las dos se trata. A veces, el curso evolutivo en el tiempo hace la
diferencia. Otras patologías que deben excluirse son: colitis infecciosas (amebiasis, shigellosis,
salmonellosis, colitis por Clostridium difficile, etc.), colitis actínica, colitis isquémica, colitis
colagenosa, colitis microscópica, etc. En el caso de la EC con compromiso del intestino
delgado, el diagnóstico diferencial es con: ileitis por Yersinia, tuberculosis intestinal, linfoma
intestinal, enteritis por radiación, etc.

4) COMPLICACIONES DIGESTIVAS Y EXTRADIGESTIVAS

Complicaciones digestivas:
Las de CU son: 1) perforación colónica. Es la más peligrosa, habitualmente está asociada
a las crisis más graves, la mayor parte de las veces con megacolon tóxico. 2) megacolon tóxico.
Es un grave curso evolutivo de la pancolitis, que se presenta con dilatación colónica importante,
gran compromiso de la pared, la que se adelgaza, con riesgo inminente de perforación; además
 167
produce una condición general del paciente muy grave. 3) hemorragia masiva. 4) cáncer de
colon. Se produce un incremento en la posibilidad de esta patología en aquellos pacientes con
enfermedad más extensa (pancolitis) y de más de 10 años de evolución.
En EC se puede enumerar: 1) estenosis, con obstrucción intestinal. 2) fístulas. Entre asas,
hacia órganos vecinos o hacia la piel. 3) abscesos intraabdominales y perirectales. 4) cáncer de
intetino delgado y colon. Existe riesgo aumentado de cáncer en enfermedad de larga evolución,
pero menos que en CU.
Manifestaciones extraintestinales:
Se presentan en, aproximadamente, un tercio de los pacientes con EII. Las más
frecuentes son: 1) articulares: artralgias o artritis periféricas, sacroileitis, espondiloartritis
anquilosante. 2) cutáneas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso, eritema multiforme. 3)
bucales: úlceras tipo afta. 4) oculares: uveitis, epiescleritis. 5) hepatobiliares: colangitis
esclerosante.

5) ALGUNOS ASPECTOS REFERENTES A TERAPIA

En la terapia de CU y EC se utilizan medicamentos similares. El tratamiento de estas
afecciones dice relación con el control de la crisis (inducir la remisión) y con evitar recaídas
una vez que el paciente está en remisión (fase inactiva).
Por supuesto el tratamiento parte con las medidas generales que tienen que ver con la
gravedad de la crisis y el estado clínico del paciente, lo que incluye hidratación, reposición de
electrolitos y, en especial, el apoyo nutricional, el cual constituye un aspecto fundamental.
Dependiendo de la situación del paciente se puede emplear diferentes formas de nutrición,
desde una dieta habitual “normal” hasta la nutrición parenteral total central, pasando por las
formas intermedias, como por ejemplo, la nutrición enteral con sonda.
En lo referente a CU, los fármacos más utilizados son los corticoides y el 5-amino-
salicilato (5-ASA). Ambos son útiles en el manejo de la fase activa, para lograr la remisión de
la crisis. En la mantención de la remisión, evitando las recaídas, es efectivo 5-ASA pero no así
los corticoides.
Los corticoides se pueden utilizar por la vía oral, habitualmente en las crisis leves a
moderadas; por vía rectal (enemas), en el caso de colitis ulcerosa rectosigmoídea ; o por vía
intravenosa, en el manejo de las crisis graves. Las dosis dependen de la intensidad de la crisis.
Una vez producida la mejoría deben suspenderse paulatinamente.
5-ASA se utiliza en crisis leves a moderadas; puede indicarse por vía oral, en el caso de
compromisos más extensos o por vía rectal, en casos de colitis distales (enemas o supositorios
según la extensión de la colitis). En el uso oral, existen varias formas farmacológicas de
administrar 5-ASA, puesto que se debe evitar su absorción en el intestino delgado y permitir,
así, la llegada al sitio donde debe actuar, en el colon. La más antigua es sulfasalazina, que
consiste en 5-ASA unida a una molécula de sulfa, componentes que son separados en el colon
por acción bacteriana. Nuevos preparados son Olsalazina (dos moléculas de 5-ASA unidas) y
Mesalazina (5-ASA con recubrimientos especiales que permiten liberación en intestino delgado
y colon).
 168
Otras drogas empleadas, en casos particulares, son los inmunosupresores (azathioprina, 6
mercaptopurina) y metotrexato. Debe mencionarse que en el tratamiento de las crisis graves se
utiliza antibióticos (especialmente incluyendo metronidazol).
En EC, son útiles los mismos grupos de fármacos en el tratamiento de las crisis. En
evitar recaídas hay algunas evidencias que mesalazina es de utilidad, pero los corticoides no
tienen efecto en esta situación. También se utilizan con este fin los inmunosupresores.
En el caso de la EC, los corticoides se emplean por vía oral o intravenosa, en dosis que
dependen de la intensidad de la crisis y luego se van retirando progresivamente. 5-ASA debe
usarse vía oral y se emplea por plazos prolongados. También se emplean, en algunos casos, los
inmunosupresores. Además es de beneficio el uso de metronidazol y, también, de
ciprofloxacino.
En algunos casos los pacientes con EII deben ser sometidos a tratamiento quirúrgico. En
términos generales, las indicaciones de cirugía en CU son: crisis grave que no responde a
tratamiento médico intensivo (incluyendo megacolon tóxico), perforación intestinal, hemorragia
masiva y colitis de curso crónico sin respuesta adecuada a terapia médica. En la EC las
principales indicaciones quirúrgicas son: obstrucción intestinal, persistencia de actividad de la
enfermedad a pesar de terapia, fístulas a piel u otros órganos y abscesos intraabdominales.
 169
PATOLOGIA BENIGNA DEL COLON

Dr. Guillermo Bannura Cumsille

Dr. Jaime Contreras Pacheco

CAMPUS CENTRO, FACULTAD DE MEDICINA. 2003.

A. MEGACOLON

DEFINICIÓN.
Se define el megacolon (mega = grande) como la dilatación, elongación e hipertrofia
permanente que afecta parcial o totalmente el colon como consecuencia de múltiples causas tanto
congénitas como adquiridas. La incoordinación motora de la musculatura que conduce al
megacolon puede ser consecuencia de la reducción de los plexos nerviosos intramurales
(adquirido) o la agenesia de los mismos (congénito). Aparte del megacolon congénito o
enfermedad de Hirschsprung y del megacolon adquirido de etiología chagásica existen otras
formas de megacolon no asociadas a aganglionosis o a hipoganglionosis entre los cuales
destacaremos el megacolon andino descrito en Perú y Bolivia, los vólvulos reportados en el este
de Europa, Escandinavia, Rusia parte de la India y Africa, el megacolon y megarrecto idiopáticos
y los casos asociados a enfermedades neuropsiquiátricos comunes en Europa Occidental y USA.
De acuerdo a estas consideraciones se plantea una clasificación etio-patogenia del megacolon del
adulto que tiene implicancias terapéuticas (TABLA 1). En un estudio efectuado en Santiago
sobre 100 casos de megacolon del adulto intervenidos en forma electiva la etiología chagásica
correspondió al 48% de los casos, seguido del megacolon idiopático con el 38%, la enfermedad
de Hirschsprung el 6% y las enfermedades neuropsiquiátricas el 8%, lo que refleja una
experiencia en un centro urbano en Chile con derivación de pacientes desde zonas del país donde
no existe la enfermedad de Chagas.
MEGACOLON CHAGASICO
La enfermedad de Chagas existe desde tiempos muy remotos en el continente americano.
Hallazgos de megacolon y probable cardiopatía chagásica en momias exhumadas en la provincia
 170
de Tarapacá (Chile) pertenecientes a una tribu que habitó este territorio hace 2000 años
confirman este hecho. En Chile se extiende entre el paralelo 34,5 latitud Sur hasta el paralelo 18,
es decir abarca desde la 1ª a la 6ª región, incluyendo la Región Metropolitana que representa el
62% de la población del país. Se estima en 700.000 las personas infectadas y la 3ª y la 4ª región
se consideran hiperendémicas con una prevalencia del 20%.
Es notable la disparidad de las manifestaciones clínicas que se observan en Chile en
comparación con otros países del continente. Así por ejemplo, es muy raro encontrar cuadros
agudos, con excepción de la infección congénita, predominando los cuadros crónicos, en su
mayoría asintomáticos. La más común de las manifestaciones clínicas es la cardiopatía
chagásica, seguido del megacolon a gran distancia, luego las formas congénitas y por último la
acalasia. Estas diferencias se podrían explicar por factores del ambiente, del huésped y del
parásito, aunque estudios de isoenzimas denominadas zimodemas no han logrado demostrar
fehacientemente que diferentes cepas sean capaces de originar diferentes cuadros clínicos.
Aunque la enfermedad puede adquirirse por transmisión congénita, por transplante de
órganos y por transfusiones de hemoderivados, el principal mecanismo de infección humana es
a través del vector o mecanismo natural. La infección se produce por contaminación con heces
del triatomino quien defeca al momento de alimentarse, siendo el sitio de ingreso más común el
ángulo palpebral, las rosas nasales y los labios, favorecida la penetración del parásito por
lesiones derivadas del rasquido. Este se multiplica en la zona de infestación y desde allí penetra
al torrente circulatorio. Al cabo de 3 o 4 días desaparecen de la circulación e invaden la
musculatura lisa del cuerpo y el corazón en forma de leishmanias que constituyen pseudoquistes
que al liberarse, entregan algunos parásitos a la sangre. Este ciclo se repite varias veces en las
primeras semanas y en esta etapa se puede efectuar el diagnóstico de certeza mediante el
xenodiagnóstico.
La intensa reacción de tipo antígeno-anticuerpo que provoca el parásito sería la
responsable de la destrucción neuronal, hecho que está apoyado por la rareza con que se
encuentran parásitos en las células nerviosas. El proceso inflamatorio deriva en fibrosis con
destrucción parcial y a veces total del sistema autónomo al nivel de los plexos de Auerbach y de
Meissner, lo que es determinante en la formación de las megaformaciones. Las investigaciones
de Köberle no muestran una zona completamente aganglionar, sino una disminución relativa del
 171
número de células ganglionares hasta un 4 a 6 % de lo normal. Los hechos patogénicos
fundamentales pueden resumirse en: 1) Alteración o ausencia de los movimientos peristálticos
normales con hipersensibilidad del músculo denervado, además de una disfunción de los
esfínteres; 2) Retardo y detención del contenido fecal; 3) Distensión e hipertrofia compensatoria
de la musculatura, especialmente de la capa circular; 4) Hiperreacción a la estimulación con
metacolina provocando una anarquía propulsiva con contracciones anulares o segmentarias que
no son efectivas en la progresión del bolo fecal. Este proceso afecta siempre al recto y en forma
progresiva compromete todo el colon en forma variable, lo que determina la intensidad de la
sintomatología.
ASPECTOS CLINICOS Y DIAGNOSTICO
El síntoma más destacado y característico del megacolon chagásico es la constipación
crónica pertinaz, habitualmente progresiva, pero que en ocasiones se instala abruptamente. Los
pacientes evacuan escíbalos y se reduce la cantidad de heces eliminadas. El paciente pasa
semanas incluso meses sin evacuar, siendo llamativo lo bien tolerado de esta situación.
Antecedente destacado es vivir en una zona endémica de Chagas o haber conocido las vinchucas.
Inicialmente se observa una respuesta satisfactoria al uso de laxantes y enemas, los que
progresivamente se hacen ineficaces, obligando a consultar al paciente por retención estercorácea
o fecaloma propiamente tal. Un síntoma frecuente de observar es la seudodiarrea, lo que se
traduce en una evaluación errónea del paciente acerca del tiempo de evolución de su enfermedad.
Este síntoma se debe a la disgregación parcial en la periferia del fecaloma, persistiendo la masa
fecal dura en la ampolla rectal. Otros síntomas asociados son la halitosis, la anorexia y el
compromiso moderado del estado general. El dolor cólico y los vómitos son infrecuentes y
apuntan a una complicación. La retención de gases provoca un marcado timpanismo y pueden
observarse ondas peristálticas a través de una pared abdominal generalmente adelgazada. El tacto
rectal revela abundantes heces o una franca impactación fecal.
Aunque teóricamente esta enfermedad afecta a ambos sexos por igual, existe un
predominio del sexo masculino en las series nacionales (60-75%), con una distribución etaria
amplia y un promedio alrededor de los 53 años. El promedio de edad en las series brasileñas es
inferior a lo reportado en nuestro país. El diagnóstico se efectúa generalmente por la sospecha en
un paciente con antecedentes de constipación crónica pertinaz procedente de una zona endémica
 172
y frente a complicaciones tales como el fecaloma y el vólvulo. La rectosigmoidoscopía la
efectuamos de rutina, lo que permite descartar patología asociada, revelando en muchas
ocasiones una ampolla rectal amplia. En los casos de vólvulo este examen permite el diagnóstico
de vitalidad del asa y, eventualmente, el tratamiento mediante la destorsión endoscópica.
COMPLICACIONES DEL MEGACOLON
Aparte de la caquexia que puede presentarse como etapa terminal en pacientes
subalimentados en forma crónica, las complicaciones relevantes del megacolon chagásico son el
vólvulo del sigmoides y el fecaloma, los que a su vez, pueden complicarse con una perforación
de colon y una peritonitis estercorácea. Un alto porcentaje de los enfermos requieren algún
procedimiento previo a la cirugía definitiva debido a estas complicaciones (TABLA 2).
VOLVULO DEL SIGMOIDES
Se define como la torsión de dicho segmento sobre su meso en más de 180% con
obstrucción parcial o total y con compromiso variable de su irrigación. Como la porción inferior
del sigmoides está fija a la pared abdominal posterior, la rotación se acompaña de torsión axial,
lo que provoca una un mecanismo valvular que permite la entrada de aire sin que este pueda
salir, acentuando la dilatación neumática del colon y la torsión. A pesar de que el sigmoides es el
segmento con mayores presiones intraluminales, la hipertrofia muscular que se aprecia en el
megacolon tienden a proteger al intestino de la compresión vascular. Cuando la distensión y la
torsión persisten surgen alteraciones isquémicas que pueden conducir a la gangrena del colon y
finalmente a la perforación.
Es indudable que aparte de la presencia de una asa dilatada y elongada que representa el
megacolon, el otro factor relevante en la etiopatogenia del vólvulo del sigmoides es la
mesenteritis retráctil tan común de apreciar en estos pacientes, condición que estrecha el pie del
asa y lo fija al retroperitoneo, favoreciendo la rotación sobre su eje.
En América del Sur el vólvulo del sigmoides representa el 20 a 30% de las obstrucciones
de colon, fenómeno íntimamente relacionado con la prevalencia de megacolon chagásico en
estos países. En Chile es la segunda causa de obstrucción de intestino grueso luego del cáncer,
con una incidencia del 20%, cifra que en zonas hiperendémicas se eleva al 70%.
Entre los factores etiológicos más reconocidos del vólvulo del sigmoides debemos
mencionar las anomalías congénitas, tales como defectos de fijación del colon, mal rotación,
 173
colon redundante y elongación patológica del mesenterio con intestino móvil. Los factores
adquiridos más destacados son los dietéticos, tales como la ingesti6n de comidas de gran
volumen ricas en residuos, lo que podría explicar las diferencias regionales, la constipación
crónica pertinaz, el mal hábito defecatorio y el abuso de laxantes, las enfermedades
neuropsiquiátricas, el parkinsonismo y otras enfermedades del sistema nervioso central. En
nuestra experiencia sobre 120 pacientes con vólvulo del sigmoides en un periodo de 10 años, la
patología neuropsiquiátrica estuvo presente en el 27% de los casos, similar a otras series
nacionales, pero inferior a series de países anglosajones donde esta cifra se eleva al 66%. Sin
duda que en nuestro medio todos estos factores etiológicos pasan a un segundo término,
predominando la etiología chagásica en estricta correlación con la prevalencia de la enfermedad
de Chagas en el continente, cuya incidencia fluctúa entre el 10 y 43%.
Los síntomas del vólvulo sigmoideo son los característicos de una obstrucción aguda del
colon, con dolor cólico en el abdomen inferior, marcada distensión abdominal y falta de
expulsión de gases y de heces. Los vómitos son generalmente tardíos y puede visualizarse
movimientos peristálticos a través de la pared abdominal en un paciente habitualmente
malnutrido. En nuestra experiencia el tiempo de evolución de los síntomas fluctúa entre 1 y 15
días, con un promedio de 2 a 3 días. Al examen es llamativo la distensión abdominal,
inicialmente asimétrica, el timpanismo y, al tacto rectal, la presencia de una ampolla rectal vacía.
Según el grado de isquemia intestinal pueden existir signos de irritación peritoneal hasta una
franca peritonitis por perforación. No es infrecuente una forma subaguda o intermitente de
presentación del vólvulo, caracterizada por crisis de dolor y distensión abdominal que remite
espontáneamente, situación clínica que se hace iterativa a través del tiempo. El diagnóstico, en
general, no ofrece mayores dificultades, basado en los antecedentes, evaluación clínica y los
hallazgos radiológicos. Es muy frecuente el antecedente de constipación crónica pertinaz de años
de evolución sobre la cual se instala un cuadro de obstrucción aguda. Este antecedente, muy
relevante en los casos de megacolon chagásico, no aparece como destacado en otras series de
vólvulo de diferente etiología. La radiología simple de abdomen es de gran utilidad, con un
rendimiento del 93% en nuestro medio. En ella se aprecia la enorme dilatación neumática del
colon con niveles hidroaéreos y el contorno de una asa dilatada y ascendida hasta el diafragma
con pérdida de las haustras (asa de Von Wahl). Puede, además, observarse líquido entre las asas,
 174
la dilatación secundaria del resto del colon, e incluso, del intestino delgado y, eventualmente,
neumoperitoneo en aquellos casos complicados con perforación. El enema baritado lo hemos
empleado en algunas ocasiones con fines diagnósticos, apreciándose el sitio de la torsión en el
sigmoides sobre el cual el medio de contraste no progresa, llamado signo de la vela que se apaga,
cabeza de serpiente o pico de ave. El diagnóstico también puede certificarse mediante la
rectosigmoidoscopía, en la cual se pueden apreciar los pliegues de la mucosa en espiral (signo
del remolino de Finochietto), alteraciones isquémicas de la mucosa, ulceraciones y sangrado
fácil.
Desde los trabajos de Bruusgaard hacia 1947 se ha impuesto progresivamente un enfoque
conservador en el manejo del cuadro. Este autor escandinavo publicó una serie de 136 episodios
de vólvulo en 91 pacientes en los cuales efectuó una destorsión mediante rectosigmoidoscopio
rígido con éxito en el 90% de los casos. La experiencia de autores brasileños y nacionales con el
procedimiento lo destacan como el método ideal en el manejo del vólvulo con asa viable,
independiente de su etiología, como lo demuestran series extranjeras en pacientes portadores de
megacolon muy diferente del chagásico. Es una técnica incruenta, rápida, de bajísima
morbimortalidad y con elevado índice de éxito (88% en nuestra experiencia). Sin embargo
presenta un elevadísimo porcentaje de recidiva, que en nuestra serie alcanzó al 50% en el primer
año de seguimiento, similar al de otras series consultadas. Por otra parte en la recurrencia las
cifras de mortalidad se elevan en un 10%, por lo que creemos que, luego de efectuada una
destorsión endoscópica, está indicado efectuar en la misma hospitalización el estudio y
tratamiento quirúrgico definitivo.
Técnica de la destorsión endoscópica
Paciente en decúbito lateral izquierdo. Se introduce el instrumento hasta alcanzar el sitio
de la torsión, habitualmente alrededor de los 25 cm del margen anal. Mediante una insuflación
cuidadosa puede lograrse la destorsión con el mismo instrumento, pero es más seguro introducir
una sonda blanda bien lubricada a través del rectoscopio, sobrepasando el nivel de la
obstrucción. El escape de gases y, ocasionalmente de heces líquidas, señala el éxito de la
maniobra. Se deja la sonda in situ debidamente fijada con tela por 48 horas y se retira el
instrumento. El procedimiento se abandona si se aprecia una mucosa isquémica, ulceraciones y
sangrado, cuando se produce una perforación accidental y en los casos en que la obstrucción está
 175
más allá del alcance del instrumento. En los últimos años se ha recomendado el uso del
colonoscopio flexible con resultados satisfactorios.
Cirugía de urgencia
La laparotomia está indicada ante el fracaso de la maniobra endoscópica, en casos de
perforación iatrogénica, frente a evidencias de gangrena y en casos de duda diagnóstica.
Utilizamos una incisión media amplia que permita efectuar las maniobras quirúrgicas con
comodidad y suavidad, evitando la perforación de un segmento intestinal infartado. Es
conveniente emplear la posición de litotomía Trendelemburg que facilita las maniobras
combinadas, especialmente la colocación de una sonda rectal guiada desde el abdomen. La
técnica quirúrgica dependerá de la vitalidad del colon luego de efectuada la destorsión.
a) Colon Viable.
Las posibilidades terapéuticas son múltiples y han variado históricamente desde la simple
destorsión con o sin pexia, con o sin colostomia transversa hasta las resecciones con anastomosis
inmediata o diferida (Hartmann). En una serie nacional de 112 casos de vólvulo, la mortalidad se
elevó al 27% en forma global, sugiriendo que la destorsión simple ofrecía los mejores resultados
inmediatos. Esta técnica tiene un altísimo índice de recurrencia, por lo cual creemos que es la
conducta ideal si existe la seguridad de que el paciente va a ser sometido al tratamiento definitivo
en la misma hospitalización, conducta por lo demás muy lógica pero poco practicable en nuestra
realidad. La colostomia transversa fue muy empleada porque obliga al paciente a completar su
tratamiento y era recomendada en los pacientes que iban a ser sometidos a una resección anterior
baja como protección de una anastomosis con gran riesgo de dehíscencia. Sin embargo, agrega
dos etapas quirúrgicas, dificulta la movilizaci6n del colon en la cirugía definitiva del descenso
por lo que no nos parece aconsejable. La resección con anastomosis primaria tiene los riesgos de
dehiscencia de sutura en un colon sin preparación y la hemos empleado en casos muy
seleccionados. Además, no nos parece óptima como técnica definitiva en los casos de megacolon
chagásico por los altos índices de recidiva a largo plazo.
La técnica más empleada en nuestro medio es la operación de Hartmann, que si bien
soluciona la enfermedad de base al resecar el segmento comprometido y no tiene recidiva, tiene
una mortalidad de hasta el 9%, agrega un segundo tiempo y entorpece la cirugía de descenso. La
colomesoplastía propuesta por Tiwary tiene indicación sólo en aquellos pacientes que por su
 176
elevado riesgo quirúrgico. Publicada inicialmente por nosotros en nuestro medio, la hemos
empleado en 12 pacientes con una recidiva del 27% a 2 años.
b) Colon con signos de necrosis
Esta condición eleva la mortalidad del vólvulo en 4 veces y se presentó en el 15% de
nuestra casuística. En estos casos, la resección colónica es mandatoria, abocando el cabo
proximal como colostomia terminal y cierre del muñón rectal a lo Hartmann. Algunos reportes
de la literatura sugieren que esta complicación sería más frecuente en vólvulos no chagásicos,
con cifras que alcanzan al 48% de los casos (19). La anastomosis primaria tiene una mortalidad
de 30% como promedio, por lo que no parece una técnica aconsejable en presencia de necrosis.
Si el tratamiento definitivo propuesto es la operación de Duhamel, es conveniente durante la
operación de Hartmann seccionar el recto a nivel del promontorio, lo que evita la necesidad de
resección y apertura del muñón en la operación definitiva.
La perforación y peritonitis estercorácea secundaria es una rara y gravísima complicación
del vólvulo del sigmoides y la hemos observado en 7 pacientes que consultaron tardíamente. Se
presenta como un cuadro abdominal agudo caracterizado por un dolor lancinante en hipogastrio
seguido de vómitos, fiebre y calofríos. Pronto aparece la taquicardia, el compromiso séptico es
progresivo y rápido, llegando al shock séptico que plantea un pronóstico muy reservado. La
radiografía simple de abdomen puede revelar el neumoperitoneo, asociado a retención
estercorácea variable, lo que sumado a los antecedentes cínicos y el examen clínico permiten un
diagnóstico preciso. Luego de las habituales maniobras de resucitación (sonda nasogástrica,
sonda uretrovesical, catéter venoso central, reposición de volumen y antibioterapia de amplio
espectro a dosis máxima), procede la cirugía resectiva del foco con colostomía a lo Hartmann,
lavado profuso de la cavidad peritoneal y, eventualmente, laparostomía contenida para efectuar
nuevos lavados programados del peritoneo. La mortalidad de esta complicación es muy elevada.
FECALOMA
Consiste en la acumulación de materias fecales en el colon, que resisten las fuerzas
naturales de expulsión, causando un cuadro de obstrucción parcial o total del intestino grueso.
Son sinónimos retención estercorácea, coproma, estercoroma e impactación fecal. Está formado
por la aposición de múltiples escíbalos redondeados y duros aglutinados por mucus y material
fecal más blando. Las contracciones intestinales moldean y comprimen el material fecal hasta
 177
constituir un tumor voluminoso de consistencia dura, a veces pétrea, y en ocasiones de
consistencia más blanda y pastosa. Se considera como condiciones previas, la constipación
crónica severa y la presencia de un colon largo o un megacolon Puede presentarse en una
ubicación baja palpable mediante tacto rectal o como masas palpables sólo por vía abdominal
que permiten la impresión digital (fecaloma alto).
Entre los aspectos clínicos, además de la constipación crónica pertinaz que alcanza a
periodos de 2 y 3 meses (hasta 5 meses en nuestra experiencia), destaca el escape de
deposiciones semilíquidas en forma repetida (pseudodiarrea), lo que explica que muchos de estos
pacientes hayan sido tratados con antidiarreicos previamente. No es infrecuente la presencia de
suciedad de la ropa interior debido a incontinencia, hecho que apunta a un fecaloma rectal. El
examen físico revela grandes masas palpables moldeables e indoloras a través de la pared
abdominal habitualmente adelgazado y el tacto rectal permite palpar una masa dura, pétrea que
provoca una sensación de pujo y disconfort permanente. La radiología simple de abdomen
muestra una imagen en moteado muy característica de la retención estercorácea (en panal de
abeja) distribuido por el marco colónico o bien ocupando la pelvis (fecaloma bajo).
El fecaloma obstructivo es una complicación poco frecuente que puede conducir a la
necrosis del colon por escaras de decúbito, hasta la peritonitis estercorácea de gravísimo
pronóstico debido a la masiva carga fecal del intestino en estas condiciones.
Tratamiento
a) Médico:
1. Régimen blando sin residuos
2. Vaselina liquida en dosis de 500 ml diarios, fraccionados para mejorar la
tolerancia.
3. Fragmentación del polo inferior de la impactación mediante tacto rectal, previo
deslizamiento del rodete mucoso, que obstura la parte inferior de la ampolla
rectal.
4. Proctoclisis con 1 litro de agua tibia más 50 gramos de bicarbonato de sodio más
100 ml de agua oxigenada hasta provocar el desmoronamiento del bolo fecal.
5. Lavados intestinales repetidos hasta lograr una limpieza satisfactoria.
 178

b) Extracción manual
En algunas oportunidades es necesario recurrir a este procedimiento bajo anestesia caudal
o general para lo cual empleamos valvas maleables que permitan atrapar el bolo fecal y extraerlo.
Si ello no es posible se intenta la fragmentación y tunelización con el fin de introducir una sonda
rectal gruesa a través de la cual iniciar la proctoclisis.
c) Quirúrgico
Excepcionalmente en los casos de fecaloma obstructivo con grave compromiso del estado
general debe recurrirse a una laparotomía de urgencia. Las alternativas quirúrgicas son una
colostomía transversa (lo que permite efectuar lavados del colon en forma anterógrada
combinados con la proctoclisis), una resección a lo Hartmann o una colectomía total. La
extracción del fecaloma a través de una colotomía es una técnica proscrita por razones obvias.
En los casos de necrosis con o sin perforación se efectúa una resección sin anastomosis a lo
Hartmann, aseo peritoneal profuso y eventual laparostomía.

TRATAMIENTO DEFINITIVO (ELECTIVO) DEL MEGACOLON

El tratamiento quirúrgico del megacolon ha variado en forma sustancial a través de los
años de acuerdo a las diferentes concepciones etiopatogénicas que se tenían sobre la enfermedad.
Describiremos las técnicas más empleadas actualmente, señalando las ventajas e inconvenientes
de cada una y las razones de nuestro enfoque terapéutico actual.
1. Rectosigmoidectomía pulltrough abdominoperíneal endoanal (Cutait 1961)
Se basa en la técnica de Maunsell-Weir (1892) y en la operación de Swenson utilizada en
el tratamiento del Hirchsprung. Cutait analiza una serie de 229 casos intervenidos entre 1952-
60, reportando una dehiscencia del 43%, 32% de fístulas, 28% de infección presacra y 4,4% de
estenosis, con una mortalidad del 6,1%. A partir de entonces, al igual que Turnbuil para el
tratamiento de¡ cáncer de recto medio, preconiza una anastomosis coloanal diferida, lo que
elimina la necesidad de una colostomía de protección y disminuye ostensiblemente el índice de
complicaciones. Así, en una segunda serie de 499 pacientes intervenidos entre 1961-84
comunica una mortalidad de 2,2%; 2,2% de fístulas, 6,8% de infección presacra y 1,8% de
estenosis. Aunque el autor no señala los resultados específicos en cuanto a la continencia, se ha
 179
reportado una incidencia de 25% de incontinencia a líquidos y 7,5% para deposiciones sólidas.
Los pasos fundamentales de la intervención incluyen una amplia movilización del colon
izquierdo con ligadura de la arteria cólica izquierda, lo que permite un descenso libre de tensión
del colon transverso; disección pélvica extensa hasta alcanzar el plano de los elevadores con
ligadura de los alerones del recto (vasos rectales medios). En el tiempo perineal se efectúa
divulsión anal y mediante tracción del colon amarrado al mandril del rectoscopio se evierte el
recto con descenso del colon que se reseca hasta un nivel previamente demarcado.
Aproximadamente 10 a 15 días después se efectúa el 2º tiempo que consiste en la resección de la
colostomía perineal y se realiza la anastomosis colorrectal retardada, cuando la adhesión entre el
plano muscular de¡ recto evertido y la serosa del colon se ha producido. Esta técnica tiene una
baja mortalidad en la actualidad y no presenta recidiva, a pesar de lo cual, en Brasil se prefiere
la técnica de Duhamel modificada por Haddad.
2.Reseccíón anterior baja.
Al igual que en el tratamiento del cáncer de recto medio y superior, en esta intervención
se extirpa el colon sigmoides y gran parte del recto, llevando la disección pélvica hasta el plano
de los elevadores con una anastomosis colorrectal muy baja en forma inmediata. Ello implica
una disección pélvica extensa y la morbilidad ya comentada en estos casos, especialmente en
relación a la fístula anastomótica. En la década del 70' en nuestro país, se comunicaron series
de 57 y 60 pacientes con una morbilidad del 76% y 23% y una mortalidad del 6,6% y 12,6%
respectivamente. En la actualidad se ha reportado series más pequeñas de 21 y 25 casos con
una incidencia de 14% de falla de sutura y sin mortalidad. La recidiva promedio alcanza al 15%
lo que plantea una duda sobre el grado de disección pélvica y el nivel de la resección. En una
encuesta efectuada en Chile en 1990 en 7 hospitales de Santiago y provincias, se reveló que
ésta es la técnica más empleada en nuestro medio en el tratamiento electivo del megacolon del
adulto, con una morbilidad promedio del 32% en 259 pacientes (Rango: 6-57%), mortalidad
operatoria promedio del 4 a 5% y una recidiva del 12%.
En los últimos años se ha planteado el uso de sutura mecánica para la reconstrucción con
anastomosis colorrectal baja, la que tendría una menor incidencia de ruptura anastomótica. Sin
embargo, aunque la resección sea muy baja, siempre llevará un segmento de colon sano a un
recto hipoganglionar disquinético, lo que hace posible la recurrencia.
 180

3.Operacíón de Duhamel-Haddad.
Duhamel introdujo en 1956 la técnica que lleva su nombre en el tratamiento del megacolon
congénito, la cual puede definirse como una rectosigmoidectomía abdominal con descenso y
anastomosis retrorrectal transanal. El objetivo es prevenir las perturbaciones de la esfera sexual y
urinaria derivadas de la amplia disección pélvica y conservar la integridad de la zona reflexógena
anorrectal. Consiste en la amplia movilización del colon izquierdo con liberación de¡ ángulo
esplénico, disección presacra hasta la punta del coxis, sección del recto a nivel del promontorio y
cierre del muñón rectal. Luego se procede al descenso del colon por el túnel retrorrectal con
exteriorización a través de la ventana hecha en la pared posterior del recto. En la técnica original,
la anastomosis se efectúa con 2 pinzas de Kocher-Reverdin colocadas en forma de una V
invertida, las que se desprenden a los 7 a 1 0 días con lo cual se establece una amplia
comunicación entre el colon descendido y el recto. De este modo se logra la exclusión funcional
del recto, puesto que la nueva ampolla rectal está formada en su pared posterior por colon
normal, lo que está corroborado en la práctica clínica por bajísima recidiva con esta técnica.
Haddad de Sáo Paulo, adapta esta técnica en 1965 al tratamiento del megacolon chagásico
del adulto. Con el fin de evitar alteraciones de la continencia anal y el disconfort derivado del
uso de las pinzas atricionadoras, este autor propone un descenso colónico por vía retrorrectal que
deja exteriorizado vía transanal, como una colostomía perineal transitoria por 7 a 10 días, al cabo
de los cuales realiza la resección de la colostomía y la anastomosis colorrectal retardada,
logrando minimizar las complicaciones de dehiscencia de sutura, la fístula y la estenosis. En una
serie de 180 pacientes intervenidos con esta técnica, la morbilidad específica alcanzó al 17% y la
mortalidad fue de 3,3%. Las complicaciones más relevantes fueron la necrosis del colon
descendido (4,4%), abscesos presacros (4%), dehiscencia del muñón rectal (5,5%), estenosis de
la anastomosis (5,5%) y fecaloma del muñón rectal (6,6%). En nuestro medio existe una serie de
17 pacientes publicada en 1967 con una morbilidad global del 53% y una mortalidad del 6%. En
nuestra serie de 100 pacientes intervenidos electivamente por megacolon, hemos efectuado esta
técnica en 50 casos, la gran mayoría con la modificación de Haddad. La morbilidad específica
perioperatoria fue de 4% derivada de 2 casos de fístula rectovaginal que requirieron de una
 181
colostomía desfuncionalizante y que cerraron espontáneamente. Esta complicación se debió a la
excesiva resección del recto y para prevenirla debe seccionarse el recto a nivel del promontorio y
disminuir su longitud con suturas invaginantes, tal como lo propone el autor. No hubo casos de
necrosis del colon descendido, abcesos pélvicos ni mortalidad operatoria. El seguimiento alejado
se ha logrado en el 90% de los casos con un promedio de 50 meses (extremos 6 meses-11 años) y
no hemos detectado casos de recidiva. En cuanto a morbilidad tardía el 6% de los casos ha
necesitado de una revisión de la anastomosis colorrectal por estenosis.
A raíz de las consideraciones teóricas previamente señaladas y a la luz de la experiencia
acumulada, hemos utilizado la técnica de Duhamel-Haddad como de elección en el tratamiento
del megacolon del adulto, ya sea de origen chagásico o congénito de presentación tardía (los
casos de hipo o aganglionosis). En los últimos años hemos privilegiado la operación de
Duhamel con suturas mecánicas que evita el disconfort asociado a una colostomía perineal
transitoria. En los pacientes añosos o muy debilitados efectuamos una resección anterior,
considerando que la recidiva requiere de varios años para producirse y dar sintomatología. La
colectomía total la reservamos para los casos de megacolon con compromiso total del intestino,
los casos de recidiva y los megacolon idiopático con tiempo de tránsito colónico alterado.
Con respecto a la colectomía total preconizada por Vasconcelos en Brasil, debemos destacar
que esta técnica tuvo en nuestro medio altos índices de morbilidad que se eleva al 50% con una
mortalidad del 12%. En una serie más reciente de 19 pacientes, se plantea como la técnica de
elección en los casos de megacolon asociado a megarrecto con una mortalidad del 5%. Si bien,
aún existen muchos interrogantes en el diagnóstico y tratamiento del megacolon del adulto,
especialmente de los casos que no presentan alteraciones de los plexos mientéricos, creemos que
han quedado atrás los tiempos en que se definía acertadamente a esta afección como una
enfermedad benigna con un tratamiento maligno. Como conclusión, aunque la etiología del
megacolon es un factor primordial en la elección de la técnica quirúrgica, debe considerarse
otros factores como la edad, enfermedades asociadas y capacidad del equipo quirúrgico y aceptar
que existen alternativas terapéuticas válidas que reflejan legítimamente distintas experiencias
entre los grupos de especialistas (TABLA 3 y 4).

BIBLIOGRAFIA
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TABLA 1. CLASIFICACION ETIOPATOGENICA DEL MEGACOLON

Congénito:
 Aganglionar (Hirschprung)
 Ganglionar (Acalasia anal; inercia rectal)
 Chagas congénito

B) Adquirido:

 Enfermedad de Chagas
 Dolicomegacolon andino
 Vólvulo asiático y del Africa
 Megacolon asociado a enfermedades neurosiquiátricas

C) Idiopático:

 Megacolon idiopático
 Megarrecto idiopático sin megacolon
 184

TABLA 2. PROCEDIMIENTOS PREVIOS EN VOLVULO

PROCEDIMIENTOS

ETIOLOGIA DE HARTMANN D+P+C TIWARY TOTAL

CHAGAS 13 8 5 1 27

IDIOPATICO 8 8 2 2 20

HIRSCHPRUNG 1 - - - 1

MISCELANEO 1 3 - - 4

TOTAL 23 19 7 3 52

% 44 37 13 6 100

DE = destorsión endoscópica
D + P + colostomía = destorsión, pexia, colostomía transversa en asa
Tiwary = colomesoplastía
 185
TABLA 3. INDICACION QUIRURGICA ELECTIVA EN MEGACOLON
SEGÚN ETIOLOGIA

VOLVULO FECALOMA CONSTIPACION TOTAL

CHAGAS 27 20 1 48

IDIOPATICO 20 5 13 38

HIRSCHPRUNG 1 3 2 6

MISCELANEO 4 2 2 8

TOTAL 52 30 18 100
 186

TABLA 4. TRATAMIENTO QUIRURGICO SEGÚN ETIOLOGIA

OPERACIONES PRACTICADAS

DUHAMEL RESECC. COLECT.

ETIOLOGIA TOTAL
HADDAD ANTERIOR TOTAL

CHAGAS 31 10 7 48

IDIOPATICO 9 24 5 38

HIRSCHPRUNG 6 - - 6

MISCELANEO 2 2 4 8

TOTAL 48 36 16 100
 187
CASOS CLINICOS PARA DISCUSION
CASO 1.

Paciente de 62 años, proveniente de la 4° región, tabaquismo crónico y alcoholismo inveterado.

Constipación crónica pertinaz de larga data que se agrava en los últimos meses, pasando alta 2
meses sin evacuar. Ingresa en buen estado general, enflaquecido con masa palpable que ocupa
todo el abdomen, de consistencia blanda y parcialmente móvil.
 Que diagnóstico plantearía en ese caso y conducta terapéutica.
 Riesgos de las alternativas de manejo.
 Qué exámenes considera fundamentales
 Alternativas quirúrgicas del megacolon del adulto.

CASO 2.

Paciente de 48 años, ha vivido siempre en Santiago. Sin antecedentes de constipación ni

patología asociada. No recibe tratamiento medicamentoso. Hace 12 horas presenta dolor y
distensión abdominal intenso y progresivo motivo por el cual consulta. Al examen se aprecia un
paciente estable con dolor espontáneo y asimetría del abdomen que se aprecia muy distendido y
timpánico a la percusión.
 Planteamiento diagnóstico y exámenes complementarios
 Conducta terapéutica de elección en la urgencia y alternativas (ventajas y desventajas)
 Superada la urgencia, que sugiere para el estudio y el manejo definitivo del paciente.
 Breve síntesis sobre las principales etiologías del megacolon en Chile y su comparación
con otros países.
 188
B) ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
Drs: Guillermo Bannura C.
Jaime Contreras P.
I) INTRODUCCION
La Enfermedad Diverticular (ED) corresponde a un grupo heterogéneo de condiciones
anatomo-clínicas que abarcan desde el hallazgo radiológico de divertículos en sujetos
asintomáticos hasta una enfermedad aguda potencialmente letal. Esta afección se origina en la
presencia de divertículos adquiridos que son hernias saculares de la mucosa proyectadas a
través de la pared colónica.
La ED se ha relacionado con la vida industrializada del mundo occidental y, en efecto,
tiene baja incidencia en los continentes Africano y Asiático y otros países del Tercer Mundo.
La diverticulosis es una condición adquirida que rara vez se encuentra antes de los 40 años. La
frecuencia de los divertículos aumenta progresivamente con la edad, alcanzando en la
población anglosajona hasta un 40% a los 65 años, sin diferencias significativas en cuanto al
sexo.
II) ANATOMIA
La mucosa colónica está rodeada por tejido muscular ordenado en una capa
circular interna y otra longitudinal externa, la última concentrada en tres bandas llamadas tenias
que se ubican a las horas dos, seis y diez. Los divertículos del colon emergen entre la tenia
mesentérica (hora 6) y las antimesentéricas (horas 2 y 10), debido a que en estos espacios
intertenias la pared muscular es más delgada al contar sólo con la capa interna. Esto se ve
favorecido por el pasaje de múltiples vasos que discurren desde la subserosa hacia la submucosa,
creando pequeños orificios sin pared muscular. El divertículo resulta de la herniación de la
mucosa a través de la capa muscular, por lo que en verdad corresponden a seudodivertículos (los
verdaderos tienen todas las capas de la pared intestinal). Al observar un segmento colónico con
divertículos, se aprecia que éstos aparecen ordenados en dos hileras longitudinales a cada lado y
por detrás de las tenias antimesentéricas, aunque en ocasiones una tercera fila se encuentra entre
ambas tenias antimesentéricas. Los divertículos están ocultos generalmente por la grasa de los
apéndices epiploicos, lo que dificulta su identificación incluso en una laparotomía o una
necropsia. Con respecto a su distribución en el marco colónico, la mayoría asienta en el
sigmoides (75 a 80%), en especial en sus tercios medio y superior, pero en el 7% de los casos se
encuentran diseminados en todo el colon (pandiverticulosis). El tamaño de los divertículos varía
 189
de algunos mm a dos cm de diámetro, alcanzando en forma excepcional cinco o más cm,
especialmente cuando son únicos y de localización derecha. Los sacos diverticulares son
globulosos o fusiformes y comunican con la luz intestinal por un cuello de tamaño variable.
En ausencia de complicaciones inflamatorias, los divertículos tienen un patrón
histológico normal de la mucosa, destacando solamente un aumento en el tamaño y número de
los folículos linfáticos, lo que parece ser una respuesta al estasis fecal. Las anormalidades
anatómicas más importantes de la ED son el engrosamiento de las tenias que toman un aspecto
cartilaginoso y la mayor densidad de la capa circular que adquiere un aspecto corrugado o
aserrado. Estas alteraciones musculares han sido observadas muy ocasionalmente en ausencia
de divertículos, lo que demuestra su importancia en la patogénesis de esta enfermedad. En el
estudio histológico, los músculos se aprecian engrosados pero sin evidencias de hipertrofia o
hiperplasia; la musculatura circular muestra fascículos bien separados por abundante tejido
conectivo laxo y en las tenias longitudinales hay un aumento significativo en el tamaño y
número de las fibras elásticas. Esta marcada elastosis de la capa muscular longitudinal externa,
cuya concentración es 200 veces superior a lo normal, parece ser la manifestación más precoz
de la ED. La contracción de las fibras elásticas provoca el acortamiento de la tenia y,
consecuentemente, una corrugación "en concertina" del músculo circular. La submucosa y los
plexos mientéricos no presentan alteraciones significativas.
III) EPIDEMIOLOGIA
Sin duda la diverticulosis es la anormalidad orgánica del colon más común en el
mundo occidental, pero la gran mayoría de los portadores son asintomáticos. Esto crea
problemas en los estudios epidemiológicos, ya que las estadísticas de casos complicados,
operados o fallecidos son de dudoso valor. En general, se acepta que por cada millón de
habitantes urbanos, unos tres mil sufrirán algún episodio de diverticulitis y un 8% de ellos será
operado. La edad de la población estudiada puede también alterar los resultados de los estudios,
puesto que poblaciones con bajos índices de natalidad tendrán un porcentaje mayor de población
anciana susceptible de ser afectada por esta patología. La relación directa entre la edad y la
diverticulosis ha sido demostrada por innumerables estudios, destacando uno de Oxford en
voluntarios sanos (Geor JS, Lancet 1979;1:511-4). Estas personas fueron sometidas a un estudio
radiológico del abdomen cinco días después de haber ingerido bario, el cual demostró
 190
divertículos en el 48% de las mujeres y en el 38% de los hombres mayores de 60 años. En
cuanto al sexo, las complicaciones son más frecuentes en hombres bajo 65 años y en mujeres
sobre esta edad. A pesar de que la mayoría de los estudios no han demostrado una relación
objetiva entre ED y nivel socioeconómico, el aumento de la incidencia observada en la población
negra de los Estados Unidos se ha atribuido a su mejor condición económica en las últimas
décadas. Esto refuerza el concepto de la poca importancia del factor racial de la ED, lo que es
confirmado por los estudios en japoneses y judíos quienes, al migrar a Estados Unidos y Europa
Occidental, desarrollan la enfermedad con una frecuencia muy superior a la de sus países de
origen.
En cuanto a la distribución geográfica, ya se ha destacado que la ED es una
entidad mórbida de la civilización occidental, muy común en toda Europa, Norteamérica y
Australia. La comparación entre áreas geográficas de alta prevalencia se dificulta por las razones
ya señaladas en cuanto a la posibilidad de realizar estudios epidemiológicos veraces.
Actualmente Japón es el único país industrializado donde esta condición sigue siendo poco
frecuente. En los países subdesarrollados o del tercer mundo, la diverticulosis se presenta en
menos del 10% de los estudios necrópsicos y radiológicos.
IV) ETIOPATOGENIA
El estudio de la etiopatogenia de esta enfermedad ha tenido importantes avances en
la última década. A la luz de los conocimientos actuales, la diverticulosis está relacionada con
una actividad cólica anormal, a un cambio dietético o, más probablemente, a ambos factores.
Siendo aún infrecuente la diverticulosis en Africa, ya se ha observado en las incipientes
sociedades urbanas en dicho continente en que la dieta ha cambiado hacia el consumo de
productos más refinados. Painter observó la aparición de divertículos colónicos en ratas
alimentadas con dietas con escasos residuos, lo que luego fue confirmado por él mismo en
experiencias clínicas (Painter NS, Ann R Coll Surg Engl 1964;34:98-119). La explicación parece
estar en que la dieta rica en residuos distiende la luz del colon y de esta forma reduce la presión
intraluminal y estimula la propulsión del contenido fecal.
Sin embargo, ninguna teoría puede explicar por sí sola el incremento progresivo
de la ED en los países más desarrollados, en las edades más avanzadas y en el colon izquierdo.
Aparentemente, la etiopatogenia de la enfermedad diverticular es multifactorial, en que se
 191
involucran factores anatómicos y ambientales. La localización preferente en el colon sigmoides
ha concitado gran interés entre los investigadores de la fisiopatología colónica. En un estudio de
173 especímenes quirúrgicos de sigmoides resecados por diverticulitis, Morson (Morson BC,
Proc Roy Soc Med 1963;56:798-800) encontró un marcado acortamiento y engrosamiento de las
fibras musculares longitudinales y circulares en todos ellos; esta anormalidad también fue
observada por Painter, quién la consideró como la primera alteración en la enfermedad
diverticular del colon. Este engrosamiento muscular estrecha la luz formando esfínteres
incompletos entre los cuales se desarrollarían los divertículos. Recientes estudios hechos con
microscopio electrónica confirman el engrosamiento de ambas capas musculares, pero en la
longitudinal se debe a un aumento en el número de las fibras de elastina y no a una hipertrofia de
las fibras musculares. Los autores sugieren que esta hiperelastosis acorta las tenias y provoca
segmentación del colon, con un aumento aparente del espesor de la capa muscular circular
(Whiteway J, Morson BC, Gut 1985;26:258-66).
Como el simple acortamiento de las tenias no basta para explicar la génesis de los
divertículos, se postula la presencia de una anormalidad motora asociada. Estudios
manométricos y cinerradiográficos han demostrado que las presiones sigmoideas en reposo son
similares en sujetos con o sin divertículos, pero que cambian significativamente en relación con
una variedad de estímulos como morfina o agentes colinérgicos, situaciones en que aparecen
altas presiones en los sigmoides con divertículos, con dilatación de los saquitos y estrechamiento
de sus cuellos (Painter NS, Proc Roy Soc Med 1963;56:800-3). Estos estudios
cinerradiográficos demuestran la aparición de una marcada segmentación del sigmoides luego de
una hiperpresión endoluminal, con gran contracción de los anillos musculares circulares y la
formación de una serie de "pequeñas vejigas" que promueven la propulsión de la mucosa y la
aparición del divertículo al comportarse físicamente según la ley de Laplace: "La presión
generada en el lumen es directamente proporcional a la tensión superficial e inversamente
proporcional al radio del intestino".
Lo que no ha sido aún clarificado es si las alteraciones motoras y el aumento de la
presión intraluminal son fenómenos primarios o secundarios a algún otro factor etiopatogénico,
que para muchos estudiosos corresponde a la progresiva disminución en el consumo de fibra
dietética. Hay evidencias históricas, geográficas y epidemiológicas que apoyan esta hipótesis. Un
 192
estudio que comparó incidencia de diverticulosis en ingleses vegetarianos con no vegetarianos
demostró que los primeros tenían tres veces menos posibilidades de desarrollar una enfermedad
diverticular (12% versus 33%). Similares resultados se han obtenido al estudiar inmigrantes
japoneses en Hawai y africanos de grandes ciudades en comparación con otros que viven en
forma más primitiva.
En resumen, la reducción en la ingesta de fibra en la dieta de las civilizaciones
occidentales en este siglo parece estar directamente relacionada con el aumento de la incidencia
de la ED del colon. Así, es lógico suponer que el consumo de una dieta con alto contenido de
residuos por largo tiempo, previene el desarrollo de esta entidad potencialmente mórbida. Las
heces de los individuos consumidores de fibra son más voluminosas, blandas y frecuentes en
comparación con las de aquellos con dietas más refinadas.
V) CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas de la ED varían desde una condición de
asintomática hasta el de graves complicaciones sépticas, hemorrágicas u obstructivas (Figura
1). En sus etapas más precoces, la sintomatología es vaga e indistinguible de una dispepsia o un
colon irritable; puede haber dolor o malestar abdominal, distensión con flatulencia y alguna
alteración del hábito intestinal.
El paciente portador de una diverticulosis puede evolucionar con una o varias
complicaciones, de las cuales la más común es la "Diverticulitis". Esta en verdad corresponde a
un proceso inflamatorio peridiverticular, por lo que su denominación es errónea. Se cree que la
inflamación y posterior ulceración de los divertículos ocurre en el vértice de ellos, al
endurecerse el material fecal o coprolito y erosionar la mucosa provocando una inflamación
moderada con reacción linfoidea subyacente. Lo habitual es que no más de tres o cuatro
divertículos vecinos se inflamen de una sola vez. Debido a la delgada pared de estos saquitos,
la perforación es frecuente y compromete la grasa pericólica y mesentérica. La situación puede
detenerse en este estado de díverticulitis o evolucionar hacia un absceso, una peritonitis
localizada o difusa o fístulas por adherencias inflamatorias y perforación a otras vísceras como
intestino delgado, vejiga, útero o buscar una salida hacia la piel. La frecuencia de la
diverticulitis es difícil de evaluar, pero se estima que un 20 a 30% de los portadores de
divertículos harán un brote agudo y que el riesgo anual es de 1 a 3% en la población afectada.
 193
Un interesante estudio de seguimiento realizado por Horner reveló una incidencia de
diverticulitis de 10%, 17% y 33% en los pacientes seguidos por cinco, diez y quince años
respectivamente (Horner JL, Am J Dig Dis 1958;3:343-50).
Los síntomas de la diverticulitis son dolor abdominal en el cuadrante inferior
izquierdo, náuseas y vómitos escasos y algunas alteraciones del hábito intestinal; la rectorragia es
rara. Hay alteraciones miccionales cuando hay inflamación vesical de vecindad (polaquiuria,
tenesmo vesical). Al examen físico destaca el dolor en fosa ilíaca izquierda e hipogastrio, con o
sin masa palpable, con o sin irritación peritoneal, con fiebre y taquicardia. Estas manifestaciones
clínicas tan similares a las de una apendicítis aguda explican el nombre de "apendicitis
izquierda" que se ha dado a la diverticulitis aguda.
VI) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la enfermedad diverticular sintomática debe
efectuarse principalmente con el colon irritable, ya que es el proceso abdominal que más
fácilmente puede ser confundido con ella. El segmento más espástico e irritable del colon es el
sigmoides, que es también el más afectado por la diverticulosis. Es posible que los síntomas de
ambas afecciones sean similares y quizás no sorprenda el hecho de que un considerable número
de pacientes con divertículos del colon tengan también un colon irritable, que se caracteriza
clínicamente por dolor abdominal, estreñimiento, diarrea o hábito alternante y ocasionalmente
mucosidades en las heces y pujo rectal. El dolor es preferentemente más intenso en el cuadrante
inferior izquierdo del abdomen, de carácter sordo o agudo, generalmente no cólico, y puede
durar desde algunos minutos a varias horas o días sin interrupción, con alivio transitorio luego de
la expulsión anal de gases. En el caso de presentar una hematoquezia o rectorragia, el
diagnóstico de colopatía funcional no tiene asidero semiológico.
El carcinoma de colon es la patología orgánica que con mayor frecuencia debe ser
diferenciada en el diagnóstico clínico de la enfermedad diverticular. Nunca hay que hacer el
diagnóstico de estenosis diverticular del sigmoides sin haber excluido definitivamente un
carcinoma. Hay pacientes neoplásicos que mueren debido a la tardanza del diagnóstico durante
meses o años de su afección real, confundida con una colopatía funcional o diverticular, lo que se
explica porque el cuadro clínico es bastante similar y coinciden la edad, el sexo y la localización
más frecuente. Por tanto, es imprescindible hacer estudios radiológicos y endoscópicos del colon
 194
para confirmar el diagnóstico de enfermedad diverticular. Ocasionalmente es imposible
diferenciar entre una diverticulitis crónica estenosante y un carcinoma avanzado, por lo que el
paciente debe ser resecado con criterio oncológico. La condición sinequanon para la distinción
entre estas dos entidades clínicas es la presencia o no de una mucosa colónica intacta, lo que
puede ser determinado con exactitud en un buen estudio radiológico con doble contraste. La
colonoscopía puede ser útil, pero en muchos casos la estrechez luminal impide abordar el área
sospechosa y tomar biopsias para estudio histopatológico. Un estudio de 36 pacientes en que el
estudio radiológico sugería la posibilidad de un carcinoma del sigmoides asociado a una
diverticulosis del colon, mostró que la colonoscopía no logró llegar al sitio de la estenosis en la
mitad de los casos; en la otra mitad, confirmó el diagnóstico de carcinoma en cuatro pacientes y
lo descartó en cinco, lo que significa un rendimiento diagnóstico de un 25% (Dean AC, Br J Surg
1973;60:633-5). En otro estudio más reciente el rendimiento de la endoscopía subió al 73% de
los casos con una imagen radiológica dudosa (Max MH, Surgery 1978;84:511-8). Un elemento
clínico importante a considerar en el diagnóstico diferencial es la presencia de una masa en el
cuadrante inferior izquierdo del abdomen en un paciente con estado general no deteriorado, ya
que un cáncer de colon con masa palpable generalmente es una lesión muy avanzada y con
severas repercusiones como pérdida de peso, anemia, desnutrición y postración.
La Colitis granulomatosa (enfermedad de Crohn) afecta a pacientes más jóvenes
que la enfermedad diverticular (cuarta y quinta décadas), con predominio de cuadros diarreicos
sin sangre y dolor de tipo cólico que sugiere una obstrucción intestinal incompleta. El estudio
radiológico demostrará el compromiso del íleon terminal y/o del colon ascendente propio de la
colitis segmentaria o granulomatosa. En aquellos casos raros de Crohn sigmoideo exclusivo, la
lesión obstructiva se asemeja más a un carcinoma que a una diverticulitis crónica, por lo que
tiene validez todo lo señalado anteriormente en el diagnóstico diferencial con enfermedad
neoplásica; la presencia de una fisura anal o de una fístula, apoya el diagnóstico de una colitis
granulomatosa.
La colitis isquémica que compromete el rectosigmoides es una entidad de diagnóstico
diferencial difícil con la enfermedad diverticular: ambas afectan a poblaciones ancianas, con
enfermedades cardiovasculares asociadas y pueden evolucionar con una estenosis larga. La
 195
presencia del "signo del pulgar" en la vecindad del ángulo esplénico en el estudio radiológico
doble contraste es patognomónica de colitis isquémica.
La endometriosis, la pelviperitonitis ginecológica, la apendicitis aguda de
localización pélvica y algunas afecciones del tracto urinario deben ser también consideradas en
el diagnóstico diferencial de la diverticulitis aguda y crónica; sin embargo, el apoyo
imagenológico y endoscópico permiten hoy una mayor precisión diagnóstica.
VII) IMAGENOLOGIA
Ya se ha destacado el valor de la radiología en el diagnóstico diferencial. En
cuanto a la enfermedad diverticular misma, la extensión y gravedad de ella se determina en
forma más precisa mediante el enema baritada de doble contraste. Este examen nos demostrará el
tamaño, la cuantía y la localización de los divertículos. La sola presencia de muchos divertículos
puede estrechar el lumen del intestino. La disposición arrugada, a la manera de un acordeón o
plegamiento en empalizada, con contorno marginal aserrado y estrechamiento luminal, se deben
más al acortamiento y engrosamiento de la musculatura que a la inflamación. Las zonas de
estenosis pueden ser pequeñas, simulando un carcinoma anular, pero con más frecuencia miden
varios cm y tienden a presentar bordes afilados variables; el patrón mucoso permanece intacto,
pero es difícil de determinar cuando la estrechez es severa. La estenosis puede ser tan acentuada
como para detener completamente el flujo retrógrado del bario; en tal caso, un medio de
contraste soluble en agua puede atravesar y perfilar una estrechez tan marcada. La placa
radiográfica más reveladora es generalmente la post evacuación del enema; en ella, los
divertículos retienen el bario y aparecen más claramente dibujados, arracimados en la pelvis o en
la región sigmoidea. Son de diversos tamaños, generalmente con un cuello estrecho los más
grandes y más ancho los pequeños.
En la diverticulitis, el estudio radiológico toracoabdominal orienta en cuanto a
posibles complicaciones de perforación u obstrucción visceral: la radiografía simple de abdomen
puede poner de manifiesto un velamiento del hemiabdomen superior, con rechazo hacia cefálico
de las asas intestinales; imágenes gaseosas anormales en el interior de una densidad de partes
blandas pueden representar gas en un absceso, lo que será confirmado en el estudio tomográfico
(TAC). Una fístula urinaria puede descubrirse por la presencia de gas en la vejiga. El enema
baritado sigue siendo el examen clave en la diverticulitis, pero el problema es decidir cuando
 196
realizarlo; la mayoría de los radiólogos sostiene que los riesgos de perforación son mínimos si el
paciente está sin dolor, fiebre y leucocitosis, con una mínima preparación de colon y evitando la
técnica de doble contraste con insuflación de aire. En nuestros pacientes hemos esperado por lo
menos un mes de superado el cuadro agudo antes de indicar una radiografía con contraste.
El estrechamiento del lumen, el contorno aserrado y los divertículos espiculados
ya no constituyen criterios válidos de inflamación; los elementos diagnósticos de la diverticulitis
aguda se basan hoy en la perforación de uno o más divertículos, por lo que la radiología debe
confirmar este hecho con la observación de un trayecto fistuloso, una cavidad paracólica o franco
acumulo extraluminal de bario.
En resumen, no debería diagnosticarse una diverticulitis radiológica sin la
evidencia de perforación, pero no siempre es posible hacerlo debido a que los hallazgos pueden
ser sutiles; la correlación enema baritado y TAC ofrecen un rendimiento más satisfactorio.
VIII) DIVERTICULOSIS EN LOCALIZACIONES POCO PRECUENTES
La diverticulosis del recto es una rareza que no corresponde al concepto de ED:
son divertículos verdaderos, de naturaleza congénita y generalmente únicos; su baja frecuencia
se debe probablemente a que las fibras longitudinales no se distribuyen como tenias sino que
envuelven al recto, a lo cual debe agregarse la baja presión interna del recto. La inflamación en
este tipo de divertículos es excepcional, posiblemente debido a sus amplias bocas y a la
capacidad de los divertículos verdaderos de contraerse y vaciarse. En caso de perforación, se
comportan como abscesos y fístulas anorrectales complejas, ya que los pocos divertículos
rectales alguna vez descritos tienen localización subperitoneal.
En ocasiones, el proceso inflamatorio del colon izquierdo en la ED se extiende
hacia el suelo pélvico, pero luego de la movilización quirúrgica del sigmoides adherido se
aprecia el recto indemne.
La diverticulosis del ciego y del colon ascendente también parece corresponder a
una condición anatómica totalmente distinta a la de la enfermedad diverticular del sigmoides o
de la diverticulosis generalizada. Son más congénitos que adquiridos, generalmente únicos o en
número inferior a cinco, afectan a individuos más jóvenes y su incidencia es más alta en los
orientales y polinésicos. La etiología de los divertículos adquiridas del colon derecho es
 197
desconocida, pero se cree relacionada a una alteración de la motilidad en ese segmento más que a
un engrosamiento e hiperelastosis de la muscular propia.
Habitualmente el cuadro clínico de la diverticulitis cecal se diagnostica
erróneamente como apendicitis aguda, pero el dolor menos intenso y la presencia de melena y
diarrea debería orientar hacia aquella. La obstrucción intestinal y la hemorragia son rarísimas,
pero se han descrito casos de hemorragia masiva secundaria a un divertículo cecal perforado. En
la intervención quirúrgica la masa inflamatoria puede simular un carcinoma, lo que motiva
resecciones quirúrgicas amplias. El diagnóstico diferencial debe establecerse también con el
plastrón apendicular, el Crohn cecal, tuberculomas y amebomas; la úlcera solitaria del ciego se
considera en la actualidad como una entidad anatómica que corresponde a una diverticulitis
aislada.

IX) TRATAMIENTO
La enfermedad diverticular tiene variadas posibilidades terapéuticas, dependiendo
del tipo de paciente, su edad y la evolutividad de la enfermedad misma. En series bien
documentadas con pacientes muy controlados, la opción quirúrgica ha tenido un índice no mayor
al 0,5%. A pesar de que algunos cuadros de diverticulitis aguda deben ser operados de urgencia
por la progresión de los síntomas, la gran mayoría de los pacientes con complicaciones como
hemorragia e inflamación peridiverticular puede ser tratado en forma conservadora.
Aunque la mayoría de los estudios sobre patogenia de la ED se refieren a la
importancia de la dieta pobre en residuos, no existen evidencias categóricas en cuanto a la
protección de complicaciones futuras sólo por el hecho de consumir una dieta rica en fibra
vegetal. A pesar de que hay numerosos estudios clínicos que atribuyen a este tipo de dietas un
alivio del dolor y de las alteraciones del tránsito intestinal, generalmente fallan en los grupos
controles, salvo un estudio randomizado que informó diferencias estadísticamente significativas
en cuanto a respuesta sintomático e ingesta de fibra dietética (Brodribb AJ, Lancet 1977;1:664-
6).
La excreción fecal de heces en los individuos occidentales es de 80 a 100 gramos
por día, en comparación con más de 200 gramos de los vegetarianos y 470 gramos en los
habitantes de Uganda. A su vez, el tiempo de tránsito digestivo de 60 a 90 horas en los
 198
consumidores de poca fibra se reduce con el aporte de ésta, llegando a ser de 30 horas en algunas
sociedades rurales africanas. Así queda establecido que la ingesta de fibra dietética aumenta el
volumen y la velocidad de tránsito de las heces. Aunque no se puede afirmar que una dieta con
escasos residuos provocará una diverticulosis del colon, es recomendable el uso de este tipo de
dietas en los sujetos asintomáticos con ED.
Pese a que en muchos pacientes se ha observado hipermotilidad del colon
sigmoides, no ha sido documentada con claridad la eficacia de las drogas anticolinérgicas e igual
sucede con los agentes relajantes musculares. El uso de analgésicos es a menudo necesario y se
han publicado buenas experiencias con pentazocina, meperidina y recientemente con bromuro de
pinaverio. La morfina y sus derivados están contraindicados debido a que aumentan la presión
intracolónica.
Los antibióticos son utilizados con frecuencia en pacientes con diverticulitis o con
sospecha de ella, pero su real utilidad no ha sido estudiada adecuadamente. Si se considera que la
flora bacteriana patógena está formada predominantemente por anaerobios bacteroides y bacilos
gram negativos, parece razonable utilizar en estos casos una asociación de un derivado
imidazólico y un aminoglicósido, conducta que habitualmente da buenos resultados clínicos. Hay
publicaciones que postulan su oposición al uso de antibióticos en la diverticulitis aguda, puesto
que no cambia su curso y puede ocultar una complicación más grave como absceso o peritonitis.
Nuestro criterio es usar antíbióticos sólo en presencia de fiebre, leucocitosis o signos
imagenológicos de colección paracólica.
Aunque la diverticulitis se resuelve médicamente en un alto porcentaje de los
casos, los pacientes deben ser hospitalizados para que se cumpla rigurosamente el tratamiento
médico y se mantenga la observación quirúrgica. Entre un 15 a 30% de los hospitalizados
requerirán una operación de urgencia por absceso, perforación, fístula, obstrucción intestinal o
hemorragia digestiva baja masiva.
Así como parecen claras las indicaciones quirúrgicas de urgencia de la
diverticulitis complicada, no ocurre igual con las indicaciones electivas de la ED. En general, se
entiende que todo paciente que haya sufrido dos o más episodios de diverticulitis se beneficiará
con una resección de la zona comprometida, al mismo tiempo que evitará el riesgo de
complicaciones mayores. Otras indicaciones de resección electiva son: el dolor intratable,
 199
trastornos graves del hábito intestinal, masa palpable que no regresa, las fístula colovesical, la
sospecha no aclarada de carcinoma y, debido al alto número de complicaciones en su evolución
natural, toda enfermedad diverticular diagnosticada antes de los 50 años de edad. En nuestra
experiencia la principal indicación quirúrgica fue la perforación previa en el 48% de los casos, la
diverticulitis recurrente en el 26% y la fístula colovesical en el 18% (Uribe S, Bannura G,
Contreras J, Rev Chil Cir 1996;48:179-83). En estas situaciones el paciente ha sido
adecuadamente preparado y la resección colónica debe terminar con una anastomosis inmediata
sin colostomía de protección. La mayoría de los autores recomienda limitar la resección
solamente al sigmoides con o sin el colon descendente, aún en presencia de pandiverticulosis;
considerando que la diverticulitis afecta casi siempre al colon sigmoides, y que el pronóstico de
la diverticulosis pancolóníca no es más grave, hoy no se acepta la colectomia total. Wychulis
(Surg Clin North Am 1967;47:961-9) reportó una serie de 152 pacientes resecados, de los cuales
el 94% permaneció asintomático a pesar de los divertículos residuales por un período de
seguimiento de 10 años (sólo un 4% requirió cirugía por diverticulitis recurrente). Otro estudio
de Wolff (Dis Colon Rectum 1984;27:645-7) comprobó una incidencia de diverticulitis
recurrente después de sigmoidectomía en el 11.4% de los casos, pero ninguno requirió cirugía.
Otros estudios con seguimientos prolongados han revelado una mayor recurrencia, pero con
escasas intervenciones.
La hemorragia fue considerada clásicamente como una complicación no
inflamatoria de la enfermedad diverticular y junto con el carcinoma de colon, se conoció durante
un cuarto de siglo como las dos causas más habituales de hemorragia digestiva baja en el
anciano, concepto que ha sido cuestionado en los últimos lustros debido al reconocimiento
angiográfico y endoscópico de las angiodisplasias del colon. Recientes reportes han señalado que
esta malformación vascular adquirida puede ser una causa de hemorragia más frecuente que la
enfermedad diverticular y que la coexistencia de ambas es de un 50% aproximadamente. Estos
hallazgos han relegado al olvido los antiguos criterios de Quinn, que declaraban como de causa
diverticular toda hemorragia digestiva que cumpliera con los siguientes requisitos: a) eliminación
de sangre roja o marrón por el ano; b) evidencia radiológica de divertículos; c) ausencia de otra
patología colorrectal demostrable por los estudios radiológicos y endoscópicos; d) contenido sin
 200
sangre por la sonda nasogástrica y estudio radiológico EED normal; e) estudios de coagulación
sin alteraciones.
La hemorragia diverticular se presenta en un 15 a 20% de los pacientes, y en un
tercio de ellos alcanza una cuantía que compromete los parámetros hemodinámícos y obliga a la
hospitalización; es de carácter arteriolar y se detiene espontáneamente en el 80% de los casos; en
general, se presenta en pacientes hipertensos y coronarios, es más común en el colon derecho, no
se asocia a inflamación y la recurrencia es de un 20%.
El manejo inicial de la hemorragia diverticular es conservador debido a que cesa
espontáneamente en la mayoría de los casos. Consiste en reposo en hospital, sedación, dieta
líquida y/o hidratacíón parenteral y reposición de sangre o glóbulos rojos según la estimación de
las pérdidas. Para los pacientes que siguen sangrando, se puede intentar la infusión intrarterial
de vasopresina que logra un control de la hemorragia en un 85 a 95% con recurrencias precoces
del 15 al 25%. En el escaso número de enfermos que no responden, se han usado
embolizaciones con Gelfoam (R) u Oxigel (R) con buenos resultados, pero con el riesgo de
graves complicaciones isquémicas.
En aquellos casos en que no se puede demostrar la causa y la localización de una
hemorragia incoercible, debe considerarse una resección quirúrgica de urgencia; las opciones son
la hemicolectomía ó la colectomía subtotal con o sin anastomosis. La decisión deberá tomarse
basado en la presencia y localización de lesiones que potencialmente pueden sangrar, la
probabilidad de recurrencia y el riesgo quirúrgico. Cuando no hay divertículos en el colon
izquierdo, debe pensarse en la posibilidad de una angiodisplasla y se practicará una colectomía
derecha; la colectomía subtotal se recomendará en pandiverticulosis o en aquellos con sospecha
o certeza de angiodisplasia del colon derecho y abundantes divertículos del colon izquierdo.
La diverticulitís perforada es una urgencia quirúrgica poco frecuente, con una alta
morbimortalidad. Como estas graves complicaciones se hospitalizan en Centros de Urgencia, son
los Cirujanos generales quienes tratan a estos pacientes, con experiencias y criterios distintos de
los coloproctólogos. La incidencia de esta complicación es difícil de determinar. Endrey-Welder
(Minn Med 1973;56:27-32) reportó 54 casos tratados en la Clínica Mayo en diez años; otro
estudio escocés encontró una tasa anual de 1,5 casos por 100.000 habitantes; en nuestro medio la
 201
revisión más actualizada del principal Centro de Urgencia nacional rescató 40 pacientes operados
en ocho años (Bannura G, Rev Chil Cir 1991;43:155-8) (TABLA1).
Cuando uno o más divertículos se perforan, el cuadro clínico puede manifestarse
de variadas formas: Un absceso peridiverticular o mesentérico, un absceso pericólico o pélvico,
una peritonitis serofibrinosa o una peritonitis fecal, localizada o difusa. Cuando la perforación
del divertículo ocurre después de uno o más procesos inflamatorios focales, el cuadro está más
localizado y toma las características de absceso, plastrón o fístula a otro órgano adherido al
sigmoides. La peritonitis fecal ocurre en un 30 a 50% de los pacientes con diverticulitis
perforada y constituye un grupo de alta mortalidad por tratarse de sujetos seniles, con patología
asociada, sépticos y con diagnóstico y tratamiento tardíos, demora que muchas veces se debe a
que esta complicación se presenta como el comienzo de la enfermedad en más del 60% de los
casos.
En cuanto al enfoque quirúrgico de urgencia, las conductas varían desde las más
conservadoras hasta la resección con anastomosis inmediata; es probable que esta dispersión se
deba a que existen distintos tipos de perforación y grados de contaminación, con pronósticos
diferentes.
A pesar de la urgencia quirúrgica, los pacientes deben ser sometidos antes a un
adecuado estudio de equilibrio hidroelectrolítico y ácido base, función renal y cardiovascular.
La radiografía de abdomen simple es esencial porque puede mostrar aire subdiafragmático; sin
embargo, si no se encuentra neumoperitoneo, no se descarta la perforación. Las otras medidas
preoperatorias esenciales son la descompresión gástrica y vesical y el uso de antibióticos en altas
dosis para flora anaeróbica y bacilos gram negativos.
Las opciones quirúrgicas alguna vez utilizadas en la diverticulitis perforada son
las siguientes:
- Drenaje con o sin sutura de la perforación.
- Drenaje y colostomia transversa.
- Exteriorización de la perforación (Mikulicz).
- Resección sin anastomosis (Hartmann, Devine).
- Resección con anastomosis (con o sin colostomía proximal).
 202
Para la elección del tratamiento, no debe olvidarse que estamos en presencia de un
paciente con una complicación séptica severa, con un colon no preparado, con una condición
médica general desconocida y en el cual lo prioritario es salvarle la vida. La incisión abdominal
debe ser medía y extensa para permitir una buena exploración y un mejor aseo, al mismo tiempo
que no afectará la exteriorización de los posibles estomas; si se encuentra material purulento,
deberá ser recogido de inmediato para cultivo. Hinchey (Adv Surg 1978;12:85-109) distingue
cuatro grupos de pacientes según los hallazgos quirúrgicos, adoptando así un criterio racional
para cada estadío: en los grupos I (absceso pericólico) y II (absceso pélvico) recomienda
resección con anastomosis inmediata; para los III (peritonitis sin perforación evidente) y IV
(peritonitis fecal) resección sin anastomosis. La experiencia nacional ha tenido resultados
aceptables al cumplir con estos criterios de selección. Las técnicas conservadoras (drenajes y
colostomías) han sido sustituidas por la resección sin anastomosis, lo que ha permitido descender
la mortalidad operatoria de un 25% a 17,5% en nuestro medio, cifra satisfactoria ante la
gravedad de esta complicación abdominal (TABLA 1).
La diverticulitis crónica o recurrente puede manifestarse como una obstrucción
intestinal o una fístula. La primera presenta un cuadro clínico similar al de una obstrucción
neoplásica del colon izquierdo, situación que muchas veces se mantiene en duda en la
laparotomía exploradora. Si la masa tumoral o inflamatoria es resecable, debe hacerse sin una
anastomosis inmediata (Hartmann) y con cierto criterio oncológico.
La fístula colovesical, más común en hombres, se caracteriza por sus síntomas de
infección urinaria rebelde, neumaturia y fecaluria. La cistoscopía y los estudios radiológicos
confirman el diagnóstico. El tratamiento es siempre quirúrgico en un tiempo (sígmoidectomía
con anastomosis inmediata). Las fístulas colovaginales y enterocólicas, aún menos frecuentes, se
tratan en forma similar.

BIBLIOGRAFIA

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 204

TABLA 1. PERFORACION ENFERMEDAD DIVERTICULAR

DISTRIBUCION POR ESTADIO CLINICO SEGÚN HINCHEY

N=40 ASISTENCIA PUBLICA HUAP 1980 - 1987

ESTADIO CLINICO N Promedio (años) MORTALIDAD

N %

I (absceso pericólico) 7 51,4 - -

II (absceso pélvico) 11 61 - -

III (peritonitis FP*) 11 65,3 2 18

IV (peritonitis fecal) 11 72 5 45

TOTAL 40 63 7 17,5

* FP= fibrinopurulenta
 205

CASOS CLINICOS PARA DISCUSION

CASO 1.

Mujer, 63 años. Historta de 6 años de evolución caracterizada por dolor cólico en flanco y FII,
distensión abdominal y hábito defecatorio alternante, síntomas que se agravan en los últimos 12
meses. Hace 4 meses es hospitalizada de urgencia por dolor intenso en FII, fiebre y compromiso
del estado general. Al ingreso se palpa una masa de límites poco precisos en FII hacia
hipogastrio, hay intensa sensibilidad local con Blumberg esbozado, pulso de 96 x min y fiebre de
38,5°C.

 Conducta terapéutica inicial

 Exámenes de laboratorio y apoyo radiológico básico
 Estudio diferido y criterios de cirugía electiva
 Tipo de cirugía y resultados alejados

CASO 2.
Hombre, 72 años. Antecedentes de herniorrafia inguinal izq. Diabetes Mellitus manejada con
hipoglicemiantes orales. Episodios de ITU tratados con antibióticos en 5 ocasiones en los últimos
2 años. Hace 2 meses refiere neumaturia y nuevo episodio de ITU.

 Planteamiento diagnóstico y estudio dirigido

 Qué tipo de cirugía se plantea en estos casos
 Resultados alejados
 206

C)POLIPOS COLORRECTALES y POLIPOSIS MULTIPLE

Drs: Jaime Contreras P.
Guillermo Bannura C.
.

I) INTRODUCCIÓN.-

El término Pólipo es utilizado ampliamente para describir cualquier masa

tisular o elevación circunscrita que se proyecta desde la pared intestinal hacia el lumen.
Generalmente son de tamaño pequeño, reservándose el término Tumor para masas de
mayor tamaño. Sin embargo, hay pequeños pólipos que son tumores, neoplásicos o no . En
cuanto a número, pueden presentarse en forma aislada o múltiple (poliposis), dando lugar a
distintos síndromes que luego serán descritos.
Los pólipos neoplásicos son proliferaciones benignas del epitelio glandular, por
lo que son conocidos como adenomas. Pueden ser simples o múltiples, y se localizan en
cualquier segmento del tracto gastrointestinal, desde el estómago al recto, siendo más
comunes en el intestino grueso. Desde el punto de vista histológico, presentan un mayor o
menor contenido glandular tubular o papilar (velloso) y la importancia clínica de este hecho
radica en su potencial de malignización. De acuerdo a una serie de estudios liderados por
Morson, la mayoría de los carcinomas colorrectales se desarrollan a partir de estos
adenomas.
La incidencia de los adenomas colorrectales, que varía enormemente de una a
otra área geográfica, corresponde con exactitud a la incidencia de los carcinomas
colorrectales. Así, se encuentran con mayor frecuencia en los habitantes de grandes urbes de
Occidente, y rara vez en población africana y del Lejano Oriente.
Entre los pólipos del colon no neoplásicos, hay que distinguir los hamartomas,
los pólipos hiperplásicos y los inflamatorios.
 207
Hay otras masas que pueden hacer protrusión en la mucosa intestinal pero
corresponden a tumores submucosos de falso aspecto poliposo, como lipomas, fibromas,
neurofibromas y pólipos linfoides.
 208

II) MANIFESTACIONES CLÍNICAS.-

La gran mayoría de los pólipos son asintomáticos, a no ser que sean muy
voluminosos o numerosos. La hemorragia es la manifestación más frecuente, en forma de
proctorragia defecatoria, hematoquezia o palidez y anemia por sangrado oculto. La
excreción de moco de grandes adenomas puede manifestarse como una seudodiarrea.
Algunos pólipos distales pueden presentar una diarrea profusa con hipokalemia extrema,
deshidratación y shock, cuadro conocido como adenoma velloso hipersecretante o sindrome
de McKittrick-Wheelock (Bannura G, Rev Chil Cir 2000;52:519-22). Otros pólipos cercanos
al ano pueden prolapsarse a través de él en relación al pujo defecatorio o la tos.
Ocasionalmente provocan cuadros intermitentes o recurrentes de obstrucción intestinal, pero
ello ocurre más frecuentemente en aquellos localizados en yeyunoíleon. Sin embargo, la
mayoría de los pólipos no presentan síntomas y son ocasionalmente pesquisados a través de
estudios endoscópicos y radiológicos efectuados por trastornos digestivos poco específicos,
una hematoquecia o una anemia.

III) EPIDEMIOLOGÍA.-

Es variable y depende de la metodología seguida para su determinación (datos

de áreas geográficas distintas, variables étnicas, pesquisa en necropsias, en estudios
radiológicos, en colonoscopias). Se registran cifras de 6,5% a 40% de las
fibrocolonoscopias, pero no cabe duda que su mayor incidencia está en países con alto
riesgo de Cáncer Colorrectal, con una distribución mayor en las porciones más distales del
tubo digestivo, lo que reafirma la hipótesis de Morson en cuanto a la secuencia adenoma-
carcinoma. En cuanto a su distribución, hay algunos hechos que deben destacarse, como la
mayor frecuencia de la localización derecha ocurrida en las últimas 5 décadas, y que en
población anciana se encontrarán más pólipos al lado izquierdo que en jóvenes.
Generalmente aparecen en el período adulto, siendo infrecuentes bajo los 40 años de edad,
 209
con excepción de los Sindromes de Poliposis Hereditarios. La mayor incidencia ocurre en la
séptima década de la vida, con una leve predominancia en hombres.
La presencia de pólipos múltiples alcanza al 10% de la población afectada,
aumentando con la edad. Alrededor del 30% de los pacientes desarrollará nuevos pólipos
dentro de los 5 a 10 años después de una polipectomía.

IV) ETIOLOGÍA.-
Al igual que en el cáncer de colon, se han estudiado factores dietéticos y
hereditarios. El aporte de fibra en la dieta sería un elemento protector de la mucosa colónica,
impidiendo el desarrollo de pólipos adenomatosos. A su vez, favorecerían esta enfermedad
las dietas ricas en proteina y grasa animal. La herencia ha cobrado gran importancia desde la
descripción de los síndromes de Poliposis familiar y la estricta relación de hallazgo de
pólipos y cáncer entre familiares de primer grado.
A pesar de su bajísima frecuencia, es conveniente conocer las poliposis familiares
debida a su estrecha relación con el cáncer colorrectal, lo que obliga a tomar estrictas
medidas de vigilancia en los consanguíneos. Las poliposis hereditarias tienen una elevada
penetrancia con expresión autosómica dominante. Existen una serie de sindromes dentro de
los adenomas (Poliposis familiar, Sindrome de Gardner y Sindrome de Turcot) y los no
neoplásicos (Sindrome de Peutz-Jeghers y Poliposis familiar juvenil).

V) PÓLIPOS NEOPLÁSICOS

1. ADENOMAS.-

Ya se ha dicho que constituyen una lesión displásica precursora del cáncer colorrectal.
Según su forma y base de implante, se clasifican como pediculados y sésiles. Los pediculados
son generalmente menores de 25 mm, de superficie esférica lobulada relativamente lisa y de
color marrón oscuro. Los adenomas sésiles son generalmente de mayor tamaño, de superficie
cerebroidea y de color más rosado-grisáceo. La arquitectura puede ser de predominio tubular
(más propia en los pediculados) o papilar-velloso, existiendo también formas mixtas. De esta
 210
forma, los adenomas con un 70% o más de componente tubular son llamados adenomas
tubulares, aquellos con un 70% o más de componente papilar son los adenomas vellosos y los
que presentan tanto túbulos como papilas son los tubulovellosos o mixtos. Los pólipos vellosos
tienen un potencial degenerativo mayor que los adenomas tubulares, con frecuencias de 40 y 4
%, respectivamente. En el caso de los adenomas mixtos, su potencial maligno se sitúa alrededor
del 20 %.
Histológicamente, todo adenoma constituye una displasia del epitelio glandular, la que
puede ser leve, moderada o intensa; esta última situación se puede considerar como un
carcinoma in situ. El grado de displasia se correlaciona bien con el tamaño del pólipo y su
patrón arquitectónico, por lo que la displasia intensa generalmente se presenta en pólipos de 20
o más mm y de aspecto velloso.

2. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF).-

Es una enfermedad hereditaria dominante con elevada penetrancia cuya

característica es la presencia de centenares de pólipos adenomatosos en todo el colon y
recto, similares a los pólipos aislados. Ocasionalmente se han detectados pólipos en
estómago y duodeno. Las primeras manifestaciones clínicas ocurren en la segunda y tercera
décadas de la vida. La afección parece estar relacionada con una alteración en el cromosoma
5, donde actualmente se centran los estudios genéticos. La frecuencia de esta afección es de
uno por 8.300 nacimientos. Los pacientes refieren proctorragia, diarrea, dolor cólico y
excreción mucosa y en esta etapa sintomática la degeneración cancerosa es frecuente.
Detectado el caso índice, los estudios en sus familiares permiten detectar la enfermedad en
edades más tempranas con una incidencia menor de malignización. Considerando que el
100% de los afectados con esta poliposis sufrirán de carcinomas de múltiples focos
sincrónicos después de los 40 años de edad, el tratamiento es quirúrgico, con la remoción de
todo el colon y el recto ( Proctocolectomía ).
 211

3. SINDROME DE GARDNER.-

Es una poliposis adenomatosa hereditaria autosómica dominante con penetrancia

completa. Su incidencia es de 1:14.000 nacimientos y su expresión clínica es similar a la de
la poliposis múltiple familiar. Además de los pólipos, más frecuentes en el colon pero con
presencia en cualquier área del tubo digestivo, este síndrome presenta otras anomalías
congénitas extradigestivas como osteomas, quistes epidermoides, tumores desmoides y
anomalías en el desarrollo de las piezas dentarias.
Los pólipos son adenomatosos y hamartomatosos, con una incidencia de
malignización en el colon tan alta como la de la poliposis familiar. El tratamiento y los
controles del grupo familiar son también similares.

4. SINDROME DE TURCOT.-

Se caracteriza por la asociación de poliposis colónica y tumores del sistema

nervioso central. Su transmisión es autosómica recesiva. El número de adenomas es inferior
al de los otros síndromes.

VI) PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS.-

Los pólipos hiperplásicos son proliferaciones epiteliales de localización

preferente en el rectosigmoides. Son tumores no mayores a 5 mm, redondeados, de
coloración similar a la mucosa adyacente. No se consideran con potencial maligno, pero con
frecuencia se ven algunos de ellos en piezas de colectomía por cáncer.
Los pólipos juveniles son tumores no neoplásicos más frecuentes en niños y
adolescentes, de naturaleza controvertida, que generalmente se encuentran en forma aislada
en colon distal. Su presentación clínica es con proctorragia y diarrea mucosa en la primera
década de la vida; a veces hay prolapso a través del ano, dolor cólico y pujo rectal.
 212
Macroscópicamente son voluminosos, de 1 a 3 cm, pediculados y con superficie ulcerada.
Esta forma pedunculada y la ausencia de músculo liso favorecen la torsión y la eliminación
espontánea, lo que constituye quizás el más frecuente motivo de consulta en padres
angustiados.
La Poliposis Múltiple Juvenil es una entidad propia descrita en las dos últimas
décadas cuyos aspectos genéticos no han sido completamente aclarados. Se puede presentar
en dos formas distintas: en la infancia, asociada a diarrea, hemorragia, enteropatía perdedora
de proteínas e intususcepción y sin antecedentes familiares de poliposis, o con proctorragia
en la segunda década de la vida, historia familiar y posible herencia tipo autosómico
dominante. Los pólipos oscilan entre 50 y 200 y su número puede disminuir por la
autoamputación ya descrita. Aunque inicialmente se pensó que esta poliposis no tenía
potencial maligno, ésta existe y puede elevarse hasta el 70% en seguimientos a largo plazo,
debido a la transformación adenomatosa progresiva que ocurre en estos pólipos.
El Sindrome de Peutz-Jeghers es una enfermedad rara, de transmisión
autosómica dominante, caracterizada por el desarrollo de hamartomas en todo el tubo
digestivo y por la pigmentación melánica en boca, labios, ano y piel de manos y pies. La
distribución de los pólipos es mayor en yeyuno-íleon que en colon y recto. Los enfermos con
esta síndrome pueden desarrollar neoplasias malignas gastrointestinales y extradigestivas.
Los pólipos inflamatorios son elevaciones de naturaleza inflamatoria o
secundarias a otras enfermedades como colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis
isquémica, amebiasis, úlceras o áreas de anastomosis quirúrgicas. Son de tamaño variable,
de superficie rojiza y algo granular.

VII) DIAGNÓSTICO.-

La radiología con doble contraste y la colonoscopía son las técnicas diagnósticas

más utilizadas. A pesar que la enema baritada de doble contraste puede distinguir al pólipo
como un defecto de repleción, la colonoscopía permite una observación más detallada,
hacer una biopsia e idealmente su extirpación completa. Este procedimiento, conocido como
polipectomía endoscópica, constituye el tratamiento de elección para la mayoría de los
 213
pólipos y permite el estudio histopatológico integral de la lesión. Existen criterios
establecidos para la resección quirúrgica luego de una remoción endoscópica de un pólipo
(Contreras J y cols. Rev Chil Cir 1993;45:606-8). En pacientes con poliposis múltiple, con
adenomas vellosos de gran tamaño y trastornos de la coagulación, la extirpación
endoscópica está contraindicada.

VIII) TRATAMIENTO.-

Las razones para la remoción de un pólipo dependen de su naturaleza. Los pólipos

malignos son cánceres que deben ser tratados como tales, y los adenomas deben ser
extirpados para prevenir su malignización. Como la naturaleza del pólipo es desconocida
antes de su tratamiento, muchos serán extirpados innecesariamente. Este es un hecho que
debe aceptarse si se pretende prevenir la aparición y desarrollo de un carcinoma. Sin
embargo, la extirpación no está exenta de riesgos, por lo que debe considerarse su real
necesidad en pacientes asintomáticos muy ancianos o deteriorados. En aquellos que ya
presentan síntomas, las indicaciones para su remoción son muy poderosas, en especial
cuando hay hemorragias, cuadros obstructivos o desórdenes hidroelectrolíticos.
Ya se ha insistido en la polipectomía endoscópica, sus indicaciones y
contraindicaciones. Pólipos muy cercanos al ano pueden ser extirpados quirúrgicamente a
través del conducto anal. En poliposis múltiples el tratamiento es también quirúrgico, con
resecciones totales del colon y recto debido al curso maligno en focos múltiples de la
enfermedad. La cirugía es necesaria también en adenomas extirpados por endoscopía en que
la biopsia demuestra un carcinoma invasor.
 214

BIBLIOGRAFÍA

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 215
D) COLITIS ISQUÉMICA
Drs: Jaime Contreras P.
Guillermo Bannura C.
1) INTRODUCCION.-

La Isquemia colónica es uno de los trastornos vasculares más frecuentes en el anciano.

Descrita como entidad mórbida hace más de un siglo, su única presentación clínica era la
gangrena del colon. Durante la segunda mitad del siglo XX, se describieron algunos casos de
sufrimientos vasculares segmentarios del colon luego de cirugía de la aorta abdominal y
colectomías. En 1963 se denominó como Colitis isquémica ulcerativa a un cuadro de colitis
persistente que se expresaba luego de una lesión iatrogénica isquémica. En el mismo año, Boley
y Schwartz describieron los patrones clínico, radiológico y patológico de una afección colónica
isquémica reversible no iatrogénica. Dos años después, los mismos investigadores reportaron
casos de estenosis, gangrena y colitis crónica en estudios experimentales con animales
sometidos a condiciones de isquemia colónica. En 1966, Marston acuñó el término Colitis
isquémica para describir una variedad de lesiones del colon por isquemia, como gangrena,
estenosis y colitis reversible.

2) DEFINICIÓN.-

La colopatía isquémica es un cuadro anatomoclínico caracterizado por el compromiso

circulatorio no oclusivo del colon que puede evolucionar con lesiones agudas y crónicas. De
baja frecuencia aunque con certeza subdiagnosticada, su etiología está poco definida al no haber
en la mayoría de los casos eventos precipitantes precisos. Puede afectar cualquier segmento del
colon pero de preferencia compromete el ángulo esplénico y el colon descendente. El fenómeno
isquémico puede provocar lesiones tan leves y reversibles como edema y hemorragia de la
submucosa o tan graves como la necrosis y gangrena del segmento afectado. En la fase crónica
se producen lesiones estenóticas segmentarias.
 216
En la actualidad, se reconocen las siguientes formas de colitis isquémicas:
Colopatía reversible (con hemorragia submucosa o intramural),
Colitis transicional,
Colitis ulcerada crónica,
Estenosis,
Gangrena,
Pancolitis fulminante.

3) CUADRO CLÍNICO.-

Es una enfermedad propia del adulto mayor desde la 7ª década de la vida, con
predominio del sexo femenino en una relación 3:1. La mayoría de los pacientes tienen
enfermedades asociadas como hipertensión arterial, aterosclerosis o insuficiencia cardíaca. El
cuadro clínico depende de la magnitud de la isquemia, pero siempre está presente el dolor
abdominal; hay diarrea con sangre roja o marrón en más de la mitad de los casos y distensión
abdominal y vómitos en un porcentaje menor. En cuadros más graves pueden aparecer signos
de irritación peritoneal y sepsis, propios de una perforación de víscera hueca. Así, el
diagnóstico debe sospecharse en pacientes mayores de 65 años con múltiples patologías
médicas y con un cuadro clínico de dolor abdominal de comienzo súbito e intensidad mediana,
diarrea y sangrado anal. Ocasionalmente las pérdidas de sangre serán tan profusas que
requerirán una transfusión. El examen físico demostrará fiebre, taquicardia y un abdomen
sensible con cierto grado de resistencia muscular. Una forma rara de presentación es el
megacolon tóxico, como los que se presentan como complicación de las enfermedades
inflamatorias (Torres J, Bannura G. Rev Méd Chile 1996;124:588-92).
 217

4) ESTUDIO DIAGNOSTICO.-

El diagnóstico se basa en la oportuna y repetida evaluación clínica del paciente, y de los

hallazgos radiológicos y endoscópicos. Las formas más graves pueden ser indistinguibles de las
isquemias mesentéricas agudas, así como las formas menos severas pueden simular una colitis
infecciosa, una Enfermedad inflamatoria intestinal, una diverticulitis o un carcinoma.
La radiología tiene un rol primordial. El estudio simple del abdomen puede ser
inespecífico, pero es útil en la pesquisa de un neumoperitoneo por perforación del segmento
visceral afectado. El enema de bario es un examen muy valioso, ya que puede mostrar el patrón
clásico de colitis isquémica en más del 50% de los casos, con impresiones digitales
seudotumorales (“thumb printing”) que traducen la existencia de edema y hemorragia de la
submucosa; estas lesiones desaparecen en dos a cuatro semanas. Cuando el compromiso
isquémico es más acentuado, se pueden apreciar imágenes de úlceras lineales grandes,
reversibles en cuatro a seis meses. Es conveniente diferir el estudio con contraste hasta que
desaparezcan los signos abdominales agudos, y repetirlo luego de tres meses debido a la posible
aparición de lesiones estenóticas segmentarias en la etapa crónica. La angiografía mesentérica
es útil sólo para el estudio de una poco probable causa tromboembólica. La colonoscopía tiene
una alta sensibilidad diagnóstica (mayor del 80%), mostrando indemnidad de la mucosa rectal,
sangre y moco que fluyen desde proximal y una mucosa colónica edematosa, friable y ulcerada.
La biopsia endoscópica no mostrará elementos específicos.

5) CURSO CLINICO.-

A pesar de que la mayoría de los cuadros de isquemia colónica son bastante similares en
un comienzo, la evolución final es generalmente impredecible. En la mayoría de los casos, los
síntomas se atenúan luego de las primeras 48 hrs. de evolución, y las evidencias radiológicas y
endoscópicas de remisión son evidentes a las 2 semanas. Dos tercios de los pacientes con
enfermedad reversible se manifestarán sólo con hemorragia y edema, mientras que un tercio
evolucionará hacia una colitis transicional. Los cuadros más graves pero aún reversibles,
 218
pueden demorar hasta 6 meses en su resolución completa. En casi la mitad de los pacientes el
daño es demasiado intenso y se establece una enfermedad irreversible. En dos tercios de éstos,
hay evolución a la colitis segmentaria crónica con estenosis; el otro tercio terminará en una
gangrena con o sin perforación.
Un grupo pequeño de pacientes con este cuadro mórbido puede tener un pronóstico
ominoso si el cuadro abdominal agudo es complicación secundaria a un shock, a una
insuficiencia cardíaca congestiva, a un infarto miocárdico o a una deshidratación grave, en
ancianos digitalizados, donde la mortalidad por este cuadro puede alcanzar el 80%.
La colitis isquémica puede no presentar síntomas y signos durante la fase aguda; de esta
forma, es posible conocer a estos pacientes en la fase crónica de la enfermedad, con signos
endoscópicos y radiológicos sugerentes de enfermedad inflamatoria intestinal. El seguimiento
de estos pacientes, generalmente ancianos, sin brotes agudos recurrentes y sin respuesta a las
terapias convencionales de las enfermedades inflamatorias, debe convencer al clínico que se
trata de una colitis isquémica, cuyo manejo será detallado a continuación.

6) TRATAMIENTO.-

Una vez hecho el diagnóstico y que se haya establecido por el examen físico que no hay
una emergencia abdominal ( gangrena, perforación ), el paciente es manejado médicamente, con
reposo físico e intestinal, antibioticoterapia por vía endovenosa (Metronidazol - Ceftriaxona,
por ej.) y una observación quirúrgica permanente mientras existe dolor y sangrado. El uso de
antibióticos en un cuadro no infeccioso se basa en la observación experimental de que reducen
la longitud y severidad del daño intestinal; sin embargo, no previenen el riesgo de infarto del
colon Se debe optimizar la función miocárdica y suspender al más breve plazo las drogas
vasoconstrictoras. En aquellos casos en que el colon esté peligrosamente distendido, debe
intentarse una descompresión transanal muy cuidadosa. La terapia esteroidal está
contraindicada, debido a que puede aumentar el riesgo de perforación. Con este manejo básico,
la evolución es hacia la resolución completa en más del 90% de los casos. El aumento del dolor
abdominal con signos de íleo e irritación peritoneal indican que hay un infarto que requiere una
laparotomía exploradora de urgencia con resección del segmento afectado. Para determinar la
 219
magnitud de la resección es conveniente abrir el colon resecado y observar la viabilidad de la
mucosa en los bordes de sección, puesto que el aspecto por la serosa puede mostrar un daño
menor que el real. En la mayoría de los casos se diferirá la anastomosis para un segundo tiempo
quirúrgico. Algunos pacientes requerirán cirugía electiva en la fase crónica por una estenosis
sintomática, por una diarrea persistente o por una colopatía perdedora de proteínas: en estos
casos se resecará el segmento afectado, con anastomosis inmediata o diferida según las
condiciones generales del paciente y del órgano afectado.

BIBLIOGRAFIA.-

1. Sabiston; "Tratado de Patología Quirúrgica”, 1311 Ed., págs. 1017-8.

2. Schwartz; "Principios de Cirugía", 6ª. Ed., págs. 1248-9.
3. Sleisenger; "Gastrointestinal Diseases”, 5ª. Ed., págs. 1440-87.
4. Valenzuela-Radés; "Gastroenterología y Hepatología”, págs. 418-20.
5. Azolas-Jensen; "Cirugía del Colon', cap 33, págs. 226-31.
6. Goligher, "Cirugía del colon, recto y ano”, 2ª. ed., págs. 1052-7.
 220

CANCER DE COLON Y RECTO

Dr. Christian Jensen Benítez

Epidemiología.
Enfermedad prevalente en los países desarrollados. En nuestro país su frecuencia va en alza.
Según Medina el número de casos hospitalizados se duplicó en 24 años (1975-1989). Ocupa el
quinto lugar detrás de estómago, pulmón, biliar y próstata, con 1005 casos de fallecidos por esta
causa en 1998 y 1093 en 1999. Entre 1990 y 1998 también aumentó su tasa cruda de muerte en +
1,0 (1). Es necesario agregar que no existiendo un Registro Nacional de Tumores, los datos
disponibles son fragmentarios desconociéndose el número de casos nuevos anuales (incidencia).
La tasa de hospitalización es de 7,3 x 100000 para el cáncer de colon y 8,4 x 100000 habitantes
para el de recto utilizando las cifras de egresos hospitalarios de 1996 para una población de 14
millones de habitantes.

Etiología.
Existen evidencias de alteraciones en el ámbito genético que involucran a distintos oncogenes,
los que responderían de cambios en la secuencia adenoma carcinoma. APC, K-ras, DCC
(deleciones en el cromosoma 18q) y p-53. Además participan en el proceso otros genes que se
relacionan con la Inestabilidad del Microsatélite (MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 y MSH6).
Algunas de estas alteraciones genéticas, no solo están relacionadas con la génesis del cáncer,
sino que además influyen en la evolución, el pronóstico y la respuesta al tratamiento.
(2,3,4,5,6,7,8)

Etiopatogenia.
Se ha intentado identificar a factores ambientales que se relacionen con el cáncer de colon y
recto. Las evidencias no son absolutamente concluyentes. Entre ellos se deben mencionar:
Dieta rica en fibra
Ingestión de grasa animal. Alto contenido en colesterol.
Antiinflamatorios no esteroidales (Aspirina)
Vitaminas A D E
Calcio
Alcohol
Ejercicio físico

La mayor parte de los cánceres de colon y recto se diagnostican en la fase sintomática. Es

deseable hacer el diagnóstico precoz mediante pesquiza en la población. Se distinguen dos
grupos de personas.
 221
1.-Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colo-rectal.
a.- Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto.
b.- Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer de colon o recto.
O de un paciente tratado por pólipos adenomatosos bajo los 50 años.
c.- Portadores de enfermedades genéticas como
* Poliposis Familiar del Colon
* Síndrome de Gardner
* Síndrome de Turcot
* HNPCC Síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No Poliposo)
* Síndrome de Peutz Jeghers
* Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil Familiar
d.- Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales
* Colitis Ulcerosa Idiopática, de más de 10 años de evolución y con compromiso extenso
(pancolitis). Mayor riesgo en pacientes que además evolucionan con
Colangitis esclerosante primaria.
* Enfermedad de Crohn. En especial en pacientes con segmentos intestinales excluídos.

2.- Grupo de riesgo promedio

El resto de la población se considera de riesgo promedio.

Las recomendaciones de pezquisa en la población fueron elaboradas en EEUU y no reflejan

necesariamente la realidad de nuestro país.

En la población general. A partir de los 50 años de edad

1.- Exámen Clínico anual con Tacto Rectal
2.- Test de Hemorragias Ocultas en deposiciones, efectuado anualmente. Existen distintos test
disponibles, con sensibilidad y efectividad variables( 50 a 90%) (9,10). Por ejemplo Hemocult I
y Hemocult II Se prefiere un test de alta sensibilidad.
3.- Rectosigmoidoscopía flexible cada 5 años.(11 ).

En personas de riesgo elevado

La pesquiza debe comenzar a los 40 años o si el caso índice era de menor edad, cinco años antes
de la edad
que tenía al momento del diagnóstico.
1.- Colonoscopía . Si el resultado es negativo debe repetirse a los tres años. Si de nuevo es
negativo una vez cada cinco años.

Los enfermos ya operados de un cáncer colorrectal también constituyen población de riesgo,

pero están sometidos a seguimiento postoperatorio durante 5 años. Sin embargo, cuando
presentan un cáncer metacrónico colorrectal, lo hacen en promedio nueve años después del
primer cáncer. Es decir, terminado el seguimiento, deben continuar en pesquiza como población
de riesgo elevado.

En miembros de familias con alteraciones genéticas

 222
Poliposis familiar del colon (FAP, Síndrome de Gardner, Síndrome de Turcot)
1.- Test de diagnóstico genético a los 10 – 12 años de edad (12)
2.- Sigmoidoscopía flexible anual desde los 10 – 12 años y si es negativa, hasta los 40 años. Si es
positiva y aparecen pólipos debe discutirse la posibilidad de cirugía.

Pesquiza en HNPCC (Cáncer colorectal hereditario no poliposo) Síndrome de Lynch I y II

1.- Análisis genético y test para determinación de anomalías genéticas.
2.- Colonoscopía completa desde los 20 – 25 años, cada 3 años. Algunos autores recomiendan
que desde los 40 – 45 años sea hecha anualmente.
3.- Pesquiza anual de cáncer de ovario y endometrio desde los 25 – 35 años

Pesquiza en portadores de Colitis Ulcerosa Idiopática. En especial casos de colitis extensa o

pancolitis de más de 10 años de evolución y en pacientes que además tienen Colangitis
esclerosante primaria
1.- Colonoscopía completa a los 10 años de evolución con biopsias escalonadas cada 10
centímetros. Si es negativa para displasia repetirla cada 1 – 3 años. Si es positiva para displasia
moderada a severa, discutir la cirugía. No se debe esperar a diagnosticar cáncer con biopsias
endoscópicas en estos pacientes.

Pesquiza en pacientes con Enfermedad de Crohn del colon y recto. Se conoce de su mayor
riesgo. En especial en pacientes con larga evolución y con segmentos excluidos o con
operaciones de derivación interna (by pass)

Pesquiza en parientes consanguíneos directos de enfermos con Síndrome de Peutz Jegehrs

conocido: Los pólipos hamartomatosos se encuentran en el intestino delgado entre 60 a 95 % de
los casos, pero pueden haber en el colon en 60 % y en el estómago en 50 %. El riesgo de cáncer
de colon y recto está aumentado por transformación adenomatosa de los hamartomas
1.- Test de hemorragias ocultas anualmente desde los 10 – 15 años de edad
2.- Sigmoidoscopía cada tres años desde los 10 – 15 años de edad

En pacientes con Peutz Jegehrs diagnosticado

1.- Colonoscopía cada tres años desde los 25 años o desde antes si hay sintomatología clínica,
extirpando los pólipos que se encuentren mayore_s de 1mm.

Pesquiza en casos de Poliposis Juvenil Familiar.

Se habla de Poliposis colonica juvenil cuando en un individuo hay más de 10 pólipos
hamartomatosos. En un tercio de estos pacientes encontraremos historia familiar al menos con un
consanguíneo de primer grado con lesiones similares. Entonces se habla de Poliposis Juvenil
Familiar. No hay consenso sobre la pesquiza más adecuada en estos casos. Puede recomendarse
lo que sigue:
1.- Test de hemorragias ocultas anual desde los 12 años y hasta los 40 años de edad
2.- Sigmoidoscopía flexible o colonoscopía completa cada tres años desde los 12 y hasta los 40
años de edad
El objetivo de buscar en la población casos asintomáticos de cáncer colorectal está directamente
relacionado con la etapa en que diagnostica cada caso y con el pronóstico.
 223

Diagnóstico en casos con sintomatología.

Por desgracia la mayor parte de los casos consultan en etapas avanzadas
Los síntomas relevantes son
Dolor abdominal 44%
Cambio del hábito intestinal 43
Hematoquezia 40
Astenia, adinamia 20
Anemia hipocroma 11
Baja de peso 6

Se deben agregar como síntomas propios de la localización rectal el pujo y tenesmo, la

proctorragia y el dolor perineal.

Los síntomas y signos se pueden esquematizar en tres grupos

1.- Cáncer de colon derecho
2.- Cáncer de colon izquierdo
3.- Cáncer de recto

A partir del cuadro siguiente deduzca los elementos clínicos fundamentales en los tres tipos de
cáncer (Suponiendo una presentación típica)
Síntomas y signos: anemia (¿de qué tipo?), hemorragia digestiva baja (microscópica-
macroscópica), hematoquezia, diarrea, alteración del tránsito intestinal, cambio en las
deposiciones (forma,calibre), dolor (cólico, permanente), pujo, tenesmo, masa palpable,
proctorragia.

Diámetro del lúmen Contenido Tu más frecuente Función del segmento

Ca colon derecho > líquido vegetante absorbe agua

y electrolitos

Ca colon izquierdo < sólido anular

formación deposiciones
estenosante

Ca recto > formado anular- evacuación

estenosante
 224

DIAGNOSTICO

Rol del exámen físico.

1.-Tacto rectal. Debe considerarse parte obligada do todo exámen físico. Para realizarlo se
necesitan guantes no estériles y algún lubricante. Se puede efectuar un análisis crítico acerca de
la posibilidad de hacer tacto rectal en consultorio externo.

2,-Endoscopía. Con instrumento rígido Rectosigmoidoscopio.

Con instrumento flexible. Sigmoidoscopio. Colonoscopio.
Toma de BIOPSIA.

3.-Radiología. Estudio del colon y recto con medio de contraste. Enema baritada. Signos
radiológicos: lesión de comienzo y término abrupto, con pérdida del relieve mucoso, Lesión en
coronta de manzana. Defectos de llenamiento luminales. Existencia de lesiones satélites.

Pregunta: ¿En qué circunstancia Ud. complementaría el estudio endoscópico con una enema
baritada?

Localización: Al menos el 50% de los tumores del colon y recto se encuentran en los últimos 25
cms. del intestino grueso (recto y porción distal del sigmoides). Ocupa la segunda frecuencia el
cáncer del colon derecho. En tercer lugar están los tumores del colon izquierdo (colon
descendente y porción proximal del sigmoides.

Otras formas de presentación

1.-Obstrucción intestinal baja.
2.-Perforación cubierta (la mayor parte de las veces al retroperitoneo) con un cuadro de absceso.
3.-Perforación libre (al peritoneo) con una peritonitis
4.-Fistulización a otros órganos
5.-Carcinomatosis peritoneal. Síndrome ascítico.

Métodos de diagnóstico
Endoscopía y biopsia. Existiendo en la actualidad una clara aceptación de la colonoscopía
flexible como la mejor herramienta para llegar al diagnóstico y estudiar la totalidad del intestino
grueso.
Enema baritada de colon. Se reserva su uso para aquellos pacientes en los que fue imposible
realizar una colonoscopía completa, como un método complementario para estudiar el segmento
de colon que no fue revisado endoscópicamente.
 225
El 95 % de los tumores colorrectales son adenocarcinomas. Dentro de los diagnósticos
diferenciales hay que mencionar los linfomas no Hodgkin, los carcinoides, los melanomas, los
sarcomas de Kaposi entre otros.

Etapificación
Se han usado distintas clasificaciones pero en la actualidad priman dos de ellas
Clasificación de Dukes modificada por Astler y Coller y
Clasificación T.N.M.

Para una adecuada etapificación preoperatoria es necesario estudio con imágenes

TAC de abdomen y pelvis
Rx de tórax
Endosonografía rectal Complementaria al Tacto rectal y a la TAC de pelvis. Permite clasificar
(13 ) a los tumores del recto en
uT0 Lesion confinada a la mucosa (adenoma velloso)
uT1 Lesion de mucosa y submucosa que no compromete la muscular propia
uT2 Lesión que penetra la muscular propia pero está confinada a la pared del recto
uT3 Lesión que penetra todo el espesor de la pared rectal y compromete la grasa perirectal
uT4 Lesión localmente invasiva de otros órganos

Reservándose en la actualidad la alternativa de resección local solo para los tumores uT0 y uT1.
La mayor dificultad radica en el correcto diagnóstico del compromiso linfonodal existente aun en
estas etapas tempranas de la enfermedad neoplásica(14)

Pronóstico
La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50 % a cinco años.
Si la desglosamos por etapas usando Astler y Coller y TNM se ve que el pronóstico está
directamente relacionado con el grado de invasión tumoral

Astler Coller A 97 %
B1 78
B2 78
C1 74
C2 48
D 4

Etapa 0 100%
Etapa I T1 97
T2 90
Etapa II T3 78
T4 63
Etapa III N1 66
N2 37
N3 ¿?
Etapa IV M1 4
 226

Tratamiento.
El tratamiento del cáncer de colon y recto es la cirugía exclusiva o con terapias de neo o
coadyuvancia, dependiendo de la etapa tumoral y la localización.
Existen numerosos protocolos en marcha. Nuestra política en la actualidad es

Cáncer de colon
Etapa I Cirugía exclusiva
Etapa II Cirugía + Quimioterapia post operatoria (en revisión)
Etapa III Cirugía + Quimioterapia post operatoria
Etapa IV Cirugía paliativa + ¿Quimioterapia? (Cada caso se discute en comité)

Cáncer de recto
Etapa I Cirugía exclusiva.
Etapa II Rt+Qt preop + Cirugía
Etapa III Rt+Qt preop + Cirugía + Quimioterapia post op
Etapa IV Cirugía paliativa + Rt y/o Qt post op (Cada caso se discute en comité)

Cirugía oncológica
1.-Resección con márgenes adecuados
Colon 10 cm a proximal y a distal
Recto 2 cm de tejido sano a distal. Es muy importante el margen profundo o perimetral.
2.-Resección de las vías linfáticas regionales incluyendo los linfonodos apicales
3.-Resección en block de otro órgano comprometido
4.-La reconstitución inmediata del tránsito no es un principio de la resección oncológica, sin
embargo debe hacerse cada vez que las condiciones lo permitan.
5.-Resección local en cáncer de recto. Tumores bajos (Tercio medio y distal), no ulcerados, bien
diferenciados, móviles al tacto, de hasta 3 cms de diámetro y de los cuadrantes posteriores. En la
actualidad se agrega el estudio endosonográfico uT0 y uT1 sin imágenes sospechosas de
invasión maligna linfonodal.
6.- Manejo de las metástasis hepáticas. En casos seleccionados,se resecan simultámeanente las
metástasis hepáticas. Los criterios habitualmente aceptados son ausencia de compromiso
neoplásico a otro nivel, resección del tumor primario completa (R0), hasta 4 metástasis
(actualmente se están resecando con número mayor), márgn adecuado en tejido hepático sano (1
cm), hígado remanente sano. Cumpliendo estos criterios se publican sobrevidas entre 25 y 33 %
a 5 años.

Seguimiento.
Distintos esquemas de seguimiento, clasificados en livianos o pesados, dependiendo de la
frecuencia de los controles y de la cantidad de exámenes y procedimientos solicitados. El
objetivo del seguimiento es detectar los casos de recurrencia antes del momento en que
 227
espontáneamente hubieran sido diagnosticados. Los casos tratados en Etapa II y III son los que
supuestamente pueden beneficiarse del seguimiento
1.-En seguimiento debe hacerse por un período de cinco años desde la fecha del
diagnóstico/tratamiento
2.-En los casos en que no hubo estudio completo preoperatorio del colon, se debe hacer una
colonoscopía a los 3 meses.
3.-Sólo se ha demostrado como estudio postoperatorio con significación estadística la
determinación seriada de antígeno carcinoembrionario (CEA), en combinación con la anamnesis
y el exámen físico.
4.-La frecuencia de los controles más adecuada parece ser cada 3 meses los primeros dos años y
cada seis meses los tres años restantes (15)
5.-La TAC de pelvis es útil para diagnosticar las recurrencias a ese nivel. Hay que decir que
muchas veces ya se sospechaban con el exámen clínico por palpación.
6.-El uso rutinario de TAC de abdomen para diagnosticar metástasis hepáticas es caro, pero es
una herramienta para la toma de decisiones.

Bibliografía

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Rev Med Chile 2001; 129: 1195
2.-Ahnen DJ, Feigi P, Quan G et al. Ki-ras mutation and p53 overexpression predict the clinical
behavior of colorectal cancer A Southwest Oncology Group Study. Cancer Res 1998; 58: 1149
3.- Hamelin R, Laurent-Puig P, Olschwang S, Jego N et al. Association of p53 with short
survival in colorectal cancer. Gastroenterology 1994; 106: 42.
4.- Goh HS, Yao J, Smith DR. p53 point mutations and survival in colorectal cancer patients.
Cancer Res 1995; 55: 5217
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7.- Lothe RA, Peltomaki P, Meling GI, et al. Genomic instability in colorectalcancer:
Relationship to clinicopathological variables and familial history. Cancer Res. 1993;53:5849.
8.- Gryfe R, Kim J, Hsieh ET et al. Tumor microsatellite instability and clinical outcome in
young patients with colorectal cancer. N Eng J Med 2000; 342:69.
9.- Ahlquist DA, Wieand HS, Moertel CG et al. Accuracy of fecal occult blood screening for
colorectal neoplasia: Prospective study using Hemoccult and HemoQuant test. JAMA
1993;269:1262
10.-Church TR, Ederer F, Mandel JS. Fecal occult blood screening in the Minnesota study:
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11.-Winawar SJ, Fletcher RH, Miller LM et al. Colorectal cancer screening: Clinical guidelines
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12.-Laken SJ, Papadoulos N, Peterseb GM et al. Análisis of masked mutations in familial
adenomatous polyposis. Proc Natl Acad Sci USA 1999;96:2322
13.-Hildebrandt U, Feifel G. Preoperative staging of rectal cancer by intrarectal ultrasound. Dis
Colon Rectum 1985;28:42
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14.- Hildebrandt U, Klein T, Feifel G, et al. Endosonography of para rectal lymph nodes: In vitro
and in vivo evaluation Dis colon Rectum 1990;33:863
15.-Polk HCJ, Spratt JS Recurrent cancer of the colon Surg Clin North Am 1983; 63:151

OSTOMÍAS

Dr. Christian Jensen Benítez

DEFINICION:
Es el abocamiento o comunicación quirúrgica del lúmen de un órgano con el exterior, con el
objeto de derivar total o parcialmente su contenido, por tiempo definido o bien
permanentemente.

El órgano en cuestión se pone como prefijo (Ejemplo COLOSTOMIA- ILEOSTOMIA), y en

ocasiones el segmento del órgano usado (CECOSTOMIA-TRASVERSOSTOMIA-
SIGMOIDOSTOMIA).
Las ostomías del intestino grueso pueden ser:

1.-Desfuncionalizantes totales, llamadas también circunferenciales o terminales (Ej. Operación

de Hartmann)

2.- Desfuncionalizantes parciales, llamadas también laterales o en asa.

Considerando el tiempo de permanencia se dividen en

a.-Temporales

b.- Definitivas.

INDICACIONES.

En la práctica puede ser necesaria una colostomía o ileostomía en todas las patologías que
afectan al colon. Ello depende de la forma de presentación y del carácter de urgencia que tenga.
En este último caso, la mayor parte de las veces no hay tiempo para una adecuada preparación
del colon.
 229
También se usan ante las complicaciones de la cirugía colónica (Ejemplo: dehiscencia de
sutura).

COMPLICACIONES DE LAS COLOSTOMÍAS

Dependiendo del momento de presentación son:

1.-Precoces: Hemorragia, absceso, retracción, desprendimiento, necrosis, evisceración

pericolostómica.

2.-Tardías: Estenosis, umbilicación, hernia pericolostómica, prolapso, perforación por

instrumentación.

3.-Independientes del tiempo: dermitis periostomal, obstrucción intestinal.

En general se puede afirmar que el origen de las complicaciones de una colostomía o ileostomía
radica en una falla en la técnica de ejecución.

Los aspectos técnicos más importantes son:

a.- Ubicación de la colostomía. En piel sana y lisa, lejos de eminencias y depresiones. No

ponerla en la línea del cinturón, tampoco en cicatrices. Que quede a la vista del paciente. Que
no quede en un pliegue. Se debe elegir el sitio con los pacientes de pies.

b.- Liberación adecuada del segmento a abocar. De preferencia usar segmentos móviles
(Trasverso, sigmoides).

c.- Que quede sin tensión.

d.- Que mantenga una adecuada vascularización.

e.- Transrrectal.

f.- Contar con elementos adecuados para su manejo (Bolsas de colostomía, de ileostomía, pasta
de Karaya, etc.).
 230

RECONSTITUCION DEL TRANSITO.

Consiste en el cierre de la colostomía trasversa o sigmoidea (en asa) o bien en la anastomosis

colorrectal post operación de Hartmann.
Se está en condiciones de reconstituir el tránsito cuando:

1.- La causa que motivó la ejecución de la colostomía o ileostomía deja de existir y

2.- Han pasado 8 a 10 semanas de tiempo (Menor proceso inflamatorio).

Ejercicio. Dibuje en esquema una colostomía lateral o en asa.

Pregunta.¿Cómo se mantiene en posición sin reducirse a la cavidad abdominal?

Ejercicio. Dibuje en esquema una operación de Hartmann

 231

PATOLOGIA ORIFICIAL

Dr. Carlos Hermansen Truan

La patología anorrectal benigna o maligna se nos presenta con un amplio espectro

de manifestaciones que deben ser reconocidas y diferenciadas, ya sea por el médico general o
especialista, a la luz del aumento de la patología orgánica neoplásica y sus dramáticos
pronósticos. El diagnóstico de las diferentes patologías anorrectales se sustenta en el examen
clínico proctológico, el cual se basa en la anamnesis, examen físico y exámenes
complementarios.

Se debe obtener una historia completa acerca de los antecedentes y síntomas

anorrectales. Esta historia incluye los hábitos intestinales y sus cambios, ya sea en la
consistencia y color o frecuencia y tiempo de evacuación, utilización o no de laxantes. La
pérdida de sangre por el ano es una información crítica, ya sea en la forma de hematoquezia o
de melena, siendo de importancia el antecedente de la presencia de coágulos o de sangre
mezclada con las heces, indicios de un sangramiento secundario a algún tipo de lesión orgánica.
El conocimiento de los antecedentes sobre problemas previos ano o colorrectales es importante
así como la historia familiar de pólipos o de cáncer. La historia sexual es importante de aclarar,
especialmente debido al aumento de la prevalencia del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) y sus manifestaciones anorrectales.

El examen anorrectal debe ser realizado con el paciente en posición genopectoral.

Esta ofrece al examinador una excelente exposición y facilidad de iluminación. El problema
del decúbito lateral o posición de Sims es que los glúteos caen por la gravedad dificultando una
exposición adecuada.

A la inspección se debe evaluar el grado de hirsutismo y surcos, especialmente en

pacientes portadores de prurito anal. Se deben buscar filtraciones de mucus o de heces,
especialmente en los pacientes portadores de prurito o incontinencia anal. Los pacientes con
una enfermedad Pilonidal tienden a ser hirsutos o a presentar signos de grataje o material de
detritus en el surco glúteo. Las cicatrices extensas perianales deben llevar a sospechar una
Enfermedad de Crohn o un Hidrosadenitis supurativa.

En la población homosexual, las fístulas por micobacterium deben ser

consideradas en el diagnóstico diferencial. En mujeres, especialmente con incontinencia, se
debe apreciar la posición del ano con respecto a la pared posterior de la vagina y el grosor del
tabique rectovaginal. El hallazgo al examen de una paciente con incontinencia fecal después de
una episiotomía de la línea media, generalmente es una cloaca parcial o un ano ectópico
anterior. Al hacer pujar al paciente, se debe cuantificar la cantidad de descenso del periné,
siendo los rangos normales entre 1-3 cms. La maniobra de valsalva nos debe revelar prolapso
ya sea de hemorroides, mucosa o pared total rectal. Hay que recordar que los pliegues
 232
circulares de mucosa representan la pared intestinal en su grosor total, mientras que los pliegues
radiales representan sólo un prolapso mucoso.

El tacto rectal debe ser más que un evento rápido. Es indispensable el examen
alcanzando la curva total de 360 grados del recto, ya que la pared posterior rectal yace en la
concavidad sacra y los tumores de esta área pueden ser fácilmente inadvertidos durante el
examen endoscópico.

Las hemorroides deben ser palpadas, la glándula prostática cuidadosamente

examinada al igual que el músculo elevador del ano, se palpa una cuerda de violín en el anillo
anorrectal posterior en los casos de espasmos del músculo elevador. Se debe cuantificar la
longitud y el tono de reposo del esfínter interno. Por último, se le debe pedir al paciente que
contraiga el esfínter para cuantificar su actividad. La maniobra de Valsalva también sirve para
llevar lesiones a alcance de tacto.

Siempre se debe realizar la anoscopia. Permite la identificación de hemorroides,

fisuras, fístulas, papilas hipertróficas y plicomas.

La rectosigmoidoscopía rígida o la sigmoidoscopía flexible es la parte final de la

evaluación. La sigmoidoscopía flexible de 60 cm., según numerosos autores, es superior a la
rectosigmoidoscopía rígida de 25 cm., en términos de la profundidad de inserción, rendimiento
diagnóstico y confort del paciente. El examen es relativamente seguro con una incidencia de
complicaciones de 1/10.000. El rectoscopio es útil para el diagnóstico y biopsia de lesiones
hasta ese nivel y mejor para el diagnóstico de la intususcepción rectorectal y rectoanal, ofrece
además la oportunidad de polipectomía y de biopsia de piezas más grandes que lo que se puede
realizar con el instrumento flexible. La complementación del examen con los dos instrumentos
es lo ideal.

HEMORROIDES

Los hemorroides no son solamente dilataciones venosas, sino que complejos

arteriovenosos que se encuentran a nivel de la línea dentada. Los vasos que contribuyebn a esta
red son las ramas terminales de la arteria rectal superior e inferior. Los tres principales grupos
hemorroidales se localizan en las posiciones lateral izquierda, anterior y posterior derecha. Los
hemorroides se clasifican según su etiología, localización y por grados. Según su etiología
pueden ser primarios o secundarios, correspondiendo estos últimos a aquellos consecuentes a
algunas condiciones que resulten en un aumento de la presión venosa pelviana, tales como el
embarazo o la hipertensión portal. Las hemorroides internas nacen de la mucosa anal cefálico a
la línea dentada, mientras que los hemorroides externos nacen caudales a este punto. Las
hemorroides internas pueden prolapsar, ulcerarse o sangrar y no tienen receptores para el dolor
intenso ya que están cubiertas por mucosa. Las hemorroides externas están cubiertas por
epitelio escamoso modificado (anodermo) y es exquisitamente sensible a la temperatura y a
otros estímulos nocivos, la complicación más frecuente de estos es la trombosis. Las
 233
hemorroides mixtas se originan de los plexos hemorroidales superiores e inferiores y sus
conexiones anastomóticas.

Las hemorroides internas se clasifican según grados de acuerdo a su

sintomatología. Las hemorroides de primer grado son aquellas que sangran al momento de la
defecación pero no prolapsan; ellas pueden aparecer normales al examen anoscópico. Las
hemorroides de segundo grado prolapsan transitoriamente fuera del canal anal durante la
defecación, pero se reducen espontáneamente después del esfuerzo. Las hemorroides de tercer
grado también prolapsan con el pujo, pero requieren reducción manual. Las hemorroides de
cuarto grado son irreductibles y, como es obvio, permanecen permanentemente prolapsados. El
método apropiado para la detección de las hemorroides es la inserción completa del anoscopio,
y con buena iluminación inspeccionar el canal anal cuadrante por cuadrante. Al retirar el
instrumento con maniobras de pujo se observará el prolapso si está presente.

El tratamiento más simple de todos estos, es desde luego la regulación en la dieta

con el agregado de fibras, líquido, y el uso libre de baños de asiento de agua caliente. Los
supositorios no tienen un rol en el tratamiento de las hemorroides. Existen variados
tratamientos para los hemorroides internos sangrantes o que prolapsan. Estos incluyen la
ligadura con banda elástica, inyecciones esclerosantes, fotocoagulación, vaporización con láser
y la hemorroidectomía. El denominador común de todos estos procedimientos es que la
cicatrización resultante en la mucosa sobre el esfinter interno previene futuros prolapsos,
traumas y sangramientos. Este manejo ambulatorio es suficiente para las hemorroides de
primer y segundo grado. Las indicaciones de hemorroidectomía formal incluyen el prolapso
que no responde a este tratamiento conservador, dolor relacionado al prolapso, hemorroides
incarcerados y sangramiento que no responda al tratamiento conservador.

Las hemorroides externas causan problemas sólo cuando se trombosan. Las

hemorroides externas trombosadas causan un dolor exquisito. Si se ignoran, el trombo se
reabsorbe y se forma un plicoma. En la etapa aguda el trombo se trata mediante la
trombectomía, es decir la excisión quirúrgica del trombo. Esta puede no resultar en
hemorroides externas trabeculadas. En oportunidades se debe realizar la resección de la
hemorroide externa trombosada entera. Este procedimiento se puede realizar con anestesia
local. No se recomienda la trombectomía después de 48-72 hrs. de iniciado el cuadro clínico.
El tratamiento médico consistente en medidas higiénico dietéticas, aumento de la ingesta de
fibras y analgésicos no esteroidales además de baños de asiento con agua caliente, tiene buenos
resultados.

FISURAS

La fisura anal es una laceración mucosa que se extiende desde el margen anal a la
línea dentada. Puede ser aguda o crónica y puede ocurrir a cualquier edad. Ambos sexos son
igualmente afectados y el 90% de las fisuras se localizan anteriormente.
 234
La etiología de la fisura anal no está clara, pero se relaciona a un aumento del
tono de reposo, constipación y diarrea. Cuando se presentan fisuras aberrantes o laterales se
debe descartar la enfermedad de Crohn, Sífilis, Tuberculosis y SIDA.

El síntoma cardinal de un paciente con una fisura aguda generalmente es el dolor

que se presenta con la defecación y que puede persistir por horas. El sangramiento
generalmente es mínimo, frecuentemente en gotas sobre el papel. Las fisuras crónicas
generalmente tienen menos sangramientos y el dolor es moderado o ausente, asociándose en
ocasiones prurito anal. El sangramiento se puede presentar en estrías sobre el bolo fecal. Si
uno durante el examen es incapaz de separar los glúteos por dolor severo, el diagnóstico de
fisura anal es casi seguro. En estos pacientes se debe realizar un examen bajo anestesia. El
examen de la fisura anal crónica revela una triada compuesta por un plicoma, la fisura y una
papila hipertrófica en el límite cefálico. El examen digital revela una fisura abierta, fibrosis con
bordes solevantados y las fibras circulares del esfínter interno en el fondo de la fisura. Las
fisuras de corta duración pueden ser exitosamente tratadas con ablandadores de heces, alta fibra
en la dieta y baños de asiento. Los supositorios no juegan ningún rol en el tratamiento. Si la
fisura tiene más de 2-3 semanas no cicatriza si no es mediante una esfinterotomía interna. Las
fisuras asintomáticas no requieren más tratamiento que la mantención de heces blandas y buena
higiene perianal.

FISTULA Y ABSCESOS

Los abscesos y fístulas son condiciones que ocurren en relación a una sepsis
continua. El origen es un proceso supurado agudo y el término es una comunicación entre dos
superficies epiteliales. Mientras que los abscesos perianales y perirrectales pueden derivar de
una variedad de causas: Trauma, neoplasias, radiación, tuberculosis, actinomicosis, enfermedad
de crohn, enfermedad fisuraria o iatrogénico, la mayoría son idiopáticos.

La teoría criptoglandular es la etiología más comúnmente aceptada en estos

casos, es decir que la infección se origina en una cripta y desde ahí por intermedio de los
conductos glandulares alcanza las glándulas anales y el espacio inter esfintérico. Las otras
condiciones etiológicas se detallan en la tabla 1. En la tabla 2 se detalla el diagnóstico
diferencial.

Los abscesos y las fístulas anales ocurren dos veces más a menudo en el hombre
que en la mujer.

Los cuatro tipos de abscesos anorrectales son el perianal, isquiorrectal, pelvirectal

y submucoso. La diferenciación entre estos tipos es importante para la definición terapéutica.

Los pacientes con un absceso perianal o isquiorrectal tienen una clásica historia
de dolor anal agudo perianal e inflamación, generalmente con flujo purulento. Esto puede o no
ser precedido por diarrea. La anorexia, compromiso del estado general o fiebre alta se ve
 235
generalmente en pacientes inmunocomprometidos, debilitados o que evolucionan con abscesos
pelvirrectales.

Los pacientes con abscesos submucosos refieren pujo rectal y un dolor alto en el
canal anal. Este dolor es profundo, constante, intenso y se agrava con el pujo o con la tos.

Los pacientes con una fístula anal generalmente refieren la historia de un absceso
previo que se drenó espontáneamente o en forma quirúrgica. Algunos refieren flujo purulento
anal persistente con o sin prurito anal. Otros refieren la formación de abscesos recurrentes.

Los antibióticos no tiene un rol importante en el tratamiento de los abscesos

anales. Lo más importante es el drenaje quirúrgico. Los antibióticos son útiles en pacientes
añosos, diabéticos o portadores de prótesis cardíacas.

Los abscesos perianal e isquiorrectal son drenados bajo anestesia local en forma
ambulatoria. El drenaje siempre debe ser amplio.

Los abscesos submucosos, pelvirrectales o complejos en herradura requieren el

tratamiento en pabellón con hospitalización.

En los pacientes que están cursando un absceso anal está contraindicada la

realización del tacto rectal, lo que se debe realizar si existe una duda diagnóstica es el examen
bajo anestesia.

Las alternativas de tratamiento de las fístulas anorrectales es la fistulotomía o la

fistulectomía.

La fistulotomía es la abertura del trayecto fistuloso sin resecarlo, y está indicado

en las fístulas intraesfinterianas.

La resección de la fístula o fistulectomía, está indicada en las fístulas trans o

extraesfinterianas. Cuando se compromete significativamente el esfinter externo, se debe
proceder a la ligadura elástica de este, con lo que se consigue su sección retardada previniendo
la incontinencia anal.

CONDICIONES ETIOLOGICAS FISTULA ANAL

ORIGEN CRIPTOGLANDULAR NO ESPECIFICA

 INFLAMATORIAS
- Enfermedad de Crohn
- Colitis Ulcerosa

 INFECCIOSAS
- Tuberculosis
 236
- Linfogranuloma venéreo
- Actinomicosis

 INFLAMACIONES PELVIANAS
- Diverticulitis
- Apendicitis
- Otras

 CARCINOMA

 RADIACION

 TRAUMA
- Empalamiento
- Cuerpos extraños
Por enemas
Por prácticas sexuales

- Post quirúrgicas
Cirugía prostática
Episiotomía
Hemorroidectomía

 INMUNOSUPRESION
- Sida
- Leucemia
- Quimioterapia
- Linfoma
- Iatrogénicas (Transplante renal)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ABSCESOS FISTULIZADOS

 ACTINOMICOSIS

 ABSCESOS DE LAS GLANDULAS DE BARTOLINO

 CARCINOMA

 FISURA

 FOLICULITIS
 237

 HIDROSADENITIS SUPURATIVA

 OSTEOMIELITIS PELVIANA

 LESIONES PENETRANTES

 ENFERMEDAD PILONIDAL

 TUMORES PRESACROS

 PRURITO ANAL

 FISTULA RECTOVAGINAL

 QUISTE SEBACEO

 TUBERCULOSIS

 FISTULA URETROPERINEAL
 238

ASCITIS

Dr. Roberto Segovia M.

1.- TEORICO.

I. Definición.
II. FisiopatologÍa.
III. Teoría (Incluye 3 diapositivas).
IV. Estudio.
 Clínico.
 Líquido ascítico.
V. Tratamiento.
VI. Modalidades terapéuticas. Parascentesis evacuadora.

2.- CASO CLINICO.

ASCITIS

I. DEFINICION:

 Se define ascitis a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

 Existen diversos cuadros que pueden producir ascitis (Tabla 1).
 La etiología más común la constituyen las enfermedades hepáticas, como cirrosis,
hepatitis alcohólica, hepatocarcinoma, sindrome de Budd-Chiari y enfermedad
venooclusiva. Le siguen las enfermedades que afectan al peritoneo, en especial
carcinomatosis peritoneal y peritonitis tuberculosa.
 La ascitis es una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática.
 En el paciente cirrótico la aparición de ascitis tiene implicancias pronósticas,
constituyéndose en uno de los 2 criterios clínicos incluidos en el score de Child-Pugh.
 Se estima que la supervivencia de los pacientes cirróticos con ascitis es menor del
50% a los 3 años, significativamente menor comparada con aquellos cirróticos sin
ascitis. Estudios de la historia natural de la ascitis en el cirrótico han definido
situaciones de mal pronóstico en cuyos casos está establecida la indicación de
trasplante hepático (Tabla 2).
 239
II. FISIOPATOLOGIA:
 La formación de ascitis en la cirrrosis es la consecuencia de profundos cambios
hemodinámicos, que incluyen anormalidades en el tono vascular de distintos territorios
vasculares y de la distribución del volumen sanguíneo.
 Estos cambios se expresan en anormalidades funcionales renales cuya primera alteración es
la retención de sodio con la consiguiente expansión del volumen extracelular (VEC). La
retención de sodio se debe a un aumento en la reabsorción tubular, que probablemente ocurre
tanto en el túbulo proximal como en el distal. Factores neurohumorales que participan en este
proceso son la activación del sistema nervioso simpático y del eje renina-angiotensina-
aldosterona (sistemas vasoconstrictores), junto a otros menos definidos.
 Estas anormalidades presentan una progresión lineal cuyos efectos se traducen en la
aparición de ascitis hasta su máxima expresión en el desarrollo del sindrome hépatorrenal,
siendo por tanto éstos los extremos de un mismo proceso.
 Para que se desencaden estos procesos se requiere de la presencia de Hipertensión Portal
(HTPortal). El aumento de la resistencia vascular intrahepática genera una vasodilatación
esplácnica, mediado por óxido nítrico, lo que a su vez establece un aumento del flujo portal
que incrementa aún más la HTPortal (Presión: Flujo x Resistencia).
 Tanto los cambios que se efectúan con la HTPortal intrasinusoidal como aquellos
relacionados con la alteración funcional renal, son los responsables de la formación
aumentada de líquido ascítico, que al superar la capacidad reabsortiva establecen la aparición
de ascitis.
 La vasodilatación esplácnica produce alteraciones en la hemodinámica sistémica
caracterizada por una circulación hiperdinámica con resistencias vasculares disminuidas y
gasto cardiaco elevado. Estos efectos son responsables de la activación de los sistemas
vasoconstrictores y antinatriuréticos ya mencionados.

III. TEORIAS
 Existen 3 teorías que intentan explicar la patogénesis de la ascitis en el cirrótico, buscando
relacionar la presencia de alteraciones funcionales renales con el trastorno hemodinámico del
cirrótico que presenta ascitis, sin embargo difieren fundamentalmente en la interpretación del
trastorno inicial responsable de todas las alteraciones. Ellas son:
1. La teoría del underfilling (Fig. 1).
2. La teoría del overflow (Fig. 2).
3. La teoría de la vasodilatación arterial (Fig. 3).

 En forma muy resumida la teoría clásica o del underfilling (Fig. 1) propone como evento
inicial la hipertensión portal con hiperfiltrado sinusoidal, lo que generaría la formación de
ascitis y con ello de un 3° espacio. Esto produciría una contracción del volumen circulante
con activación secundaria de los sistemas vasoconstrictores. La principal objeción a esta
teoría es que el perfil hemodinámico que caracteriza a estos pacientes es el poseer un gasto
cardiaco y un VEC aumentados con resistencias periféricas disminuidas. Además los estudios
experimentales han demostrado que la retención de sodio y la activación de los sistemas
vasoconstrictores preceden a la formación de ascitis.
 240

 La teoría del overflow (Fig. 2) sugiere como hecho primario a la retención de sodio
(explicado por reflejos hépato-renales) que desencadenaría una hipervolemia, con aumento
del gasto cardiaco y disminución refleja de las resistencias periféricas. La combinación de
hipervolemia e HTPortal generaría un aumento de la presión hidrostática sinusoidal con
generación de ascitis. La principal objeción es que estos pacientes si bien presentan un VEC
aumentado poseen una hipovolemia efectiva (2° a la vasodilatación sistémica) y no una
hipervolemia; no presentan eventos relacionados a hipervolemia como hipertensión arterial
sino que por el contrario presentan cifras tensionales bajas.

 Finalmente, la más reciente teoría es la denominada vasodilatación arterial (Fig. 3). Propone
que en los pacientes cirróticos existe una vasodilatación arterial muy intensa, localizada en el
área esplácnica, lo que determinaría una reducción del volumen arterial efectivo
(desproporción entre continente y contenido) con activación de los sistemas vasoconstrictores
y antinatriuréticos con retención de sodio. En la medida que la vasodilatación esplácnica se
incrementa aumentaría la respuesta de los mecanismos vasocontrictores con el desarrollo
final del sindrorme hépatorrenal. Múltiples sustancias se han implicado en el efecto
vasodilatador esplácnico (sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, factor
activador de plaquetas, prostaglandinas, péptido intestinal vasoactivo y glucagón) sin
embargo no se han podido establecer claramente el rol de cada una de ellas. Recientemente
se ha propuesto al óxido nítrico (ON) a través de varias evidencias experimentales: 1) se ha
establecido un aumento en la producción endotelial de ON en animales cirróticos, 2) la
inhibición de la síntesis de ON en estos animales produce una normalización de la
circulación hiperdinámica y reducción de actividad de los sistemas vasocontrictores. El
principal inconveniente de esta teoría es que no logra explicar el mecanismo de retención
renal de sodio de aproximadamente un tercio de los pacientes con ascitis que presentan
niveles normales de renina, aldosterona y epinefrina.

IV. ESTUDIO DEL PACIENTE CIRROTICO CON ASCITIS:

 Evaluación general:
 Anamnesis y examen físico. Búsqueda de factores etiológicos de la cirrosis. Presencia
de estigmas de daño hepático crónico (telangiectasias aracniforme en dorso, palma
hepática, dedos hipocráticos, ginecomastia, disminución de vello corporal), o signos
de HTPortal (circulación colateral abdominal, esplenomegalia). Determinar inicio y
progresión de la ascitis. Presencia de edema (extremidades inferiores, región lumbar)
y/o de derrame pleural derecho. Establecer factores descompensantes de la aparición
o progresión de la ascitis (determinar consumo de sal, suspención de diuréticos,
progresión del daño hepático, aparición de hepatocarcinoma).
 Pruebas hepáticas.
 Ecotomografía abdominal para el diagnóstico de ascitis dudosas y descartar la
presencia de imágenes de sustitución hepáticas.
 Endoscopía digestiva alta para el diagnóstico de várices esófago-gástricas y de
gastropatía de la hipertensión portal, relacionadas con la presencia de HTPortal.
 241

 Evaluación del líquido ascítico (LA):

 Químico: Los niveles de proteinas tienden a ser menor de 2,5 g/dl en la cirrosis, sin
embargo pueden observarse niveles mayores. El gradiente de albúmina entre suero y
ascitis es > 1,1 g/dl. Se ha descrito como factor de riesgo de peritonitis bacteriana
espontanea (PBE) la presencia de niveles de proteinas <1 g/dl por la menor capacidad
opsónica del líquido ascítico, sin embargo el uso antibióticos profilácticos en esta
situación permanece controversial.
 Citológico: Generalmente se observan menos de 500 leucocitos x mm3, siendo los
mononucleares las células predominantes (>75%). La presencia de >250 PMN x mm3
es altamente sugerente de PBE, especialmente cuando se asocia a fiebre o dolor
abdominal. El cultivo bacteriológico tiene bajo rendimiento y este tiende a mejorar al
realizarse en frasco de hemocultivo.
El número de hematies suele ser bajo (inferior a 1000 células x mm3).
 La carcinomatosis peritoneal presenta un LA con niveles de proteinas >2,5 g/dl. Es
frecuente encontrar un contenido de hematíes aumentado. La citología para células
neoplásicas suele ser positiva entre un 60 a 90%. Con la sospecha clínica puede
completarse el estudio con videolaparoscopía.
 Ascitis de origen cardiaco: El LA suele presentar un alto contenido proteico (>2,5
g/dl).
 La TBC peritoneal presenta niveles elevados de leucocitos de predominio linfocitario
asociado a aumento de la enzima Adenosin deaminasa (ADA) en LA. La baciloscopía
y el cultivo de Koch tienen escaso rendimiento.
 La ascitis pancreática, resultado de la ruptura de un seudoquiste o conducto
pancreático es rico en amilasa y lipasa. La TAC y la pancreatografía endoscópica
suelen ser utilidad en precisar la lesión pancreática responsable de la ascitis.
 La ascitis quilosa posee una clásica apariencia, con un alto contenido en triglicéridos.

 Evaluación de la función renal: Es de gran importancia para establecer el pronóstico y la

respuesta al tratamiento. Además permite establecer la adherencia al régimen hiposódico.
 Excreción urinaria de sodio en 24 horas . Debe medirse luego de 4 días con dieta
hiposódica y suspención de diuréticos. Niveles menores a 10 mEq/24 horas sugieren
la necesidad del inicio de terapia diurética combinada (Espironolactona +
Furosemida). En aquellos con <2 mEq/24 horas tienen un significativo peor
pronóstico de sobrevida.
 Electrolitos plasmáticos, Debe analizarse el sodio plasmático por la frecuente
asociación de ascitis con hiponatremia dada por el deterioro en la depuración renal de
agua libre. Deben analizarse los niveles de kalemia por el uso de diuréticos retendores
de potasio (Espironolactona, Triamterene).
 Creatininemia y N-ureico: Estudios han establecido que niveles de creatinina de 1,5
mg/dl o más en los pacientes cirróticos sugieren un clearence de creatinina menor de
 242
50 ml/min. En estos casos debe realizarse un estudio que incluya sedimento de orina,
proteinuria y Ecografía renal para descartar la presencia de una nefropatía orgánica.

IV. TRATAMIENTO

 Ver Tabla 3.

V. PARACENTESIS EVACUADORA

 Es el tratamiento más antiguo de la ascitis y que en los últimos años ha vuelto a utilizarse,
especialmente en la ascitis severa, por sus escasos efectos adversos.
 Puede ser parcial (4-6 L/día hasta la eliminación de la ascitis) o total.
 Requiere del uso de expansores para evitar la disfunción circulatoria post parascentesis
causada por la disminución del volumen intravascular tras el procedimiento, en especial en
aquellos pacientes que no tienen edema de extremidades. Esta alteración circulatoria genera
mayor probabilidad de reacumulación de ascitis y menor supervivencia. Además en el 20%
de los pacientes se produce insuficiencia renal y/o hiponatremia. Se recomienda la
administración de 8 g de albúmina por litro de líquido ascítico extraído. Está en evaluación el
efecto protector de otros expansores como la poligelina o el dextran cuando la extracción es
de hasta 5 L de LA.
 La paracentesis evacuadora debe realizarse bajo anestesia local en la fosa ilíaca izquierda en
condiciones asépticas. Puede efectuarse en un sistema de caída libre o con aspiración
continua.
 Las contraindicaciones relativas son protrombina de <40% y/o recuento de plaquetas
<40.000 x mm3 por el riego de hemorragia o hematomas de la pared abdominal.

TABLA 1

CAUSAS DE ASCITIS
 HEPATICAS
 Cirrosis
 Hepatitis alcohólica
 Insuficiencia hepática aguda
 Hepatocarcinoma
 Sindrome de Budd Chiari
 Enfermedad venooclusiva
 Metástasis hepáticas masivas
 243
 PERITONEALES
 Carcinomatosis peritoneal
 Peritonitis tuberculosa

 CARDIACAS
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Pericarditis constrictiva

 OTRAS
 Pancreática (ruptura de seudoquiste, pancreatitis aguda)
 Sindrome nefrótico
 Hipotiroidismo
 Quilosa
 Desnutrición proteica (Kwashiorkor)
 Enteropatía perdedora de proteinas
 Linfoma
 Tumores benignos de ovario
 Vasculitis

TABLA 2

FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN LA CIRROSIS CON ASCITIS. INDICACION DE

TRASPLANTE HEPATICO.

1. Ascitis refractaria al tratamiento médico habitual.

2. Antecedentes de Peritonitis Bacteriana Espontanea.
3. Hipoalbuminemia (<2,8 g/dl).
4. Insuficiencia renal funcional.
5. Hiponatremia (<133 mEq/L).
6. Disminución de la excreción urinaria de sodio (< 2mEq/24 horas).
7. Disminución del aclaramiento renal de agua libre (<6 ml/min).
8. Hipotensión arterial (presión arterial media < 85 mmHg).
 244
TABLA 3

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS

I. Ascitis leve a moderada:

 Restricción de sodio (40–60 mEq/día).
 Espironolactona.
II. Ascitis moderada a severa:
 Restricción de sodio (40-60 mEq/día).
 Espironolactona asociada a diurético de asa.
III. Ascitis severa a tensa:
 Restricción de sodio (40-60 mEq/día) asociado a una de las terapias que se detallan a
continuación:
1. Combinación de diuréticos (Espironolactona + Furosemida), ó
2. Parascentesis terapéutica con infusión de albúmina (8 g/L de líquido
ascítico extraído) seguido por tratamiento diurético, ó
3. Colocación de TIPS (derivación porto-sistémica percutánea intrahepática)
que consiste en la introducción por vía transyugular de una prótesis
metálica autoexpandible entre una vena suprahepática y una rama portal,
generalmente la derecha a través del paréquima hepático.
4. Colocación de shunt peritoneo venoso (actualmente en desuso).
 Considerar el Trasplante Hepático.
 245

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1. Gines P, Arroyo V, Rodes J. Disorders of renal function in cirrhosis: Pathophysiology and
clinical aspects. In: Zakim D and Boyer T eds. Hepatology, a textbook of liver disease.
Saunders co. 3° edición, 1996; 650-674.

2. Jimenez W, Martinez-Pardo A, Arroyo V y cols: Temporal relationship between

hyperaldosteronism, sodium retention and ascites formation in rats with experimental
cirrhosis: Effects of spironolactone. Hepatology 1985; 5: 245-250.

3. Gines P, Schrier RW. The arterial vasodilation hypothesis of ascites formation in cirrhosis.
In: Arroyo V, Gines P, Rodes J, Schrier RW eds. Ascites and Renal Dysfunction in Liver
Diseases. Malden: Blackwell science Inc., 1999; 411-430.

4. Arroyo V, Gines P, Gerbes A y cols. Definition and diagnostic criteria of refractary ascites
and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996; 23: 164-176.

5. Gines A, Fernández-Esparrach G, Monesillo A y cols. Randomized trial comparing albumin,

dextran-70 and polygeline in cirrhotics patients with ascites treated by paracentesis.
Gastroenterology 1996; 111: 1002-1010.
 246

PRUEBAS DE LABORATORIO HEPATICO

Dr. Dan Oksenberg Reisberg

El hígado es un órgano complejo que desempeña funciones metabólicas, excretoras y

defensivas interdependientes. No existe prueba alguna que, de forma aislada, pueda servir para
valorar la función hepática en conjunto; las pruebas tienen una sensibilidad y especificidad
limitadas. Por ello, se prefiere efectuar una batería de exámenes para mejorar la probabilidad de
detectar alteraciones hepatobiliares, intentar confirmar la base etiopatogénica de una
enfermedad sospechada por la clínica y determinar la gravedad de la hepatopatía.
Los laboratorios clínicos acostumbran a seleccionar una batería de análisis automáticos.
Los más valiosos, y por ello los más practicados, son las determinaciones séricas de bilirrubina,
fosfatasa alcalina y aminotransferasas (transaminasas), ocupando un segundo lugar las
determinaciones del colesterol y la LDH. El tiempo de protrombina indica la gravedad de la
patología hepatocelular. Sólo algunas de las pruebas bioquímicas y serológicas son diagnósticas
por sí mismas (p. ej., el HBsAg para el virus de la hepatitis B, los niveles séricos de Cu y
ceruloplasmina para la enfermedad de Wilson y los niveles de antitripsina a1 para detectar el
déficit de esta proteína).
En este capítulo nos ocuparemos de los aspectos prácticos y realmente importantes de las
diferentes pruebas.

BILIRRUBINA
La bilirrubina es un compuesto pigmentado, cuya producción diaria en un adulto sano
oscila entre 250 a 300 mg. Su mayor proporción (85-90%) proviene del catabolismo de la
hemoglobina, iniciado al destruirse los eritrocitos senescentes, en las células del sistema
retículo-endotelial (fundamentalmente bazo y ganglios linfáticos). En este proceso fisiológico,
la globina –proteína globular, que es el grupo prostético de la hemoglobina- vuelve al plasma,
reincorporándose al pool de proteínas y aminoácidos. El átomo de hierro es liberado al plasma y
ligado a la transferrina, circulando hasta ser captado por la médula ósea eritropoyética, o ser
incorporado a los depósitos de hierro. En cambio, el anillo tetrapirrólico del grupo “heme”
(protoporfirina IX) es una estructura química compleja que no es reutilizada, cuyo proceso de
detoxificación lo transforman sucesivamente en un pigmento verde –biliverdina-, y uno
amarillo, la bilirrubina.
El 10 a 15% restante de la producción diaria de bilirrubina tiene su origen en otras
hemoproteínas –citocromos, mioglobina, catalasas, etc.-, con localización ubicua en muchos
tejidos, y cuya vida media intracelular es mucho más corta que la de la hemoglobina.
La bilirrubina resultante es un anión orgánico no polar, prácticamente insoluble en agua,
pero se mantiene en solución en el plasma porque es ligada de inmediato a la albúmina,
circulando unida a ella. Por otra parte, el hígado es el único órgano cuyas células
parenquimatosas captan la bilirrubina no conjugada desde la circulación sanguínea. Es así como
el complejo albúmina-bilirrubina se disocia en el espacio de Disse y la bilirrubina traspasa la
membrana celular como molécula independiente. En el intracelular, la bilirrubina no conjugada
 247
se une principalmente a una proteína llamada ligandina o proteína Y, la cual es un factor
determinante en la selectividad de captación hepática de bilirrubina y de otros aniones
orgánicos.
En el interior del hepatocito, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico, por acción
de la UDP glucuronil transferasa, aumentando su polaridad, y, por ende, su hidrosolubilidad.
Luego, la bilirrubina conjugada se excreta a los canalículos biliares por un proceso activo,
concentrándose en la vesícula, desde donde se excreta al intestino, en donde es deconjugada por
las bacterias, generándose los urobilinoides.
Prácticamente el 99% de la bilirrubina producida diariamente es excretada en la
deposición, como derivados metabólicos. Sólo el 1% de los urobilinoides es reabsorbido por la
circulación portal, y como se trata de metabolitos hidrosolubles, gran parte de ellos son
eliminados por el riñón como urobilinógeno urinario (< de 4 mg/día), y el resto es captado por
los hepatocitos y re-excretado en la bilis. Esto es lo que se denomina circulación entero-
hepática del urobilinógeno.
El nivel normal de bilirrubina total es < 17 mmol/L (1 mg/dL). En condiciones normales, la
fracción directa fluctúa entre 30 y 50% de la bilirrubinemia total, de modo que calificaremos
como hiperbilirrubinemia de predominio directo, cuando la fracción directa es mayor de un
60% de la total, y de predominio indirecto, cuando esta fracción sea mayor de un 70% de la
total; las proporciones intermedias se califican como hiperbilirrubinemias mixtas.
La presencia de bilirrubina en orina (que es siempre patológica) se puede detectar
mediante una simple tira comercial de urinálisis. En la hiperbilirrubinemia no conjugada nunca
se encontrará bilirrubinuria; ésta última es siempre indicativa de que la hiperbilirrubinemia se
debe a la bilirrubina conjugada (directa). Normalmente, en la orina existen trazas de
urobilinógeno (17 mmol/L), cuya determinación también puede efectuarse mediante tiras
comerciales. Este metabolito intestinal de la bilirrubina se eleva cuando existe hemólisis
(exceso de formación de pigmento) o una alteración leve de la captación y excreción hepáticas
(es decir, cuando la circulación enterohepática de dicho pigmento supera la capacidad hepática
de extraerlo y excretarlo). Cualquier descenso en la excreción biliar de bilirrubina se traducirá
en una menor formación de urobilinógeno en el intestino delgado, con lo que las
determinaciones en orina podrán arrojar niveles falsamente bajos e incluso nulos. Por tanto, el
urobilinógeno, a pesar de su sensibilidad para detectar hepatopatías leves, es demasiado
inespecífico y difícil de interpretar para que tenga utilidad clínica importante.
La hiperbilirrubinemia puede obedecer a un aumento de la producción de bilirrubina, a
una disminución en la captación y/o la conjugación hepáticas, o a una disminución en su
excreción biliar . Las alteraciones en la producción de bilirrubina o en la captación y/o
conjugación hepáticas provocan elevaciones de los niveles séricos de bilirrubina no conjugada,
mientras que las alteraciones en la excreción biliar cursan con elevaciones de la bilirrubina
conjugada, permitiendo su filtración a la orina.
Clasificación fisiopatológica de las hiperbilirrubinemias
A.- CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA (“de reacción indirecta”)
1.- Sobreproducción de bilirrubina, sobrepasando la capacidad de conjugarla:
- hemólisis
- eritropoyesis defectuosa
2.- Deficiencia en la captación hepática y/o en el transporte intracelular de la bilirrubina:
- Sindrome de Gilbert
 248
3.- Deficiencia en la actividad de la glucoronil-transferasa:
- ictericia fisiológica del recién nacido, ictericia por leche materna
- Sindrome de Criggler-Najjar I y II

B.- CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA (“de reacción directa”)

1.- Falla selectiva de la excreción de bilirrubina conjugada al canalículo biliar :
- Sindromes de Dubin-Johnson y Rotor
2.- Fallas múltiples en la secreción de la bilis canalicular:
- enfermedades parenquimatosas difusas
- sindromes colestásicos intrahepáticos
3.- Obstrucción que impide o dificulta el flujo biliar:
- en conductillos y conductos biliares intrahepáticos
- en conductos biliares extrahepáticos.

FOSFATASA ALCALINA
La fosfatasa alcalina pertenece a un grupo de isoenzimas que tienen en común la
capacidad de hidrolizar los enlances éster de los fosfatos orgánicos en un medio alcalino,
reacción por la que se genera un radical orgánico y un fosfato inorgánico. Tienen muy poca
especificidad de sustrato y su función biológica es desconocida. Se encuentra presente en casi
todos los tejidos del organismo, especialmente, en epitelio intestinal, túbulos renales, hueso,
hígado y placenta. Las cinco isoenzimas se diferencian por su estructura molecular, propiedades
físicoquímicas, antigénicas y catalíticas. Aparte de estas formas moleculares, la fosfatasa
alcalina puede presentar algunas formas atípicas: fracción biliar (fracción hepática rápida o alfa
rápida); formas de origen neoplásico (isoformas Regan, Nagao y Kasahara) y formas de
migración lenta (complejos moleculares de gran tamaño constituidos por la enzima y una
molécula de IgG).
La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero procede principalmente del hígado,
pero también en menor proporción del tejido óseo y, durante el embarazo, de la placenta,
aunque algunos tumores también pueden producirla (p. ej., el carcinoma broncógeno). Así,
durante el crecimiento esquelético de los niños, los niveles normales experimentan una
elevación que es especialmente acusada hasta los 2 años. A partir de entonces, su actividad
desciende paulatinamente hasta alcanzar los valores normales adultos, tras el crecimiento de la
adolescencia. Más tarde, los valores vuelven a aumentar ligeramente con la edad avanzada.
Hacia el 9o mes del embarazo los niveles séricos aumentan entre 2 y 4 veces, aunque luego
descienden enseguida hasta ser completamente normales hacia la tercera semana postparto.
Para distinguir la fosfatasa alcalina de origen óseo de la de origen hepático pueden
utilizarse técnicas basadas en la termoinactivación o la electroforesis (determinación de las
isoenzimas de fosfatasas alcalinas) o, de manera más sencilla, determinar los niveles de otras
enzimas séricas como, por ejemplo: 1.- la gamaglutamiltranspeptidasa (GGT), cuya elevación
simultánea a la de las fosfatasas alcalinas, sugiere fuertemente que el aumento de estas últimas,
se debe fundamentalmente a su fracción hepatobiliar; 2.- las del grupo de la 5'-nucleotidasa, de
escasa aplicación clínica actual, son fosfatasas cuya composición química difiere de la de la
fosfatasa alcalina. Estas enzimas, que catalizan la hidrólisis de diversos nucleótidos (p. ej., la
adenosina 5'-fosfato) en una reacción por la que se libera el fosfato inorgánico de la posición 5',
se localizan exclusivamente en las membranas plasmáticas de las células hepáticas, por lo que
 249
su actividad sérica se eleva sólo en caso de hepatopatía, nunca por enfermedades óseas. En la
práctica, su principal aplicación clínica es en el estudio de pacientes anictéricos. Sus valores son
bajos durante la niñez, ascienden luego gradualmente durante la adolescencia y la edad adulta,
para estabilizarse a partir de los 50 años. Los niveles de 5'-nucleotidasa pueden ascender de
forma fisiológica en algunas mujeres durante el 3er trimestre del embarazo.
Dado que las fosfatasas alcalinas se sintetizan en las células epiteliales de los conductos
biliares, su incremento en el plasma, indica la presencia de colestasia, ya sea difusamente
distribuída en el hígado, caso en el cual hablamos de colestasia intrahepática v.gr: cirrosis biliar
primaria, colangitis esclerosante primaria, drogas etc; localmente distribuída, como en el
carcinoma hepatocelular o en un absceso hepático, o bien, de distribución multifocal, como en
las enfermedades granulomatosas y/o infiltrativas, v.gr: sarcoidosis, tuberculosis, linfoma, etc.
Del mismo modo, en cualquier cuadro obstructivo de la vía biliar extrahepática, aumentará el
nivel de las fosfatasas alcalinas, ya sea por un cálculo o por un tumor, localizado éste desde la
bifurcación proximal del colédoco, hasta la región periampular.
Debe mencionarse que hay otras enfermedades extrahepáticas, en las cuales pueden
aumentar las fosfatasas: hipertiroidismo, acromegalia, insuficiencia cardíaca, hipernefroma,
carcinoma broncogénico, etc, sin olvidar las enfermedades óseo-metabólicas, como el
raquitismo, enfermefdad de Paget, mieloma múltiple, hiperparatiroidismo, metástasis óseas, etc.
Por último, la elevación aislada de la fosfatasa alcalina, menor de dos veces el valor normal, en
adultos asintomáticos, sobre todo si se trata de ancianos, puede ser inespecífica y, por tanto, en
principio, no es necesario investigarla.

GAMAGLUTAMIL-TRANSPEPTIDASA ( GGT o GT)

La gama-glutamiltranspeptidasa o gama-glutamiltransferasa (GGT) es una enzima de
membrana (plasmática o retículo-endoplásmica), ampliamente distribuída en el organismo, que
transfiere el grupo gama-glutamil de un péptido a otro o a un aminoácido. Los principales
órganos en los que se encuentra actividad de esta enzima, en orden decreciente de actividad,
son: riñón, vesículas seminales, páncreas, hígado, bazo y cerebro.
Esta enzima microsomal se caracteriza por su extremada sensibilidad, puesto que es
influenciada por cualquier factor que afecte a las membranas celulares de los órganos que la
contienen. De esta manera, es fácilmente inducible por múltiples drogas, particularmente por el
alcohol. En las enfermedades colestásicas, sus niveles evolucionan paralelamente a los de la
fosfatasa alcalina y la 5'-nucleotidasa.
Los niveles de GGT se elevan en enfermedades hepáticas o pancreáticas que obstruyen
el colédoco, pero son siempre normales en el embarazo y las osteopatías. Dado que sus
elevaciones durante el embarazo o la niñez nunca serán fisiológicas, su determinación ocupa un
lugar destacado en la detección de la patología hepatobiliar en estos casos.
El hallazgo aislado (con fosfatasas alcalinas normales) de una GGT elevada, mayor de
dos veces, en ausencia de otras evidencias de daño hepático, generalmente se debe a inducción
del sistema microsomal oxidante, ya sea por consumo de alcohol, o de otras drogas
(anticonvulsivantes, neurolépticos, macrólidos, etc.), o bien, puede ser secundario a un trastorno
metabólico llamado esteatosis hepática o hígado graso (si coexiste con elevación de las
transaminasas, se denomina esteatohepatitis no alcohólica), en el que los hallazgos histológicos
son similares a los de la hepatopatía alcohólica, sin existir el antecedente de consumo de
alcohol. Esta entidad se ha asociado a múltiples causas, principalmente enfermedades
 250
metabólicas como obesidad, dislipidemia, diabetes mellitus, hipotiroidismo, y a ciertas drogas,
como glucocorticoides, amiodarona, metotrexato, nifedipino, etc.
Por último, cabe destacar que en la colestasia inducida por anticonceptivos orales
(equivalente a la colestasia del embarazo), se produce un aumento de las fosfatasas alcalinas,
característicamente asociado a GGT normal, por razones no bien conocidas.

TRANSAMINASAS
Las transaminasas son enzimas que transfieren irreversiblemente grupos amino desde
aspartato y alanina al ácido ketoglutárico. La transaminasa glutámico-oxalocética o
aspartato–amino transferasa (GOT o AST) utiliza ácido aspártico como sustrato, se distribuye
tanto en el citosol como en las mitocondrias y está presente en músculo cardíaco y esquelético,
riñón, cerebro e hígado. Por ello, los niveles de AST podrán elevarse, aparte de las
hepatopatías, en el infarto de miocardio (se observa un aumento moderado de la enzima - 5 a 10
veces el valor normal - que comienza a las 6 u 8 horas de ocurrido el episodio, alcanza niveles
máximos alrededor de las 48 horas y retorna a la normalidad entre el 4° y el 6° día), la
insuficiencia cardíaca, las lesiones musculares, las enfermedades del SNC y otras enfermedades
extrahepáticas.
La transaminasa glutámico-pirúvica o alanino–amino transferasa (GPT o ALT) utiliza
alanina como sustrato, se distribuye fundamentalmente en el citosol, y está presente casi
exclusivamente en el hígado, por lo que se constituye en un marcador más específico de injuria
hepática en relación a la GOT.
La GOT aumenta en menor medida que la GPT (cuociente GOT / GPT < 1) en la
mayoría de las hepatopatías, ya sea aguda o crónica, salvo en las de etiología alcohólica,
concretamente en la hepatitis alcohólica, en la que dicho cuociente es con frecuencia > 2, con
un alza discreta de ambas transaminasas ( no mayor de 6 a 7 veces; GOT < de 250 U/L), y
generalmente asociada a un gran aumento de la GGT. La razón de esta diferencia es que en
dicha entidad, el daño relativo al alcohol es predominantemente mitocondrial (donde predomina
la GOT), generando un déficit importante del cofactor piridoxina, al que es más sensible la
GPT, por lo que su nivel de elevación tiende a ser menor.
Tanto el patrón como la magnitud del alza de las transaminasas, otorga una información
importante en el contexto clínico. Es así como en las hepatitis agudas, ya sea virales o por
drogas, éstas aumentan generalmente entre 10 y 100 veces, con predominio de la GPT, con o
sin un patrón colestásico concomitante. Un aumento muy marcado de las transaminasas, que
puede llegar hasta 200 o 400 veces, se observa característicamente en la intoxicación por
paracetamol (además en este caso, por ser el daño de predominio mitocondrial, la GOT es > que
la GPT), y en la hepatitis isquémica, que típicamente ocurre luego de un estado de shock o
profunda hipotensión, retornando éstas a la normalidad rápidamente, en 48 a 72 horas. Por otro
lado, no hay que olvidar que la colédocolitiasis, acompañada o nó de pancreatitis biliar, produce
un aumento precoz de la GOT, en el rango de las 5 veces, el que puede llegar a ser cercano a las
10 veces si se acompaña de colangitis.
Por último, el aumento sostenido pero discreto de las transaminasas, puede verse en las
hepatitis crónicas, particularmente en la infección por el virus C, que es la más frecuente, como
también en una entidad muy frecuente en la actualidad, denominada esteatohepatitis no
alcohólica, en la que se produce depósito de macrovacuolas de grasa en los hepatocitos, ya sea
por enfermedades metabólicas como la obesidad, dislipidemia, hipotiroidismo o diabetes
 251
mellitus, o bien, por el uso de algunas drogas, como los gluccorticoides, amiodarona,
nifedipino, metotrexate, etc.
Finalmente, la magnitud de la elevación de las transaminasas, en general no tiene valor
pronóstico alguno ni guarda relación con la gravedad de la hepatopatía. Además, la
determinación seriada proporciona un buen medio para controlar la evolución de la enfermedad:
una normalización de los niveles es indicativa de recuperación, a menos que se produzca en el
contexto de una necrosis hepática masiva o submasiva, caso en el cual es un índice de gravedad.

OTROS TESTS
El hígado sintetiza la mayoría de las proteínas séricas: globulinas  y , albúmina y
factores de la coagulación (no así la globulina, cuya síntesis proviene de los linfocitos B). Los
hepatocitos sintetizan además proteínas específicas: la antitripsina 1 (ausente en el déficit
específico), la ceruloplasmina (deficitaria en la enfermedad de Wilson), la transferrina y la
ferritina (saturada de Fe y muy aumentada en la hemocromatosis).
La albúmina sérica constituye un vehículo de transporte para numerosas sustancias (p.
ej., la bilirrubina no conjugada) y es el principal determinante de la presión osmótica del
plasma. La concentración sérica depende de la proporción relativa entre su síntesis y
degradación, de su distribución entre los compartimientos intravascular y extravascular y del
volumen plasmático existente. El hígado sano (único órgano que la sintetiza) de una persona
adulta, produce normalmente entre 10 y 15 g (0,2 mmol/d) de albúmina, lo cual representa
aproximadamente el 3 % de las reservas totales de esta proteína que posee el organismo. Su
vida media biológica es de unos 20 días, por lo que es un marcador muy importante en el daño
hepático crónico, pero también puede disminuir en un daño hepático agudo de cierta magnitud.
La hipoalbuminemia también puede obedecer, sin embargo, a un aumento de las pérdidas por el
riñón (síndrome nefrótico), el intestino (enteropatías pierde proteínas) o la piel (quemaduras), o
bien, en múltiples enfermedades crónicas inflamatorias o tumorales.

El tiempo de protrombina (TP) está determinado por las interacciones entre el

fibrinógeno, la protrombina y los factores V, VII, IX y X, que son sintetizados por el hígado. La
vitamina K es necesaria para la síntesis de protrombina (factor II) y la producción de los
factores VII, IX y X en sus formas activas. El déficit de vitamina K, en ausencia de enfermedad
hepática, puede obedecer a una insuficiente ingesta dietética o a una malabsorción intestinal (al
ser liposoluble, la vitamina K requiere la participación de las sales biliares para poder
absorberse en el intestino, por lo que, en caso de colestasis y/o esteatorrea, este proceso no
ocurrirá eficientemente). En las prolongaciones del TP por hipovitaminosis K de etiología
malabsortiva, la administración de dicha vitamina por vía parenteral (p. ej., 10 mg s.c.) produce
una mejoría significativa en el TP al cabo de 24-48 h.
En los pacientes con daño hepático crónico, o bien, daño hepático agudo grave, existe
una muy buena correlación entre el grado de prolongación del tiempo de protrombina y el
pronóstico de la enfermedad, constituyéndose en un índice extremadamente sensible de falla en
la función de síntesis por parte del hígado.

Los niveles de inmunoglobulinas (Ig) séricas se elevan en la mayoría de los casos de

hepatopatía crónica cuando el sistema reticuloendotelial sufre algún deterioro o queda excluido
 252
de la circulación por cortocircuitos vasculares. La razón es que la pérdida funcional de este
sistema, encargado de eliminar las bacteriemias transitorias provocadas por la flora colónica
normal, se traduce en una estimulación antigénica crónica del tejido linfoide extrahepático que,
finalmente, determina el desarrollo de la hipergammaglobulinemia. Los niveles de globulinas
séricas ascienden ligeramente en la hepatitis aguda y de forma mucho más acusada en la
hepatitis crónica activa, sobre todo la de etiología autoinmune. Aunque el perfil de la
hipergammaglobulinemia es muy poco específico, la IgM suele encontrarse bastante elevada en
la cirrosis biliar primaria, la IgA en la hepatopatía alcohólica y la IgG en las hepatitis crónica
autoinmune.
Los anticuerpos antimitocondriales se detectan, por lo general en títulos elevados, en
más del 95 % de los pacientes con cirrosis biliar primaria. Los anticuerpos antimúsculo liso
(AML) y/o antinucleares (ANA) se encuentran en un alto porcentaje de los pacientes con
hepatitis crónica autoinmune.
La enzima láctico-deshidrogenasa (LDH), cuya determinación forma parte
habitualmente de la batería de análisis automáticos, es muy poco sensible como indicador de
patología hepatocelular. Puede elevarse significativamente en las anemias hemolíticas, que
pueden cursar con ictericia (a predominio de bilirrubina indirecta), en la hepatitis isquémica, en
las enfermedades neoplásicas hematológicas (leucemias y linfomas) y en el infarto agudo del
miocardio.
La  fetoproteína (AFP), es una glicoproteína oncofetal sintetizada por el hígado fetal,
que se eleva normalmente en el plasma y líquido amniótico a partir del segundo trimestre de
embarazo, pero mucho más marcada es su elevación en el plasma fetal, disminuyendo a su valor
normal alrededor del sexto mes post nacimiento.
Aparentemente su principal función fisiológica es la regulación de la entrada de ácidos
grasos, particularmente ácido araquidónico, hacia las células en proliferación, tanto fetales
como adultas, a través de un sistema autocrino mediado por un receptor de membrana
específico.
Su valor normal es < 5 ng/mL y su vida media de 4 días. Su gran utilidad radica en en el
screening (en pacientes cirróticos), diagnóstico y seguimiento del hepatocarcinoma.El 50 - 70%
de los hepatocarcinomas son productores de  fetoproteína y su valor se correlaciona con la
masa tumoral, por lo que su seguimiento post tratamiento tiene valor pronóstico. Es así como
disminuye rápidamente post resección quirúrgica y se relaciona fuertemente con la recurrencia.
Este marcador, posee una alta especificidad, ya que con un valor > 500 ng/mL , su valor
predictivo (+) es cercano al 100% para hepatocarcinoma. De esta manera, se convierte en una
poderosa herramienta de screening en población seleccionada, concretamente en cirróticos,
principalmente asociados a los virus B y C y hemocromatosis, en los cuales se recomienda
seguimiento con  fetoproteína cada 3 meses y ecografía cada 6 meses, con el fin de
diagnosticar precozmente un hepatocarcinoma de pequeño tamaño, susceptible de tratamiento
quirúrgico.

La biopsia hepática percutánea es una técnica que suministra una valiosa información
diagnóstica a un costo relativamente bajo. Se realiza en la misma cama del enfermo bajo
anestesia local y puede consistir en una biopsia por aspiración (utilizando la aguja de Menghini)
o en la extracción de un fragmento de tejido mediante un mecanismo cortante (el Trucut® , una
variante de la aguja de Vim-Silverman). La aguja se introduce a través de un espacio intercostal
 253
por delante de la línea media axilar, justo por debajo del punto de máxima matidez durante la
espiración. El avance por el hígado es rápido, la maniobra dura entre 1 y 2 s y el resultado es
una muestra hepática de 1 mm de diámetro y 2 a 3 cm de longitud. En ocasiones es necesario
efectuar una segunda biopsia; si tampoco este segundo intento e, incluso, un tercero tienen
éxito, deberá procederse a guiar la punción mediante ecografía o TAC. La biopsia guiada es
útiles para tomar muestras de lesiones focales o para evitar lesiones vasculares (p. ej., un
hemangioma). La tasa de mortalidad es baja (0,01 %), y la incidencia de complicaciones
importantes es < del 1%.

Bibliografía

1.- Whitehead M, Hawkes N, Hainsworth I, et al. Gut 1999; 45: 129.

2.- Pratt D, Kaplan M. N Engl J Med 2000; 342: 1266.
3.- Sorbi D, Boynton J, Lindor K. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1018.
4.- Bianchi L. J Hepatol 2001; 35: 290.
 254

MARCADORES VIRALES

Dra. Gabriela Muñoz Gómez

Dr. B.Q. Mauricio Venegas Santos

Los cuadros de hepatitis aguda y crónica pueden ser producidos por una gran variedad
de agentes, dentro de los cuales se incluyen drogas, anestésicos, sustancias tóxicas, radiación,
parásitos, bacterias y virus.
Los agentes etiológicos más importantes en nuestro país, causantes de cuadros de
hepatitis aguda y / o crónica, son los agentes virales. Dentro de ellos debemos distinguir entre
los llamados Virus Hepatitis propiamente tales de aquellos otros agentes virales que también
son capaces de producir una inflamación del hígado. Los Virus Hepatitis (A, B, C, D, E, G) son
agentes primariamente hepatotropos, cuyo órgano blanco principal o exclusivo es el hígado, a
diferencia de otros virus como Epstein Barr, Herpes Simplex, Citomegalovirus y Coxsackie que
pueden comprometer este órgano como parte de un síndrome o bien en forma exclusiva en
algunos casos particulares.
Frente a un cuadro de hepatitis aguda o crónica lo primero que se debe descartar o
confirmar, por su frecuencia, es la participación de los Virus Hepatitis. La infección por cada
uno de los Virus Hepatitis conocidos da origen a un cuadro clínico similar e indistinguible uno
de otro, a pesar que cada uno de estos agentes presentan características epidemiológicas
(período de incubación, vías de transmisión) y de pronóstico clínico diferentes. La infección
por el Virus Hepatitis A o E es autolimitada y de evolución benigna en la mayoría de los
casos. La infección por los Virus B, C y D (delta) es capaz de producir cuadros crónicos en
mayor o menor proporción dependiendo del agente y se han relacionado, también, con el
desarrollo de cáncer hepatocelular.
Dada la semejanza en el cuadro clínico de estos agentes virales y las consecuencias
pronósticas diferentes, se hace necesario identificar el agente etiológico en todos los casos.
Para ello se cuenta con exámenes de laboratorio específicos, conocidos como marcadores
serológicos o virales de hepatitis, que nos permiten realizar un Diagnóstico Diferencial a través
del estudio de antígenos y / o anticuerpos. Estos marcadores serológicos serán de utilidad, no
sólo para identificar el agente causal, sino también para conocer la etapa de infección y
evaluar pronóstico en algunos virus en particular. En los últimos años, dado los avances
tecnológicos, se dispone también de nuevas herramientas de rutina en el diagnóstico de
laboratorio de las hepatitis, incorporándose técnicas basadas en biología molecular, como son
los métodos de reacción de polimerasa en cadena (PCR) para la detección y / o cuantificación
de ácidos nucleicos y la tipificación de genotipos virales.

VIRUS HEPATITIS A

Es un virus RNA, género Hepatovirus, Familia de los Picornaviridae. Su estructura externa está
constituida por una nucleocápside proteica que da origen a una sola estructura antigénica (un
serotipo). Para el diagnóstico etiológico de laboratorio se dispone de técnicas de rutina para la
 255
detección de anticuerpos. El VHA se encuentra en las heces durante la fase prodrómica del
cuadro clínico pero es generalmente indetectable en el período de estado. El estudio del
antígeno de VHA ( HAV Ag ) no se utiliza de rutina pero puede detectarse con técnicas
inmunoenzimáticas (ELISA), PCR o microscopía electrónica con fines de investigación.
Los anticuerpos circulantes anti VHA de clase IgM (de fase aguda) preceden a la aparición de
los síntomas y signos clínicos, por lo que se detectan fácilmente en el período prodrómico y de
estado de la infección. Estos anticuerpos alcanzan su máximo título alrededor de las 3 semanas
post infección y generalmente perduran por alrededor de 12 semanas (3 meses), pudiendo
prolongarse hasta un año post infección. Su presencia indica infección aguda y/o reciente por
VHA.
Los anticuerpos anti VHA IgG se producen más lentamente, aunque aparecen casi al mismo
tiempo o muy poco después de los del tipo IgM y perduran de por vida en zonas endémicas
como nuestro país.
La detección de anti VHA total (IgG e IgM) permite diferenciar a los sujetos susceptibles de
aquellos con exposición previa e inmunidad definitiva contra futuras re - exposiciones.
Para la detección de ambos tipos de anticuerpos se utilizan técnicas inmuno enzimáticas
(ELISA).

Marcadores de infección por VHA

Infección aguda : Anti VHA IgM positivo

INFECCIÓN ANTIGUA E INMUNIDAD : ANTI VHA TOTAL POSITIVO

VIRUS HEPATITIS B

El Virus hepatitis B (VHB) es un virus DNA de 42 nm que pertenece a la familia

Hepadnaviridae. La parte más externa del virus está formada por el Antígeno de Superficie
(HBsAg) que deriva de los genes S, Pre S 1 o Pre S 2. Existen otros dos sistemas antígenicos
importantes que se encuentran en la nucleocápside proteica: Antígeno Core (HBcAg) y el
Antígeno e (HBeAg).

1.- Antígenos: El HBsAg aparece precozmente circulando en la sangre y se detecta fácilmente

en el período de estado de la infección aguda. Aparece alrededor de 2 – 8 semanas post-
infección y permanece detectable por un período variable de 1,5 a 4 meses. La presencia de
HBsAg por más de 6 meses post-infección determina la condición de Portador Crónico de
VHB.
El HBcAg se encuentra en las células infectadas y no circula en la sangre por lo que no se
detecta de rutina. El HBeAg aparece precozmente en la etapa prodrómica de la infección y
permanece en el suero por un corto período. Su positividad se relaciona con una replicación
viral activa y alta infectividad. Su presencia por un tiempo mayor a las 20 semanas post-
infección es un índice de mal pronóstico y mayor probabilidad de portación crónica. Este
marcador puede aparecer y desaparecer durante el curso de una hepatitis crónica y su
positividad se relaciona con una mayor tasa de transmisión vertical.
Ambos antígenos se pueden detectar en sangre con técnicas ELISA.
 256

2.- Anticuerpos: Existen diferentes tipos de anticuerpos que van apareciendo en el curso de la
infección por VHB y que junto al estudio de los antígenos permiten evaluar la etapa de la
infección y su pronóstico. Los anticuerpos anti Core son los primeros en aparecer, en el
período de estado y son del tipo IgG e IgM. Los primeros perduran por años y los del tipo IgM
permanecen detectables alrededor de 12 semanas post-infección (pudiendo en algunos casos
detectarse hasta 36 semanas). Estos últimos permiten diferenciar un cuadro agudo de una
hepatitis crónica activa. La detección de anti Core Ig M positivo es indicador de una infección
aguda por VHB cuando se encuentra en conjunto con HbsAg. En el cuadro clínico agudo de
esta infección existe un período en el cual ya ha desaparecido el HBsAg, donde el único
marcador de infección reciente por VHB es el anti HBc IgM y es lo que se conoce como
período de ventana.
El anti HBe aparece durante la evolución del cuadro clínico habitualmente alrededor de
las 20 semanas. Su presencia se correlaciona con la negativización del HBeAg, y disminución
o cese de la replicación viral activa.
El último anticuerpo en aparecer es el anti-HBsAg, alrededor de los 6 meses post-infección y
su presencia es un indicador de resolución de la infección e inmunidad. No se encuentra este
marcador en los portadores crónicos de VHB.
El estudio de los anticuerpos se realiza por técnicas inmunoenzimáticas ELISA.

3.- DNA Cualitativo y Cuantitativo: Otro marcador de gran ayuda en el seguimiento de los
pacientes infectados con VHB es la detección de DNA, el cual está presente desde el comienzo
de la infección y es el indicador más sensible de replicación viral activa. Su presencia en suero
por tiempo prolongado es un factor de mal pronóstico y tendencia a la cronicidad. Puede
encontrarse positivo en ausencia de HBeAg. En un cuadro clínico agudo reciente la ausencia de
DNA es indicativo de la resolución de la infección. La negativización del HbsAg es más tardía,
demorando varias semanas más en hacerse indetectable en la sangre.
La detección de ácidos nucleicos virales (DNA) se puede realizar por hibridación o por PCR.
En 1989 se demostró la utilidad de la técnica de PCR para detectar niveles mínimos de DNA de
VHB en el suero. Clínicamente, es de utilidad para la evaluación pronóstica de un paciente con
hepatitis aguda (a mayor tiempo de persistencia mayor probabilidad de portación crónica) y
para evaluar la respuesta a la terapia antiviral (negativización del DNA) en los pacientes
sometidos a tratamiento. También suele ser de utilidad frente a casos de pacientes
hemodializados donde las reacciones falsas positivas para los diferentes marcadores de VHB
son frecuentes y no permiten definir con precisión la existencia de una infección por este
agente. En sujetos inmunocomprometidos puede existir seroconversión débil y/o tardía, por lo
que la detección de DNA permite un diagnóstico precoz y específico de una infección por
VHB.
Recientemente disponibles en nuestro país son las técnicas de cuantificación de DNA del
VHB (carga viral) las cuales tienen su mayor utilidad para el control y seguimiento de los
pacientes sometidos a tratamiento antiviral. Una disminución significativa de los niveles de
DNA viral refleja una disminución de la replicación. Un resultado negativo de cuantificación
debe confirmarse con un examen cualitativo de DNA, cuyo nivel de sensibilidad es mayor.
Existen diferentes métodos para la cuantificación de ácidos nucleicos, basados en técnicas de
amplificación. Los métodos más utilizados a nivel mundial y disponibles en Chile son dos:
 257
a) b - DNA Quantiplex HBV (Chiron Corp.): Su nombre deriva de branched DNA (DNA
ramificado) y consiste en una amplificación de señales en base a hibridaciones sucesivas a
partir de la inmovilización en fase sólida del DNA extraído de la muestra en estudio. Su unidad
de medida es en Mili Equivalentes genómicos por mL (Meq / mL).
b) Monitor Amplicor HBV (Roche Lab): consiste en una amplificación del genoma viral
por un método de PCR y la posterior detección del producto amplificado con técnicas
inmunoenzimáticas. Su unidad de medida es copias de DNA/ ml. Por tratarse de un método de
amplificación exponencial, las variaciones significativas (aumento o disminución de la
replicación viral) deben evaluarse en base a cambios > o iguales a 1 log en base10. El límite
inferior de sensibilidad es de 400 copias de DNA / ml.
Estos métodos de cuantificación presentan diferentes fundamentos técnicos, por lo cual no son
comparables entre sí. El seguimiento de los pacientes infectados debe realizarse pre, intra y post
tratamiento y debe para ello mantenerse el mismo método inicialmente utilizado.

Variación Genómica del VHB

La presencia de HBeAg en suero se ha asociado a una alta infectividad, sin embargo se ha
descrito una mutación en la región pre - core del genoma del VHB que codifica para la síntesis
de este antígeno. La infección por estas mutantes HBeAg negativo se han descrito en algunas
regiones de alta endemia (mediterráneo, lejano oriente) asociándose con cuadros de hepatitis
fulminante según algunos autores.
En los últimos años, también se ha descrito una mutación única en la región genómica S que da
origen a un cambio aminoacídico en el determinante de grupo a del HBsAg. Estas mutantes
de VHB, que escapan al reconocimiento inmunológico, se han detectado en niños vacunados
contra VHB que tenían niveles adecuados de anticuerpos protectores neutralizantes contra este
agente.
Finalmente, se describe recientemente la presencia de DNA de VHB en sujetos con niveles
indetectables de HbsAg, que pudiera corresponder a niveles muy bajos de antigenemia o bien
nuevas mutantes del VHB.

Marcadores de infección por VHB

Infección aguda: Anti Core IgM Positivo

HBsAg Positivo

Infección reciente: Anti Core IgM positivo

HBsAg negativo

Infección crónica: Anti core total positivo

Anti core Ig M negativo
HBsAg positivo más de 6 meses

Marcadores de control y seguimiento:

 258
HBeAg positivo + Anti HBe negativo (replicación viral activa)
HBeAg negativo + Anti HBe positivo (baja replicación viral)
DNA serico positivo (replicación viral activa)
Anti HBs positivo: contacto antiguo con VHB, recuperación e
inmunidad.

VIRUS HEPATITIS C

El VHC es un virus RNA con envoltura, género hepacivirus, familia Flaviviridae, el cual
se ha logrado identificar y estudiar fundamentalmente a través de técnicas de biología
molecular. No ha sido posible cultivar in vitro ni identificar definitivamente por microscopía
electrónica. Se conoce su estructura genómica en su totalidad, a partir de lo cual se han
desarrollado técnicas inmunoenzimáticas para la detección de anticuerpos anti VHC. Estas
técnicas utilizan como antígenos a péptidos sintéticos o proteínas recombinantes. Los primeros
ensayos de ELISA, de primera generación, fueron desarrollados en base a proteínas de regiones
del genoma poco conservadas por lo que su sensibilidad y especificidad fueron deficientes. Los
ensayos posteriores, II y III generación, son altamente sensibles ya que incorporan antígenos
tanto de regiones conservadas como variables. La detección de anticuerpos tiene dos grandes
limitaciones en el estudio de pacientes con Hepatitis Aguda: 1 ) la aparición de éstos es tardía
(seroconversión es a los 1,5 – 3 meses post-infección) y 2 ) la positividad de este anticuerpo
sólo nos indica exposición con VHC, sin poder diferenciar si es una infección reciente o
antigua. Por lo tanto, un examen de Anti VHC negativo durante un cuadro agudo de Hepatitis
no necesariamente descarta la infección y la presencia de anticuerpos, por otro lado, no nos
indica el pronóstico de ese paciente infectado en relación a la posibilidad de ser un portador
crónico, situación que se da en más del 80% de los casos.
Aunque se dispone en el mercado de técnicas para la detección de Anti VHC IgM, esta
determinación no sería de utilidad puesto que se encuentra tanto en infección aguda como
crónica por este agente.
Existen técnicas suplementarias para la confirmación de anticuerpos positivos detectados por
ELISA. Estas permiten detectar anticuerpos contra los mismos antígenos pero en forma
separada para cada uno de ellos. Estas técnicas se conocen comercialmente como RIBA
( Recombinant inmuno blot assay ) y LIA ( linear inmuno assay ). Si bien son técnicas
utilizadas para la confirmación de anti VHC positivo por ELISA, el uso de éstas se restringe
generalmente a los casos positivos de donantes asintomáticos detectados en los bancos de
sangre, donde se encuentra un porcentaje más alto de falsos positivos. En los pacientes con
enfermedad hepática que presenten anti VHC positivo se recomienda seguir el estudio
directamente con la detección de RNA viral
Para evaluar las condiciones y pronóstico de un paciente con anti VHC positivo, se
requiere conocer si existe virus circulando en sangre (viremia de VHC) lo cual reflejaría una
replicación viral activa. Debido a la baja cantidad de virus circulante en los pacientes
infectados, no se dispone de técnicas inmunoenzimáticas lo suficientemente sensibles para la
detección de antígenos. El único método disponible y sensible para evaluar la viremia es el
estudio de RNA viral por PCR.
 259
La detección del RNA viral está indicada en todo paciente en el cual se detecte un anti VHC
positivo, en pacientes con hepatitis aguda con marcadores virales negativos (detección precoz
de infección aguda), en el monitoreo de terapia antiviral, en la detección de infección en
inmunocomprometidos (dializados, transplantados, HIV positivos), hijos recién nacidos de
madre RNA positivo y en los casos con resultados de anti VHC indeterminado o dudoso.
Para la detección de RNA VHC lo más utilizado es el método de RT - PCR anidado
(transcripción reversa + doble reacción en cadena de la polimerasa) para la amplificación de la
región 5’ no codificante, por ser la región mas conservada del genoma.
Existen otros 2 aspectos importantes en relación al estudio de VHC: el estudio de Genotipo y
la carga viral. Ambos parámetros permiten evaluar de mejor forma el pronóstico y evolución
de estos pacientes. Determinados genotipos (12 descritos a la fecha) se asocian con una mayor
severidad y peor respuesta a tratamiento, así como una mayor carga viral basal se asociaría con
una mala respuesta antiviral y mayor progresión a hepatitis crónica y cirrosis. Existen diversos
métodos para determinar estos parámetros, todos ellos de alto costo por ser en base a técnicas
de biología molecular. Los métodos mencionados a continuación son aquellos que están
disponibles en nuestro medio.
La comparación de secuencias nucleotídicas de VHC en pacientes de diferentes regiones
geográficas ha permitido conocer la existencia de una gran variabilidad genómica de este
agente. Mas aún, en el seguimiento en el tiempo de los pacientes infectados también se detectan
variaciones genómicas, existiendo una población heterogénea de variantes constituidas por una
cepa principal y otras mutantes relacionadas, conocidas como quasi - especies del VHC. De
acuerdo a los porcentajes de homología entre los diferentes aislamientos genómicos, se ha
clasificado al VHC en Genotipos (tipos 1 a 12, hasta la fecha) y subtipos (variaciones menores
en un mismo genotipo, los cuales se subdividen asignándosele una letra a, b, c, etc). Los
genotipos 1 a 5 son los más prevalentes a nivel mundial, siendo los subtipos 1a y 1b los más
frecuentemente encontrados en hepatocarcinoma y hepatitis crónica severa en algunas regiones,
describiéndose en ellos una mayor severidad y menor respuesta al tratamiento antiviral. Los
tipos 2 y 3 se han asociado a mejor pronóstico. En Chile los tipos más prevalentes son el 1b en
enfermedad hepática crónica y hepatocarcinoma y el 3a en portadores asintomáticos. Lo más
utilizado para la Genotipificación es un método de digestión de los productos amplificados por
PCR con enzimas de restricción (RFLP). Existe , a la fecha, un solo laboratorio que cuenta con
esta técnica ( Hospital Clínico Universidad de Chile ).
Para la cuantificación de la carga viral se dispone de los métodos comerciales de Branched
DNA (b-DNA) Quantiplex y Monitor Amplicor, los cuales al igual que para la cuantificación
de VHB no son equivalentes y no pueden intercambiarse entre sí. Además, se debe considerar
que los límites de sensibilidad son diferentes y varían entre 600 copias de RNA / mL para la
técnica Amplicor Monitor y 200.000 copias genómicas equivalentes para el b - DNA
Quantiplex. Recientemente se está incorporando el uso de un denominador común de medición
(unidades internacionales: UI/mL) en estas metodologías, lo que permite la comparación de los
resultados obtenidos entre ellas. Cabe señalar que la obtención de un resultado negativo de
cuantificación no necesariamente implica la ausencia de RNA circulante , ya que éste puede
deberse a una carga viral baja y no detectable por los límites de sensibilidad de la técnica
utilizada y no necesariamente a la ausencia de RNA. En estos casos se debe continuar el
estudio con una detección cualitativa de RNA por PCR (límite de sensibilidad variable
 260
dependiendo de la metodología utilizada, con rangos de detección inferiores a 100 copias de
RNA por mL.).
La mayor indicación de los ensayos de cuantificación es en los pacientes que serán sometidos a
tratamiento antiviral, utilizándose habitualmente para medir la viremia pre tratamiento,
comparando los resultados obtenidos con muestras de seguimiento después de 3 ó 6 meses de
tratamiento. Se estima una variación significativa en la caída de la carga viral cuando existe
una diferencia mayor a 1 log 10 del nº de copias de RNA / mL al comparar 2 muestras de suero
en un período de tiempo.
La cuantificación de RNA – VHC también es de utilidad en embarazadas infectadas ( a
mayor carga viral mayor riesgo de transmisión vertical) y en pacientes transplantados hepáticos
RNA – VHC positivos.

Marcadores de infección por VHC

Infección actual o antigua: Anti VHC positivo

Infección activa aguda o crónica: RNA - VHC positivo

Control y seguimiento: Carga viral

RNA - PCR
Genotipificación

VIRUS HEPATITIS DELTA ( D )

El Virus D es un viroide RNA hepatótropo defectuoso que requiere de la presencia de

HBsAg, es decir del VHB para su infectividad. Esto significa que son susceptibles de infectarse
sólo aquellos sujetos portadores crónicos de VHB ( superinfección) o aquellos sujetos que
adquieren una primoinfección simultánea con VHB (coinfección). Su estructura externa está
formada por el HBsAg del VHB y su cápside proteica contiene el antígeno delta.

Antígeno (HDAg): Este aparece precozmente en el curso de la infección aguda detectándose

en sangre y tejido. Sin embargo, permanece detectable durante un período muy corto post-
infección por lo que no es de utilidad clínica su estudio. En los casos crónicos no se logra
detectar este antígeno en la mayoría de ellos.

Anticuerpos (Anti –HDAg): Es posible identificar anticuerpos del tipo IgM e IgG durante el
curso agudo de la infección (per. de estado) por técnicas ELISA. Los del tipo IgM desaparecen
en los primeros meses post-infección en los casos de infección aguda ,pero permanecen
positivos en los enfermos crónicos. Por lo tanto, permiten diferenciar una infección activa de
una infección pasada con recuperación . Los anticuerpos IgG se detectan sólo en los pacientes
que se han recuperado de esta infección.
El estudio de antígenos y anticuerpos se realiza por técnicas ELISA.
 261
RNA HD: Se puede detectar precozmente durante la fase aguda y durante el período
sintomático. Su negativización indica término de la infección así como su presencia mantenida
indica cronicidad. La detección de RNA viral se realiza por hibridación o RT – PCR.
El estudio de este agente no se realiza de rutina en nuestro país, ya que en los
seguimientos epidemiológicos periódicos realizados no se han detectado casos positivos.

VIRUS HEPATITIS E

Es un virus RNA , icosaédrico sin manto, clasificado dentro de una nueva familia
llamada Hepatitis E like. Se describe un solo serotipo a la fecha. Su estudio se realiza a través
de la detección por técnicas ELISA de anticuerpos específicos del tipo IgG o IgM. Ambos
están presentes en la fase aguda de la infección, los IgM son de corta duración y no siempre se
encuentran detectables en la fase aguda. Los de tipo IgG perduran por varios años. La
positividad de IgM confirma infección aguda pero su ausencia no la descarta. La presencia de
IgG en la etapa aguda, en ausencia de otros marcadores de Hepatitis orienta a una infección por
VHE. La confirmación de esta infección sólo es posible realizarla por métodos más específicos
como PCR. No se dispone de este método de rutina.

Diagnóstico Diferencial de Hepatitis Aguda Viral

Si bien existe una variedad de marcadores virales para el estudio de las hepatitis agudas,
sólo algunos de ellos están indicados para el estudio de infección aguda. El resto de ellos nos
permiten evaluar el pronóstico de la infección y conocer la etapa de ésta, como es el caso de
algunos marcadores de VHB.

Frente a un cuadro de Hepatitis aguda nos basta estudiar los siguientes marcadores para
tener el diagnóstico etiológico: anti VHA IgM, HBsAg, anti Core IgM, Anti VHC y Anti
VHE. Frente a todos estos marcadores negativos debemos recordar el período de
seroconversión del VHC y la existencia de hepatitis agudas NoA - NoE. En el primer caso se
puede hacer PCR o repetir el Anti VHC a los 3 meses.

ESTUDIO DE LAS HEPATITIS AGUDAS

HbsAg Anticore IgM Anti VHA IgM Anti VHC Anti VHE DIAGNOSTICO

+ + -- -- -- Inf. aguda VHB

-- + -- -- -- Inf. VHB reciente

 262
+ -- -- -- -- falso positivo
detección precoz/
inmunodef /
Inf. crónica VHB

-- -- + -- -- Inf.aguda VHA

-- -- -- + -- Inf. VHC antigua o

reciente

-- -- -- -- -- Infección VHC ?
pre– seroconvers.
Inf. NoA - NoE ?

-- -- -- -- + Inf. VHE antigua

o reciente

SEGUIMIENTO DE HEPATITIS AGUDA

VHA VHB VHC VHE

Pruebas hepáticas Pruebas hepáticas Pruebas hepáticas Pruebas hepáticas

HbeAg RNA – PCR
Anti HBe
 263
ESTUDIO DE SEGUIMIENTO DE HEPATITIS CRÓNICAS VIRALES

VIRUS HEPATITIS B

HBsAg positivo > 6 meses

+ Anticore total positivo

HBeAg + HBeAg -- Carga viral DNA

Anti Hbe -- Anti Hbe + seriada cualitativo

alta infectividad baja infectividad

alta replicación baja replicación

Tratamiento antiviral
 264

ESTUDIO DE SEGUIMIENTO DE HEPATITIS CRÓNICAS VIRALES

VIRUS HEPATITIS C

Anti VHC positivo

RNA cualitativo Y/O Cuantificación

Pre ( PCR ) ( Carga Viral )
Tratamiento
.

Negativo Positivo Negativo

Cuantificación RNA Cualitativo

Intra - Post
Tratamiento

nueva muestra? Genotipificación

otros agentes
 265

HEPATITIS AGUDA VIRAL

Dra. Marta Velasco Rayo

 Definición

 Clasificación

 Cuadro Clínico

 Etiología y Epidemiología

 Profilaxis y Tratamiento

Definición: Inflamación aguda del hígado en que predomina la necrosis y la infiltración

inflamatoria.
Clasificación: Las hepatitis agudas se clasifican según su etiología, la cual es variable, siendo
la más frecuente la causada por los denominados “virus de la hepatitis” porque atacan
predominantemente el hígado (virus A, B, C, D, E). Menos frecuentes y de menor gravedad son
las hepatitis por Citomegalovirus, Epstein-Barr, Coxsachie y adenovirus, que si bien pueden
afectar el hígado, este no constituye el órgano principalmente afectado.
Recientemente se han reconocido otros virus frecuentes en dadores de sangre como el
virus G y el TTV sin que se haya demostrado que jueguen un rol en producir daño hepático aún
cuando coexisten en porcentajes importantes con los VHB y VHC. Por ello se discute si deben
clasificarse como virus de hepatitis o considerarlos como “flora viral”.
Varias drogas pueden producir hepatitis aguda: isoniazida, ácido valproico, halotano,
antinflamatorios no esteroidales, antifúngicos, anticonvulsivantes, etc. El acetoaminófeno o
paracetamol produce necrosis aguda a dosis altas pero sin inflamación al igual que la amanita
phalloides de algunos hongos.
Cuadro Clínico - Este puede ser variable: asintomático y anictérico (en la mayoría de los
casos de Hepatitis A y C), moderada, severa e incluso fulminante. Afortunadamente esta última
 266
evolución es poco frecuente, calculándose en 1/1000 casos de Hepatitis A, 1/100 de hepatitis B y
muy raro en Hepatitis C. La sobreinfección del VHB con el Virus Delta puede producir una
hepatitis fulminante.
Los síntomas de la hepatitis aguda viral aparecen después de un período de incubación que
depende del agente etiológico: para el virus de la Hepatitis A (VHA) es de 15 a 30 días, para el
de la Hepatitis B (VHB) y D (VHD) de 30 a 180 días, para el virus Hepatitis C (VHC) 20 a 140
días y para el virus Hepatitis E (VHE) 14 a 60 días.
Al comienzo los síntomas son inespecíficos y generales: decaimiento, fatiga, anorexia,
náuseas, vómitos, artralgias, mialgias, cefalea y fiebre variable entre 37.5 a 39° de corta duración
(1 a 3 días), siendo más frecuente en la Hepatitis A y E que en la B o C. La ictericia aparece a
los 5 ó 6 días, precedida de 1 ó 2 días de coluria y en la mayoría de los casos a los pocos días
disminuyen los síntomas generales.
La persistencia de náuseas y vómitos constituyen los síntomas más importantes en favor de
una forma severa. En la primera semana de ictericia puede aparecer dolor al hipocondrio
derecho que a veces es intenso, simulando un cólico biliar incluso con palpación de la vesícula
junto con una hepatomegalia moderada. En 1/5 de los casos puede aparecer esplenomegalia
palpable.
Una forma colestásica puede desarrollarse durante la 2ª a 4ª semana de evolución. Se
caracteriza por prurito a veces intenso, acentuación de la ictericia, persistiendo durante 1 a 3
meses. Existe un cierto grado de esteatorrea por la disminución de bilis en el intestino y los
pacientes bajan de peso. La recuperación, sin embargo, es completa y no se describen casos de
hepatitis fulminante con esta sintomatología.
Durante la evolución de una hepatitis puede producirse una recaida. Después de haber
disminuido o desaparecido la ictericia y los niveles de transaminasas descendido a valores casi
normales, se observa una nueva alza de estas enzimas, incluso a veces con valores más altos
que los iniciales. La normalización puede demorarse semanas o meses pero siempre hay
remisión total si es una Hepatitis A o E. La Hepatitis B y C pueden evolucionar a una hepatitis
crónica y en el curso de los años desarrollar una cirrosis hepática y un cáncer hepático.
 267
Laboratorio
Los exámenes de laboratorio muestran alteración de las transaminasas en el suero, siendo
característico de las infecciones de los virus de la hepatitis una preponderancia en la elevación de
la transaminasa pirúvica (SGPT) sobre la oxaloacética (SGOT). Esta elevación puede ser de
diferente intensidad, desde 3 a 6 veces lo normal hasta 50 a 100 veces los valores normales. Las
fosfatasas alcalinas y la gamaglutamil transpeptidasa (GGT) se eleva en menor grado, salvo
cuando ocurre un episodio de colestasis.
El tiempo de protrombina puede estar ligeramente alterado, pero una prolongación mayor
dando un porcentaje de protrombina inferior a 50% constituye el elemento pronóstico de
laboratorio más importante. Esta alteración puede observarse días antes de síntomas clínicos de
gravedad, por lo cual en presencia de vómitos o náuseas persistentes deben efectuarse controles
frecuentes de este parámetro. La protrombina o factor VII tiene una vida media de 7 a 9 horas y
por ello puede indicar precozmente una insuficiencia hepática severa.
Diagnóstico Diferencial
En el período prodrómico preictérico el cuadro clínico puede sugerir una gripe o cualquier
estado infeccioso en su comienzo. La observación de coluria y la ictericia orientan hacia una
enfermedad hepática. En ocasiones el dolor abdominal puede ser intenso, obligando a efectuar
una ecotomografía abdominal donde se observa una vesícula de paredes engrosadas, distendida,
sin cálculos.
La distinción entre una hepatitis aguda viral y un daño hepático por drogas se basa en una
cuidadosa anamnesis que incluye antecedentes detallados de administración de drogas, alcohol,
procedimientos quirúrgicos, terapia parenteral, tatuajes, conducta sexual, oficio, etc. Además
enfermedades concomitantes y antecedentes familiares de enfermedad.
Los virus de la hepatitis pueden producir, compromiso de otros órganos, describiéndose
anemia hemolítica y aplástica por VHA, glomerulonefritis o síndrome nefrósico, vasculitis por
VHB y crioglobulinemia y porfiria por VHC.
Hepatitis autoinmune puede simular una hepatitis viral e incluso aparecer posteriormente a
una verdadera hepatitis viral .
La enfermedad de Wilson ocasionalmente puede debutar como una hepatitis aguda.
 268
En el diagnóstico diferencial de las hepatitis y en sus complicaciones, fuera de los exámenes
de rutina, son indispensables los llamados marcadores de los virus de la hepatitis. Según sea el
caso investigar también presencia de drogas en la sangre, de marcadores de autoinmunidad u otro
examen de ayuda diagnóstica como la biopsia hepática o procedimientos de imágenes.
A continuación analizaremos los diferentes virus de la hepatitis viendo sus características
moleculares, epidemiológicas y su tratamiento.
Virus de la Hepatitis A (VHA)

El VHA continua siendo en Chile el agente más frecuente de la hepatitis aguda.

El Virus está formado por una hebra de ARN. Su tamaño es pequeño, con un diámetro de

27 nm. y es un picornavirus. Es muy resistente a agentes físicos y químicos y por ello se

transmite fácilmente por el agua y los alimentos. Temperaturas superiores a 80° C son capaces

de destruirlo.

Las partículas virales son absorbidas desde el intestino y desde allí llegan al hígado donde
encuentran un receptor en la célula hepática que les permite su entrada. Dentro de la célula
hepática se sintetizan nuevas proteínas virales que luego se encapsulan y salen hacia la bilis,
siendo eliminadas por las deposiciones. El mayor número de partículas virales se elimina por
las deposiciones en el período previo a la aparición de los primeros síntomas de enfermedad,
durante 8 a 10 días. Sin embargo, trabajos recientes describen persistencia de partículas virales
en deposiciones hasta 4a y 6a semanas. La vía de transmisión es fecal-oral y en Chile la
ingestión de mariscos especialmente los bivalvos es muy importante aunque en regiones rurales
la contaminación de agua y alimentos por aguas servidas continua siendo significativa.
La transmisión de persona a persona se observa en lugares donde hay contacto con
pañales como guarderías infantiles, orfanatos.
El diagnóstico de Hepatitis aguda por VHA se basa en la detección del Anti-VHA IgM, el

cual aparece precozmente en el suero coincidiendo con los primeros síntomas y se mantiene

elevado durante 3 meses. El Anti-VHA IgG se detecta a títulos bajos en forma paralela para
 269
aumentar gradualmente alcanzando títulos altos al 1° ó 2° mes y persiste durante toda la vida

confiriendo inmunidad.

Tratamiento
El tratamiento de la Hepatitis A es sintomático. Reposo: se prolonga habitualmente mientras
persiste la ictericia. La actividad posterior dependerá de la edad del enfermo y del tipo de
trabajo que efectúe. La alimentación debe indicarse según tolerancia. Si el enfermo presenta
náuseas importantes y/o vómitos que le impidan alimentarse deberá recibir hidratación parenteral
y lograr un balance calórico e hidroelectrolítico que puede influir en la evolución de la
enfermedad.
Los enfermos no necesitan aislamiento ya que el virus se disemina habitualmente antes que
se haga el diagnóstico y sólo por las deposiciones. Los familiares no necesitan medidas
especiales, salvo las higiénicas de orden general.
La inmunoprofilaxis pasiva post-exposición (epidemias en guarderías infantiles, colegios,
prisiones, etc.) se efectúa con una dosis de 0.02 ml/Kg de gamaglobulina (contiene Anti-VHA
IgG) en todos los sujetos contactos por vía intramuscular. Ello permite atenuar la enfermedad y
no impide obtener una inmunidad activa contra el VHA.
Vacunación
El virus de la VHA se ha logrado cultivar en líneas celulares y por diversos procedimientos
inactivarlo. Las vacunas se han demostrado inócuas y capaces de inducir respuesta inmune con
tasas de anticuerpos neutralizantes suficientes. La mas usada es la obtenida por inactivación del
virus con formaldehido. Se administra una dosis de 1 ml intramuscular al día 1 y a los 6 y 12
meses posteriores. A los 15 días de la primera dosis ya se obtienen niveles protectores de
anticuerpos. En países de alta endemia como Chile no parece necesario colocar dosis de refuerzo
al cabo de 5 años, como debería hacerse en aquellos con baja prevalencia, ya que en los primeros
el contacto repetido con el virus es suficiente como refuerzo. Los viajeros provenientes de países
con baja prevalencia de infección por VHA deben vacunarse antes de viajar a países con alta
endemia. No es indispensable investigar la presencia del Anti VHA-IgG en el suero antes de
colocar la vacuna. Recientemente se han descrito casos de hepatitis A en pacientes con
enfermedad crónica por VHB o por VHC, observándose evoluciones graves e incluso
 270
fulminantes con esta sobreinfección. Por ello se recomienda vacunar a individuos con infección
crónica por VHB y VHC, investigando previamente el Anti VHA-IgG para saber si existe
inmunidad previa.
Hepatitis B
El virus de la hepatitis B (VHB) constituye un agente patógeno muy importante en el
mundo, calculándose que en el presente existirían alrededor de 250 millones de infectados.
Al VHB se le clasifica como perteneciente a la familia de los hepadnavirus. Su estructura es
compleja con una capa externa o capside denominada Antígeno de superficie (HBsAg) y una
interna que es el core. El core contiene un ADN de doble cadena circular y una polimerasa
ADN, el antígeno core y otro antígeno, llamado e, que es una subunidad proteica del core. (Ver
figura 1).
El genoma del VHB ha sido clonado y se ha establecido que está formado por 3200 pares de
bases. Existen 4 regiones que codifican las proteínas virales (1): Región env que codifica las
proteínas del Antígeno de Superficie (HbsAg) y otras proteínas pre S1 y pre S2. La región P
codifica una DNA polimerasa con características retrovirales y activa varios promotores
celulares y virales, incluido el del genoma del VHB. (3) La región C codifica la síntesis del Core
que no se secreta al plasma. El Ag core (HbcAg) puede eliminar algunos aminoácidos de su
extremo carboxilico que se convierte en el Age (HbeAg) el cual es soluble y se libera al plasma.
Tres partículas pueden ser vistas en el suero al microscopio electrónico: virion intacto de
42 mm y otras de 22 mm que aparecen aisladas como esferas pequeñas o agrupadas en forma de
túbulos y que corresponden al HBsAg producido en exceso. Estas partículas se encuentran en la
mayoría de las secreciones del cuerpo humano: semen, vaginales, sudor, lágrimas, LCR, etc., lo
que explica la alta contagiosidad del VHB y sus vías de transmisión.
El VHB es un virus que presenta mutaciones del genoma, las que pueden aparecer
espontáneamente en el curso de la infección o durante la administración de drogas antivirales.
Una mutante pre-core en el nucleosido 1896, resulta en una inhibición de la secreción de
HbeAg. Los pacientes infectados con esta mutante pre-core pueden tener niveles séricos
elevados de ADN VHB con ausencia de HbeAg y de anti HbeAg. El curso clínico de la infección
con el mutante pre-core del VHB se caracteriza a menudo por una hepatitis crónica más grave,
que progresa rápidamente a la cirrosis y es más resistente a la terapia antiviral. Algunos casos
 271
de hepatitis fulminante aparecidos en diversos países se han atribuido a este mutante del core.
Se ha observado además que en un mismo paciente pueden coexistir el VHB no mutado (wild)
con formas mutantes; la importancia en la evolución de la infección está en estudio.
Sustituciones de un solo aminoácido en la proteína del HbsAg puede llevar a una menor
afinidad de este por el anticuerpo AntiAg de superficie (Anti HBs) lo que explica la aparición de
una hepatitis aguda B aún después de vacunaciones que producen niveles séricos elevados de
AntiHBs.
Vías de transmisión
Las rutas de transmisión son la vía parenteral , sexual o contacto intimo y perinatal.
El peligro de una infección por transfusión de sangre ha disminuido ya que la detección del
HbsAg se hace de rutina. Ocasionalmente por niveles muy bajos de HbsAg pueden existir falsos
negativos y aparecer una hepatitis B especialmente en politransfundidos. En U.S.A., Italia,
España, Holanda, la causa principal de transmisión es la drogadicción endovenosa.
Tatuajes, acupuntura, procedimientos dentales, pinchazos accidentales, pueden ser causa
de infección con VHB.
En nuestro medio la promiscuidad sexual tanto hetero como homosexual parece ser la
causa más frecuente especialmente en el área metropolitana y en puertos marítimos como Arica,
Iquique, Antofagasta, Valparaíso, Talcahuano. En otros casos la infección se ha adquirido
durante estadías en otros países como Perù, Bolivia, Argentina, Brasil donde existe una
significativa mayor prevalencia comparada con la observada en Chile. La infección se observa
también en grupos familiares en los cuales la transmisión se ha producido por contacto íntimo
entre padres, hijos o hermanos o a través de uso común de tijeras, navajas de afeitar, por
abrasiones cutáneas, mordiscos, etc. Los familiares de un sujeto portador crónico del VHB
presentan un riesgo de infección 5 a 8 veces superior al de la población general.
La transmisión vertical se produce desde la madre al niño generalmente durante el parto o
en los primeros meses de vida. Esta transmisión es más alta si la madre tiene una hepatitis aguda
en el 3er trimestre del embarazo o si siendo portadora crónica tiene una infección activa (DNA
elevados y HbeAg positivo). En los países donde la infección por VHB es endémica, con
prevalencia de portadores del 10 al 15% en la población general, la transmisión vertical es muy
importante, y aumenta si coexiste con infección VIH.
 272
El riesgo de infección crónica por VHB es mayor mientras más temprano se adquiere en
el curso de la vida. En recién nacidos o niños en la 1º infancia es de un 90 % mientras que la
adquirida en el adulto inmunocompetente es de 5 a 8%, subiendo a 50% en el adulto con
inmunodepresión.

Marcadores serológicos del VHB

Después de la infección con VHB el primer marcador que aparece en el suero es el HbsAg,
incluso días antes de los primeros síntomas y permanece positivo durante el período de ictericia
desapareciendo después de 1 a 3 meses, siendo raro que persista por más tiempo si ocurre
remisión de la enfermedad. El anticuerpo contra el HbsAg (Anti-HBs) comienza a detectarse
después de su desaparición pero en ocasiones se retarda, de tal manera que tanto el HBsAg
como el Anti-HBs son negativos, existiendo lo que se denomina “período de ventana”. Durante
este período el único marcador del VHB es el Anticuerpo contra el core (Anti-HBc) siendo IgM
en los primeros meses e IgG después de los 6 meses. El Anticore IgG persiste toda la vida y en
ocasiones en que el Anti-HBs baja a niveles indetectables, constituye la única prueba de una
infección pasada. El Anti-HBs es el anticuerpo protector y confiere inmunidad.
El Age del VHB (HbeAg) aparece en el suero pocos días después del HbsAg y persiste
durante el proceso de replicación del virus, coincidiendo con la detección del ADN viral.
Ambos desaparecen al cabo de 1 ó 2 meses cuando termina la replicación. Esto coincide con la
aparición del Anti-Age (Anti-Hbe) (figura 2).
En una hepatitis con características claras de comienzo agudo (anamnesis, elevación
marcada de transaminasas) la detección del HbsAg es suficiente para hacer el diagnóstico
etiológico. Si es posible puede complementarse con el Anticore IgM.
Si la infección se hace crónica es necesario establecer el estado de actividad de la
replicación viral. Cuando se detecta ADN viral en el suero, este está en el núcleo de los
hepatocitos en forma libre o episomal y el HBeAg constituye un buen marcador en el suero
de replicación. Este estado es lo que se denomina infección replicativa que significa gran
infectividad e injuria hepática. Espontáneamente, o con terapia antiviral la infección puede
entrar en fase no replicativa, que ocurre cuando el ADN está en el núcleo de los hepatocitos
integrado al ADN celular. Se observa una seroconversión desapareciendo el HbeAg con
 273
aparición del Anti-Hbe. La infección no replicativa caracteriza a los portadores crónicos
asintomáticos. El daño hepático disminuye normalizándose las pruebas hepáticas. A pesar de
esta aparente no replicación , con técnicas de polimerasa en cadena (PCR) es posible detectar el
ADN viral en el suero. Por el contrario, la replicación de fase replicativa en un sujeto
crónicamente infectado coincide con agravación de su daño hepático (figura 2,3).
Tratamiento
En la Hepatitis aguda el tratamiento es solo sintomático. Deben tomarse medidas de
prevención para evitar el contagio de la infección.
La administración de gamaglobulina hiperinmune ( con títulos altos de Anti HBs en dosis
de 0.06 ml/Kg por vía i.m. administrada en los 7 días después del contacto con el VHB puede
prevenir una hepatitis hasta en un 75%. Está indicada en recién nacidos de madres portadoras,
después de un contacto sexual esporádico o por pinchazos accidentales con material
contaminado. Debe iniciarse conjuntamente con un programa de vacunación.
Inmunoprofilaxis activa
El disponer de una vacuna altamente eficiente y segura ha llevado a establecer programas
de vacunación especialmente en los grupos de alto riesgo. La vacuna consiste en HBs Ag
producido por técnicas de Ingeniería genética y se administra por vía intramuscular en el
deltoides recibiendo los adultos 20 mg la primera dosis y una segunda con un intervalo de 1 mes.
La 3a dosis a los 6 meses de la primera dosis. En los niños menores de 10 años la dosis puede
reducirse a 10 mg. En sujetos inmunodeprimidos como hemodializados o sujetos de mayor edad
que presentan menor respuesta, cada dosis debe ser de 40 mg. No es indispensable efectuar
marcadores del VHB antes de administrar la vacuna.
Títulos de Anti HBs superiores a 100 mU/ml a los 6 meses de la primera dosis, se
consideran suficientes. La duración de la protección es más larga cuanto mayor es el título de
Anti HBs después de la última dosis. Una dosis de refuerzo hace subir los títulos en forma muy
importante.
Tratamiento de la Infección crónica por VHB
Un sujeto con infección crónica por VHB debe ser evaluado por un especialista para
establecer si necesita tratamiento y determinar el tipo y esquema más adecuado.
 274
Virus Hepatitis Delta (VHD)
Es un virus RNA, muy pequeño, defectuoso, que debe recubrirse con el HBs Ag ya que es
incapaz de replicarse sin la presencia del VHB. La síntesis del virus Delta puede disminuir los
marcadores de Hepatitis B en las células hepáticas infectadas o aún eliminar la replicación activa
del VHB. La sobreinfección con el VHD, puede por el contrario, producir una hepatitis muy
activa, a veces fulminante, en un sujeto que ha sido portador crónico asintomático del VHB. El
diagnóstico se basa en la detección de títulos crecientes de anti Delta IgG o de Anti Delta IgM.
Puede detectarse por PCR el ARN en el suero y en el hígado de sujetos con infección aguda o
crónica por Virus Delta. En ocasiones el HBs Ag es negativo y sólo los marcadores Delta
permiten el diagnóstico.
La infección con VHD se asocia principalmente con la drogadicción endovenosa en el Sur
de Europa , Oriente Medio, India y Africa. Epidemias de infección delta se han reportado en la
Selva del Amazonas, Colombia, Venezuela y Africa Ecuatorial.
Virus Hepatitis C (VHC)
A partir de 1989 la obtención de un método para detectar el VHC permitió reconocer que la
mayoría de las hepatitis hasta entonces conocidas como NoA - NoB eran producidas por este
virus. La intensa investigación iniciada desde entonces ha llevado a una estimación de la
infección de más de 300 millones de individuos, siendo probablemente la enfermedad hepática
más importante numéricamente y la principal causa de transplante hepático.
Al comienzo fue posible investigar solamente el anti VHC, perfeccionándose cada vez este
método de ELISA incluyendo nuevos antígenos lo que le confirió mayor sensibilidad y
especificidad. (métodos de 1ª, 2ª y 3ª generación). Posteriormente se precisó que el VHC es un
virus RNA de una sola cadena, linear, seuse positivo dependiente de una ARN polimerasa
RNA, por lo que no se integra al genoma celular. Circula en el suero en cantidades muy
pequeñas y su visualización ha sido difícil. Hasta el presente se han reconocido 6 genotipos (1 a
6) y dentro de los genotipos, subtipos. Los genotipos difieren entre sí en su secuencia genómica
hasta en un 30%. Pequeñas variaciones en el genoma se denominan quasiespecies. Estas
variaciones en el genoma explicarían la dificultad en el desarrollo de inmunidad homóloga
después de la infección aguda por VHC y la evolución a la cronicidad en un porcentaje tan alto.
 275
El genotipo 1 es el más frecuente en Chile así como en USA y Europa, siendo así mismo el
que presenta mayor resistencia al tratamiento antiviral.
La transmisión del VHC es principalmente parenteral (transfusiones, drogadicción
endovenosa). La transmisión por vía sexual es poco frecuente y se ha descrito en sujetos con
múltiples contactos. La transmisión de madre a hijo es baja y depende de la carga viral la que
aumenta si hay coinfección con VIH.
Cuando uno de los cónyuges es VHC positivo no es necesario tomar medidas especiales de
convivencia. Asimismo, la lactancia puede llevarse a cabo ya que no se ha descrito transmisión
por la leche materna.
Cuadro Clínico
El diagnóstico de hepatitis aguda por VHC es muy difícil de plantear ya que en la mayoría de
los casos de la enfermedad es oligosintomática y la ictericia es poco frecuente. La infección
persiste y se hace crónica en el 80 a 90 % de los casos. La evolución crónica es silenciosa
durante años, haciéndose el diagnóstico de infección por VHC al encontrar transaminasas
elevadas en exámenes de rutina o bien en donantes de sangre (0.4%). El estudio histológico
demuestra una hepatitis crónica de leve o mediana intensidad. La progresión a una cirrosis
hepática se produce en el 20% de los enfermos y el 10 a 15% de estos desarrollaran un Cáncer
Hepático Primitivo. Se calcula que transcurren 15 a 20 años desde el momento de adquirir la
infección por VHC y la aparición de cirrosis hepática y 25 a 30 años para el Cáncer Hepático
Primitivo emergiendo en enfermos que ya tienen una cirrosis hepática.
La detección del Anti-VHS por ELISA es el método que se usa en Bancos de Sangre. La
detección del ARN del VHC por técnicas de PCR, es el único método que confirma o descarta la
infección. La cuantificación de carga viral es importante en la fase crónica y en el manejo del
tratamiento antiviral.
Tratamiento
El cuadro agudo necesita sólo tratamiento sintomático. No es necesario aislar el enfermo y
solo recomendar uso exclusivo de utensilios cortantes.
A pesar que la historia natural de la hepatitis C es poco sintomática no existen en el
presente información sobre cuales infecciones desarrollaran una cirrosis hepática. La evaluación
 276
de una infección crónica por VHC debe ser hecha por un especialista, quien determinará la
conducta a seguir.
Virus de la Hepatitis E
Este virus se identifica en 1990. Es una partícula de 27 – 34 nm y posee un RNA simple de
una sola hebra. Pertenece a la familia de los Calicivirus.
La vía de transmisión al igual que la del VHA es por la ruta fecal oral habiéndose descrito
grandes epidemias por consumo de agua contaminada, principalmente en India, Pakistán y
México.
El curso de la enfermedad es benigno y no existen evolución a la cronicidad. Se observa
ictericia en la mayoría de los casos y la enfermedad parece desarrollar una inmunidad que no
sería duradera. En las mujeres embarazadas, durante el último trimestre la enfermedad toma una
forma muy grave, fulminante, con un 25% de mortalidad. Los casos esporádicos se observan en
sujetos que viajan a regiones con alta endemia.
El diagnóstico de la Hepatitis E se basa hasta ahora en la detección de anticuerpo Anti
VHE IgG e IgM. Sin embargo, estos test no son satisfactorios. La detección del RNA-VHE,
es el único método realmente confirmatorio.

Criterio de hospitalización y referencia a especialista

En general la mayoría de las hepatitis agudas de cualquier etiología pueden ser tratadas en
el domicilio de los pacientes ya que el tratamiento básico consiste en reposo, alimentación
balanceada y observación periódica que puede hacerse con controles ambulatorios. Las hepatitis
A se hospitalizan cuando el individuo no puede alimentarse por vómitos persistentes o los
exámenes de laboratorio inclinan hacia una hepatitis severa: descenso del complejo
protrombínico, hipopotasemia, leucocitosis. También si se sospecha una complicación como
anemia hemolítica, glomerulopatía, infección urinaria concomitante, etc.
En la hepatitis B se aplican iguales criterios ya que los tratamientos antivirales se inician
cuando existe una hepatitis crónica. En este caso es necesario referirla a un especialista.
Iguales criterios valen para una hepatitis C. La derivación al especialista debe ser precoz ya que
un tratamiento temprano puede lograr una respuesta sostenida con desaparición de la infección.
 277

Bibliograf

Fig. 1
 278

Fig. 2

Fig. 3

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 280

HIGADO Y DROGAS

Dr. Javier Brahm B.

Las enfermedades hepáticas producidas por drogas son una potencial complicación de casi
todos los medicamentos disponibles, ya que el hígado es central en la metabolización de
muchas de éstas. Aunque las drogas son usualmente metabolizadas en el hígado sin causar
daño hepático, éstas pueden constituir causa de morbilidad y mortalidad.

Los mecanismos de hepatotoxicidad conocidos son básicamente tres:

1. Citotoxicidad directa: se presentan en forma predecible, habitualmente “aguda”, requieren
la ingesta de sobredosis de un medicamento y su daño está mediado por metabolitos tóxicos
2. Hipersensibilidad: se caracterizan por ser idiosincráticos, impredecibles, habitualmente
“subagudos”, se producen con dosis terapéuticas y su daño está mediado por metabolitos
tóxicos que probablemente generan anticuerpos.
3. Daño metabólico: se caracteriza por ser también idiosincrático, puede tener una
presentación “subaguda” o “crónica” y el daño está mediado por metabolitos tóxicos que
afectan el metabolismo intermedio.

Los factores que afectan la probabilidad de desarrollar daño hepático por drogas son
variables. Entre éstos tienen importancia la edad, el sexo, la dosis, duración y ruta de
administración, el nivel de oxigenación tisular concomitante, el estado de la función renal, la
presencia de enfermedades preexistentes, factores genéticos, el intervalo entre la administración
de las drogas y alteraciones endocrinas o metabólicas en el paciente.

Las manifestaciones clínicas del daño hepático por drogas son muy variadas, pudiendo
simular caso todas las formas de daño hepático agudo y crónico. Entre éstas destacan
fundamentalmente el daño hepatocelular, que puede tener una expresión aguda (HIN, Halotano)
o daño crónico (Metildopa, Nitrofurantoína), esteatosis hepática (Acido Valproico,
Corticoides), fosfolipidosis (Amiodarona) y acumulación de pigmentos (Fenotiazinas).

Un segundo grupo es el efecto que tiene la droga sobre la excreción biliar. El daño
colestásico podrá ser agudo, como el caso de los estrógenos o crónicos, simulando una cirrosis
biliar primaria (Haloperidol) o una colangitis esclerosante primaria (Floxuridina).

Otra es la forma de daño hepático vascular. Puede haber compromiso sinusoidal del hígado
(Azatioprina), de las venas hepáticas (Ciclofosfamida), de la vena porta (Arsénico) y de la
arteria hepática (Fenitoína).

También puede haber daño del sistema reticuloendotelial, con reacciones granulomatosas
(Allopurinol) y no granulomatosas (silicona en pacientes en hemodiálisis o por uso de prótesis).
 281

Finalmente, pueden producirse Hiperplasia/Neoplasia, sean éstas benignas como los

adenomas o hiperplasia nodular, producto de los estrógenos o malignas, como el angiosarcoma
relacionado al uso de Cloruro de Vinilo. En el desarrollo de hepatocarcinoma también se ha
involucrado el uso de anabólicos.

Desde el punto de vista clínico, las expresiones de los daños hepáticos por drogas por lo
tanto pueden ser muy variadas y será su adecuado conocimiento y la investigación de la causa,
las que nos ayudarán a su diagnóstico.

El diagnóstico de los daños hepáticos producidos por drogas puede ser difícil ya que a
veces no es posible determinar la relación temporal entre la ingestión de la droga y la aparición
del daño. Es fundamental para el diagnóstico, la evidencia de que el paciente no tenía una
enfermedad hepática antes de la ingesta de la droga y en la mayoría de los casos, que tuvo una
significativa mejoría al suspenderla. Ya que las hepatitis producidas por drogas pueden ser
potencialmente fatales, es fundamental conocer las posibles reacciones severas de las drogas en
general y de las potencialmente tóxicas para el hígado. La mejor manera de identificar la droga
causante de una reacción, es hacer una cuidadosa evaluación temporal de las drogas ingeridas
en el caso analizado los 3 meses previos al comienzo de la enfermedad, investigando su
potencialidad tóxica.

Muchas drogas nunca han sido implicadas como causa de enfermedad hepática, mientras
que otras son comúnmente relacionadas a reacciones adversas.

El principal tratamiento de la hepatotoxicidad inducida por drogas es la inmediata

suspensión del agente causal, con cuidadosa observación del paciente para asegurar su mejoría.
Ciertas drogas han sido asociadas con un síndrome en el cual la condición empeora varias
semanas después de suspendida la droga y a veces toma meses en resolverse. Esto es
particularmente evidente en aquellas drogas que causan daño hepático colestásicos
(Fenotiacinas, Estrógenos). Cuando hay signos clínicos y de laboratorio de falla hepática, la
hospitalización es necesaria. El pronóstico de los pacientes con enfermedad hepática aguda
causada por reacciones idiosincráticas en general es malo, con una alta mortalidad en la
mayoría de los casos. Particularmente mayor precaución debe tenerse a la reexposición a la
droga en un sospechoso de hepatotoxicidad, ya que puede ser potencialmente fatal.

Los corticoides podrían ser usados en aquellos pacientes con evidentes reacciones de
hipersensibilidad, pero protocolos controlados no han probado su eficacia. Las sobredosis
intencionales deben ser tratadas como cualquier ingestión tóxica con las medidas generales. Si
se sospecha una sobredosis de paracetamol, la administración de N-Acetilcisteína, puede ser de
utilidad. La hemodiálisis o la hemofiltración no tiene efectos favorables.

Finalmente, también se han descrito daño hepático producido por hierbas medicinales.
Estas tienen una relativa mayor probabilidad de hepatotoxicidad por varias razones. Entre éstas
están el eventual error en la identificación de la planta, en el uso de una parte equivocada de
ésta, las malas condiciones de almacenamiento, la contaminación con elementos químicos,
 282
metales o infecciones, la adulteración durante la manufacturación y eventual error en la
presentación.

Ejemplos de Hepatotoxicidad

DAÑO POR PARACETAMOL

 Dosis mayores de 150 mg/Kg/día provocan un daño hepático agudo, cuyas consecuencias
pueden ser atenuadas si se toman medidas específicas. Después de la ingesta, el paciente
presenta algo de dolor abdominal, náuseas y vómitos por 12 horas. Luego sigue un período de
hasta 24 horas en que las transaminasas comienzan a elevarse, estando el paciente asintomático.
 El paracetamol se conjuga normalmente con glucuronido y también con glutatión. Una
dosis muy elevada, agota el glutation disponible, con lo que fracciones importantes del producto
se metabolizan en el sistema microsomal, dando origen a metabolitos electrofílicos inestables y
responsables del daño.
 La administración precoz en las 12 primeras horas de n-acetil cisteína, que es precursor de
glutation, logra atenuar la hepatotoxicidad.
 El uso de cimetidina, capaz de inhibir el sistema microsomal, sólo es útil en forma
preventiva, hasta 4 horas después de la ingesta.

Tratamiento sugerido antes de las 24 horas de ingesta.

1) Lavado gástrico precoz

2) Dosis de impregnación de n-acetilcisteína: 140 mg/Kg de peso, oral o endovenosa.
3) Si se ha logrado obtener una muestra de sangre antes de 4 horas de la ingesta, determinar
concentración de paracetamol. Si es superior a 200 mcg/ml, administrar 70 mg/Kg de n-
acetilcisteína cada 4 horas por 17 veces. Si el valor está por debajo de 200 mcg/ml, el daño es
improbable. Existe un nomograma que correlaciona niveles sanguíneos, con tiempo y
probabilidad de hepatotoxicidad durante las primeras 24 horas (Rumack-Matthew).
4) Más allá de 24 horas la n-acetilcisteína puede tener algún efecto beneficioso, pero además se
debe tratar la hepatitis fulminante y sus complicaciones.

Daño por Isoniazida

 Hasta 20% de los pacientes que reciben isoniazida puede presentar una elevación transitoria
de las transaminasas, en general en los primeros meses de tratamiento. Los niveles que se
alcanzan no superan las 200 U/ml. En la mayoría de los enfermos, se asiste a una
normalización de los valores.
 El 1% de los pacientes presenta daño hepático agudo de tipo hepatitis.
 Este porcentaje aumenta en individuos con su sistema microsomal inducido, como es el
caso de alcohólicos, o aquellos que reciben otra droga inductora del sistema microsomal
(Rifampicina).
 En todas las poblaciones estudiadas existe una curva bimodal de velocidad de acetilación de
isoniazida, con acetiladores rápidos y acetiladores lentos.
 283
 Las variaciones en la velocidad de acetilación de la isoniazida no son responsables de la
hepatotoxicidad: los acetiladores rápidos producen monoacetilhidrazina (metabolito
hepatotóxico) a mayor velocidad, pero también aumenta la aparición de diacetilhidrazina, que
es un metabolito inerte. Esto sucede porque ambas reacciones son catalizadas por la misma
enzima (N acetil transferasa).
 La hepatotoxicidad está relacionada a la presencia de metabolitos producidos en el sistema
microsomal. Estos metabolitos aumentan en el caso de inducción enzimática y probablemente
puedan estar también genéticamente condicionados.

Fármacos y enfermedades del hígado

Los pacientes con enfermedades hepáticas necesitan con frecuencia tomar medicamentos
para otras enfermedades que no guardan relación con la hepatopatía. Sin embargo, estos
medicamentos se han de prescribir con ciertas precauciones. Los fármacos que son
conocidamente capaces de producir enfermedad hepática deben evitarse siempre que sea
posible, ya que el diagnóstico puede ser muy difícil si hay una hepatopatía previa.

La analgesia simple constituye una excepción a esta norma. El paracetamol, a pesar de

su hepatotoxicidad dosis-dependiente, es el fármaco de elección, aunque no debe usarse en una
dosis superior a 3 g/día (6 tabletas). La codeína es también útil para los pacientes con
hepatopatías. Su captación en el primer paso es mucho menor que en la mayoría de los demás
opiáceos. El efecto analgésico puede ser consecuencia de su desmetilación a morfina; es
posible, por tanto que tenga menos efecto analgésico en las hepatopatías y a veces ejerce una
acción depresora cerebral en los pacientes especialmente sensibles a los opiáceos.

Hay que evitar el empleo de ácido acetilsalicílico y de otros fármacos antiinflamatorios no

esteroides (AINE), debido al riesgo de hemorragias digestivas, a su efecto antiplaquetario y a su
toxicidad renal (especialmente en los pacientes con retención de líquidos).

Las deficiencias subclínicas de vitaminas son relativamente frecuentes en los pacientes con
hepatopatías graves. La prescripción sistemática de un producto hidrosoluble de esta clase es
probable que sea adecuada dada su inocuidad en las dosis corrientes. No cabe decir lo mismo
de los preparados liposolubles.

Por lo anterior, los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas en quienes deban usarse
medicamentos de cualquier tipo, deben ser adecuadamente monitorizados, para prevenir o
diagnosticar precozmente casos de hepatotoxicidad.
 284

FALLA HEPÁTICA FULMINANTE

Dr. Jaime Poniachik T.

Dr. Rodrigo Quera P.

La Falla Hepática Fulminante (FHF) es una entidad inminentemente aguda, catastrófica y

rápidamente fatal que resulta de un daño hepático severo, asociado generalmente a una necrosis

hepática masiva (1-7). Sin embargo, puede existir la falla hepática sin necrosis hepatocelular,

como es el caso del hígado graso agudo del embarazo y el síndrome de Reye, donde existe un

acumulo de grasa microvesicular en los hepatocitos (4).

Existen tres pilares fundamentales para el diagnósticos de la FHF: a) un rápido inicio de

la disfunción hepática, con ictericia y protombina < 40%; b) aparición de encefalopatía; c)

ausencia de historia previa de enfermedad hepática, sin embargo, la presencia de una enfermedad

hepática crónica compensada, no excluye el diagnóstico de FHF (1-7).

La incidencia de FHF no es completamente conocida. Aproximadamente 2000 casos de

FHF ocurren anualmente en Estados Unidos, con una causa no identificable en el 30-50% de los

casos y una mortalidad de 80% sin transplante hepático (1,3,6).

Se han utilizado diferentes clasificaciones para definir FHF, por ejemplo (1-7):

a) La clasificación de Trey y Davidson en 1970, incluye los casos en que la encefalopatía se

desarrolla dentro de las 8 semanas de inicio de los síntomas.

 285
b) La clasificación de Bernuau y colaboradores (col.) en 1986, incluye los casos en que la

encefalopatía se desarrolla dentro de las 2 semanas de iniciada la ictericia. La presencia de

encefalopatía entre la 2da y 12ava semana de ictericia se denomina falla hepática subfulminante.

c) La clasificación de Gimson y col. en 1986, incluye los casos en que la encefalopatía se

desarrolla dentro de las 8 semanas de iniciada la ictericia. La presencia de encefalopatía entre la

8va y 26ava semana de ictericia se ha denominado falla hepática de comienzo tardío.

Sin embargo, estas 3 clasificaciones poseen una heterogeneidad en el tipo de pacientes y

en la progresión de la enfermedad, lo que ha llevado a buscar una clasificación que estime mejor

el pronóstico de ésta y oriente a alguna etiología, ésta es la clasificación de O’Grady y col. en

1993, define tres subgrupos de FHF: 1) Hiperagudo: cuando el desarrollo de

encefalopatía hepática aparece dentro de los primeros 7 días de iniciada la ictericia. Las

etiologías más frecuentes son el acetaminofeno, virus de la hepatitis A (VHA) y B (VHB). Este

subgrupo posee una mayor frecuencia de edema cerebral y su sobrevida sin transplante hepático

es de alrededor de 37%; b) Agudo: desarrollo de encefalopatía entre los 8-28 días de iniciada la

ictericia. Las causas más frecuentes son virales y fármacos (la mayoría idiosincráticos). La

sobrevida sin transplante hepático es de sólo 7-10%, y c) Subagudo: donde el desarrollo de

encefalopatía entre las 5 y 26 semanas de iniciada la ictericia. Las etiologías más frecuentes son:

hepatitis no A, no E. Este subgrupo de pacientes posee una mayor frecuencia de manifestaciones

de hipertensión portal y de falla renal. La sobrevida sin transplante hepático es de

aproximadamente 14%.
 286
Etiología

Las etiologías de la FHF se pueden llegar a determinar en el 50-70% de los casos

(1,3,6,8,9), esto es importante, ya que permite definir mejor el tratamiento (acetilcisteina en la

FHF por acetaminofeno, penicilina en la FHF por amanita phalloides), pronóstico (mayor

mortalidad, si la causa es drogas, hepatitis no A no E) y consejo familiar, en caso de enfermedad

hereditaria (enfermedad de Wilson).

La FHF puede resultar de múltiples causas, las que incluye etiología viral, drogas,

tóxicos, cardiovasculares, metabólicas, etc. (tabla 1) (1-7). Aunque la etiología viral es la más

frecuente en el mundo (1-6,9), existen variaciones regionales, por ejemplo, hay estudios que

señalan que el paracetamol (acetaminofeno) puede llegar hasta el 57% de las causas de FHF en

algunos países como Inglaterra y recientemente en Estados Unidos (1,3).

a) Hepatitis Viral: Aunque la hepatitis viral es una de las principales causas de FHF,

menos del 1% de los casos de hepatitis aguda llegan a presentarse de esta forma (3,4,8). El VHA

puede progresar a FHF en el 0,35% de los casos de hepatitis aguda con ictericia, siendo menos

del 1-8% de los casos de FHF (3,6,10). Son factores de riesgo de FHF por VHA una edad >40

años, viajar a áreas endémicas, pacientes con enfermedades hepática preexistente, principalmente

pacientes con infección por VHC (1,3). La sobrevida sin transplante hepática es de 60-70% (1-

3). Se han descrito casos excepcionales de recurrencia post transplante (3).

El VHB causa FHF, sólo en el 1% de los casos de hepatis aguda con ictericia (3-6). Entre

el 10-15% de los casos de FHF se deberían a VHB, los cuales pueden estar relacionados a VHB

mutantes para la región precore (3,6,7,10). En inmunosuprimidos la reactivación de una

infección latente por VHB puede desencadenar una FHF (3). La pérdida precoz del antígeno de

superficie es un factor pronóstico favorable, con una sobrevida de un 47% en comparación a un

 287
17% en paciente con antígeno de superficie positivo (4). La recurrencia post transplante es

menor que en la enfermedad crónica por VHB (3,4). El 30-50% de los casos de FHF presentan

una coinfección por VHD, siendo más frecuente en pacientes drogadictos (1,3,4).

El VHC es una causa infrecuente de FHF (0-2%), siendo en su mayoría casos aislados

(3,8,10). El VHE tampoco es una causa importante de FHF (0-6%) (1,3,4,7), aunque debe ser

considerada en áreas endémicas y durante el tercer trimestre del embarazo, donde la mortalidad

puede ser hasta un 40% (3,4,6). El virus hepatitis G (VHG) y el virus transmitido por transfusión

(VTT) parecen estar más relacionados a una exposición de productos sanguíneos que a FHF

perse. Existen casos de FHF secundarios a virus no hepatotrópos como el citomegalovirus; virus

herpes simplex 1,2,6; virus Ebstein-Barr, virus influenza, adenovirus, virus de Lassa, virus Ebola

y algunos otros (1-7).

b) Fármacos y tóxicos: La gran mayoría de los fármacos pueden causar daño hepático

agudo, generalmente el mecanismo es idiosincrático (1,3,4). Sin embargo, el acetaminofeno,

cuya toxicidad es dosis dependiente (> 10-15 gr/día), es la causa más frecuente de FHF por

drogas llegando a ser, según las series un 12-57% de los casos de FHF (1,3,6,10). En pacientes

alcohólicos o que ingieren fármacos que estimulen a la citocromo P450, la dosis requerida para

producir FHF es menor (1,3,4). El daño se produce por el metabolito n-acetil-p-benzoquinona-

imina. La terapia con n-acetilcisteina aumenta los depósitos de glutation,

disminuyendo el daño hepático (1-4). El acetaminofeno puede además producir daño renal en

forma directa (3). La sobrevida sin transplante hepático es de un 80% (1,3-7,8).

En países de Europa, como España se ha encontrado un aumento en la incidencia de FHF

por ecstasy (3,4 metilendioximetamfetamina), siendo la segunda causa de FHF en pacientes

menores de 25 años. Es importante mencionar que numerosas hierbas medicinales están

 288
asociadas con FHF, por lo tanto es necesaria una completa anamnesis en todos los casos de FHF

(3).

La amanita phalloides es un hongo que causa FHF en personas aficionadas a la

recolección de hongos. El daño, se debe al efecto tóxico de la amanotoxinas sobre la RNA

polimerasa II. Es importante mencionar que existen casos descritos en nuestro país. Su cuadro se

inicia a las 24 horas de ingerir los hongos, con diarrea y dolor abdominal. Si su diagnóstico es

precoz puede ser tratada con penicilina (3,4,11).

c) Vasculares: La isquemia hepática relacionada con un compromiso cardiovascular

(infarto, miocardiopatia, embolia pulmonar), produce una rápida elevación de las transaminasas

(> 1000 mg/dl) y necrosis centrolobulillar (1,4). También la obstrucción al flujo venoso hepático

ya sea por un síndrome de Budd-Chiari o una enfermedad venooclusiva en pacientes con

quimioterapia o transplante médula pueden ser causa de FHF (1,4). Obstrucción al flujo a través

de los sinusoides hepáticos secundario a infiltración blástica, amiloidosis, metástasis o síndrome

carcinoide, también pueden producir una FHF (1,4).

d) Metabólicas: La enfermedad de Wilson puede presentarse como FHF, está se

caracteriza por niveles de bilirrubina >30 mg/dl, debido en parte a la presencia de anemia

hemolítica; disminución de la fosfatasa alcalina, con una relación fosfatasa alcalina /bilirrubina

<2; disminución de la ceruloplasmina; y presencia de anillos de Kayser- Fleischer (1,3,4), todos

estos hallazgos permiten plantear este diagnóstico. Sin transplante hepático posee una mortalidad

100% (1-4).

e) Tumores: Algunos tumores como el cáncer de mama, pulmón, melanoma, etc. pueden

presentarse con un cuadro clínico de FHF, dado la presencia de isquemia secundaria a la

 289
embolización tumoral masiva, con infiltración tumoral, necrosis e infarto hepatocelular (2-3). El

diagnóstico precoz resulta fundamental, ya que sin tratamiento la mortalidad es de 100%.

Cuadro clínico

La FHF presenta ciertas características que permiten distinguirla de una insuficiencia

hepática crónica (1-4). Síntomas inespecíficos, como náuseas, vómitos, dolor abdominal y

malestar general se desarrollan en un paciente previamente sano, agregándose posteriormente

ictericia y un rápido y progresivo compromiso neurológico, dado por encefalopatía hepática (1-

4). La encefalopatía excepcionalmente puede preceder en algunos casos a la ictericia (3). De esta

manera un paciente previamente sano, pasa a tener un compromiso vital en un periodo de 2-10

días (3,4). Al examen físico existe ictericia, algún grado de encefalopatía (I-IV), disminución de

la percusión hepática (excepto en FHF secundaria a síndrome de Budd-Chiari, tumor e isquemia)

(4), puede existir ascitis (principalmente en FH subfulminante), manifestaciones cutáneas

secundarias a alteración de la coagulación (déficit de factores de la coagulación, plaquetas,

protombina, etc.) (1,4).

Dentro de los exámenes de laboratorio la protombina es el examen de mayor utilidad, al

permitir efectuar el diagnóstico y ser un factor pronóstico de la FHF (3-7). También poseen un

factor pronóstico la bilirrubina, pH arterial, creatinina, factor V y recientemente la proteína Gc

(se une y secuestra la actina liberada de los hepatocitos necróticos) (1,3,4). La biopsia percutánea

no debe ser realizada en presencia de un tiempo de protombina prolongado, sin embargo, la

biopsia hepática por vía transyugular, podría en casos específicos tener alguna utilidad (3,4).

Durante la evolución de la FHF se desarrolla generalmente un compromiso

multisistémico, los cuales le dan a la FHF un pronóstico desfavorable:

 290
a) Encefalopatía hepática y edema cerebral: La encefalopatía es de inicio abrupto y

progresivo. Los posibles mecanismos patogénicos planteados son un aumento en la producción

de amonio desde sustancias nitrogenadas metabolizadas por la flora bacteriana del lumen

intestinal y sustancias similares a las benzodiacepinas, que aumentan el efecto  amino butírico

sobre las neuronas (4). El grado de encefalopatía posee un factor pronóstico, de tal manera que

pacientes con encefalopatía grado I-II poseen una sobrevida sin transplante de 65-70% en

comparación a pacientes con encefalopatía grado IV que poseen una sobrevida <20% (1,3,4).

El edema cerebral es la principal causa de muerte en FHF y ocurre en el 75-80% de los

pacientes con encefalopatía grado IV (3,4,7,12). Los posibles mecanismos planteados son la

presencia de edema vasogénico y/o citotóxico, secundario a un aumento de la permeabilidad de

la barrera hematoencefálica, con vacuolización de la membrana basal de las capilares y

compromiso de los astrositos; efecto tóxico del amonio, glutamina y disfunción de la bomba

sodio/potasio ATPasa; y alteración de la circulación cerebral, con un aumento del flujo

sanguíneo cerebral, dado un aumento a nivel local del óxido nítrico (3,4,12). El edema cerebral

conduce a un aumento de la presión intracerebral y a una disminución de la perfusión cerebral.

La presión de perfusión cerebral (presión arterial media - presión intracerebral (PIC)), debe ser

mantenida sobre 40-50 mmHg para evitar la isquemia y herniación cerebral (2-4).

Las manifestaciones clínicas del edema cerebral, los cuales muchas veces no están

presentes al inicio de la FHF (1,4), incluyen la triada de Cushing (hipertensión arterial sistémica,

bradicardia, hiperventilación), hiperreflexia, alteración reflejo pupilar, papiledema (infrecuente),

descerebración y apnea (3,4). Dado que la tomografía axial computarizada es insensible para

monitorizar y detectar el edema cerebral (3,12), se pueden utilizar transductores subdurales para

medir la PIC, los cuales son seguros y efectivos (3). Sin embargo, existen estudios que señalan
 291
que los transductores epidurales deberían ser utilizados pese a ser menos exactos que los

subdurales, dado la menor morbilidad (infección y hemorragia en el 4% vs el 20% en los

subdurales) y mortalidad (1% vs 4% de los subdurales) (13). Los pacientes que sobreviven a una

FHF con edema cerebral recuperan sus funciones neurológicos, aunque existen casos de

pacientes con daño neurológico permanente (3).

b) Falla renal: La falla renal oligúrica, ocurre aproximadamente en el 30-50% de los

pacientes con FHF, sin embargo, puede llegar a ser de un 75% en FHF por acetaminofeno, dado

un daño tubular directo por este fármaco (3-5). El compromiso renal es multifactorial, e incluye

un compromiso prerenal, necrosis tubular aguda, síndrome hepatorenal y daño por drogas. El

compromiso renal es un factor de mal pronóstico, por lo que debe monitorizarse la función renal

con creatinina en forma seriada (no con nitrógeno ureico dado la disminución de la síntesis de

urea a nivel hepático) (3).

c) Sepsis e infección: Las infecciones bacterianas son frecuentes en la FHF dado la presencia

de alteraciones inmunológicas (disminución de la opsonización, déficit de complemento,

disfunción de neutrófilos y células Killer), ingreso de bacterias entéricas a la circulación

sistémica dado disfunción de las células de Kuppfer, y la realización de procedimientos

invasivos. Se presentan en el 80% de los pacientes con FHF (3,5) y un 25% de estos pacientes

son excluidos del transplante hepático por esta complicación. Los focos más frecuentes son el

tracto urinario y respiratorio (5). Los gérmenes más frecuentes son el estreptococo, staphylococo

aureus y el echericha coli (3). Las infecciones por hongos ocurren en el 32% de los casos,

generalmente durante la segunda semana de hospitalización (3,5,14). La infección preoperatoria

por aspergillus es la causa más frecuente de muerte por infección post transplante hepático (3,5).
 292
d) Alteraciones ácido base y electrolíticas: Al inicio de la FHF puede existir una alcalosis

respiratoria secundaria a vómitos e hiperventilación, sin embargo, en estadios más avanzados de

la FHF puede desarrollarse una acidosis respiratoria (1,3,4). Además un 5% de los pacientes con

FHF presentan una acidosis metabólica, que en el caso del acetaminofeno puede llegar a ser de

un 30%, siendo en este caso un factor pronóstico (1,3). La acumulación de lactato producto de la

disfunción hepática favorece la acidosis metabólica (3). Las alteraciones electrolíticas más

frecuentes son la hipokalemia, que favorece la producción de amonio a nivel renal; hiponatremia,

principalmente en FH subfulminante, y que tendría un rol en el aumento de la PIC;

hipofosfatemia, principalmente en FHF por acetaminofeno, que lleva a una disminución de la

oxigenación tisular, alteraciones musculoesqueléticas y progresión de la encefalopatía (1-3).

También son frecuentes la hipomagnesemia e hipocalcemia (3-5).

e) Alteraciones Metabólicas: La hipoglicemia ocurre en el 40% de los pacientes con FHF,

dado un deterioro en la gluconeogenesis, depleción del glucógeno hepático y aumento de la

insulina circulante (3,4). Dado que la hipoglicemia produce un rápido compromiso neurológico,

cuyos signos generalmente están enmascarados, se requiere un control seriado de ésta, teniendo

como objetivo mantener una glicemia sobre 65 mg/dl (3,4).

f) Alteraciones Respiratorias: Se dan en el 30-40% de los pacientes con FHF (1,3). Entre

sus causas se encuentra la infección, hemorragia intrapulmonar, atelectasias, síndrome distress

respiratorio del adulto, etc. (3,4).

g) Alteraciones Hemodinámicas: Existe una tendencia a una vasodilatación arteria (dado

la presencia de alteraciones de la microcirculación) y una circulación hiperdinámica. Una gran

mayoría de estos pacientes requieren una monitorización hemodinámica micro invasiva y el usó

de drogas vasoactivas (3,6). Dado que existen estudios recientes que han demostrado que la
 293
dopamina aumenta el consumo de oxigeno, la epinefrina y norepinefrina son los vasopresores de

elección (2,3).

h) Alteraciones Coagulación: los pacientes con FHF pueden desarrollar una severa

coagulopatia y sangrar dado la presencia de una falla en la síntesis hepática de los factores de la

coagulación (1,2 ). El sitio más frecuente de hemorragia es el tracto gastrointestinal (1-3). El

factor V, dado su vida media corta ha sido utilizado como factor pronóstico (1,3). La

plaquetopenia y la coagulación intravascular también pueden ocurrir en la evolución de la FHF.

Pronóstico

El único tratamiento que ha mejorado la sobrevida de la FHF es el transplante hepático

ortotópico. La decisión de transplantar un paciente con FHF, depende de la probabilidad de una

recuperación hepática espontánea, posibilidad de donante y otros factores (infraestructura,

económico, etc.). Algunos estudios no prospectivos; como los del King’s College Hospital, han

señalado que las variables más importantes para predecir el resultado final de la FHF son su

etiología, grado de encefalopatía, edad del paciente (Tabla 2).

Sin embargo, estudios recientes han evaluado estos criterios, concluyendo que el valor

predictivo es levemente inferior a lo mostrado en el estudio original (5,15). Estas variables

reflejan la importancia de la severidad del daño hepático y la probabilidad de revertirlo, ya sea

espontáneamente o con una terapia específica. Por ejemplo, poseen una mayor sobrevida sin

transplante pacientes entre 10-40 años; en etiología por VHA, VHB, acetaminofeno y pacientes

con encefalopatía grado I-II (3-6). Otros estudios, también han utilizado el escore APACHE II

para identificar pacientes candidatos a transplante hepático.

 294
Tratamiento

El manejo de los pacientes con FHF requiere un diagnóstico precoz de las complicaciones

anteriormente referidas y un programa de transplante hepático adecuado. Por la complejidad de

ésta entidad, los pacientes deben ser manejados en unidades de cuidado intensivo que posean un

programa de transplante hepático activo, en caso de no cumplirse con estas condiciones, deben

estar a lo menos conectados con un centro de transplante (1-3,7). Idealmente, si es posible se

debe iniciar el tratamiento específico dirigido a la causa de la FHF, por ejemplo, la N-

acetilcisteina en la FHF por acetaminofeno ha demostrado que mejora la sobrevida; disminuye la

incidencia de edema cerebral y de alteraciones hemodinámicas; y mejora el consumo de oxígeno

tisular (1-3); el uso del shunt porto-sistémico intrahepático transyugular, o la trombolisis en el

síndrome Budd-Chiari agudo; y el aciclovir en la FHF por virus herpes (2,3).

Ningún estudio ha demostrado que el uso de corticoides; insulina; glucagón;

hemoperfusión con carbón vegetal; y prostaglandina tenga algún beneficio en los pacientes con

FHF (1,3,6,7).

El principal objetivo del tratamiento es el soporte, tratando cada una de las posibles

complicaciones que ocurren en la FHF:

a) Encefalopatía: Pese al rol que posee la lactulosa en el tratamiento de la encefalopatía

secundaria al daño hepático crónico, no existe ningún estudio que haya demostrado su rol en la

encefalopatía que se produce en la FHF (1,3). La lactulosa, además puede producir

hipernatremia, íleo y hemorragia digestiva baja masiva en caso de ser usado en enemas en

aquellos pacientes con severa coagulopatia (3).En caso de agitación se debe sedar al paciente y

eventualmente intubarlo (3).

 295
b) Edema cerebral: El manejo incluye evitar los factores que aumentan la PIC (estímulos

sensoriales, agitación, fiebre, tos, etc.), y mantener una hidratación adecuada (3,7,16). La

monitorización PIC con catéter epidural o subdural esta indicado en pacientes con encefalopatía

grado III-IV (1-4). El objetivo es mantener una PIC <20-25 mmHg y una PPC >50-60 mmHg

(1,2).

El tratamiento de una PIC elevada incluye: a) elevar la cabecera a 20-30º (si la PPC cae a

<50 mmHg se debe volver a la posición supina para aumentar el flujo cerebral) b) dado que la

hiperventilación puede producir una vasoconstricción e hipoxia cerebral, aún existe controversia

sobre su indicación en la FHF (1,5). Sin embargo esta aceptado su uso por periodos transitorios,

con el fin de obtener una PCo2 de 25-35 mmHg (3,5,7); c) bolos de manitol 0,5-1,0 g/kg (no

>100 gr), administrándolos en 5 minutos y cada 4 horas, manteniendo la osmolaridad plasmática

entre 310-320 mosm/kg (2,3). En caso de existir un compromiso de la función renal, debe usarse

asociado a ultrafiltración; d) fenobarbital en bolus de 3-5 mg/kg, seguido de infusión continua

0,5-1,0 mg/kg/h cuando el manitol fracasa (2,3,6); y e) estudios preliminares señalan que la

hipotermia disminuye la PIC y mantiene la perfusión cerebral, sin embargo también inhibe la

regeneración hepática, por lo que se requieren estudios prospectivos randomizados para que su

utilización sea recomendada (1,3).

c) Falla renal: Es fundamental pensar en el desarrollo de la insuficiencia renal, si esto

ocurre la identificación de su etiología es fundamental para su tratamiento (1-3). De tal manera

un compromiso prerrenal se tratará con albúmina y coloides. Deben evitarse los nefrotóxicos y

en caso de requerir diálisis, se debe realizar una hemodiálisis arteriovenosa continua para evitar

un aumento de la PIC y disminución de la PPC (1-3). En caso de existir un síndrome hepatorenal

se debe realizar un transplante hepático lo antes posible (1-3).

 296
d) Sepsis e infección: Debe existir un alto índice de sospecha, pancultivando en forma

seriada los posibles focos (1,3,17). El uso de antibióticos de amplio espectro debe iniciarse a la

más mínima sospecha de infección, en espera de los cultivos. Estudios han demostrado que el

éxito del transplante hepático es mayor en pacientes que han recibido antibióticos profilácticos,

disminuyendo el tiempo de estadía hospitalaria. A pesar que la descontaminación intestinal

disminuye el riego de infección por bacilos gram (-), no existen estudios que permitan

recomendar su uso (3,5).

e) Hipoglicemia y nutrición: la hipoglicemia debe ser manejada controlando en forma

seriada los niveles de glicemia, con un aporte de glucosa endovenosa si los niveles son <100

mg/dL. En caso de traslado a un centro con programa de transplante hepático debe usarse una

solución glucosada al 20% para evitar una hipoglicemia (2,3). Un aporte elevado de

carbohidratos puede producir un déficit de tiamina, el cual debe ser aportado en forma

profiláctica y un alto consumo de oxigeno a nivel cerebral (3). La FHF produce un aumento del

estado catabólico, por lo que se requiere un aporte calórico de 35-50 kcal/kg, con un 50% de las

calorías no proteicas aportadas por lípidos. Los triglicéridos de cadena mediana sólo deben ser

aportados en caso de esteatorrea (2). El aporte de 1 gr/kg/día de proteínas permite mantener un

adecuado balance nitrógeno (2). No hay estudios concluyentes que apoyen el uso de aminoácidos

ramificados (1,3).

g) Coagulopatia: La administración profiláctica de plasma fresco no ha demostrado

ningún beneficio en la FHF, además puede interferir en la evaluación de la función hepática y

empeorar el edema cerebral (5,7). Por lo tanto su uso esta indicado sólo en cuadros de

hemorragia activa o previo a la realización de algún procedimiento invasivo (5,7). Existen

 297
estudios que han mostrado una corrección transitoria de las alteraciones de la coagulación con el

uso de factor VIIa humano recombinante (1).

h) Gastrointestinal: Los pacientes con FHF poseen un mayor riesgo de hemorragia

digestiva alta, por lo que necesitan mantener un pH gástrico >5. Esto se logra con el uso de

bloqueadores de la bomba de protones o antagonistas H2 (6). Estudios señalan que el uso de

sucralfato es preferible a las drogas anti-secretoras, las cuales predisponen al sobrecrecimiento

bacteriano gástrico y neumonía nosocomial (2).

Transplante hepático

El transplante hepático ortotópico es el avance más importante en el tratamiento de la

FHF, aunque no existen estudios prospectivos su uso ha demostrado mejorar la sobrevida de la

FHF en forma significativa. En muchos casos la decisión de retrasar el transplante hepático en

espera de una recuperación espontánea sólo aumenta la morbimortalidad del transplante, por ello

la decisión de transplantar un paciente con FHF, debe ser tomado por el equipo de transplante

hepático (hepatólogos, cirujanos e internistas), utilizando su experiencia y los diferentes factores

pronóstico, como los criterios del King’s College Hospital(tabla 2), teniendo claro que ninguno

de ellos por si sólo permiten descartar un posible transplante. Contraindicaciones de un

transplante incluye hipertensión intracerebral refractaria, hipotensión arterial sistémica

refractaria, sepsis, hipertensión pulmonar severa y síndrome distress respiratorio del adulto

(3,5,7).
 298
Nuevas terapias

Dado que la disponibilidad de órganos para transplante no siempre es posible, la decisión

de transplantar no siempre es sencilla y la recuperación hepática espontánea aunque es difícil de

predecir, es posible (1-3,6). Por lo tanto, nuevas medidas de soporte se han evaluado, sin

embargo, aún faltan estudios controlados y prospectivos que permitan recomendar su uso.

Dentro de ellas, se encuentra: a) transplante hepático heterotópico auxiliar, que consiste

en colocar un injerto hepático parcial en espera de una recuperación de la función hepática
nativa. Evita la necesidad de una inmunosupresión prolongada; b) sistemas de soporte hepático
artificial no biológico que incluye la hemoperfusión con carbón vegetal, a través de unidades de
diálisis hepáticas, sistemas de recirculación absorbente de moléculas. Estudios no han
demostrado beneficio en la sobrevida; c) sistemas de soporte hepáticos artificial biológicos, que
consiste en células hepáticas de porcino y humanos (células hepatoblastoma) colocadas en
bioreactores. Actualmente estamos a la espera de los resultados de los protocolos sobre este
tema.

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Tabla 1: Causas de Falla Hepática Fulminante

- Virales : hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHG)

no hepatotropos (CMV, VHS, VEB, adenovirus, lassa, Ebola).

- Drogas : Acetaminofeno, isoniazida, ácido valproico, halotano, fenitoina

sulfonamidas, propiltiouracilo, diclofenaco, amiodarona).

- Tóxicos : Tetracloruro carbono, amanita phalloides, fósforo.

- Vascular : Isquemia, enfermedad venooclusiva, síndrome Budd- Chiari,

infiltrativas (metástasis, carcinoide, leucemia, amiloidosis).

- Misceláneas: Enfermedad de Wilson, hígado graso agudo del embarazo,

hepatitis autoinmune, síndrome Reye, síndrome HELLP.

 301
Tabla 2: Criterios para el Transplante Hepático en la Falla Hepática Fulminante

1) Criterios del King’s College Hospital

a) FHF por acetaminofeno:

- pH arterial < 7,3 o la presencia de las siguientes tres variables:

- Protombina >100 segundos (INR >6,5); creatinina >3,4 mg/dL; encefalopatía grado III-

IV.

b) FHF por otra causa:

- Protombina >100 segundos (INR >6,5) o al menos tres de las siguientes variables:

- Edad <10 o >40 años; ictericia >7 días antes de la encefalopatía; bilirrubina >17,6 mg/dL;

protombina >50 segundos (INR>3,5); etiología no A-no E, o reacción idiosincrásica a

drogas.
 302

HEPATITIS CRÓNICA

Dra. M Isabel Jirón Vargas

.

Objetivos generales:

Definición
Clasificación
Etiología
Manifestaciones clínicas
Estudio
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Evolución

Requisitos : Conocimiento de histología hepática normal, interpretación de tipos de inflamación

hepática , concepto de fibrosis y cirrosis hepática, interpretación del laboratorio hepático y de
marcadores virales.

Definición:
Síndrome clínico e histopatológico, con grados variables de inflamación y necrosis hepática,
producida por diversas causas, mantenida durante más de 6 meses (existen casos de causa
autoinmune en que puede diagnosticarse antes de este limite de tiempo).

Clasificación:
La clasificación actual es de tipo etiológica.
Hasta hace pocos años existía una clasificación basada en la histología (Hepatitis crónica
persistente, activa y lobular) y que era independiente de la etiología.. En años recientes grupos de
expertos la remplazaron por otra basada en la etiología (criterios clínicos, bioquímicos e
inmunoserológicos) y recomendado que en la histología se precise en escala de 0 a 4 el grado de
la actividad inflamatoria (inflamación portal, necrosis en sacabocado o “ piecemeal necrosis” y
necrosis e inflamación lobular) y el estado de la fibrosis.

Etiología:
Hepatitis crónica de tipo autoinmune
Hepatitis crónica por virus B o B y D
Hepatitis crónica por virus C
Hepatitis crónica asociada a medicamentos
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
 303
Déficit de alfa-1 antitripsina
Hepatitis crónica criptogénica

Manifestaciones clínicas:
Asintomática. El diagnóstico se sospecha por alteraciones bioquímicas hepáticas,
particularmente elevación de las transaminasas, lo habitual de grado moderado o signos de
hepatopatía crónica en una ecografía abdominal, hallazgos en el curso de un chequeo o estudio
de otras patologías.
Las formas sintomáticas son variables:
-Astenia y adinamia, a veces muy importante y prolongada y único motivo de consulta.
-Ictericia
-Complicaciones de un daño hepático crónico (ascitis, hemorragia por várices esofágicas,
etc).
-En menor frecuencia un cuadro similar a una hepatitis aguda.

Estudio.-
-Laboratorio:
Enzimas hepáticas ( TGO y TGP) para demostración de citolisis o inflamación
Otros exámenes :Bilirrubina, Fosfatasas alcalinas y GGT, alterados en casos con grado de
colestasia agregada
Tiempo o porcentaje de Protrombina y Albuminemia para evaluar la función hepática
Electroforesis de proteínas para medir especialmente hipergamaglobulinemia ( ver capítulo sobre
Laboratorio Hepático)
Hemograma ( evaluación de anemia, bicitopenia o pancitopenia presentes por Ej por
hipertensión portal o por enfermedades de origen inmunológico) y VHS ( a veces muy elevada
en casos de HC-AI).
Marcadores virales: HBsAG , anti VCH y RNA viral de VC por técnica de PCR
Autoanticuerpos: AAN ( ac antinucleares) y AML (ac. anti músculo liso) y AAM ( ac
antimitocondriales)
En casos que los anteriores sean negativos y en especial en persona s jovenes y si se sospecha
etiologia autoinmune anti LKM1 (ac.anti microsomal hígado y riñón)
-Ecografía abdominal : investigación de signos de daño hepático crónico y de complicaciones de
éste como los de hipertensión portal o de hepatocarcinoma en pacientes con infección viral .
-Biopsia hepática: Fundamental para establecer el diagnóstico, excluir otras lesiones, graduar la
actividad necroinflamatoria, presencia y estado de la fibrosis y evaluación de tratamientos.
-Otros específicos si el resto del estudio etiológico es negativo: ceruloplasmina, cupruria, anillo
de Kayser-Fleischer para el diagnóstico de enfermedad de Wilson, determinación de ferritina y
saturación de transferrina para descartar hemocromatosis y niveles de alfa 1 globulinas en raros
casos para diagnóstico de déficit de alfa 1 antitripsina.

Diagnóstico etiológico más frecuente.

Hepatitis crónica autoinmune – HC AI- Pacientes predominantemente mujeres jóvenes, o
mayores en los casos en que se diagnostica en etapa de cirrosis, con o sin síntomas de
 304
enfermedades autoinmunes (reumatológicas, tiroídeas, hematológicas, etc.). El laboratorio
nuestra niveles de transaminasas moderadamente elevados, elevaciones semejantes a las
observadas en una hepatitis aguda son poco frecuentes.
Alteraciones de bilirrubinemia, albúmina y protrombina dependerán del grado de función
hepática. Alteraciones del resto de los exámenes hepáticos con inespecíficas y sin valor
diagnóstico.
Se caracteriza por hipergammaglobulinemia importante (mayor de 2 o 2.5 gr%) y presencia de
autoanticuerpos a títulos significativos (1 / 80), siendo los AML más específicos que los AAN.

Existen varios tipos de HC AI pero en la práctica se distinguen 2:

HC AI tipo I: ANA y/o AML (+) Anti LKM1 (-), corresponde a la clásica HCAI
HC AI ttipo II: ANA y AML (-) Anti LKM1 (+), es la de niños y adolescentes
Se ha establecido una evaluación clínica, de laboratorio e histológica en base a puntos, (score),
para el diagnóstico de este tipo de hepatitis crónica.

Hepatitis crónica viral:

Virus B: Esta patología se produce en pacientes portadores crónicos del HbsAg, si bien sólo en
un porcentaje menor de éstos se produce un daño hepático crónico en los primeros años de la
infección.
Las formas de presentación no difieren de las de la HC AI. Excepcionalmente se tiene el
antecedente de haber presentado una hepatitis aguda clínica
Las alteraciones del laboratorio son semejantes a las encontradas en la HC AI, excepto
que no presentan hipergammaglobulinemia importante.
El diagnóstico se basa en la presencia de los marcadores virales HbsAg (+), con Anti
Core de tipo IgM (-), Anti Core tipo IgG (+) y presencia del DNA viral. Este último y el sistema
Ag y Anti “e” se realizan sólo para evaluar tratamiento o ensayos de nuevas drogas antivirales.

Virus C: Sabemos que alrededor del 80-90% de los pacientes que se infectan quedan en calidad
de portadores de la infección y ellos evolucionan a una hepatitis crónica a largo plazo, 5-20 años
y cirrosis a los 20-25 años.
Forma de presentación habitual es asintomática, otros casos presentan gran astenia prolongada y
al igual que en pacientes con otras etiologías la enfermedad debuta con alguna complicación de
la cirrosis.
El laboratorio habitual no permite hacer el diagnóstico etiológico
El marcador viral por el que se comienza el estudio es el anticuerpo Anti-VC, el que
habitualmente se lo encuentra presente en un dador de sangre asintomático, o como parte del
estudio inicial de una hepatopatía crónica sin causa aparente.
El diagnóstico debe confirmarse con el estudio del RNA del VC mediante técnica PCR.

HC por medicamentos:
Medicamentos: HIN, AINES, Nitrofurantoína, tranquilizantes, hipoglicemiantes, entre otros.
La clínica y el laboratorio habitual son indistinguibles de las otras causas de HC.
Es fundamental su sospecha y encuesta completa y detallada de ingesta de medicamentos, en
especial en aquellos pacientes que no tienen otros marcadores etiológicos específicos.
 305

Etiologías poco frecuentes que se presentan como hepatitis crónica y cirrosis.

Hemocromatosis Hereditaria : Producida por un trastorno del metabolismo del fierro. Se
debe sospechar en casos de hepatopatía crónica de causa no precisada más diabetes e
hiperpigmentación cutánea (no siempre presente), también pueden presentar artritis
e hipogonadismo. El diagnóstico se plantea en pacientes con sobrecarga de fierro , niveles de
ferritina sobre 300 ng/ml en el hombre y 200 ng/ml en la mujer y saturación de transferrina
mayor a 45%, en ausencia de patología hepática ( cirrosis por virus C o por alcohol,
esteatohepatitis no alcohólica) o hematológica ( hemólisis) . Actualmente el diagnóstico se
puede confirmar con la presencia, en estudio genético, de las mutaciones en el cromosoma 7
( C282Y y H63D).

Enfermedad de Wilson: Enfermedad autosómica recesiva, que produce alteración en el

metabolismo del cobre, con depósitos exagerados de este mineral especialmente en hígado,
cerebro y córneas. Se debe sospechar cuando además del compromiso hepático existe
compromiso neurológico en especial en pacientes jóvenes. El estudio muestra niveles séricos
bajos de ceruloplasmina, cupruria elevada y concentración de Cu elevada en el hígado ( mayor a
250 ug/gr peso seco hepático). La presencia de anillos de Kayser-Fleischer en el examen
oftalmológico es variable.

Déficit de alfa-1 antitripisina. Enfermedad autosómica recesiva, poco frecuente , que produce
compromiso hepático precoz , en lactantes, y enfisema pulmonar en menor frecuencia en la
etapa de adultos. El compromiso hepático es variable , desde daño mínimo a hepatitis crónica y
luego cirrosis. El diagnóstico se sospecha con niveles bajos de alfa-1 globulina en la
electroforesis de proteinas y se comprueba con niveles bajos de alfa-1 antitripsina y con biopsia
hepática que muestra gránulos PAS (+) en casos que son homozigotos.

HC Criptogénica: Por definición, corresponde a los casos en que la investigación de las otras
etiologías ha sido negativa.

Tratamiento:
HCAI: Corticoides solo o en esquema combinado con Azatioprina
Esquemas recomendadas:
Inicio: Prednisona 60 mg/día y reducir a 20 mg en un mes o para disminuir
efectos colaterales 30 mg/día + Azatioprina 50 mg/día
Mantención: Prednisona 20 mg/día o
Prednisona 10 mg/día + Azatioprina 50 mg/día o 1 mg/Kg

Virus B: Corticoides contraindicados

Estudios de variados antivirales sin buena respuesta.
Actualmente Interferón (Interferón alfa 2 B)
Lamivudina
Esquemas variables en dosis y tiempo
Respuesta en bajos porcentajes, alto costo y efectos colaterales frecuentes.
 306
y puede haber recaída en pacientes respondedores al tratamiento..

Virus C: Corticoides contraindicados

Estudios controlados con Interferón alfa 2 B en dosis y tiempos variable demostraron
porcentaje de respuesta muy bajos ( 10-20%). El Interferón se usa vía IM, es de alto costo , tiene
variados efectos colaterales y contraindicaciones.
Por alto porcentaje de fracaso al tratamiento se pasó al tratamiento combinado de
Interferón + Rivabirina (vía oral), tratamiento con porcentaje mayor de respuesta ( 30-40 %).
Actualmente está en evaluación el Interferón Pegylado (Pegylated Interferon o PEG–Interferon),
de acción más prolongada (uso 1 dosis semanal) más Ribavirina, con el objetivo de obtener
porcentajes de respuesta algo mayor al tratamiento combinado inicial.

Los pacientes con hepatopatías crónicas virales y otras más especificas y poco frecuentes como
hemocromatosis o enf. de Wilson , deben ser derivados al especialista para su tratamiento
(evaluación de indicación y control de tratamientos).

Diagnóstico diferencial.
- El principal es con la Cirrosis Biliar Primaria (CBP), en especial en mujeres que tienen además
del componente hepatítico o citolítico un componente colestásico.
- Otro diagnóstico diferencial menos frecuente es con un sindrome de sobreposición HC-CBP.
- En el estudio de una hipertransaminemia otro diagnóstico diferencial a tener en cuenta es el de
una esteatohepatitis no alcohólica. En estos casos la ecografía mostrará signos de infiltración
grasa hepática y la histología será diferente, con alteraciones similares a las producidas por
alcohol..

Evolución:
La evolución de una hepatitis crónica independiente de su etiología, es la cirrosis. Se observan
variaciones generales en cuanto al tiempo en que ésta se produce. Pero la etapa final es la
insuficiencia hepática grave, acompañada y agravada por las otras complicaciones de una
cirrosis, incluyendo la aparición en periodos más tardios de un hepatocarcinoma en especial en
los casos asociados a virus.

Bibliografía.
Texto de Medicina Interna de Harrison et als.
 307

Preguntas de autoaprendizaje:
1.- Qué y cómo se define una HC?
2.- Cuáles son las etiologías más frecuentes?
3.- Qué antecedentes deben consignarse en una anamnesis dirigida?
4.- Qué etiología plantearía en un paciente menor de 20 años, además de una HC-AI?
5.- Cuáles son las formas de presentación de una HC?
6.- Qué exámenes de laboratorio indicaría a un paciente con sospecha de HC?
7.- Que tipos de tratamiento conoce para pacientes que presentan una HC-AI?
8.- Que tipos de tratamientos conoce para pacientes que presentan una HC por virus B?
y por virus C?
9.- Cuál es la evolución natural de esta enfermedad?
10.- Cómo vigilaría o controlaría a estos pacientes a largo plazo?
 308

CIRROSIS HEPATICA

Dr. Hernán Iturriaga Ruiz

La cirrosis hepática constituye la etapa más avanzada y final de lo que se ha dado en llamar Daño
Hepático Crónico. Este proceso, producido por múltiples causas, se caracteriza por actividad
necroinflamatoria y fibrogénesis, persistentes y habitualmente progresivas. Los septos fibrosos
terminan anastomosándose, formando una verdadera red fibrosa entre la cual el parénquima
hepatico se reestructura en los llamados “nódulos de regeneración”. Esta es la etapa de cirrosis,
en la cual el proceso es morfológicamente irreversible en el hombre. Los cuadros que más
frecuentemente preceden a la cirrosis son las hepatitis crónicas, la hepatitis alcohólica y otras
forma de daño hepatico alcohólico acompañado de fibrosis, las colangitis crónicas (incluyendo la
cirrosis biliar primaria) y luego una miscelánea de múltiples entidades.

I. EPIDEMIOLOGIA:

La prevalencia de la cirrosis hepática es geográficamente muy variable, dependiendo de

la frecuencia de sus causas principales, especialmente alcohol y virus. La mortalidad por cirrosis,
considerada como buen indicador para una enfermedad cronica y de mal pronostico, fluctúa
mundialmente entre tasas de 5 - 30 x 100.000, pero hay algunos países como Rumania, Hungría
y Corea que actualmente se encuentran muy por encima de estos rangos.
La mortalidad por cirrosis ha mostrado una tendencia a disminuir en los últimos 15 años
en algunos paises como Estados Unidos, Canada, el Reino Unido y recientemente Chile ; una
situación opuesta la presentan algunos países de Europa Oriental, tales como Rumania y Hungría
. Estos cambios son explicados, en todos estos casos, por variaciones en las conductas y
consumo de alcohol.
Las estimaciones sobre prevalencia de la enfermedad basadas en la mortalidad
constituyen una subestimación de la realidad, lo que ha sido confirmado en algunos estudios
europeos que han encontrado una incidencia 3 veces más alta y una prevalencia 20 veces mayor
que la mortalidad.

II. ANATOMIA PATOLOGICA:

El concepto de cirrosis es morfológico y los dos fenomenos básicos en ella son la fibrosis
extensa y anastomosada y la disposición nodular del parénquima hepático . En la malla fibrosa
existen vasos sanguineos que forman corto-circuitos portosistémicos.
Acompañando a estos dos fenómenos básicos puede encontrase necrosis,

inflamación y fibrogénesis de grado variable, tanto en los espacios porta remanentes como en la
periferia de los septos o tabiques fibrosos (Fig 1). La intensidad de estos fenómenos expresa el
 309
grado de actividad histologica de la enfermedad. Otros hechos patológicos pueden ser también
frecuentes, dependiendo de la etiología p. ej. la esteatosis en la cirrosis alcohólica, la ductopenia
en la cirrosis biliar primaria o la acumulación de fierro en la hemocromatosis.
Existen diferentes clasificaciones morfológicas de la cirrrosis. Macroscópicamente se las
ha clasificado como macronodulares (nódulos mayores de 3 mm) y micronodulares (nódulos < a
3 mm), existiendo también formas mixtas.
Los términos antiguos de "cirrosis portal" y cirrosis postnecrótica" son equívocos y han
caído en desuso.
La cirrosis no es un cuadro morfológicamente estático y se puede producir la
transformación de una cirrosis micronodular en macronodular, lo que a veces ocurre en cirróticos
alcohólicos que dejan de beber .

III. ETIOLOGIA:
La cirrosis hepática tiene multiples etiologías

A. CAUSAS MAS FRECUENTES:

1. Alcohol: Es la etiología más frecuente en los países occidentales. El consumo excesivo

de etanol es más prevalente en aquellas sociedades en la que hay fácil disponibilidad de éste, lo
que a su vez tiene determinantes económicos (paíse productores p ej) y socioculturales. Los
mecanismos por los cuales el alcohol produce daño hepático no están aún aclarados (ver
Enfermedad Hepática Alcohólica)

2. Hepatitis crónica por virus C: es la 2a. causa de cirrosis en los países occidentales y
la primera en los asiáticos. Se estima que el 80% de los pacientes infectados evoluciona hacia
una hepatitis crónica y luego cirrosis ; la progresión hacia cirrosis parece ser muy lenta,
ocurriendo en plazos de 10 o más años.

3. Hepatitis crónica por virus B: el paso a la cronicidad de las infecciones por virus B
depende de la edad en que ésta se adquiere y en los adultos alcanza al 5-10% . Se ha observado
que el desarrollo de cirrosis en las hepatitis crónicas por virus B fluctúa entre 1.3 - 5.9 % cada
año La progresión a cirrosis es mayor si hay coinfección con virus D.

4. Hepatitis autoinmune: incluye un amplio espectro de lesiones pero en la mayoría de

las series la cirrosis está presente en el 25-50% de los casos en el momento del diagnóstico o se
desarrolla en el 50-80 % de los casos no tratados en un lapso de 10 años .

5. Cirrosis biliar primaria: aunque su progresión es habitualmente muy lenta, la gran

mayoría evoluciona hacia la cirrosis, si este proceso no es modificado por el tratamiento médico
o un trasplante precoz.

6. Cirrosis biliar secundaria: la forma más frecuente es la producida por la atresia de las
vías biliares extrahepáticas, pero estos pacientes difícilmente sobreviven hasta la edad adulta si
no media un trasplante hepatico. Las causas más frecuentes en el adulto son las lesiones
quirúrgicas de la vía biliar y la colangitis esclerosante primaria.
 310

B. CAUSAS MENOS FRECUENTES:

1. Esteatohepatitis no alcohólica (NASH = non alcoholic steatohepatitis): después del

alcohol hay quienes piensan que esta es la segunda causa más frecuente de daño hepático. Su
diagnóstica exige una nula o mínima ingesta de alcohol (< 40 g/semana). Se caracteriza por la
existencia de un hígado graso con elementos de necrosis, inflamación y a veces fibrosis. En
ocasiones presenta un cuadro histológico indiferenciable de la hepatitis alcohólica, incluso con
cuerpos de Mallory.
Las condiciones más frecuentemente asociadas con NASH y que se consideran factores de riesgo
son la obesidad, diabetes hiperlipidemias y algunas drogas como corticoides, estrógenos,
amiodarona, perhexilina y nifedipino.
NASH es una causa frecuente de elevación de las aminotransferasas. Su evolución generalmente
es favorable pero en algunas series hay progresión a cirrosis hepática en un 20-25% de los casos.
2. Hemocromatosis: la cirrosis está presente en cerca del 70 % de los casos en el
momento del diagnóstico y es el factor más determinante en el pronóstico de la enfermedad.
3. Enfermedad de Wilson: de muy baja prevalencia ( 1 x 106), se manifiesta antes de los
15 años de edad, pero no es excepcional que lo haga a edades más tardías, hasta los 30 años. En
el momento del diagnóstico, el 50% de los casos presenta hepatoesplenomegalia y
manifestaciones de insuficiencia hepática.
4. Deficit de alfa1-antitrpisina: tampoco es infrecuente en el adulto. Generalmente se
acompaña de enfisema. Se asocia muchas veces con infección por virus B o C.
5. Hepatitis crónica por drogas: aunque muchas drogas pueden producir un cuadro de
hepatitis cronica, este daño es reversible una vez discontinuado el fármaco. En algunos casos sin
embargo se llega al diagnóstico cuando ya la cirrosis está establecida, o puede haber progresión
hacia ella a pesar de retirarse la droga. Los fármacos que además de una hepatitis crónica
pueden producir cirrosis son la metildopa , acetaminofeno, nitrofurantoina, amiodarona ,
metotrexato , vitamina A y anticonceptivos orales.
6. Porfirias: en varias formas de porfiria puede existir compromiso hepático, pero éste es
más constante en la porfiria cutánea tarda. La frecuente asociación de esta porfiria con
alcoholismo y con la presencia de virus C, hacen difícil interpretar la histopatología hepática. La
cirrosis se ha descrito hasta en un 30% de los casos, pero en la mayoría de las series la frecuencia
es mucho menor .

C. OTRAS CAUSAS:

Algunas enfermedades genéticas de tipo metabólico, que corresponden a patologia

pediatrica pueden producir cirrosis, tales como la glicogenosis tipo IV, la tirosinemia y la
galactosemia. En la fibrosis quística la cirrosis tampoco es infrecuente.
La esquistosomiasis y la sarcoidosis pueden progresar hasta una verdadera cirrosis
Una forma de cirrosis de claro predominio geografico y patogenia desconocida es la
cirrosis en la India
Hay hepatotoxicos directos cuya exposicion cronica como contaminantes ambientales
pueden tambien inducir cirrosis, la aflatoxina y el arsenico entre ellos.
 311
D. CIRROSIS CRIPTOGENICA:

Es aquella en la cual no se encuentra una causa identificable. Su frecuencia es

extraordinariamente variable, dependiendo de la comunidad estudiada y de los recursos
diagnósticos empleados y puede ir del 4-30 % . Desde que es posible identificar el virus C, el
número de casos de cirrosis criptogenica o cirrosis de causa no precisada, como debiera llamarse,
ha disminuído en más de un 50 %. En algunos de los casos sin etiología conocida, los hallazgos
histológicos, la buena evolución post-trasplante y la presencia de autoanticuerpos anti-citosol,
han sugerido una patogenia autoinmune , lo que aún está por confirmarse. Más recientemente se
ha encontrado que gran número de pacientes con cirrosis criptogénica presentan los mismos
factores de riesgo que la esteatohepatitis no alcohólica (especialmente obesidad, diabetes o
hiperlipidemias) atribuyéndose a ésta su etiología.

IV. FISIOPATOLOGIA:

Los trastornos fisiopatologicos de la cirrosis hepatica son múltiples, pero los más
importantes dependen de:
1. La disminución del parénquima hepático funcionante
2. La vasodilatación arterial
3. La hipertension portal
La disminución de parénquima es tanto absoluta como funcional, ya que los shunts vasculares
porto-centrales y porto-portales determinan areas de parénquima hepático hipoperfundidas y con
menor capacidad funcional.
La vasodilatación arterial, especialmente en los grandes vasos y la circulación esplacnica es uno
de los trastornos más importantes de la cirrosis y es la que explica los procesos que llevan a la
retención de sodio y agua. Esta vasodilatación ocurriría por un exceso de producción de óxido
nítrico (NO) en el árbol vascular. La presión arterial baja, el débito cardíaco aumentado y la
menor resistencia vascular periférica son expresión de ella. Esta situación hemodinámica
estimula al eje renina-angiotensina-aldosterona, al sistema adrenérgico y a la arginina-
vasopresina; con ello se retiene sodio y agua y aumenta, o se corrige, el volumen circulante,
manteniéndose un estado de circulación hiperdinámica.

V. MANIFESTACIONES CLINICAS:

1. La cirrosis puede ser clínicamente inaparente y ser descubierta nada más que durante
la autopsia o una laparotomía o laparascopía. En una serie de autopsias, su frecuencia alcanzó a
un 33% pero es difícil extrapolar estos resultados a la población general. La prevalencia de la
cirrosis inaparente va a disminuir probablemente en el futuro, dada la frecuencia de los examenes
bioquímicos o de salud, la endoscopia y la ecografía abdominal.

2. En muchos casos la cirrosis asintomática es diagnosticada cuando, por otro motivo de

consulta, se encuentran anormalidades en el examen físico, exámenes de laboratorio, hallazgos
 312
ecográficos o presencia de várices esofágicas en una endoscopía digestiva alta. De todos estos
elementos, los más frecuentes son la detección de hepato o esplenomegalia, presencia de
"estigmas" de daño hepático y anormalidades en examenes de laboratorio, solicitados ya sea
como chequeos de rutina o por síntomas generales vagos e inespecíficos.
La cirrosis asintomática es equivalente a la cirrosis clinicamente compensada. Su
historia natural ha sido muy bien descrita en un grupo de 293 pacientes de etiología alcohólica,
por virus B o criptogenética. En ellos, la probabilidad de descompensacion al cabo de un año fué
de poco menos que el 10%, a los 5 años de 40% mientras que a los 10 años alcanzó a un 58 %

3. Cirrosis descompensada: es la que presenta sintomas y signos de insuficiencia

hepática y constituye la etapa final del daño hepático crónico. Esta descompensación puede ser
lenta y al comienzo inadvertida o instalarse en forma brusca, con ascitis de desarrollo rápido,
ictericia y muchas veces encefalopatía. En estos casos deben investigarse siempre factores de
descompensación, los que habitualmente son:
crisis de ingestión de alcohol; reactivación espontánea de una hepatitis crónica; procesos
infecciosos; hemorragia digestiva; empleo de fármacos, cirugía o el desarrollo de un hepatoma

Los síntomas y signos de la cirrosis se pueden clasificar en 3 grupos:

I) Dependientes de la alteración e insuficiencia hepáticas

La hepatomegalia con aumento de la consistencia es el signo que revela la alteracion
hepática. No siempre el hígado está grande, por el contrario en las etapas más avanzadas el
hígado es pequeño, pero siempre duro.
La insuficiencia hepática se manifesta habitualmente como ascitis, ictericia, coagulopatía
o encefalopatía hepática , coexistiendo todas ellas en mayor o menor grado..
a.Ictericia: generalmente es leve al comienzo, con hiperbilbirrubinemia de predominio
conjugado, aunque a veces coexiste con un componente hemolitico, especialmente en casos en
que hay gran esplenomegalia. Pude ser mas intensa si hay ademas colestasia. Si la ictericia es
marcada, debe hacer sospechar un fenomeno de daño agudo sobreagregado, tales como
reactivacion de una hepatits cronica, presencia de hepatitis alcoholica, o de un proceso infeccioso
sistémico.

b.Ascitis: es la forma mas común de descompensación y está presente en más del 70 % de los
casos. El paciente relata aumento progresivo del volumen y sensación de pesantez abdominal, en
coincidencia con disminución de la diuresis. Cuando la ascitis está a tensión existe también
edema periférico y en grados extremos anasarca. En estos casos aparece también dificultad
respiratoria y protrución de hernias, si es que ellas existían. Muchas veces se encuentra derrame
pleural, de predominio derecho, que en ocasiones puede ser masivo. La ascitis del cirrótico es
típicamente un transudado, pero en un 20-30 % las proteínas pueden tener concentraciones que
exceden los 3.0 g/dl. En un 5 % el líquido asítico puede ser hemorrágico y excepcionalmente
quiloso. En estos casos debe investigarse siempre la presencia de otras patologías como tbc,
hepatoma, pancreatitis, o el antecedente de un traumatismo abdominal.

c) Encefalopatía: es menos frecuente, como manifestación de descompensación que la ascitis y la

ictericia, aunque cuando se la investiga con técnicas finas, como los tests psicométricos, su
 313
prevalencia alcanza a cerca del 80%. La encefalopatía en el daño hepático crónico tiene menor
gravedad pronóstica que en la insuficiencia hepática aguda. Muchas veces es desencadenada por
factores exógenos (hemorragia, ingesta proteica excesiva, uso de sedantes o diuréticos) y en
estos casos es más fácilmente reversible. La encefalopatía crónica puede adquirir finalmente
organicidad, haciéndose irreversible.

d) Coagulopatía: las alteraciones de la coagulación son muy frecuentes e incluyen menor síntesis
de factores II, V y VII. A esto, que es consecuencia de la insuficiencia hepática se agregan la
activación de la fibrinolisis, coagulación intravascular diseminada y trombocitopenia, junto con
alteraciones plaquetarias. En el paciente habitual, estas alteraciones son subclínicas y sólo en
casos muy avanzados de insuficiencia hepática o cuando hay marcado hiperesplenismo pueden
manifestarse como tendencia hemorragípara. Esta situación es diferente en el caso de cirrosis con
colestasia crónica, como la cirrosis biliar primaria.

II. Dependientes de la hipertensión portal:

La hipertension portal no tiene sintomas pero se manifiesta por signos tales como la
circulacion venosa superficial en abdomen y la esplenomegalia. De ella depende la aparicion de
varices esofagicas, diagnosticables radiologica o endoscopicamente; la gastropatia hipertensiva y
la pancitopenia por hiperesplenia. La hipertension portal es tambien un factor patogenico de la
ascitis.

III. Otras manifestaciones:

1. “Estigmas" de daño hepatico cronico:
Hay muchos que engloban bajo este término un conjunto de signos físicos que se
encuentran con frecuencia en pacientes cirróticos, aunque no son específicos de la enfermedad.
La denominación es inadecuada ya que "estigma" significa "marca infamante".
a) Telangectasias aracniformes: Predominan en la parte alta del cuerpo (cara, cuello, torax y
brazos). Por la frecuencia con que aparecen en embarazo y durante tratamientos estrogénicos, se
las ha atribuído al hiperestrogenismo del cirrótico, pero es más probable que sean una
manifestación curánea de la vasodilatación arterial existente en estos pacientes. Pueden existir
telangectasias aracniformes en el alcohólico, aún sin daño hepático importante y en ellos se les
ha atribuído importancia pronóstica.
b)Eritema palmar (“palma hepática”): corresponde al color rojizo, por vasodilatación, de las
eminencias tenar e hipotenar. Su espeificidad es baja ya que también se observan en sujetos
normales, en alcohólicos sin cirrosis, en el embarazo y en otras enfermedades como la artritis
reumatoidea.
c) Hiperplasia parotídea: es menos frecuente que los signos anteriores. Curiosamente, en estudios
morfológicos se ha observado que en vez de hiperplasia, predominan la atrofia y fibrosis
d) Hipogonadismo e hiperestrogenismo: son comunes y fáciles de advertir en el hombre y
consisten en ginecomastia, ausencia de vello pectoral con distribución ginecoide del vello
pubiano y atrofia testicular. En los hombres alcohólicos ellos pueden presentarse, aún en
ausencia de daño hepático y se han atribuído a un efecto depresor del alcohol sobre el eje
hipotálamo-hipófiso-gonadal, a efectos directos sobre el testículo, a una mayor coversión
periférica de andrógenos en estrógenos y al aumento de la proteína transportadora de hormonas
 314
sexuales. En los no alcohólicos, estos últimos dos mecanismos también operan.

2. Otros signos físicos:

Aparte de la ictericia, hay diversos signos que pueden encontrarse en el cirrótico,
dependiendo de la etiología. Tal es el caso de los xantelasmas y xantomas, en el daño hepático
crónico colestásico; el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson

3. Manifestaciones cardiovasculares:
En la cirrosis existe un estado de circulación hiperdinámica, con disminución de la
resistencia vascular periférica, aumento del débito cardíaco, taquicardia y tendencia a la
hipotensión

4. Dependientes del factor etiológico:

Aparte de los signos recién mencionados, pueden existir manifestaciones de compromiso
extrahepático tales como fenómenos cutáneos, artralgias o artritis, alteraciones tiroídeas y
compromiso renal en las hepatitis autoinmunes o por virus B o C

5. Manifestaciones generales inespecíficas:

Es común que el paciente cirrótico acuse decaiminento y malestar general, astenia, fatigabilidad
y molestias abdominales vagas. La patogenia de la estos síntomas no se conoce y se ha
especulado, basándose en datos experimentales, que la fatiga pordría estar relacionada con
trastornos del eje hipotalamo-hiposfiso-suprarenal, o con alteracion en el metabolismo de
neurotransmisores. También es difícil diferenciar estos síntomas de los que pudieran estar
causando los agentes etiológicos, especialmente en los casos de hepatitis crónicas virales o en
alcohólicos.

VI. FORMAS DE PRESENTACION:

1. Como progresion del cuadro preexistente: hepatitis cronica, cirrosis biliar primaria,
hemocromatosis
2. Como una descompensacion clasica, de instalacion lenta o rapida, si hay factores
desencadenantes, como ocurre durante procesos infecciosos agudos o después de una hemorragia
digestiva o de cirugía. La forma de descompensación más frecuente es la ascitis, con o sin
ictericia. Esta suele inicialmente ser leve; cuando es marcada debe hacer sospechar la presencia
de un fenomeno agudo, sobreimpuesto al daño crónico
3. Como complicacion: hemorragia digestiva, PBE, encefalopatía, hepatoma

VII. LABORATORIO:
El laboratorio puede enfocarse de diferentes maneras:
a) investigación etiológica: el laboratorio es indispensable para confirmar la causa del daño
hepático crónico. Los exámenes que mayor rendimiento diagnóstico tienen son los marcadores
de los virus B, C y D para las hepatitis crónicas virales, la búsqueda de autoanticuerpos para la
 315
hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria, la determinación de ferritina para la
hemocromatosis y de ceruloplasmina, cupremia y cupruria para la enfermedad de Wilson. Para la
cirrosis alcohólica no existen desgraciadamente marcadores específicos que permitan el
diagnóstico cuando se niega la ingesta. En estos casos, los niveles de gama glutamil transferasa y
de inmunioglobulina A pueden ser útiles.
b) evaluación de la insuficiencia hepática: de los exámenes habituales, los que mejor reflejan la
insuficiencia hepática son la bilirrubina sérica, la actividad de protrombina y la albúmina. Otros
parámetros que reflejan la falla de síntesis por el hígado son otros factores de coagulacion como
el II, V y VII, el colesterol y el complemento.
No existe un conjunto específico de alteraciones de laboratorio y en los casos subclínicos todos
los tests de laboratorio pueden resultar normales
c) evaluación del grado de daño agudo: las aminotransferasas y la gama glutamiltransferasa en el
alcohólico constituyen los marcadores más útiles.
marcadores de fibrogénesis: se ha buscado mucho un test bioquímico que refleje la intensidad de
la fibrogénesis, permitiendo medir la velocidad de progresión hacia la cirrosis o su actividad, si
ésta ya está constituída. De los múltiples marcadores ensayados, el peptido terminal del colágeno
III y la laminina se han correlacionado bien con la actividad histológica. Estos marcadores, por
su costo, no de han incorporado en la práctica clínica pero son útiles para medir el efecto de
intervenciones terapéuticas.

VIII. DIAGNOSTICO:

La aproximación inicial a un paciente en quien se sospecha un daño hepatico crónico debe ser: 1.
Confirmar la presencia del daño. 2. Iinvestigar su etiología. 3. Evaluar la presencia de
hipertensión portal. 4. Evaluar la magnitud de la insuficiencia hepática. 5. Investigar la existencia
o amenaza de complicaciones

1. CONFIRMACIÓN DE LA PRESENCIA DEL DAÑO. Puede basarse en un o varios de los

siguientes elementos:
a) Clínicos: El diagnóstico sobre bases puramente clínicas es posible muchas veces cuando se da
el conjunto de una hepatomegalia dura, con esplenomegalia y circulacion venosa superficial,
sobre todo si a estos hechos morfológicos se agrega la presencia de "estigmas" de daño hepático
crónico y sobre todo ascitis, ictericia o encefalopatía
b) Laboratorio: confirma la existenci de insuficiencia hepática a traves de la demostración de
hiperbilbirrubinemia y falla de la capacidad de síntesis expresada por la hipoalbuminemia e
hipoprotrombinemia (medida siempre después de la administración parenteral de Vitamina K)
c) Imágenes:
1. Ultrasonografía: los elementos característicos del diagnóstico son: tamaño del hígado
en general normal o disminuído; hiperecogenicidad heterogénea del parénquima hepático;
contorno nodular; frecuente aumento del lóbulo caudado; esplenomegalia y otros elemntos de
hipertensión portal tales como aumento del diámetro de la porta, esplénica y mesentérica
superior y a veces visualización de colaterales. En los casos avanzados la sensibilidad puede
llegar al 100% con especificidades de más del 90% pero en casos iniciales estos rendimientos
son muy inferiores.
2. Eco Doppler: tiene utilidad para medir el flujo sanguíneo portal , especialmente en
 316
estudios seriados. Se ha descrito que el "índice de congestión portal" ( diámetro de la porta /
velocidad de flujo) se correlacionaría estrechamente con la magnitud de la hipertensión portal, el
tamaño de las várices y la presencia de signos rojos en ellas, constituyendo un importante
elemento pronóstico.
3. Tomografía axial computada: no tiene grandes ventajas sobre la ultrasonografía en el
diagnóstico de cirrosis pero puede ayudar en el diagnóstico etiológico, en casos de
hemocromatosis, ya que permite identificar y cuantificar el fierro.
4. Resonancia Nuclear Magnética: tampoco ha constituído un gran avance en el
diagnóstico, aunque la estimación del grado de fibrosis parece se mejor que con otros métodos,
lo que resultaría especialmente útil en casos de hepatitis crónicas.
5. Cintigrafía: la TAC y RNM han desplazado en gran parte a los estudios cintigráficos
para el diagnóstico de deaño hepático crónico.

Además de mostrar la alteración de la morfología hepatica y la presencia de signos de

hipertensión portal, los estudios con imágenes son útiles por otras dos razones muy importantes:
i. En algunos casos, orientan al diagnóstico etiológico, como p. ej. en casos de Budd-
Chiari, cirrosis biliar secundaria o la misma hemocromatosis, ya mencionada.
ii. permiten la detección del hepatocarcinoma u otra neoplasia que se desarrolle en el
hígado cirrótico
d) Laparoscopia o cirugía:la laparosocopía es muy buen método diagnóstico, , con un
rendimiento levemente inferior a la biopsia hepática pero por su costo se reserva para casos en
que sea necesaria una biopsia y ésta no resulte diagnóstica.
e) Histología: Muchos insisten que la biopsia hepática es el único elemento de certeza
diagnóstica en la cirrosis. Ello es efectivo cuando la biopsia exhibe una cirrosis, ya que existe un
error de muestreo que para algunos alcanza hasta a un 50% . Sin embargo, la biopsia se utiliza
cada vez menos como procedimiento confirmatorio del diagnóstico de cirrosis propiamente tal y
sus mayores indicaciones las constituyen: la confirmación del daño hepático crónico, ojalá en
etapas precirróticas; como elemnto de referencia antes de iniciar un tratamiento y muchas veces
al término de él; excepcionalmente se utiliza para investigar la etiología

2. INVESTIGACIÓN DE LA ETIOLOGÍA: la historia clínica es insustituible en casos de daño

hepático crónico por alcohol o por drogas. El antecedente de transfusiones, uso parenteral de
drogas o presencia de tatuajes es importante en casos de virus B o C.
La biopsia hepática puede sugerir o confirmar la etiología en varios casos: el hallazgo de
necrosis con cuerpos de Mallory e inflamacion con polinucleares es característico de la hepatitis
alcohólica, aunque la esteatohepatitis no alcohólica y algunas drogas como la amiodarona
pueden mostrar igual histología. La hepatitis crónica con intensa inflamación y presencia de
folículos linfoídeos es frecuente en infecciones por virus C. Ductopenia en cirrosis biliar
primaria, fierro en hemocromatosis, cuerpos acidofílicos en déficit de alfa1 antitripsina,
proliferacion biliar en cirrosis biliar secundaria, etc
3. EVALUAR LA PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN PORTAL: el método más preciso para
cuantificar la hipertensión portal consiste en la medición de la presión hepática enclavada. En la
práctica, basta con la pesquisa endoscópica de várices esofágicas o del techo gástrico.
 317
4. EVALUAR LA MAGNITUD DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
La desompensación de la cirrosis marca el comienzo de la etapa final del daño hepático crónico;
sin embargo no toda cirrosis descompensada tiene la misma gravedad y el mismo pronóstico. Si
bien no existe una prueba de laboratorio que por sí sola permita establecer el grado de
insuficiencia hepática, la protrombina y en menor grado la albúmina y la bilirrubina son los
mejores predictores del pronóstico a largo plazo.
Se ha estudiado la depuración de diferentes compuestos tales como galactosa,
aminopirina, cafeína, lidocaína y verde de indocianina como posibles pruebas de función global,
sin que hayan logrado popularizarse y ser estudiadas en grandes series, debido a su relativa
complejidad y alto costo.
El método más simple y mejor validado es la evaluación compuesta, clínica y de laboratorio,
desarrollada primero por Child y modificada por Pugh (Tabla 1). Esta evaluación, comparada
con otros índices más complejos derivados de análisi de regresión múltiple, se ha demostrado
más simple e igualmente efectiva.

Tabla 1
CLASIFICACION DE CHILD-PUGH

1 punto 2 puntos 3 puntos

ENCEFALOPATIA 0 I - II III - IV
ASCITIS 0 I - II A tensión
BILIRRUBINA mg/dl < 2.0 2.0 - 3.0 > 3.0
ALBUMINA g/dl > 3.5 2.8 - 3.5 << 2.8
PROTROMBINA % > 50 30 - 50 < 30
Grado A = 5 - 6 puntos
Grado B = 7 - 9 puntos
Grado C = 10 o más puntos

Recientemente se ha desarrollado otro modelo para predecir la sobrevida en cirróticos

descompensados. Este es el MELD ( Model for End-Stage Liver Disease)que incluye a la
bilirrubina, protrombina, creatinina y etiología de la cirrosis, en una fórmula logaritmica todos
estos términos. Aunque está siendo adoptado en Estados Unidos para seleccionar los pacientes
que están en lista de espera de un trasplante hepático, su superioridad sobre el Child, en la
población general de cirróticos no está aún demostrada.

5. INVESTIGAR LA EXISTENCIA O AMENAZA DE COMPLICACIONES

Ello se describe en la sección subsiguiente.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

 318

1. De la cirrosis misma: recurriendo a los elementos ya señalados, son pocas los cuadros
que pueden confundirse con un daño hepático crónico. Entre ellos pueden mencionarse algunos
hígados tumorales , la hiperplasia nodular focal y la amiloidosis hepática. El gran problema está
en diferenciar la cirrosis de las etapas precirróticas en una hepatitis crónica, en hígados
alcohólicos o en fibrosis de otra etiología. Cuando ello es necesario, p. ej. Para decidir un
tratamiento antiviral, debe recurrirse a la biopsia hepática..
2. Del diagnóstico etiológico: tal como se ha descrito en la sección anterior

X. COMPLICACIONES:
1.Ascitis: es la complicación más frecuente y su presencia favorece o se asocia con la aparición
de otras complicaciones como son la insuficiencia renal funcional ("sindrome hepatorrenal"), la
peritonitis bacterianaespontánea, la rotura de várices esofágicas e incluso la desnutrición.

Cuando el manejo de la ascitis se hace difícil o se considera intratable, constituye una

complicación grave. Los criterios de ascitis intratable y el sindrome hepatorenal han sido bien
definidos recientemente y se discuten en otra clase.
2. Hemorragia digestiva: constituye una de las principales causas de muerte del cirrótico
cercana al 50% en algunas series y generalmente es complicación de la hipertensión portal, ya
sea por rotura de várices esofágicas o por sangrado gástrico de una gastropatía hipertensiva. Con
menor frecuencia es producida por una úlcera péptica o por gastritis erosiva provocada por el uso
de antiinflamatorios no esteroidales.
3. Encefalopatia: tal como se mencionó, la encefalopatía subclínica es muy frecuente y puede
considerarse parte del cuadro de la cirrosis descompensada. Sin embargo, la encefalopatía clínica
es considerada habitualmente una complicación y aunque no tiene el mismo significado
pronóstico que en la insuficiencia hepática aguda, su presencia está asociada con una mayor
mortalidad.
4. Coagulopatia
5. Infecciones: los pacientes cirróticos son más susceptibles a las infecciones debido a la
depresión inmunitaria como resultado del daño hepático mismo y del alcoholismo o la
desnutrición tan frecuentemente concomitantes.
En cirróticos alcohólicos ambulatorios la incidencia anual de infecciones graves que requirieron
hospitalización fue, en un estudio prospectivo, de 36%. La prevalencia de infecciones een los
cirróticos hospitalizados alcanza a un 40-50%, siendo las más frecuentes la urinaria, la peritonitis
bacteriana espontánea, la neumonia y las bacteremias. Las infecciones son una importante causa
de muerte del cirrótico (10-30%). Las bacteremias puras se manifiestan como cuadros febriles
cortos y recurrentes e implican un mal pronóstico. Más frecuentes son las endotoxemias, que
tienen un efecto deletéreo sobre el hígado, al provocar liberación de citokinas lo que favorece
procesos necroinflamatorios y fibrogénicos.
6. Malnutrición: es muy frecuente en el cirrotico pero su prevalencia varia mucho, dependiendo
de la etiología, el grado de insuficiencia hepática y la metodología empleada para evaluar el
estado nutricional. En los cirroticos no alcohólicos y sin colestasia crónica la prevalencia fluctúa
entre 30-40 % ; estas cifras son mayores en los alcohólicos.Las causas y mecanismos de la
 319
malnutrición son múltiples, pero básicamente se puede atribuir a:
a) Falta de ingesta: ella es marcada en el alcohólico, especialmente en cuanto a aporte proteico,
vitaminas y minerales; en contraste, no parece ser un factor importante en el no alcohólico.
b) Trastornos metabólicos: se han descrito aumento en el gasto energético, mayor recambio y
catabolismo proteico y cambios en la oxidación de nutrientes con mayor oxidación de lípidos, asi
como resitencia a la insulina. Todas estas observaciones han sido contravertidas y en el cirrótico
alcohólico se ha observado que el catabolismo proteico se observa aumentaado sólo en presencia
de alcohol y no en la abstinencia .
c) Alteraciones en la digestión y absorción de nutrientes: existen sobre todo en el alcohólico,
como consecuencia de los efectos del etanol sobre el tubo digestivo y páncreas, y en las
colestasias crónicas.
7. Insuficiencia respiratoria: la disnea o dificultad respiratoria es frecuente en el cirrótico con
ascitis a tensión, especialmente si hay derrame pleural. Sin embargo, en cirróticos sin ascitis la
hipoxemia también es común y se encuentra en un 30 %. Pueden concurrir a ella alteraciones
pulmonares restrictivas como secuelas de tbc o neumopatías previas y fenómenos obstructivos o
enfisematosos secundarios al tabaquismo, que es muy frecuente en los alcohólicos. La hipoxemia
sin embargo es habitualmente manifestación del llamado sindrome hepatopulmonar, que resulta
de la vasodilatación arteriolar pulmonar, la que produce acumulación de sangre en los lechos
precapilar y capilar, determinando un trastorno de perfusión-difusión.
8. Osteopenia:la enfermedad ósea con osteomalacia, osteoporosis y aumento en la frecuencia de
fracturas traumáticas y patológicas es frecuente en las cirrosis con colestasia crónica (cirrosis
biliar primaria) pero también se encuentra en la cirrosis alcohólica, la hemocromatosis y en
hepatitis crónicas que han recibido tratamiento esteroidal prolongado. En su patogenia se
invocan fallas en la absorción de vitamina D, menor hidroxilación hepática de la vitamina,
efectos directos del alcohol y posibles metabolitos que inhibirían la función osteoblática.
9. Trombosis porta: su frecuencia es baja pero puede llegar a un 4%. Muchas veces se asocia
con la presencia de un hepatocarcinoma. Puede pasar inadvertida, presentarse como una
hemorragia digestiva o como un deterioro brusco de la función hepática. Estudios morfológicos
recientes han llamado la atención sobre una alta frecuencia (36%) de trombosis de ramas
menores de la porta, lo que podría ser un mecanismo de progresión del daño hepático.
10. Hepatoma: es una complicación frecuente en las cirrosis por virus B y C y en la
hemocromatosis. En la cirrosis alcohólica no complicada por virus C también se ha descrito una
mayor frecuencia de hepatoma, así como en el déficit de alfa1-antitripsina. En estudios
prospectivos se ha observado una incidencia anual de 5% aaunque hay series con cifras aún
mayores.
11. Iatrogenia: por su frecuencia y gravedad. debe considerarse una complicación importante y
prevenible de la cirrosis. Las medidas que más frecuentemente producen iatrogenia son: a) el
régimen hiposódico al cual muchos pacientes adhieren difícilmente, y que requiere de una labor
educativa persistente para lograr su éxito y evitar la disminución de la ingesta y desnutrición; b)
la restricción proteica, generalmente innecesaria y que también lleva a desnutrición; c) los
tratamientos diuréticos, que pueden complicarse de hiponatremia, hiperkalemia, encefalopatía o
insuficiencia renal; d) el uso de sedantes y depresores del sistema nervioso central que
desencadenan encefalopatía; e) la administración de antiinflamatorios no esteroidales o de
medios de contraste endovenoso, que pueden llevar a la insuficiencia renal.
 320
XI. PATOLOGIA FRECUENTEMENTE ASOCIADA:

DIABETES: se encuentra intolerancia a los hidratos de carbono en más del 70 % de los

cirróticos la que se atribuye tanto a resistencia periférica a la insulina como a menor producción
de ésta. Diabetes clínica se encuentra en un 15-30% de los casos y tiende a a ser insulino-
requiriente. La diabetes complica el manejo nutricional del paciente cirrótico y constituye un
elemento de mal pronóstico.
COLELITIASIS: aunque la prevalencia de colelitiasis tiene una gran variación geográfica, en
todos los países en que se ha estudiado, los cirróticos tienen un riesgo 3-5 veces mayor de
presentarla que la población general Los cálculos son con mayor frecuencia pigmentarios.
ULCERA PEPTICA: la incidencia, prevalencia y complicaciones de la ulcera péptica en
cirróticos parecen ser mayores que en la población general, aunque la mayoría de las series que
así lo muestran, no son de casos y controles. No se ha encontrado diferencias en la frecuencia de
la presencia de Helicobacter Pylori entre cirróticos ulcerosos y no ulcerosos.
CIRROSIS Y CIRUGÍA : el cirrótico tolera mal la cirugía y no es infrecuente que el diagnóstico
de daño hepático se establezca por primera vez a raíz de una descompensación que aparece en el
post-operatorio inmediato de una cirugía electiva. En los efectos deletéreos de la cirugía influyen
tanto el stress quirúrgico mismo, como la hipoxemia hepática inducida por los anestésicos. El
mayor riesgo quirúrgico existe aun en los pacientes compensados, estimándose una mortalidad
operatoria de un 10% para ellos, la que puede llegar hasta un 50% en los Child C.
CIRROSIS Y EMBARAZO: en la mujer con daño hepático crónico la alta prevalencia de
amenorrea, anovulación e infertilidad hace poco probable el embarazo. Cuando este ocurre,
existe tendencia a esperar mayores complicaciones, ya que el embarazo acentúa los trastornos
hemodinámicos de la cirrosis. La complicación más temible y frecuente es la hemorragia
digestiva por rotura de várices esofágicas, que en una serie se presentó en casi el 50% de los
casos. Estos casos fueron bien manejados con escleroterapia y mejor aún sería hacerlo con
ligadura elástica. La morbimortalidad fetal está también aumentada

XII HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO:

La cirrosis hepática es una enfemedad incurable y de mal pronóstico, si no media algún

tipo de intervención. Su historia natural es muy diversa sin embargo, lo que depende de múltiples
factores tales como la etiología, el momento en que se hace el diagnóstico, la existencia y tipo de
complicaciones, el grado de hipertensión portal y la presencia, tamaño y características de las
várices esofágicas y el tratamiento.

CAUSAS DE MUERTE EN EL CIRRÓTICO: las principales son la insuficiencia hepática y la

hemorragia digestiva, seguida de las infecciones. El hepatoma y las causas no hepáticas tienen un
peso variable, dependiendo de la etiología de la cirrosis y del tiempo de seguimiento .

PRONÓSTICO INMEDIATO: en la cirrosis descompensada, el pronóstico inmediato se

confunde con el de las complicaciones que estén presentes, tales como hemorragia digestiva,
peritonitis bacteriana espontánea, insuficiencia renal, etc. En una serie nacional de pacientes
hospitalizados por desompensación, la mortalidad intrahospitalaria alcanzó al 20 % y los factores
más predictores de mortalidad fueron: creatinina mayor de 2.0 mg/dl, natremia menor de 125
 321
mEq/L y presencia de encefalopatía severa.

PRONÓSTICO TARDÍO: Los factores más determinantes en el pronóstico a mediano plazo

de una cirrosis son el grado de insuficiencia hepática, la presencia y tamaño de las várices
esofágicas y la etiología.
Cirrosis compensada: en un grupo de 293 cirróticos de diversa etiología seguidos por un
período de 5 años, la probabilidad de descompensación a los 5 años fué de 40 % y la sobrevida
alcanzó al 70 %. Ello contrasta con sobrevidas de sólo 34 % que tienen los cirróticos alcohólicos
descompensados que continúan bebiendo.
Cirrosis descompensada; A pesar del mal pronóstico global de la enfermedad, parece existir
una tendencia a mejorar. en las últimas décadas. En series no seleccionadas de cirróticos, desde
una sobrevida a 5 años de sólo un 7 % comunicada por Ratnoff y Patek en 1942, ella mejora
hasta el 50 % en series posteriores.En una serie reciente no seleccionada por etiología ni forma
de presentación, la sobrevida a 5 años fue de 95% para los Child A, 75% para los B y 55% para
los C.
Etiología: es uno de los factores más determinantes del pronóstico. En algunas series la cirrosis
alcohólica es la que muestra menor sobrevida , especialmente en seguimientos muy prolongados
(10% a 10 años) lo que contrasta con sobrevidas de 20% o más, para otras etiologías, en el
mismo lapso.
Persistencia de la ingesta en el alcohólico: aunque hay observaciones discordantes, en la
mayoria de las series la sobrevida es diferente según se logre o no la abstinencia. Ello fluctúa en
rangos amplios, con sobrevidas a 2 años de 70-90% en abstinentes vs 60-10% en los que
continuan bebiendo.
Hipertensión portal: la presencia, tamaño y aspecto de las várices esofágicas es uno de los
factores más predictivos de hemorragia digestiva en el cirrótico y la hemorragia es una de sus
principales causas de muerte.
Insuficiencia renal: tiene un pésimo pronóstico a corto y mediano plazo con una sobrevida de
0% a 1 año, por lo que se considera que es una de las variables más importantes para decidir el
trasplante hepático.

XIII. TRATAMIENTO:
Como la cirrosis es una enfermedad crónica y morfológicamente irreversible, el único
tratamiento médico racional es el de impedir que el daño hepático crónico progrese hasta esta
etapa, ya sea removiendo la causa o impidiendo sus efectos. Este tratamiento etiopatogénico es
posible en muchas condiciones, con diferentes grados de éxito. Están en este caso las hepatitis
cronicas por virus B o C, mediante el uso del interferon; la hepatitis crónica autoinmune, con
tratamiento esteroidal asociado a no con inmunosupresores; la cirrosis biliar primaria y la
colangitis esclerosante, con el uso de ácido ursodeoxicólico. Otros tipos de daño hepático
crónico susceptibles de tratamiento etiopatogénico son p. ej. la cirrosis biliar secundaria, la
hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y las porfirias
En el caso de la enfermedad hepática alcohólica el tratamiento etiopatogénico
indispensable es la abstención del alcohol, lo que difícilmente se obtiene. Cualquier esfuerzo en
ese sentido es de todas maneras útil, ya que la disminución de la ingesta, aún sin abstinencia, ha
mostrado mejorar la sobrevida. Con el objeto de inhibir algunos efectos metabólicos del etanol,
se ha utilizado el propiltiouracilo, el que tendría efecto justamente en los sujetos que continúan
 322
bebiendo. Aunque con su administración Orrego y cols obtuvieron una mejor sobrevida, estos
resultados no han sido reproducidos por otro grupo. Otras medidas terapéticas utilizadas en el
tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica, tales como la silimarina, Vitamina E, S-
adenosilmetionina, ácido ursodeoxicólico, lecitinas poliinsaturadas, etc, no han logrado
demostrar efectos positivos.
Al ser la fibrogénesis un proceso indispensable para la constitución de una cirrosis, un
tratamiento etiopatogénico posible sería ya se inhibir la fibrogénesis o acelerar la degradación
del colágeno ya formado (colagenolisis). Desgraciadamente la mayoría de los fármacos que
experimentalmente han demostrado algunos de estos efectos no se pueden utilizar clínicamente
por sus efectos laterales . La colchicina , que además de inhibir la síntesis del colágeno, tendría
efectos inmunomoduladores ha sido utilizada con buenos resultados en una serie de 100
pacientes cirróticos de diversa etiología y con largo seguimiento. En ella, la sobrevida a 5 años
en los pacientes tratados alcanzó a 75% y fué significativamente mayor que en los que recibieron
placebo (34%) Estos resultados no han sido aún confirmados por otros grupos.

Una vez establecida la cirrosis , los objetivos del tratamiento estan dirigidos a:
1.Mejorar o mantener la funcion hepatica: la prevención de complicaciones que la deterioran,
como hemorragia e infecciones, cumple con este objetivo. Experimentalmente se ha demostrado
que las bacteremias y/o endotoxemias aceleran la progresión del daño hepático lo que se puede
prevenir con el uso de antibióticos intestinales; no existen sin embargo hasta este momento series
clínicas en relación con este hecho
2.Prevenir las complicaciones:
a) Ascitis: los pacientes con daño hepático crónico, aunque nunca hayan presentado
ascitis, manejan mal el sodio, por lo que es conveniente limitar moderadamente su ingesta
b) Insuficiencia renal: la medida más importante es el manejo racional de diuréticos u otra
medidas depletivas, sin contraer el volumen vascular. Los inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas, como los antiinflamatorios no esteroidales o los medios de contraste iodados
están formalmente contrainindicados, especialmente si el paciente tiene ya ascitis.
c) Hemorragia digestiva: en los pacientes con mayor riesgo de sangrado, es decir,
aquellos con várices esofágicas grados III o IV, especialmente si tienen signos rojos o mala
función hepática, la farmacoterapia de la hipertensión portal está indicada; no hay consenso
sobre la escleroterapia profiláctica pero los resultados con ligadura elástica hacen suponer que
será un tratamiento bien establecido en el futuro próximo.
d) Infecciones: la mejor prevención es mantener una nutrición adecuada. En los pacientes
hospitalizados debe evitarse al máximo todo procedimiento o maniobras tales como punciones,
enemas, endoscopías.
e) Malnutrición: para evitarla no deben prescribirse restricciones innecesarias en la dieta.
Con adecuado apoyo nutricional disminuye el número de rehospitalizaciones y de
complicaciones infecciosas, aunque no se mejora la sobrevida.
3. Tratar las complicaciones.
4. Ofrecer la mejor calidad de vida posible: para ello, la educación es fundamental, como en toda
enfermedad crónica. Si el paciente conoce su enfermedad puede practicar el autocuidado y
adhiere mejor al tratamiento y a los controles.
 323

XIV. CIRROSIS Y TRASPLANTE HEPATICO.

El trasplante hepático ortotópico es la última medida terapéutica a la que se puede recurrir

cuando se ha llegado a una etapa de calidad de vida intolerable o existen complicaciones
intratables y letales, como el sindrome hepatorrenal, o un conjunto de alteraciones que predicen
una muy baja sobrevida. De todas las cirrosis del adulto, las indicaciones mejor definidas son
para la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante; las más controvertidas son las de la
cirrosis alcohólica. La sobrevida global del trasplantado, a 5 años, es de un 70% y las mayores
limitaciones del procedimiento son su alto costo y la escasa disponibilidad de órganos.

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Figura 1

Cirrosis hepática
 326

HIPERTENSION PORTAL

Dra. M. Isabel Jirón Vargas

Objetivos:

Definición
Clasificación
Etiología
Diagnóstico
Diagnóstico y manejo de várices esofágicas, gástricas y gastropatía hipertensiva
Pronóstico

Definición
Para una mejor comprensión de la definición recordar la anatomía , fisiología y fisiopatología
del sistema portal..
Aumento de presión en el sistema portal producto de una resistencia en cualquier sitio de este
sistema vascular.

Clasificación : Esta se basa considerando el nivel o sitio de la obstrucción al flujo portal.

. Hipertensión portal prehepática
Hipertensión portal intrahepática de tipo presinusoidal
de tipo sinusoidal
de tipo postsinusoidal
Hipertensión portal posthepática

Etiología . Es muy variada. Cada tipo de hipertensión portal es producida por algunas
determinadas patologías.
Tablas de etiologías 1, 2 y 3
 327
Tabla 1.

HIPERTENSION PORTAL PREHEPÁTICA:

- Malformaciones congénitas Atrofia o hipoplasia vena porta

- Obstrucción de vena porta
- Trombosis - Infecciones Onfalitis - Pileflebitis
Apendicitis, Pancreatitis
Diverculitis, EII
Colangitis esclerosante
- Tumor: HCC
- Enf. Mieloproliferativas: Polic.Vera, Metaplasia Mieloide, otras
- Postop. y traumáticas

- Compresiones - Neoplasias y Quistes

- Adenopatías
- Pancreatitis crónica
- Otras

- Flujo portal aumentado

- Fístula a-v congénita
- Traumática
- Tumor
 328
Tabla 2

HIPERTENSIÓN PORTAL INTRAHEPATICA

PRESINUSOIDAL Esquistosomiasis
Metástasis hepática
Síndromes mieloproliferativos
Hiperpl. Nodular Regenerativa / Transformación nodular parcial
Fibrosis hepática congénita
Esclerosis hepatoportal
Sarcoidosis y otras

SINUSOIDAL CIRROSIS
Hepatitis fulminante
Hígado graso agudo del embarazo

POSTSINUSOIDAL Enfermedad veno oclusiva – Tóxicos, QT, Ro

RIVH
Sind. Budd-Chiari - Trombosis venas suprahepáticas
- Anticonceptivos orales
- Policitemia, Hburia Parox Noct, etc.
- Tumores
- Diafragma congénito VSH

RIVH= Reacción Injerto Versus Huésped , VSH = venas suprahepáticas.

Tabla 3.

HIPERTENSION PORTAL POST HEPATICA

- Pericarditis constrictiva
- Insuficiencia cardiaca congestiva grave
- Trombosis Vena Cava Inferior
 329

Diagnóstico.-
Presencia de signos de circulación colateral: c.colateral en pared abdominal, intraabdominal,
várices esofágo-gástricas, hemorroides. Existen várices en el resto del tubo digestivo, pero son
poco frecuentes. Gastropatía hipertensiva .
Ascitis

Esplenomegalia e hiperesplenismo secundario

Encefalopatía portal

Diagnóstico de várices esofágicas, gástricas y gastropatía hipertensiva

El diagnóstico de várices esofágicas, gástricas y de la gastropatía hipertensiva es endoscópico.

En este estudio es importante precisar el tamaño de las várices, su ubicación o extensión y los
signos de riesgo de sangramiento . Respecto de la gastropatía hipertensiva ( lesiones tipo
mosaico con o sin signos rojos,) es necesario precisar en toda endoscopía si ella existe.
La complicación más importante de la hipertensión portal es la hemorragia digestiva porque
este evento significa un riesgo importante de mortalidad y éste es cada vez mayor si la
hemorragia se repite ya sea precoz o tardíamente..
Se consideran factores de riesgo de sangramiento el grado de presión portal . Esta es medida
por el gradiente de presión de las venas hepáticas (presión enclavada o bloqueada , equivalente a
presión sinusoidal, menos la presion libre en las venas hepáticas) , técnica invasiva , por lo que
no se hace rutinariamente en los pacientes. La gradiente normal es menor a 5 mmHg. Una
gradiente de presión mayor a 12 mmHg ha sido establecido como nivel de riesgo de sangrar.
Los otros factores son el tamaño de las várices, algunos signos endoscópicos ( signos rojos,
várices azules) y el grado de la función hepática según clasificación de Child ( o Child-Pugh).
Tienen mayor riesgo de hemorragia los pacientes que presenten várices grandes, signos
endoscópicos de riesgo y los con Child tipo C que los B y A.
 330
Recomendaciones para estudio y seguimiento de pacientes a los que se diagnostica cirrosis
según Consenso Baveno III(*).
- Si no hay várices : control endoscópico cada 2 a 3 años.
- Si hay várices pequeñas : control endoscópico cada 1-2 años
- Si hay várices grandes : no repetir endoscopías, salvo en casos de hemorragia.

Tratamiento.-
El desarrollo e historia del tratamiento de la hipertensión portal incluye la cirugía con sus
diferentes tipos de derivaciones porto-sistémicas clásicas y otras, los balones de Sengstaken
( Sengstaken-Blakemore) de 3 lumenes y de Lipton de 2 lumenes, la vasopresina y derivados
vasoconstrictores no selectivos ( vasoconstricción esplácnica y sistémica ) y más tarde la
somatostatina (vasocostrictor selectivo esplácnico) y su derivado sintético Octeotrido, de acción
más prolongada y de menor costo , la escleroterapia de várices esofágicas y gástricas, el
tratamiento farmacológico de uso crónico con beta-bloqueadores no selectivos con acción
vasoconstrictora ( en la práctica Propanolol ) , instalación de anastomosis intrahepática
portosistémica vía transyugular ( TIPS ), ligadura de várices como técnica endoscópica de igual
rendimiento que la escleroterapia pero con menores complicaciones.

El análisis de gran parte de estos y otros tratamientos farmacológicos no mencionados ha sido

realizado por expertos en conjunto, en múltiples metaanálisis publicados y de los cuales han
derivado las indicaciones actualmente establecidas en hipertensión portal.
El tratamiento actual está basado en recomendaciones del último Consensos de Expertos ,
realizado en Baveno en el año 2000, Conseso Baveno III. (*), que no sido modificado al año
2003.

Los objetivos del tratamiento son:

1.-Profilaxis de várices ( profilaxis pre-primaria)
2.-Prevención primera hemorragia ( profilaxis primaria)
3.-Control de hemorragia activa
4.-Prevención de resangramiento (profilaxis secundaria)
 331
1.-Profilaxis de várices. El consenso estimó que aún faltan datos concluyentes para precisar si
esto es posible.

2.- Prevención primera hemorragia.

Los beta-bloqueadores no selectivos sigue siendo el único tratamiento útil demostrado.
La escleroterapia no está indicada.
La ligadura de várices es un tratamiento que podría ser útil, aún está en evaluación con una
serie de estudios controlados.
El tratamiento farmacológico combinado ( beta bloqueador más nitratos como vasodilatador)
no ha demostrado ser más efectivo que beta bloqueador solo.
No hay consenso sobre el tratamiento a indicar en aquellos pacientes que tienen
contraindicación al uso de betabloqueadores o en los que no son adherentes al tratamiento (falta
de compliance).

3.-Tratamiento de la hemorragia activa.

Objetivos: Controlar hemorragia , lograr hemostasis, que el paciente esté 24 horas sin signos
de hemorragia dentro de 48 horas de admisión del paciente.
Impedir resangramiento precoz , frecuente en los primeros días y que aumenta el
riesgo de mortalidad del paciente.
La mortalidad por hemorragia activa es del 30 % y tiene como factores predictivos
independientes : el grado de insuficiencia hepática, la presencia de insuficiencia renal, de
hematemesis, de sangramiento activo en la endoscopía diagnóstica, de hepatocarcinoma
asociado, el género masculino y el grado de presión portal.
La mortalidad por resangramiento es también del 30 %.
Se considera mortalidad atribuible a la hemorragia si ésta ocurre durante el periodo de 6
semanas de iniciada la hemorragia índice.

Recomendaciones de tratamiento:
Hemorragia por várices esofágicas:
- Iniciar tratamiento farmacológico, antes de la endoscopía y mantener este tratamiento
durante 5 días para prevenir el resangramiento precoz.
En nuestro medio se puede indicar Octeotrido.
- En casos de hemorragia masiva instalar balón como tratamiento temporal.
- Iniciar tratamiento endoscópico, aún en ausencia de sangramiento activo,
especialmente en pacientes de alto riesgo. Respecto de las 2 técnicas
endoscópicas- Escleroterapia y Ligadura de várices- ambas tienen iguales resultados en
el control de la hemorragia. Su elección dependerá básicamente de la infraestructura
local y de la experiencia y resultados que tenga el endoscopista con cada una de ellas.
- Si hay fracaso en controlar hemorragia: repetir en el día segundo tratamiento
endoscópico más infusión de Octeotrido o balón.
- Si con el segundo intento endoscópico persiste hemorragia instalar TIPS de rescate y
se puede evaluar la cirugía en pacientes con bajo riesgo operatorio.
 332

Hemorragia por várices gástricas:

Aún no existe un tratamiento bien establecido, el tratamiento endoscópico es técnicamente
difícil. Podría usarse escleroterapia con inyección de cianoacrilato, etanolanina o alcohol, sola
o combinada con drogas vasopresoras. La ligadura necesita evaluación, pero puede intentarse. En
casos de fracaso a esos tratamientos y como medida de rescate puede indicarse cirugía o
instalación de TIPS.

Hemorragia por gastropatía.

a) Aguda, poco frecuente pero existe ( menos del 3 % al año). En esta situación se ha usado
drogas y como rescate se podría intentar cirugía o TIPS.
b) Crónica, más frecuente ( 10-15 % ). El tratamiento es betabloqueador en forma indefinida.
A otros tratamientos les falta evaluación.

4.- Prevención del resangramiento o recidiva de hemorragia. .

En várices esofágicas : Se puede indicar Propanolol o Ligadura de várices. La escleroterapia no
debe ser indicada.
Si hay contraindicación o el paciente tratado con Propanolol presenta hemorragia se indica
ligadura de várices.
Si este tratamiento falla :indicar cirugía o TIPS en pacientes de bajo riesgo o TIPS en
pacientes de alto riesgo y que están en espera de trasplante hepático.
En várices gástricas : se necesitan estudios controlados de los diversos tratamientos :
inyección con acrilato, drogas vasoactivas, TIPS, cirugía, etc.

Uso de tratamiento farmacológicos-

Octeotrido (Sandostatin R , 1 ampolla =1ml = 0.1 mg = 100 ug) . En hipertensión portal su uso
es solo endovenoso. Se indica un bolo de inicio de 250 mg, luego se continua con infusión de 50
ug por hora, durante 4-5 días o según evolución.
Propanolol ( compr de 10, 20 o 40 mg)
Dosis : Inicio 20 mg oral cada 12 hrs con aumento progresivo de dosis. Ej cada 1 semana
aumentar en 20 o 40 mg, hasta obtener una disminución del 25 % de la frecuencia cardiaca basal
, no menor de 55 por min.y con PA sistólica no menor de 90 mmHg.
Las dosis promedios necesarias son entre 60 – 120 mg / día.
Las contraindicaciones son las propias de todo beta-bloqueador y los efectos secundarios son
pocos y no graves.
 333
Pronóstico .
El pronóstico también depende de la circunstancia en que se encuentra el paciente, así :
Pacientes que nunca han sangrado tienen 30 % de posibilidad de sangrar dentro de 1 año de
realizado el diagnóstico de las várices. Este porcentaje va aumentado cada año e influyen algunas
variables o condiciones ya señaladas.
El riesgo de recidiva de una hemorragia es del 70 % a los 2 años y los factores predisponentes
son los mismos que para la primera hemorragia más la continuación de la ingesta de alcohol y la
aparición de hepatocarcinoma.

Bibliografía recomendada:
Texto de Medicina Interna Harrison,

Preguntas de Autoaprendizaje.

1.- Cuál es el mecanismo general causante de la hipertensión portal?

2.- Porqué existen varios tipos de hipertensión portal?
3.- Cuál es el tipo de hipertensión portal más frecuente en Chile? Y su causa?
4.- Cuál sería el ejemplo prototipo de hipertensión portal prehepática?
5.- Identifique etiologías que puedan producir la hipertensión portal prehepática
6.- Cuál sería el ejemplo prototipo de hipertensión portal posthepática?
7.- Identifique etiologías que puedan producir la situación clínica señalada en la pregunta
precedente
8.- De todas las manifestaciones clínicas o de exámenes, de la hipertensión portal cuál o
cuales serían las de mayor riesgo para el paciente y por qué?
9.- Cuál sería el estudio mínimo en un paciente en que se sospecha hipertensión portal?
10.- Identifique los diferentes tipos de tratamiento que puedan indicarse en hipertensión
portal
11.- Cuál es el tratamiento de elección en la profilaxis primaria de hemorragia por
hipertensión portal?
12.- Como enfrentaría una hemorragia activa por várices sangrantes?
13.- Cuál es el tratamiento recomendado en casos de profilaxis de recidiva hemorrágica por
hipertensión portal?
14.- Qué tipos de tratamiento endoscópico conoce y en que situaciones indicaría cada una
de ellos?
15.- Cuál es el pronóstico de un paciente que cursa con una hemorragia activa?
16. - Que se entiende por un resangramiento precoz? Y cuál es su pronóstico?
17.-Qué factores influyen en la posibilidad de resangrar?
18.- Cuales serían tratamientos de salvataje o de indicación excepcional?
 334

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN CIRROSIS HEPATICA

Dr. Alberto Bardi Soto

Cuando el hígado está lleno de líquido, éste se derrama dentro de la cavidad peritoneal, de
manera que, cuando el vientre se llena, la muerte está cercana.
HIPÓCRATES

Cualquier esquema terapéutico para tratar a un paciente cirrótico con ascitis, deberá
considerar previamente, el momento evolutivo de la cirrosis, su etiología, la capacidad
funcional hepática y renal, y otras complicaciones, como el estado nutritivo y las alteraciones
metabólicas.
El paciente cirrótico complicado de ascitis es un retenedor de sodio y agua, que maneja
muy mal su volúmen sanguíneo, con tendencia a la hipovolemia efectiva e hipotensión arterial.
El tratamiento de la ascitis en el paciente cirrótico puede estar asociado a graves efectos
colaterales (1,2,3) por lo cual se aconseja iniciarlo en el hospital.
En la etapa inicial, antes del tratamiento, debe controlarse el peso, volumen urinario,
nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina, albúmina, ácido úrico, electrolitos séricos, examen
completo de orina, sedimento urinario, cuantificación de sodio y potasio en orina de 24 horas y
además laparocentesis diagnóstica (Tratada en capítulo anterior).
Es aconsejable realizar en forma previa al tratamiento del paciente cirrótico con ascitis, el
estudio ecotomográfico de hígado y ambos riñones, y si es posible registrar, con Ecotomografía
Doppler el flujo sanguíneo portal para descartar trombosis portal.
La concentración de creatinina sérica no es un seguro indicador de la velocidad de
filtración glomerular en pacientes con cirrosis descompensada (4). Algunos pacientes,
exhiben una marcada reducción de la filtración glomerular en presencia de una relativa
creatinina sérica normal y pueden estar predispuestos al desarrollo de insuficiencia renal y otras
complicaciones con el uso de diuréticos. En estos casos, si hay posibilidad de realizarlos, se
aconseja, estudio de la velocidad de filtración glomerular con el método de la creatinina
endógena, o estudios del índice de Resistencia vascular renal medidos con ecotomografía
Doppler (5).

Reposo en cama.

Es beneficioso, porque aumenta la perfusión sanguínea renal, al disminuir la activación

del sistema renina – angiotensina aldosterona (6).

Régimen dietético.

La restricción de sodio en la dieta es fundamental para crear un balance negativo de sodio,

con el objeto de obtener una mayor excreción de sodio.
 335
Hay consenso en recomendar un régimen que contenga desde una dieta estricta: 1 gramo
de sodio (44 mEq de sodio) a una menos estricta con 2 g de sodio (88 mEq de Sodio).
Debemos considerar que el contenido de sodio de los alimentos en dietas que no agregan
cloruro de sodio, por lo menos en nuestro Hospital de la Universidad de Chile contienen 700 a
908 mg de sodio equivalentes a 30 – 39 mEq de sodio respectivamente, que expresados en
cloruro de sodio corresponden a alrededor de 2 g de cloruro de sodio (+). (7)
La restricción de líquidos no es necesaria, a menos que la concentración de sodio en el
suero esté por debajo de los 120 mEq/L.
Hace algunos años, se utilizó el régimen hiposódico solo, para evitar el uso de diuréticos
en un grupo de pacientes cirróticos con ascitis en que se esperaba obtener una natriuresis
espontánea. Sin embargo la suspensión de los diuréticos no se justifica para un grupo de
pacientes que no alcanza a más del 10 a 15%. El tratamiento diurético podría comenzar en la
etapa inicial de tratamiento junto al régimen hiposódico.

Tratamiento con diuréticos

La combinación de espironolactona y furosemida es la asociación más efectiva para

disminuir la duración de la hospitalización y reducir el número de problemas con desbalance
del potasio (8).
Se sugiere una dosis inicial diaria de 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida,
con la administración de los comprimidos, de una vez en la mañana. La asociación de un
diurético ahorrador de potasio (espironolactona) y un diurético excretor de potasio
(furosemida), ha sido interpretado empíricamente, como productor de menos dificultades en el
desbalance de potasio. Si no hay disminución en el peso, aumento del volumen urinario o
aumento en la excreción de sodio urinario por 2 a 3 días, las dosis de ambas drogas deberán ser
aumentadas a 200 mg/ por día de espironolactona y 80 mg por día de furosemida.
La mayoría de los pacientes (90 por ciento) responden a esta combinación de diuréticos.
Si fuera necesario aumentar las dosis de diuréticos, pueden ser aumentadas a 400 mg de
espironolactona por día y 160 mg de furosemida por día, como dosis máximas. La alternativa
en el uso de espironolactona es la Amiloride, con dosis inicial de 10 mg hasta una dosis máxima
de 40 mg por día
Los pacientes que utilizan diuréticos ahorradores de potasio debieran evitar consumir
suplementos de potasio o alimentos ricos en potasio.
Deben evitarse en forma total el uso de drogas antiinflamatorias no esteroidales
(aspirinas, profenid, etc.) porque son inhibidores de prostaglandinas y disminuyen la diuresis,
pueden causar azotemia y precipitar hemorragias digestivas.
Un objetivo adecuado en el uso de diuréticos, debe ser una pérdida de peso diaria de 0.5
Kg para un paciente sin edemas periféricos, y una pérdida de 1 Kg diario de peso en los
pacientes con edemas periféricos (9,10)

Ascitis refractaria

Aproximadamente un 10% de los pacientes cirróticos con ascitis no responden a la terapia

diurética o contraen complicaciones inducidas por los diuréticos, de manera que no pueden
 336
usarse dosis altas de diuréticos. Esta condición es conocida como ascitis refractaria y debiera
plantear el uso de otros métodos terapéuticos.

Definición y criterio diagnóstico de ascitis refractaria en cirrosis (11)

Ascitis refractaria se define como aquella que no disminuye en forma significativa o

presenta una recurrencia precoz con el tratamiento diurético en dosis máximas (400 mg de
espironolactona y 160 mg de furosemida).
El término ascitis refractaria incluye dos subtipos: “ascitis resistente a diuréticos” y
“ascitis intratable por diuréticos”.

Ascitis resistente a diuréticos, es aquella que no puede ser disminuida en forma significativa o
presenta una recurrencia precoz por la falta de respuesta al régimen dietético restringido en
sodio e intenso tratamiento diurético.

Ascitis intratable por diuréticos, es aquella que no puede ser disminuida en forma
significativa o presenta una recurrencia precoz, la cual no puede ser manejada por el desarrollo
de complicaciones inducidas por los diuréticos.

Criterio diagnóstico.

El término ascitis en todas las definiciones se refiere a los grados 2 ó 3, clínicamente

detectables. Grado 1, ascitis leve, difícil de detectar clínicamente. Grado 2, ascitis moderada, y
grado 3 ascitis a tensión o masiva.

Movilización de ascitis: Disminución de la ascitis al menos a un grado 1.

Período de tratamiento para definir ascitis refractaria: los pacientes deben estar en
tratamiento intensivo con diuréticos, por al menos una semana.

Falta de respuesta: Promedio de pérdida de peso menor a 200 g/día, durante al menos 4 días
de tratamiento diurético intensivo y excreción de sodio urinario menor de 50 mEq/día.
Restricción de sodio en la dieta: a 50 mEq de sodio por día.

Tratamiento diurético intensivo: Espironolactona 400 mg/día más furosemida 160 mg/día
(bumetanida 4 mg/día o dosis equivalentes de otros diuréticos).

Recurrencia precoz de la ascitis: Reaparición de un grado 2 a 3 de ascitis dentro de las 4

semanas de la movilización inicial. La reacumulación de ascitis dentro de los 2 a 3 días de la
laparocentesis no debe ser considerada como recurrencia precoz de la ascitis, porque representa
un cambio del líquido intersticial al espacio intraperitoneal.
 337
Complicaciones inducidas por los diuréticos.

La encefalopatía hepática inducida por los diuréticos es el desarrollo de encefalopatía

hepática en ausencia de otros factores precipitantes.
La insuficiencia renal inducida por diuréticos corresponde al aumento en la creatinina
sérica mayor 2 mg/dL en pacientes con ascitis que responden a diuréticos.
Hiponatremia inducida por diuréticos corresponde a la disminución en la concentración
de sodio sérico, mayor de 10 mEq/L, de manera que alcance un nivel menor de 125 mEq/L .
Hipo o hiperkalemia inducida por diuréticos corresponden a la disminución de la
concentración del potasio sérico a menos de 3 mEq/L, o a un aumento a más de 6 mEq/L, a
pesar de haber tomado las medidas apropiadas para normalizar los niveles de potasio.

Otras condiciones específicas que no corresponden a ascitis refractaria.

Ascitis recidivante. Es la ascitis que recurre al menos en tres ocasiones dentro del período
de 12 meses, a pesar de restricción de sodio en la dieta y adecuado tratamiento diurético.

Ascitis en la cual el comienzo del tratamiento diurético no es aconsejable.

La presencia de encefalopatía hepática o severa hiponatremia dilucional son consideradas

contraindicaciones para el comienzo de la terapia diurética. Sin embargo no se ha alcanzado
consenso en el grado de hiponatremia que excluiría el uso de diuréticos.

Opciones para el tratamiento de ascitis refractaria y ascitis a gran tensión:

a) Laparocentesis de gran volumen

Ha habido un resurgimiento en el uso de laparocentesis de gran volumen para el
tratamiento de la ascitis en los últimos diez años. (12).
La laparocentesis de gran volumen es un tratamiento efectivo para la ascitis refractaria y
para la ascitis a tensión de los pacientes cirróticos, siempre que no estén complicados de
insuficiencia renal.
Se ha demostrado que la laparocentesis es un tratamiento rápido, seguro, eficaz y sujeto
a un menor número de complicaciones que el tratamiento diurético, si se realiza en condiciones
de asepsia adecuada y se asocia a expansión del volumen plasmático. La extracción del líquido
ascítico puede hacerse en varias o en una sola sesión y debe acompañarse siempre de expansión
del volumen plasmático con albúmina 6 a 8 g/L de ascitis extraída, para evitar la hipovolemia
efectiva que se produce en forma constante tras la laparocentesis sin expansión.
La laparocentesis terapéutica, con infusión de albúmina intravenosa, no produce
cambios significativos en la hemodinámica sistémica ni renal, ni en las concentraciones
plasmáticas de renina, aldosterona, norepinefrina ni hormona antidiurética.
La laparocentesis evacuadora debe realizarse bajo anestesia local en el cuadrante
inferior izquierdo del abdomen y en condiciones de máxima esterilidad. Se utiliza una aguja de
Kuss modificada (o similar), que consiste en una aguja metálica multiperforada de 8 cm de
longitud, con el extremo distal romo, la cual facilita la extracción rápida del líquido ascítico y
disminuye las posibilidades de complicaciones. Esta aguja se puede conectar a un aspirador
 338
que permite eliminar la ascitis a razón de 150-200 ml/min, con lo que el procedimiento dura
menos de una hora. Una vez finalizada la laparocentesis, los pacientes deben permanecer, en
las horas siguientes en decúbito lateral derecho para evitar la salida de ascitis por el punto de
punción.
Debe realizarse un tratamiento diurético después de la laparocentesis para evitar la
reacumulación rápida de ascitis. Puede utilizarse otros expandidores plasmáticos de menor
costo que la albúmina, como el dextrano – 70, solución salina de gelatina polimerizada
(Hemaccel), pero son menos efectivos.

b) Anastomosis peritoneovenosa: puede ofrecer una mejoría en el tratamiento de la ascitis en

el largo plazo pero no cambia los días de hospitalización ni la sobrevida en relación con otros
procedimientos. Las complicaciones frecuentes incluyen infecciones bacterianas, insuficiencia
cardíaca congestiva, hemorragia gastrointestinal por rotura de várices esofágicas, coagulación
intravascular diseminada y trombosis en las anastómosis. Las numerosas complicaciones de
este tratamiento, en la práctica, lo han contraindicado.
c) Shunt portosistémico intrahepático, transyugular (TIPS): se ha utilizado para el
tratamiento de la ascitis refractaria. Sus ventajas incluyen descompresión de la hipertensión
portal subyacente y menor riesgo de hemorragia variceal. Sus desventajas incluyen
complicaciones significativas relacionadas con el procedimiento y el riesgo a largo plazo de
encefalopatía hepática que se produce en el 25% de los pacientes, además de la significativa
frecuencia de estenosis u oclusión del dispositivo intrahepático del shunt.

TRANSPLANTE HEPATICO.

El desarrollo de ascitis en los pacientes con cirrosis hepática se asocia a un mal pronóstico
(Hipócrates), de modo que la probabilidad de supervivencia al año y a los cinco años, tras el
desarrollo de ascitis es del 50% y 20% respectivamente.
El transplante hepático ha llegado a ser una alternativa terapéutica para pacientes con
cirrosis avanzada, fundamentada en la tasa de sobrevida a los cinco años de 70% para pacientes
cirróticos adultos que van a un transplante hepático.
Las indicaciones clásicas para el transplante hepático en pacientes cirróticos con ascitis,
incluyen la existencia de ascitis refractaria, recuperación de una peritonitis bacteriana
espontánea y el desarrollo de síndrome hepatorrenal. Sin embargo, como estas complicaciones
están asociadas a corta sobrevida, se han estudiado numerosos factores pronósticos, muchos de
ellos relacionados a anormalidades de la función renal o hemodinámica sistémica, que ayudan a
la identificación de candidatos para el transplante hepático (13).

Peritonitis bacteriana espontánea.

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es definida como la infección del líquido

ascítico en un paciente cirrótico, generalmente con solo un microorganismo bacteriano y un
recuento de neutrófilos polimorfonucleares en ascitis de 250 células/mm 3 o más, en ausencia de
conocida o sospecha de una fuente quirúrgica de infección intraabdominal.
 339
Diagnóstico (Basado en documento de consenso presentado al Club Internacional de
Ascitis, en Lisboa en Abril de 1998)(14).
Los pacientes cirróticos con ascitis pueden desarrollar PBE. Su prevalencia en pacientes
cirróticos no seleccionados con ascitis, admitidos al Hospital, va de 10 a 30%.
Aproximadamente la mitad de los episodios de PBE están presentes en la admisión hospitalaria
y el resto es adquirido durante la hospitalización.
La mayoría de los pacientes con PBE tienen síntomas y/o signos sugestivos de infección
peritoneal, especialmente dolor abdominal, fiebre y alteraciones de la motilidad gastrointestinal.
En otros pacientes el desarrollo de PBE puede ser clínicamente manifestado por alteraciones de
la función hepática con desarrollo de encefalopatía hepática o insuficiencia renal, como las
características predominantes. Sin embargo puede haber formas asintomáticas de PBE. Esto es
particularmente, cuando el diagnóstico de infección se hace en el estudio del líquido ascítico, en
la admisión del paciente.
La paracentesis diagnóstica debiera ser realizada en la admisión hospitalaria en todos los
pacientes cirróticos con ascitis para investigar la presencia de PBE, aún en pacientes admitidos
por otras razones, pero que tengan ascitis.
Una laparocentesis diagnóstica debiera ser realizada en pacientes hospitalizados con
ascitis, cuando ellos desarrollan a) síntomas o signos locales sugerentes de infección peritoneal,
tales como dolor abdominal, signo de Blumberg positivo o alteraciones relevantes de la
motilidad gastrointestinal: vómitos, diarrea, íleo; b) signos sistémicos de infección, tales como
fiebre, leucocitosis o shock séptico y c) encefalopatía hepática o rápida alteración de la función
renal sin un claro factor precipitante.
La laparocentesis debiera también ser realizada de rutina en pacientes cirróticos con
ascitis que presentan hemorragia gastrointestinal, antes de la administración de antibióticos
profilácticos.
La infección peritoneal causa una reacción inflamatoria que produce un aumento en el
número de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico. A pesar del uso de
métodos sensibles, el cultivo del líquido ascítico es negativo en aproximadamente 40% de
pacientes con manifestaciones clínicas sugestivas de PBE y aumento de los PMN en el líqudio
ascítico. El tratamiento no puede ser retardado hasta que los resultados microbiológicos sean
evaluados. Por esto, el tratamiento antibiótico empírico para PBE debe iniciarse con la
información de un recuento elevado de PMN de 250 células/mm3 o más en el líquido ascítico.
Un diagnóstico de PBE establecido solo en base a síntomas y signos, no es aceptable.
Usando el método de inoculación de la ascitis en botellas de hemocultivo, los cultivos de
líquido ascítico son negativos en aproximadamente 30 a 50% de pacientes con aumento del
recuento de PMN en ascitis. Este grupo de pacientes es conocido como “ascitis neutrocítica”
con cultivo negativo, una variante de PBE. En una significativa proporción de pacientes con
PBE, los hemocultivos son positivos, en estos casos, la bacteria aislada de la sangre periférica,
es presumiblemente la misma bacteria que causa la PBE.
El cultivo del líquido ascítico debe ser realizado al lado de la cama del paciente, usando
botellas de hemocultivo, incluyendo medios para cultivo de aerobios y anaerobios. La cantidad
mínima de líquido ascítico inoculado a cada botella debe ser de 10 ml.
Como los hemocultivos aumentan la posibilidad de identificar las bacterias infectantes,
los hemocultivos deben ser también obtenidos en pacientes con aumentos en el líquido ascítico
de PMN sobre 250 cel/mm3, antes de iniciar la administración de antibióticos.
 340
El término “bacteroascitis” debe ser reservado para pacientes que cumplen con el
siguiente criterio: cultivo del líquido ascítico positivo, recuento de PMN en líquido ascítico
menor de 250 células/mm3 y ausencia de cualquiera evidencia de infección sistémica o local.
Una vez que el diagnóstico de bactero-ascitis es realizado, generalmente 2 a 3 días
después de la laparocentesis, cuando se tienen los resultados del estudio bacteriológico, se
recomienda repetir la laparocentesis para nuevo recuento de PMN y el cultivo sea repetido. De
acuerdo a éste procedimiento hay tres posibilidades: a) PMN del líquido ascítico sea mayor a
250/mm3 : el tratamiento antibiótico debe ser iniciado como bacteroascitis que ha evolucionado
a PBE; b) Recuento de PMN en el líquido ascítico sea menor a 250 cel/mm 3 y el cultivo del
líquido ascítico continúa siendo positivo: debe iniciarse terapia antibiótica, lo cual es una
opción juiciosa, pero debe ser sometida a mayores investigaciones y c) Recuento de PMN del
líquido ascítico, menor de 250/mm3 y el cultivo del líquido ascítico ahora es negativo, no debe
realizarse tratamiento con antibióticos porque debe considerarse que la bacteroascitis se ha
resuelto espontáneamente.
Los pacientes con cultivo de líquido positivo y recuento de PMN en el líquido ascítico
menor a 250/mm3 , pero con síntomas y signos de infección extraperitoneal por ej. Neumonia o
infección del tracto urinario, deben recibir antibióticos, de acuerdo a la susceptibilidad in vitro
de los organismos aislados en ascitis, ya que es probable que éste microorganismo es también
responsable de la infección extraperitoneal. Similarmente, debido a que gran número de
pacientes con cultivo de líquido ascítico positivo, recuento de leucocitos PMN en ascitis menor
de 250/mm3 y signos clínicos de infección peritoneal, desarrollan PBE dentro de pocos días,
estos pacientes debieran recibir tratamiento antibiótico apropiado.

Peritonitis bacteriana secundaria (PBS)

Hay un pequeño grupo de pacientes cirróticos con ascitis que tienen peritonitis bacteriana
secundaria a perforación o inflamación aguda de un órgano intraabdominal, infecciones de la
pared abdominal o procedimientos quirúrgicos abdominales previos. El diagnóstico diferencial
en PBE y PBS puede ocasionalmente ser difícil.
Debe sospecharse PBS cuando: a) Hay falta de respuesta al tratamiento antibiótico
evaluado por la falta de disminución significativa de los PMN en el líquido ascítico, en la
paracentesis de seguimiento realizada durante la terapia. B) Más de una bacteria aislada de la
ascitis, particularmente, cuando el crecimiento de bacterias anaerobias u hongos, son
observados. C) Al menos dos de los siguientes hallazgos en el líquido ascítico: glucosa en
niveles menores a 50 mg/dl, concentración de proteínas mayores a 1 g/dl, concentración de
dehidrogenasa láctica mayor a los niveles normales en el suero.

Tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea.

El tratamiento antibiótico empírico debe ser iniciado inmediatamente después del

diagnóstico de PBE, sin conocimiento previo de los organismos causales. Las bacterias más
frecuentemente encontradas en la PBE corresponden a bacterias aerobias Gram-negativas de la
familia de las Enterobacteriaceas y Estreptococos.
Se ha recomendado usar una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima,
ceftriaxona, ceftazidima. La cefalosporina más estudiada ha sido la cefotaxima, la cual se ha
 341
recomendado en dosis de 2 g c/12 h, por un mínimo de 5 días. Para el resto de las
cefalosporinas, deben usarse sus dosis standard y por un período mínimo de diez días. Como
éste tipo de antibióticos son predominantemente excretados por la orina, ajustes de dosis son
necesarias con alteraciones renales severas.
Debe evitarse el uso de aminoglucósidos como terapia inicial.

Evaluación de la respuesta a la terapia antibiótica.

- Evaluación clínica periódica y al menos una paracentesis de control después de dos días de
terapia antibiótica para determinar el recuento de PMN en el líquido ascítico.

Se considera fracaso del tratamiento:

- Cuando hay deterioro de la condición clínica dentro de las primeras horas de la terapia
antibiótica.
- Menos de 25% de disminución de los PMN en la paracentesis de control, comparado al valor
previo a la terapia.

Si hay fracaso del tratamiento:

- Modificar la terpaia antibiótica de acuerdo a la susceptibilidad in vitro de las bacterias

aisladas o empíricamente.
- Considerar la posibilidad de peritonitis secundaria.

Profilaxis de la PBE.

Recomendaciones:

En pacientes cirróticos con hemorragia gastrointestinal alta:

1. Administración oral de norfloxacino 400 mg c/12 h por un período mínimo de siete

días.
2. Alternativas: combinaciones de antibióticos sistémicos: ciprofloxacino, ofloxacino,
amoxicilina + ácido clavulámico.
3. Exclusión de PBE y otras infecciones antes de iniciar profilaxis.

En pacientes cirróticos con ascitis sin hemorragia digestiva alta:

1. En pacientes que se recuperan de un episodio de PBE.

- administración oral continua de norfloxacino, 400 mg/día.

- considerar transplante hepático.

2. En pacientes sin historia de PBE y con:

 342
- Altas proteínas del líquido ascítico, más de 1 g/dl, la profilaxis no es necesaria.
- Bajas proteínas del líquido ascítico, menos de 1 g/dl, no hay consenso en la
necesidad de profilaxis.

Sobrevida después de PBE

La expectativa de sobrevida después de un episodio de PBE es muy corta. La

probabilidad de sobrevida a 1 año, es de 30 – 50% y a dos años, es de 25 – 30%. Como la
expectativa de sobrevida después de un transplante hepático es mucho más alta, los pacientes
que se recuperan de un episodio de PBE, debieran ser considerados potenciales candidatos para
transplante hepático.

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 344

ENCEFALOPATIA HEPATICA EN CIRROSIS HEPÁTICA

Dr. Alberto Bardi Soto

Definición

La encefalopatía hepática o encefalopatía portosistémica es una complicación de la

cirrosis hepática, manifestada por un síndrome neuropsiquiátrico complejo, reversible, cuya
detección clínica marca un momento crítico en la evolución natural de la enfermedad hepática.

Dos factores principales interactúan en la génesis de esta complicación de la cirrosis

hepática. Por un lado, la presencia de circulación colateral, consecuencia de la hipertensión
portal, con acceso a la circulación sistémica de la sangre portal, sin pasar por el hígado, por lo
cual se transporta gran cantidad de sustancias tóxicas que van a afectar la función mental y
neuromuscular.
El segundo factor es la presencia de grados variables de insuficiencia hepatocelular
determinado por disminución de la masa celular hepática.

Cuadro Clínico

En el contexto de la cirrosis hepática, la iniciación de los síntomas es insidiosa, caracterizados

por cambios sutiles de la memoria, de la personalidad y de la capacidad de concentración.
Cambios más precoces son subclínicos y evaluados sólo por pruebas psicométricas (1).
Con la progresión de la encefalopatía, las anormalidades neurológicas, llegan a ser
más aparentes y pueden ser graduadas en escala numérica.
 345
Clasificación de la encefalopatía

ESTADIO CLÍNICO FUNCIÓN INTELECTUAL FUNCIÓN

NEUROMUSCULAR

Subclínico Examen normal. Alteraciones Cambios psicométricos

en la conducción de automóviles

Estadio 1 Alteraciones de la atención, irrita- Incoordinación. Apraxia

bilidad o cambios de personalidad

Estadio 2 Somnolencia, cambios de conduc- Asterixis, Ataxia, Len-

ta. Memoria pobre. Cambios del titud del discurso
ritmo del sueño.

Estadio 3 Confusión y desorientación, som- Reflejos hipoactivos,

nolencia, amnesia. nistagmus, clonus y
rigidez muscular
Estadio 4 Estupor y coma Pupilas dilatadas.
Posición de descerebra-
ción, reflejo oculocefá-
lico; ausencia de res -
puesta a estímulos en
estadios avanzados.

El electroencefalograma muestra severo enlentecimiento, con frecuencias en los rangos

theta y delta. Aunque las características clínicas de la encefalopatía de grados 3 ó 4, pueden ser
reversibles con el tratamiento, sin embargo, estos grados, son manifestaciones de enfermedad
hepática avanzada y están asociados con muy mal pronóstico, en el largo plazo.
Las características clínicas de la encefalopatía hepática son inespecíficas.
Manifestaciones similares pueden acompañar a hipoxia, acidosis, injuria hepática por drogas u
otros metabolitos tóxicos.
 346
Anatomía Patológica
Estudios anatomopatológicos de pacientes cirróticos que han fallecido en coma hepático,
demuestran la ausencia de cambios macroscópicos cerebrales. En la microscopía óptica, no
existen evidencias de daño neuronal, solo en casos de encefalopatía crónica es posible observar
áreas de degeneración neuronal en capas profundas de la corteza o ganglios basales. En cambio,
la célula que se encuentra afectada en todos los estudios anatomopatológicos es el astrocito,
abundante en la corteza cerebral, el cual desarrolla cambios característicos que corresponden al
llamado astrocito de tipo Alzheimer II. Esta célula extiende numerosas prolongaciones, que por
un lado rodean a los vasos capilares y por el otro, se conectan con neuronas y sus axones.
Interviene activamente en mantener concentraciones constantes de electrolitos en el líquido
extracelular. Juega un papel importante en la regulación del contenido de agua cerebral.
Participa activamente en el metabolismo del amonio, ya que es la única célula del sistema
nervioso central que posee glutamina sintetasa, enzima que detoxifica el amoníaco, convirtiendo
al glutamato en glutamina.

Patogenia
Los factores agravantes de la encefalopatía, sugieren que sustancias nitrogenadas están
involucradas en su patogénesis. Estos factores corresponden a dietas ricas en proteínas, la
presencia de sangre en el tracto gastrointestinal o una elevación de la úrea plasmática, son
situaciones que favorecen la retención de nitrógeno y la aparición de encefalopatía hepática.
En términos generales, la depresión del sistema nervioso en pacientes hepáticos, es
probable que ocurra por un desbalance de neurotransmisión, normalmente equilibrada entre
neurotransmisores excitatorios e inhibitorios para mantener un estado normal de conciencia.

Hipótesis del amonio

El amonio tiene diversas fuentes, se genera en el intestino grueso por acción de
bacterias intestinales que contienen ureasa, aunque también se genera en la mucosa del intestino
delgado por acción de la glutaminasa sobre el aminoácido glutamina. La concentración de
amonio en la vena porta es elevada, 10 veces superior a la concentración en las venas periféricas.
El hígado lo utiliza, principalmente para la síntesis de urea (2).
Tejidos extrahepáticos intervienen en el metabolismo del amonio, especialmente el
músculo estriado. Los pacientes cirróticos con trastornos nutricionales, que presentan pérdida de
la masa muscular, tienen disminuída su capacidad de metabolizar el amonio. La concentración
de amonio en la vena renal se halla aumentada, en relación con su concentración en la arterial
renal, especialmente en condiciones de alcalosis respiratoria.
Se observa un aumento relativo de la entrada de amonio al cerebro en pacientes
cirróticos, por aumentos en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, se genera glutamina
por la acción de la glutamina sintetasa en los astrocitos de la corteza cerebral. La glutamina pasa
al líquido cefaloraquídeo, donde su concentración se encuentra elevada y cuyos niveles se
relacionan aceptablemente con el grado de encefalopatía hepática.
La correlación entre los niveles arteriales de amonio y el grado de encefalopatía no es
perfecta. En la medida que gran parte de la toxicidad del amonio se debe a cambios
intracerebrales secundarios a su metabolismo, los eventos de la periferia no reflejan con
exactitud las alteraciones neuroquímicas. Debe efectuarse, en todo caso, la toma de sangre
arterial para medir el amonio.
 347

Hipótesis del receptor GABA - Benzodiazepinas

El neurotransmisor, inhibitorio, gammaaminobutírico (GABA) sería el responsable de
las alteraciones cerebrales. De acuerdo a la hipótesis GABA, éste es generado en el intestino por
acción de bacterias intestinales, escaparía a la captación hepática, aumentando su concentración
plasmática y entraría al cerebro como resultado del aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, uniéndose a un número aumentado de receptores.
Gaba ejerce su efecto neuroinhibitorio por aumento de la permeabilidad del cloro,
incrementando la polarización de la célula y por tanto, disminuyendo su excitabilidad.
Posteriormente, de acuerdo a nuevas experiencias se ha cambiado la hipótesis GABA,
complementándola con la hipótesis de las benzodiazepinas endógenas.
En relación con éstos conceptos la transmisión Gabaérgica ocurriría como resultado de
la presencia de benzodiazepinas endógenas, que se combinarían con receptores GABA para
facilitar la acción de GABA sobre su propio receptor.
El argumento más importante para esta teoría lo constituye el hecho, que al administrar
un antagonista específico de benzodiazepinas, el flumazenil, mejora el cuadro neurológico en
pacientes cirróticos con encefalopatía grado IV.
Además, en pacientes con falla aguda hepática y encefalopatía, fue posible detectar
postmorten en el cerebro, la presencia de diazepam y su metabolito, el desmetildiazepam, en
individuos que nunca habían ingerido diazepam o sus análogos. Hay otras sustancias con
afinidad hacia los receptores benzodiazepínicos, denominados endozepinas, que podrían ser
importantes en la patogénesis de la encefalopatía (3).
Estudios recientes indican un efecto positivo del flumazenil en 40% de los pacientes
cirróticos con encefalopatía hepática.
El benzoato de sodio es otra droga que mejora la encefalopatía en pacientes cirróticos a
través de aumentar la eliminación urinaria de amonio.
Otros productos de bacterias intestinales pueden inducir encefalopatía, como los ácidos
grasos de cadena corta, mercaptanos y fenol. Estas sustancias podrían potenciar los efectos
neurodepresores del amoníaco.
Los niveles plasmáticos reducidos de aminoácidos de cadena ramificada, característicos
de pacientes con cirrosis hepática, favorece la entrada al cerebro de aminoácidos aromáticos,
tales como fenilalanina y tirosina, precursores de la síntesis de neurotransmisores falsos, como la
octopamina, que ejercería efectos neurodepresores.
La ausencia de un claro efecto terapéutico de aminoácidos de cadena ramificada, en
encefalopatía de los pacientes cirróticos, ha disminuído el interés por esta hipótesis.
En resumen, una visión global concluye que múltiples sistemas de neurotransmisión se
hallan afectados en la encefalopatía de la cirrosis hepática y es posible que varias toxinas, estén
involucradas en su patogenia (4).
 348
Encefalopatía debida a factores precipitantes

Esta es la forma más común de presentación clínica de la encefalopatía en pacientes con

cirrosis hepática. La búsqueda de un factor precipitante debe efectuarse al mismo tiempo que se
inicia el tratamiento, la remoción del factor precipitante es necesaria para la mejoría clínica.
Los factores precipitantes más frecuentes son:
 Desarrollo de hemorragia digestiva
 Anemia
 Uso de sedantes
 Anastomosis portosistémicas: espontánea, TIPS, quirúrgicas
 Ingesta excesiva de proteínas
 Elevaciones de la urea plasmática
 Deshidratación
 Hipokalemia
 Alkalosis metabólica
 Presencia de infección (PBE)
 Hipoxia. Hipoglicemia
 Constipación severa
 Hepatocarcinoma

Los resultados de las pruebas de función hepática pueden dar resultados variables, ya que
los factores precipitantes pueden desencadenar una encefalopatía en ausencia de
descompensación funcional

Diagnóstico
a) Manifestaciones clínicas
 Alteraciones en los grados de conciencia de acuerdo a la clasificación de
Encefalopatía.
 Fétor hepático
 Asterixis
 Presencia de otras manifestaciones clínicas de insuficiencia o daño hepático crónico.
b) De laboratorio
 Glutamina elevada en L.C.R. Amonio arterial elevado: es menos específico que la
glutamina.
La detección de glutamina elevada en L.C.R. es de uso excepcional en el
diagnóstico de encefalopatía hepática de la cirrosis hepática. La determinación de
amonio arterial es útil para monitorear el tratamiento de la encefalopatía hepática.
c) Electroencefalograma
 En la encefalopatía hepática se produce un enlentecimiento de la frecuencia, que pasa
de un ritmo alfa normal (8-13 ciclos/seg.) a un ritmo delta de alrededor de 4
ciclos/seg. En las fases avanzadas aparecen ondas trifásicas. En la fase de coma
hepático, el trazado puede tener un mayor enlentecimiento.
Las anormalidades EEG de la encefalopatía hepática no son específicas y pueden
ocurrir en otras encefalopatías metabólicas: urémica, hipercapnia, hipoglicemia.
 349
Diagnóstico Diferencial

 Sepsis
 Hipoxia
 Hipercapnia
 Acidosis
 Uremia
 Acción de sedantes sobre el S.N.C.
 Hiponatremia
 Delirium tremens
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff *
 Hemorragia intracerebral
 Hematoma subdural (traumático)
 Sepsis del S.N.C.
 Edema cerebral. Hipertensión intracraneal
 Hipoglicemia
 Encefalopatía pancreática
 Intoxicación por drogas

* El síndrome de Wernicke-Korsakoff es un desorden neurológico nutricional causado por

deficiencia de tiamina (5).

La encefalopatía de Wernicke representa la fase aguda y la psicosis de Korsakoff

representa la fase crónica de la encefalopatía de Wernicke. El síndrome es frecuentemente
encontrado en alcohólicos severos, en alrededor de un 3%.
La encefalopatía de Wernicke se inicia en forma abrupta y se manifiesta por la tríada:
alteraciones oculomotoras, ataxia cerebelar y confusión mental. Las alteraciones oculomotoras
son variables y van desde nistagmus, parálisis bilateral en abducción hasta la oftalmoplegia total.
Las alteraciones de la conciencia, pueden llegar hasta el estado de coma.
La fase crónica del síndrome, la psicosis de Korsakoff, es caracterizada por varios
grados de amnesia retrógrada y anterógrada.
El síndrome de Wernicke-Korsakoff es potencialmente reversible por la intervención
precoz con tiamina y aportes dietéticos para mejorar el estado nutricional. Se debe administrar
50 a 100 mg de tiamina antes de la administración de glucosa y repletar los depósitos de ésta con
suplementos orales por varios días, como también otras vitaminas del complejo B. (6)

Tratamiento
Depende del grado de encefalopatía y de su carácter de agudo o crónico.
A.- Encefalopatía aguda
1.- Investigación y corrección de los factores precipitantes.
2.- Adecuación de la dieta
a) Aporte calórico no inferior a 25 K cals/Kg de peso ideal
b) Aporte proteíco. Es necesario restringir la ingesta proteica. Sin embargo es
importante balancear la restricción con las necesidades calóricas del paciente.
 350
En los grados 3 y 4 de encefalopatía la restricción de proteínas debe ser total, por
corto tiempo, hasta pasar al grado 2. En este estadio debe suministrarse un
mínimo de 0,5 g/Kg de proteínas. Es preferible mantener o aumentar el
suministro de proteínas de acuerdo a la evolución y respuesta de la
encefalopatía.
El tipo de proteínas es también importante. Aquellas de origen vegetal resultan
en mayor efecto beneficioso que las de origen animal.
Entre las proteínas de origen animal, son mejor toleradas las de origen lácteo,
especialmente para reiniciar el aumento progresivo de proteínas, paralelamente a
la mejoría del paciente y los límites de su tolerancia.
3.- Reducción del amonio y otros metabolitos de origen intestinal.
a) Lavado intestinal por intermedio de enema de 1 a 2 L. de agua. Debe
practicarse solo al ingreso o mientras persista la complicación de hemorragia
digestiva alta. La adición de fosfatos mono o bifosfato de sodio 2 g/c/L de
enema, aumenta el efecto catártico.
b) Lactulosa. Es un disacárido sintético para el cual el intestino humano carece
de disacaridasa. Llega intacta al colon, donde por acción de la flora
sacarolítica, se desdobla produciéndose ácido láctico y otros ácidos orgánicos,
con el consiguiente descenso del pH intraluminal; éllo determina una
disminución de la absorción del amoníaco y un aumento de su eliminación fecal
en forma de cloruro de amonio. Además se origina un aumento del volumen
fecal, con incremento de la osmolaridad intraluminal, que facilita la evacuación
intestinal.
En general la lactulosa no tiene contraindicaciones, ni efectos nocivos como los
antibióticos y puede usarse en forma prolongada, con la única observación de
disminuir las dosis en casos de producir diarrea, que sería de origen osmótico.
La dosis inicial de lactulosa puede ser de 30 ml, 2 veces al día. Se controla su
dosis por el número de deposiciones al día (Máximo dos deposiciones pastosas
al día).
c) Disminución de la flora intestinal con antibióticos poco absorbibles:
- Neomicina: 4-6 g/día, en cuatro dosis, está contraindicada cuando hay
insuficiencia renal, porque en estos casos su escasa absorción puede
alcanzar niveles en plasma que son nefrotóxicos y ototóxicos.
- Metronidazol. Se puede usar en dosis de 250 mg c/8 horas por cortos
períodos de tiempo, no más de 10 días, porque su uso prolongado tiene
efectos neurotóxicos.
- Ampicilina. 2 g/día en cuatro dosis.

d) Flumazenil. Dosis 1 mg endovenoso. La relación entre los receptores GABA

y las benzodiazepinas ha motivado la administración de antagonistas de las
benzodiazepinas, como el flumazenil. Este fármaco puede ser útil en los casos
de encefalopatía hepática desencadenada o agravada por la administración
previa de benzodiazepinas, cuya vida media se prolonga cuando existe
insuficiencia hepatocelular.
 351
e) El uso de flumazenil para encefalopatías sin administración previa de
benzodiazepinas, no está indicado hasta el momento actual. Mayores estudios
son necesarios para definir su rol en la encefalopatía hepática aguda. (7)

B.- Encefalopatía hepática crónica.

Su aparición, magnitud y evolución dependen más de las anastómosis vasculares
intra y extrahepáticas, que del grado de insuficiencia hepática. Su sintomatología es
fluctuante. En su evolución se complica con daño orgánico cerebral y eventualmente
medular.
Las medidas terapéuticas son similares a las de la encefalopatía aguda, con la
indicación para uso a largo plazo de la lactulosa y si es necesario usar antibióticos,
usarlos por períodos cortos, por las contraindicaciones que éstos tienen en pacientes
cirróticos con encefalopatía hepática.

Transplante Hepático

El transplante hepático ortotópico está siendo cada vez más utilizado en el tratamiento de
pacientes con cirrosis en estadio terminal, aún en pacientes de mayor edad, muchos de los cuales
tienen encefalopatía junto a otras manifestaciones de severa descompensación hepática. El
transplante hepático está también indicado en un pequeño grupo de pacientes con severa
encefalopatía hepática refractaria, incluyendo síndromes como demencia, paraparesia espástica,
degeneración cerebral y desordenes extrapiramidales, aún cuando la encefalopatía sea la única
manifestación de descompensación hepática.
El manejo médico de la encefalopatía hepática es principalmente utilizado para pacientes
que no completan los criterios exigidos para transplante hepático y para aquellos en quienes el
transplante está contraindicado por otros problemas médicos o sociales.
 352

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 353

SINDROME HEPATORRENAL

Dr. Alberto Bardi Soto

DEFINICION

El síndrome hepatorrenal (SHR) es un conjunto de síntomas y signos que ocurre en pacientes con
enfermedad hepática crónica, insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal, caracterizado
por alteraciones de la función renal, marcadas anormalidades en la circulación arterial y en las
actividades de los sistemas vasoactivos endógenos. En el riñón, hay una intensa
vasoconstricción renal que produce un descenso de la velocidad de filtración glomerular (VFG).
En la circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arteriolar, que da por
resultado, una reducción de la resistencia vascular sistémica total e hipotensión arterial. Un
síndrome similar puede ocurrir en el contexto de una insuficiencia hepática aguda. (1)
El síndrome hepatorrenal puede ser clasificado de acuerdo a bases clínicas, en dos tipos:
SHR tipo I: Se caracteriza por una reducción rápidamente progresiva de la función renal,
definida por aumento de la creatinina sérica a un nivel mayor de 2.5 mg/dL o a una reducción de
la depuración de creatinina endógena de 24 horas a un nivel menor de 20 ml/min, en menos de
dos semanas.
SHR tipo II: Se caracteriza por una reducción estable de la velocidad de filtración
glomerular, con aumentos moderados del nitrógeno ureico sanguíneo y de los niveles de
creatinina sérica que pueden persistir por semanas o meses.

Patogénesis
El marcador fisiopatológico del SHR es la vasoconstricción de la circulación renal. (2) Los
riñones son estructuralmente normales. El mecanismo de esta vasoconstricción no es
completamente conocido y probablemente compromete un aumento de los factores
vasoconstrictores y una reducción de los factores vasodilatadores, actuando sobre la circulación
renal. (3)
Los primeros estudios que evaluaron la hemodinámica sistémica en pacientes cirróticos
demostraron que la vasoconstricción renal en pacientes con SHR ocurre en ausencia de un débito
 354
cardíaco reducido o un volumen plasmático disminuido. Diversos estudios han confirmado que
el modelo hemodinámico de los pacientes con SHR es caracterizado por débito cardíaco alto,
baja presión arterial y disminución de la resistencia vascular sistémica. Estas anormalidades
ocurren en el contexto de aumento de la actividad de sistemas vasoconstrictores, lo cual sugiere
que la alteración de la circulación sistémica, sería aún mayor, si los sistemas vasoconstrictores no
estuvieran activados.
Este modelo de vasoconstricción renal y vasodilatación sistémica, no es exclusivo del
SHR, puede ser observado en insuficiencia renal asociada a sepsis, shock anafiláctico, anestesia
y terapia antihipertensiva agresiva.
La vasoconstricción arterial también existe en algunos lechos vasculares extrarrenales,
como la arteria femoral, braquial (humeral) y circulación cerebral. Estos estudios,
indirectamente sugieren que el principal lecho vascular responsable de la vasodilatación arterial
en pacientes con cirrosis y SHR es la circulación esplácnica.
Dos diferentes teorías han sido propuestas para explicar la patogénesis del SHR. La
hipótesis de la vasodilatación arterial propone que la hipoperfusión renal representa la
manifestación extrema de la reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo, como resultado
de un aumento desproporcionado del árbol arterial secundario a la vasodilatación arterial (Fig.
1). (4)
 355
CIRROSIS

VASODILATACION ARTERIAL
ESPLACNICA

DISMINUCION DEL FLUJO ARTERIAL

EFECTIVO

ACTIVACION DE LOS FACTORES VASOCONSTRICTORES

SISTEMICOS MEDIADOS POR BARORECEPTORES

Reducción de la Aumento de la sínte-

síntesis intrarre- VASOCONSTRICCIÓN sis intrarrenal de
nal de factores RENAL factores vasoconstric-
vasodilatadores tores

SINDROME HEPATORRENAL

Fig. 1. Patogénesis del síndrome hepatorrenal basado en la teoría de la vasodilatación arterial.

La disminución del flujo arterial efectivo produciría una activación progresiva de los sistemas
vasoconstrictores, mediados por baroreceptores (Sistema Angiotensina, Renina, Aldosterona y
sistema Nervioso simpático), los cuales serían responsables de la vasoconstricción, no solo de la
circulación renal, sino que también de otros lechos vasculares. El área esplácnica escaparía del
efecto de los vasoconstrictores y una marcada vasodilatación persistiría, debido a la existencia de
potentes estímulos vasodilatadores locales.
 356
El desarrollo de hipoperfusión renal, que conduce a SHR, se produciría por una máxima
activación de sistemas vasoconstrictores, disminución de la actividad de factores vasodilatadores
y aumento de la producción intrarrenal de vasoconstrictores.
La reciente observación, de la mejoría del volumen sanguíneo arterial efectivo causado por
la administración prolongada de drogas vasoconstrictoras como la ornipresina y expansión del
volumen plasmático con albúmina, está asociado con supresión de la actividad de sistemas
vasoconstrictores y marcada mejoría de la perfusión renal, lo cual da una base de apoyo a la
teoría de la vasodilatación en la patogénesis del SHR (5).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

La posibilidad que tienen los pacientes cirróticos con ascitis de desarrollar un síndrome
hepatorrenal es del 18% a un año y 39% a los cinco años (6).
El tipo I de SHR está caracterizado por una rápida y progresiva alteración de la función
renal definida por doblar la creatinina sérica inicial a un nivel mayor de 2.5 mg/dl o a una
reducción de 50% de la depuración de creatinina inicial de 24 h, hasta un nivel inferior de 20
ml/min de la depuración de creatinina de 24 h, en menos de dos semanas.
La insuficiencia renal en estos pacientes está asociada frecuentemente con oliguria,
marcada retención de sodio e hiponatremia. Los pacientes que presentan el tipo I de SHR están
en muy malas condiciones clínicas, con signos de insuficiencia hepática avanzada.
Aproximadamente la mitad de los casos del tipo I de SHR, se desarrolla espontáneamente, sin
ningún factor precipitante identificable, mientras que en el resto de los pacientes ocurren en
estrecha relación cronológica con algunas complicaciones de la cirrosis o intervenciones
terapéuticas (infecciones bacterianas, especialmente peritonitis bacteriana espontánea,
laparocentesis sin expansión plasmática y otras).
El tipo II de SHR está caracterizado por una reducción moderada y estable de la velocidad
de filtración glomerular, se presenta en pacientes con una función hepática relativamente
preservada. La principal consecuencia clínica del tipo II de SHR es la resistencia al tratamiento
diurético de los pacientes complicados de ascitis.
No existen pruebas específicas para hacer el diagnóstico de SHR. El diagnóstico de SHR
está basado en la exclusión de otras causas comunes de insuficiencia renal que pueden ocurrir en
pacientes con cirrosis hepática, tales como insuficiencia prerrenal, necrosis tubular aguda,
 357
administración de agentes nefrotóxicos (drogas antiinflamatorias no esteroidales,
aminoglucósidos, uso de medios de contraste radiológicos y otros), glomerulonefritis asociadas
con enfermedad hepática: a) Nefropatías por IgA, b) Glomérulonefritis asociadas al virus B y
C, nefropatías crónicas coexistentes, como la nefropatía diabética, coexistencia de patología
hepática y renal secundaria a una misma etiología, como las sepsis o intoxicación por
tetracloruro de carbono y uropatías obstructivas.
El Club Internacional de Ascitis, (1) ha propuesto en reuniones internacionales de
consenso, un criterio diagnóstico para el SHR (Tabla 1).

TABLA 1
Criterio Diagnóstico para el Síndrome Hepatorrenal
Criterio mayor
1. Enfermedad hepática aguda o crónica con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión
portal.
2. Disminución de la velocidad de filtración glomerular, indicada por una creatinina sérica
mayor de 1.5 mg/dl o una depuración de creatinina de 24 h menor de 40 ml/min.
3. Ausencia de shock, infección bacteriana en evolución o tratamiento reciente con drogas
nefrotóxicas. Ausencia de pérdidas de líquidos de origen gastrointestinal como vómitos de
repetición o diarrea intensa o pérdidas de líquidos de origen renal por efecto de diuréticos,
con pérdida de peso mayores de 500 g/día por varios días en pacientes con ascitis sin edemas
periféricos o más de 1000 g/día, en pacientes con ascitis y edemas periféricos.
4. Ninguna mejoría sostenida de la función renal: disminución de la creatinina sérica a 1.5
mg/dl o menos, o aumento en la depuración de creatinina a 40 ml/min o más, después de la
suspensión de diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1.5 L de solución
isotónica salina (suero fisiológico).
5. Proteinuria menor de 500 mg/día y ninguna evidencia ultrasonográfica de uropatía
obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
 358
Criterio adicional
1. Volumen urinario menor de 500 ml/día
2. Sodio urinario menor de 10 mEq/L
3. Osmolalidad urinaria mayor que osmolalidad plasmática
4. Glóbulos rojos en orina menores de 50 por campo
5. Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/L

Todo el criterio mayor debe estar presente para el diagnóstico de síndrome hepatorrenal.
El criterio adicional no es necesario para el diagnóstico, pero proporciona mayores
evidencias para sustentar el diagnóstico.

El primer paso en el diagnóstico de SHR es la evaluación de la función renal, por medio de

la medición de la velocidad de filtración glomerular, de la concentración de creatinina sérica y
del nitrógeno ureico sanguíneo.
La evaluación de la función renal en los pacientes cirróticos por medio de la velocidad de
filtración glomerular, se fundamenta en la pobre sensibilidad de la creatinina sérica,
especialmente en los pacientes cirróticos desnutridos en quienes los bajos niveles de creatinina
sérica han sido atribuidos a la disminución de la producción de creatinina endógena por la
disminución de la masa muscular. (7)
Los niveles de nitrógeno ureico sanguíneo no son tampoco muy seguros para evaluar
función renal en los pacientes hepáticos, por la reducida síntesis de urea o bajo consumo de
proteínas. Por otra parte, el nitrógeno ureico sanguíneo puede aumentar en las hemorragias
digestivas sin reducción de la velocidad de filtración glomerular. Los niveles de corte de la
creatinina sérica y la depuración de la creatinina elegidos para definir el SHR en el Club
Internacional de Ascitis fue 1.5 mg/dl y 40 ml/min, respectivamente. La evaluación de la
depuración de creatinina requiere muy seguras colecciones de orina de 24 horas.
Recientes investigaciones han demostrado que el Indice de Resistencia Vascular
intrarrenal, medido por Eco-Doppler es sensible para detectar descensos de la velocidad de
filtración glomerular.(8,9)
 359
El segundo paso en el diagnóstico de SHR es excluir diversas causas de insuficiencia renal,
como se ha mencionado en párrafos anteriores.
Es importante descartar la insuficiencia prerrenal, que al igual que el SHR, es caracterizada
por reducción de la perfusión renal y la velocidad de filtración glomerular. La insuficiencia
prerrenal es rápidamente reversible después de la administración de líquidos para restaurar el
volumen intravascular, mientras que no se produce ningún cambio significativo en pacientes con
SHR. Para excluir cualquier posible rol de una reducción no reconocida en el volumen
plasmático como causa de insuficiencia renal, la función renal debiera ser evaluada en pacientes
con SHR después de la suspensión de los diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1.5
L de solución salina isotónica. La existencia de shock antes de la alteración de la función renal
excluye el diagnóstico de SHR. En este contexto, la causa más común de insuficiencia renal es
la necrosis tubular aguda. Además, debido a que algunos pacientes con infección bacteriana
activa, especialmente peritonitis bacteriana espontánea, desarrollan una alteración reversible de
la función renal durante la infección, el diagnóstico de SHR en estos pacientes debe ser realizado
después de la resolución de la infección. La existencia de una proteinuria significativa mayor de
500 mg/día y/o anormalidades ultrasonográficas en los riñones excluye el diagnóstico de SHR y
señala la existencia de una causa orgánica de la insuficiencia renal.
Debido a que el SHR es una forma de insuficiencia renal funcional, las características de la
orina son las de una azotemia prerrenal con oliguria, baja concentración de sodio en la orina
(menos de 10 mEq/L) y aumento de la osmolalidad de la orina y de la relación de la osmolalidad
orina a plasma. Sin embargo, estos parámetros ya no son considerados esenciales para el
diagnóstico de SHR porque pueden sobreponerse diferentes tipos de insuficiencia renal,
especialmente necrosis tubular aguda y aún esta misma entidad puede ser una complicación del
SHR manifestada por daño tubular.

TRATAMIENTO
Nuestro conocimiento de la patogénesis del SHR es incompleto, por lo cual no tenemos un
tratamiento específico. En estas circunstancias las medidas preventivas y el planteamiento de un
diagnóstico preciso con exclusión de otras causas de insuficiencia renal fácilmente tratables
como por ejemplo, la necrosis tubular aguda que en el paciente cirrótico puede recuperarse con
terapia dialítica, adquieren gran importancia.
 360
Diversos métodos terapéuticos han sido usados para mejorar la función renal en pacientes
con SHR. (10) Estos métodos no han sido efectivos o solo tienen mínimos efectos beneficiosos,
excepto el transplante hepático que representa el tratamiento ideal para pacientes con SHR,
porque puede curar la enfermedad hepática y renal.

Medidas preventivas
Deben evitarse o tratarse en forma adecuada los factores precipitantes o agravantes del SHR,
sean de orden yatrogénicos o espontáneos.
a) Suspensión de los diuréticos
b) Se sabe actualmente que la causa más frecuente del tipo 1 de SHR en cirrosis es la
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Aproximadamente el 30% de los pacientes
con PBE desarrollan SHR.

El desarrollo de SHR en el contexto de peritonitis bacteriana espontánea puede ser efectivamente

impedido por la administración de albúmina (1.5 g/kg intravenoso en el momento del diagnóstico
de la infección y 1 g/kg intravenoso 48 horas mas tarde) junto con la terapia antibiótica.(11)
El efecto beneficioso de la albúmina es probablemente relacionado a su capacidad de impedir la
alteración del volumen sanguíneo arterial efectivo y la subsecuente activación de los sistemas
vasoconstrictores que ocurren durante la infección.
c) Diagnóstico y tratamiento adecuado de las hemorragias digestivas.
d) Identificación y tratamiento oportuno de las causas corregibles de insuficiencia renal.

Tratamiento de mantención
a) Para iniciar este tratamiento debe tenerse un diagnóstico preciso y
fundamentado del SHR y el tipo de enfermedad hepática que lo produce.
b) El primer objetivo de esta fase de tratamiento debe ser mejorar la función
hepática, lo que raramente es posible.
c) Restricción estricta de sodio
d) Restricción de líquidos totales a 1500 ml – 1000 ml o menos de acuerdo al grado de
insuficiencia renal y a la hiponatremia, trastorno electrolítico que frecuentemente
acompaña al SHR. Lo más adecuado es establecer un balance negativo de líquidos, con
medición estricta de ingresos y egresos de líquidos y control de peso cada 24 horas.
e) Disminuir la ingestión de proteínas a 30 ó 40 g/día. Si hay encefalopatía, la
disminución de las proteínas dependerá del grado de encefalopatía.

Medidas terapéuticas aún no bien evaluadas

Tratamiento Farmacológico
 361
Numerosas drogas vasodilatadoras han sido ensayadas para revertir la vasoconstricción renal y
aumentar la velocidad de filtración glomerular en pacientes con tipo 1 de SHR: dopamina,
prostaglandinas, antagonistas de los receptores de angiotensina II, fentolamina e inhibidores de la
síntesis de tromboxano, sin ningún efecto significativo.
Durante los últimos nueve años la dirección del tratamiento farmacológico del SHR, cambió
drásticamente. En vez de administrar vasodilatadores, se administró vasoconstrictores para
revertir la vasodilatación arterial esplácnica. Los primeros autores que sugirieron este tipo de
tratamiento fueron Lenz y col. (12), quienes demostraron que en el corto plazo de 4 horas, la
infusión de ornipressin en pacientes con SHR conducía a una mejoría en la disfunción
circulatoria, con disminución del débito cardíaco, aumento de la resistencia vascular periférica,
marcada supresión de los sistemas renina – angiotensina y sistema nervioso simpático y un
aumento modesto pero significativo de la depuración de creatinina endógena.
Otros estudios han informado que la combinación de expansión del volumen plasmático y la
administración continua de vasoconstrictores durante dos a tres semanas normaliza la función
circulatoria y mejora la función renal en pacientes con tipo 1 de SHR. (13,14)

Anastomosis portosistémicas (Transjugular Intrahepatic Portocaval Shunt: TIPS)

 La reciente introducción de un método no quirúrgico de descompresión portal el TIPS ha

conducido a la consideración de este método terapéutico en el SHR.(15)
La técnica es realizada radiográficamente y consiste en la formación de una fístula mecánica
(stent) mediante un pequeño conducto de acero autoexpandible que se coloca entre una rama de
la vena suprahepática y la porción intrahepática de una rama de la vena porta, usando la vía
transyugular.
Debido al poderoso efecto que el TIPS tiene de reducir la presión portal, se ha utilizado en
SHR produciendo mejoría de la perfusión renal y de la filtración glomerular. Sin embargo,
cualquier conclusión definitiva concerniente a su utilidad en pacientes con SHR, espera los
resultados de estudios controlados incluyendo gran número de pacientes.

Diálisis
La hemodiálisis o diálisis peritoneal ha sido utilizada en el manejo de pacientes con SHR y se
han informado casos esporádicos de mejoría de la función renal. Desafortunadamente no hay
estudios controlados que evalúen la efectividad de la diálisis en SHR. Estudios no controlados
sugieren que la diálisis no es muy efectiva porque la mayoría de los pacientes mueren durante el
tratamiento y hay alta incidencia de efectos colaterales severos que incluyen: hipotensión
arterial, coagulopatía y hemorragia gastrointestinal. En algunos centros de hemodiálisis se ha
utilizado para tratar pacientes con SHR que esperan un transplante hepático. La efectividad de la
diálisis en este contexto no ha sido estudiada en forma apropiada. Sin embargo, la hemodiálisis
ha podido salvar algunos casos de insuficiencia hepática aguda fulminante con SHR. La
hemofiltración continua arteriovenosa o venovenosa también ha sido utilizada en SHR pero su
eficacia permanece por ser determinada.
 362

TRANSPLANTE HEPATICO

 El único tratamiento efectivo para el SHR, en el momento actual, es el transplante

hepático. (16)
 La evolución a largo plazo de los pacientes cirróticos con SHR tratados por transplante
hepático es generalmente buena, aunque la presencia de SHR está asociada con aumento de la
morbilidad y mortalidad en el corto plazo. Inmediatamente después del transplante, se produce
una mayor alteración de la función renal en la mayoría de los pacientes y alrededor de un tercio
requiere hemodiálisis, comparado con sólo 5% de los pacientes transplantados sin SHR. Sin
embargo, solo una pequeña proporción de pacientes, aproximadamente el 5% progresa a
enfermedad renal en estado terminal que requiere diálisis en el largo plazo. Además de la
alteración de la función renal los pacientes transplantados con SHR, tienen más complicaciones,
deben estar más días con medidas de cuidados intensivos y en el hospital, tienen más alta
mortalidad intrahospitalaria que los pacientes transplantados sin SHR.
 Sin embargo, la sobrevida en el largo plazo es excelente después del transplante, con una
probabilidad de sobrevida a los 3 años después del transplante de aproximadamente 60%. Esta
sobrevida es discretamente reducida, comparada al 70 u 80% de los pacientes transplantados sin
SHR y marcadamente aumentada comparada a la sobrevida de los pacientes no transplantados
con SHR, la cual es cercana al 0% a los 3 años.

 Pronóstico
 El pronóstico del SHR es extremadamente pobre. El Tipo I de SHR es la complicación
con el peor pronóstico para pacientes cirróticos. (17) La sobrevida media de estos pacientes es
de 10 a 14 días, una sobrevida más corta que la de pacientes con insuficiencia renal aguda de
otras etiologías. Una combinación de diversos factores, incluyendo insuficiencia renal,
insuficiencia hepática y en algunos casos otras complicaciones asociadas, explican la
extremadamente pobre evolución.
 363
 La sobrevida media de los pacientes con el tipo II de SHR es aproximadamente de varios
meses, permaneciendo como extremadamente pobre.


REFERENCIAS

1.- Vicente Arroyo et al. Definition and Diagnostic Criteria of Refractary Ascites and
Hepatorrenal Syndrome in Cirrhosis. Hepatology 1996;23:164-176.
2.- Epstein M., et al. Renal failure in the patient with cirrhosis. The role of active
vasoconstriction. Am J Med 1970;49:175.
3.- Epstein M. En Epstein M (Ed.). The Kidney in Liver Disease. 3rd ed. Baltimore: Williams
and Wilkins 1988;331-55.
4.- Schrier R.W., Arroyo V., Bernardi M, et al. Peripheral Arterial Vasodilatation Hipothesis: a
proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology
1988;8:1151-7.
5.- Guevara M., et al. Effects of normalization of vasoconstrictor systems on renal function in
cirrhotic patients with hepatorenal syndrome. J. Hepatology 1996;25:715.
6.- Ginés A, Escorsell A, Ginés P, Saló J, Jimenez W, Inglada L, et al. Incidence, Predictive
Factors, and Prognosis of the Hepatorrenal Syndrome in Cirrhosis with Ascitis.
Gastroenterology 1993;105:229-236.
7.- Papadakis M., Arieff A.I. Unpredictibility of clinical evaluation of renal function in
cirrhosis: A prospective study. Am J Med 1987; 82: 945-952.
8.- Sacerdoti D., Bolognesi M., Merkel C., Angeli P., Gatta A. Renal vasoconstriction in
cirrhosis evaluated by Duplex Doppler ultrasonography, Hepatology 1993;17:219-224.
9.- Bardi A. y col. Valor Pronóstico del Indice de Resistencia arterial renal en pacientes
cirróticos con ascitis. Trabajos libres plenarios. Resumen. Gastr Latinoam., 1999;10 (N°
4):342.
10.- Bardi A. Síndrome Hepatorrenal . En Nefrología e hipertensión arterial, editado por R.
Orozco, pp. 362-370. Mediterráneo Ltda. Publicaciones Técnicas. Santiago – Chile.
 364
11.- Sort P. et al. Effect of plasma volume expansion on renal impairment and mortality in
patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med 1999; 341:403-409.
12.- Lenz K., et al. Ornipressin in the treatment of functional renal failure in descompensated
cirrhosis. Gastroenterology 1991;101:1060.1067.
13.- Angeli P. et al. Reversal of type I hepatorenal syndrome with the administration of
midodrine and octreotide. Hepatology 1999;29:1690-1697.
14.- Gulberg V., et al. Ornipressin for treatment of hepatorenal syndrome tipe I: result of
longterm therapy or retreatment (abstract) Hepatology 1998;28:554.
15.- Guevara M., et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt in hepatorrenal syndrome.
Effects on renal function and vasoactive systems. Hepatology 1998;27:35-41.
16.- Gonwa T.A., et al. Long-term survival and renal function following liver transplantation in
patients with and without hepatorenal syndrome experience in 300 patients. Transplantation
1991;51:428-430.
17.- Ginés A., et al. Incidence, predictive factors and prognosis of the hepatorenal syndrome in
cirrhosis with ascites. Gastroenterology 1993;105:229-236.
 365

SÍNDROME COLESTÁSICO
ASPECTOS CLINICOS

Dr. Humberto Reyes B.

Contenidos:
Definición y concepto clínico del síndrome colestásico.
Diagnóstico clínico, bioquímico e histológico.
Diferencias entre el daño hepatítico y el colestásico.
Diagnóstico diferencial de las causas del síndrome colestásico.
Importancia de verificar la indemnidad de la vía biliar.
Tratamiento del prurito y de las consecuencias nutricionales del síndrome colestásico.

Los procesos patológicos que afectan al hígado pueden mostrarnos sus efectos en dos
formas que denominamos hepatíticas y colestásicas, según sus características clínicas y
bioquímicas principales.

Hablamos de daño hepatítico cuando las alteraciones clínicas y bioquímicas

predominantes resultan de un fenómeno tóxico -citolítico o inflamatorio- que altera
preferentemente a los hepatocitos. Sus síntomas cardinales son la astenia y el malestar general,
náuseas y vómitos en algunos cuadros agudos, con ictericia y coluria. El patrón bioquímico
muestra la elevación sérica de amino transferasas (enzimas marcadoras de inflamación y
citolisis), disminución de la protrombina y una hiperbilirrubinemia de predominio conjugada
(bilirrubina directa) con eliminación de bilirrubina conjugada en la orina (coluria).
 394

El daño colestásico, en cambio, traduce una falla en la secreción de la bilis. El

clínico lo diagnostica cuando observa que en la sangre se eleva notablemente la
concentración de enzimas originadas en la membrana del canalículo biliar y los
colangiolos, como son las fosfatasas alcalinas y la gamaglutamil transpeptidasa (enzimas
marcadoras de colestasis) y de compuestos que debieran eliminarse en la bilis: las sales
biliares, el colesterol total y otros lípidos. Generalmente existe ictericia, que puede
alcanzar una intensidad similar a la del daño hepatítico y que es también de predominio
conjugada, con coluria. Su síntoma característico es el prurito cutáneo sine materia (sin
lesión cutánea visible que lo preceda, pero sí puede haber lesiones que sean consecuencia
del rascado).

Las enfermedades hepáticas -agudas o crónicas- suelen provocar una combinación

de fenómenos hepatíticos y colestásicos, pero generalmente predomina una u otra de estas
formas de daño hepático.

La mayoría de las hepatitis agudas se reconocen porque presentan los síntomas y

alteraciones bioquímicas que calificamos como “hepatíticas”, pero en una minoría de los
pacientes estos fenómenos se combinan con manifestaciones colestásicas (incluso con
prurito intenso) que pueden hacerse más relevantes en el curso de la enfermedad.

Algunos agentes potencialmente hepatotóxicos provocan un daño hepatítico

(inflamatorio/citolítico) predominante o único (ejs: isoniazida, paracetamol, metildopa,
ketoconazol, halotano, faloidina-de la intoxicación por callampas venenosas) mientras
otros provocan un daño colestásico único o predominante (ejs: fenotiazinas, estrógenos,
testosterona, contraceptivos hormonales, eritromicina, cloxacilina, rifampicina,
nitrofurantoína, anti-inflamatorios no esteroidales, sepsis, nutrición parenteral total).

Se desconoce por qué una noxa (ej: virus hepatotropos) provoca en algunos
pacientes un daño preferentemente hepatítico mientras en otros pacientes la misma noxa
provoca un daño predominantemente colestásico. En el caso de las hepatitis agudas
(virales o por fármacos u hormonas sexuales) ello tiene importancia en su pronóstico,

394
 395

porque 1) las hepatitis fulminantes y subagudas son propias del daño hepatítico y solo
excepcionalmente se ven en el daño colestásico; y 2) las formas colestásicas tienen una
evolución más prolongada, pudiendo extenderse por 2 a 6 meses hasta que se produce su
recuperación bioquímica total. Las formas hepatítica o colestásica no son patrimonio de
ninguno de los virus hepatotropos en particular. Tampoco permiten predecir una
progresión a la cronicidad, fenómeno que puede resultar tanto de la forma hepatítica
como de la colestásica.

El sustrato histológico del fenómeno hepatítico revela una imagen característica

en la microscopía de luz, con necrosis y fenómenos degenerativos hepatocelulares,
invasión (“infiltrado”) de células inflamatorias, destrucción y distorsión de la arquitectura
del lobulillo hepático. Estas lesiones no están presentes en el fenómeno colestásico
“puro”, donde la microscopía de luz muestra alteraciones mucho menos llamativas:
depósito intra y extra celular de pigmento biliar, disminución (o aumento) del número de
conductillos biliares en los espacios porta. En cambio, la microscopía electrónica muestra
anormalidades importantes en el fenómeno colestásico: depósito de material granular en
el lumen de los canalículos y conductillos biliares, disminución o desaparición de las
microvellosidades en la membrana canalicular, engrosamiento de esta membrana,
alteraciones morfológicas en el Golgi y las mitocondrias vecinas al canalículo biliar. En
las enfermedades colestásicas crónicas, al cabo de algunos meses de evolución la
microscopía de luz puede observar lesiones más específicas para su diagnóstico
diferencial, como son los granulomas en la cirrosis biliar primaria.

El prurito, síntoma capital del síndrome colestásico, está presente en alrededor del
90% de los pacientes. La extensión de la superficie cutánea afectada es muy variable de
caso a caso, incluso en una misma enfermedad: hay pacientes con colestasis gravídica
que sienten prurito sólo en las palmas de las manos y plantas de los pies, mientras en
otras pacientes es muy extenso y puede comprometer hasta las mucosas ocular y bucal.
Esta diferencia clínica no se correlaciona estrictamente con la intensidad de las
anormalidades bioquímicas. Como toda sensación nociceptiva, se percibe con mayor
intensidad de noche que de día. Se desconoce la causa del prurito en el síndrome

395
 396

colestásico. Se le presume relacionado con una estimulación tóxica de las terminaciones

sensitivas por algún compuesto circulante en la sangre que se deposita en la dermis; este
compuesto podría ser un elemento de la bilis, retenido en la colestasis, tal vez un
metabolito de algún soluto biliar. Ignoramos su naturaleza pero sabemos que no se trata
de la bilirrubina y es dudoso que sea alguna de las sales biliares normales.

El síndrome colestásico sería una forma de reaccionar el hígado frente a

determinadas noxas. Conocemos algunas de estas noxas (como los virus hepatotropos,
ciertos fármacos, hormonas sexuales y otros compuestos químicos potencialmente
hepatotóxicos). Pero, además, el síndrome colestásico es la manifestación fundamental de
enfermedades hepáticas crónicas en las cuales no conocemos una noxa causal. Tales son
los casos de la cirrosis biliar primaria, que estaría sustentada en un trastorno
autoinmunitario que afecta a los conductillos biliares y, además, a los hepatocitos y
canalículos biliares; y de la colangitis esclerosante primaria, en que un fenómeno
autoinmunitario dañaría preferentemente a los conductillos y conductos biliares
intrahepáticos.

Para el diagnóstico diferencial de las enfermedades que se presentan con un

síndrome colestásico, empleamos los mismos elementos de juicio que para el diagnóstico
causal de muchos otros síndromes: edad (hay enfermedades colestásicas propias o
exclusivas del recién nacido y del lactante, otras del niño o del adulto, y otras son más
frecuentes en el adulto mayor); sexo (distinto riesgo de usar hormonas sexuales o
contraceptivos hormonales); condición fisiológica (hay una enfermedad colestásica
exclusiva de la embarazada: la colestasis gravídica o colestasis intrahepática de la
embarazada); antecedente de ingestión de fármacos o exposición a compuestos
químicos potencialmente hepatotóxicos; y buscar las características clínicas,
bioquímicas y morfológicas (histología hepática) de distintas enfermedades colestásicas
(ej: marcadores séricos de fenómenos autoinmunitarios; autoanticuerpos específicos,
como los antimitocondriales en la cirrosis biliar primaria).

396
 397

En todo paciente con síndrome colestásico debemos cumplir una premisa

diagnóstica: excluir que exista alguna enfermedad que altere la anatomía de la vía biliar,
intra o extrahepática, obstruyendo el flujo de la bilis al duodeno. Debemos asegurarnos de
que el (o la) paciente tiene una “colestasis intrahepática” -que es la que hemos
caracterizado en los párrafos precedentes- y no una “colestasis extrahepática”, o ictericia
obstructiva. En algunas circunstancias clínicas esta distinción es relativamente fácil,
como -por ejemplo- en una embarazada multípara con una colestasis gravídica recurrente.
Sin embargo, aún en casos aparentemente tan claros, cualquier duda hace necesario
proceder tal como en las demás enfermedades colestásicas, verificando que la vía biliar
está indemne. Para ello contamos con excelentes métodos de imágenes: ecotomografía,
tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear (particualrmente la
“colangio resonancia”), cintigrafía de la vía biliar. El “estándar de oro” es la visión de la
vía biliar contrastada con medio radioopaco inyectado por una cánula que se ubique en el
colédoco; ello se consigue por inyección directa intraoperatoria o mediante un
endoscopio: “colangiografía endoscópica retrógrada”.

El tratamiento del síndrome colestásico depende de la naturaleza de la enfermedad

que lo motiva y de las medidas específicas que corresponda aplicarle a ella.

Entre los recursos disponibles para atenuar el prurito, particularmente cuando es

muy intenso y prolongado en el tiempo, los más eficaces en la actualidad son la
colestiramina y el ácido ursodeoxicólico. La colestiramina es una resina que se administra
por vía oral (8 a 20 g por día), no absorbible, que “atrapa” a las sales biliares y otros
componentes de la bilis (entre ellos el “pruritógeno”) y los elimina en la deposición, con
lo que reduce progresivamente su concentración corporal. El ácido ursodeoxicólico es un
ácido biliar fisiológico pero minoritario dentro del “pool” de ácidos biliares de la especie
humana (menos de 5% del total de los ácidos biliares). El metabolismo de este ácido en el
hígado forma sales biliares (ursodeoxicolatos) que son más hidrofílicas y menos
citotóxicas que las que derivan de los ácidos biliares mayoritarios (quenodeoxi y
deoxicolatos). Su administración por vía oral (10 a 20 mg/kg de peso por día) lo
incorpora al “pool” de sales biliares, donde desplaza a las otras sales más citotóxicas y

397
 398

disminuye su síntesis hepática; además, tendría efectos inmunomoduladores que serían

beneficiosos en algunas enfermedades hepáticas colestásicas crónicas.

Otro punto general en el tratamiento del síndrome colestásico es el manejo de sus

consecuencias nutricionales y metabólicas. La secreción insuficiente de bilis y la
disminución del aporte de sales biliares al lumen intestinal suelen provocar esteatorrea,
con mala digestión y mala absorción intestinal de grasas y vitaminas liposolubles, con
pérdida de peso y eventuales carencias específicas (hipoprotrombinemia por falta de
vitamina K; déficit de visión por falta de vitamina A; osteopenia por falta de vitamina D,
etc.). La alimentación del paciente debe pretender evitar o corregir la desnutrición general
y las deficiencias específicas se deben prevenir o tratar con suplementos vitamínicos por
vía oral (A, D, E) o parenteral (K).

Bibliografía recomendada:

1.Goic A, Chamorro G, Reyes H (Editores). Semiología Médica (Segunda edición).

Publicaciones Técnicas Mediterráneo Ltda., Santiago de Chile, 1999. (Págs. 102-105;
522-530).

2. Arrese M, Accatino L: Secreción biliar y colestasis. En: Gastroenterología y

Hepatología; J Valenzuela y J Rodés, Editores. Publicaciones Técnicas Mediterráneo,
Ltda. Santiago de Chile, 1997. (Volumen 2, págs. 623-634).

398
 399

PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA

Prof. Dr. Julio Yarmuch Gutiérrez
Entendemos por colelitiasis o colecistolitiasis a la presencia de cálculos en la vesícula
biliar.
Chile presenta una de las más altas frecuencias de enfermedad litiásica del mundo
señalando sus estadísticas cifras de 14 y 37 % para la población masculina y femenina,
con una cifra promedio de 27 %.
Anualmente se producen en Chile alrededor de 45000 egresos hospitalarios por cirugía
biliar, lo que coloca a dicha patología como la segunda causa de hospitalización no
obstétrica. La cirugía biliar sigue siendo la causa más frecuente de cirugía general en
nuestro país determinando aproximadamente un tercio de todas las operaciones
realizadas.
Los problemas biliares pueden aparecer en edades muy precoces. La mediana de edad de
hospitalización es de 46 años, una cuarta parte de los casos son menores de 32 años y otra
cuarta parte mayores de 57 años.

FACTORES ASOCIADOS A LITIASIS BILIAR

Edad:
Existe un aumento progresivo de la enfermedad con la edad, en mujeres mayores de 60
años, se encuentra sobre un 60 % de colelitiasis.
Sexo:
En los cuadros de litiásis biliar se encuentra claro predominio del sexo femenino, con
una relación de 2, 3 : 1
La clara diferencia de incidencia en ambos sexos está relacionada con modificaciones
hormonales derivadas de los embarazos y por el uso de anticonceptivos. Un estudio
realizado en Santiago reveló la presencia ecográfica de cálculos en el 3,1 % de un grupo
de pacientes con 10 semanas de gestación y 22 años de edad promedio. Al repetir la
ecografía en las mismas mujeres después del parto se encontró un 11,2% de colelitiasis.
Otros estudios nacionales muestran que las mujeres usuarias de anticonceptivos orales
triplican el riesgo de sufrir colelitiasis. Lo mismo ha sido observado en mujeres
anglosajonas.
Genético:
El componente genético racial parece ser importante en nuestra elevada frecuencia de
problemas vesiculares. La raza chilena proviene prioritariamente de la unión genética
española-indoamericana. En España la tasa de mortalidad por colecistopatías es cuatro
veces menor que en Chile. Por otro lado en autopsias se encuentra un 15% más de litiasis
en personas con uno o los dos apellidos mapuches.

399
 400

Obesidad:
La contextura física es otro factor importante en la producción de litiasis biliar. La
prevalencia en sujetos endomorfos es de un 45% en tanto que en los ectomorfos es de 27
%. La obesidad es un importante factor de riesgo particularmente en los adultos menores
de 60 años.
Actividad:También se ha visto diferencias según el tipo de profesión o actividad.
Estudios muestran que la incidencia entre profesionales es de 18%, entre empleados de
12% y en obreros calificados 65%.
Así también se observa menor prevalencia en mujeres que trabajan fuera del hogar.
Otros:
Se debe mencionar también entre los factores de riesgo a la vagotomía troncal y a la
extirpación de ileon terminal, el primero por inducir estasia vesicular al seccionar la rama
hepática vagal y el segundo por disminuir significativamente la absorción de sales
biliares, factor que aumenta la litogénesis.

FORMAS CLINICAS
Colecistitis crónica.
Todo enfermo portador de cálculos en la vesícula tiene una colecistitis crónica
independiente que sea sintomático o no.
Estudios indican que un tercio de las personas portadoras de cálculos en la vesícula son
asintomáticos y permanecen sanos durante toda la vida. En ellos el diagnóstico aparece
por algún estudio radiológico o ecográfico motivado por otras patologías o por exámenes
de salud.
En los casos sintomáticos existe una amplia gama de formas de presentación.
Dispepsia inespecífica .
Se trata de aquellas personas que manifiestan intolerancia por algunos alimentos, en los
que destacan grasas y legumbres, tales como como meteorismo y flatulencias. Estos
síntomas son considerados absolutamente inespecíficos de patología biliar pudiendo ser
observados en pacientes con colon irritable, reflujo gastroesofágico, úlcera péptica, etc.
Cólico biliar.
Usualmente los enfermos acusan episodios previos similares.
El paciente refiere dolor, que se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen y
puede tener irradiación al dorso o a veces al hombro del mismo lado. Es un dolor de
mediana o alta intensidad que alcanza rápidamente una meseta en la que se mantiene por
minutos u horas y que ocasionalmente cede con la administración de analgésicos y
antiespasmódicos. El dolor en algunos casos puede adoptar un clásico carácter cólico con
elevación y disminución cíclica de intensidad. El síntoma es causado por la distensión del
órgano.
El dolor puede ser acompañado de vómitos en los que el paciente reconoce alimentos
ingeridos poco antes y abundante bilis. De mantenerse el cuadro, más adelante los
vómitos serán solo biliosos.
Al examen físico estos pacientes pueden estar con algún grado de deshidratación, ligera
taquicardia o discreta hipertensión sistólica por dolor, sin fiebre. Al examen abdominal

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hay dolor a la palpación bajo el reborde costal derecho (signo de Murphy), no palpándose
la vesícula biliar y sin existir resistencia muscular.
El cólico biliar habitualmente cede a la administración parenteral de medicamentos
antiespasmódicos o AINES
Colecistitis aguda.
Se refiere a la inflamación aguda de la vesícula biliar portadora de cálculos y
crónicamente alterada. Por ello debiéramos hablar de colecistitis crónica reagudizada, sin
embargo el uso del término colecistitis aguda está sancionado por la costumbre y en la
práctica son considerados sinónimos. Si queremos ser exigentes en el lenguaje
debiéramos hablar de colecistitis aguda solo en los poco frecuentes casos en que hay una
inflamación aguda de una vesícula biliar previamente sana, como se puede ver en
aneurismas de aorta, pacientes con hiperalimentación enteral o parenteral prolongada,
colecistitis aguda tífica, etc.
En el cuadro clínico, el dolor descrito previamente a propósito del cólico biliar no cede
con los medicamentos o cede parcial y temporalmente, apareciendo además de los
vómitos, sensación febril y algún grado de coluria.
Al examen físico los pacientes pueden estar deshidratados en grado variable, con
taquicardia dada por dolor, fiebre y deshidratación. El alza térmica medida en la axila no
suele ser muy alta.
Al examen segmentario, el abdomen está blando y depresible en general, pudiendo existir
una masa palpable dolorosa o resistencia muscular localizada en hipocondrio derecho.
Dicha masa palpable puede ser percibida como redondeada, de límites precisos y que
excursiona con la respiración, o bien como una masa de límites poco precisos. En el
primer caso lo que se palpa es la vesícula dilatada con contenido a tensión y en el
segundo se está palpando un plastrón, el que está formado por el órgano inflamado
rodeado por las vísceras vecinas e íntimamente adherido a ellas, las que forman a su
alrededor una barrera anatómica que tiene por objeto limitar el proceso patológico. El
plastrón está formado preferentemente por epiplón mayor pero también pueden concurrir
duodeno, colon y estómago.
En ocasiones no se puede palpar masas por la existencia de resistencia muscular
localizada, índice indirecto de la reacción de la musculatura estriada vecina a una víscera
inflamada.
En etapas mas avanzadas, la vesícula se puede perforar formándose un absceso
perivesicular si el plastrón previo contuvo el proceso, o una peritonitis difusa si el
proceso séptico difunde al resto del abdómen. En el último caso al cuadro clínico descrito
se agregan manifestaciones generales de la sepsis y al examen del abdomen hay
resistencia muscular generalizada y signos de íleo paralítico tales como meteorismo
acentuado y ausencia o disminución de ruidos hidroaéreos.
Colecistitis crónica escleroatrófica.
Mas que una presentación clínica se trata de una forma avanzada de inflamacion crónica
de la vesícula biliar litiásica, de larga evolución, que ha desarrollado con el tiempo una
retracción fibrosa de sus paredes de forma tal que disminuye su tamaño y su lumen. En
las etapas finales del proceso fibrótico la vesícula puede llegar a ser solo una gruesa
caparazón dura alrededor de uno o más cálculos, íntimamente adherida a las vísceras
vecinas.
Fístula bilio- digestiva e ileo biliar.

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Como parte del proceso fibrótico de la inflamación crónica vesicular y con mucha
frecuencia acompañando a una vesícula escleroatrófica pero sin ser exclusiva de ésta, se
produce una íntima adhesión al duodeno, colon o estómago. La acción sostenida de
presión del cálculo sobre las paredes viscerales vecinas puede ser capaz de provocar
necrosis localizada, estableciéndose una comunicación anormal entre ambas vísceras
formándose una fístula biliodigestiva a través de la cuál pueden migrar el o los cálculos
al tracto gastrointestinal.
En orden de frecuencia la más importante es la fístula colecistoduodenal seguidas por la
colecistocolónica, siendo la fístulas colecisto-gástricas de mucho menor frecuencia.
Los cálculos así migrados usualmente transitan por el intestino siendo
eliminados en forma inadvertida por el ano. Sin embargo, alguno de ellos de mayor
tamaño puede atascarse, usualmente en íleon terminal o válvula ileocecal, provocando
una obstrucción intestinal. Esto se llama íleo biliar.
El cuadro clínico es el de una obstrucción intestinal de curso arrastrado que evoluciona
en varios días, en un paciente mayor, usualmente con antecedentes biliares y que no ha
sido colecistectomizado.
Síndrome de Mirizzi.
Descrito en 1948 por un distinguido cirujano de Córdoba, que además introdujo en el
mundo la colangiografía intraoperatoria. El concepto actual es considerar que se trata de
una entidad provocada por un cálculo impactado en el bacinete o, menos frecuentemente,
en el conducto cístico con compresión de la vía biliar principal e inflamación local. Esta
compresión local provoca dilatación de la vía biliar proximal e ictericia
Los cuadros inflamatorios repetidos y la acción de decúbito provocada por el cálculo
producen con el tiempo fusión de las paredes y erosión de la misma con formación de
una fístula colecisto-coledociana. El contenido de la vesícula, incluido el cálculo migran
hacia la vía biliar horadando la pared común, pudiendo llegar incluso a producir sección
completa del hepatocolédoco.
Distinguimos 3 tipos; en el Mirizzi l hay compresión de vía biliar con pared común. En el
Mirizzi II hay una fístula colecistocoledociana que comprende hasta 2/3 de la pared del
colédoco. En Mirizzi III se produce una fístula biliobiliar con pérdida de mas de 2/3 del
perímetro de la vía biliar o sección completa de ella.
En el cuadro clínico aparece ictericia y coluria, en un comienzo por compresión y luego
por obstrucción litiásica.

METODOS DE DIAGNOSTICO

Entre los exámenes de laboratorio es importante el hemograma, mas aún en presencia de

un cuadro agudo, en que la leucocitosis con desviación a izquierda hará plantear la
presencia de un componente infeccioso. La presencia de anemia puede sugerir un cuadro
neoplásico o menos frecuentemente una fístula B-D.
Las pruebas hepáticas son de gran importancia pues nos permiten sospechar la presencia
de cálculos en colédoco mediante la elevación de bilirubina conjugada, fosfatasas
alcalinas y GGT y su repercusión sobre las células hepáticas mediante la elevación de las
transaminasas y la LDH.

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En el diagnóstico por imágenes analizaremos brevemente los principales en uso actual

comenzando por los más simples:
Rx simple de abdomen: Puede permitir visualizar cálculos calcificados en cuadrante
superior derecho del abdómen.
Permite detectar imágenes aéreas intrahepáticas que dibujan la imagen de la vía biliar, lo
que se conoce como aerobilia o neumobilia e indica la presencia de fístula bilio-
digestiva, anastomosis biliodigestiva o papilotomía previa.
En la actualidad es un método muy poco utilizado en ésta patología.
Ultrasonido: La ecografía es el método de elección en el estudio de la vesícula y vía
biliar. Se trata de un examen no invasivo ni radiante que permite identificar el estado de
la pared vesicular junto a la cantidad y dimensiones de los cálculos en su lumen. Además
permite ver el diámetro del hepatocolédoco, el que si está por sobre los 5 mm debe
sugerir la presencia de un factor obstructivo distal, siendo el mas frecuente la
coledocolitiasis. Puede mostrar dilatación en alrededor del 80 % y cálculos en colédoco
en el 60 %. Además la ecografía permite visualizar el hígado, los riñones y en parte el
páncreas.
Debe destacarse que siendo el exámen por imágenes de primera elección, es
absolutamente operador y equipo dependiente, lo que significa que para ser confiable
debe ser realizado por profesionales médicos expertos que cuenten con la dotación
tecnológica adecuada.
Otros métodos radiológicos empleados en el estudio de la vía biliar, no de la vesícula,
son la colangiografía endovenosa, colangiografía endoscópica retrógrada(CER),
colangiografía percutánea, colangiografía por sonda T, colangiografía intraoperatoria.
La TAC, de excelente rendimiento en patología pancreática no es superior a la ecografía
en el estudio de la vesícula o la vía biliar litiásica.
La colangiografía por resonancia nuclear magnética permite en la actualidad excelentes
imágenes de la vía biliar, de tal suerte que como método diagnóstico ha desplazado a la
colangiografía endoscópica retrógrada (CER)
Otro método diagnóstico de última generación lo constituye la endosonografía o
ecoendoscopía, que permite el estudio de la vía biliar y su contenido con una
confiabilidad al menos similar a la resonancia y a la CER, pero con la limitación de ser
operador dependiente, lo que no sucede con la colangioresonancia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Enumeraremos los principales diagnósticos diferenciales de la litiasis vesicular
sintomática.
Cáncer vesicular. Debe distinguirse fundamentalmente de la vesícula escleroatrófica y del
S. de Mirizzi. En ocasiones es indistinguible y el paciente debe llegar necesariamente a la
laparotomía o la laparoscopía diagnóstica.
La colecistitis aguda puede plantear dudas diagnósticas con cuadros tales como:
Pielonefritis aguda
Pancreatitis aguda
Neumonia basal derecha
Ulcera duodenal perforada
Absceso hepático
Apendicitis aguda

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La ecografía permite en la mayoría de los casos dilucidar el diagnóstico.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la patología vesicular litiásica, sea esta sintomática o asintomática es
quirúrgico. Las bajas cifras actuales de morbilidad y mortalidad de la colecistectomía en
los casos electivos, hacen que el riesgo de una potencial complicación incluido el cáncer
sea mayor que los eventuales riesgos de la cirugía.
La vídeo laparoscopía se ha constituido en la última década en la primera elección para
realizar la colecistectomía. Método menos invasivo, que provoca menos dolor, permite
alta precoz, rápida reincorporación al trabajo y prácticamente no deja cicatrices.
Alrededor del 90 % de los casos pueden ser tratados por laparoscopía.
La colecistectomía abierta o tradicional sigue siendo una buena opción en presencia de
coledocolitiasis no tratada, colecistitis aguda de evolución prolongada, fístulas
biliodigestivas, algunas vesículas escleroatróficas, sospecha de cáncer vesicular en etapas
potencialmente curativas, embarazo avanzado o cirrosis hepática con hipertensión portal.
Si bien algunos de éstos casos pueden ser abordados por laparoscopía ello dependerá del
entrenamiento y la tecnología de que disponga el equipo tratante.

RESULTADOS

Complicaciones: La morbilidad de la cirugía laparoscópica de la vesícula biliar es baja

fluctuando entre 1 y 1,5 %. Dada fundamentalmente por biliperitoneo localizado o difuso,
éste tiene su origen en filtración de muñon cístico, conducto biliar accesorio o aberrante y
lesión de vía biliar.
El hemoperitoneo es una complicación precoz cuyas causas más frecuentes son el
sangrado del lecho vesicular, de la arteria cística o una de sus ramas, o la hemorragia en
alguno de los orificios de inserción de los trócares. Otras complicaciones son la fístula
biliar externa y la pancreatitis aguda.
La complicación mas temida de la colecistectomía la constituye la lesión de la vía biliar.
En cirugía abierta aparece la lesión grave en 1 de cada 1500 casos, en cirugía
laparoscópica aparece en 1 de cada 900 casos. Lesiones consideradas menos graves, tales
como pequeñas soluciones de continuidad de colédoco, filtración de unión cístico
coledociana, clipaje parcial de vía biliar han sido observadas en uno de cada 300
pacientes colecistectomizados.
La lesión iatrogénica de la vía biliar es mas frecuente al realizarse la operacion sobre
colecistitis aguda y mucho mas frecuente aún al realizarse sobre vesículas
escleroatróficas
La mortalidad de la colecistectomía laparoscópica depende fundamentalmente de sí se
trata de una cirugía electiva o de urgencia y de la edad de los pacientes. Fluctúa entre
0,06 y 0,1 %.

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No cabe duda que el riesgo de complicaciones y mortalidad aumenta en los casos agudos
o con retracción fibrosa del órgano y en los pacientes de edad avanzada, lo que apoya
claramente la posición ideal de indicar la cirugía en tanto se establece el diagnóstico, en
un paciente electivo y programado.
ADDENDUM
Si consideramos que el 27 % de la población chilena es portadora de cálculos en la
vesícula, el número de personas con la enfermedad puede estimarse en varios millones.
Al ser operados aproximadamente 45000 casos por año, un limitado porcentaje de
pacientes veían solucionada su enfermedad biliar. Estadísticas actuales muestran
disminución de las colecistectomías llegando hoy a 32000 por año. Epidemiólogos como
el Dr Iván Serra creen ver clara relación entre la disminución de las operaciones de
vesícula biliar y la creciente prevalencia del cáncer vesicular, el que se ha convertido en
los últimos años en la primera causa de muerte por cáncer en mujeres, desplazando a los
tumores malignos cérvicouterinos y de la mama.
El claro aumento de la mortalidad al recurrirse a la cirugía en la etapa de complicaciones
de la colelitiasis y la también clara relación que existe entre la presencia de cálculos y el
cáncer vesicular hacen que la patología litiásica deba ser considerada como un
importante problema de salud pública. Conociendo que la posibilidad de transformación
maligna aumenta sobre los cuarenta años y en presencia de cálculos de tres cm o más,
debe implementarse un plan nacional que al menos trate a ésta población de mayor
riesgo.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

Hablamos de ictericia obstructiva cuando existe un factor que impide parcial o totalmente
el paso de bilis a través de los conductos hepáticos y coledociano o por la ampolla de
Vater hacia el duodeno. En Chile la causa más frecuente es la litiasis de formación
vesicular migrada a colédoco, siendo la coledocolitiasis primaria o de formación en la vía
biliar de escasa incidencia, a diferencia de lo sucedido en algunos países asiáticos en los
que se reporta una importante incidencia de cálculos de formación en vía biliar
intrahepática aparentemente relacionada con infestación parasitaria.
En Chile la segunda causa de obstrucción biliar es el cáncer de la vesícula que
compromete por vecindad al hepatocolédoco. Mucho menos frecuentes son las causas
parasitarias provocadas por hidatidosis, distoma o áscaris.
La ictericia obstructiva neoplásica va en aumento en nuestro país, pero la distribución
anatómica de la lesión es diferente a lo comunicado en experiencias extranjeras en las
que el 90% de estos tumores se ubica en la región periampular. En Chile en el 85% de
los casos, el cáncer compromete la vía proximal y en la mayoría de los casos ha tenido su
origen en la vesícula biliar. Debemos recordar que Chile presenta la más alta incidencia
mundial de cáncer vesicular, constituyendo la tercera causa de muerte oncológica para
ambos sexos y la primera causa de muerte por cáncer en mujeres. Tampoco debemos
olvidar la estrecha relación que existe entre la presencia de cálculos y el cáncer vesicular.
En la semiología básica quirúrgica de la ictericia obstructiva destacan algunos elementos
de laboratorio y de imágenes.
Es clásica la elevación de la bilirrubina en la sangre a expensas de la fracción conjugada,
la que en condiciones normales es excretada por la célula hepática y eliminada al

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intestino a través de la vía biliar. Normalmente se acepta hasta un 30% de bilirrubina

directa y un 70% de fracción no conjugada. En la hiperbilirrubinemia de causa
obstructiva la relación se altera aumentando el porcentaje de bilirrubina directa o
conjugada.
La elevación de las fosfatasas alcalinas es otro elemento de laboratorio que orienta hacia
la etiología obstructiva. Su elevación por sobre 10 veces el valor normal debe hacer
pensar en enfermedad tumoral. Las transaminasas y la LDH aumentadas moderadamente
en la sangre indican necrosis hepatocelular, la que suele verse en los pacientes con
ictericia obstructiva, siendo mayor en presencia de infección agregada en las vías biliares.
De todas estas enzimas la más específica es la glutámico pirúvica.
Otro producto de excreción hepática altamente sensible a la obstrucción es la gama
glutamil transpeptidasa; su elevación es más precoz que el de las fosfatasas alcalinas.
También puede encontrarse elevada en casos de ingesta alcohólica importante.
El tiempo de protrombina se encuentra prolongado en las ictericias obstructivas. La
administración de vitamina K revierte en pocas horas este trastorno y es un buen
indicador del origen obstructivo. El hemograma puede ser normal, la presencia de anemia
orientará a la patología tumoral. La leucocitosis y la desviación a izquierda indican una
infección de la vía biliar obstruida o colangitis.
En estudios por imágenes no cabe duda que lo primero que debe realizarse en un paciente
ictérico es una ecografía abdominal. El ultrasonido realizado con los equipos adecuados y
por radiólogos expertos, revela valiosa información sobre la vía biliar en su diámetro y
contenido, la vesícula biliar, aspecto general de hígado y páncreas. El hepatocolédoco
dilatado por sobre 5 mm es sugerente de obstrucción distal, a mayor diámetro es
mayor la posibilidad de cálculos. La visualización ecográfica de cálculos distales,
ubicados en la zona retroduodenal o pancreática es a veces difícil. El rendimiento del
procedimiento es de 80% para indicar el diámetro de la vía biliar y 60% para la presencia
de cálculos. Los tumores pequeños de cabeza de páncreas y periampulares en general son
difícilmente detectados por el examen ultrasónico.
La colangiografía endoscópica retrógrada (C.E.R.) constituye un valioso método
diagnóstico y terapeútico en los pacientes con ictericia obstructiva, se puede recurrir a el
si el diagnóstico no es claro, o si se necesita realizar acciones terapeúticas, tales como
extracción de cálculos, colocación de prótesis o toma de biopsias. El procedimiento
quirúrgico endoscópico está especialmente indicado en el diagnóstico y tratamiento de
pacientes previamente colecistectomizados. Realizada en centros especializados que
cuentan con los equipos y los profesionales idóneos la CER tiene un 95% de rendimiento,
con 3% de morbilidad y un 0,3% de mortalidad. Se debe señalar sin embargo, que dado
el rápido desarrollo tecnológico de los estudios por imágenes, la tendencia actual es a
recurrir a otros métodos no invasivos , tales como colangiografía por resonancia nuclear
magnética o la endosonografía para dilucidar el diagnóstico incierto de coledocolitiasis,
reservando la CER para el tratamiento de dicha patología, en los casos en que esté
indicado.
Otros elementos radiológicos de uso menor en la actualidad dada su invasividad o su
menor rendimiento, son la colangiografía transparieto hepática, la colangiografía médica.
La TAC es de utilidad ante la sospecha tumoral, pero no tiene mejor rendimiento que la
ecografía para la patología biliar litiásica.

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El tratamiento de la ictericia obstructiva es quirúrgico y está dirigido a solucionar la

causa. A la aproximación clásica de la cirugía tradicional, hoy es posible sumar la cirugía
endoscópica y la cirugía laparoscópica. La vía endoscópica esta claramente indicada en
los casos de coledocolitiasis en pacientes colecistectomizados o enfermos añosos con
vesícula biliar atrófica, así como también en los casos de ictericia obstructiva neoplásica
considerados fuera del alcance quirúrgico potencialmente curativo. También es
ampliamente indicada para el tratamiento de la coledocolitiasis previo a la
colecistectomía laparoscópico en los pacientes con coexistencia de ambas localizaciones
de los cálculos. El abordaje laparoscópico de la vía biliar es un tema controvertido en la
actualidad y en manos entrenadas puede ser capaz de solucionar aproximadamente la
mitad de los casos litiásicos del nivel de complejidad que suele verse en nuestro país. La
cirugía tradicional mantiene un papel importante en la resolución de la litiásis
coledociana, constituyendo aún la primera elección en los centros que no cuentan con un
desarrollo adecuado de las alternativas, o en los casos complejos de litiasis múltiple o de
gran tamaño, o en el grupo de pacientes en los que debe resolverse además una patología
vesicular complicada de difícil resolución laparoscópica (vesícula escleroatrófica, fístula
bilio digestiva, colecistitis aguda enfriada).
El tratamiento quirúrgico en la ictericia obstructiva de origen tumoral se limita en la
mayoría de los casos a la paliación de la obstrucción mediante una derivación
biliodigestiva, ello es especialmente válido en la etiología vesicular, tercio proximal de
vía biliar y páncreas. La paliación endoscópica de la ictericia y el prurito mediante la
colocación de una protesis es una alternativa válida y de indicación creciente.

Colangitis Aguda.

Se entiende por colangitis aguda a la infección de la vía biliar previamente obstruida.

Por lejos la etiología mas frecuente es la litiásica, esto es la obstrucción por cálculos
habitualmente formados en la vesícula biliar y migrados al hepatocolédoco. El cáncer es
la segunda causa de ictericia obstructiva, siendo en Chile en su gran mayoría originado en
la vesícula y propagado a los conductos extrahepáticos.
La obstruccion biliar es seguida de infección, usualmente ascendente, la que de persistir
el problema puede llegar a comprometer seriamente la función y la anatomía del hígado,
llevando a la sepsis con eventualo formación de abscesos en el parénquima hepático
Hace 120 años Charcot describió la tríada que lleva su nombre en los pacientes con
colangitis: dolor, ictericia, fiebre (y calofríos).
Los pacientes con colangitis tienen diversos grados de gravedad, incluyendo en los casos
peores compromiso de conciencia y shock. Estos dos últimos elementos son considerados
propios de una colangitis grave y fueron descritos en Chile por P. Pérez en 1954 y en
USA por Reynolds en 1959. La conjunción de los cinco elementos mencionados es
llamada la péntada de Reynolds y es considerada propia de pacientes extremadamente
enfermos con alto riesgo vital.
En estudios realizados en nuestro medio se ha logrado identificar que la flora más
importante aislada en la bilis de sujetos con colangitis es de tipo aerobio Gram-, del tipo
Coli, Klebsiella y Proteus. Alguna importancia tiene el enterococo y pocas veces aparece
como gérmen único causal el bacteroide fragilis.

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De lo anterior fluye la aproximación antibiótica inicial una vez razonablemente

sospechado el cuadro, debiendo usarse si los medios lo permiten una cefalosporina de
tercera generación del tipo Cefoperazona o una quinolona del tipo Ciprofloxacino. En
medios que no cuentan con muchos recursos puede usarse la asociación de Gentamicina y
Ampicilina, la que si bien obtiene resultados aceptables tiene la gran desventaja de la
potencial toxicidad renal del aminoglicósido.

También derivado de estudios realizados en nuestro medio, se ha logrado, mediante

cruces estadísticos de diversas variables con la mortalidad, identificar al menos cuatro
factores que ensombrecen el pronóstico de dichos pacientes:
Edad
Se observa claro aumento de la mortalidad de la enfermedad en los casos de mayores de
60 años.
Shock al ingreso
Otro elemento que eleva en forma significativa la posibilidad de morir de los sujetos con
colangitis.
Enfermedades concomitantes
Se aprecia aumento significativo y considerable en los enfermos que además padecen de
patologías cardíacas, pulmonares o diabetes.
Hiperbilirubinemia
El aumento de la bilirrubina en la sangre por sobre 8 mg%, o un período de manifestación
de la ictericia mayor de una semana son factores que han demostrado significación en el
aumento de la letalidad de la colangitis aguda.
Por cierto la presentación sumada de varios de estos factores de gravedad ensombrecen
aun más las posibilidades de mejoría de los pacientes.

El diagnóstico de la colangitis aguda es sospechado por el cuadro clínico y es

corroborado por exámenes de laboratorio e imágenes.
En el laboratorio, el hemograma mostrará leucocitosis con desviación a izquierda , las
pruebas hepáticas mostrarán elevación de enzimas de colestasis tales como fosfatasas
alcalinas y GGT, además de elevación de bilirrubinemia en su fracción conjugada y de las
transaminasas y LDH como signo de lesión celular hepática secundaria a la obstrucción y
a la infección-
En los estudios por imágenes se recurre en primer lugar al ultrasonido el que nos revelará
las condiciones de la vesícula biliar, si es que no ha sido extirpada previamente, y lo más
importante el diámetro de la vía biliar, la que se encuentra dilatada en cerca del 80 % de
los casos, siendo además capaz de mostrar cálculos en colédoco en alrededor del 60 % de
los casos.

La colangiografía endoscópica retrógrada es posible que tenga en éstos casos una de sus
mejores indicaciones, pues a la confirmación diagnóstica agregará la posibilidad de tratar
a los pacientes mediante la papilotomía con extracción del o los cálculos o, de no ser
posible, mediante la colocación de un stent o una sonda nasobiliar que alivia la
obstrucción permitiendo sacar al paciente de su condición grave. En los casos de cáncer
obstructivo también se puede colocar una prótesis de material plástico o metálica

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expansible, la que en los pacientes irresecables se constituirá en el tratamiento paliativo

definitivo.
En tanto mas grave el paciente, mayor es la indicación de cirugía endoscópica, pues las
cifras de complicaciones y mortalidad de la enfermedad se ven claramente favorecidas
con ésta conducta.
Si no se cuenta con dicha posibilidad el paciente debe ser operado en forma abierta o
tradicional y debe realizarse coledocotomía con extracción de cálculos, colocación de
sonda de Kehr en colédoco y eventual colecistectomía si el paciente no ha sido
colecistectomizado previamente.

Si bien el pilar fundamental del tratamiento de la colangitis aguda es la cirugía ya

reseñada, la administración de los antibióticos según los esquemas propuestos e iniciada
precozmente es otro elemento clave del tratamiento. El tercer factor terapéutico lo
constituye la reposición de fluídos y electrolitos en las cantidades que el paciente requiera
y su atención si es necesario en las unidades especializadas de tratamiento intensivo.

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Faculté de Medecine de París, 1877.

CANCER DE VESICULA Y VIA BILIAR

Dr. Carlos García Carrasco

Estos tipos de neoplasia han adquirido importancia creciente en nuestro país,

fundamentalmente por aspectos tales como un aumento en su incidencia, mejores
métodos de pesquisa y comunicación de resultados alentadores especialmente con
terapias quirúrgicas resectivas.
En este capitulo se discutirán los ítems más importantes de estas
patologías, incluidos los múltiples aspectos controversiales.

A) CANCER DE LA VESICULA BILIAR

a.1.- Aspectos epidemiológicos.

El cáncer de la vesícula biliar (CV) ocupa actualmente el tercer

lugar de muerte por causa oncológica en nuestro país, detrás del cáncer gástrico y el
pulmonar. Sin embargo a diferencia del cáncer gástrico, que ha mostrado una tendencia
a la disminución de su tasa de mortalidad, el CV ha incrementado su tasa en un 311%
desde 1970. A su vez el cáncer pulmonar solo ha experimentado un incremento escaso
en este índice en el último tiempo, permaneciendo más bien estacionaria. En cifres más
concretas, la tasa de mortalidad por CV el 1995 fue de 11,3 por 100,000 habitantes.
El incremento en la tasa de mortalidad por CV, en los últimos
años, es una de las características más relevantes de los aspectos epidemiológicos de
este tumor. Si bien esta patología ha estado siempre presente en nuestro medio, con
publicaciones de casos desde comienzos de siglo, el incremento de la tasa de mortalidad
solo ha sido cuantificada desde comienzos de la década del 70. Es así como en 1970 la
tasa de mortalidad nacional fue de 3,6 por 100.000 habitantes y en 1995 de 11,3 por
100,000 lo que corresponde al ya mencionado 311% de aumento.
Sin embargo este incremento en la tasa es más pronunciada en el
sexo femenino y específicamente en el rango de edad media (15-44) con un aumento de
seis veces entre los periodos de tiempo estudiados. Por ello, actualmente la primera
causa de muerte por cáncer en la mujer chilena es el cáncer de vesícula, seguido por el
gástrico, mamario y cervico uterino.
Las causas de este aumento en las tasas de mortalidad por CV aun
no están completamente establecidas. La subnotificación de esta enfermedad ocurrida
años atrás como consecuencia del estudio ocasional anatomopatológico de las vesículas

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 411

resecadas ya no es válido en nuestros días ya que este es hecho rutinariamente en todo el

país. La segunda causa habitualmente mencionada en la literatura, se refiere al
envejecimiento de la población chilena que expondría a la aparición de enfermedades
neoplásicas. Sin embargo este incremento en la expectativa de vida de los chilenos no es
lo suficientemente grande como para explicar el aumento del 311% en la tasa de
mortalidad. Se considera que solo el 20% del incremento del CV es una consecuencia
del envejecimiento de la población chilena. La tercera razón y la más estudiada del
incremento del CV se refiere a la disminución de las tasas de colecistectomias. Entre
1971 y 1982 esta disminución ha sido de un -18% (484 a 398 por 100,000 habitantes).
Esto implica una mayor cantidad de pacientes portadores del principal factor
etiopatogénico involucrado, como es la colelitiasis , por una mayor cantidad de tiempo,
lo que predispone a la aparición de cambios preneoplásicos y neoplásicos en la mucosa
vesicular. Han sido involucrados otros factores como los responsables del incremento
del CV pero la mayoría de ellos no ha demostrado tener un significado relevante como
los ya mencionados.(ejemplo: carcinógenos ambientales)
Este es un cáncer que afecta en una proporción mayor al sexo
femenino (5:1), con un promedio de edad de presentación de alrededor de 50 años.
Las características epidemiológicas alarmantes que se observan en
chile, no son la realidad mundial, ya que la distribución geográfica de esta neoplasia es
muy variable. En países como Mexico, Bolivia, Chile y el norte de Japón la tasa de
prevalencia es alta, al contrario de la India, Nigeria y Singapur en donde este es una
neoplasia rarísima. Dentro de un mismo país la distribución es distinta. Acá en Chile
predomina ampliamente en regiones con alto porcentaje de población mapuche, como
la IX y X regiones, las que presentan las mayores tasas de mortalidad por esta
enfermedad. En Estados Unidos, cuya tasa nacional es intermedia al compararla con el
resto de países, presenta variaciones regionales, con una mayor incidencia en Nuevo
México, que tiene un alto porcentaje de población indoamericana.

Otra cifra que habitualmente ilustra la incidencia del CV, es el

número de CV por cada 100 colecistectomias. En estudios clínicos efectuados en
Santiago esta cifra alcanza al 3%, vale decir de cada 100 colecistectomias, en 3 se
encuentra un cáncer vesicular. En regiones sureñas como la IX esta cifra se dispara a 6 o
7 por cada 100 colecistectomias.

a.2.- Aspectos etiopatogénicos.

Existen varios factores que se conoce que aumentan el riesgo de

CV, pero lejos el más importante es la colelitiasis.
La asociación entre CV y colelitiasis alcanza entre un 75 a un
100%. En varios estudios nacionales esta asociación es cercana al 100%. La frecuencia
de litiasis biliar en la población chilena es alta y es así como se la encuentra con una
incidencia que puede alcanzar el 50% de la población femenina de la quinta década de la
vida, y en varones hasta un 20%. Por lo tanto la colelitiasis es un factor que se asocia
pero no es determinante en la aparición de esta enfermedad. No existe acuerdo en cuanto
a las características de los cálculos vesiculares que se asocian con mayor frecuencia a
CV, con publicaciones que muestran resultados dispares.

411
 412

La edad y el sexo son también factores relacionados. Es, como ya

mencionamos, una entidad con predominio en el sexo femenino y de edad media de la
vida. El factor racial también es importante, destacando en Chile la alta incidencia en
regiones con predominio de población mapuche.
La anomalía en la unión del conducto pancreático y biliar es un
factor que se ha publicado principalmente en la literatura anglosajona y especialmente la
japonesa. Sin embargo en los pocos estudios hechos en Chile al respecto no han logrado
demostrar claramente la asociación de esta anomalía con el desarrollo del CV.

412
 412

El hecho de ser portador del bacilo tífico sería un predisponente

para el desarrollo de la enfermedad. Inicialmente se publicó en Inglaterra una asociación
entre causa de mortalidad y portación del bacilo tífico, encontrando seis veces más
muertes por cáncer de la esfera hepatobiliar que en el grupo control. Sin embargo este
estudio fue ampliamente criticado por el hecho de no separar claramente los casos de
CV con los de la vía biliar o hepática así como tampoco considerar la presencia de
colelitiasis ni factores raciales. Sin embargo en los últimos años, si han aparecido
publicaciones que mostrarían una relación positiva entre estas dos entidades.
En dos estudios de casos y controles hechos en Santiago y
Temuco, se encontró asociación positiva en cuanto a la ingesta de Ají, prolongado
tiempo de síntomas biliares relacionados con colelitiasis (25 años o más), paridad alta y
precocidad del primer embarazo. Destaca en ambos estudios la fuerte relación con
colelitiasis sintomática de larga data.
En resumen podemos decir que el único factor claramente
relacionado con esta enfermedad es la colelitiasis, y que los demás factores necesitan un
mayor estudio.

a.3.- Clínica

El CV es pesquisado en Chile frecuentemente al efectuar una

cirugía por colelitiasis. Los síntomas derivados de la neoplasia en sí son derivados de la
invasión de órganos vecinos o extensión de la enfermedad. En primer lugar el CV es
diagnosticado por el anatomopatólogo en la pieza quirúrgica de una colecistectomía
indicada por supuesta patología benigna. Esto es lo que se denomina cáncer inaparente
de la vesícula biliar, ya que no solo no es posible diagnosticarlos en el preoperatorio
sino que además muchas veces ni siquiera el cirujano lo sospecha en el momento de la
colecistectomía. Como veremos más adelante, el principal método de diagnóstico
imagenológico para la vesícula biliar es la ecotomografia abdominal, la que claramente
muestra la presencia de litiasis. Para sospechar ecograficamente el CV es necesario
encontrar un engrosamiento de la pared vesicular o bien un masa intraluminal. Sin
embargo la mayoría de los CV inaparentes son lesiones planas, muy poco elevadas y
que fácilmente pasan como cambios inflamatorios crónicos de la pared vesicular
determinadas por la enfermedad litiásica. A pesar de ello, estos son los CV de mejor
pronóstico, ya que son los que menos invaden la pared vesicular y están al alcance de la
terapia resectiva oncológica.
La segunda forma de presentación del CV es como hallazgo
operatorio durante la cirugía de vesícula previamente catalogada como benigna.
Generalmente se trata de una paciente con larga data de síntomas biliares exacerbados
en el último tiempo, a veces con ictericia leve a moderada y encontrando paredes
engrosadas o de difícil visualización a la eco abdominal pero sin sospecha de neoplasia
y demostrando durante el acto quirúrgico una CV que generalmente es avanzado e
irresecable.
La tercera forma de presentación son aquellos casos que se
diagnostican en el preoperatorio. Se trata la gran mayoría de las veces de lesiones muy
avanzadas y fuera del alcance quirúrgico y que la cirugía se plantea para la confirmación

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 413

del diagnóstico o bien efectuar algún tipo de procedimiento paliativo. La sospecha

preoperatoria puede ser hecha por el clínico por síntomas y signos derivados de la
invasión a órganos vecinos, como hígado, vía biliar, ángulo hepático del colon o
duodeno o diseminación como es la presencia de ascitis que traduce una diseminación
peritoneal.
Por lo tanto podemos afirmar que la sintomatologia del CV
fácilmente se confunde con los síntomas de litiasis vesicular en estadios precoces de la
enfermedad, y que los síntomas y signos propios del CV son derivados de la invasión a
estructuras vecinas.
En casos avanzados, la ictericia obstructiva se presenta en
alrededor del 50 % de los casos, y se debe a la invasión por el tumor de la vía biliar o
por la presencia de invasión extensa del hígado por metástasis. Otro síndrome de
presentación es la masa palpable abdominal en el hipocondrio derecho.
Característicamente es una masa pétrea, poco sensible y acompañada frecuentemente de
ascitis. Un tercer síndrome de presentación es el de retención gástrica producto de la
invasión duodenal por el CV, este último mucho menos frecuente que las dos anteriores.
En resumen el CV puede ser diagnosticado en el preoperatorio por
sospecha clínica e imágenes que muestran lesión neoplásica avanzada, en el
intraoperatorio al operar una patología biliar aparentemente benigna o en el
postoperatorio como hallazgo de la anatomía patológica lo que se denomina cáncer
vesicular inaparente.
La patología vesicular benigna es evaluada desde el punto de vista
general del paciente con exámenes generales como hemograma, glicemia, uremia etc., y
en forma específica por exámenes de pruebas hepáticas como transaminasas, bilirrubina
total y fraccionada, fosfatasas alcalinas y gamma glutamil transpeptidasas con la
intención de detectar complicaciones de la patología vesicular benigna como
coledocolitiasis, colangitis, empiema vesicular etc., pero ninguno de ellos es específico
para CV. De los múltiples marcadores tumorales estudiados para CV ninguno ha
demostrado utilidad en reconocer este cáncer en forma temprana.
La ecografía abdominal es el examen más comúnmente utilizado
para la evaluación de la patología vesicular y de la vía biliar, principalmente por su alto
rendimiento en la litiasis,, lejos la más frecuente de las enfermedades biliares. Para la
vesícula biliar, la ecografía distingue sus paredes, lumen vesicular presencia de
excrecencias de la mucosa vesicular al lumen como pólipos y cálculos. La pared
vesicular generalmente es fina, pero producto de una inflamación crónica esta muchas
veces esta engrosada asociándose con relativa frecuencia a perdida del lumen vesicular
por ocupación litiásica, hecho que enmascara la visualización ecográfica de un cáncer.
El hallazgo ecográfico de pared vesicular engrosada y ausencia de lumen vesicular es
interpretada como vesícula escleroatrófica, pero puede traducir un cáncer. La ecografía
es capaz de diagnosticar un cáncer vesicular en nuestro país cuando existe invasión por
el tumor al hígado adyacente a la vesícula o cuando el tumor es protruyente al lumen
vesicular, este último hecho poco frecuente en nuestra población. Vale decir, la imagen
ecográfica de patología vesicular crónica enmascara el diagnóstico precoz de este cáncer
en nuestro país. Insistimos que esto ocurre en nuestro país por la alta incidencia de
patología litiásica crónica, hecho que no ocurre en otros países sin tanta patología

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 414

litiásica como Japón, desde donde provienen la mayoría de las publicaciones que
destacan el gran valor de la ecografía como diagnóstico precoz del CV.
Un método imagenológico complementario a la eco abdominal
es la Tomografía axial computada de abdomen. Este examen se solicita en casos de
fuerte sospecha clínica de CV y con una ecografía sugerente. También es considerado
un examen fundamental en la evaluación de pacientes con ictericia obstructiva, y que
con cierta frecuencia suele mostrar una vesícula neoplásica. Por lo tanto este examen es
utilizado para el diagnóstico preoperatorio de CV, y ayuda a confirmar su origen en la
vesícula y además etapifica estos tumores con el fin de decidir la conducta terapéutica
más apropiada. Hallazgos frecuentes son la invasión del lecho vesicular, presencia de
metástasis hepáticas, adenopatías o conglomerados de linfonodos en región del hilio
hepático, retropancreáticos , del tronco celiáco y para aórticos, ascitis, todos estos
indicadores de irresecabilidad. La TAC juega un rol fundamental en la etapificación de
los CV inaparentes, vale decir aquellos diagnosticados por el anatomopatólogo y que
son candidatos a cirugía extendida, como veremos más adelante.

Foto 1: cáncer vesicular al TAC. Observe imagen tumoral intravesicular

a.4.- Anatomía patológica.

La vesícula biliar presenta la siguiente estructura histológica:

Mucosa, muscular, subserosa y serosa. Hacia el lecho hepático, no existe capa serosa y
es reemplazada por tejido laxo conectivo denominado comúnmente como tejido
perivesicular.
La irrigación arterial esta dada por la arteria cística rama de la
arteria hepática derecha y menos frecuente de la arteria hepática común. El drenaje

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venoso es principalmente a vasos que desembocan el los capilares venosos

intrahepáticos en forma directa. El dren linfático esta constituido por el ganglio cístico y
cadenas linfáticas del hilio hepático, principalmente en relación al conducto
coledociano, arteria hepática. Estos drenan a su vez hacia el tronco celíaco, linfonodos
retropancreáticos y paraaórticos.
Las vías de diseminación del CV fueron extensamente estudiadas
por Fahim. Estas son: Vía linfática, vascular, peritoneal, directa a órganos vecinos y vía
intraductal.
La gran mayoría de los tumores vesiculares corresponden a
Adenocarcinomas, encontrando muy ocasionalmente adenoescamosos o tumores
carcinoides.
El hígado es el órgano más frecuentemente invadido, ya sea por
presencia de metástasis o bien por invasión directa hacia el lecho vesicular. En segundo
lugar, son los linfonodos y luego está la diseminación peritoneal y a distancia. El
hígado está comprometido en el 64% de los casos y los linfonodos en el 25%, por lo
tanto estos son los órganos blanco de la terapia quirúrgica que luego discutiremos.
Existen varias clasificaciones de etapificación del CV. Quizás la
más extensamente divulgada a nivel mundial es la de Nevin publicada en 1976. Sin
embargo actualmente la más utilizada es la TNM. Se han descrito clasificaciones
japonesas similares a la del cáncer gástrico que toman en cuenta invasión de la pared
vesicular, linfática, peritoneal, hepática y metástasis, pero muy engorrosas y
prácticamente desechadas. Yamaguchi también publicó una clasificación acortada de
tres estadios, pero que tampoco ha adquirido importancia.
La clasificación de Nevin reconoce cinco estadios, mezclando
invasión de la pared con compromiso ganglionar. El estadio I corresponde a invasión de
la mucosa vesicular, estadio II compromiso de la muscular, estadio III invasión de toda
la pared, estadio IV es compromiso del ganglio cístico y el estadio V se refiere a la
invasión de estructuras vecinas o metástasis a distancia. Como mencionamos esta
clasificación es ampliamente conocida en el ambiente quirúrgico, principalmente por
haber sido la primera en sistematizar esta enfermedad y por la simplicidad y fácil
aprendizaje. Sin embargo , y como ha sido reconocido por muchos autores adolece de
fallas graves. En primer lugar menciona al ganglio cístico dentro del estadio IV, pero
es bien sabido por todos que no en todas las vesículas extraídas es posible identificar
esta estructura anatómica. Solo en alrededor del 40% es posible su identificación, por lo
tanto no es posible aplicar en todos los casos. En segundo lugar, no discrimina el
compromiso de la pared más importante desde el punto de vista terapéutico, como es la
invasión a la túnica subserosa, demostrando que al estar invadida esta, la cirugía
extendida tiene un valor terapéutico indiscutido.

Etapificación para el cáncer vesicular según Nevin, 1976

Estadio I: Invasión a la mucosa

Estadio II: Invasión a la muscular

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ESTADIO III: INVASIÓN A LA SEROSA

Estadio IV: Compromiso del linfonodo cístico
Estadio V: Metástasis

La clasificación TNM se refiere a tres componentes fundamentales

en el pronóstico de cualquier cáncer. T se refiere al grado de invasión tumoral en la
pared del órgano primario, en este caso de la vesícula. N da cuenta del compromiso de
linfonodos y M a la ausencia o presencia de metástasis. Esta clasificación es útil, puesto
que tiene un valor pronóstico acertado.

Clasificación TNM, 1997.

Tumor primario
Tx: tumor primario no evaluable
T0: sin evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: tumor invade lamina propia o capa muscular
T1a: Tumor invade lamina propia
T1b: Tumor invade capa muscular
T2: Tumor invade tejido conectivo perimuscular, no compromete la serosa.
T3: Tumor perfora la serosa (Peritoneo Visceral) o invade directamente un
órgano.(extensión en parénquima hepático no mayor a 2 cms)
T4: Tumor se extiende mas de 2 cms en hígado,, y/o invade dos órganos
adyacentes (Estómago, duodeno, páncreas, colon, epiplón, conducto biliar
extrahepático o cualquier invasión mayor del hígado)

Linfonodos regionales (N)

NX: compromiso linfático regional no evaluable
N0: Sin metástasis linfáticas locoregionales
N1: Metástasis en linfonodo cístico, Pericoledocianos,y/o del hilio hepático.
N2: Metástasis en linfonodos peripancreáticos, periduodenales, periportales,
celiacos y/o arteria mesentérica superior.

Metástasis a distancia (M)

MX: Metástasis a distancia no evaluables
M0: Metástasis a distancia ausentes
M1: Metástasis a distancia presentes

Estadio 0
Tis, N0, M0
Estadio I
T1, N0, M0

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Estadio II
T2, N0, M0
Estadio III
T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N0, M0
T3, N1, M0
Estadio IVA
T4, N0, M0
T4, N1, M0
Estadio IVB
Cualquier T, N2, M0
Cualquier T, cualquier N, M1

Yamaguchi en Japón propone solo tres estadios de acuerdo a la

invasión de la pared vesicular, la que es bastante útil desde el punto de vista terapéutico.
Otros autores solo consideran el compromiso de la pared vesicular como etapificación
aduciendo que este es el factor más fidedigno de pronóstico de esta enfermedad.

a.5.- Tratamiento

Se considera a la cirugía como el pilar fundamental del tratamiento

de esta neoplasia, ya sea en los intentos de resección oncológica como en la paliación
Como ya se ha mencionado este tumor se disemina principalmente
a nivel loco-regional, invadiendo el hígado adyacente a la vesícula y los lifonodos del
pedículo hepático. Esta invasión esta intimamente relacionado con el nivel de
penetración del tumor en la pared vesicular. Por ejemplo si el compromiso es
exclusivamente de la mucosa, es prácticamente imposible encontrar diseminación a
estas estructuras, por lo que en los actuales esquemas de tratamiento, el compromiso de
la mucosa es tratado con colecistectomía simple. Sin embargo el tumores más
penetrantes, llámese muscular, subserosa o serosa, el compromiso de hígado y
linfonodos es más apreciable, por lo que esta indicada la cirugía extendida.
Se entiende por cirugía extendida a la resección del parénquima hepático que esta en
relación al lecho vesicular y la disección linfática regional, que incluye los ganglios del
pedículo hepático, arteria hepática y retroduodenales.
Se denominan tumores potencialmente curativos a aquellas
lesiones vesiculares que al momento de la exploración quirúrgica no se encuentran
diseminados más allá de la zona que debiera resecarse en una cirugía extendida, vale
decir tumores de la vesícula confinados a ella, o con invasión al parénquima hepático
mínimo, o con linfonodos regionales resecables, no existiendo compromiso peritoneal,
de la vía biliar, de metástasis hepáticas o ganglios paraaórticos evidentemente positivos
o diseminación a distancia.

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Estos tumores potencialmente curativos son los candidatos a

cirugía extendida, siempre y cuando las condiciones generales del paciente así lo
permitan.
La gran mayoría de los tumores potencialmente curativos son
lesiones vesiculares inaparentes, vale decir lesiones diagnosticadas por el
anatomopatólogo. En el informe de patología se indica el grado de invasión de la pared
y de acuerdo a ella se toma la conducta terapeútica más apropiada. Para el caso de
lesiones con compromiso mucoso exclusivo basta la simple colecistectomía, en cambio
para las lesiones más profundas, pero potencialmente curativas se indica la cirugía
extendida con resección hepática y lifadenectomía regional.
El valor de esta cirugía extendida no esta completamente probada
en la literatura excepto para las lesiones con compromiso de la subserosa. En cambio
para lesiones más avanzadas no es posible demostrar una mayor sobrevida al comparar
pacientes sometidos a resección ampliada con aquellos en que solo se realizó una
colecistectomía. Esto es válido en cuanto a aumento de la sobrevida a 5 años, pero si se
obtiene beneficio si se comparan los tiempos de sobrevida libre de enfermedad.
Para las lesiones potencialmente curativas descubiertas en el
intraoperatorio de una laparotomía indicada por patología presuntamente benigna, la
resecabilidad baja ostensiblemente al compararlas con las lesiones inaparentes, por lo
tanto en general estos tumores descubiertos durante una cirugía “benigna” , es peor al
compararla con lesiones inaparentes. En este tipo de pacientes es necesario aplicar algún
tipo de paliación durante el procedimiento quirúrgico, como sería el caso de un paciente
con ictericia obstructiva.
En caso de diagnóstico preoperatorio de CV, como ya dijimos, se trata de lesiones muy
avanzadas en que la laparotomía se efectúa para la confirmación del diagnóstico o bien
para intentar un procedimiento paliativo, tanto para ictericia como para retención
gástrica.
La ictericia obstructiva en CV es un hecho extremadamente
frecuente durante la evolución de un CV. En casos con diagnóstico preoperatorio de CV
con invasión de la vía biliar e ictericia obstructiva, se prefiere la paliación con prótesis
biliar endoscópica sobre la derivación quirúrgica con un asa yeyunal, dado el pésimo
pronóstico de tiempo de sobrevida. Sin embargo este es un procedimiento con una tasa
de éxito en buenas manos no superior al 60%. En cambio la derivación quirúrgica con
un asa yeyunal a la vía biliar estaría indicada en casos en que fue necesaria una
laparotomía para confirmar el diagnóstico o un hallazgo quirúrgico de un paciente
operado por enfermedad benigna supuesta. Hay casos en que es imposible el abordaje
quirúrgico de la vía biliar, y es donde se necesita buscar otro medio de drenaje de la vía
biliar como seria el caso de una prótesis biliar percutanea.
El síndrome de retención gástrica es, al contrario de la ictericia
obstructiva, un hecho infrecuente en la evolución de un CV. Generalmente se debe a
invasión tumoral del duodeno. Si hay una buena condición general esta indicada una
laparotomía con algún procedimiento de drenaje gástrico como una
gastroyeyunoanastomosis.
El pronóstico del CV está estrechamente relacionado con la
profundidad alcanzada por el tumor en la pared vesicular y su estadio ganglionar y
metastásico. Para las lesiones mucosas (T1a) se ha verificada una sobrevida a 5 años

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muy cercana al 100%. Para los tumores musculares (T1b) es posible esperar una
sobrevida de alrededor del 80%. Para las lesiones subserosas (T2) resecadas con
intención curativa, la sobrevida a 5 años alcanza al 60%. En cambio lesiones serosas
(T3) resecadas baja este porcentaje a aproximadamente el 25%. Para todas aquellas
lesiones no resecadas o que invaden más allá de la serosa, la sobrevida es de meses, con
un porcentaje insignificante de sobrevivientes a 5 años, con algunos casos anecdóticos
publicados .
Producto del pésimo pronóstico de lesiones irresecables y/o
compromiso seroso, se ha planteado la necesidad de terapias adyuvantes, con esquemas
de radio y quimioterapia, no demostrandose hasta el momento mayor rendimiento de
ellas en obtener sobrevidas significativas a 5 años.

B.- CANCER DE LA VIA BILIAR.

El cáncer de la vía biliar (CVB) puede ser clasificado

anatómicamente en tumores de la vía biliar intrahepática, denominados genéricamente
como Colangiocarcinomas y estudiados dentro del capítulo de lesiones tumorales
primarias del hígado, y tumores de la vía biliar extrahepática. Estos pueden ser de la vía
biliar proximal, vale decir por sobre la unión cístico coledociano, o dístales (colédoco).

b.1.- Epidemiología

Los tumores de la vía biliar no vesiculares son infrecuentes. La

distribución anatómica de estas lesiones muestra que la localización distal y proximal
son similares y la intrahepática, la menos frecuente. En cuanto a tasas de mortalidad en
nuestro país, el CVB ocupa la 6º causa de muerte por cáncer digestivo.
No existen mayores estudios nacionales acerca de la epidemiología
de esta enfermedad, al contrario del cáncer vesicular, principalmente por su baja
frecuencia.

b.2.- Factores etiopatogénicos.

Al igual como sucede en el CV, no existen factores claramente
causantes de esta enfermedad y solo asociaciones con algunas entidades que aumentan
la posibilidad de desarrollar estos tipos de tumores.
La litiasis biliar está presente en aproximadamente 1/3 de los
pacientes con CVB. Esta proporción es similar a la frecuencia de litiasis en la población
general, por lo tanto es difícil determinar el exacto valor de la litiasis biliar simple como
factor etiológico importante. Al contrario la presencia de litiasis intrahepática o
hepatolitiasis, si es un factor claramente predisponente para la aparición de
colangiocarcinoma: Entre el 5 al 10% de los pacientes portadores de litiasis
intrahepática desarrollan este tumor. Sin embargo en Chile la frecuencia de
hepatolitiasis es baja, al contrario de países asiáticos, con muchos pacientes portadores
de hepatolitiasis, enfermedad de Carolí y quistes de la vía biliar. También en Asía se
destaca la asociación con infección por Clonorquis sinensis, enfermedad no presente en
Chile.

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Al parecer la inflamación crónica de la vía biliar, con o sin

cálculos es una condición fuertemente asociada a este tipo de tumores. Ya mencionamos
la hepatolitiasis, la enfermedad de Carolí, y los quistes de vía biliar a los que debemos
agregar la colangitis esclerosante y la colitis ulcerosa. La prevalencia de CVB en
pacientes con colitis ulcerosa en de 0,2 a 1,4%, lo que corresponde a un riego
significativamente mayor que la población general. Estos pacientes generalmente
presentan una pancolitis de larga duración. Los pacientes con colangitis esclerosante o
colitis ulcerosa que desarrollan estos tumores, son mas jóvenes en comparación con los
enfermos que desarrollan este cáncer y que no presentan estos factores de riego.
Existen otros actores involucrados en el desarrollo de estos
tumores, como por ejemplo el radiocontraste Thorotrast, o agentes químicos como las
nitrosaminas utilizadas en la agricultura.

b.3.- Anatomía patológica.

En la vía biliar es posible encontrar lesiones benignas como los papilomas

y adenomas y tumores malignos como el adenocarcinoma. Estos últimos están
constituidos por formaciones glandulares revestidas de células epiteliales cúbicas o
cilíndricas, que en ocasiones pueden secretar moco. En casos infrecuentes pueden tener
un crecimiento papilar y excepcionalmente puede existir diferenciación mataplásica
hacia epitelio escamoso. (Adenoescamoso). Frecuentemente estas lesiones se
acompañan de intensa reacción fibrosa perilesional. Desde un punto de vista
macroscópico estos tumores pueden adquirir tres formas: Papilar de crecimiento
intraluminal, generalmente multicéntricos, Nodular referidos como masas localizadas
involucrando un segmento de la vía biliar y, Difuso que provoca un engrosamiento
extenso de la pared de la vía biliar, con componente inflamatorio evidente de las
estructuras del hilio hepático, lo que lo hace muy difícil de diferenciar de la colangitis
esclerosante.
Estos tumores malignos principalmente se diseminan en forma
locoregional, ya sea a órganos vecinos como linfonodos. En tumores proximales
generalmente hay invasión de estructuras del hilio hepático, como vena porta o arteria
hepática, sin embargo estos hallazgos no implican necesariamente irresecabilidad. En
lesiones distales, generalmente el compromiso es hacia estructuras adyacentes como
páncreas, duodeno y menos frecuentemente la vena porta o tronco de la vena
mesentérica superior. Los linfonodos que inicialmente se comprometen son los del
pedículo hepático y retroduodenales para el caso de lesiones distales, y en forma más
tardía, los de la arteria hepática, tronco celiáco y paraaorticos.
Un tipo especial de estos tumores es aquel que compromete la confluencia
de los conductos hepáticos, descrito por Klatskin en 1965.
Para la etapificación se suele utilizar la clasificación TNM. En los casos
de tumores de vía biliar proximal, que son los que habitualmente provocan mayor
inconveniente quirúrgico, se han descrito algunas clasificaciones de acuerdo al
compromiso de uno, ambos o ningún hepático. La más conocida es la clasificación de
Bismuth.

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b.4.- Cuadro clínico

El síntoma y signo preponderante de estos tumores es el síndrome

colestásico, con ictericia progresiva, coluria marcada, prurito y manifestaciones
secundarias, como la alteración en la coagulación, insuficiencia renal aguda y la sepsis
con foco en la vía biliar, vale decir colangitis. Otros síntomas o manifestaciones más
generales es la baja de peso, anorexia y distensión abdominal.
La ictericia es lo más característico de estas neoplasias. Desde un punto de
vista etiológico, el síndrome ictérico obstructivo puede ser catalogado en dos grandes
subgrupos; benigno y maligno. Las causa más frecuente de ictericia obstructiva benigna
es la coledocolitiasis y la maligna es el cáncer de páncreas y el vesicular con invasión de
la vía biliar. Menos frecuentes son los de vía biliar, ya sea proximales o distales.
Al examen físico habitualmente se encuentra un paciente profundamente
ictérico, con un compromiso nutritivo variable. Es frecuente encontrar un hígado
palpable típico de la colestasia, y en caso de lesiones distales, vale decir bajo la unión
del conducto cístico con el colédoco, una vesícula palpable indolora, lo que
denominamos signo de Courvoisier-Terrier.
Como lo mencionamos, la presentación inicial de estos pacientes es la
ictericia profunda y progresiva. Los objetivos del estudio de estos pacientes deben ir
encaminados a responder las siguientes interrogantes:¿ Es esta una ictericia obstructiva
o hepatocelular?,. Si es obstructiva; ¿ Cual es el nivel de la obstrucción y su causa
exacta? Y en caso de determinar que se trata de una neoplasia de la vía biliar, ¿es esta
resecable?, en otras palabras determinar su resecabilidad. Otras preguntas que
habitualmente también entran en juego se refieren al estado general del paciente, en
cuanto a edad, enfermedades asociadas, complicaciones derivadas del síndrome ictérico
como colangitis, coagulopatía, función renal etc., todo esto enfocado a responder si el
paciente es o no candidato a una cirugía resectiva o bien exclusivamente a un método
paliativo, ya sea quirúrgico o no quirúrgico.
Los exámenes de bioquímica hepática ya han sido tratados en extenso en
este curso. Básicamente estos pacientes presentan una hiperbilirrubinemia elevada con
predominio directo, acompañado de alza característica de las fosfatasas alcalinas, en
rangos que superan 10 veces su valor normal, elevación de la gamma glutamil
transferasa y un valor normal o levemente alto de las aminotransferasas.
El estudio imagenológico es fundamental en estos casos, utilizando la
ecografía abdominal, Tomografía abdominal computada, los diversos tipos de
colangiografía (transparieto-hepática, endoscópica retrógrada) y últimamente la
resonancia nuclear magnética. Del estudio imagenológico se responden la últimas tres
preguntas que arriba mencionamos; Nivel de la obstrucción, causa exacta y
diseminación.
Estos exámenes no son excluyentes, sino por el contrario, absolutamente
complementarios, por la siguiente razón. La ecografía abdominal es el mejor método de
evaluación de la enfermedad litiásica biliar, que es el principal diagnóstico diferencial
de un paciente con ictericia obstructiva, y además entrega una información bastante
confiable acerca de las característica generales de la vía biliar como presencia de
dilatación y nivel de la obstrucción. Sin embargo no es de alto rendimiento para
encontrar la causa obstructiva ni tampoco para la adecuada etapificación. En estos dos

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últimos aspectos, son superiores la tomografía abdominal computada y la resonancia

nuclear magnética. Estos dos exámenes imagenológicos abordan la anatomía tumoral,
vale decir observando el tumor en sí, su relación con órganos vecinos como vena porta,
páncreas etc. evaluando presencia de linfonodos regionales, metástasis hepáticas o
signos de diseminación peritoneal. Para la ubicación anatómica exacta de la lesión
dentro del árbol biliar, el mejor método es la colangiografía. De ella disponemos de
varias vías de abordaje, como puede ser a través de la ampolla de Vater por endoscopía,
denominada colangiografía retrógrada endoscópica conocida habitualmente por sus
siglas en inglés ERCP, o el abordaje percutáneo de la vía biliar intrahepática
denominada colangiografía transhepática percutánea o CTHP. Ambos métodos tienen
sus indicaciones especiales para el estudio de estos pacientes.
La ERCP contrasta la vía biliar desde distal a proximal, evaluando
en forma muy precisa la anatomía distal a la zona tumoral. Sin embargo, como
habitualmente la obstrucción es completa, no hay paso del medio de contraste hacia la
porción proximal del tumor, por lo que en pocas ocasiones podemos observar la
anatomía completa del tumor, su extensión y exacta localización. Para completar esta
información suele complementarse con la CTHP, que inyecta el medio de contraste
desde la porción próximal a la obstrucción. Con ambos exámenes complementándose, es
posible evaluar completamente el tumor biliar, con su exacta localización, extensión y
cantidad de vía biliar extrahepática proximal a la obstrucción, hecho fundamental para
decidir una derivación biliodigestiva quirúrgica. En la evaluación de estos pacientes la
ERCP tiene un valor agregado sobre la CTHP, porque es capaz de obtener citología de
la bilis para hacer el diagnóstico histológico, así como obtener muestras de tejido
sobretodo en lesiones más distales. Sin embargo también presenta complicaciones como
pancreatitis, colangitis, sangrado digestivo al efectuar una papilotomía y perforación de
vía biliar o duodeno. En ambas técnicas es posible efectuar algún procedimiento de
drenaje biliar, cuando esté indicado.
En el último tiempo ha aparecido la colangioresonancia, vale decir
la evaluación de la vía biliar mediante la resonancia nuclear magnética. Este es un
examen no invasivo, de excelente rendimiento en etapificación, pero de alto costo y sin
posibilidad terapéutica de drenaje de la vía biliar.

b.5.- Tratamiento.
Actualmente se considera la resección quirúrgica como el método
que asegura curabilidad en casos de lesiones técnicamente resecables. Para las lesiones
proximales, esta indicada la resección local con o sin hepatectomía dependiendo del
compromiso de conductos secundarios y/o márgenes quirúrgicos libres. Para lesiones
distales, la indicación quirúrgica resectiva es la duodenopancreatectomía.
Para aquellas lesiones diseminadas ya sea en el estudio
preoperatorio o durante la exploración quirúrgica indicada para evaluación de
resecabilidad debe responderse la pregunta si es necesario efectuar un procedimiento
paliativo, como drenaje de la vía biliar para una ictericia obstructiva. Si en el estudio
preoperatorio se determina una contraindicación de intento resectivo, ya sea por
diseminación o bien por condiciones médicas asociadas que no permitan un
procedimiento quirúrgico, la indicación es el drenaje endoscópico con prótesis biliar.

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 423

Esta alternativa tiene el inconveniente de requerir cambio de prótesis cada cierto tiempo
porque ellas se obstruyen, y además sobretodo en lesiones altas, la efectividad de poder
instalar una de estas prótesis es menor que en lesiones distales. Una segunda alternativa,
menos empleada, pero indicada cuando la vía endoscópica falla, es la colocación de una
prótesis transcutánea. Si el diagnóstico de irresecabilidad se hace en el intraoperatorio
de una cirugía indicada para intento resectivo, puede realizarse una derivación
biliodigestiva con un asa de yeyuno en Y de Roux o si las condiciones no permitan una
intervención de esta índole, solo una coledocostomía o hepaticostomía.
No están comprobados efectos en mejoría sustancial de la
sobrevida con esquemas de radio o quimioterapia.

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 424

TUMORES, ABSCESOS Y QUISTES DEL HÍGADO

Dr. Jorge Sapunar P.

Dr. José Amat Vidal

Los tumores hepáticos pueden ser benignos o malignos (Fig.1). También

comentaremos los pseudo tumores del hígado (Esteatosis focal, Hiperplasia nodular
focal).

Figura 1.
TUMORES HEPATICOS

a) Adenoma.
b) Hemangioma
c) Fibroma
1. BENIGNOS d)Leiomioma
e) Lipoma
f) Hamartoma.

a) Carcinoma hepatocelular.
b) Colangiocarcinoma.
a) Angiosarcoma
b) Miosarcoma
PRIMARIOS c) Sarcomas c) Fibrosarcoma
2. MALIGNOS d) Sarcoma
mesenquimatoso.
d) Cistoadenocarcinoma.
e) Linfoma

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 425

SECUNDARIOS Metástasis

1. TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS.

Son neoplasias originadas en diferentes células del hígado. Son infrecuentes. El
uso de la ecotomografía y la tomografía computarizada permiten actualmente su
reconocimiento más frecuente.
a) ADENOMA. Se trata de un tumor constituido por hepatocitos dispuestos en cordones
o en placas. Suele ser único, redondeado, bien delimitado, blando, de tamaño variable, a
menudo al corte tiene áreas necróticas o hemorrágicas. Ricamente vascularizados, sin
espacios porta ni células de Kupffer. Suelen diagnosticarse en mujeres que toman
anticonceptivos orales, aunque también se presentan en niños y adultos que no los toman
y en usuarios de esteroides anabólicos, clomifeno, danazol; el tumor regresa al retirar el
fármaco. Generalmente son asintomáticos, pero algunos pueden presentar dolor, masa
abdominal o hemoperitoneo debido a la rotura del tumor. El tamaño puede disminuir al
suprimir los anticonceptivos. Las pruebas hepáticas son normales, las alfafetoproteinas
(AFP) no están alteradas y los métodos de imágenes evidencian una masa sólida.
Puede plantearse la intervención quirúrgica cuando no disminuyen con la
supresión de los anticonceptivos. Excepcionalmente podrían malignizarse.
La adenomatosis hepática presenta numerosos adenomas en un hígado normal, no
tiene relación con el uso de anticonceptivos
b) HEMANGIOMA. Su incidencia es de 4 a un 20%, pero generalmente va de 1 a 2%.
Puede producirse a cualquiera edad, pero es más frecuente en gente mayor, afectando
más a las mujeres (5 x 1).
Es el tumor benigno más frecuente. Se origina del tejido vascular, pudiendo ser
de tipo cavernoso (generalmente grandes) o capilar (habitualmente múltiples).

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 426

Generalmente son pequeños. El 90% son únicos y bien delimitados. Pueden ser
superficiales o profundos. Su color es violáceo o rojo vinoso, son blandos y contienen
sangre y a veces trombos. La mayoría son asintomáticos descubriéndose por casualidad
en exámenes de imágenes o en necropsias. Los grandes pueden dar dolor en el cuadrante
superior derecho. Pocos se complican con hemoperitoneo espontáneo. Los mayores
pueden acompañarse de coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia e
hipofibrinogenia. En la ecografía aparecen como una lesión hiperecogénica bien
circunscrita y en la TAC sin contraste es hipodensa, en la TAC dinámica con contraste
aparece un patern característico de realce de la imagen que permite diferenciarlos de
otras masas focales, pues resalta primero la periferia y luego aumenta hacia el centro.
La cintigrafía hepática es útil para el diagnóstico usando eritrocitos marcados con
Tecnecio. Los hemangiomas de menos de 2 cm. de diámetro pueden pasar inadvertidos.
La resonancia nuclear magnética (RN) es bastante sensible.
La biopsia hepática tiene el riesgo de hemoperitoneo agudo.
La mayoría de los hemangiomas no aumentan de tamaño con el tiempo ni se
malignizan.
Los enfermos que presentan dolor pueden ser tratados ligando la arteria hepática.
c) OTROS TUMORES BENIGNOS. Como el linfangioma, leiomioma, fibroma y
lipoma son poco frecuentes.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL.
Lesión poco frecuente. No es una neoplasia sino una malformación que se
encuentra a cualquier edad. El aspecto macroscópico es característico se presenta como
una lesión bien circunscrita, no encapsulada, de tamaño variable firme y cuando aflora a
la superficie hepática presenta una umbilicación. El nódulo tiene en el centro una fibrosis
estrellada característica con finos tabiques que se irradian a la periferia.
Habitualmente es asintomática descubriéndose su existencia en forma casual. En
pocos casos se acompaña de dolor y se encuentra una masa abdominal. Los exámenes de
imágenes son útiles para el diagnóstico.
No tiene relación con los anticonceptivos, pero se acepta que estos tienen un
efecto trófico sobre ella.
Se habrían desarrollado por efecto de una malformación arteriolar.

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 427

Los pacientes con hiperplasia nodular focal sin síntomas no necesitan tratamiento
por ser una lesión benigna y no progresiva. Si existen dudas diagnósticas se puede llegar
a considerar la posibilidad de una intervención quirúrgica.

2. TUMORES HEPATICOS MALIGNOS.

a) El carcinoma hepatocelular o carcinoma primario de células hepáticas (CHC)
es el más frecuente de los tumores malignos primarios siguiéndole en frecuencia el
colangiocarcinoma (CC) originado en las vías biliares intrahepáticas. La incidencia del
CHC tiene grandes variaciones geográficas. Es muy alta en Asia oriental y Africa,
aproximadamente con 50 a 120 casos por 100.000 habitantes y disminuye en el
continente Americano y Australia a menos de 5 casos por 100.000 habitantes. La
relación hombre: mujer es de: 18:11. La edad media es de 56,5 años, otros grupos dan 60
a 65 años..
Los factores etiológicos están bastante bien definidos, pero el mecanismo por el
cual estos llevan al desarrollo de un CHC aun están lejos de ser aclarados. La patogenia
del CHC probablemente sea multifactorial.
La cirrosis hepática de cualquier etiología es el factor predisponente más
importante.
La mayoría de los enfermos con CHC tienen cirrosis asociada, en general cirrosis
posthepatitis, no alcohólica. Los hígados cirróticos con grandes nódulos y estroma fino
se asocian con más frecuencia con CHC que los hígados con nódulos pequeños y estroma
grueso. Se cree que la misma cirrosis es una afección preneoplásica
Las observaciones evidencian el importante rol que desempeñan la infección por
el virus de la hepatitia B y C en la hepatocarcinogénesis. En Japón la mayoría de los
CHC son seropositivos para VHC y alrededor de la mitad tienen antecedentes de
transfusiones. También alta asociación se ha encontrado en Italia, España, Sudáfrica y
EE.UU. El mecanismo de carcinogénesis es oscuro. Otros factores etiológicos
relacionados con el CHC son la Aflotoxina, una micotoxina, producida por el
Aspergillus flavus y el A. Parasiticus; los anticonceptivos con una relación no clara; los
esteroides anabolizantes; el Thorotrast que se usó como medio de contraste
angiográfico, se deposita en el SRE hepático originando fibrosis y luego el cáncer y entre

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 428

los parásitos se incluye el Schistosoma mansoni y el Clonorchis sinensis, pero con una
dudosa relación con el CHC.
Cualquier enfermedad hepática en la que se produzca regeneración puede
predisponer a la hepatocarcinogénesis. La hemocromatosis se asocia frecuentemente con
CHC especialmente después de instalada la cirrosis.
Los factores genéticos parecen ser importantes, por ejemplo se suele encontrar
mutaciones del gen p53, supresor de tumores localizado en el brazo corto del cromosoma
17.
En resumen los factores etiológicos están bastante bien definidos, pero el
mecanismo por el cual llevan al desarrollo del CHC está lejos de ser aclarado.
ANATOMIA PATOLOGICA.
El CHC es un tumor maligno con células que se parecen a los hepatocitos
normales. Muy irrigado. Tiende a crecer dentro de la porta y de la vena hepática, rara vez
en el sistema biliar simulando una afección litiásica. En el colangiocarcinoma la invasión
intravascular es muy poco frecuente.
El hígado con CHC suele ser cirrótico y la difusión intrahepática se efectúa con
rapidez, las células neoplásicas dentro de las ramas portales pueden difundir y por las
venas hepáticas pueden originar matástasis pulmonares.
El CHC que aparece en un hígado muy cirrótico tiende a ser bien diferenciado
mientras que el que se desarrolla en hígado no cirrótico es mal diferenciado.
El tumor puede ser superficial. Las adherencias a órganos vecinos son
infrecuentes, salvo al diafragma. El tejido canceroso tiene color blanquecino o pardusco
con tinte amarillento o verdoso cuando el cáncer produce bilis, pero no siempre el color
es uniforme.
Okuda, Peters y Simpson dan la siguiente clasificación macroscópica del CHC:
-a) Tipo expansivo. De límites precisos. Crece formando una cápsula fibrosa. Se inicia
como una masa única, pero en su crecimiento desarrolla tumores secundarios a su
alrededor.
-b) Tipo diseminado. No es bien diferenciado. Los nódulos tumorales de diferentes
tamaños tienen digitaciones.

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 429

-c) Tipo multifocal o difuso. Se presenta como múltiples tumores de igual tamaño. Rara
vez aparece en hígado no cirrótico. La mayoría de los CHC difusos tienen trombos
tumorales portales y la diseminación se produce rápidamente siendo pronto fatal.
-d) Tipo indeterminado.
En el CHC las metástasis extrahepáticas son hematógenas, línfaticas, infiltrativas
o diseminadas dentro de la cavidad abdominal. Como la invasión de la vena hepática es
frecuente el pulmón es el órgano en que aparecen más metástasis. Siguiéndole a distancia
en orden decreciente de frecuencia las suprarrenales, huesos, meninges, páncreas,
cerebro y riñón. Se han encontrado metástasis linfáticas en los ganglios del hilio
hepático, cabezas de páncreas estómago, mediastino y cuello. La infiltración directa del
diafragma se observa en un 10%, la colonización del fondo de saco de Douglas en el 6%
y en el resto del peritoneo en un 4%.
Las células del CHC muy diferenciado son indistinguibles de los hepatocitos
normales sino se estudian otros detalles. En el CHC mal diferenciado las células
neoplásicas están dispuestas en cordones gruesos o en placas con una disposición
trabecular por células endoteliales que forman sinusoides. Ocasionalmente las células
cancerosas están dispuestas de modo acinar tomando un aspecto pseudoganglionar.
EL CHC moderadamente diferenciado frecuentemente tiene células
multinucleadas grandes y el CHC anaplásico pierde la disposición trabecular, las células
pueden parecer sarcomatosas.
El HEPATOCOLANGIOCARCINOMA es un tumor mixto.
El CARCINOMA FIBROLAMELAR se presenta en su mayoría en pacientes de
ambos sexos menores de 40 años. El hígado no es cirrótico y microscópicamente la masa
está bien delimitada con tabiques fibrosos que remedan una hiperplasia nodular focal.
Tiene hepatocitos neoplásicos eosinófilos y fibrosis dispuesta de una manera laminar.
Las AFP son normales, puede haber hipercalcemia. La operabilidad es elevada y la
supervivencia es notablemente superior al CHC corriente. El porcentaje de CHC
fibrolamelar inicialmente resecable es de 48%.
El HEPATOBLASTOMA en los niños es el tumor hepático más frecuente. Se
desarrolla habitualmente en hígado no cirrótico en el periodo postnatal o en la niñez.
Suele ser una masa única y en la mitad de los casos está encapsulado. Se manifiesta

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 430

como un aumento de volumen abdominal progresivo. La AFP está muy elevada en la

mayoría de los casos y también la excreción urinaria de cistationina. Si la resección es
posible el pronóstico es mejor que en el CHC y la sobrevida a 5 cinco años es de 36%.
CLINICA.
Muchos pacientes con CHC tienen antecedentes o historia de hepatopatía crónica.
Algunos han recibido transfusión de sangre previamente relacionada con el virus de la
hepatitis C. Si un enfermo con cirrosis hepática desarrolla dolor en hipocondrio derecho,
masa palpable o fiebre debe sospecharse clinicamente un CHC.
Los síntomas y signos incluyen malestar general, dolor y sensación de distensión
abdominal, anorexia, enflaquecimiento, sensación febril, náuseas, hematemesis o melena,
ictericia, edema bimaleolar, masa palpable y ascitis. Al examen se aprecia asimetría del
abdomen superior por gran hepatomegalia (67,2%) con superficie irregular, rara vez se
palpa una masa aislada. Si la tumoración hace protrusión de la superficie hepática basta
una ligera presión para producir lesión y provocar una hemorragia. La palpación forzada
en el hígado en estos pacientes es muy peligrosa. Se puede encontrar ascitis (43,6%),
esplenomegalia (l4,4%), a veces circulación colateral, telangectasias y dolor al palpar el
cuadrante superior derecho del abdomen. Algunos enfermos tienen fiebre elevada,
ictericia (30,6%). A la auscultación abdominal frecuentemente se escucha un soplo
arterial.
En algunos casos la primera manifestación puede ser producida por metástasis.
En pacientes con fiebre, hepatomegalia y dolor como suelen tener leucocitosis a
veces se plantea un absceso hepático.
La carcinomatosis peritoneal difusa es rarísima, en cambio en autopsias es
corriente encontrar metátasis peritoneales en el fondo de saco de Douglas.
EXAMENES DE LABORATORIO.
---Hemograma. En la fase inicial los recuentos y la hemoglobina no están alterados. La
leucocitosis no es rara.
---Pruebas hepáticas y otros. En pacientes con cirrosis avanzada existe hipoalbuminemia
y disminución de la protrombina. Puede haber leve hiperbilirrubinemia y en caso de una
hepatitis crónica activa aumento de las transaminasas. En el CHC aumenta la LDH y las

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 431

fosfatasas alcalinas. En el caso de la gamaglutamiltransferasa (GGT) existe una

isoenzima GGT específica del tumor que se presenta en el 53% de los casos.
---Marcadores virales. Deben solicitarse para virus de la hepatitis B y C.
---Alfafetoproteínas (AFP). Las células tumorales producen ciertas proteínas
embrionarias, siendo algunas útiles para el diagnóstico. La AFP es una alfa uno globulina
producida en el saco vitelino, hígado e intestino fetal, sólo está presente en el feto y en el
periodo postnatal inmediato. El nivel normal de AFP en el adulto es inferior a 20 ug/ml y
los valores superiores a 1000 ug/ml son muy sugerentes y prácticamente diagnósticos. En
caso de hepatitis crónica y cirrosis la AFP sérica fluctúa entre 20 y 1.000 ug/ml. Es
aconsejable determinaciones sucesivas, pues cuando la AFP aumenta en ritmo
exponencial el diagnóstico es casi seguro. La AFP tiene una menor sensibilidad
especialmente en tumores pequeños en los cuales hasta un 30 a un 50% se presentan con
valores bajos (menos de 20 ug/ml). Hay un grupo de enfermos con elevación moderada
de AFP (menos de 20 y menos de 200 ug/ml) en los que no se detecta tumor con el
método de imágenes, estos casos deben controlarse.
Finalmente la combinación de la ecotomografía y la AFP cada 6 meses es la
conducta recomendada por la mayoría.
---Radiografía de tórax. Puede evidenciar lesiones nodulares, elevación del diafragma o
ambas alteraciones.
---Radiografía del abdomen simple. Puede mostrar hepatomegalia y desplazamiento del
gas duodenal.
---Cintigrafía hepática. No detecta lesiones menores de 2 cm de diámetro. La captación
del coloide por un hígado cirrótico es irregular y la delimitación de una pequeña masa es
dificil. Este examen es útil para el diagnóstico de hemangioma utilizando eritrocitos
marcados con Tc99m.
---Ecotomografía abdominal. En tiempo real utilizando un transductor lineal convexo o
de sector es el método más práctico y útil para detectar lesiones que ocupan espacio en el
hígado. No sólo detecta lesiones localizadas, estructuras vasculares y ductales sino que
también se reconocen fácilmente esplenomegalia, ascitis e incluso las grandes venas
colaterales. Puede identificarse irregularidades en la superficie hepática haciéndose el
diagnóstico de cirrosis asociada. Un tumor se observa como una lesión redondeada con

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 432

patrones de eco diferentes del parénquima hepático vecino. El eco interior de una masa
puede variar. El interior del carcinoma metastásico es amenudo hiperecoico, menos
frecuente mixto o hipoecoico. Los grandes CHC pueden tener patrones ecoicos similares
pero las alteraciones cirróticas asociadas ayudan al diagnóstico diferencial. El CHC
difuso presenta una ecogenicidad parenquimatosa irregular con un eco tumoral
diferenciado. Un CHC menor de 3 cm tiene amenudo un interior hipoecoico. La
ecografía no puede distinguir el CHC pequeño de un hemangioma, se requiere la TAC o
RN dinámica o a veces es necesario una angiografía. Si existen dudas controlar a los 6
meses para ver si la lesión aumenta de tamaño, un hemangioma rara vez crece.
La ecografía en tiempo real es capaz de evidenciar los vasos portales y las venas
hepáticas principales, así como también los trombo tumorales intravasculares.
---Tomografía axial computarizada (TAC).
La TAC detecta el 90% de los tumores hepáticos metastásicos y un 94% de los
CHC. A veces los tumores hipodensos plantean problemas de diagnóstico si no se usa
medio de contraste. La diferencia entre el tumor y el parenquima hepático vecino resalta
con la inyección endovenosa de un medio de contraste yodado. Un CHC solitario o
expansivo suele ser denso pero en un hígado con nódulos cirróticos difusos las imágenes
de TAC son frecuentemente isodensas con poco o ningún contraste. Si la masa es
solitaria y grande el interior amenudo presenta una textura no homogénea con
densidades variables, las áreas hipodensas corresponden a necrosis. Un fino ribete
hipodenso sugiere una cápsula gruesa de la masa que se exagera con el contraste. En
ocasiones existen tabiques dentro de la masa. El medio de contraste es importante para
delimitar la lesión y diferenciarla de hemangiomas. El hemangioma se realza lentamente
desde la periferia y el medio permanece durante más tiempo mientras que en un CHC se
realza de inmediato uniformemente desapareciendo con rapidez.
La TAC tiene exactitud diagnóstica en cirrosis asociada cuando existe
irregularidades en la superficie hepática, esplenomegalia, venas colaterales y ascitis. La
TAC dinámica es útil para evidenciar un trombo tumoral en el interior de la porta o de la
cava inferior, observándose un anillo periférico hiperdenso alrededor del trombo tumoral.
La TAC con lipiodol es la técnica más sensible para detectar pequeños nódulos de un
CHC.

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 433

---Resonancia nuclear magnética (RNM). El rendimiento diagnóstico en neoplasias

hepáticas es aproximadamente igual que con la TAC, pero la RNM tiene algunas
ventajas, como el estudio del flujo sanguíneo. La imagen de la RNM es superior a la
imagen de la TAC para demostrar los detalles del tumor, especialmente las
pseudocápsulas. La RNM tiene la ventaja de poder diferenciar el CHC del hemangioma,
los agentes de contraste pueden conseguir una imagen dinámica utilizando un sistema de
alta intensidad de campo magnético.
---Angiografía. Es valiosa en el diagnóstico del CHC y de otras lesiones ocupantes de
espacio en el hígado. Es útil en el diagnóstico diferencial entre el CHC, el
colangiocarcinoma y el hemangioma. Da información acerca de las características del
tumor, la presencia de trombo tumoral en la porta y la existencia de una cápsula fibrosa.
---Biopsia hepática. Si el paciente es candidato a algún tratamiento invasivo con
intención curativa o paliativa debiera ser biopsiado. Sin embargo se acepta que ante un
nivel de AFP mayor de 500 ug/ml e imagenología característica el diagnóstico se acerca
al 100% de certeza sin necesidad de realizar biopsia.
Una biopsia percutánea con punción a ciegas no es recomendable para el
diagnóstico de CHC ni de ningún tumor debido al riesgo de hemorragia. Si el tumor está
en la superficie hepática la hemorragia puede ser incoercible, si es profundo es menos
peligrosa. La biopsia dirigida es una necesidad. Una biopsia guiada por ecografía es
mejor que bajo TAC. Utilizar la aguja más fina posible. Actualmente al parecer lo ideal,
si es posible, sería la biopsia bajo laparoscopia que permite cohibir hemorragias. La
citología por aspiración es de menor valor diagnóstico especialmente cuando las células
tumorales están bien diferenciadas.
---Diagnóstico. Para un diagnóstico precoz es importante un seguimiento con
determinación de AFP e imágenes de los enfermos con cirrosis y antígeno de superficie
positivo o con virus C. Cualquier lesión ocupante de espacio en el hígado debe
diferenciarse del CHC. En algunos casos de CHC la necrosis puede dar una imagen de
absceso. El diagnóstico parece seguro en enfermos con cirrosis y AFP séricas por encima
de 1.000 ug/ml o que se elevan rápidamente y se encuentra una lesión hipervascular en
ecografía y/o TAC. Un examen físico puede plantear un CHC avanzado en un paciente
con una gran masa hepática con soplo vascular y que vive en zona de alta endemia.

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 434

En estos pacientes debe realizarse marcadores virales, GGT, albuminemia, AFP y

estudio de imágenes que incluyen radiografía de tórax, radiografía de abdomen simple,
ecotomografía abdominal, TAC y RNM.
El carcinoma metastásico suele ser múltiple en un hígado sin cirrosis, las AFP no
están elevadas y en este caso debe buscarse la lesión primitiva.
El colangiocarcinoma no presenta habitualmente cirrosis ni elevación de las AFP,
la ictericia obstructiva es frecuente.
El adenoma e hiperplasia nodular focal generalmente afecta a mujeres que toman
anticonceptivos, mientras que el CHC es más frecuente en hombres. El hígado no tiene
cirrosis. Las AFP están normales. La angiografía en la hiperplasia nodular focal y en la
mayoría de los adenomas evidencia hipervascularidad penetrando las arterias en la masa
desde la periferia. La TAC y la RNM delinearan una cicatriz radiada en la hiperplasia
local. No existe invasión portal ni fístula arteriovenosa.
A veces el CHC tiene fiebre, leucocitosis y por la necrosis central parece un
absceso entonces sólo la biopsia proporciona el diagnóstico.
TRATAMIENTO.
1. TRATAMIENTO QUIRURGICO. El tratamiento de elección del CHC es la resección
quirúrgica, pero sólo un 20% de los enfermos son candidatos adecuados y de ellos 30 a
70% tendrá recurrencia tumoral. El 80% se considera inoperable.
La posibilidad de un tratamiento efectivo depende directamente de poder detectar
precozmente la enfermedad dando la esperanza de realizar un tratamiento con intención
curativa. En los grupos de riesgo es más fácil orientar el estudio (cirrosis de etiología
viral). El tratamiento puede ser efectivo solamente en los enfermos que tienen el tumor
localizado en el hígado y en los cuales la terapia radical logra extirparlos totalmente
preservando la función hepática. Esto se ha englobado en el concepto de CHC precoz
que comprende un nódulo menor de 5 cm o hasta 3 nódulos menor de 3cm cada uno, sin
evidencia de metástasis o invasión vascular.
El CHC en hígado no cirrótico, si el tumor no es masivo, se puede resecar
mediante una hepatectomía parcial con bajo riesgo de insuficiencia hepática
postoperatoria. Cuando el hígado es cirrótico la decisión es más compleja. Se debe
considerar la terapia resectiva solamente en los pacientes con CHC precoz con nódulo

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 435

único en un hígado cirrótico con buena reserva hepática (Child-Pugh tipo A). Sin
embargo en estos enfermos los resultados son muy variables por ello algunos clínicos
insisten en tener una función hepática prácticamente normal.
Se cuestiona la cirugía, pero las estadísticas dan mayor sobrevida en los operados
pero, debemos recordar que estos son enfermos muy seleccionados. La tasa de
supervivencia es claramente inferior en los pacientes con cirrosis.
El trasplante hepático también tiene limitaciones en cuanto a la disponibilidad del
procedimiento por la escasez de donantes. Como la recaída después del trasplante del
CHC es generalmente extrahepática se puede concluir que hubo fallas en la selección del
enfermo.
El trasplante de hígado se reserva a pacientes de alto riesgo, estrictamente
seleccionados, sin metástasis evaluadas por TAC toracoabdominal y gamagrafía ósea,
desgraciadamente la sobrevida a largo plazo es baja e inferior al trasplantado por otras
causas. Si el paciente sobrevive a la cirugía la recurrencia es de 39% dentro de los 2
años y a menudo al año. La quimioterapia antes y después del trasplante se está
evaluando.
2. TRATAMIENTO NO QUIRURGICO.
----QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA como terapia no es muy eficaz, los resultados son
decepcionantes. Se ha usado ciclofosfamida, mostaza, metotrexato, vincristina,
mitomicina C y D, dihidrometina, etc. Se ha ensayado diferentes combinaciones, pero los
resultados tampoco son alentadores.
----EMBOLIZACION Y QUIMIOEMBOLIZACIÓN. Para decidir el tratamiento se debe
considerar las características del tumor y las condiciones del paciente. En los enfermos
no quirúrgicos no hay tratamientos que en forma categórica haya demostrado beneficios
en términos de sobrevida.
El CHC es un tumor altamente vascularizado con irrigación dependiente de la
arteria hepática. Con esto si se disminuye el aporte arterial se provoca la necrosis por
isquemia. La embolización se logra inyectando sustancias por vía arterial a la zona
tumoral. Un riesgo es la insuficiencia hepática que se puede presentar. A los agentes
antitumorales (adriamicina, cistiplatino, mitomicina C) puede asociarse lipiodol con la
idea de aumentar la concentración tumoral de la droga. Se usa anestesia local o general y

435
 436

por vía arterial (femoral o subclavia) se introduce un catéter que se coloca en la rama de
la arteria hepática que irriga el tumor.
La quimioembolización reduce el tamaño del tumor en numerosos pacientes,
(probablemente en el 50%). Puede ser de utilidad en pacientes seleccionados. Tiene
efectos adversos autolimitados como fiebre transitoria, dolor abdominal, náuseas,
anorexia, con escasas complicaciones mayores .
La quimioembolización en el CHC a pesar de su aplicación frecuente no ha
demostrado mejores resultados que el manejo conservador. Para el procedimiento se
utilizan partículas de gelatina y además lipiodol que se deposita selectivamente en el
tejido tumoral y también puede causar microembolización de la neoplasia.
Las principales contraindicaciones para este tratamiento son la obstrucción
completa de la vena porta, alteraciones en la función renal, metástasis y el estadio C de la
clasificación de Child-Pugh.
En las experiencias no se aprecia diferencias significativas en la sobrevida con el
grupo no tratado. Es un procedimiento paliativo eficiente para disminuir síntomas como
ictericia, prurito o dolor, lo cual es importante cuando la expectativa de vida es corta.
----INYECCION PERCUTANEA DE ALCOHOL. La alcoholización es una técnica
muy difundida actualmente y se acepta en tumores menores de 3 cm. Bajo ecografía se
inyecta alcohol absoluto. Este tratamiento puede ser preliminar a la resección del tumor y
puede repetirse si este recurre. También se puede usar para controlar hemorragias por
ruptura del CHC. Los efectos colaterales son similares a la embolización.
----OTRAS ALTERNATIVAS DE TERAPIA PERCUTANEA O LAPAROSCOPICA.
LA COAGULACIÓN POR MICROONDAS Y LA ABLACIÓN POR RADIO
FRECUENCIA actúan por efecto térmico coagulador, pero aun se requiere mayor
experiencia
----TERAPIA GÉNICA. Nueva línea de tratamiento en que se usa un virus como vector
que porta genes (gen p53) capaces de inducir mecanismos para destruir las células
tumorales. Se ha ensayado en animales, pero ya se están desarrollando las primeras series
clínicas
b) COLANGIOCARCINOMA. Deriva de los conductos biliares intra o extrahepáticos.
Amenudo se presenta en casos de enfermedad hepática colestásica como la CEP o los

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 437

quistes del colédoco, pero puede desarrollarse en ausencia de ellos. En Oriente se asocia
a infección crónica por trematodes (Clonorquis sinensis).
El tumor es firme duro y de color blanquecino. Las células tumorales semejan a la
del epitelio de los conductos biliares.
Afecta a personas mayores presentando ictericia, leves dolores abdominales,
enflaquecimiento, anorexia y prurito.
El diagnóstico suele hacerse por colangiografía endoscópica retrógrada. La TAC
y la RNM pueden ocasionalmente identificar una masa en el hilio hepático.
El pronóstico es malo e incluso con diagnóstico precoz.
La ictericia puede atenuarse con prótesis biliares (STENTS).
c) METASTASIS HEPATICAS.
El hígado es la localización más frecuente de metástasis digestivas,
principalmente de órganos que drenan la vena porta y también de tumores malignos
extradigestivos.
En el hígado pueden existir uno o más nódulos. Generalmente son de color
blanco, bien delimitados, con una umbilicación central por necrosis. Las metástasis
pueden reproducir a veces la histología de la lesión primaria.
Los enfermos presentan astenia, enflaquecimiento, distensión abdominal,
hepatomegalia y puede existir ictericia..
Para la mayoría la presencia de metástasis hepática significa que el proceso es
incurable y la sobrevida corta, meses. Pero hay muchos factores que influyen y además
existe una gama de tratamientos quirúrgicos, quimioterapia, radioterapia e
inmunoterapia.

ABSCESOS HEPATICOS
Los síntomas y signos clásicos de fiebre, toxicidad, gravedad, enflaquecimiento
rápido y hepatomegalia dolorosa solo se presentan en el 25% de los casos, con más
frecuencia los rasgos clínicos son sutiles e inespecíficos. El absceso hepático piógeno es
actualmente mucho más común que el mal llamado absceso hepático amibiano. Los
métodos de imágenes han facilitado el diagnóstico y la localización, reduciendo la

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 438

necesidad de cirugía. Los nuevos antibióticos han disminuido su frecuencia y han

mejorado el tratamiento.
En 2 a 40% de los casos no se encuentra causa aparente del absceso hepático y se
denomina absceso hepático criptogenético. La causa conocida más frecuente es la
afección del árbol biliar, otras causas son traumas hepáticos, quistes congénitos o
adquiridos y el empleo transhepático de instrumentos. La apendicitis fue causa común,
otras causas digestivas son proctitis, disentería bacilar, enfermedad inflamatoria del
intestino y cáncer intestinal.
Las bacterias u hongos pueden llegar al hígado por: a) La vena porta como ocurre
en apendicitis o diverticulitis; b) Por el árbol biliar como sucede en las colangititis c) Por
la arteria hepática como pasa en la septicemia y d) Por propagación directa de una
infección perihepática como en una colecistitis o absceso subfrénico.
Para el tratamiento adecuado del absceso piógeno es necesario la corrección del
proceso patológico primario, si se ubica, por ello es indispensable el estudio completo
del paciente.
Las enfermedades de la vía biliar como causa han aumentado. La colangitis
supurada resultado de la obstrucción benigna o maligna de la vía biliar es el mecanismo
más común por el cual se producen múltiples abscesos. El estasis biliar y la infección
originan diseminación de los gérmenes hacia el hígado.
La bacteremia secundaria a infección del aparato digestivo se ha señalado como
causa de absceso hepático Con frecuencia se encuentran múltiples abscesos en el hígado
en necropsias de pacientes fallecidos por septicemia. En el absceso hepático comúnmente
existe hepatomegalia. Los abscesos pueden ser únicos o múltiples, que es la más común.
Tienden a localizarse en el lóbulo derecho cuando la diseminación es por vía porta.
Pueden ser de tamaño variable. El cultivo del liquido puede tener diferentes bacterias,
con más frecuencia Escherichia coli y también anaerobios.
El absceso no tratado tiene 100% de mortalidad por septicemia y falla
multisistémica. Rara vez ocurre ruptura espontánea del absceso.
El "absceso" hepático amibiano es secundario a la infección por Entamoeba
histolytica que llega desde el colon al hígado por la vena porta produciendo necrosis
colicuativa (no es una absceso) en puntos que confluyen. La infección bacteriana

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 439

secundaria es poco frecuente. Tiene un contenido necrótico de aspecto achocolatado. Se

trata con dehidrometina o metroinidazol.
DIAGNOSTICO.
Los síntomas de los abscesos piógenos y de la amibiasis hepática son muy
semejantes. El dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio es común, la irritación
diafragmática puede originar omalgia derecha o dolor en el cuello al mismo lado. La
fiebre generalmente se presenta en agujas. Con frecuencia existen síntomas inespecíficos
como naúseas, vómitos, anorexia y enflaquecimiento. Al examen físico lo más común es
la hipersensibilidad subcostal derecha y heptomegalia. El examen del tórax en la mitad
de los casos evidencia matidez por elevación del hemidiafragma derecho, ruidos
pulmonares disminuidos o signos de derrame pleural derecho. Ictericia rara vez ocurre.
Ocasionalmente el absceso hepático puede presentarse sólo como fiebre de origen
desconocido. La causa del absceso puede ser obvia, pero a veces la apendicitis o
diverticulitis pueden estar enmascaradas por los síntomas y signos del absceso hepático.
En el absceso hepático amibiano la gran mayoría no tiene síntomas intestinales y los
exámenes parasitológicos de deposiciones son negativos.
LABORATORIO.
----Hemograma. Presenta leucocitosis y desviación a izquierda.
----Transaminasas. Pueden elevarse en el absceso hepático.
----Fosfatasas alcalinas. Pueden aumentar especialmente en el absceso hepático
amibiano.
----Bilirrubina. Normal en el 90% de los casos.
----Serología para amibiasis. Su negatividad excluye esta afección.
----ELISA para hidatidosis. Util para descartar un quiste hidatídico.
----Radiografía de tórax. Puede existir del diafragma derecho, derrame pleural o
atelectasia.
----Ecotomografía abdominal. Util para el diagnóstico y excluir colecistopatía.
----TAC abdominal. Igual que la eco. No son exámenes específicos.
----Punción o biopsia por aspiración. El absceso sospechado por ecografía o TAC puede
confirmarse, pero en Chile previamente debe descartarse un quiste hidatídico.

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 440

TRATAMIENTO.
El absceso hepático sin causa aparente tiene tratamiento médico con antibióticos,
si es necesario punciones evacuadoras y si esto fracasa intervención quirúrgica. En caso
de encontrarse una causa tratarla.

QUISTE HIDATIDICO, HIDATIDOSIS O EQUINOC0COSIS HIDATIDICA.

Es la presencia en animales herbívoros o en el hombre de la larva de cestodes del

género Echinococcus, principalmente E. granulosus. Al estado adulto el cestode está en
el intestino delgado del perro en donde expulsa huevos con sus materias fecales
contaminando el suelo, verduras, agua de bebida y de donde son ingeridos por bovinos,
porcinos, ovinos y accidentalmente por el hombre. El huevo ingerido por el hombre
libera en el intestino un embrión hexacanto que atraviesa la pared intestinal y por las
venas tributarias de la porta llega al hígado y si franquea sus capilares alcanza el pulmón.
El hígado y el pulmón son los órganos en los cuales más frecuentemente se desarrolla el
embrión, en los capilares intrahepáticos o intrapulmonares forma el quiste hidatídico.
El quiste hidatídico está constituido por dos partes:
1º La larva o Hidatide y
2º La reacción tisular del tejido parasitado, o Adventicia.
HIDATIDE. Es una esfera o vesícula llena de liquido trasparente y que tiene una pared y
un contenido.
----Pared o continente. Está formada por una capa externa lisa, blanca, de 1 a 10 cm de
espesor llamada Cutícula y por una interna amarillenta, de 15 a 20 micrones, a partir de
la cual directa o indirectamente se desarrollan todos los elementos de la Hidátide, es la
Germinativa o Prolígera.
----Contenido de la Hidátide.
a) Líquido hidatídico. Transparente e incoloro. Contiene agua, cloruro de sodio
glucosa, vestigios de albúminas y grasa.
b) Elementos figurados (Vesículas prolígeras, escólices, ganchitos y vesículas hijas).

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ADVENTICIA. Mal llamada periquística. Es una envoltura fibrosa que se forma por
reacción del órgano parasitado. Está sólo en contacto con la Hadátide, pero forma
cuerpo con el hígado u otro tejido parasitado del hombre.
La Hidatidosis afecta principalmente a las regiones agrícolas y ganaderas. Chile
está entre los países con índices más elevados de infección en el mundo.
Es una enfermedad grave, destructora cualquiera que sea su localización y con
cierta frecuencia presenta complicaciones que incluso pueden llevar a la muerte.
Los síntomas se originan por fenómeno de compresión, por complicaciones del
quiste o por acción inmulógica. El paciente se puede sensibilizar y suele presentar crisis
urticarianas.
SINTOMATOLOGIA DE LA LOCALIZACION HEPATICA.
Los quistes hidatídicos evolucionan silenciosamente durante años antes de dar
tumoración palpable, dolor a veces de tipo cólico biliar, intolerancia grasa o urticaria.
Puede ocupar cualquier lugar, pero más frecuentemente se localiza en el lóbulo
derecho del hígado y hacia la convexidad. Los quistes centrales llegan a tener gran
tamaño antes que su sintomatología se evidencie, salvo si aparece alguna complicación
como la ruptura a las vías biliares. Los de la cara superior al crecer comprimen el
diafragma y la base pulmonar derecha originando síntomas respiratorios, incluso pueden
romperse a los bronquios o a la cavidad pleural. Los quistes de la cara inferior o del
borde anterior pueden llegar a palparse como masa redondeada, lisa, indolora y de
consistencia quística, rara vez se encuentra frémito hidatídico.
Cuando estos quistes adquieren gran tamaño comprimen y rechazan órganos
vecinos, se adhieren y ocasionalmente pueden vaciarse en una víscera hueca como
estómago o colon. Estos quistes pueden romperse en forma espontánea, por algún trauma
o esfuerzo y derramarse en la cavidad peritoneal originando una reacción precoz
anafiláctica o un efecto tardío como una hidatidosis peritoneal.
COMPLICACIONES DEL QUISTE HIDATIDICO.
a) Infección bacteriana. Se produce por la llegada de gérmenes al quiste por vía
canicular. El quiste se comporta como un absceso originando fiebre y leucocitosis. Su
tratamiento es quirúrgico.

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 442

b) Rotura. Se produce por un traumatismo, espontáneamente, en forma accidental

durante una intervención quirúrgica o por punción, sin que se sospeche esta parasitosis.
La rotura hacia las vías biliares origina un cuadro de ictericia obstructiva y la rotura al
peritoneo puede originar una hidatidosis secundaria (siembra, hidatoperitoneo,
hidatidoperitoneo, hidátide heterotópica).
c) Calcificación. Cuando es total se produce la muerte del parásito.

DIAGNOSTICO.
Investigar los antecedentes epidemiológicos como el lugar de origen, contacto
con perros, existencia de otros familiares con hidatidosis. Recordar que evoluciona en
años y habitualmente sin compromiso del estado general.
Para confirmar el diagnóstico se recurre al laboratorio. Los exámenes más
importantes son:
a) Reacciones serológicas, especialmente ELISA que tiene gran sensibilidad y
especificidad.
b) Intradermo-reacción de Casoni. Sólo se usa en lugares donde no se puede hacer
ELISA.
c) Exámenes parasitológicos de líquidos orgánicos. En casos de quistes rotos y
comunicados al exterior.
d) Hemograma. La eosinofilia es poco frecuente (30% de los casos) y de poca magnitud,
de tal modo que generalmente no ayuda al diagnóstico.
e) Exámenes radiológicos. En cualquier localización del quiste debe realizarse
radiografía de tórax para descartarlo en el pulmón, además en los quistes de la
convexidad del hígado puede existir elevación y deformación del diafragma derecho o
calcificación (el quiste pulmonar no se calcifica).
f) Cintigrama hepático y pool sanguíneo. El quiste se evidencia como zona hipocaptante,
regular, habitualmente única. Con el pool sanguíneo se observa avascular. Poco uso.
g) Ecotomografía abdominal. En nuestro medio es el método inicial de estudio. Su
sensibilidad para el diagnóstico de quiste hidatídico es de 83 a 90% (Guerra y
Col.,1990). Informa sobre localización número, forma, tamaño, contenido y relación del
quiste con otros órganos. Según las características del quiste puede dar una imagen

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univesicular anecogénica (negra) con doble pared, una imagen multivesicular con varias
formaciones anecogénicas en su interior por las vesículas hijas (aspecto muy
característico), imagen de quiste con membranas colapsadas viéndose en el interior
bandas ecogénicas onduladas, imagen pseudotumoral y una de quiste calcificado
hiperecogénica (muy blanca) con sombra acústica.
h) TAC. Las lesiones quísticas rápidamente se identifican como imágenes menos densas,
también puede evidenciar membranas y vesículas hijas.
TRATAMIENTO.
Impresiona que se están reduciendo las indicaciones quirúrgicas o por lo menos
se están asociando a la quimioterapia..
Existen varias técnicas operatorias, cada una con sus indicaciones precisas
(FIg.2). El tratamiento quirúrgico está especialmente indicado en los quistes hidatídicos
hepáticos abiertos a la vía biliar o a los bronquios y en los supurados.
El tratamiento de los quistes hidatídicos mediante punción y aspiración estuvo
totalmente contraindicado por el riesgo de siembra y de cuadros anafilácticos, pero a
partir de la década del 80 con el uso de los exámenes de imágenes empezó a desarrollarse
el tratamiento por punción de la hidatidosis hepática bajo eco o laparoscopía, llegándose
a proponerlo como primera opción antes que la terapia quirúrgica. A este respecto
existen numerosas casuísticas que en general no comunican accidentes anafilácticos
graves, pero creemos que no tienen todavía un seguimiento de los enfermos a largo plazo
para descartar que no harán una hidatidosis secundaria peritoneal. En todo caso si se
realiza esta técnica somos partidarios, a igual que otros investigadores, de realizar cura
con albendazol antes y después de la punción.
El tratamiento con punción, aspiración, inyección de solución hipertónica de
NaCl y reaspiración (PAIR), seleccionado el paciente, consiste en hacer primero una cura
de albendazol 800 mg diarios por 7 días, tener recursos para tratar posible cuadro
anafiláctico, tener disponible un equipo quirúrgico para tratar posibles complicaciones;
luego colocar al enfermo en posición según la ubicación del quiste, marcar bajo eco o
TAC el sitio de punción. Bajo anestesia local punción del quiste con aguja con mandril
bajo eco o TAC para controlar su ubicación y ya ubicada en el centro del quiste se realiza
la aspiración del 50% de su contenido, calculado según el volumen del quiste. Se

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examina el líquido para confirmar el diagnóstico y ver la vitalidad del parásito. Luego se
inyecta solución de NaCl al 20% en un 80% del líquido retirado, se deja la solución 15
minutos y luego se aspira todo el contenido, estudiando nuevamente la vitalidad del
parásito. Se retira la aguja.
Se controla con Eco o TAC para verificar la desaparición del contenido líquido.
Se vigila clínicamente al enfermo durante dos horas y si está bien se envía a su domicilio
con albendazol durante 21 días.
La quimioterapia con compuestos benzimidazoles se inició en 1974 con mebendazol y
luego con albendazol solo o en combinación con la terapia quirúrgica
El tratamiento solo con albendazol, salvo excepciones, nos parece indicado en
quistes hidatídicos menores de 10 cm de diámetro, no complicado y en casos de siembra
peritoneal. Si después de varias curas no se tiene éxito se plantearía el tratamiento
quirúrgico.
PROFILAXIS
Educar al hombre para que cambie hábitos y actitudes perniciosas. Lavado de
manos y frutas, evitar la alimentación de perros con vísceras de reses con quistes,
construcción de mataderos adecuados, control de perros y tratamiento de loa animales
parasitados.

ENFERMEDADES QUISTICAS NO PARASITARIAS DEL HIGADO

Son consecuencias de una malformación congénita hereditaria o no. La lesión
básica son quistes macro o microscópicos. Los quistes macroscópicos son fáciles de
reconocer por ecografía o TAC y los microscópicos por estudio histológico.
-----LOS QUISTES SIMPLES DEL HIGADO, también llamados quistes congénitos.
Tienen forma esférica u ovoidal, contienen un líquido claro y no comunican con la vía
biliar. Los pequeños están rodeados de tejido hepático normal, los grandes producen
atrofia del tejido subyacente. No tienen tabicación. La mitad de los casos tiene un solo
quiste, pocos son múltiples semejando la enfermedad poliquística renal del adulto. Son
una malformación por vía biliar aberrante que se habría dilatado progresivamente. Se
encuentran en el 1% de los adultos en la ecografía o TAC.

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La gran mayoría de los quistes simples son asintomáticos y se diagnostican por

casualidad en una ecografía o TAC. Tienen pruebas hepáticas normales. La ecografía
evidencia una imagen circular anecoica (negra) con borde grueso. Para diferenciar el
quiste hidatídico se deben realizar las reacciones serológicas (ELISA o
hemaglutinación).
Como complicación pueden tener hemorragia intraquística, infección bacteriana y
compresión de la cava inferior.
Son fáciles de distinguir del absceso hepático, tumor maligno necrosado,
hemangioma, pero más difícil del quiste hidatídico univesicular. La enfermedad
poliquística del adulto se trasmite con rasgo autosómico dominante, en cambio el quiste
simple no es hereditario.
Los quistes simples, aun grandes, asintomáticos no necesitan tratamiento. Solo
los quistes grandes sintomáticos o complicados deben tratarse con punción percutánea
bajo ecografía, pero recidivan rápidamente, mejor es la escisión parcial de la pared
externa del quiste (Fig. 3).
----QUISTES HEPATICOS DE LA ENFERMEDAD RENAL QUISTICA DEL
ADULTO. Existe una enfermedad autosómica dominante del adulto (ERPAD) y otra
recesiva infantil
La ERPAD es hereditaria, el gen defectuoso se localiza en el brazo corto del
cromosoma 16. El mecanismo de producción de los quistes no se conoce. La aparición de
más de 5 quistes en el riñón establece prácticamente el diagnóstico. Los riñones tienen
gran tamaño y los quistes tienen un líquido amarillento. Llegan a la insuficiencia renal en
el 50% en personas mayores de 60 años. El 40% tiene además quistes hepáticos que son
de tamaño variable conteniendo de 2 a 1.000 ml de líquido. La poliquistosis hepática no
origina insuficiencia. En el hígado es asintomática, a veces existe hepatomegalia
dolorosa. Las pruebas hepáticas son normales.
La infección de los quistes y la malignización son infrecuentes

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REFERENCIAS.

Amat, J. 1994. Enfermedades quísticas del hígado. Gastr. Latinoam. 5 (2): 31-33.
Gómez León, N. Y Del Campo Del Val, L. 1995. Técnicas de imagen en el estudio de la
lesión focal hepática. Rev.Esp.Enf.Digest. 87:379-387.
Guerra, M. y col. 1990. Quiste hidatídico hepático. Estudio ecográfico. Bol.Chil.
Parasitol. 45:35-38.
Kawaguchi, F. 2000. Diagnóstico de los tumores hepáticos. Rev.Med.Int. Concepción.
Edición Especial Nº 1. Hepatología. 69-91.
Roa, J.; Roa, I.; y col. 2000. Gen supresor de tumores p 53 en neoplasias digestivas.
Rev.Med.Chile. 128:1269-1278.
Peláez, V.; Kugler, C.; Del Carpio, M. y col. 1999. Tratamiento de quistes hidatídicos
hepáticos por aspiración percutánea e inyección de solución salina
hipertónica: Resultados de un trabajo cooperativo Bol. Child.
Parasitol. 54:63-69.
Sapunar, J. y col 1989. Quiste hidatídico hepático. Características clínicas, factores
pronósticos y resultados quirúrgicos. Parasitol.al Dia.13:52-63.
Sapunar, J. 1999. "Hidatidosis" en Parasitología Médica. Ed. Atías, A. Págs. 338-354.
Sherlock, S. And Dooley, J. 1993. Diseases of the liver and biliary sistem. Ed. Blackwell
Scientific Publications, London, England.

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Figura 3
TRATAMIENTO DEL QUISTE HEPÁTICO SIMPLE

SE OBSERVA (CONTROL ECOTOMOGRÁFICO)

ASINTOMÁTICO

COEXISTE CON COLELITIASIS

(SE OPERA: DESTECHAMIENTO)
QUISTE HEPÁTICO SIMPLE
OPERACIÓN LAPAROSCÓPICA

(DESTECHAMIENTO)

SINTOMÁTICO

PUNCIÓN Y ESCLEROSIS

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PANCREATITIS AGUDA

Dr. Zoltan Berger

I. FISIOLOGÍA, AUTOPROTECCION DE PANCREAS:

El páncreas exocrino produce una gran variedad y cantidad de enzimas, entre ellas un
grupo muy importante, las enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina). Estas enzimas
potentes digieren las proteínas de la comida, pero también son capaces a digerir cualquier
componente proteico del propio organismo, y del páncreas mismo. Una vez activas y se
encuentran en el espacio intersticial, desencadenan una autodigestión del tejido
pancreático, por otra parte, activan las otras proenzimas inactivas, generando una
reacción en cadena, progresiva.
Sin embargo, en condiciones fisiológicas “normales” no ocurre este fenómeno,
dado que el páncreas dispone múltiples sistemas de autoprotección:
1. Las enzimas proteolíticas se producen, almacenan y secretan en forma de
proenzimas inactivas (tripsinogeno, quimotripsinogeno)
2. Estas proenzimas se almacenan en los zimógenos, separadas de las enzimas
lisosomales, que podrían activarlas y también separadas del citoplasma, el cuál
podría ser el sustrato de las enzimas proteolíticas activas.
3. Se produce y se almacena en los zimógenos, juntos con las proenzimas
proteolíticas antitripsina, que es capaz de neutralizar aún la tripsina activa..
4. Las enzimas se transportan a través del polo apical de la célula acinar hacia el
lumen de pequeños conductillos, luego hacia los conductos mayores
5. El epitelio de los conductos representa una barrera, ni las enzimas activas la
atraviesan hacia el parénquima.

En resumen, el páncreas esta protegido por múltiples líneas de autodefensa:

 Almacenaje en forma inactiva de las enzimas proteoliticas
 Si a pesar de esto, ocurre activación de diminutas cantidades de tripsinógeno,
o Se neutraliza por antitripsina
o Se transporta hacia el sistema ductular y
o No puede redifundir hacia el parénquima

II. FISIOPATOLOGIA, EVOLUCION

El proceso clave en la pancreatitis aguda es la entrada de la tripsina activa en el
intersticio, por la membrana basal de la célula acinar, es decir por un camino opuesto a la
secreción normal.
Sin embargo, las etapas anteriores que resultan en una activación intracelular de
tripsinógeno, son solo parcialmente conocidas. La fusión de lisosomas y zimógenos, la
formación de vacuolas gigantes y la activación de la tripsina por las enzimas lisosomales
esta demostrada en algunos modelos experimentales, pero no en la patología humana. En

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la enfermedad humana, conocemos factores extrapancreáticas que provocan pancreatitis

aguda y se detallan entre los factores de etiología.
En los modeles experimentales el evento inicial de la PA es el edema intersticial
de páncreas, el cuál se observa en todos los modelos. En las etapas posteriores el proceso
se desarrolla hacia la recuperación rápida completa o, al contrario, evoluciona hacia una
pancreatitis más grave, con necrosis y hemorragia intrapancreática. Esta fase pancreática
esta acompañada por activación de mediadores de inflamación, que a su vez produce las
manifestaciones extrapancreáticas conocidas también en la patología humana.
El proceso de la reparación del daño y la regeneración se inicia muy precozmente.
El tejido necrótico se reemplaza por fibrosis constituida por colágeno de vida media
corta. Se observa una desdiferenciación de las células acinares, formando imagen
pseudotubular (“tubular complex” en la literatura inglesa). El conjunto de estas
alteraciones produce una imagen histológica muy similar a la pancreatitis crónica, pero
completamente reversible.
Más adelante, al sobrevivir una pancreatitis aguda experimental, la regeneración
del páncreas es completa: la fibrosis desaparece, la estructura del parénquima exocrino
vuelve a la normalidad.

III. PANCREATITIS AGUDA EN LA PATOLOGIA HUMANA

Existen varios modelos experimentales para producir y estudiar pancreatitis aguda
en diferentes especies de animales. Sin embargo, todos ellos difieren en varios aspectos
de la pancreatitis humana, por consiguiente, las conclusiones derivadas de trabajos
experimentales, tienen validez limitada en la enfermedad humana.
Una vez que se inicia el proceso de inflamación aguda en el páncreas, los eventos
clínicos básicos ya son independientes de la etiología:
 FASE PRECOZ
o EVENTOS INTRAPANCREÁTICOS: Se inicia la cascada de activación de
tripsina y otras enzimas, edema intersticial, necrosis de variable extensión. No
se conocen los factores que determinan la transición de edema hacia la
necrosis, la extensión de ella, o al contrario, el control rápido del proceso y
regeneración. El rol de las prostaglandinas, PAF(Factor Activador
Plaquetario), e interleuquinas esta ampliamente estudiado y documentado,
algunas de ellas ya tienen importancia limitada en el diagnóstico clínico
(interleuquinas), otras en el tratamiento (antagonista de PAF). Trastornos de
microcirculación, trombosis en pequeños vasos agravan la evolución, facilitan
el proceso necrótico. La extensión de la necrosis es el factor intrapancreático
que determina la gravedad del cuadro, tanto en los modelos experimentales
como también en la patología humana.

o EVENTOS SISTEMICOS, EXTRAPANCREATICOS: En muy poco

tiempo se activan mediadores de inflamación y se desarrolla un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica. Una vez presentes, estas complicaciones
marcan la gravedad de la pancreatitis aguda, ya casi independientemente de la
evolución del proceso pancreático. El compromiso cardiovascular (shock),
pulmonar (Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto – SDRA) y la

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insuficiencia renal aguda son las causas dominantes de la mortalidad precoz de

la PA grave.

 FASE DE COMPLICACIONES LOCALES

o Infección de la necrosis o de las colecciones líquidas – Esta complicación
puede ocurrir desde la segunda semana. Se postuló por los estudios
experimentales que la translocación de las bacterias intestinales sería la causa
más frecuente de esta infección, y esta hipótesis fue confirmada también por
los estudios bacteriológicos de la necrosis y colecciones infectadas. Las
colecciones líquidas peripancreáticas se infectan solo raramente,
probablemente <5% de todas las colecciones. La infección de la necrosis es
más frecuente, y tiene una importancia decisiva en el pronóstico del cuadro: la
mortalidad de los casos con necrosis infectada es aproximadamente 3 veces
superior a la de los portadores de necrosis estéril.
o Formación de colecciones líquidas demarcadas (pseudoquistes) –
generalmente no se ven antes de la cuarta-quinta semana de la evolución, su
formación requiere tiempo. Gran parte de ellos (>50%) se resuelve
espontáneamente, sin intervención alguna. Sin embargo, una minoría no
despreciable requiere resolución invasiva, sea endoscopica, percutánea o
quirúrgica. Los pseudoquistes pueden representar peligro al
 producir trastornos del transito gastrointestinal (por su tamaño y/o
ubicación),
 infectarse,
 presentar una ruptura espontánea
 raramente pueden ser causa de hemorragia catastrófica por ruptura de
aneurismas en el interior de la colección.
 FASE DE REGENERACION: El proceso de la regeneración – como en los
modelos experimentales – en la patología humana también se observa muy
precozmente, paralelamente con la progresión del daño agudo. Se detecta
transitoriamente una imagen histológica que es prácticamente idéntica a una
pancreatitis crónica focal (fibrosis, desdiferenciación acinar = complejos tubulares),
seguido por una regeneración completa en la inmensa mayoría. Paralelamente con el
proceso morfológico, en la fase aguda precoz la secreción exocrina basal y estimulada
del páncreas baja prácticamente a cero. Más adelante, paulatinamente vuelve hacia la
normalidad – proceso que puede requerir de algunas semanas hasta algunos años. En
una minoría, la pancreatitis aguda grave puede dejar secuelas:
o Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva del páncreas
o Pseudoquistes pueden dejar cicatrices en el conducto pancreático, produciendo
estenosis, que a su vez causa una pancreatitis obstructiva proximal de este
segmento.
o Aunque sigue siendo muy discutido, parece que en algunos casos la
pancreatitis aguda grave recurrente puede evolucionar hacia una pancreatitis
crónica (teoría “secuencia necrosis-fibrosis”, apoyada por descubrimiento de
mutaciones del gen de tripsinógeno en pancreatitis hereditaria)

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IV. DEFINICIONES

La fisiología del páncreas, sus enfermedades y particularmente la pancreatitis

aguda es más conocida en las últimas décadas. Aunque no se identificó la causa precisa
de la enfermedad, se aclararon muchos detalles, las posibilidades diagnósticas y la
conducta terapéutica sufrieron algunos cambios importantes.
En Atlanta (1992) aceptaron una terminología común, cuyo uso se recomienda en
el mundo entero, para facilitar comparación de experiencias de diferentes centros, países.
Al mismo tiempo, desestimaron el uso de otros términos considerados poco precisos,
como flegmón o pancreatitis hemorrágica. Se recomienda el uso de las siguientes
definiciones:
- Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo
patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima
repercusión sistémica.
- Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o
complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es
consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente las
pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.
- Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que,
generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian
como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad
líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste
- Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y
se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
- Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una
pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el
inicio de la pancreatitis.
- Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad,
que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido
necrótico en su interior.

V. ETIOLOGIA

Nuestro conocimiento de la etiología de la pancreatitis aguda no es comparable a

las enfermedades bacterianas: no hay ningún factor que cumpla con los postulados de
Koch. Sin embargo, por la asociación frecuente de algunos factores con la pancreatitis
aguda, se estableció una relación causa-efecto (por ejemplo: los cálculos biliares solo en
una minoría causan pancreatitis, pero, si un paciente con pancreatitis aguda es al mismo
tiempo portador de colelitiasis, más aún, de coledocolitiasis, el cálculo biliar esta
considerado con altísima probabilidad como “etiología” de la pancreatitis).

451
 452

TABLA 1. CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA

1. Colelitiasis

2. Alcohol

3. Hyperparatireoidismo

4. Hipertrigliceridemia
5. Trauma
6. Iatrogen
7. Infecciones

8. Anomalías congénitas de páncreas

9. Tumores del páncreas

10.Isquemia

11.Drogas
(12.Pancreatitis crónica)

1. COLELITIASIS (=PANCREATITIS BILIAR): Constituye la causa más

frecuente de la pancreatitis aguda en el mundo entero, con importancia
particularmente alta en Chile, donde la asociación cálculo – pancreatitis parece
sobrepasar 50% de todos los casos. No esta claramente identificado el mecanismo,
con el cual el cálculo biliar provoca la pancreatitis. Las teorías son:
a. Conducto común – la observación y teoría clásica de Opie. La
obstrucción de la papila por el cálculo permitiría que la bilis entre en el
conducto pancreático
b. Reflujo duodeno-pancreático: el esfínter de Oddi, dañado por el paso del
cálculo, permitiría el reflujo del jugo duodenal en el conducto pancreático,
que a su vez activaría las proenzimas proteolíticas.
c. Obstrucción del conducto pancreático: la estasia de la secreción
pancreática, sin presencia de bilis en el conducto pancreático, sería
suficiente para inducir pancreatitis.

452
 453

d. Obstrucción simultánea del conducto pancreático y del colédoco: lo

importante en este caso es también el aumento de la presión en los
conductos pancreáticos.
Todas estas teorías tienen sus puntos débiles. Independientemente del hecho, cuál
de ellas esta más cercana a la realidad, hay una característica común: el cálculo tiene que
ubicarse en el colédoco a nivel de la papila, impactado, obstruyendo conductos o dañar el
mecanismo esfinteriano al pasar por el orificio papilar. Cualquier ubicación diferente del
cálculo parece sin riesgo para el páncreas.

2. CONSUMO DE ALCOHOL: El alcohol ejerce múltiples efectos sobre el

páncreas normal: en cantidades pequeñas estimula la secreción pancreática. En
individuos acostumbrados a tomar bebidas alcohólicas regularmente, dosis más
altas también producen estimulación, junto con una contracción del esfínter de
Oddi – es decir, una obstrucción funcional parcial, por consiguiente, un aumento
de la presión en el conducto pancreático. Aparte de esta teoría, el alcohol tiene
efecto directo toxico sobre la célula pancreática, se metaboliza en el páncreas,
favorece la acumulación de la grasa en el páncreas... la mayoría de estos efectos
podrían explicar eventos en pancreatitis crónica, no tanto en la enfermedad aguda.
Todavía sigue la discusión en la literatura mundial, si se puede considerar el
consumo de alcohol, como potencial causa de pancreatitis aguda, o solo de
crónica. Sin embargo, la pancreatitis crónica evoluciona frecuentemente con
brotes agudos recurrentes. Al observar el primer brote agudo de una pancreatitis
crónica, previamente no diagnosticada, el médico tratante de este brote enfrenta a
un paciente con enfermedad aguda, y la pregunta – si es la primera manifestación
de una enfermedad crónica o no, no tiene importancia práctica. En la gran
mayoría de las estadísticas, la patología biliar y el consumo del alcohol son
responsables por 70-80% de la pancreatitis aguda.

3. FACTORES METABOLICOS
a. Hiperparatiroidismo: La hipercalcemia estimula la secreción
pancreática. Solo en una minoría se asocia con una daño pancreático –
más bien crónico.
b. Hipertirgliceridemia: Aumento de los triglicéridos es relativamente
frecuente en pancreatitis aguda. Sin embargo, se puede considerar como
factor etiologico solo si su nivel es superior a 1000 mg/dl.

4. “IATROGENIA” :
a. CPRE: El caso más frecuente. Pancreatitis aguda es la complicación de 1-
3% de CPRE diagnóstica o terapéutica. A pesar de evitar todos los
factores técnicos conocidos, se logra solo disminuir la frecuencia de esta
complicación, pero no se puede eliminarla completamente.
b. Postoperatoria: Complicación rara, pero generalmente grave. En la
mayoría de los casos se asocia con operaciones bilio-pancreáticas o
gástricas, pero también con cirugía de corazón. Es decir, los factores
responsables no son obligatoriamente ligados a la técnica quirúrgica.
c. Medicamentos: se aceptan tres categorías:

453
 454

1. asociación posible – cuando hay algún otro factor, que puede

causar pancreatitis.
2. asociación probable – cuando no hay otra causa posible
3. asociación demostrada, definitiva – además de ser el único
factor sospechoso, la reiniciación de la droga produce recaída, se
reproduce la pancreatitis – generalmente después de un
tratamiento significativamente más corto.

Tabla 2. Drogas que pueden producir pancreatitis

DEMOSTRADO PROBABLE POSIBLE

Azatioprina L- asparaginasa Salicilatos

Hidroclorotiazida Chlortalidon Amfetamina

Estrogenos Esteroides Cimetidina

Acido valproico Sulfasalazina INH

Furosemida Procainamida Morfina

Tetraciclina Enalapril Rifampicina

Toxina de escorpion Famotidina

Doxiciclina

Ibuprofén

Mesalazina

Sulindaco

5. ANOMALIAS CONGENITAS DEL PANCREAS

a. Páncreas divisum – la anomalía más frecuente: no hay comunicación
entre los conductos Wirsung y Santorini. Parte dominante de la secreción

454
 455

pancreática esta drenada por el conducto Santorini por la papila menor, lo

que puede traducirse en una presión intrapancreática elevada y producir
pancreatitis recurrente. Sin embargo, aunque la anomalía es frecuente
(aproximadamente 5% de la población sana), el páncreas se enferma solo
en la minoría de los casos.
b. Páncreas anular – la cabeza de páncreas rodea al duodeno, causando
trastornos del vaciamiento gástrico, úlceras duodenales, obstrucción biliar
parcial – y raramente pancreatitis aguda o crónica.

6. De los otros factores asociados el tumor del páncreas causa pancreatitis por
mecanismo obstructivo – la pancreatitis aguda en estos casos puede ser la primera
manifestación del tumor. La isquemia raramente es factor único en la pancreatitis
aguda, pero trastornos de la microcirculación tienen gran importancia en la
evolución más grave.

VI. DIAGNOSTICO
1. CUADRO CLINICO:
a. Dolor abdominal: El síntoma más frecuente, dominante de la pancreatitis
aguda, presente en más de 95% de los pacientes. El dolor se localiza
generalmente en el hemiabdomen superior, con frecuencia se irradia hacia
la espalda, típicamente en “forma de cinturón”. No es de tipo cólico, casi
permanente, se intensifica al comer.
b. Vómitos : presentes en 75% de los casos, generalmente vómitos biliosos,
recurrentes, sin alivio de las molestias después.
c. Anorexia: en gran mayoría de los casos.
d. Íleo paralítico: meteorismo, hinchazón, inhabilidad de expulsar gases –
50-60% de los casos, particularmente acentuado en formas graves.
e. Fiebre : En el período inicial la pancreatitis puede presentarse con fiebre,
que generalmente no es muy alta, de corta duración. Si la fiebre es séptica,
dura varios días y aumenta, lo más probable que su causa es otra condición
asociada (p.ej.: colangitis).
El cuadro clínico no es típico en pancreatitis aguda: permite
sospechar el diagnóstico, pero varias otras patologías pueden presentar
sintomatología muy similar.

2. EXAMEN FISICO: Los hallazgos no permiten confirmar el diagnóstico.

Generalmente se encuentra un abdomen muy sensible difusamente, con
predominio en el hemiabdomen superior, sin encontrar abdomen en tabla. El
meteorismo con frecuencia no permite encontrar matidez hepática, percutiéndola
en la línea medioclavicular (mamilar), pero sí, en la línea axilar. Por
consiguiente, en todos los casos con sospecha de abdomen agudo, se debe
buscar la matidez hepática en la línea axilar!!! Los ruidos hidroaereos están
disminuidos o ausentes. Los signos Cullen, Mayo-Robson son poco frecuentes, su
ausencia no descarta el diagnóstico de pancreatitis. Se puede observar ictericia
leve, taquicardia, polipnea, hipotensión, encontrar derrame pleural izquierdo –

455
 456

signos generales de gravedad del paciente o de las complicaciones. Resumiendo:

paciente con intenso dolor, visiblemente comprometido, grave, sin encontrar
semiología de abdomen quirúrgico.

3. LABORATORIO
a. Métodos diagnósticos:
1. Enzimas pancreáticas séricas: las enzimas que en
circunstancias normales se vacían por los conductos hacia el
duodeno, se reabsorben en la circulación. Por consiguiente, se
encuentra una alza de ellas en el suero, (también en la orina). La
amilasa, lipasa y tripsina aumenta significativamente. En la
práctica clínica, una alza de la lipasemia a >2 veces o de
amilasemia >4 veces tiene sensibilidad y especificidad alta. La
medición de estas mismas enzimas en la orina o la determinación
de tripsina sérica no mejora la certeza diagnóstica. Es importante
a enfatizar, que
o el valor numérico de estas enzimas no da información de
la gravedad de la pancreatitis.
o el nivel de ambas enzimas disminuye rápidamente: la
amilasemia es frecuentemente normal ya al día 3-4 de la
evolución, la lipasemia queda elevada algo más largo
tiempo.
o la elevación de la amilasemia se observa en múltiples
otras enfermedades, entre ellas en cuadros agudos
importantes en el diagnóstico diferencial.
2. Peptido de Activación de Tripsinógeno (TAP), Proteina
Asociada a Pancreatitis (PAP): La medición de TAP ya esta
accesible en forma comercial, podría ayudar en el diagnóstico
precoz. La PAP - si fuera factible – sería no solamente de valor
diagnóstico, también de valor pronóstico.
b. Métodos pronósticos: No se ha encontrado un método ideal, que
permitiría identificar precozmente los pacientes con probable evolución
complicada y los con una probable evolución benigna, recuperación
rápida. Aparte de PAP, la alza de proteína C-reactiva (PCR) y de la
interleuquina-6 (IL-6) serían marcadores pronósticos, los 2 últimos
inespecíficos.
c. Exámenes generales: Hemograma, electrólitos, parámetros de función
renal, análisis de gases, glicemia: todos estos caracterizan la gravedad del
cuadro, ayudan en detectar eventuales complicaciones extrapancreáticas.
d. Diagnóstico etiológico:
1. pruebas hepáticas : la alza rápida de SGOT, SGPT >3 veces
del valor normal es de alta sensibilidad en detectar presencia de
cálculos obstructivos. La bilirrubina, y sobre todo las fosfatasas
alcalinas aumentan más tardíamente.

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 457

2. perfil lipídico, triglicéridos!!! > 1000 mg/dl esta considerado

como causa de pancreatitis
3. Calcemia

4. IMAGENES –
a. Radiografía abdomen simple y de tórax: antes de la introducción de
ultrasonido en el diagnóstico, solo pudimos obtener información
morfológica indirecta de la pancreatitis aguda: se observó “asa centinela”
intestinal, raramente calcificación intrapancreática, como evidencia de
pancreatitis crónica, aumento del arco duodenal, compresión en el
duodeno o en el estómago; derrame pleural, elevación de diafragma, etc.
Actualmente la radiografía simple – más bien la del tórax – es útil,
frecuentemente indispensable en el diagnóstico diferencial, para descartar
presencia de aire subdiafragmática, mientras la radiografía del abdomen
simple sirve para descartar un íleo mecánico..

b. Ecotomografía abdominal: El primer método que permite visualizar el

parénquima pancreático. Sin embargo, por el meteorismo en la pancreatitis
aguda no se observa el páncreas en 30-40% de los casos. Sus ventajas son:
o Detección de colecciones líquidas
o Demostración de colelitiasis, evaluación de vía biliar
o Examen no-invasivo, sin riesgo, barato, portátil, se puede
repetir aún en UTI, sin limitaciones.

c. TAC – Tomografía Axial Computada – actualmente el método de

elección para el diagnóstico diferencial, además, de gran valor pronóstico.
Se ve claramente el parénquima y conducto del páncreas, se puede evaluar
edema, necrosis intra- y extrapancreática y su extensión. Ampliamente
utilizada la clasificación original de Balthazar, modificada posteriormente
por el mismo autor (ver tabla). El puntaje final obtenido (0-10 puntos)
muestra una buena correlación con el pronóstico. Además, si se detecta
aire en la área necrótica, esto comprueba indirectamente la presencia de
bacterias, es decir, se establece el diagnóstico de necrosis infectada. La
realización de TAC abdominal en pancreatitis aguda es útil:
o En los casos graves, generalmente después de 72 horas de
evolución, para evaluar la gravedad, extensión de necrosis
(realizando más precozmente, el proceso necrótico todavía esta
en evolución, se subestima la gravedad del cuadro).
o En casos de duda diagnóstica, la realización de TAC
abdominal puede ser urgente, dado que la pregunta a decidir es
el diagnóstico, existencia o ausencia de un daño pancreático, no
la evaluación de su gravedad; además, se puede descartar o
confirmar otro diagnóstico.
o Durante la evolución en cualquier momento, cuando hay un
cambio clínico – deterioro – que hace sospechar una
complicación local.

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 458

o Para guiar punción percutánea diagnóstica o terapéutica.

o Puede ser útil – aunque raramente necesario – en pancreatitis
aguda biliar leve, cuando la demostración de ausencia de un
daño morfológico significativo de páncreas permite resolver
precozmente la patología biliar, clínicamente dominante.
Las limitaciones de TAC son:
o Su costo
o Accesibilidad
o Irradiación
o Medio de contraste endovenoso– prohibido en insuficiencia
renal.
o No se puede descartar colelitiasis
(Realizada antes de eventual CPRE, el contraste oral
utilizado puede dificultar la visualización radiológica adecuada
de la vía biliar)
d. Resonancia Nuclear Magnética + Colangioresonancia: El examen
podría demostrar prácticamente todas las alteraciones del parénquima al
igual, que la TAC, además, al complementar con colangioresonancia, su
sensibilidad a demostrar presencia de cálculo en la vía biliar es superior a
cualquier otro método non-invasivo. No requiere utilización de medio de
contraste – podría ser el método del futuro – en la actualidad, es
prácticamente inaccesible para los casos agudos, graves.

5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Varias enfermedades abdominales producen

un cuadro similar a la pancreatitis aguda. La duda principal en el diagnóstico
diferencial: ¿Es un abdomen quirúrgico o no?
Por una parte, laparotomía exploradora innecesaria es de alto
riesgo en pancreatitis aguda: aunque las consecuencias en casos individuales no
siempre son inmediatos, evidentes: la infección de un tejido necrótico
previamente estéril ocurre en 30-50% de los casos, deteriorando dramáticamente
el pronóstico del enfermo, multiplicando la morbilidad, alargando la
hospitalización, triplicando la mortalidad. Por otra parte, tardar con la operación
de una patología quirúrgica, también trae consecuencias fatales.
Los pasos a seguir en el diagnóstico
diferencial:
1. Realizar los exámenes de laboratorio pertinentes en el
diagnóstico de la pancreatitis aguda, solicitar enzimas
pancreáticas lo más precozmente posible. Limitante:
hiperamilasemia frecuente en otros cuadros abdominales.
2. Descartar patología quirúrgica – el examen físico es de gran
valor (abdomen en tabla y Blumberg solo excepcional, matidez
hepática presente); Radiografía de tórax para descartar aire libre
subdiafragmática, y de abdomen simple para descartar íleo.
3. Si todavía no queda claro el diagnóstico, ecotomografía
abdominal ayuda en demostrar patología biliar, apendicitis,
patología ginecológica, renal, etc., pero en los casos difíciles la

458
 459

realización de TAC abdominal puede ser indispensable: puede

comprobar el compromiso pancreático (cuadro clínico grave
prácticamente nunca Balthazar A), o al contrario, demostrar
páncreas normal y enfermedad – sea quirúrgica o no - de otro
órgano abdominal.
4. Si el páncreas es morfológicamente normal, no se demuestra otro
diagnóstico con TAC, y por el estado, evolución del paciente se
mantiene la sospecha de abdomen quirúrgico (apendicitis,
isquemia mesentérica...), la laparotomía exploradora puede ser
inevitable. Sin embargo, esta situación debería ocurrir solo
excepcionalmente.

Tabla 3. Causas extrapancreáticas de hiperamilasemia

Enfermedades de glándulas salivares
Infecciones (parotiditis)
Cálculo – obstrucción del conducto
Úlcera duodenal activa, perforación
Isquemia mesentérica
Íleo mecánico
Apendicitis
Enfermedades ginecológicas
Quistes o tumor de ovario
Embarazo extrauterino
Tumor o inflamación de próstata
Enfermedades renales, nefrolitiasis

Tabla 4. Clasificación de hallazgos de TAC según Balthazar

Grado Hallazgos Puntaje
A Páncreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso 1
C Páncreas anormal con inflamación 2
peripancreática
D 1 colección intra o extrapancreática 3
E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal 4
Puntaje de necrosis con TAC con contraste
Necrosis % de Puntaje
páncreas
0 0
< 30 2
30 – 50 4
> 50 6

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Puntaje total es la suma de los dos, de 0 (Balthazar A sin necrosis) a 10 (E + necrosis

>50 % de páncreas)

VII. ESTIMACIÓN DE GRAVEDAD

La gran mayoría de las pancreatitis agudas corresponde a una enfermedad leve,

autolimitada, que no requiere otra terapia que no interferir con el proceso de
autoreparación del organismo. Según las estadísticas internacionales, solo
aproximadamente 20% de los casos son graves, con necrosis y falla orgánica
múltiple, sin embargo, 90-95% de los casos fatales viene de este grupo minoritario.
Una vez que el diagnóstico de pancreatitis aguda queda establecido, es de gran
importancia práctica poder evaluar la gravedad del cuadro, sus potenciales
complicaciones, las cuáles repercuten en la conducta terapéutica.
Se establecieron múltiples sistemas de puntaje, entre ellos lo más aceptable
actualmente es el sistema APACHE II, utilizado ampliamente en las unidades de
tratamiento intensivo, independiente de la enfermedad de base. Previamente se usó el
sistema de Ranson, cuya desventaja que solo después de 48 horas se puede obtener una
información evaluable. El sistema más simple evalúa ausencia o presencia de una o más
complicaciones extrapancreáticas.
Aunque existen varios métodos de laboratorio que ayudan en la estimación de la
gravedad (leucocitosis con desviación izquierda, PCR; PAP, procalcitonina), ninguno de
ellos es suficientemente sensible y específico. La importancia de TAC abdominal se
describió previamente.
Desde el punto de vista clínico, la observación estricta del paciente, su control
frecuente da el mejor resultado: alteraciones en la frecuencia cardiaca y en la presión
arterial señalan complicaciones cardiovasculares, polipnéa es la primera manifestación
de SDRA, mientras la disminución de la diuresis señala la insuficiencia renal. Los casos
potencialmente graves requieren hospitalización en unidad de cuidados intensivos.

460
 461

VIII. TRATAMIENTO

La base indiscutible del tratamiento de la pancreatitis aguda es:

o control del dolor y nauseas (de espasmolíticos y analgésicos
tradicionales hasta Petidina, Fentanil...)
o aporte hidroelectrolítico adecuado (con suero fisiológico,
glucosalina,. controlando la composición electrolítica
adecuadamente)
o “pancreatic rest”, no estimular el páncreas, seguido por
dieta estricta de variable duración
En los casos leves (casi 80% en las estadísticas internacionales, 40-45% en las
estadísticas nacionales), estas medidas permiten la recuperación de la pancreatitis, solo
quedaría establecer la etiología y resolverla, para evitar la recurrencia del cuadro.

En los casos graves, hay un gran avance, que permitió disminuir la mortalidad de
la pancreatitis aguda en forma significativa, y llegar a un valor de <10% de la mortalidad
de 60-80%, 20-30 años atrás. Se establecieron criterios más definidos:
o indicaciones de intervenciones quirúrgicas
o indicaciones de intervenciones endoscopicas y percutaneas
o tratamiento profiláctico con antibióticos
o métodos de nutrición
o empleo de arsenal completo de la medicina intensiva (que no se
discute en este capítulo), que ha sido probablemente el factor más
importante en la mejoría de resultados clínicos.

1. Indicaciones quirúrgicas en pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda fue considerada como enfermedad quirúrgica unos 50

años atrás, luego el péndulo llegó a su otro extremo: la pancreatitis aguda se consideró
como contraindicación absoluta para intervenciones quirúrgicas. Sin embargo, en

461
 462

los años 60-70, resurgió nuevamente la cirugía aguda en esta enfermedad, realizando
pancreatectomías totales agudas, extirpación de areas necroticas (necrosectomía),
logrando disminuir la mortalidad de esta cuadro grave de un supuesto casi 100% (no
existía control) hasta 35-40%. Una de las indicaciones más aceptadas de esta época fue la
ausencia de mejoría del paciente a pesar de un tratamiento intensivo adecuado de 48-72
horas. El método más aceptado fue la laparotomía contenida, aseos quirúrgicos
reiterados para remover el tejido necrótico. Sin embargo, se evidenciaron los siguientes
hechos:
 No hay estudio randomisado, controlado, que podría haber demostrado
mejores resultados después de la cirugía precoz
 La mortalidad, el pronóstico en la pancreatitis necrótica es directamente
dependiente de la presencia o ausencia de infección (Gram - > Gram+) de
la necrosis.
 Mientras más tardía es la cirugía, mejores son sus resultados.
 La necrosis estéril no requiere resolución quirúrgica, el tratamiento
conservador es suficiente en la inmensa mayoría de los casos. Más aún, la
cirugía en necrosis estéril – en vez de producir alguna mejoría en el
pronóstico, evolución - causa infección del tejido necrótico en una
proporción no despreciable, aumentando la morbi-mortalidad.
 La necrosis infectada solo excepcionalmente mejora sin su remoción, su
mortalidad es muy alta con tratamiento conservador. La necrosis infectada
demostrada sigue siendo una indicación absoluta de un tratamiento
invasivo, en primer lugar quirúrgico. Sin embargo, ya aparecieron
alternativas de drenaje percutaneo y/o endoscopico, accesibles en algunos
centros para casos seleccionados. En la actualidad, la cirugía debe ser
considerada como primera opción para el tratamiento de la necrosis
infectada, con la condición que la infección de la necrosis se comprueba
con aspiración por aguja fina y examen bacteriológico directo + posterior
cultivo. Hay que tener en cuenta también, que la infección de la necrosis
casi nunca ocurre antes del 7º-10º día de la evolución.

462
 463

 Por otra parte, la colecistectomía laparoscopica en pancreatitis biliar es

perfectamente factible sin un riesgo elevado, antes que el paciente sea
dado alta, para evitar recurrencia rápida de la pancreatitis.

Las indicaciones indiscutibles de la cirugía según las fases de la evolución de la

pancreatitis son las siguientes:
 Cirugía precoz: solo aceptada la laparoscopia exploradora por duda diagnóstica,
que debe ocurrir muy raramente (excepcionalmente).
 Cirugía a las 2.-3. semanas: necrosis infectada, comprobada.
 Cirugía >4º semana: resolución de complicaciones (pseudoquistes, sobre todo
infectados, abscesos). Si no hay infección, se puede postergar las intervenciones,
los pseudoquistes no complicados se resuelven espontáneamente en 40-50%,
aunque esta resolución puede requerir 4-6 meses.
 Cirugía biliar : la patología biliar idealmente se resuelva antes que el/la paciente
sea dado de alta.

2. Indicaciones de intervenciones endoscopicas, CPRE

La pancreatitis aguda fue considerada como contraindicación absoluta de la

CPRE, hasta el inicio de los años 80, cuando el grupo de Neoptolemos demostró su
factibilidad segura en pancreatitis aguda. La CPRE no tiene rol en el diagnóstico de la
pancreatitis aguda, pero si en el tratamiento de la pancreatitis biliar. Después de algunos
estudios grandes, la discusión no esta cerrada, pero la opinión dominante es la siguiente:
 CPRE es factible en cualquier fase de la pancreatitis aguda, independiente de su
etiología. No hay demostración clara de eventual efecto negativo sobre la
evolución de la enfermedad. Sin embargo, en un estudio multicéntrico, aunque
muy criticado, encontraron aumento de complicaciones pulmonares en el grupo de
los enfermos, donde realizaron CPRE urgente. Estos resultados enfatizan la
necesidad de estar alerta, no realizar CPRE sin indicación clara.

463
 464

 CPRE no aporta nada en el tratamiento de pancreatitis no biliar, por

consiguiente, es aconsejable a evitarla.
 La resolución de la obstrucción biliar, extracción de cálculo impactado en la
papila, no solamente resuelve la colangitis asociada, también mejora la
pancreatitis aguda biliar grave, y es de urgencia!!!
 No se puede decidir todavía, en forma categórica, la indicación de CPRE en
pancreatitis biliar leve, o en casos graves pero sin signos de obstrucción biliar
(cálculo ya pasó o esta en el colédoco, lejos de la papila).

Los métodos sencillos para decidir presencia o ausencia de un cálculo obstructivo en

el colédoco, son las pruebas hepáticas y la ecotomografía abdominal. Gran alza de
transaminasas parece la mejor señal del cálculo coledociano obstructivo: si esta alza se
mantiene, el cálculo probablemente sigue presente, mientras la disminución rápida de
SGOT y SGPT apunta a un paso espontáneo del cálculo a través de la papila. En el
futuro, la colangioresonancia puede ser un procedimiento diagnóstico decisivo, también
en este sentido.

Tabla 5.: Indicaciones de CPRE + papilotomía en pancreatitis aguda biliar grave,

Decisión en función de resultados de parámetros sencillos (bilirrubina, transaminasas y
ecotomografía abdominal).

Bilirrubina > 5 mg/dl 1 – 5 mg/dl < 1 mg/dl

SGOT, SGPT > 3 x normal 1- 3 x normal 1-2 x normal
Ecotomografía
Colédoco > 10 mm 6- 10 mm < 6mm
Cálculo visible si o no si o no no
Probabilidad de Alta, Intermedia, Baja,
coledocolitiasis Obstructiva no obstructiva no obstructiva
ERCP
Urgente Útil Discutible Inútil

Diferida Sólo evita complicaciones Útil según Antes de

biliares evolución clínica colecistectomía
Dificultada por diferida, según

464
 465

compresión duodenal indicaciones clásicas

3. Tratamiento antibiótico en pancreatitis aguda.

 La pancreatitis es una inflamación del páncreas, no es una enfermedad

bacteriana. Con esta lógica, se consideró innecesario un tratamiento antibiótico
profiláctico en todos los casos de pancreatitis, reservando los antibióticos para las
infecciones manifiestas, donde la indicación de ellos ha sido indiscutible. No se logró
demostrar ningún beneficio de antibióticos profilácticos en la pancreatitis aguda. Sin
embargo, la morbi-mortalidad de la pancreatitis aguda depende en primer lugar de la
presencia de la necrosis, luego, de su infección. Por consiguiente, el primer objetivo
del tratamiento de la pancreatitis aguda grave, generalmente con necrosis, es la
prevención de la infección.
Una de las posibilidades para la prevención de la infección es un tratamiento
antibiótico. El mecanismo de la infección no esta totalmente aclarado, pero la mayoría de
las bacterias que colonizan el tejido necrótico, viene de la flora intestinal. Además, la
infección por Gram-negativos de la necrosis es mucho más grave, que por Gram-
positivos. Dificulta aún más el tratamiento el hecho, que la circulación de la necrosis esta
muy disminuida, poco antibióticos alcanzan una concentración eficiente.
Se realizaron múltiples estudios controlados nuevamente con diferentes
antibióticos preventivos, logrando demostrar beneficio importante con Imipenem, menor
con Ciprofloxacino y Metronidazol (antibióticos con muy buena llegada al páncreas y vía
biliar). Sin embargo, el uso de estos antibióticos muy potentes favorece la resistencia, la
infección por hongos, y deja al médico con muy poca opción, si – a pesar del tratamiento
preventivo – se desarrolla una infección.
Parece una alternativa válida el uso profiláctico de Cefalosporinas de tercera
generación, junto con otras medidas para la prevención de infección.
Una vez que la necrosis esta infectada, el antibiótico se elige según el hallazgo
bacteriológico, y el tejido necrótico infectado debe ser removido.

Indicaciones claras de antibiótico preventivo:

 Pancreatitis aguda grave con necrosis extensa, independientemente

de su etiología.
 Pancreatitis aguda biliar clínicamente grave
 Todos los casos, donde se decide realizar CPRE

No se demostró beneficio alguno en pancreatitis aguda leve,

independientemente de su etiología.

4. Nutrición en pancreatitis aguda

465
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El lugar de la nutrición ha sufrido también grandes cambios en los últimos

años. Es indiscutible, que los enfermos con pancreatitis aguda leve no requieren
aporte nutricional especial, pueden volver a una dieta oral dentro de pocos días.
Sin embargo, es generalmente aceptada la necesidad de aporte nutricional
en una enfermedad grave, larga, con un estado catabólico – y la pancreatitis
aguda grave tampoco es una excepción. El camino más utilizado hasta los últimos
años ha sido la nutrición parenteral total (NPT). La desventaja de la NPT es, que
tiene sus complicaciones conocidas, cara, además, al no entrar alimentos en el
tubo digestivo, se produce rápidamente una atrofia de mucosa intestinal con
permeabilidad aumentada y mayor posibilidad de traslocación bacteriana,
infección de la necrosis.
En la fase aguda precoz, las nauseas y el dolor imposibilita la nutrición
oral en la mayoría de los casos. Además, se ha considerado contraindicado el uso
del tubo digestivo para nutrición en pancreatitis, mientras la inflamación estaba
activa. Resultados experimentales demostraron, que la secreción pancreática es
prácticamente cero en esta fase aguda, no responde a ninguna estimulación. Por
otra parte, si los alimentos entran directamente en el yeyuno, por una sonda distal
del ángulo de Treitz, se liberan factores inhibidores de la secreción pancreática, y
la estimulación es mínima o no existente. El argumento decisivo, que la nutrición
enteral evita la atrofia intestinal y la traslocación bacteriana consecutiva, es un
factor importante en la prevención de la infección.
En conclusión, la pancreatitis leve no requiere ningún tipo de nutrición.
En los casos graves, desde la fase muy precoz, se intenta iniciar una nutrición
enteral por una sonda distal del Treitz – limitado solo por presencia de íleo
paralítico. Si la NE no permite el aporte suficiente, se puede complementar con
NPT.

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PANCREATITIS CRÓNICA

Dr. Ricardo Rossi Fernández

La pancreatitis crónica (PC) implica cambios irreversibles y generalmente progresivos

del páncreas, mientras que las formas agudas implican cambios reversibles. La
Clasificación de Marseille-Roma de 1988 definió pancreatitis aguda como un espectro
de lesiones inflamatorias del páncreas y de los tejidos peripancreáticos (edema, necrosis,
necrosis hemorrágica, necrosis grasa). La PC fue definida como la presencia de
cambios inflamatorios caracterizados por la destrucción del páncreas exocrino y fibrosis
y, al menos en las etapas tardías, de la destrucción del páncreas endocrino. Esta
clasificación no es siempre fácil de aplicar en la clínica ya que hay una sobreposición,
especialmente en las etapas tempranas de la pancreatitis crónica, ya que en ausencia de

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 468

biopsia pancreática, los ataques agudos de dolor pueden representar la única evidencia
de la enfermedad. Por esto se ha tratado de clasificar la pancreatitis crónica en términos
clínicos y radiológicos. Clasificación de Cambridge incorpora los cambios de los
conductos pancreáticos, evaluados por pancreatografia retrograda endoscopica.
La incidencia y prevalencia de pancreatitis crónica en Chile no se conocen. En estudios
Suecos y Norteamericanos, la prevalencia estimada en la población mayor a 20 años es
de 4 en 100.000 habitantes. Los rangos en estudios de autopsia oscilan entre 0,04% -
5%. Hay pocos estudios sobre la historia natural de la PC. Un estudia Francés de 240
pacientes seguidos por una media de 9 años demostró que la enfermedad es mas
frecuente en hombres y que el factor causal más importante es el alcohol. El 50% de los
pacientes desarrolló diabetes, el 40% tenia patología hepática asociada y el 40% requirió
de tratamiento quirúrgico. La mortalidad fue de un 24%, y la probabilidad de sobrevida
a los 20 años fue del 70%, probabilidad bastante menor a la del grupo control.

ETIOLOGIA
Múltiples factores causales han sido identificados en PC (tabla l). El uso de alcohol es
el mas frecuente y se asociaría a alrededor del 70% de los casos en los países
desarrollados. Se ha sugerido que el uso de alcohol debería superar los 100 gramos al
día por mas de 6 años y asociarse a una dieta rica en grasas. La obstrucción del
conducto pancreático por trauma, tumores, páncreas divisum, etc. puede causar PC.
Otras causas incluyen: fibrosis quistica, enfermedades autoínmunes (Síndrome de
Sjöegren), e hiperparatiroidismo. No se ha probado que exista una relación causal entre
colelitiasis y PC. Alrededor del 40% de los casos caen dentro del grupo de PC
idiopática.
El mecanismo patogénico íntimo de la PC permanece incierto y por consiguiente en la
mayor parte de los casos el manejo continúa siendo empírico y orientado al tratamiento
de síntomas, secuelas y complicaciones de la enfermedad. Nuestro conocimiento
limitado de los mecanismos del dolor y de la historia natural de la enfermedad afecta la
posibilidad de éxito terapéutico. Estudios longitudinales sugieren que el dolor puede
mejorar en alrededor del 60% de los pacientes a largo plazo, independiente de la causa,
que la mitad desarrolla diabetes y que un tercio de los pacientes con PC alcohólica
tienen pancreatitis que no progresa y que preserva la función endocrina. Sin embargo, el
concepto de que el páncreas puede “bum itself out” (autolimitarse) puede estar errado
por un artefacto metodológico, dado que la alta mortalidad temprana de pacientes con
enfermedad severa puede reducir la incidencia de dolor en los grupos de seguimiento a
largo plazo. Otros estudios no han demostrado claramente el fenómeno de “burnour’.
Los análisis unifactorial y multifactorial de mortalidad asociado con PC en una serie de
240 pacientes franceses reveló que la mortalidad después de 20 años de enfermedad fue
38,5% mas que la mortalidad del grupo control. Las principales causas de muerte
fueron: enfermedad hepática alcohólica, carcinoma y complicaciones postoperatonias.
Que PC fuera menos frecuentemente la causa directa de la muerte se contrasta con las
consecuencias multíorganicas del alcoholismo y tabaquismo. Se sugirió, sin estar bien
documentado, que la abstinencia del alcohol mejora la sobrevida a largo plazo.

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DIAGNOSTICO
El dolor es el síntoma mas común (tabla 2). El diagnóstico de PC se basa en una
historia clínica de dolor característico y alguna evidencia objetiva de elevacion del nivel
sérico de amilasas, calcificaciones pancreáticas, demostrados por tomografía
computada (TC), anormalidades del páncreas cambios ductales observados en la
pancreatografia, la presencia consistente con pancreatitis retrógrada endoscópica, o la
enfermedad, que incluye la presencia de un páncreas firme fibrótico, blanco a la
exploración abdominal con o sin biopsia pancreática. La presencia de insuficiencia
endocrina o exocrina fortalece el diagnostico. Un pequeño numero de pacientes con el
dolor característico de pancreatitis no demuestran signos objetivos de enfermedad, a
pesar de que estos pacientes tengan un páncreas anormal en el momento de la
exploración y en la biopsia.

CLINICA
El dolor abdominal es el principal síntoma y generalmente el primero en presentarse.
Se caracteriza por ataques de dolor recurrentes %-n el abdomen superior,
ocasionalmente irradiado al dorso, a menudo exacerbado por ingesta alimentaba, en
intervalos de meses o años. Estos ataques tienden a hacerse mas frecuentes hasta que el
dolor se vuelve persistente. La incidencia del dolor varia entre el 70% y el 90% de los
casos diagnosticados, siendo severo en el 50% de ellos. La enfermedad comienza
clínicamente con un episodio de pancreatitis aguda en aproximadamente el 50% de los
pacientes, mientras que en el 40% de los casos el dolor comienza en forma insidiosa.
PC indolora es observada en 1 0% a 20% de los pacientes y más frecuentemente se
presenta en pacientes mayores de edad. En estados avanzados de la enfermedad, cuando
la función exocrina se reduce en un 90%, puede aparecer diarrea y baja de peso.
Diabetes también puede presentarse en estas etapas como una manifestación de
insuficiencia endocrina, con una prevalencia que varia entre 28% y 70%. Otras
manifestaciones de PC son colestasia causada por estenosis del coledoco, ocurriendo en
27% de los casos; estenosis duodenal; ascitis, descrita en el 3% de los pacientes
(generalmente a raíz de la rotura de un pseudoquiste o del conducto pancreático); y
manifestaciones asociadas a enfermedad hepática, descritas en alrededor del 40% de los
casos.
2) Para la evaluación de enfermedad pancreática hay dos grupos de estudios:
técnicas imagenológicas y pruebas funcionales.

Técnicas Imagenologicas
El desarrollo de técnicas imagenológicas, como la ultrasonografía (US), la TC y la
colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE), ha permitido una mejor
evaluación morfológica del páncreas.
La radiografía de abdomen simple demuestra calcificaciones pancreáticas en 30% a
50% de los pacientes. La US abdominal es a menudo el primer estudio realizado en la
sospecha de PC, dado su eficacia y bajo costo. Lo que nos interesa es el tamaño del
páncreas, sus características, cambios penpancreaticos, calcificaciones, quistes,
colecciones liquidas, el árbol biliar, el conducto pancreático y el sistema portal. Para
visualizar estos cambios, la US abdominal tiene una sensibilidad que fluctúa entre el

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60% y 70%, y una especificidad entre el 75% y 90%. El papel de la US endoscópica

(endosonografía) en esta patología se esta evaluando.
La TAC abdominal es hoy en día la técnica imagenologica preferida para patología
pancreática. A pesar de su mayor costo y la irradiación, provee la evaluación más
confiable del páncreas y de la región peripancreatica en PC, con una sensibilidad entre
75% y 90% y una especificidad entre el 94% y 100%. Debe considerarse este estudio
para todo paciente en el cual se contempla la cirugía. Información adicional es
necesaria para definir el papel de la resonancia magnética en la evaluación de PC y
masas pancreáticas.
Finalmente, la CPRE permite la visualización de la papilla de Vater y la opacificacion
del coledoco y del conducto pancreático. La CPRE es útil en la evaluación del estado de
la PC, detallando la morfología ductal al considerar la cirugía, y en algunos casos ayuda
a diferenciar a la PC de una neoplasia. La sensibilidad de la CPRE en el diagnostico de
PC es de 71% a 93% y su especificidad es de 8l% a 1OO%. En la mayor parte de los
casos es anormal, con calcificaciones, y se ha observado una relación inversa entre el
grado de alteraciones ductales y la función pancreática exocrina. Sin embargo, hay una
pobre correlación entre el grado de cambios ductales y el dolor.

PRUEBAS FUNCIONALES
Es raro que uno requiera de pruebas funcionales del páncreas para el diagnostico de PC.
Un posible caso que lo necesite es el de un paciente con dolor crónico sugerente de un
origen pancreático con estudios imagenologicos negativos.

Pruebas de Función Exocrina Pancreática

Pruebas que Requieren de Intubación Duodenal. Estas pruebas involucran la
estimulación de la secreción pancreática exocrina a través de la administración
endovenosa de secretina, colecistokinina o ceruleina. Las concentraciones de las
enzimas pancreáticas amilasa, lipasa, tripsina y quimotripsina y de los bicarbonatos son
cuantificados de lo drenado desde el duodeno. Estas concentraciones se reducen
significativamente en etapas avanzadas de PC. Sin embargo, en enfermedad temprana,
una disminución en solo una o dos enzimas puede detectarse, con la lipasa siendo la
primera en bajar su nivel. La sensibilidad y la especificidad son mayores del 90%. Sin
embargo, estos estudios son invasivos, costosos y realizados solo en centros altamente
especializados.

Pruebas Orales. Estas pruebas se basan en el uso de una comida de prueba que
estimula la secreción pancreática, así también como la administración de una
preparación farmacéutica sintética que requiere de la acción de ciertas enzimas
pancreáticas para ser hidrolizadas. Parte del producto hidrolizado es absorbido por el
intestino y excretado por el riñón. La proporción de preparación sintética en la orina
refleja la actividad de enzimas pancreáticas intraluminales.
Las técnicas mas extensamente usadas son esas que miden la excreción urinaria del
acido p-aminobenzoico ( prueba de acido Nbenozoyl-L-tyrosyl-p-aminobenzoic [NBT-
PABAI) y de fluoresceína (prueba pancreolauril). Estas sustancias son liberadas desde

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 471

sustratos dentro del lumen intestinal a través de la acción de quimotripsina y esterasa,

respectivamente. Ambas pruebas tienen alta precisión para la detección de insuficiencia
pancreática exocrína, pero su valor disminuye en enfermedad pancreática leve. La
malabsorcíon y la insuficiencia renal pueden interferir con los resultados. La
sensibilidad y la especificidad varían entre el 70% y 90 % y entre el 72% y 80%,
respectivamente, similar a esos para pruebas de estimularon directa.

Cuantificacion Sérica de Enzimas Pancreáticas. La cuantificacion serica de algunas

enzimas pancreáticas (P-isoamilasa y tripsina) es altamente especifica pero tiene baja
sensibilidad para PC. Valores anormalmente bajos aparecen cuando existe un deterioro
funcional importante de la glándula. Valores altos reflejan la reducción del flujo
pancreático al duodeno. Niveles séricos de tripsina asociados con la prueba NBT-
PABA han permitido distinguir tres diferentes patrones secretores en PC: NBT-PABA y
tripsina normales, NBT-PABA y trípsina bajos, NBT-PABA bajo y tripsina normal o
alta. Los niveles séricos de tripsina se correlacionan directamente con la reserva
pancreática funcional. Se ha sugerido que una prueba NBT-PABA anormal asociado
con tripsina sérica baja sea predictiva de la irreversibilidad del deterioro de la función
pancreática exocrina, mientras que NBT-PABA baja junto con tripsina normal o alta
sugiere la posible mejoría de la función pancreática, especialmente en relación a la
abstinencia alcohólica y al tratamiento quirúrgico.

Cuantificacion de Grasa Fecal. El contenido graso de las heces es útil solo en las
etapas finales de la insuficiencia pancreática exocrina, dado que aparece cuando se ha
perdido el 90% de la función exocrina. Valores típicos en esteatorrea son esos sobre 7
gramos en 24 horas. Esta prueba puede ser útil en el control del efecto terapéutico de la
administración oral de enzimas pancreáticas sustituyentes en la insuficiencia pancreática
exocrina. Una prueba de aliento con triolein marcado con carbon- 14 (C- 14) ha sido
introducida. Esta prueba consiste en medir la proporción de C- 14 exhalado posterior a
la ingesta de triolein marcado con C- 14. Es una técnica sensible, sencilla y no-invasiva;
pero, al igual que la determinación de grasa fecal, no distingue entre las diferentes
etiologias de la esteatorrea. La desventaja principal de esta prueba es que es una
medición cualitativa, de manera que no determina la cantidad de grasa perdida.

Pruebas de Función Pancreática Endocrina

Las anormalidades de la función pancreática endocrino son frecuentemente observadas
en etapas avanzada de PC. Los niveles séricos de glucagon posterior a la infusión de
arginina son útiles para distinguir entre diabetes primaria o secundaria en PC, dado que
están disminuidos en la diabetes secundaria. Por otra parte, la respuesta integrada del
polipéptido pancreático plasmático a una comida, secretina o cerulein parece ser una
prueba confiable en el diagnostico de PC y también en la distinción entre etapas leves y
severas de la enfermedad. Sin embargo, la sensibilidad de esta prueba es baja en
enfermedad temprana.

TERAPIA

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La terapia medica, en la, mayoría de los casos, esta limitada al control del dolor, a
eliminar los factores causales (p.ej.: alcohol) y al manejo de la diabetes y o insuficiencia
exocrina (enzimas pancreáticas). Modificaciones del comportamiento y el apoyo
personal y familiar son cruciales en el manejo del alcoholismo y adicción a drogas
asociados, y en facilitar el control del dolor y la rehabilitación.

Factores Etiologicos
El alcohol es el factor etiológico principal en PC. Por lo tanto. es importante que los
pacientes sean manejados por un grupo multidisciplinario que incluya un programa para
el alcoholismo. En áreas del mundo (El sur de la India, Indonesia) donde las
deficiencias nutritivas parecen tener un rol en la patogénesis, la meta debe ser una
nutrición adecuada. El rol de agentes antioxidantes (selenio, O-caroteno, vitaminas C y
E, metionina) y el uso de suplementos de zinc todavía es controversial y está siendo
evaluado.

Insuficiencia Pancreática Endocrina

Las complicaciones vasculares causadas por la diabetes son infrecuentes; sin embargo,
la neuropatia puede ser observada mas a menudo, probablemente por los efectos
asociados del alcohol y la desnutrición. El tratamiento de la diabetes en PC no difiere
mucho del manejo de la diabetes mellitus. Los hipoglicemiantes orales no son, por lo
general, efectivos en el tratamiento. Pacientes pueden requerir dosis bajas de insulina
exógena y son más susceptibles de desarrollar hipoglicemia debido a una liberación
inapropiado de insulina, por déficit de glucagon y por una pobre reserva de glucógeno
hepático.

Insuficiencia Pancreática Exocrina

Se requiere de una pérdida importante de la función exocrina para que ocurra
malabsorción de origen pancreático. La esteatorrea aparece cuando la función
pancreática se reduce a menos del 10% a 15% de su capacidad normal. El objetivo del
tratamiento es acomodar la dieta a la capacidad digestiva y a los requerimientos
metabólicos, agregando suplementos vitamínicos liposolubles (e. g., vitamina B12)y
elementos como zinc, selenio y ácido fólico; y además tratando la malabsorción de
proteínas, carbohidratos y grasas con la administración de enzimas pancreáticas
exógenas. Se recomienda restringir las grasas y la fibra vegetal; en casos severos habría
que usar triglicéridos de cadena mediana. El objetivo del tratamiento sustitutivo con
enzimas pancreáticas exogenas es restaurar la digestión fisiológica intraluminal.
El resultado de la administracion de enzimas pancreaticas depende de vanos factores
intraluminales: (1) el pH gastrico, (2) una mezcla adecuada del bolo alimentarlo
(gránulos dan mejores resultados que tabletas), (3) el pH duodenal, (4) una
concentración enzimática adecuada dentro del lumen intestinal, siendo la concentración
de lipasa de particular importancia. Esta bien establecido que cuando las enzimas
pancreáticas son administradas en forma oral, y especialmente la lipasa, son inactivadas
con niveles de pH menor de 4. Para evitar este efecto, se puede agregar un antagonista
del receptor de histamina H2 para aumentar el pH gástrico como también el duodenal.

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Es importante usar preparaciones que tengan una concentracion alta de lipasas. Se

recomienda un mínimo de 1 1.000 a 30.000 unidades de lipasa por comida, ajustando la
dosis según la respuesta clínica de la esteatorrea. La enzimas pancreáticas pueden estar
disponibles en tabletas convencionales, como tabletas Con recubierta enterica o como
microesferas. Las microesferas son la forma mas adecuada de presentación ya que se
mezclan de mejor manera con el bolo alimentario y tienen una mayor resistencia al pH
gastrico.
Finalmente, para algunos pacientes, especialmente los que tienen una desnutrición muy
severa o con complicaciones, la nutrición parenteral total puede ser necesaria.

Manejo del Dolor

La presión ductal e intersticial, fibrosis perineural, un aumento en el numero y diámetro
de nervios pancreáticos, el papel de varios neuropeptidos en el procesamiento de la
información asociada al dolor, y la posibilidad de un trastorno neuroinmunologico son
todos mecanismos que han sido sugeridos para el dolor en la PC. El primer paso en el
manejo del dolor es excluir cualquier complicación que pudiese ser responsable de este
síntoma, como por ejemplo una exacerbación aguda de la pancreatitis, un pseudoquiste o
una obstrucción biliar. A menudo la TAC entrega esta información. Es importante
insistir en la abstinencia alcohólica, porque se ha demostrado que puede disminuir el
dolor. Una pancreatografia retrograda puede sugerir un mecanismo patogénico (e. g.,
páncreas divisum, estenosis ampular, dilatación ductal con litiasis pancreática). Un
mecanismo de retroalimentacion (“feedback’) negativo entre el contenido duodenal de
tripsina y la secreción pancreática exocrina se ha sugerido. Este fenómeno justifica el
uso de preparaciones de enzimas pancreáticas exógenas con una alta concentración de
tripsina. Disminuirían la presión intraductal en estos pacientes a través de la inhibición
de la secreción pancreática exocrina. El control del dolor posterior a la administración
de enzimas pancreáticas exógenas ha sido demostrado en comparación con placebo.
Cuando el dolor no responde a analgésicos y/o a la administración enzimática, un
bloqueo del plexo celiaco por una inyección percutánea con alcohol puede intentarse.
Sin embargo, los beneficios pueden durar solo unos meses; inyecciones repetidas
tienden a ser menos efectivas.
Los resultados iniciales de la extracción endoscópica de litiasis pancreáticas y el uso de
endoprotesis en el conducto pancreático parecen ser buenos en casos seleccionados. Sin
embargo, son necesarios seguimientos más largos junto con un análisis crítico de los
casos.

Cirugía
Las indicaciones para cirugía son resumidas en la Tabla 3. El dolor incontrolable,
complicaciones de la enfermedad que requieren de manejo quirúrgico y la incapacidad
de descartar una neoplasia son algunas de los motivos para la intervención quirúrgica.
Los factores que se deben considerar en la evaluación de un paciente como un
candidato posible para la cirugía están presentados en la Tabla 4. La primera categoría,
información clínica, trata de evaluar la severidad del dolor, tratamientos previos, la
presencia de abuso de medicamentos o drogas, la presencia o ausencia de diabetes y la
estimación del deseo y la capacidad del paciente de manejar la condición postoperatoria,

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 474

que podría incluir un estado apancreatico. En la segunda categoría se incluyen estudios

para definir las características morfológicas del páncreas y las opciones quirúrgicas
disponibles. La CPRE y los estudios imagenologicos, como la TAC y la US, son útiles
en la obtención de información ya descrita previamente.
En general, para pacientes con una enfermedad severa, discapacitante y un conducto
pancreático dilatado, una pancreatoyeyunostomia es el procedimiento de elección; para
pacientes con un pseudoquiste, el drenaje interno es recomendado; y para los casos raros
de estenosis ampular, se recomienda la esfínterotomia. Para pacientes con conductos
pancreaticos nueva pancreatoyeyunostomia puede resultar en la mejoría del dolor en
alrededor del 50% de estos pacientes.

Esfinterotomia y Esfinteropiastia
En el pasado, los pacientes con dolor discapacitante e indicadores de laboratorio
sugerentes de pancreatitis a menudo con evidencia mínima de enfermedad del
parénquima pancreático o ductal, frecuentemente fueron sometidos a procedimiento
ampulares dado que se pensaba que una alteración de la salida de secreciones
pancreáticas era responsable de la enfermedad. Este procedimiento actualmente es rara
vez utilizado para el manejo de los pacientes con PC dado que se piensa que la
incidencia verdadera de estenosis ampular es extremadamente baja.
Un estudio de la Clínica Lahey reporto que a los 6 meses postoperatorio, mas del 60%
de los pacientes tienen una mejoría del dolor, pero a los 5 años solo un 40% de los
pacientes referida algún grado de mejoría del dolor. La esfinteroplastia más compleja
parece no ofrecer ninguna ventaja sobre la esfínterotomia mas sencilla y, en pacientes
alcohólicos, la abstinencia del alcohol parece ser un determinante importante de un
mejor resultado postoperatorio.
La esfinteroplastía de la papila menor en pacientes con PC y pancreas diví - sum no
ofrece beneficios. Resultados exitosos son observados en pacientes con pancreatítis
aguda recurrentes y un pancreas normal. Algunos endoscopistas usan la papilotomia
endoscopic 1 a y la endoprotesis en pacientes con PC. Es probable que este
procedimiento reproduzca los resultados limitados asociados con la esfinteroplastia
abierta.

Cistogastrostomia, Cistoduodenostomia y Cistoyeyunostomia

Es improbable que los quistes pancreáticos asociados con PC se resuelvan en forma
espontánea y la mayor parte de los casos tienen paredes maduras que permiten el drenaje
interno. Por lo tanto, generalmente no es necesario atrasar la resolución de
pseudoquistes en pacientes con pancreatitis crónica. La cirugía se posterga por 4 a 5
semanas solo en pacientes seleccionados - específicamente, en pacientes con una
reagudazación reciente identificada A pesar de que el drenaje interno de un pseudoquiste
generalmente resulta en la resolución del quiste, dolor persistente o recurrente en los
pacientes con PC es común dado la persistencia de la enfermedad subyacente. En mi
experiencia, solo 1/3 de los pacientes con quistes de la cabeza del páncreas lograron una
mejoría del dolor a largo plazo. Por lo tanto, la PRE es realizada preoperatoriamente
para evaluar el sistema ductal pancreático. Este procedimiento identifica a los pacientes

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que son candidatos para un tratamiento más definitivo, como un drenaje concomitante
del conducto
pancreático principal o una resección pancreática.
Cuando el quiste esta en posición retrogastrica, la cistogastrostomía es el tratamiento de
elección. Con quistes en la cabeza de la glándula, la cistoyeyunostmia con Y de Roux o
el drenaje transduodenal es preferido. Los drenajes endoscópicos transgastricos o
transduodenales han sido realizados sin embargo, la perforación y hemorragia han sido
descritas. Se requiere de una mayor evaluación de los resultados a largo plazo de estos
procedimientos. En nuestra experiencia, el drenaje externo realizado para seleccionados
quistes de la cabeza pancreática y de otras ubicaciones dificiles ha sido asociado con la
resolución del quiste en la mayor parte de los casos y con mínima morbimortalidad.. La
alta morbimortalidad asociados con el drenaje externo reportado por cirujanos puede en
parte ser el resultado del tratamiento de pacientes con pseudoquistes agudos.
No todos los quistes necesitan ser tratados. Cuando un paciente es asintomático o tiene
mínimos síntomas y el quiste es pequeño « 5 cm), el tratamiento es probablemente
innecesario. El seguimento con US seriadas es recomendado. Cuando neoplasias
quísticas son sospechadas, se requiere de resección.

Resección Pancreática
La resección esta indicada en pacientes con enfermedad discapacitante y con un
conducto pancreático pequeño, en pacientes en quienes cirugías descompresivas han
fracasado, en pacientes con enfermedad que es lateralizada o dominante en la cabeza del
páncreas, en algunos pacientes con pseudoquistes o fístulas pancreáticas, y en pacientes
en quienes no se puede descartar una neoplasia.
Las resecciones pancreáticas consisten en: 1) una resección distal estandard, en el cual
el páncreas es dividido a nivel de los vasos mesentricos superiores y aproximadamente
un 60% de la glándula es resecada, 2) resecciones casi-totales o del 80% a 95%, en el
cual el pancreas es dividido a la derecha de los vasos mesentericos superiores, dejando
un borde de tejido de tamaño variable unido al duodeno para preservar los vasos
pancreatoduodenales y el coledoco, y 3) la pancreatoduodenectomia, en la cual la cabeza
del páncreas, en la cual la cabeza del pancreas y el duodeno son resecados, dejando el
páncreas en una ubicación distal a los vasos mesentericos superiores. Nosotros
preferimos la tecnica de pancreatoduodenectomia con preservación de píloro. La
pancreatectomia total, una cuarta opción, reseca el 100% de la glándula.
En la evaluación de los resultados de cirugías resectivas hay que considerar que la
resección de tejido pancreático puede precipitar o acelerar el desarrollo de insuficiencia
endocrino o exocrina y por lo tanto aumentar la morbimortalídad asociada con la
intervención. El tratamiento quirúrgico de pacientes con PC se basa en la preservación
de la mayor cantidad de función pancreática posible y a la vez mejorar los síntomas del
paciente. Debe recordarse, sin embargo, que la diabetes mellítus, eventualmente ocurre
en alrededor del 40% de los enfermos con PC, aun sin cirugía. Por lo tanto, la
incidencia de diabetes post-reseccion debe compararse con la incidencia de pacientes
tratados en forma médica y en pacientes sometidos a procedimientos descompresivos y
no con la población general. Ocasionalmente, en pacientes cuya personalidad puede

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precluir el manejo de un estado apancreatico, es mejor aceptar algún grado de dolor y

discapacidad en vez de las complicaciones metabólicas.

Reseccion Distal
Generalmente, formas menores de resecciones pancreáticas se asocian con una menor
incidencia de insuficiencia endocrino (30%) y exocrina pero tienden a lograr un menor
control del dolor (50%). Con un resección distal máxima (95% de la glándula), el dolor
es controlado mas frecuentemente (90%), pero la incidencia de complicaciones
metabólicas aumenta sustancialmente (70%). Resecciones distales limitadas logran un
control del dolor a 5 años en solo el 20% de los enfermos. Otros cirujanos han
reportado mejores resultados, quizás por una selección diferente o mejor de pacientes.
Cuando extendimos la resección a una pancreatectomia casi-total, la mejoría del dolor a
largo plazo ocurrió en aproximadamente dos tercios de los pacientes pero junto con un
apreciable aumento en complicaciones metabólicas. La resección distal parece ser
mejor indicada en pacientes con enfermedad lateralizada a la cola del páncreas, para
algunos pacientes con quistes del cuerpo y cola, para pacientes con enfermedad severa
en el cuerpo y cola con obstrucción ductal en el cuello de la glándula y para pacientes
con daño ductal previo secundario a trauma abdominal contuso con fractura del páncreas
y estenosis ductal a nivel medio del cuerpo. Cuando el conducto pancreático esta
permeable hacia la cabeza de la glándula, la superficie de sección del conducto
pancreático es manejado con ligadura. Cuando el conducto pancreático esta obstruido
proximalmente, se prefiere realizar una pancreatoyeyunostomia al páncreas seccionado.
La permeabilidad del conducto pancreático puede evaluarse previo a la cirugía por PRE
o en el momento de la cirugía canulando el conducto, preferiblemente con un cateter de
Fogarty. De los pacientes sometidos a una resección del 80% a 95%, aquellos con un
autotransplante pancreático segmentario simultáneo tuvieron la menor incidencia de
diabetes insulino- dependiente en el periodo postoperatorio tardío.

Pancreatectomia Total
La resección completa del páncreas se asocia con un control del dolor en 60% a 100%
de los pacientes. Sin embargo, la insuficiencia exocrina y endocrina ocurre en casi
todos los pacientes. La mayor parte de la pancreatectomías totales son realizadas en
pacientes que previamente fueron sometidos a una resección parcial. A pesar de que la
mortalidad operatoria es baja, la mortalidad tardía en la Clínica Lahey fue de un 46%
con un seguimiento promedio de 5 años y en la Clínica Mayo fue de un 40% con un
seguimiento promedio de 9 años. La morbilidad a coito y largo plazo fue significativa.
En la experiencia de la Clínica Lahey, 24 de 26 pacientes requirieron de readmisiones
múltiples, siendo la descompensación de la diabetes la causa mas común. Las causas de
muerte incluyeron complicaciones cardiovasculares, carcinoma en otros sitios (esófago,
laringe), hipoglicemia, suicidio y complicaciones de la adicción a narcóticos y del
consumo de alcohol. Dado que la morbilidad y mortalidad secundarias a un estado
apancreatico es alta, especialmente en pacientes con adicción a drogas o alcoholismo, la
pancreatectomia total debe reservarse como una ultima medida en pacientes cuyas
cirugias previas han fallado y en pacientes que parecen ser capaces de manejar su estado
apancreatico. En pacientes que ya tienen diabetes insulino dependiente, las indicaciones
para la pancreatectomia extensa pueden ser menos rígidas. Cuando la pancreatectomia

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total es realizada, la técnica de preservacion de piloro es utilizada. En el manejo

postoperatorio evitamos la regulación estricta de niveles de glicemia y favorecemos
niveles entre 150 y 200 mg/dL para disminuir el numero de eventos hipoglicémicos.
Todos los pacientes requieren de una terapia de reemplazo pancreático exocrino.

Reseccion Pancreatica Proximal

Creciente evidencia en la literatura sugiere que la reseccíon de la cabeza del pancreas y
del proceso uncinado resultasen un mayor grado de control del dolor que la reseccíon
distal. Los mejores resultados obtenidos con la reseccion proximal, junto con la
disminucion gradual de la mortalidad operatoría asociada con la
pancreatoduodenectomia y el reconocimiento de los resultados limitados de la reseccion
distal, explican el aumento en la frecuencia de la reseccion pancreatica proximal en el
manejo de los pacientes con PC. Este procedimiento es aconsejado para pacientes con
dolor severo, discapacitante con un conducto pancreatíco de diametro pequeño; para
pacientes con una masa en la cabeza del pancreas con o sin historia de obstruccion biliar
o duodenal; y cuando la posibilidad de una neoplasia no se puede descartar. El
procedimiento tambien es utilizado en pacientes cuyas cirugias descompresivas y
ampulares previas han fracasado. En la experiencia de la Clínica Lahey,
aproximadamente el 80% a 90% de los pacientes mantuvieron un control del dolor a los
5 años post-cirugia. De los pacientes no ínsulino dependientes previo a cirugia, el 40%
requirio de insulina dentro de 5 años post-cirugia. Sin embargo, las diabetes fueron
estables y de facil manejo en general. A pesar de que la mortalidad tardia fue de un
26%, solo en un 5,4% de los pacientes fue relacionada a la enfermedad pancreatíca
subyacente. A los 5 años de cirugía, la mitad de los pacientes llevaban una vida normal
y un 30% adicional refería periodos intermitentes de vida normal. El uso de narcóticos
disminuye de un 85% preoperatoriamente a un 28% a los 5 años post-cirugía.
La pancreatoduodenectomia con preservación de piloro ha sido utilizada en forma
extensa dado que facilita el procedimiento, evita la resección gástrica, minimiza
síndromes postgastrectomia y podría asociarse a una mejor absorción de grasas en
comparación con la resección gástrica. Beger y colegas han reportado extensamente
sobre la técnica de resección de la cabeza pancreática con preservación de duodeno, con
un control del dolor en 89% de los pacientes con un seguimiento promedio de 3,6 años;
información confirmatoria de otros centros es necesaria para determinar el valor de este
procedimiento.

Tecnicas de Preservacion de Funcion Endocrina

El implante de células de los islotes dentro del sistema portal posterior a una resección
pancreática extensa ha sido reportado. Sin embargo, la limitada capacidad de
aislamiento de las células de islotes en un páncreas fibrotico y calcificado, y la masa
disminuido de células de islotes en estos pacientes son en parte responsables del hecho
que en la mayor parte de estos enfermos se requiera de insulina algunos meses posterior
a la cirugía. Nuestra experiencia con resecciones distales extensas del páncreas y
autotransplante segmentario sugiere que esta técnica es efectiva en la prevención o
retraso del inicio de diabetes en estos pacientes. Sin embargo, dado el limitado control

477
 478

del dolor proveído por la resección distal, en la mayor parte de estos pacientes
preferimos una pancreatoduodenectomia inicial y diferimos la resección distal y el
autotransplante para esos pacientes en que fracasa la resección proximal.

Técnicas de Interrupcion Nerviosa

La resolución del dolor es la meta principal de la terapia para la mayor parte de los
pacientes con PC. Mallet-Guy reporto una extensa experiencia con esplacnicectomia y
gangliocectomia celiaco en 127 pacientes, con un mínimo de seguimiento de 5 años. El
método preferido de Mallet-Guy es una aproximación lumbar con resección de la
duodécima costilla, seguido por resección del gran nervio esplácnico y del ganglio
celiaco. Buenos resultados fueron reportados en el 90% de sus pacientes.
Estos resultados, sin embargo, no han sido duplicados. lxger y colegas reportaron una
resolución del dolor en solo un tercio de los enfermos durante un periodo de dos años de
observación. White y colegas lograron una reducción a largo plazo del dolor en solo 4
de 27 pacientes. Los buenos resultados iniciales de Stone y colegas para vagotomia
bilateral con esplacnicectomia a través de una aproximación torácica requiere de
confirmación por otros grupos. La infiltración con agentes anestésicos, alcohol o
fenoles han logrado el control del dolor en hasta la mitad de los pacientes con PC; sin
embargo, este control dura solo algunos meses posterior al empleo de esta técnica. En
general, los procedimientos de ablación nerviosa tienen un papel mínimo en el manejo
de pacientes con PC.

PROBLEMAS ASOCIADOS
Ascitis Pancreática y Derrame Pleural Pancreático
La ascitis pancreáticay el derrame pleural pancreático resultan de una disrupción del
conducto pancreático a la cavidad perítoneal o a través del retroperitoneo al tórax,
respectivamente. Los pacientes con ascitis pancreático se presentan con un abdomen
distendido. Una historia de alcoholismo o dolor abdominal previo esta ocasionalmente
ausente. Los pacientes con derrame pleural de origen pancreático presentan con los
síntomas inespecificos frecuentes en enfermos con derrame pleural, la severidad
dependiendo de la cantidad de liquido en el tórax. El análisis de liquido en estos
pacientes demuestra si el liquido ascitico o pleural tiene una alta concentración de
amilasa y proteina (2,5 g/dL). La terapia medica para pacientes con esta condición
incluye las medidas tipicas para la ascitis, mas somatostatina, nutricion parenteral
total, paracentesis y ayuno. A pesar de que un intento de esta terapia esta
probablemente justificado, el fracaso es comun en alrededor de la mitad de los
pacientes. Dado que la terapia medica se acompaña de morbilidad seria y mortalidad, la
perseverancia no esta justificada cuando la condición del paciente va en deterioro sin
apreciarse ningún grado de mejoría.
La PRE es esencial en el estudio de estos pacientes previo a la cirugía dado que permite
la determinación del sitio de la filtración en el sistema ductal pancreático y por lo tanto
facilita la exploración quirúrgica y la selección de la terapia. Dependiendo de la
ubicación de la filtración y de las características del sistema ductal, una anastomosis en
Y de Roux al sitio de la fístula o una resección pancreática, con o sin una

478
 479

pancreatoyeyunostomia, puede ser seleccionada para el tratamiento. El uso de una

endoprótesis por via endoscopica ha sido reportado útil en casos seleccionados.

Obstruccion Biliar en Pacientes con PC

La obstrucción del árbol biliar distal puede ser un resultado de la fibrosis
progresiva, de la formación de un pseudoquiste, de cambios agudos inflamatorios, de
coledocolítiasis o de un carcinoma subyacente. Elevados niveles de fosfatasas
alcalinas, que preceden la ictericia, parecen ser el estudio más sensible para detectar tal
obstrucción. La incidencia de estenosis del coledoco en PC alcohólica ha sido reportada
de ser al menos un 8%.
La obstrucción del árbol biliar puede ser transitorio, recurrente o persistente,
dependiendo del mecanismo básico causando la obstrucción. Las características del
curso clínico, los resultados de colangiografia, y características de la cabeza del
páncreas, tal como la presencia de un pseudoquiste, son factores que determinan la
necesidad de terapia. Dado que la fibrosis es la causa mas frecuente de estenosis biliar
distal en estos pacientes, no debe asumirse que el drenaje de un quiste en la cabeza de la
glándula necesariamente corrija la obstrucción. Los pacientes con un coledoco
severamente dilatado, obstrucción recurrente o persistente determinado por la elevación
continua de fosfatasas alcalinas, ictericia persistente o episodios recurrentes de
colangitis se benefician de una anastomosis bilio-digestiva. Un paciente con una
obstrucción transitoria durante un episodio de reagudización de su PC puede ser
observado. La colangiografia intraoperatoria posterior al drenaje de un quiste de la
cabeza pancreática puede asistir en evaluar el papel del quiste en la obstrucción del
coledoco. En pacientes bien seleccionados con dolor discapacitante y con enfermedad
localizada en la cabeza, un pseudoquiste en la cabeza, y obstrucción biliar; la
pancreatoduodenectomia puede ser el procedimiento de elección. La estenosis crónica
del coledoco puede causar colangitis y cirrosis biliar.

TENDENCIAS
El manejo de los pacientes con PC continua teniendo un éxito limitado. El diagnóstico
está generalmente basado en una historia de dolor clásico y de algún hallazgo objetivo
de enfermedad pancreática. La información morfológica entregada por la CPRE y US o
TAC es esencial en la selección del procedimiento que pueda lograr un buen resultado
con la menor morbimortalidad. Además de la información morfológica, la información
clínica relacionada a las características de personalidad, abuso de drogas, presencia de
insuficiencia endocrino y exocrina, la capacidad del paciente de manejar la enfermedad
es esencial para determinar quien es candidato quirúrgico y que procedimiento se debe
realizar. Los principios quirúrgicos básicos consisten en ser conservador e intentar de
preservar la mayor cantidad de tejido pancreático posible. La cirugía debe ser
individualizada a cada paciente de acuerdo a las características clínicas y morfológicas.
A pesar de que el manejo del dolor es la meta principal del tratamiento de la mayor parte
de los pacientes, la morbilidad y la mortalidad tardía que puede resultar de los diferentes
procedimientos deben ser consideraciones importantes en la selección de la terapia. La
pancreatoyeyunostomía es el procedimiento de elección en la actualidad para pacientes
con un conducto pancreático dilatado, y el drenaje interno para el pseudoquiste. Las

479
 480

diferentes formas de resección pancreatica están indicadas para pacientes con

enfermedad severa y conducto pancreático pequeño, para pacientes en los cuales las
cirugías descompresivas han fracasado, para pacientes con enfermedad localizada en la
cola de la glándula, para algunos pacientes con pseudoquistes o fistulas pancreáticas, y
para algunos pacientes en los que no se puede descartar un carcinoma. Los
procedimientos sobre la ampolla (esfinterotomia, esfinteroplastia) actualmente se
realizan infrecuentemente. De los procedimientos resectivos, las cirugías que resecan la
cabeza del páncreas y el proceso uncinado parecen lograr los mejores resultados a largo
plazo. Este resultado, en conjunto con una baja morbimortalidad operatoria, explica el
incremento en el uso de estos procedimientos. Los procedimientos endoscopicos se
están utilizando mas frecuentemente, y sus resultados requieren de mayor evaluación.
Tabla 1. Factores Causales de Pancreatitis Crónica

Alcohol Anormalidades congénitas

Obstrucción Autoínmune
Trauma Idiopático

Tabla 2. Características de Presentación de Pancreatitis Crónica

Dolor
Insuficiencia exocrina o endocrina, o ambas
Complicaciones
Pseudoquiste
Infección
Obstrucción biliar o duodenal, o ambas
Fístula (ascitis, derrame pleural)
Hipertensión portal por obstrucción esplenica (izquierdo)
Incidental

Tabla 3. Indicaciones Quirúrgicas en Pancreatitis Crónica

Dolor discapacitante
Reagudizaciones múltiples durante el año
Considerable perdidos de ausencia laboral
Prevención de adicción a drogas
Complicaciones
Pseudoquiste
Obstrucción gastrointestinal o billar, o ambos
Fístula
Infección
Hipertensión portal izquierda
Incapacidad de descartar neoplasia

Tabla 4. Consideraciones Básicas Para Terapia Quirúrgica en

480
 481

Pancreatitis Crónica

Información clínica
Síntomas
Personalidad
Adicción a medicamentos o drogas
Diabetes
Enfermedades asociadas
Operaciones previas
Cambios estructurales encontrados en
Pancreatografia
Tomografia axial computada o ultrasonografia, o ambos
Hallazgos intraoperatorios

Tabla 5. Procedimientos Quirúrgicos

Directo al páncreas
Anastomosis al tracto intestinal (yeyuno, estomago, duodeno)
Drenaje de quistes y abscesos
Resección
Distal
Subtotal
Pancreatoduodenectomia
Preservación de duodeno
Total
Resección y autotransplate (células de islotes, segmentario)
Oclusión del conducto pancreático (quirúrgico, endoscopico)
Indirecto al páncreas
Esfinterotomia, esfinteroplastia
Anastomosis bilio-digestiva
Gastroenterostomia
Interrupción nerviosa

Tabla 6. Resultados de Pancreatoyeyunostomia para Control del Dolor

Dolor Quirúrgico

Autor, fecha # pacientes mejoría seguimiento (años)

mortalidad

Prinz, 1981 86 71 24,0 4

Taylor, 1981 20 54 5,0 0

481
 482

Hart, 1983 75 63 4,0 0

Morrow, 1984 46 50 6,6 0
Holmberg, 1985 51 72 8,2 0
Crombleholme, 1999 10 80 4,0 0

TUMORES DE PANCREAS

Dr. Ricardo Rossi F.

INTRODUCCION

Los tumores de páncreas pueden originarse de los distintos componentes celulares de la

glándula o ser el resultado de implantes metastáticos o invasión tumoral por vecindad.
(La tabla I resume en forma parcial las neoplasias pancreáticas).

TABLA I

482
 483

ORIGEN DUCTAL ISLOTES METASTASIS INDETERMINADOS OTROS

Carcinoma ductal Insulinona Renal Pancreatoblastoma Linfoma
Cistadenoma seroso Glucaronoma Mama Tu. quístico papilar Sarcoma
Cistadenoma Gastrinoma Estómago
mucinoso
Cistodenocarcinomae Tu. no Pulmón
ctasia ductal funcionante Otras
mucinosa Otros

El Cáncer Ductal de Páncreas es el más frecuente de estos tumores y está en

aumento en nuestro país y en el mundo desarrollados.
Independiente del tipo de tumor, su presentación clínica está dada por su
ubicación, su poder invasor y metastásico, y la capacidad de producir péptidos activos.

En forma creciente algunos de estos tumores (Ej. Neoplasias quísticas) se están

diagnosticando en etapa preclínica y en forma incidental por el uso de estudios de
imágenes (ecografías, T.A.C.) hechos por otra indicación. Sin embargo la mayor
cantidad parte de los enfermos se presentan ya sea con un Síndrome de Ictericia
Obstructiva o un Síndrome de Dolor Abdominal (con o sin compromiso general y baja
de peso).

Otras formas de presentación incluyen Anemia (invasión del tubo digestivo),

Fiebre (colangitis), Esteatorrea (obstrucción del conducto pancreático), Diabetes
Mellitus reciente (menos de 1 año) y Síntomas de retención gástrica (obstrucción
duodenal frecuentemente a nivel del Ángulo de Treitz). Estos síndromes clínicos son
similares a los que pueden producir otras Neoplasias Periangulares (ampolla, duodeno,
vía biliar distal) Tumores Retroperitoneales e inclusive patologías benignas
(colédocolitiasis; pancreatitis crónica).

Tumores productores de polipéptidos Pueden presentarse con los síntomas dependientes

de su función (Ej.: Hipoglicemia en Insulinomas; Enfermedad Péptica en Gastrinomas,
etc.).

La figura 1 sugiere un algoritmo de la evaluación de un paciente con Ictericia

Obstructiva Distal. Al examen físico estos enfermos pueden tener una vesícula biliar
palpable (Signo de Courvoisier Terrier).

Hallazgos radiológicos que sugieren IRRESECABILIDAD de un tumor incluyen:

 Enfermedad metastásica
 Ascitis
 Trombosis de la vena porta e invasión de vasos mesentéricos superiores

Sin embargo este último hallazgo tiene un 10 a 20% de falsos positivos para
predecir irresecabilidad. Se sugiere el uso selectivo de C.R.E. (pacientes sin tumor

483
 484

visible; historias atípicas; sospecha de coledocolitiasis; algunos casos de pancreatitis

crónica; pacientes que requieran drenaje biliar por colangitis o malas condiciones,
etc.).Su uso rutinario no está justificado en pacientes con una masa en la cabeza del
páncreas.
La resonancia magnética es posible que tenga un rol creciente en la evaluación, al
igual que la ecografía endoscópica. En la actualidad se sugiere su uso selectivo
principalmente para evaluar la extensión local en casos en los que el compromiso
vascular es equívoco. La Laparoscopía de Etapificación sólo se justifica cuando los
hallazgos pudiesen modificar la vía de abordaje terapéutica. (Abierta, laparoscópica,
endoscópica).
Los tumores del cuerpo y cola en general no producen ictericia pero se presentan
con dolor (invasión extrapancreática u obstrucción del conducto pancreático). Los
tumores con extensión extrapancreática en general son incurables y una biopsia
percutánea puede confirmar un Cáncer Ductal y el paciente someterse a medidas
paliativas. La biopsia puede sugerir otra histología que requiera de mayor estudio y
tratamiento específico (Ej.: Linfoma). Tumores confinados al páncreas ameritan
evaluación para definir la posibilidad de resección.
(La tabla 2 sugiere un algoritmo para el manejo de tumores de cuerpo y cola.)

484
 485

FIGURA 1

ICTERICIA OBSTRUCTIVA DISTAL

PACIENTE/ICTERICI
ECO

VIA BILIAR INTRA Y

EXTRA HEPATICA
DILATADA

CALCULOS CALCULOS
SI NO

CIRUGIA C.R.E.
T.A.C.

ESTENOSIS
TRAT. CALCULOS MASA

TRAT. NO SI

C.R.E.

NORMA ESTENOSIS

SIN CON
METASTASIS METASTASIS
BIOPSIA
TRAT.
VENA PORTA
SI PALIATIVO
COMPROMETIDA

NO INCIERTO
SI
ENDOSONOGRAFI
A RESONANCIA

LAPAROSCOPIA 485 NO
T.A.C.: Tomografía
LAPAROTOMIA Axial Computada O
C.R.E.: Colangio retrógrada INCIERTO
 486

FIGURA 2

TUMOR DE CUERPO / COLA PANCREAS

T.A.C.

LIMITADO AL EXTENSION
PANCREAS EXTRAPANCREATICA

LAPAROSCOPIA BIOPSIA PERCUTANEA

LAPAROTOMIA

RESECABLE NO RESECABLE ADENO CA. DUCTAL NO

DIAGNOSTICA

¿OTRO
TUMOR?
CIRUGIA PALIACION
LAPAROSCOPIA
¿QUIMIO O RADIO?

LAPAROTOMIA

LINFOMA OTRO

QUIMIOTERAPIA
¿RESECCION?

486
 487

Las características morfológicas en la T.A.C. de un tumor de páncreas pueden

orientar a la impresión diagnóstica (Ej. Neoplasias quísticas) y pronosticar y modificar
la evaluación del caso.
CANCER DE PANCREAS

El Carcinoma pancreático es una enfermedad letal en que la mayoría de los

pacientes mueren por la enfermedad. Con gran frecuencia los tumores son irresecables
incluso cuando la presentación clínica es temprana, nos encontramos frente a una
enfermedad biológicamente avanzada, en el cual las maniobras terapéuticas ofrecen
beneficios limitados. Por esto nos parece oportuno revisar el tema del cáncer
pancreático, analizar los modestos avances obtenidos, revisar críticamente como
tratamos a estos pacientes y delimitar estrategias a seguir con la intención de optimizar
los elementos terapéuticos actualmente disponibles y buscar nuevos enfoques de
tratamiento.

Es probable que una mejor comprensión de la epidemiología de esta enfermedad

facilite la prevención de ella, y un mejor entendimiento de su biología, nos permitirá un
diagnóstico más temprano e incluso la introducción de nuevas terapias. Es así como
debemos buscar diferentes combinaciones de cirugía, radioterapia, quimioterapia
biológica en secuencia y dosis que deberán ser determinadas. Es probable que se
necesiten estudios prospectivos randomizados para poder resolver algunas de las
controversias terapéuticas existentes. Como la mayoría de los pacientes aún muere a
causa de su enfermedad, nos parece importante revisar críticamente cómo podríamos
estudiar a estos pacientes en una forma costo-efectiva, y ofrecerles así una adecuada
paliación y apoyo. Es esencial definir la meta de la terapia en cada caso, curativa o
paliativa, ya que ello puede ayudar a determinar el riesgo y grado de toxicidad que el
paciente está dispuesto a aceptar.

EPIDEMIOLOGIA

La limitada información disponible acerca de esta patología se ha obtenido de

reportes aislados de casos y anécdotas, evaluación de patrones de enfermedad, estudios
de correlación, estudios de grupo, estudios de caso control. La edad es claramente el
factor único más importante con incidencia mayor de cáncer pancreático en la séptima
década de la vida con una discreta predominancia de hombre a mujer. Obviamente este
factor de riesgo no puede ser modificado. En 1990, según cifras del Ministerio de Salud
de Chile, 3,1% de las muertes por cáncer en hombre en Chile se debían a cáncer de
páncreas. En EE.UU. esta cifra era del 4,4%. Se ha sugerido la posibilidad que esta
enfermedad esté afectando a pacientes más jóvenes.

Un factor de riesgo importante conocido por el momento es el fumar, que

aumenta el riesgo de presentar un cáncer pancreático en 2 a 4 veces. Más de 40 estudios,
con sólo 2 excepciones, han confirmado la influencia del cigarrillo en el desarrollo del
cáncer pancreático. Se ha estimado que la incidencia de cáncer de páncreas podría ser
disminuida en un tercio con la eliminación del cigarrillo. Parecería que el dejar de fumar

487
 488

puede revertir o disminuir este riesgo de cáncer, por lo menos al cabo de 10 años de
abstinencia.

Otros factores que han sido identificados, pero que epidemiológicamente son
menos importantes, incluyen Diabetes Mellitus, Pancreatitis crónica, gastrestomía previa
y factores ocupacionales tales como trabajadores en el campo de la electricidad,
pesticidas y productos de combustión de petróleo. Es controvertida la relación con
alcohol, café, y colecistectomía previa. Los factores que podrían ser causales y tal vez
tendrían alguna importancia epidemiológica son herencia y dieta. Hay un discreto
aumento en la incidencia relacionada a la herencia; hay grupos familiares con mayor
tendencia a presentar cánceres pancreáticos. Sin embargo, se estima que esto representa
menos del 5% de los casos. Así mismo dietas ricas en grasa y proteínas aparentemente
están asociadas con un mayor riesgo, mientras que dietas ricas en frutas y vegetales,
estarían asociadas a un menor riesgo. Productos organotrópicos transportados por la
sangre tales como aminas aromáticas (nitrosaminas), pueden jugar también un rol
causal. Un efecto menor ha sido notado en la incidencia del cáncer de páncreas en
relación con la industrialización o con migraciónes, a diferencia con lo que ha ocurrido
en otras enfermedades del tracto gastrointestinal, tales como cáncer de colon o cáncer
gástrico.

Estudios epidemiológicos y estudios de incidencia de carcinoma pancreático se

ven afectados por la incompleta confirmación históloga del diagnóstico. De 9 registros
en Latinoamérica, solamente el 38% de los casos tenía confirmación histológica del
diagnóstico. En EE.UU. esta cifra es del 77% y en el Reino Unido un 37%. Se estima
que con datos adecuados tal vez un 20% de los casos podrían ser removidos de la lista
de cáncer pancreático y tal vez otro 45% podría ser agregado (comunicación personal,
Mack T M, 1994). El carcinoma pancreático no es una fuente inusual de
adenocarcinoma de origen no precisado como se demuestra en los estudios de autopsia.

BIOLOGIA

El 95% de los cánceres de páncreas se originan en células ductales y un 5% en

células del islote endocrino. Se estima que el sitio primario de origen del carcinoma
ductal es la célula ductal intralobular. Cáncer ha sido definido como una proliferación
continua de células, secundaria a falla de mecanismos de regulación. Por lo tanto, la
proliferación puede ocurrir como resultado de un aumento de la actividad de factores de
crecimiento, la disminución o pérdida de factores de inhibición de proliferación o una
combinación de ambos mecanismos. Agregado a esto se investiga la posibilidad de
bloqueo de mecanismos normales de muerte celular (apoptosis), como mecanismo para
el desarrollo del cáncer. Se postula que hay 3 estados en la carcinogénesis, el estado de
iniciación, en el cual una célula podría llegar a un cambio irreversible hacia
proliferación. El estado segundo que es la promoción de la proliferación a través de un
posible estado reversible como es la hiperplasia y tercero, la progresión en un medio
ambiente favorable a un estado irreversible de carcinoma. Además de estudios
epidemiológicos la carcinogénesis puede ser evaluada por estudios de modelos, cambios
cariotípicos y el estudio de síndromes de susceptibilidad o genéticos. Aunque hay

488
 489

algunos buenos modelos para estudiar el carcinoma del islote celular de páncreas, los
modelos para estudiar el carcinoma ductal son pobres. Uno de dichos modelos es el uso
de nitrosaminas en Hamster. No hay modelos transgénicos para estudiar el carcinoma
ductal. En relación a genes de susceptibilidad, los estudios existentes son escasos.
Pacientes con Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM 1) y glucagonoma pueden ser
usados como modelos en neoplasias endocrinas de páncreas. En páncreas ductal
exocrino las poblaciones posibles de ser estudiadas pueden incluir aquellas con
pancreatitis hereditaria, síndrome de Gardner, la fibrosis quística, la enfermedad de von
Whipple-Landau etc.
Avances en biología molecular han permitido identificar que la mayoría de los
cánceres de páncreas tienen una mutación de punto en el codón 12 del oncogen K-Ras
(70 - 95% de los pacientes), lo que estimula la proliferación y más de la mitad tiene una
mutación o pérdida del gen supresor de tumores p-53. Estos hallazgos, comunes en
muchos neoplasmas, obviamente son de interés. El fumar cigarrillos está asociado con la
mutación K-ras, por lo tanto, sugiere un posible nexo entre cigarrillo y cáncer
pancreático. El K-ras se ha encontrado en la hiperplasia ductal pancreática, apoyando la
posibilidad que ésta sea una lesión preneoplásica; el K-ras podría llegar a ser usado
como marcador tumoral, ya que es encontrado en la sangre, en deposiciones y en la
secreción pancreática en pacientes con cáncer de páncreas. Se ha sugerido la posibilidad
de utilizar drogas que puedan bloquear la transformación mediada por el gen ras
(inhibidores de la farnesil transferasa) como mecanismo de control del cáncer de
páncreas.
La investigación continua con la intención de identificar antígenos que puedan
desarrollar inmunoterapia efectiva en cáncer de páncreas. Esto incluye el C-RB2, ERB2,
el C-KRAS, y el antígeno a mucina. Para la proliferación del tumor se cree que son
importantes los factores de angiogénesis tumoral. Es así, como se han identificado
inhibidores de angiogénesis que están siendo usados en forma experimental en varios
tumores malignos para inhibir la progresión tumoral y evitar el establecimiento de la
enfermedad metastásica (esteroides angiostáticos, fumagilina). Otras estrategias
experimentales para prevenir la diseminación metastásica incluyen la interferencia con
las propiedades invasivas de las células tumorales (inhibición de enzimas proteolíticas),
inmunoterapia y el uso de agentes de anticoagulación y antiplaquetarios.
CONSIDERACIONES CLINICAS

Desafortunadamente, a pesar del progreso alcanzado en biología molecular y

celular esto no ha sido aún trasladado a la posibilidad de un diagnóstico precoz de la
enfermedad. Por lo tanto muchos pacientes ya son sintomáticos cuando son vistos por
primera vez y probablemente en un estado biológicamente avanzado de la enfermedad.
Un estudio comunicó que un 61% de los pacientes que se presentan clínicamente con
cáncer de páncreas, tienen ya células tumorales en muestras rutinarias de médula ósea y
que el 58% presentan citologías positivas en el lavado peritoneal. Estos pacientes tienen
una sobrevida más corta que en aquellos con estudio negativo.
Muchos pacientes se presentan ya sea con un síndrome de ictericia obstructiva
indolora o un síndrome de masa retroperitoneal y dolor. Estos síndromes no son
sinónimos de cáncer de páncreas y hay que hacer el diagnóstico diferencial con otras
patologías benignas y malignas. Por ejemplo, en por lo menos un 17% de aquellos

489
 490

pacientes que son sometidos a resección de la cabeza del páncreas por un presunto
cáncer de páncreas, el diagnóstico final es de otro tumor periampular (ampular,
duodenal, conducto biliar distal), un tumor no ductal o pancreatitis crónica, todos los
cuales se asocian a un mucho mejor pronóstico que el carcinoma ductal de páncreas. Por
otro lado, tumores de células del islote, cistoadenomas, cistoadenocarcinoma y linfomas
del retroperitoneo, son entidades que pueden tener una presentación similar al cáncer
ductal. Los síntomas son a menudo no específicos: pérdida de peso, anorexia, náuseas,
esta última a veces se relaciona a obstrucción duodenal. El marcador CA 19-9 está
elevado a un 80% de estos casos, pero no es un estudio específico, ya que puede estar
elevado también en patología no tumoral (pancreatitis, cirrosis, colestasis).
Nuestro objetivo principal en la evaluación en estos pacientes es llegar a un
diagnóstico preciso, etapificar la enfermedad y seleccionar la mejor terapia para el
paciente individual dentro del marco de posibilidades diagnósticas y terapéuticas que
permita el medio social y económico en el cual se otorga la atención médica. La
tecnología está progresando rápidamente, pero, ésta es frecuentemente muy costosa. Por
lo tanto, el desafío para el clínico es juzgar cuando esta tecnología contribuye al cuidado
del paciente y cuando no. Si lo hace, como usarla en forma óptima y de una manera
costo-efectiva. Cuando un examen se solicita a un paciente específico, este estudio debe
contribuir a determinar la terapia que va a ser ofrecida a ese paciente en particular.

SINDROME DE OBSTRUCCION DEL CONDUCTO BILIAR

Los pacientes con neoplasias de la cabeza del páncreas y del área periampular,
generalmente se presentan con ictericia. Además, puede o no haber grados variables de
pérdidas de peso o de dolor del abdomen superior y del dorso. Esto último generalmente
es un signo ominoso. La Figura 1 es un algoritmo que sugiere posibles caminos para el
estudio de estos pacientes en un medio de recursos abundantes utilizados en una manera
costo-efectiva.
La extensión y necesidad de estudio debiera ser basada en información clínica tal
como la edad del paciente, enfermedades, la presencia de signos de mal pronóstico
(ascitis, enfermedad metástatica evidente, etc.).
La primera decisión a enfrentar es: estamos nosotros en presencia de una ictericia
no obstructiva u obstructiva, y si es así, cual es el nivel de la obstrucción. La historia, el
tipo de elevación de los test de función hepática, el estado del árbol biliar extrahepático
en estudios de imágenes (ecografía, TAC) ayudan en este aspecto.
La segunda determinación es definir o identificar la posible causa de la
obstrucción. Nuevamente ecografía o TAC, nos van a ayudar no sólo a sugerir el nivel
de la obstrucción, sino que también pueden indicar la presencia de masa tumoral, la
presencia de cambios inflamatorios del páncreas, etcétera. Nosotros usamos CPER en
forma selectiva cuando los hallazgos son atípicos, sospechamos la presencia de
enfermedad benigna, el paciente no tiene una masa en la cabeza del páncreas, se plantea
en forma preoperatoria la intubación endoscópica de la vía biliar por colangitis, los
niveles de la bilirrubina están muy elevados presencia de enfermedad asociada que
requiera de estabilización o alguna otra razón que esté presente que sugiera posponer el

490
 491

tratamiento definitivo. En un estudio de la clínica Lahey de aproximadamente 90

pacientes consecutivos, la exactitud de la CPER en precisar el sitio de origen de tumores
periampulares, comparada con la evaluación patológica del espécimen operatorio, fue
solamente 80%. Los resultados de la CPER raramente alteran el manejo del paciente
cuando el CT muestra una masa pero es útil cuando el TAC es normal o atípico.
Cuando la sospecha diagnóstica es de tumor, el tercer punto a determinar es su
resecabilidad. Nuevamente, una ecografía de buena calidad, con TAC dinámico nos da
información de valor. Para estos estudios es deseable tener una buena comunicación con
el radiólogo de tal forma que ambos busquen y reporten aspectos que son importantes
para el clínico tales como presencia de enfermedad metastásica, ascitis, definición de los
vasos mesentéricos superiores, compromiso de los planos retroperitoneales o de la vena
porta. A menudo, la falta de comunicación o falta de comprensión contribuye a generar
el pedido de estudios adicionales y otros procedimientos. Por lo tanto, un enfoque
multidisciplinario en la evaluación de estos pacientes idealmente requiere seguir un
protocolo básico, en torno al cual los especialistas que van a estar comprometidos en el
estudio de este paciente, se han puesto de acuerdo previamente.
Nosotros no proponemos el uso de angiografía de rutina en los pacientes que
aparecen resecables y lo usamos solamente en ocasiones seleccionadas. El único
hallazgo completamente confiable que sugiere irresecabilidad es la oclusión vascular
total, la cual puede ser actualmente diagnosticada con estudios de Eco-Doppler. La
identificación de anomalías vasculares no justifica una angiografía, ya que el cirujano
debería ser capaz de identificar esta anomalía en el acto quirúrgico. Entre 15 - 30% de
los pacientes que tienen algún grado de compromiso de los vasos mesentéricos
superiores en la angiografía, la resección es posible. Freeny et al reportaron que ninguno
de los pacientes en los cuales se estimó que podrían ser resecables según un TAC
dinámico de buena calidad, la angiografía mostró irresecabilidad. Sin embargo, la
angiografía puede ser de utilidad para decidir la conducta en pacientes de alto riesgo en
los cuales se está considerando cirugía o en pacientes que ya han tenido una exploración
quirúrgica por una masa en el páncreas sin llegar a obtener un diagnóstico definitivo en
el momento de la cirugía y en los cuales la posibilidad de resección es incierta. En
cualquiera de estas etapas de estudio, si el paciente se considera irresecable debido a
enfermedad local o distante o por enfermedad asociada y no tiene una obstrucción del
vaciamiento gástrico, es candidato para intubación endoscópica biliar como paliación.
Nosotros no proponemos biopsia con aguja percutánea en forma rutinaria, y la
indicamos sólo en aquellos pacientes que no son candidatos a cirugía o que tienen
enfermedad no resecable. Una excepción está formada por el grupo de pacientes en los
cuales la información clínica sugiere una masa inflamatoria secundaria a pancreatitis, la
que podría ser observada si es que la biopsia es negativa.
Si se estima que el paciente es candidato a resección, el siguiente paso es
determinar si en este paciente la laparoscopía va a alterar la terapia que se va a escoger.
Cuando la intubación biliar endoscópica ha fallado o el paciente tiene obstrucción del
vaciamiento gástrico, es poco probable que la laparoscopía evite la laparotomía, y por lo
tanto, no estaría indicada. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes sin obstrucción
del vaciamiento gástrico, que tienen colocado un tubo endoscópico (stent) o que podrían
ser candidatos a una cánula endoscópica, el hallazgo a la laparoscopía de enfermedad
peritoneal o hepática (a menudo, son nódulos de pocos milímetros), compromiso

491
 492

ganglionar o enfermedad asociada como cirrosis o hipertensión portal, podrían disuadir

al cirujano de efectuar la laparotomía. Esto ocurre entre el 20 - 40% de los casos. El
paciente que tiene enfermedad irresecable y que ya tiene una cánula o es candidato para
la colocación de una cánula, puede ser dado de alta generalmente dentro de 24 h,
evitándole una laparotomía. El rol de la paliación quirúrgica versus la cánula
endoscópica, sigue siendo motivo de controversia y se requieren datos objetivos para
establecer los pro y contras de ambas técnicas paliativas; la resolución de este debate
sería un factor que podría alterar nuestro enfoque de modalidades tales como la
laparoscopía. Estudios europeos prospectivos randomizados comparando paliación
quirúrgica versus endoscópica, han sugerido ventajas del procedimiento endoscópico.
Sin embargo, estas series se han asociado a una mortalidad operatoria en el margen del
20%, mortalidad que hoy en día es inaceptable. En la Clínica Lahey (datos no
publicados, 1994) y en muchas otras instituciones la mortalidad asociada al
procedimiento quirúrgico paliativo es de un 2%. Por lo tanto, se requerirá de estudios
comparativos con poblaciones similares de pacientes y resultados actualizados. Un
estudio holandés reciente sugiere que pacientes con expectativas de vida corta, menos de
6 meses, serían mejor tratados con cánulas endoscópicas mientras que aquellos con
esperanza de vida mayor de 6 meses, podrían ser mejor tratados con puente quirúrgico.
En este estudio, factores que fueron de ayuda en predecir sobrevida después del drenaje
fueron la presencia de enfermedad metastásica a distancia y la edad del paciente. Sin
embargo, este estudio solamente incluyó el uso de cánulas plásticas. Por lo tanto, se
deberán realizar estudios similares a éste, considerando el uso de nuevas prótesis
expandibles metálicas que han probado tener una mejor mantención del lumen, una más
baja incidencia de colangitis con disminución de la necesidad de admisiones al hospital
que con las cánulas plásticas, resultando una mejor paliación y un eventual ahorro de
dinero. Las cánulas endoscópicas son mejor toleradas por el paciente que aquellas
colocadas por vía percutánea, evitan sangrado y la filtración de bilis desde el lugar de
punción hepática.
Las actuales técnicas laparoscópicas permiten un buen muestreo de los ganglios
peripancreáticos, coledocianos y periaórticos. Si los hallazgos laparoscópicos son
negativos para signos de irresecabilidad, el procedimiento quirúrgico abierto se realiza
inmediatamente durante el mismo acto anestésico. En pacientes irresecables se está
evaluando la utilidad de derivaciones gástricas y biliares por vía laparoscópica. En
forma alternativa, además de la canulación endoscópica del árbol biliar, hay experiencia
inicial con dilatación endoscópica y colocación de stent duodenal (Howell DA, Bosco
JJ, Muggia RA, Biber BP: datos no publicados, 1994).
Se está cuestionando el valor de la ecografía endoscópica para diferenciar
pancreatitis de tumor. Se investiga su confiabilidad en determinar con exactitud el grado
de invasión de los vasos mesentéricos superiores, lo que parece promisorio.
Cuando el paciente es estudiado como aquí ha sido sugerido, se pueden esperar
índices de resecabilidad del orden del 30% al 70%, Brennan M. (Comunicación
personal).

492
 493

El sistema antropilórico es preservado junto con los nervios

de Latarjet (Reproducido con permiso de la Clínica Lahey)

La pancreatectomía regional, que incluye la pancreatectomía total, extensa disección

ganglionar retroperitoneal y diferentes grados de resección y reconstrucción de los vasos
mesentéricos superiores, sigue siendo de beneficio equívoco. El estudio de Johnstone y
Sindelar que incluye pancreatectomía regional y radioterapia intraoperatoria, estuvo
asociado a una alta mortalidad perioperatoria y a una escasa ganancia en sobrevida de
largo tiempo. La sobrevida a 5 años en la serie de Sindelar fue solamente 10%. El
tiempo medio para la falla fue 9 meses. Si bien el control local fue mejor para el grupo
que recibió radioterapia intraoperatoria, la sobrevida a 3 años fue similar en ambos
grupos. Aunque la experiencia inicial de Fortner con pancreatectomía regional
extendida muestra una mayor mortalidad operatoria, sus últimos estudios muestran una
mortalidad a 30 días aproximadamente un 5% y una sobrevida a 5 años en el margen del
20%. Él enfatizó el valor de preservar un segmento de la cola del páncreas para
minimizar la insuficiencia endocrina en estos pacientes, ya que aquellos en que se
practicó una pancreatectomía total, tuvieron una peor sobrevida y una peor calidad de
vida debido a dicha insuficiencia. La sobrevida a 5 años para pacientes resecados con
preservación de píloro, varía entre 0 y 20%. Comparación de los datos de Fortner con
pancreatectomía regional y con series con resección menor es difícil, ya que los estadios
clínicos de los pacientes no siempre son comparables. La resección nodal retroperitoneal
extensa propuesta por diversos autores japoneses es poco probable que demuestre ser de
beneficio a menos que se lleve a cabo un estudio prospectivo multicéntrico
randomizado. Si la disección extensa nodal ofrece una mejor etapificación y, por lo

493
 494

tanto, es de factor pronóstico solamente, o si tiene una ventaja terapéutica en un

subgrupo de pacientes, no puede ser determinado sin un ensayo prospectivo
randomizado. El entusiasmo inicial por la pancreatectomía total versus la
pancreatectomía parcial, basado en una alta incidencia de multicentricidad microscópica
ha fallado en mostrar una ventaja en sobrevida, y sí ha producido una significativa
morbilidad debido a un estado apancreático y, por lo tanto, ha sido abandonado por la
mayoría de los cirujanos. Este procedimiento debiera ser reservado para pacientes sin
diseminación más allá del páncreas, pero, con compromiso extenso de la glándula y para
aquellos casos donde la biopsia rápida por congelación muestra cáncer en el margen el
cuello pancreático.
Factores que se asocian con mejor pronóstico son márgenes negativos, ganglios
negativos, y tumor menor de 2 cm.
Asociado a peor pronóstico se ha demostrado el estado aneuploide en el cual no
se encuentran sobrevivientes a 5 años.
Las mejorías de la técnica quirúrgica, en el tratamiento de la sepsis, y mejor
nutrición, han contribuido a disminuir los riesgos de desarrollar fístulas pancreáticas.
Hasta hace poco tiempo la dehiscencia de la anastomosis pancreática era la mayor causa
de muerte después de una pancreatoduodenectomía. En la actualidad, aquellos pacientes
que mueren postrresección son aquellos que presentan patologías asociadas, tales como
enfermedades cardiovasculares, pulmonares o renales. La edad del paciente per se no se
considera una contraindicación para cirugía pancreática mayor, pero la resecabilidad es
cuestionada en los pacientes de alto riesgo con enfermedades asociadas.

El valor de la quimioterapia y radioterapia adyuvante en pacientes que han tenido

resección completa de intención curativa, se basa fundamentalmente en resultados en un
estudio inicial y un estudio de seguimiento del Grupo de Estudios Intestinales (GETGI),
que sugirió una mejoría en la mediana de sobrevida (20 meses versus 11 meses). Una
mayor incidencia de sangrado gastrointestinal (10 al 20%) y síntomas despépticos
pueden esperarse en los pacientes irradiados. Resultados preliminares de un estudio de
la Escuela de Medicina del Johns Hopkins (Pitt et el, comunicación personal, 1994), y
un estudio multicéntrico prospectivo Europeo apoyan los beneficios de la terapia
adyuvante. Nosotros discutimos esta opción con nuestros pacientes y a menudo los
tratamos selectivamente (es decir, pacientes con márgenes positivos o pacientes que
quieren tener ese tipo de tratamiento).
Se ha intentado el uso preoperatorio de radiación y quimioterapia. Aunque se han
comunicado respuestas, no se ha reportado beneficio en la sobrevida. Considerando las
limitaciones del diagnóstico preoperatorio y etapificación junto con falta de beneficios
en sobrevida, este enfoque preoperatorio aparece controvertido.
En el pasado muchos grupos requerían un diagnóstico histológico de la masa de
la cabeza del páncreas, para proceder a la pancreatoduodenectomía. En la actualidad,
cirujanos de experiencia confían en la información clínica. La correlación en hacer el
diagnóstico de carcinoma por un cirujano de experiencia, comparada con el diagnóstico
final de anatomía patológica del espécimen resecado es en el orden del 95%. La
exactitud en predecir el sitio de origen del tumor maligno, es solamente 82%. El error
más común es que se considere un tumor como un carcinoma ductal de páncreas
mientras que en el informe final de anatomía patológica muestre otro tipo de tumor

494
 495

periampular o un tumor pancreático no ductal, que son generalmente de mejor conducta

biológica y pronóstico. Resecciones ocasionales por pancreatitis crónica, son
consideradas como inevitables y ocurren en alrededor del 1% de los casos. Ante una
sospecha clínica que el proceso en cuestión pudiera ser un cálculo impactado en el
conducto distal común, se debe proceder a realizar un CPER o explotación quirúrgica
del árbol biliar antes de proceder a la pancreatoduodenectomía.
Estudios de autopsia e imágenes realizados después de la resección radical,
muestran que las recurrencias retroperitoneales se presentan en un 80% de los casos, las
metástasis hepáticas en 66% de los pacientes, la diseminación peritoneal en un 53% y la
recurrencia nodal en 47%. Muchos de los pacientes con metástasis hepáticas tenían ya
diseminación retroperitoneal.

ENFERMEDAD LOCALMENTE IRRESECABLE

Más del 50% de los pacientes se presentan ya con enfermedad localmente

avanzada. Cuando el diagnóstico de irresecable se hace durante la laparotomía,
habitualmente se debe a extensión ganglionar nodal o extensión local. En aquellos
pacientes con una sobrevida estimada de más de 6 meses, una anastomosis enterobiliar
generalmente usando el colédoco o hepático común, es de elección para la paliación. El
mejor tipo de paliación quirúrgica es aún controvertido y requiere selectividad,
dependiendo de los hallazgos operatorios y las expectativas de vida. Sin embargo, 2
grandes estudios retrospectivos multiinstitucionales, sugieren ventajas de la
coledocoyeyunostomía y de la coledocoduodenostomía, sobre la colecistoyeyunostomía
como drenaje biliar y favorecen la gastroyeyunostomía de rutina.
Se ha estudiado el uso de radioterapia y quimioterapia para los pacientes con
enfermedad localmente irresecable. El protocolo 9273 de GETGI, demostró que los
pacientes tratados con radioterapia y 5-FU combinados, tenían mejor sobrevida que
aquellos tratados ya sea con radiación o con 5-FU solos. El estudio siguiente 9277,
mostró que el agregado de Adriamicina se asociaba con la mayor morbilidad, pero no
con mayor sobrevida que 5-FU y radioterapia. Los protocolos 9982 y 9283, que
modificaban las técnicas de radioterapia y combinaban drogas como 5-FU, Mitomicina
C y Estreptozocina, mostraban una discreta mayor incidencia de complicaciones y una
muy pequeña ventaja en sobrevida. La quimioterapia y radioterapia en enfermedad
localmente irresecable, parecen ser mejores en combinación que en forma separada, sin
embargo, este beneficio es limitado. Esquemas terapéuticos de quimioterapia y
radioterapia más agresivos que radioterapia externa y 5-FU, se han asociados a mayor
morbilidad y mortalidad sin significativas ventajas en sobrevida. La radioterapia
intraoperatoria para enfermedad localmente avanzada, ha mostrado un mejor control del
dolor y tal vez una mejor mediana de sobrevida, aunque la sobrevida a 2 años no parece
ser afectada. Distintos grupos están evaluando el rol de la terapia neoadyuvante usando
radioterapia con distintas combinaciones de agentes quimioterapéuticos (CDDP, 5-FU,
Mitomicina D, y otro) y sus efectos en la resecabilidad y sobrevida. Otros grupos están
combinando radioquimioterapia preoperativamente, intraoperativamente y
postoperativamente. Los resultados preliminares son poco claros. Mientras que se
observan algunas respuestas y se describe una disminución de la extensión de la

495
 496

enfermedad, con aumento de los índices de resecabilidad, las ventajas de sobrevida aún
están por ser probadas, y las complicaciones aumentan.
La localización y relaciones anatómicas del páncreas (riñón, médula espinal,
estómago, etcétera)limitan la posibilidad de dar dosis altas de radiación. Por lo tanto, la
radioterapia requiere del uso de múltiples campos y múltiples fracciones que necesitan
una localización precisa y dosimetría cuidadosa. Esto se basa en adecuados estudios de
imágenes y cuando están disponibles, de marcadores puestos en el tiempo quirúrgico. El
uso de radiosensibilizadores (5-FU, cisplatino) han ayudado en enfrentar a estas
limitaciones. Aparentemente el contacto prolongado y continuo de las células tumorales
con estas drogas, el que es alcanzado con infusión continua, ofrece posibilidades de
control superiores a cuando estas mismas drogas son usadas en forma de bolus.
Con técnicas convencionales de radioterapia externa, la dosis máxima tolerable
en el lecho pancreático es alrededor de los 4.500 cGy, lo que probablemente es útil
solamente para enfermedad subclínica. Por lo tanto, esto ha llevado a investigar el uso
de radioterapia intraoperatoria. Aunque parece haber cierto beneficio en el control del
dolor, control local y mediana de sobrevida, esto es costoso y logísticamente muy
complejo. Pese a este mejor control local aparece enfermedad metástasica,
fundamentalmente intraabdominal indicando que muchos de los pacientes tienen
enfermedad sistémica ya desde el inicio y que una terapia más agresiva local, en
ausencia de una terapia sistémica adecuada, está destinada a fallar.
La mediana de sobrevida para pacientes con enfermedad local no
resecable tratada o no tratada, fue de acuerdo al GETGI de más de 10 meses y de 8
meses respectivamente. El implante intraoperatorio de fuentes radioactivas con Iodo 125
o Paladio 103, ha sido usado en pacientes con enfermedad localmente avanzada. En un
grupo selecto de pacientes con enfermedad limitada (T1-N0), que recibieron
quimioterapia además de braquiterapia, la sobrevida aparentemente fue mejorada, pero
las cifras de complicaciones fueron importantes.
El grupo de estudio de Tumores Gastrointestinales, GETGI, sugiere, por lo tanto,
que la terapia adyuvante sería de beneficio siguiendo las resecciones curativas y que el
tratamiento para enfermedad localmente irresecable, debiera incluir ambas, radio y
quimioterapia.
Ozaki et al sugirió que pacientes que recibieran terapia de multipunto LAD que
consistía de resección pancreática, radioterapia intraoperatoria e inyección intravenosa
postoperatoria de Mitomicina, podría ofrecer alguna ventaja en sobrevida, especialmente
en los estados III de acuerdo a la clasificación de TNM.
Ishikawa et al mostraron que se mejoraban las cifras de sobrevida a 1 año, cuando
la resección había sido precedida por radiación preoperatoria, sin embargo, a 3 años no
había ventajas de sobrevida para el grupo irradiado.
La quimioterapia regional con quimofiltración ha sido usada con respuestas
transitorias en el margen del 40%. Su valor está aún por ser determinado.
Estudios prospectivos randomizados de la Universidad de Johns Hopkins que han
evaluado la utilidad del bloqueo químico del tronco celíaco en el manejo de pacientes
con cáncer de páncreas, sugieren una clara ventaja en control del dolor en necesidad de
narcóticos, en calidad de vida, en estado nutricional e incluso sobrevida. El mejor
control del dolor y la menor necesidad de narcóticos (y sus efectos laterales), se
considera un factor mayor en mejorar la calidad de vida de estos pacientes. Parecería

496
 497

que este simple procedimiento, debiera ser usado con mayor frecuencia en el manejo de
estos pacientes.

CÁNCER DE PÁNCREAS AVANZADO

La quimioterapia en cáncer de páncreas avanzado, sigue siendo muy limitada. No

hay drogas ni combinación de drogas que haya demostrado confiablemente una
respuesta sobre un 20%. Las combinaciones más frecuentes incluyen fluoruracilo,
adriamicina y mitomicina (FAM) y estreptozocina, metotrexato y fluoruracilo (SMF).
Las respuestas a estos tratamientos son del orden del 4 al 14% y no han mostrado ningún
impacto en sobrevida. Aparentemente, la modulación apropiada de 5-FU, parecería ser
más promisoria que regímenes de multidrogas, sin embargo esto no ha sido tan efectivo
como en otros tumores del tracto gastrointestinal. Dada la ausencia de estudios
adecuados, es evidente que los regímenes más apropiados para usar en estos pacientes
son los de baja toxicidad.

MASA PANCREATICA Y DOLOR DORSAL

La resección quirúrgica no es de utilidad para un paciente que se presenta con

dolor, pérdida de peso, y una masa pancreática relacionada al cuerpo y cola, y que tiene
un carcinoma ductal de páncreas comprobado. La sobrevida con esta presentación es
excepcionalmente rara y probablemente la mortalidad perioperatoria, supera una ventaja
en sobrevida. Sin embargo, comunicaciones recientes en procedimientos realizados en
pacientes altamente seleccionados, en los que se practica resección distal por carcinoma
ductal muestran proyecciones de sobrevida a 5 años del orden del 5 - 15% (Brennan M,
comunicación personal). Por lo tanto, en pacientes con lesiones incidentales sin
evidencia de invasión o metástasis visibles al TAC podrían ser candidatos a laparoscopía
y exploración. Cuando las técnicas de imagen (CT, ecografía), o la biopsia aspirativa
con aguja no son diagnósticas de un carcinoma ductal de páncreas surge la posibilidad
que se trate de una neoplasia quística o un tumor de células del islote o de un linfoma.
La exploración quirúrgica ya sea por laparoscopía o laparotomía, está indicada para
mejor evaluar el diagnóstico y estadio de la enfermedad y considerar la resecabilidad
(Figura 5): Los linfomas van a requerir terapia sistémica con o sin radioterapia, mientras
que las neoplasias quísticas y los tumores de células del islote debieran ser resecados,
siempre y cuando se obtengan los márgenes libres. Los pacientes con carcinoma ductal
del cuerpo y cola del páncreas, son mejor tratados con técnicas paliativas, tales como
radioterapia 5-FU y un adecuado programa de paliación del dolor.

CONTROL DEL DOLOR Y APOYO DEL PACIENTE

Además de nuestros limitados recursos clínicos para manejar exitosamente este

tumor, con frecuencia estos enfermos son inadecuadamente manejados desde el punto de
vista de control de dolor y apoyo emocional. Este aspecto es una parte integral del

497
 498

cuidado del paciente en esta enfermedad altamente letal y requiere un mayor énfasis. No
sólo se requiere del control del dolor sino también del sufrimiento y el proceso
sicológico que ocurre en estos pacientes.
Se ha planteado el uso de bloqueo del tronco celíaco, el cual puede proveer una
analgesia adecuada, no tiene los efectos laterales de los opioides, puede ser repetido y es
compatible con terapia adicional o suplementaria.
La farmacoterapia tiene la ventaja de ser no invasiva, puede ser titulable, y es
reversible. En general la terapia del dolor debe ser seleccionada en una escala sucesiva
de acuerdo a la intensidad del dolor. Agregado a esto, diferentes pacientes tienen
distintas reacciones a las drogas, un factor que afecta la selección. Para el dolor
moderado Codeína y Oxicodona son seguras y pueden ser combinadas con
coanalgésicos. Pacientes con mayor dolor pueden requerir Morfina, Hidromorfa,
Oxicodona, Metadona, Fentanyl, etcétera. Las rutas pueden ser sublinguales, orales,
transdérmicas (por ejemplo fentanyl que dura aproximadamente 24 h), o subcutáneas, y
las dosis deberían ser tituladas teniendo cuidado en mejorar el control del dolor y
minimizar los efectos laterales. La vía transtorácica está siendo usada para la
esplacnicectomía toracoscópica con resultados iniciales favorables.
La mayoría de los pacientes con el diagnóstico de cáncer pancreático, llegar a
estar significativamente deprimidos. Sin embargo, hay un espectro entre la reacción de
ajuste inicial y la depresión grave. Al cabo de unas 3 semanas aproximadamente aparece
ya una fase de adaptación y ajuste. Sin embargo, en cerca del 50% de los pacientes esta
respuesta normal puede variar debido a un problema de ajuste (que lo experimenta un
30%), una mayor depresión (15%), o por enfermedad mental subyacente (menos de un
5%). La depresión, calidad de vida, y performance status están relacionados. La
necesidad de sicoterapia o sicofarmacología asociada tal como el uso de antidepresivos
tricíclicos, debiera ser considerada en forma selectiva. Ocasionalmente pueden ser
útiles, en mejorar la actitud del paciente, su apetito y calidad de vida. La necesidad de
un programa del manejo del dolor, es una parte esencial en el esfuerzo coherente de
tratamiento de cáncer.
Hasta hace poco muchos estudios terapéuticos evaluaban objetivos fácilmente
medibles como sobrevida y respuesta tumoral, sin embargo, en forma creciente se acepta
la importancia de incluir en los estudios clínicos parámetros que evalúen la calidad de
vida y el costo del tratamiento. La calidad de vida requiere el análisis de la función
física, emocional, sicológica y social. En la actualidad, se han diseñado parámetros
objetivos de medición de calidad de vida para ser introducidos en futuros estudios.
Estrategias de alternativa para el manejo del dolor, incluyen radioterapia e
infusión intraespinal con opioides y/o anestésicos locales. La radioterapia localizada del
dolor es efectiva en un 50 - 60% de los casos.
Un ejemplo de cómo una droga puede afectar la calidad de vida en un paciente, es
el de la Gemcitabina, un agente quimioterapéutico que en estudios de fase II mostró un
11% de respuesta en 44 paciente con cáncer de páncreas avanzado. Aunque no afectó la
sobrevida, 23 de los pacientes estaban vivos 1 año después, y muchos pacientes se
sentían mejor después de iniciar la terapia. Los mecanismos exactos de este bienestar
son desconocidos, aunque se ha postulado que la droga podría tal vez disminuir el dolor
visceral secundario al compromiso nervioso esplácnico.

498
 499

El tema relacionado con la cantidad de información que se le da a los pacientes

en cuanto a su diagnóstico, pronóstico y tratamiento es motivo de controversia. Varía
desde ocultar la verdad, a entregar una verdad soportable, hasta la información
completa. La elección es probablemente individual, dependiendo del paciente, factores
culturales y la necesidad por discutir procedimientos terapéuticos. Sin embargo, es
probable que el dilema esté a menudo no en decirle o no al paciente pero en cómo
decírselo. De cualquier forma, la información y apoyo al paciente y su familia
representan un proceso continuo desde el momento en que el paciente es visto por
primera vez y a través del curso de su enfermedad.

ALGUNOS CAMINOS FUTUROS

Avances en biología molecular han llevado a un mejor entendimiento de la

patogénesis del cáncer y su progresión. Enfoques potenciales que usan terapia genética
están ya disponibles. Estos incluyen métodos para poder hacer llegar sistemas de
vectores que vayan directamente a las células neoplásicas, modificaciones de células
tumorales para hacerlas más inmunogénicas, vectores con enzimas recombinantes que
hacen las células malignas sensibles a agentes que de otra forma no serían tóxicos,
inhibición de la función de genes críticos que están envueltos en la proliferación de
células neoplásicas (K-ras), restablecimiento de genes supresores de tumores los cuales
han sido eliminados o mutados tales como el p-53. Genes específicos que pueden ser
usados como blanco en cáncer pancreático, incluyen el oncogen ras, presente en la
mayoría de los pacientes, genes defectuosos como el gen supresor p-53 que está mutado
en aproximadamente la mitad de los casos. Estudios actualmente en curso en EE.UU.,
incluyen una vacuna peptídea antimucina, la cual se combina con terapia adyuvante y
vacuna para los genes mutantes ras y p-53. Próximamente, estudios usando agentes
terapéuticos antiangiogénesis (inhibidores de angiogénesis) serán parte de ensayos
prospectivos combinados con quimioterapia clásica. Inhibidores de angiogénesis han
sido usados en modelos animales mostrando que inhiben la progresión tumoral. Estudios
clínicos con inhibidores de angiogénesis para otros tumores, incluyen los esteroides
angioestáticos, el TNP-470 (análogo de la fumagilina producidas por un hongo) y
SBPG, e interferón alfa. Nuevos agentes citogénicos que están siendo investigados son
el CPT-11 y la gemcitabina.
Líneas adicionales de investigación incluyen el desarrollo de anticuerpos
monoclonales humanos, el uso de factores anticrecimiento (análogos a la
Somatostatina), agentes diferenciadores (retinoides) y enfoques inmunológicos usando
epítopos de proteínas (sitios de unión de los antígenos). Como muchos cánceres
pancreáticos expresan al gen MDR asociado a la resistencia de múltiples drogas, se
están haciendo intentos para llegar a sobrepasar esa resistencia por un lado y por otro
incorporar dicha resistencia a sistemas normales (por ejemplo médula ósea), de tal
forma de aumentar la tolerancia a terapia.
El uso de Tamoxifen no ha demostrado aumentar la sobrevida. Están en progreso
estudios usando factor de liberación de hormona luteinizante (LHRH) y análogos de la
Somatostatina. Areas adicionales de investigación incluyen el uso de terapia
fotodinámica y radioinmunoterapia.

499
 500

Se ha encontrado también un polipéptido de amiloide de los islotes, que es

producido por tumores pancreáticos y podrían ser responsables de la diabetes de
aparición reciente. Se ha sugerido que este polipéptido produce una resistencia periférica
a la insulina y, además, contribuye a la anorexia.

RESUMEN

Aunque la mayoría de los pacientes que se presentan con cáncer pancreático

mueren de su enfermedad, algunos hechos han llegado a ser conocidos los últimos 30
años, contribuyendo al manejo de estos pacientes. la resección quirúrgica permanece
como la única posibilidad de cura en una pequeña pero definitiva cantidad de pacientes.
Se estima que alrededor de un 15 - 20% de los pacientes diagnosticados clínicamente
como cáncer pancreático de origen ductal tienen otra neoplasia que tienen una
expectativa de vida de 30 - 50% a 5 años. La mortalidad operatoria ha disminuido desde
el 20 - 30% a cifras cercanas al 0%. Mejoría en técnicas quirúrgicas, terapia antibiótica
y apoyo nutricional, han hecho que las fístulas pancreáticas sean menos comunes y
menos letales. La edad no parece ser una contraindicación para cirugía y la mayoría de
la mortalidad parece estar mas bien relacionada con la presencia de enfermedades
asociadas. En la actualidad, ha habido grandes mejorías en los métodos de diagnóstico y
de etapificación, lo que permite evaluar mejor el paciente y decidir en forma
costo/efectiva, cual va a requerir solamente terapia paliativa y cual será candidato para
exploración quirúrgica. Con frecuencia se necesita un TAC dinámico de buena calidad,
mientras que la angiografía y la CPER se usan en forma selectiva. El agregado de
laparoscopía para diagnóstico y etapificación inmediatamente antes de un procedimiento
abierto, permite seleccionar candidatos a cirugía y para posible resección. El papel de la
paliación quirúrgica versus la paliación endoscópica, sigue siendo controvertido, sin
embargo, es probable que ambas tengan un lugar basado en la selección de pacientes y
las disponibilidades terapéuticas. Para que la paliación quirúrgica sea eficiente se
requiere una baja mortalidad operatoria (actualmente alrededor de un 2% en muchas
series). Aparentemente, para pacientes en los cuales la sobrevida es corta, menos de 6
meses, pueden ser preferibles técnicas endoscópicas de canulado, mientras que el
drenaje quirúrgico sería de elección en pacientes con mayor expectativas de sobrevida.
Sin embargo, la aparición de prótesis mejoradas requiere de una evaluación continua de
las ventajas y desventajas de los distintos esfuerzos paliativos. Una operación
conservadora que preserva el estómago y el píloro es probable que sea tan buena
operación para cáncer de páncreas y tumores periampulares como la
pancreatoduodenectomía clásica que incluye una hemigastrectomía distal. Sumado a
esto, hay ventajas potenciales nutricionales que favorecen una mejoría en la calidad de
vida. En la actualidad, rara vez se realiza pancreatectomía total en el tratamiento del
cáncer de páncreas. No ha demostrado una ventaja en sobrevida, mientras que aumenta
la morbilidad tardía debido a un estado apancreático. Procedimientos operatorios
radicales que incluyen remoción y reconstrucción de los vasos mesentéricos, siguen
siendo de beneficio poco claro. Sus ventajas probables en un grupo seleccionado de
pacientes no han sido bien estudiadas y requieren una mayor evaluación. Es poco
probable que se demuestre fuera de un estudio randomizado prospectivo el beneficio de

500
 501

una extensa resección retroperitoneal ganglionar para el cáncer pancreático. No ha sido

definido aún si la linfadenectomía extensa representa sólo una mejor forma de
etapificación y es una herramienta pronóstica o si mejora la sobrevida en un subgrupo de
pacientes.
La sobrevida a 5 años para pacientes sometidos a resección de un carcinoma
ductal de la cabeza del páncreas, fluctúa entre 0 y 20%, con valores comúnmente en un
margen de 5 a 12%. Para otros tumores periampulares, ésta fluctúa entre el 30 - 50%. El
uso de radio o quimioterapia adyuvante (5 - Fluoracilo), ha mostrado mejorar de
sobrevida aunque no afecta la sobrevida a 5 años. Protocolos adyuvantes más agresivos,
han tenido escasa ventaja sobre el uso de radioterapia externa y 5-FU, mientras que la
morbilidad ha sido mayor. Para tumores irresecables, el uso de radioterapia y
quimioterapia sería de beneficio en la sobrevida media y en los 2 años de sobrevida, sin
embargo, la sobrevida a 3 años aparentemente no es afectada. El uso de quimioterapia
combinada ha demostrado tener ventajas sobre cualquiera de estas terapias solas.
Modalidades más agresivas de tratamiento usando otros regímenes quimioterapéuticos y
diferentes modalidades radioterapéuticas todavía no han mostrado un beneficio sobre el
uso de 5-FU y radioterapia. El uso de una infusión continua endovenosa de 5-FU, parece
ser superior a la terapia en bolus en la modalidad multimodal.
La calidad de vida debiera ser el factor mayor al evaluar los resultados de
cualquier terapia. En pacientes con enfermedad resecable, la pancreatoduodenectomía
representa la mejor paliación. Un estudio randomizado prospectivo usando bloqueo
celíaco ha confirmado sus beneficios sobre la calidad de vida, disminución del uso de
narcóticos e incluso mejora los tiempos de sobrevida en pacientes así tratados. Hay
estudios que sugieren que muchos pacientes con cáncer pancreático, tienen su dolor
subtratado y que, además, se le da poca atención a sus necesidades sicológicas durante la
enfermedad. Un sistema coherente de manejo de dolor y de apoyo del paciente sería
importante en el manejo de estos enfermos.
Es probable que el mejor enfoque del manejo del cáncer pancreático requiera el
desarrollo de protocolos básicos que incluyan a los distintos especialistas necesarios
para el buen manejo de estos pacientes. De esta forma los pacientes pueden ser
evaluados de manera más expedita y en forma costo-efectiva. Así, las decisiones pueden
ser tomadas en forma más rápida y las necesidades del paciente mejor atendidas.
Es improbable que mejorías en sobrevida de pacientes portadores de cáncer
pancreático, puedan venir de aumento en la intensidad de las terapias locales como
cirugía y radioterapia. Avances futuros probablemente van a tener que fundamentarse en
una mejor comprensión de la biología de la enfermedad, diagnóstico precoz, aparición
de nuevos agentes quimioterapéuticos o terapias inmunológicas y la aplicación de
tratamientos biológicos alternativos derivados del mayor conocimiento de la enfermedad
y los avances de biología molecular. El factor epidemiológico más importante en cáncer
de páncreas aparentemente es el cigarrillo y se estima que un tercio de los casos podría
ser prevenido simplemente suprimiéndolo.
Este impacto sería evidentemente mucho mayor que cualquiera de las terapias
disponibles. La gran mayoría de los cánceres pancreáticos tienen una mutación puntual
en el codon 12 del K-RAS, un hallazgo también asociado con fumar cigarrillos y cáncer
pancreático.

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Terapias actualmente en investigación incluyen el uso de nuevos agentes

quimioterapéuticos, el uso de factores inhibidores de angiogénesis en asociación con
quimioterapia estándar y estudios que incluyen el uso de una vacuna peptídea
antimucina combinada con quimioterapia adyuvante y vacuna para los genes mutados
ras y p-53.
En investigación actual se encuentra el uso de terapia neoadyuvante incluyendo
radioterapia pre, intra y postoperatoria, y quimioterapia. Sin embargo, sus beneficios
están aun por ser probados.
Aunque limitados, algunos progresos se han hecho en la comprensión y
tratamiento de los pacientes con cáncer de páncreas. Mientras esperamos por terapias
que mejoren las cifras de sobrevida, necesitamos usar mejor las herramientas
actualmente disponibles para optimizar la calidad de vida de estos pacientes.
Eso debiera ser hecho en una forma costo-efectiva y adecuada a las
posibilidades del medio socioeconómico local. El empleo coherente de recursos en un
enfoque multidisciplinario y considerando las necesidades del paciente de paliación y
apoyo (ejemplo programa de manejo de dolor, manejo de los pacientes en centros
oncológicos), podría optimizar el uso y beneficios de estos recursos limitados.

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