Plaquetas

Por:
Díaz Ávila Abril Paulina
Macias Estrada Ana Marcela
 Plaquetas
 Las plaquetas son
pequeños fragmentos
celulares, de unos 3 μm de
diámetro, que se
encuentran en la sangre y
que se forman a partir de un
tipo celular denominado
megacariocito.
 Características
 Forma irregular
 Anucleadas
 Vida media de 7-10 días
 Tienen gran importancia en la coagulación
sanguínea por su capacidad de
agregarse.
 Obtención de plaquetas

 Centrifugación a altas velocidades del

plasma

 Plaquetaferesis
 Antígenos plaquetarios
 Los antígenos representados en la
membrana plaquetaria se encuentran
distribuidos en tres sistemas:

 Aquellos que se expresan exclusivamente en

plaquetas los llamamos HPA (Antígenos
Plaquetarios Humanos ) y lo constituyen 24
aloantígenos .
 Antígenos plaquetarios
 Los presentes también en leucocitos en un
total de 85 llamados HLA del tipo I (A, B y C) .

 Antígenos que se hallan distribuidos en otras

células, como por ejemplo en los eritrocitos,
llamados genéricamente no plaquetarios
específicos (ANPE) en un total de 6 sistemas
 Antígenos plaquetarios
Los aloantígenos de plaquetas se agrupan en 2
grandes categorías:

* Los específicos de estas células, entre los

que se encuentran los Ags HPA-1, HPA-2
HPA-3, HPA-4, HPA-5, HPA-6, HPA-7, HPA-8
y HPA-10w que están localizados en las
glicoproteínas de membrana IIb IIIa y Ia Iia
 Los compartidos con otros tejidos como
los antígenos eritrocitarios ABO y las
moléculas HLA clase I
Antigenos plaquetarios, nomenclatura y uibicación
Ubicación en
Antígenos Denominación previa
glucoproteinas
HPA-1a P1A1,Zwa GP IIIa
HPA-1b P1A2, Zwb GP IIIa
HPA-2a Ko, Sibb GP Ib
HPA-2b Ko,Siba GP Ib
HPA-3-a Bak a, Lek GP IIb
HPA-3b Bakb GP Iib
HPA-4a Pena,Yukb GP IIIa
HPA-4b Penb,Yuka GP IIIa
HPA-5a Brb,Zavb GP Ia
HPA-5b Bra,Zava GP Ia
HPA-6(b) Ca,Tu GP IIIa
HPA-7(b) Mo GP IIIa
HPA-8(b) Sr-a GP IIIa
HPA-10wb La-a GP Ib
 Importancia de los antígenos
plaquetarios
 Tienen importancia fundamental en el
campo de la inmunohematología y
transplante de órganos.

 Además son responsables de una gran

diversidad de trastornos que van desde
las aloinmunisaciones fetomaternas y
transfusionales hasta las citopenias
autoinmune.
 Anticuerpos antiplaquetarios

 Son anticuerpos que se unen a las

plaquetas, lo que puede ocasionar un
aumento en la destrucción de las mismas.
Esto provoca un bajo conteo de plaquetas
(trombocitopenia) y puede estar asociado
con sangrado.
 Estos anticuerpos pueden ser inducidos
por el uso de algunos
medicamentos(heparina) o la
sensibilización.
 En el caso de las drogas estas se unen a
las proteínas de la membrana plaquetaria
modificando su estructura lo que hace
que el sistema inmune no las reconozca.
 Anticuerpos plaquetarios
 Los anticuerpos
pueden ser ya sea del
tipo IgM o IgG
 Anticuerpos plaquetarios

 Estos actúan como crioglutininas ya que

la mayoría de las veces solo se activan a
temperatura ambiente y no a 37ºC
 Identificación de anticuerpos
plaquetarios

 Inmovilización de anticuerpos
monoclonares (MAIPA)
 Adherencia a eritrocitos en fase sólida
 Enzimo inmunoensayos (ELISA)
 Densitometría de flujo
 Correlación con la clínica
 Antígenos plaquetarios cuantificables por citometría de flujo

Anticuerpo monoclonal Estructuraantigénica Función

CD62P P selectina Activación plaquetaria
CD41 GPIIb Agregación
CD61 GPIIIa
Ambas estructuras
conforman el
PAC-1 GPIIb/IIIa de alta afinidad
receptor para el
fibrinógeno
CD42a GPIX Adhesión
CD42b GPIbα
Todas estas subunidades
conforman el
CD42c GPIbβ
receptor del factor
von Willebrand
CD42d GPV
Receptor para la
CD36 GPIV trombospondina y el
colágeno
CD63 GP53 Proteína lisosomal
Cadena a del receptor de
CD51 RVNα
vitronectina
Principales reacciones post-transfucionales
debidas a anticuerpos o antígenos
plaquetarios

 Reacción febril no hemolitica

 Purpura trombocitopenia post-

transfusional
 Patologías producidas por
anticuerpos plaquetarios
 La trombocitopenia autoinmune (TAI),
 La trombocitopenia neonatal aloimune
(TNA)
 Púrpura trombocitopenia postransfusional
(PTP)
 Refractariedad a las transfusiones de
plaquetas
 La trombocitopenia inducida por fármacos
 Trombocitopenia autoinmune
 La trombocitopenia neonatal inmune es
debida a un aumento de la destrucción
plaquetaria secundario a la existencia de
un auto o aloanticuerpo antiplaquetario de
naturaleza IgG, producido por la madre y
que, tras cruzar la placenta, produce una
trombocitopenia en el neonato.
 Dado que el anticuerpo no es autólogo,
sino de origen materno, la
trombocitopenia persiste mientras dura el
anticuerpo en la circulación del niño. A
pesar de tratarse de una enfermedad
autolimitada, de corta duración, puede
provocar hemorragias importantes en el
recién nacido, con riesgo para su vida.
 Trombocitopenia neonatal
aloinmune
 La patogenia de la enfermedad es similar
a la
 de la enfermedad hemolítica del recién
nacido:
 producción de aloanticuerpos maternos
 de tipo IgG contra antígenos plaquetarios
 fetales derivados del padre que están
ausentes
 en las plaquetas maternas.
 Por dicho motivo,
 las madres de niños con trombocitopenia
 aloinmune tienen un recuento normal de
plaquetas
 y ausencia de historia de sangrados,
 pudiendo haber dado a luz previamente niños
 trombocitopénicos. Se trata de un proceso
 relativamente frecuente que afecta a uno de
 cada 1.000 o 2.000 recién nacidos, pudiendo
 ocurrir tanto en el primer niño como en
sucesivos embarazos.
 Son habituales las
 manifestaciones de sangrado menores en
 forma de petequias, hemorragias digestivas o
 hematurias, aunque el problema mayor estriba
 en la frecuencia con que aparecen hemorragias
 intracraneales que pueden estar presentes
 en un 15% de los casos, pudiendo desarrollarse
 antes o después del parto.
 Tratamiento
 El tratamiento debe ser precoz e iniciarse
ante la sospecha clínica del proceso.
 El tratamiento de eleccción consiste en la
administración de inmunoglobulina
intravenosa a dosis alta (IgGAD) al recién
nacido, con lo que se consigue una rápida
elevación de la cifra de plaquetas
 Dado el riesgo de hemorragias
intracraneales durante la vida fetal, todo
feto debe ser controlado por ultrasonidos
a partir de la semana 20 de gestación.
Además del control ecográfico, todo feto
potencialmente afecto debe ser tratado
antes del nacimiento
 Trombocitopenia neonatal
autoinmune
 La trombocitopenia autoinmune se presenta en
recién nacidos cuyas madres se hallan afectas
de un proceso autoinmune, generalmente una
púrpura trombopénica idiopática (PTI), aunque
también puede ser secundaria a un lupus
eritematoso o a un hipertiroidismo, y es debida
al paso de un anticuerpo materno dirigido contra
antígenos plaquetarios comunes a las plaquetas
maternas y fetales.
 La incidencia del proceso es baja, ya que
sólo el 3,4 % de los niños nacidos de
madres con púrpura trombopénica
desarrollan la enfermedad.
 La gravedad del cuadro hemorrágico es
mucho menor que en los procesos
aloinmunes y no suele manifestarse hasta
pasadas horas o días del nacimiento,
generalmente en forma de púrpura
petequial, siendo raras las hemorragias
graves, especialmente las intracraneales.
 Eltratamiento de elección consiste en la
administración de IgGAD al recién nacido,
sola o en combinación con
corticosteroides, con lo que se obtiene un
índice de respuestas similar al conseguido
en el tratamiento de la PTI (80 %). Las
dosis recomendadas son de 800
mg/kg/día durante 2 días, pudiéndose
añadir transfusiones de plaquetas
irradiadas en caso de sangrado activo.
Púrpura trombocitopenia
 Bibliografía
 www.medicosecuador.com/librosecng/articulo

 www.drrondonpediatra.com/hemorragia_r
ecien_nacido.htm

 Revista cubana de
hematología,inmunología y hemoterapia