Trasplantes 2010

Sevilla, 1 Junio de 2010.
Estimado lector:
Le presentamos el libro ACTUALIZACIONES EN TRASPLANTES 2.010, el 11º que edita la

Comisión de Trasplantes del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, que este año está
especialmente enfocado a Protocolos.
En estas páginas, 488 autores intentan ofrecerle información sobre la más candente actua-
lidad científica relacionada con los trasplantes. Médicos y enfermeros de todas las especialida-
des, psicólogos, abogados, periodistas, políticos, líderes religiosos, profesores e incluso personas
trasplantadas y familiares de donantes, se acercan al lector para ofrecerles todo tipo de infor-
mación, científica y humana, que le será de utilidad para mejorar la calidad asistencial y de vida
de nuestros enfermos.
Junto a los profesionales de Sevilla, escriben destacados autores de Córdoba, Málaga,
Granada, Cádiz, Jaén, Cantabria, Asturias, Valencia, Cataluña, Madrid, Castilla-La Mancha,
Galicia, Canarias, Extremadura, Cuba, Bolivia, México y Francia.
La Introducción es del Dr. Rafael Matesanz, Coordinador Nacional de Trasplantes y creador
del prestigioso y eficaz "Modelo Español", liderado por la Organización Nacional de Trasplantes.
El Prólogo lo escribe el Dr. Manuel Arias, Presidente de la recién constituida Sociedad
Española de Trasplantes -SET-, a quien le agradecemos su gentileza por facilitar la presentación
de este libro durante el 1º Congreso de la Sociedad, en Sevilla el 3 de Junio de 2010.
Precisamente, el libro está dedicado a esta Sociedad, que aglutina a todos los profesionales de
los trasplantes de España, y al Hospital U. Reina Sofía por sus 30 años como Hospital de primer
nivel en trasplantes. También al Dr. José Mir, amigo y maestro de todos, además de referente mun-
dial en trasplante hepático; al Cardenal Amigo Vallejo, pionero entre todos los líderes religiosos en
defender la donación de órganos como un gran acto de amor al prójimo y al Dr. Joseba Barroeta,
impulsor de este libro Actualizaciones en Trasplantes desde su primera edición en el 2000.
En el Índice, los 200 capítulos están agrupados por temas, destacando especialmente en
esta edición los dedicados a "Donación", "Trasplantes de Tejidos Compuestos", "Trasplantes de
Tejidos" y "Anestesia y Trasplantes". Mantienen su altísimo nivel los dedicados a "Trasplante Renal,
Hepático, Pancreático, Cardíaco, Pulmonar y de Progenitores Hematopoyéticos". Se han impul-
sado los de "Psicología y Calidad de Vida en Trasplantes", "Embarazo, Maternidad y Trasplantes",
"Religiones y Trasplantes", "Periodismo y Trasplantes" y "La sociedad y los trasplantes".
Agradecemos el esfuerzo realizado por los autores y por la Industria Farmacéutica para hacer
realidad este libro, fiel reflejo del alto nivel científico y humano de esta terapéutica.
Actualizaciones en Trasplantes 2010.
Saludos cordiales.
Francisco J. Torrubia Romero José Pérez Bernal

Director Gerente H. U. Virgen del Rocío Coordinador Científico del Libro
1
ACTUALIZACIONES EN TRASPLANTES 2010.
EDITA:
Hospital Universitario Virgen del Rocío
Comisión de Trasplantes
Avda. Manuel Siurot s/n
41013 Sevilla - España
Visite el libro en:

www.huvr.es/trasplantes
COORDINADOR CIENTÍFICO:
José Pérez Bernal.
Adjunto a la Coordinación de Trasplantes
Hospital Universitario Virgen del Rocío
Avda. Manuel Siurot s/n
41013 Sevilla - España.
Tfno. 955012544
Fax: 955012545
e-mail: joseb.perez.sspa@juntadeandalucia.es
DISEÑO Y MAQUETACIÓN:
Laura de la Cuesta Portillo. Tfno. 659896850
Eva García López.
IMPRIME:
Egea Impresores, S. L.
Parque Sevilla Industrial PARSI, c/ Parsi VI, Manzana 14, Nave 6
41016 Sevilla
Tfno. 954 255 790-Fax 954 510 503
info@egeaimpresores.com
www.egeaimpresores.com
ISBN-13: 978-84-692-9455-0
Depósito Legal: SE-2270-2010
Sevilla, España,1 Junio 2010
Solicitada inscripción en el Registro de la Propiedad Intelectual de Sevilla.
2
Composición de la Comisión de
Trasplantes 2009.
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Dr. Rafael Bedoya Pérez.

Nefrología Pediátrica. Trasplante Renal Infantil.
Dr. Fernando Brea Gómez.
Anestesia y Reanimación.
Dra. Rocío Cabrera Pérez.
Anatomía Patológica.
Dr. Pedro Cano Luís.
Traumatología. Trasplantes osteotendinosos.
Dra. Elisa Cordero Matía.
Enfermedades Infecciosas
Dª. Elena Correa Chamorro.
Enfermera Coordinadora de Trasplantes.
Dª. Magdalena Domínguez Durán.
Enfermería Equipos de Trasplantes.
Dr. José María Domínguez Roldán.
Cuidados Críticos y Urgencias.
Dr. Miguel Ángel Gentil Govantes.
Nefrología. Trasplante Renal de Adultos.
Dr. Miguel Ángel Gómez Bravo.
Cirugía. Trasplante Hepático.
Dra. María Francisca González Escribano.
Inmunología.
Dr. Ernesto Lage Gallé.
Cardiología. Trasplante Cardíaco.
Dr. Eduardo León Dueñas.
Urología. Trasplante Renal.
D. Juan Manuel Luque Ramírez.
Director de Enfermería.
Dr. Antonio Ordóñez Fernández.
Cirugía Cardiovascular. Trasplante Cardíaco.
Dr. José María Pérez Hurtado de Mendoza.
Hematología. Trasplantes de Progenitores Hematopoyéticos.

Dr. Juan Ramón del Trigo Zamora.
Oftalmología. Trasplantes de Córneas.
Secretaria:
Dra. Teresa Aldabó Pallá
Coordinadora Sectorial de Trasplantes de Sevilla y Huelva
Presidente:
Dr. Alfonso Soto Moreno
Director Médico
3
Dedicatoria
A la Sociedad Española de Trasplantes, nacida con la ilusión de aglutinar a todos los profesionales
de los trasplantes y con el objetivo de impulsar y mantener el alto nivel científico y humano alcanza-
do por el mundo de los trasplantes en España.
Al Dr. José Mir Pallardó, amigo, maestro de todos y referente mundial en trasplante hepático,
por darnos una lección magistral en su dilatada trayectoria como cirujano: La calidad, la fuerza y el
entusiasmo no se afectan con el paso del tiempo en el difícil ARTE de la Medicina y la Cirugía.
Al Cardenal D. Carlos Amigo Vallejo, Arzobispo de Sevilla durante 27 años y pionero entre todos
los líderes religiosos en defender la donación de órganos como un gran acto de amor al prójimo. Con
su lucha incansable para erradicar las desinformaciones y supersticiones con falsa base religiosa en
relación con las donaciones de órganos, abrió una vital "ventana de esperanza" a los enfermos cuya
vida depende de la Solidaridad.
Al Dr. Joseba Barroeta Urquiza, impulsor de este libro "Actualizaciones en Trasplantes" desde su
primera edición en el año 2000. En sus 12 años como Gerente, convirtió al Hospital Universitario
Virgen del Rocío, de Sevilla, en un centro de referencia en trasplantes.
Al Hospital Universitario Reina Sofía, de Córdoba, que celebró el 11 de Abril de 2010 el 30º
Aniversario de su primer trasplante. Para el Dr. Manuel Concha, uno de sus cirujanos pioneros, "aquel
día comenzó lo que luego sería el hospital de los trasplantes".
4
Introducción
Es bien sabido que España ocupa un lugar más que relevante en el contexto internacional en
materia de donación y trasplante de órganos, tejidos y células. Desde 1992, nuestro país ocupa
el primer lugar indiscutible en cuanto a la actividad de donación y de la mayoría de los trasplan-
tes de órganos sólidos, con unos resultados cualitativos equiparables o superiores a los de países
con una larga tradición científica y tecnológica.
Este hecho es y debe ser objeto de legítimo orgullo, sobre todo porque permite a un número muy
considerable de nuestros compatriotas salvar su vida o mejorar de forma muy significativa su esta-
do de salud. A esta situación se ha llegado gracias a la generosidad de otros ciudadanos anónimos
que han donando sus órganos o los de sus familiares, a un sistema sanitario bastante mejor de lo
que habitualmente se cree o se admite y a un sistema organizativo propio y peculiar, el "Modelo
Español" que está siendo trasladado a numerosos países a la vista de su eficacia demostrada.
Son muchas las demostraciones diarias de este enorme potencial y sin duda este libro es una
de ellas. Son ya muchos años los que mi gran amigo el Dr. Pérez Bernal recopila con una tenaci-
dad digna de elogio las mejores actividades e iniciativas que se van produciendo en toda España
en el mundo de la donación y el trasplante. Para los que tenemos una cierta experiencia editori-
al sabemos lo complicado que es esto, a pesar de que la materia prima exista y sea abundante.
Vaya mi felicitación al editor y todos los autores con mis deseos de que esta cita anual per-
viva durante mucho tiempo.
Rafael Matesanz
Director
Organización Nacional de Trasplantes.
5
Prólogo
La actividad febril que desarrolla Pepe Pérez Bernal en sus múltiples facetas le deja tiempo
para editar periódicamente un volumen de "Actualizaciones en Trasplante" que va adquiriendo
marchamo de continuidad y permanencia.
Le he leído en alguna ocasión, cuando trabaja en Campañas de donación, que la informa-
ción es la clave, y creo que el lema puede aplicarse al trasplante de órganos en general, área en
que la diversidad de fuentes de entrada de datos nuevos, la multiplicidad de ciencias básicas y
clínicas que inciden en el progreso del conocimiento y las implicaciones éticas, sociales y religio-
sas, constituyen un desafío continuo para los profesionales interesados en el tema.
Esta "Actualización 2010" es una recopilación exhaustiva sobre trasplante de órganos en la
que se toca desde la donación hasta avances recientes en Inmunología, pasando por análisis éti-
cos, religiosos y estadísticos de la actividad trasplantadora en nuestro país.
Se incluyen igualmente trabajos de enfermería y se tocan aspectos sociales, algunos inéditos,
del mundo de trasplante que pueden tener interés para todos.
Una serie de Comunicaciones de todos los aspectos de nuestra actividad y de una proce-
dencia variada, demuestran la capacidad de Pepe Pérez Bernal para liderar este proyecto.
Agradezco la invitación a prologar este libro, cuyo carácter integrador y diverso hace que
pueda interesar al gran espectro de personas de diversa formación y origen profesional involu-
crados de una manera u otra en el Trasplante de Órganos.
Manuel Arias
Presidente de la SET.
6
Lista de autores
Anselmo Abdo Cuza Dora Alonso Rosa
Coordinador de Trasplantes . CIMEQ. Cuba. Servicio de Hematología y Hemoterapia
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Delia Acosta García
Departamento de Anestesia y Reanimación Antonio Álvarez Kindelán
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Unidad de Gestión Clínica de Cirugía
Torácica y Trasplante Pulmonar.
Alejandro Adsuar Gómez Hospital U. Reina Sofía. Córdoba
Servicio de Cirugía Cardiovascular
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Antonio Álvarez Madrid
Servicio de Cirugía Cardiovascular
Fernando Agüero H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Universidad Pompeu Fabra.
Agencia de Salud Pública de Barcelona Antonia Álvarez Márquez
Coordinación Autonómica de Trasplantes
M. Aguilar Servicio Andaluz de Salud.
HH. UU. Virgen del Rocío. Sevilla.
Emilio Álvarez Márquez
María Aguilar Andújar Coordinador de Trasplantes.
Neurofisiología Clínica. Instituto de Hospital U. Virgen Macarena. Sevilla.
Especialidades Neurológicas de Sevilla
Mª Luz Amoedo Cabrera
José María Álamo Martínez U.G.C. Nefro-Urológica
Unidad de Cirugía Hepato-bilio-pancreática H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
y Trasplante Hepático
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Manuel Anaya Rojas
S. de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Mª Paz Alcaide H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
U.G.C. Nefro-Urológica
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Ángeles Araujo Míguez
Unidad de Gestión Clínica de Aparato
Inmaculada Alcalde Mayayo Digestivo. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Unidad de Cuidados Intensivos.
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. Marisol Arenas de Larriva
Unidad de Trasplante Pulmonar
Antonio José Alcántara Bernal Hospital U. Reina Sofía. Córdoba.
Equipos Quirúrgicos de Trasplantes.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Manuel Arias
Servicio de Nefrología.
Teresa Aldabó Pallá H.U. Marqués de Valdecilla-IFIMAV
Servicio Cuidados Críticos y Urgencias
Coordinadora Sectorial de Trasplantes Ana Argudo Ramírez
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Bioquímica Clínica. H.U. de Bellvitge.
L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona
Vanessa Alemany Tello
Clínica Cavadas - Fundación Pedro Cavadas. Enrique Argüelles Salido
Valencia. UCG de Urología y Nefrología

Francisco Javier Algar Algar
Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Juan de Dios Arjona Barrionuevo
Torácica y Trasplante Pulmonar. Hospital Servicio de Cardiología
Universitario Reina Sofía. Córdoba H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Miriam Alonso García +Juan José Asenjo Pelegrina

Servicio de Oncología Médica Arzobispo de Sevilla
José Azerrad Campa
Manuel Alonso Gil Unidad de Diseño Gráfico
Coordinador Andaluz de Trasplantes. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
7
Carlos Baamonde Laborda Gabriel Bernal Blanco
Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Unidad de Trasplante Renal. Servicio de
Torácica y Trasplante Pulmonar. Hospital U. Nefrología. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Reina Sofía. Córdoba
Manuel Bertomeu Cornejo
Sara María Ballesteros Pradas Servicio de Anestesia y Reanimación
Servicio de Cardiología H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Ignacio Bibiloni Lage
Manuel Barberá Alacreu Servicio de Cardiología
Servicio de Anestesiología y Reanimación. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Hospital La Fe de Valencia.
Blas Baquedano Fernández
Javier Bárcenas Barros Coordinación de Trasplantes
Director Médico. Servicio de Información H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
sobre Hospitales. Testigos Cristianos de
Jehová. España. José María de Blas Orlando
H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Gonzalo Barón Esquivias
Servicio de Cardiología María José Bohorquez Camacho
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Equipos Quirúrgicos de Trasplantes.
Fernando Julio Barrera Pulido
Servicio de Cirugía Plástica y Quemados César Bonome González
Unidad Regional de Reimplantes Anestesiología y Reanimación.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Complexo Hospitalario Universitario
A Coruña.
Lydia Barrera Pulido
Unidad de Cirugía Hepato-bilio-pancreática José Miguel Borrego Domínguez
y Trasplante Hepático Unidad de Trasplante Cardíaco
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio de Cirugía Cardiovascular
Rafael Barrero Candau
U.G.C. Nefro-Urológica Josefa Borrego Hinojosa
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Complejo Hospitalario de Jaén.
Rafael Bedoya Pérez Fernando Brea Gómez
Unidad de Nefrología Pediátrica Servicio de Anestesia y Reanimación
Hospital Infantil. H.U. Virgen del Rocío. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Sevilla Eduardo Belascoain Benítez
Servicio Cirugía Ortopédica y Traumatología María Bueno Pérez-Victoria
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio de Anestesia y Reanimación
Javier Benezet Mazuecoa
Área del Corazón. Manuel Burgos Fuentes
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Coordinación de Trasplantes
Hospital San Cecilio. Granada.
Inmaculada Benítez Linero
Servicio de Anestesia y Reanimación Dolores Burgos Rodríguez
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio de Nefrología. H. Regional
Universitario Carlos Haya. Málaga.
José Bernabeu Wittel
Servicio de Dermatología Virginia Cabello Chaves
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Unidad de Trasplante Renal. Servicio de
Nefrología. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Maria Inmaculada Bermejo Guillen
Servicios de Anestesiología y Reanimación. Mercedes Cabello Díaz
Hospital Reina Sofía, Córdoba. Servicio de Nefrología. H. Regional
Carmen Bernal Bellido
Unidad de Cirugía Hepato-bilio-pancreática Rocío Cabrera Pérez
y Trasplante Hepático Departamento de Anatomía Patológica
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
8
Patricia Cabrera Roldán Carlos Carrión
Oncología Radioterápica Fotógrafo. XL Semanal ABC.
Francisco Carvajo Pérez
Cristina Calderón Cabrera Servicio de Cirugía Plástica y Quemados
Servicio de Hematología y Hemoterapia Unidad Regional de Reimplantes
Natividad Calvo Romero Manuel Casado Méndez
Servicio de Nefrología UGC Cuidados Críticos y Urgencias
Hospital Clínico San Carlos. Madrid. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Manuel Calzado Carmona Ángela Casado Adam
Departamento de Anestesia y Reanimación. S. de Cirugía General y Aparato Digestivo.
H.U. Virgen del Rocío. Sevilla. H.U. Reina Sofía. Córdoba.
Manuel Calzón Molina Teresa Casanovas Taltavull
Equipos Quirúrgicos de Trasplantes. Servicio de Aparato Digestivo. Udad. de
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Trasplante Hepático. Hospital U. de Bellvitge.
L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona.
Antonia Campos Letrán
Equipos Quirúrgicos de Trasplantes. María del Carmen Casas Estévez
Flora Campos Rodríguez Rafael Castellano Paniza
Servicio Cirugía Ortopédica y Traumatología. Profesor. Colegio Claret. Sevilla.
Elvira Castellanos Garijo
Iris Camps Poza Departamento de Anestesia y Reanimación
Clínica Cavadas - Fundación Pedro Cavadas. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Valencia.
Roberto Castellanos Gutiérrez
Pedro Campoy Martínez Grupo de Trasplantes. CIMEQ. Cuba.
UGC Uro-Nefrológica
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Pili del Castillo
José Ramón Cano García Cantante. Trasplantada de riñón.
Servicio de Cirugía Torácica Colaboradora Coordinación de Trasplantes.
Hospital U. Insular de Gran Canaria.
Francisco José del Castillo Corzo
Antonio Caraballo Pérez Unidad de Gestión Clínica de Aparato
Unidad de Nefrología Pediátrica Hospital Digestivo. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Infantil. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
José Fernando Castilleja Leal
Rocío Cardesa Cabrera Centro de Enfermedades Hepáticas
Servicio de Hematología y Hemoterapia Hospital San José-Tec. Monterrey. México.
Alfonso J. Castro Ibarra
Magdalena Carmona González Centro de Enfermedades Hepáticas
Servicio de Hematología y Hemoterapia Hospital San José-Tec. Monterrey. México.

Pablo Castro de la Nuez
Alejandro Caro Pérez Coordinación Autonómica de Trasplantes.
Servicio de Cardiología Servicio Andaluz de Salud.
Federico Castro Villoro
Andrés Carranza Bencano Servicio de Anestesiología y Reanimación.
S. de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital La Fe de Valencia. Anestesiología
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Fundación Pedro Cavadas. Valencia.
María Dolores Carrero Quesada Pedro C. Cavadas

Escuela Universitaria Enfermería Cirugía Plástica y Reparadora. Clínica
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Cavadas - Fundación Pedro Cavadas. Valencia.
9
Manuel Cepero Noguera Natividad Cuende Melero
Director CIMEQ. Cuba. Coordinación Autonómica de Trasplantes
Servicio Andaluz de Salud.
Francisco de la Cerda Ojeda
Unidad de Nefrología Pediátrica José Cuesto Feria
Hospital Infantil. Presidente de ASVEA.
H.U. Virgen del Rocío. Sevilla. Valverde del Camino. Huelva.
Francisco Cerezo Madueño Carmen Chozas López

Unidad de Gestión Clínica de Cirugía U.G.C. Nefro-Urológica.
Torácica y Trasplante Pulmonar. Hospital U. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Juan Chi Arcia
Carlos Cervera Vicedirector CIMEQ. Cuba.
Servicio de Enfermedades Infecciosas
Hospital Clinic. Barcelona. Santiago Delgado Bueno
Unidad de Medicina Legal Abascal. Madrid.
Manuela Cid Cumplido
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Vicente José Diago Almeia
Santa Bárbara. Puertollano. Ciudad Real. Servicios de Obstetricia y Ginecología.
Hospital Universitario La Fe. Valencia.
Simeón Collera Rodríguez
Grupo de Trasplante Hepático Manuel Díaz Allegue
CIMEQ. Cuba Anestesiología y Reanimación. Complexo
Hospitalario Universitario A Coruña.
Julián Conejo-Mir Sánchez
Servicio de Dermatología Concepción Díaz Aunión
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Coordinación Autonómica de Trasplantes
Servicio Andaluz de Salud.
Mario Raúl Contreras Virués
UGC Cuidados Críticos y Urgencias Luís S. Díaz de la Llera
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio de Cardiología
Elisa Cordero Matía
Alejandro Domínguez Blanco
Tania Tamara Córdova Cuéllar Elisabeth Domínguez Cabello
Santa Cruz de la Sierra. Bolivia. Departamento de Personalidad, Evaluación
Ana Coronil Jiménez y Tratamientos Psicológicos. Facultad de
Enfermera Coordinadora de Trasplantes Psicología. Universidad de Sevilla.
Hospital U. Virgen Macarena. Sevilla. Javier Domínguez Cruz
Servicio de Dermatología
Elena Correa Chamorro
Enfermera Coordinadora de Trasplantes
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Magdalena Domínguez Durán
Francisco Correal
Periodista. Diario de Sevilla.
José María Domínguez Roldán
Fernando Cossío Escribano UGC Cuidados Críticos y Urgencias
Servicio de Anestesia y Reanimación H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
David Domínguez Usero
Fátima de la Cruz Vicente
Servicio de Hematología y Hemoterapia Unidad de Cirugía Hepato-bilio-pancreática
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. y Trasplante Hepático. H. U. Virgen del
Rocío. Sevilla.
A. Cubero Santos
Dolors Dot Bach
Unidad de Nefrología Pediátrica
Hospital Infantil. H. U. Virgen del Rocío. Bioquímica Clínica. Hospital Universitari de
Sevilla. Bellvitge. L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona.
10
José María Dueñas Jurado M. Rosa Fernández Olmo
Coordinador de Trasplantes. Servicio de Servicio de Cardiología
Medicina Intensiva. H. U. Reina Sofía. Córdoba. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
R. Durán Parra Mónica Fernández Quero

Unidad de Comunicación Servicio de Cardiología
H. U. Virgen de las Nieves. Granada. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Juan José Egea Guerrero Antonio Fernández Sinquemani

UGC Cuidados Críticos y Urgencias Alumno de 2º de Bachillerato
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Colegio Salesianos de la Trinidad. Sevilla.
Carmen Escarpa Falcón José Juan Fernández Torres

Hospital Clínico San Carlos. Madrid. S. de Cirugía Ortopédica y Traumatología
María José Escobar García Teresa Ferrer Ríos
UCG de Nefrología y Urología Unidad de Gestión Clínica de Aparato
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Digestivo. Unidad de Trasplante Hepático
Dolores Escudero Augusto
Coordinadora de Trasplantes Julia Fijo López - Viota
Servicio de Medicina Intensiva Unidad de Nefrología Pediátrica
H. U. Central de Asturias. Oviedo. Hospital Infantil
Joaquín Escudero Gispert
Servicio de Anestesia y Reanimación Ana Forastero Rodríguez
M. Escudero Lirio
Unidad de Nefrología Pediátrica Salvador Fornell Pérez
Hospital Infantil Servicio Cirugía Ortopédica y
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla Traumatología
Ildefonso Espigado Tocino
Servicio de Hematología y Hemoterapia Miguel Ángel Frutos Sanz
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Coordinador Sectorial de Trasplantes
H. U. Carlos Haya. Málaga.
María Dolores Espinosa Aguilar
Unidad de Hepatología. Mª Ángeles Fuentes Pradera
Hospital Virgen de las Nieves. Granada. Departamento de Anestesia y Reanimación
Dionisio Espinosa Jiménez
Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Mariano Luis Gacto Sánchez
Torácica y Trasplante Pulmonar. Hospital U. Servicio de Fisioterapia y Rehabilitación
Reina Sofía. Córdoba Hospital Jean Pierre Cassabel.
Castelnaudary. Francia.
Luis Espinoza Sierra
Centro de Enfermedades Hepáticas Purificación Gacto Sánchez
Hospital San José-Tec. Monterrey. México. Servicio de Cirugía Plástica y Quemados.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío,
M. Estévez Gil Sevilla.

Servicio Cirugía Ortopédica y Traumatología.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Ana Isabel Gallego de Corpa
Enfermera Coordinadora de Trasplantes.
José F. Falantes González H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Servicio de Hematología y Hemoterapia
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Claudio García Alfaro
UGC Cuidados Críticos y Urgencias
Gema Fernández Fresnedo H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Sección de Inmunología.
Hospital Universitario Marqués de Emilio García Díaz
Valdecilla-IFIMAV. UGC Cuidados Críticos y Urgencias
11
José Manuel García García Miguel Ángel Gentil Govantes
Departamento de Anestesiología y Unidad de Trasplante Renal.. Servicio de
Reanimación Nefrología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Encarnación Pilar Gil Bellido
Gracia García Gémar UGC de Cuidados Críticos y Urgencias
Centro Regional de Transfusión Sanguínea. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Banco Sectorial de Tejidos. Málaga.
Encarnación Gil Espárrago
Laura García Mera Servicio de Hematología y Hemoterapia
Equipos Quirúrgicos de Trasplantes. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Luis Gil Sacaluga
Joaquín Luis García Moreno Servicio de Nefrología
y Trasplante Hepático.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Álvaro Giráldez Gallego
María Luisa García Osuna Digestivo. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Trasplantada de corazón.
Colaboradora Coordinación de Trasplantes. Miguel Ángel Giráldez Sánchez
Unidad Regional de Reimplantes
Alberto García-Perla García S. de Cirugía Ortopédica y Traumatología
UGC de Cirugía Oral y Máxilofacial H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Gonzalo Gómez del Álamo
Pablo García Parra S. de Cirugía Ortopédica y Traumatología
S. de Cirugía Ortopédica y Traumatología H.U. Marqués de Valdecilla. Santander.
Miguel Ángel Gómez Bravo
Raúl Javier García Renedo Unidad de Cirugía Hepato-bilio-pancreática
Servicio Cirugía Ortopédica y y Trasplante Hepático.
Traumatología H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
H.U. Marqués de Valdecilla. Santander.
Valentina Gómez Castro
Cristina García Sánchez Escuela Universitaria Enfermería
UGC Uro-Nefrológica Hospital U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Inmaculada Gómez Contreras
Marta García Santigosa Servicio de Cirugía Plástica y Quemados.
Servicio de Anestesia y Reanimación H. U. Virgen del Rocío, Sevilla.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Tomás Gómez Cía
Servicio de Cirugía Plástica y Quemados
Francisco José García Torrado Unidad Regional de Reimplantes
Purificación Gómez Marinero
Juan Carlos García Valdecasas Coordinador de Trasplantes
Unidad de Cirugía Hepática y Trasplante, H. General Universitario de Alicante.
IMDM, CIBEREHD . Hospital Clínic.
Universidad de Barcelona. Barcelona. Federico Gómez Pulido
Área del Corazón
Francisco Garrido Pavón H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Trasplantado de corazón
Marina Gómez Rosa
Rafael Garrido Sánchez Servicio de Hematología y Hemoterapia
Laura Gómez Sosa
María José Garrido Serrano Servicio de Anestesia y Reanimación.
Hospital Universitario Virgen de Valme. Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Sevilla. Sevilla.
12
Antonio González Calle Clara Hernández Caballero
Servicio de Cirugía Cardiovascular UGC Cuidados Críticos y Urgencias
José González Campo Ana Hernández Fernández

Servicio de Hematología y Hemoterapia Unidad de Trasplante Cardíaco
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio de Cirugía Cardiovascular
Francisca González Escribano
Servicio de Inmunología José María Hernández Guisado
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. UGC de Cirugía Oral y Máxilofacial
Miguel González Molina-Alcaide
Servicio de Nefrología. H. Regional Mª Carmen Hernández Lama
Universitario Carlos Haya. Málaga. Centro Regional de Transfusión Sanguínea.
Banco Sectorial de Tejidos. Málaga
Juan David González Padilla
UGC de Cirugía Oral y Máxilofacial Domingo Hernández Marrero
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio de Nefrología.
Hospital Regional U. Carlos Haya, Málaga.
Lorenzo González Portillo
Servicio de Anestesia y Reanimación Julio César Hernández Perera
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Grupo de Trasplantes. CIMEQ. Cuba.
María Isabel González Reina Hanoi Hernández Rivero
Servicio de Oftalmología Grupo de Trasplante Hepático. CIMEQ. Cuba.
P. Herráez-Thomas
Manuel González Romero Anatomía Patológica. Facultad de
Hospital Clínico San Carlos. Madrid. Veterinaria. ULPGC.
Francisco M. González Roncero Susana Herrera Márquez

Unidad de Trasplante Renal. Servicio de Periodista. Canal Sur TV.
Nefrología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Pablo Herrera Martín
Manuel González Vargas-Machuca Unidad de Gestión Clínica de Aparato
Servicio de Cardiología Digestivo. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Ángel Herruzo Avilés
Juan Miguel Guerrero Montávez Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias
Agustín Guisado Rasco Loreto Hierro Llanillo.
Servicio de Cardiología Servicio de Hepatología y Trasplantes
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Digestivos. Hospital Infantil Universitario
La Paz, Madrid.
Encarnación Gutiérrez Carretero
Servicio de Cirugía Cardiovascular Rafael Hinojosa Pérez
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias

Cristina Gutiérrez de la Fuente
Servicio de Nefrología. Reza Hosseinpour
Hospital Regional U. Carlos Haya, Málaga. Servicio de Cirugía Cardiovascular
Elena Gutiérrez Vilchez
Servicio de Nefrología Jesus Huet Ruiz-Matas
H. Regional Universitario Carlos Haya. Coordinación Autonómica de Trasplantes
Málaga. Servicio Andaluz de Salud.
Juan José Haro Luna Javier Ibáñez

UGC de Cirugía Oral y Máxilofacial Cirugía Plástica y Reparadora. Clínica Cavadas
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Fundación Pedro Cavadas. Valencia.
13
Sonia Ibáñez Cuadros Amparo Lama Florencio
Coordinadora de Trasplantes. Equipos Quirúrgicos de Trasplantes.
Hospital U. Virgen Macarena. Sevilla. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Yenifer Illana Wolf Luis Landín Jarillo

Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Cirugía Plástica y Reparadora
Torácica y Trasplante Pulmonar. Hospital U. Clínica Cavadas - Fundación Pedro Cavadas.
Reina Sofía. Córdoba Valencia.
Pedro Infante Cossio Ángel Lázaro Gonzálvez

UGC de Cirugía Oral y Máxilofacial Servicio de Cirugía Ortopédica y
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Traumatología
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla
Paloma Jara Vega
Servicio de Hepatología y Trasplantes José Leal Arenas
Digestivos. Hospital Infantil Universitario Unidad de Trasplante Renal. Servicio de
La Paz, Madrid. Urología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Carmen Jiménez Casado Miguel Lebrón Gallardo

Psiquiatra. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Coordinadora de Trasplantes
H. U. Carlos Haya. Málaga.
Javier Jiménez Díaz
Servicio de Cardiología Emilia Leis Lago
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. UCG de Nefrología y Urología
Pedro Ignacio Jiménez González
UGC Cuidados Críticos y Urgencias Catalina León Benítez
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. IES Néstor Almendros. Tomares. Sevilla.
Ignacio Jiménez López José Miguel León Blanco
Servicio de Anestesia y Reanimación Escuela Superior de Ingenieros. Universidad
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. de Sevilla.
Miguel Jiménez Pérez Eduardo León Dueñas
Unidad de Hepatología. Unidad de Trasplante Renal. Servicio de
Hospital Carlos Haya, Málaga Urología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Mercedes Jiménez Sánchez Antonio León Justel
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Rafael León López
María del Pilar Joya Reina Servicio de Medicina Intensiva.
Profesora de Biología y Geología H. U. Reina Sofía. Córdoba.
IES Almudeyne. Los Palacios. Sevilla.
Antonio Luis Linde Estrella
Encarnación Labrador Diéguez Hospital Virgen de la Victoria. Málaga
Delegada de Sanidad, Consumo y
Cooperación. Ayuntamiento de Los Alejandro Liñán Padilla
Palacios-Villafranca (Sevilla). Servicio de Cirugía Ortopédica y
Traumatología
Araceli Lagares Borrego H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Unidad Regional de Reimplantes María Lisbona Muñoz
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio de Reumatología
Ernesto Lage Gallé
Unidad de Trasplante Cardíaco Fernando Lobo Bailón
Servicio de Cardiología Servicio de Cirugía Plástica y Quemados.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. H.U. Virgen del Rocío, Sevilla.
Monserrat Laguno José López Blaya

Servicio de Enfermedades Infecciosas Unidad de Trasplante Cardiaco
Hospital Clinic. Barcelona. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
14
José Luis López Guerra Asunción Luque Budía
Oncología Radioterápica Psicología Clínica
José Eduardo López Haldón Manuel Luque Oliveros

Servicio de Cardiología U.G.C. Cuidados Críticos y Urgencias.
Marcos López Hoyos Antonio Maestre Romero

Sección de Inmunología. U.G.C. Cuidados Críticos y Urgencias.
Hospital Universitario Marqués de H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Valdecilla-IFIMAV
Isabel Maira González
Rosa M. López Irizo UGC Cuidados Críticos y Urgencias
UGC Cuidados Críticos y Urgencias H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
María Dolores Maldonado y Aibar
Verónica López Jiménez Departamento de Bioquímica Médica y
Servicio de Nefrología. Biología Molecular. Universidad de Sevilla.
Hospital Regional U. Carlos Haya, Málaga.
Juan José Mansilla Francisco
María Rosario López López Coordinadora de Trasplantes
Unidad de Gestión Clínica de Hematología. H. U. Carlos Haya. Málaga.
Teresa Mantaras Ruiz-Berdejo
Manuel López Mendoza Servicios de Anestesiología y Reanimación.
Unidad de Trasplante Renal. Servicio de Hospital Reina Sofía, Córdoba.
Nefrología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Cristóbal Marchena López
Francisco López Pardo Unidad de Trasplante Cardíaco
Servicio de Cardiología H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
María Luisa Marenco de la Fuente
Luis López Rivero Servicio de Anestesia y Reanimación
Servicio de Cirugía Torácica H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
David Marín García
Juan Luis López Romero Unidad de Hepatología.
Servicio de Anestesia y Reanimación Hospital Carlos Haya, Málaga.
Luis Miguel Marín Gómez
Trinidad López Sánchez Unidad de Cirugía Hepato-bilio-pancreática
U.G.C. Nefro-Urológica y Trasplante Hepático.
Alejandro Lorite Álvaro
Ana Marín Niebla
Servicio de Cirugía Plástica y Quemados.
H. U. Virgen del Rocío, Sevilla. Servicio de Hematología y Hemoterapia
Antonio Losada
Hospital Infantil Miguel Ángel Mariscal Rodríguez

Joaquín Lucena Romero
Instituto de Medicina Legal. Sevilla. Alexander Mármol Soñora
Organización de Trasplantes. Cuba.
Mª Ángeles Luengo Pastor
Departamento de Anestesiología y Noelia Márquez.
Reanimación. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Periodista. Diario de Sevilla.
Juan Carlos Luis Navarro José Luis Márquez Galán

Servicio de Anestesia y Reanimación Unidad de Gestión Clínica de Aparato
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Digestivo. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
15
Francisco José Márquez Malaver Padre Mateo Bautista
Servicio de Hematología y Hemoterapia Pastoral de la Salud. Bolivia.
Rafael Matesanz Acedos
Javier Márquez Rivas Coordinador Nacional de Trasplantes
Servicio de Neurocirugía Organización Nacional de Trasplantes
Joaquín Mayordomo Sánchez
Juan Antonio Márquez Vácaro Periodista. El País.
U.G.C. Cuidados Críticos y Urgencias.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. María José Mayorga Buiza
Servicio de Neurocirugía
Catalina Márquez Vega H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Oncología Pediátrica
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Auxiliadora Mazuecos Blanca
Hospital Puerta del Mar, Cádiz.
Rafael Martín Bermúdez
UGC Cuidados Críticos y Urgencias Rafael Antonio Medina López
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Unidad de Gestión Clínica Nefro-Urológica.
Carmen Martín Herrera
Unidad G. C. Nefro-Urológica Juan Ignacio Medina de Moya
J. Martín Ojeda
Unidad de Cuidados Críticos José Miguel Mellado Castillero
H. U. San Cecilio. Granada. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Agustín Martín Rodríguez
Departamento de Personalidad, Evaluación Patricia Mellado Miras
y Tratamientos Psicológicos. Facultad de Servicio de Anestesia y Reanimación
Psicología. Universidad de Sevilla. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Dolores Martínez Esteban Familia Menchén Serrano
Servicio de Nefrología. H. Regional Argamasilla de Alba.
Elena Merchante
Ángel Martínez Martínez H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Servicio de Cardiología
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. María Minero Barragán
Departamento de Anestesia y Reanimación.
Jerónimo Martínez Rodríguez H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Unidad de Trasplante Renal. Servicio de
Urología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Francisca Miralles Marrero
Elena Martínez Valle H. U. Virgen del Rocío, Sevilla.
H. U. Virgen del Rocío, Sevilla. José M. Miró
María Luz Martino Galiano Hospital Clinic. Barcelona.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Sergio Mitic
José Martos López Unidad Regional de Reimplantes
Coordinación de Trasplantes H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Hospital San Cecilio. Granada.
David Molina
Manuel de la Mata García Udad. de Cirugía Hepato-bilio-pancreática y
Unidad de Hepatología. H. Reina Sofía, Trasplante Hepático. H. U. Virgen del
Córdoba. Rocío. Sevilla.
Manuel de la Mata Martín José Miguel Molina Cantero
Departamento de Anestesia y Reanimación Coordinador de Trasplantes.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Hospital Virgen de la Merced. Osuna.
16
Ana Molina Ruiz Marina Moriche Roldán
Servicio de Dermatología. Escuela Universitaria Enfermería
Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Águeda Molinos Quintana Beatriz Morillo Gutiérrez

Unidad de Infectología Pediátrica e U. de Infectología Pediátrica e
Inmunodeficiencias. Servicio de Pediatría. Inmunodeficiencias. Servicio de Pediatría.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Javier Monleón Sancho Tamara Moya
Servicio de Obstetricia y Ginecología Unidad de Trasplante Cardíaco
Hospital Universitario La Fe. Valencia. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Dolly Montaño Cuellar Elena Muñoz Carreño.
Coordinación Regional de Donación y Periodista. Radio Betis.
Trasplantes de Órganos, Tejidos y Células.
Prefectura de Santa Cruz. Bolivia. Rosa María Muñoz de la Corte
Servicio de Farmacia
Isabel Montero Cuadrado H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Noelia María Muñoz Guillén
Servicio de Medicina Intensiva.
Ignacio Montero Espinosa Escoriaza H. U. Reina Sofía. Córdoba.
Servicio de Oftalmología
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Ana María Muñoz Morales
Joaquín Montero Lucas H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Farmacéutico y Dibujante.
Candela Muñoz Rodríguez
Elena Montero Neyra Escuela Universitaria Enfermería
Periodista. ADN. Hospital U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Emilio Montero Romero Manuel Muñoz Sánchez
UGC Cuidados Críticos y Urgencias Colaborador Coordinación de Trasplantes.
José M. Muñoz Terol
Ramón Montes Cózar Coordinación Autonómica de Trasplantes
Servicio de Cirugía Cardiovascular Servicio Andaluz de Salud.
Paola Mora Domínguez Rocío Narros Jiménez
Escuela Universitaria Enfermería Servicio de Cirugía Plástica y Quemados
Hospital U. Virgen del Rocío. Sevilla. Unidad Regional de Reimplantes
Juan Francisco Morales González
Trasplantado de riñón Isabel Navarro Cerdán
Colaborador Coordinación de Trasplantes. Periodista. XL Semanal ABC.
Asunción Moreno Virtudes Navarro García

Servicio de Enfermedades Infecciosas Equipos Quirúrgicos de Trasplantes.
Hospital Clinic. Barcelona. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Paula Moreno Casado Silvia Navarro Herrero

Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Servicio de Radiodiagnóstico
Torácica y Trasplante Pulmonar. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Hospital U. Reina Sofía. Córdoba
Olaf Neth
Raúl Moreno Domínguez U. de Infectología Pediátrica e
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Inmunodeficiencias. Servicio de Pediatría.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla
Isabel Morgado Almenara Jaime Nevado Portero
UCG de Nefrología y Urología Servicio de Cardiología
17
Manuel Nieto Santos Rocío Parody Porras
Profesor. Colegio Claret. Sevilla. Servicio de Hematología y Hemoterapia
José Ángel Noval Padillo
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Eva Parra Oviedo
Francisca Núñez H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Unidad de Hepatología.
Hospital Reina Sofía, Córdoba. Juan Manuel Pascasio Acevedo
Servicio de Enfermedades Digestivas
Juan Ramón Núñez Peña Unidad de Trasplante Hepático
Hospital Clínico San Carlos. Madrid. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Antonio Núñez Roldán Oscar Pato López
Servicio de Inmunología Anestesiología y Reanimación. Complexo
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Hospitalario Universitario A Coruña.
Antonio Ordóñez Fernández María Ángeles Pena de la Rosa
Servicio de Cirugía Cardiovascular UGC Cuidados Críticos y Urgencias
Rafael Ordóñez Marmolejo Mª Carmen Peña Cala
Oncología Radioterápica Servicio de Aparato Digestivo
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. H. Universitario de Bellvitge. Barcelona.
Francisco Javier Ortega Vinuesa Silverg Alan Peña Sejas
Coordinador de Trasplantes Santa Cruz de la Sierra. Bolivia.
Hospital U. de Valme. Sevilla.
Alfredo Perales Puchalt
Carlos Javier Ortega Seda Servicio de Obstetricia y Ginecología
UCG de Urología y Nefrología Hospital Universitario La Fe. Valencia.
Porfirio Pereira Palomo
María José Ortiz Gordillo Unidad de Trasplante Renal. Servicio de
Oncología Radioterápica Nefrología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
José Juan Pereyra Rodríguez
Vicente de la Osa García Servicio de Dermatología
Servicio de Hematología y Hemoterapia H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
David Pérez Alonso
Antonio Osuna Ortega Servicio de Cirugía Torácica
Hospital Virgen de las Nieves, Granada. Hospital U. Insular de Gran Canaria.
Vicente Padilla Morales José B. Pérez Bernal
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Unidad de Trasplantes de U.C.I.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Adjunto a la Coordinación de Trasplantes
Javier Padillo Ruiz
Udad. de Cirugía Hepato-bilio-pancreática y Eva María Pérez Bech
Trasplante Hepático. H. U. Virgen del Asociación Andaluza para la Cooperación y
Rocío. Sevilla. Desarrollo del Trasplante Hepático. Sevilla.
C. Palacios Gómez Marta Pérez Doctor
UGC Cuidados Críticos y Urgencias U.G.C. Nefro-Urológica
Elisabet Páramos Vilchez José María Pérez Hurtado de Mendoza
Escuela Universitaria Enfermería Servicio de Hematología y Hemoterapia
Hospital U. Virgen del Rocío. Sevilla. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Juan Gregorio Pareja Arcos Inmaculada Pérez de Soto
Servicio de Cirugía Cardiovascular Servicio de Hematología y Hemoterapia
18
Aliseda Pérez Sutilo Gema Lucía Ramírez Villar
Servicio de Cirugía Plástica y Quemados. Oncología Pediátrica
H. U. Virgen del Rocío, Sevilla. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Miguel Ángel Pérez Valdivia Carmen Rasero Moreno

Servicio de Nefrología. Departamento de Anestesiología y
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Reanimación. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
José Miguel Pérez Villares Javier Redel Montero

Coordinador Sectorial de Trasplantes Servicio de Neumología. U. Trasplante
H. U. Virgen de las Nieves. Granada. Pulmonar. Hospital U. Reina Sofía. Córdoba.
Luis Carlos Peris Mª Dolores Redondo Cáceres

Periodista. Diario de Sevilla. Unidad G. C. Nefro-Urológica
Francisca Inmaculada Pino Sánchez
Coordinación de Trasplantes Macarena Reina Neyra
H. U. Virgen de las Nieves. Granada. Unidad G. C. Nefro-Urológica
Raul Piñeiro Lameiro
Anestesiología y Reanimación. Complexo Luzdivina Rellán Álvarez
Hospitalario Universitario A Coruña. Anestesiología y Reanimación. Complexo
Hospitalario Universitario A Coruña.
Francisco Polonio Enríquez
Departamento de Anestesiología y Jaume Revuelto Rey
Reanimación. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias
Francisco Manuel Porras López
Unidad de Trasplantes de U.C.I. Antonio Rimola
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Unidad de Trasplante Hepático.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Hospital Clinic. Barcelona.
Juan Carlos Pozo Laderas Francisco del Río Gallegos

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
H. U. Reina Sofía. Córdoba.
Antonio Ríos Zamudio
Juan Manuel Praena Fernández Grupo de Trasplantes
Fundación Pública Andaluza para la Gestión Hospital Virgen de la Arriaxaca. Murcia.
de la Investigación en Salud de Sevilla.
Mónica Rivero Garvia
Isidro Prat Arrojo Servicio de Neurocirugía
Centro Regional de Transfusión Sanguínea. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Banco Sectorial de Tejidos. Málaga.
María José Riscart Brulles
Francisca Prieto Valderrey Servicio de Nefrología y Trasplante Renal
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Clinic. Barcelona.
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
Juan Carlos Robles Arista
Águeda Pulpillo Ruiz Coordinador de Trasplantes
Servicio de Dermatología Servicio de Medicina Intensiva.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. H. U. Reina Sofía. Córdoba.
Santiago Quevedo Losada José Daniel Rodrigo Gallego

Servicio de Cirugía Torácica Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital U. Insular de Gran Canaria. Hospital La Fe de Valencia. Anestesiología
Fundación Pedro Cavadas. Valencia.
Pablo Quintero García
Servicio de Farmacia Enrique Rodríguez
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio de Cirugía Torácica
Pablo Rama Maceiras
Anestesiología y Reanimación. Complexo Alberto Rodríguez Benot
Hospitalario Universitario A Coruña. Hospital Reina Sofía. Córdoba.
19
Eva Rodríguez Bruzos Ángel Salvatierra Velázquez
Psicología. Servicio de Aparato Digestivo. Unidad de Gestión Clínica de Cirugía
H. Universitario de Bellvitge. Barcelona. Torácica y Trasplante Pulmonar. Hospital U.
Ignacio Rodríguez Carretero
Servicio de Anestesia y Reanimación Alberto San Juan Salas
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. UCG de Urología y Nefrología
Teresa Rodríguez Fernández de Simón
IES Néstor Almendros. Tomares. Sevilla. David San Segundo
Sección de Inmunología.
Mª Carmen Rodríguez Martínez H.U. Marqués de Valdecilla-IFIMAV
Escuela Universitaria de Ciencias de la
Salud. Universidad de Sevilla Francisco Sánchez "Paco Crestas"
Artista
Carlos A. Rodríguez Montalvo
Centro de Enfermedades Hepáticas. Francisco Sánchez Carrillo
Hospital San José-Tec. Monterrey. México. Servicio de Anestesia y Reanimación
Rebeca Rodríguez Pena
Centro Regional de Transfusión Sanguínea. Eladio Sánchez Domínguez
Banco Sectorial de Tejidos. Málaga. Servicio de Cirugía Cardiovascular.
Hospital Infanta Cristina. Badajoz.
José Luis Rodríguez Ramos
Servicio de Anestesia y Reanimación Ana I. Sánchez Fructuoso
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio de Nefrología
Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
Eva Romero Cabeza
Ángel Sánchez González
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio de Cardiología
Nieves Romero Rodríguez Francisco de Paula Sánchez Gordo
Servicio de Cardiología Centro Regional de Transfusión Sanguínea.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Banco Sectorial de Tejidos. Málaga
Purificación Rubio Álvarez. Carlos Sánchez Guevara
Psicóloga Asociación Andaluza de Servicio de Información sobre Hospitales.
Trasplantados Hepáticos Testigos Cristianos de Jehová. España.
"Ciudad de la Giralda". Sevilla.
Manuel Sánchez Matamoros Fontenla
Isabel Ruiz Domínguez Profesor. Colegio Claret. Sevilla.
Periodista.
Ana Mª. Sánchez Moreno
Pilar Ruiz Guerra Unidad de Nefrología Pediátrica
Coordinadora de Trasplantes Hospital Infantil
H. U. Carlos Haya. Málaga. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Carlos Ruiz Lapuente Esther Sánchez Payán

Servicio de Oftalmología UGC de Cuidados Críticos y Urgencias
Carlos de Santiago Guervos

Elyan Ruiz Solano Coordinador de Trasplantes
Servicio de Cirugía Cardiovascular H. General Universitario de Alicante.
José Antonio Santos Aceituno
Sara Rumbao Real. Unidad de Trasplante Cardíaco
The Center for Cross Cultural Study de Sevilla. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Magdalena Rusiecka Francisco Santos Luna
Departamento de Anestesia y Reanimación Servicio de Neumología. U. Trasplante
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Pulmonar. Hospital U. Reina Sofía. Córdoba.
20
A.Santos Roda Alfonso Solórzano
Servicio Cirugía Ortopédica y Servicio de Cirugía Plástica y Quemados
Traumatología Unidad Regional de Reimplantes
Manuel Sariego Ortiz Ana María Soria García

Departamento de Anestesiología y Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
Reanimación.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. José Manuel Sousa Martín
Servicio de Enfermedades Digestivas
José Luis Sarmiento Aguilar Unidad de Trasplante Hepático
Presidente Asociación Andaluza de H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Trasplantados Hepáticos "Ciudad de la
Giralda". Sevilla. Cristina Suan Rodríguez
Servicio de Anestesia y Reanimación.
Manuel Sayago Mota H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Digestivo. Unidad de Trasplante Hepático Gonzalo Suárez Artacho
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Unidad de Cirugía Hepato-bilio-pancreática
y Trasplante Hepático.
María Seda Guzmán H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
U.G.C. Nefro-Urológica
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Juliette Suárez López
Grupo de Trasplantes.
Cristina Segovia Vergel Hospital Hermanos Amejeiras. Cuba.
Servicio de Neurocirugía
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Marta Suñer Poblet
Servicio de Nefrología.
Carmen Serra Gómez H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Servicio de Anestesia y Reanimación
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Luís Tallón Aguilar
Unidad de Cirugía Hepato-bilio-pancreática
Juan Serrano Díez-Canedo y Trasplante Hepático.
y Trasplante Hepático
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Sergio Tejero García
Servicio Cirugía Ortopédica y
Francisco Javier Serrano Escalante Traumatología.
Servicio Cirugía Ortopédica y Traumatología H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Alessandro Thione
Pilar Serrano Gotarredona Cirugía Plástica y Reparadora. Clínica Cavadas
Servicio de Radiodiagnóstico Fundación Pedro Cavadas. Valencia.
Francisco Javier Toro Prieto
David Serrano Toledano Unidad de Gestión Clínica Urología-
Servicio Cirugía Ortopédica y Nefrología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Traumatología.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Carmen Torre Beltrami
Domingo Sicilia Castro Unidad Regional de Reimplantes

Servicio de Cirugía Plástica y Quemados H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Unidad Regional de Reimplantes
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Javier Torres LLergó
Manuel Sobrino Márquez H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. María Torres Trigo, "Mariquita Torres"
Escritora. Lebrija. Sevilla.
Eugenia Sola Moyano
Servicio de Nefrología. Francisco J. Torrubia Romero
Hospital Regional U. Carlos Haya, Málaga. Director Gerente. Unidad de Gestión Clínica
Nefro-Urológica. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
21
Juan Ramón del Trigo Zamora
Jose C. Ugarte Suárez
Vicedirector CIMEQ. Cuba
Álvaro Urbano Ispizua
Vera Lucía Vaca Parada
Coordinación Regional deTrasplantes. Servicio
Departamental de Salud. Santa Cruz - Bolivia.
Julio Valdivia Arencibia
Grupo de Trasplante Renal. CIMEQ. Cuba.
Matilde Valero Gómez
Enfermera.
José Manuel Vaquero Barrios
Servicio de Neumología. U. Trasplante
Pulmonar. Hospital U. Reina Sofía. Córdoba.
María Luisa Vega Castillo
Servicio de Oftalmología.
Raquel Vega Coca
Periodista. Ayto de La Rinconada. Sevilla.
María Luisa Vidal Blandino
UGC de Nefrología y Urología
Isabel Viládes Mancha
Centro Regional de Transfusión Sanguínea.
Banco Sectorial de Tejidos. Málaga
Jaime Vilar
Servicio de Cirugía Torácica
Manuel Villa Gil-Ortega
H.H. U.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Juan Villar Gallardo
UGC Cuidados Críticos y Urgencias
Diego Villegas Duque
Servicio de Anestesia y Reanimación
Jerusalen Villegas del Ojo
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Santa Bárbara. Puertollano.
Ciudad Real.
Juan Fernando Villegas Osorio
UGC Uro-Nefrológica
Gabriel Yanes Vidal
22
índice
04 DEDICATORIA
05 INTRODUCCIÓN
Rafael Matesanz
06 PRÓLOGO
Manuel Arias
07 LISTA DE AUTORES
TRASPLANTES EN ESPAÑA, ANDALUCÍA Y SEVILLA. AÑO 2.010

45 Donación y Trasplantes de Órganos y Tejidos en España, Andalucía y
Sevilla. Año 2.009.
José Pérez Bernal, Ana Gallego de Corpa. Elena Correa Chamorro, Teresa Aldabó
Pallá, Emilio Álvarez Márquez, Ana Coronil Jiménez, Sonia Ibáñez Cuadros,
Francisco Javier Ortega Vinuesa, José Miguel Molina Cantero, Manuel Alonso
Gil, Rafael Matesanz Acedos.
Equipo de Coordinación de Trasplantes de Sevilla. Coordinación Autonómica de
Trasplantes de Andalucía. Organización Nacional de Trasplantes.
56 Resultados del programa de Trasplante Hepático. Sevilla 2009.
M.A. Gómez Bravo; C. Bernal Bellido; G. Suarez Artacho; L. Barrera Pulido; J.M.
Álamo Martínez; L.M. Marín Gómez; J. Serano Diez Canedo; J. Padillo Ruiz; J.M.
Sousa Martín; J.M. Pascasio Acevedo; T. Ferrer Ríos; M. Sayago Mota, M.F.
Porras López; E. Cordero Matía.
Unidad de Cirugía Hepato Bilio Pancreática y Trasplantes Digestivos. Hospital
Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
58 Resultados del trasplante renal (adultos) en Sevilla 2009.
Miguel A. Gentil Govantes, Gabriel Bernal Blanco, Francisco M. González
Roncero, Virginia Cabello Chaves, Porfirio Pereira Palomo, Eduardo León Dueñas,
Jerónimo Martínez Rodríguez, José Leal Arenas, Rocío Cabrera Pérez, Francisca
González Escribano, Manuel López Mendoza, Marta Suñer Poblet, María Seda
Guzmán, María Dolores Redondo Cáceres, Antonio Núñez Roldán, Rafael Medina
López, Francisco J. Torrubia Romero.
Unidad de Gestión Clínica de Nefrología y Urología. Servicios de Inmunología y
Anatomía Patológica. Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla.
63 Actividad en trasplante renal pediátrico en Sevilla durante el año 2009

R. Bedoya, A. Cubero, J. Fijo, A.M. Sánchez, F. De la Cerda, A. Caraballo
Unidad de Nefrología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío. Sevilla
67 Resultados del programa de trasplante cardíaco en Sevilla durante el año
2009.
Ernesto Lage Gallé, Alejandro Adsuar Gómez, J. Manuel Sobrino Márquez, J.
Miguel Borrego Domínguez, Rafael Hinojosa Pérez, Ángel Sánchez González,
Francisco M. Porras López, Ignacio Bibiloni Lage, Ángel Herruzo Avilés, Manuel
Villa Gil-Ortega, Reza Hosseinpour, José B. Pérez-Bernal, Antonio Ordoñez
23
Fernández, Luis Díaz de la Llera, Ana Hernández Fernández, Sara Ballesteros
Pradas, Encarnación Gutiérrez Carretero, Mónica Fernández Quero, Antonio
González Calle, Ángel Martínez Martinez.
Área del Corazón: Servicios de Cardiología, Cirugía Cardiaca y Unidad Cuidados
Intensivos. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío de Sevilla
72 Actividad del Servicio de Anestesia en los programas de trasplantes.
Sevilla 2009.
Manuel Bertomeu Cornejo, Francisco Sánchez Carrillo, Juan Carlos Luis Navarro,
Luis Fernando Brea Gómez, Juan Luis López Romero.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla
74 El programa de trasplante de progenitores hematopoyéticos del Hospital
Universitario Virgen del Rocío en el contexto español. Año 2009.
Ildefonso Espigado Tocino, José F. Falantes González, José María Pérez Hurtado,
Francisco José Márquez Malaver, Fátima de la Cruz Vicente, Rocío Parody Porras,
Isabel Montero Cuadrado, José González Campo, Ana Marín Niebla, Inmaculada
Pérez de Soto, Vicente de la Osa García, María Luz Martino Galiana, Dora Alonso
Rosa, Álvaro Urbano Ispizua, Magdalena Carmona González.
Unidad de Gestión Clínica de Hematología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
78 Resultados del Programa de Donación y Trasplantes en el Centro de
Investigaciones Médico Quirúrgicas y en Cuba. Año 2009.
Abdo A, Cepero M, Ugarte JC, Chi J, Hernández JC, Valdivia J, Marmol A,
Hernández H, Castellanos R, Collera S.
Grupo de Trasplante. Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas -CIMEQ-, La Habana.
Organización de Trasplantes. Cuba.
80 Actividad asistencial de la Unidad Regional de Reimplantes de los
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío: 2000-2009.
Tomás Gómez Cía, Domingo Sicilia, Francisco Carvajo, Fernando Barrera,
Carmen Torre Beltrami, Araceli Lagares, Rocío Narros Jiménez, Sergio Mitic,
Alfonso Solórzano.
Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Plástica y Quemados. Hospital Universitario Virgen
del Rocío. Sevilla.
84 Unidad de Trasplantes Oftalmológicos. Memoria de la actividad en 2009.
Juan Ramón del Trigo Zamora, Ana María Muñoz Morales, Carlos Ruiz Lapuente,
María Isabel González Reina, Ignacio Montero de Espinosa Escoriaza.
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
DONACIÓN
86 Diagnóstico legal de muerte encefálica en España.
Servicio de Medicina Intensiva. Coordinación de Trasplantes. H.U. Central de Asturias. Oviedo.
91 Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Protocolo de actuación.
Servicio de Medicina Intensiva. Coordinadora de Trasplantes. H.U. Central de Asturias. Oviedo.
99 Diagnóstico instrumental de muerte encefálica. Protocolo de actuación.
Servicio de Medicina Intensiva. Coordinadora de Trasplantes. Hospital Universitario
Central de Asturias. Oviedo.
24
108 Test de apnea con CPAP
Servicio de Medicina Intensiva. Coordinación de Trasplantes. H.U. Central de Asturias. Oviedo.
111 Protocolo de Selección y mantenimiento del donante pulmonar.
Servicio de Medicina Intensiva. Coordinadora de Trasplantes. H.U. Central de Asturias. Oviedo.
116 Entrevista familiar para la donación de órganos.
Miguel Ángel de Frutos Sanz, Pilar Ruiz Guerra, Juan José Mansilla Francisco,
Miguel Lebrón Gallardo.
Coordinadores de Trasplantes del Hospital Universitario Carlos Haya de Málaga.
122 Hipotermia secundaria a muerte encefálica: Consideraciones clínicas en el
donante multiorgánico.
Contreras Virués, Mario Raúl; Jiménez González, Pedro Ignacio; Villar Gallardo,
Juan; Domínguez Roldán, José Mª
UGC Cuidados Críticos y Urgencias. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario
Virgen del Rocío. Sevilla.
127 Muerte encefálica y tumor cerebral maligno: ¿Cuándo un donante puede ser
candidato?
Mayorga MJ., Márquez Rivas J., Mónica Rivero M., Segovia Verjel C.
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
131 Peculiaridades del diagnóstico de muerte encefálica en pediatría.
Javier Márquez Rivas, Cristina Segovia Verjel, Maria Jose Mayorga Buiza,
Antonio Losada, Elena Merchante, Mónica Rivero Garvia.
138 Detección de posibles donantes de órganos y tejidos en las Unidades de
Urgencias
Montero Romero E, Maira González I, Palacios Gómez C, Pena de la Rosa M,
Egea Guerrero J, García Díaz E.
Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
144 La entrevista familiar en la donación de órganos.
Carlos de Santiago Guervos. Purificación Gómez Marinero.
Coordinación de Trasplantes. Hospital General Universitario de Alicante.
149 Inicio de un nuevo programa de donación en muerte cardiaca.
Pérez Villares JM., Pino Sánchez FI., Martos López J., Baquedano Fernández B.,
Burgos Fuentes M., Durán Parra R.
Coordinación de Trasplantes de Granada. Unidad de Comunicación del Hospital
Universitario Virgen de las Nieves de Granada.

153 La donación tras la muerte cardíaca
M. Luque Oliveros, M. González Romero, F. del Río Gallegos* A. M. Soria García,
C. Escarpa Falcón, J. R. Núñez Peña.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Trasplantes Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
158 Difícil insonación con doppler transcraneal en la muerte encefálica:
Soluciones y alternativas.
Rosa M. López Irizo, Claudio García Alfaro, Mario Raúl Contreras Virués, María
A. Pena de la Rosa, José María Domínguez Roldán
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
25
164 El tratamiento hormonal. Una opción válida para mejorar la calidad de los
órganos donados.
Pena de la Rosa, Mª Ángeles; Domínguez Roldán, José María; Egea Guerrero,
Juan José; López Irizo, Rosa; Maira González, Isabel; Hernández Caballero,
Clara; Montero Romero, Emilio.
UGC Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
167 Papel y responsabilidad del Coordinador de Trasplantes en el proceso del
donante vivo.
Baquedano Fernández B., Pérez Villares JM., Burgos Fuentes M., Pino Sánchez.
FI., Martos López J., Durán Parra R.
Coordinación de Trasplantes de Granada. Unidad de Comunicación. Hospital Universitario
Virgen de las Nieves. Granada.
172 Plan de cuidados estandarizado del donante de órganos.
Martos López J, Pérez Villares JM., Pino Sánchez FI., Burgos Fuentes M.,
Baquedano Fernández B., Martín Ojeda J.
Coordinación de Trasplantes de Granada. Unidad de Cuidados Críticos. H.U. San Cecilio. Granada.
179 Evaluación y manejo de la infección bacteriana en el donante de órganos
Jiménez-Sánchez M., Egea Guerrero J.J., Revuelto Rey J., Padilla Morales V.,
Pena de la Rosa M., Martín Bermúdez R., Domínguez Roldán JM.
LEGISLACIÓN EN TRASPLANTES.-
182 Reclamaciones judiciales en trasplantes de órganos. ¿Una cuestión emergente?.
Joaquín Lucena Romero, Santiago Delgado Bueno
Médicos Forenses. Instituto de Medicina Legal de Sevilla. Unidad de Medicina Legal
Abascal. Madrid.
PSICOLOGÍA Y CALIDAD DE VIDA EN TRASPLANTES

185 Gestión de las emociones y trasplante.
Eva Rodríguez Bruzos, Teresa Casanovas Taltavull.
Psicología. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona.
190 Hepatitis crónica C y trasplante hepático. Impacto del tratamiento antivi-
ral en la calidad de vida.
Teresa Casanovas Taltavull.
Dirección Programa Asistencial de Hepatitis. Servicio Aparato Digestivo-Unidad de
Trasplante Hepático. H. U. de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
194 Comparación del estado anímico entre los pacientes hepáticos en
estudio pre-trasplante y sus familiares.
Elisabeth Domínguez Cabello, Mª Ángeles Pérez San Gregorio, Agustín Martín
Rodríguez, José Pérez Bernal.
Facultad de Psicología. Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamiento Psicológicos.
Universidad de Sevilla. Coordinación de Trasplantes. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
197 Trasplante hepático y calidad de vida.
Mª Ángeles Pérez San Gregorio, Agustín Martín Rodríguez, Elisabeth Domínguez
Cabello, Mª Dolores Maldonado y Aibar, José Pérez Bernal.
Facultad de Psicología. Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamiento
Psicológicos. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Médica y Biología
Molecular. Universidad de Sevilla. Coordinación de Trasplantes. Hospital Universitario
Virgen del Rocío de Sevilla.
26
201 Aspectos psicosociales del trasplante hepático.
Purificación Rubio Álvarez.
Psicóloga de la Asociación de Trasplantados Hepáticos de Sevilla.
204 Calidad de Vida en el donante vivo renal. Revisión de la literatura.
Ortega Seda, Carlos Javier; San Juan Salas, Alberto; Argüelles Salido, Enrique;
Medina López, Rafael Antonio
Unidad Clínica de Gestión de Urología y Nefrología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
INFECCIONES Y TRASPLANTES
208 Profilaxis antifúngica en los receptores de trasplantes de órganos sólidos
León-López R, Muñoz-Guillen N.M, Dueñas-Jurado J.M., Casado-Adam A. Robles-
Arista J.C, Pozo-Laderas J.C.
Servicio de Medicina Intensiva. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital
Universitario Reina Sofía. Córdoba.
PIEL Y TRASPLANTES
212 Estrategias de prevención de tumores cutáneos en receptores de órganos
sólidos
José Juan Pereyra Rodríguez, Purificación Gacto Sánchez, José Bernabeu-Wittel,
Ana Molina Ruiz, Javier Domínguez Cruz, Águeda Pulpillo Ruiz, Julián Conejo-Mir.
Servicio de Dermatología y Cirugía Plástica. Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Sevilla. Servicio de Dermatología. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
EMBARAZO, MATERNIDAD Y TRASPLANTES

220 Embarazo y trasplante de pulmón.
José Manuel Vaquero Barrios, Francisco Santos Luna, Javier Redel Montero
Unidad de Trasplante Pulmonar. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
224 Función sexual, menopausia y gestación en la mujer con trasplante hepático
Javier Monleón Sancho, Alfredo Perales-Puchalt, Vicente José Diago Almela.
Servicios de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario La Fe. Valencia.
FARMACOS INMUNOSUPRESORES Y DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO

230 Valoración de la adherencia terapéutica en el paciente trasplantado
Muñoz de la Corte, Rosa María; Quintero García, Pablo
Servicio de Farmacia. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
INMUNOLOGÍA
235 Biomarcadores inmunológicos y trasplante
David San Segundo, Gema Fernández-Fresnedo, Manuel Arias, Marcos López-Hoyos
Sección de Inmunología. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués de
Valdecilla-IFIMAV.
242 Inmunosupresión en trasplante de órganos sólidos
David San Segundo, Gema Fernández-Fresnedo, Manuel Arias, Marcos López-
Hoyos
Sección de Inmunología. Servicio de Nefrología. H. U. Marqués de Valdecilla-IFIMAV
27
TRASPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS
249 Autotrasplante de progenitores hematopoyéticos en pacientes pediátricos
diagnosticados de Sarcoma de Ewing óseo: Indicaciones y resultados.
José Luis López Guerra, Concepción Pérez de Soto, Catalina Márquez Vega, Patricia
Cabrera Roldan, María José Ortiz Gordillo, Gema Lucía Ramírez Villar, Rafael
Ordóñez Marmolejo, Juan Manuel Praena-Fernández, Ildefonso Espigado Tocino.
Oncología Radioterápica. Hematología y Hemoterapia. Oncología Pediátrica, Hospital
Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. Unidad Metodológica. Fundación Pública
Andaluza para la Gestión de la Investigación en Salud de Sevilla.
253 Celebración de los 120 trasplantes de sangre de cordón umbilical (SCU)
procedentes del Banco de Sangre de Cordón Umbilical de Andalucía.
Mª Carmen Hernández Lamas, Isabel Vidales Mancha, Francisco Sánchez Gordo,
Gracia García Gemar, Rebeca Rodríguez Pena, Isidro Prat Arrojo.
Banco de Sangre de Cordón Umbilical de Andalucía. Málaga.
256 Protocolos de Trasplante de Progenitores Hemopoyéticos de cordón umbili-
cal en hemopatías no malignas
Concepción Pérez de Soto, José María Pérez Hurtado, Encarnación Gil Espárrago,
Rocío Cardesa Cabrera, Cristina Calderón Cabrera, Marina Gómez Rosa
Servicio de Hematología. Sección de Hematología Pediátrica. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
259 Protocolo de trasplante hematopoyético en inmunodeficiencias congénitas
Águeda Molinos Quintana, Beatriz Morillo Gutiérrez, Olaf Neth, Rocío Cardesa
Cabrera, José María Pérez Hurtado de Mendoza.
Unidad de Infectología Pediátrica e Inmunodeficiencias. Servicio de Pediatría. Unidad de
Hematología Pediátrica. Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Universitario
265 Sistematización de la etapa pre-trasplante hematopoyético como herra-
mienta de mejora de los resultados clínicos.
Francisco José Márquez Malaver, José Falantes Gonzáles, María Rosario López
López, Magdalena Carmona González, José María Pérez Hurtado, Rocío Parody
Porras, Fátima de la Cruz Vicente, Isabel Montero Cuadrado, Jose González
Campo, Ana Marín Niebla, María Luz Martino Galiana, Vicente de la Osa García,
Álvaro Urbano Ispizua, Ildefonso Espigado Tocino.
Unidad de Gestión Clínica de Hematología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
ANESTESIA EN TRASPLANTES
269 Protocolo anestésico para el trasplante de tejidos compuestos
José Daniel Rodrigo Gallego, Federico Castro Villoro, Manuel Barberá Alacreu.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital La Fe de Valencia. Anestesiología
Fundación Pedro Cavadas. Valencia.
273 Protocolo de anestesia en trasplante de tejidos compuestos en territorio
facial
Jiménez López, Ignacio. Rasero Moreno, Carmen. Sariego Ortiz, Manuel.
Departamento de Anestesiología y Reanimación. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
277 Incidencias intraoperatorias en el primer trasplante facial del Hospital
Universitario Virgen del Rocío.
Francisco Polonio Enríquez, Mª Ángeles Luengo Pastor, José Manuel García
García, Ignacio Jiménez López.
28
280 Anestesia y analgesia obstétrica en la mujer trasplantada.
Alejandro Domínguez Blanco, Cristina Suan Rodríguez, Luis José Rodríguez
Ramos, María Luisa Marenco de la Fuente.
Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Hospital de la
Mujer. Sevilla.
286 Hipertensión pulmonar en el trasplante de pulmón. Manejo anestésico.
María I. Bermejo Guillén, Teresa Mantaras Ruiz-Berdejo, Ignacio Rodríguez
Carretero, Juan Luis López Romero.
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
292 Manejo anestésico del trasplante pulmonar
Raúl Piñeiro Lameiro, Alejandro Domínguez Blanco, Luzdivina Rellán Álvarez, Pablo
Rama Maceiras, César Bonome González, Óscar Pato López, Manuel Díaz Allegue.
Anestesiología y Reanimación. Complexo Hospitalario Universitario A Coruña.
Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.
296 Aportaciones de la oximetría cerebral en el diagnóstico precoz del síndrome
de vena cava superior en el trasplante cardíaco.
Inmaculada Benítez Linero, Miguel Ángel Mariscal Rodríguez, Manuel Bertomeu
Cornejo, Juan L. López Romero.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. H. U. Virgen del Rocío de Sevilla.
301 Trasplante de intestino. Consideraciones anestésicas.
Ignacio Rodríguez Carretero, Lorenzo González Portillo, Miriam Alonso García, María
Dolores Carrero Quesada, Fernando Luis Brea Gómez, Juan Luis López Romero.
Servicio Anestesiología y Reanimación. Servicio Oncología Médica. Hospital Universitario
305 Anestesia en pacientes con tratamiento inmunosupresor
Lorenzo González Portillo, Ignacio Rodríguez Carretero, Mª Dolores Carrero
Quesada, Miriam Alonso García, Fernando Brea Gómez, Juan Luis López Romero.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Servicio Oncología Médica. HH.UU Virgen del
Rocío. Sevilla. Escuela Universitaria Virgen del Rocío. Sevilla.
309 Alternativas farmacológicas para disminuir o evitar el sangrado en el tras-
plante hepático y cardiaco.
Luis José Rodríguez Ramos, Joaquín Escudero Gispert, Alejandro Domínguez
Blanco, Diego Villegas Duque.
315 Consideraciones anestésicas en el trasplante multivisceral
Delia Acosta García, Ignacio Rodríguez Carretero, María Minero Barragán,
Manuel Bertomeu Cornejo, Fernando Luis Brea Gómez, Juan Luis López Romero.
Servicio Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

319 Extubación precoz en el receptor de trasplante hepático.
Marta García Santigosa; Patricia Mellado Miras; Diego Villegas Duque; Juan Luis
López Romero.
322 Evaluación cardiaca previa al trasplante hepático
María Minero Barragán. Elvira Castellanos Garijo. Manuel De la Mata Martín.
Delia Acosta García.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario "Virgen Rocío". Sevilla.
29
326 Nuevas perspectivas en el manejo transfusional del trasplante hepático.
Mª Ángeles Fuentes Pradera, María Bueno Pérez-Victoria, Patricia Mellado Miras,
Diego Villegas Duque, Ana Forastero Rodríguez, Magdalena Rusiecka, Manuel Matta
Martín, Manuel Calzado Carmona, Ignacio Rodríguez Carretero, Lorenzo González
Portillo, Elvira Castellanos Garijo, Francisco Sánchez Carrillo, Fernando Brea Gómez.
329 Ecografía para canalización venosa central en el trasplante.

Joaquín Escudero Gispert, Alejandro Domínguez Blanco, Luis José Rodríguez
Ramos, Juan Ignacio Medina de Moya, Marta García Santigosa.
332 Ultrasonografía aplicada al bloqueo axilar continuo en la cirugía de reim-

plantes.
Juan Ignacio Medina de Moya; Alejandro Domínguez Blanco; Lorenzo González
Portillo; Patricia Mellado Miras.
335 Consideraciones Anestésicas de la Donación de Óvulos

Fernando Cossío Escribano, Vicente Padilla Morales, Rafael Garrido Sánchez, Mª
Luisa Marenco de la Fuente.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital
Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.
339 Aportaciones del Servicio de Anestesia al libro "Actualizaciones en

Trasplantes".
Miguel Ángel Mariscal Rodríguez, Inmaculada Benítez Linero, Manuel Bertomeu
Servicio de Anestesiología y Reanimación. H. U. Virgen del Rocío de Sevilla.
TRASPLANTE RENAL
341 Retirada de esteroides en trasplante renal del adulto
Miguel González-Molina Alcaide, Dolores Burgos Rodríguez, Mercedes Cabello
Díaz y Domingo Hernández Marrero
Servicio de Nefrología. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
346 Litiasis urinarias en el trasplantado renal

Cristina García Sánchez, Juan Fernando Villegas Osorio, Enrique Argüelles
Salido, Pedro Campoy Martínez, Rafael Antonio Medina López.
Unidad de Gestión Clínica Uro-nefrológica. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
350 Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK

Dolores Burgos Rodríguez, Mercedes Cabello Díaz, Cristina Gutiérrez de la
Fuente, Eugenia Sola Moyano, Verónica López Jiménez, Dolores Martínez
Esteban, Elena Gutiérrez Vilchez, Miguel González-Molina Alcaide, Domingo
Hernández Marrero.
Servicio de Nefrología. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
353 Protocolo de actuación frente al rechazo crónico activo mediado por anti-
cuerpos.
Natividad Calvo Romero, Ana I. Sánchez Fructuoso.
Servicio de Nefrología. Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
30
356 Trasplante renal infantil: Protocolo de inmunosupresión.
A. Cubero Santos, M. Escudero Lirio, F. de la Cerda Ojeda, J. Fijo López- Viota,
A. Sánchez Moreno, R. Bedoya Pérez, A. Caraballo Pérez.
Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Infantil. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
360 Trasplante renal infantil: Actitud pretrasplante y manejo del postoperatorio
inmediato
A. Cubero Santos, M. Escudero Lirio, F. de la Cerda Ojeda, A. Sánchez Moreno,
J. Fijo López- Viota, R. Bedoya Pérez, A. Caraballo Pérez.
365 Trasplante renal infantil: Protocolo de profilaxis antimicrobiana
A. Cubero Santos, M. Escudero Lirio, F. de la Cerda Ojeda, J. Fijo López- Viota,
A. Sánchez Moreno, R. Bedoya Pérez, A. Caraballo Pérez.
368 Trasplante renal en vasculitis ANCA-positivas
Virginia Cabello Chaves, Carmen Martín Herrera, Gabriel Bernal Blanco, Porfirio
Pereira Palomo, Francisco González Roncero, Miguel Ángel Gentil Govantes.
Unidad de Gestión Clínica de Nefrología y Urología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
371 Papel de los Inhibidores del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
en el trasplante renal.
Virginia Cabello Chaves, Miguel Ángel Pérez Valdivia, Francisco González Roncero,
Gabriel Bernal Blanco, Miguel Ángel Gentil Govantes, Porfirio Pereira Palomo.
376 Conceptos elementales sobre trasplante renal. 1. Ventajas y limitaciones.
Miguel A. Gentil Govantes, Francisco M. González Roncero, María Paz Alcaide,
Marta Suñer Poblet, María Seda Guzmán, Gabriel Bernal Blanco, Virginia Cabello
Chaves, Porfirio Pereira Palomo.
380 Conceptos elementales sobre trasplante renal. 2. Tipos y variantes del tras-
plante renal.
Miguel A. Gentil Govantes, Porfirio Pereira Palomo, Gabriel Bernal Blanco, María
Luisa Vidal Blandino, Manuel López Mendoza, Francisco M. González Roncero,
Virginia Cabello Chaves.
385 Estudio de Cardiopatía Isquémica en pacientes en lista de espera de tras-
plante renal: Experiencia de 4 años.
María Seda Guzmán, Luis Gil Sacaluga, Manuel González Vargas-Machuca, Sara
Ballesteros Padras, Juan de Dios Arjona Barrionuevo y Miguel Ángel Gentil
Govantes.
UGC Uronefrológica1 y Servicio de Cardiología2. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
389 Validez de los test no invasivos para la detección de estenosis coronaria crítica
en pacientes de alto riesgo cardiovascular y candidatos a trasplante renal
Manuel F. Gonzáles Vargas-Machuca, Federico Gómez Pulido, Juan D Arjona
Barrionuevo, Luis Gil Sacaluga, Sara Ballesteros Pradas, Francisco López Pardo,
Gonzalo Barón Esquivias, Ángel Sánchez González, M. A Gentil Govantes, Ángel
Martínez Martínez
Área del Corazón. U.G.C. Uronefrológica. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
31
393 Tumor sobre injerto renal tras seis años del trasplante. Abordaje terapéuti-
co exitoso. Revisión de la literatura.
Redondo Cáceres, MD; Cabello Chaves, V; Toro Prieto, FJ; Bernal Blanco, G;
González Roncero, FM; León Dueñas, E; Pereira Palomo, P; Cabrera, R; Gentil
Govantes, MA.
UGC Nefrología y Urología y Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario
Virgen del Rocío, Sevilla.
396 Hiperoxaluria primaria y trasplante hepatorrenal
San Juan Salas, Alberto; Ortega Seda, Carlos Javier; Argüelles Salido, Enrique;
Campoy Martínez, Pedro; León Dueñas, Eduardo; Medina López, Rafael Antonio
Unidad de Gestión Clínica de Urología y Nefrología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
400 Donación renal de vivo en Andalucía. Resultados en el periodo 2006-2009.
Miguel Ángel Pérez Valdivia, Miguel Ángel Gentil, Antonio Osuna Ortega, Auxiliadora
Mazuecos Blanca, Eugenia Sola Moya, Rafael Bedoya Pérez, Alberto Rodríguez-Benot,
Josefa Borrego Hinojosa Pablo Castro de la Nuez y Manuel Alonso Gil.
Coordinación Autonómica de Trasplantes. Hospital U. Virgen del Rocío, Sevilla. Hospital
Virgen de las Nieves, Granada. Hospital Puerta del Mar, Cádiz. Hospital Regional de
Málaga. Hospital. Infantil Virgen del Rocío, Sevilla. Hospital Reina Sofía Córdoba.
Complejo Hospitalario de Jaén.
403 Actitud hacia el trasplante renal con donante vivo del personal hospitalario
en un centro con programas de trasplantes.
Abdo A, Suarez J, Ríos A, Valdivia J, Castellanos R, Pérez-Bernal JB.
Centro de Investigaciones Medico Quirúrgicas y Hospital Hermanos Amejeiras. Ciudad Habana.
Cuba. Hospital Virgen de la Arriaxaca. Murcia. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. España.
405 Información previa y dinámica de envío a la consulta de trasplante de
donantes de riñón de donante vivo.
Mª Luisa Vidal Blandino, Miguel A. Gentil Govantes, Virginia Cabello Chaves,
Porfirio Pereira Palomo, Gabriel Bernal Blanco, Francisco M. González Roncero,
Julia Fijo López-Viota, Rafael Medina López.
UGC Nefrourológica y Nefrología Pediátrica. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
410 Atención de enfermería al paciente trasplantado renal con complicación por
linfocele.
Mª Luz Amoedo Cabrera, Marta Pérez Doctor, Carmen Chozas López, Trinidad
López Sánchez.
Unidad de Gestión Clínica Nefrourológica. Unidad de Trasplante Renal. Hospital
414 Educación sanitaria al paciente renal trasplantado con Diabetes Mellitus de
nueva aparición.
Marta Pérez Doctor, Mª Luz Amoedo Cabrera, Trinidad López Sánchez, Carmen
Chozas López
Enfermería. Unidad de Gestión Clínica Nefrourológica. Unidad de Trasplante Renal de
Adultos. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
419 ¿Necesita cuidados el cuidador principal del enfermo sometido a trasplan-
te renal?
Mª Isabel Morgado Almenara. Mª Carmen Rodríguez Martínez. Mª José Escobar
García. Macarena Reina Neyra. Emilia Leis Lago.
Enfermeras de la Unidad de Trasplante Renal y Diálisis Peritoneal. Unidad Clínica de
Gestión de Uro-nefrología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. Escuela
Universitaria de Ciencias de la Salud. Universidad de Sevilla.
32
424 Trasplante renal y laparoscopia.
Rafael Barrero Candau, Jerónimo Martínez Rodríguez, José Leal Arenas, Eduardo
León Dueñas y Rafael Medina López.
Unidad de Urología Pediátrica. Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Pediátrica. Unidad
de Gestión Clínica de Urología y Nefrología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla,
TRASPLANTE DE PÁNCREAS
426 Trasplante de páncreas después del trasplante renal
Mª José Ricart Brulles.
Servicio de Nefrología y Trasplante Renal. Hospital Clínic. Barcelona.
430 Manejo general del trasplante simultáneo páncreas-riñón.
Dueñas-Jurado J.M., Casado-Adam A, León-López R, Muñoz-Guillen N.M,
Robles-Arista J.C.
Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital
434 Trasplante de islotes pancreáticos. Puesta al día.
Jerusalén Villegas del Ojo; Manuela Cid Cumplido.
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Santa Bárbara. Puertollano. Ciudad Real.
TRASPLANTE CARDÍACO
440 Enfermedad vascular del injerto cardíaco: Revisión sistemática y nuevas
aportaciones a su conocimiento y manejo terapéutico.
José Manuel Sobrino Márquez, Ernesto Lage Gallé, Javier Torres Llergó, Manuel
Gonzales Vargas-Machuca, Antonio Luis Linde Estrella, Nieves Romero
Rodríguez, Sara María Ballesteros Prada, Ángel Sánchez González, José Miguel
Borrego Domínguez, Antonio Ordóñez Fernández y Ángel Martínez Martínez.
Área del Corazón. Unidad de Insuficiencia Cardíaca y Trasplante. Hospital Universitario
Virgen del Rocío Sevilla. Hospital Virgen de la Victoria. Málaga.
447 Papel de la tomografía computerizada coronaria en el diagnóstico de la
enfermedad vascular del injerto tras el trasplante cardiaco. Comparación
con la ecografía intracoronaria e histología virtual.
Nieves Romero Rodríguez, M Pilar Serrano Gotarredona, Sara Ballesteros Prada,
Silvia Navarro Herrero, Ernesto Lage Gallé, Manuel Sobrino Márquez, Mónica
Fernández Quero, Manuel Villa Gil Ortega, Luis Díaz de la Llera, Ángel Sánchez
Sánchez, Ángel Martínez Martínez.
Unidad del Corazón. Servicio de Radiodiagnóstico. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
452 Nuevas técnicas de diagnóstico intracoronario en la enfermedad vascular
del injerto: Histologia virtual.

Ballesteros Pradas Sara Maria, Ernesto Lage Gallé, Benezet Mazuecos Javier,
Sobrino Marquez Jose Manuel, Romero Rodriguez Nieves, Fernandez Quero
Mónica, Villa Gil Ortega Manuel, Diaz de la Llera Luis, Sanchez Gonzalez A.
Área del Corazón. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
456 Dislipemia y enfermedad vascular del injerto en el trasplante cardíaco
Javier Torres Llergo, J. Manuel Sobrino Márquez, M. Rosa Fernández Olmo, Ernesto
Lage Gallé, Mónica Fernández Quero, Manuel Villa Gil-Ortega, Sara Ballesteros
Pradas, Luis Díaz de la Llera, Ángel Sánchez González, Ángel Martínez Martínez.
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
33
460 Adiponectina y enfermedad vascular del injerto en el trasplante cardiaco.
Silvia Gómez Moreno, Ernesto Lage Gallé, Alejandro Caro Pérez, Javier Jiménez
Díaz, Ángel Sánchez González, Ángel Martínez Martínez
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
462 Insuficiencia cardíaca tras infarto agudo de miocardio tratado con angio-
plastia primaria. Influencia de esta terapia de reperfusión en la disminu-
ción de trasplantes cardíacos.
Mónica Fernández Quero, José Eduardo López Haldón, Angel Sánchez González, Nieves
Romero Rodríguez, Agustín Guisado Rasco, Luis Díaz de la Llera, Manuel Villa Gil-Ortega,
Sara Ballesteros Pradas, Manuel Sobrino, Ernesto Lage Gallé, Ángel Martínez Martínez.
Área del Corazón, Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
465 Perfil de edad de donantes y receptores de trasplante cardíaco a lo largo
del tiempo.
Nevado-Portero Jaime, Lage-Galle E., Romero- Rodríguez N., Guisado-Rasco A.,
Sobrino-Márquez JM., Borrego-Domínguez, José Miguel., Martínez-Martínez, A.
Unidad de Gestión Clínica Área del Corazón. HH.UU. Virgen del Rocío. Sevilla.
468 El trasplante cardiaco como tratamiento del "fracaso de la circulación de Fontan".
Ignacio Bibiloni Lage, Antonio González Calle, Nieves Romero Rodríguez, Elyan Ruiz
Solano, Reza Hosseinpour, Ana Hernández Fernández, Alejandro Adsuar Gómez,
Encarnación Gutiérrez Carretero, Antonio Ordoñez Fernández, Antonio Álvarez Madrid,
Ramón Montes Cózar, Juan Gregorio Pareja Arcos, José Miguel Borrego Domínguez.
Servicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Universitario Virgen del rocío. Sevilla.
473 Nuevas fronteras en la protección del corazón donante para trasplante
Antonio Ordoñez Fernández
Cirujano Cardiovascular. Hospital Universitario "Virgen del Rocío". Sevilla
479 Paciente de biopsia endomiocárdica. Plan de cuidados de enfermería.
Cristóbal Marchena López, Tamara Moya, José Antonio Santos Aceituno, José
López Blaya,
Enfermeros Unidad de Trasplantes Cardíacos-UTC. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla
486 ECMO: de la ficción a la realidad en nuestros hospitales
León-López R, Muñoz-Guillen N.M, Dueñas-Jurado J.M., Casado-Adam A.
Robles-Arista J.C,
492 Monitorización de la hemostasia en el trasplante cardiaco. Comparación de
exámenes de laboratorio convencionales con test a la cabecera del paciente.
Carmen Serra Gómez, José Ángel Noval Padillo, Laura Gómez Sosa, Antonio León
Justel, Francisco José García Torrado, Gabriel Yanes Vidal, Rafael Hinojosa
Pérez, Angel Herruzo Avilés, Antonio Maestre, José María de Blas Orlando, Juan
Miguel Guerrero Montavez.
498 Utilización de tromboelastometría rotacional (ROTEM) en el trasplante car-
diaco ortotópico y cirugía cardiaca.
Hinojosa R, Herruzo A, Maestre A, Porras FM, Márquez JA, Aguilar M, Casado M,
León JA, Noval JA, Adsuar A, Lage E, Ordoñez A, De Luis JC, Serra C, García-
Torrado F, López JL, Guerrero JM.
34
502 Miocardiopatía periparto y trasplante cardíaco
Fernando Cossío Escribano, Vicente Padilla Morales, Rafael Garrido Sánchez, Mª
Luisa Marenco de la Fuente.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital
TRASPLANTE HEPÁTICO
506 Trasplante hepático infantil. Resultados a largo plazo.
Paloma Jara Vega y Loreto Hierro Llanillo
Servicio de Hepatología y Trasplante. Hospital Infantil Universitario La Paz, Madrid.
515 Trasplante hepático en pacientes infectados por el VIH-1
José M. Miró, Fernando Agüero, Montserrat Laguno, Montserrat Tuset, Carlos
Cervera, Asuncion Moreno, Juan-Carlos García-Valdecasas, Antonio Rimola and
the Hospital Clinic OLT in HIV Working Group.
Servicio de Enfermedades Infecciosas; Departamento de Farmacia, Unidad de trasplante
hepático; Servicio Hepatología, CIBERehd - Unidad de trasplante hepático Hospital
Clinic - IDIBAPS. Universidad de Barcelona, Barcelona. Unidad Docente de Salud Publica
y Medicina Comunitaria, Instituto Municipal de Assistencia Sanitaria. Universidad
Pompeu Fabra. Agencia de Salud Pública de Barcelona.
526 Tratamiento antiviral en pacientes con cirrosis hepática por el Virus de la
Hepatitis B compensada y descompensada o en lista de trasplante hepático.
Pablo Herrera Martín, Juan Manuel Pascasio Acevedo, Francisco José del Castillo
Corzo, José Manuel Sousa Martín, María Teresa Ferrer Ríos, Álvaro Giráldez
Gallego, Manuel Sayago Mota, Carmen Bernal Bellido, José Luis Márquez Galán,
Miguel Ángel Gómez Bravo.
Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Digestivas, Sección de Cirugía
Hepatobiliopancreática y Trasplante hepático. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
532 Profilaxis y tratamiento del VHB en el trasplante hepático
Del Castillo Corzo FJ, Sousa Martín JM, Herrera Martín P, Pascasio Acevedo JM,
Giraldez Gallego A, Ferrer Rios MT, Sayago Mota M, Márquez Galán JL.
UGC Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
537 Papel de la elastografía de transición en la infección por el VHC en el post-
Álvaro Giráldez Gallego, Ángeles Araujo Míguez, Juan Manuel Pascasio Acevedo,
Teresa Ferrer Ríos, Manuel Sayago Mota, José Manuel Sousa Martín
Servicio de Aparato Digestivo. Sección de Hepatología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
541 Everolimus. Un tratamiento alternativo en pacientes trasplantados de híga-
do en fase crónica.
Ana Argudo Ramírez, Teresa Casanovas Taltavull, Dolors Dot Bach.

Bioquímica Clínica, Aparato Digestivo. Hospital Universitari de Bellvitge. L'Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.
545 Micofenolato Mofetilo en trasplante hepático: Influencia en la función renal
Lydia Barrera-Pulido, Miguel Jiménez-Pérez, María Dolores Espinosa-Aguilar,
Manuel de la Mata-García, David Marín-García, Francisca Núñez González, Miguel
Ángel Gómez-Bravo.
Unidad de Cirugía Hepatobiliopancreática y Trasplante Hepático, H. U.Virgen del Rocío,
Sevilla. Unidad de Hepatología, Hospital Carlos Haya, Málaga. Unidad de Hepatología,
Hospital Virgen de las Nieves. Granada. Unidad de Hepatología, Hospital Reina Sofía,
Córdoba.
35
550 Retrasplante hepático. Experiencia en nuestro Centro.
C. Bernal Bellido; G. Suarez Artacho; L. Barrera Pulido; J.M. Álamo Martínez;
L.M. Marín Gómez; L. Tallón Aguilar; J. Serano Díez Canedo; J. Padillo Ruiz; T.
Ferrer Gómez, M.F. Porras López; M.A. Gómez Bravo.
556 Trombosis de la arteria hepática como complicación del trasplante de híga-
do. Experiencia acumulada de 20 años.
Marín Gómez LM, Bernal Bellido C, Suárez Artacho G, Álamo Martínez JM,
Barrera Pulido L, Serrano Díez-Canedo J, Sousa Martín JM, Porras López FM,
Tallón Aguilar L, Padillo Ruiz J, Gómez Bravo MA.
560 Trasplante hepático en las cirrosis criptogenéticas
José Mª Álamo Martínez, Lydia Barrera Pulido, David Domínguez Usero, David
Molina, Joaquín Luis García Moreno, Carmen Bernal Bellido, Luis Miguel Marín
Gómez, Gonzalo Suárez Artacho, Juan Serrano Díez-Canedo, Javier Padillo
Gómez, Juan Manuel Pascasio Acevedo, Miguel Ángel Gómez Bravo.
563 Riesgo de insuficiencia hepática y trasplante hepático en la cirugía bariá-
trica.
Mª Carmen Peña Cala, Teresa Casanovas Taltavull.
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona.
569 Complicaciones neurológicas del trasplante hepático. Manejo perioperatorio.
Alfonso J. Castro Ibarra, Luis Espinoza Sierra, Carlos A. Rodríguez Montalvo,
José Fernando Castilleja Leal.
Centro de Enfermedades Hepáticas del Hospital San José-Tec de Monterrey. México.
575 Evaluación de la calidad percibida por el paciente en el preoperatorio inme-
diato de trasplante hepático: Una oportunidad de mejora
Manuel Calzón Morilla, Laura García Mera, Amparo Lama Florencio, María José
Bohórquez Camacho, Magdalena Domínguez Durán.
Enfermeros de Quirófano de los Equipos de Trasplantes. Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Sevilla.
579 Importancia de la neuromonitorización en el trasplante hepático.
Vicente Padilla Morales. Fernando Cossio Escribano. María Aguilar Andujar.
Rafael Hinojosa Pérez. Jaume Revuelto Rey. Mercedes Jiménez Sánchez.
Francisco M. Porras López. José Pérez Bernal.
UGC de Cuidados Críticos y Urgencias. Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital
Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. Neurofisiología Clínica. Instituto de
Especialidades Neurológicas de Sevilla.
584 Recomendaciones dietéticas de enfermería en los trasplantados hepáticos.
Garrido Serrano, Mª José; Casas Estévez, Mª del Carmen; León Blanco, José
Miguel.
Hospital U. Virgen de Valme. Sevilla. Hospital U. Virgen del Rocío. Sevilla. Departamento
de Organización Industrial y Gestión de Empresas. Escuela Superior de Ingenieros.
Universidad de Sevilla.
36
TRASPLANTE PULMONAR
587 Trasplante pulmonar en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática:
Experiencia y resultados
F. Javier Algar Algar, Dionisio Espinosa Jiménez, Jenifer Illana Wolf, Paula
Moreno Casado, Francisco Cerezo Madueño, Antonio Alvarez Kindelán, Carlos
Baamonde Laborda, Javier Redel Montero, José M. Vaquero Barrios, Francisco
Santos Luna, Ángel Salvatierra Velázquez.
Servicio de Cirugía Torácica. Servicio de Neumología.Unidad de Gestión Clínica de Cirugía
Torácica y Trasplante Pulmonar. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
591 Circulación extracorpórea en el trasplante pulmonar. Indicaciones, utilidad
y resultados.
F. Javier Algar Algar, Dionisio Espinosa Jiménez, Jenifer Illana Wolf, Paula
Moreno Casado, Francisco Cerezo Madueño, Antonio Álvarez Kindelán, Carlos
Baamonde Laborda, Javier Redel Montero, José M. Vaquero Barrios, Francisco
Santos Luna, Ángel Salvatierra Velázquez.
Servicio de Cirugía Torácica. Servicio de Neumología. Unidad de Gestión Clínica de
Cirugía Torácica y Trasplante Pulmonar. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
596 Postoperatorio de trasplante de pulmón
Dueñas-Jurado J.M., Casado-Adam A, León-López R, Muñoz-Guillen N.M,
Robles-Arista J.C.
600 Estrategia ventilatoria en el trasplante de pulmón
Manuela Cid Cumplido, María Jerusalén Villegas del Ojo, Eladio Sánchez
Domínguez, Inmaculada Alcalde Mayayo, Francisca Prieto Valderrey.
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Santa Bárbara. Puertollano (Ciudad Real).
Servicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Infanta Cristina. Badajoz. Unidad de
Cuidados Intensivos. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
605 Trasplante lobar pulmonar
Dionisio Espinosa Jiménez, Francisco Javier Algar Algar, Paula Moreno Casado,
Jennifer Illana Wolf, Antonio Álvarez Kindelan, Francisco Cerezo Madueño, José
Manuel Vaquero Barrios, Francisco Santos Luna, Javier Redel Montero, Carlos
Baamonde Laborda, Ángel Salvatierra Velázquez.
UGC Cirugía Torácica y Trasplante Pulmonar. H. U. Reina Sofía de Córdoba.
608 Pérdida mineral ósea en candidatos a trasplante pulmonar.
José Manuel Vaquero Barrios, Marisol Arenas de Larriva, Javier Redel Montero,
Francisco Santos Luna
612 Estudio experimental de alotrasplantes de vía aérea. Desarrollo de un
modelo de bronquiolitis obliterante.

José Ramón Cano García, David Pérez Alonso, Jaime Vilar, Santiago Quevedo
Losada, P. Herráez-Thomas, Luis López Rivero.
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria. Anatomía
Patológica. Facultad de Veterinaria. ULPGC.
ENFERMERÍA DE TRASPLANTES
617 Protocolo de actuación en el paciente trasplantado con terapia de
Hemodiafiltración.
Encarnación Pilar Gil Bellido, Esther Sánchez Payán.
Enfermeras de la Unidad de Trasplantes de UCI. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
37
621 Cuidados de enfermería de UCI en pacientes trasplantados. Protocolo
general.
Enfermeras de la Unidad de Trasplantes de UCI. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
TRASPLANTES DE TEJIDOS COMPUESTOS

624 Trasplantes de tejidos compuestos: Trasplante de mano y trasplante facial
Pedro C. Cavadas, Javier Ibáñez, Luis Landín, Alessandro Thione
Cirugía Plástica y Reparadora. Clínica Cavadas - Fundación Pedro Cavadas. Valencia
632 Trasplante de tejidos compuestos no faciales: revisión y puesta al día en un
campo emergente.
Purificación Gacto Sánchez, José Juan Pereyra Rodríguez, Fernando Lobo
Bailón, Inmaculada Gómez Contreras, Elena Martínez Valle, Araceli Lagares
Borrego, Fernando Barrera Pulido, Tomás Gómez Cía.
Servicio de Cirugía Plástica y Quemados. H. U. Virgen del Rocío, Sevilla.
637 Trasplante de tejidos compuestos: retos actuales de la inmunoterapia para
ampliar sus indicaciones.
Purificación Gacto Sánchez, Inmaculada Gómez Contreras, Elena Martínez Valle,
Fernando Lobo Bailón, Fernando Barrera Pulido, Araceli Lagares Borrego, Tomás
Gómez Cía.
Servicio de Cirugía Plástica y Quemados. H. U. Virgen del Rocío, Sevilla.
641 Tratamiento fisioterápico en trasplantes de mano
Mariano-Luis Gacto Sánchez, Purificación Gacto Sánchez.
Servicio de Fisioterapia y Rehabilitación. Hospital " Jean-Pierre Cassabel ",
Castelnaudary, Francia. Servicio de Cirugía Plástica. HH.UU. Virgen del Rocío. Sevilla.
645 Transferencia tisular en cirugía plástica. Versatilidad del colgajo anterola-
teral de muslo.
U.G.C. de Cirugía Plástica y Grandes Quemados. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
649 Medios de preservación en trasplantes de tejidos compuestos.
Vanessa Alemany Tello, Iris Camps Poza.
Clínica Cavadas - Fundación Pedro Cavadas. Valencia.
653 La Cirugía Maxilofacial y el alotrasplante de tejido compuesto facial.
González Padilla, Juan David, Infante Cossío, Pedro, Hernández Guisado, José
María, García-Perla García, Alberto, Haro Luna, Juan José.
U.G.C de Cirugía Oral y Maxilofacial. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
657 El proceso de selección en trasplante facial: La evaluación psicológica.
Luque Budia, Asunción. Jiménez Casado, Carmen. Gómez Cía, Tomás
Psicóloga Clínica y Psiquiatra. Programa Salud Mental Enlace e Interconsulta. UGC
Cirugía Plástica y Grandes Quemados. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
660 Trasplante alogénico de tejidos compuestos faciales. Protocolo de actua-
ción en el postoperatorio inmediato.
Hinojosa Pérez, R; Porras López, M; Herruzo Avilés, A; Pérez-Bernal, JB; Casado,
M; Revuelto Rey, J; Sicilia Castro, D; Barrera Pulido, F; Hernández Guisado,
JM; Cordero Matía, E; Gentil Govantes, MA; León Justel, A; Noval Padillo, JA;
González Padilla, JD, Gómez-Cía T.
38
BANCOS DE TEJIDOS Y CÉLULAS
665 Regulación de la conservación de la sangre de cordón umbilical en
Andalucía
A Álvarez-Márquez, MA Pérez-Valdivia, JM Muñoz-Terol, Isidro Prat-Arrojo, Mª
Carmen Hernández-Lamas, A Urbano-Ispizua, P Castro-de la Nuez, J Huet Ruiz-
Matas, C Diaz-Aunión, N Cuende-Melero; M Alonso-Gil.
Coordinación Autonómica de Trasplantes de Andalucía. Servicio Andaluz de Salud.
Banco Público de Cordón Umbilical de Andalucía. Servicio de Hematología. Hospital
Universitario Virgen del Rocío de Sevilla.
669 Uso de tejidos de banco en cirugía cardiaca.
Eladio Sánchez Domínguez. Manuela Cid Cumplido.
Servicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Infanta Cristina. Badajoz. Servicio de
Medicina Intensiva. Hospital Santa Bárbara. Puertollano (Ciudad Real).
673 Trasplante de tráquea criopreservada. Estudio experimental.
José Ramón Cano García, David Pérez Alonso, Santiago Quevedo Losada, Enrique
Rodríguez, Luis López Rivero.
S. de Cirugía Torácica. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria. Las Palmas de
Gran Canaria.
TRASPLANTES DE TEJIDOS
678 Aplicación de la membrana amniótica humana como apósito biológico tem-
poral en quemaduras.
Inmaculada Gómez Contreras, Purificación Gacto Sánchez, Fernando Lobo
Bailón, Alejandro Lorite Álvaro, Elena Martínez Valle, Aliseda Pérez Sutilo,
Fernando Barrera Pulido, Araceli Lagares Borrego, Francisca Miralles Marrero,
Tomás Gómez Cía.
Servicio de Cirugía Plástica y Quemados. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.
681 Injertos grasos autólogos como relleno para defectos corporales de partes
blandas.
Fernando Lobo Bailón, Alejandro Lorite Álvaro, Inmaculada Gómez Contreras,
Purificación Gacto Sánchez, Elena Martínez Valle, Aliseda Pérez Sutilo, Araceli
Lagares Borrego, Fernando Barrera Pulido, Tomás Gómez Cía.
Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Plástica y Quemados. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
684 Aloinjertos osteocondrales en lesiones cartilaginosas del astrágalo
Raúl Javier García Renedo, José Miguel Mellado Castillero, Manuel Anaya Rojas,
José Juan Fernández Torres, Andrés Carranza Bencano, Gonzalo Gómez del Álamo.
Servicios de Cirugía Ortopédica y Traumatología. H.U. Marqués de Valdecilla, Santander
y H. U. Virgen del Rocío, Sevilla.

688 Trasplante óseo. Protocolo del Hospital Universitario Virgen del Rocío
Pablo García Parra. Manuel Anaya Rojas. Alejandro Liñán Padilla. Ángel Lázaro
Gonzálvez
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. Hospital de Rehabilitación y
Traumatología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
692 Aloinjertos en cirugía vertebral
Pablo García Parra. Manuel Anaya Rojas. Alejandro Liñán Padilla. Sergio Tejero García.
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. Hospital Rehabilitación y Traumatología.
39
695 Reconstrucción de roturas tardías del tendón bíceps distal mediante aloin-
jerto osteotendinoso.
Giráldez-Sánchez M A, Estévez-Gil M, Serrano-Escalante F J, Belascoain-Benítez
E, Mellado Castillero JM, Santos-Rodas A.
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
698 Aspectos básicos de la ingeniería tisular ósea: estado actual y perspectivas
futuras.
Manuel Anaya Rojas, María Lisbona Muñoz, Pablo García Parra, Miguel Ángel
Giráldez Sánchez.
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Servicio de Reumatología. Hospital
Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
701 Reconstrucción con aloinjerto osteotendinoso en el tratamiento de los
defectos del aparato extensor tras artroplastia total de rodilla mediante.
Técnica quirúrgica.
Anaya Rojas M, Lisbona Muñoz M, García Renedo, T.J., García Parra P, Giráldez
Sánchez M. A.
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Servicio de Reumatología. Hospital
705 Aloinjerto masivo de codo.
Giráldez-Sánchez M A, Estévez-Gil M, Anaya-Rojas M, García-Parra P, Tejero-
García S, Lázaro-Gonzálvez A.
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
708 Técnicas actuales en conservación de aloinjerto osteocondral de gran tamaño.
José Miguel Mellado Castillero, Raúl Javier García Renedo, Manuel Anaya Rojas,
Raúl Moreno Dominguez, David Serrano Toledano.
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Servicio
de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital U. Marqués de Valdecilla. Santander.
712 Resurfacing de rodilla con aloinjerto osteocondral.
Salvador Fornell Pérez, Flora Campos Rodríguez, Juan José Gil Álvarez.
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
715 Uso de aloinjerto óseo impregnado en antibiótico para el recambio en un
tiempo de prótesis de cadera infectadas.
Salvador Fornell Pérez, Flora Campos Rodríguez, Eduardo Belascoain Benítez.
Servicio Traumatología y Cirugía Ortopédica. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
718 Cuidados de enfermería al paciente trasplantado de cornea.
Antonia Campos Letrán, Eva Romero Cabeza, Virtudes Navarro García, Antonio
José Alcántara Bernal.
Enfermería de Quirófano de Trasplantes y UCI. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
724 Sutura a iris de lente Acrysof en queratoplastia penetrante.
Ana Muñoz Morales, Juan Ramón del Trigo Zamora, Eva Parra Oviedo, María
Luisa Vega Castillo.
REIMPLANTES
727 Reimplante de pulgar
Elena Martínez Valle, Araceli Lagares Borrego, Purificación Gacto Sánchez, Alejandro
Lorite Álvaro, Aliseda Pérez Sutilo, Fernando Lobo Bailón, Inmaculada Gómez
Contreras, Fernando Barrera Pulido, Domingo Sicilia Castro, Tomás Gómez Cía.
Servicio de Cirugía Plástica y Quemados. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
40
732 Macrorreimplantes de extremidad superior
Alejandro Lorite Álvaro; Fernando Lobo Bailón; Inmaculada Gómez Contreras;
Aliseda Pérez Sutilo; Elena Martínez Valle; Purificación Gacto Sánchez; Araceli
Lagares Borrego; Fernando Barrera Pulido; Domingo Sicilia Castro; Tomás Gómez Cía.
UGC Cirugía Plástica y Grandes Quemados. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
RELIGIONES Y TRASPLANTES
735 La donación de órganos un modo nuevo de vivir la fraternidad.
Juan José Asenjo Pelegrina.
Arzobispo de Sevilla.
737 Trasplantar sin transfundir: Experiencia en pacientes Testigos de Jehová.
Principios éticos y legales. Objeción de conciencia.
Javier Bárcena Barros, Carlos Sánchez Guevara
Servicio de Información sobre Hospitales. Testigos Cristianos de Jehová
743 La Pastoral de Salud y su compromiso permanente con la donación de órganos.
Dolly Montaño Cuellar, Vera Lucía Vaca Parada, Padre Mateo Bautista2, Silverg
Alan Peña Sejas, Tania Tamara Córdova Cuéllar.
Coordinación Regional de Trasplantes de Santa Cruz (Bolivia). Pastoral de la Salud de
Bolivia.
CAMPAÑAS PARA FOMENTAR LAS DONACIONES DE ÓRGANOS

748 Un salto a la vida
Isabel Ruiz Domingez.
Periodista.
750 Los trasplantes y la solidaridad dentro del proyecto curricular de bachillera-
to del Colegio Claret.
Manuel Nieto Santos, Manuel Sánchez-Matamoros Fontenla, Rafael Castellano Paniza.
Profesores Colegio Claret. Sevilla.
755 La didáctica de los trasplantes y el papel clave del profesorado en el
fomento de la donación de órganos y tejidos.
Mª del Pilar Joya Reina
Profesora de Biología y Geología. I.E.S. Almudeyne (Los Palacios y Villafranca-Sevilla)
759 La hora mágica
Catalina León Benítez
IES "Néstor Almendros". Tomares (Sevilla)
760 Quiero ser donante de órganos
Antonio Fernández Sinquemani.

Alumno de 2º de Bachillerato. Colegio Salesianos de la Trinidad. Sevilla.
761 Aproximación al trasplante renal por estudiantes de enfermería
Marina Moriche Roldán, Elisabet Páramos Vilchez, Paola Mora Domínguez,
Candela Muñoz Rodríguez, Valentina Gómez Castro.
Escuela Universitaria de Enfermería. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
768 Amor + Vida
Joaquín Montero Lucas.
Farmacéutico y dibujante.
41
770 Visita a un hospital trasplantador por los alumnos de "Spanish for the
Health Professional".
Sara Rumbao Real.
The Center for Cross Cultural Study de Sevilla.
774 Un emblema de la generosidad máxima. Granada ya cuenta con un monu-
mento a la figura del donante y sus familiares.
Durán Parra R., Pérez Villares JM., Pino Sánchez FI., Baquedano Fernández B.,
Burgos Fuentes M., Martos López J.
Unidad de Comunicación del H.U. Virgen de las Nieves de Granada. Coordinación de
Trasplantes de Granada.
776 Rincón Solidario en "Las mañanas de Radio Betis"
Coordinación de Trasplantes. Sevilla.
778 La Rinconada dedica una calle a los donantes
Coordinador de Trasplantes.
780 Reconocimiento al mayor gesto solidario. "Calle del Donante" en La
Rinconada.
Raquel Vega Coca.
Teniente de Alcalde de RRHH, Salud y Cultura. Ayto. de La Rinconada - Sevilla.
781 Conferencias-Coloquios en Colegios e Institutos de Sevilla.
José Pérez Bernal, Elena Correa Chamorro, Ana Gallego de Corpa, Teresa Aldabó Pallá,
Ana Coronil Jiménez, Emilio Álvarez Márquez, Francisco Javier Ortega Vinuesa, José
Miguel Molina Cantero, Manuel Muñoz Sánchez, Eva Mª Pérez Bech, María Luisa García
Osuna, Juan Francisco Morales González, Pili del Castillo, Susana Herrera Márquez.
Equipo de Coordinación de Trasplantes de Sevilla. Personas trasplantadas. Padres de
donantes de órganos.
784 Martín de la Jara con las donaciones de órganos.
José Pérez Bernal, José Luis Sarmiento Aguilar, Manuel Muñoz Sánchez.
Coordinación de Trasplantes de Sevilla. Asociación Andaluza de Trasplantados Hepáticos
"Ciudad de la Giralda"
786 La solidaridad vivida como enfermera y concejal
Encarnación Labrador Diéguez
Enfermera de la Unidad de Nefropediatría. Hospital U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Delegada de Sanidad, Consumo y Cooperación. Ayto. de Los Palacios-Villafranca (Sevilla).
PERIODISMO Y TRASPLANTES
791 Bebés con el corazón en vilo
Isabel Navarro Cerdán.
Periodista. Carlos Carrión. Fotógrafo. XLSemanal ABC.
802 Trasplante por amor
Elena Manzano Neyra.
Periodista ADN.
804 A la búsqueda de órganos
Joaquín Mayordomo Sánchez.
Periodista. EL PAÍS
42
806 Los ángeles del Aeropuerto
Noelia Márquez.
808 "Cuando vi llorar a Rosario, yo ya no podía dar marcha atrás"
Francisco Correal.
810 ¿Es Cuaresma o Navidad?
Luis Carlos Peris.
811 Donación de vida
José Antonio Rodríguez.
Periodista. ABC de Sevilla.
814 Ejemplos de solidaridad
Elena Muñoz Carreño.
Periodista.
817 La importancia de ser donante
Elena Muñoz Carreño.
Periodista.
819 Un cruce de vidas. El Hospital Universitario Virgen de las Nieves, pionero
en la realización del trasplante renal cruzado de España.
Durán Parra R., Pérez Villares JM, Pino Sánchez FI., Baquedano Fernández B.,
Burgos Fuentes M., Martos López J.
Unidad de Comunicación del H.U. Virgen de las Nieves de Granada. Coordinación de
Trasplantes de Granada.
LA SOCIEDAD Y LOS TRASPLANTES

822 5 historias de trasplantes, vida y esperanza
Coordinador Sectorial de Trasplantes de Sevilla y Huelva.
826 Información sanitaria sobre trasplantes en internet
Mª del Carmen Casas Estévez. Mª José Garrido Serrano.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla.
829 Asociación Valverdeña de la Enfermedad de Andrade: Hoy cumplimos ocho años.
José Cuesto Feria.
Presidente de ASVEA. Valverde del Camino (Huelva).
831 El ser humano, ¿Comprende las injusticias?

Manuel Luque Oliveros
Unidad de Calidad y Gestión Clínica del Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias.
Hospital Universitario "Virgen del Rocío". Sevilla
833 El corazón: Su historia quirúrgica
Manuel Luque Oliveros.
Hospital Universitario "Virgen del Rocío". Sevilla.
836 La muerte como fuente de vida
El blog de Susana Herrera
43
840 Coincidencias Milagrosas
Manuela Cid Cumplido.
Salteras (Sevilla).
842 Conferencia de trasplantes en el Instituto
Teresa Rodríguez Fernández de Simón.
Alumna de 1º de Bachillerato. Instituto de Educación Secundaria "Nestor Almendros".
Tomares (Sevilla)
843 Pentagrama de vida entre rejas de libertad
Susana Herrera.
Periodista y madre de un donante de órganos.
846 Pensamientos
Manuel Muñoz Sánchez.
Padre de un joven donante de órganos.
848 Hazte donante
Francisco Sánchez, "Pako Crestas".
850 Vivencias de una enfermera en lista de espera
Matilde Valero Gómez.
Enfermera.
852 La vida, el dolor y la esperanza…
Familia Menchén Serrano.
Argamasilla de Alba.
857 Deseo de un donante
Francisco Garrido Pavón.
Trasplantado de corazón.
858 Coordinadora Honoraria de Trasplantes de Sevilla…..con 85 años
María Torres Trigo, "Mariquita Torres".
Escritora. Lebrija.
859 Inaugurada la "Plaza de los Donantes de Órganos" en Gerena (Sevilla).
Adjunto a la Coordinación de Trasplantes de Sevilla.
44
Donación y Trasplantes de Órganos y
Tejidos en España, Andalucía y
Sevilla. Año 2.009.
José Pérez Bernal, Ana Gallego de Corpa. Elena Correa Chamorro, Teresa Aldabó Pallá,
Emilio Álvarez Márquez, Ana Coronil Jiménez, Sonia Ibáñez Cuadros, Francisco Javier
Ortega Vinuesa, José Miguel Molina Cantero, Manuel Alonso Gil, Rafael Matesanz Acedos.
Equipo de Coordinación de Trasplantes de Sevilla. Coordinación Autonómica de
Trasplantes de Andalucía. Organización Nacional de Trasplantes.
España supera por primera vez los 1.600 donantes de órganos y los 4.000
trasplantes, confirmando un año más su líderazgo mundial.
El año pasado se realizaron 4.028 trasplantes, procedentes de 1.605 donantes, con máximos históri-
cos en trasplante renal (2.328) y pulmonar (219).
El trasplante renal de donante vivo se incrementa en un 50% (al pasar de 156 a 235), y representa ya
el 10% del total de riñones trasplantados, de acuerdo con los objetivos de la ONT.
Pese al espectacular descenso de los accidentes de tráfico en 2009, el número de donantes aumenta
un 1,8% gracias a la contribución de las personas mayores, lo que sitúa la tasa de donantes en 34,3
por millón de personas, la mayor del mundo.
El 44,6% de los donantes corresponde a mayores de 60 años y sólo el 8,7% se deben a fallecimientos
por accidentes de tráfico.
Cantabria, con 61 donantes p.m.p, es la Comunidad Autónoma con mayor tasa de donación. Le siguen
La Rioja (56,3) y Asturias (41,3).
Cataluña, Madrid y Andalucía son, por este orden, las Comunidades que registran un mayor crecimien-
to en el número total de donantes.
España supera por primera vez los 1.600 donantes de órganos y los 4.000 trasplantes anuales. El año
pasado, nuestro país ha vuelto a confirmar, una vez más, el liderazgo mundial que viene ejerciendo en
este campo de forma ininterrumplida, desde hace 18 años.
Lo ha reiterado hoy la Ministra de Sanidad y Política Social, Trinidad Jiménez, durante la presentación en
rueda de prensa del balance de actividad de la Organización Nacional de Trasplantes (ONT) durante el
pasado año. Jiménez ha estado acompañada por el Secretario General de Sanidad, José Martínez Olmos
y por el director de la ONT, Rafael Matesanz.
Según los datos de la ONT, España ha alcanzado en 2009 un total de 4.028 trasplantes y 1.605 donan-
tes, lo que supone un nuevo récord en la historia de los trasplantes en nuestro país.
La tasa de donación se sitúa en 34,3 donantes por millón de población, similar a la de años anteriores
dado el progresivo aumento del censo de población paralelo al del número de donantes. Se trata una
año más de la mayor tasa del mundo.
Con estos datos, España sigue afianzando su liderazgo mundial en materia de donación, ya que supe-
ra en 8 puntos la media de Estados Unidos (26,3 pmp) y duplica la tasa media de la Unión Europea
(18,1 pmp).
Para Trinidad Jiménez, estas cifras explican que el modelo español de trasplantes se haya convertido en
un ejemplo a seguir en todo el mundo.
La ministra ha detallado el total de trasplantes por órganos.
45
DONACIÓN Y TRASPLANTE EN ESPAÑA 2007 2008 2009
DONANTES 1.550 1.577 1.605

TRASPLANTES RENALES 2.210 2.229 2.328
TRASPLANTES HEPÁTICOS 1.112 1.108 1.099
TRASPLANTES PULMONARES 185 192 219
TRASPLANTES CARDIACOS 241 292 274
TRASPLANTES PANCREÁTICOS 76 110 97
TRASPLANTES INTESTINALES 5 14 11
TOTAL TRASPLANTES 3.829 3.945 4.028
En total, el número de donantes se ha incrementado en un 1,8%, lo que ha permitido aumen-

tar los trasplantes en un 2,1%, con máximos históricos en riñón (2.328) y pulmón (219).
Este incremento se produce gracias a las personas mayores y pese al marcado descenso de las
donaciones procedentes de personas fallecidas en accidentes de tráfico que se han reducido en
un 50% desde la entrada en vigor del carnet por puntos.
De hecho, el 44,6% de los donantes corresponde a personas mayores de 60 años.
Y en cuanto a las causas de fallecimiento, el 64,3% de los donantes han fallecido por hemorra-
gia cerebral, y sólo el 8,7% se deben a fallecimientos por tráfico.
Para la ministra, "estos resultados tienen un enorme mérito", especialmente si se tiene en cuen-
ta el nuevo perfil del donante, cada vez de mayor edad y por tanto con más dificultad para pre-
servar en buen estado los órganos "más delicados".
Los datos también demuestran un espectacular incremento (50%) de los trasplantes renales de
donante vivo, que han pasado de 156 en 2008 a 235 en 2009.
Esta modalidad representa ya el 10% de todos los trasplantes renales efectuados en nuestro
país. Se cumple así el objetivo de la ONT de elevar la donación renal de vivo hasta situarla en un
10-15% de todos los trasplantes renales en 2010.
Asimismo, el trasplante de hígado de donante vivo ha aumentado en un 3,6%, con un total de
29 durante el pasado año.
Dentro del programa de donación de vivo, Trinidad Jiménez ha subrayado la puesta en marcha
durante el pasado año del trasplante renal cruzado, cuyas 2 primeras parejas (2 donantes y 2
trasplantados) fueron intervenidas con éxito el pasado mes de julio.
En la actualidad, 26 parejas se encuentran en la lista de espera de este programa.
La ministra ha recordado asimismo otros hitos históricos en el campo de los trasplantes protago-
nizados por nuestro país Entre ellos, destacan los siguientes:
Récord de donaciones y trasplantes en un sólo día, alcanzado el pasado 28 de marzo, con un total
de 13 donantes, 32 trasplantes. En este operativo, coordinado por la ONT, intervinieron 23 hospi-
tales de 8 Comunidades Autónomas, 7 aeropuertos civiles y militares y 6 compañías aéreas. Y en
él participaron más de 500 personas entre profesionales sanitarios, protección civil, policías, etc.
El primer trasplante de cara efectuado en España (el octavo del mundo y el primero en incluir
lengua y mandíbula).
46
Datos por comunidades autónomas.
Año 2007 Año 2008 Año 2009
Población en millones 45,2 46,16 46,75
CC.AA Total pmp Total pmp Total pmp
ANDALUCÍA 245 30,4 278 33,9 292 35,2
ARAGÓN 52 40,0 42 31,6 44 32,6
ASTURIAS 52 48,6 49 45,4 45 41,3
BALEARES 33 32,0 41 38,3 36 32,7
CANARIAS 90 44,3 93 44,7 70 33,3
CANTABRIA 26 45,6 24 41,4 36 61,0
CASTILLA- LA MANCHA 51 25,8 58 28,4 53 25,5
CASTILLA y LEÓN 86 34,0 100 39,1 87 34,0
CATALUÑA 238 33,0 231 31,4 265 35,4
COM. VALENCIANA 182 37,2 167 33,2 164 32,2
EXTREMADURA 19 17,4 26 23,6 30 27,3
GALICIA 81 29,2 89 32,0 85 30,4
LA RIOJA 23 74,2 12 37,5 18 56,3
MADRID 208 34,2 208 33,2 223 34,9
MURCIA 58 41,7 53 37,1 52 35,9
NAVARRA 16 26,2 14 22,6 19 30,2
PAIS VASCO 88 41,1 88 40,7 83 38,2
Ceuta 2 0 0,0 1 12,5
Melilla 4 57,1 2 28,6
TOTAL DEL ESTADO 1550 34,3 1577 34,2 1605 34,3
Cantabria, con 61 donantes por millón de población, es la Comunidad Autónoma con mayor tasa
de donación. Le siguen La Rioja (56,3) y Asturias (41,3).
En cuanto al número de donantes, Cataluña (+34 donantes), Madrid (+15) y Andalucía (+14)
son, por este orden, las Comunidades que registran un mayor crecimiento en cifras absolutas,
mientras que La Rioja (+50%), Cantabria (+50%), Navarra (+35,7%), Extremadura
(+15,4%) y Cataluña (+14,7%) las que más crecen porcentualmente.
Actividad por hospitales

En cuanto a actividad trasplantadora en 2009, destacan los siguientes hospitales:
Récord en trasplante Número HOSPITAL
Renal 186 12 de Octubre (Madrid)*
Renal de donante vivo 60 Clinic i Provincial (Barcelona)*
Hepático 117 La Fe (Valencia)*

Cardiaco (adulto- infantil) 42 Gregorio Marañón (Madrid)
Corazón sólo adultos 36 Hospital la Fe de Valencia
Pulmonar 51 Valle de Hebrón
Pancreas 24 Clinic i Provincial de Barcelona
*Cifras máximas alcanzadas por primera vez en España por un hospital.
Por su parte, los hospitales que han registrado mayor actividad de donación han sido los siguientes:
• Con más donantes: Hospital Doce de Octubre de Madrid (64). De ellos, 35 en asistolia.
• Con más donantes en muerte encefálica: Hospital Reina Sofía de Córdoba (56).
47
La ministra también se ha referido a los retos que afronta España en 2010. En el ámbito nacional,
ha subrayado la necesidad de incrementar las donaciones para "seguir regalando vida" y conseguir
reducir las listas de espera. A fecha 31 de diciembre de 2009, alrededor de 5.400 enfermos se
encontraban en lista de espera para recibir un órgano. De ellos, 4.301 esperaban un trasplante de
riñón, 722 de hígado, 161 de pulmón, 81 de corazón, 127 de páncreas y 5 de intestino.
En el ámbito internacional, Jiménez ha destacado el trabajo de liderazgo que viene realizando
nuestro país para conseguir aprobar la nueva Directiva Europea sobre Calidad y Seguridad en los
Trasplantes, durante la presidencia española de la Unión Europea que acaba de empezar. Esta
Directiva, redactada a imagen y semejanza del modelo español de trasplantes, se acompaña de
un Plan de Acción, cuyo objetivo es incrementar las donaciones en Europa. "Para lograrlo, todos
los países europeos miran hacia España y nuestro modelo de trasplantes" ha asegurado.
Por último, la ministra ha agradecido la generosidad de los ciudadanos y la dedicación de todos
los profesionales que participan en el proceso de donación y trasplante, "elementos clave a la hora
de salvar vidas".
Andalucía.
Andalucía logra de nuevo el mayor número de donaciones de órganos y
trasplantes realizados en un año.
El principal incremento se ha registrado en los injertos de riñón procedentes de donante vivo, que
casi se han duplicado con respecto a los practicados en 2008.
Los hospitales públicos andaluces han logrado, en 2009, las cifras más altas de donaciones de
órganos y trasplantes realizados en un año. En concreto, se produjeron 292 donaciones de órga-
nos y tejidos y se realizaron 667 trasplantes de órganos (626 procedentes de donante fallecido
y 41 trasplantes renales de donante vivo), las cifras más altas conseguidas en un año en toda la
historia de los trasplantes en Andalucía.
El incremento más destacable se ha registrado en los trasplantes de riñón de donante vivo, ya
que casi se han duplicado con respecto al año pasado. Así, en 2009 se efectuaron 41 injertos de
este tipo frente a los 25 realizados en 2008.
En general, las donaciones practicadas en 2009 se han incrementado un 5% respecto al año
anterior, pasando de 278 en 2008 a las 292 recibidas el pasado año. Igualmente, el incremen-
to en los trasplantes se sitúa en un 5%, de forma que se ha aumentado de los 635 trasplantes
realizados en 2008 a los 667 en el último año. A esta cifra hay que sumar también más de un
millar de trasplantes de diferentes tejidos ejecutados por parte de los equipos sanitarios de los
hospitales públicos andaluces.
Estos datos consolidan los excelentes resultados que se vienen alcanzando en los últimos años en
materia de donación y trasplante de órganos en Andalucía. Desde la creación de la Coordinación
Autonómica de Trasplantes de Andalucía, en 1991, la tasa de donantes fallecidos por millón de
población de la comunidad andaluza ha evolucionado al alza. De hecho, en 1991 las cifras eran
de 13,6 donantes por millón de población y se situaban por debajo de la media española (20,7)
y europea (15). Frente a ello, y ajustando esta cifra a la tasa de envejecimiento de Andalucía,
que posee una población mas joven que la media nacional, y al hecho de que el 47% de los
donantes tienen más de 60 años, se obtiene un cómputo actual de 36,7 donantes por millón de
población en la comunidad. Este dato sitúa a la región ligeramente por encima de la media
nacional, que registró 34,2 donantes por millón de habitantes el pasado año 2008, y destaca
entre los países desarrollados ya que la media actual de la Unión Europea es de 18 donantes por
millón de ciudadanos y la de Estados Unidos es de 26 donantes en la misma proporción.
Obviamente, la significativa subida en la donación en los últimos años se traduce en el corres-
pondiente incremento de los trasplantes. De esta forma, mientras que en 1991 se realizaron 288
48
trasplantes de órganos, en 1995 se llevaron a cabo 383, en 2000 se practicaron 491, en 2005
se produjeron 578 y en 2009 se alcanzaron 667, lo que significa un aumento sostenido tanto de
órganos sólidos como de implantes de los distintos tejidos.
En concreto, de los 667 trasplantes realizados en 2009 (23 de ellos infantiles), 381 fueron de
riñón (nueve infantiles), 196 de hígado (10 infantiles), 41 de corazón (cuatro infantiles), 27 de
pulmón y 23 de páncreas.
2008 2009 Diferencias 2008-2009
Número de donantes 278 292 +5%
Tasa de donantes 33,9 p.m.p. 35,9 p.m.p. +4%
Trasplantes de riñón 367(25 v) 381(41 v) +4%
Trasplantes de hígado 187 195 +4%
Trasplantes de corazón 35 41 +17%
Trasplantes de pulmón 23 27 +17%
Trasplantes de páncreas 23 23 -
Total trasplantes 635 667 +5%
Datos por centros.

Por hospitales, en Sevilla, el equipo trasplantador del hospital Virgen del Rocío realizó 175 tras-
plantes (95 de riñón, 59 de hígado y 21 de corazón). El hospital Reina Sofía de Córdoba, por su
parte, llevó a cabo 173 trasplantes (56 de riñón, 60 de hígado, 20 de corazón, 27 de pulmón y
10 de páncreas).
Asimismo, el hospital Carlos Haya de Málaga trasplantó 111 riñones, 47 hígados y 13 de páncre-
as, 171 en total. El hospital Virgen de las Nieves de Granada realizó 93 trasplantes (64 de riñón y
29 de hígado). Por último, el hospital Puerta del Mar de Cádiz llevó a cabo 55 trasplantes de riñón.
Donantes vivos.
Por otra parte, es importante destacar el incremento de la donación de vivo, una alternativa con-
solidada en países del entorno europeo y que se está impulsando recientemente en Andalucía y
España. Desde 1978 hasta el pasado año, se han realizado 185 trasplantes renales de donan-
te vivo, de los que 92 se han practicado en los tres últimos años. Es decir, en sólo tres años se
han llevado a cabo el 50% de los trasplantes renales de donantes vivos de los últimos 32 años.
Por su parte, en 2009 se practicaron 41 injertos de este tipo, la cifra más elevada conseguida
hasta ahora y que representa ya el 11 % del total de trasplantes renales efectuados en el pasa-
do año. Las previsiones realizadas por la Coordinación Autonómica de Trasplantes apuntan a que,
en los años sucesivos, continuará incrementándose esta modalidad hasta el 15%. Es necesario
destacar que los riesgos a corto y largo plazo para el donante son mínimos y que la donación se
realiza mediante cirugía laparoscópica, por lo que la estancia hospitalaria de la persona se redu-
ce a unos cuatro días como máximo.

En cuanto al perfil de la persona que cede su órgano, la edad media es de 49 años y el 66% son
mujeres. El 33% de las donaciones es de padres/madres a hijos, el 31% entre parejas, el 31%
entre hermanos, el 3% entre amigos y un 1% corresponden a los trasplantes renales cruzados.
Modelo en la gestión del trasplante hepático.
En el año 2002, y a través del Proceso Asistencial Integrado de Trasplante Hepático, la
Coordinación Autonómica y los equipos de trasplantes hepáticos andaluces establecieron en
Andalucía un sistema de priorización de la lista de espera basado en criterios de gravedad. El
pilar básico de este modelo es la elaboración de una lista común para toda la comunidad en la
49
que, con independencia del hospital de origen, son incluidos los receptores con un pronóstico más
grave. La gravedad es establecida por el riesgo de muerte en los tres meses siguientes o por el de
progresión del hepatocarcinoma, más allá de los límites aceptados para trasplante. Estos facto-
res se pronostican mediante un baremo conocido como 'MELD' (Model for End Stage Liver
Disease), que utiliza unas variables objetivas (determinaciones de análisis sanguíneos de creati-
nina, bilirrubina, INR) para predecir con gran fiabilidad la probabilidad de muerte a corto plazo.
El objetivo principal de este modelo es garantizar el acceso equitativo al trasplante de hígado a
los pacientes con mayor riesgo de muerte en la lista de espera, con independencia del tiempo de
permanencia en la misma y de la provincia andaluza en que residan. Según Manuel de la Mata,
experto digestólogo del Hospital Reina Sofía de Córdoba y presidente de la Asociación Nacional
de Trasplante Hepático, "este sistema de priorización de la lista de espera de Andalucía ha ser-
vido de modelo para otras comunidades autónomas de España".
Así, esta gestión de las listas de espera ha permitido situar la tasa de mortalidad registrada antes
de recibir el órgano sensiblemente por debajo de la media nacional (5,7% en intervalo 1999-
2008 en Andalucía frente al 8,2% en España).
En lo que respecta a trasplantes, durante el pasado año se practicaron 195 injertos de hígado en
Andalucía, la cifra más alta hasta la actualidad alcanzada en un año. En España, cada año se rea-
lizan más de mil trasplantes de hígado en alguna de las 25 unidades autorizadas para tal efecto.
Perfil del donante.
En cuanto a la causa de fallecimiento de los donantes, es necesario destacar que continúan dis-
minuyendo los donantes de órganos y tejidos fallecidos a consecuencia de accidentes de tráfico,
de forma que se ha producido un descenso del 53% en los tres últimos años, pasando de 58
donantes en el año 2006 a los 28 producidos en 2009. Estas circunstancias se deben funda-
mentalmente a la estrategia de concienciación desarrollada por la Dirección General de Tráfico,
a la mejora de la infraestructura de las carreteras y a la, cada vez mayor, prudencia de los con-
ductores. Para la Coordinación Autonómica de Trasplantes del Servicio Andaluz de Salud (SAS),
"es un hecho por el que toda la sociedad debe congratularse".
A pesar de esta disminución de donantes fallecidos por accidente de tráfico, la cifra de total de
donantes se ha visto incrementada por la detección y obtención de órganos por parte de donan-
tes fallecidos por otras causas, especialmente personas de edad que mueren a consecuencia de
un accidente cerebral hemorrágico.
Por estos motivos, el perfil del donante de órganos fallecido presenta cada vez mayor edad y con-
tinúa modificándose de forma progresiva. La edad media ha pasado de 35 años en 1991 a casi
57 años en el pasado 2009, si bien no existe límite de edad para ser donante fallecido de órga-
nos. De hecho, un 47% de los donantes de 2009 tenían más de 60 años y, de éstos, se produ-
jeron ocho donaciones de personas con más de 80 años.
El aumento de la edad media del donante supone una disminución en la media de órganos váli-
dos para trasplante por donante, lo que imposibilita que el importante incremento de las tasas
de donación de los últimos años se refleje, de forma proporcional, en un aumento similar de las
tasas de trasplante. Por sexos, el 56% de los donantes fueron hombres y el 54% mujeres.
Concienciación ciudadana favorable a la donación.
En cuanto a la aceptación a la donación, la sociedad andaluza ha demostrado su mayor con-
cienciación a la donación de órganos en estos últimos años. De esta forma, si en 1991 la acep-
tación a la donación se producía en el 62% de las familias, actualmente dicen sí el 84% de ellas,
una cifra ligeramente superior a la media española (82%). Para el coordinador autonómico de
trasplantes, Manuel Alonso, "el porcentaje de aceptación de la donación pone de manifiesto la
generosidad de los andaluces y ha permitido que, cada semana, se realice una media de trece
trasplantes de órganos en los centros hospitalarios, casi dos al día".
50
Según Alonso, "aunque estos datos son excelentes, se hace necesario seguir concienciando a la
sociedad andaluza para conseguir el cien por cien de todos los donantes posibles, ya que aún
fallecen pacientes en espera del órgano que necesitan".
Por este motivo, la Consejería de Salud agradece la labor desarrollada por todos los colectivos y
agentes sociales implicados en el proceso de donación de órganos (asociaciones de enfermos,
medios de comunicación, magistrados, forenses, profesionales sanitarios y no sanitarios, de aero-
puertos, policía o guardia civil, entre otros), ya que contribuyen a crear un clima favorable a la
donación. Además, la Coordinación Autonómica de Trasplantes manifiesta su admiración y gra-
titud a los familiares de los donantes de órganos por su extraordinaria solidaridad y generosidad,
que constituyen un claro ejemplo a seguir.
Sevilla 2009.
El Hospital Universitario Virgen del Rocío, con 175 trasplantes de órganos,
ha continuado siendo el líder de Andalucía en número de trasplantes.
En 2009 se realizaron 59 trasplantes de hígado, 21 de corazón y 95 de riñón, de los que 8 fue-
ron infantiles y 17 de donante vivo.
Descendieron las de donante cadáver pero aumentaron notablemente las donaciones de vivo.
54 donaciones de donante cadáver en el Sector Sevilla-Huelva. Las 43 donaciones de Sevilla,
durante 2009, suponen una cifra respetable, pero en relación con la población solo se alcanzó
una tasa de 22,6 donantes por millón de población. La provincia de Huelva, perteneciente al
Sector, aportó 11 donaciones (21,6 dpmp). Este descenso de las donaciones se compensó con
un notable aumento de las donaciones de vivo, 17 en un año.
Disminuyeron las donaciones porque solo se detectaron en los hospitales de Sevilla y Huelva 99
muertes encefálicas. El análisis de los motivos de este descenso pasa por la etiología de la muer-
te encefálica, 74% accidentes vasculares cerebrales, la elevadísima edad de los potenciales
donantes (56,6 años) y por las dificultades para ingresar a estos pacientes (mayores, con daño
neurológico severo y nulas expectativas de mejoría clínica) en las saturadas Unidades de Cuidados
Intensivos de los grandes hospitales, convertidas hoy día en rígidas Unidades de Gestión Clínica.
Descienden las negativas a la donación. La cifra de negativas familiares a la donación de órganos ha
continuado descendiendo hasta el 18%, gracias a las continuas campañas de concienciación ciuda-
dana que realizamos en Sevilla con la ejemplar implicación de las Asociaciones de Trasplantados.
17 Trasplantes renales de donante vivo. Suponen el 18% del total de nuestros trasplantes de
riñón, cifra muy superior a la española (10%) y andaluza (11%). Históricamente, en Sevilla
hemos realizado 60 trasplantes renales de donante vivo desde 1.978, 8 de ellos infantiles, sien-
do la gran mayoría en los últimos 5 años.
Líderes en donaciones de tejidos. En 2009 se produjeron en Sevilla 31 donaciones de huesos, 2
de piel, 3 de válvulas cardíacas y 75 de córneas.
85 trasplantes de córneas permiten que Sevilla siga siendo líder en este tipo de trasplantes en
Andalucía. En el Hospital Virgen del Rocío se ha logrado que la lista de espera sea mínima, de
solo un mes, para una queratoplastia.
78 trasplantes de progenitores en 2009, 67 de adultos y 11 infantiles realizados en nuestro
Hospital Infantil. Estas cifras se han incrementado sensiblemente en los últimos dos años.
13 reimplantes de miembros en 2009, realizados por nuestra Unidad de Reimplantes, que es
referencia andaluza.
Lista de espera para trasplantes en Sevilla al finalizar 2009. A pesar del alto número de tras-
plantes realizados, al finalizar el año quedaban en lista de espera para recibir un trasplante
51
hepático 77 pacientes, 8 cardiacos, y 295 renales (188 en lista activa). Solo 10 pacientes espe-
raban una córnea.
Desde estas páginas, la Coordinación Sectorial de Trasplantes de Sevilla y Huelva agradece a
todas las asociaciones de trasplantados el compromiso y la implicación que tienen en la promo-
ción de las donaciones de órganos. También a la Delegada Provincial de Salud de Huelva, Dª
María José Rico Cabrera, porque su trabajo ha sido decisivo para que en Huelva se fortalezca la
concienciación ciudadana respecto a las donaciones de órganos, impulsara esta cultura en el
ámbito sanitario y para que se crearan las figuras de Coordinadores de Trasplantes en los
Hospitales de Riotinto e Infanta Elena.
Gracias a:
• Asociación Andaluza de Trasplantados hepáticos Ciudad de la Giralda.
• Asociación de Trasplantados de Corazón de Andalucía Ciudad Híspalis.
• Asociación Andaluza contra la Fibrosis Quística.
• ALCER Giralda.
• Asociación de Trasplantados de Páncreas.
• ASVEA - Asociación Valverdeña de la Enfermedad de Andrade.
• ALCER Onuba.
52
53
54
55
Resultados del programa de
Trasplante Hepático. Sevilla 2009.
M.A. Gómez Bravo; C. Bernal Bellido; G. Suarez Artacho; L. Barrera Pulido; J.M.
Álamo Martínez; L.M. Marín Gómez; J. Serano Diez Canedo; J. Padillo Ruiz; J.M.
Sousa Martín; J.M. Pascasio Acevedo; T. Ferrer Gómez; M. Sayago Mota, M.F. Porras
López; E. Cordero Matía.
La estabilización del programa de trasplante hepático del H. U. Virgen del Rocío de Sevilla, se
pone de manifiesto cuando observamos el número y resultados de los últimos años, siendo 778
los implantes realizados desde el inicio del programa hasta Diciembre del 2009 (Fig.1).
Los aspectos demográficos de los receptores que recibieron un trasplante hepático difieren de los
de la serie global en algunos aspectos, un incremento de 3 años en la edad media este último
año 2009 (53,5 años versus 50,9 de la serie global), siendo dos tercios de los mismos varones.
En cuanto a las indicaciones que motivaron el Trasplante Hepático, predominaron las
Hepatopatías Alcohólicas en un 27,1%, seguido de las hepatopatías por Virus C en un 25,4%
(aislada o acompañada) y del hepatocarcinoma (20,4%) (Fig.2), siendo el 72% de los tras-
plantes realizados en la Lista Común Preferente (sistema de asignación de la Lista de Espera
según acuerdos de los grupos andaluces), lo que indica la mayor gravedad de los mismos.
El elevado número de aceptación de ofertas continua siendo una constante, con un 76,6% en
el año 2009 (80.9% en el acumulado 1999-2009), siendo este mayor que la media española
(71,0 %), lo que ha supuesto un esfuerzo por parte de los profesionales en cuanto al elevado
número de desplazamientos realizados por el territorio nacional, con el objetivo de evaluar in situ
las características de los injertos ofertados, que un año mas con una edad media de 54,6 años,
ha sufrido un incremento de 4,5 años respecto al año 2008 (50,1 años) y 10 años respecto a la
edad media de la serie global (44,6 años) (Fig.3).
Las características técnicas relacionadas con el procedimiento quirúrgico no se han modificado
en los últimos, lo que supone una estabilización en el procedimiento desarrollado por todo el equi-
po de cirujanos implicados en el programa de trasplante hepático, por ello se practica hepatec-
tomía según técnica de Piggy-Back en el 91,5% de lo trasplantes realizados, lo que permite
mejor manejo y estabilidad durante la fase anhepática.
La técnica de elección en la anastomosis biliar fue Colédoco-colédoco anastomosis Término-termi-
nal no autorizada (78%). EL tiempo de isquemia medio fue de 395 minutos, el tiempo quirúrgico
de 300 minutos y las necesidades de hemoderivados se encuentran ajustadas desde los últimos años
(fig.4), destacándose en este último trimestre del año 2009 la aportación realizada con la incorpo-
ración de la estación de laboratorio móvil en el área quirúrgica, que aporta valores analíticos rápi-
dos y la elastografía, habiendo supuesto un descenso significativo del consumo de hemoderivados.
Las complicaciones vasculares ocurridas fueron: 2 trombosis arteriales (3,4%), 2 trombosis por-
tales (3,4%) y una estenosis de vena suprahepática (1,7%), ocurrieron complicaciones biliares
en un 18,6% de los trasplantes.
La supervivencia de los pacientes trasplantados durante el año 2009 resultó ser del 88,1%
(83,2% en el periodo 2000-2009) (fig.5), con tasas de rechazo ajustadas al 22% de los cuales
2/3 resultaron ser rechazos de grado leve o medio y 1/3 de carácter severo.
En cuanto a la gestión de la Lista de espera destacamos que durante el año 2009 se estudiaron
como posibles candidatos a trasplante de hígado, un total de 112 pacientes, de los cuales fue-
56
ron incluidos en alguna de las modalidades de la Lista de espera (LE) un 70,5% de los mismos,
de esta forma permanecieron activos en lista durante el año 09 un total de 140 pacientes; fue-
ron excluidos de la lista de espera por muerte o por progresión de su enfermedad un 10%, sien-
do el tiempo medio de permanencia en LE de los pacientes trasplantados mayor a la de la media
nacional (148 días Vs 112 días de media nacional y 158 media de Andalucía). La tasa de tras-
plante en el área del Hospital Virgen del Rocío es similar a la española (22,3 pmp Vs 22,5 pmp)
y la mayor de Andalucía (media:17,4 pmp), siendo la probabilidad de trasplante (37,1 pmp)
menor que en el resto de Andalucía, perjudicada por tratarse de un sector de gran población y
por la elevada tasa de indicación de trasplante (65,9 pmp).
Figura 1
Figura 2 Figura 3
Figura 4 Figura 5
57
Resultados del trasplante renal
(adultos) en Sevilla 2009.
Miguel A. Gentil Govantes, Gabriel Bernal Blanco, Francisco M. González Ron-cero,
Virginia Cabello Chaves, Porfirio Pereira Palomo, Eduardo León Dueñas, Jerónimo
Martínez Rodríguez, José Leal Arenas, Rocío Cabrera Pérez, Fran-cisca González
Escribano, Manuel López Mendoza, Marta Suñer Poblet, María Seda Guzmán, María
Dolores Redondo Cáceres, Antonio Núñez Roldán, Rafael Medina López, Francisco
J. Torrubia Romero.
Unidad de Gestión Clínica de Nefrología y Urología. Servicios de Inmunología y
Anatomía Patológica. H.U. Virgen del Rocío de Sevilla.
En el año 2009 se ha frenado ligeramente la actividad en trasplante renal (TR) en nuestra uni-
dad, al realizar 87 intervenciones frente a las 89 del año anterior (en que alcanzamos el máxi-
mo histórico). El Servicio de Nefrología de adultos de nuestro hospital ha realizado así un total de
1455 TR desde 1978. En la figura 1 se detalla la actividad por años, desglosada por tipo de
donan-te. En 2009, hemos llevado a cabo 71 TR de donante cadáver y 16 TR de do-nante vivo.
En los últimos años observamos un cierto estancamiento en los TR de donante cadáver, que en
este año incluso han descendido. El número de ri-ñones de cadáver implantados procedentes
del H. U. Virgen del Rocío perma-nece alrededor de 40, con considerables oscilaciones en los
otros dos hospita-les de la provincia. En 2009 el descenso en los riñones recibidos de la provin-
cia de Sevilla se han visto compensado en parte por más órganos de la provincia de Huelva, que
este año cuenta con dos nuevos hospitales con Coordinador Hospitalario de Trasplantes (H.
Riotinto y H. Infanta Elena). En cualquier caso, la provincia de Huelva está lejos de autoabaste-
cerse de órganos, puesto que desde que depende de nuestro sector ha proporcionado 29 riño-
nes (incluyendo un donante vivo) mientras que se han implantado 60 en pacientes de Huelva.
En parte puede explicarse por la derivación de posibles donantes hacia hospi-tales de referencia
en Sevilla, pero también es preciso extremar las medidas para acrecentar la detección de donan-
tes en todos los hospitales de esa pro-vincia.
Lo cierto es que la actividad en TR en 2009 se ha podido mantener gra-cias al gran incremento
en TR de donante vivo. De los 16 donantes de 2009, 9 fueron varones y 7 mujeres; la relación
con el receptor fue: 2 padres; 2 madres; 5 hermano/as; 5 parejas; 1 amigo y 1 hija. En total en
nuestro hospital se han llevado a cabo 50 TR de donante vivo para adultos desde 1979, de los
que 42 permanecen con el injerto funcionante.
Desde que en Junio de 2007 nuestro sector incluyó la lista de espera para TR de la provincia de
Huelva, vigilamos de cerca el acceso al TR de los pacientes dializados en esa zona. Inicialmente
la lista de Huelva obtuvo TR en una proporción mayor que la esperada en relación a su población
general y su número de pacientes en diálisis. Lo atribuimos a un fenómeno transitorio, debi-do al
cambio de los criterios de asignación de órgano con respecto al programa anterior, previendo una
tendencia posterior a confluir con el resto del sector. Efectivamente, a lo largo de 2008 y de 2009
se han trasplantado en proporción ya solo algo superior a la que representan dentro del sector los
pacientes diali-zados de la provincia de Huelva (27% de los trasplantados frente a 25% de pa-
cientes los dializados en el sector). Podemos concluir que el acceso al TR se produce en nuestro
sector de forma equitativa, con independencia del lugar donde se dializa el paciente, situación
esperable dado que nuestra sistemática de asignación de órganos ignora ese aspecto.
El número de nuevos pacientes trasplantados sigue siendo muy superior a las pérdidas por falle-
cimiento o fracaso con paso a diálisis. En consecuencia, la población de pacientes de insuficien-
cia renal mantenidos mediante un TR funcionante sigue en expansión (figura 2). De los 878
pacientes en segui-miento, 780 eran TR de donante cadáver, 39 de donante vivo hechos por
58
nues-tro equipo de TR de adulto y 59 casos trasladados de otros centros de TR (in-cluyendo los
procedentes del Hospital Infantil de los HH. UU. Virgen del Rocío al cumplir los 18 años). Treinta
y cinco pacientes residentes en la provincia de Huelva y con más de un año de evolución pos-
trasplante eran controlados ya por el Servicio de Nefrología del H.U. Juan Ramón Jiménez de
Huelva, con apoyo por nuestra parte en forma de consultas muy espaciadas. El seguimiento de
los pacientes en una consulta específica de trasplantes en la provincia de procedencia forma
parte de lo previsto en el PAI de tratamiento sustitutivo de la ERC y fue puesto en marcha en
2008, al cumplirse el año de la incorporación de Huelva a nuestro sector de TR.
De nuevo registramos un aumento en el número de revisiones en con-sultas externas de TR (figu-
ra 3), ya bien por encima de las seis mil anuales, permitiéndonos afrontar un año más el incre-
mento de la demanda asistencial. La proporción de pacientes atendidos en horario de tarde
alcanza ya al 7%. Es una opción muy agradecida por los pacientes activos, al compatibilizarse
mejor con su horario laboral o docente. Deberán realizarse esfuerzos organizativos para aumen-
tar sustancialmente esta oferta de asistencia en los próximos años.
Durante 2009 parece haberse estabilizado la lista de espera activa en el sector de Sevilla-Huelva
(figura 4). En cualquier caso, la tendencia al incre-mento de años previos y la expansión de la
lista de espera que supuso la in-corporación de Huelva han determinado que nuestra lista de
espera se haya duplicado desde 2004, pasando de 90 a 177 pacientes en lista activa. La pro-
porción de pacientes pendientes de estudio o en contraindicación temporal con-tinua siendo muy
elevada. Este rápido crecimiento de la lista de espera a pesar de nuestra mayor actividad en
trasplante puede resultar paradójico si se tiene en cuenta la estabilidad de las tasas de inciden-
cia y prevalencia de pacientes en diálisis, pero se justifica por la paulatina ampliación de los cri-
terios de inclu-sión en lista, en cuanto a edad y patología asociada. La tendencia se ha acen-
tuado con la incorporación de Huelva. Como consecuencia lógica el porcentaje de pacientes en
lista de espera trasplantados a lo largo del año ha disminuido hasta un 48%, frente al 73% que
se trasplantó en 2006.
Pese a estos cambios recientes, nuestra tasa de inclusión en lista de espera activa para TR es
muy similar a la media de Andalucía. Un 14 % de los pacientes en diálisis o 71 pacientes por
millón de población del sector están en lista activa para TR, frente a 16% y 78 pacientes por
millón de población para el conjunto de la región. Dentro del sector, la proporción de pacientes
de diálisis incluidos en lista de espera activa es casi exactamente la misma en ambas provincias.
Hay una considerable variación entre centros o unidades diálisis: entre 7 y 23% de los pacien-
tes dializados incluidos en lista, pero gran parte de esta variabilidad puede ser explicada por el
perfil de los pacientes tratados.
La figura 5 muestra la evolución del tiempo de espera hasta el primer trasplante. La mediana
parecía haberse estabilizado en los últimos años, de forma que alrededor del 50% de los pacien-
tes conseguía un TR antes de dos años de diálisis. En 2007 se observó un repunte que no se ha
prolongado des-pués y de nuevo la duración de la diálisis en el momento del primer TR ha sido de
unos dos años por término medio. Sin embargo, no sería de extrañar que la tendencia al incre-
mento de la lista de espera fuerce un alargamiento de los tiempos de espera en los próximos años.
Persiste una gran variación en el tiempo de espera hasta el TR depen-diendo del grupo sanguí-
neo: en los últimos 5 años la mediana de tiempo hasta el primer TR ha sido de 5.2 años para los
0, 1.8 años para el A, 1.7 para el B y 1.6 año para AB. Con respecto a épocas previas, el tiem-
po de espera se ha acortado en los últimos cinco años para los grupos A (de 2.1 a 1.8 años) y B
(de 1.9 a 1.7 años), mientras que se ha incrementado para el AB (de 1,4 a 1.6 años, aunque
el número de casos es muy pequeño) y para 0 ( de 3.9 a 5.2 años). Los motivos de la acumu-
lación de pacientes 0 en nuestra lista de espera (como en todas las listas) no están completa-
mente explicados. En la figura 6 se muestra la proporción de grupos ABO en el total de nuestros
donantes y recep-tores (1979-2009) y en la lista de espera actual. La proporción de receptores
de grupos no 0 es mayor que la de donantes de esos grupos, especialmente AB. Esto indica que
59
una fracción de esos TR se hizo con compatibilidad de grupo, no identidad. Dado que desde muy
pronto impusimos como norma general la identidad de grupo ABO (precisamente para evitar la
relegación de los recepto-res 0), la mayor parte del desequilibrio hay que atribuirlo a los casos en
que esa norma no se aplica: pacientes superurgentes o hiperinmunizados con prueba cruzada
sistemática negativa. Pero este mecanismo no explica más que parcialmente la acumulación de
pacientes 0 en la lista. Será preciso descartar otras causas, como la desviación de riñones 0 hacia
pacientes prioritarios no pertenecientes a nuestra lista (niños, riñón-páncreas) o incluso una hipo-
tética menor frecuencia de donantes 0 respecto de lo esperado por la proporción de ese grupo
en la población general.
Tras la cifra anómala registrada en 2008, la proporción de retrasplantes en 2009 ha vuelto a la
tónica habitual, cercana al 15% del total de TR (figura 5). De esta forma, no se confirma la sos-
pecha previa de que el descenso en el número de retrasplantes de 2008 fuese otro efecto deri-
vado del incremento de la lista de espera.
En cuanto a la evolución clínica, de los 87 TR efectuados en 2009, 85 seguían vivos y 81 estaban
con riñón funcionante al comenzar 2009. Cuatro riñones se perdieron por trombosis precoz, 1 por
trombosis a partir de una es-tenosis de la arteria y 1 por fallecimiento del receptor en el posto-
peratorio in-mediato por fallo cardiaco. Esta baja mortalidad representa un respiro respecto a los
dos años previos en los que se manifestó el riesgo creciente de nuestros receptores, condicionado
por mayor edad, morbilidad asociada y duración del tratamiento renal sustitutivo previo.
El retraso de la función renal del injerto es un problema serio en el postoperatorio del TR, que incre-
menta la morbilidad, el riesgo de rechazo y alarga la estancia inicial; también se relaciona con una
peor SV del riñón a lar-go plazo en la mayoría de los estudios. Nuestra incidencia de retraso fun-
cional (definida como necesidad de diálisis en los primeros días post-TR) venía mejo-rando hasta
que a mediados de los 90 se empezaron a utilizar de forma siste-mática órganos calificados como
"subóptimos", procedentes de donantes año-sos y con muerte cerebral de origen vascular (figura
7). La incidencia de TR con función retrasada aumentó entonces. Sin embargo, se observa una
ten-dencia más reciente a disminuir la duración de la disfunción inicial, hasta alre-dedor de una
semana de media en los últimos años. Hemos venido relacionan-do este último dato con el uso de
un protocolo de introducción retrasada de tacrolimus a dosis bajas en los donantes de edad avan-
zada y la tendencia pre-via al acortamiento de la isquemia fría (figura 8). En 2007 y 2008 obser-
vamos un retroceso en este punto, achacable a la necesidad de posponer las inter-venciones de
TR al horario de tarde; en especial, aumentaron los casos con isquemia fría por encima de las 20
horas (figura 9). En 2009 constatamos una considerable mejoría en los tiempos de isquemia fría.
En cualquier caso la mo-dificación de los tiempos de isquemia fría no se han reflejado en la fre-
cuencia de retraso funcional ni en la duración del mismo, aunque obviamente el escaso número
de casos recientes no permite sacar conclusiones respecto a la in-fluencia de la isquemia fría sobre
la función precoz del injerto (relativamente bien demostrada en grandes estudios).
Durante los últimos años, la edad media de donante y receptor ha sido superior a etapas prece-
dentes, aunque parece estar alcanzando un techo (figu-ras 10 y 11). De este deterioro de las
características de la pareja donante-receptor cabría esperar un empeoramiento del pronóstico
de supervivencia (SV) para el conjunto de los casos. A pesar de ello el nivel de resultados es muy
aceptable, como puede comprobarse en la figura 12. La SV actual del TR de cadáver en nuestro
programa es de cerca del 96% al 1º año y de 93% a los 5 años para el receptor, y de 89% y
82% para el injerto, respectivamente. La SV a los 10 años, aunque con menor fiabilidad por el
escaso número de casos, sería actualmente de un 89% para el receptor, con un 70% de los
pacientes manteniendo su injerto funcionante. Nuestros resultados son similares a los comunica-
dos para el conjunto de Andalucía: en el periodo 2000-2006, la SV de al final del 1º y 5º años
fue de 96% y 91% para el paciente, y de 88% y 78% para el injerto, respectivamente. Estos
datos regionales a su vez están en el rango de los informados por otras comunidades españolas
y países europeos con desarrollo avanzado del TR.
60
Figura 1. TRASPLANTE RENAL en H.U. Virgen del Figura 2. Pacientes trasplantados renales en segui-
Rocío - Adultos. miento en Consultas externas - H. Virgen del Rocío.
Figura 3. Número anual de consultas y plazo medio de revi- Figura 4. Pacientes en lista de espera – Sevilla +
sión de pacientes trasplantados ambulatorios (>1º año). Huelva.
Figura 5.
% Retrasplante
y tiempo de
espera del 1º TR.
Figura 6.
Proporción de
grupos ABO entre
los donantes,
receptores y
pacientes en lista
de espera.
61
Figura 7. Función ini-
cial del injerto.
H. U. Virgen del Rocío
(1998-2009).
Figura 8. Duración de la isquemia fría. Figura 9. Tiempo de isquemia fría:

Evolución reciente.
Figura 10. Edad de los donantes

de riñón empleados. H.U. Virgen
del Rocío.
Figura 11. Edad media de los

receptores de riñón. Hospital
Virgen del Rocío.
Figura 12. Supervivencia

del TR en últimos 10 años
(1998-2009). Hospital
Virgen del Rocío - Adultos.
62
Actividad en trasplante renal pediátrico
en Sevilla durante el año 2009
R. Bedoya, A. Cubero, J. Fijo, A.M. Sánchez, F. De la Cerda, A. Caraballo
Unidad de Nefrología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío. Sevilla
La unidad de Nefrología Infantil del Hospital Virgen del Rocío que ya era unidad de referencia
para la realización de trasplante renal pediátrico, es decir, para pacientes menores de 17 años
de edad, procedentes de toda la región andaluza, durante este año ha sido acreditada como
centro de referencia para el trasplante renal pediátrico para todo el territorio nacional. Una vez
cumplidos los 17 años, estos pacientes afectos de insuficiencia renal crónica grados 4-5 serían
incluidos en la lista de espera de adultos para trasplante renal, dejando de estar en la lista pediá-
trica si aún no se han trasplantado. Sin embargo, una vez que estos pacientes pediátricos han
recibido un injerto, la unidad de Nefrología pediátrica asume su control hasta que cumplen 18
años, siendo entonces trasladados al servicio de Nefrología de adultos de la provincia andaluza
donde residan para continuar su seguimiento. En la Figura 1 se aprecia la distribución de los cen-
tros que realizan trasplante renal pediátrico en España.
Figura 1. Distribución de los

centros que realizan trasplante
renal pediátrico en España
A comienzos del año 2009, la situación de los pacientes menores a 17 años de edad y proce-
dentes de toda Andalucía, afectos de Insuficiencia renal (IR) crónica severa (grados 4 y 5), era
la siguiente: 10 se encontraban en situación de prediálisis y 4 en tratamiento sustitutivo de insu-
ficiencia renal, 1 mediante hemodiálisis y 3 con diálisis peritoneal automática. De todos ellos, 2
se encontraban en lista de espera para recibir un injerto renal de donante cadáver. 68 niños esta-
ban siendo controlados con injerto renal funcionante.
A lo largo del año, esta situación ha ido cambiando según la evolución de los pacientes y las dona-
ciones, habiéndose realizado 8 trasplantes renales pediátricos (7 de donante cadáver y 1 de
donante vivo emparentado); al finalizar el año, el 1 de Enero de 2010, 10 pacientes se encon-
traban en situación de prediálisis y 12 en tratamiento sustitutivo de su insuficiencia renal (8
mediante hemodiálisis y 4 con diálisis peritoneal automática), encontrándose 3 pacientes en lista
de espera para recibir un injerto renal de cadáver. Estaban siendo controlados 56 niños con injer-
to renal funcionante. (Figura 2)
63
Figura 2.- Situación de
los pacientes desde Enero
de 2009 a Enero de 2010.
En la figura 3 se recogen todos los trasplantes renales efectuados en nuestro centro desde 1990,
estratificados por años y en la figura 4 todos los trasplantes renales realizados en España y sepa-
rados por centros hasta Diciembre de 2008,según los datos del Registro Español Pediátrico de
Insuficiencia Renal ( REPIR)
Figura 3. Trasplantes renales

pediátricos realizados en nues-
tro centro hasta Diciembre de
2009.
Figura 4. Trasplantes renales

pediátricos realizados en
España, estratificados por cen-
tros hasta Diciembre de 2008.
(Fuente base de datos de REPIR I).
64
Los 8 trasplantes realizados han sido a receptores con una media de edad de 7 años (rango de
3 a 15 años), siendo 2 de ellos mujeres y 6 varones.1 se encontraba en situación de prediálisis
estando los 7 restantes en diálisis (2 en hemodiálisis y 5 en diálisis peritoneal automática), con
un tiempo medio de espera, una vez incluidos en lista, de 5 meses (rango de 3 días a 18 meses),
excluyendo el paciente que recibió el injerto de donante vivo. De los trasplantes de cadáver 4
pacientes recibían un primer trasplante y 3 su segundo injerto.
La etiología de la Insuficiencia Renal se recoge en la tabla I.
Tabla I . Etiología de la Insuficiencia renal crónica de los receptores.
Etilogía de la IRT
• Hipoplasia-Displasia Renal: 2.
• Uropatía obstructiva: 2.
• GEFS: 1.
• S. Nefrótico Finlandés: 1.
• Enfermedad glomeruloquística: 1.
• No filiada: 1.
En cuanto a los donantes, su edad media fue de 21,8 años, aunque esta edad está artefactada
porque tres donantes tenían menos de 6 años, siendo 4 varones y 4 mujeres.
La procedencia de los injertos y receptores está recogida en la figura 5.
Figura 5. Procedencia de los receptores y de los injertos.
Uno de los injertos y uno de los receptores procedían de fuera de la comunidad andaluza.
Todos los pacientes recibieron tratamiento inmunosupresor de inducción con cuádruple terapia,
según pautas de nuestra unidad: Anticuerpo monoclonal quimérico (6 Daclizumab y 2
Basiliximab), Tacrolimus, Micofenolato Mofetil y Prednisona.
En el caso en que hubo alto riesgo para infección por Citomegalovirus (CMV) (donante Ig G antiCMV
positiva y receptor negativa), se prescribió tratamiento profiláctico con Valganciclovir oral los 3 pri-
meros meses, realizándose en los restantes y en éste pasado este tiempo, antigenemias periódicas
de control. No ha habido ningún caso de CMV durante este año.
La evolución de estos trasplantes ha sido la siguiente:
4 trasplantes no presentaron ninguna complicación y en ninguno de los 9 trasplantes se presen-
tó ninguna complicación quirúrgica.
65
Entre las complicaciones médicas cabe destacar: 3 complicaciones infecciosas, una criptospori-
diasis y dos sepsis de origen bacteriano, una recidiva de la enfermedad de base (GEFS), una toxi-
cidad medicamentosa, dos episodios de edema agudo de pulmón por hipertensión y sobrecarga
volumétrica y un distress respiratorio grave.
El tiempo medio de ingreso en el postrasplante inmediato fue de 23 días, con un rango entre 12
y 66 días (el caso de distress respiratorio elevó considerablemente el tiempo medio que suele
estar en 2 semanas).
Todos los injertos están en la actualidad funcionantes con una creatinina media de 0,58 mgrs/dl,
con un rango entre 0,36 y 0,81.
Estos datos evolutivos están consignados en las figuras 6 y 7.
Figura 6. Complicaciones del trasplante renal pediátrico. (1)
Evolución Tx-09: Complicaciones.
• No complicaciones: 4.
• Necrosis tubular aguda con necesidad de diálisis post-tx: 0.
• Rechazos agudos: 0.
• Infecciones:
- Criptosporidiasis: 1
- Sepsis bacteriana: 2
- Peritonitis: 0
- CMV: 0
• Recidiva enfermedad basal: GEFS: 1.
• Toxicidad medicomentosa: 1.
• Edema agudo pulmón por HTA y/o sobrecarga Vol.: 2.
• Distrés respiratorio grave: 1.
Figura 7.
Evolución Tx-2009 (2)
• Tiempo medio de ingreso post-TX inmediato: 23 días (12-66).
• Todos funcionantes:
- Creatinina plásmatica media: 0,58 mg/dl (0,36-0,81).
66
Resultados del programa de
trasplante cardíaco en Sevilla
durante el año 2009
Ernesto Lage Gallé 1, Alejandro Adsuar Gomez 2, J.Manuel Sobrino Marquez 1, J. Miguel
Borrego Dominguez 2, Rafael Hinojosa Perez 3, Ángel Sánchez Gonzalez 1, Francisco M.
Porras Lopez 3, Ignacio Bibiloni Lage 2, Ángel Herruzo Aviles 3, Manuel Villa Gil-Ortega 1,
Reza Hosseinpour 2, José B. Pérez-Bernal 3, Antonio Ordoñez Fdez .2, Luis Diaz de la Llera1,
Ana Hernández Fernandez 2, Sara Ballesteros Pradas 1, Encarnación Gutiérrez Carretero 2,
Mónica Fernández Quero 1, Antonio González Calle 2, Ángel Martínez Martinez1.
Area del Corazón: Servicios de Cardiología 1, Cirugía Cardiaca 2 y Unidad Cuidados
Intensivos 3.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío de Sevilla.
Trasplante Cardíaco en España y Andalucía

En España la actividad trasplantadora alcanzó un máximo de 253 trasplantes en el año 2000
disminuyendo progresivamente hasta el 2009 que hemos alcanzado los 274 trasplantes. En
Andalucía los máximos históricos se lograron en los años 1993-94 con 51 trasplantes al año y
desde el año 2000 realizamos una media de 40 trasplantes. En Sevilla llevamos varios años esta-
bilizados con una actividad de 20 trasplantes/año.
Durante el año 2009 se han realizado en nuestro hospital 21 trasplantes de corazón. En rela-
ción al resto de España somos los terceros en número de trasplantes. Este año no se han reali-
zado trasplantes combinados ni retrasplantes. En nuestro Centro el número de pacientes tras-
plantados desde el inicio de la actividad en 1991 es de 316 trasplantes. Como cada año pre-
sentamos algunos datos relevantes de la actividad de nuestra Unidad.
Actividad de la Unidad de Trasplantes

En Andalucía tenemos dos centros autorizados para realizar Trasplantes de Corazón y que son
el Hospital Reina Sofía de Córdoba y el Hospital Virgen del Rocío de Sevilla. La población anda-
luza de 8,31 x 10 6, está dividida entre los dos centros. En Sevilla recibimos los pacientes remi-
tidos por los Hospitales de Huelva, Málaga, Sevilla, Ceuta y Melilla. Además se reciben pacien-
tes de algunos hospitales de Cádiz.
La Gestión de la lista de espera ha sido la siguiente: Durante el año 2009 hemos estudiado en la
Unidad a 162 pacientes remitidos de otros Centros para valoración de un posible trasplante. De estos
hemos considerado que 53 pacientes no tenían indicación de trasplante o existían contraindicaciones
absolutas para este. Otros 77 pacientes se diagnostican de una patología cardíaca severa sin estar
contraindicado el trasplante, pero sin alcanzar aún el momento optimo de inclusión en lista de espe-
ra y siguen revisiones periódicas en nuestra Unidad esperando evolución. Si excluimos los grupos ante-
riores se puede concluir que del total de 162 pacientes estudiados solo se incluyen en lista de espera
a 32 pacientes que junto a los 12 pacientes que estaban en lista de espera pendientes de trasplante
desde el año 2008, alcanzan los 44 pacientes incluidos en el 2009. De estos 44 pacientes incluidos
en lista de espera se han trasplantado el 48% (21 pacientes). El resto de los pacientes se distribuyen
entre los fallecidos en Lista de espera (4 pacientes), excluidos de lista de lista de espera (11 pacien-
tes) y pacientes en lista de espera pendientes de trasplante para el año 2010 (8 pacientes).
Este año ha disminuido el porcentaje de exitus en lista de espera que alcanza el 9% de los inclui-
dos en Lista de Espera, pero han aumentado los excluidos (25%) generalmente por extrema gra-
vedad y contraindicación de trasplante.
67
La tasa de indicación de trasplantes en España es de 9,3 pmp. En Andalucía la tasa en superior
a España con un 10,4 pmp y en Sevilla es aun mayor llegando al 10,6 pmp. En cambio el por-
centaje de trasplantes en Sevilla del 5,1 pmp es algo inferior a España (5,9 pmp).
Características de los receptores de trasplante cardíaco.

Como otros años y al igual que el registro nacional existe un claro predominio del sexo masculi-
no entre los pacientes trasplantados. Este año en Sevilla el porcentaje de varones es superior a
años pasados y alcanza hasta el 95%.
La edad media de los pacientes trasplantados fue de 49 años. El paciente trasplantado de menor
edad tenía 14 años y el mayor 68 años. Analizando los Grupos de edades el 52% de los pacien-
tes tienen edades superiores a los 51 años y 4 pacientes están en el grupo de edad de los 61 a
los 70 años.
Con respecto a los Grupos sanguíneos predominan los trasplantados del Grupo A (52%) con un
33% del grupo 0, un paciente del Grupo B y dos del AB.
La causa mas frecuente que motivó el trasplante fue la cardiopatía isquémica. Esta etiología
aumenta progresivamente desde hace varios años y en el 2009 alcanza hasta el 57% de los
pacientes. Históricamente en Sevilla y Andalucía la Cardiopatía isquémica era menor al 40% de
las causas del trasplante, pues en la década de los 90 el porcentaje de miocardiopatias dilata-
das y valvulares era mayor a la actualidad.
Así pues el paciente isquémico es el que predomina actualmente y suele tener mas factores de
riesgo y edad mas avanzada. Además este paciente suele manifestar la indicación de trasplan-
te de forma mas aguda por lo cual hemos aumentado las indicaciones de inclusión en lista de
espera urgentes. El año 2009 hemos incluido a 15 pacientes en lista de espera urgente que es
un 34% del total de pacientes incluidos en lista de espera. Este porcentaje es muy parecido a la
inclusión urgente de toda España (36%) y aumenta desde el año 2000 a pesar de haber modi-
ficado varias veces los criterios para las inclusiones urgentes. Para el año 2010 está prevista una
nueva modificación.
Dado este alto porcentaje de inclusiones y trasplante urgentes la mayoría de los pacientes tras-
plantados estaban esperando el trasplante en la Unidad de cuidados intensivos. Los años pasa-
dos que la inclusión de urgentes fue menor la mayoría de los pacientes estaban esperando el tras-
plante en su domicilio, bajo protocolo de Hospitalización domiciliaria.
De los 15 pacientes incluidos urgentes solo se han trasplantado 9 pacientes y otros 4 han falle-
cido en lista de espera urgente. Otros dos han sido excluidos. Es decir hemos trasplantado urgen-
tes al 43% de todos los trasplantados en el 2009.
Históricamente en nuestro hospital el porcentaje de pacientes trasplantados urgentes es del 19%. De
todas formas la tendencia es aumentar el número de inclusiones en lista de espera urgentes pues
tenemos a receptores con mas edad y peor situación clínica lo cual explica también el aumento
de exitus en lista de espera y también el aumento de mortalidad precoz.
Características de los donantes de trasplante cardíaco.

El 67% de los donantes eran varones. Respecto a la procedencia de los donantes la mayoría son
del mismo Area (43%), de nuestro hospital el 19% y de fuera del Area el 38%. Continua la ten-
dencia de disminución de los donantes por accidente de tráfico y aumento de los donantes por
Hemorragia cerebral. El pasado año en España el 50% de los donantes habían tenido una hemo-
rragia cerebral mientras que los Traumatismos por accidentes de tráfico eran el 23,8% y
Traumatismo no tráfico el 15,1%. En nuestro Hospital los donantes por Trafico eran el 33%, los
donantes con traumatismo no tráfico eran el 19% y los donantes por Hemorragia cerebral el 43%.
68
En relación a esta causa del exitus la edad de los donantes continua aumentado desde una media
de 20 años para los trasplantados del año 2001 a una media de 37 años para los trasplantados
del año 2009. El donante mas joven tenia 19 años y el mas añoso los 56 años. Agrupados por
franjas de edad tenemos a dos donantes menores de 20 años. 4 donantes de los 21-30 años. 6
donantes de los 31-40 años. 5 donantes de los 41-50 años y 4 donantes mayores de 51 años.
Procedimiento del Trasplante Cardíaco

En nuestro Hospital por sistema se procura intervenir a los pacientes con la técnica Bicava y así
el 90% de los pacientes se intervinieron con esa técnica. Al igual que otros años solo dos de ellos
se han intervenido con la técnica clásica de Shumway, condicionados por las características de
los pacientes y relación donante-receptor.
Tratamientos utilizados
Todos los pacientes han realizado tratamiento de inducción (Basiliximab). Con respecto al trata-
miento de mantenimiento el protocolo que seguimos es la triada de Inhibidor de la Calcineurina
asociado a Micofenolato Mofetilo y Esteroides.
Todos los pacientes han iniciado tratamiento con Inhibidores de la Calcineurina a los pocos días del
trasplante y una vez restablecida la función renal. En general no damos Tacrolimus a los diabéti-
cos ni Ciclosporina a los pacientes hipertensos y mujeres. Todos los pacientes han iniciado trata-
miento con Micofenolato mofetilo generalmente a dosis de 2-3 gr. También todos los pacientes han
iniciado tratamiento con esteroides pero se han utilizado a dosis bajas y con suspensión precoz.
Exitus en lista de espera y trasplantados recientes o tardíos

De los 21 pacientes trasplantados en el año hemos sufrido 7 fallecimientos. Un paciente fallece
a los 20 días del trasplante por Shock Séptico. Todos los demás han fallecido a las pocas horas
del trasplante debido a Fallo primario precoz del injerto.
El lista de espera han fallecido 4 pacientes y todos ellos habían sido incluidos en lista de espera
urgente, y fallecen a las 24-48 horas de la inclusión por progresión de la enfermedad y sin haber
recibido un donante adecuado.
De los pacientes trasplantados antes del año 2009 hemos tenido diez fallecidos. Las causas han
sido fundamentalmente por Enfermedad vascular del injerto y Cáncer. Hemos tenido un pacien-
te que fallece de Meningoencefalitis y otro que fallece por falta de cumplimiento terapéutico.
Nuestra curva de supervivencia es similar a la Andaluza y muy parecida a la Española.
Conclusiones del programa de trasplante cardíaco

Estamos incluyendo en lista de espera a receptores con mas edad, mas factores de riesgo y con
enfermedad cardiovascular más avanzada, fundamentalmente cardiopatía isquémica. También
se aceptan a donantes de mayor edad.
El actual candidato a trasplante está mucho mas grave y generalmente ingresado en la UCI. Ello
se traduce en elevada mortalidad en lista de espera y elevada mortalidad en el postrasplante
inmediato. Por todo ello es imprescindible la Asistencia Ventricular del cual podemos disponer a
partir del 2010.
Tras el trasplante el reto mas importante que tenemos es el diagnostico y tratamiento de la
Enfermedad Vascular del Injerto causa todos los años de la mayor mortalidad a medio y largo
plazo tras el trasplante.
69
70
71
Anestesia y Trasplantes. Resultados
del año 2009.
Manuel Bertomeu Cornejo, Francisco Sánchez Carrillo, Juan Carlos Luis Navarro,
Luis Fernando Brea Gómez, Juan Luis López Romero.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla
Donaciones
De Cadáver.
• Se han realizado 32.
• Duración media del procedimiento: 150,34+/- 55,23 minutos
• Incidentes:
• 1 paciente llega a quirófano con hipoxemia severa, SpO2 de 30%.
• El 89% de los pacientes recibieron Aminas.
• EL 11% recibieron transfusión de Hematíes.
• El 9% recibieron albúmina.
De vivo. Renales: 17
• Se realizó Anestesia general balanceada en 93,75%.
• 1 paciente: Anestesia Combinada: general+epidural
• La duración media del procedimiento fue de 291,43+/-90,18 minutos
• En 59% se canalizó una vía venosa central yugular interna derecha y en 5,9% se cana-
lizó una arteria.
• Entre los incidentes :
• Reconversión por hemorragia quirúrgica en 2/17
• Transfusión de Hematíes en 2/17.
• Intubación difícil no prevista en 1/17, sin repercusión clínica.
Trasplante Cardiaco.
• Se han realizado 21 trasplantes cardíacos.
• La duración media del procedimiento fue de 396,69+/-109,37 minutos.
• Como datos a destacar:
• En 1 paciente la presencia de intubación difícil no prevista.
• En 2/21 preciso PG inhaladas por HT pulmonar.
• En 1/21 presentó sangrado importante incoercible requiriendo Factor VII.
• En 1/21 paciente Sd bajo gasto postoperatorio inmediato.
Trasplante Hepático.
• Se han realizado 59 trasplantes hepáticos ortotópicos
• La duración media del procedimiento fue 320,4+/-68,3 minutos
• Comorbilidad:
• VIH 5,87%
• Sd Hepatopulmonar/HT Pulmonar: 5,87%
• Complicaciones intraoperatorias: 2 pacientes con Sd Coronario Agudo.
• Pacientes con Eco Dobutamina (-) a isquemia.
• Uno con necropsia + a IAM.
• Otro con cateterismo urgente y ACTP+stents.
• Dificultad en los accesos vasculares, venosa central o arterial:
• 1 paciente precisó un recambio de catéter arterial por mal registro de la presión arterial invasiva.
• Recuperador de sangre: 6,77%
72
• Uso de Aminas:
- NO aminas en: 25,42%
- 1 aminas en 25,42%
- >2 aminas en 49,15%
- Se usó PGE2: 5,87%
- Se usó Fibrinógeno en 6,77%
- En 27,11% se han registrado el uso de antifibrinolíticos (ácido tranexámico), con
diferentes pautas de administración.
Trasplantes Renales.
• Se han realizado 87 trasplantes renales en adultos.
• El 35,66% fue monitorizado con el PiCCO® canalizando la arteria femoral contralateral.
• La duración media del procedimiento fue de 280 +/- 76 minutos.
• Incidentes:
• 1 paciente presentó canalización venosa central difícil, trombosis yugular y subclavia.
• 1 paciente presentó Sd Bajo Gasto Cardíaco requiriendo fármacos vasoactivos, NAd,
Dobutamina, Fenilefrina y efedrina.
Trasplante de Córnea.
• Se han realizado 45 trasplantes de córneas.
• La duración media del procedimiento fue 130,63 minutos.
• Se han realizado con anestesia locorregional (peri/retrobulbar) +/- sedación en 96,23%.
• Se realizó anestesia general balanceada en 2 pacientes.
• La incidencia de HTA perioperatoria fue de 49%.
Reimplantes.
• Se han realizado 13 reimplantes durante 2009.
• La duración del procedimiento fue 409+/-121,21 minutos.
• No incidentes a destacar.
Hospital Infantil.
• Donaciones: 2.
• Renales: Se han realizado 8 trasplantes renales:
• Incidentes:
• 1 paciente presentó un edema generalizado
• 1 paciente presentó un neumotórax asociado a Ventilación Mecánica
Unidad móvil de laboratorio.

Como novedad se ha incorporado desde el Servicio de Laboratorio en la zona quirúrgica una
Unidad móvil de respuesta inmediata en la cirugía cardíaca y hepato-pancreática. Se plantea
como una solución flexible adaptada a la necesidad del área quirúrgica suministrando de forma
inmediata datos como: Hemograma completo, Glucosa, Urea, Lactato, sodio, Potasio, Calcio,
pH, pO2, pCO2, Bilirrubina, Derivados de Hb, Hb total.
Lo más destacable es la incorporación del Tromboelastograma. Es un estudio funcional global y
dinámico de la coagulación que nos informa con precisión del problema hemostático del pacien-
te y del tratamiento dirigido para resolverlo.
La Tromboelastometría es el método Gold Standard para: a) El estudio de la Fibrinolisis. b) La
coagulación del Fibrinógeno y, específicamente, su conversión en FIBRINA.
La experiencia desde octubre ha sido interesante a pesar de que llevamos poco tiempo y no existen
números suficientes, pero deja entrever el potencial ahorro de hemoderivados y el uso coherente de éstos.
73
El programa de trasplante de
progenitores hematopoyéticos del
Hospital Universitario Virgen del
Rocío en el contexto español.
Año 2009.
Ildefonso Espigado Tocino, Jose F. Falantes González, José María Pérez Hurtado,
Francisco José Márquez Malaver, Fátima de la Cruz Vicente, Rocío Parody Porras,
Isabel Montero Cuadrado, José González Campo, Ana Marín Niebla, Inmaculada
Pérez de Soto, Vicente de la Osa García, María Luz Martino Galiana, Dora Alonso
Rosa, Álvaro Urbano Ispizua, Magdalena Carmona González.
Unidad de Gestión Clínica de Hematología. H.H. Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción.
El trasplante de progenitores hemopoyéticos es un tratamiento estándar para muchos pacientes
con desórdenes congénitos o adquiridos del sistema hematopoyético o con enfermedades malig-
nas y no malignas quimio, radio o inmunosensiblesi. Según datos del European Group for Blood
and Marrow Transplantion (EBMT)1, ii, iii, iv existe un crecimiento constante desde hace más de 15
años en el número de trasplantes realizados, tanto en su modalidad autóloga, como, y sobre todo,
en la alogénica, en el continente europeo. Según recoge la Organización Nacional de Trasplantes
(ONT) en su memoria de 2008 en España existe un aumento progresivo de TPH realizados desde
2005, a expensas fundamentalmente de TPH de donantes no emparentados (figura 1).
Actividad anual.
En el año 2009 se han realizado en el Hospital Universitario Virgen del Rocío 78 trasplantes de
progenitores hematopoyéticos. Treinta y ocho pacientes eran varones y 40 mujeres y su edad
mediana fue de 36 años con rango entre 2 y 65. Sesenta y siete enfermos fueron tratados en el
Hospital General y 11 en el Hospital Infantil. Mientras 54 procedían de nuestro propio hospital,
24 procedían de otros hospitales. Sus diagnósticos fueron: leucemia mieloide aguda (n=9), leu-
cemia linfoblástica aguda (n=8), linfoma (n=13), mieloma múltiple (n=14), amiloidosis (n=2),
enfermedad de Hodgkin (n=17), síndrome mielodisplásico (n=3), aplasia medular (n=3), neu-
roblastoma (n=4), tumor de células germinales (n=3), mucopolisacaridosis (n=1) y talasemia
(n=1). Cincuenta y tres fueron trasplantes autólogos y 25 alogénicos (de donante hermano HLA-
idéntico 13, (de ellos, 1 de sangre de cordón umbilical con selección embrionaria mediante diag-
nóstico pre-implantatorio), haploidéntico 1 y de donante no emparentado, 11 (de estos últimos,
6 de sangre de cordón umbilical). Todos los pacientes permanecieron en régimen de ingreso hos-
pitalario durante la etapa inicial del trasplante y la estancia media hospitalaria fue de 28,6 días.
Han fallecido 6 pacientes en relación con el procedimiento (7,6%). Las causas de mortalidad
relacionada con el procedimiento fueron infecciosas en 3 casos, fallo multiorgánico en 1 caso,
enfermedad injerto contra huésped aguda en 1 caso y hemorragia pulmonar en 1 caso. Dos
pacientes fallecieron por recaída o progresión de la enfermedad de base.
Visión general del programa de trasplante hematopoyético.

Los aspectos más relevantes del programa de trasplantes son el incremento de actividad global
y el incremento de procedimientos de alta complejidad, como trasplantes de donantes no empa-
74
rentados (figura 2), de sangre de cordón umbilical y segundos trasplantes (figura 3), junto con la
mejoría, mantenida en el tiempo, de los resultados clínicos en términos de supervivencia y de
reducción de la mortalidad relacionada con el procedimiento (figuras 4, 5 y 6).
Esta evolución tiene causas de dos órdenes. Por una parte, el incremento en números absolutos de
pacientes tratados en el Servicio de Hematología, lo que determina que el número total de ellos que
necesita TPH sea mayor y, el incremento de pacientes referidos desde otros centros para trasplan-
te (figura 7). En segundo lugar, se encuentran las innovaciones teóricas y técnicas recientes. Entre
ellas están los avances en el conocimiento de la biología de las enfermedades hematológicas, las
mejoras en la prevención y tratamiento de las complicaciones del trasplante hematopoyético (enfer-
medad del injerto contra el huésped, infecciones, fallo del injerto y recidiva de la enfermedad hema-
tológica), la utilización de acondicionamientos de intensidad reducida y secuenciales y la disponibili-
dad rápida y eficiente de fuentes alternativas de progenitores hematopoyéticos de calidad. Ello per-
mite tratar pacientes que hace unos años no podían ser tratados por distintos motivos, como falta
de donante adecuado, o pacientes con co-morbilidades importantes o de edades extremas (perso-
nas mayores o niños de meses, figura 8), o pacientes con enfermedad muy avanzada (figura 9).
El ejemplo más notable de avance técnico ha sido un procedimiento realizado en el HU Virgen
del Rocío por primera vez en el mundo, en el que la participación de la Unidad de Genética y
Reproducción Humana Asistida ha sido fundamental. Se trata del trasplante de sangre de cor-
dón umbilical de su hermano sano mediante diagnóstico genético pre-implantatorio realizado a
un niño con talasemia maior cuya evolución clínica postrasplante se resume en la figura 10.
Perspectivas a medio plazo.

A finales de 2009 el Hospital Universitario Virgen del Rocío ha sido nombrado Centro de Referencia
del Sistema Nacional de Salud para trasplante hematopoyético pediátrico. Esta responsabilidad,
junto con el liderazgo en actividad en Andalucía, determinan su situación en el panorama nacional
y europeo. En los próximos años, la Comunidad Andaluza deberá incrementar el número de pro-
cedimientos de trasplantes hematopoyéticos que realiza, aproximándose a las tasas nacional y
europea . En esta evolución nuestro hospital deberá prever un incremento del número de tras-
plantes alogénicos de donantes no emparentados, debido al descenso creciente de la probabilidad
de que un paciente tenga un hermano donante, fundamentalmente por el descenso de natalidad
de las últimas décadas y, por otro lado, la facilidad creciente para que las búsquedas de donantes
no emparentados son efectivas. Seguirá recibiendo pacientes referidos desde otros centros, sobre
todo para realizar trasplantes de alto grado de complejidad y se mantendrá la tendencia en el
incremento del número de pacientes mayores que recibirán un trasplante, así como de niños de
muy corta edad. Igualmente deberá prever el impacto potencial del fenómeno inmigratoriovi.
Otras innovaciones técnicas que previsiblemente seguirán creciendo en su uso serán, en primer
lugar, los acondicionamientos no mieloablativos, ya que esta aproximación terapéutica permite
realizar el procedimiento de trasplante a pacientes con contraindicación de acondicionamientos
mieloablativos tradicionalesvii. En segundo lugar, la sangre de cordón umbilical seguirá su incre-
mento como fuente alternativa de progenitores hematopoyéticos, tanto en población pediátrica

como adulta3,viii . En tercer lugar, cabe esperar un descenso de la estancia media hospitalaria a
través de la implantación de programas de trasplante domiciliario o semidomiciliario, en pacien-
tes seleccionados con trasplante autólogo o alogénico no mieloablativo.
Bibliografía
i) Gratwohl A, et al. Results of the EBMT activity survey 2005 on haematopoietic stem cell transplantation; focus on increasing use of unrelated donors. Bone Marrow
Transplantation; 2007 Jan;39(2):71-87.
ii) Gratwohl A, et al. Change in stem cell source for hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) in Europe: a report of the EBMT activity survey 2003. Bone Marrow
Transplantation. 2005 Oct;36(7):575-90.
iii) Gratwohl A. et al. The EBMT activity survey 2006 on hematopoietic ítem cell transplantation: focus on the use of cord blood products. Bone Marrow Transplantation.
2007, 1-19.
iv) Ljungman P etal. Allogeneic and autologous transplantation for haematological diseases, solid tumors and immune disorders: current practice in Europe 2009. Bone
Marrow Transplantation (2010) 45: 219-234.
75
v) www.ont.es; datos actualizados de 2008.
vi) Gratwohl A. et al. Predictability of hematopoietic stem cell transplantation rates. Haematologica 2007; 92:1679-1686.
vii) Prats C, Espigado I et al. Papel del trasplante de progenitores hematopoyéticos con acondicionamiento de intensidad reducida en pacientes con enfermedad activa.
Haematologica, 2006 Oct;91:19.
viii)Gratwohl A. et al. Why are there regional differences in stem cell transplantation activity? An EBMT analysis. Bone Marrow Transplant. 2008 Dec. 17; 42, S7-S10.
Fig. 1. Evolución de TPH

en España (datos de la
ONT).
Fig. 2. Evolución de TPH

en HUVR.
Fig. 3. Segundos tras-

plantes en el HUVR.
Fig. 4. Mortalidad rela-

cionada con el trasplan-
te a los 100 días
Auto-TPH en fase precoz
(HUVR).

cionada con el trasplan-
te a los 100 días.
Alo-TPH de hermano
HLA-idéntico en fase
precoz (HUVR).
76
cionada con el trasplante
a los 100 días
Alo-TPH de donante no
emparentado en fase pre-
coz (HUVR)
Fig. 7. Pacientes evaluados para TPH (HUVR) Fig. 8. Edad media de los pacientes (HUVR)
Fig. 9. Pacientes
trasplantados en
fase avanzada
(HUVR)
Fig. 10. Alo-CMH

de Hno
HLAid/PGD en
ß Talasemia
77
Resultados del Programa de
Donación y Trasplantes en el Centro
de Investigaciones Médico
Quirúrgicas y en Cuba. Año 2009.
Abdo A, Cepero M, Ugarte JC, Chi J, Hernández JC, Valdivia J, *Marmol A,
Hernández H, Castellanos R, Collera S.
Grupo de Trasplantes. Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas -CIMEQ-,
Ciudad Habana. *Organización de Trasplantes. Cuba.
Donación
Durante el año 2009 existió en Cuba una Tasa de Donación de 12.9 pmh.
La edad media de los donantes fue de 44.6 años y en 69.7% la causa de muerte fue la enfer-
medad cerebro vascular de tipo hemorrágica.
En el CIMEQ existieron tres donantes reales.
Programa de Trasplante Renal

En el CIMEQ se realizaron 6 trasplantes con donantes fallecidos y 2 con donantes vivos.
Los resultados del Programa Nacional de Trasplante Renal se presentan en la Tabla 1.
Programa de Trasplante Hepático

Se realizaron 25 trasplantes hepáticos en el país, 8 en CIMEQ y Hospital pediátrico William Soler
respectivamente y 9 en Hospital Amejeiras.
El día 14 de diciembre de 2009 se realizó en Cuba el primer trasplante hepático con la utiliza-
ción de un donante vivo (de madre a hija). Fue realizado en el Hospital pediátrico William Soler,
por un equipo liderado por el Dr. Ramón Villamil.
El día 3 de julio de 2009 se cumplió el X aniversario del Programa de Trasplante Hepático del
CIMEQ, iniciado con la colaboración de profesionales del Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Hasta la fecha han sido realizados 146 trasplantes.
Otros programas
Durante el año 2009 fueron realizados 3 trasplantes cardiacos, 19 trasplantes de células pro-
genitoras hematopoyéticas y 382 injertos de corneas, lo que constituyo la mayor cifra por año
realizada en Cuba.
Resultados científicos
El pleno de la Academia de Ciencias de Cuba, concedió el Premio Anual del año 2009 a tres tra-
bajos vinculados directamente con la actividad de trasplante:
• Trasplante renal y enfermedad renal crónica. Sistema de leyes integradoras, obra del
Profesor Sergio Arce Bustabad y un colectivo de autores de instituciones cubanas. Esta
obra puede ser consultada en el sitio: http://www.sld.cu/sitios/trasplante/
78
• Factores de riesgo para la supervivencia en pacientes renales crónicos en hemodiálisis y
trasplante renal, trabajo del Dr. Julio Valdivia Arencibia y un colectivo de autores del
Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas.
• Donantes con criterios ampliados en trasplante hepático. Función inicial del injerto y
sobrevida del receptor, trabajo del Dr. Anselmo Abdo Cuza y un colectivo de autores mul-
ticéntricos: Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas, Hospital Hermanos Amejeiras,
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas y Hospitales Universitarios Virgen
del Rocío.
Proyecciones de trabajo para 2010

Con el objetivo de aumentar la tasa de donantes a 16 pmh se propone un plan de trabajo enca-
minado a la revisión y actualización de los protocolos de detección, diagnóstico de muerte ence-
fálica y mantenimiento de donantes en las UCIs.
Tabla 1. Cuba:
Programa de
Trasplante renal
con donante
fallecido.
Tabla 2. Cuba:
Programas de
Trasplantes de
órganos 2009.
79
Actividad asistencial de la Unidad
Regional de Reimplantes de los
Hospitales Universitarios Virgen
del Rocío: 2000-2009
Tomás Gómez Cía, Domingo Sicilia, Francisco Carvajo, Fernando Barrera, Carmen
Torre Beltrami, Araceli Lagares, Rocío Narros Jiménez, Sergio Mitic, Alfonso
Solórzano.
Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Plástica y Quemados.
Introducción.
Los reimplantes es una actividad quirúrgica consolidada en nuestro hospital desde la creación de
la Unidad Regional de Reimplantes en el año 2000, hace ahora 10 años. Como venimos com-
probando sus resultados son homologables a los de unidades semejantes (1-4). El objetivo de
esta presentación es analizar la actividad de la Unidad durante este periodo.
Material y método.
Hemos revisado las historias clínicas de todos los pacientes atendidos en el periodo considerado
en la Unidad de Reimplantes de Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, describiendo los resul-
tados obtenidos de aquellas variables que hemos considerado más indicativas de este tipo de
actividad quirúrgica urgente.
Resultados.
En la siguiente tabla se presenta la actividad de la Unidad en estos 9 años de funcionamiento.
Año Alertas atendidas Reimplantes
2000 36 12
2001 51 12
2002 50 12
2003 64 21
2004 59 18
2005 58 18
2006 52 17
2007 66 22
2008 28 14
2009 36 13
TOTAL 500 159
En la Figura 1 se representa la dispersión de

los casos tratados por edades; predominan los
pacientes en edad laboral, alrededor de los
35 años.
80
En la Figura 2 se representa la dis-
tribución de los casos en función de
la hora del accidente (mediana
12:15 horas del día).
En la Figura 3 se representan los tiempos

desde el accidente hasta la recepción de la
alerta de reimplante por la Unidad, el tiem-
po de transporte, el tiempo desde el acci-
dente hasta la toma de decisión, el tiempo
hasta el inicio del reimplante y hasta el final
del mismo desde el momento del accidente.
Estos procedimientos son prolonga-

dos. En la Figura 4 se representa la
duración en horas de los reimplantes
realizados.
81
Las indicaciones más frecuentes se representan en la siguiente tabla.
ESTRUCTURA AFECTADA VALOR
PULGAR 28 %
VARIOS DEDOS 26,5 %
ÚNICO DEDO NO PULGAR 19 %
ARTICICULACIÓN RADIOCARPIANA 12 %
METACARPO 9%
ANTEBRAZO 4%
BRAZO 1,5 %
La distribución de la localización de la lesión en los pacientes reimplantados se describe a conti-
nuación.
TIPO DE LESIÓN VALOR
Amputación parcial o total 64 %
Devascularización 24 %
Deglobbing 5%
Avulsión 2,5 %
Lesión Neurovascular 2,5 %
Denervación 2%
A continuación se rescriben algunos de los resultados obtenidos en los casos intervenidos de reim-
plante:
• Estancia hospitalaria media: 10,5 días
• Reintervención postoperatorio inmediato en 12 % de los casos
- Trombosis arterial en 44 % de las reintervenciones
- Trombosis venosa en 46 % de las reintervenciones
• Fracaso parcial o total del reimplante en 1 de cada 4 reimplantes
• Otras complicaciones:
- Pérdida cutánea parcial en 4 casos
- 1 caso de éxitus (autolisis por precipitación, reimplante de brazo)
La tasa de éxito de los reimplante fue superior al 70 % en los pacientes reimplantados.
Discusión.
Los indicadores analizados se ajustan a los previstos y son homologables con los de otras unidades
similares de nuestro entorno. Las indicaciones más frecuentes son similares a las de otros centros.
Casi ninguna de las indicaciones es absoluta, pero se debe considerar en la mayoría de las ampu-
taciones del pulgar (5, 6, 7) y las secciones francas radiocarpianas. En las amputaciones pluridigi-
tales, se valorarán las posibilidades de recuperación funcional y la ocupación del enfermo. Esto quie-
re decir que, en general, se preferirá el reimplante tan solo de los dedos en mejor estado sobre los
muñones menos lesionados y más útiles (8-10). Los miembros reimplantados a nivel de la palma,
muñeca y tercio distal del antebrazo, generalmente aportan mejor función que una prótesis (11).
Los reimplantes a nivel del codo y más proximales plantean dos problemas principales: la asocia-
ción más frecuente de mecanismos de avulsión y elongación que lesionen gravemente, por ejemplo,
el plexo braquial. Y, en segundo lugar, la necrosis muscular y el riesgo de infección secundaria.
En los niños, casi toda amputación se debe intentar reimplantar, pues en caso de éxito cabe
esperar una buena función y un crecimiento normal (12, 13).
Son múltiples los aspectos técnicos a considerar en cada una de las fases del reimplante, pero su
descripción está más allá del alcance de este trabajo (14-28). A modo de ejemplo podemos con-
82
siderar como en nuestro entorno la capacidad de respuesta es mejorable, sobre todo la demora
entre el accidente y la recepción de la alerta en la Unidad de Reimplantes (2:42 horas de media)
Nuestra unidad facilita una respuesta integrada e inmediata a pacientes con una amputación
traumática en nuestra Comunidad Autónoma y en ocasiones a pacientes externos a Andalucía,
aunque es elevado el consumo de recursos en cada reimplante: 3 FEA y 3 MIR (Cirujano Plástico,
Cirujano Ortopódico Traumatólogo), Anestesistas, 2 Diplomados Universitarios de Enfermería, 1
Auxiliar de Enfermería, todo esto durante entre 10 y 18 horas tras accidente, generalmente en
turno de tarde y noche.
La actividad desarrollada cumple con los objetivos asistenciales, docentes y de investigación clí-
nica necesarios para su acreditación como Unidad de Referencia del Sistema Nacional de Salud,
trámite en el que estamos inmersos en este momento, y supone en nuestra opinión una respuesta
integrada e inmediata a pacientes con una amputación traumática en el conjunto de la
Comunidad Autónoma Andaluza (8.000.000 habitantes aproximadamente)
BIBLIOGRAFÍA.
1. Malt, RS., McKhann, C., 'Replantation of severed arms'. J. Am. Med. Ass., 189 : 716. 1964.
2. Komatsu, S., Tamai, S. 'Successful replantation of completely cut-off thumb : Case report'. Plast. Reconstr. Surg., 42: 374-377, 1968.
3. VanderWilde, RS., Wood, MB., Zu, ZG. 'Hand replantation after 54 hours of could ischemia : A case report'. J. Hand. Surg., 17A : 217-220, 1992.
4. Goldner, RD., Urbaniak, JR. 'Replantation'. En Green's Operative Hand Surgery. Pp. 1139-1157. Ed. Churchill Livingstone, 1999.
5. Earley, MJ., Watson, JS. 'Twenty-four thumb replantations'. J. Hand Surg., 9B: 98-102, 1984.
6. Schlenker, JD., Kleinert, HE., Tsai, TM. 'Methods and results of replantation following traumatic amputation of the thumb in sixty-four patients'. J.
Hand Surg., 5: 63-69, 1980.
7. Ward, WA., Tsai, TM., Breidenbach, W. 'Per primam thumb replantation for all patients with traumatic amputations'. Clin. Orthop., 266: 90-95, 1991.
8. Soucacos, PN., Beris, AE., Malizos, KN., Vlastou, C., Soucacos, PK., Georgoulis, AD. 'Transpositional microsurgery in multiple digital amputations'.
Microsurgery, 15: 469-473, 1994.
9. Chen, CT., Wei, FC., Chen, HC., Chuang, CC., Chen, HT., Hsu, WM. 'Distal phalanx replantation'. Microsurgery, 15: 77-82, 1994.
10. Foucher, G., Norris, RW. 'Distal and very distal digital replantations'. Br. J. Plast. Surg., 45: 199-203, 1992.
11. Goldner, RD., Nunley, JA. 'Replantation proximal to the wrist'. Hand Clin., 8: 414-425, 1992.
12. Urbaniak, JR. 'Replantation in children'. En Pediatric Plastic Surgery. P. 1168. CU Mosby, 1984.
13. Urbaniak, JR., Forster, JS. 'Replantation in children'. En Microsurgical Procedures. Hand and Upper Limb. Vol. 8. Pp. 69-83. Editores: Meyer, VE.,
Black, MJM. Ed. Churchill Livingstone, 1991.
14. Urbaniak, JR., Roth, JH., Nunley, JA., Goldner, RD., Koman, LA. 'The results of replantation after amputation of a single finger'. J. Bone Joint Surg.,
67A: 611-619, 1985.
15. Iglesias, M., Serrand, A. 'Replantation of amputated segments after prolonged ischemia'. Plast. Reconstr. Surg., 85: 425-429, 1990.
16. Dautel, G., Voche, Ph., 'Reimplantes digitales'. En Mano Traumática. Urgencias. Editor: Merle, M. Ed. Masson, 1993.
17. Axelrod, TS., Buchler, U. 'Severe complex injuries to the upper extremity : Revascularization and replantation'. J. Hand Surg., 16A: 574-584, 1991.
18. Piñal, F., G-Cámara, A., Serrano, A., Herrero, F. 'Fijación interna mínima y espongioplastia inmediata en fracturas abiertas conminutas del pulgar'.
Rev. Cir. Plast. Iberolatinoamer., 25: 99-105, 1999.
19. O'Brien, BMcM., Morrison, WA. 'End to end anastomosis'. En Reconstructive Microsurgery. Pp. 31-51. Editores: O'Brien, BMcM., Morrison, WA. Ed.
Churchill Livingstone, 1987.
20. Piñal, F., Herrero, F., Fuente, M., Jado, E., G-Cabeza, JM. 'Reimplantes y revascularizaciones atípicas del pulgar'. Rev. Cir. Plast. Iberolatinoamer.
(en prensa)
21. Shafiroff, BB., Palmer AK. 'Simplified technique for replantation of the thumb'. J. Hand Surg., 6: 623-624, 1981.
22. Foucher, G., Braun, F., Merle., Michon, J. 'Le doigt banque en traumatologie de la main'. Ann. Chir. 34, 9, 693-698, 1998.
23. Tsai, TM., McCabe, SJ., Maki, Y. 'A technique for replantation of the finger tip'. Microsurgery, 10:1-4,1989.
24. Dautel, G. 'Technique of distal replantation'. Techn. Hand Upper Extremity Surg., 3: 80-86, 1999.
25. Suzuki, Y., Ishikawa, K., Isshiki, N., Takami, S. 'Fingertip replantation with an efferent A-V anastomosis for venous drainage: Clinical reports'. Br.
J. Plast. Surg., 46: 187-191, 1993.
26. Goldner, RD., Urbaniak, JR. 'Replantation' En Green's Operative Hand Surgery. P. 1151. Ed. Churchill Livingstone, 1999.
27. Wood, MB. 'Finger and hand replantation. Surgical technique'. Hand Clin., 8: 397-412, 1992.
28. Brandt, K., Khouri, RK., Upton, J. 'Free flaps as flow-trough vascular conduits for simultaneous coverage and revascularization of the hand or digit'.
Plast. Reconstr. Surg., 98: 321-327, 1996.
LECTURAS RECOMENDADAS.
- Microsurgery: Transplantation - Replantation. An Atlas-Text. Harry J. Buncke Editor. Lea & Febiger 1991 Philadelphia / London.
- http://www.secpre.org/documentos%20manual%2066.html
- http://www.microsurgeon.org/replantation.htm
83
Unidad de Trasplantes
Oftalmológicos. Memoria
de la actividad en 2009.
Juan Ramón del Trigo Zamora, Ana María Muñoz Morales, Carlos Ruiz Lapuente,
María Isabel González Reina, Ignacio Montero de Espinosa Escoriaza.
Durante el año 2009 se han realizado 45 queratoplastias en el Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Con dicha actividad, se ha mantenido una adecuada respuesta a la demanda quirúrgica
existente, de manera que a finales del año, hay 10 pacientes en lista para intervención de que-
ratoplastia, y el tiempo de permanencia en lista de espera para el trasplante es inferior a 3
meses, hecho de gran relevancia en comparación con la situación de años anteriores.
La indicación más frecuente ha sido la queratopatía bullosa asociada a la cirugía de catarata,

seguida de queratitis infecciosas y distrofias corneales.
Hay que hacer una mención particular en referencia a la indicación de trasplante en el quera-
tocono. Dicha patología va perdiendo peso en cuanto a frecuencia como indicación de trasplan-
te, ya que se están generalizando técnicas quirúrgicas alternativas como el implante de anillos
intraestromales y el cross-linking corneal. Durante el año 2009, tenemos 3 pacientes con implan-
84
te de anillos Keraring, y las perspectivas para el año 2010 son de ir incrementando progresiva-
mente este tipo de intervención.
También durante este año 2009, hay que destacar una reunión ínter-hospitales que tuvo lugar
en los Servicios Centrales del SAS en el mes de Julio, donde se trató lo que podría ser un plante-
amiento global a nivel del SAS, para asumir con eficacia y eficiencia los posibles nuevos trata-
mientos existentes en patología corneal. Se valoraron aspectos tales como:
• Complejidad de los nuevos tratamientos.
• Dotación tecnológica necesaria y costosa.
• Necesidad de experiencia acumulada de los equipos profesionales.
• Posibilidad de referenciar algunos tratamientos en determinados hospitales, tales como:
- Implante de anillos intraestromales.
- Cross-linking
- Queratoplastias lamelares.
- DSAEK: Queratoplastia Endotelial Automática con pelado de la membrana de descemet.
Para concluir, creemos que en 2010, los esfuerzos deben ir encaminados al impulso y consolida-
ción de estos nuevos tratamientos, para poder ofrecer a nuestros pacientes una asistencia de la
mayor calidad.
85
Diagnóstico legal de muerte
encefálica en España
Servicio de Medicina Intensiva. Coordinación de Trasplantes.
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
Introducción
En la mayoría de los países, el diagnóstico legal de ME está incluido en la legislación sobre dona-
ción y trasplantes. En España más del 95% de los órganos que se trasplantan en la actualidad
proceden de personas fallecidas en ME.
Para realizar correctamente el diagnóstico en la práctica clínica es imprescindible conocer los
aspectos legales sobre el diagnóstico clínico e instrumental de la muerte encefálica (ME). La legis-
lación española en materia de donación y trasplantes de órganos y tejidos consta de una ley y
dos Real Decretos que se detallan a continuación:
La Ley 30/1979, de 27 de Octubre sobre Extracción y Trasplante de Órganos donde se recogen
los principios generales que rigen estas actividades y dos normativas posteriores de rango inferior,
en las que se desarrollan los aspectos más técnicos de la ley:
• El Real Decreto 2070/1999 por el que se regulan las actividades de obtención y utiliza-
ción clínica de órganos humanos y la coordinación territorial en materia de donación y
trasplante de órganos
• Real Decreto 411/1996 por el que se regulan las actividades relativas a la utilización de
tejidos humanos.
Ley 30/1979 sobre extracción y trasplantes:

Es la ley básica donde se tratan los aspectos fundamentales y donde se abordan los principios gene-
rales por los que se rigen todas las actividades relacionadas con la Donación y el Trasplante. En esta
Ley 30/1979 sobre extracción y trasplantes entre otros principios se tratan los siguientes aspectos:
Protección del donante y del receptor:
• Garantiza la confidencialidad y el anonimato entre donante y receptor
• Se prohíben las campañas publicitarias en las que se muestre la necesidad o la disponi-
bilidad de un órgano o tejido humano ofreciendo o solicitando algún tipo de gratificación
o remuneración. La normativa especifica que la realización de publicidad sobre donación
de órganos y tejidos se ha de realizar para beneficio de la sociedad en general y nunca
en beneficio de una persona concreta.
• La donación de órganos es un acto altruista y por tanto en ningún caso podrá solicitarse
ninguna compensación económica al receptor por el órgano trasplantado
• Los profesionales que participen en estas actividades han de garantizar la equidad en la
selección del receptor y deberán poder justificar los criterios de selección empleados
• Se ha de garantizar la calidad y seguridad de los órganos y tejidos extraídos y trasplanta-
dos, por lo que es preciso adoptar medidas que minimicen la posibilidad de transmisión
de enfermedades al receptor estableciendo medidas de evaluación y control de calidad.
Criterios para los Donantes Fallecidos de órganos sólidos.-

La extracción de órganos de donantes fallecidos podrá realizarse tras él diagnostico y certifica-
86
ción de muerte del individuo que será realizado en la forma, con los requisitos y por los profesio-
nales que determina este Real Decreto y de acuerdo a los protocolos de diagnóstico y certifica-
ción de la muerte incluidos en el anexo I del Real Decreto 2070/1999.
Según nuestra Ley de Trasplantes, podrá realizarse la extracción de órganos siempre y cuando no
conste oposición expresa del fallecido a la donación de órganos. A pesar de que disponemos de
una Ley de las llamadas de "consentimiento presunto" para la donación, en la práctica diaria se
pregunta a la familia si conocía la voluntad del fallecido sobre la donación de órganos, y en caso
de no conocer su opinión se solicita siempre el consentimiento o autorización familiar.
En los casos de donantes en muerte encefálica, y tal y como determina la Ley 30/1979, el cer-
tificado médico irá firmado por 3 médicos distintos de los que vayan a realizar la extracción o el
trasplante. De estos tres médicos uno deberá ser neurólogo o neurocirujano, otro el jefe del ser-
vicio (o su sustituto) de la Unidad médica donde se encuentre ingresado el donante y el tercer
médico puede ser cualquiera, ya que no se especifica cargo ni especialidad.
En los casos de muerte por causas "no naturales"sometidas a investigación judicial, antes de pro-
ceder a la extracción de órganos es necesario disponer de una autorización judicial. La legisla-
ción favorece la donación ya que se indica que el Juez, previo informe del médico Forense, debe-
rá conceder la autorización siempre y cuando la extracción de órganos no obstaculice la instruc-
ción del sumario ni la investigación forense sobre las causas de la muerte.
Real Decreto 2070/1999:
De especial interés para el médico intensivista es conocer el Real Decreto 2070/1999 ya que en él
se especifica claramente en el Anexo I como debe realizarse el diagnóstico de la muerte encefálica.
El día 4 de Enero del año 2000 se publica el Real Decreto 2070/1999, de 30 de Diciembre, por
el que se regulan las actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanos y la coor-
dinación territorial en materia de donación y trasplante de órganos y tejidos. Este Real Decreto
supuso finalmente, la modernización de una disposición reglamentaria deficitaria y anticuada que
regulaba en España desde el año 1980 algunos aspectos de la extracción y trasplante de órga-
nos. En este Real Decreto, se realizó una importante actualización, incorporando entre otros
aspectos, los últimos conocimientos científicos en materia de diagnóstico neurológico hecho que
facilita enormemente la labor clínica diaria.
Entre algunos de los aspectos generales que incorpora este RD, hay que destacar las siguientes:
1. Especificación y definición de la muerte diferenciando claramente la
muerte por criterios cardiopulmonares y la muerte por criterios neurológicos:
La Ley 30/1979 establece que la extracción de órganos puede realizarse previa comprobación
de la muerte, sin embargo en su desarrollo, el antiguo Real Decreto del año 1980 reglamenta-
ba tan sólo la obtención de órganos procedentes de cadáveres en situación de muerte encefáli-
ca. Existía pues, una cierta laguna en la legislación al no recoger los donantes en asistolia. En
este sentido, el Real Decreto 2070/1999 en su artículo 10 Extracción de órganos de fallecidos,
en el apartado 2, contempla que la muerte del individuo podrá certificarse tras la confirmación
del cese irreversible de las funciones cardiorrespiratorias o del cese irreversible de las funciones
encefálicas y que será registrada como hora de fallecimiento, aquella en que se completó el diag-
nóstico de la muerte.
Se introduce, y especifica claramente las dos situaciones clínicas que pueden llevar a la muerte,
y consecuentemente, la obtención de órganos para trasplante procedente tanto de cadáveres en
situación de muerte encefálica como en situación de parada cardiaca. Efectivamente, tanto a
efectos científicos como legales la muerte del individuo es una sola, por mucho que en las últi-
mas décadas el desarrollo de la ventilación mecánica y el soporte cardiocirculatorio realizado en
las Unidades de Cuidados Intensivos permita crear verdaderos cadáveres latientes y esta "nueva"
forma de morirse, conocida como Muerte Encefálica.
87
Al especificar que "será registrada como hora de fallecimiento del paciente la hora en que se
completó el diagnóstico de la muerte", el espíritu del legislador es claramente intencionado en el
sentido de remarcar que en el caso de la muerte encefálica, la muerte del individuo se produce
cuando se confirma el diagnóstico neurológico y NO cuando ocurre la asistolia. En este sentido,
se mantiene una concordancia con las recomendaciones expresadas por la Sociedad Española de
Neurología y la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias. Por lo
tanto, una vez que se ha diagnosticado la muerte encefálica, y certificado el exitus, de forma
consecuente, si el fallecido no es donante de órganos, se debe proceder a retirar todas las medi-
das de mantenimiento incluida la ventilación mecánica. En estos casos, al sujeto se le retiran las
medidas de soporte por que ha fallecido, lo que es muy diferente de que la asistolia y el exitus
se produzcan a consecuencia de la retirada de la ventilación artificial.
2. Incorporación de protocolos para realizar el diagnóstico de la muerte
tanto siguiendo criterios cardiorrespiratorios como neurológicos.
Como ya hemos comentado, en el caso de ME, el certificado de la muerte será firmado por tres
médicos entre los que debe figurar un Neurólogo o Neurocirujano y el jefe (o su sustituto) de la
unidad médica donde se encuentre ingresado el donante. En ningún caso, los médicos firmantes
podrán pertenecer al equipo quirúrgico extractor o trasplantador.
Con respecto al diagnóstico de ME, en el Anexo I "Protocolos de diagnóstico y certificación de la
muerte para la extracción de órganos de donantes fallecidos" se especifican y detallan amplia-
mente las precondiciones clínicas que debe cumplir el paciente antes de ser sometido a la explo-
ración, que condiciones diagnósticas imprescindibles ha de cumplir, y que exploración clínica neu-
rológica se debe realizar. En este último aspecto se concretan claramente los reflejos troncoen-
cefálicos que deben ser explorados. Se incorpora como obligatorio el test de Atropina y en el des-
arrollo del Test de Apnea se concreta en 60 mm de Hg. el nivel mínimo de PaCO2 que se debe
alcanzar al finalizar la desconexión del respirador.
En el apartado 3, y con respecto al periodo de observación que en el anterior reglamento era
siempre obligatorio de 6 horas, en la normativa actual, este tiempo se flexibiliza de acuerdo a
los últimos conocimientos científicos y el legislador permite realizar una valoración individual de
cada caso clínico, teniendo en cuenta el tipo y la gravedad de la causa del coma. Esta licencia,
tiene una gran importancia en la práctica clínica diaria puesto que permite al médico encarga-
do un abordaje mas individualizado, acortando el periodo de observación cuando así lo conside-
re necesario (casos de daños catastróficos intracraneales o utilización de pruebas diagnósticas
instrumentales).
Poder disminuir el periodo de observación, evita un mantenimiento hemodinámico prolongado del
donante que en ocasiones puede provocar un deterioro funcional o la pérdida de los órganos tras-
plantables. En España se realizó en los años 1994-1995, un estudio multicéntrico de ME en
UCI, realizado sobre 1295 muertes encefálicas ingresadas en 37 hospitales. En este estudio, el
6% de los donantes de órganos presentaban una parada cardiaca durante el periodo de obser-
vación de seis horas que de forma obligatoria se tenía que cumplir entre la realización de los dos
electroencefalogramas exigidos por la ley.
La normativa vigente permite ajustar de forma individual el periodo de observación, lo que NO
resta seguridad al diagnóstico de ME, y sí evita a las familias prolongar situaciones llenas de
angustia y ansiedad a la vez que representa una optimización de recursos, evitando ocupación
de camas y cargas asistenciales innecesarias.
3. Permite realizar el diagnóstico de ME basándose únicamente en una
exploración clínica neurológica.
Inicialmente, una gran mayoría de protocolos diagnósticos y criterios clásicos exigían o recomen-
daban la realización de un EEG u otra prueba diagnóstica instrumental para confirmar la ME;
sin embargo, en las últimas décadas se ha ido acumulando una gran experiencia lo que ha per-
88
mitido un mayor conocimiento sobre esta entidad. En la actualidad se acepta, que desde un
punto de vista exclusivamente científico, para confirmar la ME no es imprescindible realizar test
diagnósticos instrumentales.
Por lo tanto, siempre que se cumplan una serie de precondiciones clínicas generales, la causa
del coma esté claramente establecida, las lesiones sean de suficiente gravedad y se realice una
exploración clínica neurológica sistemática, completa y extremadamente rigurosa se puede con-
firmar el diagnóstico de ME sin necesidad de realizar obligatoriamente una prueba diagnóstica
instrumental. Esta afirmación general, tiene sus excepciones que vienen perfectamente recogi-
das en el apartado 2.5 "Condiciones que dificultan el diagnóstico clínico de Muerte Encefálica".
Estas situaciones especiales son:
• Pacientes con graves destrozos del macizo craneofacial o cualquier otra circunstancia que
impida la exploración de los reflejos troncoencefálicos.
• Intolerancia al test de la apnea.
• Hipotermia (temperatura central inferior a 32º C).
• Intoxicación o tratamiento previo con dosis elevadas de fármacos o sustancias depreso-
ras del Sistema Nervioso Central.
• Niños menores de un año de edad.
Además de las condiciones referidas en el apartado 2.5, las pruebas instrumentales de soporte
diagnóstico son obligatorias cuando no exista una lesión destructiva cerebral demostrable por evi-
dencia clínica o neuroimagen y cuando la lesión causal del coma sea primariamente infratento-
rial. Ha sido importante la inclusión de esta última situación clínica ya que en España el con-
cepto de ME aceptado es el de "todo el encéfalo" o whole brain a diferencia del criterio de muer-
te troncoencefálico o brainstem death, concepto aceptado en el Reino Unido. Esta matización
evita la laguna de la patología primariamente infratentorial que no es recogida en el código bri-
tánico. La inclusión como excepción de la patología de fosa posterior, también se encuentra incor-
porada en las Criterios Diagnósticos alemanes de tercera generación.
Con el fin de complementar el diagnóstico y en algunos casos acortar el periodo de observación
se recomienda la realización de alguna prueba instrumental. En este sentido se permite que sea
el médico responsable quien decida según sus recursos, disponibilidades hospitalarias y las apor-
taciones diagnósticas de cada técnica la elección de una u otra prueba. Esta es una moderniza-
ción evidente con respecto al anterior Real Decreto donde solo se contemplaba explícitamente
el EEG como exploración instrumental.
4. Protocolos diagnósticos para la población pediátrica:
El periodo de observación y las pruebas instrumentales necesarias, varían en la población infan-
til dependiendo de su edad, por lo que se han dividido en 4 grupos:
• Neonatos pretérmino.
• Recién nacidos a término hasta dos meses.
• Desde dos meses a un año.
• Entre uno y dos años.

En cada uno de estos grupos se concreta el periodo de observación, así como los test diagnósti-
cos instrumentales necesarios. La nueva normativa recoge y especifica claramente como debe
realizarse el diagnóstico de muerte encefálica en los niños y sus peculiaridades, algo que no se
había contemplado hasta la actualidad.
Por último, algo muy importante de cara al futuro es que en la Disposición final Tercera.
Actualizaciones de los protocolos de diagnóstico y certificación de la muerte para la extracción
de órganos en donantes fallecidos, donde se deja una puerta fácil abierta al progreso y se consi-
dera la posibilidad de ir actualizando los protocolos diagnósticos de ME según se produzcan avan-
89
ces en el conocimiento científico. A tal efecto, se necesitará un dictamen previo de la Comisión
Permanente de Trasplantes del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud, siendo pos-
teriormente estas modificaciones promulgadas y publicadas en el "Boletín Oficial del Estado". En
este sentido se intenta impedir como ocurre muy frecuentemente, un gran desfase entre la ley
y los avances científico-técnicos en la materia.
BIBLIOGRAFIA
- Ley 30/1979, de 27 de Octubre, sobre Extracción y Trasplante de órganos.
- Real Decreto 2070/1999, de 30 de Diciembre, por el que se regulan las actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanos y la coor-
dinación territorial en materia de donación y trasplante de órganos y tejidos. BOE 3/2000 de 04-01-2000, pág. 179-190.
- Escudero D, Matesanz R, Soratti CA, Flores JI, en nombre de la Red / Consejo Iberoamericano de Donación y Trasplante. Muerte encefálica en
Iberoamérica. Med Intensiva 2009; 33: 415-423.
- MT Naya, B Miranda, E. Fernández-Zinke, J. Cañón, N Cuende. Análisis de la aplicación del nuevo Real Decreto 2070/1999 en el método diagnós-
tico de la muerte encefálica de los donantes de órganos durante el año 2000. Rev Esp Trasp 2001; 11: 21-26.
- J.L. Escalante Cobo. Muerte encefálica. Evolución histórica y situación actual. Med Intensiva 2000;24: 97 - 105
- Escudero D, Matesanz R, Soratti CA, Flores JI, en nombre de la Red / Consejo Iberoamericano de Donación y Trasplante. Consideraciones generales
sobre la Muerte Encefálica y Recomendaciones sobre las decisiones clínicas tras su diagnóstico. Med Intensiva 2009;33:450-4
- Conclusiones de la III Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Muerte encefálica en las Unidades de Cuidados Intensivos. Med Intensiva 2000;24:
193-197
- Gómez Rubí JA. La muerte encefálica. Un efecto colateral de los medios de soporte vital. En Ética en medicina crítica. Ed. Triacastela. Madrid 2002.
pp. 104-118.
- Dolores Escudero Augusto y Maria teresa Naya Prieto. Aspectos legislativos sobre la donación y el trasplante de órganos. Diagnóstico clínico e ins-
trumental de muerte encefálica. En Curso de Actualización de trasplantes de órganos abdominales. Drug Farma. Madrid 2003 Tomo I: 13-20
- Escudero D, Otero J. Avances clínicos y legales en el diagnóstico de muerte encefálica durante la década de los trasplantes en España Nefrología
2001; Vol. XXI (4): 30-40.
90
Diagnóstico Clínico de Muerte
Encefálica. Protocolo de actuación.
Servicio de Medicina Intensiva. Coordinadora de Trasplantes
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Muerte encefálica. Concepto y definición.

Diagnóstico clínico:
• Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible
• Precondiciones Clínicas:
- Estabilidad cardiocirculatoria
- Oxigenación y ventilación adecuadas.
- Ausencia de hipotermia grave
- Ausencia de alteraciones metabólicas
- Ausencia de intoxicaciones
- Ausencia de fármacos depresores del Sistema Nervioso Central
• Exploración Neurológica:
- Coma profundo arreactivo. Exploración algésica
- Ausencia de reflejos troncoencefálicos
- Test de Atropina
- Test de Apnea Clásico y Test de Apnea con CPAP
Actividad motora espinal.
Período de observación.
Muerte troncoencefálica aislada.
Bibliografía.
Algoritmo diagnóstico.
Muerte encefálica. Concepto y definición.

El concepto de muerte siguiendo criterios neurológicos o Muerte Encefálica (ME), ha sido reco-
nocida como la muerte del individuo por la comunidad científica, y aceptada como tal, en la legis-
lación de diferentes países.
La ME, se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas
intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo. Esta situación clínica
aparece cuando por una patología intracraneal de cualquier origen, la presión intracraneal (PIC)
supera la tensión arterial sistólica (TAS) del paciente, dando lugar a la parada circulatoria cerebral.
La etiología de ME son ictus isquémico, hemorrágico, hemorragia subaracnoidea, traumatismo

craneoencefálico (TCE), encefalopatía anóxica, y tumores del sistema nervioso central (SNC). En
nuestro medio, la causa mas frecuente es la hemorragia cerebral intraparenquimatosa de origen
hipertensivo. La patología neurológica que provoca ME, tiene en la inmensa mayoría de los casos
una localización supratentorial.
En España, alrededor del 14% de los pacientes que fallecen en las Unidades de Cuidados
Intensivos lo hacen en situación de ME, pudiendo llegar este porcentaje al 30% si la UCI es cen-
tro de referencia para Neurocirugía. La declaración de ME es un diagnóstico de gran responsabili-
dad, con trascendencia médica, ética y legal ya que permite retirar todas las medidas artificiales
de soporte incluyendo la ventilación mecánica, o realizar la extracción de órganos para trasplante.
91
El diagnóstico de ME se basa en una exploración neurológica exhaustiva que debe ser realizada
por médicos expertos en el manejo de pacientes neurocríticos. Además del diagnóstico clínico,
existen una serie de pruebas instrumentales que pueden ser obligatorias en algunos casos y que
varían en cada país. La legislación española, define perfectamente las circunstancias clínicas que
obligan a utilizar el diagnóstico instrumental.
En la actualidad, más del 95% de los trasplantes que se realizan en España se hacen con órga-
nos procedentes de donantes en ME. Estos datos, similares a los de otros países, demuestran la
importancia de la ME como entidad generadora de órganos para trasplante y la convierten en
una de las piezas indispensables del proceso donación-trasplante.
Un amplio conocimiento sobre el diagnóstico de ME y una correcta toma de decisiones evita el
consumo innecesario de recursos y optimiza la obtención de órganos para trasplante.
Muerte encefálica. Diagnóstico clínico:

La exploración neurológica del paciente con sospecha de ME, tiene que ser realizada por médi-
cos expertos en la valoración de pacientes comatosos y con patología neurológica crítica. Esta
exploración debe ser sistemática, completa y extremadamente rigurosa. Dada la importancia clí-
nico-legal del diagnóstico, todos los hallazgos obtenidos, así como la hora de la exploración tie-
nen que ser reflejados adecuadamente en la historia clínica. Para realizar el diagnóstico clínico
de ME, han de cumplirse las siguientes condiciones:
1. Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible:
Es imprescindible conocer la causa del coma mediante la historia clínica y/o documentación por
neuroimagen con una TAC craneal que demuestre la presencia de lesión estructural, grave y
catastrófica, en el SNC compatible con la situación clínica. Así descartamos, causas metabó-
licas o tóxicas de coma que puedan ser potencialmente reversibles.
2. Precondiciones clínicas:
Antes de iniciar la exploración neurológica, hay que comprobar que el paciente se encuentra en
unas condiciones clínicas generales adecuadas que no depriman o alteren los hallazgos de la
exploración. Estos prerrequisitos considerados básicos en todos los protocolos internacionales son:
- Estabilidad cardiocirculatoria:
El paciente debe encontrarse hemodinámicamente estable y con una tensión arterial ade-
cuada para garantizar la perfusión cerebral. No será valorable una exploración realizada
en situación de shock, con TA bajas y por lo tanto flujo sanguíneo cerebral disminuido.
- Oxigenación y ventilación adecuadas:
Es necesario que el paciente esté bien oxigenado y mantenga unos niveles aceptables de
PaCO2 para que no se alteren los hallazgos neurológicos.
- Ausencia de hipotermia grave:
En ME al perderse la función del hipotálamo anterior se produce una hipotermia espontá-
nea y progresiva. Los criterios de la Academia Americana de Neurología y en la legislación
Española, se acepta como válida una temperatura superior a 32º C. Entre 28º y 20º C, la
propia hipotermia provoca coma con abolición de reflejos troncoencefálicos y una situación
neurológica similar a la ME. Aunque se acepta como válida una temperatura > a 32º
C, es preferible mantener una temperatura > 35º, para evitar los efectos indeseables de
la propia hipotermia y para realizar mejor el test de apnea, ya que si hay hipotermia se
genera muy poco CO2 lo que dificulta alcanzar unos niveles de PaCO2 > a 60 mm de Hg.
- Ausencia de alteraciones metabólicas:
Las alteraciones metabólicas severas, y algunas enfermedades infecciosas pueden producir
depresión importante del nivel de conciencia y alterar la exploración neurológica, por lo que
92
es obligatorio descartar alteraciones metabólicas importantes de tipo hidroelectrolítico,
ácido-base ó endocrinológicas (encefalopatía hepática, coma hipoglucémico o hipotiroideo).
- Ausencia de intoxicaciones:
Las intoxicaciones por drogas o tóxicos depresores del SNC pueden provocar graves erro-
res en la valoración neurológica, por lo que es obligatorio descartar la presencia de dichas
sustancias mediante una exhaustiva historia clínica y las determinaciones analíticas en
sangre y orina correspondientes.
- Ausencia de fármacos depresores del sistema nervioso central:
En el tratamiento de los pacientes neurocríticos, se utilizan rutinariamente benzodiace-
pinas, propofol, mórficos y barbitúricos; todos ellos fármacos depresores del SNC, que
enmascaran e impiden realizar la exploración neurológica. Los barbitúricos a dosis ele-
vadas y mantenidas, llegar a producir un coma profundo sin respuesta a estímulos algé-
sicos, ausencia de reflejos troncoencefálicos y electroencefalograma (EEG) sin actividad
bioeléctrica cerebral. Dadas las características farmacológicas del Tiopental, es muy difí-
cil poder definir de forma exacta cuantas horas han de esperarse tras la suspensión del
tratamiento para poder aceptar como válidos los hallazgos neurológicos. Por lo tanto, sí
en la evolución del paciente existiera la sospecha de ME, para realizar el diagnóstico defi-
nitivo será preciso utilizar métodos instrumentales que valoren el flujo sanguíneo cerebral.
Por otra parte los bloqueantes neuromusculares producen una paralización muscular que
obviamente negativiza las respuestas motoras al estímulo algésico y algunos reflejos tron-
coencefálicos por lo que hay que asegurarse que no han sido administrados antes de rea-
lizar la exploración neurológica.
3. Exploración neurológica:
El diagnóstico clínico de ME se basa en tres pilares fundamentales:
• Coma profundo arreactivo.
• Ausencia de reflejos troncoencefálicos.
• Apnea.
• Coma profundo arreactivo:
El paciente tiene que encontrarse en coma profundo y arreactivo con hipotonía muscu-
lar generalizada. La estimulación algésica será realizada fundamentalmente en el terri-
torio de los nervios craneales (trigémino), provocando dolor intenso a nivel supraorbitario,
labio superior o en la articulación temporomandibular. No puede existir ningún tipo de
respuesta motora o vegetativa, así como tampoco respuestas o actitudes motoras en
descerebración ni decorticación.
• Ausencia de reflejos troncoencefálicos:
Exploran la actividad de los pares craneales, y su integración en los núcleos correspon-
dientes del troncoencéfalo. Los reflejos troncoencefálicos tienen que estar siempre
ausentes. La exploración debe ser bilateral.
- Reflejo fotomotor:
Se realiza estimulación con un foco de luz potente, observándose en condiciones nor-

males una contracción pupilar. En ME las pupilas pueden ser redondas, ovales ó dis-
córicas y de tamaño medio ó midriáticas, desde 4 a 9 mm, pero siempre arreactivas
a la luz. No debe existir tampoco respuesta consensual.
- Vía aferente: II par craneal (nervio óptico).
- Vía eferente: III par craneal (nervio motor ocular común).
- Nivel anatómico explorado: mesencéfalo.
Este reflejo puede alterarse por traumatismos oculares, cirugía previa y por la utiliza-
ción de colirios que contengan agentes anticolinérgicos, tipo tropicamida. La atropina
i.v., puede dilatar la pupila pero no altera el reflejo fotomotor. Se han comunicado la
93
presencia de pupilas fijas y dilatadas tras la administración de altas dosis de dopa-
mina y adrenalina. Los bloqueantes neuromusculares no alteran el tamaño pupilar.
- Reflejo corneal:
Se realiza estimulación corneal con una gasa ó torunda de algodón, observándose en
condiciones normales una contracción palpebral, pudiéndose objetivarse también
lagrimeo. En ME no existe ningún tipo de respuesta.
- Vía aferente: nervio trigémino.
- Vía eferente: nervio facial.
- Nivel anatómico: protuberancia.
La presencia de intenso edema corneal ó la utilización de relajantes musculares pue-
den alterar ó abolir el reflejo.
- Reflejo oculocefálico:
Se denomina también de "ojos de muñeca".
Manteniendo abiertos los ojos del paciente, se realizan giros rápidos de la cabeza en
sentido horizontal, observándose una desviación ocular conjugada opuesta al lado del
movimiento, volviendo los ojos posteriormente a su posición de reposo. En ME no
existe ningún tipo de movimiento ocular.
- Vía aferente: nervio auditivo.
- Vía eferente: nervio motor ocular común y motor ocular externo.
- Nivel anatómico: unión bulbo-protuberancial.
- Reflejo oculovestibular:
Mediante otoscopio comprobar que no existen tapones de cerumen ni perforación
timpánica. Colocar la cabeza elevada 30º sobre la horizontal. Se inyecta en el con-
ducto auditivo externo 50 cc de suero frío, manteniendo abiertos los ojos del pacien-
te durante 1 minuto y observándose en condiciones normales un nistagmo con el
componente lento hacia el oído irrigado y el componente rápido alejado del conduc-
to irrigado. El nistagmo es regular, rítmico y dura menos de 2-3 minutos. En ME no
existe ningún tipo de movimiento ocular.
- Vía aferente: nervio auditivo.
- Vía eferente: nervio motor ocular común y nervio motor ocular externo.
- Nivel anatómico: unión bulbo-protuberancial.
- Reflejo nauseoso:
Se realiza estimulación del velo del paladar blando, úvula y orofaringe, observándose
la aparición de nauseas. En ME no existe ningún tipo de respuesta.
- Vía aferente: nervio glosofaríngeo.
- Vía eferente: nervio vago.
- Nivel anatómico: bulbo.
- Reflejo tusígeno:
Se introduce una sonda a través del tubo endotraqueal, provocando una estimulación
de la tráquea, observándose en condiciones normales la aparición de tos. En ME no
existe ningún tipo de respuesta.
- Vía aferente: nervio glosofaríngeo y nervio vago.
- Vía eferente: nervio vago.
- Nivel anatómico: bulbo.
- En lactantes y neonatos hay que explorar el Reflejo de succión.
• Test de Atropina:
Explora farmacologicamente la actividad del nervio vago y de sus núcleos troncoencefá-
licos. Se administran 0,04 mg/Kg. de sulfato de Atropina i.v. comprobándose la frecuen-
94
cia cardiaca pre y postinyección. En ME la frecuencia cardiaca no debe superar el 10%
de la frecuencia cardiaca basal. Hay que tener la precaución de no administrar la atro-
pina por la misma vía venosa donde se estén infundiendo catecolaminas ya que esto
puede producir taquicardia.
• Test de Apnea:
Debe ser realizado al final de toda la exploración y su objetivo es demostrar la ausencia
de respiración espontánea.
• Test Clásico de Apnea:
Se realiza hiperoxigenación y se modifican los parámetros del respirador para conseguir
una normoventilación. Se extrae una gasometría arterial para documentar el nivel de
PaCO2 y se desconecta al paciente del respirador, introduciendo una cánula hasta la trá-
quea conectada a una fuente de oxigeno a 6 litros por minuto. De esta manera se con-
sigue una oxigenación por difusión a través de la membrana alveolo-capilar. Durante el
tiempo de desconexión del respirador, el médico observará detenidamente tórax y abdo-
men comprobando que no exista ningún tipo de movimiento respiratorio. El tiempo de
desconexión puede ser variable y estará en función del nivel previo de PaCO2 y de la tem-
peratura del paciente. Por cada minuto de desconexión, la PaCO2 se eleva 2-3 mm Hg.
Nuestro objetivo es demostrar que el sujeto no respira cuando el centro respiratorio está
máximamente estimulado por hipercapnia y la acidosis correspondiente. Al finalizar el test,
se realiza una gasometría arterial para comprobar que la PaCO2 es > 60 mm de Hg.
El Test Clásico puede provocar colapso alveolar ya que la desconexión del respirador des-
presuriza la vía aérea. Por este motivo, en la actualidad, se recomienda realizar el Test
de Apnea con CPAP (se describe en otro capítulo) y especialmente cuando se considera
la donación pulmonar.
Actividad motora espinal:

La actividad motora de origen medular tanto refleja como espontánea (Tabla 1), es un hecho
observado con relativa frecuencia, por lo que es muy importante saber reconocerla y diferenciar-
la de las respuestas motoras de origen encefálico.
Tabla 1: Actividad motora espontánea y refleja de origen medular.
Actividad motora refleja:
- Reflejos osteotendinosos.
- Respuestas plantares (flexora, extensora y de retirada).
- Reflejos cutaneoabdominales.
- Reflejo cremastérico.
- Reflejos tónicocervicales :
- Reflejo cervicoabdominal.
- Reflejo cervicoflexor de cadera.
- Reflejo cervicoflexor de brazo.
- Reflejos de flexión-retirada y de extensión-pronación unilateral de brazo.

Actividad motora espontánea:
- Movimientos de flexión y extensión de las extremidades.
- Movimientos de elevación de brazos, signo de Lázaro, aparece aislado ó aso-
ciado a:
- Opistótonos asimétrico.
- Movimientos en miembros inferiores.
- Flexión de tronco hasta sedestación.
- Flexión repetitiva de los dedos de un pie.
- Movimiento secuencial en abaniqueo de los dedos del pie, dedo del pie ondulante.
95
La variedad de reflejos que pueden observarse es muy amplia, y entre los más frecuentes hay que
destacar los reflejos cutáneo-abdominales, cremastérico, reflejo plantar flexor, extensor, de reti-
rada y reflejos tónico-cervicales. En el reflejo cervico-flexor del brazo se observa una contracción
de los músculos flexores del brazo que suele separarse unos centímetros de la cama, cuando se
realiza una flexión rápida y forzada del cuello. Existen también reflejos cervico-flexor de la cade-
ra y reflejo cervico-abdominal, obteniéndose en estos casos flexión de la cadera y contracción de
la musculatura abdominal.También puede observarse actividad motora espontánea, especial-
mente mioclonias espinales y actividades tónicas en miembros superiores que provocan situacio-
nes posturales más o menos estereotipadas. En ocasiones, se pueden ver movimientos comple-
jos como el "signo de Lázaro" con elevación y aproximación de ambos brazos y que en su pre-
sentación más espectacular, puede verse acompañado de flexión del tronco hasta la sedestación.
Todas estas situaciones, sin duda muy inquietantes, requieren ser ampliamente conocidas para
informar adecuadamente y tranquilizar al personal sanitario no experto. En algunos casos, puede
ser recomendable la administración de un bloqueante neuromuscular.
Periodo de observación:
El periodo de observación es variable en cada país. Cuando él diagnóstico de ME se realiza solo
mediante exploración neurológica, la Academia Americana de Neurología recomienda repetir la
exploración neurológica a las 6 horas, matizando que este intervalo de tiempo es arbitrario.
En la normativa española, se recomiendan periodos de observación de 6 horas si hay daño
estructural y de 24 horas si la causa del coma es una anóxia. Estos periodos de observación son
modificables a juicio clínico dependiendo de la etiología y la gravedad del agente causal. Si se rea-
lizan pruebas diagnósticas instrumentales, el periodo de observación puede acortarse a juicio
médico.
Muerte troncoencefálica "aislada":

Cuando la causa del coma es una patología de localización supratentorial, el diagnóstico de ME,
se puede realizar exclusivamente mediante una exploración neurológica completa y exhaustiva
siempre que se cumplan los prerrequisitos generales previamente comentados.
Cuando la causa del coma es una patología de localización infratentorial, nos encontramos con
una entidad clínica poco frecuente denominada "Muerte Troncoencefálica Aislada". Estos pacien-
tes presentan una exploración neurológica completa de ME y actividad bioeléctrica en el EEG,
que puede persistir durante varios días, si el paciente es portador de un drenaje ventricular de
LCR. En estos casos, la circulación cerebral anterior a través de las arterias carótidas internas
está preservada. En estos casos, y puesto que en España el concepto de muerte aceptado es el
de "todo el encéfalo" o "whole brain", cuando el proceso causante del coma tiene una localiza-
ción infratentorial, el Real Decreto 2070/1999 además de la exploración clínica, obliga a reali-
zar un EEG u otra prueba diagnóstica que demuestre la ausencia de función de los hemisferios
cerebrales.
Un resumen de la exploración clínica se puede ver en la Tabla 2. Al final del capítulo se adjunta
un algoritmo general con el protocolo diagnóstico.
BIBLIOGRAFIA
1.- Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. N Engl J Med 2001; 344: 1215-21.
2.- Wijdicks EFM. Determining brain death in adults. Neurology 1995; 45: 1003-11.
3.- Report of the Quality Standars Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameters for determining brain death in adults
(Summary statement). Neurology 1995; 45 :1012-14.
4.- Morenski JD, Oro JJ, Tobias JD, Singh A. Determination of death by neurological criteria. J Intensive Care Med. 2003; 18: 211-21.
96
5. Escudero Dolores. Diagnóstico de muerte encefálica. Medicina Intensiva 2009; 33:185-195.
6. Escudero Augusto D. Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Prerrequisitos y exploración neurológica. Med Intensiva 2000: 24: 106-115.
7. Escalante JL, Escudero D. Muerte Encefálica. Criterios Diagnósticos. En: Francisco Ruza y colaboradores. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos.
Editorial Norma-Capitel. Madrid 2002. Volumen 2, p 2069-79.
8. JM Elliot. Brain death. Trauma 2003 ; 5 : 23-42.
9. Levesque S, Lessard M, Martin R, Nicole P, Pierre C, Langevin S, LeBlanc F, Lauzier F, Brochu J. Efficacy of a T-piece system and a continuous posi-
tive airway pressure system for apnea testing in the diagnosis of brain death. Critical Care Medicine 2006; 34:2213-2216.
10. Shemie SD, Doig C, Dickens B, Byme P, Wheelock B; Rocker G et al. Severe brain injury to neurological determination of death: Canadian forum
recommendations. CMAJ 2006; 174: S1-13.
11. Busl KM, Greer DM. Pitfalls in the diagnosis of brain death. Neurocrit Care 2009; 11:276-287.
Tabla 2. Muerte encefálica. Diagnóstico clínico.

1. Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible.
2. Condiciones clínicas generales durante la exploración neurológica:
- Estabilidad cardiocirculatoria.
- Ausencia de hipotermia < 32º C.
- Ausencia de enfermedades metabólicas importantes.
- Ausencia de tóxicos o fármacos depresores del SNC
3. Exploración clínica neurológica:
A) Exploración neurológica cerebral:
- Coma arreactivo.
B) Exploración neurológica troncoencefálica:
- Ausencia de reflejo fotomotor.
- Ausencia de reflejo corneal.
- Ausencia de reflejo oculocefálico.
- Ausencia de reflejo oculovestibular.
- Ausencia de reflejo nauseoso.
- Ausencia de reflejo tusígeno.
- Ausencia de respiración espontánea.
- Ausencia de respuesta al Test de Atropina.
4. Puede existir actividad motora de origen medular, tanto de tipo reflejo como
espontánea.
5. Periodo de observación:
- 6 horas, modificable a criterio médico según tipo y gravedad de la lesión.
6. En las lesiones de localización infratentorial:
- Exploración clínica + EEG y/o un método diagnóstico instrumental, que
confirme la ausencia de función de los hemisferios cerebrales.
97
Algoritmo diagnóstico.
98
Diagnóstico Instrumental de Muerte
Encefálica. Protocolo de Actuación.
Servicio de Medicina Intensiva. Coordinación de Trasplantes
Pruebas diagnósticas instrumentales de muerte encefálica:

• Electroencefalograma.
• BIS (Bispectral Index Scale).
• Potenciales evocados.
• Doppler transcraneal (DTC).
• Arteriografía cerebral.
• Angiografía cerebral mediante tomografía computerizada (TC).
• Angiogammagrafía cerebral.
Bibliografía
Algoritmo para la utilización de test instrumentales en el diagnóstico de
muerte encefálica.
Pruebas diagnósticas instrumentales de muerte encefálica:

Además del diagnóstico exclusivamente clínico de Muerte Encefálica (ME), existen una serie de
pruebas instrumentales que pueden complementar o ser imprescindibles en casos de especial
dificultad diagnóstica (Tabla 1). La legislación española define perfectamente en el Anexo I del
Real Decreto 2070 de 1999, las circunstancias clínicas que obligan a utilizar el diagnóstico ins-
trumental, dejando a criterio médico la elección del método utilizado, teniendo en cuenta su ren-
tabilidad diagnóstica y las características clínicas de cada caso.
Tabla I: Pruebas instrumentales utilizadas en diagnóstico de muerte encefálica:
1. Electrofisiológicas:
- Electroencefalograma.
- BIS (Bispectral Índice Scale o Índice Biespectral).
- Potenciales evocados:
- Visuales.
- Auditivos.
- Somatosensoriales.
2. Valoran la circulación cerebral:
- Sonografía Doppler Transcraneal.

- Arteriografía cerebral de 4 vasos.
- Angiografía cerebral por substracción digital (arterial o venosa).
- Angio-TC Helicoidal .
- Angiogammagrafía cerebral con Tc99-HMPAO o con otros radiofármacos difusibles .
Para el diagnóstico de ME, se pueden utilizar técnicas de tipo electrofisiológico, como el electro-
encefalograma (EEG) y los potenciales evocados (PE). La escala del índice Biespectral (BIS) no
puede considerarse como diagnóstica de ME, pero algunos autores la recomiendan como detec-
tor precoz del enclavamiento cerebral. Cuando existe interferencia con fármacos depresores del
99
sistema nervioso central, se deben utilizar aquellas técnicas que evalúan directa o indirectamen-
te el flujo sanguíneo cerebral (FSC) tales como la angiografía cerebral de cuatro vasos en sus
diversas modalidades, la angiografía cerebral mediante Tomografía Computerizada (TC), la
angiogammagrafía cerebral con Tc99-HMPAO, o el Doppler Transcraneal (DTC).
En este capítulo se realiza un repaso por los diferentes métodos diagnósticos utilizados, sus
características técnicas así como las ventajas y limitaciones que presentan.
Electroencefalograma.
El electroencefalograma es un método diagnostico sencillo, rápido, no invasivo y fácil de realizar
a pié de cama por lo que es el más utilizado en el diagnóstico instrumental de la ME. El registro
electroencefalográfico se efectúa en el cuero cabelludo a través de electrodos superficiales cutá-
neos o de aguja y recoge la actividad eléctrica producida en la corteza cerebral. La fuente prin-
cipal de las ondas que se registran son los potenciales postsinápticos generados en el cuerpo y las
dendritas de las células piramidales corticales. Las diferencias de potencial entre dos electrodos
son amplificadas y cuando se registran en un oscilógrafo dan lugar a las "ondas cerebrales".
Las Unidades de Cuidados Intensivos son áreas muy "hostiles" para realizar un EEG, ya que se
producen múltiples interferencias y artefactos en el registro por la multitud de bombas de infusión,
monitores, respiradores, equipos eléctricos y personal sanitario próximo a la cama del paciente
Este inconveniente puede ser fácilmente solucionado por un técnico/neurofisiólogo experto.
Condiciones técnicas para el registro de EEG en ME:
El EEG debe realizarse siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Americana de
Electroencefalografía:
1. Mínimo de 8 electrodos para cubrir la mayor superficie cerebral.
2. Impedancia interelectrodo > 100-<10.000 ohms.
3. Realizar la calibración habitual, y comprobar la integridad del sistema, tocando cada
electrodo.
4. Distancia interelectrodo 10 cm. Utilizar un canal para el ECG y otro no cefálico.
5. Sensibilidad de 2μV/mm y realizar el registro con una duración mínima de 30 minutos.
6. Se deben utilizar los filtros apropiados. Paso de banda entre 1 y 30 Hz.
7. Deben utilizarse técnicas para discriminación de artefactos que aparecen por la mayor
sensibilidad del registro. Se monitorizará el ECG y la respiración además de dos electro-
dos en el dorso de la mano con el fin de detectar artefactos ambientales. Si hay activi-
dad electromiográfica se debe utilizar un relajante muscular para diferenciarla de activi-
dad de origen cefálico.
8. Comprobación de arreactividad en el EEG con diversas estimulaciones (dolor, acústicas,
visuales).
9. Repetir el registro en caso de dudas.
10. El registro debe ser efectuado por un técnico y un Neurofisiólogo experto.
EEG y Muerte Encefálica:
En ME no existe actividad bioeléctrica cerebral y por lo tanto el EEG se denomina isoeléctrico o
"plano". Por la alta sensibilidad utilizada se suele registrar la actividad eléctrica cardiaca que coin-
cide siempre con el complejo QRS del canal electrocardiográfico. En otras ocasiones puede detec-
tarse actividad electromiográfica que desaparece al utilizar un bloqueante neuromuscular.
El EEG solo estudia la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral en la convexidad de los hemis-
ferios cerebrales, pero no de la corteza de la base ni de la profundidad de los hemisferios, ni por
supuesto del troncoencéfalo; por lo tanto, la asociación "EEG plano, igual a muerte encefálica"
es un grave error. La principal limitación del EEG es su interferencia por fármacos depresores del
SNC por lo que en pacientes que reciben este tipo de tratamiento el EEG no es útil.
100
BIS (Bispectral Index Scale):
El Bispectral Index Scale o Índice Biespectral
(BIS) es un parámetro que surge del análisis
matemático complejo, multivariante -laten-
cia, amplitud, bicoherencia- y del biespec-
tro, sobre datos extraídos del EEG. El BIS
tiene una escala de valores de 0 a 100. Un
BIS de 100 corresponde a un individuo des-
pierto, mientras que un valor BIS de 0 indica
ausencia de actividad eléctrica cerebral.
Valores entre 40 y 60 indican un grado ade-
cuado de sedación. El BIS es un método no
invasivo, que se registra mediante la coloca-
Figura1.- Sensor "BIS-Quatro" para monitorización ción en la frente de un sensor compuesto por
del BIS con cuatro electrodos de plata, que se colo-
can sobre la frente del paciente y en la región tem- varios electrodos (Figura 1). El monitor regis-
poral por encima del arco cigomático. (Fotografía tra también la Tasa de Supresión (TS), que
propiedad de Dolores Escudero) es el % de EEG "plano" en el último minuto.
Coincidiendo con el empeoramiento clínico y el aumento de la PIC, se constata un descenso pro-
gresivo del BIS. Los valores BIS caen a O inmediatamente después de la tormenta simpática cate-
colamínica, previa a la parada circulatoria cerebral. Una vez confirmado el diagnóstico de ME,
el BIS es 0 y la TS 100. Algunas limitaciones del BIS son la presencia de falsos positivos por hiper-
pulsatilidad cardiaca y contaminación electromiográfica. En estos casos, es necesario administrar
un relajante muscular, para obtener un valor BIS sin interferencias. La ventaja fundamental del
BIS con respecto al EEG convencional es su monitorización continua en tiempo real. Valores de
BIS de 0 y Tasa de supresión de 100 deben ser considerados como una especie de "semáforo en
rojo" que nos alerta sobre la situación del paciente y nos ayudan a decidir el momento de poner
en marcha el diagnostico de ME. Al ser un estudio regional de la actividad eléctrica, obviamen-
te, no puede ser utilizado exclusivamente como test confirmatorio de ME.
Potenciales evocados:
Los potenciales evocados (PE) son la respuesta del SNC a un estímulo externo. La estimulación de estas
vías sensitivas provoca ó "evoca" una señal eléctrica cortical. Según el estímulo sensorial provocado
podemos obtener PE visuales (PEV), PE auditivos troncoencefálicos (PEAT) y PE somestésicos (PES).
Los PEAT se obtienen estimulando la vía auditiva, aplicando ruido en forma de "clic" de 100 deci-
belios y en un número total de 1000-2000 estímulos en cada oído. El estímulo recorre la vía
auditiva desde el VIII par craneal hasta la corteza cerebral auditiva, registrándose la actividad
eléctrica evocada en los 10 primeros milisegundos y generándose en este recorrido siete ondas
que se corresponden con las siguientes estructuras neurológicas.
- Onda I: segmento distal del VIII par o nervio acústico.
- Onda II: núcleo coclear dorsal en la protuberancia.
- Onda III: oliva superior en la protuberancia.
- Onda IV: lemnisco lateral.

- Onda V: tubérculo cuadrigémino inferior en el mesencéfalo.
- Onda VI: puede indicar actividad del mesencéfalo anterior, tálamo posterior ó de las pro-
yecciones talamocorticales.
- Onda VII: corteza cerebral auditiva.
PEAT Y ME: En ME desaparecen todas las respuestas evocadas de origen encefálico, persistien-
do únicamente las generadas a nivel extracraneal.
- En el 20-30% de los casos solo se registra la onda I que es de localización extracraneal
y está generada por el nervio auditivo; todas las ondas posteriores no se detectan pues-
to que pertenecen a diferentes estructuras de la vía auditiva a nivel intracraneal.
101
- En la mayoría los casos (70-95%, según los diferentes autores) y debido a un daño isqué-
mico de la coclea no se obtiene tampoco la onda I. Este tipo de hallazgo puede plante-
ar dudas sobre la técnica realizada ó sobre la posibilidad de que el paciente presentara
previamente una lesión del nervio auditivo con sordera previa, ó que éste se hubiera lesio-
nado en casos de traumatismo craneoencefálico.
Los PES se obtienen aplicando estímulos eléctricos repetitivos sobre distintos nervios, mediano,
peroneal o tibial posterior. Se estudian los PE generados en los diferentes niveles de la vía sensi-
tiva: nervio periférico, raíz espinal, columna posterior de la médula, lemnisco medio, tálamo con-
tralateral y corteza sensitiva del lóbulo parietal contralateral.
Se aceptan las siguientes localizaciones para las principales ondas obtenidas en los PESM:
- N9 ó P9: plexo braquial.
- N11 ó P11: estructuras presinaptícas de la médula cervical.
- N13: estructuras postsinapticas de la medula cervical.
- P14 : núcleo cuneiforme y estructuras vecinas de la unión médulobulbar (o parte rostral
de la vía lemniscal)
- Ip, N20-P25 y N35: circuitos tálamo-corticales y áreas somestésicas primarias (comple-
jo precoz).
- P50, N70 y P90: áreas somestésicas secundarias y asociativas (complejo tardío).
PES y Muerte Encefálica: en ME sólo persisten las ondas generadas en plexo braquial (P9) y
médula espinal (P11 y N13).
Entre las ventajas de los PE hay que destacar que es una técnica no invasiva, que permite moni-
torizar y seguir la evolución clínica del paciente. Salvo casos muy excepcionales los PE no son abo-
lidos por fármacos depresores del SNC.
Doppler Transcraneal (DTC):
Para el estudio de la circulación cerebral
se emplea un flujómetro bidireccional
basado en el principio Doppler que emite
señales pulsadas de 2 Mhz de frecuencia.
Estas señales, son reflejadas por los
hematíes de la sangre en las arterias cere-
brales y determinan un cambio en la fre-
cuencia de acuerdo a la velocidad de flujo.
Las modificaciones de la frecuencia son
recogidas y procesadas por un analizador
espectral, generando una curva de morfo-
logía típica llamada sonograma (Figura 2).
La sonda del DTC, puede atravesar la
barrera ósea del cráneo, en áreas donde Figura 2.- Doppler Transcraneal de Arteria Cerebral
el hueso es más delgado; a estas zonas de Media con valores de velocidad media e Índice de
máxima transparencia, se les denominan Pulsatilidad normal (Fotografía propiedad de Dolores
Escudero).
ventanas óseas. Se utilizan 3 ventanas:
- Ventana Temporal: Situada por encima del arco zigomático, a nivel de la escama del
temporal entre la órbita y el pabellón auricular. A través de esta ventana se puede explo-
rar toda la circulación anterior: Arteria cerebral media (ACM), Arteria carótida interna
(ACI), Arteria cerebral anterior (ACA) y Arteria cerebral posterior (ACP).
- Ventana Orbitaria: A través de la órbita se puede sonorizar la arteria oftálmica y el sifón
carotídeo.
- Ventana Occipital: A través del foramen mágnum, se puede explorar las arterias verte-
brales (AV) y la arteria basilar (AB).
102
- Ventana submandibular: Arteria carótida interna y externa extracraneal. Permite sonorizar
la ACI extracraneal y realizar el Indice de Lindegaard para el diagnóstico de vasoespasmo.
En algunos pacientes el grosor del hueso en la ventana temporal no permite a los ultra-
sonidos atravesar el cráneo, por lo que resulta imposible sonorizar correctamente las
arterias intracraneales hecho que puede ocurrir hasta en un 10% de la población.
DTC y Diagnóstico de Muerte Encefálica:

Cuando en un paciente con lesión intracraneal existe un aumento incontrolado de la PIC y paralela-
mente la presión de perfusión cerebral va disminuyendo, se produce progresivamente un cese del FSC
o parada circulatoria cerebral que provoca la ME. En este proceso se pueden distinguir 4 etapas:
1. La PIC supera a la tensión arterial diastólica y la velocidad al final de la diástole es cero pero
persiste el flujo durante la sístole. Esta primera etapa no se corresponde todavía con una para-
da circulatoria.
2. Sonograma con Flujo reverberante, Flujo
oscilante bifásico o patrón de Flujo diastó-
lico invertido (Figura 3): Se caracteriza por
la presencia de flujo anterógrado en sístole,
acompañado de un flujo diastólico retró-
grado o invertido. Este patrón aparece
cuando la PIC iguala o es superior a la ten-
sión arterial sistólica, produciéndose en
estos casos el cese de la perfusión cerebral.
3. Espigas sistólicas o espículas sistólicas
(Figura 4): En este tipo de patrón se regis-
tran únicamente pequeñas ondas sistóli-
cas anterógradas, cortas, puntiagudas y
Figura 3. Doppler Transcraneal de Arteria Cerebral sin obtenerse flujo durante el resto de la
Media. Patrón de flujo diastólico invertido típico de sístole ni en la diástole.
Muerte Encefálica (Fotografía propiedad de Dolores
Escudero). 4. Ausencia de sonograma: No se detecta
señal alguna en el DTC. Esta situación
aparece en casos muy evolucionados de
ME. Para aceptarlo como válido debe ser
confirmado por el mismo explorador que
previamente haya observado presencia de
flujo cerebral. En estos casos, cuando des-
aparecen las señales intracraneales, se
puede realizar el diagnóstico de ME con el
estudio de las arterias extracraneales (ACI
extracraneal, A. Carótida Común y arte-
rias vertebrales) ya que también se puede

objetivar en ellas el patrón de flujo osci-
lante. Para el diagnóstico de la parada cir-
culatoria cerebral en la ME, se recomien-
Figura 4. Doppler Transcraneal de Arteria Cerebral
Media. Patrón típico de "espigas sistólicas", caracte- da realizar dos exploraciones Doppler
rístico de Muerte Encefálica (Fotografía propiedad de separadas al menos de un intervalo de 30
Dolores Escudero). minutos, utilizar el equipo adecuado y que
el explorador sea experto en la técnica.
El DTC es una técnica no invasiva que se puede realizar "a pié de cama", permite el control evolutivo
del paciente y no tiene interferencia con fármacos depresores del SNC. Su inconveniente más impor-
tante es la "mala ventana sónica" que no permite realizar el estudio. Aunque es una técnica con un
103
alto grado de sensibilidad existen "falsos negativos" en pacientes con cráneo abierto (portadores de
drenaje ventricular, craniectomía descompresiva, niños pequeños con fontanelas no cerradas) o en
encefalopatía anóxica donde a pesar de cumplirse los criterios clínicos de ME, persiste flujo en arte-
rias intracraneales. Estos son casos típicos de flujo sanguíneo sin funciones encefálicas. Es importante
conocer este hecho para la práctica clínica ya que en estos casos, si el sujeto tiene una exploración
clínica de muerte encefálica y en el Doppler transcraneal hay presencia de flujo sanguíneo cerebral
debe darse como un "falso negativo", flujo no efectivo y por lo tanto no excluir el diagnóstico de ME..
Arteriografía cerebral:
Ha sido la prueba diagnóstica clásica, considerada como el "patrón oro" para demostrar la ausen-
cia de FSC y diagnosticar la muerte encefálica.
Arteriografía cerebral de 4 troncos:
Técnica:
1. Cateterización por técnica de Seldinger. Habitualmente a través de la arteria femoral.
Cateterización selectiva de:
• Arterias carótidas: el catéter se deja a nivel de la arteria carótida primitiva para poder
valorar tanto la circulación intracraneal a través de la arteria carótida interna, como
la circulación extracraneal por la arteria carótida externa (ACE).
• Arterias vertebrales.
2. Durante la realización de la arteriografía, el paciente debe mantener una adecuada ten-
sión arterial, para garantizar la perfusión cerebral.
En ME los resultados obtenidos son:
1. En el ámbito de las arterias carótidas internas:
• La ACI muestra un afilamiento progresivo.
• El contraste se detiene a nivel de la ACI intracavernosa sin sobrepasar el origen de la
arteria oftálmica.
• Debe visualizarse perfectamente el contraste en la arteria carótida externa y sus ramas.
2. A nivel de las arterias vertebrales:
• El contraste no debe sobrepasar la altura de la unión occipito-atloidea.
Angiografía cerebral mediante tomografía computerizada (TC):

En la actualidad utilizando TC multicorte de alta resolución como los TC de 64 cortes se pueden
realizar angiografías cerebrales con imágenes de gran calidad que permiten realizar el diagnósti-
co de la parada circulatoria cerebral. El protocolo radiológico que se puede utilizar es:
1. TC de perfusión: Inicialmente se realiza un estudio de perfusión cerebral tras la inyección
de 60 mL (300 mg/mL) de contraste no iónico a través de un catéter venoso central. Se
adquiere un volumen de tejido cerebral a nivel del polígono de Willis y se valora su com-
portamiento secuencialmente Se realiza estudio con postprocesado habitual en la conso-
la de trabajo, valorando la variación en el tiempo del flujo y volumen cerebrales así como
del tiempo de tránsito medio circulatorio.
2. Angiografía con TC: Posteriormente al estudio de perfusión cerebral, se realiza angiogra-
fía de troncos supraaorticos y arterias cerebrales tras la inyección de 80 mL de contras-
te no iónico mediante un inyector automático. Se adquiere un volumen de tejido desde
el cayado aórtico hasta el vertex que se reconstruye posteriormente con un espesor de
corte de 0,5 mm. En la angio-TC se analizan dos grupos de vasos. 1) Vasos extracrane-
ales. Se estudian ambas arterias carótidas primitivas mediante angiografía realizada
desde el cayado de la aorta hasta su entrada en el cráneo y ambas arterias vertebrales.
El estudio de este tramo extracraneal de los vasos junto con el análisis de las ramas
extracraneales de la arteria carótida externa permite comprobar que la técnica es ade-
104
cuada y confirmar que existe un paso correcto del contraste intravascular. 2) Vasos intra-
craneales. Se estudia tanto la circulación anterior como la posterior.
Los hallazgos obtenidos en muerte encefálica son:
Perfusión cerebral: No existe perfusión cerebral. La ausencia de llegada de contraste a la circu-
lación intracraneal imposibilita la realización del postprocesado habitual, siendo nulos el volumen,
el flujo y el tiempo de tránsito medios cerebrales. Puesto que cuando no hay FSC en el angioTC
no se pueden obtener datos del estudio de perfusión, en la actualidad no recomendamos reali-
zar esta primera fase ya que alarga innecesariamente la exploración.
Angiografía TC: En la circulación posterior, se constata la detención del contraste a nivel del agu-
jero magno sin visualizarse contraste en arterias vertebrales intracraneales. Al estudiar la circula-
ción anterior se visualiza un afilamiento progresivo de las arterias carótidas internas en el cuello,
comprobándose que el contraste se detiene en el sifón carotídeo o segmentos mas proximales,
demostrándose la ausencia de relleno de las arterias carótidas internas intracraneales. Se observa
relleno de contraste en las diferentes ramas de las arterias carótidas externas. (Figuras 5, 6, 7).
La sensibilidad obtenida es > al 80% y la especificidad es del 100%. Pueden verse falsos nega-
tivos en encefalopatías anóxica y en "cráneos no cerrados" por amplias fracturas craneales, o cra-
niectomia descompresiva.
ANGIO-TTC. Ventajas:
• Técnica no invasiva.
• Rápida, barata y fácil de realizar.
• Disponibilidad 24 horas.
• Alta seguridad diagnóstica ya que no tiene interferencia con fármacos depresores del SNC.
ANGIO-TTC. Inconvenientes:
• Necesidad de desplazar al paciente a la sala de Radiología.
• No existen en todos los hospitales TC multicorte de alta resolución.
• Falsos negativos en encefalopatías anóxicas y "cráneos no cerrados".
Angiogrammagrafía cerebral:
Para realizar el diagnóstico de muerte encefálica se utilizan radiofármacos que atraviesan la
barrera hematoencefálica. El comportamiento diagnostico de los radiofármacos que atraviesan
la BHE, es similar, siendo utilizado mayoritariamente en la actualidad, el Tc99-HMPAO por su
menor coste y mayor disponibilidad en los Servicios de Medicina Nuclear.
Angiogammagrafía cerebral con Tc99-HMPAO:
Se realiza en el Servicio de Medicina Nuclear, utilizando una gamma cámara convencional con
un colimador de baja energía y alta resolución. Existen también cámaras portátiles que permi-
ten realizar el estudio en las Unidades de Cuidados Intensivos, pero su alto coste hace que sea
una exploración poco disponible en las UCIs.
Técnica: Se realiza un control de calidad in vitro para comprobar que el radiofármaco utilizado,
tiene al menos, un 85% de formas lipofílicas y garantizar la calidad de las imágenes obtenidas.
A través de un catéter venoso central se inyecta el Tc99-HMPAO, utilizando una dosis de 20 mCi
en adultos. La inyección i.v. del bolo debe realizarse dentro de los 20 minutos siguientes a reali-
zar la reconstitución. En niños utilizar una dosis de al menos 5mCi. Fase angiogammagráfica: Se
realiza en proyección anterior, obteniendo una imagen por segundo durante el primer minuto pos-
tinyección. En la fase inicial de angiograma isotópico, se estudia el FSC observándose actividad
en ambas arterias carótidas que van progresando hacia la base del cráneo, polígono de Willis y
finalmente arteria cerebral media y arteria cerebral anterior.
A los cinco minutos de la fase anterior, y en proyección anterior, lateral derecha e izquierda se
obtienen las imágenes estáticas o planares.
105
El diagnóstico de ME se realiza en base a dos criterios:
1. Ausencia de perfusión a través de las arterias carótidas internas durante la fase angiogam-
magráfica.
2. Ausencia completa de captación del radiotrazador en los hemisferios cerebrales y en la fosa pos-
terior, conociéndose esta imagen como el signo del "cráneo hueco" (Figura 8). En ocasiones, se
puede visualizar el seno sagital superior, u otros senos venosos durales, hallazgo que no contradice
él diagnostico de ME, ya que se ha comprobado mediante arteriografía convencional, que dicha
actividad procede del drenaje de la arteria carótida externa a través de venas emisarias ó vasos
meníngeos. Para diagnosticar la ME es suficiente con realizar las imágenes estáticas ó planares ya
que el SPECT complica y alarga innecesariamente la exploración sin aportar mas información. La
angiogammagrafía cerebral es una técnica con sensibilidad y especificidad del 100%, que no tiene
interferencia con hipotermia ni fármacos depresores del SNC. Entre sus inconvenientes hay que des-
tacar que requiere desplazar al paciente al Servicio de Medicina Nuclear y que es una técnica de
uso limitado ya que no puede realizarse en todos los hospitales ni está disponible las 24 horas.
BIBLIOGRAFIA
1. Escudero D, Otero J, Marqués L, Parra D, Gonzalo JA, Albaiceta G, Cofiño L, Blanco A, Vega P, Murias E, Meilán A, López R, Taboada F Diagnosing brain death by CT per-
fusion and multislice CT angiography.. Neurocrit Care 2009;11:261-71
2. Escudero D, Otero J, Muñíz G, Gonzalo JA, Calleja C, Gonzalez A, Martínez A, Parra D, Yano R, Taboada F. The Biespectral Index Scale: its use in the detection of brain
death. Trasplant Proc 2005: 37; 3661-3663
3. American Clinical Neurophysiology Society. Guideline 3: Minimum technical standards for EEG recording in suspected cerebral death. J Clin Neurophysiol 2006; 23: 97-104.
4. Facco E, Machado C. Evoked potentials in the diagnosis of brain death. Adv Exp Med Biol. 2004; 550:175-87
5. Millán JM, Campollo J. Valor diagnóstico de la angiografía cerebral en la confirmación de la muerte encefálica. Ventajas e inconvenientes. Med Intensiva 2000; 24: 135-141.
6. Leclerc X, Taschner CA, Vidal A, Strecker G, Savage J, Gauyrit JY, Pruvo JP. The role of spiral CT for the assessment of the intracranial circulation in suspected brain-
death.J Neuroradiol. 2006; 33 (2): 90-5.
7. De Freitas GR, Andre C. Sensitivity of transcranial Doppler for confirming brain death: a prospective study of 270 cases. Acta Neurol Scand 2006; 113 (6): 426-432
8. Ducrocq X, Hassler W, Moritake K, Newell D, Von Reutern GM, Shiogai T, et al. Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arrest using Doppler-sonografy.
Task Force Group on cerebral death of the Neurosonology Resaearch Group of the World Federation of Neurology. Journal of the Neurological Sciences 1998; 159: 145-50.
9. Monteiro L M , Bollen C, Van Huffelen A, Ackerstaff R, Jansen N, Van Vught A. Transcranial Doppler ultrasonography to confirm brain death: a meta-analysis Intensive
Care Medicine 2006; 32:1937-1944
10. Calleja S. Tembl JI, Segura T; Sociedad Española de Neurosonología. Tembl JI, Segura T; Sociedad Española de Neurosonología. Recomendaciones sobre el uso del Doppler
transcraneal para determinar la existencia de paro circulatorio cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte encefálica. Neurología. 2007;22:441-7.
11. Munari M, Zucchetta P, Carollo C, Gallo F, De Nardin M, Marzola MC, Ferretti S, Facco E. Confirmatory tests in the diagnosis of brain death: comparison between SPECT
and contrast angiography. Crit Care Med. 2005; 33 :2068-73.
12. Heran MK, Heran NS, Shemie SD. A review of ancillary test in evaluating brain death. Can J Neurol Sci 2008; 35: 409-419
Algoritmo para la utilización de Test Instrumentales en el diagnóstico de muerte encefálica.
106
Figura 5 Angio-TC que muestra la ausencia de circulación intracraneal. Las flechas finas indican las ramas
arteriales de la arteria carótida externa y la flecha gruesa la craneotomía. (Fotografía propiedad de Dolores
Escudero. Estudio realizado en el Servicio de Radiología I del Hospital Universitario Central de Asturias).
Figura 6: Reconstrucción 3D en la que se observa flujo en

las arteria carótida común y arterias vertebrales extracra-
neales, así como en las diversas ramas de la arteria caró-
tida externa. Nótese el afilamiento de la arteria carótida
interna. En el análisis de flujo de los vasos visualizados Figura 7: Reconstrucción multiplanar en pro-
(marcado mediante línea verde) se observa la desviación yección coronal, que demuestra relleno de
del flujo de la carótida primitiva hacia la carótida exter- contraste de las arterias vertebrales a nivel
na. (Fotografía propiedad de Dolores Escudero. Estudio extracraneal con ausencia de flujo en la fosa
realizado en el Servicio de Radiología I del Hospital posterior. (Fotografía propiedad de Dolores
Universitario Central de Asturias). Escudero. Estudio realizado en el Servicio de
Radiología I del Hospital Universitario
Central de Asturias).
Figura 8. Gammagrafía cerebral con Tc99-

HMPAO. Imágenes planares en proyección
anterior, lateral derecha e izquierda con
ausencia de captación parenquimatosa
tanto a nivel de hemisferios cerebrales
como en fosa posterior. Se observa el signo
del "cráneo hueco". Diagnóstico: muerte
encefálica. (Fotografía propiedad de
Dolores Escudero. Estudio realizado en el
Servicio de Medicina Nuclear del Hospital
Universitario Central de Asturias).
107
Test de apnea con CPAP
Test de Apnea con CPAP

La CPAP (Continuous positive airway pressure), aumenta la capacidad residual funcional (CRF). La
utilización de una presión positiva espiratoria final (PEEP) de 10 cms de H2O, puede evitar el colap-
so alveolar, mejorando la oxigenación.
Existen varios trabajos que comparan la realización del test de apnea clásico con el test de apnea
con CPAP donde se demuestra la mejor oxigenación cuando se utiliza CPAP. Por este motivo podrí-
amos decir que el mantenimiento del donante pulmonar empieza durante la realización del Test
de Apnea en el diagnóstico de la muerte encefálica. Siempre que se considere la donación pulmo-
nar se recomienda realizar el test de apnea en modo CPAP. Esta recomendación ha sido recogida
en el Protocolo de Mantenimiento del donante de órganos torácicos realizado por una comisión
multidisciplinar coordinada por la ONT.
Cuando se realiza el Test de Apnea según el método clásico de desconexión de la ventilación mecá-
nica y administración de oxigeno 6 litros por minuto a través de un catéter colocado en el tubo
endotraqueal, esta desconexión de la ventilación mecánica produce una despresurización de la vía
aérea y un colapso alveolar. La definición de CPAP o presión positiva continua en la vía aérea se
aplica cuando el paciente está en respiración espontánea. Por lo tanto, esta terminología no debe-
ría ser estrictamente aplicada al caso del Test de Apnea ya que en estos casos no existe inspira-
ción ni espiración. Aún así, y teniendo en cuenta esta consideración, dado el uso generalizado del
término CPAP en medicina intensiva, hemos optado por su utilización.
El Test de Apnea con CPAP se puede realizar de varias formas:
A. Conexión a Respirador en modo CPAP FiO2 1 y PEEP 10 cmH2O.
La mayoría de los respiradores permiten la ventilación en modo CPAP. En estos casos y de forma
más cómoda, realizaremos el Test de Apnea conectados al respirador con FiO2 1 y PEEP 10 cm
H2O. La visualización en la pantalla del respirador de las curvas presión, flujo y volumen nos per-
mitirá adicionalmente, comprobar que no existen esfuerzos inspiratorios ni movilización de volumen
tidal por parte del paciente (Figura 1). Si el paciente estaba previamente ventilado con niveles más
elevados de PEEP, se debe mantener la PEEP previa, los niveles "recomendados" de 10 cm de H20
son meramente orientativos y generales.
B. Sistemas de Alto Flujo 50 litros/minuto (Dräger® CF 800 o similar).
C. Tubo en T con oxígeno a 15 litros por minuto y válvula de PEEP de
10 cmH2O:
Si no se disponen de Sistemas de Alto Flujo la CPAP se puede realizar mediante un Tubo en T y una
válvula de PEEP según se puede ver en la Figura 2.
• Desconectar al paciente de la ventilación mecánica mediante un Tubo en T. En la salida
espiratoria, conectar una válvula de PEEP, del tipo de resistencia por muelle o resistor "de
muelle" (Válvula de PEEP de Amstrong Médical, Válvula de CPAP Whisperflow® de
Caradyne o similar) de 10 cm de H2O. De esta manera, la presión en el circuito del pacien-
te será igual a la de la válvula empleada siempre que no existan fugas en dicho circuito.
• Administramos oxígeno a 15 litros por minuto y colocamos el Tubo en T en posición blo-
queada o cerrada, evitando pérdidas de presión por los orificios que hacen la mezcla aire-
oxígeno por efecto Venturi. Tapar la zona con esparadrapo para minimizar fugas.
108
• Otra opción es conectar a la pieza en T del tubo endotraqueal una cazoleta de las utiliza-
das para nebulización con el respirador. Lo importante es comprobar que entre la conexión
de la fuente de oxígeno y la pieza en T del tubo endotraqueal no existan fugas de gas.
La finalidad de aplicar una válvula de PEEP en la salida espiratoria del tubo endotraqueal, es
aumentar la cantidad de gas que queda dentro de los pulmones durante el test de la apnea, mini-
mizando el cierre o colapso alveolar y aumentando por lo tanto, la capacidad residual funcional.
Puesto que el test de apnea se realiza durante 10-15 minutos como máximo, no se pretende con-
seguir la apertura de alvéolos cerrados o semicerrados, sino solamente evitar la producción de
colapso alveolar, lo que tiene un especial interés en los donantes de pulmón.
Es importante recordar que es más fácil mantener los alvéolos abiertos que reexpandir los que se
han cerrado, y que algunos potenciales donantes de pulmón pueden desreclutar áreas pulmonares
durante la realización del test de apnea.
Con la aplicación de PEEP, bien a través de válvulas específicas, o mediante conexión del paciente
al respirador en modalidad CPAP, podemos contribuir a evitar la pérdida de algunos potenciales
donantes que mantengan una PaO2/FiO2 en el límite.
Algunas publicaciones recientes, confirman una mejor oxigenación cuando se realiza el test de
apnea con CPAP que cuando se utiliza el sistema clásico, por lo tanto se recomienda realizarla así
en todos los potenciales donantes de pulmón.
BIBLIOGRAFIA
1. Protocolo de Manejo del Donante Torácico. Estrategias para mejorar el aprovechamiento de órganos. Elaborado por miembros de varias Sociedades
Científicas y la ONT. Año 2008. Ministerio de Sanidad y Consumo Centro de Publicaciones. Madrid NIPO :351-08-072-6.
2. Lévesque S, Lessard M, Nicole P, Langevin S, LeBlanc F, Lauzier F, Brochu J. Efficacy of a T-piece system and a continuous positive airway pressure
system for apnea testing in the diagnosis of brain death. Crit Care Med 2006; 34 (8):2213-2216.
3. Lévesque S, Lessard M, Nicole P, Langevin S, Langevin J, LeBlanc F et al. Apnea testing for diagnosis of brain death: Comparison of 3 techniques. Can
J Anesth 2003; 50:3 A.
4. Lessard M, Mallais R, Turmel A. Apnea test in the diagnosis of brain death. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques 2000; 27 (4): 353
5. Perel A, Berger M, Cotev S The use of continuous flow of oxygen and PEEP during apnea in the diagnosis of brain death. Intensive Care Med 1983; 9:25-27.
6. D. Escudero, A. Yankowski*, J. Otero, G. Muñiz, E. Tenza, A. Martínez, A. González, y col. Servicio de Medicina Intensiva y Coordinación de Trasplantes.
Hospital Universitario Central de Asturias. * Hospital Interzonal Evita de Lanús. Buenos Aires. Argentina. Test de Apnea Clásico versus Test de Apnea
con CPAP en el diagnóstico de Muerte Encefálica. XXI Reunión Nacional de Coordinadores de Trasplantes. Madrid 10-12 Mayo 2006.
7. Goudreau J, Wijdicks E, Emery S. Complications during apnea testing in the determination of brain death: predisposing factors. Neurology 2000; 55
(7): 1045-1048.
8. Weil D. Donor criteria in lung transplantation. Chest 2002;121: 2029-2031.
109
PROTOCOLO TEST DE APNEA CON CPAP
Figura 1. Pantalla de respirador mien-

tras se realiza test de apnea con CPAP.
(Imagen propiedad de Dolores
Escudero).
Figura 2. Test de apnea con Tubo en T

y válvula de CPAP (Imagen propiedad
de Dolores Escudero).
110
Protocolo de selección y
mantenimiento del donante pulmonar
Selección y valoración del donante pulmonar.

En España existen siete hospitales autorizados para realizar trasplante pulmonar. En los últimos
años y debido a la mejoría en sus resultados, se ha constatado una importante demanda de este
órgano, incrementándose el número de pacientes en lista de espera. El papel del intensivista es
crucial es la valoración y el mantenimiento del donante pulmonar ya que el pulmón es uno de los
órganos que más rápidamente se deteriora tras la muerte encefálica (ME) por lo que requiere
unos cuidados y un mantenimiento estricto. Además de la valoración habitual del donante mul-
tiorgánico, de forma más específica tendremos que realizar:
1. Historia clínica y exploración física detallada que incluya la información habitual de cual-
quier anamnesis, pero haciendo especial énfasis en la obtención de los siguientes datos:
• Factores de riesgo:
- Tabaquismo, expresado en paquetes/año
- Exposición profesional a tóxicos inhalados y durante cuanto tiempo, (mineros, trabaja-
dores de canteras etc.)
• Antecedentes personales:
- EPOC
- Asma. Gravedad clínica, y tratamiento farmacológico.
- Cirugía torácica previa
- Traumatismos torácicos.
• Circunstancias en las que se realizó la intubación endotraqueal. Sospecha de broncoas-
piración previa o durante las maniobras de intubación.
2. Evaluación de la Función Pulmonar:
Hay que realizar una gasometría arterial después de tener al paciente ventilado duran-
te 5 minutos con una FiO2 de 1 y PEEP de 5 cm. de H2O. Se considera como donante
válido de pulmón si la Pa O2/FiO2 es > 300 mm Hg. En algunos casos y siempre reali-
zando una valoración individual de la situación clínica y radiológica, si la Pa O2/FiO2 es
< 300 mm Hg. se puede considerar su utilización.
Otra opción para valorar la función pulmonar, además de las condiciones estándares ya
comentadas, es realizar la gasometría arterial tras 15-20 minutos de ventilación con
PEEP de 15-20 cm. de H2O u otro tipo de maniobra de reclutamiento para intentar
revertir el colapso alveolar. En algunas ocasiones, la Pa O2/FiO2 < 300 mm Hg. no es

debido a una lesión estructural parenquimatosa irreversible. Si el descenso en la oxige-
nación es debido a un colapso alveolar, y somos capaces de revertir este colapso abrien-
do zonas atelectasiadas, la gasometría arterial tras estas condiciones nos dará una infor-
mación mucho mas exacta de cual es el verdadero estado funcional pulmonar.
Es importante no conformarse con una sola gasometría arterial y será necesario realizar
controles gasométricos después de cada intervención terapéutica.
3. Pruebas de imagen.
Radiografía de tórax: Es importante realizar un seguimiento radiológico a lo largo del
ingreso del paciente para detectar nuevas patologías como neumonía asociada al venti-
111
lador, neumotórax, atelectasias etc. Una vez confirmado el diagnóstico de muerte ence-
fálica es necesario un control radiológico para hacer la valoración inicial. Posteriormente,
una RX de tórax estará indicada siempre que exista un empeoramiento en la gasome-
tría arterial o las circunstancias clínicas así lo indiquen. En aquellos hospitales que dis-
pongan de radiología con imágenes digitalizadas se recomienda enviarlas a través de
correo electrónico al equipo quirúrgico trasplantador. En casos de donantes expandidos o
límites, la información clínica junto con la imagen del tórax puede ayudar al equipo qui-
rúrgico a tomar la decisión sobre la aceptación o no del pulmón.
TC Tórax: La TC de tórax es una exploración diagnóstica mucho mas completa que la RX
para la valoración de patología pulmonar, ya que nos aporta información complementa-
ria que no se detecta en la radiología simple. En los donantes pulmonares con RX de
tórax normal y Pa O2/FiO2 es > 300 mm Hg. no es necesario realizar mas exploracio-
nes. La TC torácica no es una exploración de rutina en la valoración del donante pulmo-
nar, pero se puede considerar su utilización en aquellos casos clínicos complejos de espe-
cial dificultad diagnóstica.
• 4. Fibrobroncoscopia: En todos los casos es preciso realizar una fibrobroncoscopia
para la valoración de las vías aéreas. Durante la exploración se debe descartar la pre-
sencia de broncoaspiración, posibles cuerpos extraños y se estudiará detenidamente
el aspecto y la cantidad de secreciones pulmonares. Se obtendrán siempre muestras
para estudios de Gram y cultivos. La broncoscopia ayuda también a realizar una ade-
cuada toilette o limpieza bronquial aspirando las secreciones. Debe ser realizada
cuanto antes, ya que su resultado puede confirmar o contraindicar la donación pul-
monar y por lo tanto evita el consumo innecesario de recursos mejorando la logística
organizativa de la donación. Criterios para Donantes de pulmón: Edad < 60 años.
Excepcionalmente se pueden considerar hasta los 65 años.
• RX tórax sin alteraciones importantes:
- Contusiones pequeñas, neumotórax, hemotórax o pequeñas atelectasias no con-
traindican la donación de forma absoluta.
- La contusión o hemotórax UNILATERAL no contraindica la donación del pulmón
contralateral. Es importante recordar que en presencia de patología pulmonar
exclusivamente unilateral, no se debe descartar como donante pulmonar aunque
la PaO2/FiO2 < 300 mmHg.
• Pa O2 >300 mm Hg. con Fi O2 1 y PEEP de 5 cm. H2O
• Donantes "suboptimos" potencialmente recuperables: Pa O2 >200 con Fi O2 1 y PEEP 5.
• No antecedentes de broncoaspiración con repercusión clínica
• No evidencia de secreciones bronquiales purulentas mantenidas
• Ausencia de contusiones, traumatismo grave o cirugía previa en el pulmón donante
La necesidad de órganos para trasplante con un disbalance importante entre la oferta y la
demanda de este órgano ha llevado en los últimos años a ser más permisivo con los criterios exi-
gidos al donante. Algunos autores, han encontrado que con la "liberalización" de los criterios para
donante pulmonar obtienen unos resultados equiparables en cuanto a tiempo de estancia en
UCI, gasometrías arteriales a las 24 post-Trasplante y mortalidad a corto y medio plazo de los
pacientes trasplantados.
• Contraindicaciones absolutas para donantes de pulmón: Historia clínica de patología
pulmonar crónica o aguda no recuperable
• RX de tórax o TC de tórax claramente patológica
• Historia clínica con broncoaspiración demostrada o presencia de secreciones puru-
lentas mantenidas durante el ingreso, constatadas durantes las aspiraciones endo-
bronquiales o durante la broncoscopia.
112
Mantenimiento del donante pulmonar.
2. Ventilación:
La ventilación mecánica se realizará con aplicación individualizada según la situación clínica del
donante, pero en líneas generales se recomienda una estrategia ventilatoria protectora para evi-
tar la lesión alveolar asociada a la ventilación mecánica. Se utilizarán Vt próximos a 6 ml/Kg. de
peso ideal, PEEP según necesidades y un control estricto de la presión en la vía aérea con el fin de
minimizar el daño pulmonar por hiperpresión. La presión plateau debe ser = 30 cmH2O. El nivel
de PEEP utilizado seguirá las recomendaciones del SDRA Network en función de la FiO2 necesa-
ria (Tabla I) aunque se realizará siempre una valoración individual según la respuesta en la oxige-
nación y las curvas presión-volumen con el fin primordial de evitar la sobredistensión pulmonar.
Tabla I
La FiO2 elevada incrementa el shunt por aumento del colapso alveolar. Al producirse un lavado de
Nitrógeno, el oxígeno es rápidamente absorbido por la sangre venosa. Por lo tanto se recomienda
utilizar la FiO2 mas baja que consiga una adecuada saturación de oxigeno, para evitar la toxicidad
pulmonar y minimizar el riesgo de atelectasias por reabsorción.
3. Atelectasias:
Aparecen con mucha frecuencia en pacientes en ventilación mecánica, empeoran la oxigenación
y facilitan la retención de secreciones endobronquiales con la consiguiente infección pulmonar
que pone en peligro la viabilidad del pulmón para trasplante. Los mecanismos más habituales por
los que se producen las atelectasias son:
A. Pérdida del gradiente de presión, a través de las paredes alveolares, lo que produce un
colapso debido a su propia elasticidad y a la tensión superficial del surfactante
B. Obstrucción de la vía aérea con absorción posterior del gas atrapado en los alvéolos.
C. Si no se utiliza PEEP, la presión positiva inspiratoria anula la presión negativa intrapleural,
desapareciendo el gradiente de presión. Al igualarse la presión intraalveolar con la atmos-
férica aparecen las atelectasias.
Factores de riesgo para la aparición de atelectasias:
• Inmovilización
• Inhibición de la tos por sedación y bloqueantes neuromusculares
• Ausencia de respiración espontánea
• Colapso alveolar en zonas dependientes del pulmón
Prevención de las atelectasias:

• Utilizar niveles de PEEP mas elevados
• Las aspiraciones endobronquiales SOLO se realizaran cuando sea estrictamente
necesario y SIEMPRE a través del tapón del tubo endotraqueal, sin desconectar al
donante de la ventilación mecánica para evitar la despresurización de la vía aérea.
Tratamiento de las atelectasias:
• Drenajes posturales
• Utilización de vibrador
• Maniobras de reclutamiento
• Broncoscopia en casos de grandes atelectasias
113
Maniobras de reclutamiento:
• Duplicar el Volumen Tidal durante 10 ciclos respiratorios
• Elevar la PEEP hasta 20 cm. H2O durante dos minutos. Ventilando en presión-con-
trol para mesetas de 40-45 cm. H2O, con frecuencia de 10-12 y una relación I:E
1:1. Posteriormente disminuir la PEEP 2 cm H2O cada dos minutos hasta alcanzar
los valores basales.
Si existe un deterioro hemodinámico o caída en la saturación de oxígeno suspender. Si existe una
mejoría en la saturación de O2 que se pierde al volver a la situación basal, aumentar la PEEP al
nivel previo a la desaturación.
La mejoría gasométrica y radiológica después de comenzar las medidas de reclutamiento, nos
indican que debemos continuar con el tratamiento ya que de este modo podremos rescatar algún
donante de pulmón.
Decúbito Prono:
El decúbito prono consigue mejorar la oxigenación de los pacientes a través de varios mecanismos:
• Mejora la ventilación pulmonar de las zonas dorsales del pulmón
• Mejora la movilidad diafragmática en zonas dorsales
• Facilita el drenaje de las secreciones bronquiales
• Mejora la distribución de la perfusión en zonas dorsales
• Mejoría en la relación ventilación/perfusión (V/Q)
• Evita el peso del corazón sobre el pulmón izquierdo (40% del pulmón en decúbito
supino frente a un 4% en decúbito prono)
La mejoría en la oxigenación se puede constatar en los 30-60 minutos siguientes a realizar el
prono. Existe entre un 20-40% de pacientes conocidos como "no respondedores" y en los cua-
les no se consigue una mejoría. Excepcionalmente, y en casos de no mejoría en la función pul-
monar con las estrategias anteriormente comentadas (incremento de la PEEP y maniobras de
reclutamiento), se puede considerar un giro transitorio a decúbito prono durante 30-60 minutos
o mas tiempo si se considera necesario. Los inconvenientes del decúbito prono son que su reali-
zación requiere personal con experiencia y que en los donantes de órganos nos impide realizar
técnicas y estudios importantes para el mantenimiento y la evaluación tales como la cateteriza-
ción arterial y venosa, extracción de ganglios para el tipaje HLA, ecocardiografía etc.
Fluidoterapia:
La Muerte Encefálica produce graves alteraciones endocrinas y una intensa reacción inflamatoria
que puede afectar al tejido pulmonar produciendo una lesión alveolar y edema pulmonar histológi-
co muy similar al provocado por la ventilación mecánica. Estas alteraciones fisiopatológicas pue-
den provocar un edema pulmonar neurogénico. Por esta razón, el manejo de líquidos debe ser
siempre estrictamente controlado evitando una reposición masiva de volumen. Se recomienda:
1. PVC de 6-8 mmHg.
2. Si disponemos de catéter de Swan-Ganz: PCP 8-12 mmHg.
3. PICCO: Índice de agua extravascular pulmonar (EVLWI) < 10 ml/Kg.
4. Utilizar diuréticos siempre que sea necesario.
Antibioterapia profiláctica:
Se recomienda iniciar una profilaxis antibiótica lo antes posible. Se puede utilizar alguno de los
siguientes antibióticos:
• Amoxicilina/Clavulánico 2gr/6 horas iv
• Cefotaxima 2 gr. /6 horas iv
• Ceftriaxona 1gr/12 horas iv
• Levofloxacino 500 mg/12 horas iv
• Valorar individualmente otros antibióticos según tiempo de estancia en UCI y flora habi-
tual de la Unidad.
114
Otros Tratamientos:
1. Si existe aumento de resistencias en la vía aérea se deberán utilizar broncodilatadores.
El Salbutamol, puede aumentar el aclaramiento del edema pulmonar por lo que también
sería de utilidad en estas ocasiones.
2. Se ha visto que en situaciones de Muerte Encefálica se detectan mediadores de la infla-
mación con un aumento comprobado de citoquinas (TNF-a, interleucina-1ß, interleuci-
na-6 y 8). Existe un paso de los neutrófilos a través del endotelio y el secuestro pulmo-
nar, produciéndose inflamación y lesión pulmonar que en ocasiones llega al SDRA. La acti-
vación de los neutrófilos condiciona la liberación de radicales libres y otros mediadores
que producen lesión celular. Algunos autores han encontrado que niveles elevados de IL-
8 en el lavado broncoalveolar del donante se asocian a una grave disfunción pulmonar y
aumento de la mortalidad en el receptor. Altas dosis de corticoides pueden bloquear la
respuesta inflamatoria mediada por las citoquinas, evitando el daño celular y mejorando
la oxigenación del donante. Por esta razón se recomienda utilizar Metilprednisolona a
dosis de 15 mg /Kg iv.
Un resumen del protocolo de mantenimiento se puede ver en la Tabla II.
TABLA II
• Posición semiincorporada a 30º
• Mantener pH 7,35-7,45
• Corregir hiperventilación y mantener PaCO2 35-45 mmHg
• FiO2 mínima para mantener Pa O2 100 mmHg o saturación de oxígeno > 95%
• Volumen Tidal 6-7 ml/Kg. peso ideal o < 10 ml/Kg.
• PEEP = 8 cm. H2O
• Presión meseta < 30 cm. H2O
• Ventilación con suspiros
• Ajustar reposición de volumen para PVC 6-8 mm Hg.
• Antibioterapia profiláctica
• Metilprednisolona 15 mg /Kg. iv.
BIBLIOGRAFIA
1. Protocolo de Manejo del Donante Torácico. Estrategias para mejorar el aprovechamiento de órganos. Elaborado por miembros de varias Sociedades
Científicas y la ONT. Año 2008. Ministerio de Sanidad y Consumo Centro de Publicaciones. Madrid NIPO :351-08-072-6
2. Del Río F, Escudero D, De la Calle B, Gordo F, Valentín M, Núñez JR. Evaluación y mantenimiento del donante pulmonar. Med Intensiva 2009; 33:40-49
3. Lévesque S, Lessard M, Nicole P, Langevin S, LeBlanc F, Lauzier F, Brochu J. Efficacy of a T-piece system and a continuous positive airway pressu-
re system for apnea testing in the diagnosis of brain death. Crit Care Med 2006; 34 (8):2213-2216
4. Michelena JC, Chamorro C, Falcón JA, Garcés S. Modulación hormonal del donante de órganos. Utilidad de los esteroides. Med Intensiva
2009;33:251-255
5. Lessard M, Mallais R, Turmel A. Apnea test in the diagnosis of brain death. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques 2000; 27 (4): 353
6. Weil D. Donor criteria in lung transplantation. Chest 2002;121: 2029-2031
7. Avlonitis VS, Wigfield CH, Kirby JA et al. The homodynamic mechanisms of lung injury and systemic inflammatory response following brain death
in the transplant donor. Am J Trasplant 2005;5:684-693

8. Wood KE, Becker BN, McCartney JG. Care of the potential organ donor. N Engl J Med 2004;351 (26): 2730-2740
9. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000;342: 1301-1308
10. Follette DM, Rudich SM, Babeck VD. Improved oxygenation and increased lung donor recovery with high dose steroid administration after brain
death. J Heart Lung Transplant 1998; 17 (4): 423-429
11. Fisher AJ, Donnelly SC, Hirani N et al. Elevated levels of interleukin-8 in donor lungs is associated with early graft failure after lung transplanta-
tion. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 259-265
115
Entrevista familiar para la donación
de órganos y tejidos
Miguel Ángel de Frutos, Pilar Ruiz Guerra, Juan José Mansilla y Miguel Lebrón
Gallardo.
Coordinadores de Trasplantes del Hospital Universitario Carlos Haya de Málaga.
Introducción
La legislación española permite la extracción de órganos para trasplante de fallecidos que en vida
no hayan expresado su oposición. Este planteamiento en la práctica queda bastante impreciso
ya que permite cualquier forma de comunicación de la voluntad, incluida la meramente verbal,
y por tanto obliga a los coordinadores de trasplantes a reunir a los familiares más cercanos o con-
vivientes, para conocer la opinión del fallecido sobre la donación de sus órganos.
La reglamentación vigente en nuestro país se conoce como consentimiento presunto, si bien,
resulta excepcional que se siga a rajatabla, o como se denomina en la literatura "consentimien-
to presunto forzado". Encuestas realizadas en nuestro país por la Organización Nacional de
Trasplantes (ONT) concluyen que el público desea que le pregunten y quiere opinar también
sobre la donación de órganos de su familiar fallecido. Por ello en la práctica, todos los coordina-
dores de trasplantes de España realizamos una entrevista familiar para ofrecer la opción de la
donación, de forma que la extracción de órganos sea una decisión acorde con la opinión predo-
minante o mayoritaria de la familia más directa.
Un único caso polémico en esta línea, perjudicaría en gran medida al desarrollo de donaciones
futuras al crear alarma social y pérdida de la necesaria confianza en el sistema.
1. Antes de la entrevista
Un buen desenlace de una entrevista familiar hacia la donación comienza a perfilarse desde los
primeros instantes del suceso que ha condicionado el daño cerebral severo que ha conducido a
la muerte encefálica (final del 94% de los donantes de órganos actuales en nuestro país). Para
que así ocurra, el trato, la información y los cuidados que haya recibido el familiar enfermo o acci-
dentado tienen que ser valorados por el entorno familiar como muy buenos o excelentes y que si
lamentablemente su familiar no ha sobrevivido, ha sido exclusivamente por el alcance o natura-
leza de las lesiones y no porque se le haya privado de medidas diagnósticas o terapéuticas que
en su opinión, hubieran podido cambiar el curso de los acontecimientos.
Durante el tiempo de ingreso en el hospital, la familia habrá tenido facilidades para visitarle y
médicos y/o enfermeras les habrán explicado con amabilidad y paciencia el significado de todas
las máquinas a las que está conectado: respirador, monitor de presión intracraneal (PIC), presión
arterial invasiva, bombas de infusión y resto de monitores. También se deberán explicar con deta-
lle las pruebas realizadas, las decisiones médico-quirúrgicas planteadas y su opinión pronóstica.
Los coordinadores de trasplante antes de la entrevista, habrán procurado información del even-
to inicial y de la evolución, así como del paso por anteriores hospitales. Es importante en este
momento, recabar máximos detalles de los profesionales que han informado a la familia para
conocer cómo han entendido y aceptado las informaciones que se les ha facilitado sobre la enfer-
medad o accidente y si hay constancia de algún comentario o conflicto familiar consecuencia de
opiniones manifestadas en el entorno familiar.
Es norma, casi universalmente aceptada, que la entrevista formal para plantear la donación de
órganos no debería realizarse hasta que exista constancia clara de que la situación clínica, además
de irreversible, está documentada; bien por una completa y rigurosa exploración clínica neurológi-
116
ca que incluiría test de apnea y atropina, y en casos precisos, prueba instrumental de cese de acti-
vidad neuronal o de flujo sanguíneo cerebral de acuerdo con la normativa vigente y que permita
acreditar tanto a efectos prácticos como legales, que la persona ha fallecido de muerte encefálica.
Sin embargo, excepcionalmente y en casos concretos de pacientes de edad avanzada, con acci-
dentes vasculocerebrales hemorrágicos o isquémicos, en los que la severidad de las lesiones neu-
rológicas presagian un mal pronóstico y se hayan descartado actuaciones neuroquirúrgicas, los
coordinadores de trasplantes u otros profesionales bien entrenados, pueden realizar planteamien-
tos adelantados sobre donación de órganos. Estas comunicaciones deberían ser realizadas solo por
un grupo seleccionado de profesionales que pudieran transmitir con claridad y rigor que siendo el
pronóstico infausto a corto plazo y no existiendo posibilidades de supervivencia, el ingreso en UCI
podría tener sentido sólo si se pueden atender voluntades sobre donación expresadas en vida por
el paciente o en su defecto, deseo de la familia más próxima. Todo ello en caso de que la situa-
ción clínica evolucione a muerte encefálica y planteando de entrada que caso contrario, el esfuer-
zo terapéutico aplicado sería temporal y limitado. No debemos obviar en el momento inicial de la
intubación e ingreso en UCI, que el intensivista conoce el pronóstico y realiza el acto médico cons-
ciente del propósito ante la clara opción de donación y que en cualquier caso, retrasa la limita-
ción del esfuerzo terapéutico. Estas actuaciones buenas sin duda, por la finalidad que conllevan,
pueden desencadenar dilemas éticos sobre el utilitarismo de nuestras actuaciones médicas sobre
una persona concreta con teóricos fines benéficos para terceros. En cualquier caso, la transpa-
rencia, claridad y rigor en los planteamientos a familiares deberían facilitar la relación medico-
familia y como sucede en la realidad, obtener un elevado grado de entendimiento que habrá que
renovar a diario en el caso de que la situación cambie o se prolongue excesivamente.
Tradicionalmente se recomienda la técnica del decouplig, referida al momento de pedir los órga-
nos. La mayoría de los coordinadores coinciden en que se debe separar la información del pro-
ceso que ha conducido a la muerte, de la solicitud de donación. Evita que, en algunas familias,
el bloqueo instaurado tras la comunicación de la muerte, pueda afectar al desenlace de la entre-
vista. Muchos coordinadores de trasplantes son partidarios de que comunicación de muerte
encefálica y solicitud de donación sean realizadas incluso por profesionales diferentes. Así, las
familias disociarán mejor la muerte de su familiar que les ha conmocionado y la donación que se
les presenta como una opción para salvar la vida de otros. Afortunadamente, cada vez son más
frecuentes las entrevistas en las que de entrada, se verbalizan de forma espontánea el deseo de
donar órganos o tejidos, bien porque transmiten opiniones del fallecido o actitudes personales.
El lugar para realizar la entrevista no se debe dejar al azar. Es importante elegir bien, siempre
claro está, dependiendo de las posibilidades de la unidad o del centro. El habitáculo o despacho
elegido para la entrevista deberá ser suficientemente amplio, dispondrá de sillas para todos,
entrevistados y entrevistadores. Siempre que sea posible, que no tenga mesas elevadas que
pudieran ser sentidas como "barreras" entre coordinadores y familiares. Por eso son preferibles
sillas, o sillones alrededor de una mesa baja, o incluso sin mesa. Nunca la entrevista se plantea-
rá de pie, en un pasillo o en un despacho con otros profesionales trabajando y hablando entre
ellos o por teléfono, ni incluso aunque estén callados o trabajando delante de una pantalla de
ordenador. Hay que dar la máxima seriedad y solemnidad a una entrevista que va a ser única,
decisiva y que todos ellos van a recordar mientras vivan.
2. En la entrevista
Antes de la plantear la donación los coordinadores de trasplantes deben cerciorarse personal-
mente o a través de terceros, que las familias han entendido bien la situación de muerte ence-
fálica y que han aceptado que no queda nada por hacer para cambiar el destino vital de su fami-
liar. Caso contrario no debe progresarse. El tiempo que se emplee en esta fase previa será clave
para obtener resultados positivos en la solicitud de donación. Estudios realizados por Siminoff y el
grupo de Málaga, coinciden en que una entrevista de donación realizada a familiares que han
117
entendido correctamente las explicaciones y la irreversibilidad de la situación de muerte cerebral,
correlaciona con una mayor aceptación de la donación.
A la entrevista habrán sido convocados todos los familiares más próximos o más directamente
relacionados. Conforman el núcleo de familiares decisores. La presencia de familiares muy alte-
rados o que hayan generado conflictos durante la estancia del paciente en la unidad debería evi-
tarse, aunque en la mayoría de casos, puede que no sea posible. No obstante, se podrá argu-
mentar falta de espacio para que entren familiares no decisores o la formalidad de un acto ínti-
mo que precisa limitar la asistencia.
Serán saludados por los coordinadores de trasplante, preferiblemente dos (médica/o y enferme-
ro/a) y el intensivista que más contacto ha tenido con la familia o en su ausencia, el último que
les ha facilitado información. En las familias entrevistadas no deberían faltar personas clave en la
toma de decisiones incluyendo allegados (padres, cónyuge, hermanos, hijos mayores, pareja),
para que los más directos nos informen sobre la voluntad del fallecido sobre donación de sus órga-
nos, o en caso de no constancia, conformen su opinión.
Tras una rápida presentación como profesionales del hospital, el médico responsable hará un
breve resumen de los acontecimientos más recientes que lamentablemente han concluido con el
diagnóstico de fallecimiento por muerte encefálica. En este momento y tras una breve pausa si
la familia no pregunta antes, el intensivista continuará con explicaciones del concepto de muer-
te encefálica, como una forma de morir que sucede en unidades de cuidados intensivos donde
algunas máquinas sustituyen funciones que el dañado cerebro no puede regular, como el latido
cardiaco o la respiración. Se les informará que esa verificación ha sido realizada conforme la nor-
mativa legal y comprobada por tres médicos especialistas, uno de ellos neurólogo o neurociruja-
no. En el momento de finalización de las exploraciones neurológicas queda definida la hora legal
de fallecimiento. A modo de consejo práctico para la comunicación de la muerte y plantear la
opción de donación, puede ser útil recordar la secuencia adaptada de cómo comunicar la muer-
te de una persona, que se presenta en tabla 1.
Tabla 1. Comunicación de la muerte
1.Preparar la entrevista. Elegir lugar adecuado y seleccionar familiares.
2. Autopresentarse. Identificar a los asistentes y nombrar al fallecido por su nombre.
3.Comentar una síntesis del proceso, últimas pruebas realizadas y resultados.
4.Confirmar diagnóstico de Muerte Encefálica (ME), explicar significado y asegu-
rar que la ME es el final.
5.Dar tiempo y facilitar la expresión de sentimientos.
6.Explicar como le van a encontrar cuando pasen a verlo.
7.En caso de posible donante, iniciar entrevista para plantear la donación.
8.Ofrecer agua, bebidas calientes, tranquilizantes suaves.
9.Proporcionar apoyo religioso, si lo requieren.
10. Proporcionar información sobre trámites funerarios y ofrecer posibilidad de
una última visita.
Dependiendo de la reacción de la familia caben dos opciones: la primera si hay confusión porque
inician bruscamente el proceso de duelo, consiste en proporcionar en ese momento consuelo y
apoyo emocional poniéndonos a su disposición para llamar, contactar con otras personas o cual-
quier otra necesidad. Y puede ser conveniente dejarles solos durante algún tiempo mientras se
consuelan en la intimidad y van asumiendo la realidad de la situación. En estas situaciones la
opción de la donación se plantearía en una entrevista posterior cuando la asunción de la pérdi-
da parezca evidente. Los coordinadores de trasplante que hasta ese momento no han interveni-
do quedarían fuera del habitáculo por si se produjera una llamada del grupo reunido y se pudie-
ra continuar con la entrevista.
118
En otras familias que ya han elaborado un duelo anticipatorio y muestran con sus gestos o pala-
bras resignación ante el fatalismo e incluso que preguntan ¿y ahora que hacemos?, los coordina-
dores de trasplante pueden iniciar la entrevista sobre donación.
No hay recetas fijas para la secuencia de argumentos. El planteamiento de la donación a los
familiares entrevistados dependerá de muchas variables entre las que se pueden considerar las
sociodemográficas y la experiencia y habilidades de los entrevistadores. Resulta de gran utilidad
tener conocimientos teóricos y prácticos en comunicación de malas noticias. En general, se ini-
ciará con frases como: "sentimos conocerles en estos tristes momentos...". "El Dr. [nombre] nos
ha pedido que hablemos con Vds. porque siempre que alguien como [nombre] fallece en la UCI
en muerte encefálica...". "En estos momentos todo lo que podíamos hacer por [nombre] ya se ha
hecho, pero lamentablemente ha fallecido. Así que deseamos informarles que existe la posibili-
dad de que [nombre] pueda ahora ayudar a otras personas mediante la donación de sus órga-
nos para realizar trasplantes que puedan salvar sus vidas. ¿Conocen Vds. si [nombre] les había
comentado alguna opinión sobre la donación de órganos?".
Si con los comentarios habituales sobre motivaciones genéricas para donar la familia es reacia y
manifiesta razones encuadrables dentro de alguno de los tres grandes motivos por los que se
rechaza la donación de órganos en nuestro entorno: 1). Desconocimiento de la opinión en vida
del fallecido o supuesta manifestación en contra de la donación; 2. Rechazo a la manipulación
del cuerpo y desconfianza con los procedimientos diagnósticos de ME, desconocimiento sobre la
utilidad de los trasplantes, transparencia reparto de órganos, etc. ó 3. Desmotivados o indigna-
dos por supuestas prácticas ilegales sobre donación y trasplantes; habrá que tener preparados
diferentes enfoques que tenderán a captar su confianza con argumentos de solidaridad, altruis-
mo, reciprocidad, etc.
Estas actuaciones se englobarían dentro del argumentario sobre causas de negación y como
afrontar estas reacciones realizada por el grupo de Alicante cuando elaboraron un estudio mul-
ticéntrico sobre resultados de entrevistas de donación. Si bien el consentimiento presunto en
España hemos comentado que no se aplica de forma estricta, ya que se busca siempre el acuer-
do de los familiares para mantener la confianza en el sistema y favorecer futuras donaciones;
también es cierto, que como profesionales es parte de nuestro trabajo proceder a la extracción
de órganos si en vida el fallecido no expresó su negativa. Balancear estas dos responsabilidades
no resulta fácil y siempre se individualizará para valorar la mejor opción.
En cualquier caso, no deberíamos aceptar una negativa que se asiente sobre conceptos erróne-
os o confusiones y es por ello, que debemos profundizar en los argumentos contra la donación y
tratar de informar correctamente. Son ejemplos clásicos la negativa por causa religiosa cuando
la inmensa mayoría de religiones de nuestro entorno apoya la donación de órganos; el miedo a
la desfiguración que parte del desconocimiento del proceso; o el miedo al comercio de órganos
fundamentado en casos desgraciadamente ciertos en otros países. Podemos por tanto aceptar
una negativa pero nunca sin hacer el máximo esfuerzo por evitarla si no está basada en la cer-
teza de negativa en vida del fallecido.
Si el fallecido ha recibido transfusiones, se debe recordar al anónimo donante de esas bolsas de
sangre que intentaron salvar su vida. Es deseable realizar preguntas abiertas sobre actitudes del
donante y compromisos solidarios. Los entrevistadores nunca deberían enfadarse, ni levantar la
voz, ni sentirse agredidos por cierto tipo de comentarios. A veces se pueden planificar descansos,
reanudando la entrevista algún tiempo después cuando la familia puede haber reflexionado sobre
algunos puntos sobre los que eran intransigentes minutos antes. Los argumentos de los coordi-
nadores utilizarán claves de relación de ayuda y la familia entrevistada debe deducir que somos
profesionales que actuamos de intermediarios entre familias donantes y familias receptoras.
Ambas familias con grandes problemas y sentimientos de ansiedad.
Salvo por deseo expreso de la familia, la negativa a aceptar donar órganos no debería ser con-
templada como el final inevitable. Se les puede ofrecer un periodo de reflexión, consultas con
119
familiares alejados, con profesionales sanitarios de su confianza y continuación de la entrevista
pasado algún tiempo.
3. Despúes de la entrevista
En caso de donación, la familia firmará un documento de acuerdo en el que refrenda la no opo-
sición hacia la donación del fallecido tal como recoge el Real Decreto actualmente vigente. Es el
momento de solicitar los datos personales y entre ellos la dirección postal del decisor principal.
En ese momento se le comenta que la finalidad de esa información es para poder trasmitirle, tras
un breve periodo de tiempo, detalles elementales sobre los órganos donados y trasplantados,
siempre de acuerdo a las limitaciones que la legislación impone sobre anonimato del donante y
receptores. También es el momento de recordar todas las propuestas de ayuda que se hubieran
planteado durante la entrevista de donación, sobre todo las más inmediatas sobre como y cuan-
do podrán disponer del cuerpo para funeral, entierro, incineración, traslado, etc. Y cumplir la
palabra que se les haya dado en cualquier sentido. También recordarles, que sus datos persona-
les quedarán guardados con fines estadísticos y de bioseguridad y si no muestran oposición, para
convocarles a reuniones de familiares habitualmente relacionadas con el Dia Nacional del
Donante de Órganos y en ciertos casos, para ofrecer colaboración con el objetivo de mejorar la
concienciación social hacia la donación y el trasplante.
En este sentido, un estudio realizado por la Coordinación de Trasplantes de Málaga a 19 familias
donantes que se habían entrevistado para solicitar una donación, permitió conocer detalles que
rodearon las decisiones de esas familias y que pudieron influir positivamente en el resultado final
de la entrevista. A todas las familias se les explicaba la voluntariedad del estudio y que los obje-
tivos eran valorar nuestras actuaciones y las de otros profesionales sanitarios y no sanitarios
durante su estancia hospitalaria con la finalidad de mejorar aquellos pormenores que no hubie-
ran estado bien valorados o a la altura de sus expectativas. En ese estudio, la mayoría de las
familias donantes desconocía la opinión del fallecido sobre donación. Esta situación es un obstá-
culo en la aceptación de la donación y es necesario trasladar más esfuerzos en la promoción de
la donación y los trasplantes para que el público de forma mayoritaria, transmita en vida su opción
acerca de la donación y los trasplantes. Parece claro que, cuando una familia conoce la opinión
favorable del fallecido, acepta la decisión de donar con más facilidad. La muerte de una persona
muy querida está entre los sucesos mas estresantes que pueden suceder a lo largo de la vida y,
entre todos, el duelo más terrible es la pérdida súbita de un hijo. Muchos padres no llegan a supe-
rarlo nunca. Además, las circunstancias de la muerte y todo lo que rodea a las personas que
sufren la pérdida de un ser querido, reúnen elementos que pueden influir en las actitudes de fami-
lias que acaban de iniciar un proceso de duelo. Sucesos dramáticos que han condicionado la
enfermedad o accidente, pueden influir en entrevistas con resultado negativo. Familias que, si
bien no conocían los deseos de fallecido sobre donación, es seguro que en condiciones basales
hubieran manifestado opiniones más favorables hacia la donación y el trasplante.
Cuanto más imprevista y traumática sea la muerte y cuanto más afecte la pérdida a los sobre-
vivientes, mayor será el impacto emocional. En ciertas ocasiones, no importa tanto que la pérdi-
da de un hijo haya sido por enfermedad, accidente o suicidio ya que a los padres les queda con
frecuencia una cierta sensación de culpa. Y en este contexto, hablar de donación y pedir solida-
ridad, requiere por su parte un esfuerzo intelectual que no resulta fácil para muchas familias,
agobiadas por el suceso y rodeadas de familiares que les arropan y aíslan del medio hospitalario
hostil, entendiendo con esa forma de actuar, que el grado de sufrimiento que les aflige tiene difí-
cil consuelo y apenas puede ser mitigado por personas ajenas a la familia.
También se podría considerar la negación a donar órganos como un acto de rebeldía ante el fata-
lismo. Es la única actitud que pueden confrontar con la pérdida de su ser querido. Es como una
revancha ante la sociedad que no ha cuidado uno de sus bienes más preciados. Estas percep-
ciones se dan con más frecuencia en grupos con menor motivación.
120
En cualquier caso, las negativas a la extracción manifestadas durante la entrevista familiar pro-
ducen gran preocupación. Todo el esfuerzo realizado por distintos profesionales sanitarios se viene
abajo bruscamente al no poder sintonizar nuestros argumentos con los deseos de la familia y si
bien, en algunas ocasiones, trasmiten los deseos negativos manifestados en vida por el fallecido,
la mayoría de las veces solo expresan la opinión de unos pocos familiares que ante el desconoci-
miento de la opinión del familiar fallecido no quieren arrostrar responsabilidad alguna en una
decisión que puede ser manipulada y contestada por otros familiares presentes o ausentes en la
entrevista. Es en estos casos de fallecidos sin opinión respecto a la donación, donde las actitudes
de los profesionales sanitarios que han participado en el proceso de enfermedad y de los coordi-
nadores durante la entrevista, pueden en ocasiones reflejar sentimientos y empatía que pudieran
derivar hacia donación o a una rotunda negativa, por sentir que los cuidados o atenciones sani-
tarias no han estado a la altura de sus expectativas. Los esfuerzos realizados dentro de los hos-
pitales para que la amabilidad en el trato, la humanidad en las actuaciones y el rigor en la con-
ducta profesional, serán fundamentales para que familias de posibles donantes en los que la opi-
nión acerca de la donación no haya quedado perfectamente clara, se sientan más motivados a
colaborar con la donación y los trasplantes.
La entrevista de donación debe dejar cabida al final a la evaluación del riesgo biológico. Ciertas
conductas y prácticas sociales, sobre todo en los últimos meses de vida, comportan un riesgo para
la adquisición de enfermedades infecciosas transmisibles al receptor que en ocasiones, constitu-
yen una contraindicación para la donación, dado que las pruebas serológicas no permiten una
valoración totalmente segura. Por ello, es necesario interrogar de manera dirigida sobre conduc-
tas de riesgo, posibles enfermedades crónicas o cambios en el estado de salud del potencial
donante, que pudieran haber pasado desapercibidas en la historia médica recogida hasta el
momento. Esta recopilación de información que se da en un momento difícil y después de la
muerte, debe plantearse de una forma muy sensible hacia los allegados, y es preciso que com-
prendan la necesidad de este interrogatorio dirigido.
BIBLIOGRAFÍA
- B. Pierscionek. What is presumed when we presumed consent?. BMC Medical Ethics 9: 8, 2008.
- Blanca MJ, Rando B, Frutos MA, López-Montiel G. Perfil psicológico de potenciales donantes y no donantes de órganos. Psicothema 19: 440-445, 2007.
- Buckman R, Kanson Y. Breaking bad news: a six-step protocol. En: Buckman R. Ed. How to break bad news: a guide for health care professionals.
Baltimore: The Johns Hopkins University Press. 65-97, 1992
- Frutos MA y Getino MA. Percepción Social de la Donación. La entrevista de donación. En: Trasplante Renal. F. Ortega, M Arias, JM Campistol, R.
Matesanz, JM Morales. Editorial Panamericana, 2007. pp 31-35. ISBN: 84-9835-120-0
- Frutos MA, Blanca MJ, Mansilla JJ, Rando B, Ruiz P, Guerrero F, López G, Ortuño C. Organ donation: A comparison of donating and nondonating
families. Transpl. Proc. 37: 1557-1559, 2005.
- Frutos MA, Getino MD y Deloufeu R. Percepción Social de la Donación: El Plan Nacional de Reducción de Negativas a la Donación. En: El Modelo
Español de Coordinación y Trasplantes. Ed. Rafael Matesanz. 2008. Aula Médica. ISBN 978-84-7885-456-1
- Frutos MA, Ruiz, P, Requena MV, Daga D. Family refusal in organ donation: Analysis of three patterns. Transplant. Proc. 34: 2513-2514, 2002.
- Frutos MA. En Memoria de nuestros Donantes. Breve guía de ayuda a sus familias. Ed. Miguel Ángel de Frutos Sanz. ISBN: 84-607-7627-1. Málaga 2003.
- Frutos MA. Multifactorial snowball effect in the reduction on refusals organ procurement. Transplantation Proc. 37:3646-3648, 2005
- Long T, Sque M, Addington-Hall J. What does a diagnosis of brain death mean to family members approached about organ donation?: revision of
the literature. Progress in Transplantation 18: 118-126, 2008

- Martinez JM, Lopez JS, Martin A, Martin MJ, Scandroglio B, Martin JM. Organ donation and family decision making with in the Spanish donation
System. Social Sci Med 53: 405-421, 2001.
- Rando B, Blanca MJ, Frutos MA. La toma de decisión sobre donación de órganos en la población andaluza. Psicothema 14: 300-309, 2002.
- Rodrigue JR. Cornell DR; Howard RC. Organ Donation Decision: Comparison donor and Nondonor families. Am J Transplantation 6: 190-198, 2006
- Rodrigue JR. Cornell DR; Howard RC. The instability of Organ Donation Decisions by next-of-kin and factors that predict it. Am J Transplantation
8: 2661-2667, 2008
- Rosel J, Frutos MA, Blanca MJ, Ruiz P. Discriminant variables between organ donors and non-donors: a post-hoc investigation. Journal of Transplant
Coordination 9: 50-53,1999.
- Siminoff LA, Mercer MB, Arnold R. Families understanding of brain death. Prog. Transpl. 13: 218-224, 2003.
121
Hipotermia secundaria a muerte
encefálica: Consideraciones clínicas
en el donante multiorgánico.
Contreras Virués, Mario Raúl; Jiménez González, Pedro Ignacio; Villar Gallardo,
Juan; Domínguez Roldán, José Mª.
UGC Cuidados Críticos y Urgencias.
Servicio de Medicina Intensiva-HHUU Virgen del Rocío-Sevilla.
1. Introducción. Bases fisiológicas de la termorregulación.

El ser humano es un animal endotérmico y homeotermo, que precisa mantener una temperatu-
ra corporal adecuada, para el funcionamiento óptimo de procesos fundamentales orgánicos como
la actividad enzimática, la tasa metabólica, la conducción nerviosa y la contracción muscular.
La temperatura corporal va a depender de la relación entre la producción y la pérdida de calor,
existiendo un gradiente fisiológico a nivel central-periférico. La producción de calor en el organis-
mo se produce por diferentes mecanismos como la termogénesis tiroidea, la acción de la ATPasa
de la bomba de sodio-potasio celular, el metabolismo oxidativo, la actividad muscular esqueléti-
ca, la actividad simpática y el efecto de aminas endógenas. El calor corporal se disipa en un 90%
por la piel y en un 10% por los pulmones. Los mecanismos implicados en el intercambio de calor
son la radiación, mecanismo más eficiente responsable del 50-60% del intercambio de calor, la
conducción, siendo la pérdida de calor por esta vía a través de la piel, de sólo un 5%, debido al
aislante térmico secundario a la piloerección, la convección, la cual se refiere a una conducción
facilitada por el movimiento de aire, representando el 20-30% de la pérdida de calor, y, por últi-
mo, la evaporación, responsable del 15-20% de la pérdida de calor del cuerpo humano y único
mecanismo que permite eliminar el exceso de calor cuando la temperatura ambiental es mayor
que la corporal.
La homeostasis térmica del ser humano, es regulada a nivel del hipotálamo, mediante la inte-
gración, coordinación y procesamiento del flujo continuo de información generada en el organis-
mo vivo, a través de receptores térmicos situados a nivel de la piel, tejidos profundos, médula
espinal, encéfalo e hipotálamo, con la participación de vías aferentes, centros moduladores inte-
gradores y vías eferentes que consisten en mecanismos que controlan los efectos metabólicos,
sudomotores y vasomotores.
2. Alteraciones fisiopatológicas secundarias a la hipotermia.

Tras instaurarse la muerte encefálica, el hipotálamo pierde su funcionamiento como centro ter-
morregulador, de tal forma que va a ser incapaz de mantener una adecuada temperatura cor-
poral, produciéndose una hipotermia progresiva con tendencia a igualarse la temperatura corpo-
ral con la del medio externo. De igual forma, se produce una pérdida del tono simpático y vaso-
dilatación, que va a contribuir a descenso de la temperatura corporal. Ante esta situación de
hipotermia en el organismo, se va a ver interferido el diagnóstico de muerte encefálica, de tal
forma que por debajo de 28ºC, el paciente va estar comatoso y con abolición de reflejos tron-
coencefálicos, ocasionando una situación similar a la muerte encefálica. La legislación española,
así como la Academia Americana de Neurología, aceptan como válida una temperatura mayor
a 32ºC, aunque se recomienda que ésta sea superior a 35ºC, tanto para evitar los efectos inde-
seables de la hipotermia, como para optimizar el test de apnea, pues la hipotermia genera muy
poco CO2, lo que va a dificultar alcanzar unos niveles de PaCO2>60 mmHg. La hipotermia se
puede clasificar en leve, cuando la temperatura se encuentra entre 35 y 32ºC, moderada al
122
situarse entre 32 y 28ºC y profunda, al descender la temperatura por debajo de 28ºC.
Dependiendo de la rapidez y severidad de la hipotermia, se van a producir una serie de altera-
ciones fisiopatológicas a nivel de los distintos órganos del donante, que van a causar diferentes
consecuencias en el organismo.
2.1 Sistema nervioso.
Por cada grado centígrado que disminuye la temperatura encefálica, va a descender la tasa
metabólica del mismo en un 6-7%. A partir de los 34ºC se produce amnesia retrógrada y disar-
tria, al alcanzar los 31-30ºC se causa letargia y coma, a 27ºC se produce afasia, y, a partir de
los 26ºC, se va a producir la abolición del reflejo pupilar y a veces la muerte súbita.
2.2 Sistema cardiovascular.
A partir de los 36-34ºC se producen escalofríos y aumento de adrenalina lo que va a causar el
aumento inicial de la frecuencia cardíaca, de la tasa metabólica y la demanda de oxígeno, que va
a llevar a una alta incidencia de infarto de miocardio. Al alcanzar los 35ºC se va a producir bra-
dicardia, disminución de la SvO2 y del gasto cardíaco. A partir de los 34 ºC se produce un aumen-
to de la resistencia vascular periférica y elevación moderada de a tensión arterial por vasocons-
tricción periférica. Hay que considerar esta vasoconstricción disminuye el flujo sanguíneo cutáneo,
por lo que es aconsejable sustituir la vía subcutánea por la intravenosa para la administración de
fármacos. A 33ºC se ha observado la presencia de bradicardia y de alteraciones en el electrocar-
diograma con alargamiento del segmento PR y QT, inversión de la onda T y aparición de la onda J
de Osbourne. De igual forma, se van a producir arritmias supraventriculares como extrasistolia
supraventricular, fibrilación auricular y flutter auricular,y, si la temperatura continua disminuyendo
y se alcanza los 30ºC se van a producir arritmias ventriculares las cuales pueden resultar letales.
2.3 Sistema respiratorio.
Teniendo en cuenta que estos pacientes se encuentran en ventilación mecánica, hay que ajustar
los parámetros de la ventilación para mantener un intercambio gaseoso arterial adecuado, con-
siderando que ante la hipotermia, estos pacientes van a presentar una disminución de la PaCO2
de 4.5% por cada grado centígrado que disminuye la temperatura y en consecuencia, van a
tener un pH elevado. Por ello, vamos a manejar un nivel de hipoventilación que compense esta
situación. Así mismo, se aconseja una PEEP de al menos 5 cms de agua. El intercambio alveo-
lar, en situación hipotérmica, va a estar disminuido.
2.4 Sistema endocrino, metabolismo y equilibrio ácido-base.
La secreción hipotalámica e hipofisaria va a estar disminuida, por lo que va a descender la
ACTH, TSH, vasopresina y oxitocina. Al llegar a los 35ºC, se va a producir la disminución de la
secreción y la sensibilidad de la insulina, así como un aumento de la neoglucogénesis, lo que va
a propiciar hiperglucemia. Así mismo, a partir de esta temperatura, se van a producir escalofrí-
os, vasoconstricción, aumento de la actividad muscular, aumento del consumo de oxígeno y
aumento de la tasa metabólica. Se va a disminuir la producción de CO2 y se va a causar acido-
sis, al aumentar la síntesis de glicerol, ácidos grasos, cuerpos cetónicos y lactato. A partir de los
33ºC, se va a aumentar la síntesis de amilasa, lipasa y de cortisol. Ante la hipotermia se va a
producir un desplazamiento de la curva de saturación de la hemoglobina la izquierda y se va a

aumentar la solubilidad de los gases en sangre, con disminución de la PaCO2 y aumento del pH.
2.5 Sistema gastrointestinal
Se va a producir un estado de atonía intestinal que secundariamente va a causar íleo. Así mismo,
se van a producir erosiones múltiples a lo largo del tránsito gastrointestinal, probablemente rela-
cionadas con la liberación de aminas vasoativas.
2.6 Sistema hepato-bilio-pancreático.
Se va a producir a nivel hepático, además de los cambios antes mencionados a nivel enzimático,
una disminución del metabolismo y aclaramiento de los fármacos de metabolismo hepático. Así
123
mismo, va a existir una citolisis moderada. A nivel pancreático, se va a producir una elevación de
las enzimas antes reseñadas, sin acompañarse generalmente de otras manifestaciones de pan-
creatitis. Aunque, en algunos casos de necropsias de pacientes con hipotermia, se han observa-
do hallazgos de pancreatitis edematosa ó necrohemorrágica.
2.7 Sistema renal y electrolitos.
Durante la hipotermia se va a producir poliuria ("cold diuresis"), debido a la disfunción de la reab-
sorción del asa ascendente del asa de Henle, a la vasoconstricción cutánea con desplazamien-
to del flujo sanguíneo a territorios centrales y a la sensibilidad disminuida de la ADH. Se va a pro-
ducir también un ascenso moderado de los parámetros de filtrado glomerular. Y, por último, des-
tacar también que ante hipotermia, se va a disminuir la producción de Calcio, Magnesio, Fósforo
y de Potasio, por transporte del mismo desde el espacio extracelular al intracelular. Al progresar
la hipotermia, el sodio tiende a disminuir y el potasio a aumentar, explicable en principio por alte-
ración de la bomba de Na-K.
2.8 Sistema hematológico, coagulación y sistema inmunitario.
Durante la hipotermia va a producirse un aumento de la hemoglobina por hemoconcentración,
secundaria a la poliuria y a la vasoconstricción esplénica. Se va a producir una leucopenia y una
disfunción leucocitaria, aumentando secundariamente el riesgo de procesos infecciosos. A nivel
plaquetario se va a producir trombopenia, disfunción plaquetaria y alteraciones de la coagulación
con elevación de los tiempos de coagulación y disfunción de los factores de coagulación.
Inmunitariamente, se produce disfunción de neutrófilos y de macrófagos, inhibición de las cito-
quinas proinflamatorias y supresión de la quimiotaxis.
3. Monitorización de la temperatura corporal.

La temperatura central oscila entre 36 y 37.5ºC siendo regulada entre estos márgenes estrechos
por el hipotálamo. La oscilación térmica sigue un ritmo circadiano, lo cual tiene una correlación
adecuada con la reducción del 10-15% de la tasa metabólica durante el sueño fisiológico. La
temperatura periférica, tiene una mayor variabilidad.
La monitorización de la temperatura es fundamental para detectar de forma precoz la hipoter-
mia, así como las complicaciones derivadas de ella y adoptar las medidas que sean oportunas
para estabilizar la temperatura corporal y tratar dichas complicaciones. La medición exacta de
la misma supone un factor fundamental, de tal forma que va a depender del dispositivo que use-
mos para realizar la medición, el método empleado, el lugar que vayamos a elegir para la medi-
ción y el momento en que vayamos a realizarla. La medición se puede realizar a través de dife-
rentes tipos de termómetros, como son el termómetro de mercurio en continente de vidrio, el ter-
mistor, sistema semiconductor formado por un óxido de un metal pesado con un coeficiente
negativo y que responden al incremento de temperatura con una reducción de la resistencia eléc-
trica, como por ejemplo el sensor térmico que se utiliza en la monitorización hemodinámica
mediante método de termodilución (Foto 1), termopar, sistema basado en la corriente termoe-
léctrica inducida por la fuerza electromotriz generada por la diferencia de temperatura entre las
uniones de dos metales conductores y el termómetro de infrarrojos. Los lugares más apropiados
para realizar la medición de la temperatura central, se acepta que son la arteria pulmonar, la
parte distal del esófago, la membrana timpánica y la nasofaringe. Otros lugares para estimar la
temperatura central menos específicos son la vejiga urinaria, la cavidad oral, la axila y el recto.
4. Medidas terapeúticas ante la hipotermia.

La mejor medida terapéutica de la hipotermia se basa en prevenir la aparición de la misma, ya
que si instauramos precozmente medidas para vitar las pérdidas de calor, no va a resultar muy
complicado mantener la temperatura central del donante por encima de 35ºC, considerada
124
esta cifra como el nivel mínimo objetivo. Una vez que la hipotermia se instaura, la corrección de
la misma es dificultosa y paulatina.
El tratamiento de la hipotermia se puede realizar por diferentes métodos y dispositivos, depen-
diendo de la gravedad de la misma y de los recursos disponibles:
- Recalentamiento pasivo externo: A través de este método podemos elevar la temperatu-
ra de 0.1 a 0.7ºC por cada hora. Los métodos que disponemos para ello son la elevación
de la temperatura ambiental y la manta térmica aislante (Foto 2).
- Recalentamiento activo externo: Mediante este mecanismo elevamos la temperatura de
1 a 7ºC por hora. Disponemos para ello de calentadores ambientales, inmersión en agua
caliente, mantas de aire caliente (Foto 3), lámparas de calor radiante, mantas eléctri-
cas, bolsas productoras de calor químico y microondas de baja frecuencia y ultrasonidos.
El inconveniente más frecuente con estos métodos es que tras la vasodilatación periféri-
ca, se moviliza la sangre fría estancada hacia la circulación central, produciendo "shock
de recalentamiento" y fenómeno de caída posterior de la temperatura a nivel central.
- Recalentamiento activo interno: A través de este método vamos a conseguir aumentar la
temperatura de 1 a 15ºC por cada hora, según la técnica aplicada. Vamos a disponer
dentro de esta modalidad de recalentamiento de distintas técnicas como el calenta-
miento de fluidos (Foto 4) y productos sanguíneos intravenosos, humidificación y calenta-
miento de gases inspiratorios del respirador, irrigación gástrica ó colónica de soluciones
cristaloides calientes y calentamiento mediante lavado de cavidades (mediastínico, torá-
cico cerrado y peritoneal).
- Recalentamiento sanguíneo extracorpóreo: Mediante aparato de hemodiálisis ó hemofil-
tración y la bomba de circulación extracorpórea.
Foto 1.
Foto 2.
125
Foto 3.
Foto 4.
5. BIBLOGRAFÍA
- Avlonitis VS, Wigfield CH, Kirby JA, et al. The hemodynamic mechanisms of lung injury and systemic inflammatory response following brain death
in the transplanta donor. Am J Transplant 2005; 5: 684-93.
- Bernard S, et al. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Neurol Clin 2006; 24: 61-71.
- Domínguez Roldán JM, Jiménez González PI, García Alfaro C, Hernández Hazañas F, Fernández Hinojosa E, Bellido Sánchz R. Electrolytic disorders,
hyperosmolar states and lactic acidosis in brain-dead patients. Transplant Proc. 2005 Jun; 37(5): 1987-9.
- Escudero D. Recomendación REC-RCIDT 2009 (12) sobre mantenimiento del donante multiorgánico. Red/Consejo Iberoamericano de Donación y
Transplante. Transplante Iberoamérica. Newsletter Vol III; Nº1; Diciembre 2009: 21-34.
- González G, Carrillo A. Mantenimiento del donante multiorgánico en muerte encefálica. En: Parrilla P, Ramírez P, Ríos A, editores. Manual sobre
donación y transplante de órganos. Madrid: Arán Ediciones S.L.; 2008. p. 149-60.
- Kutsogiannis DJ, Pagliarello G, Doig C, Ross H, Sheime SD. Medical management to optimize donor organ potential: Review of the literature. Can J
Anaesth 2006; 53: 820-30.
- López Navidad A. El mantenimiento del donante de órganos. En: López-Navidad A, Kulisevsky J, Caballero F, editores. El donante de órganos y teji-
dos: Evaluación y manejo. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 1997. p. 478-85.
- Mascia L, Mastromauro I, Viberti S, Vincenci M, ZanelloM. Management to optimize organ procurement in brain dead donors. Minerva Anestesiol.
2009; 75: 125-33.
- Mellado P, Aleu A,Steiner T. Hipotermia en el Neurointensivo. Departamento de Neurología. Pontificia Universidad de Chile.
- Zaballos Bustingorri J, Campos Suárez JM. Monitorización de la temperatura corporal. En: De la Quintana Gordon F, Chamorro C, Planas A, López
E, editores. Monitorización en Anestesia, Cuidados Intensivos y Medicina de Urgencias. Madrid: Elsevier; 2004. p. 575-85.
126
Muerte encefálica y tumor cerebral
maligno: ¿Cuándo un donante puede
ser candidato?.
Mayorga MJ., Márquez Rivas J., Mónica Rivero M., Segovia Verjel C.
En la actualidad, solo una minoría de pacientes que mueren cada año por enfermedades malig-
nas del SNC o siendo portadores de estas son, finalmente, donantes de órganos.
Clásicamente, los pacientes con antecedentes de neoplasia han sido siempre excluidos, excepto
quizás aquellos con cáncer de piel de bajo grado o algunos casos de donantes con tumores pri-
marios de bajo grado del sistema nervioso central (SNC).
Sin embargo, la desproporción cada vez mayor entre la oferta y la demanda de órganos para
trasplantes ha conducido a una reconsideración de las propuestas y directrices previamente
aceptadas sobre el trasplante de órganos de donantes con una neoplasia conocida.
Presentación, diagnóstico y tratamiento de los gliomas malignos.

Las neoplasias del SNC representan el 1,4% del total de tumores y el 2,3% de las muertes rela-
cionadas con cáncer 4. La mayoría son gliomas malignos, principalmente astrocitomas anaplási-
cos y GBMs. La incidencia de gliomas aumenta con la edad. Se estima que son 10 veces más
frecuente en adultos que en niños, representando hasta el 86% de nuevos diagnósticos de tumo-
res primarios del sistema nervioso central entre 35 y 64 años 5 (6-12% en niños) 6. Aun así, una
gran proporción de pacientes con GBM son jóvenes y sin lesiones en otros órganos.
Los síntomas habituales son la cefalea, los defectos neurológicos y las convulsiones. Radiológicamente,
la administración de contraste intravenoso puede demostrar un patrón de captación de contraste que
se correlaciona, aunque no siempre es indicativo, con el grado de malignidad.
El tratamiento de los gliomas se inicia con la resección quirúrgica. La infiltración de las células
tumorales residuales es tratada con quimioterapia local y/o irradiación seguida, comúnmente por
quimioterapia habitualmente oral. Para los tumores que no son resecables quirúrgicamente, el
manejo habitual es la obtención de tejido mediante biopsia guiada para diagnóstico, seguida de
radiación y quimioterapia .
Pronóstico.
Muchos GBMs alcanzan un volumen considerable antes de que produzcan síntomas. La mayoría
de los GBMs surgen de novo (GBM primaria), suelen ocurrir en pacientes de edad avanzada, y la
sintomatología previa suele ser reciente. La tasa de progresión suele ser rápida y la supervivencia
menor. Un menor número son astrocitomas de bajo grado que han evolucionado (GBM secunda-
ria) mediante acumulación progresiva de defectos genéticos por lo que suele ocurrir en pacientes
más jóvenes y con una larga historia (3-10 años) de síntomas. La transforma un astrocitoma de
bajo grado (grados 1 ó 2) en un astrocitoma anaplásico (grado 3), y finalmente a un glioblastoma
multiforme (grado 4). Como la tasa de progresión se correlaciona directamente con la edad, los
pacientes mayores progresan más rápidamente, resultando en una menor supervivencia.
Si bien el avance en el tratamiento de los pacientes con GBM ha sido considerable en estos últi-
mos años y en concreto en la última década, la supervivencia al GBMs es anecdótica, y más de
la mitad de los pacientes fallecen en el año siguiente al diagnóstico.
127
Glioma de invasión y metástasis.
La naturaleza migratoria y la infiltración de estos tumores sugerida radiológicamente, ha sido pro-
bada histológicamente. Estudios recientes han documentado la presencia de células tumorales
no sólo en el tejido cerebral normal que rodea los tumores de GBM, sino también en tejido cere-
bral distante, como el hemisferio contralateral 7.
En la última etapa de la enfermedad, los pacientes con GBMs evolucionan a estado de coma y
típicamente mueren de insuficiencia respiratoria o sepsis. Este deterioro clínico es paralelo a la
diseminación tumoral masiva por todo el cerebro. El principal mecanismo de propagación de los
gliomas y, concretamente, los GBMs, es claramente diferente de la de otros tipos de cáncer. A
diferencia de la diseminación hematógena o linfática, las células metastásicas se extienden por
todo el cerebro como células individuales. Las células del glioma migran a lo largo de la sustan-
cia blanca, rodean a las neuronas y a los vasos sanguíneos y se acumulan en el espacio subpial.
Este modo de migración parece recordar el comportamiento de los precursores gliales de los que
dependerían y que migran por todo el cerebro durante el desarrollo normal del SNC 9. Además
de esta forma de diseminación por todo el cerebro, en ocasiones pueden propagarse a distancia,
principalmente a los pulmones, pleura, ganglios linfáticos, hueso e hígado con una frecuencia esti-
mada de 0,4-2,3% 10.
Tradicionalmente, la escasa frecuencia de metástasis a distancia se ha atribuido a la función de
la barrera sangre-cerebro y/o la corta esperanza de vida de las personas afectadas, que no ha
cambiado significativamente en las últimas décadas. [3,4]
Riesgo de transmisión de cáncer de donante con tumores del SNC.

Desde la perspectiva del trasplante, la pregunta crucial es en qué medida existen células ocul-
tas del glioma metastásico en la circulación o en órganos para trasplantes que puedan dar lugar
a glioblastosis sistémica en los receptores de estos órganos.
En primer lugar hay que recordar que la práctica ha ido evolucionando con el tiempo y que la
supervivencia del injerto, y del receptor ha ido mejorando con los años. Aunque los datos publi-
cados que demuestran el riesgo de transmisión del glioma son escasos y los donantes con tumo-
res primarios del SNC han podido ser históricamente considerados como adecuados, los datos
acumulados sugieren que las intervenciones agresivas (craneotomía y derivación de líquido cefa-
lorraquídeo) y/o histología desfavorable (GBM y meduloblastoma) puede suponer un riesgo de
transmisión.
Tres registros han proporcionado recientemente datos relativos a la transmisión del cáncer de
donantes de órganos con tumores primarios del sistema nervioso central.
1. En 2002, the United Network for Organ Sharing (UNOS) Transplant Tumor Registry
informó sobre 397 donantes (1/1/92-12/31/99) con historia de tumores del SNC como
causa de muerte1; lamentablemente, el diagnóstico histológico se disponía de sólo 30 de
estos donantes (7,5%): 17 donantes habían tenido un GBM y dos un meduloblastoma.
Ningún caso de transmisión del tumor de los donantes fue identificado en los 1220 recep-
tores de órganos, con una media de seguimiento de 36 meses (rango 0-111 meses)1.
2. En 1999, the Australian and New Zealand Organ Donation Registry, informó acerca de
46 donantes con tumores primarios del SNC (1/89-12/96) de los cuales 28 tenían tumo-
res malignos (cuatro gliomas, sin especificar, cuatro GBMs, 10 astrocitomas, sin especi-
ficar, cinco meduloblastomas, un meningioma y cuatro tumores malignos no especifica-
dos) 2. Ninguno de los 151 beneficiarios, con una media de seguimiento de 40 meses
(rango 1-96 meses) demostraron evidencia de transmisión de cáncer.
3. En 1997, sin embargo, the Israel Penn International Transplant Tumor Registry (IPITTR)
informó acerca de 46 donantes (1969-97) con tumores primarios del SNC, con resulta-
128
dos muy diferentes 3. Ocho donantes transmitieron tumor a 10 de los 55 receptores, lo
que supuso una incidencia de casi el 18%. La razón de esta aparente discrepancia no es
clara, pero el intervalo de tiempo amplio de los datos del IPITTR en comparación con lo
reportado por los otros dos registros, puede explicar el riesgo sustancialmente diferente
atribuido a los trasplantes de órganos de donantes con cáncer primario del SNC.
Algunos informes, casos aislados y revisiones, han identificado a la craneotomía, a la derivación
ventrículo-peritoneal, a una historia de irradiación y a un amplio intervalo de tiempo entre el tra-
tamiento primario y la recurrencia de la enfermedad (potencialmente correlación con GBM
secundaria), como factores de riesgo para la propagación extraneural de los tumores malignos
del SNC en general y especialmente del GBM en particular 10. El mecanismo de la metástasis,
aunque desconocida, se cree que es la diseminación hematógena, ya que el cerebro no tiene
vasos linfáticos; la barrera hematoencefálica es interrumpida por el propio crecimiento del tumor
(mejora la extravasación de contraste intravenoso en los estudios radiológicos) que, además de
los factores anteriormente reseñados, favorecería dicha diseminación por sangre.
En los Estados Unidos, aproximadamente 13.000 pacientes mueren anualmente de GBM:
15%, menores de 45 años, el 58% con menos de 65 años 8. Datos del the Organ Procurement
and Transplantation Network/ UNOS indican que un 1% de los órganos donados proceden de
pacientes con tumores primarios del SNC. Aunque hay un número considerable de defunciones
anuales por glioma maligno, debemos reflexionar acerca de posibles vías de manejo de estos
pacientes al final de su enfermedad:
1. Un evento intracraneal repentino, como es la hemorragia, con un deterioro neurológico
rápido que resulta en la muerte cerebral en un hospital.
2. Una evolución más progresiva de la enfermedad, con pérdida de la conciencia y protec-
ción de las vías respiratoria, dando lugar a muerte por insuficiencia respiratoria/sepsis en
un hospital. Típicamente, el paciente y/o la familia ha expresado su renuncia a las medi-
das de reanimación más agresiva.
3. Similar al curso anterior, pero el paciente muere fuera del hospital, generalmente en el
hogar o en una residencia.
La primera ruta, que puede conducir directamente a la donación de órganos; es sin embargo, el
camino menos recorrido por los pacientes con glioma. La renuencia a utilizar esos órganos puede
representar la principal limitación para aumentar el número de trasplantes en tales casos. Para
los pacientes intubados con pronóstico sombrío cuyas familias deciden retirar el apoyo, la dona-
ción de órganos puede proceder igual que en el caso anterior. Sin embargo, para los pacientes no
intubados, la dificultad de predecir el momento de la muerte y la frecuente presencia de com-
plicaciones infecciosas contraindicarían la posibilidad de donación de órganos. La tercera y,
lamentablemente, la más frecuente, claramente no conduce a la donación de órganos ya que
estos pacientes mueren en un entorno incontrolado.
Conclusiones.
El trasplante de órganos procedentes de donantes con cáncer en general y con gliomas en parti-
cular, lleva siempre un riesgo adicional, de transmisión del cáncer. Para cualquier candidato a tras-
plante en el "principio de la lista", la opción de recibir el órgano de otro donante sin cáncer puede
ser más prudente. Sin embargo, la demanda y la escasez de órganos, nos lleva permanentemen-
te a reevaluar los umbrales de riesgo aceptable, en particular, en candidatos que no están en el
"principio de la lista", cuyas vidas se salvarían en el caso de trasplantarse. Este planteamiento es
similar al de utilizar órganos con Virus B o C para otros receptores en las mismas condiciones.
La presentación clínica, la historia natural y, lo más importante, los acontecimientos recientes en
la comprensión de la biología de los gliomas proporcionan un contexto moderno para la reconsi-
129
deración del riesgo de transmisión del tumor. Históricamente, las metástasis de los gliomas se
han atribuido a la historia natural del tumor y a la disrupción de la barrera sangre-cerebro.
Recientes hipótesis sugieren que la firma molecular de un tumor GBM simultáneamente puede
estratificar el riesgo de potencial metastásico y proponer estrategias de eficacia antitumoral far-
macológica. Desde el punto de vista de los trasplantes, no se debería rechazar los órganos de los
donantes con glioma, sin una consideración cuidadosa. Si bien los informes de casos y datos de
los registros ciertamente han documentado la transmisión de los gliomas con la morbilidad resul-
tante e incluso la mortalidad, la pérdida de calidad y cantidad de vida de los pacientes en la lista
de espera sigue siendo una realidad.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Kauffman HM, McBride MA, Cherikh WS, Spain PC, Delmonico FL. Transplant tumor registry: donors with central nervous system tumors.
Tranplantation 2002; 73: 579-582.
2. Chui AK, Herbertt K, Wang LS et al. Risk of tumor transmission in transplantation from donors with primary brain tumors: an Australian and New
Zealand registry report. Transplant Proc 1999; 31: 1266-1267.
3. Penn I. Transmission of cancer from organ donors. Ann Transplant 1997; 2: 14-17.
4. Boring CC, Squires ST, Tong T, Montgomery S. Cancer statistics 1994. Ca Cancer J Clinic 1994; 44: 7-26.
5. Velema JP, Percy CL. Age curves of central nervous system incidence in adults: variation of shape by histologic type. J Natl Cancer Institute 1987;
79: 623-629.
6. Pollack I. Brain tumors in children. N Engl J Med 1994; 331: 1500-1507.
7. Kelly PJ, Daumas-Duport C, Kispert DB, Kall BA, Scheithauer BW, Illig JJ. Imaging-based stereotaxic serial biopsies in untreated intracranial glial
neoplasms. J Neurosurg 1987; 66: 865-874.
8. Davis FG, McCarthy BJ, Berger MS. Centralized database available for describing primary brain tumor incidence, survival, and treatment: Central
Brain Tumor Registry of the United Sates; Surveillance, Epidemiology, and End Results; and National Cancer Data Base. Neuro-oncol 1999; 1: 205-
211.
9. Dai C, Celestino JC, Okada Y, Louis DN, Fuller GN, Holland EC. PDGF autocrine stimulation dedifferentiates cultured astrocytes and induces oligo-
dendrogliomas and oligoastrocytomas from neural progenitors and astrocytes in vivo. Genes Dev 2001; 15: 1913-1925.
10. Pasquier B, Pasquier D, N'Golet A, Panh MH, Couderc P. Extraneural metastases of astrocytomas and glioblastomas. Clinicopathological study of
two cases and review of literature. Cancer 1980; 45: 112-125.
130
Peculiaridades del diagnóstico de
muerte encefálica en pediatría.
Javier Márquez Rivas, Cristina Segovia Verjel, Maria Jose Mayorga Buiza, Antonio
Losada, Elena Merchante, Mónica Rivero Garvia.
Introducción y definiciones.
Clásicamente, la muerte se definía como el cese irreversible de las funciones cardíaca y respirato-
ria. Durante las últimas décadas, con el desarrollo de las unidades de cuidados intensivos y la ven-
tilación mecánica, se ha conseguido mantener a pacientes de forma "artificial" mediante soporte
cardio-circulatorio y respiratorio, lo que ha modificado sustancialmente el concepto de muerte.
Para los médicos que deben confirmarla, (intensivistas, neurólogos y neurocirujanos y pediatras) la
ME es un diagnóstico de gran responsabilidad del que se derivan decisiones importantes, como la
suspensión de medidas de soporte o posibilitar la extracción de órganos para trasplante.
Desde un punto de vista legal, en España el diagnóstico de ME viene recogido en el Anexo I del
Real Decreto 2070/1999. En lo referente al diagnóstico de muerte encefálica en recién nacidos,
lactantes y niños El Decreto específica que se basa en los mismos criterios que en los adultos
aunque con algunas peculiaridades que detallaremos a continuación.
Diagnóstico de muerte encefálica.

Aunque con algunas modificaciones, el diagnóstico de ME en recién nacidos, lactantes y niños se
basa en los mismos criterios que en los adultos. Los pilares en que se sustenta este diagnóstico
son: 1) la comprobación de unas condiciones clínicas diagnósticas, 2) la demostración mediante
exploración neurológica del cese completo de las funciones troncoencefálicas, 3) la comproba-
ción de la irreversibilidad mediante un periodo de observación adecuado, y opcionalmente 4) la
utilización de exploraciones instrumentales confirmatorias.
Pre-condiciones diagnósticas de interés en niños.
Antes de iniciar el proceso diagnóstico en un paciente con sospecha de ME, la causa del coma
debe estar totalmente documentada con evidencia clínica y/o constatación por neuroimagen de
lesión grave en el sistema nervioso central (SNC) de suficiente severidad para justificar la pérdi-
da irreversible de las funciones encefálicas (figura 1). Previamente a la exploración del paciente
se deben descartar todas aquellas situaciones clínicas que puedan producir interferencias en los
hallazgos de la exploración neurológica tales como hipotensión arterial, hipotermia grave (inferior
a 32ºC), hipoxemia y/o hipercapnia extremas, encefalopatías metabólicas graves y fármacos o
sustancias depresoras del SNC. En niños y prematuros estas precondiciones, además se suman
con cierta frecuencia. (por ej encefalopatía anóxica en paciente con distress respiratorio e hipo-
xemia, sometido a hipotermia terapéutica y tratado con barbitúricos….) que hacen necesaria
una especial revisión de la situación clínica.
Exploración clínica neurológica.
El diagnóstico clínico de ME se basa en la realización de una exploración neurológica completa
que demuestre coma arreactivo, ausencia de reflejos troncoencefálicos y apnea (tabla 1). La
exploración neurológica del paciente con sospecha de ME debe ser sistemática, completa y
extremadamente rigurosa. Una revisión detallada cae fuera del objeto de este capítulo, pero si
hay que remarcar, que debe ser realizada por médicos expertos en la valoración de niños en
coma y en el caso de los recién nacidos por neonatólogos con experiencia: En las primeras sema-
nas de vida y especialmente en los recién nacidos pretérmino menores de 32 semanas de ges-
131
tación la exploración neurológica normal ya es compleja por la inmadurez fisiológica. En estos
pacientes, algunos de los reflejos del tronco cerebral no están desarrollados o son de reciente
aparición y vulnerables a las agresiones exógenas.
Tabla 1. Diagnóstico clínico de muerte encefálica.
1. Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible.
2. Condiciones clínicas generales durante la exploración neurológica:
- Estabilidad cardiocirculatoria.
- Ausencia de hipotermia severa.
- Ausencia de enfermedades metabólicas importantes.
- Ausencia de tóxicos o fármacos depresores del sistema nervioso central.
3. Exploración clínica neurológica:
a) exploración neurológica cerebral: coma arreactivo.
b) exploración neurológica tronco-encefálica:
- Ausencia de reflejo fotomotor.
- Ausencia de reflejo corneal.
- Ausencia de reflejo oculocefálico.
- Ausencia de reflejo oculovestibular.
- Ausencia de reflejo nauseoso.
- Ausencia de reflejo tusígeno.
- Ausencia de reflejo de succión y búsqueda (en recién nacidos).
- Ausencia de respiración espontánea.
- Ausencia de respuesta al test de atropina.
4. Puede existir actividad motora de origen medular, tanto de tipo reflejo como
espontánea.
Periodo de observación.
Tiene por objetivo confirmar la irreversibilidad del proceso. En adultos, la Academia Americana
de Neurología y la legislación actualmente vigente recomiendan un periodo de observación de 6
horas matizando que este intervalo de tiempo es arbitrario y por tanto sujeto a criterio médico
según tipo y gravedad de la lesión causal. En niños, no existen datos validados para establecer
periodos de observación estrictos y estos periodos deben ser fijados por el médico encargado del
cuidado del niño, tras considerar su historia y evolución clínica. El periodo de observación y la
repetición de la exploración neurológica se refieren exclusivamente al diagnóstico clínico de ME.
Este tiempo puede acortarse o no ser considerado si se realizan pruebas diagnósticas instru-
mentales que demuestren la ausencia de actividad encefálica. El periodo de observación varía
con la edad y las pruebas instrumentales realizadas (tabla 2).
Tabla 2. Periodo de observación.(Datos obtenidos del Real Decreto 2070/1999):
- Neonatos pretérmino, recién nacidos a término y lactantes hasta dos meses:
- Dos exploraciones clínicas y dos EEG separados por 48 horas*.
- Lactantes de dos meses a un año:
- Dos exploraciones clínicas y dos EEG separados por 24 horas**.
- Niños entre uno y dos años:
- Dos exploraciones clínicas separadas
- 12 horas (en lesión destructiva)***
- 24 horas (si encefalopatía anóxica)***.
- Niños mayores de 2 años:
- Dos exploraciones clínicas separadas por 6 horas****
- Lesiones de localización infratentorial:
- Exploración clínica más EEG y/o método diagnóstico instrumental, que
confirme la ausencia de función de los hemisferios cerebrales.
*Pueden reducirse si existe una prueba diagnóstica que muestre ausencia de FSC.
** La segunda exploración clínica y el EEG pueden omitirse si se demuestra la ausencia de FSC.
*** Estos periodos pueden reducirse si disponemos de una prueba diagnóstica adicional.
****Modificable a criterio médico según tipo y gravedad de la lesión.
132
Muerte tronco-encefálica aislada.
Cuando la causa del coma es una patología de localización puramente infratentorial (hemorra-
gias o AVC isquémicos del tronco y hemisferios cerebelosos o lesión quirúrgica troncoencefálica),
puede dar lugar a una entidad clínica poco frecuente denominada muerte troncoencefálica "ais-
lada". Estos pacientes presentan una exploración neurológica completa de muerte encefálica
pero actividad bioeléctrica cerebral en el EEG. Esta, además, puede persistir días si el paciente
es portador de un drenaje ventricular de LCR. En estos casos la evaluación por un neurocirujano
experto puede ser de utilidad
Exploraciones instrumentales.
Salvo en niños menores de un año, los criterios clínicos de muerte encefálica son suficientes para
hacer el diagnóstico. Cuando no se reúnan todos los criterios clínicos (condiciones diagnósticas y
exploración neurológica), deben ser empleados los métodos instrumentales auxiliares para reali-
zar el diagnóstico. La utilidad de estas pruebas instrumentales radica en que pueden facilitar pero
sobre todo, acelerar el diagnóstico de ME. En niños, independientemente del marco legal, la
especial situación emocional que suele rodear la muerte de un lactante aconseja la confirmación
con pruebas instrumentales a la menor duda.
El cese de las funciones encefálicas puede abordarse desde dos caminos diferentes:
A) Demostrando que el cerebro es incapaz de generar señales eléctricas de forma permanente.
B) Probando, de forma directa o indirecta, que no existe flujo sanguíneo cerebral de forma mantenida.
Métodos instrumentales: Diagnósticos electrofisiológicos
Electroencefalografía.
En la actualidad (excepto en lactantes pequeños y si no hay condiciones que dificulten el diag-
nóstico) se acepta como suficiente para certificar la muerte encefálica la presencia de un solo
EEG isoeléctrico siempre que vaya acompañado de clínica de muerte encefálica.
En niños muy pequeños puede estar limitada su utilidad: La escasa distancia interelectrodos,
interferencias desde otros registros o la detección de actividad electromiográfica puede dificultar
la interpretación. Por otra parte situaciones en las que un EEG isoeléctrico no es indicativo de
muerte encefálica, como son la supresión de actividad por drogas depresoras del sistema nervio-
so central, hipotermia severa y algunas encefalopatías son frecuentes en niños muy pequeños. En
neonatos con encefalopatías graves, por ejemplo, se han descrito trazados inactivos en el EEG
que en algún caso se recuperaron posteriormente, con niveles séricos de fenobarbital de tan solo
17 μg/ml, mientras que lactantes y niños mayores, con niveles de fenobarbital en rango tera-
péutico (15-40 μg/ml) no afectan el EEG.
Potenciales evocados.
Los potenciales evocados son exploraciones que valoran la reactividad del sistema nervioso fren-
te a determinados estímulos sensoriales específicos. Según la localización del estímulo sensorial
provocado, podemos obtener potenciales evocados visuales, auditivos troncoencefálicos y evoca-

dos somatosensoriales. En general no se abolen por barbitúricos, anestésicos u otras drogas
depresoras del sistema nervioso central, ni por lo la hipotermia.
Los más importantes para confirmar el diagnóstico de muerte encefálica son:
A) Los potenciales evocados auditivos troncoencefálicos (PEAT). Exploran la vía auditiva, desde
la cóclea al tálamo, pasando por el tronco cerebral. En individuos normales se aprecian siete
ondas que se identifican con números romanos del I al VII. Las cinco primeras sondas son las de
mayor utilidad clínica. En situación de muerte encefálica desaparecen todos los componentes de
los potenciales evocados auditivos de origen encefálico, persistiendo solo los de origen periférico
(onda I), que se corresponde con la activación del nervio acústico. Sin embargo, este hallazgo,
133
que supone la certeza de la abolición de la vía troncoencefálica explorada, sólo ocurre en el 30%
de los casos de muerte encefálica. Lo más frecuente en el 60% de los casos es la desaparición
de todas las ondas, incluida la onda I por daño isquémico de la cóclea tras la instauración de la
parada circulatoria cerebral, aunque plantea problemas diagnósticos en casos de sordera.
En neonatos existen dudas sobre la utilidad de estos potenciales para diagnóstico muerte ence-
fálica, ya que se han descrito casos con desaparición de ondas II-V y reaparición posterior.
B) potenciales evocados somato-ssensoriales (PES). Exploran la vía sensitiva desde la periferia
hasta la corteza cerebral, a través de la médula cervical, tronco del encéfalo y corteza fronto-
parietal. En ME se exige la pérdida de todos los potenciales generados tanto en el tronco del
encéfalo como en los hemisferios cerebrales, manteniéndose las generadas en plexo braquial y la
médula espinal. Su principal limitación es la existencia de fracturas a nivel cervical o lesión del
plexo braquial que aunque raras de forma bilateral, se describen en partos instrumentados o
complejos. Cuando se analizan conjuntamente, la combinación de la abolición de los PEAT y la
pérdida bilateral de los componentes intracraneales en los PES, es un criterio altamente fiable de
muerte encefálica. Sin embargo estas técnicas deben ser más ampliamente evaluadas en el neo-
nato antes de poder estimar su verdadero papel diagnóstico.
Métodos instrumentales diagnósticos que evalúan el flujo sanguíneo cerebral.
El otro grupo de pruebas instrumentales útiles para el diagnóstico de muerte encefálica son aque-
llas que evalúan, directa o indirectamente, el flujo sanguíneo cerebral. Los métodos que hay que
considerar son la angiografía cerebral, la angiogammagrafía cerebral y la ecografía Doppler trans-
craneal, siendo estos dos últimos los más utilizados en niños y neonatos.
Angiografía cerebral convencional de 4 vasos y Angiografía cerebral por subs-
tracción digital.
La demostración de cese del flujo sanguíneo cerebral mediante esta técnica se ha considerado
tradicionalmente como un método definitivo para el diagnóstico de muerte encefálica. Este
hallazgo es una evidencia irrefutable de muerte encefálica; sin embargo, la situación contraria no
siempre es de igual valor diagnóstico, ya que el paciente puede hallarse en muerte encefálica y
tener algo de flujo sanguíneo cerebral residual demostrable, como ocurre especialmente neona-
tos y lactantes pequeños, donde la extensibilidad del cráneo no permite que la hipertensión intra-
craneal sea tan severa como para suprimir totalmente el flujo sanguíneo cerebral.
Angiografía cerebral mediante tomografía computarizada (angio-TC).
Permite diagnosticar la ME que por arteriografía convencional, técnica a la que está reempla-
zando por su mínima invasividad, mayor disponibilidad y menor coste, documentando la ausen-
cia completa de circulación intracraneal tanto anterior como posterior. La definición de imagen
es excelente y permite reconstrucciones tridimensionales del árbol vascular y añadir estudios de
perfusión cerebral (fig. 1). Se emplea principalmente en pacientes sedados o con dificultad en el
diagnóstico clínico por el uso de barbitúricos u otros fármacos depresores del SNC. En niños exis-
te aún poca experiencia, pero pueden verse falsos negativos en niños pequeños con fontanelas
abiertas, que han sufrido craniectomías descompresivas y en casos de encefalopatía anóxica.
Angiogammagrafía cerebral.
La angiogammagrafía cerebral es un método diagnóstico que se realiza mediante la inyección
intravenosa de un radiofármaco lipofílico que atraviesa la barrera hematoencefálica intacta. El
comportamiento diagnóstico de los diferentes radiofármacos es similar, aunque se utiliza de
forma mayoritaria el Tc99-HMPAO (hexametil propilen amino oxima) por su mayor disponibili-
dad. La no visualización de flujo sanguíneo cerebral ni captación del parénquima cerebral, "signo
del cráneo hueco", es diagnóstica de ME.
La visualización del seno sagital superior no contradice el diagnóstico de muerte encefálica, ya
que se interpreta como actividad procedente del drenaje de la arteria carótida externa a través
de venas emisarias o vasos meníngeos.
134
La gammagrafía cerebral con Tc99-HMPAO es una técnica diagnostica altamente sensible y
específica para el diagnóstico de muerte encefálica tanto en niños como en adultos. Además y
puesto que no presenta interferencias con situaciones de hipotermia o con fármacos depresores
del sistema nervioso central, la convierte en una prueba de especial utilidad en los pacientes
sometidos a tratamiento con barbitúricos.
Como todas las pruebas de flujo sanguíneo cerebral en recién nacidos y lactantes pequeños, la
gammagrafía tiene sus limitaciones y en algunos casos puede no resultar ser tan específica ya que
en este tipo de pacientes la ausencia de un cierre en las suturas craneales y fontanelas impide
elevaciones extremos de PIC permitiendo por tanto mantener un cierto flujo sanguíneo residual
sin que se evidencie funcionalidad neurológica en la exploración clínica.
Ecografía Doppler transcraneal.
Al igual que las anteriores permite diagnosticar la ME demostrando el cese de la circulación cere-
bral. Cada día está más extendida por tratarse de una técnica barata, no invasiva, portátil, que
incluso permite la monitorización y que no se ve interferida por los fármacos depresores del sis-
tema nervioso central. Sus hallazgos se correlacionan bien tanto con la arteriografía de cuatro
vasos, como con la angiografía isotópica, pero exige suficiente experiencia del explorador tanto
para la sonorización arterial como para la interpretación del registro.
Sin embargo, esta técnica valora una situación hemodinámica exclusivamente temporal, lo que impli-
ca que pueden existir situaciones de extrema hipertensión endocraneal (hidrocefalia aguda) en los
que puede tenerse de forma transitoria un patrón de ausencia de flujo y que tras una intervención
terapéutica que consiga controlar la PIC, puedan revertir la situación sonográfica de paro circulatorio.
Por tanto, debe ser realizada en el seno de protocolos que requieran previamente el diagnóstico
clínico de muerte encefálica. La persistencia de los hallazgos de parada circulatoria cerebral
deben contrastarse en dos exploraciones separadas al menos por treinta minutos de intervalo.
También se ha descrito la existencia de falsos negativos en pacientes que, cumpliendo los crite-
rios clínicos y EEG de muerte encefálica, mostraron la persistencia de flujo en alguna arteria
intracraneal; este hallazgo puede encontrarse en neonatos y lactantes con fontanelas permea-
bles y en pacientes con grandes defectos craneales (craniectomías descompresivas) o en porta-
dores de drenajes ventriculares.
Conclusiones.
El concepto de muerte encefálica mayoritariamente aceptado es el cese completo e irreversible
de las funciones encefálicas (cerebro y tronco del encéfalo) y representa el criterio legal de muer-
te en la mayoría de los países de nuestro entorno. La muerte encefálica es un diagnóstico fun-
damentalmente clínico, siendo la historia y la exploración neurológica las principales claves diag-
nósticas que han de ser especialmente rigurosas en los neonatos y especialmente en niños pre-
término en los que algunos reflejos pueden no haberse desarrollado.
Salvo en niños menores de un año, todos los autores están de acuerdo en que los criterios clíni-
cos de muerte encefálica son suficientes para hacer el diagnóstico. Sin embargo, en niños en su
primer año de vida, o cuando no se reúnan todos los criterios clínicos (condiciones diagnósticas y
exploración neurológica) deben utilizarse los métodos instrumentales de soporte diagnóstico que
permiten acortar el periodo de observación, ampliar la documentación del diagnóstico y evitar la
ansiedad tanto de un mantenimiento del tratamiento más allá de lo necesario como de la cer-
teza de que efectivamente el niño está en situación de muerte encefálica.
Los métodos instrumentales más utilizados son el EEG, los potenciales evocados, la gammagra-
fía isotópica y el Doppler transcraneal, que permiten realizar un diagnóstico exacto y precoz.
Cada una de estas pruebas tiene sus indicaciones y limitaciones, que es preciso conocer ade-
cuadamente. La decisión del tipo y número de pruebas diagnósticas que se deben utilizar que-
dará al buen criterio y la prudencia del médico responsable, que debe estar especialmente entre-
135
nado en el manejo de patología neurológica infantil y que debe valorar individualmente el caso
clínico y las disponibilidades de su medio.
Agradecimientos: A la Dra. Dolores Escudero por la disponibilidad de bibliografía adicional y la
autorización para el uso de parte del material gráfico incluido en este capítulo.
Figura 2 TCE grave en paciente de 9 años.

Figura 1. Traumatismo craneoencefálico Extenso hematoma subdural (drenado).
grave obstétrico grave. Progresión a ME. Herniación cerebral, compresión de venas de dre-
naje mediales, extensa hiperemia frontal e isque-
mia del resto del hemisferio. Progresión a ME.
136
Figura 3. Reconstrucción tri-
dimensional de un angio TAC
una angiotomografía compu-
tarizada que demuestra la
ausencia completa de circula-
ción intracraneal. Se pueden
ver las arterias temporales,
ramas de la arteria carótida
externa y un defecto óseo
correspondiente a la craneo-
tomía descompresiva. (estu-
dio realizado en el Servicio de
Radiología I del Hospital
Universitario Central de
Asturias).(con autorización).
Figura 4. Gammagrafía cerebral con

99Tc-HMPAO de muerte encefálica.
Imágenes planares en proyecciones
anterior, lateral derecha e izquierda
con ausencia de captación parenqui-
matosa tanto en los hemisferios
cerebrales como en la fosa posterior.
Se observa el signo del "cráneo
hueco". (con autorización de la
Dra. Dolores Escudero).
BIBIOGRAFIA
1. Escudero D. Diagnóstico de muerte encefálica. Med. Intensiva 2009; v.33; n.4.
2. Escudero D, Otero J, Vega P y cols. Diagnóstico de muerte encefálica mediante tomografía computarizada multicorte: angio-TC y perfusión cerebral. Med.
Intensiva 2007; v.31; n.6.
3. Combes JC, Chomel A, Ricolfi F, D'Athis P, Freysz M. Reliability of computed tomographic angiography in the diagnosis of brain-death. Trasplant Proc.
2007;39:16-20.
4. Leclerc X, Taschner CA, Vidal A, Strecker G, Savage J, Gauyrit JY, et al. The role of spiral CT for the assessment of the intracranial circulation in suspected brain-
death. J Neuroradiol. 2006;33:90-5.
5. Escudero D. Diagnóstico de muerte encefálica en pediatría. En: Avances en cuidados intensivos pediátricos. Corsino Rey Galán y cols. Edita Servicio de
Publicaciones de la Universidad de Oviedo. 2004. Pgs 75-91.
6. Fernández González N, Fernández Fernández M, Rey Galán C y cols. Muerte encefálica y donación en población infantil. An Pediatr (Barc) 2004;60(5):450-3.
7. Escalante JL, Escudero D. Muerte encefálica. Criterios diagnósticos. En: Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Francisco Ruza y cols. Editorial Norma-
Capitel. Madrid. 2002. Volumen 2, pgs. 2069-2079.

8. Escudero D, Otero J. Avances clínicos y legales en el diagnóstico de muerte encefálica durante la década de los trasplantes en España. Nefrología 2001; XXI: 30-40.
9. Escalante Cobo JL. Muerte encefálica. Evolución histórica y situación actual. Medicina Intensiva 2000; 24: 106-115.
10. González García F. Medicina nuclear y diagnóstico de muerte encefálica: angiogammagrafía cerebral con Tc99-MHPAO. Sensibilidad y especificidad diagnósti-
ca. Medicina Intensiva 2000; 24: 143-150.
11. Casado Flores J. Diagnóstico de muerte cerebral en niños y neonatos. Particularidades diagnósticas. Medicina Intensiva 2000; 24: 167-175.
12. Millán Juncos JM, Campollo Velarde J. Valor diagnóstico de la angiografía cerebral en la confirmación de muerte encefálica. Ventajas e inconvenientes. Medicina
Intensiva 2000; 24: 135-141.
13. Real Decreto 2070/1999, de 30 de Diciembre por el que se regulan las actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanos y la coordinación ter-
ritorial en materia de donación y trasplante de órganos y tejidos- BOE 3/2000 de 04-01-2000, pgs. 179-190.
14. Ruiz Lopez MJ, Martinez de Azagra A, Serrano A, Casado Flores J. Brain death and evoked potentials in pediatric patients. Crit. Care. Med. 1999; 27: 412-416.
15. Ducrocq X, Hassler W, Moritake K y et al. Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arrest using Doppler-sonografy. Task force Group on cerebral
death of the Neurosonology Research Group of the World federation of Neurology. J. Neurolo. Sci. 1998; 158: 145-150.
16. Ashwall S. Brain death in the newborn. Clinics in Perinatology 1997; 24: 859-881.
17. Mejia RE, Pollack MM. Variability in brain death determination practices in children. JAMA 1995; 16: 550-553.
18. Task Force on Brain Death in Children: Guidelines for the determination of brain death in children. Pediatrics 1987; 80: 298-299.
137
Detección de posibles donantes de
órganos y tejidos en las Unidades de
Urgencias
Montero Romero E, Maira González I, Palacios Gómez C, Pena de la Rosa M, Egea
Guerrero J, García Díaz E.
Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias.
Se define como donante de órganos y tejidos a aquella persona que ha decidido ceder sus órganos
en vida (donante vivo) o cuya donación se hace después de su muerte (donante cadavérico), para
ser implantados a un receptor que padece una insuficiencia terminal de algún órgano o tejido.
Un potencial donante es aquella persona fallecida que no presenta ninguna contraindicación
médica o legal para la donación de órganos y tejidos. Un donante cadavérico es aquel que se
convierte en donante de órganos y tejidos una vez ocurrido su fallecimiento, sea este diagnosti-
cado por paro cardíaco (donante de órganos y tejidos a corazón parado) o bajo criterios neuro-
lógicos (donante de órganos y tejidos a corazón batiente).
Se define muerte encefálica (ME), como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras
neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del tronco del encéfalo. Esta
situación aparece cuando por una patología intracraneal de cualquier origen, la presión intracraneal se
eleva por encima de la arterial sistólica del paciente, dando lugar a una parada circulatoria cerebral.
La etiología más frecuente de ME son ictus isquémico/hemorrágico, hemorragia subaracnoidea,
traumatismo craneoencefálico, encefalopatía anóxica tras una parada cardiorrespiratoria y
tumores del SNC. En este tema nos centraremos principalmente en el donante cadavérico, pues-
to que nuestra labor como médicos de urgencias será detectar qué pacientes pueden ser candi-
datos a donantes de órganos y tejidos, en función del grado de "deterioro" con el que ingresan en
la unidad de urgencias y su evolución en las horas siguientes.
Cuando un paciente ingresa en una unidad de urgencias con bajo nivel de conciencia o se des-
arrolla durante su ingreso, sin aparente causa justificada (metabólica, tóxicos, etc), la primera
prueba a realizar es la TAC craneal, donde, en función de los resultados y del pronóstico del
paciente a corto plazo, se pondrá en marcha la activación de un protocolo que confirme la sos-
pecha de muerte encefálica cuando llegue ese momento.
El hallazgo objetivado en dicha prueba de imagen que hace pensar en un posible candidato a
potencial donante en primera instancia es el AVC hemorrágico que, por su mala evolución clíni-
ca y radiológica a corto plazo, exige un estrecho seguimiento por parte del facultativo. Los sig-
nos de peor pronóstico en la TAC y que hacen pensar en el desarrollo de muerte encefálica son:
- Localización del hematoma (putamen/cápsula interna, cerebelo, puente/mesencéfalo, tálamo).
- Compresión de cisterna ambiens.
- Compresión de cuarto ventrículo.
- Desplazamiento de la línea media.
- Volumen del hematoma (en milímetros).
138
Con estos datos se establece el score en la Escala de Graeb: Un score mayor de 9 puntos en la
escala de Graeb está asociado a un alto riesgo de evolución a muerte encefálica, así como el des-
plazamiento de la línea media ( ± 9 mm).
Hallazgos radiológico Puntuación
Cuarto ventrículo.
- Con sangre. 1
- Dilatado y con sangre. 2
Tercer ventrículo.
- Con sangre. 1
- Dilatado y con sangre. 2
Por cada ventrículo lateral.
- Con sangre incipiente. 1
- <1/2 de sangre. 2
- >1/2 de sangre. 3
- Con sangre y dilatado. 4
La labor que debe desempeñar el médico de urgencias consistirá en detectar qué paciente es, o
se convertirá en potencial donante de órganos y tejidos, labor complicada puesto que muchos de
los pacientes que ingresan en dicho área, presentan una situación hemodinámica, respiratoria o
neurológica aguda, en la que difícilmente se podrá deducir su evolución en las horas siguientes.
En estos casos, se precisa de un soporte que requerirá, en muchos casos, el ingreso en una
Unidad de Cuidados Intensivos. Desde el punto de vista teórico, los criterios de ingreso en UCI,
seleccionan a pacientes que puedan beneficiarse de un tratamiento que suponga cierta garantía
de éxito, cosa que no ocurre en los pacientes candidatos a donante.
Los casos que deben hacer plantear la posibilidad de activar la detección de potencial donante,
son aquellos en los que se sospecha que el paciente desarrollará en las horas/ días siguientes una
situación irreversible como es la muerte encefálica. Todo facultativo que sospeche que exista una
situación de muerte encefálica debe alertar al sis-
tema teniendo en cuenta los siguientes pasos:
Si existe daño cerebral severo (estructural y agudo),
determinado mediante la clínica, incluyendo explo-
ración neurológica completa y pruebas de neuroi-
magen (normalmente TAC craneal), el paciente ha
de ser valorado por expertos, para decidir si se rea-
liza tratamiento activo quirúrgico y/o médico (inter-
vención quirúrgica, fibrinolisis, etc). Tras la realiza-
ción de este tratamiento activo, se ubicará al
paciente en el lugar apropiado para su seguimiento.
Si los expertos deciden que solo es tributario de tra-
tamiento médico de soporte, y la respuesta a la pre-
gunta de si se realiza tratamiento quirúrgico y/o
médico activo es no, se seguirá el siguiente algoritmo:
Protocolo diagnóstico de muerte

encefálica bajo criterios neurológicos.
El examen neurológico en el diagnóstico de muer-
te bajo criterios neurológicos ha de ser completo y
exhaustivo y demostrar la existencia de:
1. Coma profundo con ausencia de toda respues-
ta de origen encefálico ante cualquier tipo de estí-
mulo. La presencia de reflejos de origen espinal no
invalida el diagnóstico de muerte encefálica.
139
2. Abolición de los reflejos del tronco encefálico.
3. Apnea definitiva. Se valora con el test de apnea que muestra ausencia de respiración espon-
tánea con la desconexión de la ventilación mecánica y alcanzada una pCO2 de 60 mmHg.
Evaluación de los Reflejos del Tronco del Encéfalo:
- Reflejo fotomotor.
- Reflejo corneal.
- Reflejos oculocefálicos.
- Reflejos oculovestibulares.
- Reflejo nauseoso, reflejo deglutorio.
- Reflejo tusígeno.
Test de atropina: ausencia de aumento de la frecuencia cardiaca tras la administración de 0.4
m/Kg de atropina IV.
En la Unidad de Urgencias, una vez confirmado el diagnóstico de muerte encefálica, el pacien-
te precisa de un soporte hemodinámico y respiratorio adecuados, puesto que de ello dependerá
que el proceso se lleve a cabo de una manera eficiente. Para ello debemos garantizar:
a. Aceptable estado hemodinámico: Tensión Arterial Sistólica de 90 mm Hg o más, o
Tensión Arterial Media de 60 mm Hg o más.
b. Idealmente: temperatura corporal igual o mayor a 36.5 ºC.
c. Monitorización electrocardiográfica.
d. Monitorización de saturación de oxígeno.
e. Idealmente: disponibilidad para medir gases en sangre (con vía arterial accesible).
Contraindicaciones para la donación.

Los criterios de donación se han ido flexibilizando a lo largo de los años; así en la actualidad los
únicos criterios de exclusión absolutos son la infección por el virus de la inmunodeficiencia huma-
na (VIH), la enfermedad tumoral y las infecciones bacterianas o virales no controladas. Los cri-
terios de viabilidad de los órganos son condiciones de orden clínico, bioquímico, morfológico y fun-
cional que deben cumplir los donantes y sus órganos con el fin de orientar la decisión sobre que
órganos de un donante se pueden utilizar.
Una vez establecido el diagnóstico de muerte encefálica, es prioritaria la valoración clínica com-
pleta para establecer si el fallecido es idóneo para donante de órganos y tejidos. Esta valoración
debe incluir dos temas fundamentales. Por un lado descartar toda enfermedad potencialmente
transmisible del donante, en especial enfermedades neoplásicas e infecciosas, y además, el estu-
dio morfológico y funcional de cada uno de los órganos tributarios de ser extraídos y trasplanta-
dos, ya que entre el 15 y el 35% de los fallecidos en situación de ME se excluyen como poten-
ciales donantes tras la mencionada evaluación.
Con respecto a las enfermedades excluyentes para la donación, la Organización Nacional de
Trasplantes elaboró un documento en el año 2006, donde se consensúan los nuevos criterios para
prevenir las enfermedades neoplásicas en la donación de órganos:
Enfermedad oncológica.
No son criterios excluyentes:
• Cánceres cutáneos no metastatizantes.
• Carcinoma "in situ" de cérvix.
• Tumores malignos localizados: cáncer renal menor de 4 cm, con márgenes libres. Cáncer
de próstata.
• Antecedentes de neoplasia curada, con más de 5-10 años de periodo libre de enferme-
dad (valorar de forma individualizada).
140
Nunca deben ser considerados donantes aquellos pacientes con antecedentes de melanoma,
coriocarcinoma, cáncer de pulmón, mama o neoplasias sanguíneas.
Mención aparte merecen los tumores del SNC, dado que no sólo debe valorarse el grado de
malignidad de dicho tumor, sino también la existencia de factores de riesgo que pudieran provo-
car su diseminación extracraneal, tales como la cirugía previa sobre dicho tumor, la presencia de
derivaciones del LCR o el tratamiento radioterápico o quimioterápico.
Son excluyentes de donación de órganos y tejidos los pacientes con tumores del SNC:
• Tumores neuroepiteliales:
- Glioblastoma multiforme. Grado IV.
- Carcinoma del plexo coroideo. Grado III-IV.
- Pineocitoma. Pineoblastoma. Grado III-IV.
- Astroblastoma. Grado IV.
- Gliomatosis cerebri. Grado IV.
• Tumores embrionarios:
- Meduloblastoma. Grado IV.
- Meduloepitelioma. Grado IV.
- Neuroblastoma.
- Ganglioneuroblastoma. Grado IV.
- Ependimoblastoma. Grado IV.
- Teratoma. Rabdomiosarcoma atípico. Grado IV.
• Tumor de células germinales:
- Germinoma. Grado IV.
- Tumor embionario.
- Tumor del saco vitelino.
- Coriocarcinoma.
- Teratoma inmaduro.
- Teratoma con transformación maligno.
• Otros:
- Tumores malignos del nervio periférico.
- Hemangiopericitoma.
- Sarcomas intracraneales.
• Tumores hematológicos:
- Linfoma cerebral.
- Plasmocitoma.
- Sarcoma granulocítico.
Enfermedades infecciosas.
Quedan excluidos de donación de forma absoluta:
- Los portadores de virus de la inmunodeficiencia humana ( VIH- 1,2) y de enfermedades
producidas por otros retrovirus ( HTLV- I/II).

- Infección por priones.
- Tuberculosis tratada de forma incompleta. En cambio, si fue tratada correctamente y
está libre de enfermedad en el momento de la donación, debe valorarse individualmen-
te cada caso.
- La positividad para el antígeno de superficie, HBsAg, excepto en riñones que pueden
implantarse a receptores portadores de dicho marcador. En estos casos hay que descar-
tar en el donante la coinfección por el virus Delta.
- La presencia de VHC, salvo a receptores de riñón e hígado con serología positiva e infec-
ción comprobada con técnicas de PCR viral.
141
No son excluyentes de donación:
- Enfermedades sexuales transmisibles ( gonorrea, sífilis), pero debe alertar sobre las con-
ductas sexuales del fallecido en los últimos años, ya que pueden ser factores de riesgo
para otros procesos excluyentes de la donación como en VIH.
- Antecedentes de hepatitis ( pero debe estudiarse el estado serológico del donante).
- Antecedentes de haber padecido Gripe A H1N1. En los donantes que en los días previos
hayan tenido sintomatología típica de gripe A o tienen la prueba RT-PCR positiva se
excluirá la donación pulmonar e intestinal, y en el supuesto de que el potencial donante
estuviera ingresado en el Hospital por complicaciones pulmonares de dicho proceso,
habría que descartar la donación, por el riesgo de existencia de viremia.
¿Como podemos ampliar el número de donaciones?

El término de donante marginal o con criterios expandidos agruparía a todos aquellos pacientes que
no cumplen la definición de donante ideal, al no cumplir los requisitos que hacen que un paciente
diagnosticado de muerte encefálica se considere potencial donante sin contraindicación alguna.
Naturalmente, el uso de un donante marginal supone el riesgo de obtener peores resultados, sin
embargo, este hecho se debe revisar en el contexto actual del desarrollo de los programas de tras-
plante, teniendo en cuenta varios aspectos como que el número de donantes y de órganos dispo-
nibles es insuficiente para cubrir las necesidades actuales, que existen estudios que demuestran
que la calidad y supervivencia de los trasplantados con riñones con criterios expandidos es supe-
rior a la de aquellos pacientes que permanecen en diálisis, etc…. Cuando se seleccionan órganos
procedentes de donantes con criterios expandidos hay que tener en cuenta como regla general
que todo órgano que era funcionante en el donante debería funcionar en el receptor siempre y
cuando las técnicas de mantenimiento, preservación y quirúrgicas hayan sido adecuadas.
Criterios expandidos.
Donante cardíaco.
El corazón ideal fue definido como el procedente de un donante menor de 40 años, sin factores
de riesgo coronario ni patología estructural, con necesidad de dopamina, para su mantenimien-
to, menor de 10 g/kg/min, con un tiempo de isquemia menor de 5 horas y con una discrepan-
cia de tamaño entre el donante y el receptor menor del 20%.
Edad: Actualmente muchos grupos han ampliado la edad hasta los 50 años en varones y 55 años
en mujeres. El uso de los corazones de donantes añosos se debe valorar en el contexto del ries-
go de permanecer en la lista de espera, ya que estos corazones desarrollan más frecuentemen-
te valvulopatía del injerto, y por tanto, hay que aminorar todos aquellos factores que también
pueden favorecer su aparición, como la isquemia fría, etc.
Isquemia de 5 horas: Solo en los casos en los que el donante se pueda considerar ideal, este cri-
terio se podría liberalizar.
Corazones con alteraciones estructurales: Algunos autores recomiendan no usar corazones con
un espesor mayor de 13 mm, aunque otros han demostrado la utilidad de corazones de hasta
20 mm, siempre y cuando la HTA no sea la causa de la hipertrofia. Cuando se usan estos cora-
zones hay que buscar tiempos de isquemia poco prolongados. Se ha considerado como exclusión
a la donación cardiaca el consumo de cocaína o la intoxicación por monóxido de carbono u otros
tóxicos, así como la presencia de serología positiva a Virus C.
Donante hepático.
Donantes añosos, donantes con patología hepática, con serologías positivas para virus B y C, o
donantes mantenidos con altas dosis de catecolaminas e incluso procedentes de donantes a
corazón parado son los campos de mayor ampliación en el pool de donación hepática. La visua-
142
lización macro y microscópica del hígado son los factores que van a determinar la aceptación de
los llamados donantes marginales.
Edad: Actualmente no existe limitación en la edad del donante siempre y cuando el aspecto
macroscópico del hígado sea normal e incluso, en casos dudosos, los hallazgos microscópicos se
acerquen a la normalidad.
Donante con alteraciones hepáticas: Actualmente no existen estudios que valoren a partir de que
cifras de transaminasas se deba descartar el donante. Se debe revisar detenidamente la historia
clínica y los antecedentes (consumo de alcohol, medicamentos, etc.) en donantes con GGT por
encima de 200 UI/l. Ante cualquier sospecha hay que recurrir a la biopsia hepática.
Donante con serología positiva a virus hepatotropos: La presencia de serología anticore (anti-
HBc) positiva, independientemente de su estado anti-Hbs, no excluye la donación siempre que
se seleccionen receptores con serología al virus B ya positiva o hayan sido previamente vacuna-
dos. Incluso en situaciones de emergencia se pueden trasplantar a receptores negativos, pero en
este caso es necesario instaurar medidas preventivas como el uso de gammaglobulinas específi-
cas o el tratamiento continuado con lamivudina. Los hígados de donantes con virus C y sin alte-
raciones anatomopatológicas pueden usarse en receptores con Virus C positivo; la supervivencia
del injerto, así como la recidiva de la infección por virus C es independiente de si el receptor ha
recibido de un donante con serología positiva o negativa.
Donante renal.
Se define al donante renal marginal como el donante mayor de 60 años o al mayor de 50 que
tenga al menos 2 de los siguientes factores: HTA, muerte por AVC o con una creatinina sérica
mayor de 1.5 mg/dl. Se han demostrado los beneficios en cuanto a la calidad de vida y supervi-
vencia en receptores que reciben un riñón procedente de donantes marginales con respecto a los
que se mantienen en lista de espera y por tanto en diálisis.
Un riñón con criterios analíticos, macroscópicos y microscópicos aceptables es válido independiente-
mente de la edad o comorbilidad del donante. Estos riñones deben ser cuidados más estrechamen-
te evitando isquemias frías prolongadas e implantando medidas anti-rechazo menos nefrotóxicas.
Edad: Existe una pérdida de la función renal ligada a la edad, fruto de la pérdida neuronal aso-
ciada a glomeruloesclerosis. Por tanto, se recomienda un estudio detallado tanto funcional como
anatomopatológico de los riñones procedentes de donantes añosos.
Donantes con comorbilidades: La diabetes y la HTA han sido factores que han provocado la no
aceptación de potencial donante. Sin embargo, un donante que tenga la función renal normal y
no tenga proteinuria puede ser un perfecto donante.
Donantes con insuficiencia renal aguda: Los potenciales donantes que hayan desarrollado una
necrosis tubular aguda y tengan una función renal normal previa, pueden ser donantes válidos.
Es imprescindible la realización de biopsia para descartar la presencia de necrosis cortical en
cuyo caso no serían viables.
Donante con serología vírica positiva: Los riñones de donantes con antígenos de superficie positi-
vo, una vez descartada la infección por virus delta, o con serología positiva a virus C pueden ser
trasplantados a receptores con serologías positivas y en los que se ha demostrado por técnicas
PCR de presencia de infección activa.
BIBLIOGRAFÍA:
- Criterios para prevenir la transmisión de enfermedades neoplásicas en la donación de órganos. Organización Nacional de Trasplantes. Comisión de
Trasplantes del consejo Interterritorial. Mayo 2006.
- Criterios de selección del donante de órganos respecto a la transmisión de infecciones. Documento del consenso ONT - GESITRA, 2º. Ed. Noviembre 2004.
- Sarmento A, Freitas F, Tavares AP. Viral screening in the donation/ trasplant process in Portugal. Organs a tisúes 2003; 1:23-30.
- Cuende N, Miranda B, Cañón JF, Garrido G, Matesanz R. Donor characteristics associates with liver graft survival. Transplantation 2005; 79: 1445-52.
- Dominguez- Roldán, JM. Barrera- Chacón, R. Martín- Bermúdez, J.L. Santamaría- Milsut JM. Flores- Cordero, and P. Jiménez González. High-Risk
Spontaneus Cerebral hematomas Leading to Brain Death: early Detección of Potencial Organ Donors.Trasplantation Proc 31, 2595-2596 (1999).
143
La entrevista familiar en la donación
de órganos.
Carlos de Santiago Guervos*. Purificación Gómez Marinero**
*Coordinador Sectorial de Trasplantes. **Enfermera Coordinadora de Trasplantes.
Hospital General Universitario de Alicante.
Introducción
Aunque las encuestas muestran una importante conciencia social y unas actitudes favorables a
la donación, en la mayoría de los países occidentales, sus resultados no predicen las tasas de
donación. Estudios con muestras más reducidas han mostrado la influencia de distintos factores
sobre las cifras de donaciones como, por ejemplo, las características del hospital, el momento en
que se efectúa la solicitud, la formación de los entrevistadores, las características socio demo-
gráficas de los potenciales donantes y sus familias y, también, factores étnicos y culturales.
En España, entre las variables que discriminan a los familiares donantes de los no donantes se
sitúan, entre los tres primeros factores, la comunicación y comprensión de la muerte cerebral y
los modales y acercamiento de los profesionales a la familia.
La entrevista familiar como primera ayuda psicológica o relación de

ayuda. El modelo Alicante.
Esta primera ayuda psicológica debe ser rápida, de corta duración. El objetivo no es responsabi-
lizarse del estado emocional de los familiares y ocuparse de su evolución, sino aliviar los primeros
signos de sufrimiento debido a la muerte de un ser querido
Las reacciones emocionales que acompañan una muerte dependen de que ésta sea repentina,
inesperada o de que sea esperada desde hace tiempo. En el primer caso, el más común en la
donación de órganos, el impacto emocional es mayor. Como sabemos por la investigación en
torno al duelo, muchas personas pueden mostrar, inicialmente, una respuesta de letargo o nega-
ción de sentimientos y separación emocional de la realidad de la muerte. La persona sólo admi-
te tanta realidad como es capaz de soportar. Cuando la realidad de la muerte no puede ser elu-
dida, las emociones relacionadas con la pérdida empiezan a sobresalir . El nivel de afectación es
tan alto en muchas personas que es difícil plantearles que tomen una decisión sobre la donación.
El estado cognitivo está alterado. Además, en las muertes consecuencia de accidentes inespe-
rados los familiares pueden tener incertidumbre sobre el papel que han jugado en su causa, por
lo que tomar una decisión entra en conflicto con la cuestión de dilucidar cuál ha sido su papel en
las circunstancias de la muerte.
El modelo Alicante que nosotros aplicamos diariamente desde hace años consta de tres fases
(Fig. 1):
1. Comunicación de la muerte: de una forma gradual, de lo conocido a lo nuevo y estando
presente la/s personas que posteriormente realizaran el acompañamiento y la solicitud de
donación.
2. Prestar el alivio emocional, valorando las necesidades, sobre todo las emocionales, que
tiene en ese momento la familia adecuando nuestro apoyo a sus respuestas, mediante la
escucha y la valoración positiva de sus manifestaciones verbales y no verbales.
3. Opción de la donación sin divagaciones, como algo positivo para la familia y para el
recuerdo y evitando la confrontación. El alivio emocional es el "paraguas" que cubre todo
el proceso.
144
1. Comunicación de la muerte:
Explicación de la muerte.
• Iniciar la explicación desde sentimientos propios de dolor.
Ej.: ''Siento tener que informarle de que las pruebas realizadas…''
• Introducir suavemente el concepto de muerte mediante expresiones que los conduzcan
a evidenciarla.
• Explicar la irreversibilidad de la situación.
• Es mejor utilizar frases que induzcan al familiar a llegar a la conclusión
• Si el familiar no reacciona o no entiende nuestra explicación, volveremos a preguntarle
sus dudas, le ofreceremos ayuda emocional, social o espiritual, repetiremos las explica-
ciones las veces que sean necesarias y a partir de aquí empezaremos a utilizar términos
dolorosos como los anteriores, pero con voz tenue, grave y disculpándonos.
Ej. "Siento que tener que decirle que Pedro ha muerto".
• Estos momentos son de gran tensión por lo que los entrevistadores deberán relajar el
ambiente mediante pausas seguidas de preguntas abiertas. Ej.: "como se siente".
Verbalizando nuestra oferta de ayuda. Ej.: " que puedo hacer para que se sienta algo
mejor" Haciendo hincapié en los siguientes puntos para todas las entrevistas:
Facilitar expresión de sentimientos, escuchar activamente, hacer pausa de 2 a 10 segun-
dos o más largas, hacer valoraciones continuas sobre la situación, realizar preguntas
abiertas aunque nos parezcan obvias.
2. Prestar el alivio emocional:
En esta fase de la entrevista lo principal será centrarse de modo incondicional en las preocupa-
ciones y necesidades de los familiares, para lo que será imprescindible un adecuado dominio de
los procedimientos de compresión y apoyo psicológico a las que ya nos hemos referido líneas atrás.
Un apoyo psicológico acertado aliviará el impacto emocional de la perdida que se acaba de sufrir
y situará a la persona en un mejor estado cognitivo, necesario para comprender toda la informa-
ción que se les proporciona y para poder tomar una decisión ante la solicitud de donación.
Ante la comprensión de la muerte los familiares suelen hacer preguntas como "¿y ahora qué
hacemos?", "¿ya no podemos hacer nada?". Este es el momento en que en ocasiones nos lanza-
mos a realizar la solicitud de donación sin valorar adecuadamente las emociones que tienen los
familiares en ese momento, por ello, debemos realizar alguna pregunta abierta que nos informe
de su estado emocional: "¿qué les gustaría hacer?". También podemos reforzar la irreversibilidad
de la muerte y preguntarles: "¿qué podemos hacer para ayudarles?", "¿Cómo podemos hacer
algo para que se sientan mejor?".
Llega un punto de la entrevista en que las personas han entendido el concepto de muerte cere-
bral y sienten un considerable alivio en su alterado estado emocional porque se han atendido sus
necesidades emocionales. Es el momento en que los coordinadores de trasplante pueden hacer
explícito su Rol.
3. Oferta de donación:
La oferta de donación debe ser expresa, directa. Los profesionales deben tener la firme convic-
ción de que están haciendo lo que deben y de que no hay otro momento para hacerlo. La soli-
citud, por tanto, debe realizarse con precisión, sin titubeos, sin dudas, resquemores o sentimien-
tos de culpa, es decir, asertivamente.
En cualquier caso, si deciden no donar hay que mostrar disponibilidad para cualquier tipo de
ayuda que puedan facilitar los coordinadores (información sobre trámites funerarios o judiciales,
en su caso, teléfono desde el que poder efectuar llamadas, disponibilidad de un espacio en el que
recibir a otros familiares…) y explicitar repetidamente que su decisión será respetada.
145
El tiempo que estemos ofreciendo ayuda, acompañando, normalizando sus sentimientos/emo-
ciones, dándoles bebidas, pañuelos, etc., les ayudará a recuperar el control de sus emociones.
Debemos valorar en este momento, si es preferible dejarles tranquilos y solos, acomodados y rea-
lizar una próxima entrevista pasados entre 30 y 45 minutos. Si los familiares están calmados y
lo requieren, continuamos con toda la información y solicitamos la firma de autorización.
A partir de entonces, los familiares pueden responder de muy diversas maneras. El profesional
ahora debe estar más preocupado en lo que dicen los familiares y en cómo lo dicen, que cen-
trado en un apresurado recetario de contraargumentos, que sólo van a ser útiles si son los opor-
tunos. Y sólo serán los oportunos si responden a las razones o el punto de vista de los familiares.
De nuevo, las técnicas de comprensión y apoyo psicológico permiten mostrar a los familiares que
son escuchados, comprendidas y aceptadas sus razones. Conocer sus argumentos es importan-
te para poder contra argumentar veraz y honestamente. Aquí no cabe ningún engaño o estrate-
gia para convencer de cualquier manera al familiar para que acabe donando. Por otra parte, los
contraargumentos permiten a los entrevistadores dar nueva información a los familiares para que
reconsideren su decisión. En cualquier caso, si deciden no donar hay que mostrar la disponibili-
dad para cualquier tipo de ayuda que esté en manos de los coordinadores (información sobre trá-
mites funerarios o judiciales, en su caso, teléfono desde el que poder efectuar llamadas, disponi-
bilidad de un espacio en el que recibir a otros familiares…) Fig. 2.
Como secuenciar los argumentos.

Estos argumentos se deben utilizar organizadamente y siendo pertinentes al estado emocional de los
familiares, respondiendo a sus dudas, iniciando por preguntar sobre la voluntad del donante. (Fig. 3).
Donación transcultural.
El aumento de donantes de otros países, suponen barreras idiomáticas, culturales y de comuni-
cación en la entrevista de donación. En los últimos años los donantes extranjeros representan
entre el 30-40% de nuestros donantes.
Análisis Cualitativo.
Estudiadas los registros de entrevista familiar cumplimentados por los coordinadores de trasplan-
tes que las realizaron hemos obtenido los siguientes resultados.
• Con donantes europeos encontramos:
Barrera idiomática, que varía en función del país de procedencia y de los conocimientos lin-
güísticos de los profesionales sanitarios presentes en la entrevista. Asiste habitualmente un
pequeño número de familiares en la entrevista. La actitud de los familiares se describe como:
tranquilos, contenidos, expectantes, desconfiados. Existe poca expresión de sentimientos.
• En los donantes de países del Este:
Gran barrera idiomática. Actitud: Quebrados, hundidos, desesperados, Inexpresivos,
impenetrables, miedo, Comportamientos violentos y auto lesivos, problemas socioeconó-
micos, ausencia de familiares de apoyo en la entrevista, acuden a la entrevista amigos o
conocidos o pareja actual.
• En los donantes latinoamericanos:
Actitud: compungidos, afligidos, llorosos. Quebrados, hundidos, desesperados, miedo, proble-
mas socioeconómicos, Acuden a la entrevista gran número de familiares y/o amigos.
• En los donantes de países musulmanes:
Gran barrera idiomática. Actitud: expectantes, silenciosos, no se manifiestan, miedo
(Desaparecen los familiares o amigos), desconfianza del sistema y de los profesionales,
146
problemas socioeconómicos, acuden a la entrevista amigos y/o familiares, consultas tele-
fónicas, donantes sin entorno familiar cercano.
En cuanto a la técnica de entrevista familiar como desencadenante de las bajas cifras de nega-
tivas familiares creemos imprescindible adecuar recursos humanos, materiales y de formación
específica para las familias no españolas.
Recursos humanos:
• Cooperadores interculturales para la donación de órganos y tejidos/traductores de los
diferentes países preferentemente profesionales sanitarios para que entiendan con mayor
facilidad las diferentes situaciones clínicas que tendrán que expresar con un lenguaje
adecuado al nivel socio/cultural de las familias.
• Estos cooperadores deben de ser inexcusablemente formados en la técnica de la entre-
vista de donación, y deben de estar posicionados favorablemente hacia la donación y el
trasplante.
• Cuando los familiares son de nacionalidades cuya cultura y/o idioma les hacen peculiares
(p.ej.: rumanos, rusos, ucranianos, marroquíes, argelinos, etc.) es muy beneficioso que
los cooperadores/traductores sean de su mismo país pues crea un clima de confianza que
facilita la decisión a donar.
• Los cooperadores/traductores no pueden actuar como meros intérpretes, pues en ocasio-
nes son los protagonistas de la entrevista, por lo que deben de manejar la relación de
ayuda como expertos.
Recursos materiales:
• Recursos para facilitar el contacto telefónico con países que en ocasiones son de difícil
comunicación. Fundamentalmente poderlos instalar en una estancia que disponga de
teléfono para que les puedan pasar las llamadas de su país y no se pierdan en la vorági-
ne del hospital.
• Espacios adecuados para que puedan realizar sus rituales tanto religiosos como funerarios.
• Recursos de ayuda social que se les puedan facilitar, sobre todo en emigrantes y sin papeles.
Recursos de formación especifica:
• Conocer los rituales religiosos y las prácticas de las familias entrevistadas, en caso con-
trario, interesarnos por sus necesidades para poder ayudarles a que realicen sus prácti-
cas, siempre previo a la opción de donación. LA DONACION NO DEBE IMPEDIR NIN-
GUNA PRACTICA RELIGIOSA.
• Saber los trámites y los costes que suponen las diferentes posibilidades de expatriación
y/o incineración, para facilitarles e informarles de las gestiones que deberán realizar.
La donación de órganos de ciudadanos no nacidos en España supone una complicación añadida
al dolor de la pérdida de un ser querido. Los familiares sienten mayor desamparo y en ocasiones
desconfían de una sociedad que para ellos es desconocida. Sin embargo se evidencia que a mayor
grado de integración social se acepta la donación más fácilmente.
BIBLIOGRAFIA
1. Hauptman PJ & OĆonnor KJ. Procurement an allocation of solid organs for transplantation. N Eng J Med 1997;336:422-431.
2. Rosel J, Frutos MA, Blanca MJ. and Ruiz P. Discriminant variables between organ donors and nondonors: a post hoc investigation. J Transpl Coord
1999;9(1):50-3.
3. Slaikeu, Karl A. Crisis intervention: A handbook for Practice and Research. 2nd Edition. Boston, MA: Allyn and Bacon, 1990
4. Wainrib, B & Bloch, EL. Crisis intervention and trauma response: Theory and practice. New York: Springer Publishing Co., 1998.
5. Moñino Martínez, A. Richart Martínez, M. Cabrero García, J. La entrevista familiar en la solicitud de órganos para el trasplante: el modelo Alicante.
En Familia y Donación de Órganos. 4ª Edición. Alicante 2007.
6. Richart Martínez, M. Cabrero García, J. Moñino Martínez, A. La comunicación en la solicitud de órganos. En Familia y Donación de Órganos. 4ª
Edición. Alicante 2007.
147
Figura 1.
Figura 2.
Figura 3.
148
Inicio de un nuevo programa de
donación en muerte cardiaca.
Pérez Villares JM.*, Pino Sánchez FI.*, Martos López J.*, Baquedano Fernández
B.*, Burgos Fuentes M.*, Durán Parra R**.
* Coordinación de Trasplantes de Granada. **Unidad de Comunicación del Hospital
Universitario Virgen de las Nieves de Granada.
Introducción.
Dentro de los objetivos específicos del Plan de donación 40 de la ONT, en su 6º punto, se inclu-
ye la activación del desarrollo de nuevos programas de donación en asistolia. En la actualidad
solo tres hospitales de nuestro país disponen de unos programas consolidados de donación en
muerte cardiaca: el Hospital Clínico San Carlos de Madrid, el Hospital Clinic de Barcelona y el
Hospital 12 de Octubre de Madrid. Los tres hospitales se encuentran en ciudades de gran tama-
ño: más de 3.200.000 habitantes en Madrid y más de 1.600.000 habitantes en Barcelona, sin
contar sus respectivas áreas metropolitanas. Las dificultades organizativas y la rapidez de res-
puesta explican que sean pocos los hospitales que desarrollen estos programas.
En la década de los 90, el grupo de Miguel Ángel de Frutos, en el H. Carlos Haya de Málaga,
inició un programa que consiguió 32 donantes en asistolia, pese a que el programa no llegó a con-
solidarse por distintas razones.
El potencial de donación para los programas de donación a corazón parado en nuestro país no
está totalmente establecido. La experiencia del H. Clínico San Carlos, con criterios muy estrictos
de selección, evidencia que el número de donantes validos procedentes del programa de dona-
ción a corazón parado se puede situar en el momento actual en aproximadamente 15-16 pmp.
El H. Clinic de Barcelona da cifras parecidas, en torno a 13 donantes reales pmp. Nos estamos
refiriendo a donantes en asistolia extrahospitalarios prácticamente en su totalidad.
La ciudad de Granada tiene más de 234.000 habitantes, si incluimos su área metropolitana
suma más de 498.000 habitantes, lo que nos deja, según opinión de expertos, en el límite míni-
mo de población que se considera necesario para que un programa de donación en muerte car-
diaca sea viable. Con las cifras antes mencionadas se conseguirían 8 donantes válidos al año,
donantes de los que finalmente se consigue trasplantar algún órgano al receptor.
La Unidad de Hemodinámica del Servicio de Cardiología del H. U. Virgen de las Nieves es la
Unidad de referencia para diagnóstico y tratamiento urgente de las provincias de Granada,
Almería y parte de Jaén, esto hace que si consideramos los donantes en muerte cardiaca intra-
hospitalarios, podamos sumar unos 4-5 donantes válidos anuales.
Por otra parte, la aceptación del politraumatizado como fuente potencial de donantes a corazón
parado, no ha sido todavía profundamente analizada. El estudio de Choperena y el Grupo de Trabajo
del Proyecto Poliguitania, plantea la posibilidad de obtener una tasa de donantes válidos de 19,3
pmp., solamente considerando los politraumatizados. Aunque este estudio se publicó en 2002, ana-
lizando datos de 1995-1998, y conocemos el descenso producido en el número de fallecimientos por
accidente de tráfico, la aceptación de estos potenciales donantes podría aumentar el potencial de
donantes en muerte cardiaca en una proporción todavía no conocida. Es evidente que las técnicas de
preservación de órgano deberían adaptarse a las lesiones presentes en estos potenciales donantes.
En cualquier caso, el potencial de donación del H.U. Virgen de las Nieves podría estar por enci-
ma de 8-10 donantes en muerte cardiaca anuales. Con los datos de donación de 2009, con 40
donantes en la provincia de Granada, supondría un aumento del 25% en el número de donan-
tes, pasando de una tasa de donación de 44 pmp. a una tasa de donación de 55 pmp.
149
Fase preparatoria.
Desde los inicios de los programas de donación en asistolia se conoce la necesidad de la exis-
tencia, como condición indispensable para el inicio de un programa de estas características, de
un Servicio de Emergencias Extrahospitalario extendido, consolidado y de calidad, en nuestro
caso el 061 de la EPES (Empresa Pública de Emergencias Sanitarias) de la Consejería de Salud.
En las II Jornadas de Donación en Asistolia, en noviembre de 2008, coincidiendo con la Reunión
Anual de la Coordinación de Trasplantes de Andalucía, nos reunimos los coordinadores de tras-
plante de Andalucía con los directores provinciales de la EPES para la evaluación del potencial de
donación en asistolia en Andalucía, ofreciendo su total colaboración e interés en el programa. En
todo momento recibimos el estímulo y apoyo por parte de la Coordinación Autonómica de
Trasplantes.
Se establecieron posteriormente reuniones con la Dirección del Servicio Provincial de EPES en
Granada, que confirmó ese interés y máxima colaboración en el desarrollo del programa. Se pla-
nificó un programa formativo conjunto EPES-Coordinación de Trasplantes en el que se incluyó
Formación en donación y trasplante, Protocolo de Donación en Asistolia, y resolución de proble-
mas técnicos (uso de cardiocompresores automáticos, necesidad de botellas de oxígeno en la
UCI móvil, etc.). Se consensuó el uso del cardiocompresor automático LUCAS, así como la ven-
tilación mecánica en modo CPAP con el respirador de traslado Drager 2000.
Nos reunimos también con el Jefe del Servicio de Protección Civil y Director del CECEM-112
Granada, recibiendo un apoyo total. A través suyo se articuló el trabajo conjunto con Policía Local
de Granada, Guardia Civil y Policía Nacional, para facilitar el desplazamiento del equipo 061,
localizar y trasladar a familiares del potencial donante.
El desarrollo de protocolos de actuación clínica a nivel extrahospitalario e intrahospitalario es
clave a la hora de facilitar el proceso de toma de decisiones y organizar la actuación en un tiem-
po limitado.
Simultáneamente tuvimos reuniones con el equipo directivo del H.U. Virgen de las Nieves, ini-
cialmente con Dirección Gerencia, Dirección Médica, Dirección de Servicio Generales y Dirección
de Enfermería, consiguiendo todo su apoyo e ilusión compartida en el proyecto. Posteriormente
se trabajó en un plano más operativo con: Subdirección Médica del H. de Traumatología,
Subdirección de Enfermería H. Traumatología, Jefe de Bloque Quirúrgico de Enfermería H.
Trauma, Jefe de Sección de Medicina Intensiva H. Trauma y Supervisión de Enfermería de UCI H.
Trauma.
El desarrolló y la coordinación del proyecto de donación en muerte cardiaca requirió también una
serie de reuniones con la Dirección del Instituto de Medicina Legal de Granada, y con el equipo
de forenses, así como con el Juez Decano de Granada y con el conjunto de jueces de instrucción
y secretarios judiciales. Se estableció una reunión de trabajo donde se consensuó la posibilidad
de consultar en casos dudosos, posibilidad de valoración conjunta hospitalaria, la documentación
de certificación de muerte cardiaca, y la muestras de productos biológicos necesarias.
Logística básica.
Desde el fallecimiento hasta el inicio de las maniobras de preservación transcurre un perio-
do de tiempo crítico, que constituye el principal problema para la obtención de órganos de
donantes en asistolia. Ello supone la capacidad de respuesta inmediata las 24 horas del
día, los 365 días del año.
El protocolo de donación en muerte cardiaca se activa a partir de la llamada del equipo 061 que
ha atendido una parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria. En Granada dicho protocolo reci-
be el nombre clave de "Código alfa". Supone una cascada progresiva de activación de profesio-
nales sanitarios que forman parte de un equipo de respuesta rápida. El esquema es el siguiente:
150
El equipo 061 llama al Centro Coordinador de Emergencias alertando de la posibilidad de un
donante en asistolia. El médico del Centro Coordinador llama al coordinador médico de tras-
plantes estableciendo una "conversación a tres" (médico asistencial emergencias-médico coordi-
nador emergencias-coordinador de trasplantes), donde se valora la información, cumplimiento de
criterios de inclusión, condiciones y tiempo de traslado al hospital. En caso de que el coordina-
dor de trasplantes acepte al potencial donante, se activa el código alfa.
El coordinador médico de trasplantes se traslada inmediatamente al H. de Traumatología del
H.U. Virgen de las Nieves, mientras realiza dos llamadas: al coordinador de enfermería de tras-
plantes y al médico intensivista de guardia en la UCI del H. de Traumatología.
El coordinador de enfermería de trasplantes, tras recibir la llamada, se traslada inmediatamen-
te al hospital, mientras realiza cuatro llamadas: al supervisor de guardia, al enfermero del equi-
po de respuesta rápida de trasplantes, al cirujano vascular y al perfusionista. Todos ellos se tras-
ladan de modo inmediato al hospital.
El supervisor de guardia llama al celador encargado de turno y al personal del Servicio de Atención
al Usuario.
El celador encargado de turno llama a Seguridad y al celador de puerta de Urgencias.
El equipo de respuesta rápida está formado por cinco profesionales que se desplazan al hospital
en un tiempo inferior a 30 minutos: dos coordinadores de trasplantes, un DUE, un cirujano vas-
cular y un perfusionista.
Los coordinadores de trasplantes son: Dos coordinadores médicos de trasplantes (uno de ellos
coordinador sectorial), ambos intensivistas y adscritos a la UCI del H. de Traumatología, y dos
coordinadores de enfermería de trasplantes.
Seis enfermeros del equipo de respuesta rápida, trabajan en UCI, Urgencias, Quirófanos,
Neonatal, con la característica común de que todos han trabajado en algún momento en
Cuidados Intensivos.
Cinco cirujanos vasculares. Participan cirujanos vasculares tanto del H. Clínico S. Cecilio como del
H.U. Virgen de las Nieves. Forman parte del equipo extractor de segmentos vasculares.
Cuatro perfusionistas del Servicio de Cirugía Cardiovascular del H.U. Virgen de las Nieves.
En nuestro protocolo, el potencial donante se traslada directamente por el 061 a la UCI del H.
de Traumatología. Por una parte evitamos bloquear el Box de Críticos de Urgencias del H. de
Traumatología con un potencial donante, por otra, la UCI de Traumatología dispone de dos
camas adicionales, que no tienen personal sanitario asignado, pero que se pueden usar en caso
de emergencia. Dado que el personal está localizado y se desplaza para atender al potencial
donante, la UCI de Traumatología nos permite tener siempre disponible una cama para el poten-
cial donante.
Una vez certificada la muerte cardiaca, y aceptado definitivamente como potencial donante en
asistolia, se traslada a quirófano. El quirófano habitual de extracción es el de Cirugía Plástica en
horario de 15:00 a 08:00 y festivos. Si hay actividad de tarde en Cirugía Plástica se utiliza el qui-
rófano de C. Maxilo-Facial. En caso de donación en horario de mañana y día laborable se usa el
quirófano de Urgencias. Si no hubiera quirófano disponible temporalmente, se procede a iniciar
maniobras de preservación en la UCI (la máquina de extracorpórea dispone de baterías con
tiempo suficiente para un traslado.
La necesidad de un equipo intrahospitalario motivado, y entrenado en maniobras de preservación
es una premisa fundamental.
Lógicamente hemos tenido que dedicar un tiempo al aprendizaje de material nuevo: cardiocom-
presor automático, máquinas de by-pass femoro-femoral con hipotermia y oxigenación de mem-
brana, técnica de perfusión renal con solución de preservación e hipotermia, etc. Ello ha supues-
151
to un esfuerzo para conocer el funcionamiento de los aparatos, aprender la técnica y resolver los
problemas en su manejo.
En la entrevista familiar, el protocolo dispone que la primera atención a familia se realiza por per-
sonal del SAU (Servicio de Atención al Usuario) en Sala de Información de Urgencias. La comu-
nicación del fallecimiento y asistencia del proceso de duelo se hace por el Coordinador de
Trasplantes en Sala de Información Y cuando el Equipo de la Coordinación cree que la familia está
en una fase de asimilación de nueva información se plantea la solicitud del consentimiento fami-
liar. Para la constitución del equipo y para el desarrollo del programa de donación en muerte car-
diaca es fundamental el liderazgo del equipo, liderazgo entendido como una interacción entre los
miembros de un grupo, en el que los líderes son agentes de cambio. Existe liderazgo cuando un
miembro de un grupo modifica la motivación o la competencia de otros miembros del mismo.
Implica el uso de la influencia, ser un agente de cambio, ser capaz de modificar la conducta y el
rendimiento de los miembros del grupo.
Lo más difícil en todo el proyecto es la formación del equipo, como decía en 1996 en la revista
Nefrología Joaquín Álvarez Rodríguez:"Todos los miembros han de contar con una característica
común, la ilusión, ilusión por empezar algo nuevo que supone un reto de organización y respues-
ta y que, como todo lo que se empieza, va a tener muchos problemas, pero sabiendo que el
aumento de donantes supone un aumento en el número de pacientes trasplantados y, a la pos-
tre, una mejora de la calidad de vida de estos pacientes".
152
La donación tras la muerte cardiaca
Manuel Luque Oliveros 1, Manuel González Romero 2, Francisco del Río Gallegos 2*,
Ana María Soria García 2, Carmen Escarpa Falcón 2, Juan Ramón Núñez Peña 2
1
2
Trasplantes Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
"Una experiencia pionera muestra que es posible obtener órganos de

pacientes Muertos fuera del hospital" (El País, 07/01/2003)
El donante en asistolia, donante tras la muerte cardiaca o donante a corazón parado es un

donante cadáver en el que la muerte se produce primariamente por el cese de la función de
"bomba" del corazón. Esta situación comporta necesariamente la muerte cerebral, pero para
poder establecer este punto de forma precisa se necesita constatar la presencia de una serie de
requisitos clínicos y legales.
Requisitos clínicos: Los requisitos clínicos deben permitir comprobar la presencia de un tiempo de
asistolia conocido y mantenido por un periodo suficiente como para poder asegurar la muerte
encefálica por ausencia de flujo.
Requisitos legales: La legislación recoge de forma expresa la posibilidad de que, una vez com-
probada la inviabilidad vital del potencial donante, el proceso de donación de órganos siga ade-
lante. La Ley en España recoge claramente en el RD 2070/ 1999 este extremo, y permite el des-
arrollo de programas de donación a corazón parado.
La clasificación de los donantes en asistolia que surge de la reunión de Maastricht (1995) es la
que aparece en la siguiente tabla.
("1st International Workshop on Non Heart Beating Donors")

- Tipo I: Fallecido antes de llegar al hospital con tiempo de asistolia conocido
- Tipo II: Fallecido en el hospital tras maniobras de resucitación infructuosas.
- Tipo III: Fallecido tras retirada de medidas de soporte vital en situaciones de
deterioro neurológico severo e irreversible.
- Tipo IV: Fallecido en muerte cerebral en el que la asistolia se produce antes de
proceder a la extracción.
Han sido precisas varias reuniones de consenso para poder alcanzar una clara posición de la
comunidad científica en cuanto a la clasificación de los donantes a corazón parado. De entre
todas ellas la que se constituye como referente en este sentido es la de Maastricht. Esta clasifi-
cación tiene gran interés, no sólo por los aspectos clínicos del propio trasplante, sino también por
los aspectos éticos y legales que rodean al donante a corazón parado.

Los criterios generales de inclusión y exclusión de donantes permiten descartar la presencia de
enfermedades sistémicas con repercusión visceral, enfermedades tumorales (exceptuando algu-
nos tumores primitivos del sistema nerviosos central) y enfermedades infecto contagiosas deter-
minadas a través de cultivo o paneles serológicos. Estos criterios de selección son los que reco-
gen los documentos de consenso sobre la transmisión de enfermedades infecciosas y tumores de
la Organización Nacional de Trasplantes. Tan amplia lectura merece la pena ser tratada con sus
apartados, pero siendo objeto de lectura por un gran abanico de profesionales y no profesiona-
les, centramos la donación tras la muerte cardiaca en el resumen de aquellos aspectos más nota-
bles del proceso asistencial.
153
Procedimiento específico
Tipo I
Es un proceso complejo en el que la coordinación entre los diferentes eslabones de la cadena que
es el propio procedimiento constituye la base del éxito. Incluye dos fases perfectamente diferen-
ciadas que deben estar estrechamente coordinadas.
Asistencia extrahospitalaria
Ante un paciente que muere en la vía pública o en su domicilio de forma súbita o inesperada, y
tras la activación de los sistemas de emergencia, se establece una clasificación de criterios espe-
cíficos de inclusión - exclusión en el posible donante en asistolia:
Criterios Específicos de Inclusión-Exclusión en el Donante a Corazón Parado
- Inicio de masaje cardiaco y ventilación mecánica (medidas de soporte vital
avanzado) en un tiempo inferior a 10 minutos desde el momento de la parada
cardio-respiratoria.
- Edad entre 7 y 55 años
- Causa de muerte conocida (o sospechada) Se descartan aquellos donantes que
hayan fallecido por agresiones que puedan interferir con la investigación judi-
cial. En caso de duda, se realizará consulta telefónica con el médico forense de
guardia.
- Ausencia de lesiones torácicas o abdominales que comporten sangrado masivo
- Aspecto externo normal (excluir indigentes, sospecha de prácticas de riesgo,
venopunciones, muerte en prostíbulos, etc.)
- Tiempo de asistencia incluyendo traslado (a urgencias del Hospital) inferior a
90 minutos.
Asistencia hospitalaria
A su llegada a urgencias, se sigue con las maniobras RCP (fig. 1a, 1b). Comprobado que el
paciente sigue en un proceso irreversible de recuperación y, tras la firma del correspondiente cer-
tificado de muerte por criterios cardiopulmonares, catalogando al paciente como posible donan-
te en asistolia.
*Fig.1 a. Recepción del paciente a la sala *Fig.1b Mantenimiento de medidas de soporte

de urgencias con asistencia del equipo vital con cardiocompresion mecánica y ventila-
multidisciplinar ción artificial. Obtencion de muestras de san-
gre para análisis de los parámetros sanguíneos
154
La coordinación de todos los profesionales sanitarios y no sanitarios que intervienen en el proce-
so centra sus esfuerzos en base a tres actuaciones:
1. Petición de permiso para iniciar las maniobras de preservación del cadáver al juzgado de
guardia por fax.
2. Obtención de muestras para analítica, grupo sanguíneo, Rh y serología.
3. Localización de la familia y entrevista familiar.
Mientras tanto, el cadáver se traslada al quirófano para iniciar maniobras de preservación, valo-
rando si éstas pueden instaurarse en un tiempo no superior a 150 minutos desde que se produ-
jo la parada cardiaca, para lo cual el Coordinador deberá llevar un estricto control de los tiem-
pos. Este traslado es deseable realizarlo con cardiocompresor mecánico para no perder eficacia
en el masaje cardiaco.
Maniobras de preservación
*Esquema del bypass extracorpóreo para preservar el cadáver. Canulación de arteria y vena
femoral. Establecimiento de la circulación mediante una bomba tipo "Roller" y de un oxige-
nador de membrana.
*Colocación de dos drenajes torácicos en el

cadáver para iniciar maniobras de preser-
vación específicas de pulmón.
Finalmente, y una vez obtenido el asentimiento familiar, el coordinador solicita vía fax el permi-
so judicial. Tras la aceptación se efectúa la extracción de órganos y tejidos según protocolos espe-
cíficos. El proceso concluye con la restauración anatómica del cadáver y la comunicación al juz-
gado del final de la extracción. La suspensión de las maniobras de preservación se realizara en
las siguientes situaciones:
155
- Cuando una vez obtenidos todos los permisos no se realice la extracción de órganos.
- Cuando no se obtenga el necesario asentimiento familiar y/o permiso judicial.
- Pasadas 4 horas de bypass sin haber completado los requisitos necesarios para realizar
la extracción.
Tipo II
El procedimiento de donación a corazón parado con donantes tipo II de Maastricht es en todo
superponible al expuesto para el tipo I. A pesar de un tiempo de isquemia caliente más corto,
hemos de reconsiderar que el paciente se encuentra hospitalizado, cuya muerte súbita es una
complicación añadida a una situación de deterioro de la salud previo, más o menos profundo.
Tipo III
En España no hay ningún programa de donación a corazón parado con donantes tipo III. Por las
dificultades éticas y legales que presentan.
Tipo IV
En el paciente que desarrolla muerte encefálica aparecen complicaciones inherentes a la pato-
logía responsable de la muerte (politraumatismo, shock hipovolémico…) y de los antecedentes
del enfermo. También aparecen otros frutos de las transformaciones fisiopatológicas propias de la
muerte encefálica. Estas últimas son independientes de la enfermedad causal. El mantenimien-
to del donante de órganos durante el período de muerte encefálica exige una monitorización
exhaustiva así como numerosas y continuas intervenciones terapéuticas. Realmente es un donan-
te en muerte encefálica con parada cardiorespiratoria en el mantenimiento.
Importancia del donante a corazón parado para el banco de tejidos

Gracias a la difusión realizada por los medios de comunicación, el trasplante de órganos está
reconocido mundialmente y alcanza un gran prestigio. Sin embargo la utilización de tejidos o sus
derivados es mucho menos conocida, tanto en el ámbito sanitario como en el social, aunque
anualmente beneficia a miles de personas.
Los tejidos admiten un periodo más prolongado de conservación desde la extracción hasta su
implante, permitiendo mantener los tejidos en cuarentena, es decir, se inmovilizan antes de ser
considerados aptos para trasplante, en espera de completar controles biológicos más exhausti-
vos para garantizar la calidad del tejido.
Los procedimientos de procesamiento y preservación son más o menos complejos dependiendo
del tipo de tejido que se trate; pero el objetivo común de todos ellos es el de asegurar la viabili-
dad del tejido y conservar su función para el uso al cual van destinados. El uso de productos de
origen humano está inevitablemente restringido
por su limitada disponibilidad, sin embargo la
demanda de tejidos para su implante es un hecho
constatado en la práctica diaria de cualquier hos-
pital. Sin tener la espectacularidad de los trasplan-
tes de órganos, esta actividad se ha ido consoli-
dando y ganando importancia día a día. Pero aun-
que esto es una realidad, también es cierto que los
donantes en muerte encefálica son una fuente de
tejidos que parece haber alcanzado su cota más
alta en cuanto al número de donantes por millón
de población, teniendo en cuenta que la edad de
este tipo de donantes es avanzada y, por tanto,
limitándose los tejidos que se pueden obtener. *Fragmentos tejidos almacenados en el
Alcanzada esta cota de donantes surgen dificulta- banco de tejidos del HCSC
156
des para garantizar la creciente demanda de tejidos para implante y es por lo que hay que bus-
car nuevas fuentes. Una alternativa serían los donantes en asistolia, pero hoy en día son muy
pocos los centros que obtienen los tejidos necesarios por este tipo de donantes.
"Aplicaré mis tratamientos para beneficio de los enfermos,
Según mi capacidad y buen juicio,
Y abstendré de hacerles daño o injusticia.
A nadie, aunque me lo pidiera, daré un veneno
Ni a nadie le sugeriré que lo tome"
Hipócrates, Juramento
La ilusión con las que han sido escrito estas letras de este artículo es el reflejo de la profesiona-
lidad con las que han sido elaboradas gracias al equipo de coordinación de trasplante del HCSC
y todo un equipo multidisciplinar que trabaja cada día para conseguir órganos y tejidos para los
pacientes que necesiten un trasplante.
Somos amantes y no luchadores.
*(Imágenes cedidas por la coordinación de trasplante del HCSC)
BIBLIOGRAFIA
1. Steen S, Sjoberg T, Pierre L. Transplantation of lungs from a non heart beating donor. Lancet 2001; 357: 825-29.
2. Steen S, Ingemansson R, Algimantas B. Successful transplantation of lungs topically cooled in the non- heart beating donor for 6 hours. Ann Thorac
Surg 1997; 63: 345-51.
3. Del Rio F, Núñez Peña JR, Soria García A. "Non Heart beating donors. Succesfully expanding the donor´s pool". Annals of transplantation. Vol 9.
No. 2, 2004, pp 19-20.
4. Alvarez J, del Barrio R, Arias -Díaz J. Non-Heart-Beating Donors: Estimated Actual Potential. Transplant Proc 2001; 33: 1101-3
5. Gómez M, Alvarez J, Arias -Díaz J."Cardiopulmonary bypass and profound hypothermia as a means for obtaining kidney grafts from irreversible
cardiac arrest donors: cooling technique". Transplant Proc 1993; 25: 1501-2.
6. Núñez JR, Varela A, del Rio F. "Bipulmonary transplant with lungs obtained from two non heart beating donors died out of the hospital". J Thorac
Cardiovasc Surg 2004;127;297-
7. Varela A, Córdoba M, Serrano-Fiz S." Early lung allograft function after retrograde and antegrade preservation". J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 114: 1119-20.
8. Weber M, Dindo D, Demartines M. "Transplantation from donors without a heartbeat". N Engl J Med 2002; 347: 248-55.
9. Sánchez Fructuoso AI, Prats D, Torrente J. Renal transplantation from non-heart beating donors: a promising alternative to enlarge the donor pool.
J Am Soc Nephro 2000; 11 : 350-8.
10. Frutos MA, Blanca MJ. Actitud psicosocial ante la donación. En R Matesanz y B Miranda (Eds): Coordinación y trasplante. El modelo español. Madrid.
Grupo Aula Médica. 1995;135-41.
11. El proceso de donación de órganos: actitudes e implicaciones. Programa Europeo para la Donación de Organos (EDHEP).
12. Martín A, Martinez JM, López JS: La donación en España: un estudio sobre los aspectos psicosociales. Coordinación y Trasplante: El modelo espa-
ñol. R. Matesanz, B Miranda eds. 1995; 143-60.
13. Familia y donación de órganos. Equipo de Coordinación de Trasplantes del Hospital General Universitario de Alicante. Eds P Gómez marinero, C
Santiago Guervós eds. Editorial del Ministerio de Sanidad y Consumo. 2000.
14. Gomez M, Alvarez J, Arias - Díaz J. Cardiopulmonary bypass and profound hypothermia as a jeans for obtaining kidney grafts from irreversible car-
diac arrest donors: cooling technique. Transplant Proc 1993;25:1501-2.
15. Gómez R, González Pinto I, Lonaiz C. En Moreno González E, Gómez sanz R (eds). Presente y futuro del trasplante de órganos abdominales. Jarpyo
editores, 1997.5-15.
16. Kaur S, Cotler S. Advances in liver transplantation: overview and status. Dis-Mon.1999, May;45(5):150-83.
17. Mazariegos Gv; Molmenti EP, Kramer DJ. Early complications after orthotopic liver transplantation. Surg Clin North Am. 1999. 79(1):109-29.
18. Rosen HR, Shackleton CR.Indications for and timing of liver transplantation. Med Clin North Am. 1966. 80 (5):1069-102.
19. Del Río F, Núñez Peña JR. La donación a corazón parado, en El Modelo Español de donación y trasplante de órganos y células. Cap 8. Ed. Rafael
Matesanz. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid. Enero, 2008.

20. Rao VK. Posttranspalnt Medical Complications. Surgical Clinicas of North Am. 1998; 78:113-32.
21. Worden JW. El tratamiento del duelo: Asesoramiento psicológico y terapia. ED. Paidós. Barcelona. 2002
22. Slaikeu K. Intervención en crisis. Ed. El Manual Moderno. Méjico. 1998
23. Del Rio F, Núñez Peña JR, Soria García A. "Non Heart beating donors. Succesfully expanding the donor´s pool". Annals of transplantation
2004;9(2):19-20.
24. AI Sánchez Fructuoso, M Marques, F del Rio, JR Núñez, A Barrientos. "Victims of cardiac arrest occurring outside the hospital: a source of trans-
plantable kidneys". Ann Intern Med 2006;145(3):157-64.
25. Gómez de Antonio D, Marcos R, Laporta R, Usetti P, Moradiellos J, Calatayud J, del Rio F, Varela A. "Results of clinical lung transplant from uncon-
trolled non heart beating donors". J Heart Lung Transplant 2007;26:270-6.
26. Liver transplantation from non heart beating donors. A promising way to increase the supply of organs. BMJ 2006;332:376-7.
27. Del Rio F, Núñez Peña JR, Marques Vidas M, Rodríguez Serrano DA. Donación y trasplante de órganos. En E Calvo Manuel y F. del Río Gallegos (eds):
Guía práctica de urgencias y emergencias. Pags: 859 - 867. Ed Aymon. Madrid 2008.
157
Difícil insonación con Doppler
Transcraneal en la muerte encefálica:
Soluciones y alternativas.
Rosa M. López Irizo, Claudio García Alfaro, Mario Raúl Contreras Virués, María A.
Pena de la Rosa, José María Domínguez Roldán.
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Sevilla.
Ecodoppler Transcraneal.
La aparición del Doppler Transcraneal (DTC) en 1982 permitió conocer las condiciones hemodi-
námicas de la circulación intracraneal.
El diagnóstico no invasivo de la patología cerebral aguda se ha visto beneficiado en los últimos
años con la aplicación de los métodos ultrasónicos para el examen de las arterias extracranea-
les e intracraneales. Medimos así la velocidad del flujo sanguíneo cerebral, mediante la emisión
de ondas sonoras de baja frecuencia (2 MHz) que atraviesan la barrera ósea craneal.
El DTC permite estudiar y monitorizar la hemodinámica cerebral, pudiendo así diagnosticar y
controlar diversas enfermedades vasculares cerebrales. Es útil para detectar émbolos intracra-
neales y/o trombosis, malformaciones arteriovenosas, angiomas o regiones de hiperemia cerebral.
Nos ayuda a valorar la evolución clínica y fisiológica del traumatismo craneoencefálico.
Por último, como punto clave de este capítulo, es una herramienta muy útil para confirmar el
diagnóstico de muerte cerebral.
Para realizarlo adecuadamente hay que mantener al
paciente en la posición apropiada (cama a 30º y cabe-
za en posición central), con el fin de mantener una
estabilidad hemodinámica cerebral y facilitar el acceso
del transductor a la ventana ósea en la que se realiza-
ra el estudio. El acceso a las estructuras vasculares del
polígono de Willis se realiza a través de las denomina-
das ventanas sónicas o acústicas, que son las zonas del
cráneo donde el grosor del hueso es menor y por tanto
dejan penetrar con mayor claridad a las ondas sónicas.
Fotografía 1: Doppler transcraneal. Estudiaremos los vasos de los dos grandes territorios
Propiedad del Dr. García Alfaro. del sistema arterial encefálico: el anterior o carotídeo y
el posterior o vertebrobasilar. (Fotografía 1).
El DTC es una técnica rápida, fácil y precisa que se realiza a la "cabecera del enfermo". Es fácil-
mente reproducible y puede repetirse permitiendo una medición continuada sin necesidad de una
exposición a radioisótopo. Aunque no mide el verdadero flujo, los cambios en la velocidad del flujo
pueden reflejar cambios en el flujo sanguíneo cerebral en diversas fisiopatologías o clínicas.
Además, su coste económico es bajo.
Como desventaja, sólo mide la perfusión cerebral de forma global, por lo que en aquellas ocasiones en
las que coexistan zonas de hiperemia con zonas de isquemia cerebral sólo detectará algunas de ellas.
Esta técnica utiliza seis criterios de identificación del vaso:
a) La ventana craneal elegida.
1. La transorbitaria: examina el sifón carotídeo y la arteria oftálmica.
2. La suboccipital, foramen magno: estudia la arteria basilar y vertebrales.
158
3. La transtemporal: encima del arco zigomático y esta subdividida en tres regiones:
anterior, media y posterior. Es la más utilizada, ya que permite mejor separación
espacial de la circulación anterior y posterior y es la de mejor acceso. Permite locali-
zar a la arteria cerebral anterior, media y posterior, siendo la arteria cerebral media
la más estudiada, por su facilidad en ser insonada, debido a que es la arteria cere-
bral de mayor grosor y flujo, además de ser la de mayor recorrido, y por tanto sus
oscilaciones reflejan mejor la hemodinámica cerebral.
b) La profundidad del vaso analizado.
Corresponde a la distancia entre la superficie del transductor o sonda y la arteria localiza-
da, midiéndose esta en milímetros y se determina al chocar el ultrasonido mandado por la
sonda desde la superficie con los hematíes del flujo sanguíneo del vaso, siendo este el punto
o área donde se origina la señal doppler denominado "Volumen de muestra". En la mayoría
de los aparatos la insonación es registrada desde el punto medio del volumen de muestra.
c) La dirección del flujo con relación al transductor.
Si la arteria explorada tiene un flujo de sangre que se acerca al transductor, el registro
sonográfico dará una gráfica positiva respecto a la línea base, pero si el flujo se aleja, el
sonograma será negativo.
d) La relación espacial entre los distintos vasos puede servir de referencia para su localización.
e) Velocidad relativa del flujo sanguíneo.
Existen unos valores normales de velocidades de flujo sanguíneo intrínsecos para cada
arteria, facilitando con este parámetro su localización. Diversos factores modifican la
velocidad del flujo sanguíneo, aumentándola o disminuyéndola: edad, PCO2, PO2, hema-
tocrito y temperatura. (Tabla 1).
Tabla 1: Factores que modifican la velocidad del flujo sanguíneo cerebral.
FACTORES VELOCIDAD
Edad aumento Disminuye
PCO2 aumento Aumenta
PO2 disminución Aumenta
Hematocrito (disminución) Aumenta
Temperatura (aumento) Aumenta
f) Respuesta a la compresión de las arterias carótidas homolateral o contralateral a la arte-
ria estudiada, produciendo en ambos casos, una serie de respuestas, principalmente con
aumento o disminución del flujo sanguíneo que nos ayuda a identificar la arteria explorada.
La sonografía Doppler Transcraneal en el diagnóstico de muerte encefálica.

La muerte encefálica en nuestra legislación implica la ausencia permanente de funciones del
cerebro y del tronco encefálico. La "muerte encefálica" en términos médico-legales, tiene un sig-
nificado muy específico, ya que es el diagnóstico más importante que el médico puede estable-
cer y no permite rectificaciones posteriores. Esto implica una seguridad máxima en este dicta-
men facultativo. Otros estados alterados del nivel de conciencia como el coma o estado vegeta-
tivo persistente están descritos en diferentes artículos y revisiones de la literatura científica y en
ninguna forma es sinónimo de muerte encefálica.
El concepto muerte encefálica fue descrito por primera vez en 1959, precediendo la extensión
de la donación de órganos; fruto de los dilemas creados en aquellos pacientes que pasaban un
tiempo variable de bajo nivel de conciencia y que hizo su codificación extremadamente necesa-
ria. Aunque algunos criterios específicos del diagnóstico difieren, la definición fundamental de
muerte encefálica se ha mantenido sustancialmente constante a lo largo del tiempo y en distin-
tos países. Una excepción es que mientras algunos países (España, USA) entienden la muerte
159
encefálica en un sentido holístico como la "muerte de todo el cerebro", otros (Reino Unido) usan
el concepto de muerte de tronco de encéfalo.
Por tanto a la muerte encefálica se llega una vez que se cumplan todos los prerrequisitos antes de
la exploración clínica que aseguraría la completa afuncionalidad del tronco del encéfalo y secun-
dariamente la exploración de la zona cortical mediante pruebas de función o flujo circulatorio.
La existencia de parada circulatoria cerebral es uno de los fenómenos más constantemente asociados
a la muerte encefálica. El cese circulatorio, generado en la mayor parte de los casos por un incre-
mento de la presión intracraneana que se iguala a la presión arterial media, puede ser evidenciado
tanto por arteriografía como por estudios radioisotópicos. Estas últimas han incrementado su exacti-
tud diagnóstica con la aparición de nuevas sustancias como el HMPAO que unido a tecnecio-99 es
capaz de evaluar no solo la perfusión cerebral, sino que dicha sustancia puede ser captada por el
parénquima cerebral en caso de que se mantuviese algún tipo de actividad cerebral.
La sonografía Doppler Transcraneal (DTC) ha supuesto un avance significativo en el diagnóstico del
cese circulatorio cerebral que acompaña a la muerte cerebral. En esta situación, las modificaciones
observadas en el sonograma consisten básicamente en un patrón de muy alta resistencia que deter-
mina ausencia o inversión del flujo diastólico, o incluso la desaparición de este. Determinados patro-
nes ante la ausencia de flujo telediastólico se muestran compatibles con la ausencia de perfusión del
cerebro. Actualmente los sonogramas identificables con el cese circulatorio son:
1. Patrón de separación diástole-sístole,
2. Patrón de flujo reverberante o inversión diastólica, y
3. Patrón de espigas sistólicas aisladas. (Figura 1).
Figura 1: Patrones de paro circulatorio. Propiedad del Dr. García Alfaro.
Un descenso de las velocidades y progresivo incremento del índice de pulsatilidad acompaña al

proceso de paro circulatorio cerebral. En la mayor parte de los pacientes que desarrollan muer-
te cerebral durante su ingreso en la unidad de cuidados intensivos, es posible objetivar la progre-
sión del cese circulatorio, con progresivos cambios de los patrones sonográficos, descendiendo de
velocidades, para, en un estadio final, transcurridos horas o días presente una verdadera impo-
sibilidad de registro de ningún sonograma. Al igual que el resto de los tests que exploran la per-
fusión cerebral, la sonografía Doppler transcraneal no ve interferido sus resultados por la acción
de fármacos neurodepresores, por lo que el diagnóstico de parada circulatoria cerebral median-
te sonografía Doppler es independiente de los efectos de aquellos.
En la Unidad de Cuidados Intensivos del H. Traumatología y Rehabilitación del Hospital Virgen del
Rocío (Sevilla), la sonografía doppler transcraneal es una herramienta que se emplea en los casos
de pacientes potenciales donantes de órganos, con mucha más frecuencia que otras técnicas como
la arteriografía, los estudios de perfusión con radioisótopos o incluso el estudio electofisiológico
(EEG). La utilización viene avalada por la alta sensibilidad, especificidad y el poder predictivo posi-
tivo de la prueba que según el Subcommittee of the American Academy of Neurology, oscila entre
el 91% y 100% su sensibilidad, así como entre el 97 y el 100 % la especificidad. En el artículo
de Hadani Metalia la especificidad para el diagnostico fue del 100 % y su sensibilidad del 96.5%.
Problemas de registro con Doppler Transcraneal: Dificultad de las venta-

nas sónicas habituales.
La técnica doppler transcraneal está suficientemente contrastada para diagnosticar el paro cir-
culatorio cerebral y la muerte encefálica en el contexto del diagnostico instrumental de la misma.
160
Sin embargo, en algunos casos pueden presentar problemas en el acceso a la circulación endo-
craneal de las arterias cerebrales medias a través de la ventana temporal resultando difícil, inclu-
so imposible el registro.
Este fenómeno que supone la imposibilidad de insonar las arterias cerebrales a través de la ven-
tana temporal se debe generalmente a diversos factores:
• Una señal sonográfica registrada débil o ausente en pacientes en muerte encefálica. Este
hecho puede ser debido a un registro dilatado en el tiempo, este retraso determina una
parada circulatoria completa.
• Una ventana "pequeña", o lo que suele ser más frecuente en pacientes ancianos, sobre
todo en mujeres la presencia de alteraciones en la arquitectura ósea que imposibilitan el
registro sonográfico. Entre las alteraciones podemos destacar la presencia de dos patolo-
gías destacables la hiperostosis y la osteoesclerosis.
• Heridas quirúrgicas (ej. craneotomías descompresivas, heridas de disparos) en la región
temporal, o cualquier circunstancia que rompa el hermetismo craneal y que impida el
acceso al registro de las arterias por necesidad de vendaje oclusivo local.
Posibles soluciones a los problemas de registro.

Las circunstancias enumeradas arriba ocasionalmente dificultan el registro sonográfico habitual,
esto supone un reto profesional y un planteamiento innovador para los profesionales que han logra-
do solventar estos problemas con ventanas alternativas y exploraciones sonográficas cuidadosas.
De las alternativas publicadas tenemos:
1. Ante los registros sónicos negativos en una ventana con sospecha de una evolución tem-
poral excesiva, se debe explorar el resto de las ventanas craneales e intentar los registros
de arterias cerebrales intracraneales comprobando si los problemas están en el traduc-
tor o simplemente se debe a la evolución temporal. Igualmente es preciso compararlo con
los registros de arterias extracraneales.
Es preceptivo llevar a cabo un estudio sonográfico que demuestre la ausencia de flujo san-
guíneo cerebral a nivel anterior (cerebrales medias y anteriores) como en la posterior
(basilar). El registro debe hacerse sensibilizando la señal al máximo.
2. En el segundo supuesto, casos de ventanas no practicables hay dos soluciones posibles.
a. Si en una de las ventanas temporales podemos registrar flujo correctamente, a tra-
vés de ella, insonaremos los vasos contralaterales (arteria temporal media y anterior)
con solo incrementar la profundidad. Hay que considerar que es primordial entender
que los registros obtenidos serán especulares a los del lado explorado. También con-
sideraremos que la identificación de las mismas se hará mediante las maniobras
compresivas pertinentes. En caso de no presentar registros hay que considerar que
estos deben interpretarse en un contexto temporal, en que en registros previos que
hayan presentado flujos.(Fotografías 3 y 4).
b. En caso que no puedan ser registradas ninguna de las ventanas habituales se toma-
rá como alternativa la ventana orbitaria. Esta suele ser de gran utilidad, ya que en
ella no solo se detecta el registro de la arteria oftálmica sino que a través de esta y
aprovechando la fisura orbitaria o hendidura esfenoidal, aumentando la profundidad
a unos 60 mm podemos explorar el sifón carotideo, pudiendo examinar el estado de
la circulación cerebral anterior. Estudios desarrollados en nuestro Hospital en 39
pacientes, usando el protocolo habitual de insonación, y en aquellos 10 en los que fue
imposible el acceso a través de la ventana temporal, se examinó de forma satisfac-
toria el sifón carotídeo a través de la ventana orbitaria, mostrado en todos ellos la
existencia de una patrón cerebral compatible con paro circulatorio. El registro de la
parte positiva de la onda, puede ser independizado y corresponde a la carótida para-
161
clinoidea y si aumentamos de 2 a 4 mm la profundidad podríamos reconocer la caró-
tida supraclinoidea con un registro negativo en el sonograma.
c. En ocasiones podemos aprovechar aquellos defectos craneales (por fracturas diastáticas
o bien zonas de antiguas craneotomías que carezcan de hueso o bien tengan cierres anó-
malos. Las fontanelas que normalmente existen en pacientes en edad pediátrica también
pueden ser utilizadas para la inspección de las principales arterias del polígono de Willis.
d. En los excepcionales casos en que nada de esto fuese posible, tendríamos que recurrir a
técnicas alternativas como la arteriografía o bien los estudios de perfusión como la
HMPAO-Tc 99.
Puntos clave:
1. En la actualidad, el diagnóstico certero de muerte encefálica es uno de los pilares fun-
damentales de los programas de trasplante de órganos bien desarrollados.
2. El doppler transcraneal es una técnica no invasiva que ha supuesto un avance significa-
tivo en el diagnóstico del cese circulatorio cerebral que acompaña a la muerte cerebral y
su eficiencia ha sido demostrada en diversos estudios.
3. Su empleo reiterado en la Unidad de Cuidados Intensivos del H. U. Virgen del Rocío viene
avalado por su alta sensibilidad y especificidad, así como su alto valor predictivo positivo.
4. No obstante, esta técnica tiene sus limitaciones como el fracaso en la insonación de las
arterias de la circulación anterior a través de la ventana temporal.
5. Existen alternativas que pueden ayudarnos a solucionar los problemas de registros, desde
la insonación de los vasos contralaterales, tomar la ventana orbitaria como alternativa o
aprovechar defectos craneales, siendo excepcional la necesidad de recurrir a otras téc-
nicas más invasivas.
BIBLIOGRAFIA
1. R. Lagos, F. Murillo Cabezas, L. Fernandez Cisneros, A. Muñoz Sánchez. Doppler transcraneal: Técnica e indicaciones. Archivo de Neurología,
Neurocirugía y Neuropsiquiatria.2008;4(2): 30-52
2. Dominguez-Roldan JM, Jimenez-Gonzalez PI,Garcia- Alfaro C, Rivera-Fernandez V, Hernandez-Hazanas F. Diagnosis of brain death by transcranial
Doppler sonography: solutions for cases of difficult sonic windows. Transplant Proc. 2004 Dec;36(10):2896-7.
3. Hadani M., Bruk B., Ram l., et al,. Doppler ultrasonography for the diagnosis of brain death. Application of transcranial Intensive Care Med (1999)
25:-65: 822 ± 828.
4. Jose M. Dominguez Roldán , Pedro I. Jimenez Gonzalez, Juana M. Barrea Chacón, Claudio García Alfaro Diagnostico de muerte encefálica. en Manejo
neurointensivo.Ed Atheneu.ISBN 978-85-7379-953-8. Videtta W(2008):361-372
5. Dominguez-Roldan JM, Garcia-Alfaro C, Jimenez-Gonzalez PI, Rivera-Fernandez V, Hernandez-Hazanas F, Perez-Bernal J Brain death due to supra-
tentorial masses: diagnosis using transcraneal . Transplant Proc. 2004 Dec;36(10):2898-900.
6. Yair Lampl, Ronit Gilad, Yehiel Eschel, Mona Boaz, Abraham Rapoport, Menachem Sadeh. Diagnosing Brain Death Using the Transcranial Doppler
With a Transorbital Approach. Arch Neurol. 2002;59:58-60.
7. Dominguez-Roldan JM, Murillo-Cabezas F, Munoz-Sanchez A, et al: Changes in the Doppler waveform of intracranial arteries in patients with brain-
death status. Transplant Proc 27:2391, 1995.
8. Dosemeci L, Dora B, Yilmaz M, et al: Utility of transcranial doppler ultrasonography for confirmatory diagnosis of brain death: two sides of the
coin. Transplantation 77:71, 2004
9. Lampl Y, Gilad R, Eschel Y, et al: Diagnosing brain death using the transcranial Doppler with a transorbital approach. Arch Neurol 59:58, 2002
10. C. A. Cabrer Barberá, J.M. Dominguez Roldán, M. Manyalich Vidal, D.Paredes Zapata Tratado de trasplantes de órganos, Volumen 1. Capitulo 3:
Diagnóstico de muerte encefálica. 2006.
162
Fotografía 2: Técnica de doppler. Propiedad del Dr. García Alfaro.
Fotografías 3 y 4: Maniobras de compresión carotídea. Propiedad del Dr. García Alfaro.
Tabla 2: Identificación de las distintas arterias a través del doppler transcraneal.

163
El tratamiento hormonal. Una opción
válida para mejorar la calidad de los
órganos donados.
Pena de la Rosa, Mª Ángeles; Domínguez Roldán, José María; Egea Guerrero, Juan
José; López Irizo, Rosa; Maira González, Isabel; Hernández Caballero, Clara;
Montero Romero, Emilio.
Los donantes de órganos con mucha frecuencia presentan inestabilidad hemodinámica y altera-
ción del medio interno, las cuales deben ser tratadas de manera eficaz, para que la calidad de
los órganos sea óptima no sólo para el trasplante, sino para lograr minimizar los riesgos de pér-
dida del injerto una vez trasplantado.
En el proceso de la muerte encefálica se produce frecuentemente alteración hormonal, ya que
se genera un cese de la función del eje pituitario-hipotalámico, generándose disfunción hipofisa-
ria. Esta situación conlleva una disminución de ADH (hormona antidiurética) y hormonas tiroi-
deas. Así mismo se produce insuficiencia suprarrenal, dando lugar a la depleción de cortisol, así
como una alteración del control glucémico. Todas estas alteraciones dan lugar a inestabilidad
hemodinámica grave.
Con cierta frecuencia en el paciente en muerte encefálica se produce hipotensión arterial de difí-
cil manejo y control pues son múltiples los factores que la desencadenan; por un lado la pérdida
del tono vasomotor provoca vasodilatación, la génesis de disfunción cardiaca motivada por la des-
carga catecolaminérgica en el momento de la instauración de la muerte encefálica, potenciada
a su vez por la presencia de acidosis, alteraciones hidroelectrolíticas, hipoxia, etc… y por último
la hipovolemia, prácticamente presente en todos los donantes, secundaria a diabetes insípida,
hipotermia y el uso de diuréticos, entre otras.
Desde el punto de vista hemodinámico los objetivos terapéuticos en el donante de órganos sitú-
an el valor de PVC entre 6-8 cmH2O, TAM>60 mmHg y el mantenimiento del ritmo de diure-
sis de 1 ml/kg/h.
Además en el donante de órganos se produce alteraciones hidroelectrolíticas (hipokaliemia, hipo-
calcemia, hipomagnesemia e hipernatremia) fundamentalmente secundaria a la presencia de
diabetes insípida.
La muerte encefálica se acompaña del cese de la función del centro termorregulador del hipotá-
lamo lo cual genera una tendencia progresiva hacia la hipotermia, que debe ser estrechamente
corregida y compensada, ya que esta situación además de favorecer la alteración hemodinámi-
ca, conlleva a una disfunción hepática y renal, acidosis, trastorno de la coagulación y puede con-
tribuir a la hipovolemia al provocar diuresis fría.
La afectación respiratoria en este tipo de pacientes también es evidente, ya que es frecuente que
tras la reanimación inicial, exista un aporte de fluidos excesivo, lo cual sumado al aumento del
retorno venoso, provoca una sobrecarga del volumen pulmonar. La disfunción endocrina en el
donante de órganos no es homogénea y depende del mecanismo del daño encefálico implicado.
Los niveles de T3 y T4 libre descienden en las primeras horas tras la muerte encefálica, mientras
que los niveles de TSH no se alteran de forma significativa. Los niveles de ADH son indetectables
durante las primeras 6 horas.
No existe un criterio ni un protocolo unánime para llevar a cabo el tratamiento hormonal del donan-
te de órganos, aunque si se han generado documentos de consenso basados en la experiencia previa.
164
La terapia hormonal (tratamiento sustitutivo con cortisol, hormonas tiroideas, ADH e insulina) ha
demostrado ser beneficiosa para mejorar la función cardiaca, tanto en animales como en huma-
nos, permitiendo de manera significativa aumentar el número de órganos trasplantados con ade-
cuada funcionalidad.
Existen múltiples estudios que demuestran el beneficio de la terapia hormonal en el tratamiento
del donante de órganos, no obstante existen muy pocos estudios que no demuestren el beneficio
del mismo, por tanto no existe evidencia de que la administración del tratamiento hormonal sus-
titutivo sea deletéreo para el tratamiento del donante y el mantenimiento de los órganos.
The Cristal City Consensus Conference recomienda el tratamiento hormonal como parte del tra-
tamiento del donante de órganos, ya que se ha demostrado que aumenta el número órganos
considerados viables para trasplante, así como se ha constatado que mejora la supervivencia del
injerto en el receptor tanto de riñón como en el trasplante cardiaco.
Tratamiento hormonal.
Basándonos en los múltiples protocolos existentes, junto con la experiencia que tenemos en la
UCI del Hospital Universitario Virgen del Rocío, aconsejamos la terapia hormonal en situaciones
de inestabilidad hemodinámica en los donantes de órganos. Esta inestabilidad hemodinámica y
disfunción cardiaca que se produce tras la muerte encefálica, tenemos que tratarla de forma
enérgica para asegurar la correcta perfusión y viabilidad de los órganos.
En primer lugar se deberán mantener niveles de glucemia adecuada. Una cifra segura de gluce-
mia podría estar en el rango de 100-140 mg/dl. Para conseguir este fin, utilizaremos protocolos
de perfusión de insulina intravenosa.
Es importante evitar tanto hipoglucemias como hiperglucemias. Cabe reseñar que unas cifras ele-
vadas de glucemia generarán diuresis osmótica que contribuirá a la hipovolemia y por tanto a la
inestabilidad hemodinámica.
Por otro lado se ha comprobado que los donantes de órganos presentan insuficiencia suprarrenal,
lo que conlleva a una depleción de cortisol, según algunos autores podría contribuir a disminuir la
viabilidad de los órganos que se van a trasplantar. El uso de corticoesteroides en dosis altas, como
es la metilprednisolona en dosis de 15 mg/kg en bolo intravenoso, estabiliza la función pulmonar
y mejora la reactividad vascular.
Una vez establecida la muerte encefálica se produce disfunción del eje hipotálamo-hipofisario,
que como ya se ha comentado provoca una disminución del nivel de hormonas tiroideas y del
nivel de ADH (Hormona antidiurética).
La disminución de ADH, provoca diabetes insípida y por tanto poliuria y trastornos hidroelectrolí-
ticos que contribuyen a la inestabilidad hemodinámica. Es imprescindible, junto con la hidrata-
ción, el tratamiento sustitutivo con hormona antidiurética (vasopresina o desmopresina). En
Europa se encuentra más extendido el uso de desmopresina, ya que esta tiene un efecto selecti-
vo sobre los receptores V2 del riñón. Dichos receptores aumentan la reabsorción de agua y dismi-
nuyen la diuresis, presentando una acción prolongada, ya que su efecto puede durar entre 4-12h.
La dosis recomendada sería 2-4 mcg/6-12h iv.
Así mismo se ha comprobado que el uso de tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas, en
situación de inestabilidad hemodinámica, disminuye los requerimientos de aminas, ayudando a
la estabilización. Se puede utilizar tanto Triiodotironina T3, como Tiroxina T4. The Cardiac
Consensus Report recomienda el uso de T3 por que su inicio de acción es más rápido, sin embar-
go no existen diferencias significativas demostradas en cuanto al uso de T4.
La dosis recomendadas son; Triiodotironina 4 mcg en bolo i.v seguido de perfusión iv continua de
a ritmo de 3 mcg/Kg/h o Tiroxina 20 mcg en bolo iv seguido de infusión a ritmo de 10 mcg/Kg/h.
165
El uso de la terapia hormonal sustitutiva, está indicada en aquellos donantes de órganos, que
continúan con inestabilidad hemodinámica a pesar de un correcto tratamiento previo, con repo-
sición de volumen y que precisan dosis altas de aminas para preservar la correcta perfusión de
los órganos.
Para finalizar comentar que es fundamental la estabilización de los donantes, para incrementar
de manera significativa el número de órganos trasplantados, y reducir la incidencia de disfunción
primaria del injerto.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO HORMONAL EN UCI DEL HOSPITAL U. VIRGEN DEL ROCIO. SEVILLA.
Bibliografía:
1. Gemma séller-Perez, Manuel E. Herrera-Gutierrez, Miguel Lebrón-Gallardo, Guillermo Quesada-Garcia. Planteamientos Generales para el mante-
nimiento del donante de órganos. Med Intensiva. 2009;33(5):235-42.
2. Wood KE, Becker BN, McCartney JG, DÄlessandro AM, Coursin DB. Care of potencial organ donor. N Engl J Med. 2004;351:2730-9.
3. Dmitri Novitzky, David K. C. Cooper, John D. Rosendale, and H. Myron Kauffman. Hormonal Therapy of the brain-dead organ donor: Experimental
and clinical Studies.Transplantation 2006;82:1396-1401.
4. Jennifer A. Frontera. Thomas Kalb. How I Manage the Adult Potential Organ Donor: Donation After Neurological Death.. Neurocrit Care. Oct 2009.
166
Papel y responsabilidad del
Coordinador de Trasplantes en el
proceso del donante vivo.
Protocolo de la Coordinación de Trasplantes de Granada en la donación renal de vivo.
Baquedano Fernández B.*, Pérez Villares JM.*, Burgos Fuentes M.*, Pino Sánchez. FI.*,
Martos López J.*, Durán Parra R**.
* Coordinación de Trasplantes de Granada. ** Unidad de Comunicación H.U. Virgen
de las Nieves de Granada.
Introducción:
Cada día se presentan nuevos retos en el mundo de los trasplantes. Entre las nuevas tareas, que
hemos asumido los coordinadores de trasplantes, está el garantizar el proceso de la donación de
vivo. Como en tantos otros aspectos lo hemos ido asumiendo, al principio con más ilusión que ofi-
cio; pero como siempre con meticulosidad y exquisitez. Ello debido a que no está explicitada la
función del Coordinador en el trasplante de vivo, ni siquiera en nuestra detallista legislación de
trasplantes. Lo máximo que se acerca es a definirnos como "la persona que tiene que dar su con-
formidad" (1). En nuestro caso concreto hemos aprendido de unos y otros hasta llegar a tener un
protocolo propio con el cual nos sentimos cómodos y seguros.
Procedimiento:
Dependiendo de la fase del proceso los coordinadores tendremos unas tareas administrativas,
logísticas o evaluadoras; pero siempre con el norte de ser garantes de los derechos del donante.
En alguna ocasión a su pesar.
Nuestra actuación comienza cuando se han concluido todos los estudios clínicos, psicológicos e
inmunológicos del donante y receptor. Los citamos y entrevistamos por separado con un guión de
referencia (Anexo I). Algunas preguntas son reiterativas para evaluar la coincidencia de las res-
puestas. Si alguno no hablase o no comprendiese bien el español, se realiza con la intervención
de un traductor jurado.
La entrevista será individualizada, primero donante y posteriormente receptor. La técnica a seguir
será de entrevista dirigida, pero siempre que se pueda y el interlocutor lo propicie, el coordina-
dor mantendrá actitud de escucha activa. Al final de la cual, se le proporciona el Consentimiento
Informado(2), que debe leerlo y se animará a que haga las preguntas que faciliten la compren-
sión y libre decisión. Sólo entonces, se le pedirá que la firme. Anexo al Consentimiento Informado
se encuentra el apartado de Cesión del órgano; que deberá ser firmado por el Nefrólogo que ha
evaluado todas las pruebas de idoneidad, por el Cirujano Urólogo que realizará la extracción y
por el Coordinador de Trasplantes como garante de todo el proceso.

Terminada la entrevista, se elabora un informe dirigido al Comité de Ética Asistencial, en el cual
se contemplan los distintos apartados evaluados. Se solicita al Presidente/a o Secretario/a de la
(1)REAL DECRETO 2070/1999, de 30 de diciembre. Artículo 9,4: " Para proceder a la extracción de órganos
de donante vivo, el interesado deberá otorgar por escrito su consentimiento expreso ante el Juez encarga-
do del Registro Civil de la localidad de que se trate, tras las explicaciones del médico que ha de efectuar la
extracción y en presencia del médico al que se refiere el punto 3 de este artículo, del médico responsable
del trasplante y de la persona a la que corresponda dar la conformidad para la intervención, según figure en
el documento de autorización del centro".
(2) Modelo contemplado en El Proceso Asistencial Integrado del Tratamiento sustitutivo de la Insuficiencia
Renal Crónica: Diálisis y Trasplante del SAS.
167
Comisión de Ética Asistencial la reunión de una permanente, si el caso es simple, o una plena-
ria, si tuviera algún aspecto que creemos se deba analizar con más profundidad.
Ese día comparecemos el Nefrólogo; quien hace una exposición de todos los aspectos clínicos del
Donante y Receptor y el Coordinador que amplía y contesta los detalles del informe remitido pre-
viamente.
Si el informe es positivo, o como dice la ley No existen objeciones, se concierta cita con el Juzgado
del Registro Civil, generalmente un martes. Hemos de resaltar la fluidez, sensibilidad y profesio-
nalidad del Registro de Granada. A dicha comparecencia asistirán con su D.N.I.: Donante,
Urólogo, Nefrólogo, Coordinador y receptor. Éste último no lo exige la ley, pero al ser trasplante
dirigido, garantiza el cierre del proceso. En el caso de un trasplante cruzado no comparece el
receptor y en su lugar se le entrega al Juez un sobre cerrado, remitido desde la ONT con un códi-
go alfanumérico que identifica al Receptor.
En la comparecencia judicial el Coordinador aportará un dossier con la siguiente documentación:
- Certificado del Gerente del Hospital sobre la autorización del hospital para la realización
de Trasplantes y los cargos de los profesionales que comparecen.
- Informe del Comité de Ética.
- Informe resumen sobre las pruebas y especialistas que las realizaron.
- Consentimiento Informado donante y Consentimiento Informado receptor.
El Juez plantea al donante la voluntariedad, libertad, consciencia y no condicionamiento de su
acto y tras su reafirmación se firma el Auto
La labor del Coordinador no termina con la recogida del Auto judicial que autoriza la donación. A
continuación se acompaña a donante y receptor para realizar las cuestiones administrativas precisas
para la acción quirúrgica y la encamación y se fija el día de la intervención por el Servicio de Urología.
Parámetros de evaluación por el coordinador.

La entrevista de evaluación es el apartado de mayor responsabilidad del coordinador en todo el
proceso. Es el filtro que intenta condensar y a la vez desglosar todos los anteriores y posteriores
filtros a fin de que la decisión del DONANTE sea:
a) Libre de coacciones; ya que las condiciones siempre van a existir. Pues, hasta en la decisión
más aséptica, de una madre hacia un hijo, está condicionada por sus circunstancias vitales.
b) Consciente de los riesgos que pueden devenir, ya que sólo cuando se posee toda la infor-
mación se puede tener la capacidad de decisión. Así como previsión o planificación de
asistencia y cuidados en la convalecencia tanto del donante como del receptor.
c) Voluntad y determinación de querer hacerlo; tomando la iniciativa de las decisiones; pues
de ello dependerá la calidad de vida de alguien que forma parte de su existencia.
d) No genere riesgos añadidos, como la transmisión de enfermedades al receptor.
e) No exista conflicto entre los protocolos asistenciales y las opciones vitales del donante.
La entrevista al RECEPTOR para algunos autores puede ser innecesaria: Nosotros la creemos
imprescindible ya que nos va a permitir:
a. Contrastar la información recibida del donante y ser avalada.
b. Evaluar si es consciente de los riesgos que el donante está dispuesto a asumir y grado de res-
ponsabilidad y contribución del receptor para facilitar el buen desarrollo y éxito del proceso.
Resultados.
En Enero de 2007 se relanzó en Granada el programa de trasplante renal de donante vivo. Se
han realizado 27 trasplantes; entre ellos el primero y único de cruzado de España. Estos han
168
supuesto el 10,5 % de los trasplantes renales totales. La Coordinación ha realizado 31 evalua-
ciones. Todas han pasado nuestras entrevistas positivamente. Tres no se ha realizado el trasplan-
te por surgir contraindicaciones clínicas a posteriori. En un caso el proceso no se completó por
objeciones de la receptora a un posible tratamiento. He de señalar que la labor del Coordinador
en el Proceso de Trasplante de Vivo es muy gratificante, pues además actuar con la máxima pro-
fesionalidad en los aspectos de evaluación, administrativos y logísticos en los que se hila fino, para
que todo salga bien; termina siendo un referente para el usuario. Y lo que es más importante aún,
hemos contribuido a mejorar la calidad de vida de unas personas y a que sean más felices.
BIBLIOGRAFÍA
- Álvarez A, Martín E, García A, Miranda B, Oppenheimer F, Arias M. Encuesta de opinión sobre la donación de vivo renal. Nefrología 2005; 2:57-61.
- BOE; LEY 30/1979, DE 27 DE OCTUBRE, SOBRE EXTRACCION Y TRASPLANTE DE ORGANOS.
- BOE; REAL DECRETO 2070/1999, de 30 de diciembre. POR EL QUE SE REGULAN LAS ACTIVIDADES DE OBTENCION Y UTILIZACION CLINICA DE
ÓRGANOS.
- Guirado L, Vela E, Cléries M, Díaz JM, Facundo C, García-Maset R, Registro de Enfermos Renales de Cataluña. ¿Por qué el trasplante renal de donan-
te vivo da mejores resultados que el trasplante renal de donante cadáver? Nefrología 2008; 28(2):159-167.
- Proceso Asistencial Integrado del Tratamiento sustitutivo de la Insuficiencia Renal Crónica: Diálisis y Trasplante del SAS. Consejería de Salud de la
Junta de Andalucía. 2005
- Nefrología 2008; 28 (1) 143-147 E OF THE TRANSPLANTATION SOCIETY.: "The Consensus statement of the Amsterdam Forum on the care of the live
kidney donor". Transplantation, 78: 491,2004.
- Valentín, M.O. ;B. Domínguez-Gil, E. Martín Escobar, R. Matesanz. No indicar el trasplante de vivo es una mala práctica. Organización Nacional de
Trasplantes. Nefrología 2009; 29(5):379-381.
ANEXO I
Guión de evaluación por el coordinador de trasplantes hacia el donante y
receptor de una donación de vivo.
A) Evaluación del Donante.
Situación familiar y social.
• Recogida de datos; si es posible fotocopia del D.N.I. o pasaporte; Teléfono.
• ¿Donde vive? Personas que integran su entorno familiar. Soporte de terceros.
• Relación que tienen Donante y Receptor (¿desde cuando?).
• ¿Existen otras personas implicadas o perjudicadas? ¿Qué piensan...? (si es posible hablar
con ellas, por lo menos telefónicamente...).
• Existe apoyo familiar: económico y social ante las posibles demandas y complicaciones
que pudieran surgir?.
• ¿Conoce que durante el postoperatorio puede requerir cuidados por parte de algún fami-
liar durante su estancia en el domicilio después de la intervención?.
Situación laboral y económica.
• Profesión y empleo: tipo de contrato, repercusiones laborales de su decisión.
• Conocimiento de la Empresa de la decisión; actitudes, dificultades….
• Repercusiones económicas: medidas adoptadas.

• Implicaciones y consecuencias a todos los niveles, familiar, asegurativo, etc.
Decisión y motivaciones para donar.
• ¿Qué sabe usted sobre la donación? ¿Cómo ha obtenido la información para ser donan-
te? ¿Cómo surgió la idea del trasplante........, desde cuándo?.
• Exposición de la historia y motivaciones que determinan la decisión de donar.
• ¿Qué riesgos conoce usted de la donación? Sentimientos que ha experimentado.
• ¿Ha consultado su decisión con otras personas de su entorno?.
• ¿Qué factores han podido influir más en su decisión?.
169
• Soporte familiar, personas que se harán cargo de los cuidados postdonación.
• ¿Cómo ha previsto el bienestar de las personas a su cargo si surgiera alguna complicación?.
• ¿Cómo ve la vida del Potencial Receptor...?
• Si surgiera alguna contraindicación ¿que pensaría? ¿Y si no pudiera realizarse el trasplante?.
• ¿Conoce que posterior a la donación será necesario realizar revisiones en la consulta de
nefrología.
• Oferta de salida honrosa.
Durante la entrevista se evaluará también que el donante cumpla todos aquellos requisitos exi-
gidos a cualquier otro donante para minimizar el riesgo de transmisión de enfermedades infec-
ciosas o neoplásicas al receptor. Conductas de riesgo biológico, como en cualquier donante; via-
jes a zonas endémicas de enfermedades.
Se le preguntará si tiene objeciones a posibles tratamientos, transfusiones, etc…
Recordatorio de los trámites éticos y legales por cubrir
Lectura y firma, si procede, del Consentimiento Informado.
B) Evaluación del Receptor.

Autodefinición del potencial receptor:
• Recogida de datos; si es posible fotocopia del D.N.I. o pasaporte; Teléfono.
• ¿Dónde y con quién vive?.
• Profesión y empleo, situación laboral y económica.
• Evolución de la enfermedad y situación actual; tratamiento sustitutivo actual.
• Tolerancia hacia el proceso, actitud y enfoque vital de la enfermedad?.
• Relación que tienen Donante y Receptor (¿desde cuándo?).
Decisión y circunstancias de la aceptación:
• Vías de información.
• ¿Cómo y de quién surgió la idea del trasplante…, desde cuándo?.
• Exposición de la historia y motivaciones que determinan la decisión de donar.
• Sentimientos que ha experimentado.
• ¿Qué sabe usted sobre la donación?.
• ¿Qué riesgos conoce usted de la donación?.
• ¿Ha consultado su decisión con otras personas de su entorno?.
• ¿Qué factores cree que han podido influir más en la decisión de su donante?.
• Implicaciones y consecuencias a todos los niveles.
• ¿Conoce que cuidados ha de tener para el buen funcionamiento del órgano que va a recibir?.
Entorno del potencial receptor.
• Situación familiar y social.
• Personas que integran su entorno familiar.
• Soporte familiar, personas que se harán cargo de los cuidados postrasplante.
• Existe apoyo familiar: económico y social ante las posibles complicaciones que pudieran
surgir?.
Se le termina advirtiendo que durante el proceso de evaluación puede surgir alguna contraindi-
cación ¿que pensaría? Y ¿si no pudiera realizarse el trasplante?
Se le preguntará sobre objeciones a posibles tratamientos, trasfusiones, etc…
Recordatorio de los trámites éticos y legales por cubrir
Lectura y firma, si procede, del Consentimiento Informado.
170
171
Plan de cuidados estandarizado del
donante de órganos.
Martos López J*, Pérez Villares JM.*, Pino Sánchez FI.*, Burgos Fuentes M.*
Baquedano Fernández B.*, Martín Ojeda J.**.
* Coordinación de Trasplantes de Granada. **Unidad de Cuidados Críticos.
Hospital Universitario San Cecilio, Granada.
Introducción.
La adaptación a los cambios en nuestra sociedad ha implicado que la Enfermería haya experi-
mentado un desarrollo como ciencia y como profesión, consolidada por un respaldo teórico y
practico. Este desarrollo implica modificaciones a lo largo del tiempo, adaptándose continua-
mente la práctica enfermera a las necesidades de nuestra sociedad, los cambios en nuestro pen-
samiento y las nuevas tecnologías. Uno de estos cambios ha consistido en la implicación de
enfermería en el proceso de donación y trasplante de órganos. Todo esto hace necesario unificar
criterios y hacer sistemáticas nuestras actuaciones. El uso de planes de cuidados estandarizados
contribuye a esta sistematización y unificación de criterios de actuación.
Marco conceptual.
Una de las características que definen una profesión y las diferencia de otras es el marco teóri-
co referencial que usa para realizar sus observaciones y dirigir su práctica y objetivos. Este marco
teórico nos lo proporcionan los modelos de Enfermería.
Los modelos son representaciones conceptuales expresadas en términos lógicos de una teoría. Existen
distintas tendencias teóricas en Enfermería que se concretan en los distintos modelos, que van a ser-
vir de marco referencial en la práctica y que se van a aplicar mediante el proceso de Enfermería.
Los modelos nos proporcionan una base científica de conocimientos para poder llevar a la práctica
nuestro trabajo, nos fundamentan y nos enseñan a actuar con un sentido, son capaces de describir,
explicar, predecir y controlar los fenómenos. Nos ayudan a mejorar los resultados con el mismo o
menor esfuerzo, y nos dan autonomía. Los modelos suelen realizarse para hacer más fácil el pensar o
imaginar los conceptos, y las relaciones que existen entre ellos, o para estructurar una investigación.
A lo largo del tiempo se han ido desarrollando distintos modelos:
• Modelos de interacción que se basan en la teoría de comunicación-interacción entre per-
sonas (Orlando, Riehl, Kim).
• Modelos evolucionistas, basados en teoría del desarrollo (Thibodeau, Peplau).
• Modelos de necesidades humanas (Henderson, Rogers, Orem, Roper).
• Modelo de sistemas (Roy, Jhonson, Newman).
Los modelos de necesidades humanas son los más extendidos en la práctica habitual. Parten de
la teoría de las necesidades humanas para la vida y la salud como núcleo para la acción de
Enfermería. Dentro de los modelos de necesidades humanas se incluyen los modelos de
Tendencia de suplencia o ayuda (representativos de esta tendencia son el modelo de Virginia
Henderson y Dorotea Orem). Conciben el papel de la enfermería como la realizadora de aque-
llas acciones que las personas no pueden llevar a cabo en un momento de sus vidas.
En todos los modelos enfermeros se considera al hombre bajo un punto de vista holístico, con-
templando a este como un todo en sus facetas bio-psico-social, y centran la función enfermera
en proporcionar cuidados que posibiliten el mantenimiento o la recuperación de la salud, y cuan-
do esto no es posible evitar padecimientos en el momento de su muerte.
172
El donante de órganos en muerte encefálica, deja de ser una persona en la que nuestros cuidados
van encaminados al mantenimiento o recuperación de la salud, ni a proporcionar una muerte
digna, deja de ser ese "todo bio-psico-social". Bajo esta premisa: ¿Qué marco teórico nos permiti-
ría definir el papel de enfermería en los cuidados que prestamos al donante de órganos en muerte
encefálica (ME)? La respuesta sería que ninguno. Pero no hemos de olvidar el papel fundamental
de la familia en el proceso de donación de órganos, y es en este aspecto donde si serian aplicables
los modelos de enfermería. Para Oren el paciente y su familia son considerados como una unidad.
Otro aspecto fundamental es el aspecto social de nuestro trabajo, no podemos pasar por alto el
hecho de que los cuidados que proporcionamos al donante en muerte encefálica van a redundar
en pacientes que gracias a los trasplantes tienen una mejor calidad de vida o están vivos.
Proceso enfermero.
La aplicación del método científico de resolución de problemas en el ámbito de la práctica enfer-
mera es el proceso de atención de enfermería. Va a constar de cinco pasos:
Valoración.
Es la recogida sistemática de datos que va a permitir identificar los problemas. En el caso del donan-
te de órganos en ME, la valoración ira focalizada en la detección de los problemas fisiológicos que
presenta este y que pueden complicar el mantenimiento de los órganos y hacer inviable el tras-
plante. Es fundamental la valoración de la familia del donante que se realizara en la entrevista.
Identificación de problemas y diagnostico.
El análisis de los datos obtenidos nos va a permitir identificar los problemas que requieran la inter-
vención de enfermería para resolverlos. Así, podremos identificar problemas y enunciarlos en forma
de diagnostico enfermero o como problema interdependiente. Según el ámbito de responsabilidad
y decisión que le corresponde a enfermería, la practica asistencial tiene tres dimensiones:
• Dependiente, que corresponde a aquellos problemas que son responsabilidad directa del
medico.
• Interdependiente que hace referencia a problemas donde para su resolución colaboran
distintos profesionales. Se describen en forma de problemas de colaboración o interde-
pendiente y van a corresponder a complicaciones fisiológicas que enfermería va a identi-
ficar y tratar en colaboración con el medico.
• Independiente. Los problemas identificados son responsabilidad de enfermería sin que sea
preciso la participación de otros profesionales para su solución. Se formulan como diag-
nósticos de enfermería.
En el caso del donante de órganos en ME, los problemas que va a presentar son complicaciones
fisiológicas derivadas del proceso de muerte encefálica. Se tratarán pues de problemas interde-
pendientes o de colaboración. No ocurre lo mismo con la familia del donante, donde si es posi-
ble identificar problemas que competen al ámbito de actuación de enfermería y que identifica-
remos como diagnósticos de enfermería.
Planificación de los cuidados.

Una vez identificados los problemas se procede a la planificación y planteamiento de objetivos,
fijando prioridades. Incluirá aquellas intervenciones derivadas de problemas de colaboración,
como aquellas que prescribe la enfermera como consecuencia de un diagnostico de enfermería.
Ejecución.
Es la fase que corresponde a la puesta en marcha de los cuidados planificados.
Evaluación.
Nos permite comparar los resultados obtenidos con nuestras intervenciones y los objetivos fijados.
173
Plan de cuidados en el donante de órganos.
A partir del diagnóstico clínico de muerte encefálica (ME), se plantea un cambio en la orientación del
tratamiento que recibía el paciente (orientado al tratamiento de su patología), dirigiéndose desde ese
momento al soporte y la protección de los órganos a trasplantar. La ME llevará irreversiblemente hacia
la parada cardiaca. Durante este proceso se producen cambios fisiopatológicos importantes en los sis-
temas cardiovascular, respiratorio, en el equilibrio metabólico y hormonal. El mantenimiento del donan-
te irá encaminado a corregir estas alteraciones con el fin de preservar la viabilidad de los órganos.
Los cuidados de enfermería al donante de órganos irán enfocados a identificar estas alteraciones
y cubrir las necesidades fisiológicas, ya que desde el momento que se diagnostica la muerte cere-
bral, sus necesidades psico-sociales dejan de existir. Estas alteraciones constituyen problemas de
colaboración que requieren la intervención médica y de enfermería para su resolución. El hecho
de la muerte encefálica nos sitúa en un entorno afectivo en el cual es necesario prestar apoyo
psicológico a la familia del donante, ante la pérdida brusca de un ser querido, convirtiéndose esta
también en centro de interés de los cuidados de enfermería.
Alteraciones fisiopatológicas.
Los distintos trastornos suelen producirse en los pródromos de la muerte encefálica como conse-
cuencia de la isquemia cerebral y la hipertensión intracraneal.
174
Plan de cuidados.
Vamos a desarrollar un plan de cuidados estandarizado. Este consiste en un protocolo especifico
de cuidados para los problemas previsibles relacionados con el donante de órganos en ME. Va a
incluir problemas de colaboración y diagnósticos de enfermería de la NANDA. Algunos de los pro-
blemas de colaboración se identifican con diagnósticos de enfermería recogidos en la clasificación
de diagnósticos de enfermería de la NANDA. . Las intervenciones propuestas son las recogidas
en la clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). Así mismo parte de los objetivos están
formulados según la clasificación de objetivos de enfermería (NOC).
175
176
177
Rol del coordinador de trasplantes.
Mayoritariamente, los órganos proceden de pacientes en muerte encefálica a corazón latiente
ingresados en unidades de críticos pues precisan de los medios e infraestructuras de estas uni-
dades para su adecuado manejo. Es entendible la habitual relación del coordinador de enfer-
mería hospitalario de trasplantes con la especialidad de cuidados críticos.
El donante de órganos en ME requiere una valoración constante, intensiva y multidisciplinaria,
así como actuaciones para restablecer su estabilidad, prevenir complicaciones o lograr mantener
unas respuestas optimas. El coordinador de enfermería de trasplantes hospitalario debe deter-
minar prioridades rápidamente, basándose en un sólido conocimiento y juicio, y seleccionar las
decisiones a tomar para abreviar los cuidados. Las funciones del coordinador se resumen en
garantizar una sincronía de todos los elementos y equipos que concurren en la cadena organiza-
tiva que se ha convenido denominar "proceso de donación".
De modo esquemático los puntos cruciales que el coordinador hospitalario desarrolla son:
• Detección del donante potencial
• Mantenimiento del donante
• Diagnostico de muerte encefálica
• Consentimiento familiar
• Preparación de la logística hospitalaria
• Atención a los familiares
• Implicación directa en el Programa de Garantía de Calidad
• Ser la persona de referencia en cualquier actuación con relación al trasplante.
BIBLIOGRAFIA
- Aplicación del proceso enfermero" (4ª edición). Autor: Rosalinda Alfaro -LeFevre . Editorial MASSON . 2002.
- Apuntes sobre el diagnóstico enfermero". Autor: Duarte Climents G. Coordinación regional de desarrollo e innovación en cuidados. Dirección general de asistencia sani-
taria -SS CC - SSPA. 2003.
- Clasificación de intervenciones de Enfermería" (3ª edición). Joanne C.McCloskey, Gloria M. Bulechek. Editorial Harcourt- Mosby. 2003.
- Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación 2003-2004". Editorial Elsevier. 2003.
- " Clasificación de resultados de Enfermería" (2ª edición). Marion Jonson, Meridean Maas, Sue Moorhead. Editorial Harcourt-Mosby. 2003.
178
Evaluación y manejo de la infección
bacteriana en el donante de órganos.
Jiménez-Sánchez M., Egea Guerrero J.J., Revuelto Rey J., Padilla Morales V., Pena
de la Rosa M., Martín Bermúdez R., Domínguez Roldán JM.
Uno de los problemas más importantes en el proceso de la donación de órganos es la posible

transmisión de una infección a través de los órganos o tejidos trasplantados del donante al recep-
tor, la cual puede provocar la disfunción o pérdida del injerto, o inclusive, graves complicaciones
en el receptor si no se establecen las medidas preventivas y de cribado oportunas.
Los potenciales donantes en su mayor parte están ingresados en Unidades de Cuidados
Intensivos o en Urgencias, sometidos a procedimientos invasivos tales como ventilación mecáni-
ca o cateterización de vías centrales, lo cual hace que aumente el riesgo de infección en estos
enfermos (en estancias prolongadas la incidencia de infección puede ser hasta del 40%). A este
problema, se añade el tratamiento inmunosupresor que recibe el receptor del trasplante, hacién-
dolo más susceptible a cualquier tipo de infección.
Dado que un 10% de los donantes no llegan a serlo por problemas de etiología infecciosa, con
objeto de optimizar el número de donaciones utilizando órganos de donantes infectados, el riesgo
potencial de infección debe ser evaluado minuciosamente en el proceso pretrasplante, minimizan-
do la transmisibilidad de la misma mediante un adecuado cribado, y en caso de sospecharse la
existencia de infección, instaurar de forma precoz el tratamiento antibiótico adecuado dirigido al
foco infeccioso mas probable. En un estudio realizado por RESITRA (Red de Estudio de la Infección
en el Trasplante) en los años 2005/06, el 10 % de los órganos trasplantados procedían de un
donante infectado, aunque la tasa de transmisión de la infección era sólo de un 1.7%. Por tanto,
cualquier paciente con una infección tratable puede ser considerado un potencial donante.
Aunque existe consenso en cuanto al cribado de determinadas infecciones en el periodo pre-
trasplante, hay diferencias en cuanto al manejo de la misma en la fase postransplante según
cada centro.
Cribado de la infección en el donante.

Considerando el escaso tiempo del que se dispone para la evaluación pretrasplante, es posible
que ciertas infecciones se encuentren en un estadío precoz, lo cual hace esencial la historia clí-
nica para evaluar la posibilidad de que exista algún foco infeccioso y así determinar el riesgo en
el receptor. Las infecciones más frecuentes en estos pacientes son las respiratorias y las relacio-
nadas con catéteres.
Hay que saber que existen ciertas infecciones que contraindican cualquier trasplante:
1. Infección diseminada (ya sea vírica, tuberculosa o fúngica) que haya sido la causa del
fallecimiento.
2. Bacteriemias que se acompañen de shock o disfunción multiorgánica.
3. Fungemia.
4. Meningitis por Lysteria monocytogenes, Micobacterium tuberculosis, hongos o protozoos
y la encefalitis herpética, ya que aunque pueden tratarse de una enfermedad localizada
no se puede descartar la diseminación a otros órganos.
5. Se contraindica el trasplante de cualquier órgano colonizado por microorganismos multi-
rresistentes (Staphilococcus aureus meticilin resistente (MARSA), Pseudomonas aerugi-
nosa, Aspergillus spp, Alcalygenes,..).
179
Manejo de la infección en el donante y el receptor.
A) Bacteriemia.
La incidencia de bacteriemia oculta en el momento de la donación se cifra en un 5%, por lo que
hay que tenerla en consideración en el momento de la evaluación previa al trasplante. A nivel
microbiológico las bacteriemias son más frecuentes por gérmenes Gram positivos, no obstante la
transmisión se ha mostrado superior por gérmenes Gram negativos.
En caso de bacteriemia ya conocida y diagnosticada, los órganos que no se consideren directa-
mente infectados podrán ser utilizados bajo un estricto y estrecho seguimiento. El tratamiento de
la infección se mantiene durante las fases pre y postrasplante, dirigido al foco infeccioso identifi-
cado y/o probable, teniendo en consideración la flora microbiana prevalente de la unidad de ori-
gen. En dichas circunstancias existe el riesgo de desarrollo de sepsis en el receptor, pudiendo
generarse aneurismas micóticos en las anastomosis vasculares, especialmente descrito en las
infecciones por Staphilococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa.
Se recomienda la realización de tratamiento antibiótico eficaz en el donante durante al menos
48 horas, comprobando la buena respuesta al tratamiento. En cuanto al receptor, existen sufi-
cientes estudios que demuestran ausencia de transmisión de la infección cuando el receptor reci-
be tratamiento antibiótico adecuado durante una media de 3.8 días postransplante. Aún así,
parece recomendable mantener el tratamiento durante al menos 1 semana, quedando la deci-
sión definitiva en manos del clínico responsable del receptor.
En los casos de bacteriemias que se acompañen de shock de origen séptico o disfunción multior-
gánica, se contraindica el trasplante, como se ha descrito anteriormente.
B) Infección no bacteriémica, localizada, que no afecte al órgano que se
va a trasplantar.
No existe evidencia suficiente que demuestre la necesidad de tratamiento antibiótico en el
receptor, a excepción de:
1. Meningitis bacteriana por gérmenes identificados. En estos casos es necesario el tratamien-
to antibiótico adecuado tanto en el donante ( recomendado el menos durante 48 horas )
como en el receptor ( hasta completar el tiempo adecuado para el proceso infeccioso).
2. Endocarditis bacteriana por gérmenes identificados. Se recomienda realizar tratamiento
antibiótico en el donante y continuar en el receptor, hasta completar la pauta habitual
para dicho proceso.
3. Infección urinaria/pielonefritis: Se mantendrá la pauta antibiótica iniciada en el donante,
y se continuará hasta finalizar ciclo.
4. Infección pulmonar: Se recomienda tratamiento antibiótico durante al menos 48 horas en el
donante, continuándose en el receptor la antibioterapia dirigida hasta finalizar el ciclo habi-
tual de tratamiento. En el caso de donante diagnosticado de tuberculosis localizada pulmo-
nar que haya recibido más de 3 meses de tratamiento correcto, puede ser donante de órga-
nos, excepto de pulmón, debiendo continuarse el tratamiento tuberculostático en el receptor.
Habitualmente, el inicio del tratamiento antibiótico en el donante comienza dirigido al foco infec-
cioso de forma empírica, y como en cualquier cuadro infeccioso, una vez identificado el germen
causal, se debe ajustar la antibioterapia una vez recibidos los aislamientos microbiológicos
(Gram/Cultivos).
C) Colonización pulmonar sin datos de infección en el donante pulmonar.
La broncoscopia en el donante permite la identificación de la flora colonizadora, y facilita el tra-
tamiento dirigido en el receptor, para evitar el desarrollo de infección en el mismo.
Aún así, se recomienda no trasplantar pulmones colonizados por cepas multirresistentes: Staphilococcus
areus meticilin resistente (MARSA), Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus spp, Alcalygenes,..
180
D) Contaminación del órgano durante la extracción y manipulación.
Se recomienda la administración de antibióticos al receptor en caso de aislarse algún germen en
el líquido de perfusión. La duración del tratamiento debe ser de 14 días para los microorganis-
mos más virulentos (Staphilococcus aureus, Bacilos Gram negativos, Candida spp). Para el resto
de microorganismos el tratamiento puede reducirse.
Antibioterapia profiláctica.
Es aconsejable en los casos en los que no exista evidencia de infeccion, la administración precoz
de antibióticos de forma profiláctica una vez establecido el diagnóstico de muerte encefálica. La
pauta recomendada seria amoxicilina-clavulanico (2 gramos iv cada 6 horas). En caso de aler-
gia se podría puede emplear levofloxacino (500 miligramos iv cada 12 horas). Si se trata de
pacientes con estancia prolongada en UCI, se debe modificar la pauta según la flora habitual de
la unidad.
Conclusión.
Todos sabemos que todo acto médico debe basarse en el principio "primum non nocere" y más
aún cuando tratamos situaciones y circunstancias tan específicas como son las que engloban al
proceso donación - trasplante. La máxima de no generar riesgos innecesarios, ni ocasionar per-
juicio en el receptor, precisa de la concatenación de esfuerzos a la hora del mantenimiento del
donante, evaluación del mismo, así como el manejo del receptor trasplantado. La transmisión de
infecciones en este contexto actualmente se mantiene baja, gracias a la selección específica de
los donantes, el seguimiento de la documentación microbiológica, y a la instauración de los anti-
bióticos ajustados al proceso infeccioso subyacente.
BIBLIOGRAFIA
- Len O, Pahissa A. Infecciones trasmitidas por el donante. Enferm Infecc Microb Clin 2007; 25(3):204-12.
- Delmonico FL. Cadaver donor screening for infectious agents in solid organ transplantation. Clin Infect Dis. 2000;31:781-6.
- Avery RK, Ljungman P. Prophylactic measures in the solid-organ recipient before transplantation. Clin infect Dis. 2001;33 Suppl 1:15-21.
- Schaffner A. Pretransplant evaluation for infections in donors and recipients of solid organs. Clin Infect Dis. 2001;33 Suppl 1:9-14.
- Criterios de selección del donante de órganos respecto a la transmisión de infecciones. Documento de consenso ONT-GESITRA. 2.ª ed. Noviembre
2004. Disponible en: http://www.seimc.org/gesitra/dyc205.doc
- Screening of donor and recipient prior to solid organ transplantation. Am J Transplant. 2004;4 Suppl 10:10-20. (No authors listed).
- Freeman RB, Giatras I, Falagas ME, Supran S, O'Connor K, Bradley J, et al. Outcome of transplantation of organs procured from bacteremic
donors.Transplantation. 1999;68:1107-11.
- Nelson PW, Delmonico FL, Tolkoff-Rubin NE, Cosimi AB, Fang LS, Russell PS, et al. Unsuspected donor Pseudomonas infection causing arterial dis-
ruption after renal transplantation. Transplantation. 1984;37:313-4.
- López-Navidad A, Domingo P, Caballero F, González C, Santiago C. Succesful transplantation of organs retrieved from donors with bacterial menin-
gitis. Transplantation. 1997;64:365-8.
- Ruiz I, Gavalda J, Monforte V, León O, Román A, Bravo C, et al. Donorto-host transmission of bacterial and fungal infections in lung transplanta-
tion. Am J Transplant. 2006;6:178-82.
- Mossad SB, Avery RK, Goormastic M, Hobbs RE, Stewart RW. Significance of positive cultures from donor left atrium and postpreservation fluid in
heart transplantation. Transplantation. 1997;1209-10.
- León O, Gavaldà J, Puigfel Y, Álvarez M, Álvarez M, Gentil M, et al. Donor infection and transmission to the recipient of a solid allograft. A pros-
pective study from RESITRA. 45th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Washington. December 16-19, 2005.
Abstract k-1805, p. 359.
- Fernandez-Zincke E, Cagnon J, Cuende N, Naya M.T, Crespo M, Miranda B. Organizacion Nacional de Trasplantes. Ministerio de Sanidad y Consumo.
Rev Esp Trasp Vol. 9. Num 3-209.
181
Reclamaciones judiciales en
trasplantes de órganos.
¿Una cuestión emergente?
Joaquín Lucena Romero 1, Santiago Delgado Bueno 2.
1. Médico Forense. Especialista en Medicina Legal y Forense. Jefe de Servicio de
Patología Forense. Instituto de Medicina Legal. Sevilla. Presidente de la Sociedad
Española de Patología Forense (SEPAF).
2. Médico Forense en excedencia. Especialista en Medicina Legal y Forense.
Director de la Unidad de Medicina Legal Abascal. Madrid.
Introducción
Las reclamaciones judiciales por presunta imprudencia médica son cada vez más frecuentes y
están relacionadas con diversos factores y condicionado, en parte, por una mayor, aunque no
siempre correcta, información a los usuarios. Vivimos en una sociedad reivindicativa, cada vez
más exigente que reacciona sin contemplaciones cuando hay diferencia entre los que espera, que
es mucho más de lo que la medicina puede dar, y el resultado obtenido [1]. Hay una serie de
especialidades médicas que recogen el mayor número de las reclamaciones judiciales, ya sea en vía
penal, civil o contencioso administrativa. Se trata de la cirugía ortopédica y traumatología, ginecología
y obstetricia, cirugía estética, anestesia y reanimación y odontoestomatología [2].
Algunas actuaciones médicas son multidisciplinares como ocurre con el transplante de órganos en el
que intervienen numerosos y diversos especialistas. El transplante de órganos, a pesar de ser una
actuación médica con un alto riesgo potencial de cara a la vida y la salud del paciente, ha estado
protegido de las reclamaciones judiciales. Probablemente, esto es debido a diferentes factores siendo
el primordial la alta cualificación profesional de los equipos de transplante en España. No obstante,
también influye la percepción social del transplante que es valorado como un acto médico altruista y
solidario en el que se produce una alta implicación de la comunidad médica. En los últimos años,
esta situación "de protección" está cambiando y estamos asistiendo a un aumento lento pero progre-
sivo en las reclamaciones judiciales contra la actuación médica en los transplantes de órganos.
El objetivo de este artículo es llamar la atención a la comunidad trasplantadora sobre el proble-
ma para que sea consciente del mismo y se puedan articular estrategias para prevenir que esta
situación afecte a los programas de donación y transplante de órganos.
Material y métodos
Se analizan cuatro casos de reclamaciones judiciales tras transplante de órganos con resultado
de muerte. Las variables analizadas han sido: Jurisdicción en la que se presenta la reclamación
(penal o contenciosa-administrativa), edad, sexo, patología previa, tipo de transplante, año de
realización del transplante, causa de la muerte, tiempo transcurrido entre transplante y muerte,
resultados de la autopsia y fecha del informe pericial.
Resultados
Se trata de cuatro casos de transplantes realizados en hospitales universitarios públicos de
Valencia (3 casos) y Sevilla (1 caso). En cuanto al tipo de trasplante, dos casos corresponden a
transplantes hepáticos y dos a transplantes bipulmonares. En el sexo, dos eran varones y 2 muje-
res, el rango de edad era de 6 a 62 años con una media de 45 años. En todos los casos se pro-
dujo el fallecimiento del paciente que ocurrió durante el transplante (1 caso) y en un tiempo pos-
182
terior que osciló entre 1 mes y 9 meses y medio. La autopsia clínica se practicó, a petición de la
familia del paciente, en dos casos. La jurisdicción en la que se presentó la reclamación judicial
fue la contencioso-administrativa en 3 casos y la penal en 1 caso. El informe pericial se realizó
al año del fallecimiento del paciente en el caso de la reclamación por vía penal y entre 3-4 años
en los tres casos de reclamación por vía contenciosa-administrativa. En los cuatro casos, el infor-
me pericial consideró que la actuación médica se había adaptado a la lex artis lo que determi-
nó el archivo de las actuaciones judiciales.
Los resultados aparecen reflejados en la Tabla 1.
Tabla 1. Descripción de los cuatro casos de reclamación judicial tras transplante de órganos
con resultado de fallecimiento del paciente.
Discusión
En este artículo se recogen cuatro casos de denuncias médicas tras transplante de órganos que
terminaron con el fallecimiento del paciente. El análisis efectuado no tiene, como es obvio, nin-
gún valor estadístico ya que está basado exclusivamente en la modesta experiencia de los auto-
183
res sobre casos de reclamación judicial en los que se solicitó un informe pericial. No obstante, es
posible que estos datos de dos provincias puedan ser extensivos al resto del territorio Nacional
por lo que el total de reclamaciones judiciales en actuaciones profesionales tras transplante de
órganos debería ser sensiblemente superior.
El procedimiento judicial elegido para plantear la denuncia ha sido el contencioso-administrativo
en tres casos y el penal en un caso. La vía contenciosa-administrativa es cada vez más usada y
en ella se reclaman daños y perjuicios por una presunta atención sanitaria deficiente de la admi-
nistración sanitaria o de centros concertados. A diferencia de la jurisdicción penal o civil, en los
que se ha de probar que ha habido una falta médica, en la jurisdicción contenciosa-administra-
tiva será suficiente con que se demuestre la existencia de daño y que exista una relación causal
entre la atención sanitaria y el perjuicio. La vía penal es mucho más rápida y expeditiva aunque
las condenas son mucho menores ya que se exige que el daño ocasionado esté relacionado con
acciones u omisiones dolosas o imprudentes tipificadas como delito o falta en el Código Penal. El
problema es que en esta vía la condena de pena privativa de libertad puede comportar también
la pena de inhabilitación especial para ejercer la actividad profesional durante el tiempo que
determine la sentencia [4].
Según datos de la Organización Nacional de Transplantes (ONT), en España se realizaron en
2009: 2.338 transplantes renales, 274 cardíacos y 1.099 hepáticos. En el 2008 se practicaron
219 transplantes de pulmón de los que 126 fueron bipulmonares [3]. Comparados con estas
cifras, cuatro casos de reclamaciones judiciales pueden tener un valor exclusivamente anecdóti-
co. No obstante, esta situación puede marcar una tendencia al aumento de las reclamaciones
judiciales en los transplantes de órganos a medio-largo plazo.
Son muchas las circunstancias que pueden explicar el aumento de las reclamaciones judiciales
en materia de responsabilidad profesional médica, pero en nuestra experiencia, y en el caso con-
creto de los transplantes de órganos, un factor importante es la escasa información sobre las con-
secuencias de los mismos, tanto al paciente como a sus familiares. La adecuada relación y la
transmisión de información clara del médico al paciente y su familia se comportan como la mejor
profilaxis para evitar las demandas médicas.
Conclusiones.
Las denuncias médicas en trasplantes de órganos son muy escasas comparadas con el resto de
actuaciones profesionales médicas. No obstante, llamamos la atención a la comunidad tras-
plantadora sobre la existencia del problema para que sea consciente del mismo y se puedan arti-
cular estrategias para prevenir que esta situación afecte a los programas de donación y trans-
plante de órganos.
Referencias
1. Hernández Gil A, Hernández Moreno J. Responsabilidad legal del médico. Prevención, diagnóstico y tratamiento. Master Line Ed. Madrid, 2005.
2. Perea Pérez B, Santiago Sáez A, Labajo González ME, Albarrán Juan ML, Sánchez Sánchez JA. Análisis de las consecuencias médico-legales de las
reclamaciones judiciales de pacientes. Estudio comparativo de los casos de traumatología, ginecología y obstetricia, anestesia y reanimación y
odontoestomatología. Trauma Fund Mapfre 2009;20:264-268.
3. Datos donación y transplantes 2009. Organización Nacional de Transplantes (ONT).
http://www.ont.es/Documents/Datos%20%20donacion%20y%20trasplante%202009%20revisada.pdf. Consultado el 9.03.2010.
4. Medallo Muñiz J, Pujol Robinat A, Arimany Manso J. Aspectos médico-legales de la responsabilidad profesional médica. Med Clin (Barc)
2006;126:152-156.
Dirección de contacto:
J. Lucena Romero. Servicio de Patología Forense. IML de Sevilla.
C/ Miguel Romero Martínez nº 2, 41015. Sevilla.
E-mail: iaf.sevilla@andaluciajunta.es
184
Gestión de las emociones y trasplante.
Eva Rodríguez Bruzos, Teresa Casanovas Taltavull.
Psicología. Servicio de Aparato Digestivo. H. U. de Bellvitge. Barcelona.
Los pacientes que se van a someter o han vivido un trasplante, hepático, renal, etc; emocional-
mente pueden presentar diferentes reacciones emocionales, reactivas al propio proceso de tras-
plante, al tiempo previo de espera, a los tratamientos a los que se ha tenido que someter ante-
riormente, y a los que se deberá someter posteriormente. Pero no únicamente el paciente sufre
esta situación, sino que todo el entorno familiar y/o social se puede ver afectado por ello, lo que
generalmente requiere, un proceso de adaptación duro, difícil y largo en el tiempo.
El objetivo del presente artículo es proporcionar algunas estrategias útiles y adaptativas tanto
para el paciente que va a someterse a un trasplante o ha pasado por ello, como para los fami-
liares y cuidadores.
Introducción.
Los estudios sobre calidad de vida y trasplante nos muestran que todos los dominios de la cali-
dad de vida (QL) mejoran después del trasplante (Drent, De Geest, Dobbels, Kleibeuker y
Haagsma, 2009), que a medida que va pasando el tiempo, los episodios de rechazo, recaída,
ser mujer y tener más de 50 años, pueden disminuir la QL, principalmente a nivel físico (Bownik
y Saab, 2010; Ortega, T., Deulofeu, Salamero, Casanovas, Rimola, Pont, Caldes, Twose, Ortega,
F. y Red temática de investigación en trasplante, 2009). Pero a pesar de ello, la mayoría de
pacientes consiguen una buena QL en la supervivencia a largo plazo, aunque algunos de los efec-
tos físicos y emocionales pueden persistir años después del trasplante (Kawagishi, Takeda, Miyagi,
Satoh, Akamatsu, Sekiguchi y Satomi, 2009).
Otros resultados interesantes nos indican que, los pacientes que presentan una recaída del tras-
plante, manifiestan niveles significativamente más elevados de ansiedad, depresión, malestar
emocional y peor QL (Bownik y Saab, 2010).
Centrándonos en el tema que nos ocupa, la dimensión emocional de la QL, encontramos que las
dificultades psicológicas más frecuentes son:
- Ansiedad (Russell, Feurer, Wisawatapnimit, Salomon y Pinson, 2008).
- Estado de ánimo deprimido (ganas de llorar, tristeza, apatía, dificultades para hacer pla-
nes de futuro, pérdida de ilusión) (Russell et al., 2008).
- Miedo y preocupaciones entorno al proceso del trasplante, miedo a la recaída, aprender
a convivir con la incertidumbre (Dudley, Chaplin, Clifford y Mutimer, 2007).
- Aislamiento social, estigma (Ortega et al., 2009).
- Disminución de la autoestima.
- Dificultades de relación de parella, principalmente problemas sexuales (Burra, 2009)

- Preocupaciones relacionadas con la actividad laboral (Aberg, Rissanen, Sintonen, Roine,
Höckerstedt y Isoniemi, 2009).
- Redefinición y cambio de valores (Dudley et al., 2007).
Estrategias de afrontamiento.
Antes de explicar las estrategias que nos pueden ayudar a afrontar de forma más adaptativa un tras-
plante, deberíamos conocer cómo las personas pueden afrontar las enfermedades. En la tabla 1,
podemos observar los diferentes tipos de afrontamiento de los pacientes ante los problemas de salud.
185
Tabla 1. Estrategias de afrontamiento.
- Aceptación estoica: Aceptación del diagnóstico con una visión pesimista del
pronóstico y ausencia de la utilización de estrategias dirigidas al problema y a
la expresión emocional, por la creencia de no poder ejercer ningún control
sobre la situación.
- Negación: No aceptación del diagnóstico o aceptación pero negando o minimizan-
do su gravedad, con una visión optimista del pronóstico y ausencia de ansiedad.
- Indefensión/desesperanza: Consideración de la enfermedad como una amenaza
o pérdida y la visión del pronóstico como un resultado negativo e inevitable.
Pensamientos reiterativos en torno a la enfermedad, interrupción de la vida
diaria por miedos relacionados con la enfermedad y la muerte. Falta de sensa-
ción de control, ausencia del uso de estrategias activas y una actitud total-
mente pesimista.
- Preocupación ansiosa: Reacción al diagnóstico con ansiedad persistente acompa-
ñada de un estado de ánimo deprimido. Incertidumbre sobre la posibilidad de
control y sobre el futuro, búsqueda continua de seguridad (información, trata-
mientos alternativos…), preocupación constante y atención continua a los posi-
bles síntomas físicos dirigidos a detectar una posible recaída de la enfermedad.
- Espíritu de lucha: Aceptación total del diagnóstico con una actitud optimista.
Creencias en la posibilidad de ejercer algún control sobre la enfermedad y respues-
tas positivas y adaptativas de afrontamiento, como la búsqueda de información.
Las estrategias de afrontamiento presentan grandes diferencias individuales y también varían en
el tiempo. Generalmente, las estrategias de espíritu de lucha y ngación con conductas de afron-
tamiento mejores que el resto, en el sentido de que facilitan la adaptación (Carlsson y Hamrin,
1994; Ferrero, Toledo y Barreto, 1995).
Ante esta situación, ¿qué podemos hacer para afrontar mejor el trasplante? Aunque no podemos
escoger las circunstancias que estamos viviendo, sí que podemos escoger cómo responder ante
ellas. Por ello, nuestro objetivo es mejorar la sensación de control ante la situación de enfermedad
y para conseguirlo, podemos utilizar algunas de las estrategias que comentaremos a continuación.
Afrontamiento del paciente en proceso de trasplante.

Importancia de la actitud.
- Darse permiso para sentir las emociones: No esperar a "explotar", si tiene ganas de llo-
rar, llore; si tiene ganas de reir, ríase...
- Disfrutar de los aspectos positivos de cada momento: Disfrutar de lo que tiene en vez de
sufrir por lo que puede perder.
- Cuidarse: Realizar ejercicio físico moderado, descansar, comer bien, practicar alguna téc-
nica de relajación...
- Estar activo: Realizar pequeñas actividades, hacer planes a corto plazo...
- Acercarse a las personas queridas: Aunque resulte difícil, no se abandone ni se aísle.
Busque el contacto con sus familiares y amigos. Ellos también lo necesitan.
- Aceptar la realidad, no quiere decir resignarse.
- En aquellos casos en que las reacciones emocionales sean muy intensas o de larga dura-
ción, es aconsejable solicitar apoyo psicológico.
Buscar y seleccionar la información
- Escoger fuentes de información fiables.
- Dosificar la información: Leer cuando esté preparado para aceptar la información.
- Evitar comparaciones: Cada persona y cada historia son únicas.
186
- Leer y escuchar con cierta distancia el que le comenten las personas que no son profe-
sionales. Son experiencias personales, no verdades absolutas.
- Preguntar al especialista: En caso de duda o confusión lo mejor es preguntar a su médi-
co, quien conoce realmente el estado de su enfermedad.
Potenciar la comunicación.
- Compartir sus sentimientos con las personas de su entorno familiar y social. No intente
llevar solo y en silencio su enfermedad.
- Déjese ayudar. El hecho de compartir sentimientos, temores, miedos... con las personas
cercanas le ayudará a sentirse mejor y a tomar decisiones, al mismo tiempo, ellos se sen-
tirán útiles y satisfechos de poder ofrecer su ayuda y apoyo.
- Las personas de su entorno no pueden adivinar sus necesidades.
- Si lo necesita, exprese claramente su necesidad de silencio y/o soledad, en ocasiones
necesitamos estar solos.
- Participar en un grupo de apoyo, con personas que tienen las mismas inquietudes y nece-
sidades que usted con el objetivo de poder compartirlas y obtener un apoyo.
Mejorar la autoestima.
- Mantener una buena "higiene mental" (reducir el estrés, expresar sus emociones, resol-
ver temas pendientes...).
- Potenciar el sentido del humor: Muchos estudios demuestran que sonreir y reir tienen
efectos beneficiosos sobre la salud física y emocional.
- Dedicarse tiempo, relajarse, escuchar música... o incluso no hacer nada.
- Arreglarse, sacar provecho de su aspecto. Es necesario mirarse al espejo cada día y dedi-
carse una frase positiva.
- Seguir las revisiones médicas pertinentes.
- Fomentar aquellas actividades donde puede mostrar sus habilidades.
- Ponerse objetivos realistas y que tengan sentido, es importante tener proyectos.
La pareja: Sexualidad.
Generalmente, el diagnóstico y el proceso de una enfermedad importante afecta a todo el entor-
no familiar y social, especialmente a la pareja, quien normalmente es, al mismo tiempo, el cui-
dador principal.
La sexualidad es uno de los aspectos de la relación que se pueden ver más afectados por el diag-
nóstico de la enfermedad y/o por los tratamientos. La pérdida del deseo sexual o de la capaci-
dad de disfrutar con las relaciones, puede durar incluso mucho tiempo después del trasplante, lo
que puede suponer un fuerte impacto emocional en el paciente y su pareja.
La sexualidad es definida por cada paciente y su pareja según su edad, actitudes personales,
valores religiosos y culturales. La sexualidad es un factor muy importante para conseguir el bien-
estar físico, psicológico y interpersonal. Después del trasplante, las relaciones sexuales seguirán
siendo una necesidad de la persona y, aunque disminuya el interés por el coito, se mantendrá el
deseo de proximidad y contacto físico.

La enfermedad puede ser una oportunidad para explorar y enriquecer su sexualidad, y al mismo
tiempo, obtener una mayor intimidad emocional cambiando la forma de entender la relación
sexual y aprendiendo nuevas formas de proporcionar y obtener placer.
Pero para poder encontrar entre ambos la forma de volver a tener intimidad después del tras-
plante y afrontar juntos esta nueva situación, la comunicación constituye la herramienta más
importante. Para ello debería hablar con su pareja sobre sus preocupaciones, dudas y temores.
En general, y especialmente en aquellos casos en los que no existían problemas sexuales y de
pareja antes del trasplante, es posible volver a recuperar la satisfacción con la propia sexualidad.
187
Afrontamiento de los familiares y cuidadores.
Antes, durante y después del trasplante, toda la familia tendrá que enfrentarse a una gran can-
tidad de situaciones y cambios en su forma habitual de vivir y convivir (roles, funciones, etc). En
la mayoría de ocasiones, la familia supone la fuente de afecto y curas más importante para el
paciente, pero no siempre es fácil poder dar toda la atención que el paciente necesita.
Recomendaciones.
- No tener prisa.
- Dejar expresar sus emociones: Rabia, tristeza, ...
- Respetar el silencio.
- Cuando no sepa que decir, o no hayan palabras, se puede transmitir lo que sentimos a
través del contacto físico (abrazos, coger la mano...).
- Escuchar activamente: Demostrar con la actitud, con la postura y con los gestos que se
está pendiente. Mostrar respeto cuando no quiere hablar y disponibilidad cuando quiera
hacerlo.
- No adivinar: Preguntar al paciente.
- No transmitir juicios de valor negativo, como por ejemplo: "No puedes continuar con esta
actitud...".
- No dar consejos: "Tienes que ser fuerte", "Esto no es nada, hay otros que están peor"...
Evitar la conspiración de silencio.
Uno de los aspectos que genera más dificultades es la comunicación del diagnóstico y evolución
de la enfermedad.
Hablar de la enfermedad o el trasplante es difícil para todos, por tanto, lo más fácil es no hablar
para evitar el sufrimiento: "si lo supiera, no lo podría superar". Se adopta una actitud excesiva-
mente protectora hacia el paciente, facilitando la aparición de la "conspiración de silencio".
Ante esta situación, los miembros de la familia y el propio paciente se encuentran disimulando y
actuando durante el proceso de la enfermedad. No se puede hablar de la enfermedad, ni del
trasplante, ni se expresan las emociones como el miedo, la tristeza, la desesperanza, etc. Pero
por mucho que no se hable, la situación no cambia, los miedos crecen y los problemas no se
resuelven. En esta situación el paciente, además de afrontar la enfermedad, lo hace en soledad.
Para evitar la conspiración de silencio debemos tener siempre en cuenta las necesidades y deseos
reales de información del paciente.
Pacientes que no desean información. Viven la enfermedad sin querer saber en que consiste, no
preguntan, delegan en los otros para que tomen decisiones, y siguen las recomendaciones del
médico sin presentar altos niveles de ansiedad.
• No és conveniente ofrecer información que el paciente no desea.
Pacientes que desean información sobre lo que están pasando y el que les espera. Quieren tener
un papel activo en la toma de decisiones respecto a su enfermedad y/o tratamientos.
• Ocultar información puede ser contraproducente, tanto para el paciente como para las
relaciones familiares.
¡¡Si la comunicación puede ser dolorosa,
la incomunicación aún lo puede ser más!!
Los propios cuidados: ¿Cómo cuidarse uno mismo?.
Cuidar a una persona enferma exige reorganizar la vida familiar, laboral y social. Situaciones que
comportan fatiga, problemas físicos, sentimientos de impotencia, culpa, tristeza, etc; en definiti-
va, un importante desgaste físico y emocional. Los familiares y/o amigos son un importante apoyo
para el paciente, pero para cuidar adecuadamente a otra persona, es necesario cuidarse.
188
Algunas recomendaciones:
- Cuidar su propia salud: Dormir suficientes horas, alimentarse bien, disfrutar de los bue-
nos momentos...
- Pedir ayuda a otros familiares.
- Establecer límites.
- Anticipar problemas y preveer soluciones.
- Expresar sus emociones.
- Si persiste el malestar durante tiempo o necesita orientación, solicite ayuda profesional.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- Aberg, F., Rissanen, A.M., Sintonen, H., Roine, R.P., Höckerstedt, K. y Isoniemi, H. (2009). Health-related quality of life and employment status of
liver transplant patients. Liver Transplantation, 15 (1), 64-72.
- Bownik; H. y Saab, S. (2010). The effects of hepatitis C recurrence on health-related quality of life in liver transplant recipients. Liver International,
30 (1), 19-30.
- Burra, P. (2009). Sexual dysfunction after liver transplantation. Liver Transplantation, 15 (suppl. 2), 50-56.
- Carlsson, M. y Hamrin, E. (1994). Psychological and psychosocial aspects of breast cancer and breast cancer treatment. A literature review. Cancer
Nursing, 17 (5), 418-428.
- Drent, G., De Geest, S., Dobbels, F., Kleibeuker, J.H. y Haagsma, E.B. (2009). Symptom experience, nonadherence and quality of life in adult liver
transplant recipients. Netherlans Journal of Medicine, 67 (5), 161-168.
- Dudley, T., Chaplin, D., Clifford, C. y Mutimer, D.J. (2007). Quality of life after liver transplantation for hepatitis C infection. Qual. Life Res., 16
(8), 1299-1308.
- Ferrero, J., Toledo, M. y Barreto, Mª P. (1995). Evaluación cognitiva y afrontamiento como predictores del bienestar futuro de las pacientes con
cáncer de mama. Revista Latinoamericana de Psicología, 27 (1), 87-102.
- Kawagishi, N., Takeda, I., Miyagi, S., Satoh, K., Akamatsu, Y., Sekiguchi, S. y Satomi, S. (2009). Quality of life and problems affecting recipients
more than 10 years after living donor liver transplantation. Transplantation Proceedings, 41 (1), 236-237.
- Ortega, T., Deulofeu, R., Salamero, P., Casanovas, T., Rimola, A., Pont, T., Caldes, A., Twose, J., Ortega, F. y Red temática de investigación en tras-
plante (2009). Impact of health related quality of life in Catalonia liver transplant patients. Transplantation Proceedings, 41 (6), 2187-2188.
- Russell, R.T., Feurer, I.D., Wisawatapnimit, P., Salomon, R.M. y Pinson, C.W. (2008). The effects of physical quality of life, time, and gender on
change in symptoms of anxiety and depressión after liver transplantation. Journal of Gastrointestinal Surgery, 12 (1), 138-144.
189
Hepatitis crónica C y trasplante
hepático. Impacto del tratamiento
antiviral en la calidad de vida.
Teresa Casanovas Taltavull. Dirección Programa Asistencial de Hepatitis.
Servicio Aparato Digestivo-Unidad de Trasplante Hepático.
Hospital Universitario de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
Hepatitis crónica C, trasplante hepático y calidad de vida.

El Trasplante Hepático (TH) es el tratamiento indicado en pacientes seleccionados portadores de
hepatitis C (VHC). El TH permite, en la mayoría de los trasplantados, mejorar el nivel de calidad
de vida relacionada con salud (CVRS) en comparación con la previa al TH, aún sin alcanzar la
CV observada en la población general.
A pesar de las escasa o nulas manifestaciones físicas de la enfermedad en el momento de la reci-
diva por el VHC, los pacientes reportan un deterioro de la CV y de su estado funcional en com-
paración con los receptores de TH sin recurrencia. Algunos estudios han demostrado que el cono-
cer el diagnóstico de la recidiva de la hepatitis C afecta negativamente la CV de los pacientes,
con niveles de depresión y ansiedad remarcables y posibles trastornos psicológicos aunque otros
estudios observan que la información médica sobre los resultados es fundamental para la adap-
tación y aceptación del diagnóstico por parte del paciente.
Los pacientes perciben cambios significativos en su salud mental y física a pesar de hallarse asin-
tomáticos. Sin embargo, sólo en un escaso número de estudios se ha investigado la influencia de
factores como la edad, el sexo, el genotipo del VHC, o el resultado del tratamiento antiviral en
los posibles cambios de la CV observados en los receptores de TH con recidiva del VHC.
Mediante la utilización de instrumentos específicos como el LDQOL se deberían re-evaluar dife-
rentes aspectos de la CV antes y después del trasplante hepático, teniendo en cuenta las varia-
bles mencionadas que pueden influir en la CV de los trasplantados. El análisis de la etiología de
la cirrosis, las enfermedades concomitantes, el modelo para la enfermedad hepática terminal
(MELD) y el estadío de Child Pugh han mostrado que en la espera del trasplante de hígado, pun-
tuaciones MELD de más de 15 y un estadío de Child de clase C se correlacionaban con una peor
CV estadísticamente significativa, tanto con el SF-36 como por el LDQOL.
Se apreció un deterioro significativo de la CV después de la recidiva histológica de la hepatitis C post-
trasplante detectada con el cuestionario LDQOL aunque no se demostró con el test genérico SF-
36. Se observaron diferencias estadísticamente significativas en las escalas de síntomas por la enfer-
medad hepática, la concentración, la memoria y el distress emocional. En esta revisión se comen-
tan algunos de los resultados ya conocidos del impacto del VHC en la CV en la población general y
en la recidiva después del TH además del análisis de ciertos factores posiblemente modificables y
que permitirían mejorar la CV después de la recurrencia del VHC en pacientes trasplantados.
Calidad de vida en relación con la salud y hepatitis por el VHC.

La CV es un tema crucial para las personas que sufren hepatitis C. Dicha hepatitis puede afec-
tar aspectos de la CV tanto por la enfermedad en sí como debido a los tratamientos antivirales
de los que se dispone en este momento.
La afectación de la CV puede producirse en fases leves o en las etapas avanzadas de la enfer-
medad. La cual, durante períodos largos de tiempo es una dolencia asintomática y un porcenta-
je elevado de individuos desconocen que son portadores. Esta circunstancia es de interés a nivel
190
personal y familiar pero también a nivel de Salud Pública puesto que son personas que podrían
infectar a sus contactos (se han detectado contagios a través de sangre, agujas infectadas, rela-
ciones sexuales sin protección, transmisión materno-fetal, tatuajes y piercings, compartir agujas
y materiales los drogadictos etc.)
Actualmente, se conoce mejor la historia natural de la enfermedad y es posible hacer diagnósti-
cos más precoces con el cribaje de las poblaciones de riesgo y se dispone de tratamiento anti-
viral basado en la combinación de interferon-pegilado y ribavirina. Sin embargo, este tratamien-
to antiviral tiene una eficacia limitada, con índices de Respuesta Viral Sostenida (RVS) tras el tra-
tamiento del 50% en casos de genotipo viral 1 y 4 y del 80-85% en los genotipos virales 2 y 3.
También, teniendo en cuenta que el tratamiento tiene una toxicidad conocida y efectos adver-
sos específicos, la aplicabilidad no es posible en todos los casos. En la población portadora de TH
la eficacia y tolerancia al tratamiento antiviral es inferior al reportado en la población general.
Cuando hablamos de la CV se considera: la capacidad física y el bienestar psicológico de los
pacientes además de su capacidad para realizar las actividades habituales, que puedan cumplir
expectativas, proyectos y que no se vea coartada ni la actividad personal, familiar, social, o labo-
ral de la persona a causa de la enfermedad.
Para evaluar la CV se utilizan cuestionarios validados científicamente: tests genéricos como el SF-
36, o bien tests específicos: LDQOL (Liver Disease Quality of Life) y CLDQ (Chronic Liver Disease
Questionnaire), en pacientes hepátopatas para medir la CV obtenida tras una intervención o una
terapia. Estas investigaciones son útiles para: a) evaluar los cambios de la CV intra-individuales
e inter-individuos, b) hacer comparaciones entre diversas poblaciones y c) establecer los resulta-
dos de diferentes terapias, realizando una cuantificación de los cambios.
El LDQOL, instrumento específico para medir la CV, ha demostrado precisión en relación a los
síntomas del hígado y fiabilidad, en cuanto a los problemas detectados antes y después del tras-
plante de hígado.
El conocimiento de los resultados en relación con la CV en diversos estadíos de la hepatitis C per-
mite a los médicos interpretar mejor la sintomatología que pueden referir los pacientes (mialgias,
dolores, falta de concentración…) que suele ser inespecífica.
Aspectos de la CV que se han estudiado en pacientes portadores del

VHC+, trasplantados y no trasplantados.
1. Comparación de la CV de los casos VHC+ versus población sana de la misma edad y sexo.
Los mecanismos potenciales que podrían explicar la disminución de la CV en los VHC+, son los
síntomas como dolor, falta de energia, fatiga, artralgias y mialgias difíciles de objetivar e inespe-
cíficos pero observados en pacientes con afectación extra-hepática por el VHC+ como son vas-
culitis y crioglobulinemia. También se han constatado diferencias en la CV clínicamente significa-
tivas en casos de pacientes VHC+ leves, sin síntomas clínicos aparentes.
2. Comparación de la CV en los pacientes que alcanzan una RVS.

La RVS, se contempla como un dato analítico que permite evaluar la "curación" tras el trata-
miento viral. Los estudios cuyo objetivo ha sido evaluar la CV después del tratamiento viral han
observado que los que no alcanzan RVS van a tener por CV. Algunos de estos resultados son polé-
micos pues se ha reconocido que el propio enfermo sabe el resultado de la terapia y ello va a
influir en el ánimo del paciente y por consiguiente en su CV.
3. Estratificación de los datos sobre la CV obtenidos en los VHC+ y su correlación con problemas
o complicaciones médicas por su hepatopatía (como vasculitis, glomerulonefritis, polineuritis etc.).
El grado de funcionalismo hepático no se correlaciona directamente con la CV, no se correlacio-
na con la puntuación MELD, aunque sí con el estadío de Child, se acepta que el funcionalismo
191
hepático sirve para estratificar la gravedad y el pronóstico de la hepatopatía, esto es discordan-
te ya que la clasificación de Child o la puntuación MELD se utilizan para evaluar resultados de
tratamientos y plantear pronósticos. Algunos datos obtenidos de los estudios de CV sugieren que
pequeños cambios analíticos no son percibidos por los enfermos como clínicamente importantes,
y no capturan el conjunto de la situación clínica y el pronóstico que los pacientes VHC+ por lo
tanto se precisarían más estudios de factores pronósticos.
4. Problemas neurológicos y psicológicos como depresión, fatiga, alteraciones de memoria falta
de concentración etc que se han comunicado por algunos grupos.
Los resultados publicados indican que el VHC no solo impacta en los análisis y en la salud física
sino también a nivel neurológico, psicológico y social. En estos últimos pueden afectar la CV de la
persona, expresado como una disfunción emocional, también podría verse alterado el compo-
nente del rol emocional o del rol intra-familiar.
Es posible que exista en pacientes VHC+ predispuestos una asociación con una depresión psi-
cológica, y problemas del sueño. Estos resultados no sorprenden pues el componente psicológico
y social pueden incluso de una manera independiente afectar a la puntuación global de la CV.
5. Problemas sociales como el estigma por la enfermedad.
Los pacientes portadores de hepatitis suelen sufrir estigma por su enfermedad. Ello podría
aumentar con el paso del tiempo y ser una causa para que los enfermos no se decidan a reali-
zar análisis de control, o bien seguir un tratamiento. Los afectados no hablan de su situación a
los amigos, o en el ámbito laboral, pues temen sentirse discriminados o juzgados por conductas
anteriores.
En nuestra experiencia al adaptar para nuestra población el test específico LDQOL, la situación
del estigma afectaba en un grado elevado a los pacientes norte-americanos mientras que en la
población española no se observó este elevado nivel de estigma. Posiblemente, en nuestro medio
las actitudes de los equipos médicos y la capacidad de acceder a los tratamientos de una mane-
ra generalizada haga que la sensación de estigma sea menos acusada.
6. Alteraciones en la vida sexual.
El tratamiento antiviral puede causar alteraciones en la vida sexual del paciente y se considera
uno de los efectos adversos que puede influir en la CV percibida. En general es un tema poco
estudiado que afecta de diferente manera a hombres y mujeres y que también precisará más
investigación en el futuro.
7. Pros y contras del tratamiento antiviral. Los beneficios superan a los problemas durante y des -
pués del tratamiento en casos bien seleccionados. Diversos autores han coincidido en observar
en pacientes VHC+ que recibían tratamiento anti-viral una afectación de su CV. Así, de las 8
escalas del SF-36 la que mejor sintetiza la sensación subjetiva de disminución de salud y bienes-
tar es el trastorno en la escala de la vitalidad que describen los pacientes puesto que es la que
más se afecta durante el tratamiento antiviral.
8. La importancia del tratamiento antiviral en la CV de los pacientes portadores de TH. Este
grupo de pacientes son los que más se beneficiarían de un tratamiento antiviral seguro y eficaz,
puesto que la progresión de su hepatitis suele ser más rápida que en la población general. Sin
embargo, en este apartado no poseemos datos publicados sobre resultados de CV en relación con
el tratamiento antiviral. Sería de interés establecer diferencias que podrían ser clínicamente sig-
nificativas lo cual permitiría a los clínicos una mejor monitorización e interpretación de los resul-
tados en la práctica médica, destacando que los resultados obtenidos deberían ser en términos
de salud global, no sólo en la análisis y exploraciones (porcentaje de RVS obtenida y mejoría his-
tológica) . Ello permitiría además, realizar pronósticos a largo plazo así como mayor seguridad
para futuras opciones personales y también terapéuticas.
192
En resumen:
- El tratamiento anti-VHC en los portadores de TH se ha indicado por analogía con las
guías clínicas aplicadas a la población general. No obstante, no existe aún un consenso
en los protocolos terapéuticos en los portadores de TH.
- Uno de los componentes principales de la CV de estos pacientes es la información que
reciben (de su equipo médico y de enfermería, a través de otros pacientes, médico de
cabecera etc..). La información sobre la historia natural de la enfermedad según las
características de la persona (edad, sexo, tiempo desde la infección, obesidad, factores
tóxicos como alcohol o tabaco etc..) es variable y crítica para su CV y requeriría más
investigaciones ante la aparición de nuevas terapias.
La implantación de nuevos tratamientos posiblemente contemplará circunstancias específicas de
los trasplantados intentando protocolos futuros que sean más como un "traje a medida".
Referencias
1. Spiegel BMR, Younossi ZM, Hays R D et al. Impact of Hepatitis C on health related quality of life : A systematic review and quantitative assessment.
Hepatology 2005;41: 790-800 .
2. Younossi Z M, Guyatt G, Kiwi M. Development of a disease specific questionnaire to measure health-related quality of life in patients with chronic
liver disease. Gut 1999; 45: 295-300.
3. Gralnek I M, Hays R D, Kilbourne A, et al. Development and evaluation of the liver disease quality of life instrument in persons with advanced, chro-
nic liver disease - the LDQOL 1.0. Am J Gastroenterol 2000; 95: 3552-65.
4. Bayliss M S, Gandek B, Bungay K M, Sugano D, Hsu M A Ware J E, Jr. A questionnaire to assess the generic and disease-specific health outcomes of
patients with chronic hepatitis C. Qual Life Res 1998; 7: 39-55.
5. Van der Plas S M, Hansen B E, de Boer J B, et al. Generic and disease-specific health related quality of life in non-cirrhotic, cirrhotic and trans-
planted liver patients: a cross-sectional study. BMC Gastroenterol 2003; 3: 33.
6. Younossi Z M, Guyatt G. Quality-of-life assessments and chronic liver disease. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1037-41.
7. Cordoba J, Flavia M, Jacas C, et al. Quality of life and cognitive function in hepatitis C at different stages of liver disease. J Hepatol 2003; 39: 231-8.
8. Casanovas Taltavull T,Vallejo G, Herdman M et al. Adaptación trascultural del cuestionario específico de calidad de vida para hepatopatías cróni-
cas (LDQOL 1.0) para su uso en la población española Gastroenterología y Hepatología, 2003; 26: 234-244.
9. Casanovas Taltavull T, Vallejo G, Herdman M et al. Validation of the Spanish version of the Liver Disease Quality of Life questionnaire in transplant
patients Transplantation Proceedings,2003; 35: 1803-1805
10. Casanovas T, Jane L, Herdman M Assessing Outcomes in Liver Disease Patients: Reliability and Validity of the Spanish Version of the Liver Disease
Quality of Life Questionnaire (LDQOL 1.0). Value in Health 2010;(published jan 21 on line)
193
Comparación del estado anímico entre
los pacientes hepáticos en estudio
pre-trasplante y sus familiares.
Elisabeth Domínguez Cabello (1), Mª Ángeles Pérez San Gregorio (1), Agustín
Martín Rodríguez (1), José Pérez Bernal (2).
(1) Facultad de Psicología. Departamento de Personalidad, Evaluación y
Tratamiento Psicológicos. Universidad de Sevilla.
(2) Coordinación de Trasplantes. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y degenerativa en la que se modifica la configu-
ración normal del hígado debido a la muerte celular. El tejido sano del hígado se sustituye por
tejido cicatricial, y el hígado deja de desempeñar sus funciones adecuadamente: controlar las
infecciones, eliminar las bacterias y las toxinas de la sangre, procesar los nutrientes, las hormo-
nas y los medicamentos, fabricar las proteínas que regulan la coagulación sanguínea, y producir
bilis para ayudar a absorber las grasas (incluido el colesterol y las vitaminas solubles en grasas)
(1,2). En los casos en que los pacientes sufren una enfermedad hepatobiliar progresiva e irrever-
sible, el trasplante hepático ortotópico es el procedimiento quirúrgico más indicado cuando otras
alternativas terapéuticas se han agotado y el paciente tiene una esperanza de vida comprome-
tida, tanto inmediatamente como a corto plazo (de uno a dos años) (3). No obstante, esta alter-
nativa quirúrgica no está asegurada para todos los pacientes, y éstos deben ser sometidos a un
estudio médico que determinará su inclusión o no en la lista de espera para trasplante hepático.
Desde una perspectiva psicológica, los pacientes que deben someterse a un trasplante experi-
mentan sentimientos ambivalentes. Por una parte, la operación representa la posibilidad de recu-
perar la salud, y por otra, constituye una fuente generadora de miedo e incertidumbre ante las
posibilidades de complicaciones médicas tras el trasplante. La enfermedad y el acto quirúrgico
condicionan con frecuencia la presencia de niveles elevados de ansiedad y depresión, así como
manifestaciones de ira y agresividad, trastornos del sueño, sentimientos de culpa, disfunciones
sexuales, etc. Además, el grado de estrés o ansiedad experimentado por los pacientes previa-
mente a la realización de un trasplante, puede influir negativamente en la recuperación física y
psicológica post-operatoria del trasplante (4,5).
Como en cualquier patología crónica, la familia supone el pilar fundamental para el paciente duran-
te la enfermedad, ya que es la principal fuente de apoyo para el paciente. Existen estudios que
demuestran que los familiares que ejercen el rol de cuidador principal, presentan ansiedad y depre-
sión en el curso de la patología, y estas alteraciones del estado anímico de la familia, pueden deri-
var en una falta de apoyo hacia el paciente (6). En la presente investigación, nos centramos en
comparar el estado anímico de dos grupos: a) pacientes que se encuentran en estudio de pre-valo-
ración para un trasplante hepático, y b) los familiares más allegados de estos enfermos.
Método
a) Participantes: seleccionamos dos grupos; 51 pacientes con cirrosis hepática y los 51 familia-
res más allegados de estos enfermos. Se estudió un familiar por cada paciente cirrótico.
El grupo de pacientes estaba constituido por 44 hombres y 7 mujeres, con una edad media de
56,63 años. Con respecto a la etiología de la patología, había un predominio de casos etílicos
*Esta investigación ha sido financiada por el "IV Plan Propio de Investigación de la Universidad de Sevilla".
194
(49%), seguidos de hepatitis vírica (27,4%), combinación de etílica y virásica (11,8%) y otras
(11,8%). La duración media de la hospitalización fue de 13,94 días en la Unidad de Digestivo
del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla. El grupo de familiares lo integraban 8 hom-
bres y 43 mujeres, con una edad media de 49,29 años. El parentesco que tenían con los pacien-
tes era: esposo/a (68,6%), hijo/a (17,6%), hermano/a (11,8%) y otros (2%). Había un predo-
minio de familiares que convivían en el mismo hogar con los pacientes (78,4%), y la mayoría de
los familiares afirmaba haber recibido apoyo por parte de otros familiares (82,4%).
b) Instrumentos: evaluamos a los pacientes y a sus familiares mediante dos instrumentos: una
"Encuesta Psicosocial" (datos sociodemográficos y médicos), y la "Escala de Ansiedad y Depresión
en Hospital" (7) (constituida por catorce ítems que evalúan dos variables: "ansiedad" y "depresión").
c) Procedimiento: los pacientes con cirrosis hepática y sus familiares más allegados, fueron eva-
luados cuando los enfermos permanecían ingresados en la Unidad de Digestivo para someterse
a un estudio médico que determinaría su inclusión o no en lista de espera para recibir un tras-
plante hepático. Antes de proceder a la evaluación psicológica, dejábamos pasar unos días para
que los pacientes y sus familiares se adaptaran a las condiciones y circunstancias de la hospita-
lización. Posteriormente, les ofrecíamos información sobre la presente investigación y les solicitá-
bamos su colaboración voluntaria y anónima. Cuando ambos grupos habían aclarado sus dudas,
y prestaron su consentimiento informado por escrito, recogimos la información referente a la
"Encuesta Psicosocial" y a la "Escala de Ansiedad y Depresión en Hospital".
Se tuvieron en cuenta los siguientes criterios de inclusión, tanto en los pacientes como en sus fami-
liares: a) que tuvieran una edad igual o superior a los 18 años en el momento del estudio pre-
trasplante, b) que presentaran una capacidad cognitiva suficiente para la cumplimentación de los
cuestionarios, y c) que prestaran el consentimiento informado por escrito para la participación en
la presente investigación. Y como criterios de exclusión se establecieron los siguientes: a) que los
familiares más allegados de los pacientes no estuvieran presentes durante el ingreso, b) que los
pacientes o sus familiares no tuvieran un dominio del idioma español, y c) en el caso de los pacien-
tes, que el trasplante no fuera exclusivamente hepático o que con anterioridad al presente estu-
dio, ya hubiesen sido valorados para su inclusión en lista de espera de trasplante hepático.
Resultados
Para comparar el estado anímico de los pacientes y de sus familiares más allegados durante el estu-
dio de pre-valoración para un trasplante hepático, realizamos los siguientes análisis estadísticos:
- En primer lugar, tras comprobar mediante la prueba de Kolmogorov-Smirnov que todas las
variables seguían una distribución normal, aplicamos la "Prueba T para igualdad de
medias". Como puede apreciarse en la tabla 1, resultó significativa la variable "ansiedad"
(p<.01), en la que puntuaron significativamente más alto los familiares que los pacientes.
- En segundo lugar, analizamos los ítems de la variable "ansiedad" para identificar cuáles eran
aquellos que tenían más peso en dichas diferencias. Con esta finalidad y tras comprobar
mediante la prueba de Kolmogorov-Smirnov que todos los ítems seguían una distribución nor-
mal, aplicamos la "Prueba T para igualdad de medias". Como puede apreciarse en la tabla
2, los familiares puntuaron más alto en todos los ítems referentes a la "ansiedad" en compa-
ración con los pacientes, resultando significativas las diferencias en seis de ellos.
Discusión
Tras analizar los resultados, hallamos que los familiares presentan niveles más elevados de ansie-
dad que los pacientes. Una explicación ante este hecho, es que los familiares de los pacientes
que padecen una patología crónica, como es la cirrosis hepática, se enfrentan a diario tanto a
las complicaciones propias de la enfermedad, como a los cambios emocionales del paciente.
Además, no podemos olvidar que para el familiar es difícil afrontar el deterioro progresivo físico,
cognitivo y motor, característico del paciente con cirrosis. A todo ello debemos añadir toda la res-
195
ponsabilidad del cuidador familiar (educación de los hijos, cuidado de padres enfermos, hogar,
economía y trabajo), así como los propios problemas de salud que el cuidador pueda presentar
en un momento determinado. Por todo ello, la enfermedad crónica de un paciente, puede supo-
ner una situación muy estresante para toda la familia (6).
Los pacientes del presente estudio, muestran bajos niveles de ansiedad en comparación con sus
familiares más allegados. Ello podría deberse, entre otras razones, al apoyo por parte de sus
familiares, que repercutiría positivamente en su salud mental, ya que al sentirse protegidos, sus
miedos se disipan y su angustia disminuye. Otra posible explicación, es que durante el tiempo
que los pacientes permanecen hospitalizados para el estudio pre-valoración del trasplante hepá-
tico, suelen estar asintomáticos, ya que el ingreso se debe exclusivamente a un estudio médico
previamente programado. Este hecho puede provocar en el paciente una percepción distorsio-
nada de su enfermedad, ya que al encontrarse en el hospital y no presentar síntomas propios de
la patología crónica, puede proporcionarle una sensación de recuperación y control de la enfer-
medad, y ante esa situación de control responde con niveles bajos de ansiedad.
Por último, hemos de tener en cuenta que el trasplante supone un proceso complejo a nivel de
salud, en el que el paciente es la pieza fundamental en su recuperación. Una evaluación psico-
lógica temprana es imprescindible para prevenir complicaciones posteriores, sobre todo en aque-
llos pacientes cuya etiología del trasplante es principalmente etílica. Ser receptor de un órgano
incluye un compromiso moral en agradecimiento y respeto hacia el donante y su familia, a los
profesionales que hacen posible la supervivencia y la calidad de vida del enfermo, a la familia del
paciente que lo apoya y cuida durante el curso de la enfermedad, y por último, hacia él mismo
como enfermo, que ante una segunda oportunidad que la vida le ofrece, lucha por alcanzarla.
Bibliografía
1. Ripoll C, Bañares R. Cirrosis hepática. Medicine 2008; 10:685-690.
2. López MC, López S, Cueto I, Andrade RJ. Manejo general y extrahospitalario del paciente con cirrosis. Medicine 2008; 10:726-731.
3. Patricio F. Cuidados de enfermería del paciente trasplantado hepático en la unidad de hospitalización de trasplantes del hospital Virgen de la Arrixaca.
Enferm Glob 2005; 6:1-30.
4. Moore KA, Burrows GD, Hardy KJ. Anxiety in chronic liver disease: changes post transplantation. Stress Med 1997; 13:49-57.
5. Pérez MA, Martín A, Galán A. Problemas psicológicos asociados al trasplante de órganos. Int J Clin Health Psychol 2005; 5:99-114.
6. Holmes A, Deb P. The effect of chronic illness on the psychological health of family members. J Ment Health Policy Econ 2003; 6:13-22.
7. Zigmond AS, Snaith RP. The Hospital Anxiety and Depression Scale. Acta Psychiatr Scand 1983; 67:361-370.
Tabla 1. Comparación de la
sintomatología ansiosa y
depresiva entre pacientes y
familiares.
Tabla 2. Comparación de la sintomatología ansiosa entre pacientes y familiares. Análisis de Ítems.
196
Trasplante hepático y calidad de vida*.
Mª Ángeles Pérez San Gregorio (1), Agustín Martín Rodríguez (1), Elisabeth
Domínguez Cabello (1), Mª Dolores Maldonado y Aibar (2), José Pérez Bernal (3).
(1) Facultad de Psicología. Departamento de Personalidad, Evaluación y
Tratamiento Psicológicos. Universidad de Sevilla.
(2) Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Médica y Biología
Molecular. Universidad de Sevilla.
(3) Coordinación de Trasplantes. H.U. Virgen del Rocío de Sevilla.
Introducción
El trasplante hepático ha evolucionado desde un tratamiento experimental hasta un tratamien-
to estándar para todos aquellos pacientes con enfermedades hepatobiliares progresivas e irre-
versibles. Aunque su éxito se ha medido por la supervivencia del paciente y del injerto, este tipo
de intervenciones puede dar lugar a condiciones muy variadas; desde una recuperación de la
"casi" normalidad, hasta diversas complicaciones psicológicas como los trastornos del estado de
ánimo, los trastornos de ansiedad, los trastornos sexuales, las fantasías sobre el donante y la insa-
tisfacción con la imagen corporal (1). Consecuentemente, todo esto genera que pasado un tiem-
po de la intervención quirúrgica del implante, los pacientes estén más preocupados por su cali-
dad de vida que por su longevidad. Es en este contexto donde adquiere una gran relevancia la
Calidad de Vida Relacionada con la Salud (CVRS); constructo multidimensional que incluye tres
dominios básicos (funcionamiento físico, psicológico y social) que pueden verse afectados por la
enfermedad y/o por un tratamiento (2).
La mayoría de los estudios existentes sobre este tema concluyen, en primer lugar, que el tras-
plante hepático conlleva una mejoría en la calidad de vida de los pacientes, que se acerca pero
no alcanza a la de la población general (3,4) y, en segundo lugar, que la calidad de vida no se
estabiliza tras el trasplante, sino que se observan diferentes fases, unas mejores y otras peores;
todo ello está en función de los intervalos temporales que se comparen, los cuales son diferentes
en las diversas investigaciones (5,6). En esta línea, hay que señalar que algunos pacientes tienen
problemas continuos de salud debido a los efectos secundarios de los tratamientos inmunosu-
presores (7).
Dada la relevancia de este tema, en la presente investigación nos planteamos como objetivo prin-
cipal analizar la evolución de la CVRS en los trasplantados hepáticos, teniendo en cuenta cuatro
momentos temporales diferentes: fase pre-trasplante (momento de inclusión del paciente en lista
de espera para trasplante) y fase post-trasplante (a los tres, seis y doce meses de haber recibi-
do el injerto).
Método
a) Participantes: seleccionamos un grupo de 27 pacientes (19 hombres y 8 mujeres con una edad
media de 51.67 años) que recibieron un primer trasplante hepático en el Hospital Universitario
Virgen del Rocío de Sevilla procedente de una persona fallecida. La etiología de la enfermedad fue
cirrosis alcohólica (30.8%), virus de la hepatitis C (26.9%), hepatocarcinoma (15.3%), virus de la
hepatitis B (3.8%) y otras (23.2%), y el tiempo en lista de espera fue una media de 225.08 días.
Como características generales consideradas en la selección de los pacientes se requerían cua-
tro criterios de inclusión: 1) que tuvieran una edad igual o superior a los 18 años en el momen-
to de su inclusión en lista de espera para el trasplante, 2) que presentaran una capacidad cog-
*Esta investigación ha sido financiada por la Red Temática de Investigación en trasplante. RETIC FIS C03/03.
197
nitiva suficiente para la cumplimentación de los cuestionarios, 3) que estuvieran incluidos en lista
de espera para recibir un primer trasplante hepático (se excluyeron los retrasplantados y los
casos de urgencia cero), y 4) que prestaran el consentimiento informado por escrito para la par-
ticipación en el estudio.
b) Instrumentos: evaluamos a los trasplantados mediante tres instrumentos: una "Entrevista estruc-
turada", el "Cuestionario de Salud SF-36" (8) y el "Cuestionario de Salud Euroqol (EQ-5D)" (9).
c) Procedimiento: los trasplantados hepáticos fueron evaluados en cuatro fases diferentes: en el
momento de su inclusión en lista de espera para trasplante y a los tres, seis y doce meses de
haber recibido el injerto. Primero, una vez que el paciente se hallaba incluido en lista de espera,
tras ofrecerle información sobre la presente investigación y aclarar todas sus dudas, se solicitaba
su colaboración voluntaria y prestaba su consentimiento informado por escrito. Segundo, se le
administraba una entrevista estructurada, donde se recogían diversos datos sociodemográficos y
clínicos. Y tercero, a través de dos cuestionarios y en los cuatro momentos temporales de esta
investigación evaluábamos la CVRS.
Resultados
En primer lugar, aplicamos un "análisis de varianza con medidas repetidas" para comparar las
diferentes fases de este estudio, y hallamos diferencias estadísticamente significativas en todas
las dimensiones que evaluaban los dos cuestionarios empleados (figuras 1, 2 y 3). Es en la fase
previa al implante (lista de espera) cuando los pacientes muestran un menor bienestar en las
áreas física, psicológica y social, observándose una mejoría importante, con una tendencia a la
estabilización, a partir de los tres meses de haber sido trasplantados.
En segundo lugar, para saber entre qué momentos temporales se hallaban las diferencias, reali-
zamos "comparaciones a posteriori" (comparaciones por pares entre los niveles del factor tiem-
po). Además, para controlar la tasa de error, tanto los niveles críticos como los intervalos de con-
fianza, se ajustaron mediante la "corrección de Bonferroni". En el caso del SF-36 (figura 1), cuan-
do se compararon las fases pre-trasplante con los tres meses tras el implante, hubo una mejoría
significativa en este segundo periodo en las ocho dimensiones evaluadas. Esta misma tendencia
apreciamos cuando se compararon las fases pre-trasplante con los seis y los doce meses post-
trasplante, excepto en las dimensiones "dolor corporal" y "problemas emocionales" en las que no
hubo diferencias significativas. Tampoco hubo diferencias estadísticamente significativas en nin-
guna de las dimensiones evaluadas por el SF-36 cuando se compararon las fases tres meses con
los seis y los doce meses tras el implante, ni cuando se compararon entre sí estos dos últimos
periodos temporales.
Respecto al Euroqol (EQ-5D) (figuras 2 y 3), cuando se compararon las fases pre-trasplante con
los tres meses tras el implante, excepto en la dimensión "cuidado personal", en el resto hubo una
mejoría significativa en este segundo período. Así mismo, apreciamos esta tendencia en todas las
dimensiones cuando se compararon las fases pre-trasplante con los seis meses post-trasplante.
Y en el caso de la comparación pre-trasplante con los doce meses tras el implante, la mejoría fue
significativa en todas las dimensiones excepto en "ansiedad-depresión". Tampoco hubo diferen-
cias estadísticamente significativas en ninguna de las dimensiones evaluadas con el Euroqol cuan-
do se compararon las fases tres meses con los seis y los doce meses tras el implante, ni cuando
se compararon entre sí estos dos últimos periodos temporales.
Discusión
Tras analizar los resultados, hallamos que los pacientes presentaban un menor bienestar físico, psi-
cológico y social en la fase de lista de espera, probablemente debido a que en la etapa inmedia-
tamente anterior al trasplante es cuando los pacientes suelen experimentar, en mayor o menor
198
grado, los síntomas propios de la cirrosis. Semejantes resultados fueron obtenidos en otro estudio,
en el que se halló que los pacientes mostraron peor calidad de vida en la fase pre-trasplante,
mejorando significativamente después del implante, sin importar el tiempo post-trasplante (10).
Cuando comparamos la fase pre-trasplante (cuando el paciente se hallaba en lista de espera) y
post-trasplante (tres, seis y doce meses tras el implante) el paciente mostró una mejoría signifi-
cativa que fue más acusada en los primeros momentos post-trasplante. Entre otras, las razones
que podrían explicar su peor CVRS en la fase de lista de espera, hacen referencia a que este
periodo está cargado de incertidumbre y se asocia a un alto grado de morbilidad y mortalidad,
al sentimiento de pérdida de libertad por tener que estar localizados las veinticuatro horas del
día, a que les es imposible hacer una estimación del tiempo que han de esperar para ser tras-
plantados, y al alto nivel de ansiedad que les genera el hecho de pensar que tienen que entrar
en un quirófano para someterse a una intervención de alto riesgo. A esto hemos de añadir que
tras el implante los pacientes disfrutan de una mayor independencia física porque tienen un mejor
estado de salud, lo cual les permite volver a sus actividades cotidianas y así integrarse en su espa-
cio social, laboral y familiar, y todo esto repercute positivamente en su bienestar físico, psicológi-
co y social en las diversas fases post-trasplante.
Si nos centramos en las dimensiones que mejoraron tras el implante, hemos de tener en cuenta
que en comparación con la fase pre-trasplante, a medida que transcurre el tiempo existen menos
áreas en las que los pacientes presentaron una mejoría significativa. En concreto, de las catorce
dimensiones evaluadas en este estudio, los pacientes experimentaron al principio (tres meses post-
trasplante) una mejoría en trece de ellas, posteriormente (seis meses post-trasplante) en doce, y
finalmente (doce meses post-trasplante) en once. Esto significa que aunque la CVRS mejora tras
el trasplante, en comparación con la fase pre-trasplante, cuando ha trascurrido un año de la inter-
vención quirúrgica, hay tres dimensiones que permanecen estancadas: "dolor corporal", "problemas
emocionales" y "ansiedad-depresión". Una posible explicación es que a veces los pacientes tienen
unas expectativas demasiado optimistas respecto al trasplante (no esperan tener ninguna compli-
cación médica ni psicológica), que inmediatamente después de recibirlo no se ven cubiertas, espe-
cialmente si tenemos en cuenta que todos los fármacos inmunosupresores se asocian a un listado
de efectos adversos que limitan la mejoría que produce el trasplante: hirsutismo, gingivitis, diarrea,
osteoporosis, nefrotoxicidad, hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia, etc. Todo esto
genera en los trasplantados una gran decepción, incluso algunos consideran que han cambiado un
estado de salud deteriorado por otro semejante; lo cual repercute negativamente en su estado
anímico (5,6). En este contexto, hay que tener en cuenta que los trasplantados suelen recibir bas-
tante información acerca del procedimiento quirúrgico y la preparación preoperatoria, pero poca
en relación con los efectos adversos del tratamiento inmunosupresor (11).
Por otro lado, a partir de los tres meses se observa en todas las dimensiones evaluadas una ten-
dencia a la estabilización, es decir mientras que existen diferencias significativas cuando se com-
para la fase pre-trasplante con las diferentes fases post-trasplante, estas diferencias no apare-
cen cuando se comparan los periodos tres-seis meses, tres-doce meses y seis-doce meses. Esto
significa que en el caso de los trasplantados hepáticos, la CVRS se estabiliza a partir de los tres
meses, es decir a partir de ese momento el bienestar físico, psicológico y social de los pacientes
ni mejora ni empeora, simplemente se mantiene estable. Podría decirse que a partir de los tres
meses los pacientes se adaptan a todas las circunstancias que conlleva el trasplante: se habitú-
an a las prescripciones terapéuticas, se integran en el entorno sociolaboral, dejan de temer el
rechazo del órgano, y hallan más apoyo por parte de la familia pues ésta se encuentra más recu-
perada psicológicamente del impacto emocional inicial que supone el trasplante.
Para finalizar, hemos de tener en cuenta que el trasplante hepático es un proceso complejo que
requiere una intervención multidisciplinar para lograr la máxima CVRS en los pacientes, y es en
la fase pre-trasplante, cuando el apoyo psicológico es especialmente necesario, ya que es cuan-
do los pacientes muestran un mayor deterioro físico y psicológico.
199
Figura 1.
Evolución de la
CVRS (SF-36) en
los trasplantados
hepáticos.
Nota. Las puntuaciones oscilan entre 0 y 100. A mayor puntuación mejor CVRS.
Figura 2.
Evolución de la
CVRS (EUROQOL-
5D) en los tras-
plantados hepáti-
cos.
Nota. Las puntuaciones oscilan entre 1 y 3. A mayor puntuación peor CVRS.
Figura 3.
Evolución de la
CVRS (dimensión
salud actual del
EUROQOL-5D) en
los trasplantados
hepáticos.
Nota. Las puntuaciones oscilan entre 0 y 100. A mayor puntuación mejor CVRS.
Bibliografía
1. Pérez MA, Martín A, Galán A. Problemas psicológicos asociados al trasplante de órganos. Int J Clin Health Psychol 2005;5(1):99-114.
2. Pérez MA, Martín A, Galán A, Blanco A. Calidad de vida en la salud: Algunas investigaciones en el ámbito hospitalario. Rev Col Psicol 2005;14:64-72.
3. Galán A, Pérez MA, Martín A, Borda M. Calidad de vida de los trasplantados en relación a otras situaciones médicas estresantes vividas por los
enfermos pulmonares. Psicothema 2008;20(2):266-272.
4. Taylor R, Franck LS, Gibson F, Hawan D. A critical review of the health-related quality of life of children and adolescents after liver transplanta-
tion. Liver Transplant 2005;11(1):51-60.
5. Dudley T, Chaplin D, Clifford C, Mutimer DJ. Quality of life after liver transplantation for hepatitis C infection. Qual Life Res 2007;16:1299-1308.
6. Ratcliffe J, Longworth L, Young T, Bryan S, Burroughs A, Buxton M. Assessing health-related quality of life pre- and post-liver transplantation: A
prospective multicenter study. Liver Transplant 2002;8(3):263-270.
7. Kluger C, Geyer S, Gottlieb J, Simon A, Haverich A, Dracup K. Symptom experience after solid organ transplantation. J Psychosom Res 2009;66:101-110.
8. Alonso J, Prieto L, Antó JM. La versión española del "SF-36 Health Survey" (cuestionario de salud SF-36): Un instrumento para la medida de los
resultados clínicos. Med Clin (Barc) 1995;104:771-776.
9. Badía X, Roset M, Montserrat S, Herdman M, Segura A. La versión española del Euroqol: Descripción y aplicaciones. Med Clin (Barc) 1999;112
(supl.1):79-86.
10. Burgos VA, Amador A, Ballesteros BP. Calidad de vida en pacientes con trasplante de hígado. Universitas Psychologica 2007;6(2):383-397.
11. Marcen R, Fernández AM. Calidad de vida e inmunosupresión. En: Ortega F, Rebollo P, coordinadores. Calidad de vida relacionada con la salud de
pacientes receptores de un trasplante de órgano sólido. Barcelona: Ediciones Mayo, SA, 2006; p. 83-87.
200
Aspectos psicosociales del
trasplante hepático
Purificación Rubio Álvarez.
Psicóloga de la Asociación de Trasplantados Hepáticos de Sevilla.
Introducción
El trasplante hepático tiene como objetivo básico que el paciente acceda a una mejoría real en
su calidad de vida. Según la Organización Mundial de la Salud estar sano es "un estado de com-
pleto bienestar físico, mental y social". Es indudable que estos tres factores van ligados entre sí,
de tal manera que si falla alguno de ellos los demás se van a sentir afectados. De ahí que poda-
mos decir, sin ningún género de dudas, que cuando nos comunican que tenemos una enferme-
dad crónica cuya única solución es un trasplante, los tres factores de nuestra salud se vean afec-
tados: el físico, el psicológico y el social. Por lo tanto, hay que atender al enfermo teniendo en
cuenta los mismos para conseguir una atención integral.
Afrontar la enfermedad y adaptarse a todo el proceso que supone un trasplante se puede con-
vertir en una auténtica carrera de obstáculos. De ahí que se considere que la cirugía del tras-
plante, en general, es una experiencia traumática que se sobreañade a los problemas de adap-
tación que conllevan una enfermedad crónica. Pero es una alternativa terapéutica totalmente
consolidada desde una perspectiva médica. No así, creo yo, desde una perspectiva psicológica
donde no se le ha prestado demasiada atención, aún sabiendo que conlleva una serie de pro-
blemas psicológicos-emocionales que afectan tanto al propio paciente como a sus familiares.
Cómo afrontar la enfermedad. Lista de espera

El período más vulnerable de todo el proceso es, sin lugar a dudas, cuando comienza el protocolo pre-
trasplante y la posterior inclusión en lista de espera: la hospitalización, la falta de salud (miedo a prue-
bas médicas desconocidas), la noticia de que tenemos una enfermedad crónica, la implicación o no
de la familia, van a generar, en la mayoría de los casos, un grave trastorno de adaptación. El mismo
consiste en un deterioro emocional y cognitivo importante, un sentimiento de culpa por las dificultades
que van a surgir en la familia (Ej. se sienten responsables de todo lo que está sucediendo: faltar al tra-
bajo, altibajos en el rendimiento escolar de los hijos, poco descanso), suele aparecer estrés, angustia
ante una situación nueva, cambios de carácter (con episodios de agresividad en algunos casos).
Papel del Psicólogo

Es este el momento donde el papel del psicólogo adquiere una especial relevancia.
¿Qué puede ofrecer la psicología? ¿Cuáles son las herramientas de que dispone?:
• Es muy importante ofrecer un modelo explicativo de la enfermedad y de su proceso: que

el paciente tenga toda la información necesaria sobre qué pruebas son las que se le van
a ir realizando, cuales son los síntomas que pueden ir apareciendo. Esta información le
va a dar cierta seguridad, muy necesaria justo en estos momentos.
• Hacer que el paciente consiga una total aceptación tanto de la enfermedad como de la
solución que esta supone: el trasplante. En ocasiones se produce una especie de recha-
zo, de negación tanto de la enfermedad física como de los posibles trastornos (conflictos)
emocionales o psicológicos que puedan aparecer.
• Del mismo modo es importante ofrecer, tanto al enfermo como a sus familiares, un mode-
lo de estrategias para que haya una mejor adaptación a los cambios que van a surgir.
201
- Técnicas de reestructuración cognitiva (para eliminar las creencias irracionales sobre
el trasplante, los cambios físicos que puedan aparecer, posible rechazo).
- Técnicas de relajación.
- Técnicas de resolución de problemas, técnicas de aceptación y compromiso (apren-
der a analizar de forma racional).
• Abordar diferentes aspectos psicológicos, tanto de candidato como de los familiares
dando toda la información que necesiten, esto les va a ayudar mucho.
El abordaje de este tipo de estrategias se hace de una forma individualizada ya que la
población a la que va dirigida es muy diversa. Hay que tener en cuenta tanto la edad,
como el sexo, el entorno socio-económico, la estructura familiar, la incidencia de enfer-
medades mentales previas, el consumo de alcohol u otras sustancias, causas de la enfer-
medad-etiología de la misma, etc.
En la mayoría de los casos nos encontramos con familias desestructuradas (sobre todo
cuando previo a la enfermedad ha existido consumo de alcohol u otras sustancias). En
ocasiones la terapia de pareja y la mediación familiar se hacen necesarias.
En cualquier caso siempre hay que tener presente que el proceso de la enfermedad afec-
ta no sólo a la persona enferma si no que, por el contrario, se extiende a todas las rela-
ciones familiares necesitando un reajuste sustancial en todos ellos.
Papel del cuidador.

De ahí que pasemos a otro punto fundamental que es la importancia del papel que va a des-
empeñar la persona encargada de cuidar, de estar más tiempo al lado del enfermo.
Como decíamos antes, la implicación y el apoyo de la familia, o de los cuidadores más cercanos,
va a ser determinante en la recuperación del paciente.
• El cuidador principal va a contraer en muchos casos una gran carga física y emocional.
• Una situación así conlleva cambios (alteración) a todos los niveles: a nivel familiar, a nivel
laboral (hay que faltar al trabajo, pedir bajas), económico, social, se ve alterado el cui-
dado de otras personas que quedan en casa (hijos pequeños, personas mayores).
El psicólogo tiene que instruir al cuidador en una serie de habilidades, recursos, para
poder afrontar mejor esta nueva circunstancia:
• Aprender a pedir lo que se necesita.
• Buscar toda la información posible sobre los cuidados necesarios.
• No modificar el trato con el paciente: respetar su espacio, permitirle manifestar sus
deseos, no cambiar en lo posible sus hábitos, no sobreproteger.
• No alterar, en lo posible, nuestras propias costumbres: evitar el aislamiento. Reorganizar
la vida en función del cambio no significa hipotecarla (salir, llamar amigos).
• Saber pedir ayuda especializada, si es necesario.
• Procurar sentir emociones positivas (alegría, satisfacción, risa, esperanza) debe ser como una
obligación. Nunca debemos sentirnos culpables por ello ya que estas emociones servir para
ayudar. Deberíamos desarrollar el hábito de darle más relevancia a este tipo de emociones.
Tradicionalmente la psicología ha estudiado el impacto de las emociones negativas
(miedo, ira, tristeza) sobre la persona. En la actualidad se ha llegado al convencimiento
de que las emociones positivas nos ayudan a recuperamos del aislamiento y de la ansie-
dad de ahí que sea beneficioso su ejercicio.
Impacto emocional del trasplante

He oído a muchos trasplantados expresar que vivir una experiencia de este tipo no sólo hace que
se produzca un cambio a nivel físico, sino que se cambia a otros muchos niveles. Es como volver
202
a nacer. Generalmente la escala de valores no es la misma. Yo estoy convencida de que en el
trasplante la oportunidad de cambiar desencadena un crecimiento personal.
Ese cambio del que hablamos conlleva la aparición de nuevos interrogantes como son:
• Asumir el estar solos en casa (ya no tenemos el cuidado directo del personal sanitario).
• El cambio de roles dentro de la propia estructura familiar y social.
• Qué hacer con todo el tiempo libre.
• Cuándo se va a normalizar nuestra actividad sexual -los inconvenientes de la maternidad
en mujeres jóvenes. -la percepción del propio cuerpo (autoestima) - la aceptación por
parte de la sociedad.
• La reinserción laboral.
Es necesario un reciclaje socio-familiar. El trasplantado y su familia tienen que aprender a nor-
malizarlo todo, hay muchas creencias negativas que hay que aprender a salvar.
Enseñarles que hay que aprender a aceptar nuevos desafíos no es tan difícil. Se nos ha brindado
la oportunidad de cambiar y hay que saber aprovecharla: hacer cursos de informática, de pintu-
ra, hacer ejercicio, hacer voluntariado (es una forma de devolver, de agradecer, a la sociedad lo
que ésta nos ha dado). Conseguir que haya una auténtica realización personal.
Una cuestión muy importante en este periodo de adaptación y normalización es el tema de la
reinserción laboral. No podemos permitir, sobre todo en trasplantados jóvenes, que el trasplante
limite sus expectativas. Que el trasplantado no pase de una enfermedad crónica a estar "des-
protegido", a no tener igualdad de oportunidades. Es nuestra labor el que la sociedad considere
al trasplantado con normalidad y favorezca su inserción en la sociedad a todos los niveles. Hay
que lograr una integración real.
203
Calidad de vida en el donante vivo
renal. Revisión de la literatura.
Ortega Seda, Carlos Javier; San Juan Salas, Alberto; Argüelles Salido, Enrique;
Medina López, Rafael Antonio.
Unidad Clínica de Gestión de Urología y Nefrología. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción
El trasplante renal constituye actualmente la mejor opción terapéutica para los pacientes con
enfermedad renal crónica en estadio terminal, mejorando la supervivencia, la calidad de vida y
la funcionalidad de este tipo de pacientes.
En trabajos realizados con receptores de órganos sólidos se ha demostrado que el trasplante mejora
significativamente su calidad de vida, influyendo en la misma la situación educacional, la existencia de
diabetes mellitus, el tiempo trascurrido tras el trasplante y el grado de Karnofsky previo a la interven-
ción. La cada vez más acuciante diferencia entre pacientes en lista de espera de trasplante renal y el
número de riñones procedentes de donante cadáver ha encaminado los pasos hacia la búsqueda de
otras fuentes de órganos, entre las que se encuentran los donantes renales vivos emparentados o no.
Éstos últimos constituyen un número cada vez más creciente, estando bien estudiados los bene-
ficios que sobre el receptor originan este tipo de injertos (mayor calidad del órgano, menor tiem-
po de isquemia, así como posibilidad de anticipación a diálisis). A pesar del aumento en su fre-
cuencia y alta supervivencia, cercana al 100%, con baja tasa de complicaciones postoperatorias,
los datos relativos a efectos a largo plazo y calidad de vida del donante, son poco conocidos.
Debido al número cada vez más alto de donantes vivos en nuestra Unidad de Gestión de
Urología y Nefrología, nos planteamos realizar una revisión de la literatura referente a la calidad
de vida postnefrectomía en los mismos.
Definición de Calidad de Vida y evaluación de la misma.

Según la OMS, la calidad de vida (CV) es "la percepción que un individuo tiene de su lugar en la exis-
tencia, en el contexto de la cultura y del sistema de valores en los que vive y en relación con sus
objetivos, sus expectativas, sus normas, sus inquietudes. Se trata de un concepto muy amplio que
está influido de modo complejo por la salud física del sujeto, su estado psicológico, su nivel de inde-
pendencia, sus relaciones sociales, así como su relación con los elementos esenciales de su entorno".
De forma común se utiliza para evaluar la CV diferentes cuestionarios, siendo el más usado el
"Medical Outcome Study Short Form (SF- 36) for Healthy Survey", cuestionario de calidad de vida
relacionada con la salud que consta de 10 campos o ámbitos relacionados con la salud: limita-
ción en la actividad física debida a un problema de salud; limitaciones en las actividades diarias
debidos a problemas de salud físicos u orgánicos (role physical); dolor corporal; percepción de
salud general; vitalidad (energía y fatiga); limitación de actividades sociales debida a problemas
de salud físicos o emocionales; limitaciones en las actividades diarias debidos a problemas emo-
cionales (role emotional); salud mental general (estrés psicológico o bienestar). Como norma gene-
ral, la CV de los donantes renales vivos es comparable, o superior, a la de la población general.
Consecuencias y calidad de vida a largo plazo en el donante vivo.

Ibrahim et al publican en New England Journal of Medicine (2009) una serie de 3698 donantes
vivos con un tiempo de seguimiento superior a 20 años en la mayoría de los casos, evaluando en
éstos la supervivencia y la incidencia de ERC. Encuentran una supervivencia similar y una inci-
204
dencia de ERC significativamente más baja que en la población general estadounidense. En un
subgrupo de 255 pacientes con un tiempo de seguimiento de 5 años investigan además la tasa
de filtración glomerular, la excreción urinaria de albúmina, la incidencia de HTA y el estado gene-
ral de salud, no encontrando diferencias significativas con respecto a los no donantes. En cuan-
to a la CV física y mental observan una mejora significativa con respecto a la de la población
general, que además no empeora a lo largo del tiempo.
Este artículo es el primero que demuestra a largo plazo y con un tamaño muestral amplio una
mejoría en la CV y una ausencia de efectos negativos sobre la salud del donante. Revisaremos
ahora los datos más relevantes sobre los diferentes factores que afectan a la calidad de vida del
donante renal.
Sexo del donante.

La mayoría de los donantes refieren una mayor CV que la población general independientemen-
te del género, aunque las mujeres encuentran la experiencia más estresante. No obstante las
mujeres puntúan mejor que la población general en 7 de las 8 dimensiones del SF 36, siendo sig-
nificativa para las categorías de "limitación en la actividad física"; "role physical"; "dolor corporal"
y "salud general", mientras que los donantes varones sólo en 6 de las 8, con significación esta-
dística en "salud general".
Edad del donante.

Los datos en este sentido son contradictorios. Isotani et al encuentran una menor CV en mayo-
res de 50 años. No obstante otros autores observan una percepción peor de la misma en donan-
tes jóvenes, sobre todo en los parámetros referidos a dolor corporal y vitalidad.
Minnee et al aportan datos interesantes con su pequeña serie de 34 donantes mayores de 55
años (donantes añosos) con un seguimiento de 1 año: similares riesgos y CV que los donantes
menores de 55 años, pequeñas diferencias significativas en las dimensiones de dolor corporal y
salud mental. Para Minnee, los donantes añosos presentan menos dolor en reposo en las prime-
ras 24h del postoperatorio y menor dolor en general para todo el seguimiento, dado que viven el
dolor como algo inherente a su edad.
Concluyen que una correcta selección de estos pacientes, sanos y motivados, con una adecua-
da información, no tiene por qué excluirlos de un programa de trasplante renal de donante vivo.
Relación donante- receptor.

La mayoría de las parejas donante- receptor, según notifican Lumsdaine et al, en un estudio pros-
pectivo y longitudinal con 52 parejas a lo largo de 4 años, sienten reforzada la valoración de su
relación no sufriendo efectos negativos sobre la misma. La donación no disminuye la CV del
donante, aumentando la del receptor, siendo la evaluación previa a la donación importante para
descartar parejas conflictivas y seleccionarpacientes sanos con una buena CV previa, minimizan-
do las repercusiones que el acto puede tener en la misma.
La evaluación psicológica de la pareja previa al trasplante resulta fundamental. Reimer et al estu-
dian a 65 donantes entre 1999 y 2003. Encuentran una CV similar a la población general, pun-
tuando mejor en salud general, vitalidad y salud mental y aunque el 96% de los donantes vol-
vería a hacerlo, el 10% de ellos experimentó algún conflicto familiar derivado del sentimiento de
obligatoriedad hacia la donación, cuando no directamente de coacciones o presiones. Un por-
centaje no desdeñable de pacientes presentó además algún problema financiero, laboral o dis-
tress mental. Con una selección adecuada de las parejas y un seguimiento posterior mejoraría la
CV del donante y su relación con el receptor.
205
Según Johnson, las mejores puntuaciones en el cuestionario SF- 36 la obtienen los padres que
donan a su descendencia y las peores los donantes no relacionados con el receptor. En esta sen-
tido destacan dos estudios iraníes, donde la mayoría de donantes son remunerados y no empa-
rentados. Zargooshi y Nejatisafa presentan dos series de 307 y 424 donantes con una CV signi-
ficativamente más baja que la media poblacional, 90% de situaciones estresantes relacionadas
con el proceso y entre un 75 y un 86% de sujetos que no volverían a vender un órgano o que no
recomendarían hacerlo.
La mayoría de los artículos comparan diferentes tipos de técnicas abiertas entre sí o éstas con la
cirugía laparoscópica.
Jackobs et al comparan la extracción vía lumbotomía clásica con la mini incisión vertical vía anterior
(MIVA) en 174 donantes durante 69 meses en los que evalúan CV y aspectos laborales, económi-
cos y cosméticos, partiendo de la base de que MIVA reduce significativamente las complicaciones
precoces y tardías de la lumbotomía. Encuentran unos resultados comparables a los de la población
general en cuanto a calidad de vida, con unos resultados en el SF- 36- salud mental superiores,
menor tiempo de baja laboral y reducción del disconfort cosmético estadísticamente significativos
para MIVA. Concluyen que ésta es una técnica comparable a la lumbotomía clásica con menor mor-
bilidad, siendo superada por la laparoscopia completa pero no por la laparoscopia manoasistida.
Similar diseño, aunque sólo con 61 pacientes realizan Schnitzbauer et al, encontrando parecida
CV para ambas técnicas pero estadísticamente superior a la de la población general al año de
seguimiento. Ferreira et al comparan la mini incisión lumbar con la lumbotomía clásica en 60
pacientes sin encontrar diferencias significativas entre las dos técnicas.
La nefrectomía laparoscópica del donante vivo aporta las ventajas generales de la laparoscopia:
menor estancia hospitalaria (sobre todo en Estados Unidos,en los países europeos rara vez baja
de los 5 días), convalecencia más corta, menor dolor postoperatorio, recuperación más rápida a
las actividades diarias, mayor aceptación por el paciente y mejor estética; y es tan segura como
la cirugía abierta en manos experimentadas, existiendo una mayor tasa de complicaciones sólo
durante la curva de aprendizaje. Shockeir et al abogan por este motivo por la creación de registros
de donantes laparoscópicos y por la implementación de la técnica en centros experimentados.
Perry et al analizan retrospectivamente la calidad de vida de 72 nefrectomías laparoscópicas de
donante vivo y 98 cirugías abiertas a través del cuestionario SF- 36. Entre sus hallazgos destacan una
CV significativamente mayor a favor de los pacientes laparoscópicos a expensas sobre todo de un
menor dolor corporal, una menor limitación de la actividad física y una menor limitación de las activi-
dades diarias por problemas emocionales. En el resto de las dimensiones del SF- 36 las puntuaciones
benefician también, aunque no significativamente, a la laparoscopia. Estos hallazgos no son comparti-
dos por Buell et al, que no encuentran diferencias significativas entre ambos grupos. Giesing tampoco
encuentra diferencias significativas en ninguno de los dos grupos con respecto a la población general.
Dham et al, en una serie de 152 casos entre donación abierta y laparoscópica, y a pesar de que
no hallan diferencias significativas en el número de complicaciones y sí un nivel álgico significativa-
mente menor en la laparoscopia y una más rápida recuperación a la vida laboral de éste grupo, no
encontraron diferencias en el grado de satisfacción de los pacientes en función de la técnica y con-
cluyeron que la misma no parece influir en la decisión del paciente a la hora de donar. La presen-
cia de complicaciones perioperatorias, tanto en el donante como en el receptor sí parece disminuir
significativamente la CV del donante, aunque no influye en su deseo de volver a donar si pudiese.
Evolución del receptor.

Los donantes cuyos receptores evolucionan mal, presentan peor CV, sobre todo en dimensiones
relacionadas con salud mental y problemas emocionales. Este descenso en la CV es tanto más
206
acentuado cuanto peor es la evolución del paciente y se acrecienta si ésta cursa con pérdida del
injerto o muerte del receptor. Otros autores correlacionan esa pérdida con dimensiones de acti-
vidad física, incluso hay estudios que no encuentran relación entre la evolución del receptor y la
CV del donante, por lo que los resultados a este aspecto han de ser tomados con cautela.
Factores psicosociales y evaluación previa a la donación.

Las hipótesis más fehacientes postulan por un aumento de la autoestima y del bienestar tanto
físico como emocional del donante tras el proceso del trasplante.
Parece que existe una reducción, aunque no significativa, en las tasas de depresión y ansiedad
entre donantes. Una selección adecuada del donante con una consulta psiquiátrica óptima, ase-
gurarán que ninguno de estos aspectos influye negativamente en la calidad de vida del donante.
Es importante, sobre todo, en la evaluación previa a la donación, una correcta comunicación
entre el equipo médico y la pareja donante- receptor. En algunos estudios, hasta un 11% de
donantes refieren una información previa insuficiente, un 14% preocupación por su estado de
salud posterior y un 17% cambios corporales no anticipados en la evaluación previa a la dona-
ción. Estudios con series de más de 50 parejas concluyen que una adecuada información de la
pareja donante- receptor y sus familias, acorde con el nivel socio- cultural y educativo de las
misma, enfocada tanto a aspectos de la selección y preparación de los donante, como de la
intervención quirúrgica, evolución esperada y seguimiento, incrementa de forma significativa la
calidad de vida tanto del donante como del receptor.
Conclusiones.
La calidad de vida del donante vivo, según la bibliografía revisada es, al menos comparable, si no
superior, a la de controles de la población general no donante. Un correcto proceso de selección
de las parejas donante- receptor, evitando conflictos familiares y laborales, así como una ade-
cuada información de todo el proceso del trasplante, pueden ayudar a optimizar e implementar
la calidad de vida de estos sujetos, evitando acontecimientos estresantes, alteraciones psicopa-
tológicas y limitaciones físicas o emocionales.
La nefrectomía laparoscópica del donante vivo reduce la estancia hospitalaria, el dolor postoperatorio
y el tiempo de baja laboral, así como parece mejorar aspectos concretos de la calidad de vida del
donante, siendo al menos tan segura como la técnica clásica abierta en manos experimentadas.
Las principales limitaciones de estos estudios son el escaso número de pacientes y el corto segui-
miento de los mismos, debiendo tomar con cautela los resultados de los mismos, hasta la apari-
ción de estudios prospectivos con un tamaño muestral más amplio.
Bibliografía.
1. Wolfe RA, Ashby VB, Milford EL et al. Comparison of mortality in all patients on dialysis, patient on dialysis awaiting trasplantation, and recipients of
a first cadaveric transplant. N Engl J Med 1999; 341: 1725.

2. Wright C, Feurer I, Payne J et al. Health-Related quality of life after different types of solid organ transplantation. Ann Surg 2000; 232(4): 597.
3. Ku JH. Health-related quality of life of living kidney donors: review of the short form 36-health questionnaire survey. Transpl Int. 2005; 18(12):1309-17.
4. Perry K, Freedland S, Hu J et al. Quality of life, pain and return to normal activities following laparoscopic donor nephrectomy versus open mini- inci-
sion donor nephrectomy. J Urol. 2003;169(6):2018-21.
5. Ibrahim HN, Foley R, Tan L, Rogers T. Long-term consequences of kidney donation. N Engl J Med. 2009; 360(5):459-69.
6. Isotani S, Fujisawa M, Ichikawa Y et al. Quality of life of living kidney donors: the short-form 36-item health questionnaire survey. Urology. 2002;
60(4):588-92.
7. Minnee RC, Bemelman WA, Polle SW et al. Older living kidney donors: surgical outcome and quality of life. Transplantation. 2008; 86(2):251-6.
8. Nejatisafa AA, Mortaz-Hedjri S, Malakoutian T. Quality of life and life events of living unrelated kidney donors in Iran: a multicenter study.
Transplantation. 2008; 86(7):937-40.
9. Jackobs S, Becker T, Lück R et al. Quality of life following living donor nephrectomy comparing classical flank incision and anterior vertical mini-inci-
sion World J Urol. 2005; 23(5):343-8.
10. Lumsdaine JA, Wray A, Power MJ et al. Higher quality of life in living donor kidney transplantation: prospective cohort study. Transpl Int. 2005;
18(8):975-80.
207
Profilaxis antifúngica en los receptores
de trasplantes de órganos sólidos.
León-López R 1, Muñoz-Guillen N.M. 1, Dueñas-Jurado J.M. 1, Casado-Adam A. 2,
Robles-Arista J.C. 1, Pozo-Laderas J.C. 1
1
Servicio de Medicina Intensiva. H. U. Reina Sofía. Córdoba.
2
Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. H.U. Reina Sofía. Córdoba.
Introducción.
En el año 2009 se realizaron en España 4.028 trasplantes de órgano sólido. Este incremento ha
sido debido a múltiples factores como la ampliación de indicaciones para el trasplante e incre-
mento en el número de donaciones. Mejoras en los procedimientos quirúrgicos, terapia de inmu-
nosupresión y cuidados post operatorios han influido de forma positiva en la supervivencia de los
mismos. Todo ello ha permitido que el proceso de asistencia a los trasplantes adquiera una
dimensión sanitaria de primer orden.
La incidencia de infección fúngica invasora (IFI) en receptores de trasplante de órgano sólido
(RTOS) puede llegar a ser del 42%, con una mortalidad superior al 80% en los casos de asper-
gilosis invasora1.
Pappas2 et al. han publicado los resultados de un registro prospectivo multicéntrico realizado en
Estados Unidos sobre receptores de trasplante de órgano sólido - Transplant Associated Infection
Surveillance Network (TRANSNET). En 1063 receptores de órgano sólido, registraron 1208 epi-
sodios de IFI. La candidiasis invasora fue la forma más frecuente (53%), seguido de aspergilosis
invasora (19%), criptococosis (8%) y hongos endémicos - histoplasmosis, coccidioidomicosis y
blastomicosis - (5%) y zygomicosis (2%). La mayoría de las IFIs ocurrieron en los 3 prime-
ros meses post-trasplante. El seguimiento a los 12 meses mostró una supervivencia tras la infec-
ción del 59% para los receptores con aspergilosis invasora, 61% para las infecciones por hongos
no-aspergillus, 66% para las candidiasis invasoras y el 73% para las criptococosis.
Situación actual de la profilaxis antifúngica en los receptores de tras-

plante de órgano sólido (RTOS). ¿A quién y con qué antifúngico?.
A. Trasplante hepático.
La incidencia de IFI en estos receptores se ha reducido considerablemente en los últimos años
por la administración sistemática de profilaxis. La candidiasis invasora representa la mayoría de
los casos (35-91%) seguido de Aspergillus (9-34%). La mortalidad atribuible a ambos patóge-
nos es considerablemente alta, Cándida (70%) y Aspergillus (87-100%)1. A raíz de dos metaa-
nálisis realizados por Cruciani y Playford 3,4 sabemos que la profilaxis universal - a todos los
pacientes trasplantados - resulta en una clara disminución de la colonización, incidencia de infec-
ción fúngica probada (superficial e invasora), así como en la mortalidad atribuida a la IFI. Sin
embargo, no ha demostrado disminuir la mortalidad global de estos pacientes. Además, el bene-
ficio observado fue a expensas de disminuir la infección por Cándida albicans, pero sin observar-
se resultados positivos para la infección por Aspergillus. El grupo español GESITRA5 recientemen-
te ha documentado una incidencia de infección por Aspergillus en el trasplante hepático del
2.8% con una mortalidad del 86%.
Por otro lado, en receptores con profilaxis para IFI se han documentado incrementos de infecciones
por Cándida no-albicans cuando se aplica de forma universal. Debido a estas consideraciones, la
profilaxis antifúngica en los receptores de trasplante hepático continua siendo un hecho debatido.
En el año 2009, la IDSA6 publicó una revisión sobre diferentes pautas para el manejo de las can-
208
didiasis. En ella recomiendan instaurar profilaxis antifúngica sólo a los receptores de alto riesgo.
A pesar de estas recomendaciones, existe gran variabilidad entre los diferentes centros, como
queda recogido en el trabajo de Singh, donde la profilaxis sistémica continua siendo universal en
algunos centros a diferencia de aquellos donde se realiza una administración selectiva a los
receptores de alto riesgo.
La incidencia de IFI está fuertemente influenciada por las condiciones clínicas del paciente, nivel
de inmunosupresión y factores quirúrgicos. En una reciente publicación, Eschenauer G.A y cols7.,
revisan la literatura identificando múltiples factores de riesgo para IFI en el trasplante hepático
(tabla 1).
PRE INTRA POST
OPERATORIOS OPERATORIOS OPERATORIOS
Colonización fúngica Coledocoduodeno anst. Diálisis
Creatinemia basal > 3 Re-intervención Politransfusión
Donante CMV + / receptor - 40 unidades de hemoderivados Colonización fúngica
UNOs status 1 Cirugía > 11 horas Bacteriemia
Retrasplante UCI más de 3 días
Infección por CMV
Algunos factores de riesgo se han relacionado con un incremento en la probabilidad de
Aspergilosis invasora como el fallo del injerto con necesidad de retrasplante (30 veces más pro-
babilidad)9, fracaso renal post trasplante, especialmente si requiere diálisis (5-25 veces más pro-
babilidad), infección por CMV y el uso de muronomab-CD3.
Pappas11 basándose en criterios de estratificación de riesgo para IFI, identificaron un subgrupo de
pacientes de bajo riesgo (debían cumplir como máximo 1 de los factores de riesgo subrayados en
la tabla 1), donde la administración sistémica de antifúngicos de forma profiláctica podría ser evi-
tada. Por lo tanto, la administración de un tratamiento profiláctico en pacientes considerados de
alto riesgo para IFI parece una estrategia más eficiente.
Otra de las cuestiones no aclaradas sería ¿cuál es el antifúngico a emplear en esta población de
alto riesgo?. En el año 2006, Playford4 realizó un meta-análisis basado en 10 ensayos clínicos
randomizados comparativo sobre diferentes pautas de profilaxis antifúngica, observando que la
profilaxis con fluconazol reducía la probabilidad de infección fúngica en receptores hepáticos en
un 75% ( RR 0,28, 95% IC: 0.13-0.57).
Aunque con pocos datos sobre la pauta con itraconazol, tres estudios disponibles, también sugie-
ren eficacia en la profilaxis antifúngica. La utilización de formulaciones lipídicas de anfotericina B,
fundamentalmente anfotericina B liposomal, ha demostrado una reducción significativa de la IFI
en pacientes de alto riesgo trasplantados de órgano sólido, como quedó reflejado en el trabajos
de Singh del 2001.
Algunos trabajos ponen de manifiesto el auge de la infecciones de Cándidas no-albicans en estos
pacientes debido al uso universal de profilaxis antifúngica con fluconazol (65% de Cándida albi-
cans vs 21% Cándida glabrata), con el posible incremento en la mortalidad que ello podría supo-
ner7 . A este fenómeno hay que añadir algunos problemas con interacciones y efectos secundarios
de los antifúngicos actualmente más utilizados, lo que ha motivado trabajos como los llevado a
cabo por el grupo español GESITRA8 en el año 2009, donde la profilaxis en receptores de alto ries-
go se realizó con caspofungina basándose en pequeños trabajos previos sobre seguridad de dicho
fármaco en RTOS. Los autores concluyen que la caspofungina puede ser considerada eficaz y bien
tolerada como profilaxis antifúngica en los receptores de trasplante hepático de alto riesgo.
En la actualidad existen estudios en fase de reclutamiento con la utilización de otras equino-
candinas. Micafungina está en estudio como profilaxis (Liver Transplant European Study Into the
Prevention of Fungal Infección -TENPIN - ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01058174) y Nina
Singh llevará un estudio comparativo de la anidulafungina con fluconazol como profilaxis en
209
receptores hepáticos de alto riesgo (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00841971), se esperan
resultados en los próximos años.
B.Trasplante pulmonar.
La incidencia de IFI en el paciente trasplantado de pulmón varía según las series entre un 15 a
un 35%. La infección por Cándida es la más frecuente dentro de las IFIs (60-100%) seguida por
Aspergillus (20-27%)1,2.
La profilaxis de forma universal en receptores de pulmón se realizó en un 69-76% de los centros
encuestados por Husain y Dummer. Las pautas más utilizadas fueron al menos una de las
siguientes: anfotericina B deoxicolato aerosolizada (46-61%), itraconazol (37-46%), fluconazol
(16-21%) y anfotericina B intravenosa (2-25%)10.
El uso de Anfotericina B deoxicolato en aerosoles, está apoyado en los trabajos de
Reichenspurner aunque cabe mencionar que el estudio presentaba muchas limitaciones meto-
dológicas. Posteriormente Monforte corroboró el papel protector de esta terapia frente al des-
arrollo de Aspergilosis invasora.
El primero en utilizar los aerosoles con complejos lipídicos de Anfotericina B fue Palmer en una
serie de pacientes receptores de pulmón y cardiopulmonar, con resultados similares a las publi-
caciones previas con anfotericina B deoxicolato.
Posteriormente Drew en el año 2004 realizó el estudio comparativo deoxicolato frente a com-
plejos lipídicos con intención de demostrar mejor tolerabilidad de estos últimos (28,6% vs
13,7%). Ambos estudios presentan muchas cuestiones metodológicas.
Pocos trabajos existen en la actualidad sobre la utilización de aerosoles con anfotericina B lipo-
somal en estos receptores. Monforte (2001) realizó un trabajo con la utilización de aerosoles con
anfotericina B liposomal, no comunicó casos de aspergilosis pulmonar invasora, sumando una
excelente tolerabilidad.
Itraconazol, fundamentalmente estudiado por Minari en 2002, observó una reducción frente a
placebo de aspergilosis invasora (4,9% vs 18.2%) sin comunicación de efectos adversos.
Voriconazol fue estudiado en la Universidad de Pittsburgh frente a otras pautas de profilaxis.
Aunque disminuyeron la incidencia de aspergilosis invasora y mortalidad global, encontraron una
mayor colonización por especies Cándida resistentes y un incremento de los efectos adversos,
sobretodo los relacionados con la interacción farmacológica.
En la actualidad no existen trabajos en el uso de equinocandinas como profilaxis en los recepto-
res de pulmón.
c. Trasplante cardíaco.
La incidencia de IFI es variable, con un máximo del 32%. La aspergilosis es sin lugar a dudas la
más frecuente (68%) seguido de Cándida (32%). Su tiempo medio de aparición oscila entre el 1º-
2º mes post-trasplante 1,2. Pocos trabajos existen sobre factores de riesgo, destacando el de Muñoz
del 2004, donde identificaron como factores de riesgo para aspergilosis invasora la reintervención,
fallo renal post operatorio, necesidad de diálisis y la infección por CMV. No existen pautas que reco-
mienden la administración rutinaria de profilaxis antifúngica en este tipo de receptores.
d. Trasplante de páncreas.
La incidencia de IFI en el paciente trasplantado de páncreas es muy similar al trasplante hepá-
tico, oscilando según las series entre un 18-38%. Sin lugar a dudas, Cándida es la principal res-
ponsable (97-100%) de todas la IFIs1,2. La mortalidad asociada a dicha infección se estima supe-
rior al 25%, describiéndose múltiples factores de riesgo para dicha infección: drenaje entérico,
receptores añosos, trombosis del injerto vascular y retrasplante entre otros.
210
Actualmente se recomienda la administración de fluconazol como profilaxis en aquellos pacien-
tes considerados de alto riesgo. Si existe alta incidencia de cándida no-albicans otros azoles con
espectro más amplio, equinocandinas o formulaciones lipídicas de anfotericina B liposomal debe-
rán ser consideradas.
e.- Trasplante renal.
La IFI en el receptor de trasplante renal es menos frecuente que en otros RTOS, con una inci-
dencia máxima del 14%. El patógeno más involucrado es Candida, que acontece en torno un
76-95% de los casos1,2.
El mayor factor de riesgo para IFI en los receptores renales es la diabetes mellitus, aunque en la
literatura también se reflejan otros como el retrasplante, enfermedad por CMV, catéteres vesi-
cales y anormalidades en el flujo urinario.
No se recomienda el uso de profilaxis antifúngica universal en los pacientes trasplantados de
riñón.
Conclusiones.
A pesar de las mejoras en las técnicas quirúrgicas y terapia inmunosupresora, las infecciones fún-
gicas en los receptores de trasplante de órgano sólido suponen un continuo reto.
La incidencia y la mortalidad de la IFI ha disminuido con la profilaxis, pero aún tendremos que
determinar qué fármaco es el más apropiado para nuestros receptores según las circunstancias
individuales y locales de nuestras IFIs.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Singh N. et al. Fungal infections in the recipients of solid organ transplantatión. Infect Dis Clin North Am 2003; 17:113, viii.
2. Pappas PG, Barbara D, David R. Andes, Susan Hadley, Carol A. Kauffman, alison Feifeld et al. Invasive Fungal Infections among Organ Transplant
Recipients: Results of the Transplant-Associated Infection Surveillance Network (TRANSNET). Clin Infect Dis 2010: 50.
3. Cruciani M, Mengoli C, Malena M, Bosco O, Serpelloni G, Grossi P. Antifungal prophylaxis in liver transplant patients: a sistematic rebién and meta-
analysis. Liver Transpl 2006; 12:850-858.
4. Playford EG, Webster AC, Sorrel TC, Graig JC. Systematic review and meta-analysis of antifungal agents for preventing fungal infections in liver
transplant recipients. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2006;25: 549-561.
5. Gavalda J, Len O, San Juan R, et al Risk factors for invasive aspergilosis in solid organ transplant recipients: a case-control study. Clin Infect Dis
2005; 41:52.
6. Pappas PG, Kauffman CA, Andres D, Benjamin DK Jr, Calandra TF. Edwards JE Jr, et al. Clinical practice guideline for the Management of candi-
diasis: 2009 úpate by the infectious Disease Society of America. Clin Infect Dis 2009;48:503-535.
7. Eschenauer GA, Lam S, Carver P. Antifungal prophylaxis in liver transplant recipients. Liver Transpl 2009; 15: 842-858.
8. Fortún J, Martín-Dávila P, Montejo M, Muñoz P, Cisnero J.M, Ramos A et al. GESITRA Study Group. Transplantation 2009; 87 (3):424-435.
9. Fortún J, Martín-Dávila P, Moreno S, De Vicente E, Nuno J, candelas A, et al. Risk factors for invasive aspergilosis in liver transplants recipients.
Liver Transpl 2002; 8: 1065-1070.
10. Marino E, Gallagher JC. Prophylactic Antifungal agents used after lung transplantación. Ann Pharmacother 2010; 44:546-56.
11. Pappas PG, Andres D, Schuster M, Hadley S, Rabkin J, Merion RM, Kauffman CA, Huckabee C, Cloud GA, Dismukes WE, Karchmer AW. Invasive fun-
gal infectionsa in low-risk liver transplant recipients: A multi-center Prospective Observational study. American Journal of transplantion 2006;
6:386-391.
211
Estrategias de prevención de
tumores cutáneos en receptores
de órganos sólidos
José Juan Pereyra Rodríguez a, Purificación Gacto Sánchez b, José Bernabeu-Wittel a,
Ana Molina Ruiz c, Javier Domínguez Cruz a, Águeda Pulpillo Ruiz a, Julián Conejo-Mir a.
Servicio de Dermatología a y Cirugía Plástica b. Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Sevilla.
Servicio de Dermatología c. Fundación Jiménez Díaz. Madrid
La esperanza de vida del paciente trasplantado ha mejorado considerablemente en los últimos

años, en gran medida debido a la introducción de nuevos fármacos inmunosupresores y a un
mayor conocimiento y control de las complicaciones a corto plazo, que clásicamente, han com-
prometido su evolución. Esta mayor supervivencia, sin embargo, hace que adquieran más impor-
tancia las complicaciones a largo plazo, especialmente la enfermedad cardiovascular y el cáncer.
Aunque la enfermedad cardiovascular sigue siendo la principal causa de muerte en el paciente
con injerto funcionante, el cáncer podría alcanzar e incluso superar su incidencia, especialmen-
te en pacientes mayores. Además de por su mayor incidencia, hay que añadir que el cáncer en
el paciente trasplantado se caracteriza por una progresión más rápida, un pronóstico menos
favorable y una peor respuesta al tratamiento.
1. Epidemiología
Existe un aumento significativo en la incidencia de tumores cutáneos en receptores de trasplan-
tes de órgano sólido (ROS) (tablas 1) hasta el punto de ser la neoplasia maligna más frecuente.
Se estima que el riesgo de desarrollar un cáncer de piel a los diez años es mayor del 30%.1 Esto
hace que sea necesaria la implementación de medidas para la prevención, el diagnóstico precoz
y el tratamiento de esta patología en los pacientes trasplantados.
Tabla 1. Riesgo de incidencia de cáncer de piel en receptores de transplante de órgano com-
parado con la población estándar.
Cáncer de Piel Aumento de incidencia
Carcinoma espinocelular 65
Carcinoma espinocelular del labio 20
Carcinoma basocelular 10
Melanoma 3,4
Sarcoma de Kaposi 84
1
Jensen P y cols
El desarrollo de una neoplasia puede producirse por tres vías diferentes2:
1. Por transmisión de la enfermedad a partir del donante. Es en general un hecho extre-
madamente raro (menos del 0,02% en los últimos 15 años) y en particular, no es apli-
cable a la génesis de tumores cutáneos.
2. Por recurrencia de una neoplasia previa en el receptor. Es fundamental hacer un examen
exhaustivo por un dermatólogo experto para determinar lesiones tumorales o pretumorales
preexistentes, estableciendo así un nivel de riesgo que determinarán las estrategias a seguir.
3. Por aparición de un nuevo cáncer. Al contrario de lo que ocurre en la población general,
existe un predominio de carcinomas espinocelulares (CEC), aunque también hay mayor
riesgo de carcinomas basocelulares (CBC), melanomas y sarcomas de Kaposi.
212
2. Tipos de cáncer. Características
Los cánceres de piel en ROS presentan características diferenciadoras respecto a la población
general como son una edad media al diagnóstico menor y aparición de lesiones múltiples. Aunque
se admite que los cánceres de piel no melanoma (CPNM) en ROS son más agresivos, con mayor
riesgo de recidiva, de desarrollo de metástasis locales y a distancia y mayor mortalidad, existen
algunos estudios contradictorios que muestran la misma agresividad. En cuanto a la localización,
el CPNM es más frecuente en miembros superiores en los ROS y, en el caso de los CBC, tienen
menor predilección facial. Finalmente, a la hora del manejo es importante conocer las caracte-
rísticas que se consideran de alto riesgo en un CEC (tabla 2). Con respecto al melanoma, en ROS
sigue siendo un tumor raro comparado con el CPNM, si bien presenta un riesgo incrementado.
Se caracteriza por una mayor agresividad (mortalidad del 50%) y menor frecuencia de adeno-
patías. La localización más frecuente es la espalda, y al contrario de lo que ocurre en inmuno-
competentes, existe un mayor porcentaje de desarrollo sobre nevus previos (hasta 71% frente a
20%). El sarcoma de Kaposi, raro en la población general, se encuentra entre los cánceres cuya
aparición aumenta considerablemente en el paciente trasplantado. Los datos de incidencia varí-
an según las diferentes áreas geográficas. A pesar de tener un componente cutáneo importante,
normalmente se considera dentro de otros cánceres, ya que puede afectar otros órganos como
el pulmón, los ganglios o el tracto digestivo con un carácter sistémico.
Tabla 2. Características de los CEC de alto y bajo riesgo.
Bajo Riesgo.
• Tamaño:
- <0,6 cmcara (excepto mejillas y frente).
- <1 cm mejillas, frente, cuello y cuero cabelludo.
- <2 cm tronco y extremidades.
• Lento crecimiento.
• Ausencia de ulceración.
• Márgenes bien definidos clinicamente.
• Ausencia de lesiones satélites.
• Histología: queratoacantoma, bien diferenciado, invasión limitada a dermis papi-
lar, ausencia de neurotropismo, ausencia de invasión privascular o intravascular.
Alto riesgo.
• Múltiples lesiones.
• Recurrencia.
• Tamaño.
- <0,6 cm cara (excepto mejillas y frente).
- <1 cm mejillas, frente, cuello y cuero cabelludo.
- <2 cm tronco y extremidades.
• Bordes indistinguibles clínicamente.
• Rápido crecimiento.
• Ulceración.
• Localización en región central de la cara, párpados, ceja, región periorbitaria,

nariz, labios, mentón, área pre y postauricular, sien, oreja, genitales y dedos.
3
Modificado de Stasko et al
3. Factores de riesgo
El elemento diferencial más importante entre la población general y los ROS, es el tratamiento
inmunosupresor y, sin duda, éste el factor de riesgo más importante para el desarrollo de un cán-
cer cutáneo3;4. Sin embargo han de existir otros que nos ayuden a explicar las diferentes cifras de
incidencia entre los distintos países. De manera resumida los factores de riesgo principales para
el desarrollo de cáncer cutáneo en ROS son 3-5:
213
1. Tratamiento inmunosupresor: Dos serían los mecanismos principales por los que la inmu-
nosupresión puede incidir en el desarrollo del cáncer 6:
a) Por acción directa de ciertos fármacos inmunosupresores (no ligada al efecto inmu-
nosupresor). Hay datos que sugieren que tanto la ciclosporina como el tacrolimus
podrían inducir la expresión del TGFb1, asociado con la invasión y diseminación de
los tumores. Sin embargo, los inhibidores de la mTOR (el blanco de la rapamicina en
mamíferos) se les atribuyen efectos inmunosupresores, antineoplásicos y acción
antiangiobliterante.
b) Por depresión sostenida del sistema inmune que favorece las infecciones oportunistas
por virus con potencial oncogénico e inhibe el sistema de vigilancia antitumoral. Por
otro lado, la estimulación antigénica crónica a partir de órganos trasplantados y de
infecciones de repetición podría estimular un sistema inmune parcialmente deprimi-
do, favoreciendo el desarrollo de linfomas asociados al trasplante.
2. La exposición solar.
3. Las infecciones víricas. Se ha demostrado el papel de infección por el virus del papiloma
humano en el desarrollo de CEC.
4. Los factores genéticos e inmunológicos.
5. La edad, observándose un mayor riesgo a partir de los 55 años.
6. El sexo masculino.
7. Otros factores. El órgano trasplantado (recientemente ha sido comprobado que es el
trasplante cardíaco el que más riesgo de tumores presenta); el tiempo de uremia y de
diálisis pretrasplante, es en sí mismo un motivo de inmunosupresión.
4. Diagnóstico y manejo
Históricamente los pacientes solo eran remitidos al dermatólogo tras desarrollar alguna neopla-
sia cutánea. Poco a poco las guías de tratamiento imponen un abordaje multidisciplinar, inte-
grando al dermatólogo, con el equipo de cirugía dermatológica, e incluso al experto en cirugía de
Mohs en el equipo de trasplante 2-5. Sin embargo, en la práctica, apenas existen unidades de este
tipo en nuestro país. Su objetivo sería, por una parte, la prevención precoz y por otra la adminis-
tración de regimenes profilácticos contra el cáncer de piel.
De acuerdo con los principios actuales de la epidemiología, en el manejo del CPNM y melano-
ma podemos establecer tres niveles de prevención, que en este caso quedarían definidos de la
siguiente manera:
• Primaria: prevención del desarrollo de cáncer cutáneo en pacientes sanos con alto riesgo
o que solo presentan lesiones preneoplásicas.
• Secundaria: se efectúa sobre aquellos pacientes con lesiones preneoplásicas y con ante-
cedentes de haber desarrollado un numero escaso de tumores cutáneos. Se corresponde
con el tratamiento de lo que se conoce como "campo de cancerización".
• Terciaria: Se desarrolla en pacientes con historia de cánceres cutáneos múltiples.
El paciente debe ser evaluado de manera previa a la realización del trasplante para establecer
así el plan de cuidados y seguimiento (figura 1).
4.1. Prevención primaria.
El elemento más importante de la prevención en el manejo del cáncer de piel en ROS es la edu-
cación del paciente y la protección rigurosa del sol 3-5.
a) Protección solar. Los pacientes deberían ser aconsejados continuamente y desde la pri-
mera visita en medidas de fotoprotección. Éstas no se refieren exclusivamente al uso de
filtros solares, sino que deberían ir enfocadas a los siguientes aspectos: evitar las horas de
mayor insolación solar (entre las 11:30 de la mañana y las 5:30 de la tarde) así como el
214
uso de gorra o sombrero. Además los pacientes deberán emplear ropas adecuadas que
cubran la mayor parte de su cuerpo en sus actividades lúdicas. Se deben recomendar fil-
tros de protección solar con factor de protección mayor de 30. Deben ser aplicados media
hora antes de la exposición solar y renovarse cada dos o tres horas o incluso antes tras
baños prolongados. Se debería insistir en que los filtros deben aplicarse todos los días y no
sólo cuando se prevea una exposición solar directa. Estas medidas deberían ser recorda-
das en cada visita e incluso ser aportadas por escrito. No en vano, se ha demostrado en
numerosos estudios que la mayoría de los pacientes no las aplican adecuadamente.
b) Autoexamen mensual. Aunque no se ha demostrado su efectividad, existe un consenso
en que los pacientes deben ser educados en el reconocimiento de lesiones premalignas y
cáncer de piel e instruidos y animados a realizarse un autoexamen mensual.
c) Dieta, suplementos de antioxidantes y otros elementos. Una variedad de factores dieté-
ticos han sido estudiados en relación con el cáncer. La mayoría de estos elementos mues-
tran una relación inconsistente, existiendo pruebas débiles de su prevención en algunos
estudios y en contra en otros. Un metanálisis de 38 estudios llevado a cabo reciente-
mente concluyó que la suplementación con antioxidantes, en particular los betacarote-
nos y la vitamina E no previene el cancer 7. Además, los betacarotenos podrían incre-
mentar el riesgo de incidencia y mortalidad en cánceres relacionados con el consumo de
tabaco. Aunque existen indicios de que el selenio podría ayudar a su prevención, un estu-
dio que evaluó la ingesta de 200 μg de selenio al día en la prevención de lesiones cutá-
neas en ROS, no se encontró asociación. Por su parte, se ha asociado clásicamente una
dieta baja en grasas con la prevención de ciertos tumores. Esta hipótesis ha sido evalua-
da en un estudio de cohortes que siguió durante 8 años a 43217 hombres sin que la baja
ingesta de grasas o dietas con nieves elevados de ácidos grasos omega-3, retinol, caro-
teno, folato o vitaminas C, D o E se relacionara con menor riesgo de CPNM.
d) Retinoides sistémicos. Los retinoides son análogos de la vitamina A que previenen el des-
arrollo de tumores mediante la modulan de la proliferación celular y la apoptosis. Han
sido estudiados en la prevención del cáncer cutáneo durante años, aunque muchos de
estos estudios no han considerado a los ROS. Inicialmente se empleó la isotretinoina a
altas dosis (2 mg/kg) demostrando que reducía el cáncer de piel en pacientes con xero-
derma pigmentoso. Sin embargo a esta dosis los efectos secundarios hacen difícil su uso.
Dosis menores (10 mg/d) no han mostrado eficacia. Una reciente revisión sistemática de
la literatura ha puesto de manifiesto el efecto beneficioso de los retinoides sistémicos en
la quimioprofilaxis contra el cáncer de piel en ROS, sin producir alteración hepática ni
renal 8. Actualmente se recomienda empezar con acitretino a una baja dosis de 10 mg/d
e incrementar hasta 30 mg/d. No se consideran de primera línea para las QA, aunque
algunos autores recomiendan su uso a dosis bajas en el campo de cancerización. La guía
de tratamiento del ITSCC (International Transplant Collaborative for SCCs in OTRs) reco-
mienda emplear retinoides sistémicos en aquellos pacientes con más de cinco cánceres
de piel por año así como en aquellos tumores de alto riesgo en pacientes con alto riesgo
para recurrencia o metástasis. En cuanto a los efectos secundarios de los retinoides, es
esperable un aumento de los lípidos, siendo rara la toxicidad hepática. Se recomienda

obtener consentimiento informado del paciente destacando el riesgo de teratogenicidad.
Para el seguimiento, es preciso realizar hemograma, perfil lipídico, y función hepática. Si
existe alto riesgo de osteoporosis, se podría considerar densitometría ósea. En necesario
añadir que su efecto beneficioso se mantiene únicamente mientras se toman.
e) 5-FFluorouracilo sistémico (Capecitabina). La capecitabina es el preproducto del 5FU que
es convertido en su metabolito activo en el hígado y en el interior de las células tumora-
les, proporcionando mayor vida media y mejor tolerancia. La FDA aprobó su uso para el
tratamiento de cáncer de mama avanzado y cáncer de colon. No obstante, ha sido
empleado para tratar pacientes con CEC. No existen ensayos controlados en ROS, por lo
215
que en ausencia de datos de seguridad y eficacia su uso debe ser empleado con mucha
cautela.
f) Cetuximab. Se trata de un anticuerpo monoclonal contra el receptor EGFR. Su uso está
aprobado en cáncer aerodigestivo alto y colorrectal. Solo existen hasta la fecha dos casos
de CEC avanzado en receptores de pulmón tratados con éxito. Actualmente se está lle-
vando a cabo un estudio multicéntrico en Francia para el uso de Cetuximab en monote-
rapia en CEC avanzado.
g) Otros. Existen otros agentes quimioprofilácticos que han sido propuestos y de los que se
disponen algunos datos anecdóticos, al menos a día de hoy, de que pueden ser efectivos
en el cáncer cutáneo: agonistas MSHα, agonistas de receptores de vitamina D, te verde,
DFMO (l-α-difluoromethylornithine, un inhibidor de la ornitino descarboxilasa), resvera-
trol, isotiocinatos, y los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPARs)
4.2 Prevención secundaria.
En general se acepta que es equivalente al tratamiento del campo de cancerización.
Clásicamente estas lesiones se han tratado con diferentes técnicas destructivas como la criote-
rapia, el curetaje más electrocoagulación, la dermoabrasión o el láser de CO2. Estas técnicas,
además de no ser adecuadas para extensas regiones con numerosas QA, se ha comprobado que
aceleran la tasa de desarrollo de queratosis actínicas y la progresión a cáncer invasivo. Para este
tipo de lesiones nos encontramos con diversas alternativas farmacológicas tópicas como son la
terapia fotodinámica (TFD), el imiquimod, los retinoides, el 5-fluoracilo y el diclofenaco.
a) Terapia fotodinámica. Múltiples estudios han demostrado la eficacia de la TFD mostran-
do respuestas de hasta el 90 % en QA con una recurrencia a 64 meses del 17 % 3;9. Otras
ventajas que ofrece la TFD es la posibilidad de repetir las sesiones tantas veces como sea
necesario, el excelente resultado cosmético con disminución evidente de los signos de
envejecimiento y tratar grandes áreas en una misma sesión. Se han establecido unas guías
de aplicación de la TFD en las cuales se recomiendan su uso y se considera como prime-
ra línea de tratamiento para la QA y como tratamiento preventivo de éstas en pacientes
trasplantados inmunodeprimidos 9. La prevención del cáncer cutáneo definida como el tra-
tamiento de las zonas cutáneas desprovistas de lesiones visibles malignas aún se conside-
ra experimental. Se ha demostrado en ratones que la utilización de múltiples sesiones de
TFD en superficies grandes retrasa la aparición de QA, CEC y CBC. Además, un estudio
evalúa la prevención del CE y las QA con TFD en 40 ROS; tras dos años de seguimiento
concluyen que el tratamiento es eficaz en la prevención de QA, pero no del CEC.
b) Imiquimod. Es un modulador de la respuesta inmune con actividad antivírica y antitumo-
ral. La pauta indicada para el tratamiento de las QA es la aplicación de la crema 3 veces
a la semana durante 4 semanas, pudiendo repetir otro ciclo si tras 4 semanas sin trata-
miento la respuesta no hubiera sido suficiente. Su eficacia y su seguridad han quedado
demostradas en numerosos ensayos y estudios clínicos. Imiquimod ha demostrado tam-
bién ser eficaz en la remisión completa o parcial de CBC múltiples en receptores de tras-
plantes10.
c) Fluoracilo tópico. Fue durante años el tópico de elección de las QA. Actúa bloqueando la
síntesis del ADN por inhibición de la enzima timidilato sintetasa. Ya no se comercializa
en España, aunque puede emplearse en fórmula magistral (5, 1 y 0,5%). El régimen de
tratamiento establecido para QA es de una aplicación dos veces al día durante 2-4
semanas, alcanzando una tasa de curación clínica completa del 82 % sin encontrarse
diferencias de eficacia entre el fluoracilo al 1 % o al 5 %.
d) Retinoides tópicos. Han demostrado en diversos estudios tener cierta efectividad en el
tratamiento de las QA. En un estudio en el que se aplicó tretinoína al 0,05 % una vez
al día durante 3 meses se demostró una reducción del 45 % de estas lesiones frente al
23 % en los pacientes tratados con placebo. En otro estudio, sin embargo, no se consi-
216
guió disminuir el número de lesiones tras el uso de retinoides tópicos. Actualmente pare-
cen tener interés únicamente en la prevención de lesiones precancerosas y como coad-
yuvantes de otros tratamientos, y no se recomienda su uso en monoterapia.
e) Diclofenaco 3% tópico. En breve estará disponible en España. Su mecanismo de acción
no es bien conocido, pero ha mostrado tener efecto antitumoral por inhibición del meta-
bolismo del ácido araquidónico. Se aplica dos veces al día durante un periodo de 60 a 90
días. Varios estudios han demostrado su eficacia en el tratamiento de la QA alcanzando
una resolución completa de las lesiones en un 47 % de los pacientes, mientras que un
77 % mostraron mejoría significativa. La eficacia total parece ser menor que la alcanza-
da con 5-fluorouracilo.
4.3 Prevención terciaria.
a) Revisión de la inmunosupresión. Aunque desde el punto de vista teórico este sería uno de
los elementos claves en la prevención de las complicaciones asociadas al trasplante, su
aplicación práctica es más difícil. En este nivel podemos actuar reduciendo la inmunosu-
presión, sustituyendo el inmunosupresor por los mTOR o aplicando ambas medidas.
b) Reducción de la inmunosupresor. Desde hace tiempo se conoce que existen algunos ROS
en que la suspensión de su inmunosupresión no produce rechazo, al tiempo que el cese
o disminución drástica de la misma conlleva una reducción de la aparición de nuevos
CPNM11. En el momento actual no existe ningún ensayo clínico, ni guía de práctica clíni-
ca y tan siquiera datos prospectivos. No obstante, sí existe un consenso de grupo de
expertos publicado en 200612. En este documento se recogen trece escenarios hipotéti-
cos de pacientes con cáncer de piel y los distintos expertos debían opinar sobre el nivel
de reducción de inmunosupresores que aconsejaban (leve, moderado y severo). Las con-
clusiones extraídas pueden resumirse de la siguiente manera:
- Tras conseguir una función del alotrasplante estable en un periodo de 1-2 años, debe
reducirse la inmunosupresión al nivel más bajo que permita prevenir el riesgo de rechazo.
- Se propone una reducción leve una vez que se desarrollan múltiples tumores cutáne-
os al año o un cáncer de piel de alto riesgo.
- Reducción moderada en pacientes con más de 25 tumores al año o un riesgo de 10%
de mortalidad a 3 años.
- Reducción severa solo en aquellos cánceres que sean una amenaza para la vida.
- Se propone una reducción más agresiva para los receptores de riñón que para los de
pulmón y corazón.
c) Conversión a mTOR. Estudios prospectivos sugieren que los inhibidores mTOR podrían
tener un papel protector en la carcinogénesis13. De hecho, receptores de riñones trata-
dos de novo presentan una menor incidencia de neoplasias, especialmente cutáneas. La
mayor evidencia se tiene en la reducción del riesgo de sarcoma de Kaposi, habiéndose
comunicado casos de regresión tumoral tras la administración de estos fármacos.
También existen numerosos casos de regresión de CPNM agresivos, así como estudios
que encuentran una disminución en la incidencia de CPNM tras la conversión a mTOR,
si bien el tiempo de seguimiento es aún corto. Actualmente se están llevando a cabo

varios ensayos clínicos para probar los potenciales efectos antineoplásicos de los inhibido-
res mTOR sobre el CPNM en ROS.
- El ensayo TUMORAPA incluye pacientes con uno o varios CEC y compara un brazo
mantenido con inhibidores de la calcineurina (CNI) con un segundo brazo donde el
sirolimus sustituye a los CNI. En ambos grupos las dosis de inmunosupresión se fue-
ron disminuyendo de forma gradual hasta niveles moderados.
- El estudio RESCUE también reclutó pacientes con CEC, incluyendo a aquellos que
estaban y no estaban bajo los efectos de CNI y compara los pacientes que mantie-
nen su tratamiento inicial con aquellos que toman solo corticoides y sirolimus.
217
- El ensayo PROSKIN, y el estudio SCT00129961 también incluyen pacientes con varios
CPNM, incluyendo QA y enfermedad de Bowen. Mientras que la mayoría de los ensayos
interrumpen la toma de CNI en el brazo experimental, el estudio PROSKIN permite una
combinación de SRL con CNI aplicados previamente mediante una reducción del 50%
de la dosis.
- En Francia y Alemania se han iniciado nuevos estudios empleando everolimus.
No existe hasta la fecha ningún estudio o guía de practica clínica que defina claramente cuál
debe ser el nivel de desarrollo de tumores a partir del cual sea preciso la modificación de la inmu-
nosupresión ni cuál es la mejor manera de hacerla (conversión como único fármaco vs coadyu-
vancia). Con los datos actuales, existe consenso en conversión a mTOR en pacientes que des-
arrollen sarcoma de Kaposi pero es controvertido en el caso de CPNM. Debe ser una opción
terapéutica adyuvante en caso de CPNM múltiple o agresivo, ante la aparición del primer CEC
y múltiples queratosis actínicas, Bowen o CBC13.
En resumen debemos recalcar la importancia de la fotoprotección como medida esencial desde
antes del momento del trasplante, así como establecer cuanto antes un plan individual de segui-
miento tras establecer su nivel de riesgo. Es por ello necesario la implicación del dermatólogo den-
tro del equipo de trasplante. Se deben evitar los betacarotenos, las intervenciones en la dieta
(bajas en grasa, suplementos vitamínicos y antioxidantes, el selenio…) que se ha demostrado
que no tienen ningún beneficio. El acitretino es el fármaco del que más evidencia se dispone en
múltiples estudios en la prevención del cáncer cutáneo en ROS. Existen otras terapias sistémicas
para las que no se disponen estudios en estos pacientes. El imiquimod 5% tópico y la terapia
fotodinámica son tratamientos seguros y efectivos para QA múltiples (campo de cancerización)
y deben ser empleados en la prevención secundaria. La revisión de la inmunosupresión se consi-
dera una estrategia adyuvante que es razonable llevar a acabo en ROS con múltiples CPNM, si
bien son necesarios estudios prospectivos con mayor nivel de evidencia.
Bibliografía
1. Jensen P, Moller B, Hansen S. Skin cancer in kidney and heart transplant recipients and different long-term immunosuppressive therapy regimens.
J Am Acad Dermatol 2000;42:307.
2. Campistol J, Morales J. Manejo de tumores tras el transplante renal. Nefrologia 2009;29 (Suppl 2):33-45.
3. Stasko T, Brown MD, Carucci JA, Euvrard S, Johnson TM, Sengelmann RD et al. Guidelines for the management of squamous cell carcinoma in organ
transplant recipients. Dermatol Surg 2004;30:642-50.
4. Traywick C, O'Reilly FM. Management of skin cancer in solid organ transplant recipients. Dermatol Ther 2005;18:12-8.
5. Ulrich C, Kanitakis J, Stockfleth E, Euvrard S. Skin cancer in organ transplant recipients--where do we stand today? Am J Transplant 2008;8:2192-8.
6. Guba M, Graeb C, Jauch KW, Geissler EK. Pro- and anti-cancer effects of immunosuppressive agents used in organ transplantation. Transplantation
2004;77:1777-82.
7. Bardia A, Tleyjeh IM, Cerhan JR, Sood AK, Limburg PJ, Erwin PJ et al. Efficacy of antioxidant supplementation in reducing primary cancer inciden-
ce and mortality: systematic review and meta-analysis. Mayo Clin Proc 2008;83:23-34.
8. Chen K, Craig JC, Shumack S. Oral retinoids for the prevention of skin cancers in solid organ transplant recipients: a systematic review of rando-
mized controlled trials. Br J Dermatol 2005;152:518-23.
9. Perrett CM, McGregor JM, Warwick J, Karran P, Leigh IM, Proby CM et al. Treatment of post-transplant premalignant skin disease: a randomized
intrapatient comparative study of 5-fluorouracil cream and topical photodynamic therapy. Br J Dermatol 2007;156:320-8.
10. Ulrich C, Bichel J, Euvrard S, Guidi B, Proby CM, van de Kerkhof PC et al. Topical immunomodulation under systemic immunosuppression: results
of a multicentre, randomized, placebo-controlled safety and efficacy study of imiquimod 5% cream for the treatment of actinic keratoses in kid-
ney, heart, and liver transplant patients. Br J Dermatol 2007;157 Suppl 2:25-31.:25-31.
11. Mazariegos GV, Reyes J, Marino IR, Demetris AJ, Flynn B, Irish W et al. Weaning of immunosuppression in liver transplant recipients.
Transplantation 1997;63:243-9.
12. Otley CC, Berg D, Ulrich C, Stasko T, Murphy GM, Salasche SJ et al. Reduction of immunosuppression for transplant-associated skin cancer: expert
consensus survey. Br J Dermatol 2006;154:395-400.
13. Monaco AP. The role of mTOR inhibitors in the management of posttransplant malignancy. Transplantation 2009;87:157-63.
218
Figura 1. Esquema del manejo dermatológico en receptores de órganos sólidos.
219
Embarazo y trasplante de pulmón
José Manuel Vaquero Barrios, Francisco Santos Luna, Javier Redel Montero
Históricamente los médicos dedicados a la atención de los pacientes trasplantados hemos des-
aconsejado el embarazo basándonos en la teratogenia de la medicación inmunosupresora y en
las peculiaridades que la gestación tiene sobre el órgano trasplantado y la propia gestante. Como
es lógico, no se pueden establecer ni relaciones de causalidad ni la identificación inequívoca de
factores pronósticos dado la ausencia de ensayos clínicos aleatorizados y controlados. Por ello,
cualquier interpretación en este grupo poblacional está basada en las opiniones de expertos, en
el análisis de registros y en las publicaciones de series de casos.
El mayor registro sobre gestación en trasplantes de órganos sólidos es el National Transplantation
Pregnancy Registry (NTPR). En él queda recogida la experiencia de más de 200 centros tras-
plantadores de Norteamérica durante 15 años y casi 1600 gestaciones hasta el año 2006, sien-
do más del 75% de ellas en trasplantes renales 1. En este registro sólo se refleja el curso evoluti-
vo de la gestación en 15 pacientes trasplantadas de pulmón. Si bien las conclusiones extraídas
en trasplantadas renales no podrán ser extrapoladas fielmente al grupo de trasplante pulmonar
(TxP), nos darán una información muy útil ya que ambos grupos comparten los mismos riesgos.
Analizando el último registro sobre trasplante pulmonar publicado por la International Society for
Heart and Lung Transplantation con más de 25000 trasplantes pulmonares contabilizados, cerca
del 40% del total fueron realizados en las edades comprendidas entre los 18 y los 44 años 2.
Aunque pudiera haber desviaciones en la extrapolación y teniendo en cuenta la edad, sexo, pato-
logía subsidiaria de trasplante, mortalidad del procedimiento y el aumento en la edad media de
los receptores, el número total de mujeres trasplantadas en edad de procrear en esta cohorte
histórica no debe superar las 3000. De ellas, sólo hay 15 gestaciones contabilizadas en el regis-
tro NTPR 1, por lo que la interpretación de los resultados debe ser prudente.
Dada la menor expectativa de vida de la población trasplantada, la necesidad de toma crónica
de medicación inmunosupresora potencialmente nociva para el feto, la menor viabilidad de la
gestación y el excesivo riesgo para la madre y el órgano trasplantado, hay grupos que discuten la
ética del embarazo en las mujeres trasplantadas 3. En el objetivo de esta revisión no estará abor-
dar la problemática moral, sino el de reflejar las particularidades de la interacción entre gesta-
ción y trasplante.
Generalidades
La mayoría de los factores predictores de efectos adversos durante la gestación pueden afectar
de distinta manera a los tres miembros de esta ecuación; la madre (como portadora de un órga-
no trasplantado), el producto de la concepción, o sea el hijo y el embarazo en sí mismo. La iden-
tificación de estos predictores es limitada debido al escaso número de embarazos y efectos
adversos recogidos en la población trasplantada.
Una circunstancia reflejada en toda la literatura es la correlación directa entre función del injer-
to y pronóstico de la gestación. Aunque hay que individualizar los casos, generalmente se siguen
las directrices marcadas por la American Society of Transplantation Consensus Conference on
Reproductive Issues 4. En ellas se definen los riesgos potenciales para la gradación pronóstica de
la gestación, que son: 1) el riesgo de rechazo agudo e infección, 2) la necesidad de tratamiento
continuo con medicaciones potencialmente tóxicas, y 3) la función del injerto. Dado que el perio-
do más crítico en estos tres aspectos es el primer año, no se aconseja la gestación hasta pasa-
dos uno o dos años tras el trasplante 4.
220
Efectos de la gestación sobre el injerto
En condiciones de normofunción previa y en ausencia de riesgos significativos, la función pulmo-
nar de las pacientes gestantes trasplantadas se mantiene estable 5. En el paciente con trasplan-
te pulmonar, el riesgo de infección, rechazo agudo y crónico con pérdida del injerto es mayor
cuando se compara con otros receptores de trasplantes de órganos sólidos (TOS). Los cambios
fisiológicos durante la gestación en el metabolismo y la biodisponibilidad de los fármacos inmu-
nosupresores (IS) junto con el enlentecimiento de la motilidad gastrointestinal y la posible hipe-
remesis gravídica pueden provocar la disminución de los niveles sanguíneos de fármacos. Esto
hace que las mujeres con trasplante pulmonar se encuentren en situación de riesgo elevado de
rechazo, pérdida del injerto y muerte precoz.
Para controlar este riesgo se requerirá incrementar la inmunosupresión, lo que se asocia a un
aumento del riesgo teratogénico para el feto y un aumento del desarrollo de infecciones, respira-
torias sobre todo y también de bacteriuria asintomática, con riesgo materno y fetal significativo,
ya sea de forma directa o indirectamente, por la necesidad de terapia farmacológica o explora-
ciones complementarias añadidas.
Así mismo hay que considerar el impacto sobre la gestación de las complicaciones endocrino-
metabólicas habituales en la población trasplantada, como son la disfunción renal, diabetes y la
hipertensión arterial entre otras. En el trasplante renal, un factor de mal pronóstico para la dis-
función del injerto durante el embarazo o tras él es la presencia de disfunción renal previa o pro-
gresiva durante el mismo. El impacto del fallo renal en el pronóstico de las pacientes gestantes
trasplantadas de pulmón es desconocido. De forma similar, en pacientes con fibrosis quística, el
tener una función pulmonar, medida en términos de FEV1, menor del 50% antes del embarazo,
se ha visto asociado a peor pronóstico6. En las gestantes con TxP, la presencia de episodios pre-
vios de rechazo agudo se asocia con deterioro acelerado de la función del injerto.
La incidencia de rechazo agudo y disfunción del injerto, así como las particularidades sobre dis-
tintos aspectos de la gestación y el desarrollo fetal en los demás trasplantes de órganos sólidos
están recogidos en la tabla 1. Estas diferencias organoespecíficas están probablemente relacio-
nadas con la comorbilidad subyacente, la función renal y la función del injerto.
Por ello, durante la gestación hay que ajustar el tratamiento según los objetivos planteados, bus-
cando el equilibrio entre el mantenimiento de la función del injerto y riesgos sobre el embarazo.
Efectos del trasplante sobre la gestación

En mujeres trasplantadas de riñón, el éxito de la gestación es similar al grueso de la población
no trasplantada. Existe una mayor incidencia de recién nacidos de bajo peso pero sin comorbili-
dad asociado a ello ni impacto pronóstico a medio y largo plazo. En estas mujeres existe una
correlación directamente proporcional entre el grado de disfunción renal, la menor edad gesta-
cional y el bajo peso al nacimiento1,7. La presencia de hipertensión arterial se ha asociado a pre-
eclampsia, prematuridad, disfunción renal y mayor necesidad de cesárea7.
El embarazo en una paciente trasplantada es considerado de alto riesgo y con mayor incidencia
de complicaciones obstétricas Las particularidades en los distintos trasplantes quedan recogidas
en la tabla 1.
Efectos sobre el feto y recién nacido en población trasplantada

El miedo más patente de las gestantes y de colectivo médico es el de la teratogenia secundaria
a la toma continuada de fármacos inmunosupresores. Todos estos fármacos atraviesan la barre-
ra placentaria y entran en la circulación fetal. La Food and Drug Administration (FDA) clasifica
los riesgos de los fármacos administrados a la gestante en virtud de los datos experimentales
221
observados en animales y los cataloga en grupos de riesgo. La mayoría están incluidos en el grupo
C, en el cual el riesgo fetal no puede descartarse. Los corticoides, sin embargo, se encuadran en
el grupo B, como fármacos sin riesgo fetal evidente pero sin estudios controlados que lo garanti-
cen. La azatioprina y derivados del ácido micofenólico (MPA) se incluyen en el grupo de fárma-
cos con evidente riesgo fetal (grupo D). Esta clasificación está tamizada por la experiencia clíni-
ca recogida en las distintas publicaciones y registros. Aunque la azatioprina es considerada como
potencialmente teratógena, estudios en humanos no han encontrado ninguna malformación
estructural asociada a su exposición. Esto se explica por la ausencia de conversión fetal en el
metabolito activo potencialmente teratógeno, la 6-mercaptopurina. Los pacientes que toman
sirolimus y derivados del MPA deben evitar el embarazo y su toma debe suspenderse al menos
6 a 12 semanas antes del inicio de la gestación. La toma de derivados del MPA se ha visto aso-
ciada a un aumento del número de abortos espontáneos y de malformaciones craneofaciales8.
Con el uso de las pautas estándar que incluyen un inhibidor de la calcineurina (ciclosporina o
tacrolimus) junto a un agente antimetabolito (azatioprina) y esteroides, no existe un aumento de
la incidencia de defectos estructurales de nacimiento (malformaciones) en la población trasplan-
tada cuando se compara con la población general1. Por ello, la comunidad médica dedicada a la
atención de los pacientes trasplantados se siente cómoda con el uso de estos fármacos9.
La población trasplantada está generalmente polimedicada y sujeta a variaciones imprevisibles
de salud que requieren actuaciones diagnósticas o terapéuticas rápidas. La seguridad de las mis-
mas en la gestación no está garantizada.
En general se debe considerar que la medicación, al igual que cualquier exposición ambiental en
el momento crítico del desarrollo y en rango tóxico, puede ir en detrimento del feto, por lo que
no hay fármacos cien por cien seguros.
Aunque es frecuente que las gestantes trasplantadas conciban recién nacidos de bajo peso (ver
tabla 1) y en éstos es sabido que pueden sufrir problemas neurocognitivos, no existen diferencias
significativas en el desarrollo a corto y medio plazo entre los nacidos de madres trasplantadas o
no trasplantadas. Tampoco se han demostrado que los recién nacidos de madres trasplantadas
tengan alteraciones del sistema inmune (mayor inmunodepresión al nacer o aumento de la inci-
dencia tardía de enfermedades autoinmunes) o problemas de disfunción renal1.
A pesar de que la mayoría de los fármacos inmunosupresores pasan a la leche materna, su
impacto clínico no está definido y por tanto se crea una situación de indefinición a este respec-
to. Aunque en el registro de la NTPR no se han encontrado efectos adversos achacables a la lac-
tancia1, la American Academy of Pediatrics aconseja evitarla durante la toma de ciclosporina10.
En ausencia de datos definitivos, se desaconseja la lactancia en madres que estén tomando deri-
vados del MPA, sirolimus o leflunomida.
Para una mayor profundización en este campo recomendamos la lectura del artículo referencia-
do en la bibliográfica con el número de orden 11.
Conclusiones
A fecha de hoy, la información de la interacción entre trasplante y embarazo es muy limitada y
no se sabe a ciencia cierta si la supervivencia maternal a largo plazo está afectada por el emba-
razo. A pesar de todo ello, es fundamental dar consejos de contracepción a la paciente en edad
de procrear y su pareja. Se recomienda promover alternativas a la maternidad clásicamente con-
cebida y también proporcionar una información pronóstica sobre el impacto que puede suponer
el embarazo en la salud materno-fetal.
Si la paciente trasplantada está decidida a procrear, es fundamental minimizar riesgos. Esto se
conseguirá con la planificación correcta del embarazo (normofunción del injerto, ausencia de
comorbilidad significativa, tiempo adecuado desde el trasplante hasta la gestación, inmunosu-
222
presión estable), la detección y corrección, si es posible, de los factores de mal pronóstico y la
monitorización estrecha de la paciente. El embarazo en la población trasplantada debe ser con-
siderado de alto riesgo, siendo los receptores de un trasplante pulmonar los de mayor riesgo y
peor pronóstico. La vigilancia debe ser estrecha y multidisciplinar, contemplando parámetros de
normofunción orgánica en la madre y ausencia de complicaciones en el desarrollo fetal.
Tabla 1: Pronóstico de la gestación en los trasplantes de órganos sólidos
BIBLIOGRAFÍA
1. Armenti VT, Constantinescu S, Moritz MJ, Davison JM. Pregnancy after transplantation. Transplant Rev 2008; 22:223-40.
2. Hertz MI, Aurora P, Christie JD, et al. Registry of the Internacional Society for Heart and Lung Transplantation: a quarter century of thoracic trans-
plantation. J Heart Lung Transplant 2008; 27:937-42.
3. Ross LF. Ethical considerations related to pregnancy in transplant recipients. N Engl J Med 2006; 351:1313-6.
4. McKay DB, Josephson MA, Armenti VT, et al. Reproduction and transplantation: report on the AST Consensus Conference on Reproductive Issues and
Transplantation. Am J Transplant 2005; 5:1592-9.
5. Wu DW, Wilt J, Restaino S. Pregnancy after thoracic organ transplantation. Semin Perinatol 2007; 31: 354-62.
6. Gyi KM, Hodson ME, Yacoub MY. Pregnancy in cystic fibrosis lung transplant recipients: case series and review. J Cyst Fibros 2006; 5:171-5.
7. Sibanda N, Briggs JD, Davison JM, Jognson RJ, Rudge CJ. Pregnancy after organ transplantation: a report from the U.K. Transplant Pregnancy
Registry. Transplantation 2007; 83:1301-7.
8. Sifonitis NM, Coscia LA, Constantinescu S, et al. Pregnancy outcomes in solid organ transplant recipients with exposure to mycophenolate mofetil
or sirolimus. Transplantation 2006; 82:1698-702.
9. McKay DB, Adams PL, Bumgardner GL, et al. Reproduction and pregnancy in transplant recipients: current practices. Prog Transplant 2006; 16:127-32.
10. American Academy of Pediatrics Committee on Drugs: The transfer of drugs and other chemicals into human milk. Pediatrics 2001; 108:776-89.
11. Fuchs KM, Coustan DR. Immunosuppressant therapy in pregnant organ transplant recipients. Semin Perinatol 2007; 31:363-71.
223
Función sexual, menopausia y
gestación en la mujer con trasplante
hepático
Javier Monleón Sancho, Alfredo Perales-Puchalt, Vicente José Diago Almela.
Servicios de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario La Fe. Valencia.
La función sexual suele recuperarse con normalidad al cabo de unos meses tras la realización de
un trasplante hepático (TH) en la mayoría de los casos.
El normal funcionamiento del organismo permite pues a estas mujeres recuperar una actividad
sexual plena, y a menudo les lleva a plantearse cuestiones tales como la contracepción, el cui-
dado de la menopausia, el embarazo, e incluso la reproducción asistida. A menudo, tanto a las
pacientes como los propios médicos, nos surgen dudas condicionadas por el trasplante, y es por
ello nuestra intención presentar las líneas generales y los conocimientos al respecto.
Función y actividad sexual

En la enfermedad hepática avanzada la alteración menstrual más frecuente es la amenorrea
(71% en la serie más reciente), y tras el TH tiende a corregirse en un gran número de casos, ya
en el primer mes. Según la última serie publicada, el 74% de las pacientes presentaban una
menstruación normal al año del transplante.
En cuanto a la actividad sexual, un gran porcentaje de las pacientes refiere en general una pron-
ta recuperación de la líbido y el deseo sexual en un tiempo similar, con niveles similares a los pre-
vios al trasplante.
No obstante, a pesar de la multitud de estudios realizados sobre el trasplante hepático, apenas
existe información detallada sobre la salud sexual de estos pacientes. En 2006 se estudió por pri-
mera vez la correlación de la salud sexual con un índice de función hepática, el índice pronósti-
co MELD (Model for End-stage Liver Disease), en la que se observó que los pacientes con valo-
res más altos (mayor afectación) no mantenían relaciones sexuales y aquellos con puntuaciones
más bajas no presentaban modificación de su vida sexual.
Cuando analizamos la salud sexual postrasplante los datos también son escasos; así en un estu-
dio brasileño con una edad media de los pacientes de 44 años refiere un 75% de pacientes con
actividad sexual semanal, y una recuperación de los orgasmos de un 70% y un 70% de satis-
facción con su vida sexual. Otros estudios, sin embargo, se muestran más críticos con la recupe-
ración de la función sexual, llegando a describir una disminución de la líbido y dificultad para el
orgasmo en el 26% de las mujeres postrasplante y hasta un 40% dispareunia o problemas
sexuales de nueva aparición.
En suma, podemos concluir que con la normal recuperación del organismo se recupera también la fun-
ción sexual, y por regla general las mujeres vuelven a tener una vida sexual similar a la previa al tras-
plante y a los estadios graves de la enfermedad hepática. No obstante conviene tener siempre pre-
sente la carga psicológica y emocional que supone el trasplante y la posible aparición de problemas
sexuales, que por lo general mejorarán con un consejo bien orientado y algunas medidas básicas.
Menopausia
La menopausia supone un periodo de cambio y alteración emocional para las mujeres, también
para las trasplantadas, debido a la falta de estrógenos en el organismo. Ello va a producir sínto-
224
mas bien conocidos en diversos órganos, sofocos y sudoraciones por alteración del sistema vaso-
motor, sequedad de piel y mucosas, trastornos del sueño y labilidad emocional… Lejos de supo-
ner una cuadro patológico, podemos esperar un desarrollo similar al de las mujeres no trasplan-
tadas, aunque sí debemos sin embargo contemplar ciertas peculiaridades debidas al trasplante.
Los cuidados sobre el aparato locomotor en la prevención de fracturas por desmineralización
ósea, si cabe aumentada por la patología y el frecuente uso de corticoides, suponen un punto
capital. Podremos utilizar los regímenes ordinarios de: bisfosfonatos, raloxifeno, ranelato de
estroncio u otros fármacos habituales en la prevención de la osteoporosis.
De los bisfosfonatos, el alendronato es el más estudiado en la actualidad y ha demostrado su seguri-
dad en tres series de casos publicadas en toda la literatura, con 291 pacientes en total con trasplante
hepático, "teniendo especial precaución en las pacientes con un filtrado glomerular disminuido".
En lo que respecta al uso de raloxifeno y ranelato de estroncio no existen estudios publicados en
la actualidad que avalen su uso en las pacientes con trasplante hepático.
Se debe considerar el interesante uso del raloxifeno en estas pacientes, que debido al tratamiento
inmunosupresor, presentan un aumento en la tasa de cáncer de mama y podrían verse benefi-
ciadas del tratamiento con raloxifeno. Aunque faltan estudios al respecto.
Es aconsejable evitar el uso de los estrógenos debido a su metabolización hepática. Aunque el
único estudio publicado en los últimos 10 años que nos habla del uso de terapia hormonal susti-
tutiva, no demostró efectos adversos de su uso por vía transdérmica en un año de seguimiento
en 32 pacientes postmenopáusicas con trasplante hepático (Appelberg 1998)
Contracepción
Recuperada la normal actividad sexual, es importante que la mujer asuma de nuevo el control
de su fertilidad. Los métodos recomendados en principio, son todos aquellos independientes de
una acción farmacológica, para evitar una sobrecarga hepática por su metabolismo, no obstan-
te es conveniente que la paciente comente el tema con su médico para elegir los métodos que
mejor se adapten a sus expectativas.
• Los métodos de barrera, sobre todo el preservativo, son los más usados con diferencia. Su
fiabilidad como anticonceptivo es adecuada si son bien utilizados, y su inocuidad hacia la
paciente es patente, por lo que son los recomendados como primera opción.
• La esterilización tubárica por métodos quirúrgicos puede ser una buena opción, bien rea-
lizada durante el mismo trasplante, o bien por histeroscopia (método Essure®), con
mínimo riesgo para la paciente. Es un método definitivo, y en principio debe ser conside-
rado como irreversible.
• El Dispositivo Intrauterino (DIU) puede ser en principio una opción para una anticoncep-
ción duradera, aunque no irreversible. Dada su condición de cuerpo extraño, existen
dudas respecto a su uso en una paciente inmunodeprimida, aunque parece ser un méto-
do seguro y efectivo en las postrasplantadas, habiéndose considerado por algunos auto-
res como método de elección.

• Existe cierta experiencia en el empleo de anticoncepción hormonal con estro-progestá-
genos de baja dosis, incluso durante periodos mayores de una año. Un reciente artículo
estudia a 15 pacientes con periodos comprendidos de tratamiento de entre 6 meses y 7
años (Jabiry-Zieniewicz Z, 2007), no encontrándose efectos deletéreos sobre la función
hepática ni el estado de la paciente, pese al metabolismo hepático de las hormonas.
Aunque no hay evidencia de que el uso de estrógenos sea nocivo para el injerto, parece pruden-
te reservar estos métodos para una segunda línea farmacológica, hasta tener resultados más
concluyentes, y en cualquier caso evitarlos durante el primer año y en pacientes con anteceden-
tes de síndrome de Budd-Chiari o hipercoagulabilidad.
225
La alternativa del uso de agentes progestágenos solos, produce un aumento de peso y de la des-
mineralización, mas importante si cabe en las pacientes con fallo hepático.
Embarazo
Con la mejoría tras el TH y la recuperación de la vida normal, reaparece también el deseo de
descendencia. El embarazo, debido a la sobrecarga que produce en el organismo materno, se
percibe como una amenaza, además de un anhelo, en aquellas mujeres trasplantadas que dese-
an tener un hijo. Mucho se ha publicado y se conoce ya al respecto, aunque persisten zonas que
todavía no están completamente aclaradas. Trataremos de presentar los datos tras un análisis
de la literatura y nuestra propia experiencia.
En 1978 (Walcott, 1978) presenta el primer caso de embarazo tras un trasplante hepático.
Progresivamente su número ha ido incrementando; en 2000, se había registrado 136 trasplantes en
un estudio multicéntrico; en 2005 contabilizamos 187 en el registro estadounidense. Actualmente
podemos hablar de una cifra cercana a los 500 casos en total, publicados en la literatura.
Resulta complicado extraer conclusiones categóricas de un fenómeno biológico de tal compleji-
dad con tan pocos casos pues las series son cortas y poco homogéneas en general y es difícil com-
parar entre sí los distintos trabajos. No obstante sí podemos describir las líneas generales que
deben tenerse en cuenta, y despejar un gran número de dudas de manera definitiva.
El embarazo tras TH debe ser considerado como un embarazo de alto riesgo, y ser controlado
en un centro con la mayor experiencia posible, pero sí podemos decir que es un proceso razo-
nablemente seguro con tasas de morbimortalidad perfectamente asumibles.
Deberemos establecer un seguimiento mensual de la gestante, practicando analíticas generales
que nos permitan valorar la evolución de injerto y embarazo.
A pesar de no existir un tiempo establecido entre trasplante y el momento de quedar embara-
zada, existe consenso entre el National Transplantation Pregnancy Registry (NTPR) y la American
Society of Transplantation (AST) sugiriendo que un año es un tiempo razonable para la estabili-
zación de la función del injerto y la reducción de los inmunosupresores a un nivel basal.
Es importante que durante este tiempo se haya comprobado la función estable del injerto y la
condición de estar libre de rechazo, así como un óptimo control de la comorbilidad como HTA y
diabetes mellitus.
Cuando estudiamos el embarazo tras TH cuatro son los puntos a tener en cuenta de manera
principal:
• Función del Órgano Trasplantado.
• Pronóstico del Estado Materno.
• Tratamiento Inmunosupresor.
• Vía del parto y Resultado Perinatal.
Función del órgano trasplantado

Aproximadamente el 70% de las mujeres trasplantadas mantienen un función hepática estable
durante el embarazo y puerperio. Del 30% restante, en la mayoría de los casos se produce un
aumento de las enzimas hepáticas y de la bilirrubina, reversible al finalizar la gestación y con-
trolable con un aumento de la terapia inmunosupresora y/o corticoides. La importancia radica en
el diagnóstico diferencial con el rechazo del órgano trasplantado.
El rechazo del órgano trasplantado puede ocurrir durante el embarazo con una incidencia media
del 7%, debe ser diagnosticado de una forma precoz, también durante la gestación, no debien-
do demorar si fuera necesaria la biopsia hepática para su diagnóstico. Cuando se confirma el
rechazo deberá realizarse el ajuste del tratamiento adecuado en cada caso.
226
Una situación especial es la necesidad de retrasplantar a una mujer gestante debido al rechazo
crónico del órgano trasplantado. Situación que acontece con poca frecuencia. En el artículo de
Vimala et al (2006), podemos ver referenciada esta situación. Debemos tener un especial segui-
miento en la mujer trasplantada secundaria a la infección por el virus de la hepatitis C, dado que
aumenta la probabilidad de un retrasplante.
El trasplante hepático presenta una menor incidencia de efectos adversos durante el embarazo
y menor proporción de rechazos en los 2 primeros años postparto que el resto de trasplantes de
órgano sólido.
Pronóstico del estado materno
Durante el embarazo pueden aparecer múltiples complicaciones, de las cuales destacaremos en
la paciente trasplantada: el aborto, la preeclampsia (HTA, edemas y proteinuria), la HTA gesta-
cional, el síndrome de HELLP (hemolisis, elevación de las enzimas hepáticas y trombopenia), la
diabetes, rechazo de injerto e incluso la muerte materna. Vamos a exponer a continuación los
resultados de una revisión de prácticamente todos los artículos publicados desde el año 1993,
que engloba más de 400 embarazos en mujeres trasplantadas.
Aborto
En las diferentes series de casos, que existen en la literatura, se puede observar una relación
inversa entre la tasa de aborto y el tiempo transcurrido desde el trasplante hepático. De tal modo
que cuanto mayor sea éste, menor es la incidencia de abortos.
Preeclampsia-Hipertensión
La complicación materna más frecuente en la mujer trasplantada es la hipertensión inducida por
el embarazo. Esta debe ser controlada no solo debido a las complicaciones típicas en la mujer
gestante sino además porque empeora la función del injerto.
La mayoría de los estudios defienden el aumento de las complicaciones hipertensivas, cuanto
menor sea el tiempo hasta la concepción. La hipótesis que fundamentan dichos estudios, se basa
en la conocida vasoconstricción de los vasos renales y la reducción en la producción endógena de
NO (óxido nítrico), que producen tanto la Cyclosporina como el Tacrolimus, teniendo como con-
secuencia un aumento de la tensión arterial en la paciente trasplantada.
Debido a que las dosis mayores de inmunosupresores se administran en los estadios iniciales pos-
trasplante, es en este periodo inicial cuando mayor tendencia a las complicaciones hipertensivas
podremos observar. Siendo nuevamente el tiempo antes citado de 1 año importante para redu-
cir el impacto de dichas complicaciones.
Síndrome de Hellp
La hemolisis, elevación de las enzimas hepáticas y trombopenia complican un 0,25-0,8% de los
embarazos. En el caso de la mujer trasplantada esta tasa la podemos situar alrededor del 8%.
Sin embargo no está claro si este aumento es directamente causado por el trasplante hepático,
por la enfermedad hepática subyacente, por los inmunosupresores o por la hipertensión crónica
asociada a la mujer trasplantada.

Diabetes gestacional
La diabetes gestacional es una de las complicaciones más frecuentes en el embarazo, afectan-
do aproximadamente al 4% de los embarazos según la American Diabetes Association. Hay que
destacar que en la mujer trasplantada no aumenta la incidencia de diabetes gestacional, siendo
además un cuadro que al presentarse debe recibir las mismas recomendaciones y tratamiento
que en los casos de la mujer normal. Sin embargo, el tratamiento inmunosupresor sí se correla-
ciona con un aumento en la incidencia de diabetes mellitus.
Esperanza de vida materna
En nuestra revisión no se objetiva un aumento de la tasa de muerte postrasplante. En la pobla-
227
ción general se sitúa entre un 3-12,6% en los primeros tres años postrasplante, siendo en la
mujer que ha gestado del 5,5-7%. Aunque no existen estudios de mortalidad a largo plazo y de
esperanza de vida en la mujer que ha gestado tras un trasplante hepático, podrían existir dife-
rencias debido al estrés que ocasiona un embarazo para el organismo.
Vía del parto
La vía de elección es la vaginal siempre que no exista una indicación obstétrica de lo contrario.
Es cierto que la tasa de cesáreas en las gestantes trasplantadas es mayor que en la gestante
normal. Si actualmente en España la tasa de cesáreas se sitúa alrededor del 25%, en la mujer
trasplantada se sitúa entre el 47% y el 83%, según datos del National transplantation preg-
nancy registry del año 2005 y del United Kingdom Transplant Pregnancy Registry del 2007
Resultado perinatal:
El dato más importante que debemos saber sobre la paciente transplantada es los recién nacidos
vivos que podemos esperar, dato que refleja los niños nacidos frente al total de las gestaciones (inclu-
yendo los abortos, pérdidas fetales…). Según el trasplante nos encontramos que en los trasplantes
cardíacos obtendremos un 83% de recién nacidos vivos, en el trasplante renal un 79% y en el tras-
plante hepático el 69% (datos extraidos del United Kingdom Transplant Pregnancy Registry).
Hay que destacar que algunos autores defienden que no se produce un aumento de la tasa de
malformaciones congénitas en la mujer trasplantada permaneciendo una tasa aproximada a la
gestación normal.
El parto pretérmino, los recién nacidos pequeños para la edad gestacional (PEG) y los abortos
del primer trimestre, son los problemas más frecuentes de la gestante trasplantada.
El aumento de la incidencia de PEG, es fácilmente explicable por el daño vascular que la hiper-
tensión y los inmunosupresores provocan en la circulación utero-placentaria, provocando una dis-
función en el lecho vascular placentario y por tanto una reducción en las expectativas de creci-
miento fetal. Afecta aproximadamente al 25% de los embarazos.
La incidencia de parto pretérmino es del 30% aproximadamente, fácilmente explicable por el
aumento de las complicaciones tales como la preeclampsia o el síndrome de HELLP que nos lle-
varían a tener que finalizar la gestación para asegurar el bienestar materno y fetal.
La mortalidad perinatal (mortalidad entre la semana 28 de gestación y la primera semana de
vida) se sitúa alrededor del 4% en la gestante trasplantada, tasa que multiplica por 4 la regis-
trada en nuestro país (1%, una de las más bajas del mundo).
Inmunosupresión
Durante el embarazo debemos mantener la pauta de inmunosupresores lo más estable posible.
La frecuencia de malformaciones mayores documentada es del 4%, no diferente de la población
general (3-5%). En ocasiones las pacientes desean reducir o eliminar el tratamiento durante la
gestación para disminuir la exposición fetal, sin embargo, debemos recalcar el hecho de que un
rechazo agudo durante el embarazo presenta un pronóstico perinatal mucho peor.
Los CORTICOIDES presentan una experiencia amplia de uso y no producen teratogenia. La
mayoría se clasifican en la categoría B de la FDA. Pueden asociarse a rotura prematura de mem-
branas e insuficiencia suprarrenal del recién nacido.
TACROLIMUS, CICLOSPORINA y AZATIOPRINA son fármacos ampliamente estudiados y cuya
inocuidad respecto al desarrollo fetal parece probada, con un bajo riesgo de teratogenia y de per-
dida fetal asociado. La ciclosporina sí se relaciona, no obstante, con fetos de bajo peso y retraso
de crecimiento, que no parece producir el Tacrolimus. No hay que olvidar la nefrotoxicidad de
estos dos últimos fármacos.
El MICOFENOLATO DE MOFETILO sí ha sido relacionado con un aumento de malformaciones
de hasta el 27% por lo que se debe sustituir por otro inmunosupresor durante la gestación, y a
228
ser posible en la consulta preconcepcional. Se han publicado 14 casos, todos ellos expuestos en
el comienzo de la gestación. Sus malformaciones más distintivas son microtia de moderada a
severa con atresia del canal auditivo externo. Otras alteraciones típicas son hendiduras orofacia-
les, hipertelorismo, coloboma, micrognatia y malformaciones cardiacas.
Poco podemos decir de los nuevos fármacos pues la experiencia es escasa, no obstante el SIRO-
LIMUS parece mostrarse como seguro en los estudios preliminares, y en recientes publicaciones
donde gestantes en tratamiento con sirolimus, han tenido niños sin malformaciones asociadas.
Sin embargo, sí se ha asociado a bajo peso al nacer y retardo en la osificación.
Poco podemos decir todavía de los Ac Monoclonales - Basiliximab (Simulect ©), Daclizumab
(Zenapax ©), Muromonab- están clasificados como categoría B o C de la FDA, por lo que es
posible esperar su uso en un futuro próximo.
En conjunto podemos asumir que el embarazo tras un transplante hepático, es una situación de
riesgo con un aumento de las complicaciones respecto a una gestación normal, que puede con-
siderarse razonablemente seguro tanto para la madre como para el feto.
BIBLIOGRAFIA:
1. Nagy S, Bush MC, Berkowitz R, Fishbein TM, Gomez-lobo V. Pregnancy outcome in liver transplant recipients. Obstet Gynecol 2003;102(1):121-8.
2. Framarino dei malatesta M, Rossi M, Rocca B, Iappelli M, Pia Giorno M et al. Pregnancy after liver transplantation: Report of 8 new cases and review
of the literatura. Transplant Immunology 2006;15,297-302
3. Vimala C, Thawab AC, Richardson PD, Muiesan P, Mohammed R et al. Pregnancy outcome after liver transplantation: A single-center experience of
71 pregnancies in 45 recipients. Liver Transplantation 2006;12:1138-1143
4. Riely CA. Contraception and pregnancy after liver transplantation after liver transplantation. Liver Transpl 2001;7(suppl):S74-S76
5. Armenti VT, Radomski JS, Moritz MJ, Gaughan WJ, Gulati R, McGrory CH, Coscia LA. Clin Transpl. Report from the National Transplantation
Pregnancy Registry (NTPR): Outcomes of pregnancy after transplantation. 2005;69-83
6. Sibanda N, Briggs JD, Davison JM, Johnson RJ, Rudge CJ. Pregnancy after organ transplantation: a report from the UK Transplant pregnancy registry
Transplantation. 2007 May 27;83(10):1301-7.
7. European best practice guidelines for renal transplantation. Section IV: Long-term management of the transplant recipient. Pregnancy in renal
transplant recipients. Nephrol Dial Transplant. 2002;17 Suppl 4:50-5.
8. Cundy TF, O'grady JG, Williams R. Recovery of menstruation and pregnancy after liver transplantation. Gut 1990;31:337-338.
9. Armenti VT, Herrine SK, Radomski JS, Moritz MJ. Pregnancy after liver transplantation. Review art. Liver Transplantation 2000; 6:6,671-685
10. Walcott WO, Derick DE, Jolley JJ, Snyder DL. Successful pregnancy in a liver transplant patient. Am J Obstet ynecol 1978;132(3):340-1
11. Z. Jabiry-Zieniewicz, K. Bobrowska, P. Kaminski, M. Wielgos, K. Zieniewicz and M. Krawczyk,"Low-Dose Hormonal Contraception After Liver
Transplantation" Liver Transplantation 2007: june 1530-1532
12. Chu SH, Chiang YJ, Wang HH, Lai PC. Sirolimus used during pregnancy in a living related renal transplant recipient: a case report, Transplant Proc
2008 Sep:40 (7): 2446-8
13. Sibanda, Nokuthaba 1; Briggs, J Douglas 2; Davison, John M. 3; Johnson, Rachel J. 2; Rudge, Chris J. 2,4, Pregnancy After Organ Transplantation:
A Report From the U.K. Transplant Pregnancy Registry. Transplantation. 83(10):1301-1307, May 27, 2007.
14. Heneghan M, Selzner M, Yoshida E, Mulhaupt B, Pregnancy and sexual function in liver transplantation, Forum on Liver Transplantation, 2008
15. Kim, Hyun Woo; Seok, Hyun Jung; Kim, Tae Hee; Han, Duck-Jong ; Yang, Won Seok ,Park, Su-Kil,, The Experience of Pregnancy After Renal
Transplantation: Pregnancies Even Within Postoperative 1 Year May Be Tolerable. Transplantation. 85(10):1412-1419, May 27, 2008
16. Sorrell J, Brown J R. Sexual functioning in patients with end-stage liver disease before and after transplantation. LiverTranspl;12: 1473-1477, 2006
17. Jabiry-Zieniewicz, Z., P. Kaminski, et al.. "Menstrual function in female liver transplant recipients of reproductive age." Transplant Proc 41(5):
1735-1739, 2009.
18. Masuyama H, Matsuda M, Shimizu K, Segawa T, Hiramatsu Y. Pregnancy after living-related liver transplantation associated with severe pree-
clampsia and a review of the literature. Arch Gynecol Obstet. 2009 Jul 18.
19. Estes CM. Response to Surti et al.: 'Pregnancy and liver transplantation'. Liver Int. 2009 Mar;29(3):475; author reply -6.
20. Anderka MT, Lin AE, Abuelo DN, Mitchell AA, Rasmussen SA. Reviewing the evidence for mycophenolate mofetil as a new teratogen: case report and
review of the literature. Am J Med Genet A. 2009 Jun;149A(6):1241-8.
21. Mastrobattista JM, Gomez-Lobo V. Pregnancy after solid organ transplantation. Obstet Gynecol. 2008 Oct;112(4):919-32.
229
Valoración de la adherencia terapéutica
en el paciente trasplantado.
Muñoz de la Corte, Rosa María; Quintero García, Pablo
Servicio de Farmacia. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
Introducción.
Según la OMS, la adherencia se define como el grado en que la conducta de una persona se
corresponde con las recomendaciones acordadas con el profesional sanitario. En contraste con el
concepto "cumplimiento", el término adherencia hace especial hincapié en la importancia de
establecer una relación de confianza entre el paciente y el profesional sanitario para garantizar
la correcta toma de la medicación.
En el paciente trasplantado, la adherencia es un factor clave para prevenir el rechazo agudo, la
pérdida del injerto y las comorbilidades asociadas al trasplante. Desafortunadamente, las nume-
rosas complicaciones y efectos adversos, la complejidad de los regímenes terapéuticos y el carác-
ter indefinido de la terapia inmunosupresora dificultan en muchos casos esta conducta.
Se estima que la tasa de pacientes trasplantados con una adherencia inadecuada es de 22,6
casos por 100 pacientes/año, siendo más alta en el grupo de trasplantados renales (35,6). Este
dato parece ser todavía mayor en pacientes adolescentes, siendo crítico el momento de transi-
ción del cuidado médico pediátrico al cuidado médico adulto1.
El impacto clínico de una
mala adherencia tras un tras-
plante es importante. En
2005, una revisión sistemáti-
ca de 38 artículos concluyó
que alrededor de un 20% de
los rechazos agudos y un
15% de las pérdidas del
injerto estaban asociados a la
adherencia inadecuada de
los pacientes transplantados2.
Esta relación entre la adhe-
rencia y la supervivencia del
injerto es compleja y puede
Figura 1: Mecanismos por los que la falta de adherencia afecta estar afectada por múltiples
a la supervivencia del injerto. mecanismos (Figura 1).
Por otro lado, la falta de adherencia también implica un substancial impacto económico para el
sistema sanitario, tanto por un aumento significativo de la tasa de hospitalización, como por otros
costes médicos asociados a la mayor morbilidad de estos pacientes. En 2009 Pinsky et al esti-
maron que, después de tres años de tratamiento, los pacientes trasplantados más reticentes al
cumplimiento terapéutico, suponían para el sistema sanitario un coste médico añadido de apro-
ximadamente 33.000 dólares con respecto a los pacientes con un cumplimiento excelente3.
Factores implicados en el grado de adherencia del paciente trasplantado.

Varias causas podrían justificar una mala adherencia, algunas de ellas han demostrado ser fac-
tores predictivos de esta conducta (Tabla 1)4.
230
Identificar, previamente al
trasplante, todos los facto-
res individuales del paciente
que pudieran predecir una
adherencia inadecuada
constituiría la situación
ideal. Sin embargo en el
entorno clínico real, una vez
instaurado el régimen tera-
péutico, existen al menos
tres factores que deben
aumentar el nivel de sospe-
cha: 1) cancelaciones o
cambios de citas con cierta
frecuencia; 2) falta de res-
puesta al tratamiento; 3)
pacientes que expresan su
dificultad a la hora de seguir
el régimen terapéutico pres-
crito. Probablemente la
mejor estrategia para la
identificación de una adhe-
rencia inadecuada es la
constante vigilancia por
parte del profesional sanita-
rio de la presencia o apari-
ción de algunos de estos
factores predictivos.
Estrategias para mejorar la adherencia.

Diferentes estrategias han sido establecidas para mejorar la adherencia del paciente trasplanta-
do, pero la evidencia del impacto clínico de las mismas es escasa.
En cuanto a los regimenes terapéuticos, el desarrollo de nuevas formas farmacéuticas que permi-
ten una administración única diaria, son un ejemplo claro de los esfuerzos realizados en este sen-
tido. Aunque no hay suficiente evidencia sobre la mejora que supone la simplificación terapéutica
en estos pacientes, podría constituir una ayuda adicional, especialmente en aquellos pacientes en
tratamiento concomitante con otras terapias, como son los pacientes VIH trasplantados5.
En general, en lamayoría de estudios disponibles, se emplean estrategias enfocadas al paciente.
Estas intervenciones pueden clasificarse en varios tipos:
1) Educacionales o intervenciones sobre el conocimiento: orientadas a ampliar la informa-

ción del paciente sobre su tratamiento. Esta información puede ser individualizada o
estandarizada y puede entregarse verbalmente, en formato escrito o/y audio-visual.
2) Orientativas o intervenciones sobre el comportamiento: cuyo fin radica en reforzar la acti-
tud y capacidad del paciente para ser partícipe de su propio cuidado, a través del apren-
dizaje de habilidades, del cambio positivo de estilo de vida y rutina diaria.
3) Psicológicas o intervenciones sobre la afectividad: que actúan sobre las emociones, senti-
mientos, relaciones y soporte social del paciente.
También existen algunos trabajos que evalúan el impacto de intervenciones, en este caso, dirigi-
das hacia la relación del paciente con el profesional sanitario (intervenciones a nivel micro), el
231
entorno sanitario (intervenciones a nivel meso: servicio/unidad o centro hospitalario) o el nivel del
sistema de salud (intervenciones a nivel macro). Sin embargo ninguna mostró una consecuente
mejora en la adherencia del paciente trasplantado.
De Bleser et al, en una revisión sistemática de 12 estudios que medían el impacto de varias inter-
venciones sobre la adherencia del paciente trasplantado, concluyeron en la no superioridad de un
tipo de intervención sobre las demás, sin embargo, encontraron que la combinación de varias
actuaciones tuvieron un impacto significativamente mayor que cada una de ellas de forma aislada6.
Por otro lado, el abordaje multidisciplinar e individualizado de todas estas intervenciones dirigidas
a identificar y mejorar la conducta del paciente ante la toma de su medicación, es una realidad
imprescindible para garantizar la efectividad de las mismas. La coordinación de los profesionales
médicos, cirujanos, farmacéuticos, enfermeros y psicólogos, a su vez que la adaptación del
esquema de tratamiento a los hábitos de vida del paciente y el establecimiento de estrategias
personalizadas de resolución de problemas, parece ser una herramienta eficaz para incrementar
la adherencia al tratamiento y mejorar la respuesta del mismo1.
Métodos para la evaluación de la adherencia

El método ideal de medida
de la adherencia debería
ser altamente sensible y
específico, permitir una
medida cuantitativa y con-
tinua, fiable, reproducible,
aplicable en diferentes
situaciones, además de ser
rápido y económico.
Existen varios métodos para
la valoración de la adheren-
cia y pueden clasificarse en
métodos directos y en méto-
dos indirectos. No puede
considerarse que un método
sea superior a otro, de
hecho no existe uno de refe-
rencia, cada uno de ellos se
caracteriza por unas deter-
minadas ventajas e inconve-
nientes y la aplicación de
uno u otro dependerá, en
cada caso, de las caracterís-
ticas de cada paciente, de
cada medicamento y de los
recursos de cada centro
sanitario (Tabla 2)4.
En los últimos años se han desarrollado métodos más novedosos que integran sistemas electró-
nicos que permiten aumentar la precisión y fiabilidad de la información recogida, son los conoci-
dos como métodos de monitorización electrónica de la medicación:
• Sistemas de control electrónico de apertura de los envases (MEMS o EDEM).
Consisten en dispositivos a modo de tapa que contienen un microprocesador que registra la hora
y día en que se ha abierto el envase de medicación. Esos datos son procesados posteriormente;
hasta el momento, han sido el método más objetivo y fiable, teniendo una alta correlación con
232
la efectividad del tra-
tamiento (Figura 2).
Existen varios artícu-
los que intentan eva-
luar la validez y la
viabilidad de este
método para la
medida de adheren-
cia al tratamiento del
paciente trasplanta-
do. Destaca eltraba-
jo de Denhaerynck et
al, en 2008, que
evaluaron las limita-
ciones de esta herra-
mienta para medir la
Figura 2: Sistemas de control electrónico de apertura de los envases
adherencia en 250 (MEMS/EDEM).
pacientes adultos
trasplantados de riñón en tratamiento condistintas combinaciones de inmunosupresores. Los
autores llegaron a la conclusión de que la fiabilidad de este método pendía sobre la asunción de
ciertas premisas, como que en el sistema electrónico no se produjeran fallos, que la salida de la
medicación del envase siempre estuvieran seguida de la ingestión y, por último, que el hecho de
estar utilizando el dispositivo no fuera una motivación añadida en el paciente para ser adheren-
te al tratamiento7.
• Sistemas inteligentes: "The Network pill" (píldora inteligente). Proyecto RAISIN.
La última novedad en herramientas electrónicas de seguimiento de la adherencia terapéutica es la
llamada "networked pill" (píldora inteligente). La tecnología se basa en los "Ingestable event mar-
kers" (IEMs), sensores que se embeben en la matriz de la forma farmacéutica oral y emiten una
señal una vez que son ingeridos. Esta señal es detectada por un sistema electrónico que se adhie-
re a la piel del paciente, en forma de parche dérmico. La transmisión de la información detectada
y procesada puede
ser enviada directa-
mente por un arte-
facto móvil (por
ejemplo, un teléfono
móvil), que a su vez
transmite la informa-
ción a un servidor o a
una base de datos, lo
que facilita que el clí-
nico pueda acceder a

esta información sin
necesidad de citar al
paciente (Figura 3).
Esta tecnología, adi-
cionalmente, permi-
te la adquisición de
cierta información
biológica del pacien-
Figura 3: Sistema de funcionamiento de la “píldora inteligente” o
te, en muchos casos “Ingestible event marker” (IEM).
233
relacionada directamente con la respuesta fisiológica a la medicación, por lo que, cabría también
la posibilidad de monitorizar la efectividad de los fármacos.
Además, constituiría el único método viable para confirmar realmente que un paciente ha toma-
do correctamente su medicación, con las ventajas de ser un método seguro (sensores hechos de
minerales habituales en los alimentos), con un coste, en principio, no muy elevado y con una pre-
cisión del 99% en ensayos preliminares. Existen pequeñas publicaciones al respecto, donde tam-
bién se propone este sistema con fines diagnósticos8.
La aplicación de este novedoso sistema a la monitorización de la correcta toma, dosificación y
efecto farmacológico de los fármacos es lo que se denomina Proyecto Raisin. Actualmente, se
están llevando a cabo estudios de aplicación de esta nueva tecnología en distintas áreas tera-
péuticas: enfermedades cardiovasculares, alteraciones psiquiátricas y neurológicas y enfermeda-
des infecciosas de tedioso tratamiento como la tuberculosis. El último área que se ha incorpora-
do a la investigación con esta nueva tecnología es el trasplante de órganos, sin embargo, debido
a que se trata de un proyecto en desarrollo y por tanto rodeado de hermetismo, la información
sobre los resultados al respecto es todavía muy limitada.
Conclusiones
• Ante la importancia de la adherencia terapéutica en los resultados de salud del pacien-
te trasplantado, se hace imprescindible establecer estrategias de detección e interven-
ción ,que aseguren una correcta toma de la medicación, como parte de la práctica clí-
nica rutinaria.
• Las causas que podrían justificar una adherencia inadecuada son varias pero sólo unas
pocas han demostrado ser factores predictivos de esta conducta.
• Aunque se ha intentado estudiar el impacto de varios tipos de intervención para mejorar
la adherencia terapéutica de los pacientes trasplantados, la mayoría de ellas han mos-
trado un modesto incremento en la tasa de cumplimiento, sin embargo, la combinación
de varias actuaciones ha resultado ser una estrategia más eficaz.
• Hasta ahora, ninguno de los métodos disponibles para valorar la adherencia estaba exen-
to de sesgos, principalmente por el hecho de que ninguno de ellos podía confirmar la
ingestión de los fármacos.
• Aunque parece esperanzadora la aplicación de los microsensores en la medida de la adh-
rencia y teniendo en cuenta que constituiría el único método viable para confirmar real-
mente que un paciente ha tomado correctamente su medicación, será necesario esperar a
los resultados de los ensayos clínicos en marcha, para poder extraer conclusiones sobre la
utilidad y eficiencia de esta nueva tecnología en la terapéutica del paciente trasplantado.
Bibliografía
1. Finea R, Beckerb Y, De Geest S et al. Nonadherence Consensus Conference Summary Report American Journal of Transplantation 2009; 9: 35-41.
2. Denhaerynck K, Dobbels F, Cleemput I, et al. Prevalence, consequences, and determinants of nonadherence in adult renal transplant patients: a
literature review. Transpl Int 2005; 18: 1121-33.
3. Sokol MC, McGuigan KA, Verbrugge RR, et al. Impact of medication adherence on hospitalization risk and healthcare cost. Med Care.2005; 43:521-30.
4. Hansen R, Seifeldin R, Noe L. Medication adherence in chronic disease: issues in posttransplant immunosuppression.Transplant Proc. 2007;
39:1287-300.
5. Miró JM, et al. Documento de consenso GESIDA/GESITRA-SEIMC, SPNS y ONT sobre trasplante de órgano sólido en pacientes infectados por el VIH
en España (marzo 2005).
6. De Bleser L, Matteson M, Dobbels F, Russell C, De Geest S. Interventions to improve medication-adherence after transplantation: a systematic
review. Transpl Int. 2009; 22(8):780-97.
7. Denhaerynck K., Schäfer-Keller P., Young J, Steiger J, Bock A,De Geest S. Examining assumptions regarding valid electronic monitoring of medica-
tion therapy: evelopment of a validation framework and its application on a European sample of kidney transplant patients. BMC Medical Research
Methodology. 2008; 8:5-15.
8. Epstein M. Ingestible Event Marker System-A Novel, Physiologically-Sized Device Platform for Frequent, Repeated Use Gastrointestinal Endoscopy.
2009;69 (5): AB106.
234
Biomarcadores inmunológicos y
trasplante.
David San Segundo1, Gema Fernández-Fresnedo2, Manuel Arias2, Marcos López-Hoyos1.
1. Sección de Inmunología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-IFIMAV.
2. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-IFIMAV.
Necesidad de biomarcadores en trasplante.

Los pacientes con fallo orgánico crónico tienen como mejor opción terapéutica el trasplante de
órganos sólidos. Esta situación mejora la calidad de vida del paciente a pesar del tratamiento cró-
nico con inmunosupresores inespecíficos. La consecuencia de esta inmunosupresión es la acepta-
ción del injerto y un estado de inmunodeficiencia que podría desembocar en el desarrollo de neo-
plasias e infecciones oportunistas. El principal objetivo en el campo de trasplante es la reducción de
la carga inmunosupresora sin riesgo de rechazo del injerto, hasta alcanzar un estado de tolerancia.
En el caso de trasplante renal, la monitorización del paciente se realiza mediante la cuantifica-
ción de la concentración de creatinina (Cr) sérica y estimación del filtrado glomerular. Dichas
estimaciones permiten valorar cualquier cambio en la función del injerto, sin embargo, una alte-
ración en la Cr sérica conllevaría a la realización de una biopsia para la confirmación de un even-
to de rechazo. Dicha confirmación llega, en la mayoría de los casos, demasiado tarde y el daño
del injerto ya está establecido. Con los protocolos de biopsias, se podría diagnosticar el rechazo,
pero en muchos foros aún se discute la utilidad de la misma y, más aún, el efecto deletéreo que
sobre el injerto puede tener la biopsia que, por su carácter invasivo, puede variar desde una
hemorragia hasta la pérdida del injerto. Por estas razones, muchos grupos de investigación han
intentado buscar biomarcadores de fuentes no invasivas, que permitan diagnosticar el rechazo, antes
de que se produzca un daño en el injerto.
Biomarcardores.
El biomarcador se define como un parámetro objetivo e indicador de un proceso, en el caso de
trasplante, de tolerancia inmunitaria. Los biomarcadores permitirán la personalización de la tera-
pia inmunosupresora, también podrían emplearse como surrogate endpoints que reflejen la evo-
lución del paciente y sustituirían a la evolución clínica como pauta a seguir para decidir la inmu-
nosupresión que se va a aplicar.
Las características que debe de poseer el biomarcador son la fiabilidad, especificidad y facilidad a la
hora de integrarse en la actividad clínica rutinaria así como el fácil acceso (que sean de carácter no
invasivo) y sin peligro para el injerto. Como fuente de biomarcadores ideales podrían ser la sangre y la
orina. Los marcadores moleculares o celulares presentes en orina podrían reflejar la presencia o ausen-
cia de rechazo, sin embargo, carecerían de información acerca del estado de tolerancia inmunitaria,
por lo que sería conveniente complementar los datos en orina con los marcadores sanguíneos.
Los biomarcadores que actualmente se están utilizando para la monitorización del funciona-
miento del sistema inmunitario se basan fundamentalmente en la utilización de linfocitos san-
guíneos y estos ensayos se pueden diferenciar en:
- Donante-específicos: evalúan la respuesta de los linfocitos T y B cuando se estimulan con
antígenos del donante.
- No donante-específicos: estudian el fenotipo y función de linfocitos cuando se estimulan
con activadores policlonales.
La información que aportará una estimulación donante-específica siempre será más valiosa que
la de una activación policlonal ya que, a pesar de poder verse influenciada por la inmunosupre-
235
sión o infecciones,nos proporcionará evidencias de la existencia de clones de linfocitos específicos
del donante. Sin embargo, las pruebas no donante-específicas son más susceptibles de detectar
una respuesta inespecífica.
Ensayos donante-específicos para la monitorización de inmunidad frente

al injerto y tolerancia.
Para la realización de pruebas donante-específicas se utilizan habitualmente células del donante
como diana principal de las células del receptor o para detectar anticuerpos en suero del receptor
frente a antígenos leucocitarios humanos (HLA) del donante. En la práctica clínica, la prueba que se
realiza obligatoriamente en la actualidad en trasplante renal es la reacción cruzada pretrasplante,
en la que se busca anticuerpos en el suero del receptor que reconozcan antígenos donante-específi-
cos presentes en la superficie de las células del donante, básicamente anticuerpos frente a molécu-
las HLA. En las pruebas donante-específicas se debe tener en cuenta que el reconocimiento del alo-
antígeno puede ser directo (antígenos del donante reconocidos directamente por las células del
receptor) e indirecto (en el que los antígenos del donante son procesados y presentados por las célu-
las del receptor). Además, se debe considerar que aunque son los más implicados en la respuesta
inmunitaria receptor-donante, los antígenos HLA no son los únicos que inducen una alorrespuesta.
Estas pruebas pre-trasplante proporcionan una información muy valiosa para la asignación del
órgano al receptor más adecuado con menor riesgo inmunológico.
A continuación se detallan las diferentes técnicas basadas en la activación de linfocitos T para la moni-
torización inmunológica del paciente trasplantado que pueden ser propuestas como biomarcadores.
Elispot.
La prueba del ELISPOT quizá sea el ensayo que mejor se ha asociado con el establecimiento de
tolerancia inmunitaria. Este ensayo combina características de enzimoinmunoensayo y de culti-
vo mixto linfocitario. Se basa en la detección de células productoras de citocinas específicas cuan-
do se cocultivan con un estímulo, en el caso de trasplante con antígenos propios del donante. La
citocina producida se detecta con anticuerpos monoclonales específicos conjugados a un enzima
y la reacción genera unos puntos que identifican la célula productora de la citocina. Como fuen-
te de antígenos del donante se utilizan esplenocitos o células de sangre irradiadas antes de
ponerlas en cultivo con las células del receptor.
Otra ventaja del ELISPOT es la posibilidad de valorar tanto la respuesta directa (utilizando célu-
las del donante) como la respuesta indirecta al aloinjerto (utilizando células presentadoras de
antígenos del receptor pulsadas con antígenos procesados del donante o con lisados de células
del donante).En varios trabajos de trasplante renal se ha demostrado la asociación de ELISPOT-
IFN- donante-específico con el desarrollo de rechazo agudo y crónico. En trasplante hepático su
aplicación se ha encaminado a la comprobación de la erradicación de la infección por virus de la
hepatitis C o infección activa por CMV.
Análisis de dilución límite.
Estos ensayos permiten calcular la frecuencia de precursores de células T a través de diluciones
seriadas de mezclas entre células respondedoras del receptor con células estimuladoras (del
donante o de células de sujetos no relacionados). Existen varios estudios pretrasplante en los que
se observa una correlación directa entre la frecuencia de precursores de células T y posterior
rechazo en trasplante de corazón y riñón. Sin embargo, la intensa labor necesaria y la compleji-
dad del ensayo limitan su aplicación en la clínica.
Ensayos de hipersensibilidad retardada transvivo.
Esta técnica permite el estudio de la inmunidad celular alogénica in vivo sin necesidad de expo-
ner al paciente al estímulo alogénico, y permite aumentar el conocimiento de los mecanismos
implicados en la tolerancia inmunológica al trasplante. El ensayo mide la respuesta inflamatoria
236
inducida tras la inyección en la almohadilla plantar o en la oreja de un ratón inmunodeficiente
de células T del receptor junto a células específicas del donante (alorreconocimiento directo) o
células presentadoras del receptor con lisados celulares del donante (alorreconocimiento indirec-
to). Al tiempo, se inyectan como controles suero salino (control negativo) y células de sujetos no
relacionados o antígenos T dependientes (control positivo). Con esta combinación de estímulos,
se puede establecer si la ausencia de hipersensibilidad retardada se debe a un fallo en la activa-
ción de las células T del receptor por los antígenos del donante in vivo, o si se debe a mecanis-
mos reguladores activos. De manera que si la activación de células T se recupera tras inyección
de anticuerpos neutralizantes frente a citocinas reguladoras (TGF-® o IL-10), esto demostraría
que los mecanismos de regulación tienen un papel en el establecimiento de tolerancia.
Sin embargo, es poco probable que este tipo de ensayos lleguen a la práctica clínica como herra-
mienta de monitorización inmunológica, ya que el ensayo precisa de gran cantidad de ratones
inmunodeficientes y es muy complicado de realizar y estandarizar.
Proliferación celular medida por marcaje con CFSE.
La capacidad de los clones de células T específicos de antígeno del paciente trasplantado a pro-
liferar rápidamente tras activación, ha permitido el desarrollo de técnicas capaces de cuantificar
esta proliferación, inicialmente mediante la incorporación de timidina-3H en las células recién
proliferadas tras cultivo de varios días. El principal inconveniente para la utilización de esta téc-
nica en la práctica clínica es su carácter isotópico. Una alternativa al método radiactivo es una
técnica basada en citometría de flujo. Para la tinción de las células se utiliza un colorante deno-
minado CFSE (carboxylfluorescein succinimidyl ester). Este colorante tiñe las células antes de la
proliferación, por lo que en ausencia de proliferación, se observará un pico de fluorescencia. Sin
embargo, al dividirse la célula se reparte el colorante y, por lo tanto, la cantidad de fluorescen-
cia se verá reducida a la mitad. Al cabo de varios días de proliferación, se observarán varios picos
de fluorescencia que indicarán el número de divisiones. Otra ventaja asociada a la detección en
citometría de flujo es la posibilidad de anticuerpos monoclonales específicos conjugados a otros
fluorocromos, de modo que se podría identificar la subpoblación que está proliferando. A pesar
de todas las ventajas, únicamente se ha puesto a punto en estudio de modelos animales y líne-
as celulares; hasta la fecha no hay ningún estudio que haya demostrado una correlación entre
proliferación donante-específica estimada mediante marcaje de CFSE y la posibilidad de reducir
la inmunosupresión o desarrollar tolerancia.
Ensayos no donante-específicos para la monitorización de inmunidad

frente al injerto y tolerancia.
Inmunofenotipado mediante citometría de flujo
La citometría de flujo está muy extendida en los laboratorios de Inmunología; mediante la tinción
con diversos anticuerpos monoclonales asociados a diferentes fluorocromos somos capaces de
identificar diferentes subpoblaciones leucocitarias. Dada la capacidad de los anticuerpos mono-
clonales de reconocer antígenos que se expresan en la superficie celular, se pueden identificar
diversos estados de maduración de las células linfoides, desde células naïve a memoria. También
se pueden identificar subpoblaciones linfocitarias y diferenciarlas en función de su estado de acti-
vación, células efectoras e incluso células con un fenotipo característico.
Actualmente en el campo de trasplante se están estudiando diversos perfiles celulares inmunofeno-
típicos de tolerancia, entre los candidatos se encuentran las células Treg. Dicha subpoblaciónse ha
asociado de forma más clara en el establecimiento de tolerancia en el trasplante de órganos sóli-
dos. Las células T reguladoras naturales (Tregs) expresan como marcadores fundamentales CD4,
alta expresión de CD25, baja expresión de CD127 y, sobre todo, a nivel intracelular el factor de
trascripción FOXP3 que las define. Las células Tregs se han detectado en proporciones elevadas en
pacientes trasplantados hepáticos tolerantes. En cambio, en el trasplante renal es prácticamente
237
imposible conseguir un estado de tolerancia en ausencia de inmunosupresión, pero existen eviden-
cias que indican un aumento de las células Tregs circulantes en receptores renales que reciben dosis
bajas de inmunosupresión. Existen otros tipos de células T reguladoras inducidas, denominadas Tr1
y Th3, pero no tienen un perfil de expresión de moléculas definido, sino que se caracterizan por la
síntesis de unas citocinas concretas (IL-10 y TGF-®, respectivamente). Además, el papel de estas
poblaciones de células reguladoras en la inducción de tolerancia en el trasplante no está estableci-
do. En el trasplante hepático se ha definido una población de célula T reguladora γTM asociada al
establecimiento de tolerancia que muestra un ratio de uso VTM1/ VTM2 elevado. Una última población
de célula reguladora que se ha relacionado con tolerancia, tanto en trasplante hepático como renal,
es la definida como CD8+CD28-. La inmunosupresión farmacológica se puede reducir con mayor
garantía en los pacientes que muestran cifras sanguíneas elevadas de células CD8+CD28-. Están
describiéndose nuevos marcadores fenotípicos que ayudarían a la identificación de las células TγTM1,
TγTM2 y CD8+CD28-, pero están pendientes de validación. Actualmente, la citometría de flujo es
una herramienta útil sólo para demostrar la presencia de células Tregs aunque la verdadera capa-
cidad reguladora de estas células se debe demostrar mediante su capacidad inhibidora de CML.
Junto a las células T reguladoras otro tipo de células del sistema inmunitario pueden reflejar de forma
indirecta un cierto grado de tolerancia. En concreto, un descenso de células T CD4+ Th1 (producto-
ras de IL-2 e IFN-γ) podría reflejar una disminución de respuesta celular, la cual se ha asociado con
una menor incidencia de rechazo. Por otro lado, las células T CD8+ citotóxicas y las células NK par-
ticipan activamente en el rechazo de órganos vascularizados y el descenso en sangre de estas células
puede estar asociado a una falta de alorrespuesta. Además, la citometría de flujo permite caracteri-
zar la expresión de moléculas de activación (CD25, CD69, HLA-DR, CD38) en la superficie de los
linfocitos T, puesto que un aumento de su expresión iría en contra del establecimiento de tolerancia.
La gran ventaja del fenotipado de células T, desde el punto de vista de aplicación clínica en la
monitorización de tolerancia en el trasplante, es que precisa una pequeña cantidad de sangre,
emplea la técnica de citometría de flujo, cuyo uso está ampliamente extendido en los centros
que realizan trasplante y no precisa de células del donante. Precisamente, esta última caracte-
rística se puede considerar una desventaja puesto que no aporta información alguna sobre la res-
puesta donante-especifica. Más importante aún, no existen evidencias claras de un fenotipo de
marcadores celulares a estudiar mediante citometría de flujo en células sanguíneas asociado a
un estado de tolerancia en pacientes trasplantados.
Tinción con tetrámeros.
El tetrámero es un complejo formado por 4 moléculas MHC y un péptido que se unen covalen-
temente a un fluorocromo. Esta estructura mimetiza la presentación antigénica in vitro que se
produce in vivo entre la célula presentadora de antígenos que en el contexto de una molécula
MHC presenta el antígeno reconocido por el receptor de células T (TCR). La principal ventaja de
los tetrámeros es el aumento de avidez de la molécula, que permite reconocer células T con una
especificidad definida aunque estén presentes en baja proporción.
La mayoría de tetrámeros disponibles son complejos MHC de clase I, por lo que permitiría la iden-
tificación de células T CD8+ antígeno-específicas aunque ya se está trabajando en complejos de
clase II para identificar también a células T CD4+. El empleo más extendido es en la monitoriza-
ción y diagnóstico de varias infecciones. A pesar de que esta metodología permite identificar la
especificidad de las células T, no es capaz de determinar la función, aunque tiene la ventaja de
necesitar un volumen de muestra pequeño así como la ausencia de material del donante. La prin-
cipal desventaja sobre su uso en la práctica clínica sería la gran cantidad de tetrámeros diferen-
tes necesarios para reconocer células T alorreactivas como marcadoras de daño del injerto.
Identificación de moléculas solubles (CD30 soluble).
La cuantificación de moléculas solubles en suero y/o plasma se puede realizar de manera sencilla
mediante ELISA. Existen varios trabajos que han observado alteraciones en diferentes moléculas en
238
eventos de rechazo, como CD25 (cadena < del receptor de la IL-2) y neopterina (marcador sen-
sible de respuesta inmunitaria celular); sin embargo estos marcadores son incapaces de discernir
inmunidad frente al injerto e infecciones víricas. CD30 es una glicoproteína de membrana de 121
Kd perteneciente a la superfamilia del TNF que ha ganado peso como factor regulador de la alo-
rrespuesta inmunitaria. Se expresa en las células T activadas, especialmente las secretoras de cito-
cinas Th2 donde se considera una molécula coestimuladora. Poco después de la activación se libe-
ra en forma soluble a la circulación y sus niveles solubles (sCD30) aumentados reflejarían una acti-
vación de las células Th2 del receptor. De este modo, se podría emplear como marcador indirecto
de respuesta humoral dependiente de la activación de células Th2. Sin embargo, dista mucho por
saber si este biomarcador podría emplearse como indicador de tolerancia en un trasplantado.
Varios estudios han demostrado de forma clara como los niveles aumentados de sCD30 en suero
pretrasplante renal suponen un factor de riesgo de pérdida del injerto, fundamentalmente por
rechazo agudo, incluso superior a la presencia de anticuerpos anti-HLA. De todos modos, la pre-
sencia conjunta de anticuerpos anti-HLA y niveles incrementados de sCD30 se asocian a un peor
pronóstico aún. Por otro lado, se ha comprobado como hay un descenso de la concentración de
sCD30 en el periodo post-trasplante, especialmente en aquellos receptores que no sufren recha-
zo. Respecto a otros órganos, existe cierta experiencia en trasplante hepático y, aunque los resul-
tados no son definitivos, parecen sugerir cierta asociación entre los niveles séricos aumentados de
sCD30 y los episodios de rechazo agudo.
Respuesta celular a estimulación policlonal no antígeno específica.
Detección de citocinas intracelulares mediante citometría de flujo.
Este ensayo se basaría en el método clásico de activación policlonal de células T junto a la tin-
ción intracelular de citocinas y detección mediante citometría de flujo. Potencialmente, esta téc-
nica se podría aplicar en la monitorización inmunológica de los pacientes trasplantados. Con tin-
ción multiparamétrica se podrían estudiar diferentes subpoblaciones productoras de múltiples
citocinas. Sin embargo, necesita unas condiciones específicas de activación y la utilización de
inhibidores del transporte intracelular lo que limita la viabilidad de las células. El principal incon-
veniente es la sensibilidad limitada del ensayo.
Cylex (ImmunoKnow©)
Se trata de una variación del método clásico de activación policlonal de células T en placa de cul-
tivo que se ha comercializado (Immuknow©) y ha adquirido un importante auge gracias a su faci-
lidad técnica y a la información que aporta. La técnica está compuesta por varias fases: la pri-
mera de estimulación celular, posterior selección de células y por último ka cuantificación de mar-
cadores metabólicos (ATP). El estímulo policlonal utilizado es la fitohematoglutinina y mide la res-
puesta temprana al estímulo de las células T CD4+ seleccionadas con bolitas magnéticas y cuan-
tifica la síntesis de ATP intracelular. La cantidad de ATP medida es directamente proporcional a la
actividad linfocitaria CD4+. Se precisa un volumen inferior a 1 mL de sangre para realizar el ensa-
yo. Se ha considerado como un marcador adecuado de la función inmunitaria al medir la genera-
ción de ATP en las células T CD4+ que son el centro funcional de toda respuesta inmunitaria.
En un estudio multicéntrico unos valores de referencia para la detección de ATP intracelular, los
valores inferiores a 225ng/mL reflejan una respuesta baja, entre 226-524 correspondería con res-
puesta intermedia y por encima de 525ng/mL concluiría una respuesta elevada. Estos valores se
establecieron con los datos de 500 pacientes pero aún se necesitan más trabajos para ajustar
los valores de ATP intracelular a cada situación clínica.
Dentro del estudio multicéntrico se incluyeron pacientes trasplantados renales y se observó que
los pacientes con un valor de ATP intracelular superior a 525ng/mL tenían mayor riesgo de sufrir
un episodio de rechazo, aunque este hallazgo no ha sido demostrado por todos los grupos que lo
han analizado. Parece más claro su papel para determinar aquellos receptores con riesgo de sufrir
infecciones cuando sus cifras de ATP intracelular tras activación son bajas. También se puede con-
siderar un método de aplicación clínica para la monitorización de la inmunosupresión del pacien-
239
te, ya que la respuesta individual al tratamiento puede ser muy diferente. Aún no se ha evalua-
do su capacidad para determinar si el paciente trasplantado ha alcanzado un estado de tole-
rancia efectivo y se necesita estudiar su posible utilidad en pacientes con dosis bajas de inmuno-
supresión y pacientes con tolerancia operacional.
Caracterización del repertorio del TCR.
El receptor de células T (TCR) es esencial para la activación de los linfocitos T, esta molécula está
formada por un heterodímero de cadenas α y β o por las cadenas Υ y δ. Durante el proceso de
maduración de los linfocitos, el TCR sufre una serie de reordenamientos genéticos de cuatro regio-
nes separadas en el genoma (V, D, J y C), con el objeto de generar un repertorio de moléculas
TCR amplio y variado. Esta variabilidad reside en la zona denominada región determinante de
complementariedad 3 (CDR3), resultante de la recombinación de los genes V, D y J. Por ello, el
estudio sobre el uso de TCR V® mediante el análisis del polimorfismo en la CDR3 puede apor-
tar información acerca del repertorio de células T seleccionado en el contexto de una respuesta
inmunitaria al trasplante. La técnica utilizada actualmente se denomina TCRlandscape. Este
ensayo utiliza la PCR a partir del cADN para analizar las 26 cadenas V® que se han descrito,
así como la longitud de la CDR3. Se cuantifica los productos amplificados, que una vez separa-
dos en gel en poliacrilamida por electroforesis, y la longitud de las CDR3 de cada cadena V®
particular se determina mediante un secuenciador de ADN. En el caso de no existir ninguna res-
puesta inmunitaria dominante, la distribución de cada cadena debe ser gausiana.
Esta distribución gausiana se pierde en receptores de trasplante renal que alcanzan un estado
de tolerancia, los que están mantenidos con una dosis muy baja de corticoides o en pacientes
con rechazo crónico. Mediante la comparación del empleo de las distintas familias V® así como
de la CDR3 se podrían buscar perfiles compatibles con tolerancia o rechazo.
Cuantificación de expresión génica.
La ventaja de este análisis reside en la multitud de fuente de biomarcadores que pueden ser utiliza-
dos, hasta ahora la gran mayoría de ensayos necesitan PBMCs sin embargo, para estudios de expre-
sión génica se puede utilizar RNA extraído de PBMCs, biopsia y células urinarias. Aunque no exentos
de controversia, se ha observado niveles de expresión de los genes que codifican granzima y perforina
en PBMCs que correlacionan con episodios de rechazo agudo. Dichos genes también se han sobre-
expresado en células urinarias de pacientes rechazantes. Más recientemente en un estudio sobre
análisis de microarrays se ha descrito un fingerprint que identificaba a los pacientes con un perfil de
tolerancia. Estudios similares se han publicado anteriormente en el contexto de trasplante hepático.
Figura 1. Esquema simplifi-
cado de la técnica ELISPOT.
Tras la irradiación de las
células del donante se cocul-
tivan con las células del
receptor en placas revestidas
con anticuerpo monoclonal
(AcMo) frente a la citocina
que se desea estudiar. Tras
una incubación, las células
del receptor debido a la esti-
mulación alogénica produci-
rán citocinas, que se captu-
rarán rápidamentepor en
AcMo. Se procede a un lava-
do para eliminar factores
solubles no marcados y se
añade un anticuerpo secun-
dario que detecta otro epí-
topo de la citocina estudia-
da. Cada punto o spot reco-
noce a una célula individual
productora de citocina. Por
lo tanto, el número de spots
reflejará en número de célu-
las T alorreactivas.
240
Figura 2. Esquema representativo de un experi-
mento de hipersensibilidad retardada transvivo.
Las células mononucleares (PBMCs) del receptor
de trasplante se inyectan en la almohadilla
plantar de un ratón inmunodeficiente (SCID o
RAG-1-/-) junto con el antígeno del donante. El
antígeno del donante se puede inyectar de dos
formas, como células completa (para testar el
reconocimiento directo) o como péptidos deriva-
dos integrados en receptor (para evaluar el reco-
nocimiento indirecto). El fenotipo sensibilizado
representa la reacción de las células del receptor
frente a los antígenos del donante, determinado
por una reacción de hipersensibilidad con edema
y eritema. La ausencia de reacción puede deber-
se a un defecto de la estimulación in vivo (feno-
tipo no regulador) o a un mecanismo de regula-
ción activo (fenotipo regulador). Para distin-
guirlos, se suelen inyectar al mismo tiempo las
células del receptor con antígenos del donante o
antígenos de recuerdo (por ejemplo, toxoide
tetánico [TT] o virus de Epstein-Barr [VEB]). La
ausencia de reacción cuando se inyectan las
células del donante junto con el antígeno de
recuerdo es compatible con un fenotipo regula-
dor mediado por células T reguladoras
Figura 3. Medición de proliferación lin-

focitaria mediante incorporación de
CFSE en cocultivo de células de donante
irradiadas con las células T del receptor.
Las células T del receptor se tiñen con el
éster CFSE, que emite una señal en el
eje FL-1 (el mismo del fluorocromo
FITC). Tras el periodo de cultivo, se
recogen las células y se pueden teñir
con AcMo dirigidos frente a distintos
marcadores de superficie. En el ejemplo
se han marcado las células de receptor
con CD4 (nube gris en A). El desplaza-
miento de la nube sobre el eje X hacia
la izquierda indica pérdida de fluores-
cencia debido a un ciclo de división (3
nubes diferenciadas por las líneas verti-
cales punteadas en B), en el ejemplo se
diferencian 3 ciclos de división diferen-
tes. Se representa un histograma de los
paneles A y B en el que se refleja la
intensidad de CFSE (eje X) y el número
de células en el eje de ordenadas en C.
Figura 4. Estructura de los tetrá-

meros de moléculas de histocom-
patibilidad. El complejo de pépti-
do-MHC se une covalentemente a
una molécula de biotina. El com-
plejo biotinilado se une a molécu-
las de estreptavidina conjugadas

a un fluorocromo. La proporción
de unión entre el complejo MHC-
péptido biotinilado y la estrepta-
vidina es de 4/1. Estos complejos
se unen a más de un receptor de
célula T específico (TCR), de esta
manera la velocidad de disocia-
ción es más lenta y se puede reco-
nocer la célula T específica para
el péptido de interés.
241
Inmunosupresión en trasplante de
órganos sólidos.
David San Segundo1, Gema Fernández-Fresnedo2, Manuel Arias2, Marcos López-Hoyos1.
1. Sección de Inmunología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-IFIMAV
2. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-IFIMAV
La función del sistema inmunitario es proteger al huésped de las agresiones externas producidas
por toxinas y microorganismos. Además, también se pueden reconocer auto-antígenos modifica-
dos por infecciones o neoplasias. Por otro lado, el sistema inmunitario debe de permanecer insen-
sible frente auto-antígenos fisiológicos generados durante el desarrollo normal (pubertad, lactan-
cia y el crecimiento) o funciones cotidianas (flora comensal y alimentos). En este escenario, el
aloinjerto es detectado por el sistema inmunitario como extraño y provoca una respuesta efec-
tora contra el injerto.
Cuando el paciente trasplantado es inmunosuprimido, la capacidad de responder frente al aloin-
jerto está inhibida así como la respuesta inmunitaria frente a infecciones y cáncer. La falta de
especificidad lleva a un estado de inmunodeficiencia y a un alto grado de neoplasias que, junto
con otros efectos secundarios, finalmente conducen a la pérdida del injerto a largo plazo. El prin-
cipal reto de la investigación en inmunología del trasplante es identificarlos mecanismos de induc-
ción de tolerancia. Con la inducción de tolerancia, la respuesta del sistema inmunitario frente el
aloinjerto está controlada mientras la inmunidad frente a microorganismos y tumores se mantie-
ne. El alcance de este estado de tolerancia permitiría la reducción de la inmunosupresión far-
macológica y, por lo tanto, se disminuirían sus efectos secundarios. Actualmente, no existen mar-
cadores clínicos para detectar o monitorizar tolerancia inmunológica. Los mecanismos implicados
en tolerancia son la inhibición central, anergia periférica, edición del receptor y supresión extrín-
seca. Más recientemente, han aparecido una gran cantidad de evidencias acerca de estos
mecanismos, principalmente enfocados en una subpoblación con función reguladora/supresora:
las células T reguladoras (Tregs).
Células T reguladoras
Las células T reguladoras, capaces de inhibir respuestas antígeno-específicas y de transferir tole-
rancia en modelos animales, se identificaron hace 30 años. Estas células ganaron importancia en
la segunda mitad de los años 80, cuando se establecieron complejas redes reguladoras. Sin
embargo, este tipo de células volvieron al ostracismo en Inmunología dado que no se pudo esta-
blecer el determinante I-J en el locus del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) o en
el reordenamiento de las cadenas < y ® en experimentos con ratones. En este contexto, las
células T reguladoras se convirtieron en un tabú en inmunología, sin embargo, su capacidad de
transferir tolerancia nunca fue disputada.
El grupo de Sakaguchi rescató el término de células T supresoras o reguladoras a partir de sus
estudios en ratones timectomizados neonatalmente que desarrollaban una enfermedad autoin-
mune fatal. Este grupo demostró que estos ratones carecían de células T CD4+CD25+. Esta sub-
población, que representa entre el 5-10% del bazo, evitaba la enfermedad autoinmune cuando
era transferida de ratones normales a ratones timectomizados. Posteriormente, varios estudios
demostraron el beneficio de las Tregs en el control de enfermedad injerto contra huésped y en el
trasplante de islotes pancreáticos.
El primer problema con el estudio de esta subpoblación es su identificación porque se han des-
crito varias subpoblaciones con función reguladora. Entre ellas, las más estudiada son las células
T CD4+CD25+, aunque las células T CD8+, células T γTM, células NK, células doble negativas
242
CD3+CD4-CD8- o células NKT, han mostrado propiedades reguladoras. Cada subpoblación tiene
marcadores específicos, diferentes mecanismos de acción y actúan en diferentes momentos de
la respuesta inmunitaria. La principal evidencia del papel de estas células en mecanismos de tole-
rancia se ha demostrado en modelos animales donde las células T CD8+ supresoras discriminan
entre propio y ajeno y son diferenciadas en la respuesta inmunitaria primaria para suprimir las
respuestas secundarias y de memoria. Otra subpoblación de células T CD8+CD28- reconoce el
complejo antígeno-MHC en células dendríticas (DCs) e induce la expresión de los transcriptos
tipo inmunoglobulina (ILT)-3 e ILT-4. Estas moléculas evitan la expresión de moléculas coestimu-
ladoras sobre las células presentadoras de antígenos (CPAs) y, como consecuencia, tolerizan a
las células T CD4+. Finalmente, las células NKT y células T CD4+ se generan antes de la pre-
sentación antigénica y actúan en etapas tempranas de la respuesta innata y respuesta primaria,
respectivamente. Las células NKT expresan marcadores de células NK y cadenas de TCR αβ que
reconocen complejos glicolípidos-CD1d. Los mecanismos de las células NKT para regular la
inducción de tolerancia son complejos, pueden interactuar con células Tregs CD4+ y CD8+ y
secretar citocinas supresoras (IL-4, IL-10 y TGF-®).
Las Tregs CD4+CD25+ son las más ampliamente estudiadas en trasplante de órganos. En huma-
nos, esta subpoblación está caracterizada por alta expresión de CD25 (cadena < del receptor
de la IL-2) a diferencia de las células T efectoras CD4+, que expresan niveles bajos y transitorios
de CD25 (Figura 1). Se han descrito otros marcadoresy su expresión es útil para definir y selec-
cionar la subpoblación de Tregs, CD45RB, CTLA-4, el receptor relacionado con la familia del
receptor del TNF inducido por corticoides, CD134 (OX40) o CD62L. Sin embargo, la expresión
del factor de transcripción Foxp3 define a las Tregs y está considerado como el gen principal en
estas células. Las mutaciones en el gen Foxp3 causan un síndrome letal autoinmunitario en el
ratón scurfy y una inmunodisregulación, poliendocrinopatía, enteropatía ligada al cromosoma X
(IPEX) en humanos. Los ratones scurfy y el síndrome IPEX tienen niveles bajos de Tregs y una
función supresora disminuida. La diferenciación de la mayoría de las células Tregs empieza en el
timo después de la inducción de Foxp3 en un número de timocitos con afinidad elevada al com-
plejo autoantígeno-MHC. Estas células son conocidas como Tregs naturales (nTregs), que difie-
ren de sus homólogas en la periferia, Tregs inducibles (iTregs) in vitro. La transfección de Foxp3
en células CD4+CD25- las convierte en células con capacidad supresora y la sobreexpresión de
Foxp3 en ratones transgénicos confiere capacidad supresora a células CD4+CD25- y células T
CD4-CD8+. Por lo tanto, la expresión de Foxp3 modula la capacidad funcional de las Tregs.
Este efecto puede ser dosis dependiente debido a que su menor expresión es capaz de cambiar
su función reguladora por una función efectora. A pesar de esta observación, los mecanismos
moleculares por los que Foxp3 media la capacidad supresora son, a día de hoy, desconocidos. Se
ha descrito que actúan mediante la supresión de la señal del TCR directamente o a través de
factores de transcripción que inhibe la señal del TCR indirectamente, ya que se ha demostrado
que contiene sitios de unión para el Factor Nuclear de células T activadas (NFAT) y la proteína
activadora 1 (AP-1). El papel de Foxp3 puede ser su capacidad para estabilizar y amplificar la
transcripción de genes específicos de regulación, manteniendo la homeostasis de las células Tregs,
pero no la generación de nuevas Tregs. Actualmente, la práctica de usar a Foxp3 como marca-
dor de células Tregs es cuestionada porque se ha demostrado la expresión de Foxp3 tras esti-
mulación del TCR. De hecho, FOXP3 está restringido a células Tregs en ratones pero no en
humanos donde la expresión de FOXP3 se produce tras activación del TCR en células naïve y
células T memoria. Recientemente, la desmetilación completa del promotor del gen de Foxp3 en
humanos, se asoció a las células Tregs comprometidas, y se sugirió como marcador para identi-
ficar la expresión estable de FOXP3a largo plazo y el fenotipo de células Tregs en humanos.
Además, la ausencia o baja expresión de la cadena < del receptor de la IL-7 (CD127) se ha
descrito como marcador de células Tregs, con una capacidad supresora más potente y mayor
expresión de FOXP3. Por otro lado, la expresión de CD27 está considerada como marcador de
células Tregs con una actividad supresora aumentada (Figura 1). Recientemente se ha demos-
243
trado como un marcador de utilidad de células Tregs dentro de líneas celulares derivadas de célu-
las CD4+CD25+, aunque se ha sugerido que no puede ser usado para identificar células Tregs
porque puede ser expresado también en células activadas y células T totalmente diferenciadas.
Otra subpoblación de células T CD4+ con capacidad supresora descrita es la denominada Tr1.
Las células Tr1 se generan en la periferia a partir de células naïve CD4+CD25- mediante esti-
mulación antigénica en condiciones limitadas de coestimulación. Los factores de inducción mejor
conocidos son la IL-10 y las DCs inmaduras. Mientras que las células Tregs CD4+CD25+ tienen
un mecanismo de acción dependiente de contacto directo con la célula diana, el mecanismo de
acción de las células Tr1 está basado en producción de IL-10 y TGF-®. Las células Tr1 ni expre-
san Foxp3 ni marcadores de superficie celular, aunque tienen diferente patrón de citocinas que
las células T colaboradoras tipo (TH)1 y TH2 (IL-2lowIL-4-IL-5+IL-10+TGF- ®+). Otra diferencia con
las células nTregs es la migración: mientras que las células nTregs migran a los ganglios linfáticos
(con la expresión de CD62L), las células Tr1 migra hacia los sitos de inflamación. Las células Tr1
inhiben las respuestas de las células T naïve y células T memoria así como la expresión de molé-
culas coestimuladoras y la secreción de citocinas pro-inflamatorias por parte de las células pre-
sentadoras de antígenos (CPAs). La inducción inicial y la activación de las células Tr1 es antíge-
no-específica pero, una vez activadas, la actividad supresora es no antígeno-específica.
Hay otra subpoblación de célula iTreg conocida como TH3 que comparte varias características
con las células Tr1, pero secreta TGF-®. Interesantemente, TGF-β es capaz de convertir célu-
las T CD4+CD25- no reguladoras en células Tregs CD4+CD25+, induciendo por lo tanto la expre-
sión de FOXP3. Al igual que con las células Tr1, no existe un marcador de superficie específico
para identificar a las células TH3.
Células Treg y trasplante.

En el campo de trasplante de órganos sólidos, se han descrito dos rutas de alorreconocimiento: la
ruta directa e indirecta (Figura 2). En la ruta directa, se reconocen las moléculas intactas de
MHCpresentadas por las CPAs del donante. El reconocimiento directo se considera que juega un
papel clave en las primeras etapas del alorreconocimineto y media el rechazo agudo. Mientras, el
reconocimiento indirecto consiste en el procesamiento del MHC del donante o de moléculas meno-
res del MHC que son presentadas por las CPAs. Como las CPAs del donante están involucradas en
el reconocimiento directo tienen una vida media limitada, se cree que el reconocimiento indirecto,
dependiente de las CPAs del receptor, podría jugar un papel importante en la alorrespuesta a largo
plazo, y las células Tregs parece que interfieren en esta alorrespuesta indirecta. La primera eviden-
cia viene de la inhibición de la respuesta aloespecífica tras la administración oral del aloantígeno y de
los mejores resultados en el trasplante renal después de una transfusión sanguínea con una compa-
tibilidad al menos de un alelo de antígeno leucocitario humano (HLA), comparado con transfusiones
totalmente incompatibles. Sin embargo, se ha sugerido que el rechazo agudo es controlado por las
células Tregs in vivo, a raíz de las observaciones del aumento en la expresión de ARNm de Foxp3 en
células urinarias de pacientes trasplantados renales con diagnóstico de rechazo agudo y que estuvo
asociado a mejor supervivencia del injerto. Se encontraron células Tregs infiltradas en los riñones de
pacientes trasplantados renales que sufrieron rechazo agudo, sugiriendo un papel de estas Tregs en
el control de la respuesta de las células T efectoras. La infiltración tisular puede estar acompañada
de un descenso en las Tregs circulantes. Otros estudios demostraron una inhibición del alorreconoci-
miento directo por parte de las Tregs en ausencia de alorreconocimiento indirecto, aunque se nece-
sita un número muy elevado de Tregs para que se lleve a cabo. Un trabajo de 11 pacientes tras-
plantados renales seguidos hasta 4 años después del trasplante, mostró que las líneas celulares de
Tregs fueron capaces de inhibir la aloproliferación tanto directa como indirecta.
La inducción de tolerancia efectiva mediante Tregs puede ser dirigida, no sólo por la regulación
de células T que reconocen el mismo aloantígeno, sino también por la inhibición de células T
244
específicas de más antígenos donante-específicos. Los modelos experimentales han demostrado
una capacidad supresora de las respuestas CD8+ citolíticas y de la producción de IFN-γ, aunque
favorece la acumulación y persistencia de las células T CD8+ alorreactivas. Finalmente, el fenó-
meno de "supresión asociada" por el cual las Tregs generadas mediante el reconocimiento indi-
recto, son capaces de inhibir la respuesta contra otros aloantígenos, mediadas tanto por la ruta
directa como indirecta. Más recientemente, se ha sugerido que la expresión de FOXP3 en el
injerto renal es probable que sea una característica general de sitios dañados e inflamados más
que una característica del alorreconocimiento per se.
Dado el potencial de las Tregs en el control de las alorrespuestas en ratones y humanos, uno de
los objetivos actuales es determinar si la monitorización de células Tregs podría ser utilizado como
marcador inmunológico de tolerancia. El primer paso debería ser la evaluación de la regulación
de estas células in vivo. Un estudio muestra un descenso en el número de Tregs
CD4+CD25highFOXP3+ a los 6 meses del trasplante que alcanza una recuperación parcial al año
y aumenta sobre el nivel basal a los 2 años de seguimiento. En este estudio, los pacientes que
sufrieron un episodio de rechazo agudo mostraron un menor número de Tregs que los pacientes
libres de rechazo. Además, todos los pacientes recibieron el mismo protocolo de mantenimiento
lo que difiere de la mayoría de los estudios publicados hasta la fecha. Además, los niveles circu-
lantes de inmunosupresor puedenalterar la cinética de las células Tregs en receptores de tras-
plante renal. En pacientes trasplantados renales a largo plazo se ha descrito un descenso en el
número de Tregs circulantes en pacientes que sufren un rechazo crónico cuando se compara con
los niveles de Tregs de pacientes con función del injerto estable o pacientes clínicamente tole-
rantes (con retirada de inmunosupresión). Estos datos apoyan el posible efecto de las Tregs en el
establecimiento de tolerancia en el trasplante renal a largo plazo.
Hay pocos datos de la modulación de las Tregs en el contexto de otros órganos trasplantados. En
trasplante hepático, recientemente se ha demostrado una transferencia de Tregs desde el injer-
to a la periferia del receptor, generando microquimerismo necesario para evitar el rechazo del
trasplante hepático en las primeras fases del trasplante. Más tarde, en el seguimiento del pacien-
te trasplantado hepático, las Tregs pueden estar involucradas en la tolerancia operativa y las
Tregs circulantes pueden descender en el caso de un episodio de rechazo agudo. El número de
células con fenotipo Treg está disminuido en pacientes trasplantados de pulmón con bronquiolitis
obliterante comparado con receptores estables. En trasplante de médula ósea, varios estudios
han correlacionado los niveles de Tregs con el desarrollo de GVHD con resultados contradictorios.
Algunos estudios mostraron correlación positiva entre el número de Tregs periféricas y pocos epi-
sodios de GVHD y otros lo contrario. Actualmente existen protocolos en los que utilizan células
Tr1 para prevenir GVHD en trasplante de médula ósea, donde esta población puede jugar un
papel importante. Los datos sobre la monitorización de Tregs en el contexto clínico son escasos
y se necesitan más evidencias para determinar su utilidad en clínica.
Modulación de las Tregs por la inmunosupresión farmacológica.

Un factor importante a ser considerado con las Tregs en trasplante de órganos es su coexisten-
cia con los fármacos inmunosupresores de por vida, necesaria sobre todo para evitar episodios de
rechazo agudo. Estudios en modelos animales han demostrado que las Tregs donante-específi-
cas son esenciales en la tolerancia a trasplante porque tienen como objetivo la respuesta efec-
tora citotóxica de una manera diferente a los fármacos inmunosupresores. Sin embargo, toleran-
cia e inmunosupresión no deben ser considerados como puntos extremos sin conexión en tras-
plante, sino que un cierto grado de tolerancia puede alcanzarse en presencia de inmunosupre-
sión. Las posibles aplicaciones clínicas de las Tregs deberían ser explicadas en el contexto de
pacientes recibiendo inmunosupresión crónica. El objetivo es definir fármacos capaces de supri-
mir las respuestas de las células T efectoras manteniendo o induciendo la actividad de las Tregs.
Los inhibidores de calcineurina (CNI: ciclosporina y tacrolimus) y los inhibidores de la diana de
245
rapamicina (mTOR: rapamicina y everolimus) son los fármacos inmunosupresores establecidos en
clínica para prevenir el rechazo del injerto. En línea con el argumento anterior, los inhibidores de
mTOR pueden favorecer la acción de las Tregs. Se ha demostrado la proliferación in vitro de las
Tregs con rapamicina y dosis elevadas de IL-2 mientras que inhibía la proliferación de las células
T efectoras. In vivo, se ha demostrado que el tratamiento a largo plazo con CNI en trasplante
renal produce un descenso en el número de Tregs circulantes, mientras que rapamicina mantie-
ne los números de Tregs periféricas. Estas observaciones apuntan al tratamiento con rapamicina
como un factor capaz de recuperar los niveles de Treg en pacientes tratados con CNI anterior-
mente. Aunque ciclosporina y tacrolimus tienen efectos deletéreos en el número de Tregs, la
capacidad supresora y los niveles de expresión de FOXP3 en células CD4+CD25high fueron simi-
lares en pacientes tratados con CNI y tratados con inhibidores de mTOR. Sin embargo, no se
demostró si los niveles de Tregs mantenidos en pacientes trasplantados renales fueron debidos a
una supervivencia aumentada de células nTregs derivadas del timo o debido a una expansión de
iTreg en la periferia después del tratamiento con rapamicina. El efecto negativo de los CNI podría
basarse en la inhibición de la producción de IL-2, esencial para la función y homeostasis de Tregs.
Por otro lado, estas drogas pueden interferir en la interacción entre FOXP3 y NFAT, inhibiendo la
capacidad supresora de las Tregs.
Estudios in vitro demostraron que la expresión de FOXP3 se regula de diferente manera en cul-
tivo mixto linfocitario dependiendo del inmunosupresor utilizado. Así, los CNI y anticuerpos mono-
clonales frente a CD25 suprimieron la expresión de FOXP3 y la capacidad reguladora de las
células CD4+CD25high, mientras que rapamicina no alteraba estos factores. Además, la ciclospo-
rina y la rapamicina no afectaron a la activación de las nTregs. Por otro lado, la rapamicina, a
diferencia de la ciclosporina, fue capaz de expandir una subpoblación de Tregs que expresa altos
niveles de CD27. Esta subpoblación de Tregs mostró una capacidad supresora más efectiva que
las células que expresaban niveles normales de CD27. Como consecuencia, la expansión de
estas células Tregs CD27+ con rapamicina inhibe la respuestas aloinmunitarias nacientes. Más
interesantemente, las células T naïve CD4+CD25- pueden diferenciarse reversiblemente in vitro
a células con fenotipo Treg con expresión de FOXP3 tras estimulación vía TCR en presencia de
rapamicina. Sin embargo, no hay evidencias directas de la conversión de células T naïve a Tregs
debido a la expresión promiscua de FOXP3 en células T humanas tras activación. En otro tra-
bajo, la rapamicina sola o en combinación con señales de coestimulación es capaz de aumentar
la supervivencia selectiva y expansión de células Treg CD4+CD25highFOXP3+ pero no de células T
CD4+CD25low o de células T CD4+CD25-.
La inmunidad o tolerancia en trasplante depende del balance entre células citotóxicas aloespe-
cíficas y Tregs. A pesar de las evidencias a favor del papel beneficioso de las Tregs en modelos ani-
males y humanos, la cuestión de si las células Treg naturales o inducidas en la periferia son alo-
específicas y contribuyen a la tolerancia específica al donante es aún objeto de debate. En mode-
los animales se ha demostrado que el uso de protocolos de inducción de tolerancia favorecen la
generación de Tregs aloespecíficas y que el tratamiento con rapamicina induce y sinergiza con los
anticuerpos monoclonales frente a CD154 la conversión de células T CD4+Foxp3- a células Treg
Foxp3+ que son resistentes a apoptosis. Estas Tregs transformadas son capaces de conferir una
protección donante-específica a injerto de piel. Por el contrario, el tratamiento con ciclosporina
inhibe la conversión a células Tregs, Además, el tratamiento in vivo con rapamicina induce la
aceptación a largo plazo de los injertos de piel en ratones a los que se les ha transferido células
CD4+Foxp3-, mientras que todos los ratones pierden sus injertos a los 50 días del trasplante
cuando se tratan con ciclosporina. A raíz de estos resultados se sugiere que la rapamicina es más
tolerogénica que la ciclosporina porque favorece la muerte celular inducida por activación de
células T citotóxicas y promueve la generación de Tregs. Inversamente, la ciclosporina inhibe la
apoptosis de las células T efectoras y no promueve la generación de Tregs. Un mecanismo adi-
cional que favorece la capacidad pro-tolerante sugerida de la rapamicina viene de la pobre res-
puesta alogénica en su presencia porque inhibe la maduración de las DCs y mantiene la madu-
246
ración de Tregs favoreciendo el balance hacia Tregs en vez de hacia células efectoras. La posible
expansión de Tregs con inhibidores de mTOR no es la única consecuencia de un efecto directo
sobre Tregs sino que también es probable un efecto indirecto a través del efecto sobre las DCs.
Actualmente, los inhibidores de mTOR y CNI junto a MMF, son los inmunosupresores más utili-
zados en la clínica. Aunque los efectos del primero se han estudiado, no hay evidencias acerca
del papel del MMF sobre las Tregs. Sin embargo, la administración de MMF con inhibidores de
mTOR parecen favorecer la expansión de Tregs a través de la inhibición de la expansión y proli-
feración de las células T memoria, tras cultivo mixto linfocitario in vitro y en un modelo de ratón
transgénico in vivo. Al igual que para inhibidores de mTOR, MMF parece que favorece la expan-
sión de Tregs induciendo DCs tolerogénicas que prolonganla supervivencia del injerto de islotes
pancreáticos. Parece que el efecto de MMF sobre las DCs está mediado por el receptor de la
vitamina D3 que es compartido por el MMF y la vitamina D3.
Recientemente se ha estudiado el papel de los anticuerpos monoclonales sobre las Tregs. El
Campath-1H (anti-CD52) genera una expansión de Tregs cuando se administra con rapamicina.
Este efecto podría estar relacionado con la proliferación homeostática en linfopenia. Las células
CD4+CD25high expresan el marcador de proliferación Ki-67 en pacientes trasplantados renales
después de la reducción de células T tras tratamiento con Campath-1H y las células
CD4+CD25high transferidas a un ratón Rag-/- pueden proliferar, pero las células CD4+CD25- eran
incapaces de hacerlo. Otro trabajo ha mostrado que, a pesar del temprano incremento en el
número de Tregs después del tratamiento con este anticuerpo monoclonal, la incidencia de epi-
sodios de rechazo agudo es mayor en el primer año post-trasplante comparado con el grupo con-
trol. Cuando se comparó el efecto de Campath-1H y anti-CD25 sobre las Tregs, se encontró un
aumento transitorio en el número de Tregs en sangre del paciente trasplantado renal tratado con
Campath-1H cuando se comparaba con un grupo de pacientes tratados con anti-CD25, aunque
más importante es el ratio Tregs/T efectoras hasta varios años post-trasplante. Sin embargo, en
este trabajo el grupo de pacientes tratado con anti-CD25 fue mantenido con ciclosporina, MMF
y prednisona, mientras que los tratados con Campath-1H recibieron rapamicina y MMF, lo que
podría enmascarar algún resultado. Otro estudio en pacientes trasplantados renales que recibie-
ron inmunosupresión con anti-CD25 (basiliximab) y mantenimiento con CTLA-Ig (belatacept), un
bloqueante de la coestimulación CD28, no muestra ningún efecto sobre las células Treg ni a corto
ni largo plazo cuando se compara con el grupo tratado con CNI. Se encontraron resultados simi-
lares con belatacept en un estudio transversal. A pesar de que las Tregs murinas son sensibles al
bloqueo de la coestimulación CD28, es posible que las Tregs humanas no lo sean. En protocolos
de inducción en trasplante renal se utilizan otros anticuerpos monoclonales, la timoglobulina pare-
ce que induce Tregs. Sin embargo, el mecanismo es diferente al de Campath-1H ya que se ha
demostrado que es capaz de convertir y expandir las células CD4+CD25- a CD4+CD25+ ex vivo,
pero no hay ninguna evidencia in vivo. El único resultado indirecto mostró un aumento de Tregs
en sangre y biopsia renal en pacientes con baja sensibilidad donante-específica.
Conclusiones
Con el uso de regímenes inmunosupresores que favorecen la inducción y mantenimiento de las

células Tregs, la posibilidad de usarlas como terapia de actualmente se considera factible. Las
ventajas del tratamiento son la especificidad antigénica, la regulación in vivo a largo plazo y la
posibilidad de hacer un diseño individual. Sin embargo, aún quedan muchas preguntas sin res-
puesta, como qué subpoblación es la más útil, qué mecanismo de expansión es más fiable, útil
y seguro y a qué enfermedades o procesos se puede aplicar esta inmunoterapia. A este respec-
to, una potencial aplicación podría ser en trasplante de órganos.
Respondiendo a todas estas cuestiones, podríamos ser capaces de aislar y expandir células T con
gran capacidad supresora, lo que permitirá reducir los niveles de inmunosupresor así como los
247
efectos secundarios a largo plazo alcanzando un estado de tolerancia con mayor supervivencia
tanto del injerto como del paciente. Por otro lado, al menos será posible la identificación de
receptores de trasplante con un elevado número de células Tregs indicando un estado de tole-
rancia efectivo.
Figura 1. Perfil de citometría de flujo

representativo de las células Tregs
CD4+CD25high. Estas células expresan bajos
o nulos niveles de CD127 (círculo A), pre-
sentan un marcaje de casi el 100% de
FOXP3 (círculo B), y expresión elevada de
CD27 (histogramas).
Figura 2. Vías de alorreconocimiento. Se representa la vía de alorreconocimiento directo (A)

Las células del donante (color gris) son reconocidas directamente tanto por linfocitos CD4+
como CD8+ del receptor (color blanco). Los antígenos del donante procesados y las células
presentadoras de antígenos del receptor muestran los alopéptidos a los linfocitos CD4+ en el
contexto de moléculas de histocompatibilidad de clase II (B)
248
Autotrasplante de progenitores
hematopoyéticos en pacientes
pediátricos diagnosticados de
sarcoma de Ewing óseo:
Indicaciones y resultados
José Luis López Guerra 1, Concepción Pérez de Soto 2, Catalina Márquez Vega 3,
Patricia Cabrera Roldan 1, María José Ortiz Gordillo 1, Gema Lucía Ramírez Villar 3,
Rafael Ordóñez Marmolejo 1, Juan Manuel Praena-Fernández 4, Ildefonso Espigado
Tocino 2
1
Oncología Radioterápica. 2Hematología y Hemoterapia. 3Oncología Pediátrica,
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. 4Unidad Metodológica. Fundación
Pública Andaluza para la Gestión de la Investigación en Salud de Sevilla.
Introducción
El sarcoma de Ewing, descrito por James Ewing en 1921 (1), es el segundo tumor óseo más fre-
cuente en la infancia y en la adolescencia. Afecta a pacientes entre los 5 y 30 años y con una
incidencia de 0.6 casos por millón de habitantes y por año (2). Se considera una enfermedad sis-
témica, puesto que al diagnóstico un porcentaje considerable de los pacientes presenta disemi-
nación a distancia y que, a pesar de un adecuado tratamiento local, la mayoría de los pacientes
fallecidos lo hacen a causa de enfermedad diseminada (3).
La presencia de metástasis al diagnóstico, que ocurren en un 20% de los casos es el principal
factor de riesgo, con una supervivencia de 10-20% (4). En estos pacientes y otros considerados
de alto riesgo, se han ensayado las técnicas de intensificación con soporte de células progenito-
ras periféricas o médula ósea, con el objetivo de consolidar la remisión obtenida con quimiotera-
pia convencional y tratar la enfermedad mínima residual. Los estudios publicados no son com-
parables porque incluyen diferentes grupos de riesgo, situación en el momento del trasplante y
regímenes de acondicionamiento. Los resultados por tanto son variables, pero parece que hasta
un 25% de los enfermos así tratados, podrían ser largos supervivientes (5,6,7) y los regímenes
de acondicionamiento que incluyen Melfalan y/o Busulfan podrían ser los más eficaces (8).
Material y método
Estudio observacional retrospectivo, en el que se incluyen 19 pacientes pediátricos diagnostica-
dos de sarcoma de Ewing óseo tratados con autotransplante de progenitores hematopoyéticos

desde Diciembre de 1994 hasta Noviembre de 2008 en el Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Catorce (73.7%) eran varones y 5 (26.3%) mujeres, con una mediana de edad de 10
años (rango 2-15 años). Las características clínicas y tumorales se muestran en la tabla 1. Para
la estadificación tumoral se utilizó la clasificación TNM para tumores óseos. Todos los pacientes
realizaron quimioterapia de inducción y 18 (94.7%) de los 19 realizaron quimioterapia de con-
solidación. La mayoría de los pacientes (15 pacientes, 78.9%) realizaron radioterapia externa a
través de 2-3 campos. Doce de los 15 pacientes como tratamiento local único, dos como trata-
miento complementario tras la intervención quirúrgica (7 pacientes intervenidos) debido a la pre-
sencia de márgenes afectos en la pieza quirúrgica y tumor en más del 10% de la pieza quirúr-
gica intervenida y uno como tratamiento paliativo.
249
Indicaciones
Los pacientes pediátricos diagnosticados de sarcoma de Ewing óseo fueron tratados de acuerdo
con los protocolos de la Sociedad Española de Oncología Pediátrica (SEOP-1995 Y SEOP 2001).
El 47.4% de los pacientes siguieron el Protocolo de 2001de la Sociedad Española de Oncología
Pediátrica que contempla la indicación con autotransplante de progenitores hematopoyéticos en
los siguientes grupos:
1. Tumor localizado axial (pelvis, cráneo excepto mandíbula, vértebras) y sin metástasis.
2. Tumor localizado no axial (no pelvis, no cráneo excepto mandíbula, no vértebras) con
metástasis pleurales/pulmonares (todo derrame pleural se considerará metástasis pleu-
ral). Se realiza en aquellos pacientes en los que han desaparecido las metástasis pulmo-
nares en la semana 18 desde el inicio de la quimioterapia neoadyuvante.
3. Tumor localizado axial (pelvis, cráneo excepto mandíbula, vértebras) con metástasis
pleurales/pulmonares (todo derrame pleural se considerará metástasis pleural). Se reali-
za en aquellos pacientes en los que han desaparecido las metástasis pulmonares en la
semana 18 desde el inicio de la quimioterapia neoadyuvante.
4. Tumor multicéntrico o cualquier tumor con metástasis en médula ósea. Se realiza en
aquellos pacientes que en la semana 18 desde el inicio de la quimioterapia neoadyuvan-
te han conseguido una respuesta igual o mayor del 50%.
Aféresis
La recolección de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica puede realizarse durante el
tratamiento de inducción, pero siempre después de haberse administrado al menos los tres pri-
meros ciclos de quimioterapia y de haber realizado la primera evaluación. El momento de la
obtención de los Progenitores se realiza tras cualquiera de los ciclos 4, 5 ó 6 de la quimioterapia
de inducción; o tras el ciclo de la quimioterapia de consolidación.
Momento del trasplante

Se lleva a cabo tras los 6 ciclos de quimioterapia de inducción y 1 ciclo de la quimioterapia de
consolidación.
Acondicionamiento
Protocolo de la SEOP 2001:
Para los pacientes que no iban a recibir Radioterapia pulmonar y que no hubieran recibido pre-
viamente Radioterapia en localización axial (pared de tórax, pelvis) por la toxicidad que va a
derivarse del Busulfán: Busulfán 150 mg/m2 /día VO (en 4 dosis, días -6, -5, -4 y -3) y Melfalán
140 mg/m2 IV en 30 min (día -2). Descanso el día -1 e infusión de progenitores el día 0. En
pacientes con peso > 60 Kg se calculó las dosis de Busulfán por Kg y no por superficie corporal
(dosis total, 16 mg/kg en 16 dosis, es decir 1 mg/kg/dosis cada 6 horas x 4 días).
Para los pacientes iban a recibir Radioterapia pulmonar o que hubieran recibido previamente
Radioterapia en localización axial (pared de tórax, pelvis) por la toxicidad que va a derivarse del
Busulfán: Melfalán 35 mg/m2 /día IV en infusión de 30 minutos (días -7, -6, -5, -4) y Etopósido
60 mg/kg IV (día -3). Descanso el día -2 y -1 e infusión de progenitores el día 0.
Protocolo Hospital Virgen del Rocío:
La administración se busulfán (BU) se ha realizado siguiendo el esquema BU-BU-BU-BU-descan-
so-Melfalán-descanso-Infusión. Las dosis de BU se calcularon como se especifica a continuación:
250
- Busulfán oral: Dosis total para niños mayores de 6 años de 16 mg/kg; se administran 16
dosis de 1 mg/kg/6 horas del día -7 al -4. Dosis total para niños con edad menor o igual
a 6 años de 20 mg/kg: se administran 8 dosis de 2.5 mg/kg/12 horas del día -7 al día -4.
- Busulfán intravenoso: En niños de peso igual o superior a 34 kg se emplean 0.8 mg/kg/6
horas durante cuatro días (16 dosis en total). Cada dosis de Busulfán se disuelve en suero
fisiológico en una proporción 0.5 mg/ml y se infunde en un periodo de dos horas desde el
día -7 al día -4. En niños de peso inferior a 34 kg se emplea el siguiente ajuste de dosis:
Peso inferior a 9 kg: 1 mg/kg/6 horas x 4 días (16 dosis); Peso igual o superior a 9 kg e
inferior a 16 kg: 1.2 mg/kg/6 horas x 4 días (16 dosis); Peso igual o superior a 16 kg e
inferior a 23 kg: 1.1 mg/kg/6 horas x 4 día; (16 dosis); Peso igual o superior a 23 kg e
inferior a 34 kg: 0.95 mg/kg/6 horas x 4 día (16 dosis)
Análisis
Se analizaron las supervivencias globales (SG), libre de enfermedad (SLE), libre de enfermedad
local (SLEL) y libre de enfermedad a distancia (SLED) desde el momento del diagnóstico. Se estu-
diaron las recaídas locales y a distancia.
Estadística
Para el estudio estadístico se utilizó el programa Satistical Package for the Social sciences (SPSS
versión 17), analizando la SG, SLE, SLEL y SLED mediante las curvas de Kaplan-Meier.
Resultados
Con un tiempo mediano de seguimiento estimado de 124 meses (95% IC: 21,48-226,51), la
SG a los 2, 5 y 10 años fue de 88% (95% IC: 72-103%), 69% (95% IC: 46-91%) y 55%
(95% IC: 30-80%) respectivamente (Figura 1).
La SLE a los 2, 5 y 10 años fue de 71% (95% IC: 48-92%), 51% (95% IC: 26-75%) y 29%
(95% IC: 0.6-58%) respectivamente (Figura 2). En cuanto a la SLEL a los 5 años el resultado
fue de 89% (95% IC: 75-103%). La SLED a los 2 y 5 años fue de 70% (95% IC: 49-92%) y
de 51% (95% IC: 27-76%) respectivamente. Del total de pacientes incluidos en este estudio,
3 (15.8%) han presentado recaída local y 10 (52.6%) recaída a distancia. A fecha de Agosto
de 2009, 9 pacientes han fallecido por causas tumorales.
Discusión y conclusiones
El autotransplante de progenitores hematopoyéticos en pacientes pediátricos diagnosticados de
sarcoma de Ewing óseo es un procedimiento eficaz y seguro siendo nula la mortalidad relaciona-
da con este procedimiento en nuestra serie. Los resultados en cuanto a la supervivencia obser-
vada en nuestra serie son comparables a la de otras series publicadas (9).
Nuestros datos y otros publicados (10) nos indican que el trasplante con acondicionamiento mie-
loablativo es una opción terapéutica válida, capaz de inducir respuestas duraderas.
Bibliografía:
1. Ewing J: Diffuse endothelioma of bone. Proc NY Pathol Soc 21: 17-24, 1921
2. Price CHG, Jeffree GM: Incidence of bone sarcomas in SW England, 1946-74, in relation to age, sex, tumour site and histology. Br J Cancer 36:511-522, 1977.
3. Falk S, Alpert M: Five year survival of patients with Ewing´s sarcoma. Surg Gynecol Obstet 124: 319-324,1967
4. Cangir A, Vietti TJ, Gehan EA y cols: Ewing´s sarcoma metastatic at diagnosis: Results and comparisons of two Intergroup Ewing´s Sarcoma
Studies. Cancer 66:887-893, 1990
5. Paulussen M,Ahrens S, Burdach S y cols: Primary metastatic (stage IV) Ewing tumor: Survival analysis of 171 patients from the EICESS studies. Ann
Oncol 9:275-281, 1998
6. Kushner BH y Meyers PA: How effective is dose-intensive/myeloablative therapy againts Ewing´s sarcoma/primitive neuroectodermal tumor metas-
tatic to bone or bone marrow? The Memorial Sloan-Kettering experience and a literature review. J Clin Oncol 19:870-880, 2001.
251
7. Horowitz ME, Kinsella TJ, Wexler LH y cols: Total-body irradiation and autologous bone marrow transplant in the treatment of high-risk Ewing´s
sarcoma and rhadomyosarcoma. J Clin Oncol 11:1911-1981, 1993
8. Burdach S, Jürgens H, Peters C y cols: Myeloablative radiochemotherapy and hematopoietic stem-cell rescue in poor-prognosis Ewing´s sarcoma. J
Clin Oncol 11:1482-1488, 1993
9. Hayes FA, Thompson EI, Parvey L y cols: Metastatic Ewing's sarcoma: Remission induction and survival. J Clin Oncol 5:1199-1204, 1987
10. Espigado I, Marín-Niebla A, Pérez-Hurtado JM y cols. Hemopoietic stem cell transplantation in childhood: reduction in mortality and improvement
of survival over the years. Transplant Proc. 2005 Apr;37(3):1555-6.
CORRESPONDENCIA:
Oncología Radioterápica. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío.
Avenida Manuel Siurot s/n. Sevilla. CP 41013
Tel: 95 501 2105 • FAX: 95 501 2111
E-mail: chanodetriana@yahoo.es
Tabla 1: Características clínicas y tumorales.
Figura 1. Curva Kaplan-Meier de pro- Figura 2. Curva Kaplan-Meier de probabili-

babilidad de supervivencia global. dad de supervivencia libre de enfermedad.
252
Celebración de los 120 trasplantes
de sangre de cordón umbilical (SCU)
procedentes del banco de sangre de
cordón umbilical de Andalucía
Mª Carmen Hernández Lamas, Isabel Vidales Mancha, Francisco Sánchez Gordo,
Gracia García Gemar, Rebeca Rodríguez Pena, Isidro Prat Arrojo.
Banco de Sangre de Cordón Umbilical de Andalucía. Málaga.
El día tres de diciembre del pasado año, la Consejera de Salud de la Junta de Andalucía, María
Jesús Montero, se desplazó a Málaga para presidir la celebración de los 120 trasplantes de san-
gre de cordón umbilical, realizados con unidades procedentes del Banco de Sangre de Cordón
Umbilical (BSCU) de Andalucía.
En este acto lleno de emotividad se puso de manifiesto el trabajo que lleva realizando este banco
desde su inicio, a finales del año 1995.Comenzó en esta fecha con dos maternidades de la pro-
vincia de Málaga, la correspondiente al Hospital Carlos Haya y la del Hospital Clínico
Universitario Virgen de la Victoria, poco a poco se fueron incorporando maternidades de otros
puntos de la geografía andaluza y en este momento son 40 las que participan en el programa de
sangre de cordón umbilical. Además el BSCU de Andalucía es también referente para 13 mater-
nidades de la comunidad de Castilla La Mancha.
La Coordinación Autonómica de Trasplante en marzo del año 2006 y por iniciativa de la Consejería
de Salud comenzó un periodo de formación-información y autorización administrativa de las mater-
nidades, para que cualquier mujer que tuviera deseos de donar la sangre de cordón umbilical lo
pudiera hacer dentro del sistema público de salud de la comunidad andaluza. Para ello y en cola-
boración con el BSCU se organizaron sesiones formativas en cada una de las provincias y las visitas
a cada uno de los hospitales que previamente habían solicitado la autorización. De tal forma que en
este momento todas las maternidades del SAS están autorizadas para que las embarazadas que así
lo deseen y cumplan los requisitos técnicos correspondientes, donen la sangre de cordón umbilical.
Para el desarrollo de un programa de sangre de cordón umbilical es necesario coordinar y esta-
blecer a un equipo de trabajo cuya principal cualidad sea la concienciación y motivación de la
tarea que está realizando. Un equipo multidisciplinar formado por obstetras, matronas, enfer-
meras, auxiliares, celadores, empresas de transporte, técnicos de laboratorio, hematólogos, ges-
tores de calidad, informáticos y equipos de trasplantes, en los que cada uno de ellos juegan un
papel integrante y fundamental en conjunto del programa y cuya finalidad está basada en la dis-
ponibilidad de unidades de calidad para ser trasplantadas.
Esta tarea comienza con la información a la embarazada en medicina primaria, es por tanto en
los centros de salud, dentro de los programas de seguimiento a la embarazada y atención al

parto donde la matrona tiene el primer contacto con la futura mama. La colaboración excep-
cional de las matronas en la provincia de Málaga tras un pilotaje realizado el año pasado ha dado
pie a que esta sistemática se ponga en marcha en otras provincias en el próximo año.
Volviendo al acto que nos ocupa y en palabra de la consejera: "La sangre de cordón umbilical
tiene una gran potencialidad científica y terapéutica y, sin embargo, hasta hace pocos años, era
un material que se desechaba. La sangre del cordón umbilical contiene gran cantidad de células
especializadas en la renovación permanente de células sanguíneas que, trasplantadas a pacien-
tes, generalmente a niños con enfermedades de la médula ósea, permiten obtener éxitos tera-
péuticos prometedores".
253
Son enfermedades susceptibles de poder ser trasplantadas con sangre de cordón umbilical, todas
aquellas que requieren que su médula ósea sea restituida por una nueva, tales como: cánceres
de tejidos hemopoyéticos, leucemia aguda linfoblástica leucemia aguda mieloblástica, leucemia
mieloide crónica, linfoma maligno, mieloma múltiple; enfermedades mortales no cancerosas del
tejido medular, anemia aplásica grave, mieloesclerosis y enfermedades congénitas como la ano-
malía de Chediak-Higashi, síndrome de Hurler inmunodeficiencia combinada grave, síndrome de
Wiskott-Aldrich, osteopetrosis, talasemia mayor drepanocitosis.
De los 120 trasplantes que se han llevado a cabo con los cordones de BSCU de Andalucía, 36
han sido realizados en España, 45 en el resto de Europa, 30 en Estados Unidos, cuatro en
Oriente Medio, dos en Canadá, uno en México y otro en Australia.
Intervinieron en el acto un representante de cada sector de este equipo de trabajo, desde la
matrona, el obstetra, director del BSC, medico hematólogo de trasplante, que desde su profe-
sión dieron una visión de la donación de sangre de cordón umbilical. La intención del mismo, estu-
vo centrada en el homenaje a todas las madres donantes como fuente de una nueva vida y posi-
bilidad de curar a una segunda vida enferma. Para ello se destacó la intervención de una mama
donante y de un enfermo trasplantado.
Gracias a la generosidad de las madres donantes y de la motivación de los integrantes del pro-
grama de sangre de cordón umbilical, el BSCU de Andalucía está situado en un buen puesto, se
encuentra sólo por detrás de los de Nueva York y Dírham, en Estados Unidos, y Dusseldorf, en
Alemania, siendo el primero de los españoles en cuanto al número de unidades. El Banco Público
de Sangre de Cordón Umbilical de Andalucía, cuenta con un total de 15.062 cordones disponi-
bles para trasplante.
A pesar de cifras tan alentadoras, no se puede olvidar que todavía un porcentaje alto de pacien-
tes no disponen de una unidad compatible, por lo que hay que seguir trabajando cada día con
más interés esfuerzo y calidad.
Palabras de la Madre Donante

Buenos días a todos. Antes de nada quiero agradecer al Banco de Sangre de Cordón Umbilical
de Andalucía, la oportunidad que me brinda de manifestar mi experiencia como madre donan-
te en su momento del cordón umbilical de mi hijo Adrián.
Soy madre de tres hijos, y como muchos de los asistentes a este acto de conmemoración quiero
para ellos lo mejor: Que crezcan sanos, libres y sobre todo y ante todo que sean buenas personas.
Creo firmemente en el deber de inculcarles valores básicos que vertebren su camino en la vida y
les ayude en su crecimiento personal, entre ellos el de la GENEROSIDAD Y LA SOLIDARIDAD, a
veces es fácil decirlo, pero no tanto realizarlo.
Siempre me ha movido en la vida el principio "Haz por los demás lo que te gustaría que hiciesen
por tí", por eso no dudé jamás en hacerme donante de sangre, como en su momento donar el
cordón umbilical de mi hijo con la esperanza de que algún día ese gesto fuese fructífero. Mi gesto
afortunadamente no tardó en ser recompensado, ya que cuatro meses después del nacimiento
de mi hijo recibí la llamada en la que se me informaba de la necesidad de utilizar ese cordón.
Reconozco que en ese momento me asaltaron dos sentimientos contradictorios: El orgullo de
saber un hecho tan pequeño podía ayudar a salir adelante a otra persona, como el temor de que
en algún momento mi hijo también pudiese necesitarlo. Mi miedo duró pocos segundos y por
supuesto me puse a su disposición para lo que precisasen.
Pasaron los años y un día viendo un informativo, mi hijo me preguntó que para qué servían las
células madre, y ese fue el momento perfecto para contarle que gracias a lo que hicimos los dos,
otra persona pudo curarse probablemente de una grave enfermedad.
254
Tuve por supuesto que adecuar las palabras para que comprendiera la importancia y significado
que para todos nosotros supuso ese paso, pero me di cuenta enseguida que lo había entendido
perfectamente cuando en su carita apareció una sonrisa de satisfacción: "Fíjate mamá y yo sin
saber que había hecho algo bueno por alguien, creo que eso se merece un premio ¿no?"
"Sí hijo-contesté- Te mereces el beso más grande del mundo, pero no olvides que tal vez, tú tam-
bién necesites algún día que alguien te tienda una mano cuando te haga falta.”
Desde ese momento espero que haya sembrado en él la importancia de DAR SIN ESPERAR
NADA A CAMBIO.
Antes de terminar, espero que e permitáis el reiterar y recalcar que a veces un pequeño gesto
como ése (Donar un cordón), hace más grande a una persona.
Gracias a todos.
Foto 1.- Homenaje a la Madre Donante por la Consejera de Salud.

Foto 2.- Joven trasplantada con sangre de cordón umbilical con una madre donante.
255
Protocolos de trasplante de
progenitores hemopoyéticos de
cordón umbilical en hemopatías no
malignas.
Concepción Pérez de Soto, José María Pérez Hurtado, Encarnación Gil Espárrago,
Rocío Cardesa Cabrera, Cristina Calderón Cabrera, Marina Gómez Rosa
Servicio de Hematología. Sección de Hematología Pediátrica. Hospital
1. Introducción.
El primer trasplante alogénico en el que se utilizaron progenitores hematopoyéticos (PH) proce-
dentes de sangre de cordón umbilical (SCU) se realizó en 1988 en un niño diagnosticado de ane-
mia de Fanconi (Gluckman et al), siendo la donante su hermana HLA idéntica. Previamente en
la década de 1970 se había descubierto la presencia de células pluripontentes en la sangre de
cordón. Fue en 1993 cuando se realizó el primer trasplante de PH de SCU de donante no empa-
rentado (DNE) y en 1995 cuando el receptor del trasplante fue un adulto. Los progenitores de
SCU presentan una serie de ventajas respecto a otras fuentes como el menor requerimiento de com-
patibilidad HLA, el potencial menor riesgo de enfermedad injerto contra huésped o de transmisión de
infecciones y la rápida disponibilidad de unidades compatibles, entre sus inconvenientes resaltar la
menor experiencia, el mayor riesgo de fallo de prendimiento, la no disponibilidad del donante para
posible terapia celular o el riesgo de transmisión de enfermedades genéticas.
Se consideran adecuadas las unidades con al menos 4/6 compatibilidades en HLA en clase I (A
y B) y II (DRB1), la celularidad previa a la criopreservación debe ser superior a 2.5-3 x 10e7
células nucleadas / kg aunque los mejores resultados se obtienen con cifras superiores a 5 x
10e7/kg y con unidades con 5/6 o 6/6 compatibilidades.
2. Indicaciones.
Las principales indicaciones de TP de SCU en hemopatías no malignas son: hemoglobinopatías,
aplasia medular, inmunodeficiencias congénitas y metabolopatías hereditarias.
2.1. Hemoglobinopatías.
Las hemoglobinopatías candidatas a TPH son la talasemia maior y la drepanocitosis. Se estima
que sobre el 7% de la población mundial es portadora de un trastorno de la hemoglobina, y que
de 300.000 a 500.000 niños nacen cada año con graves estado homocigotos de estas enfer-
medades (Banco Mundial 2006, informe del encuentro en 2006 de la OMS). En la beta tala-
semia maior las mutaciones de la cadena beta afectan a ambos genes causando una falta total de
cadenas beta y como consecuencia una anemia grave siendo el paciente dependiente de transfu-
siones antes del primer año de vida , el único tratamiento curativo es el TPH. Las particularidades
a tener en cuenta en el trasplante de esta patología son las siguientes:
A. Toxicidad del tratamiento de acondicionamiento: la hemosiderosis y fibrosis hepática
secundaria al régimen hipertransfusional al que están sometidos estos pacientes incre-
menta el riesgo de enfermedad venoclusiva hepática (EVOH).
B. Fallo de implante: por la hiperplasia medular y el régimen previo de hipertransfusión.
C. Enfermedad de injerto contra huésped.
Según los factores de riesgo se han identificado tres tipos de pacientes, con una clara influencia
en el resultado del trasplante:
- Quelación irregular. - Fibrosis hepática. - Hepatomegalia > de 2 cm.
256
Así los pacientes de clase I no tienen ningún factor de riesgo, los de clase II (riesgo intermedio) tienen
1 o 2 factores de riego y los de clase III (alto riesgo) tienen los tres. De especial mal pronóstico son los
pacientes de clase III con edad igual o superior a 7 años y con hepatomegalia igual o superior a 5 cm.
Trasplante de donante emparentado. Locatelli et al.(2003) publican una serie de 44 pacientes
(33 talasemias y 11 drepanocitosis ) con supervivencias globales (SG) del 100% y supervivencias
libre de enfermedad (SLE) de 79% en talasemias y 90% en drepanocitosis. Las talasemias per-
tenecían a clase I (n = 20) y clase II (n=13)
Trasplante de donante no emparentado. En los últimos 5 años han sido publicados casos únicos
o pequeñas series de pacientes con hemoglobinopatías sometidos a TPH de DNE. Jaing et al
(2009) comunicaron los resultados de 30 pacientes con talasemia maior, de grupos de Pesaro I
(n = 21) y II (n = 8), acondicionados con BUCY (Busulfan/Ciclofosfamida) + ATG (Globulina
antitimocítica), la SG a los 3 años ha sido de 87% y la SLE de 78%.
2.2 Inmunodeficiencias congénitas.
El trasplante de PH puede ser curativo para una mayoría de niños diagnosticados de inmunodeficiencias
congénitas (IC), la indicación del trasplante en estas patologías puede ser "urgente", esto unido a la difi-
cultad de encontrar un donante familiar idéntico y libre de enfermedad y a que el trasplante haploidén-
tico con depleción linfoide no genera una reconstitución inmune completa y tiene un alto riesgo de fallo
de implante, hace del trasplante de DNE de SCU una opción fácil y rápida, con una gran número de
células a infundir teniendo en cuenta la edad y el peso de estos pacientes y con la ventaja adicional del
bajo riesgo de EICH, especialmente valioso en pacientes con síndrome de Wiscott Aldrich, síndrome de
Omenn o inmunodeficiencia combinada severa que pueden tener patología dermatológica asociada.
Cairo et al.(2007) han publicado los resultados de 93 pacientes con IC y TPH de SCU de DNE ,
la edad media fue de 9 meses y peso medio 8 Kg; los diagnósticos fueron: inmunodeficiencia com-
binada severa 61; síndrome de Wiscott Aldrich 20 y miscelánea 12, la compatibilidad HLA fue
6/6 ó 5/6: 56; 4/6: 37, los regímenes de acondicionamiento utilizados fueron BUCY 44 (46%);
regímenes que contenían Fludarabina ( Flu ) 24 (26%); regímenes que contenían radioterapia (
RT ) 7 (8%); sin régimen de acondicionamiento 11 (12%) ; la profilaxis EICH Ciclosporina A
(CSA) + Prednisona 74 (80%); la incidencia de EICHa II-IV 41%; EICHc 23%, la mortalidad
relacionada con el procedimiento (2 años): 31% y la supervivencia global (2 años) 68%.
2.3. Insuficiencias medulares.
Pueden ser congénitas como la anemia de Fanconi o adquiridas como la anemia aplásica. La ane-
mia de Fanconi es un síndrome genético caracterizado por insuficiencia medular progresiva, ano-
malías somáticas constitucionales y predisposición a desarrollar tanto LMA como tumores sólidos,
siendo para estos pacientes el trasplante de PH el único tratamiento capaz de restaurar una
hematopoyesis normal. En un estudio publicado por Eurocord en 93 pacientes con anemia de
Fanconi sometidos a alo-TPH de SCU los regímenes de acondicionamiento de intensidad reduci-
da que incluyen Flu (25 mg/m2 x 4 d), Ciclofosfamida (CY) (10 mg/Kg/d x 4 d) y Irradiación cor-
poral total (TBI) (200 cGy x 1 d) fueron los más utilizados, en el análisis multivariante de los fac-
tores asociados a un mejor pronóstico fueron los regímenes que incluían Flu , el número de célu-
las nucleadas > 4.9 x 10e7/Kg y la serología negativa para CMV. La SG en esta serie fue del 40%.
En la aplasia medular adquirida los resultados del TPH de DNE han tenido históricamente unos resul-
tados muy pobres por el elevado riesgo de fallo de implante, debido fundamentalmente a la combina-
ción de varios factores: la disparidad HLA, la celularidad insuficiente del producto infundido, la relativa
inmunocompetencia del receptor y la exposición previa a frecuentes transfusiones de hemoderivados.
La elección de unidades con alta celularidad o bien el uso de dos unidades es fundamental en estos
pacientes. En una serie de 9 pacientes pediátricos sometidos a alo TPH de SCU de DNE tras fallo del
tratamiento inmunosupresor, utilizando como acondicionamiento Flu 35 mg/m2/d x 3 días, CY 120
mg/Kg administrado en 2-3 días, ATG 3 mg/Kg/d x 3 días y TBI 200 cGy consiguieron una SG del 78%.
2.4. Errores del metabolismo.
Los objetivos del alo TPH en esta patología son mejorar la calidad de vida, conservar o mejorar la
257
capacidad funcional de diversos órganos y aparatos, impedir la progresión de los defectos neurológicos
y prolongar las expectativas de vida. Los fundamentos terapéuticos del TPH en los errores innatos del
metabolismo son dos, en primer lugar la capacidad de las células hematopoyéticas para diferenciarse
y formar parte de tejidos no hematopoyéticos como células de la microglia, macrófagos alveolares o
células de Kupffer y en segundo lugar el fenómeno conocido como corrección cruzada, gracias al cual
las células del injerto por proximidad corrigen la deficiencia enzimática de las células del receptor.
Prasad et al. (2008) han publicado los resultados de 159 niños trasplantados de SCU con meta-
bolopatías entre los años 1995 a 2007, el tratamiento de acondicionamiento utilizado fue BUCY
200 + ATG y la profilaxis EICH CSA + Prednisona o Micofenolato, el fallo de implante se produ-
jo en el 8.2% y la corrección enzimática se consiguió en el 97%. La SG a los 5 años fue del 58%
y para el grupo de pacientes con un alto performace status previo al trasplante del 75%. El aná-
lisis multivariante demostró como factores favorables un performance status previo alto, el núme-
ro de células formadoras de colonias infundidas y la compatibilidad étnica donante receptor.
3. Experiencia de nuestro centro.

Desde el 2004 hasta el 2009, se han realizado 6 TPH de SCU en hemopatías no malignas con
los siguientes diagnósticos: 3 pacientes con síndrome de Hurler, una anemia de Fanconi, una
anemia aplásica adquirida y una talasemia maior.
Las características de los pacientes, regímenes de acondicionamiento utilizados, producto infun-
dido, incidencia de EICH aguda y crónica y días de prendimiento se describen en la tabla 1. La
supervivencia global de la serie es del 85%.
BIBLIOGRAFÍA
- Prasad VK, Kurtzberg J. Umbilical cord blood transplantation for non malignant diseases. Bone Morrow Transplantation 2009; 44: 643-651
- Lucarelli G. Advances in the allogenic transplantation for thalassemia. Blood Reviews 2008; 22: 53-63
- Locatelli F, Rocha V, Reed W, Wernaudin F, Ertem M, Grafakos S et al. Related umbilical cord blood transplantation in patients with thalassemia and sickle cell disea-
se. Blood 2003; 101: 2137-2143
- Jaing TH, Wang B, Gjertson D, Petz L, Chow R. Unrelated cord blood transplantation of 30 consecutives patients with transfusion-dependent beta-talassemia from a
single center. Biology Blood Marrow Transplantation 2009; 15: 24-25
- Cairo MS, Rocha V, Gluckman E, Hale G, Warner J. Alternative allogeneic donor sources for transplantation for childhood diseases: unrelated cord blood and haploi-
dentical family donors. Biology Blood Marrow Transplantation 2008; 14:44-53
- Guardiola Ph, Pasquini R, Dokal I. Outcome of 69 allogenic stem cell transplantation for Fanconi anemia using HLA-matched unrelated donors; a study on behalf of
the European Group for Blood and Marrow Transplantation. Blood 2000; 95: 422-429.
- Gluckman E, Rocha V, Ionescu I, Bierings <m, Harris RE, Warner J. Results of unrelated cord blood transplant in Fanconi anemia patient: risk factor analysis for
engraftment and survival. Biology Blood Marrow Transplantation 2007; 13:1073-1082
- Prasad VK, Mendizabal A, Parikh SH, Szabolcs P, Driscoll TA, Page K. Unrelated donor umbilical blood transplantation for inherited metabolic disorders in 159 paedia-
tric patient from a single center: influence of cellular composition of the graft on transplantation outcomes. Blood 2008; 112: 2979-2989.
- Yoshimi A, Kojima S, Taniguchi S, Hara J, Matsui T, Takahashi Y. Unrelated cord blood transplantation for severe aplastic anemia. Biology Blood Marrow Transplantation
2008; 14: 1057-1063.
Tabla 1. TSCU en enf. no malignas: experiencia del HI
258
Protocolo de trasplante hematopoyético
en inmunodeficiencias congénitas.
Águeda Molinos Quintana1, Beatriz Morillo Gutiérrez1, Olaf Neth1, Rocío Cardesa
Cabrera2, José María Pérez Hurtado de Mendoza.2
1
Unidad de Infectología Pediátrica e Inmunodeficiencias. Servicio de Pediatría.
2
Unidad de Hematología Pediátrica. Servicio de Hematología y Hemoterapia.
El trasplante de médula ósea (TMO) es curativo en casi el 75% de los niños afectos de inmu-
nodeficiencia primaria (IDP) severa. Gracias a los resultados obtenidos con el trasplante alogéni-
co no emparentado, regímenes de acondicionamiento pre-trasplante reducidos, la posibilidad de
cuantificación de células CD34+, la mayor precocidad en la realización del trasplante y el avan-
ce y especialización en los cuidados básicos de estos pacientes, estos datos de curación han
mejorado en los últimos años1,2,3.
Aunque el donante emparentado HLA idéntico sea el preferido, esta opción está disponible en
un escaso número de pacientes por lo que en los últimos años se han implementado fuentes
alternativas como donante emparentado no HLA idéntico, trasplante alogénico no emparentado
o trasplante de cordón umbilical.
A) Indicaciones de trasplante de progenitores hematopoyéticos en inmu-

nodeficiencias primarias.
Las indicaciones para la realización de trasplante de progenitores hematopoyético (TPH) están
en constante cambio y ampliación. Actualmente sus resultados en cuanto a supervivencia son
favorables en más del 75% de los casos.
El TMO fue inicialmente el tratamiento de elección en la inmunodeficiencia combinada severa y
en el síndrome de Wiskott-Aldrich así como en defectos congénitos de la función de los neutrófi-
los. Indicaciones más actuales son síndrome hemofagocítico adquirido y/o congénito, síndrome de
Chediak-Higashi, síndrome de Duncan o defectos de los linfocitos natural-killer3. (Tabla 1)
B) Inmunodeficiencias primarias. Manifestaciones clínicas.

1. Inmunodeficiencia combinada severa.
La inmunodeficiencia combinada severa (IDCS) es una entidad que incluye una serie de diversos
defectos genéticos con una incidencia de 1:75000 recién nacidos vivos, en la que se combinan
una supresión marcada de la inmunidad humoral y mediada por células (linfocitos T) con o sin
ausencia de linfocitos B y/o natural-killer (Figura 1 y Tabla 2). Se manifiestan como fallo de medro
e infecciones invasivas y oportunistas en los primeros meses de vida, potencialmente mortales.
La mayoría de pacientes con IDCS carecen de donante emparentado HLA-idéntico y son trata-
dos con trasplante de progenitores de paciente emparentado o no emparentado. Hoy día sigue
sin existir un consenso sobre el donante alternativo de elección ni el régimen de acondiciona-
miento pre-trasplante más adecuado. La experiencia descrita en Brescia3 muestra una supervi-
vencia del 88,5% en IDCS tratadas con TMO no emparentado. Otro estudio reciente realizado
en Canadá4 usando donante no emparentado y acondicionamiento mieloablativo con busulfán,
cytoxan y globulina anti-timocítica, ha resultado en un 76% de supervivencia, incluyendo pacien-
tes con ID combinada severa ligada a X.
259
El trasplante en niños afectos de inmunodeficiencia combinada severa implanta con mayor faci-
lidad que aquellos realizados en pacientes con otras inmunodeficiencias las cuales requieren regí-
menes intensivos de acondicionamiento pre-trasplante.
2. Síndrome hemofagocítico.
Conjunto de enfermedades caracterizado por la falta de control sobre la proliferación de linfoci-
tos activados e histiocitos así como sobre la respuesta inmune con secreción elevada de citoqui-
nas inflamatorias. Pueden ser congénitos o adquiridos.
La perforina, Munc13-4, p14, AP3 1, LYST y RAB27A son proteínas expresadas por las células
NK o linfocitos T citotóxicos CD8 cuya ausencia asociada a defectos genéticos se traduce en una
alteración de la capacidad del sistema inmune contra patógenos intracelulares como virus y bac-
terias intracelulares5.
Las formas adquiridas incluyen la infección viral, en particular por el virus de Ebstein-Barr y otros
como el citomegalovirus (CMV).
3. Defecto neutrófilos.
Conjunto de enfermedades autoinmunes congénitas caracterizadas por la alteración en el fun-
cionamiento de los neutrófilos. Suelen manifestarse como infecciones y abscesos bacterianos así
como infecciones fúngicas invasivas como en la enfermedad granulomatosa crónica (EGC) El
retraso en la caída del cordón y las heridas no purulentas serían sugestivas de un defecto en la
adhesión de los leucocitos (LAD). Otras manifestaciones son la estomatitis aftosa y la hiperplasia
gingival grave con pérdida de la dentadura definitiva1,5.
4. Disregulación inmune.
El ALPS es una enfermedad linfoproliferativa causada por un defecto en la apoptosis de los linfo-
citos periféricos mediado por el CD95 (FAS). Sus manifestaciones clínicas incluyen signos de lin-
foproliferación (esplenomegalia, linfadenopatía crónica no maligna), habitualmente con citopenia
autoinmune acompañante y ausencia de germen.
EL IPEX es causado por la mutación del gen FOXP3 el cual es fundamental para la generación
y regulación de los linfocitos T-CD4. Se suele manifestar en el primer año de vida con cuadro dia-
rreico severo, fallo de medro, lesiones cutáneas eccematosas, diabetes mellitus u otras endocri-
nopatías o citopenia autoinmune5.
5. Síndrome de Wiskott-Aldrich.
Es una enfermedad ligada al X caracterizada por trombocitopenia con plaquetas pequeñas,
eccema, inmunodeficiencia celular y humoral y riesgo aumentado de enfermedades tanto autoin-
munes como hematológicas malignas (linfoma, leucemia). La presentación clínica de los pacien-
tes tiene un espectro variable dentro de sus tres manifestaciones clásicas: trombopenia y san-
grado, inmunodeficiencia e infección o eccema.
C) Tratamientos de acondicionamiento.
Los principales factores de riesgo para el fracaso del TPH son la morbilidad preexistente y las
infecciones, así como la principal causa de mortalidad en el periodo post- trasplante. Para mejo-
rar los resultados del TPH sería necesario un diagnóstico de ID precoz, un régimen de acondi-
cionamiento pre y post trasplante potente pero bien tolerado, mediadas de prevención de infec-
ciones y promoción de la reconstitución inmune.
Tras el TPH es necesario continuar con un régimen de profilaxis antibiótica, antivírica y antifún-
gica, inmunosupresión y habitualmente gammaglobulina de forma periódica.
La posibilidad de utilizar un tratamiento de acondicionamiento menos agresivo viene dado por la
mejor tolerancia de la enfermedad injerto contra huésped (EICH) en la edad pediátrica en com-
260
paración con los adultos. Además, a diferencia de los TPH en las enfermedades malignas como
la leucemia, en las inmunodeficiencias congénitas no se necesita crear un espacio celular teóri-
co ni eliminar blastos para crear un espacio adecuado para las células del donante. Por todo ello,
los regímenes mieloablativos pueden sustituirse por tratamientos menos agresivos.
El objetivo es crear un estado inmunológico de tolerancia donante-huésped usando una inmuno-
depresión pre y post-trasplante. Una vez injertadas las células del donante, pueden corregir par-
cial o totalmente el defecto existente. En la mayoría de casos, es suficiente para la curación un
quimerismo mixto, obviando la necesidad de tratamientos mieloablativos más agresivos.
Múltiples regimenes de acondicionamiento se han desarrollado en diversos centros de trasplante
oscilando desde una mínima intensidad de inmunosupresión hasta regimenes de acondiciona-
miento intenso (Figura2). El objetivo del acondicionamiento de intensidad reducida es prevenir la
EICH y mantener una adecuada hematopoyesis de las células del donante, mientras disminuyen
las complicaciones a corto y largo plazo asociadas a una terapia mieloablativa.
Un estudio del grupo de Satwani et al6 no encuentra diferencias significativas en la supervivencia
de pacientes trasplantados de donante con un único antígeno no compatible (single-antigen mis-
matched donor) comparado con un donante emparentado 10/10, por lo que el acondiciona-
miento de intensidad reducida (RIC reduced intensity-conditioning) podría permitir la realización
de trasplante de donantes no ideales. Este mismo equipo de trabajo muestra resultados simila-
res en la recuperación de CD4 después de un acondicionamiento reducido comparado con un
uno mieloablativo (Figura 2).
Las tasas de supervivencia global que obtuvieron en este centro de referencia6 de TPH en niños
con IDP se muestran en la figura 3 y fue comparativamente mejor en pacientes que recibieron
RIC (94%) comparado con el régimen mieloablativo (MAT) con un 53%. Esta mejoría en la
supervivencia fue significativamente mayor en pacientes con inmunodeficiencia congénita distin-
ta a la inmunodeficiencia combinada severa.
Las ventajas de los tratamientos reducidos o mínimos en el acondicionamiento han demostrado
buenos resultados en el TPH de estos niños con la ventaja de permitir un quimerismo mixto, evi-
tando recaídas y rechazos. La toxicidad aguda y comorbilidad así como los efectos tardíos son
parte de las desventajas de las pautas mieloablativas. La monitorización del quimerismo es fun-
damental en el uso de estos tratamientos con una especial vigilancia de las complicaciones infec-
ciosas, especialmente la reactivación del virus de Epstein-Barr cuando se usa la globulina antiti-
mocítica en el régimen de acondicionamiento. La infección por CMV también es importante en
el manejo de estos pacientes. El marco de mayor riesgo sería el paciente CMV positivo que reci-
be TPH de donante CMV negativo porque estas nuevas células no han tenido contacto con le
virus y el riesgo de reactivación es mayor.
D) Experiencia previa.
Los resultados de supervivencia son satisfactorios en el tratamiento de las inmunodeficiencias pri-
marias con TPH en gran parte de los casos, como se muestra en la figura 4, extraída del grupo
de trabajo del Hospital Great Ormond Street de Londres 6.
E) Trasplante de células de cordón umbilical.

Como se ha comentado anteriormente, pese a la mayor idoneidad del trasplante procedente de
donante emparentado HLA idéntico, esta opción sólo es posible en un escaso número de pacientes.
Por ello, emergen otras alternativas como el trasplante de células de cordón umbilical de donante
no relacionado. Aún no existen suficientes datos que comparen la supervivencia de TPH vs células
de cordón umbilical. Sin embargo, los primeros estudios arrojan datos de no inferioridad en cuanto
a supervivencia de esta segunda fuente (7). Además ofrece ciertas ventajas como pueden ser:
261
• Acceso inmediato a la unidad de donantes, permitiendo un trasplante rápido en aquellos
pacientes con riesgo elevado de infecciones amenazantes para la vida.
• Riesgo menor de transmisión de virus latentes en receptores inmunológicamente "naives"
• Menor riesgo de desarrollo de Enfermedad Injerto contra Huésped (EICH) pese al no
emparejamiento del HLA.
• Mayor probabilidad de encontrar un donante HLA emparejado aceptable, especialmen-
te útil para minorías étnicas y/o pacientes hijos de padres consanguíneos.
• Mayor capacidad de renovación y longevidad potencial de las células madre de cordón
en comparación con las obtenidas de donante adulto. No obstante, también presenta
algunas desventajas como
• Injerto lento y con células "naives" con riesgo incrementado de sufrir infecciones
• Muestras de donante únicas, no existiendo disponibilidad de más células en caso de plan-
tar la posibilidad de retrasplante.
• Riesgo de transmisión de enfermedades genéticas desconocidas
F) Otras alternativas.
Además del trasplante de células de cordón existen otras alternativas, aún en desarrollo:
• Terapia Génica: para ciertos defectos conocidos genéticamente como gc, ADA o EGC.
• Terapia enzimática: PEG- ADA.
• Trasplante de timo: Síndrome de DiGeorge. CHARGE.
• Trasplante "in utero".
• Selección embrionaria de donante hermano HLA identico y libre de la enfermedad
mediante diagnóstico genético preimplantacional (DGP).
Bibliografía.
1. Ochs, Smith and Puck. Primary inmunodeficiency diseases. 2th. edition. 2007.
2. Filipovich AH. Hematopoietic cell transplantation for correction of primary inmunodeficiencies. Bone Marrow Transplantation 2008;42:49-52
3. Porta F, Forino C, De Martiis D, Soncini E, Notarangelo L, Tettoni K et al. Stem cell transplantation for primary inmunodeficiencies. Bone Marrow
4. Grunebaum E, Somech R, Reid B, Roifman Chaim M. Survival and inmune function in patients with severe combined immune deficiency after bone
marrow transplantation from matched unrelated donors. Proceedings of the XIIth meeting of ESID. 2006. page 68
5. Rezaei N, Aghamohammadi A, Notarangelo LD. Primary inmunodeficiency diseases. 1th edition. 2008
6. Satwani P, Cooper N, Rao K, Veys P, Amrolia P. Reduced intensity conditioning and allogenic stem cell transplantation in childhood malignant and
nonmalignant diseases. Bone Marrow Transplantation 2008;41:173-82
7. Smith AR, Gross TG, Baker KS. Trasplant Outcomes for primary inmunodeficiency disease. Seminars in hematology 2010;47(1):79-85.
Figure 1: Inmunofenotipos de IDCS
262
Tabla 1:
Inmunodeficiencias prima-
rias más representativas
con indicación de tras-
plante hematopoyético
Tabla 2:
Inmunofenotipos en
inmunodeficiencia com-
binada severa.
T-: Linfocito T ausente; T+: Linfocito T presente; B- : Linfocito B ausente; B+ :

Linfocito B presente; NK- : Linfocito natural killer ausente; NK+ : Linfocito nat-
ural killer presente.
Figura 2. Jerarquía de fármacos habi-

tualmente utilizados de mínima inten-
sidad, intensidad reducida y mieloa-
blativos. MMF: micofenolato mofetilo,
Gy: gray, Flu: fludarabina, Ciclo: ciclo-
fosfamida, CI (120-200): ciclofosfa-
mida 120-200 mg/Kg, DXT: dexameta-
sona, BU8: Busulfan 8mg/Kg, BU(14-
16): Busulfan 14-16 mg/Kg, ILD:
infusión de linfocitos de donante, GAT:
globulina antitimocítica.
263
Figura 2: Recuperación de linfocitos CD4 des-
pués de un régimen de acondicionamiento
reducido (RIC) vs mieloablativo (MAT) en
niños con inmunodeficiencias primarias.
Satwani P, Cooper N, Rao K, Veys P, Amrolia P.
Reduced intensity conditioning and allogenic
stem cell transplantation in childhood malig-
nant and nonmalignant diseases. Bone Marrow
Figura 3. Análisis de Kaplan-Meier comparando supervivencia global en niños con IDP según acondicio-
namiento reducido (RIC) vs mieloablativo (MAT). Subgrupo de pacientes según tipo IDP: inmunodefi-
ciencia combinada severa (SCID) (b) vs No inmunodeficiencia combinada severa (Non-SCID) (c).
Satwani P, Cooper N, Rao K, Veys P, Amrolia P. Reduced intensity conditioning and allogenic stem cell
transplantation in childhood malignant and nonmalignant diseases. Bone Marrow Transplantation
2008;41:173-82
Figura 4: Supervivencia global de pacientes

pediátricos bajo un regimen de RIC-TPH estra-
tificada por enfermedad. WAS: Síndrome de
Wiscott-Aldrich; Phagocitic: defecto neutrófi-
los; XLP: sindrome linfoproliferativo ligado a
X; HLH: linfohistiocitosis hemofagocítica; SCID:
inmunodeficiencia combinada severa; T cell
def: Inmunodeficiencia aislada de las células
T; Inm Dys: Trastornos de disregulación inmu-
ne; CD40 lignad def: Defecto de CD40 ligando.
Satwani P, Cooper N, Rao K, Veys P, Amrolia P.
Reduced intensity conditioning and allogenic
stem cell transplantation in childhood malig-
nant and nonmalignant diseases. Bone Marrow
Transplantation 2008;41:173-82
264
Sistematización de la etapa
pre-trasplante hematopoyético
como herramienta de mejora de
los resultados clínicos.
Francisco José Márquez Malaver, Jose Falantes Gonzáles, M.ª Rosario López López,
Magdalena Carmona González, Jose María Pérez Hurtado, Rocío Parody Porras,
Fátima de la Cruz Vicente, Isabel Montero Cuadrado, Jose González Campo, Ana
Marín Niebla, María Luz Martino Galiana, Vicente de la Osa García, Álvaro Urbano
Ispizua e Ildefonso Espigado Tocino.
Unidad de Gestión Clínica de Hematología. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción.
El trasplante de progenitores hemopoyéticos (TPH) es una estrategia terapéutica considerada
tratamiento de elección para muchos pacientes con hemopatías malignas y no malignas tanto
congénitas como adquiridas así como ciertos tumores sensibles. En las últimas décadas el TPH
se ha convertido en un procedimiento integrado al algoritmo de tratamiento de muchas enfer-
medades desde el diagnóstico1-2-3.
La actividad de trasplante hemopoyético a nivel europeo ha aumentado a lo largo del tiempo con una
tendencia casi lineal y es previsible que lo siga haciendo4. Este incremento en el número de trasplan-
tes, se ha acompañado también de mejores resultados clínicos5-6. La mortalidad relacionada con el
procedimiento (TRM) en los trasplantes alogénicos (de mayor complejidad) ha disminuido significati-
vamente en los últimos años y consecuentemente ha mejorado la supervivencia. Este hecho ha sido
principalmente atribuido a un mejor control y manejo de las infecciones, avances en la profilaxis de la
enfermedad injerto contra huésped (EICH), desarrollo de regímenes de acondicionamiento de inten-
sidad reducida y a un mejor conocimiento y aplicabilidad del grado de compatibilidad del sistema HLA
en la selección de los donantes, en el caso de los trasplantes a partir de donantes no relacionados7-8.
Sin embargo, estos mejores resultados también podrían deberse a aspectos relacionados con la
organización y dinámica de la etapa previa al trasplante. En esta etapa se evalúa el riesgo y el
beneficio esperable del procedimiento para cada paciente individual, así como la modalidad de
trasplante más apropiada, en base a criterios de inclusión predefinidos, tomándose, junto con el
paciente, las decisiones clínicas en función de dicha valoración. Además, se realizan las activi-
dades de gestión y coordinación con el centro referente y con el donante y/o registro internacio-
nal de donantes voluntarios (según los casos) que son cruciales para la realización del trasplan-
te en el momento adecuado. Durante esta etapa deben integrarse los aspectos organizativos con
las incidencias clínicas y las decisiones terapéuticas, implicándose la mayoría de las veces varios
centros y muchos profesionales, de manera simultánea.
Nuestro Servicio lidera un proyecto de investigación (ISCIII, expediente PI06/90217: Utilidad de
la gestión electrónica de la agenda de trasplante hemopoyético: evolución de los pacientes can-

didatos a trasplante en dos hospitales universitarios) con el objetivo de analizar la etapa pretras-
plante, la intención de tratamiento y las incidencias relacionadas con la exclusión del procedi-
miento, lo que ha permitido identificar oportunidades de mejora en esta fase que fueron recien-
temente comunicadas9. En este trabajo comparamos dos períodos consecutivos en la etapa pre-
trasplante separados entre sí por la implementación de dichas medidas.
Objetivos del estudio.

Evaluar la eficacia de intervenciones de mejora de calidad en la gestión de la evaluación de can-
didatos a TPH y sus consecuencias en los resultados clínicos.
265
Metodología.
Objetivos:
1) Análisis descriptivo y comparación de las principales características clínicas y demográficas
entre los candidatos incluidos en el programa de trasplante del Hospital Virgen del Rocío en dos
períodos consecutivos (P1: de Febrero/2005 a Abril/2007 y P2: de Mayo/07 a Octubre/2009).
2) Análisis de supervivencia de los pacientes trasplantados a los que se indicó el procedimiento
en cada período.
Diseño:
Estudio observacional de la cohorte de pacientes candidatos a trasplante hemopoyético presentados
de forma consecutiva en el Comité de TPH del HU Virgen del Rocío de Sevilla (programas de adul-
tos y pediátrico), como parte del tratamiento de su enfermedad de base. P2 comenzó tras la eva-
luación de P1, sus resultados clínicos y la adopción de medidas de carácter organizativo durante P2
para un establecimiento más preciso de las indicaciones de trasplante, una mejor interacción entre
hospitales de referencia y con el fin de reducir el lapso de tiempo entre la indicación y el trasplante.
Análisis estadístico:
La incidencia acumulada de recaída fue analizada mediante el Gray test con cmprsk Packaged
para R software. En el caso de la recaída, el evento competidor fue el fallecimiento relacionado
con el procedimiento. La supervivencia libre de evento y global fue obtenida por el método de
Kaplan-Meier y las comparaciones fueron hechas utilizando el Log-rank test (SPSS). Las compa-
raciones entre proporciones fueron hechas con Xi2 y los tiempos a trasplante y edad con la U de
Mann-Whitney. Los valores de p tomados como significativos fueron <0.05.
Resultados:
Quinientos veinte pacientes fueron evaluados consecutivamente por el Comité de Trasplante
Hemopoyético: P1 (n= 195) y P2 (n= 325). De ellos 465 (89.4%) fueron aceptados formal-
mente para trasplante, P1 (85%) y P2 (92%), mientras que en 55 pacientes se consideró no indi-
cado el trasplante: P1 (n= 29; 15% de los pacientes evaluados en P1) y P2 (n= 26; 8% de los
considerados en P2). Cincuenta de los 166 candidatos aceptados para trasplante en P1 y 66 de
los 299 aceptados en P2 no fueron finalmente trasplantados, excluyéndose secundariamente del
programa de trasplante (30.7% vs 22.1%; p=0.039) debido (respectivamente P1 y P2) a:
donante no disponible (2 vs 0), complicaciones clínicas y recidiva/progresión de la enfermedad de
base (24 vs 45), movilización insuficiente de progenitores hemopoyéticos autólogos (11 vs 6), nega-
tiva del paciente (8 vs 8) y otras razones (6 vs 7) (ver características de esta serie en Figura 1).
Al finalizar el periodo 2, ciento seis pacientes con indicación de trasplante establecida en P1, y
146 de los considerados en P2 (Autólogos: 58.9% vs 52.8%; p=0.337) habían recibido el tras-
plante tras una mediana de permanencia en programa desde la inclusión al trasplante de 3.58
meses vs 2.89 (p= 0.335).
Al final del seguimiento, la probabilidad de supervivencia global del grupo de pacientes trasplan-
tados a los que se indicó el procedimiento durante P2 fue superior a la de aquellos con la indi-
cación establecida en P1 (73.6% vs 59; p=0.024) (Figura 2), tuvieron mayor probabilidad de
supervivencia libre de enfermedad (64% vs 47.2%; p=0.035) (Figura 3), inferior probabilidad
de TRM (11% vs 18%; p=0.095) y de recaída (25% vs 34%; p=0.331) (Figura 4-5).
Discusión:
Bacigalupo et al consideraron que en la reducción de la TRM a lo largo de los años habían tenido
un impacto fundamental la profilaxis adecuada de la enfermedad del injerto contra el huésped y el
diagnóstico y tratamiento precoz de la infecciones por Citomegalovirus. Otros autores8 atribuyen
estos avances a un mejor conocimiento y aplicabilidad del grado de compatibilidad del sistema HLA
en la selección de los donantes, en el caso de los trasplantes a partir de donantes no relacionados.
266
Sin duda el progreso y perfeccionamiento en los cuidados médicos han contribuido a la mejoría
de resultados, sin embargo una mejor selección de los candidatos para trasplante y aspectos
organizativos de la etapa previa al TPH, también podrían influir en dicha mejora. La evaluación
y posterior identificación de áreas de oportunidades de mejora realizada en nuestro programa de
trasplante ha permitido tomar medidas correctoras que pueden haber contribuido a gestionar un
mayor número de candidatos, reducir la proporción de pacientes excluidos del programa (y por
tanto finalmente no trasplantados) y obtener mejores resultados clínicos en términos de supervi-
vencia, probabilidad de recaída y de TRM.
Entre las medidas implementadas en P2 (Figura 1) se encuentran las siguientes: 1) elaboración y
seguimiento de una guía de consenso en indicaciones de trasplante hematopoyético realizada en
el seno de la Comisión Sectorial de Trasplantes Andaluza, basada en los estándares publicados por
el Grupo Europeo de Trasplantes (EBMT)1-2 y que permiten una derivación oportuna en tiempo y
criterio desde los centros de referencia al centro trasplantador. 2) instauración de una consulta
médica de aféresis para movilización de progenitores hemopoyéticos y evaluación pre-trasplante
de pacientes programados para trasplante autólogo. 3) mejor interacción y comunicación entre
los profesionales implicados en el procedimiento de TPH a través del envío sistemático de las actas
de cada reunión del Comité de Trasplante a todos los médicos, Servicios y Centros implicados,
mediante la centralización en una única persona de la recepción, envío y coordinación de la infor-
mación clínica pre-trasplante. Esto permite la documentación de la propia reunión y de las deci-
siones tomadas, facilita la trazabilidad del paciente candidato desde su incorporación al progra-
ma de trasplante hasta la realización del mismo, o su eventual exclusión del programa, posibilita
configurar y mantener actualizada la agenda de trasplante, favorece la coordinación de todos los
miembros del equipo de trasplante, garantiza la viabilidad del procedimiento y evita la posibilidad
de que un paciente no llegara a beneficiarse de esta aproximación terapéutica.
Bibliografía:
1. Ljungman P, Bregni M, Brune M et al. Allogeneic and autologous transplantation for haematological diseases, solid tumours and immune disorders: current practice in
Europe 2009. Bone Marrow Transplant. 2010 Feb;45(2):219-34.
2. Ljungman P, Urbano-Ispizua A, Cavazzana-Calvo M et al. Allogeneic and autologous transplantation for haematological diseases, solid tumours and immune disorders:
definitions and current practice in Europe. Bone Marrow Transplant. 2006 Mar;37 (5):439-49.
3. Copelan EA. Hematopoietic stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2006 Apr 27;354(17):1813-26.
4. Gratwohl A, Baldomero H, Schwendener A et al. Predictability of hematopoietic stem cell transplantation rates. Haematologica. 2007 Dec;92(12):1679-86.
5. Espigado I, Ríos E, Marín-Niebla A, Carmona M, Parody R, Pérez-Hurtado JM, Márquez FJ, Urbano-Ispizua A. High rate of long-term survival for high-risk lymphoma
patients treated with hematopoietic stem cell transplantation as consolidation or salvage therapy. Transplant Proc. 2008 Nov;40(9):3104-5.
6. Espigado I, Marín-Niebla A, Pérez-Hurtado JM, Ríos E, Carmona M, Plaza E, Vaquero A, Campo T, Pérez de Soto I, Martino ML, Parody R, Rodríguez-Fernández JM.
Hemopoietic stem cell transplantation in childhood: reduction in mortality and improvement of survival over the years. Transplant Proc. 2005Apr;37(3):1555-6.
7. Bacigalupo A, Sormani MP, Lamparelli T et al. Reducing transplant-related mortality after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Haematologica. 2004
Oct;89(10):1238-47.
8. Karanes C, Nelson GO, Chitphakdithai P et al. Twenty years of unrelated donor hematopoietic cell transplantation for adult recipients facilitated by the National Marrow
Donor Program. Biol Blood Marrow Transplant. 2008 Sep;14(9 Suppl):8-15.
9. F.J. Márquez Malaver, I. Espigado Tocino, P. Balsalobre López et al. Evaluation of the Pretransplantation Phase of the Hemopoietic Stem Cell Program in a Tertiary
Hospital. Transplantation Proceedings . Vol. 40. Issue 9, Pages 3099-3101. November 2008.
Figura 2. Figura 3.
267
Figura 1.
Figura 4. Figura 5.
268
Protocolo anestésico para el
trasplante de tejidos compuestos.
José Daniel Rodrigo Gallego 1-2, Federico Castro Villoro 1-2, Manuel Barberá Alacreu 1.
1
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital La Fe de Valencia.
2
Anestesiología Fundación Pedro Cavadas. Valencia.
Introducción:
El trasplante de tejidos compuestos (TTC) constituye actualmente una alternativa "real" para un
grupo cada vez mayor de pacientes. En el éxito de estos trasplantes el papel del anestesiólogo
es esencial dadas las características específicas de la intervención.
El principal problema que surge al plantearse qué manejo anestésico es el idóneo para el TTC es
la poca experiencia, y en consecuencia la escasa bibliografía que existe. La cirugía con la que
plantea más semejanzas es la microcirugía reconstructiva, ya sean reimplantes o colgajos libres
Por lo tanto, nos basaremos en el manejo anestésico de esos pacientes, combinándolo con las
técnicas anestésicas más experimentadas en el resto de trasplantes.
Hablamos desde nuestra experiencia como anestesiólogos integrados en un equipo de microciru-
gía con multitud de reimplantes y colgajos libres anestesiados, así como de un trasplante bilateral
de manos, otro de antebrazos, y del primer trasplante facial realizado en España, y múltiples
implantes de hígado, riñón, corazón, y páncreas correspondientes a un hospital de tercer nivel.
Para la realización de un TTC deberemos disponer de una monitorización invasiva completa, que nos
permita adelantarnos a los acontecimientos ya que, como cualquier trasplante, supone una urgen-
cia, y en este caso, además, se producen importantes pérdidas sanguíneas difíciles de cuantificar.
La eficacia, experiencia, y compenetración del equipo quirúrgico y anestésico son imprescindibles
para minimizar el tiempo operatorio y obtener óptimos resultados.
Papel del anestesiologo en el TTC.

Una mala actuación del anestesiólogo en quirófano puede poner en peligro la supervivencia de
los tejidos trasplantados. El mantenimiento de la homeostasis, siempre necesario, aquí es pri-
mordial La normocapnia, la normovolemia y una oxigenación adecuada impedirán un descenso
del gasto cardiaco y un aumento de resistencias vasculares sistémicas que pudieran provocar
vasoconstricción periférica, principal enemigo del TTC.
Vamos a trasplantar un "órgano" que sufre una isquemia primaria, cuya intensidad y gravedad
será proporcional al tiempo desde que se corta el pedículo, y tolerada de manera diferente por
los distintos tejidos que lo componen. La piel tolera una isquemia prolongada, no así el músculo
esquelético. No podemos influir sobre los daños intrínsecos a la isquemia primaria, pero sí actuar
sobre la isquemia secundaria que se produciría una vez revascularizado el tejido. Para procurar
un adecuado flujo al tejido trasplantado, y basándonos en las Leyes de Laplace y de Poiseuille,
evitaremos que disminuya el radio de los vasos implicados; ya sea por factores extraluminales
(edema, vasoespasmo, mal drenaje venoso,…) o intraluminales (hipotensión arterial, hipovole-
mia, aumento de la viscosidad sanguínea o de la agregación plaquetaria).
Nuestros objetivos serán:
• Vasodilatación: Los vasos de los tejidos trasplantados están denervados, respondiendo con
vasoconstricción a estímulos como la hipotermia, la hipovolemia, y las sustancias simpa-
ticomiméticas.
269
• Adecuada presión de perfusión: deberemos mantener una adecuada perfusión del tejido
recién trasplantado, para lo cual se recomienda mantener cierto estado hiperdinámico
en estos pacientes.
• Baja viscosidad sanguínea, que conseguiremos con la hemodilución normovolémica o
hipervolémica, y manteniendo un hematocrito alrededor del 30% (una cifra menor no
ofrece más ventajas y sí aumenta el trabajo miocárdico).
Particularidades anestésicas y monitorización.

Al tratarse de intervenciones de larga duración, tendremos en cuenta varias cuestiones.
En primer lugar, controlaremos la posición del paciente para evitar lesiones por decúbito (necrosis,
neuropatías periféricas…), protegiendo las zonas de apoyo. Es conveniente el uso de sistemas de
compresión intermitente de miembros inferiores para prevención de éxtasis y trombosis venosas.
Una particularidad del trasplante facial dentro del TTC es la presencia en un elevado porcentaje
de casos con vía aérea difícil, por lo que hay que contar con el material y el entrenamiento nece-
sario para solucionarla. Dado que casi con toda seguridad será necesaria la realización de una
traqueotomía que asegure la permeabilidad de la vía aérea en el postoperatorio, se puede valo-
rar la posibilidad de su realización previa a la inducción anestésica bajo anestesia local y sedación.
Otro factor muy importante, y que pocas veces se tiene en cuenta, es mantener la temperatu-
ra en quirófano a 24-25 ºC. El objeto de esto es evitar los efectos del frío: vasoespasmo del teji-
do trasplantado, así como aumento de la agregación plaquetaria. Por la misma razón deberemos
infundir los fluidos a través de calentadores adecuados y usar sistemas de calentamiento como
las colchonetas térmicas de agua caliente circulante. Monitorizaremos también la temperatura
central (nasofaríngea o rectal, según el territorio) y cutánea.
La monitorización previa a la inducción anestésica debe incluir ECG (DII y V5), presión arterial
(PA) no invasiva (en miembros inferiores en caso de trasplante de miembros superiores), y pulsio-
ximetría. La inducción se realizará utilizando una vía periférica que no interfiera en los territorios
a trasplantar (debemos mantener una buena comunicación con el equipo quirúrgico y conocer el
plan de acción, para que nuestras actuaciones no se produzcan sobre los mismos territorios).
El control hemodinámico será nuestra principal labor tanto en el intra como en el postoperatorio
inmediato. Tras la inducción, y si las condiciones del paciente lo permiten, monitorizaremos la PA
cruenta y la presión venosa central (PVC). Las arterias y venas a canalizar serán aquellas no
receptoras de los tejidos a trasplantar. Como experiencia, señalar que en los dos casos de tras-
plante de miembros superiores realizados por nuestro equipo, canalizamos una arteria femoral y
una vena yugular interna con catéter de alto flujo (que también permitió la introducción de un
catéter de Swan-Ganz para monitorización del Gasto Cardíaco y presiones de la arteria pulmo-
nar). En el caso del trasplante facial, los vasos utilizados fueron una arteria pedia y una vena basí-
lica (con catéter tipo Cavafix®) para medición de PVC, dado que los vasos del cuello y subcla-
vios podían ser posibles receptores del tejido trasplantado (también canalizamos una vena femo-
ral con un catéter de alto flujo para la perfusión rápida de fluidos en caso de necesidad).
Al tratarse de una cirugía con importantes pérdidas sanguíneas, en ocasiones de forma aguda, y
precisar de un volumen intravascular adecuado en todo momento, necesitaremos la canalización
de accesos venosos de gran calibre. Es recomendable disponer de sistemas de infusión rápida
para la administración de hemoderivados, cristaloides o coloides, contenidos en un reservorio a
temperatura corporal y velocidad controlada (hasta 1,5 l/min.).
Otros parámetros a monitorizar son el CO2 exhalado y el resto de parámetros de la ventilación,
así como diuresis horaria, BIS… Las determinaciones analíticas deben de realizarse con fre-
cuencia y nos ayudarán a determinar las pérdidas sanguíneas, así como a rectificar las altera-
ciones iónicas, del equilibrio ácido-base, y de la coagulación.
270
La inmunosupresión es otro factor importante a considerar, principalmente por el uso intraopera-
torio del Alemtuzumab, (CAMPATH®). Es un anticuerpo monoclonal humanizado frente al antí-
geno CD52. Ocasiona una profunda depleción de los linfocitos T con liberación del factor de
necrosis tumoral (TNF), la interleukina-6, y el interferón. Son relativamente frecuentes las reac-
ciones adversas relacionadas con su infusión, como erupción cutánea, hipotensión arterial, e
incluso shock. Se aconseja premedicar con esteroides intravenosos y administrar un antihistamí-
nico y un analgésico de 30 a 60 minutos antes de la perfusión de alemtuzumab.
Es necesario un tratamiento antibiótico profiláctico para prevenir complicaciones de tipo infec-
cioso (en nuestro caso utilizamos betalactámicos si no hay alergias).
Técnica anestésica.
Aunque existen varias posibilidades, la bibliografía consultada recomienda la anestesia general
balanceada. El uso de combinado de técnicas de anestesia locorregional continuas también se
cita, pues mejoran la perfusión de los tejidos trasplantados aprovechando el bloqueo de las ter-
minaciones simpáticas y el excelente control analgésico que proporcionan evitando la liberación
de catecolaminas endógenas que pudieran provocar la temida vasoconstricción. Según otros
autores existe el llamado "fenómeno de robo" por parte del tejido receptor vasodilatado frente al
tejido implantado denervado, lo que no recomendaría su uso.
• Inducción: No existe un hipnótico (propofol, etomidato,…) ni una técnica (i.v., inhalato-
ria) ideales. Según el estado del paciente emplearemos el más adecuado para no alterar
sus constantes hemodinámicas. Ya que casi siempre nos encontraremos ante un estó-
mago lleno lo ideal es realizar una inducción de secuencia rápida. Usaremos además,
según lo consideremos, atropina y opiáceos (fentanilo, remifentanilo).
• Mantenimiento: El uso de gases halogenados parece imponerse a la anestesia intraveno-
sa con perfusión continua de propofol u otros hipnóticas. Se ha demostrado que el sevo-
fluorano tiene efectos beneficiosos a nivel de la microcirculación frente al propofol al dis-
minuir la extravasación plasmática al espacio intersticial, previniendo la aparición de
edema. Además, su efecto vasodilatador periférico prevalece sobre la depresión miocár-
dica. Existe una gran evidencia en el papel beneficioso de los gases halogenados como
protectores, tanto a nivel endotelial como en general, de la lesión por isquemia-reperfu-
sión. Para la analgesia, otro factor importante que evita estímulos simpáticos, usaremos
opiáceos. Actualmente, el remifentanilo en perfusión continua es el que nos ofrece mayor
estabilidad hemodinámica. Dada su corta vida media nos permitirá adaptarnos con rapi-
dez a los importantes cambios hemodinámicos que se produzcan a lo largo de la inter-
vención. Mantendremos un bloqueo neuromuscular continuo para asegurarnos la inmo-
vilidad del paciente durante todo el procedimiento, utilizando bloqueantes neuromuscu-
lares no despolarizantes en perfusión continua.
• Fluidos intravenosos: las pérdidas sanguíneas e hídricas son abundantes y de difícil cuan-
tificación. Las superficies cruentas son extensas, y el sangrado es continuo pese al uso de
sistemas de isquemia (torniquetes) en el caso de TTC de miembros, agravándose en los

momentos de reperfusión de los tejidos trasplantados. No es posible medir las pérdidas
con exactitud, dado que la mayoría van a empapar el campo y la ropa quirúrgicos. Por
ello, para la reposición de fluidos y de componentes sanguíneos, deberemos basarnos en
la monitorización de la PVC o de la PCAP en caso de haber colocado un catéter de Swan-
Ganz, así como en la diuresis horaria y la realización de controles analíticos frecuentes.
Usaremos cristaloides (solución salina fisiológica 0,9 %) y coloides, preferentemente
hidroxietilalmidones (Voluven®, IsoHes®...), aunque en caso de precisar dosis elevadas
de los mismos, podemos utilizar gelatinas (Gelafundina®). Los coloides disminuyen la vis-
cosidad del plasma y favorecen la reología, y por tanto el flujo en el tejido trasplantado,
sin producir grandes alteraciones de la hemostasia. La técnica de la hemodilución nor-
271
movolémica nos será útil para disminuir la viscosidad sanguínea (aumento del flujo) con
una proporción mayor de coloides que de cristaloides para evitar el edema intersticial
(disminución de calibre de los vasos por compresión extrínseca). Estudios recientes no
muestran beneficios en el uso de seroalbúmina frente a los hidroxietilalmidones para tra-
tar la hipovolemia.
• Hemoderivados: según nuestra experiencia, la transfusión de sangre completa es casi
siempre necesaria. Debemos de contar con la reserva suficiente de concentrado de
hematíes, plasma fresco, plaquetas, fibrinógeno… El hematocrito ideal es del 30%, lo
que nos asegurará una buena oxigenación tisular y una viscosidad sanguínea adecuada.
• Uso de drogas vasoactivas: el uso de alfa adrenérgicos disminuye el flujo en los tejidos
trasplantados. En el caso de hipotensión arterial que no responda a la fluidoterapia el fár-
maco de elección sería la dobutamina en perfusión a dosis bajas, que a pesar de aumen-
tar las demandas metabólicas y la frecuencia de aparición de arritmias, se ha compro-
bado que aumenta el flujo tanto de los vasos donantes como de los receptores.
Control postoperatorio.
El control en la unidad de cuidados críticos será una continuación del trabajo realizado en el
intraoperatorio. Las primeras horas son cruciales para evitar la aparición de isquemia secundaria
del injerto:
• Prevenir la vasoconstricción periférica. Adecuada analgesia y sedación (prevenir la ansie-
dad y los temblores), evitar el uso de drogas vasoconstrictoras y mantenimiento de la nor-
motermia. Colocaremos una lámpara de infrarrojos próxima al paciente, pero lo suficien-
temente alejada para no provocar quemaduras.
• Monitorización de tejido implantado mediante eco-doppler cada dos horas, coloración,
temperatura y relleno, para detectar vasoespasmo arterial y posibles trombosis arteriales
o venosas, edema, hematomas…
• Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación.
• Mantenimiento de una volemia adecuada con ligero estado hiperdinámico, gasto cardí-
aco alto y resistencias vasculares periféricas bajas.
• Profilaxis de la TVP con HBPM.
• Iniciar la antiagregación plaquetaria con aspirina tan pronto como sea posible.
• Protección gástrica, antibioterapia, e inmunosupresión (triple terapia).
• Controles analíticos seriados para mantener el hematocrito alrededor de 30%, y resto de
parámetros en niveles normales (iones, pH, coagulación...).
Bibliografía:
1. Hagau N, Longrois D. Anesthesia for Free Vascularized Tissue Transfer. Microsurgery 2009;29(2):161-7.
2. Lucchinetti E, Ambrosio S, Aguirre J, Herrmann P, Harter L, Keel M, Meier T, Zaugg M. Sevoflurane inhalation at sedative concentrations provides
endothelial protection against ischemia-reperfusion injury in humans. Anesthesiology 2007;106:262-268.
3. Shermak M, Shoo B, Deune EG. Prone positioning precautions in plastic surgery. Plast Reconstr Surg 2006;117:1584-1588.
4. Suominen S, Svartling N, Silvasti M, Niemi T, Kuokkanen H, Asko-Seljavaara S. The effect of intravenous dopamine and dobutamine on blood cir-
culation during a microvascular TRAM flap operation. Ann Plast Surg. 2004 Nov;53(5):425-31.
5. Adams J, Charlton P. Anesthesia for microvascular free tissue transfer. Br J Anaesth (CEPD Reviews) 2003;3:33-37.
6. Agüero M.O., Navarro A, López R, Hernández R. Anestesia para la cirugía microvascular. Revista Cubana de Anestesiología y Reanimación 2003; 2
(3): 42-50
7. Bruegger D, Bauer A, Finsterer U, Bernasconi P, Kreimeier U,Christ F. Microvascular changes during anesthesia: Sevoflurane compared with pro-
pofol. Acta Anaesthesiol Scand 2002;46:481-487.
8. Jungheinrich C, Scharpf R, Wargenau M, Bepperling F, Baron JF.The pharmacokinetics and tolerability of an intravenous infusion of the new hydrox-
yethyl starch 130/0.4 (6% 500 ml) in mild-to-severe renal impairment. Anesth Analg 2002;95:544-551.
9. Sigurdsson GH, Thomson D. Anesthesia and microvascular surgery: Clinical practice and research. Eur J Anaesthesiol 1995;12:101-122.
10. Sigurdsson GH. Perioperative fluid management in microvascular surgery. J Reconstr Microsurg 1995;11:57-65.
272
Protocolo de anestesia en trasplante
de tejidos compuestos en territorio
facial.
Jiménez López, Ignacio. Rasero Moreno, Carmen. Sariego Ortiz, Manuel.
Introducción.
Los trasplantes de tejidos compuestos en territorio facial representan un nuevo tratamiento en
pacientes severamente desfigurados. Las consideraciones anestésicas que deben tenerse en
cuenta con respecto a este tipo de transplantes no son excesivas y van a depender de las carac-
terísticas del paciente y del tipo de reconstrucción.
Es importante diferenciar qué tipo de deformidad presenta el paciente. Los defectos pueden ser
debidos a quemaduras, herida por arma de fuego, trauma facial, tumores o deformidades con-
génitas. La técnica en el transplante facial es compleja y el objetivo ideal sería una restauración
de la apariencia estética y de la función expresiva de la cara.
El presente protocolo está basado en la escasa bibliografía publicada al respecto y en bibliogra-
fía general de nuestra especialidad.
Ealuación preoperatoria.
La evaluación preoperatoria deberá realizarse según los estándares establecidos por la Sociedad
Española de Anestesiología y Reanimación (SEDAR) a través de sus Guías de Práctica Clínica
para la Evaluación y preparación preanestésica. Aparte de las consideraciones generales para
cualquier evaluación preoperatoria habrá que tener en cuenta determinados aspectos:
1. Historia clínica y anamnesis.

Las cuestiones referentes a la anamnesis que requieren especial atención para estos procedi-
mientos serán:
- Tratamientos previos que puedan interaccionar con los fármacos anestésicos:
Antidepresivos, Inmunosupresores etc..
- Establecer comorbilidad.
- Transfusiones previas.
2. Exploración física.
- Evaluación exhaustiva de la vía aérea: Intubaciones previas y su dificultad, traqueotomí-
as, fibrobroncoscopias previas, Mallampati, Cormack-Lehane, distancia tiromentoniana,

etc., la posible dificultad en su manejo y la necesidad de disponer de los dispositivos de
apoyo necesarios para su control.
- Accesos Venosos: Será necesario evaluar los posibles accesos venosos en estos pacientes,
en los que los abordajes tradicionales para venoclisis centrales y periféricas podrían estar
limitados por el procedimiento quirúrgico o por las numerosas intervenciones previas que
se han realizado normalmente en estos pacientes.
3. Pruebas Complementarias.
Las pruebas complementarias a realizar en estos pacientes serán las establecidas de forma gene-
ral para pacientes de riesgo medio alto:
273
- Hemograma y estudio de coagulación.
- Bioquímica.
- ECG.
- Radiología simple de tórax.
Los Servicios y UGC de Inmunología y Enfermedades Infecciosas, requieren, dentro de la prepa-
ración del paciente para la inmunosupresión, de una serie de pruebas de detección serológicas,
que serán incluidas en el Protocolo de Evaluación Preanestésica para su extracción, pero vendrán
establecidas por dichos especialistas.
4. Prescripciones Preoperatorias.
Debe mantenerse durante todo el periodo perioperatorio el tratamiento médico previo por pato-
logía crónica, incluidos los inmunosupresores. La consulta de preanestesia servirá para coordinar
actuaciones multidisciplinarias: profilaxis antibiótica, profilaxis TEP, recomendaciones de otros
especialistas, premedicación anestésica.
La premedicación para controlar la ansiedad se hará con ansiolíticos (benzodiacepinas). No olvi-
dar la reserva de hemoderivados (Tipaje y Screening) y cama en UCI.
5. Consentimiento Informado.
Consentimiento informado para anestesia general. El paciente debe demostrar una completa
comprensión y conocer los riesgos y beneficios, como cualquier otro paciente que vaya a ser
sometido a un procedimiento anestésico-quirúrgico.
Técnica anestésica.
La intervención se realizará bajo anestesia general.
La técnica de anestesia general y el tratamiento farmacológico seleccionado no presenta ningu-
na consideración específica debido al procedimiento, salvo las condicionadas por el manejo de la
vía aérea. Por lo tanto se podrá seleccionar técnicas anestésicas intravenosas, inhalatorias o
balanceadas en función de las características clínicas del paciente y la experiencia del aneste-
siólogo responsable. Sin embargo, es preciso atender a una serie de consideraciones especiales
en cuanto a algunos de los aspectos no farmacológicos del acto anestésico-quirúrgico, de gran
relevancia para la seguridad del paciente y el éxito del procedimiento:
1. Vía aérea.
El acceso a la vía aérea deberá ser consensuado con el equipo quirúrgico, teniendo en cuenta los
siguientes criterios: seguridad del paciente, interferencia con el campo quirúrgico, necesidad de
cambios de acceso durante la intervención (traqueotomía, intubación oral a nasal y viceversa
etc.). La intubación se realizará inicialmente por vía oral, pasando a traqueotomía posterior-
mente. Tener en cuenta la dificultad de acceder a la vía aérea durante la intervención, por lo que
será especialmente importante la fijación del dispositivo de intubación.
No olvidar la protección de la vía aérea mediante taponamiento faríngeo.
2. Ventilación mecánica.
Parámetros estándar, a decidir en función de las características clínicas y necesidades de cada
paciente.
3. Posición del paciente.

El paciente se colocará en decúbito supino. Debido a la elevada duración del procedimiento,
prestar especial atención a los puntos de apoyo, que deberán estar adecuadamente acolchados
para evitar las lesiones por compresión.
274
También considerar la posibilidad de cambios posturales por necesidades de la técnica quirúrgi-
ca (elevación del tórax, hiperextensión cervical, etc.….).
4. Accesos Vasculares.
El procedimiento anestésico requerirá:
- Acceso venoso periférico de grueso calibre (16 G o mayor).
- Acceso Venoso Central. La técnica quirúrgica puede condicionar el abordaje al acceso
venoso central, por lo que una vez más será necesario consensuar con el equipo quirúrgi-
co la localización idónea. El orden de preferencia desde el punto de vista anestésico será:
Yugular Interna, Subclavia, Basílica/Cefálica para vías centrales tipo DRUM y Femoral.
- Acceso Arterial: La necesidad de acceso arterial viene condicionada fundamentalmente
por la elevada duración del procedimiento, el gran desplazamiento de volúmenes espe-
rado y la necesidad de monitorización de parámetros gasométricos, bioquímicos y hema-
timétricos de forma seriada. De acuerdo con el equipo quirúrgico se establecerá el abor-
daje arterial idóneo (radial vs femoral).
5. Monitorización.
- Monitorización básica estándar: pulsioximetría, ECG, frecuencia cardiaca, tensión arte-
rial , ventilación y gases.
- Presión Arterial Invasiva.
- Presión Venosa Central.
- Valorar monitorización hemodinámica, mediante PICCO®, en procedimientos con alta
probabilidad de cambios importantes de volemia.
- Monitorización del bloqueo neuromuscular. La relajación muscular puede no estar indi-
cada, siendo secundaria a la identificación de estructuras nerviosas.
- Temperatura.
- Diuresis.
- Gasometría, Bioquímica Sanguínea y Hemogramas seriados.
6. Cuidados Intraoperatorios.
- Mantenimiento de la volemia y del estado electrolítico: Las soluciones cristaloides son la
primera línea de sueroterapia. Soluciones equilibradas en iones no hiperclorémicas, como
ringer lactato o Plasmalyte®.
- Inserción SNG de alimentación, si es posible el acceso.
- Medidas de control de la temperatura. Mantenimiento del calor con manta térmica y
calentamiento de fluidos aportados.
- Pérdidas sanguíneas. Existe riesgo de considerables pérdidas sanguíneas. La hemostasia
quirúrgica debe ser exquisita pudiendo utilizarse infiltraciones de la zona con solución de
suero salino con adrenalina.
- Atención a alcanzar una perfusión tisular óptima.

- Profilaxis TVP intraoperatoriamente con medidas de compresión física en miembros inferiores.
7. Traslado del Paciente en el Postoperatorio inmediato

El traslado postoperatorio inmediato constituye por si mismo una situación de alto riesgo para el
paciente. Durante el mismo serán tenidas en cuenta todas las precauciones universales estable-
cidas para los traslados de pacientes críticos, con especial atención a:
- Mantenimiento de la estabilidad hemodinámica. Para ello es preciso contar durante el
traslado de un maletín con toda la medicación necesaria para el mantenimiento de dicha
estabilidad en entornos no controlados.
275
- Continuidad en la monitorización hemodinámica, respiratoria y térmica.
- Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Para ello será necesaria la dotación
de un maletín de manejo de vía aérea con dispositivos para la ventilación en entornos no
controlados.
- Continuidad en la Ventilación Mecánica durante el traslado mediante un respirador de
traslado.
- Personal: Durante el traslado del paciente será imprescindible la presencia en todo
momento del Celador, para el traslado del paciente de la mesa de quirófano a la cama
y su traslado a la UCI, una enfermera de apoyo y el anestesiólogo responsable, hasta la
transferencia del paciente y la información relevante al personal responsable de su recep-
ción en la Unidad de Cuidados Intensivos.
8. Cuidados Postoperatorios.
El periodo postoperatorio se realizará en una Unidad de Cuidados Intensivos.
En el postoperatorio: supervisión meticulosa de la viabilidad del injerto con continuidad en el pro-
tocolo de inmunosupresión y de profilaxis antibiótica.
Bibliografía:
1. Face transplantation. Lancet August 23 2008, vol 372.
2. ASRM/ASPS. Facial transplantation. ASRMS/ASPS guiding principles. 2006: http://www.plasticsurgery.org
3. DevauchelleB, Badet L, Lengelé B et al. First human face allograft : early report. Lancet 2006; 368 :203-09.
4. Dubernard JM, Lengelé B, Morelon E, et al. Outcomes after 18 months after the first human face transplantation. N Engl J Med 2007; 357:2451-60.
5. Lantieri L, Meningaud J-P, Grimbert P, et al. Repair of the lower and middle parts of the face by composite tissue allotransplantation in a patirent
with massive plexiform neurofibroma : a 1-year follow-up study. Lancet 2008; 372: 639-45.
6. Morris P, Bradley A, Doyal L et al. Face transplantation: a review of the thecnical, immunological, psychological and clinical issues whith recom-
mendation for good practise. Transplantation 2007: 83:109-28.
7. Sociedad Española de Anestresiología , Reanimación y Terapia del Dolor. Guía práctica Clínica de Anestesiología y Reanimación. Rev Esp Anestesiol
Reanim 1995, 42:218-21.
8. American Society of Anesthesiologist Task Force. Practice Advisory for Preanestehsia Evaluation. Anesthesiology 2002;96: 485-96.
9. I. Ingelmo, J.G. Trapero et al. Monitorización del nervio facial: consideraciones anestésicas y neurofisiológicas. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2003 ; 50
: 460- 471.
276
Incidencias intraoperatorias en el
primer trasplante facial del Hospital
Universitario Virgen del Rocío
Francisco Polonio Enríquez, Mª Ángeles Luengo Pastor, José Manuel García García,
Ignacio Jiménez López.
Departamento de Anestesiología y Reanimación. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
La asistencia clínica al paciente propuesto para trasplante facial se inició con la Evaluación
Preoperatoria según protocolo realizado ad hoc para este procedimiento mediante la adaptación
de nuestra Guía habitual de preparación adaptada a las características especiales de este
paciente y el procedimiento propuesto. A continuación repasaremos brevemente este examen,
pasando a relatar el curso clínico intraoperatorio y las principales complicaciones observadas,
finalizando con nuestras conclusiones para posteriores intervenciones.
1. Evaluación preoperatoria.
El paciente propuesto para la intervención padecía una deformación facial secundaria a neurofibro-
matosis. La neurofibromatosis es una enfermedad progresiva multisistémica que se encuadra dentro
de los desórdenes neurocutáneos. Existen varios tipos siendo la Neurofibromatosis tipo 1 la más
común, con un 96% de todos los casos de neurofibromatosis y afecta a uno de cada 3000 individuos.
La presentación de los síntomas puede ser debida a tumores específicos, condiciones asociadas
a la NF1 o a la enfermedad en general. La ausencia de neurofibromina incrementa la prolifera-
ción celular dando lugar a neoplasmas.
La Neurofibromatosis tiene las siguientes características:
• Son tumores de la vaina del nervio periférico.
• Son uno de los hallazgos que definen la enfermedad y el más común de los tumores de la NF1.
• A menudo se presentan en la pubertad y aumenta su número y tamaño con la edad.
• Pueden ser circunscritos ( cutáneos o subcutáneos) o no circunscritos (plexiforme).
• Son típicamente benignos, pero los neurofibromas plexiformes pueden sufrir transforma-
ción maligna.
Otras condiciones y síntomas asociados a la enfermedad son:
• Macrocefalia: Estenosis acueductal e hidrocefalia.
• Cifoescoliosis, a menudo progresiva, en el 10% de los casos.
• Hipertensión.
• Enfermedad oclusiva arterial: estenosis de la arteria renal, Enfermedad de Moya Moya.
• Aneurismas intracraneales.
• Migraña.
• Epilepsia.
En cuanto a la conducta anestésica hay que considerar las diferentes manifestaciones de la
enfermedad:
• Presencia de feocromocitoma.
• Presencia de tumores craneales expansivos.
• Aumento del tamaño de los neurofibromas laríngeos que pueden comprometer la vía aérea.
• Los pacientes con neurofibromatosis asociada a escoliosis también suelen tener defectos
de la columna cervical que pueden influir en la postura utilizada para la laringoscopia
directa y en el procedimiento quirúrgico subsiguiente.
277
• Hay que monitorizar la respuesta a los relajantes musculares ya que se han descrito pacien-
tes hipersensibles y resistentes a la succinilcolina y sensibles a los relajantes musculares no
despolarizantes. En la selección de la anestesia regional hay que tener presente el posible
futuro desarrollo de neurofibromas que afecten a la médula espinal. No obstante la analgesia
epidural es un método eficaz para obtener analgesia durante el parto y el puerperio.
Nuestro paciente ha sido intervenido en 17 ocasiones del problema facial que presenta, pero siem-
pre se ha producido la hipertrofia progresiva del tejido y el retorno a la situación previa, no estando
recogida en ninguna intervención alteraciones anatómicas que dificulten el manejo de la vía aérea.
Exploración: Presencia de fibromas en pared faríngea en al año 2004 que no dificultaron la IOT.
Cormarck -Lehane 1. ASA II. NYHA I.
2. Intraoperatorio.
2. a) Inicio.
El paciente ingresó en el Hospital a las 20.00h y se contacta con el Servicio de Anestesia para
valoración inmediata. Se constata ausencia de ayuno preoperatorio y se prescribe Diazepam 10
mg VO y canalización de vía periférica para inicio de tratamiento inmunosupresor previo al pro-
ceso. Se planifica en conjunto con el equipo de enfermería, equipo quirúrgico del donante y recep-
tor y Banco de Sangre la estrategia a seguir a partir de ese momento y se revisa la colocación del
paciente en la mesa quirúrgica, situación del equipo quirúrgico, microscopio, respirador etc.
Se recibe al paciente en quirófano a las 3:30 h. Se procede a monitorización del EKG, SpO2, y
Presión Arterial No Invasiva (PANI) para realizar la inducción anestésica. Se realiza la inducción
anestésica por vía periférica con: Atropina 0.6 mg, Fentanilo 150 mcg, Propofol 150 mg,
Succinilcolina 100 mg,
Se procede a intubación OT con tubo anillado nº 7.5 sin problemas y se conecta a ventilación
mecánica en modo control volumen con los siguientes parámetros: VT: 450 ml, FR: 13resp/ minu-
to, PEEP + 5 y FiO2 del 50%. Se canalizan 2 venas periféricas calibre 18G en MMII, vía cen-
tral: vena subclavia izquierda, y arteria radial derecha. Se monitorizan PVC y PA continuas.
Se realiza sondaje vesical con sensor para medición de temperatura central continua y coloca-
ción de sonda nasogástrica para alimentación enteral en el postoperatorio. Se coloca manta de
calor e infusor rápido de fluidos.
El mantenimiento de la anestesia se realizó con: remifentanilo y cisatracurio en perfusiones con-
tinuas, sevofluorano y fentanilo en bolos a demanda. Así mismo se administró profilaxis antibióti-
ca con Amoxicilina + Clavulánico: 2 gr vía iv antes del comienzo de la cirugía.
Durante las primeras 8 horas de cirugía, en las cuales se realizaron la cirugía ocular, el abordaje y
preparación de las vasos femorales derechos y la traqueotomía reglada, el paciente permaneció
termodinámicamente estable, manteniendo presiones arteriales sistólicas por encima de 90 mm
de Hg. y diastólicas por encima de 50 mm de Hg, con diuresis mantenida de 2 ml/kg/h y presio-
nes venosas centrales en torno a 11-14 mm Hg. Se realiza traqueotomía reglada después de com-
probar la viabilidad del tejido perfundido provisionalmente por los vasos femorales del receptor.
Desde el momento en que se inició la disección de las estructuras faciales y la exéresis tumoral se
produjo un sangrado importante, en sábana, extendido a toda la superficie de resección que llevó
a la desestabilización de los parámetros hemodinámicos a pesar de la infusión de importantes can-
tidades de volumen, en forma de coloides, cristaloides y hemoderivados. El sangrado se vio agra-
vado por la imposibilidad de realizar una adecuada hemostasia debido a la importante vasculari-
zación del tejido tumoral, lo cual era previsible, y la friabilidad de los vasos sanguíneos en la zona.
Se procedió entonces al tratamiento agresivo de la hemorragia con infusión de concentrados de
hematíes, plasma fresco congelado y concentrados de plaquetas. Asimismo se instauró apoyo
hemodinámico con agentes inotrópicos en perfusión: Dopamina a 5 mcg/kg/minuto y Fenilefrina.
278
2.b) Complicaciones de la politransfusión.
a) Coagulopatía.
Aproximadamente tras 12 horas de intervención y la transfusión de 8 concentrados de hematí-
es, detectamos los primeros signos clínicos de coagulopatía, confirmados por el estudio de coa-
gulación, por lo que se decidió contactar con el servicio de Hematología para monitorizar con
más exactitud y rapidez las alteraciones de la coagulación mediante el tromboelastograma.
El sangrado quirúrgico puede ser manejado con medidas quirúrgicas locales en el área de sangrado.
En el caso que nos ocupa, existía la dificultad de la amplia superficie sangrante en un tejido tumo-
ral muy vascularizado y friable. En nuestro caso se realizó limpieza completa del campo quirúrgico
con renovación de sábanas y campos y vendaje compresivo de la línea superior de resección facial.
En cuanto al tratamiento médico, disponemos de varias opciones en nuestro arsenal terapéutico:
- Plasma fresco: Ha sido tradicionalmente el remedio empleado. Discutido actualmente
por su efecto dilucional y degradación de los factores de coagulación según el tiempo de
almacenaje.
- Plaquetas: la disponibilidad de tromboelastografía puede disminuir su empleo al evaluar-
se su funcionalidad que mejora con niveles adecuados de fibrinógeno.
- Factores específicos de coagulación: opción cada vez más en boga. En nuestro caso,
optamos de acuerdo a los controles hematológicos por el fibrinógeno, evitando el com-
plejo protombínico y factor VII activado por la remota, pero catastrófica, posibilidad de
trombosis del injerto vascularizado.
- Antifibrinolíticos: en nuestro caso no se detectó un incremento de la fibrinolisis.
Con estas directrices, conseguimos mejorar la situación clínica del enfermo, empleando en total:
- 29 concentrados de hematíes.
- 2400 ml. plasma fresco congelado.
- 3 pool de plaquetas.
- 6 gr. fibrinógeno.
2.b) Alteraciones hidroelectrolíticas.
En el contexto de la politransfusión, el enfermo presentó las siguientes alteraciones:
- Acidosis metabólica: precisó en total 425 mEq de bicarbonato
- Hipocalcemia: en total infundimos 3 gr de cloruro cálcico.
- Hiperkaliemia: además de corregir pH e hipocalcemia, glucosa con insulina.
- Hipoproteinemia: 4 frascos de albúmina al 20%.
Dada la agresividad de la cirugía, establecimos la necesidad de realizar gasometría arterial cada 30-
60 minutos. La intervención tuvo una duración total de 24 horas, al final de las cuales pasó a UCI
hemodinámicamente estable, con perfusión de Dopamina y Fenilefrina, diuresis conservada, PVC ele-
vadas, cifra de plaquetas en 76.000, cifra de Hb en 6.8 y mejoría en el estado ácido básico e iónico.
3. Conclusiones.
La hemorragia masiva es una complicación en el ámbito quirúrgico debida, de forma general, a una
combinación de sangrado por causas quirúrgicas y coagulopatía asociada. Su detección precoz es
esencial para iniciar las adecuadas medidas terapéuticas, por lo que el anestesiólogo debe estar aten-
to a los primeros signos clínicos y disponer de una estrecha colaboración con el servicio de Hematología
para conseguir una rápida monitorización y disponibilidad de las alternativas terapéuticas.
BIBLIOGRAFIA
- Neurology and clinical neuroscience / editor, Anthony H.V. Schapira; associate editors, Edward Byrne.
- Hines & Marschall: Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease, 5th ed.
279
Anestesia y analgesia obstétrica en
la mujer trasplantada
Alejandro Domínguez Blanco, Cristina Suan Rodríguez, Luis José Rodríguez Ramos,
María Luisa Marenco de la Fuente.
Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Hospital de
la Mujer. Sevilla.
1. Introducción.
En la actualidad, existe un aumento progresivo en la frecuencia de gestación en las pacientes
trasplantadas de órganos sólidos. Se les aconseja retrasar la gestación uno o dos años después
del trasplante, periodo a partir del cual disminuye el riesgo de rechazo y se disminuyen las dosis
de los inmunosupresores a niveles de mantenimiento. Además, se reducen los riesgos de infec-
ción del binomio madre-feto y se minimizan sus posibles efectos tóxicos en el feto al atravesar
todos estos fármacos la barrera placentaria. Se consideran condiciones óptimas para la gestación
la función estable del injerto sin episodios de rechazo en el último año, niveles plasmáticos esta-
bles de inmunosupresores y un buen control de la hipertensión y la diabetes.
La mayoría de los datos revisados proceden de gestaciones en trasplantadas de riñón. En general,
la gestación no parece tener un efecto negativo sobre la función del injerto si ha permanecido esta-
ble antes. Sin embargo, el riesgo de prematuridad o de bajo peso al nacimiento está por encima
del 50 %. Otros riesgos importantes son la preeclampsia, rotura prematura de membrana, ane-
mia e infecciones. Las gestantes con niveles de creatinina sérica mayores a 1.5 mg/dl poseen un
mayor riesgo de complicaciones durante el embarazo. Por todo ello, el embarazo se considera de
alto riesgo en estas pacientes y debe ser controlado por un equipo especializado multidisciplinario.1
Nuestro objetivo es garantizar un manejo anestesiológico óptimo de estas pacientes en el parto
vaginal y en la cesárea. Se realizará una valoración preanestésica exhaustiva y se individualizará la
técnica analgo-anestésica más adecuada para obtener el mejor resultado posible.
2. Valoración preanestésica.
Además de la valoración de rutina, existen aspectos específicos de la paciente embarazada y
además, trasplantada.2 Es fundamental conocer la funcionalidad del órgano trasplantado, des-
cartar rechazo del mismo, conocer la función de otros órganos que puedan estar afectados por
medicación inmunosupresora o por disfunción del injerto, así como descartar la presencia de
infecciones.
Considerando que la vía aérea de la embarazada es una vía aérea difícil, revisaremos las gráficas
de anestesia previas para anotar una posible dificultad preexistente en su manejo (clasificación de
Cormack-Lehane). El edema orofaríngeo de la gestante normal puede estar agravado por la toma
crónica de corticoides. Debemos valorar el tono de voz y la presencia de estridor, especialmente en
pacientes que hayan sido traqueotomizadas o hayan sufrido una intubación prolongada.
Las pruebas complementarias necesarias serán hemograma, bioquímica, coagulación y electro-
cardiograma. En caso de trasplante cardiaco, es necesaria una valoración ecocardiográfica. En
pacientes trasplantadas de pulmón, realizaremos una gasometría arterial, pruebas funcionales
respiratorias y radiografía de tórax. Se debe hacer una reserva de hemoderivados que deben
estar irradiados, leucodeplecionados y ser negativos para citomegalovirus.
2.1. Implicaciones del tratamiento inmunosupresor3.
La gestante trasplantada debe continuar con su tratamiento inmunosupresor durante el emba-
razo. Ninguno de los inmunosupresores son del grupo A de la FDA:
280
• Ciclosporina y tacrolimus (Grupo C de la FDA): Es necesario continuar monitorizando sus
niveles en el embarazo. Pueden provocar nefrotoxicidad, hipertensión arterial (mayor ries-
go de preeclampsia con la ciclosporina), diabetes mellitus, neurotoxicidad. La ciclospori-
na puede potenciar el efecto de los relajantes musculares (vecuronio, pancuronio). La
administración concomitante con otros fármacos puede exacerbar su toxicidad renal:
amfotericina, ranitidina, cimetidina, AINEs, cotrimoxazol, vancomicina, tobramicina,
gentamicina, asociación de ciclosporina y tacrolimus, etc. Se metabolizan en el hígado
por el citocromo p450. El empleo conjunto con drogas que inhiben la actividad de este
sistema (eritromicina, fluconazol, ketoconazol, diltiazem, verapamilo, nicardipino)
aumentará los niveles plasmáticos de ciclosporina o tacrolimus. Efecto contrario obten-
dremos ante fármacos que aumenten la actividad del citocromo p450 (carbamacepina,
octreótido, fenobarbital, fenitoina, rifampicina).
• Azatioprina (D): Puede provocar leucopenia y trombocitopenia.
• Corticoides (B): Pueden provocar hiperglucemia importante, anemia, neurotoxicidad,
hipertensión arterial, ulcus péptico, osteoporosis, etc.
• Micofenolato (D) y sirolimus (C) están contraindicados en el embarazo y hay que sus-
penderlos al menos 6 semanas antes de la concepción.4
Por todo ello, debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones: titulación cuidadosa de los
relajantes musculares por el riesgo de prolongación de su acción, evitar el uso de fármacos nefrotóxi-
cos o con potencial de acumulación en caso de insuficiencia renal, control glucémico estricto y de las
cifras de tensión arterial, así como emplear una técnica aséptica estricta en los accesos vasculares,
en la manipulación de la vía aérea y en las técnicas analgo-anestésicas regionales sobre el neuroeje.
2.2. Premedicación.
La paciente continuará con su tratamiento habitual, administrado incluso el mismo día del parto.
El tratamiento inmunosupresor debe continuarse sin interrupción. Si no fuera posible continuar
por la vía oral, se empleará la vía intravenosa para mantener unos niveles plasmáticos adecua-
dos de inmunosupresores.
Como profilaxis de la aspiración ácida en parto vaginal o cesárea bajo anestesia regional se reco-
mienda ranitidina 50 mg IV u omeprazol 40 mg IV, 30 minutos antes. En caso de cesárea urgen-
te bajo anestesia general, se recomienda (además de lo anterior), citrato sódico 0,3 M 30 ml
oral y metoclopramida 10 mg IV administrados 15 minutos antes de la inducción.
Para evitar la insuficiencia adrenal aguda en las gestantes que reciben tratamiento crónico con
corticoides (prednisona), la mayoría de los autores recomienda administrar una dosis de estrés
de corticoides para el parto (vaginal o cesárea).5 Una pauta aceptada es administrar hidrocorti-
sona 100 mg IV antes del comienzo del trabajo de parto o la cesárea, seguido de la misma dosis
en caso de cesárea y una última dosis suplementaria al día siguiente.
3. Analgesia para el trabajo de parto.

3.1. Analgesia epidural.

La analgesia epidural lumbar es un método efectivo y seguro para aliviar el dolor durante el tra-
bajo de parto. Reduce la respuesta simpática al dolor y puede reducir las fluctuaciones de la pre-
sión arterial que ocurren durante el trabajo de parto. Por otra parte, en caso de cesárea se pue-
den administrar la dosis anestésica por el catéter epidural. Las contraindicaciones absolutas para
esta técnica son: Negativa de la paciente, coagulopatía, infección en la zona de punción e ines-
tabilidad hemodinámica materna.6
3.2. Alternativas.
El remifentanilo es un agonista opioide de duración ultracorta que exhibe un inicio de acción de
alrededor de un minuto, siendo metabolizado por esterasas inespecíficas (sanguíneas y tisulares)
281
a metabolitos inactivos, con independencia de la función renal o hepática y revirtiéndose su efec-
to con naloxona. La vida media sensible al contexto es de 3 minutos, no existiendo acumulación
a pesar de una administración prolongada. La experiencia existente con remifentanilo en el tra-
bajo de parto es que produce un alivio significativo del dolor durante la primera fase. Durante la
segunda fase, esta reducción es menor. Actualmente, no hay consenso respecto al régimen ópti-
mo de dosificación de remifentanilo. Muchos autores emplean únicamente bolos controlados por
la paciente (rango de 0.2 a 0.93 μg/kg, más empleado a 0.5 μg/kg), mientras que otros autores
establecen una perfusión continua (0.025-0.1 μg/kg/min) acompañada de bolos de rescate (0.25
μg/kg). El tiempo de cierre oscila en los diferentes estudios entre 1 y 5 minutos. Hacen falta más
estudios controlados y aleatorizados que establezcan un régimen de dosificación efectivo y segu-
ro que legitimen el empleo rutinario de remifentanilo en analgesia obstétrica.7
El Entonox (mezcla de oxígeno y óxido nitroso 50:50) consigue un alivio significativo del dolor en el
trabajo de parto, pero no produce una analgesia completa en la mayoría de las pacientes. La admi-
nistración de Entonox no parece tener efecto sobre la función cardiaca, renal, hepática o pulmonar.
4. Anestesia para la cesárea.

El antecedente de trasplante de órgano sólido no es en sí mismo una indicación de cesárea. Las
indicaciones para la cesárea son las mismas que para las gestantes no trasplantadas.8 Sin embar-
go, la tasa de cesáreas es muy superior a la población general, por encima del 30 %, llegando
incluso al 50 % en las trasplantadas renales.
Se establecerá una monitorización estándar (electrocardiograma, presión arterial no invasiva,
pulsioximetría). La situación hemodinámica de la paciente, así como la presencia de disfunción
de órgano o rechazo nos obligará a realizar una monitorización más invasiva. El decúbito lateral
izquierdo disminuirá los efectos deletéreos de la compresión aorto-cava en la posición supina.
La profilaxis antibiótica está indicada en la cesárea, siendo de elección en nuestro centro la amo-
xicilina-clavulánico (2g). Dicha profilaxis no está indicada de rutina en el parto vaginal.
Consideración aparte merece la profilaxis de endocarditis subaguda. La American Heart
Association en sus recomendaciones del año 2007 establece que los pacientes trasplantados car-
diacos que desarrollan una valvulopatía poseen mayor riesgo de endocarditis ante un procedi-
miento quirúrgico. Los pacientes trasplantados cardiacos presentan un grado variable de regur-
gitación tricuspídea, por lo que debemos tener en cuenta la magnitud de la misma a la hora de
decidir la administración de profilaxis antibiótica de la endocarditis bacteriana.9
4.1. Anestesia neuroaxial.
Para la cesárea es la técnica de elección. Puede ser epidural o intradural. Antes de realizar un blo-
queo, es preciso contar con un recuento plaquetario y estudio de coagulación recientes y con cifras
dentro de la normalidad. Hay que tener en cuenta que, debido al tratamiento inmunosupresor, no
es infrecuente encontrarnos a pacientes trasplantadas con trombopenia. La cifra de seguridad para
la anestesia regional neuroaxial se encuentra en 100.000 plaquetas/μl. No se recomienda la rea-
lización de una técnica anestésica locorregional cuando los niveles plaquetarios son menores a
50.000/μl. La guía francesa de transfusión de plaquetas publica en el año 2003 unas recomenda-
ciones distinguiendo entre anestesia intradural y epidural, estableciendo como límite para realizar
una técnica epidural la cifra de 80.000 plaquetas/μl.10 Para valores intermedios, valorar
riesgo/beneficio y, en caso de realizar una técnica neuroaxial, aplicar el protocolo de prevención del
hematoma espinal: punción única (intradural mejor que epidural) con aguja de menor diámetro
posible, abordaje medial, por personal experimentado, respetando los intervalos de seguridad de
los fármacos que alteren la hemostasia y realizando evaluación neurológica posterior.
Previo al bloqueo se recomienda un adecuado aporte de volumen, para evitar la hipotensión aso-
ciada al bloqueo simpático que se produce, así como la titulación de la dosis a administrar. Por
todo ello, se prefiere el bloqueo epidural al intradural, ya que es un bloqueo de instauración más
282
progresiva y con menor riesgo de provocar inestabilidad hemodinámica. En caso de hipotensión,
se tratará con fármacos que estimulen el corazón de manera directa.
4.2. Anestesia general.
La anestesia general tiene como ventajas una mayor rapidez de inducción anestésica y estabili-
dad hemodinámica. Se empleará cuando esté contraindicada la anestesia regional neuroaxial o
cuando la emergencia del procedimiento impida esperar la instauración de un anestesia regional.
La elección de fármacos a emplear estará condicionada por la situación de la función del órgano
trasplantado, así como de la presencia o no de disfunción renal. Existe la posibilidad de prolon-
gación de los efectos de algunos fármacos, por alteración de su metabolismo o por interacción
con el tratamiento inmunosupresor.
Una vez administrada la profilaxis farmacológica de la broncoaspiración, se ha de disponer de un
sistema de aspiración conectado, así como de material para una intubación difícil. Se colocará una
sonda nasogástrica en caso de comida reciente. Una vez realizada una correcta desnitrogena-
ción, se recomienda una inducción de secuencia rápida con maniobra de Sellick. Como agentes
inductores se suele emplear propofol, o el tiopental. En estas circunstancias, se suele emplear
como relajante de elección la succinilcolina. Sin embargo, la presencia de insuficiencia renal con
hiperpotasemia nos obligará a decantarnos por otro tipo de relajantes. Se puede emplear el atra-
curio a 0.5 mg/kg (menor duración de acción que el cisatracurio) o el rocuronio a 1-1.2 mg/kg,
siempre que no sospechemos una intubación dificultosa. El mantenimiento se realizará con sevo-
flurane 0.5-1 CAM y óxido nitroso al 50 % hasta la extracción del feto, momento en el que se
administrará analgesia endovenosa con fentanilo, continuando con sevoflurane a 0.5 CAM y óxido
nitroso al 70 %. Se extubará a la paciente en quirófano cuando la anestesia esté revertida.
5. Consideraciones específicas según el órgano trasplantado.

5.1. Trasplante renal.
Es necesaria una monitorización estrecha de la función renal. Debemos conseguir una función ópti-
ma del injerto renal controlando el estado hidroelectrolítico, equilibrio ácido-base, hematocrito,
evitando los agentes nefrotóxicos y vigilando la aparición de signos de infección o de rechazo.
Un tercio de las pacientes trasplantadas renales desarrollará preeclampsia, frente al 5 % en las
no trasplantadas. El diagnóstico puede resultar complicado por la hipertensión, proteinuria y ede-
mas preexistentes a la gestación. El control farmacológico se realizará con alfa-metildopa como
primer escalón, quedando indicados la hidralazina y/o el labetalol para las crisis hipertensivas o
para la preeclampsia severa. También son seguros los diuréticos, el nifedipino y la clonidina. Los
IECA y los ARA II están contraindicados en el embarazo por el riesgo de malformaciones congé-
nitas. El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para la profilaxis de convulsiones en la
preeclampsia. Si es precisa una anestesia general en una paciente en tratamiento con sulfato de
magnesio, tener en cuenta que puede provocar hipotensión y que estará potenciada la acción de
los relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes.
5.2. Trasplante cardiaco, de pulmón o pulmón-corazón.

De manera general, en estas pacientes:
- La monitorización cardiovascular invasiva generalmente no es necesaria, recomendándo-
se en caso de fracaso renal, compromiso respiratorio o necesidad de aminas. La ecogra-
fía transesofágica es una alternativa válida en manos expertas.
- Se debe comprobar la presencia de reflejo tusígeno (en el trasplante pulmonar). Si dicho
reflejo es pobre o ausente (por denervación), valorar la necesidad de protección de la vía
aérea, ya que hay un riesgo todavía más elevado de aspiración pulmonar.
- Hay que tener en cuenta que la respuesta a la medicación vasoactiva puede ser impre-
decible. Se debe disponer de marcapasos externo y fármacos como isoproterenol, adre-
283
nalina, efedrina y esmolol. La atropina no es eficaz para tratar la bradicardia en el cora-
zón trasplantado, ya que la actividad parasimpática no interviene en la aparición de bra-
dicardia en el corazón denervado, por lo que emplearemos agonistas adrenérgicos beta
(isoproterenol o adrenalina).
- Es preciso un manejo cuidadoso de la fluidoterapia, por el riesgo de sobrecarga en un
corazón trasplantado insuficiente o por la pérdida del drenaje linfático pulmonar en el
trasplante pulmonar.11
En el caso del trasplante cardiaco, la denervación autonómica provoca pérdida del tono vagal,
con lo que la frecuencia cardiaca habitualmente será de más de 100 lpm. La ausencia de iner-
vación simpática hace que las respuestas al estrés (laringoscopia, intubación, dolor, etc.) estén
retrasadas (o incluso abolidas), debido a que los cambios en el gasto cardiaco, frecuencia car-
diaca y volumen sistólico están mediados por secreción adrenal y catecolaminas de acción indi-
recta. Estas pacientes pueden mostrar una hipotensión exagerada frente a hipovolemia, a cam-
bios posturales o a disminución de las resistencias vasculares sistémicas. Se procurará el decúbi-
to lateral izquierdo en quirófano, optimizaremos la precarga y se evitarán los depresores miocár-
dicos como tiopental o propofol. Cuando empleemos antihipertensivos con efecto vasodilatador
tendremos en cuenta que no existe la taquicardia refleja como mecanismo de compensación,
con lo que la hipotensión puede ser más acentuada. La oxitocina provoca vasodilatación perifé-
rica e hipotensión. Se intentará no revertir el bloqueo neuromuscular con neostigmina, por el ries-
go de bradicardia y paro sinusal.
Existen muy pocas series de casos sobre gestación en pacientes trasplantadas de pulmón, debi-
do a que la indicación más común de trasplante pulmonar en mujeres en edad fértil es la fibro-
sis quística y estas pacientes también presentan problemas de fertilidad (moco cervical espeso,
alteraciones de la ovulación…). Durante la gestación, parece existir una mayor posibilidad de
rechazo o pérdida de función del injerto, con consecuencias devastadoras en la madre. Por ello,
la gestación en pacientes trasplantadas de pulmón se considera una situación de muy alto ries-
go, mayor que en las otras portadoras de trasplantes de órgano sólido.12
5.3. Trasplante hepático.
Dos tercios de las mujeres trasplantadas de hígado mantendrán una función hepática estable
durante el embarazo y periparto. El tercio restante tendrá un ligero aumento de bilirrubina y
transaminasas, habitualmente reversible tras el parto. En este caso, será fundamental descartar
un rechazo del injerto, hepatotoxicidad secundaria a los inmunosupresores o un síndrome HELLP.
Las técnicas regionales neuroaxiales son aceptables en caso de función hepática normal. Puede
haber un bloqueo simpático más pronunciado debido a la pérdida de control neural del hígado
trasplantado.
En torno al 50 % de las mujeres trasplantadas de hígado presentan alteraciones en la PaO2 arte-
rial, estando presente el síndrome hepatopulmonar entre el 13 y el 47 %. Todo ello, unido a la
disminución de la capacidad residual funcional que tiene lugar durante el embarazo, hace que
se recomiende oxigenoterapia suplementaria durante el parto o en la cesárea. Hasta la mitad
de las pacientes presentan osteoporosis grave por osteodistrofia secundaria a la hepatopatía cró-
nica y los corticoides; por ello, extremaremos los cuidados en movimientos y posturas para evitar
fracturas patológicas.
6. Consideraciones especiales en el postoperatorio/postparto.
En este momento habrá que prestar atención a la aparición de signos de infección o rechazo,
prevenir el agravamiento de la función renal, así como reanudar el tratamiento inmunosupresor
lo antes posible (vía endovenosa si fuese necesario). Evitaremos los AINES para la analgesia pos-
toperatoria por su efecto nefrotóxico. Los opioides por vía epidural pueden ser una buena opción.
Los cambios que hay tras el parto en el volumen sanguíneo materno y en el filtrado glomerular
pueden alterar los niveles plasmáticos de los inmunosupresores (ciclosporina o tacrolimus), por lo
284
que habrá que monitorizar niveles para evitar toxicidad o infradosificación durante al menos un
mes postparto. En el postparto inmediato, la precarga aumenta debido a la autotransfusión san-
guínea que se asocia a la involución uterina. Teóricamente, el riesgo de compromiso hemodiná-
mico es elevado en este periodo en la gestante trasplantada cardiaca.
7. Conclusiones.
El anestesiólogo debe conocer la fisiopatología de la gestante trasplantada para optimizar el mane-
jo de la analgo-anestesia obstétrica en estas pacientes. Debemos tener en cuenta en todo momen-
to la funcionalidad del órgano trasplantado, la existencia de disfunción renal, así como la presen-
cia de infección o de rechazo. Garantizaremos la asepsia más estricta en todos nuestros procedi-
mientos dada la situación de inmunosupresión. La analgesia epidural para el parto vaginal y la
anestesia epidural para la cesárea se consideran las técnicas de elección salvo contraindicación.
8. Bibliografía.
- 8.1. Bonanno C, Dove L. Pregnancy after liver transplantation. Semin Perinatol 2007; 31: 348-53.
- 8.2. Abengochea A, Palacio F, Miranda A, et al. Consideraciones anestésicas obstétricas en la mujer trasplantada. En: Montero R, Vicente R. Tratado
de trasplantes de órganos. Arán; 2006. p. 1487-1499.
- 8.3. Martínez G, Mas E, Sistac JM. El paciente inmunodeprimido. En: Sistac JM. Manual de medicina perioperatoria. Ergón; 2008. p. 217-232.
- 8.4. Zachariah MS, Tornatore KM, et al. Kidney transplantation and pregnancy. Curr Opin Organ Transplant 2009; 14: 386-91.
- 8.5. Fuchs KM, Wu D, Ebcioglu Z. Pregnancy in renal transplant recipients. Semin Perinatol 2007; 31: 339-47.
- 8.6. Birnbach DJ, Browne IM. Anesthesia for obstetrics. En: Miller RD. Miller´s Anesthesia, 7th ed. Churchill Livingstone; 2009. p. 2203-2240.
- 8.7. Hill D. The use of remifentanil in obstetrics. Anesthesiology Clin 2008; 26: 169-82
- 8.8. Wielgos M, Pietrzak B, Bobrowska K, et al. Pregnancy after organ transplantation. Neuroendocrinol Lett 2009; 30 (1): 6-10.
- 8.9.Wu D, Wilt J, Restaino S. Pregnancy after organ transplantation. Semin Perinatol 2007; 31: 354-62.
- 8.10. Matute M, Villalba P y Marzo C. El paciente con alteraciones de la hemostasia. En: Sistac JM. Manual de medicina perioperatoria. Madrid:
Ergon; 2008. p. 197-216.
- 8.11. Mastrobattista JM, Gomez-Lobo V. Pregnancy after solid organ transplantation. Obstet Gynecol 2008; 112(4): 919-32.
- 8.12. Gyi KM, Hodson ME, Yacoub MY. Pregnancy in cystic fibrosis lung transplant recipients: Case series and review. J Cyst Fibros 2006; 5: 171-5.
285
Hipertensión pulmonar en el
trasplante de pulmón. Manejo
anestésico.
María I. Bermejo Guillén*, Teresa Mantaras Ruiz-Berdejo*, Ignacio Rodríguez
Carretero**, Juan Luis López Romero**
(*) Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
(**) Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
1. Introducción.
La Hipertensión Pulmonar (HTP) se define como la situación clínica en la que el paciente pre-
senta una Presión Arterial Pulmonar media (PAPm) en reposo mayor de 25 mmHg con una
Presión Capilar Pulmonar (PCP) menor 15 mmHg o una PAPm en ejercicio mayor 35 mmHg.
La HTP moderada no tiene un impacto importante en el manejo anestésico, pero la HTP seve-
ra y las exacerbaciones pueden producir un fallo agudo de ventrículo derecho (VD) y shock car-
diogénico.
EL manejo anestésico debe evitar los factores que elevan la PAP, como la hipoxemia, hipecapnia,
acidosis, hipotermia, hipervolemia y los aumentos de la presión intratorácica. La monitorización
y optimización de la función del VD, y el tratamiento con vasodilatadores pulmonares selectivos
son los puntos claves.
La HTP es un determinante mayor de la morbilidad y mortalidad perioperatoria, por lo que debe-
mos realizar un manejo anestésico cuidadoso en todo el periodo perioperatorio.
2. Manejo anestésico.
Optimización preoperatoria
• Oxigenoterapia para Saturación arterial de O2 > 90 % para evitar vasoconstricción pul-
monar hipóxica (VCPH).
• Diuréticos: para sobrecarga de VD.
• En pacientes con HTP crónica tromboembólica, tratamiento con anticoagulantes orales
-ACO- (para INR 1.5-2.5) y HBPM perioperatorios.
• Continuar medicación en el preoperatorio.
- ACA (Nifedipino, Amlodipino, Diltiazem): en pacientes respondedores.
- Análogos prostaciclinas: Epoprostenol (Flolan) perfusión iv continua. Antagonistas
receptores endotelina (Bosentan, Ambridentan). PDE5 inhibidores (Sildenafilo).
• Mejora de la función respiratoria.
• Estudio reciente de la función cardiaca.
HTP y fármacos anestésicos
Numerosos estudios han investigado el efecto de los fármacos anestésicos en el tono vascular pul-
monar y las conclusiones han sido contradictorias. En general, parece que el efecto a nivel pul-
monar es diferente de su efecto sistémico, produciendo, a menudo, un aumento en las resisten-
cias vasculares pulmonares (RVP).
• Propofol: su efecto depende del tono basal. Parece que aumenta las respuesta del tono
vascular pulmonar tras administración de fenilefrina.
• Tiopental: aumenta RVP.
286
• Ketamina: disminuye RVP en ventilación controlada (no así en ventilación espontánea).
• Anestésicos inhalados: modifica las vasoconstricción pulmonar hipóxica. Sevofluorano: su
efecto sobre las RVP no está claro, parece que disminuye la PAP. También disminuye la
contractilidad del VD, índice cardiaco (IC), RVP y presión venosa central (PVC).
• Opioides: parecen no tener efectos sobre el tono vascular pulmonar. Su uso es recomen-
dable para disminuir la respuesta a los estímulos quirúrgicos y anestésicos que pueden
aumentar las RVP.
• Oxido Nitroso: aumenta las RVP en adultos. Este efecto no se ha visto en niños. Está con-
traindicado, no sólo por aumentar el tamaño y el riesgo de ruptura de las bullas, sino por
aumentar las RVP e impedir una FiO2 de 1.
Técnica anestésica
Ambas técnicas, anestesia general (AG) y anestesia locorregional (ALR), han sido descritas con
éxito y ninguna ha demostrado ser superior a otra en pacientes con HTP.
Si se utiliza una técnica locorregional, se debe comprobar la función respiratoria y si ésta se ve
comprometida, asegurando además la perfusión sistémica. Es preferible la anestesia epidural a
la espinal, pues produce los mismos efectos hemodinámicos pero de forma más brusca.
El efecto de la analgesia de la epidural torácica en el tono vascular pulmonar es un tema de
debate. La anestesia epidural ha sido usada con éxito en pacientes con HTP en cirugía no car-
diaca, parto vaginal y cesárea. Los efectos en el retorno venoso, precarga y fibras cardiacas debe
ser tenido en cuenta en estos pacientes. Existe controversia sobre la colocación de este catéter
en pacientes con tratamiento anticoagulante.
3. Monitorización.
• Pulsioximetría, ECG, Temperatura, Diuresis. Parámetros respiratorios.
• CAP (PAP, PCWP, RVS, RVP, IC): guía para objetivos hemodinámicos. Riesgo de producir
arritmias.Además de medir presiones pulmonares, nos permite la monitorización conti-
nua de la SvO2, temperatura y mediciones del gasto cardiaco (GC) y de la fracción de
eyección (FE) del VD por termodilución.
• Presión arterial sistémica invasiva (PAI). Para la realización de GSA frecuentes y para el
registro continuo de la presión arterial.
• PVC. Información más limitada.
• Monitores menos invasivos de GC: Doppler esofágico. Análisis contorno onda de pulso
(PiCCO), no da información de presiones pulmonares y VD.
• Ecocardiografía transesofágica (ETE) y ETT: problemas de disponibilidad, formación y
entrenamiento. Información de llenado y contractilidad de VD y VI.
4. Opciones terapéuticas.
4.A. Vasodilatadores intravenosos.

- Nitroprusiato sódico y Nitroglicerina (NTG): uso tradicional. Ambos agentes disminuyen
RVP, pero al no ser selectivos, también producen disminución de la PAS hasta un punto
que compromete la perfusión del VD y produce isquemia. En un paciente sano, el VD se
perfunde durante todo el ciclo cardiaco. En pacientes con HTP, el VD hipertrófico genera
presiones elevadas intracavitarias e intramurales, limitando el periodo de perfusión a la
diástole, aumentando el riesgo de isquemia y fallo ante la presencia de hipotensión sisté-
mica. También disminuyen el efecto protector de la VCPH.
- Prostaglandinas: son más efectivas en la reducción de PAP y RVP y aumento del IC y fun-
ción del VD, comparado con NTG, Nitroprusiato y NO. Desafortunadamente, no tienen
287
efecto selectivo a nivel pulmonar cuando se administran de forma intravenosa y la hipo-
tensión sistémica limita su uso.
4.B. Vasodilatadores pulmonares inhalados.
- Óxido nítrico inhalado (iNO): produce vasodilatación pulmonar sin producir una vasodila-
tación sistémica significativa. Al ser administrado como un gas, sólo llega a los vasos pul-
monares que perfunden el pulmón ventilado, incrementando el flujo sanguíneo en las
áreas ventiladas del pulmón. Además de reducir las RVP, también reduce el shunt intra-
pulmonar, mejora la relación ventilación/perfusión y aumenta la oxigenación arterial. La
eficacia del iNO depende de los valores basales de PAP y RVP, con mejor respuesta en
pacientes con elevadas RVP. Su efecto también depende de la reactividad vascular, que a
su vez depende del grado de remodelación vascular. Pacientes con una HTP fija y cróni-
ca no responderán bien al iNO. La influencia del iNO en la vasodilatación pulmonar y la
función cardiaca depende del grado de disfunción del VD. En pacientes con una disfun-
ción severa del VD, el iNO mejora el IC y la FEVD. La mayoría de los estudios usan una
dosis de 20 ppm (rango 10-40 ppm).
- Prostaglandinas inhaladas: herramienta terapéutica emergente en los últimos años. Los
sistemas de administración de iNO son caros, no siempre están disponibles, requieren
monitorización de metabolitos tóxicos y su uso queda limitado a pacientes intubados. En
contraste, los aerosoles de prostaglandinas pueden ser utilizados a través de un simple
nebulizador unido al circuito de ventilación. Sin embargo, los aerosoles de prostaglandi-
nas inhaladas son poco eficientes, ya que menos de un 3 % del fármaco que se admi-
nistra llega al pulmón. Dosis entregada variable, alteraciones de los volúmenes del venti-
lador, presiones y FiO2, y evaporación son algunas desventajas. La vida media es muy
corta, entre 3-6 minutos.
- Iloprost: es un análogo de las protaciclinas con una vida media en plasma de 20-30 minu-
tos. Faltan estudios más amplios.
- Nitroprusiato: uso estudiado en recién nacidos con HTP persistente. Requiere más estu-
dios. Sistema de administración menos caro y complejo que iNO.
- NTG inhalada: disminuye HTP sin producir vasodilatación sistémica.
- Milrinona: produce vasodilatación pulmonar selectiva evitando la hipotensión sistémica.
Estudios comparándola con iNO se mostraron a favor del iNO. Sí se ha visto que previe-
ne la aparición de disfunción endotelial tras CPB, y los perfiles hemodinámicos y de oxi-
genación fueron más seguros que tras milrinona intravenosa. Se ha mostrado como un
aditivo útil para el iNO (previene efecto rebote tras retira de iNO) y las prostaglandinas
en el manejo de la HTP.
4.C. Otros fármacos.
- ADENOSINA: Un estudio en pacientes que recibieron infusión continua a bajas dosis tras
salida de CPB mostró reducción en la PAPm y RVP, con aumento del IC sin efectos sisté-
micos adversos. No se han realizado todavía estudios randomizados concluyentes.
- INHIBIDORES FOSFODIESTERASA-5: Zaprinast, Dipiridamol y Sildenafilo han demos-
trado que producen vasodilatación pulmonar y mejoran el efecto del iNO en modelos
experimentales animales. El Sildenafilo oral mejora los efectos del iNO y produce vasodi-
latación pulmonar selectiva en casos humanos aislados. Zaprinast y Sildenafilo inhalados
han sido estudiados y producen vasodilatación pulmonar selectiva. Se requieren más
estudios para determinar la vía de administración ideal, dosis y eficacia de estos agentes.
- BNP (BrainTypeNatriureticPeptide):BNP recombinante (Natrecor) disminuye PAP,
aumenta la contractilidad miocárdica, mejora el flujo coronario y la diuresis en ciertos
pacientes de riesgo. Optimización preoperatoria con BNP recombinante 24 horas previas
a la cirugía y continuado en el periodo postoperatorio mejoraron PAP y resultados clínicos
en una serie de 14 pacientes. Puede ser administrado a través de una vía venosa perifé-
288
rica y no requiere monitorización de PAP. No se vio disminución en la presión sistémica en
esta serie de pacientes.
5. Manejo descompensación aguda de la HTP.

1. Manejo agresivo de todos los agentes desencadenantes (hipoxia, hipercapnia, acidosis e
hipotermia).
2. Oxigenoterapia como vasodilatador, y para contrarrestar la vasoconstricción pulmonar
hipóxica.
3. Fluidoterapia si PVC < 12-15 mmHg. Para aumentar precarga, interrumpir si no mejo-
ra.
4. Terapia vasodilatadora pulmonar.
a. iNO. Administrado en dosis de 20-40 ppm para reducir PAP y mejorar GC. No tiene
efecto sistémico, y se elimina rápidamente.
b. Prostaciclinas inhaladas y Iloprost (derivado prostaciclina). Produce vasodilatación
pulmonar reduciendo PAP. Administradas con un nebulizador jet añadido a la rama
inspiratoria del circuito. El rango de dosis es variable según la literatura. Un dosis
habitual para nebulización continua es 0.2-0.3 ml/min de 10-20 mcg/ml, lo que equi-
vale a 30-40 ng/kg/min.
c. Epoprostenol intravenoso. Dosis de inicio 1-2ng/kg/min aumentando 1-2ng/kg/min
cada 15 minutos. Alternativa en caso de no disponer de un sistema para administrar
prostaciclinas inhaladas. La hipotensión sistémica que produce limita su uso.
d. Milrinona inhalada. Administrada con un sistema nebulizador, para vasodilatación
pulmonar selectiva y minimizar los efectos sistémicos. Todavía en evaluación, los pri-
meros estudios parecen tener resultados prometedores, así como en uso combinado
con prostaciclinas inhaladas. Las dosis utilizadas con 1 mg/ml de milrinona en un sis-
tema nebulizador de 0.2-0.3 ml/min durante 10-20 minutos.
5. Inotrópicos para mejorar la contractilidad, especialmente del VD.
a. Dobutamina. En rango de dosis 2-5 mcg/kg/min mejora la contractilidad y reduce RVP
además de disminuir la respuesta pulmonar hipóxica. En terapia combinada con iNO
tiene efecto sinérgico y mejora el GC y reduce RVP. También reduce RVS y puede
requerir uso combinado de vasoconstrictores.
b. Milrinona. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3. Aumenta la contractilidad cardia-
ca y reduce RVS y RVP. Puede usarse en combinación con otros vasodilatadores pul-
monares. También reduce RVS y puede requerir uso de vasoconstrictores. Se admi-
nistra con una dosis de carga de 50 mcg/kg seguida de infusión continua de 0.25-
0.75 mcg/kg/min.
c. Levosimendan. Inotrópico alternativo en el fallo cardiaco. Su uso en la HTP no ha sido
bien demostrado todavía. Uso limitado intraoperatorio porque tarda en comenzar el
efecto.
d. Isoproterenol. Produce TQ y aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, lo que limi-

ta su uso.
e. Dopamina y Adrenalina no son fármacos de primera elección, pueden usarse en la
hipotensión sistémica. La Dopamina no ha demostrado disminuir las RVP y produce
taquicardia e isquemia. La Adrenalina tampoco ha demostrado su uso en la HTP y
también puede producir taquicardia.
6. Soporte vasopresor sistémico.
a. Noradrenalina. Aumenta ambas, RVS y RVP, en pacientes con HTP y mantiene GC.
Se usa principalmente en el manejo de la hipotensión sistémica y la vasodilatación.
Se utiliza en enfermos con HTP y fallo del VD.
289
b. Fenilefrina: produce un descenso en el IC sin una disminución significativa de la ratio
PAP/PA sistémica.
c. Vasopresina. Bajo condiciones experimentales, produce vasodilatación pulmonar y
vasoconstricción sistémica, pero estos efectos no se han demostrado en situaciones
clínicas reales. Su papel en la HTP no está claro, pero existen muchos casos recogi-
dos de éxito para mantener RVS.
7. Si todo lo anterior falla, algunos pacientes pueden beneficiarse de técnicas mecánicas de
soporte hemodinámico, como asistencia de VDútiles en caso de fallo de VD secundario a
fallo de VI y balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo) que aumenta la presión de
perfusión coronaria y mejora la interacción biventricular.
El uso de fármacos inotrópicos y vasopresores que pueden ser necesarios en los pacientes con
HTP tienen efecto sobre la vasculatura pulmonar lo que viene a determinar un uso cuidadoso.
Adrenalina a bajas dosis, dopamina, inodilatadores y dobutamina pueden ser utilizados por sus
efectos inotrópicos en pacientes con HTP. Si se requieren dosis mayores de adrenalina o dopami-
na, se deben añadir vasodilatadores pulmonares para contrarrestar la vasoconstricción pulmonar.
Con inodilatadores y dobutamina, se puede necesitar un vasopresor sistémico para contrarrestar
la vasodilatación sistémica. Entre los vasopresores, la noradrenalina se recomienda sobre la feni-
lefrina. La Vasopresina puede ser un fármaco de elección en el futuro si sus efectos sobre el tono
vascular pulmonar se demuestran en humanos en el futuro.
6. Asistencias mecánicas.
6.A. Bomba de circulación extracorpórea (BEC).
El uso de BEC en el trasplante de pulmón parece asociarse con un aumento en la incidencia de
edema de reperfusión, ya que la BEC determina una respuesta inflamatoria indistinguible de la
lesión por isquemia/reperfusión; así mismo se asocia con un deterioro en la función pulmonar
incrementándose el gradiente alveolo-arterial de oxigeno, el shunt pulmonar y la permeabilidad
de la barrera alveolo-capilar. Todos estos factores determinan una ventilación mecánica prolon-
gada, con aumento de la estancia en UCI pero parece ser que con poca afectación de la super-
vivencia, de hay quetras diversos estudios haya opiniones divididas.
Los valores de PAP son unos de los parámetros más importantes a la hora de decidir el uso de
BEC. Algunos centros lo emplean de rutina con valores de PAPm > 45mHg o RVP > 546
dyn/sec/cm.
No hay predictores preoperatorios que indiquen que candidatos requerirán BEC aunque una HTP
con depresión de la función del VD es una razón muy importante para plantearse la asistencia
total o parcial desde el inicio.
El requerimiento del BEC es frecuente pero impredecible las causas mas frecuentes son la ven-
tilación u oxigenación inadecuada en ventilación unipulmonar o fallo del VD tras el clampaje de
la arteria pulmonar.
La necesidad de BEC debe identificarse antes de que se desarrolle un shock, porque este repre-
senta un síntoma tardío y ominoso de fallo de VD. La decisión se debe basar en la clínica y datos
hemodinámicos, respiratorios y si se puede de ETE.
Las indicaciones generales son:
• Hipoxemia intratable.
• Disminución del gasto mas de un 30 % en la prueba de clampaje.
• Aumento excesivo de RVP.
• Aumento de la presión pulmonar sistólica por encima del 80% de la sistólica sistémica.
• Que la manipulación quirúrgica comprometa severamente la función cardiaca.
290
• Difícil exposición sobre el lado izquierdo para la anastomosis auricular.
• Incremento marcado de la relaciónentre la pCO2 arterial y el EtCo2.
• Movimientos anormales del septocon distensión del VD en ETE.
La BEC a veces es necesaria pero tiene múltiples efectos adversos como aumento en la transfu-
siones, coagulopatía, hemorragia de la disección pleural, activación de la respuesta inflamatoria
y puede prolongar la ventilación mecánica postoperatoria.
Evitar la BEC es uno de los objetivos anestésicos en el trasplante de pulmón y para ello se inten-
ta prevenir:
• Diseccionando el pulmón con la peor perfusión primero.
• Hipercapnia permisiva.
• Arsenal terapéutico para la HTP y fallo cardiaco.
6.B. Oxigenación extracorpórea con membrana (ECMO).
EL uso de la ECMO veno-arterial puede ser útil incluso desde el comienzo de la anestesia tras
valorar la necesidad y evitándose la BEC. Como ventajas tiene el hecho de que es más simple,
se evita la heparinización completa, tiempo quirúrgico mas corto y estabilización de la función
cardiopulmonar.
La ECMO se ha visto también muy eficaz en el postoperatorio inmediato después de un tras-
plante unipulmonar hasta la recuperación completa del implante.
7. Conclusiones.
Ya sea un trasplante bipulmonar secuencial o unipulmonar, nos encontramos con diversas situa-
ciones que pueden desencadenar un aumento de la PAP, fallo del VD y fallo cardiaco. Una moni-
torización hemodinámica adecuada (incluido ETE) y el control de los factores desencadenantes
de aumentos de la PAP y RVP son recomendados para evitar la necesidad del uso de CPB. El pri-
mer paso deben ser los vasodilatadores pulmonares inhalados. El uso de vasodilatadores intrave-
nosos debe ser limitado, debido a los efectos secundarios sistémicos hemodinámicos en una situa-
ción ya comprometida previamente por las pérdidas sanguíneas, la manipulación quirúrgica y la
disfunción ventricular. También pueden producir empeoramiento de la hipoxemia en la ventilación
unipulmonar al aumentar el shunt y la hipotensión.
BIBLIOGRAFÍA
1. Management of Pulmonary Hypertension in the Operating Room. KathirvelSubramaniamand Jean-Pierre Yared. Semin Cardiothorac Vasc
Anesth2007; 11; 119
2. CurrentTherapiesfor Pulmonary Arterial Hypertension. ShanonTakaoka, John L. Fauland Ramona Doyle. SeminCardiothoracVascAnesth2007; 11; 137
3. A prospective, randomized, crossover pilot study of inhaled nitric oxide versus inhaled prostacyclin in heart transplantant lung transplant reci-
pients. Tanveer A. Khan MD. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. Volume 138, Issue 6, December 2009, Pages 1417-1424
4. Update on anaesthetic approach to pulmonary hipertensión. Yee Wei Teo and Donna L. Greenhalgh. Eur J Anaesthesiol 2010;27:000-000
5. AnestheticConcerns in Lung Transplantation for severe pulmonary hipertensión. P. Feltracco. Transplantattion Proceedings, 39, 1976-1980 (2007).
6. Anestesia en el trasplante de pulmón. Lluch Fernández, M. Neumosur: revista de la asociación de neumólogos del sur vol.6, numero 1, abril 1994.
7. Con: lung transplantations hould not be routinely performed with cardiopulmonary bypass. McRae K. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2000
Dec;14(6):746-50.
8. Pro: lung transplantation should be routinely performed with cardiopulmonary bypass. Marczin N, Royston D, Yacoub M. J CardiothoracVascAnesth.
2000 Dec;14(6):739-45.
291
Manejo anestésico del trasplante
pulmonar.
Raúl Piñeiro Lameiro (*), Alejandro Domínguez Blanco (**), Luzdivina Rellán Álva-
rez (*), Pablo Rama Maceiras (*), César Bonome González (*), Óscar Pato López
(*), Manuel Díaz Allegue (*).
* Anestesiología y Reanimación. Complexo Hospitalario Universitario A Coruña.
** Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.
El trasplante de pulmón constituye en la actualidad una opción terapéutica válida para determi-
nados pacientes con enfermedad pulmonar en fase terminal.
El manejo intraoperatorio del paciente que se va a someter a trasplante de pulmón constituye
un reto anestésico por los múltiples factores que se ven implicados. En función del tipo de pato-
logía y de la fase del procedimiento tendrán lugar fundamentalmente alteraciones ventilatorias,
de la oxigenación y hemodinámicas, pero también de la función de otros sistemas como el renal,
equilibrio ácido-base, equilibrio hidroelectrolítico, etc. Para un correcto manejo es necesario por
tanto, un adecuado conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad de base y de las distin-
tas fases quirúrgicas, porque de ellas se derivarán las alteraciones previamente descritas.
Consideraciones pre-trasplante.
Las indicaciones actualmente aceptadas para trasplante pulmonar se pueden agrupar en cuatro
grupos de patología:
A. Patología restrictivas (fibrosis pulmonar idiopática, neumopatías intersticiales como la
alveolitis alérgica extrínseca, silicosis): de entrada son los candidatos más aceptados para
trasplante unipulmonar.
B. Patología obstructiva (enfisema pulmonar): inicialmente se consideraba necesario tras-
plante bipulmonar aunque actualmente se realiza muy frecuentemente unipulmonar con
resultados aceptables.
C. Hipertensión pulmonar primaria: pacientes en principio subsidiarios de trasplante bipulmonar.
D. Patología infecciosa crónica (fibrosis quística, bronquiectasias): candidatos a trasplante
bipulmonar exclusivamente por riesgo de contaminación.
En el caso del trasplante unipulmonar, la prueba que define básicamente el lado a trasplantar es
la gammagrafía de ventilación perfusión, de forma que el pulmón con menor funcionalidad es el
que debe ser sustituido. El estudio cardiológico pretrasplante necesario para un adecuado mane-
jo intraoperatorio, bien mediante ecocardiografía o cateterismo, nos aportará información sobre
el grado de hipertensión pulmonar y afectación especialmente de ventrículo derecho. Estos datos
son fundamentales para el soporte circulatorio intraoperatorio.
Inducción y mantenimiento anestésico.

Una vez que el paciente se traslada a quirófano, se inicia monitorización no invasiva (Sp02, ECG,
PANI) y se canaliza una vía periférica. En nuestro centro se coloca el catéter epidural a nivel torá-
cico (T5-T6) con el paciente en sedestación y despierto siempre que es posible. En el caso de
pacientes en los que a priori la necesidad de circulación extracorpórea se crea alta (por ejemplo
hipertensión pulmonar) no se realiza la técnica por la necesidad de anticoagulación intraopera-
toria. Con el paciente monitorizado se puede realizar ansiolisis con dosis tituladas de midazolam
intravenoso, manteniendo oxigenoterapia.
292
Posteriormente se coloca al paciente en decúbito supino, y previamente a la inducción anestési-
ca se canaliza una arteria radial, la opuesta al lado del trasplante (o la izquierda en el bipulmo-
nar). Se intuba con un tubo de doble luz izquierdo y se comprueba su adecuada colocación con
auscultación, presiones ventilatorias y fibrobroncoscopio. Se canaliza una vía central, habitual-
mente la yugular interna ipsilateral con catéter trilumen 8.5F, y se coloca un catéter de arteria
pulmonar. Para facilitar la extracción de muestras sanguíneas y no interferir con la medición arte-
rial se canaliza otra arteria, generalmente femoral. De esta manera se monitorizan ECG, Sp02,
capnografía, parámetros ventilatorios, dos presiones arteriales invasivas, presiones de arteria pul-
monar, gasto cardíaco continuo por catéter de arteria femoral (sistema Vigileo) y de arteria pul-
monar, saturación venosa mixta de oxígeno, BIS, diuresis temperatura central y relajación mus-
cular. En el caso de trasplante unipulmonar se coloca al paciente en decúbito lateral contralate-
ral mientras que en el trasplante bipulmonar el paciente queda colocado en decúbito supino.
El paciente candidato a un trasplante de pulmón suele encontrarse en un estado de hipoxia e
hipercapnia crónicas, lo cual condiciona un alto tono simpático por aumento endógeno de cate-
colaminas. Tras la inducción anestésica se produce un cese brusco de este estado; esto unido al
aumento de la presión intratorácica por el paso a ventilación mecánica, da lugar a una impor-
tante disminución del GC. La inducción anestésica debe por tanto ser cuidadosa, evitando una
pérdida de la estabilidad hemodinámica del receptor. Para ello utilizamos anestésicos poco
depresores como el etomidato. Puesto que el trasplante pulmonar es un procedimiento urgente
podemos encontrarnos con pacientes sin ayuno cumplido, lo cual determinará el tipo de relajan-
te muscular a utilizar, siendo necesaria una inducción de secuencia rápida con succinilcolina o
rocuronio a dosis de 1.2 mg/kg en caso de que el ayuno menor de seis horas. En el caso de ayuno
adecuado se puede utilizar dosis estándar de intubación de relajantes como el cisatracurio.
Como mantenimiento anestésico utilizamos anestésicos inhalatorios (sevoflurane o desflurane) y
remifentanilo en perfusión continua, con bolos de relajante muscular ajustados al TOF.
La Fi02 se ajusta en función de la gasometría pero en general en la ventilación selectiva se man-
tiene al 100%. El uso de óxido nitroso no se recomienda por el aumento de las resistencias vas-
culares pulmonares, impedimento para Fi02 altas y riesgo de ruptura de bullas.
El catéter epidural no lo utilizamos generalmente en el intraoperatorio para evitar el bloqueo sim-
pático e hipotensión asociada; en el caso de trasplantes unipulmonares de corta duración, sin
complicaciones intraoperatorias y con buena función tras el implante, en los que se plantee extu-
bación al final de la cirugía iniciamos analgesia epidural en las fases finales de la cirugía.
Como fluidoterapia de mantenimiento se utilizan cristaloides (salino fisiológico o ringer lactato) al
mínimo necesario para mantener diuresis y hemodinámica en un intento de no favorecer el
edema pulmonar. En caso de sangrado, se administrarán coloides y hemoderivados si es preciso.
Problemas intraoperatorios.
Existen diferentes fases durante el trasplante en las que se producirán alteraciones tanto en la
fisiología de la ventilación perfusión como hemodinámicas que es necesario conocer. Los momen-
tos críticos desde el punto de vista anestésico son:
Inicio de la ventilación mecánica.

El deterioro principal que observaremos en esta fase es hemodinámico. El aumento de la presión
intratorácica conlleva un incremento en la postcarga del ventrículo derecho con distensión del mismo,
desplazamiento del septo interventricular y disminución de la complianza del ventrículo izquierdo.
Asimismo se produce una disminución de la precarga que acentuará la caida del gasto cardíaco.
Las medidas a utilizar para solucionar esta situación de inestabilidad hemodinámica compren-
293
den por un lado, el aumento de la precarga mediante fluidoterapia, medida que debe ser apli-
cada con cautela para disminuir en lo posible el riesgo de edema pulmonar; por otro lado la dis-
minución de la postcarga del ventrículo derecho mediante el uso de drogas vasoactivas que pose-
an acción inotrópica y vasodilatadora predominantemente pulmonar.
En los pacientes con patología obstructiva este fenómeno puede tener especial repercusión por
su tendencia al atrapamiento aéreo que puede desencadenar una situación de hiperinsuflación
dinámica que termine en colapso circulatorio.
Inicio de la ventilación selectiva.

En esta fase las alteraciones son predominantemente de tipo ventilatorio.
La primera alteración en la ventilación y perfusión (V/Q) se produce con el decúbito lateral en el
caso de los trasplantes unipulmonares. El pulmón dependiente o declive recibe mayor perfusión
por efecto gravitacional mientras que al pulmón proclive llega mayor porcentaje de ventilación.
La consecuencia clínica de esta alteración en la relación V/Q es un empeoramiento del inter-
cambio gaseoso. Asimismo se observa un incremento de la resistencia a la ventilación del pulmón
dependiente que se manifiesta como mayores presiones pulmonares.
El efecto del shunt se verá incrementado cuando se inicie la ventilación selectiva. El grado de
hipoxemia se relaciona estrechamente con la perfusión del pulmón proclive, de forma que a
menor perfusión el impacto en el grado de oxigenación será menos importante.
Simultáneamente se produce habitualmente hipercapnia. Suele ser necesario para mantener una
oxigenación adecuada ciertos grados de hipercapnia permisiva. En esta situación clínica puede
existir gran decalaje entre la cifra de CO2 espirado y el CO2 en sangre arterial por el elevado
espacio muerto, por lo que es necesario realizar gasometrías seriadas para evitar situaciones de
acidosis respiratoria severa.
Es preciso ajustar los parámetros ventilatorios al estado fisiopatológico del enfermo, permitiendo
tiempos espiratorios alargados y frecuencias bajas en pacientes obstructivos, mientras que en res-
trictivos son necesarios volúmenes bajos y frecuencias altas. En la medida de lo posible se inten-
tarán minimizar las presiones intratorácicas.
Desde el inicio de la ventilación selectiva se instaura Fi02 100%. En caso de hipoxemia persis-
tente se aplicarán medidas como PEEP en el pulmón declive, CPAP en el pulmón proclive o rein-
suflación intermitente del pulmón proclive. El pinzamiento temporal de la arteria pulmonar ipsi-
lateral corrige los problemas de hipoxemia por desaparición del efecto shunt, por lo que puede
ser usada en caso de hipoxemia refractaria.
En el caso del trasplante bipulmonar, durante le neumonectomía del segundo pulmón el soporte
ventilatorio tiene lugar sobre el pulmón recién implantado. Las situaciones de hipoxemia en este
contexto suelen ser debidas a edema pulmonar.
Tanto en el trasplante uni como bipulmonar la persistencia de hipoxemia (Sa02 menor de 85%)
a pesar de las medidas anteriores puede ser indicación de inicio de circulación extracorpórea.
Clampaje de la arteria pulmonar.

En esta fase nuevamente predominan las alteraciones hemodinámicas, corrigiéndose, como se
ha dicho previamente, los problemas de oxigenación.
Tras el clampaje se produce un incremento súbito de las presiones pulmonares. En este momen-
to es necesario evaluar la repercusión que tiene este aumento agudo de la postcarga sobre el
ventrículo derecho. Como se explicó previamente, la afectación del VD tendrá consecuencias
sobre el VI por el fenómeno de interdependencia ventricular; asimismo se pueden producir situa-
294
ciones de isquemia miocárdica por inadecuada perfusión miocárdica. La expresión clínica será
una caida del gasto cardiaco e hipotensión arterial. Se utilizarán en esta situación vasopresores
como efedrina, fenilefrina o noradrenalina para mantener una adecuada presión de perfusión,
inotrópicos como la dobutamina o milrinona, así como vasodilatadores pulmonares como el óxido
nítrico inhalado o prostaglandinas E1 e I2. Por su acción selectiva a nivel pulmonar en nuestro
centro utilizamos preferentemente óxido nítrico inhalado.
En corazones deficientes o en pacientes con presiones pulmonares elevadas ya preoperatoria-
mente puede producirse una gran alteración cardíaca que obligue al inicio de circulación extra-
corpórea en el caso de que las medidas previas no consigan mantener un índice cardiaco mayor
de 2 l/min/m2 o una Sv02 mayor de 60%.
Reperfusión del injerto.

Tras la realización de la sutura bronquial se procede a realizar las anastomosis vasculares, en pri-
mer lugar auricular y posteriormente arterial. Tras la finalización de la sutura arterial se procede
a desclampaje de la arteria y ventilación del injerto. En este momento puede aparecer el síndro-
me de reperfusión consistente en caida de resistencias vasculares sistémicas e hipotensión, debi-
das principalmente a la liberación de sustancias vasoactivas generadas durante la fase de isque-
mia, así como el paso al torrente circulatorio de restos de líquido de preservación.
Además de las consecuencias hemodinámicas, que generalmente suelen ser de menor trascen-
dencia en esta fase, puede desarrollarse el llamado edema de reperfusión o respuesta pulmonar
de reimplante. La etiología de este cuadro es multifactorial, siendo dos factores importantes en
su desarrollo los fenómenos de isquemia- reperfusión y la preservación. El edema produce clíni-
camente hipoxemia y se acompaña de aumento de las resistencias pulmonares y de las presio-
nes ventilatorias. Acompañando a la afectación ventilatoria, se produce liberación de mediado-
res inflamatorios que son los causantes del desarrollo de respuesta inflamatoria sistémica que
puede condicuionar nuevamente inestabilidad hemodinámica.
En caso de desarrollo de edema pulmonar se intentará realizar ventilación protectora con la apli-
cación de PEEP elevada, relación I:E cercana a 1 y volúmenes tidal 6-8 ml/kg. En caso de pre-
siones pulmonares elevadas y/o hipoxemia refractaria se añadirá óxido nítrico inhalado. Además
deben corregirse las alteraciones hemodinámicas con el uso de vasopresores, disminuyendo en lo
posible el aporte de fluidos.
Al final del procedimiento se cambia el tubo de doble luz por tubo orotraqueal normal, se reali-
za fibrobroncoscopia para comprobar adecuado estado de sutura bronquial y se traslada al
paciente a la Unidad de Reanimación.
Biibliografía:
1. Tratado de trasplantes de órganos. Rafael Montero venzo, Rosario Vicente Guillen 2006
2. Triantafillov AN, Heerdt,PM. Lung trasplantation Int Anesthesiol Clin 1991.Siegelman SS, Sinha SBP, Veith FJ. Pulmonary reimplantation
response.Ann Surg 1973; 177: 30-36.

3. Bund M, Struber M, Heine J, Jaeger K, Wahlers T, Haverich A et al.Effect of allograft ischemia duration on reperfusion graft function andpostope-
rative course. Thorac Cardiovasc Surg 1998; 46: 93-96.
4. Benumof JL: Conventional and differential lung management of one-lung ventilation. In Benumof JL (ed): Anesthesia for Thoracic Surgery, ed 2.
Philadelphia, WB Saunders, 1995, pp 406-431.
5. Benumof JL: Special respiratory physiology of the lateral decubitus position, the open chest, and one-lung ventilation. In Benumof JL (ed):
Anesthesia for Thoracic Surgery, ed 2. Philadelphia, WB Saunders, 1995, pp 123-151.
295
Aportaciones de la oximetría
cerebral en el diagnóstico precoz
del síndrome de vena cava superior
en el trasplante cardíaco.
Inmaculada Benítez Linero, Miguel Ángel Mariscal Rodríguez, Manuel Bertomeu
Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla.
Síndrome de vena cava superior.

Se define como el cuadro clínico causado por la oclusión de la vena cava superior provocado por
diversas causas.
1. Etiología.
La obstrucción del drenaje venoso de la cava superior puede ser secundaria a una compresión o
infiltración por tumores. Desde que William Hunter describió por primera vez el síndrome de la
vena cava superior (SVCS) en 1757, el espectro de las condiciones subyacentes asociadas con el
síndrome ha cambiado de aneurismas sifilíticos de la aorta ascendente y tuberculosis a trastor-
nos malignos. Casi el 95% de los casos de SVCS descritos en las series publicadas se deben a
cáncer, y sólo un pequeño porcentaje se deben a causas mecánicas quirúrgicas,influidas por el
tipo de técnica y otros factores, pero con una alta morbimortalidad.
2. Cuadro clínico.
Los signos y síntomas más frecuentes son, por orden de incidencia, la dilatación de las venas
yugulares, edema facial y cervical, disnea, tos, rubicundez o cianosis facial y cervical, dilatación
de las venas superficiales de los miembros superiores y de la mitad superior del tórax, edema de
los MMSS, congestión nasal, disfonía, estridor, vértigo, cefalea, edema de glotis, edema de len-
gua, rinorrea y disfagia. La coexistencia de edema facial, cuello, parte superior del tórax y MMSS
se conoce como edema en esclavina.
La gravedad del síndrome depende de la rapidez con la que se instaura la obstrucción (hipera-
guda intraoperatoriamente, aguda en el postoperatorio inmediato en el trasplante cardíaco) y de
su localización. Cuanto más rápido es el comienzo, más graves son los síntomas y signos porque
las venas colaterales no tienen tiempo de distenderse para dar cabida a un aumento del flujo de
sangre. Si la obstrucción está por encima de la entrada de la vena ácigos, el síndrome es menos
pronunciado ya que el sistema venoso ácigos puede distenderse fácilmente para dar cabida a la
sangre desviada, sin embargo, en el trasplante cardíaco la obstrucción estará por debajo de la
entrada de la vena ácigos, y se observarán síntomas y signos más floridos debido a que la sangre
regresará al corazón por las venas abdominales superiores y la vena cava inferior, lo cual requie-
re de una presión venosa más elevada.
Debido a que el SVCS agudo o hiperagudo en eltrasplante cardíaco es de causa mecánica, el tra-
tamiento irá enfocado también a la resolución mecánica de la misma.
La monitorización continua de la rSO2 cerebral puede aportar datos fundamentales para el diag-
nóstico precoz de esta grave complicación mecánica intraoperatoria, permitiendo guiar la tera-
pia adecuada con la mayor prontitud posible reduciendo con ello las graves complicaciones deri-
vadas de este síndrome.
296
Oximetría cerebral.
1. Principios físicos.
La tecnología de espectroscopia por emisiones de fotones en longitud de onda cercana a los infra-
rrojos (NIRS) tiene más de 25 años, pero sólo en la última década ha encontrado una aplicación
clínica práctica para la monitorización continua de la saturación regional de hemoglobina oxige-
nada en los diferentes tejidos donde puede ser aplicada.
El sistema funciona a través de unos sensores adhesivos y opacos que en su cara interna pre-
sentan un emisor de fotones en longitudes de onda entre 735-810nm y uno o varios receptores
situados a una distancia prefijada del emisor. Esta distancia se dispone en función de la profun-
didad del tejido cuya rSO2 se quiera medir, de manera que los fotones emitidos forman un arco
de profundidad equivalente a su distancia con el receptor, atravesando el tejido y midiendo la
saturación de hemoglobina oxigenada presente por la distancia capacidad de absorción entre la
formas oxigenadas y desoxigenadas de ésta a través de un software de interpretación de
datos.Estos son reflejo del balance entre aporte y demanda de O2, o lo que es lo mismo, reflejo
del hemometabolismo cerebral. Esta medición, además de no invasiva, es independiente de pul-
satilidad, flujo, presión o temperatura, aunque el resultado reflejado si es por supuesto depen-
diente de la oxigenación sanguínea, del flujo sanguíneo cerebral y la presión de perfusión cerebral
(e indirectamente del gasto cardíaco), del contenido de hemoglobina y la tasa metabólica cere-
bral. El dispositivo realiza 15 mediciones por minuto con resultados en pantalla actualizados cada
4seg, siendo la monitorización prácticamente continua.
La aplicación actual más desarrollada es a nivel cerebral, los sensores que disponemos para ello
presentan un emisor y dos receptores, uno a 30mm y otro a 40mm. Se forman, por tanto, dos
arcos que atraviesan el parénquima cerebral a una profundidad aproximada de 3 y 4 cm res-
pectivamente atravesando piel y tejido adiposo subcutáneo, cráneo, duramadre, aracnoides,
espacio subaracnoideo, piamadre y finalmente parénquima cerebral. Se colocan a nivel frontal,
desde la línea media hacia temporal y uno a cada lado para medir la rSO2 bihemisférica del lóbu-
lo frontal. A nivel cerebral se mide un promedio entre la hemoglobina presente en el seno del teji-
do y en los vasos arteriales (a este nivel la perfusión depende de la arteria cerebral media y de
la anterior) y vasos venosos presentes en el arco de fotones. La relación entre la medición de san-
gre venosa y arterial es aproximadamente 70-85:15-30 respectivamente, por lo que el resulta-
do es predominantemente venoso reflejando el balance entre aporte y consumo de O2.
2. Metodología de aplicación.
En quirófano se colocan de forma previa a la inducción y se realiza una medición basal con SatO2
basal a FiO2 atmosférica. Con esto se establece una línea sobre la que mediremos, tras la induc-
ción y durante el transcurso del acto quirúrgico, variaciones por encima o por debajo de estos
valores basales, tanto de forma global como interhemisférica, y tanto de forma absoluta como
porcentual respecto a la línea basal. De forma que pueden producirse alteraciones por encima o
por debajo en uno sólo de los hemisferios, reflejo de alteraciones probablemente locorregionales
que afectan unilateralmente a todo o buena parte de ese hemisferio o de forma concreta a la
región del lóbulo frontal que está siendo medida, o bien pueden afectarse ambos de forma más
o menos paralela reflejo de alteraciones probablemente sistémicas relacionadas con variaciones
globales del transporte de oxígeno y del estado hemodinámico del paciente, o con alteraciones
globales del parénquima.
Los valores habituales son aproximadamente un 30% inferiores al valor de SatO2 del mismo
paciente, debido a ese balance en la medición entre sangre venosa y arterial a nivel cerebral y a
condiciones particulares de cada paciente como su edad, su condición física o sus patologías de
base. Por tanto la línea basal debería situarse entre 55 y 80%. Líneas basales bajas de rSO2
pueden ser reflejo de procesos crónicos que han secuestrado la reserva fisiológica y reflejan un
hemometabolismo cerebral incapaz de aumentar la extracción de O2 en adicionales situaciones
297
de disminución del aporte o aumento de la demanda por distintas causas fisiológicas o patológi-
cas. Por otro lado, una línea basal excesivamente alta, como ocurre en lesionados cerebrales
locales o regionales o pacientes en muerte cerebral, son reflejo de un parénquima que no consu-
me O2 y que por tanto no lo extrae de la sangre oxigenada que le llega, de forma que la oxige-
nación venosa, predominantemente medida en la oximetría cerebral, se acerca mucho más a la
SatO2 que en condiciones normales.
No está totalmente determinado el rango de variación patológica de la rSO2 medida respecto a
la línea basal, tanto en número absoluto como en porcentaje de variación. Parece que cifras
absolutas por debajo de 50 o una disminución de 10 o más puntos, o por encima del 20% o
incluso sólo el 15% respecto a la línea basal pueden reflejar periodos de hipoperfusión e incluso
isquemia cerebral con efectos deletéreos en el deterioro cognitivo postoperatorio, en los días de
estancia hospitalaria o incluso en el pronóstico final del paciente. Por otro lado ascensos de mag-
nitud similar sobre la línea basal, sin actitudes terapéuticas que lo justifiquen, pueden ser reflejo
de síndromes de hiperperfusión postisquémica.
La variación interhemisférica es habitualmente de 0 a 5 si no existe ninguna patología concreta
que implique alguna variación de perfusión cerebral regional, sólo un 5% de los pacientes pue-
den reflejar diferencias basales interhemisféricas de hasta 10 puntos en condiciones normales.
Diversas circunstancias patológicas pueden presentar diferencias interhemisféricas mayores de
forma basal. Se pueden producir descensos intraoperatoriamente y del mismo modo que a nivel
global, disbalances interhemisféricos distintos respecto a la línea basal, de magnitudes relevantes
como las anteriormente descritas, deben ser interpretadas como alteraciones locales o locorre-
gionales que afectarían, en este caso, a uno sólo de los hemisferios (estenosis o compresión caro-
tidea unilateral, infarto regional, lesión ocupante de espacio tipo hematoma intraparenquimato-
so, edema cerebral por dificultad en el retorno venoso predominante de un hemisferio, rotación
excesiva y prolongada de la cabeza en pacientes con flujo carotideo comprometido, etc.) y que
obligarían a actuar en consecuencia.
3. Optimización guiada de la rSO2.
La optimización de la rSO2 cerebral se realiza actuando en los dos factores de la relación apor-
te-demanda de O2 a nivel del tejido. El primer paso es tratar de clarificar cuál es la causa del
deterioro de la rSO2 cerebral y actuar directamente sobre ella, estoimplica distinguir si el proble-
ma es del aporte, de la demanda o de ambos. Las alteraciones del aporte pueden incluir, cam-
bios posturales o actuación quirúrgica directa que comprometen el flujo arterial carotideo o el
retorno venoso (como un síndrome de VCS en cirugía cardiaca) y descensos en el TartO2 (des-
censos de la SatartO2 por diversas causas, de la cantidad de hemoglobina por sangrado, del GC
efectivo y de la presión de perfusión cerebral). Las alteraciones en la demanda pueden incluir
hipertermia, hipermetabolismo, hiperperfusión, variaciones en la profundidad anestésica, lesión
cerebral aguda, edema cerebral…
Por tanto podremos actuar en la medida de lo posible corrigiendo posturas, aumentando la
SatartO2 a través de la FiO2, transfundiendo sangre, aumentando el IC, actuando sobre la PIC, la
PPC y la regulación de la circulación cerebral (variaciones en la CO2 arterial a través del mane-
jo del etCO2), aumentando la profundidad anestésica mediante inductores para disminuir la
demanda, provocando hipotermia para disminuir la tasa metabólica o incluso variando los flujos
arteriovenosos cerebrales (como la circulación venosa retrógrada).
CASO CLÍNICO
Paciente varón, de 44 años, que es sometido a trasplante cardíaco ortotópico por técnica bicava.
Antecedentes Personales: exfumador de 40 cig/día hasta pocos meses antes. EPOC leve.
Cardiopatía isquémica con fracción de eyección residual del 25% por IAM anterior tres años
298
antes, tratado con fibrinólisis y ACTP de rescate (oclusión total y disección de la ADA implan-
tando 2 stent sin restablecer flujo, ACX sin lesiones, CD con 40% proximal). Clase funcional III-
IV de la NYHA. Se implanta DAI. Neumotórax espontáneo. Neurofibroma pélvico, que no se
extirpa por ausencia de malignidad y clínica.
Finalmente el paciente es sometido a trasplante.
Monitorización: ECG con 5 derivaciones, Presión Arterial no invasiva, oximetría de pulso, moni-
torización de la profundidad hipnótica mediante BIS, monitorización hemodinámica invasiva con
el sistema PICCO, PVC y oximetría cerebral con SOMANETICS con medición de línea basal en
52R-51L.
Accesos vasculares: Canalización de arteria femoral izquierda y vena yugular interna derecha de
triple luz, usando introductor de Swan-Ganz de 9fr.
Inducción de secuencia rápida e IOT por laringoscopia directa con TET 8.0 semirígido.
Preinducción: remifentanilo a 0.1mcg/Kg/min, midazolam 5mg. Inducción: etomidato 18 mg,
cisatracurio 14mg. Mantenimiento: remifentanilo a 0.05-0.15mcg/kg/min, cisatracurio a 1-
2mcg/kg/min, sevofluranoi 0.5-3% CAM 0.3-1.2.
Durante el proceso de salida de bomba tiene lugar un descenso brusco <5min y significativo
(25% hemisferio derecho 52→39 y 35% en el izquierdo 51→33), junto a importante edema y
cianosis facial y cervical, y edema de MMSS y lengua, dilatación de venas yugulares, edema cor-
neal, anisocoria derecha incipiente y un aumento de la PVC con resistencia al paso de fármacos
en perfusión por V. Yugular derecha.
Se evidenció dificultad en el retorno venoso del territorio de cava superior.
Se inició terapia de protección cerebral inmediata produciendo un coma barbitúrico mientras se
procedió a la reintroducción en bomba y a la corrección mecánica: Incremento del aporte de O2
(FiO2 100%, optimización del IC), disminución de la demanda (aumento de la profundidad hip-
nótica guiada por BIS cercano a 0). Manejo del etCO2 con hipercapnia permisiva al inicio e hipo-
capnia controlada tras el regreso a valores basales.
Fueron precisos 35 min para regresar a valores basales, la PVC disminuyó y la anisocoria des-
apareció. El edema facial, cervical y de MMSS se mantuvieron. Una vez resuelto se procede nue-
vamente a la salida de bomba con isoproterenol yrequiriendo soporte con noradrenalina.
En la figura 1 se observa el edema en esclavina. En la figura 2 se observa la evolución de los valo-
res del NIRS a lo largo de toda la intervención.
Su evolución en la UCI fue desfavorable a pesar de soporte hemodinámico y ventilatorio mecáni-
co, con progresiva inestabilidad hemodinámica, falta de respuesta a isoproterenol como signo de
disfunción del injerto,disfunción renal oligúrica con necesidad de dialisis, hepatolisis y acidosis
metabólica. Las alteraciones del retorno venoso superior no se resolvieron completamente y el
edema se mantuvo. El paciente falleció por shock cardiogénico por disfunción primaria y fracaso
multiorgánico al 5º día postoperatorio.
Conclusiones.
La monitorización continua de la rSO2 se realiza habitualmente en los pacientes sometidos a
cirugía cardiotorácica y trasplantes, así como en cirugía vascular (endarterectomía, aneurismas
de aorta). En este paciente la oximetría cerebral mostró un dato relevante en el diagnóstico pre-
coz del síndrome de vena cava superior hiperagudo, y guió en todo momento la actitud terapéu-
tica de protección cerebral que requería el paciente.
En general el uso de la oximetría cerebral repercute en el mejor manejo del balance de oxige-
nación cerebral del paciente, de forma que modifica actitudes terapéuticas que de otra manera
299
se realizaban a ciegas o no se realizaban, alertando y permitiendo actuar de este modo sobre
disbalances puntuales o mantenidos de intensidad suficiente y con consecuencias neurocogniti-
vas y funcionales de gravedad variable, que tienen evidentes implicaciones en la morbilidad perio-
peratoria y en el incremento en los días de estancia hospitalaria. Está suponiendo una importante
mejora en la calidad del manejo de pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas relevantes,
y la relación coste-efectividad parece claramente favorable.
La aplicación de la tecnología NIRS es un claro ejemplo de la corriente actual que defiende la
denominada "terapia guiada por objetivos", y que probablemente marca el futuro ya presente de
la nueva monitorización y terapia a tiempo real en la práctica anestésica y de las unidades de
cuidados críticos y reanimación.
Figura 1.
Figura 2.
BIBLIOGRAFÍA:
- Takahiko Sakamoto MD, Lennart F. Duebner MD, Peter C. Laussen, MD. Cerebral ischemia caused by obstructed superior vena cava cannula is detected by
near-infrared spectroscopy. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 18, No 3 (June), 2004: pp 293-303.
- A. Casati, E. Spreafico, M. Putzu, G. fanelli. New technology for noninvasive brain monitoring: continous cerebral oximetry. Minerva Anestesiol 2006; 72:605-
625.
- Wan JF, Bezjak A. Superior vena cava syndrome. Emerg Med Clin North Am. 2009 May;27(2):243-255.
- Michael A. Sloan, MD, MS. Prevention of Ischemic Neurologic Injury With Intraoperative Monitoring of Selected Cardiovascular and Cerebrovascular
Procedures: Roles of Electroencephalography, Somatosensory Evoked Potentials, Transcranial Doppler, and Near-Infrared Spectroscopy. Neurol Clin 24
(2006) 631-645.
- Shaar, Bar-Joseph, MD, *Edwuard G. Sanders, MD, and Hilary P. Grocott, MD, FRCPC, Asymmetric Cerebral Near-Infrared Oximetric Measurements During
Cardiac Surgery. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 17, No 6 (December), 2003: pp 773-774.
- Mark F Newman, Joseph P Mathew, Hilary P Grocott, G Burkhard Mackensen. Central nervous system injury associated with cardiac surgery. Lancet 2006;
368: 694-703.
300
Trasplante de intestino.
Consideraciones anestésicas.
Ignacio Rodríguez Carretero*, Lorenzo González Portillo*, Miriam Alonso García**,
María Dolores Carrero Quesada***, Fernando Luis Brea Gómez*, Juan Luis López
Romero*.
(*) Servicio Anestesiología y Reanimación. (**) Servicio Oncología Médica. (***)
Diplomada en Enfermería. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
1. Situación actual del trasplante de intestino.

Haciendo un poco de historia, los primeros intentos clínicos de trasplante de intestino se realiza-
ron en Boston en el año 1964. La paternidad de éste corresponde a Richard Lillehei, quien lo
realizó en una mujer de 46 años que había sido sometida a una resección amplia del intestino
delgado tras haber sufrido una trombosis venosa mesentérica extensa. Éste trasplantó la totali-
dad de un yeyuno-íleon obtenido de un sujeto en estado de muerte cerebral. El postoperatorio
inmediato fue especialmente alentador, como lo indicaba la buena recoloración del injerto y la
rápida recuperación del peristaltismo. Los dos extremos del intestino se abocaron a la piel en
forma de una yeyunostomía y de una colostomía transversal. La enferma falleció unas horas des-
pués de la operación; en la autopsia se descubrió que existía una trombosis portal extensa y una
trombosis de la cava que obstruía parcialmente el retorno venoso del injerto.
Desde aquellas fechas en las que el trasplante de órganos era un acto heroico, el trasplante de
intestino ha experimentado un resurgimiento espectacular, liderado preferentemente por el grupo
de Pittsburgh quienes identificaron unos factores que estaban asociados a un peor pronóstico. La
aceptación de las recomendaciones hechas en este trabajo, así como las modificaciones técni-
cas y la introducción de nuevos fármacos inmunosupresores, ha permitido la introducción del
trasplante intestinal en la clínica, de forma que en la actualidad se practica en más de 60 cen-
tros hospitalarios repartidos por 20 países del mundo. En el año 1985 se constituyó el Registro
Internacional de Trasplante de Intestino. Desde aquellas fechas hasta nuestros días se estima que
se han realizado a nivel mundial más de 1.300 trasplantes de intestino. En la mayoría de los
casos se trataba de trasplante aislado de intestino, pero también existen trasplantes combina-
dos de intestino e hígado o multiviscerales.
En nuestro país, el primer trasplante de intestino en un receptor pediátrico se realizó en el Hospital
La Paz el 21 de octubre de 1999, por un equipo multidisciplinar que incluía profesionales del
Hospital Ramón y Cajal y del Hospital La Paz. Con posterioridad, el 17 de julio del año 2002, en
el Hospital Ramón y Cajal, se efectuó en España el primer trasplante de intestino en un adulto.
2. Insuficiencia intestinal.
Se define a la insuficiencia intestinal como la incapacidad del tracto gastrointestinal para digerir
y absorber suficientes nutrientes para mantener un balance hidroelectrolítico normal, crecimien-
to y salud. Estos individuos requieren de soporte nutricional parenteral para mantener el equili-
brio calórico, hídrico y/o electrolítico, además de permitir el crecimiento en los niños.
La insuficiencia intestinal tiene lugar en los adultos por dos razones principales:
a) Síndrome de malabsorción intestinal (enteritis actínica u pseudobstrucción intestinal crónica).
b) Síndrome de intestino corto, causa fundamental debida a resecciones intestinales masi-
vas por isquemia mesentérica, traumatismos, enfermedad de Crohn o tumores del intes-
tino o mesenterio (desmoides), en las que se mantienen tan sólo 200 cm de intestino del-
gado funcional.
301
El aspecto más importante en el manejo médico de los pacientes con síndrome de intestino corto
es proporcionar de manera adecuada los macro y micronutrientes, y fluidos necesarios para evi-
tar la malnutrición energética, las deficiencias de nutrientes específicos y la deshidratación, ade-
más de corregir los desórdenes hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido base. En este sentido el
desarrollo de la nutrición parenteral (NPT), a comienzos de los años 60, abrió una nueva era en
las posibilidades terapéuticas de los pacientes con fracaso intestinal crónico. Con anterioridad, la
mayoría de los pacientes fallecían por malnutrición y deshidratación; el desarrollo de fórmulas ali-
mentarias de administración intravenosa junto con el desarrollo de accesos vasculares centrales
de larga duración, fueron piezas angulares en la implantación de la NPT primero hospitalaria y,
con posterioridad, domiciliaria. De hecho, se han publicado supervivencias con NPT que alcan-
zan los 30 años. Sin embargo, la NPT conlleva una serie de complicaciones que, en un número
considerable de pacientes, condicionan la imposibilidad de poder continuar con la misma.
3. Indicaciones del donante y receptor.

Selección del receptor.
Pacientes (adultos) portadores de insuficiencia intestinal crónica (incapacidad para mantener la
nutrición y/o el balance hidroelectrolítico) e irreversible, dependientes de NPT, que cumplen al
menos uno de los siguientes criterios:
a) Ausencia de accesos venosos centrales (habitualmente por trombosis) para proseguir con
la administración de NPT.
b) Episodios recidivantes de sepsis y/o sepsis en relación con la administración de NPT que
ponen en riesgo la vida del paciente. Consideramos que las sepsis eran frecuentes en los
siguientes situaciones: dos o más episodios de sepsis en un año o un episodio de funge
mía, shock séptico y/o distrés respiratorio del adulto.
c) Presencia de patología de base con pérdidas hidroelectrolíticas potencialmente mortales
por deshidratación en caso de interrupción de la NPT.
d) Presencia de hepatopatía grave asociada a la nutrición parenteral total caracterizada por
colestasis con o sin fibrosis o cirrosis hepática.
Selección del donante.
Los criterios seguidos en nuestro protocolo para la aceptación de un donante de intestino fueron
los siguientes:
a) Edad <40 años.
b) Estancia en UCI <1 semana.
c) Estabilidad hemodinámica (diuresis >100ml/h; PAM >120mmHg; SatO2>95%,
pO2>100mmHg con FiO2 1% y PEEP<5mmHg).
d) NO hipotensión prolongada (TAS<80mmHg).
e) NO parada cardiorrespiratoria.
f) Peso estimado del donante entre el 50 y 75% del tamaño del receptor.
g) Identidad del grupo ABO y Rh.
h) Idealmente CMV negativo.
i) Idealmente, pero no obligatorio, prueba cruzada negativa.
Es indispensable reducir al máximo del tiempo de isquemia fría y caliente del injerto. Por este
motivo, tratando de no superar las 8 horas de isquemia total (fría + caliente), tan pronto como
el cirujano encargado de realizar la donación estima que el injerto intestinal es adecuado, se tras-
lada al receptor al quirófano para iniciar la intervención y disminuir el tiempo de isquemia fría.
Una vez se llega al hospital con el injerto intestinal obtenido del donante ideal, comienza la fase
de cirugía de banco (ex situ ex vivo).
302
4. Consideraciones anestésicas.
Valoración preoperatoria.
Los aspectos más importantes a valorar son el grado de desnutrición, la función hepática (que
puede estar alterada por la nutrición parenteral prolongada), y la disponibilidad de accesos vas-
culares, tanto periféricos como centrales (suelen estar comprometidos por el uso prolongado de
catéteres para nutrición).
El estudio preoperatorio engloba los exámenes rutinarios de todo paciente que va a ser interve-
nido (analítica completa, ECG, Rx tórax,…), incluyendo pruebas más específicas en caso de
patología cardiaca, pulmonar,... En caso de existir enfermedad hepática avanzada, en aquellos
pacientes que van a ser sometidos a trasplante combinado de intestino e hígado, es fundamen-
tal estudiar las posibles complicaciones pulmonares o cardiovasculares derivadas de la hepato-
patía, como se realiza en el caso de los trasplantes hepáticos.
Intraoperatorio.
Desde el punto de vista de la monitorización, usaremos como en cualquier intervención, ECG,
presión arterial no invasiva y pulsioximetría periférica. En casos de gran comorbilidad o enferme-
dad hepática avanzada puede ser necesario monitorizar de forma invasiva la presión arterial. Es
aconsejable la monitorización de la precarga del paciente y el gasto cardiaco continuo, así como
la saturación venosa mixta.
Son necesarias al menos dos vías de grueso calibre para la infusión de líquidos y hemoderivados,
no siendo aconsejable el uso de las de miembros inferiores, puesto que el drenaje a través de la
vena cava inferior puede verse comprometido según la técnica quirúrgica utilizada.
En la inducción, para evitar la posible aspiración, se procede a una inducción de secuencia rápi-
da con presión de cricoides, dada la posibilidad de enlentecimiento en el vaciado gástrico.
El mantenimiento anestésico en general se debe programar con vistas a una extubación precoz,
la cual puede resultar difícil en quirófano por dos motivos fundamentales; por un lado la duración
de la cirugía junto con el extenso campo quirúrgico y el posible sangrado hacen de estos pacien-
tes candidatos seguros a la hipotermia intraoperatoria y, por otro, la posibilidad de la dificultad
en el cierre de la herida con un aumento de la presión abdominal postoperatoria. Éste se puede
realizar con un agente volátil o propofol. En ningún caso es aconsejable el uso de oxido nitroso,
por la posibilidad de distensión intestinal. La relajación muscular que suele resultar imprescindi-
ble, especialmente en el cierre de la incisión quirúrgica, es preferible realizarla con un fármaco
que no precise la vía renal para su eliminación, como es el caso del cisatracurio.
Hay trabajos que defienden el uso del bloqueo epidural para realizar anestesia multimodal y pro-
porcionar analgesia postoperatoria, sin embargo la alta incidencia de alteraciones de la coagula-
ción por disfunción hepática desaconseja su uso en muchos casos.
En cuanto al manejo hemodinámico, hay que anticiparse al descenso del retorno venoso y la
hipotensión secundaria al clampaje de la vena cava inferior si ésta se produce (en aquellos casos
en que la anastomosis se realiza entre la vena mesentérica y la vena cava inferior directamen-
te). Aseguraremos por ello una correcta precarga, manteniendo para ello un correcto aporte de
fluidos y hemoderivados. Durante el periodo de reperfusión puede producirse cierta inestabilidad
hemodinámica debido al cambio en la concentración de potasio (la solución de preservación de
la Universidad de Wisconsin es rica en él), los cambios de temperatura y las variaciones en el
equilibrio ácido-base. Si la anastomosis venosa se realiza a la porta, el hígado suele actuar como
tampón, pero si la anastomosis se realiza directamente a la cava los cambios metabólicos y
hemodinámicos pueden ser similares a los producidos después de la reperfusión del injerto hepá-
tico. Las alteraciones más graves después de la reperfusión pueden ser las arritmias y la asisto-
lia, debidas a la hiperpotasemia y a la hipotermia. Como medidas preventivas en caso de anas-
303
tomosis a la cava inferior, se administra calcio intravenoso y se hiperventila momentáneamente
con oxígeno al cien por cien, usando fármacos vasopresores si es necesario.
Es fundamental además evitar la hipotermia intraoperatoria, capaz de provocar alteraciones
hemodinámicas, arritmias y vasoconstricción periférica, entre otras, pero además es un factor adi-
cional negativo para la extubación postoperatoria precoz y puede disminuir la respuesta inmuno-
lógica a la infección. Por ello es aconsejable el uso de mantas de calor y calentadores de fluidos.
Es conveniente monitorizar ciertos parámetros analíticos a lo largo del proceso, como mínimo en
tres ocasiones: durante la disección antes del clampaje, durante el implante y después de la
reperfusión. Al menos monitorizaremos la concentración de hemoglobina y el hematocrito,
recuento de plaquetas, un estudio de coagulación rutinario (INR, actividad de protrombina y
tiempo de cefalina), sodio, potasio, calcio, glucosa, gasometría arterial y ácido láctico si dispone-
mos de la posibilidad. Hay que vigilar especialmente la posibilidad de hipoglucemia de rebote al
suspender bruscamente la NPT.
5. Cuidados postoperatorios.
El manejo postoperatorio es altamente demandante y requiere una minuciosa monitorización y
ajuste de la terapia inmunosupresora, detección precoz y tratamiento agresivo de posibles epi-
sodios de rechazo y/o de complicaciones quirúrgicas, rigurosa monitorización de complicaciones
infecciosas, sobre todo en pacientes pediátricos, y optimización progresiva de la nutrición enteral
seguida de la discontinuación del soporte parenteral.
En comparación con otro tipo de trasplantes portan menos catéteres y presentan menos altera-
ciones de la coagulación y trombopenia disminuyendo el riesgo de sangrado, por lo que pueden
retirarse más precozmente sin riesgo de complicaciones concomitantes. La necesidad de que
estos pacientes precisen la administración de NPT durante el postoperatorio inmediato implica
un cuidado exquisito de las vías centrales y la utilización sistemática de filtros para evitar al máxi-
mo complicaciones infecciosas.
El hecho de que sean pacientes sin alteraciones hemodinámicas previas al trasplante, por su
patología de base, favorece el mejor comportamiento hemodinámico en el postoperatorio inme-
diato respecto a los trasplantes hepáticos.
REFERENCIAS
1. Grant D. Intestinal transplantation: 1997 report of the international registry. Transplantation 1999;67(7):1061-1064.
2. Kato T, Ruiz P, Thompson JF, Eskind LB, Weppler D, Khan FA et al. Intestinal and multivisceral transplantation. World J Surg 2002;26(2):226-237.
3. Sudan DL, Kaufman SS, Shaw BW, Jr. Isolated intestinal transplantation for intestinal failure. Am J Gastroenterol 2000;95:1506-1515.
4. Fishbein T, Florman S, Gondolesi G, Decker R. Noncomposite simultaneous liver and intestinal transplantation. Transplantation 2002;75:564-565
5. Cicalese L, Baum C, Brown M, Sileri P, Smith D, Abcarian H et al. Segmental small bowel transplant from adult living-related donors. Trasplant.
Proc 2001;33(1-2):1553.
6. Cicalese L, Sileri P, Asolati M, Rastellini C, Abcarian H, Benedetti E. Infectious complications following living-related small bowel transplantation
in adults. Transplant Proc 2001;33(1-2):1554-1555.
7. Sanabria P, Herranz MA, Rodríguez E, Goldman L, Martín Barrera G, López Santamaría M. Anestesia en el trasplante multivisceral en pediatría. Rev
Esp Anestesiol Reanim 2004;51(2):95-99.
8. Campos JM, Zaballos JM. Hipotermia intraoperatoria no terapéutica: causas, complicaciones, prevención y tratamiento. Rev Esp Anestesiol Reanim
2003;50(3):135-144.
9. Noli S, Bellinzono G, Spada M. Haemodynamic changes during experimental small bowel transplantation. Transplant Proc 1994;26(3):1667-1669.
10. Bellamy MC, Enright SM, Young Y, Pollard S, Lodge, O'Beirne HA. Living related small bowel transplantation anaesthesia and perioperative care.
Eur J Anaesthesiol 1997;14(4):450-454.
11. Karatzas T, Khan F, Tzakis AG. Clinical intestinal transplantation: experience in Miami. Transplant Proc 1997;29(3):1787-1789.
12. Thomas M. Fishbein, MD. Intestinal transplantation. N. Engl. Med.2009;361(10).
13. M. López Santamaría y F. Hernández Oliveros. Indicaciones, técnicas y resultados del trasplante de intestino delgado Nutr.Hosp.2007 22. (supl.2).
14. Gondolesi G, Rumbo C, y col. Transplante intestinal. Revision y descripción de su evolución en latinoamerica. Acta gastroenterol. Latinoam. 2009;
39 (1).
15. C. Garfia Castillo. Revista Española de Enfermedades Digestivas. 2006;98(10).El trasplante intestinal
304
Anestesia en pacientes con
tratamiento inmunosupresor.
Lorenzo González Portillo*, Ignacio Rguez. Carretero*, Mª Dolores Carrero Quesada***,
Miriam Alonso Gcía.**, Fernando Brea Gómez*, Juan Luis López Romero*.
*Servicio de Anestesiología y Reanimación. **Servicio Oncología Médica. HH.UU
***D.U.E. Escuela Universitaria Virgen del Rocio. Sevilla.
1. Introducción.
El número de trasplantes de órganos va en aumento, y la supervivencia de estos órganos y sus
pacientes sigue mejorando, de manera que la mayoría de receptores de órganos llevan una vida
normal, aunque con algunas limitaciones en sus reservas fisiológicas. Esto obliga por lo tanto a los
anestesiólogos de centros hospitalarios tanto transplantadores como no, a tener un conocimien-
to de los requerimientos en el manejo anestésico de estos pacientes sabiendo las alteraciones
fisiológicas, tratamientos, inmunocompetencia y factores de riesgo asociados, sobre todo, si se
tiene en cuenta que los pacientes trasplantados tienen una mayor probabilidad de presentar
patologías quirúrgicas que los no trasplantados (1).
Entre los grandes avances que han contribuido al éxito de los trasplantes de órganos, destacan la
terapia inmunosupresora. El uso de estos fármacos, indispensables para la supervivencia de estos
pacientes, conlleva una serie de efectos secundarios, interacciones con otros fármacos, cambios en
la inmunidad…que deben ser conocidas por los profesionales que atienden a estos pacientes.
2. Fármacos inmunosupresores.
El objetivo de la inmunosupresión es inhibir la respuesta del sistema inmunológico ante la pre-
sencia de un elemento extraño. En nuestro caso el órgano trasplantado, y la respuesta inmune
debe modularse con una doble finalidad: por una parte, limitar el fenómeno de rechazo; por otra,
garantizar el nivel de defensas naturales suficientes para hacer frente a infecciones. Es por esta
razón que a lo largo de la historia las diferentes pautas inmunosupresoras han debido buscar el
equilibrio adecuado entre respuesta inmune y profilaxis del rechazo. Mantener inmunosupresio-
nes muy elevadas de forma crónica implica, a la larga, la aparición de infecciones oportunistas,
trastornos linfoproliferativos o incluso diversas formas de cáncer. La modulación de la respuesta
inmune es el objetivo fundamental del tratamiento inmunosupresor (1,2).
Los pacientes trasplantados siempre se encuentran bajo protocolos de inmunosupresión que incluyen
varios fármacos, con el objetivo de disminuir los efectos secundarios de los diversos agentes, mante-
niendo una buena supervivencia del paciente y del injerto. De forma general, en función del objetivo
que queremos conseguir, podemos distinguir dos grupos de inmunosupresores, aquellos que vamos a
usar para la inducción del la inmunosupresión, y aquellos que vamos a usar de mantenimiento.
Para la inducción se usan los proteicos, dentro de los cuales hay que diferenciar entre las
Inmunoglobulinas-Anticuerpos, y las Proteínas de fusión:
A) Inmunoglobulinas-Anticuerpos:
a.1 Ac de depleción (antilinfocítico): Ac. Policlonal: globulina antitimocítica de conejo
(Timoglobulina Imtix); Ac. Monoclonal murino antiCD3: OKT3-muromanb
(Orthoclone); AC Monoclonal antiCD52: alemtuzumab (Mabcampath); Ac.
Monoclonal antiCD20: rituximab (Mabthera).
a.2 Ac no depleción: Ac. Monoclonal humanizado antiCD25: daclizumab y basiliximab.
B) Proteínas de fusión: abatacept-CTLA4.
305
Para el mantenimiento de la inmunosupresión se usan:
A) Glucocorticoides: en general, metilprednisolona.
B) Pequeñas moléculas:
- Inmunofilinas: inhibidores calcineurina: Ciclosporina, tacrolimus e inhibidores mTOR:
sirolimus y everolimus.
- Inhibidores de la síntesis de los núcleotidos: mofetil micofenolato-MMF.
- Antimetabolitos: azatioprina.
- Antagonistas receptor F1-esfingosina: Fingolimod-FTY720.
Tradicionalmente el triple régimen contenía ciclosporina A, azatioprina y prednisona, pero en los últi-
mos años ha ido en aumento el uso de tacrolimus y micofenolato. El uso de una terapia combinada
de inmunosupresores maximiza la inmunosupresión, minimiza los efectos adversos, y proporciona fle-
xibilidad para ajustes de dosis. Todos estos fármacos tienen una serie de efectos secundarios diversos,
que deben ser conocidos, pues pueden influir en la técnica y el los anestésicos que se vaya a utilizar.
3. Ciclosporina y tacrolimus.
Son fármacos con bastantes semejanzas, siendo el rango terapéutico muy ajustado, por lo que
es recomendable monitorizar los niveles. Los dos se metabolizan en el hígado a través del cito-
cromo P450 (3), por lo que existen numerosos fármacos que pueden modificar los niveles séricos
de estos inmunosupresores. Producen toxicidad aguda y crónica renal por fibrosis intersticial y
atrofia tubular, por lo que unido a las alteraciones de los tests renales, producen hipertensión,
aunque el tacrolimus en menor grado. En el tratamiento de la hipertensión en pacientes en tra-
tamiento con ciclosporina, hay que recordar que los antagonistas del calcio aumentan los niveles
de este inmunosupresor. La ciclosporina puede ser hepatotóxica, y causar hiperuricemia.
Respecto al tacrolimus, tiene una mayor incidencia de infección fúngica que la ciclosporina, así
como de neurotoxicidad (los pacientes en tratamiento con tacrolimus pueden manifestar distin-
tos desordenes psiquiátricos, que pueden ir desde la depresión, a la psicosis).(4)
4. Azatioprina y Micofenolato Mofetil.

Su mayor efecto es la supresión de la medula ósea, con una estrecha ventana terapéutica que obliga
a ajustar las dosis en función del recuento leucocitario. Se debe tener en cuenta que la enzima xan-
tina oxidasa interviene en el metabolismo de la azatioprina, lo que hace que el tratamiento conco-
mitante con alopurinol, que es un inhibidor de la xantina oxidasa, se acompañe con una significativa
elevación de los efectos inmunosupresor y tóxico. Los efectos secundarios son fundamentalmente los
hematológicos, pero también hay que incluir: hepatotoxicidad, fragilidad de piel, molestias gastroin-
testinales y pancreatitis. Puede ser causa de sangrado en paciente en tratamiento con warfarina.
Aunque menos estudiado, el micofenolato mofetil tiene un perfil parecido; recordar que su absorción
esta reducida cuando los pacientes reciben antiácidos que contengan sales de magnesio o aluminio.
5. Corticoesteroides.
Fueron los primeros agentes farmacológicos utilizados como inmunosupresores. Los corticoeste-
roides tienen una amplia gama de efectos antiinflamatorios, esto hace que uno de los inconve-
nientes de su uso sea la inhibición de toda la respuesta inmune e inflamatoria. Los más utiliza-
dos en clínica son la hidrocortisona, la prednisona, la prednisolona y la metilprednisolona, estos
tres últimos son los más utilizados para la prevención y rechazo del injerto. Los efectos secunda-
rios dependen de las dosis, y entre ellos destacan la susceptibilidad a las infecciones , intoleran-
cia a la glucosa, debilidad muscular, osteoporosis y osteonecrosis, cataratas, habito cushingoide,
hipertensión, obesidad, alteraciones gastrointestinales, alteraciones neurológicas (insomnio, eufo-
ria o depresión y psicosis) y supresión del crecimiento en niños.(4)
306
6. Globulina antilinfocitos y OKT3.
Los anticuerpos policlonales como la globulina antilinfocitica, pueden ocasionar leucopenia y
trombopenia notables, a la vez que síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos, prurito y moles-
tias digestivas. En relación con los anticuerpos monoclonales (OKT3) decir que se acompaña de
importantes efectos sistémicos, fiebre, disnea, nauseas y vómitos, diarreas, cefaleas y anorexia.
El OKT3 también se ha acompañado de episodios de edema pulmonar, meningitis aséptica y una
incidencia extraordinaria de infección por citomegalovirus. (Tabla Efectos secundarios)
Tabla 1. Efectos secundarios de los inmunosupresores.
Inmunosupresor Efecto secundario
Ciclosporina Nefrotoxicidad, HTA, disfunción hepática, hipertrofia
gingival, disminución umbral convulsivo, neurotoxicidad.
Tacrolimus Nefrotoxicidad, hiperglucemia, neurotoxicidad,
disminuye umbral convulsivo, diarrea
Azatioprina Trombocitopenia, anemia megaloblástica, leucopenia,
pancreatitis, alopecia
Corticoides HTA, diabetes, ulcus, alteración cicatrización…
Micofenolato Supresión médula ósea, diarrea, dispepsia.
Sirolimus Mielosupresión, rash, hiperlipidema, cefalea
OKT3 Fiebre, escalofríos, nauseas y vómitos, edema pulmonar,
meningitis aséptica, cefalea
Ac. Policlonales Fiebre, escalofríos, trombocitopenia, disfunción renal,
flebitis, anafilaxia
Daclizumab, Basillximab Mínimos
En la actualidad los regímenes inmunosupresores intentan ser adaptados a los factores de riesgo
y morbilidades asociadas a los pacientes para conseguir los mejores resultados a largo plazo (5).
7. Evaluación preoperatoria.
El paciente trasplantado precisa de una evaluación preoperatoria minuciosa. Los objetivos de la
valoración incluyen: conocer la función del órgano trasplantado, descartar rechazo del mismo,
conocer la función de otros órganos, en particular, aquellos que pueden estar afectados por la
terapia inmunosupresora o por la disfunción del órgano trasplantado y finalmente descartar la
evidencia de cualquier signo o síntoma que nos haga sospechar la presencia de una posible infec-
ción (1,2,3). Hay que considerar que el estado de inmunosupresión puede ser considerado un fac-
tor de riesgo cardiovascular tan importante como la hipertensión o la hiperlipidemias (3), por lo que
es preciso hacer una valoración preoperatoria adecuada. El uso de betabloqueantes ha demos-
trado disminuir la morbilidad cardiológica en pacientes sometidos a cirugía general, por lo que
algunos autores promueven que su uso debería ser al menos considerado en aquellos pacientes
trasplantados que se van a someter a procedimientos quirúrgicos mayores.(3)
8. Consideraciones anestésicas e inmunosupresores.

Son varios los agentes inmunosupresores con los que nos podemos encontrar, y aunque afectan muy
poco la farmacocinética y farmacodinámica de los anestésicos utilizados generalmente, sus niveles
séricos pueden verse afectados por otros medicamentos utilizados en el perioperatorio, alterando
la efectividad del fármaco o aumentando sus efectos tóxicos (2,5). El tratamiento inmunosupresor
debe continuarse durante todo el perioperatorio (1). La premedicación habitual puede emplearse sin
inconvenientes, y la profilaxis antibiótica será la establecida para el tipo de cirugía, según el proto-
colo de cada hospital. Los antiinflamatorios no esteroideos deben evitarse, pues potencian algunos
efectos indeseables de los inmunosupresores, como neurotoxicidad, disfunción hepática y hemo-
rragia gastrointestinal. El uso de una dosis de estrés de esteroides es un tema controvertido, y aun-
que en general no suele ser necesario, se usan según el protocolo establecido en cada hospital (6).
Varias técnicas anestésicas se han usado en pacientes trasplantados (general, locorregional, com-
307
binada…) sin que ninguna tenga unos resultados mejor que otra (1,3). En caso de realizar una
anestesia locorregional, hay que tener en cuenta aquellos inmunosupresores que pueden produ-
cir trombocitopenia (azatioprina, antitimocito…) por lo que es necesario un recuento plaqueta-
rio y un estudio de coagulación antes de realizar estas técnicas.
En cuanto a los relajantes neuromusculares, en teoría la azatioprina podría incrementar la dosis
necesaria de estos agentes y la ciclosporina podría prolongar su acción, aunque clínicamente sus
efectos parecen no tener relevancia. En la práctica, muchos otros factores como el estado hidroe-
lectrolítico, equilibrio ácido-base, disfunción hepática o renal así como el empleo concomitante de
otros fármacos, puede modificar de forma variable la duración del bloqueo por lo que debería ser
monitorizado siempre. Atracurio y cisatracurio se recomiendan en pacientes tanto trasplantados de
riñón como de hígado. El rocuronio se recomienda para la inducción de secuencia rápida en casos de
contraindicación para uso de succinilcolina. Debe tenerse en cuenta la función renal en caso de uti-
lizar pancuronio y vecuronio pues sus niveles aumentan si hay disfunción renal. En todos estos pacien-
tes, y en particular, en aquellos en tratamiento con ciclosporina y tacrolimus, se recomienda evitar
cualquier factor nefrotóxico, conservar una volemia adecuada y evitar episodios de hipotensión, pro-
curando débitos urinarios adecuados durante todo el perioperatorio. La disfunción renal es común en
estos pacientes y siempre debe tenerse en cuenta los fármacos que se van a utilizar. Asimismo cuan-
do la función hepática es normal no hay contraindicación para cualquier agente anestésico y no hay
evidencia de aumento en la incidencia de hepatitis asociada a los anestésicos halogenados (1,3,5).
Todos los anestésicos inhalatorios han sido usado en pacientes trasplantados, y sus propiedades
en los sometidos a trasplante renal ampliamente revisados (1). Aunque, en teoría, el sevofluorane
puede producir nefrotoxicidad debido a la liberación de flúor inorgánico durante su metabolismo,
este hecho no ha sido demostrado en humanos, siendo el agente inhalatorio más usado en la
actualidad. El desfluorane puede ser una alternativa muy válida, aunque la experiencia de su uso
en enfermos trasplantados no es tan elevada como con los otros agentes inhalatorios. Por su
parte, el isofluorane ha sido considerado durante muchos años el anestésico de elección en esto
enfermos, aunque su uso cada vez es más limitado (1).
En cuanto a la monitorización de estos pacientes, para intentar disminuir las infecciones, los pro-
cedimientos invasivos deben limitarse sólo a los casos en los que sea preciso (cirugía potencial-
mente sangrante, con compromiso hemodinámico…) y deben realizarse extremando al máximo
las medidas de asepsia. Además, debería tenerse en consideración cuando exista evidencia de
compromiso en la función renal, respiratoria o cardiaca (1).
10. Conclusiones.
El aumento en el número de pacientes trasplantados, y en la supervivencia de éstos, hace que
cada día se intervengan, tanto de forma reglada, como de urgencias, muchos pacientes. Es nece-
sario conocer la función del órgano trasplantado, el grado y el tipo de inmunosupresión que pre-
sentan, así como la existencia de efectos secundarios de los fármacos empleados para ello, y en
función de esto, elegir el tipo de técnica anestésica más apropiado. Cuando un paciente tras-
plantado se somete a un acto quirúrgico, su estado inmune puede verse alterado por el estrés de
la cirugía, complicaciones y enfermedades que puedan aparecer durante el postoperatorio, inte-
rrupción de la terapia inmunosupresora, etc. Este periodo de inestabilidad del sistema inmune
pueden desencadenar infecciones agudas, rechazo del injerto o ambos, motivo por el que es de
vital importancia extremar la vigilancia de estos pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Toivonen. Anaesthesia for patients with a transplanted organ. Acts Anaestheiol Scand 2000; 44:812-33.
2. M.T. Keegan, D.J. Plevak .Anesthesiology Clin N Am 2004;22: 827-861
3. Whiting j. Perioperative concerns for trasplant recipients undergoing nontransplant surgery. Surg Clin N Am 2006;86:1185-1194.
4. Sasa A. ??Zivkovic. Neurologic manifestations of transplant complications. Neurol Clin 2010;28:235-251.
5. Kostopanagiotou G, Smyrniotis V, Arkadopoulos N, Theodoraki K, Papadimitriou L, Papadimitriou J. Anesthetic and perioperative management of adult trasplant reci-
pients in nontrasplant surgery. Anesth Analg 1999; 89:613-22.
6. Yerga G, Alemán A. Consideraciones anestésicas en la inmunosupresión postrasplante. Actualizaciones en trasplante 2006;168-172.
308
Alternativas farmacológicas para
disminuir el sangrado en el
trasplante hepático y cardiaco.
Luis José Rodríguez Ramos, Joaquín Escudero Gispert, Alejandro Domínguez
Blanco, Diego Villegas Duque.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
1. Introducción.
El objetivo de este capítulo es conocer diversos fármacos hemostáticos y las evidencias de su uso
en el trasplante hepático y cardiaco.
Entre las estrategias que se utilizan actualmente para realizar una mejor política transfusional,
con un menor y mejor empleo de los hemoderivados, nos encontramos la individualización de las
necesidades transfusionales y el uso de técnicas farmacológicas para disminuir el sangrado perio-
peratorio y potenciar la hemostasia.
La mejor comprensión y manejo de la hemostasia permiten que se pueda reducir de forma ade-
cuada y progresiva el número de transfusiones innecesarias en el contexto periquirúrgico. La esca-
sez de hemoderivados y la imposibilidad de asegurar el llamado "riesgo cero" asociado a las trans-
fusiones de hemoderivados hace que no existan dudas acerca de la necesidad de que uno de los
aspectos fundamentales para la disminución de las transfusiones sea el mejor control de la hemo-
rragia postoperatoria. En este contexto, el empleo de fármacos promotores de la hemostasia
debe ser una ayuda importante para alcanzar el objetivo de mejorar la práctica transfusional.
En lo que se refiere al uso de los fármacos hemostáticos en el perioperatorio, es imprescindible
hacer referencia al Documento Sevilla de Consenso sobre Alternativas a la Transfusión de Sangre
Alogénica. Se trata de un trabajo multidisciplinar, el primero a nivel europeo de esta categoría,
en el que han participado de forma oficial las Sociedades españolas de Anestesiología (SEDAR),
Medicina Intensiva (SEMICYUC), Hematología y Hemoterapia (AEHH), Transfusión Sanguínea
(SETS) y Trombosis y Hemostasia (SETH). En él se recogen los niveles de evidencia que se han
encontrado en relación con el ahorro de sangre alogénica en las diversas alternativas presentes
en la práctica clínica diaria y que mostraremos a continuación.
2. Ácido Épsilón-Aminocaproico (EACA).

El ácido épsilon-aminocaproico es un fármaco sintético análogo del aminoácido lisina. Tiene una
acción antifibrinolítica al inhibir tanto la plasmina (a dosis altas) como la activación del plasmi-
nógeno, impidiendo su conversión en plasmina (a bajas dosis).
La vía de administración de elección es la intravenosa. Se administra una dosis inicial en bolo de

100 mg/kg seguida de una perfusión continua de 1 g/h. La perfusión se debe mantener entre 5-
8 horas o bien hasta que el sangrado haya sido controlado. Se elimina con rapidez por el riñón.
Entre un 70-90% del fármaco aparece en la orina a las pocas horas de su administración, con
una concentración urinaria 50-100 veces mayor que la del plasma, por lo que la perfusión de
EACA se debe ajustar en pacientes con niveles de creatinina elevados.
2.1. Indicaciones.
El EACA se utiliza para el tratamiento de las hipofibrinogenemias debidas a fibrinólisis primara,
no estando indicada su administración en las fibrinólisis secundarias a CID, en las que puede pro-
vocar un aumento de la formación de coágulos.
309
Los potenciales usos clínicos del EACA son: hipofibrinogenemias por fibrinolisis primaria, cirugía
urológica del tracto urinario inferior, cirugía oral en pacientes hemofílicos (Profilaxis), trasplante
hepático, cirugía cardiaca electiva, casos aislados (hemorragia subaracnoidea, cirugía de aneu-
rismas cerebrales rotos).
En cirugía urológica, principalmente prostática, está muy extendido su uso por la gran actividad
fibrinolítica que provoca la misma. Sin embargo, está contraindicado cuando el sangrado se pro-
duce en el tracto urinario superior, ya que su administración en presencia de hemorragia renal o
ureteral puede provocar la formación de un coágulo y obstruir el flujo urinario. En el sangrado del
tracto urinario bajo existen múltiples ensayos controlados que avalan la seguridad en la utiliza-
ción de este fármaco.
En cirugía cardiaca los datos no son consistentes y son difíciles de interpretar por la variabilidad de
protocolos empleados. Aunque existe un metaanálisis que muestra que el EACA disminuye la nece-
sidad de transfusiones sanguíneas en cirugía cardiaca, hay que resaltar que los enfermos tratados
con EACA suelen ser pacientes sometidos a intervenciones primarias o sin alto riesgo de sangrado.
En el trasplante hepático, el EACA no ha demostrado reducir la necesidad de transfusión de con-
centrados de hematíes.
2.2. Efectos adversos.
El efecto secundario más frecuente es la hipotensión debido a su administración intravenosa rápi-
da. Otros efectos no deseados serían rash, nauseas, vómitos, eyaculación retrógrada, miopatía y
rabdomiolisis.
En una revisión de la Cochrane, el riesgo relativo de infarto agudo de miocardio atribuido al AECA
fue de 0.48, aunque sin significación estadística.
2.3. Contraindicaciones.
Está contraindicado su uso en los pacientes con CID ya que puede incrementar la formación de
trombos. No se recomienda su uso si hay sangrado renal o ureteral por la posible formación de
un coágulo que pueda obstruir la vía urinaria.
2.4. Evidencias de su uso:
- Cirugía cardiaca: La administración de EACA disminuye las transfusiones de sangre alo-
génica y/o el número de pacientes transfundidos. Recomendación B.
- Trasplante hepático ortotópico: La administración de EACA disminuye las transfusiones
de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos. Recomendación D.
3. Ácido tranexámico.
Al igual que el EACA, el ácido tranexámico es un aminoácido sintético, análogo de lisina y con
actividad antifibrinolítica similar al EACA, aunque con una acción más prolongada y de unas 6 a
10 veces más potente. Ejerce su acción inhibiendo la conversión de plasminógeno a plasmina al
ocupar de forma competitiva los lugares de unión de la lisina en el plasminógeno, impidiendo la
interacción de este último con la fibrina.
La dosis habitualmente utilizada se encuentra en torno a 10 mg/kg, en forma de bolo, o 10
mg/kg/h en perfusión continua, por vía intravenosa. Sólo una mínima parte del fármaco es meta-
bolizada en el hígado, de forma que con una función renal normal, cerca del 60% aparece en la
orina en 3 horas, y un 90% en 24 horas. El ácido tranexámico no afecta a la función renal. Posee
una vida media de eliminación de 2 horas.
3.1. Indicaciones.
Su efecto beneficioso se ha publicado en múltiples estudios, sobre todo relacionados con la ciru-
gía cardiaca, tanto en pacientes sometidos a CEC como en intervenciones realizadas sin CEC.
310
En estos estudios encontramos una reducción del sangrado del 20 al 40%, con un ahorro de
hemoderivados del 20%. Un metaanálisis de la Cochrane en el que se incluyeron 18 ensayos
randomizados controlados con 1342 pacientes intervenidos de cirugía programada y tratados
con ácido tranexámico, muestra una reducción del riesgo relativo de ser transfundido del 34% y
una reducción del riesgo absoluto del 17%, determinado que en los pacientes en los que se pre-
cisó transfusión, el ahorro de concentrados de hematíes fue de algo más de una unidad.
En el campo de la cirugía ortopédica, el ácido tranexámico se ha mostrado eficaz en reducir el
número de transfusiones de concentrados de hematíes.
En el trasplante ortotópico de hígado también se ha empleado el ácido tranexámico para la
reducción de la reposición de hemoderivados. Los resultados son aún relativamente contradicto-
rios, pudiendo destacar un estudio en que se comparó con la aprotinina y cuyos resultados mues-
tran una tendencia a la neutralización de la fibrinólisis, pero no necesariamente una reducción
de las necesidades transfusionales.
La utilización del ácido tranexámico puede favorecer las complicaciones trombóticas, pero los
casos aislados recogidos en la literatura se producen en pacientes con tratamientos de larga evo-
lución, nuca en tratamientos de menos de 12 horas.
3.3. Evidencias de su uso:
- Cirugía cardiaca: La administración de ácido tranexámico disminuye las transfusiones de
sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos. Recomendación A.
- Trasplante hepático ortotópico: La administración de ácido tranexámico disminuye las
transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos.
Recomendación C.
4. Desmopresina.
El acetato de desmopresina (DDAVP) es un análogo sintético de la hormona antidiurética, modi-
ficado en su estructura para potenciar la acción antidiurética y eliminar casi en su totalidad la
acción vasopresora (relación antidiurética: vasopresora entre 2000:1 y 4000:1). Estos cambios
provocan un incremento en su duración de acción, que pasa de 2-6 horas a 6-24 horas, al aumen-
tar su resistencia a la destrucción enzimática. La desmopresina presenta propiedades hemostáti-
cas derivadas de su capacidad para incrementar tanto las concentraciones plasmáticas del factor
VIII como la adhesividad plaquetaria, al aumentar la expresión del receptor plaquetario GPIIb.
La administración de desmopresina estimula la liberación de factor VIII y factor VIII de Von-
Willebrand desde los depósitos endoteliales, aumentando el nivel plasmático de los mismos, que
forman el complejo del factor VIII.
Su utilización como profilaxis del sangrado en el período perioperatorio ha dado buenos resulta-
dos en pacientes con formas moderadas de hemofilia A y en algunas formas de enfermedad de
Von-Willebrand, aunque es ineficaz en el tratamiento y profilaxis de las complicaciones hemorrá-
gicas de las trombopatías congénitas. En los pacientes sin trastornos congénitos hemostáticos la
desmopresina no es eficaz en la reducción del sangrado perioperatorio ni en la reducción de
transfusiones de hematíes.
Los resultados de los estudios realizados sobre el uso de desmopresina en cirugía cardiaca, sugie-
ren que no se debe emplear de forma rutinaria en cirugía no complicada con expectativas hemo-
rrágicas bajas. Su efecto en cuanto a la reducción del sangrado en cirugía de derivación aorto-
coronaria en pacientes que no han retirado la aspirina previamente a la cirugía sigue mostrando
resultados contradictorios.
La desmopresina se ha utilizado también en los pacientes con trombocitopatía producida por la
uremia, en los que disminuye el sangrado quirúrgico y acorta el tiempo de sangría alterado. En
311
la cirrosis la desmopresina acorta el tiempo de sangría y aumenta los niveles plasmáticos de los
factores VII, VIII, IX, XI y XII, disminuyendo el tiempo de protrombina.
No existen pruebas determinantes para poder afirmar con rotundidad que la desmopresina dis-
minuye las transfusiones perioperatorias en pacientes sin trastornos hemorrágicos congénitos.
4.1. Dosificación.
La dosificación por vía intravenosa es de 0.3 mcg/kg. Se debe administrar de forma diluida en per-
fusión continua durante 15-30 minutos para evitar la hipotensión asociada. Aproximadamente
una hora después de su administración la actividad del factor VIII se incrementa de 3 a 5 veces,
de forma que en el perioperatorio la administración se hará unos 30 minutos antes de la cirugía.
Posee una vida media de 1 a horas, pero el efecto beneficioso sobre la coagulación persiste más
tiempo, en torno a unas 12 horas.
La administración de desmopresina puede producir hipotensión. Existe la posibilidad de trombo-
sis en pacientes con factores de riesgo o si se administra conjuntamente con otros fármacos como
el EACA. Teóricamente, por su acción antidiurética, podría producir hiponatremia aunque no se
ha encontrado ningún caso relevante.
4.3. Evidencias de su uso.
- Cirugía cardiaca: La administración de desmopresina disminuye las transfusiones de san-
gre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos. Recomendación C.
5. Factor VII Activado.

El factor VIIa es capaz de actuar a diferentes niveles en la hemostasia, desembocando en todos
los casos en la producción de grandes cantidades de trombina. Por un lado, al unirse al factor
tisular, el factor VIIa estimula la cascada de la coagulación activando el complejo protrombinasa.
Por otro lado, tras su unión a las plaquetas, es capaz de activar el factor X, aumentando la can-
tidad de trombina generada en la superficie de las mismas. Asimismo posee una acción inde-
pendiente del factor tisular, mediada por los fosfolípidos, que determina la activación del factor
X y generación de más cantidades de trombina.
Inicialmente el factor VIIa recombinante se desarrolló para el tratamiento de episodios hemorrá-
gicos en pacientes hemofílicos con inhibidores de los factores VIII y IX. En estos pacientes, el uso
de del factor VIIa se ha mostrado seguro y efectivo con una dosificación bien establecida. Pero
dado su mecanismo de acción, poco a poco se ha ido utilizando el fármaco para mejorar la
hemostasia en pacientes no hemofílicos sin alteraciones previas de la coagulación, con hemorra-
gias graves que no responden a la terapéutica convencional. Para estos casos su utilización pre-
cisa del modelo de "uso compasivo".
5.1. Dosificación:
La dosis inicialmente recomendada en paciente hemofílicos que van a someterse a cirugía es de
90 mcg/kg inmediatamente antes de la cirugía, cada 2 horas en el postoperatorio durante 48
horas, y cada 2-6 horas durante los 3 días siguientes. En los pacientes quirúrgicos con hemosta-
sia normal la dosificación varía y oscila desde 40 mcg/kg, como dosis única inmediatamente del
inicio de la cirugía, hasta 90 mcg/kg con posibilidad de repetición de dosis entre 30 y 60 minu-
tos tras la primera dosis si no ha habido respuesta; no parece que la administración de dosis
mayores repetidas pudiera aportar mayor beneficio en el control de la hemorragia.
5.2. Indicaciones.
INDICACIONES APROBADAS: Hemofilia o enfermedad de Von-Willebrand, Hemofilia adquirida,
Déficit congénito de F-VIII, Tromboastenia de Glanzmann.
312
POSIBLES USOS "FUERA DE INDICACIÓN" (en estos casos la administración de rFVIIa se debe
realizar sólo en último caso, tras la reposición adecuada de hemocomponentes hemostáticos:
plasma, plaquetas, complejo protrombínico o fibrinógeno): Defectos cuantitativos de plaquetas
con hemorragia vital que no responden a la transfusión de plaquetas; Reversión "instantanea" del
INR en pacientes anticoagulados con riesgo de hemorragia vital o intracerebral; Hemorragia
incontrolada por trauma, cirugía o fallo hepático con riesgo vital; Hemorragia en cirugía cardia-
ca antes de la reintervención; Hemorragia incoercible de otra etiología con riesgo vital.
El primer estudio aleatorizado doble ciego en el que se utilizó el factor VIIa para evaluar la dis-
minución de sangrado perioperatorio fue en cirugía urológica, observándose que se asociaba a
una disminución del sangrado y a una disminución de los requerimientos transfusionales, todo ello
sin la aparición de efectos tromboembólicos.
Uno de los campos en los que el uso de factor VIIa ha generado más expectativas es en el de las
hemorragias graves asociadas a traumatismos en pacientes sin alteraciones de la hemostasia. Se
han realizado numerosos estudios que muestran una marcada disminución del sangrado y de las
necesidades de transfusión de hemoderivados.
Otro campo en el que el factor VIIa se ha mostrado eficaz para reducir el sangrado es en los
pacientes cirróticos. Se ha usado tanto para reponer la deficiencia de factor VII que padecen
estos enfermos como para el control de hemorragias digestivas altas por varices esofágicas. Sin
embargo, un estudio randomizado doble ciego muestra que el uso del factor VIIa en pacientes no
cirróticos en los que se realiza una resección hepática no disminuye significativamente el sangra-
do ni los requerimientos transfusionales al compararse con placebo.
Las referencias en la bibliografía a la utilidad del factor VIIa en el campo de la cirugía son múlti-
ples, aunque todavía sean escasos los ensayos clínicos controlados. La mayoría de las publica-
ciones se refieren a situaciones en las que han fracasado las medidas convencionales de control
de hemorragias graves y es el factor VIIa el único fármaco capaz de frenar el sangrado.
El principal efecto adverso que puede producir la administración de factor VIIa es la aparición de
fenómenos tromboembólicos. Sin embargo, el hecho de que se utilice en muchas ocasiones en
situaciones de hemorragias con riesgo vital hace olvidar en ocasiones las altas dosis administra-
das (bolos repetidos de 200 mcg/kg). La FDA americana alertó de la morbi-mortalidad de los
efectos trombóticos derivados del uso de factor VIIa, remarcando que en la mayoría de los casos
(89%) el fármaco se usó en indicaciones no aprobadas (también en pacientes incluidos en ensa-
yos clínicos) y en pacientes con medicaciones prohemostáticas concomitantes (38%).
5.4. Evidencias de su uso.
- Coagulopatía y/o hemorragias asociadas a alteraciones hepáticas: La administración de
rFVIIa disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes trans-
fundidos. Recomendación C-D D.
Pacientes cirróticos en estadios Child-Pugh B y C, con hemorragia digestiva alta por vari-
ces. Recomendación C.
Pacientes con enfermedad hepática y coagulopatía que precisan procedimientos invasi-
vos. Recomendación D.
Pacientes en el período preoperatorio inmediato del trasplante hepático o hepatectomía
parcial. Recomendación D.
- Cirugías con alto riesgo hemorrágico (cardiaca, espinal, ortopédica): La administración de
rFVIIa disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes trans-
fundidos. Recomendación E.
313
6. Resumen de los grados de recomendación.
Tabla 1
BIBLIOGRAFÍA:
- Leal R, Alberca I, Ausero MS, Bóveda JL, Carpio N, Contreras E et al. Documento Sevilla de consenso sobre alternativas a la transfusión de sangre
alogénica. Med Clin (Barc) 2006; 127 (Supl 1): 3-20.
- Levi M, Cromheecke, De Jonge E et al. Pharmacological strategies to decrease excessive blood loss in cardiac surgery: a meta-analysis of clinically
relevant endpoints. Lancet 1999; 354: 1940-47.
- Dalmau A, Saate A, Acosta F et al. Tranexamic acid reduces red cell transfusión better then épsilon-aminocaproic or placebo in liver transplanta-
tion. Anesth Analg 2000; 91: 29-34.
- Xian VW, Steadman RH. Antifibrinolytics in orthotopic liver transplantation: current status and controversies. Liver Transpl 2005; 11: 10-8.
- Casati V, Della Valle P, Benussi S et al. Effects of tranexamic acid on postoperative bleeding and related hematochemical variables in coronary sur-
gery: comparison between on-pump and off-pump techniques. J Thorac Cardiovasc Surg 2004; 128: 83-91.
- Henry DA, Moxe AJ, Carless PA et al. Antibibrinolytic use for minimising perioperative allogenic blood transfusión (Cochrane Review). The Cochrane
Library, 4, 2004.
- Carless PA, Henry DA, Moxey AJ et al. Desmopressin for minimising perioperative allogenic blood transfusion. Cochrane Database Syst Rev 2004;
(1): CD001884.
- PLeym H, Stenseth R, Wahba A at al. Prophylactic treatment with desmopressin does not reduce postoperative bleeding after coronary surgery in
patients treated with aspirin before surgery. Anesth Analg 2004; 98: 578-84.
- Von Heymann C, Jonas S, Spies C, Wernecke KD, Ziemer S, Janssen D, Koscielny J. Recombinant activated factor VIIa for the treatment of bleeding
in major abdominal surgery including vascular and urological surgery: a review and meta-analysis of published data. Critical Care 2008, 12: R14.
- Lodge JP, Jonas S, Oussoultzoglou E, et al. Recombinant coagulation factor VIIa in major liver reseccion: a randomized, placebo controlled, dou-
ble-bilnd clinical trial. Anesthesiology 2005; 102: 269-275.
314
Consideraciones anestésicas en el
trasplante multivisceral.
Delia Acosta García, Ignacio Rodríguez Carretero, María Minero Barragán, Manuel
Bertomeu Cornejo, Fernando Luis Brea Gómez, Juan Luis López Romero.
Servicio Anestesiología y Reanimación. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción.
Se entiende por transplante multivisceral el transplante en bloque de tres o más órganos abdo-
minales (estómago, complejo pancreático-duodenal, intestino con o sin hígado).
El primer transplante de éste tipo en humanos tuvo lugar en 1983 sin demasiado éxito, ya que
la paciente murió a causa de una grave hemorragia en el postoperatorio inmediato.
Se trata de un complejo procedimiento que en los últimos años ha visto incrementado el núme-
ro de intervenciones realizadas gracias, fundamentalmente, a los avances en inmunología, parti-
cularmente con la introducción en 1989 de la terapia inmunosupresora con tacrolimus, convir-
tiendo al transplante intestinal en el tratamiento definitivo del fallo intestinal irreversible e impul-
sando con ello el desarrollo del transplante multivisceral, que a día de hoy logra tasas de super-
vivencias cercanas al 50 % a los 5 años.
Se estima que en el periodo correspondiente a 1987- 2007 se han realizado alrededor de 240
transplantes multiviscerales en los 29 centros repartidos por todo el mundo capacitados para ello,
entre los que se encuentra el español "La Paz".
Indicaciones:
En las distintas series encontramos que los pacientes sometidos a transplante multivisceral sufren
fracaso intestinal con necesidad de nutrición parenteral permanente, con importantes complica-
ciones derivadas de ésta (trombosis portal e insuficiencia hepática mayoritariamente). Más de la
mitad de los transplantados son niños afectos de gastrosquisis, vólvulo intestinal, enterocolitis
necrotizante, atresia intestinal, enfermedad de Hirschsprung y poliposis intestinal. Entre los adul-
tos las patologías originarias del cuadro varían: trombosis superior de arteria o vena mesentérica,
enfermedad de Crohn, traumatismo intestinal, vólvulo intestinal, tumor desmoide intraabdomi-
nal, pseudoobstrucción intestinal, enteritis actínica y tumores abdominales que provocan resec-
ciones quirúrgicas masivas.
Remito al lector al capítulo de éste mismo libro "Transplante del intestino. Consideraciones anes-
tésicas" para la lectura de criterios de inclusión y exclusión del donante y receptor, con el fin de
no repetir lo ya expuesto.
El transplante intestinal y, sobre todo, el hepatointestinal y multivisceral se encuentran ligados

íntimamente y la elección de uno u otro dependerá de la patología de base, la existencia de insu-
ficiencia hepática y su grado, el número y tipo de cirugías abdominales previas y la funcionalidad
del resto de órganos abdominales. Existe la tendencia en determinados centros a la elección,
particularmente en receptores de corta edad, del trasplante multivisceral frente al hepato-intes-
tinal, preservando estómago, páncreas y duodeno ya que éstos órganos, aunque funcionantes, no
suelen estar completamente sanos; además suelen ser pacientes con múltiples adherencias, obs-
trucción intestinal crónica e hipertensión portal que dificultan la técnica quirúrgica. La adicción
al injerto hepatointestinal del estómago y el complejo pancreático-duodenal apenas añade ries-
go a la intervención.
315
Técnica quirúrgica:
Normalmente los órganos abdominales son transplantados en tándem, siguiendo el "principio de
racimo", que considera las vísceras abdominales como un racimo en torno a un eje formado por
el tronco celíaco, la arteria mesentérica superior y sus correspondientes sistemas de drenaje
venosos; se puede extraer cualquier parte de este racimo y crear cualquier tipo de injerto, siem-
pre que tenga un pedículo que garantice un flujo arterial y un drenaje venoso adecuados. De esta
manera, el transplante puede ser intestinal, hepatointestinal o multivisceral.
El primer estadío comprende la resección de los órganos nativos afectados, recomendándose
para ello la desarterialización precoz mediante el clampaje de aorta inmediatamente encima de
su división en rama celiaca y mesentérica superior. Se puede emplear derivación veno-venosa
continua en éste punto.
El segundo estadío corresponde a la implantación del injerto. La arterialización del mismo se rea-
liza normalmente con anastomosis desde la aorta infrarrenal del donante a la homóloga del recep-
tor. El drenaje venoso se dirigirá al sistema portal si el hígado se incluye en el transplante o a la
vena cava inferior si no es así. La reconstrucción gastrointestinal se realiza mediante anastomosis
entre esófago nativo y pareda anterior del estómago, pudiéndose añadir una técnica de Nissen y
realizándose siempre una piloroplastia para salvar la denervación gástrica. La anastomosis distal
variará según el tipo de injerto. En ocasiones es necesario el cierre mediante injerto de pared.
Valoración preanestésica:
Además de una cuidadosa evaluación de los antecedentes personales y examen físico, es funda-
mental una fluida comunicación entre el equipo quirúrgico y anestésico para determinar el tipo
de injerto más adecuado, siendo prioritario determinar el grado de desnutrición, la funcionalidad
hepática y coagulación.
Es importante planear el abordaje venoso a seguir basándose en una correcta evaluación de los
accesos, ya que es frecuente que éstos pacientes presenten trombosis venosa en relación con la
nutrición parenteral. En éste sentido se han mostrado útil la evaluación con ecodoppler y/o el
estudio venográfico.
Es imprescindible igualmente determinar la función cardiopulmonar. Se establece que en pacien-
tes menores de 40 años y sin enfermedad cardiaca y/ o FRCV basta con un ECG de 12 deriva-
ciones preoperatorio y ecocardiografía 2D. En pacientes mayores y /o con alguno de los item
señalados es necesaria la combinación de una prueba de esfuerzo y otra de imagen, En aquellos
con prueba de estrés sea positiva para enfermedad coronaria se recomienda la realización de
cateterismo diagnóstico y terapéutico si es posible previa a la realización del transplante. Si la
patología cardiaca cursa con hipertensión pulmonar ésta deberá ser tratada enérgicamente.
Manejo perioperatorio:
Durante el periodo preoperatorio inmediato, se debe iniciar la estrategia inmunosupresora y anti-
microbiana. Es recomendable notificar el caso al banco de sangre para disponer de 10 concen-
trados de hematíes, 10 unidades de PFC y 10 unidades de plaquetas cruzadas antes del comien-
zo de la intervención quirúrgica.
Serán de gran utilidad el uso de monitorización invasiva que incluya medición continua de pre-
sión arterial invasiva, del gasto cardiaco, saturación venosa mixta, y, en casos seleccionados, la
medición de la presión en arteria pulmonar. El análisis de los gases sanguíneos, hematocrito, elec-
trolitos glucosa y el tromboelastograma es igualmente necesario.
Es fundamental disponer de adecuados accesos venosos centrales y periféricos, procurando que
éstos últimos no se localicen en los miembros inferiores, ya que le drenaje de la cava inferior
316
puede comprometerse en determinadas estrategias quirúrgicas. Respecto al manejo de la vía
aérea, se considerará al receptor como "estómago lleno", ya que la gran mayoría sufrirán retra-
so en el vaciado gástrico consecuente del fracaso intestinal, estando indicada inducción anesté-
sica de secuencia rápida o la intubación con fibrobroncoscopio en paciente despierto si la intu-
bación orotraqueal se prevé dificultosa.
Se emplearán estrategias encaminadas a evitar la hipotermia intraoperatoria debida fundamen-
talmente a la gran pérdida sanguínea y la consecuente reposición y a la gran superficie corporal
expuesta durante varias horas. Se pueden emplear la mayoría de los fármacos anestésicos, depen-
diendo de la situación hemodinámica y evitando aquellos con metabolismo hepático si el hígado
se encuentra afectado y el óxido nitroso por su potencial capacidad de distensión abdominal.
La resección de los órganos nativos se acompaña de bruscos cambios hemodinámicos, en espe-
cial cuando el hígado está implicado en la misma y máximo si existe hipertensión portal, por lo
que el anestesiólogo velará por el mantenimiento del volumen intravascular y el tratamiento pre-
coz y agresivo de cualquier coagulopatía que pueda desarrollarse, habiéndose mostrado muy útil
para su detección el estudio tromboelastográfico. Si embargo, es habitualmente la segunda fase
del transplante la que mayor reto presenta, en especial durante la reperfusión del injerto cau-
sante de hipotensión, acidemia, hiperkaliemia, hipocalcemia e hipotermia que deberán evitarse
y tratarse precozmente.
Inmunosupresión:
Llegamos al aspecto más controvertido del trasplante multivisceral. En casi todos los casos se
emplea tacrolimus asociado o no a corticoides y otros inmunosupresores. El tacrolimus, un inhibi-
dor de la calcineurina que inhibe la producción de IL-2 y con ello la activación de los linfocitos T,
fue el primer inmunosupresor empleado y el que permitió el aumento de la supervivencia y con ello
el avance de la técnica. En la mayoría de lo protocolos se emplean durante la inducción anticuer-
pos dirigidos contra el receptor de la interleukina 2 (basiliximab, daclizumab), campath-1H (alem-
tuzumab), o timoglobulina. El empleo sistemático de corticoesteroides es cada vez más discutido.
Manejo postoperatorio:
Entre las numerosas complicaciones posibles en éste periodo cabe destacar:
- Rechazo agudo del injerto: El aumento de la supervivencia en los últimos años, se debe en
gran parte a su diagnóstico precoz. Normalmente se establece un protocolo de endosco-
pias, que incluye endoscopias convencionales y magnificadas. Si se detecta rechazo se
aconseja tomar biopsias dos veces por semana para su monitorización. Otros métodos úti-
les para detectar precozmente el rechazo son la monitorización del injerto de pared abdo-
minal en caso de que esté incluido en el injerto, mediante visualización directa del mismo
y examen doppler y complementado con biopsias en caso de sospecha y los niveles san-
guíneos de citrulina, que se asocian al daño intestinal, de tal manera que niveles bajos
deben hacernos sospechar rechazo agudo. El abordaje terapéutico pasa por incrementar
la dosis de tacrolimus, corticoesteroides, alemtuzumab o una combinación de ellos.
- Infecciones: Constituye la primera causa de muerte en los pacientes sometidos a trans-
plante multivisceral. Se clasifican según el agente causal en bacterianas (la mayoría), víri-
cas y fúngicas y según el foco: sanguíneas relacionadas con catéteres, respiratorias, de la
herida quirúrgica, intraabdominales y urinarias. Los protocolos de profilaxis suelen incluir
micostáticos y cotrimoxazol, además de ganciclovir en receptores CMV negativos con
injertos de donantes CMV positivo y Anfotericina liposomal en caso de reintervenciones.
- Otras: Enfermedad injerto contra huésped, disfunción linfoproliferativa postrasplante, fallo
primario del injerto, neurotoxicidad, recurrencia de la enfermedad primaria…
317
Conclusiones:
Pese a que el transplante multivisceral no goza de las altas tasas de supervivencia de otros órga-
nos sólidos, la mejora en el abordaje inmunosupresor, los cuidados perioperatorios y la mejor
selección de receptores en estadios más precoces de su enfermedad hace preveer un futuro ala-
güeño para el pronóstico en la supervivencia y la optimización en calidad de vida a largo plazo y
la extensión del número de candidatos.
REFERENCIAS:
1. Andreas G. Tzakis, MD, PhD, Tomoaki Kato, MD, David M. Levi, MD, Werviston DeFaria, MD, Gennaro Selvaggi, MD, Debbie Weppler, MSN, Seigo
Nishida, MD, PhD, Jang Moon, MD, Juan R. Madariaga, MD, PhD, Andre I. David, MD, Jeffrey J. Gaynor, PhD, John Thompson, MD, Erick Hernandez,
MD, Enrique Martinez, MD, G Patricia Cantwell, MD, Jeffrey S. Augenstein, MD, Anthony Gyamfi, MD, Ernesto A. Pretto, MD, Lorraine Dowdy, MD,
Panagiotis Tryphonopoulos, MD,* and Phillip Ruiz, MD, PhD.. 100 multivisceral transplants at a single center. Ann Surg. 2005 October; 242(4):
480-493.
2. P. Sanabria Carretero, M.A herranz Ortega, E. Rodríguez Pérez, L. Goldman Tarlousky, G. Martin Barrera, M. López Santamaría. Anestesia en el
transplante multivisceral en pediatría. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim 2004; 51:95-99.
3. C. Chamorro, M. Aparicio, G. Marmisa, J.L: Martinez- Urrialde. Organ transplant in the Madrid Autonomus Region. Transplantation proceedings.
Volume 41, issue 6, July- August 2009, pag 2302, 2303.
4. James J. Jacque MD. Anesthetic considerations for multivisceral transplantation. Anesthesiology Clinics of North America. Volume 22. Issue 4.
December 2004, pages 741- 751.
5. A. Siniscalchi, S. Spedicato, A. Dante, I. Riganello, E. Bernardi, E. Pierucci, M. Cimatti, A. Zanoni, M. Miklososva, E. Piraccini, G.P. mazzanati, R.
Spiritoso, M. Ravaioli, A. Cucchetti, A. Lauro. A.D. pinna, S. Faenza. Fluid Manegement of Patients Undergoing Intestinal and Multivisceral
Transplantation. Transplantation Proceedings, 40, 2031- 2032 (2008).
6. A. Siniscalchi, B. Begliomini, L. De Pietri, S. Ivagnes Petracc, V. Braglia, M. Girardis, A. Pasetto, M. Masett, N. Cautero, E. Jovin and A. D. Pinna.
Pain manegement after small intestinal/ multivisceral transplantation. Transplantation Proceedings,volume 34, Issue 3. May 2002, Pages 969- 970.
7. Abud- Elqmad, Kareem M. Lymphoproliferative disorders and de novo malignancies in intestinal and multivisceral recipients: improved outcomes
with new outlooks. Transplantation (0041- 1337) yr 2009. vol: 88. Iss: 7 pg 926- 34.
8. G. Selvaggi, D. M. Levi, R Cipriani, R. Sgarzani, A.D Pinna, A.G. Tzakis.Abdominal Wall Transplantation: Surgical and Immunologic Aspects.
Transplantation Proceedings. March 2009. Pages 521- 522.
318
Extubación precoz en el receptor de
trasplante hepático.
Marta García Santigosa; Patricia Mellado Miras; Diego Villegas Duque; Juan Luis
López Romero.
Introducción:
Desde Marzo de 1963, año en que T. Starzl realizó el primer trasplante hepático ortotópico
(THO) humano con éxito, su práctica ha experimentado diversos cambios y avances, tratándo-
se hoy del único tratamiento definitivo para una gran variedad de enfermedades hepáticas agu-
das y crónicas.
En los últimos 10 años, el número de complicaciones relacionadas con el THO ha disminuido sig-
nificativamente, aumentando a su vez la tasa de supervivencia, que se sitúa actualmente por
encima del 90% en el primer año post-trasplante [1]. Esta mejoría ha sido debida a un mayor
conocimiento y experiencia, un perfeccionamiento en la técnica quirúrgica y en la monitorización,
una mejor selección de los pacientes candidatos y al desarrollo farmacológico y tecnológico en el
campo de los trasplantes hepáticos. [2].
Acompañando al desarrollo del THO, el término "Fast-tracking" comienza a experimentar un
auge en toda la literatura. En términos generales, hace referencia a las técnicas quirúrgicas y
anestésicas que contribuyen a mejorar la calidad de cuidados, reducir el tiempo de estancia en
UCI y la estancia hospitalaria, y disminuir los costes totales. Aplicado al THO, implica esencial-
mente una reducción en el tiempo de ventilación mecánica (VM) postoperatoria. [1]
Evolución de la extubación precoz en el THO:

Desde sus comienzos, los pacientes receptores de THO han sido sometidos tradicionalmente a
VM hasta 48 horas post-trasplante. Los defensores de esta práctica argumentaban que la seda-
ción y VM disminuía el stress quirúrgico, proporcionaba una mayor estabilidad hemodinámica y
facilitaba la recuperación precoz postoperatoria [1].Sin embargo, con el tiempo esta práctica,
establecida como un estándar en los cuidados postoperatorios del THO, ha sido puesta en duda.
Las presiones intratorácicas elevadas aumentan las resistencias vasculares pulmonares, incre-
mentando la postcarga del ventrículo derecho y provocando un flujo retrógrado en vena cava infe-
rior y venas hepáticas que conduce a la congestión venosa hepática, lo cual puede resultar per-
judicial en un momento crucial como son las primeras horas post-trasplante, en que el injerto se
encuentra recuperándose de los trastornos ocasionados por el fenómeno de isquemia-reperfusión
[2]. Por el contrario, la ventilación espontánea disminuye las presiones intrapleurales aumentan-
do el retorno venoso y el flujo sanguíneo hepático. Por tanto, nos encontramos ante un cambio
en el manejo de la ventilación en el postoperatorio del THO que ha llevado a la aparición de

diversa literatura haciendo referencia a las posibles ventajas de la extubación precoz, tratando
de valorar su seguridad y establecer factores a favor y en contra.
Desde los años 90, encontramos diversos artículos en la literatura que hacen referencia a casos
aislados de extubación precoz tras THO, pero es en 2001 cuando Biancofiore [3] publica el pri-
mer estudio retrospectivo con 181 casos donde trata de evaluar la viabilidad y seguridad de la
extubación precoz, definida ésta como la realizada en la sala de cuidados intensivos (UCI) en las
primeras 3 horas postrasplante. En este estudio, Biancofiore establece una serie de factores limi-
tantes de esta práctica, como son la disfunción primaria del injerto, el fallo renal y/o cardiovas-
cular previo, la afectación neurológica, la transfusión de más de doce concentrados de hematíes
319
y la presencia de edema pulmonar (tabla 1), descartando la edad, la severidad de la enferme-
dad hepática de base, el tiempo de isquemia fría y la duración de la intervención quirúrgica como
predictores de fallo en la extubación precoz. La incidencia de reintubación en esta serie de casos
es del 13.2%, por lo que concluye que la extubación en las tres primeras horas tras el THO es
viable y segura en un elevado número de pacientes sin necesidad de criterios específicos prede-
finidos pre o intraoperatorios. Asimismo, propone el cambio de definición de extubación precoz
de ocho horas, como era previamente, a tres horas postrasplante.
Tabla 1. Factores limitantes de la extubación precoz en el THO.
Un año después, Mandell [4] realiza un nuevo estudio, esta vez prospectivo, con 147 pacientes,
que tiene como objetivo establecer los factores predictivos de necesidad de ventilación mecáni-
ca postrasplante; éstos son, IMC mayor de 34 y la presencia de encefalopatía. Nuevamente, la
gravedad de la enfermedad, valorada según la escala de Child-Plug, no parece determinar el
resultado de la extubación precoz, al igual que en el estudio de Biancofiore. En éste, sin embar-
go, el índice de reintubación es mucho menor que en el anterior, estableciéndose en 1.8%.
Mandell, además, analiza la supervivencia al primer y tercer año postrasplante, tratándose del
93,8% y 91,7% respectivamente. Por otra parte, refiere una disminución en el gasto sanitario
de un 13% por paciente trasplantado.
Tres años después, en 2005, Biancofiore [2] realiza un nuevo estudio con mayor número de
casos. Se trata de un estudio prospectivo con 354 pacientes, en el que trata de evaluar la segu-
ridad de la extubación precoz en quirófano. En este estudio, el índice de reintubación es de
0,9%, significativamente menor que en los dos anteriores. Asimismo, el índice de mortalidad en
los pacientes extubados precozmente es del 1%, frente al 4% de los pacientes extubados en las
primeras 24 horas y al 27% de los extubados pasadas 24 horas del THO. Nuevamente, a la
hora de establecer los factores predictivos de intubación prolongada, no encuentra relación con
el estadío Child-Plug, pero sí lo hace con un MELD mayor de once y con la transfusión de más
de diez concentrados de hematíes, aunque con una sensibilidad y especificidad tan sólo del 60%.
Como vemos, la mayoría de artículos publicados intenta establecer factores relacionados con el
paciente o con la intervención que puedan predecir la viabilidad y seguridad de la extubación pre-
coz. Con respecto a la seguridad, la mayoría de estudios la relacionan con el índice de reintuba-
ción y la mortalidad en los pacientes extubados precozmente. En 2007, Mandell [5] realiza un
nuevo estudio prospectivo, multicéntrico, con 391 casos en siete hospitales, en que los pacientes
sometidos a THO son extubados en quirófano según criterios estándares como son respuesta a
órdenes verbales, reflejo nauseoso presente, volumen tidal > 6 ml/kg, frecuencia respiratoria <
20 rpm, SpO2 > 96% con FiO2 50%, normocapnia, reversión del bloqueo neuromuscular, Tª
entre 36,5 y 37,5º C, y estabilidad hemodinámica sin necesidad de drogas vasoactivas. En él
recoge los efectos adversos acontecidos en las 72 horas posteriores. Sólo aparecieron efectos
adversos en el 7,7% de los pacientes extubados precozmente, la mayoría leves, relacionados con
la técnica quirúrgica o con alteraciones ventilatorias, en este caso resueltos con oxigenoterapia.
No se encontró relación con variables dependientes del paciente.
Posteriormente han sido publicados nuevos estudios, de tipo retrospectivo, intentando precisar
definitivamente los factores predictivos de éxito en la extubación precoz [6]. Aun así, no conta-
mos con criterios establecidos, tratándose aún hoy de un tema en discusión.
320
Conclusión:
Para poder adoptar una nueva práctica médica, es necesario demostrar que es mejor que la pre-
viamente establecida. Hasta la fecha, los estudios publicados demuestran que la extubación pre-
coz iguala o mejora la VM de rutina. El 75 % de los pacientes sometidos a THO pueden ser
extubados precozmente [4,2], experimentando una tasa de efectos adversos inferior al 8%, con
una menor tasa de mortalidad y tiempo de estancia en UCI.
Aun así, existen muchas diferencias entre los estudios publicados, por lo que los factores predic-
tivos de éxito en la extubación precoz no están claramente establecidos. La presencia de ence-
falopatía previa aparece como un factor determinante de ventilación mecánica prolongada en los
estudios de Mandell y Biancofiore, no coincidiendo en otras variables. Asimismo, la práctica
médica individual influye en la decisión de extubar o no al paciente al final de la intervención. Un
estudio prospectivo randomizado podría establecer factores estadísticamente significativos, pero
existe la limitación de que no todos los pacientes sometidos a THO pueden ser extubados, por
lo que la randomización sólo podría llevarse a cabo dentro del grupo de pacientes que cumple
criterios de extubación.
Por lo tanto, la mejor alternativa es la realización de estudios observacionales como los publica-
dos hasta la fecha, en los que, a pesar de su disparidad, coinciden en la superioridad de la extu-
bación precoz frente a la ventilación mecánica de rutina.
Bibliografía:
1. Glanemann M, Busch T, Neuhaus P, Kaisers U. Fast tracking in liver transplantation. Immediate postoperative tracheal extubation: feasibility and
clinical impact. Swiss Med Wkly. 2007 Apr 7; 137 (13-14): 187-91.
2. Biancofiore G, Bindi ML, Romanelli AM, et al. Fast track in liver transplantation: 5 years' experience. Eur J Anaesthesiol. 2005;22: 584-90.
3. Biancofiore G, Romanelli A, Bindi ML et al. Very early tracheal extubation without predetermined criteria in a liver transplant recipient popula-
tion. Liver Transpl 2001; 7: 777-782.
4. Mandell MS, Lezotte D, Kam I, Zamudio S. Reduced use of intensive care after liver transplantation: influence of early extubation. Liver Tranpl 2002;
8: 676-681.
5. Mandell MS, Stoner TJ, Barnett R, et al. A multicenter evaluation of safety of early ????extubation in liver transplant recipients. Liver Transpl 2007;
13:1557-1563
6. Glanemann M, Hoffmeister R, Neumann U, et al. Fast tracking in liver transplantation: which patient benefits from this approach? Transplant Proc
2007; 39:535-536.
7. Cammu G, Decruyenaere J, Troisi R, et al. Criteria for immediate postoperative extubation in adult recipients following living-related liver trans-
plantation with total intravenous anesthesia. J Clin Anesth. 2003;15:515-9.
8. Steadman RH. Con: Immediate extubation for liver transplantation. J cardiothorac Vasc Anesth 2007 Oct; 21 (5): 756-7.
9. P. Zeyneloglu, A. Pirat, M. Guner, A. Torgay, H. Karakayali, and G. Arslan. Predictors of Immediate Tracheal Extubation in the Operating Room
After Liver Transplantation. Transplantation Proceedings 2007; 39, 1187-1189.
10. Mercedes S. Mandella, Jeffery Campsenb, Michael Zimmermanb, Gianni Biancofiorec and Mei-Yung Tsou. The clinical value of early extubation.
Current Opinion in Organ Transplantation 2009, 14:297 - 302.
321
Evaluación cardíaca previa al
María Minero Barragán. Elvira Castellanos Garijo. Manuel De la Mata Martín. Delia
Acosta García.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. H.U. "Virgen Rocío". Sevilla.
Introducción.
Las complicaciones cardíacas son la causa más frecuente de morbimortalidad tras el trasplante
ortotópico hepático (TOH). Los pacientes con enfermedad hepática avanzada presentan un
incremento en el riesgo de oclusión coronaria aguda, alteraciones miocárdicas, arritmias e insu-
ficiencia cardíaca durante y después del trasplante.
La tolerancia al ejercicio físico es un fuerte predictor de eventos cardiovasculares perioperatorios,
pero la pobre capacidad para realizar ejercicio de estos pacientes dificulta la identificación de la
patología cardíaca.
El screening y estratificación del riesgo continúa siendo un dilema.
Enfermedad coronaria.
Carey et al. estiman una prevalencia de enfermedad coronaria en pacientes con insuficiencia
hepática en estadío final superior al 27%, en los candidatos mayores de 50 años (1).
La enfermedad hepática puede aumentar el riesgo de complicaciones coronarias. La inflamación
crónica asociada a un aumento del flujo sanguíneo predispone a la ruptura de placas, además
presentan un aumento de la demanda de oxígeno.
Habitualmente presentan una elevada incidencia de factores de riesgo cardiovascular (diabetes,
obesidad, hipertensión e hiperlipidemia) que han demostrado que aumentan las complicaciones
post-trasplante.
El severo estrés hemodinámico de la cirugía de trasplante y el estado procoagulante posterior
pueden contribuir a la isquemia miocárdica.
Plotkin et al. reveló que la mortalidad a un año después de trasplante hepático fue del 40%, en
pacientes con patología coronaria conocida. En más de la mitad de los casos la muerte fue de
causa cardiovascular. En cambio, aquellos pacientes que recibieron tratamiento médico o revas-
cularización, no presentaron diferencias con respecto a aquellos sin enfermedad coronaria (2).
Miocardiopatía.
En pacientes con hepatitis C se produce una miocardiopatía restrictiva por inflamación y fibrosis,
también en la hemocromatosis y la amiloidosis por infiltración de hierro y proteínas.
Hallazgos similares a la miocardiopatía dilatada son comunes, encontrando en algunos trabajos
un aumento del volumen ventricular izquierdo, tanto telesistólico como telediastólico.
La "miocardiopatía del cirrótico" es un término usado para describir la presentación clínica de las
alteraciones cardiovasculares en la cirrosis hepática. Todos presentan alteraciones cardiovascula-
res comunes: aumento del gasto cardíaco, disfunción sistólica y diastólica y disminución de la res-
puesta cardíaca a la estimulación β directa.
En la insuficiencia hepática se produce un estado de circulación hiperdinámica. La principal alte-
ración consiste en una vasodilatación arterial periférica que ocasiona disminución de las resisten-
322
cias vasculares sistémicas y de la tensión arterial, aumento del gasto cardíaco y de la frecuencia
cardíaca. Ha sido identificada una correlación directa entre el grado de circulación hiperdinámi-
ca y la dimensión del VI por RM, con el consiguiente desarrollo de miocardiopatía dilatada (3).
Pueden aparecer signos de disfunción contráctil frente al estrés hemodinámico, con incapacidad
para alcanzar los incrementos necesarios de la fracción de eyección. También se ha descrito una
disminución de la capacidad de llenado ventricular por una pérdida de elasticidad, con engrosa-
miento de las paredes del ventrículo izquierdo secundario a la expansión de volumen plasmático
(disminución de la relación E/A).
Diferentes autores han identificado una prolongación de la repolarización ventricular (intervalo
QT) y una reducción en el número de adrenoreceptores β en la membrana celular y múltiples
defectos en las vías de transmisión de la estimulación de la contractilidad, que condicionan una
disminución de la respuesta a la estimulación β fisiológica y farmacológica.
Utilidad de los test estresantes.

Aunque en principio parece útil la realización de un ecocardiograma de rutina en los candidatos
a trasplante hepático, existen resultados contradictorios sobre la utilidad de los test estresantes
para la evaluación del riesgo de eventos cardiovasculares perioperatorio.
El ecocardiograma de Estrés con Dobutamina (EED) se considera negativo cuando se alcanza la
frecuencia submáxima predicha: [(220- edad) × 0.85] con un aumento normal en la fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) sin anomalías regionales de la contractilidad de la
pared (4).Otra de las variables estudiadas es el producto presión -frecuencia en el pico de estrés
EED ( Frecuencia Cardiaca × Presión Sistólica Sistémica ) que es la que mejor se relaciona con
el consumo miocárdico de oxígeno en la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) con C-11 -
acetato (5).El uso de β bloqueantes disminuye la respuesta cronotrópica, lo que reduce la sen-
sibilidad de la EED, haciéndola una herramienta de screening cuestionable en esta población.
Yuda et al. relacionaron la disminución de la tensión de la pared del ventrículo izquierdo y el
patrón de remodelación cardiaca con la precisión de los resultados de la EED; hallando un des-
censo en la precisión y en la sensibilidad de los resultados de la EED en pacientes con miocar-
diopatía restrictiva, miocardiopatía dilatada y disminución del pico de estrés de la pared (este
último con mayor impacto sobre los falsos negativos). Aquellos pacientes con bajo estrés de la
pared al final de la sístole, durante el pico de dobutamina, tienen una respuesta hiperdinámica
y la detección de una nueva anormalidad en el movimiento de la pared puede ser dificultosa ya
que se enlazan los efectos desde los segmentos hiperdinámicos adyacentes. El pico de estrés es
directamente proporcional a la presión arterial sistólica. La inducción de isquemia es menor debi-
do a un menor consumo de oxígeno. Existe una relación paralela entre el estrés de la pared del
ventrículo izquierdo y el consumo de oxígeno (5).
Harinstein realizó un estudio en 105 candidatos a trasplante hepático, los cuales se habían
sometido tanto a ecocardiograma de estrés con dobutamina como a cateterismo coronario.
Obteniendo una pobre sensibilidad y bajos valores predictivos tanto para el diagnóstico de con-
firmación, valor predictivo positivo (VPP 22%) como para el despistaje de la patología, valor pre-
dictivo negativo (VPN 75%) del EED.
De los 105 pacientes sólo 78 consiguieron alcanzar la frecuencia cardiaca prefijada; entre ellos 14
fueron descartados por presentar bypass coronario; en los 64 pacientes restantes la ecocardiografía
de estrés fue positiva en 9 y la angiografía mostró obstrucción coronaria en 16 (estenosis ≥ 70%). La
correlación entre ambos fue la siguiente (coronariografía positiva con estenosis ≥ 70%). (Figura 1):
En cambio los valores de la EED en población general .(Figura 2): El número de factores de ries-
go cardiovascular fue poco influyente en su utilidad diagnóstica, obteniéndose una sensibilidad del
13% y una especificidad del 79%, en aquellos pacientes con menos de 2 factores de riesgo.
323
Figura 1.
Figura 2.
Bajar el punto de corte de positividad de la coronariografía (estenosis ≥ 50%) tuvo un pequeño

impacto sobre los resultados (6).
Umphrey el al. Recomiendan alcanzar del 85% al 100% de la frecuencia máxima predicha y
un producto presión - frecuencia > 16.500 para una interpretación adecuada del EED (4).
Senzolo evaluó la utilidad del SPECT con tecnecio sestamibi y estrés con infusión de dipiridamol,
demostrando un bajo valor predictivo positivo, sugiriendo que podría deberse a las anormalidades
metabólicas y simpáticas presentes en el paciente cirrótico, que alteran el tono microvascular de
las coronarias (7).
Predictores de complicaciones cardíacas.

El MELD (Model for End Stage Liver Disease) es un modelo matemático de predicción de la
sobrevida de una persona con enfermedad hepática basado en simples valores de laboratorio
rutinarios (bilirrubina, INR y creatinina)
Es más objetivo y más preciso que la clasificación de Child-Pugh. El rango de valores va de 6 a
40; a menor puntaje, mejor pronóstico. (Figura 3).
Figura 3.
Diversos estudios se proponen identificar marcadores pronósticos de riesgo para complicaciones

cardiacas perioperatorias. Fouad encontró relación entre riesgo cardiovascular intraoperatorio y
enfermedad cardíaca previa y enfermedad hepática avanzada, cuantificada por i-MELD score
(incorpora la edad y el sodio sérico) (8).
Safadi identificó factores que aumentan el riesgo de eventos cardiacos perioperatorio, como son
historia de ictus, enfermedad coronaria, sepsis postoperatoria y el engrosamiento del septum
interventricular (1,1 cm), en cambio encontró un significativo efecto protector del uso de β blo-
queantes (9).
Umphrey encuentra que la imposibilidad para alcanzar el producto presión-frecuencia en el pico
de estrés >16.333 durante la EED junto a un MELD score elevado o una respuesta de fre-
cuencia submáxima <82 % ayuda a definir los pacientes de elevado riesgo para sufrir eventos
cardiovasculares adversos.
324
Un ensayo clínico publicado por Poldermans, revela una reducción de las complicaciones cardía-
cas perioperatorias, en pacientes con tratamiento preoperatorio con betabloqueantes que man-
tienen una frecuencia cardíaca por debajo de 65 latidos por minuto, que se someten a cirugía
vascular mayor, solo se demostró el beneficio en pacientes de alto riesgo (10).
Discusión.
No existen guías formales que nos ayuden en este proceso diagnóstico.
Las guías del American College of Cardiology/ American Heart Association consideran que la
angiografía de rutina no está indicada (clase III) en candidatos a trasplante, a menos que una
prueba no invasiva revele un elevado riesgo de eventos adversos.
Anteriormente se pensó que los candidatos a trasplante hepático tenían bajo riesgo cardiovascu-
lar, basado en los efectos del fallo hepático, como son la vasodilatación arterial y un estado de
anticoagulación relativa.
Pero los datos más recientes revelan una mayor prevalencia de patología coronaria.
Los test estresantes parecen tener una baja sensibilidad en estos pacientes, estando en discusión
en el momento actual el uso de una prueba diagnóstica no invasiva fiable.
Algunas modalidades nuevas necesitan ser exploradas, como la angiografía coronaria por tomo-
grafía computerizada.
Conclusiones.
Un elevado número de pacientes se someten a trasplante hepático. La enfermedad coronaria es
frecuente en esta población y se asocia con significativa morbimortalidad. Conocer la presencia
de obstrucción coronaria, puede conducirnos al tratamiento de la misma, optimizando al pacien-
te en el perioperatorio, con la consiguiente disminución en las complicaciones. Sería conveniente,
por tanto, disponer de una prueba diagnóstica preoperatoria que sea útil en la detección de coro-
nariopatía en la población con enfermedad hepática en estadío avanzado.
En este sentido nuevos estudios prospectivos, con un adecuado tamaño muestral para el control de
las posibles variables de confusión, serían necesarios para establecer recomendaciones definitivas.
Bibliografía:
1. Carey WD et al. The coronary artery disease in liver transplant candidates over age 50. Transplantation 1995; 59:859-864.
2. Plotkin JS, et al. Morbidity and mortality in patients with coronary artery disease undergoing orthotopic liver transplantation. Liver Transplant
Surgery 1996;2:426-430.
3. S Moller and JH Henriksen. Cirrotic cardiomyopathy: a pathophysiopatological review of circulatory disuncion in liver disease. Heart 2002, 87:9-15.
4. Umphrey LG, et al. Preoperative dobutamine stress echocardiographic findings and subsequent short-term adverse cardiac events after orthotopic
liver transplantation. Liver Transplantation 2008,14:886-892.
5. Yuda S, et al. Influence of wall stress and left ventricular geometry on de accuracy of dobutamine stress echocardiography. Journal American College
Cardiology 2002, 40:1311-1319.

6. Harinstein ME, et al. Predictive value of dobutamine stress echocardiography for coronary artery disease detection in liver transplant candidates.
American Journal Transplantation 2008; 8:1523-1528.
7. Senzolo M. Microvascular autonomic dysfunction may justify false-positive stress myocardical perfusion imaging in patients with liver cirrhosis
undergoing liver transplantation. Transplantation Proceedings 2008; 40:1916-1917.
8. Fouad TR, et al. Prediction of cardiac complications after liver transplantation 2009; 87:763-770.
9. Safadi A, et al. Perioperative risk predictors of cardiac outcomes in patients undergoing liver transplantation surgery. Circulation 2009, 120:1189-1194.
10. Froelich JB, et al. Non cardiac surgery in the patient with heart disease. Anesthesiology clinics 2009; 27:649-671.
325
Nuevas perspectivas en el manejo
transfusional del trasplante hepático.
Mª Ángeles Fuentes Pradera, María Bueno Pérez-Victoria, Patricia Mellado Miras,
Diego Villegas Duque, Ana Forastero Rodríguez, Magdalena Rusiecka, Manuel Matta
Martín, Manuel Calzado Carmona, Ignacio Rodríguez Carretero, Lorenzo González
Portillo, Elvira Castellanos Garijo, Francisco Sánchez Carrillo, Fernando Brea Gómez.
Servicio de Anestesiología y Reanimación Hospital General. Grupo de Trasplante
Hepático. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla.
1. Introducción.
El trasplante hepático se ha asociado con grandes pérdidas sanguíneas y altas necesidades de
transfusión de hemoderivados. En los últimos 20 años se ha producido un descenso creciente en
los requerimientos de productos sanguíneos, aunque hay grandes diferencias en las tasas trans-
fusionales entre los centros1.
La mayoría de los centros que realizan trasplante hepático utilizan como guía de reposición el
protocolo de la American Society of Anesthesiologists (ASA). En ella se establece un nivel para la
transfusión de concentrados de hematíes en función de la cifra de hemoglobina (6 a 10 gr/dl),
para la transfusión de plasma en base al ratio internacional normalizado (INR>1.5) y de pla-
quetas si la cifra es inferior a 50x109 /L. Este tema continúa siendo especialmente conflictivo por
la ausencia de recomendaciones estandarizadas, las diferencias entre los grupos en la monitori-
zación de la coagulación y la controversia en el uso de antifibrinoliticos1.
Existe una evidencia creciente sobre el aumento de morbimortalidad relacionada con la transfu-
sión de hemoderivados. Estudios recientes han demostrado que las transfusiones intraoperato-
rias, especialmente de plasma, se asocian con un descenso significativo de la supervivencia a un
año y un ascenso de la morbilidad. Los problemas de coagulación perioperatorios dependen de
muchos factores, entre ellos la naturaleza de la enfermedad hepática, el volumen de sangre per-
dida y la función del nuevo injerto
El manejo óptimo de la coagulación en los receptores de trasplante hepático continúa siendo uno
de los grandes retos en esta compleja cirugía 1,2.
2. Alteraciones de la coagulación en el paciente cirrótico.

La hemostasia en el cirrótico es una compleja interrelación entre endotelio, plaquetas, actividad
fibrinolítica, factores procoagulantes e inhibitorios de la coagulación (proteína C, antitrombina
entre otros).
El tiempo de protrombina estandarizado a través del INR, se utiliza habitualmente para monitori-
zar el tratamiento de pacientes que utilizan fármacos antagonistas de la vitamina K. Varios estudios
recientes han señalado la dudosa validez del tiempo de protrombina (INR) para medir tanto el pro-
nóstico de la enfermedad hepática como el riesgo de sangrado durante el trasplante, poniendo en
duda algunas de las practicas clínicas más habituales 3,4. En este sentido, Tripodi et al han compro-
bado que la generación de trombina en el paciente con cirrosis puede ser normal, a pesar de la pro-
longación en los tiempos de coagulación, lo que podría explicar las discrepancias entre los test de
coagulación y el sangrado clínico. Esta aparente paradoja podría explicarse porque los test conven-
cionales de coagulación global miden los déficits en los factores de coagulación generados por la
enfermedad crónica hepática pero no detectan las deficiencias simultaneas en la vía anticoagulan-
te natural promovida por la antitrombina y proteina C. También se ha sugerido que los test de coa-
gulación globales no representan correctamente el proceso de coagulación como ocurre in vivo 3,4.
326
Por estos motivos las alteraciones de un solo componente (prolongación de los tiempos de coa-
gulación) no parecen ser un marcador sensible del riesgo de sangrado en los pacientes cirróticos.
3. Manejo transfusional en el trasplante hepático. Técnicas de monitori-

zación de la coagulación.
Algunos grupos que realizan trasplante han comprobado que la transfusión de plasma fresco con
el objeto de mejorar los parámetros de coagulación preoperatorios no se asocia con una reduc-
ción de las necesidades de transfusión de hematíes intraoperatoria 1,2. Por el contrario, conduce
a un estado hipervolémico que resulta en un aumento de las pérdidas de sangre. En este senti-
do Massicotte et al 2 estudian una serie de 200 trasplantes hepáticos realizados en un período
de tres años. Dividen a los pacientes en función del INR inicial que presentan (mayor o menor a
1.5). Dentro de su protocolo de manejo mantienen una presión venosa central baja en todos los
pacientes antes de la fase anhepática (combinando restricción de volumen y en algunos casos
realizando flebotomía según un diseño propio). Además no corrigen los parámetros de coagula-
ción preoperatorios ni intraoperatorios en ausencia de un sangrado incontrolable. Establecen un
trigger para la transfusión de hematíes en cifras de hemoglobina de 6 gr/dl. Los pacientes pre-
sentan un MELD de 19 (model of end-stage liver disease). La duración media de cirugía es de
240 minutos. Los resultados de este trabajo son muy llamativos ya que en el 81% de los pacien-
tes no utilizan ningún hemoderivado durante el trasplante. No encuentran diferencias en la tasa
transfusional, cifra final de hemoglobina o sangrado clínico entre los dos grupos (INR mayor o
menor de 1.5). El análisis de regresión logística demuestra que los factores que se asocian a un
trasplante sin sangre son la cifra inicial de hemoglobina, la flebotomía y la ausencia de transfu-
sión de plasma. A pesar de la controversia que ha generado esta práctica novedosa y algunas
carencias metodológicas, los resultados del grupo de Massicotte sugieren que es posible un
manejo más conservador en la transfusión de hemoderivados durante el trasplante hepático.
Además los autores afirman que no existe conexión entre los defectos de coagulación y el riesgo
de sangrado o la tasa de transfusión. Es más, encuentran que la principal variable ligada al tras-
plante sin sangre es la ausencia de transfusión de plasma. Por ello, y dado que es conocido que
la transfusión de plasma se asocia con una disminución de la supervivencia en el primer año, los
autores no recomiendan la corrección de los trastornos de coagulación preoperatorios como una
práctica rutinaria.
Recientemente la transfusión de plaquetas se ha identificado como un factor de riesgo indepen-
diente para la supervivencia después del trasplante hepático 5. Pereboom et al encuentran que
el aumento de mortalidad entre los pacientes que reciben transfusiones de plaquetas es debido
a un aumento de la frecuencia de daño pulmonar agudo. Proponen no realizar transfusiones pre-
ventivas en los receptores de trasplante hepático.
La monitorización de la coagulación es importante para el manejo clínico del trasplante hepáti-
co, pero la forma clásica no parece ser lo suficientemente sensible para guiar la toma de deci-
siones. El tromboelastograma (TEG) es un método para evaluar las propiedades viscoelásticas del
coágulo sanguíneo, desde su formación hasta su lisis6. El TEG expresa la integración de las pla-
quetas con la cascada de la coagulación y permite discernir si el sangrado es debido a una dis-
función plaquetaria, a alteraciones de los factores plasmáticos o a una hiperfibrinolisis. Además
ofrece la gran ventaja de poderse realizar a pie de cama y con gran rapidez.
Algunos autores han demostrado un descenso en la transfusión de hematíes tras la introducción
de algoritmos transfusionales guiados por el TEG en el trasplante hepático6. Coakley et al estu-
dian las diferencias en las tasas de transfusión de hemoderivados en función del método usado
para monitorizar la coagulación en el trasplante hepático7. Comprueban como en presencia de
un sangrado clínico las indicaciones varían según el método empleado. La mayor variabilidad se
produce en la indicación de transfusión de plasma fresco. Sugieren la necesidad de elaborar algo-
327
ritmos transfusionales para reducir las transfusiones de hemoderivados y de realizar estudios
prospectivos para determinar el mejor método en el manejo de la coagulación. En su experien-
cia el tromboelastograma es superior a los métodos convencionales por la rapidez y la informa-
ción global que ofrece.
En nuestro centro el tromboelastograma se utiliza de manera rutinaria en el manejo del tras-
plante hepático desde hace algunos meses con resultados prometedores en cuanto al ahorro de
hemoderivados.
4. Conclusiones.
Es muy importante aumentar el conocimiento sobre la práctica transfusional de los distintos gru-
pos que realizan trasplante hepático. Hasta la fecha no hay un test de coagulación que se corre-
lacione de manera potente con el sangrado en el trasplante hepático. La información global de
la coagulación que ofrece el tromboelastograma y su rapidez lo convierten en una buena opción6.
La eficacia de la transfusión de hemoderivados de forma preventiva y basada en los valores del
INR es dudosa1,2,3,4. Actualmente parece creciente la importancia de tratar problemas clínicos.
Por otra parte, existe una evidencia acumulada de que la transfusión de hemoderivados tiene
efectos adversos en los receptores de trasplante hepático independientemente del los índices pre-
vios de Karnofsky y el MELD 5.
La evidencia científica actual más sólida con respecto a los métodos de ahorro de sangre en el
trasplante hepático incluyen, entre otras, las técnicas quirúrgicas que realizan la preservación de
vena cava (técnica de piggy back). Desde el punto de vista anestésico han demostrado su utili-
dad las siguientes medidas: monitorizacion estrecha de la coagulacion basada en el tromboelas-
tograma, el uso de antifibrinolíticos y el manejo restrictivo de líquidos (que parece evitar la hemo-
dilución y el sangrado), aunque este último punto es más controvertido. Algunos autores han
sugerido la posibilidad de utilizar complejo protrombínico en vez de plasma fresco congelado con
el fin de evitar la sobrecarga de volumen que produce éste. Son necesarios más estudios para
establecer recomendaciones definitivas en este sentido 8.
Bibliografía
1. Reduction of blood product transfusions during liver transplantation. Massicote L, Lenis S, Thibeault L. Can J Anesth 2005; 52: 545.
2. Coagulation defects do not predict blood product requirements during liver transplantation. Massicotte L, Beaulieu D, Thibeault L et al.
Transplantation 2008; 85:956-962.
3. Thrombin Generation in patients with cirrhosis: The role of platelets. .Tripodi A, Premignami M, Chantarangkull et al. Hepatology 2006; 44:440.
4. Abnormalities of hemostasis in chronic liver disease: Reappraisal of their clinical significance and need for clinical and laboratory research. Tripodi
A, Manucci PM et al. J Hepatol 2007 ; 46:727
5.- Platelet transfusion during liver transplantation is associated with increased postoperative mortality due to acute lung injury. Pereboom I, de Boer
M, Haagsma E et al. Anesth Analg 2009; 108.1083-91.
6. Coagulation monitoring: current techniques and clinical use of viscoelastic point of care coagulation devices. Ganter M, Hofer C. Anaesth Analg
2008; 106:1366-75.
7. Transfusion triggers in orthotopic liver transplantation: a comparison of the thromboelastometry analyzer, the tromboelastogram, and conventio-
nal coagulation test. Coakley M, Reddy K, Mackie I et al. J Cardiothorac and Vasc Anesth 2006; 20 (4): 548-553.
8. Anesthetic management of hepatic transplantation. Ozier Y, Klinck J. et al. Curr Opin Anaesthesiol 2008; 21:391-400.
328
Ecografía para canalización venosa
central en el trasplante.
Joaquín Escudero Gispert, Alejandro Domínguez Blanco, Luis José Rodríguez
Ramos, Juan Ignacio Medina de Moya, Marta García Santigosa.
Servicio de Anestesiología y Reanimación. H. U. Virgen del Rocío.Sevilla.
Introducción.
La canalización vascular es una parte importante de nuestro trabajo como anestesiólogos; gene-
ralmente se realiza a través de referencias anatómicas.
Se recomienda la canalización venosa central en los trasplantes para obtener un adecuado con-
trol de la hemodinámica y de la administración de fármacos y fluidos.
Es un procedimiento con riesgos potenciales: punción arterial, formación de hematoma, neumo-
tórax, lesión neurológica e infección. Estas complicaciones son más comunes en obesos, pacien-
tes pediátricos, canalización venosa central previa, coagulopatía, ascitis o edema. Hay que resal-
tar que los pacientes trasplantados representan por sí mismos un grupo de alto riesgo para cana-
lizar una vía central.
En el caso específico del candidato al trasplante hepático es muy frecuente encontrar alteracio-
nes de la coagulación, especialmente en cirróticos: alteraciones plaquetarias, disminución de la
síntesis de factores e inhibidores de la coagulación, disfibrinogenemia, hiperfibrinolisis, déficit de
vitamina K, coagulación intravascular diseminada (CID) o trombosis.
Ecografía. Generalidades.
Se emplea la ecografía en modo B dimensional. En la canalización vascular es muy útil el Doppler;
se basa en el cambio de frecuencia de un haz de ultrasonidos reflejado hacia la fuente que lo ori-
ginó al encontrar un objeto en movimiento, en este caso los hematíes. La frecuencia aumenta si
el objeto se mueve hacia la fuente y decrece si se está alejando de ella. El ecógrafo es capaz de
representar esta información como señal auditiva o visual.
Los vasos se identifican con facilidad como estructuras redondeadas e hipoecoicas, debido a que
la sangre transmite completamente los ultrasonidos.
Nos señala la exacta localización de la vena y sus relaciones con arteria y nervio, detectando
variaciones anatómicas: calibre del vaso, posición en relación con la arteria, cercanía de la pleu-
ra o posible trombosis de la luz.
Ecografía. Abordaje.
En nuestro medio la vena yugular interna es de primera elección en cirugía de trasplantes y es la

recomendada para el aprendizaje con ecografía. En este caso la cabeza se sitúa girada cuaren-
ta y cinco grados hacia el lado contrario y se coloca el transductor en la zona media del cuello,
paralelo a la clavícula.
Para la vena subclavia, el paciente se mantiene en posición neutra para no distorsionar la ana-
tomía. Si utilizamos el ecógrafo, se prefiere el acceso más distal posible en contraposición con el
acceso clásico debido a la sombra acústica generada por la clavícula.
Este abordaje tiene la ventaja de reducir el riesgo de punción pleural y arterial dada la mayor
separación de los vasos, aunque no es descartable el daño neurológico por la cercanía en este
nivel con el plexo braquial.
329
El acceso supraclavicular es de alto riesgo por la escasa distancia entre arteria, vena y pleura,
por lo que se debe reservar para personal con gran experiencia en la utilización del ecógrafo.
La canalización de la vena femoral es poco frecuente en cirugía de trasplantes. Hughes et al des-
criben los hallazgos anatómicos en cincuenta pacientes, siendo la arteria más superficial que la vena
y encontrando arteria sobre vena con frecuencia, lo que explica la alta tasa de punciones arteriales
(10%) al intentar canalizar la vena femoral mediante referencia anatómicas. La arteria femoral
común y la arteria femoral superficial se sitúan sobre la vena femoral hacia el ápex del triángulo
femoral, por lo que se recomienda la canalización más cercana posible al ligamento inguinal.
Ecografía. Técnica.
Una vez tengamos preparado el material, cubriremos el transductor y su cable con una funda de
plástico y aplicaremos el gel sobre la piel. Es imprescindible mantener la esterilidad.
En las fases iniciales del aprendizaje, una persona se encargará del transductor y otra canaliza-
rá la vena. En sujetos experimentados, se usa la mano no dominante para el transductor y la
dominante para manejar el set de punción.
Situaremos el transductor en posición transversal, pudiendo diferenciar arteria, músculo, hueso, plexo
nervioso y pleura en relación con la vena. Generalmente, no es difícil distinguir arteria de vena. En
una visión transversal, las arterias son redondeadas, pulsátiles y no compresibles. Las venas son menos
redondas, varían su tamaño con la respiración, maniobras de Valsalva, posición de Trendelenburg y se
colapsan al presionar con el transductor. Además, podemos ayudarnos del Doppler.
Una vez localizada, se centra la vena en la imagen. Al penetrar la aguja en la piel, observare-
mos la sombra acústica que produce. Se debe avanzar aspirando hasta encontrar sangre veno-
sa; después completaremos el procedimiento según la técnica de Seldinger. Entonces se modifi-
ca el transductor a posición longitudinal, de forma que al introducir la guía metálica y el catéter
se pueda seguir su recorrido en el interior del vaso.
Ecografía. Resultados.
En series de casos publicados, las variaciones anatómicas del sistema venoso no son infrecuen-
tes y en un 3% el diámetro de la vena yugular interna era menor de seis milímetros. Esto, unido
al edema de tejidos y a la cercanía de la arteria, provocaba errores al intentar canalizar la vena
utilizando referencias anatómicas.
Tanto en estos casos como en aquellos que no presentaban estas características, los ultrasonidos
ofrecen evidentes ventajas.
En Reino Unido, el " National Institute for Clinical Excellence (NICE), publicó una guía basada
en veinte estudios randomizados, incluidos tres en edad pediátrica, en la que se recomendaba el
ecógrafo como método de elección para canalizar la vena yugular interna.
Hind et al publicaron un metaanálisis que revisaba dieciocho trabajos, con una mayor tasa de
éxitos al primer intento, más rápido acceso y menores complicaciones en relación a la vena yugu-
lar interna; con limitada evidencia para las venas subclavia y femoral.
Tellioglu et al presentaron un estudio prospectivo en trasplantes renales con más de cien aciertos
consecutivos al primer intento mediante ecógrafo.
Conclusiones.
Es necesario realizar un aprendizaje específico, ya que el empleo del ecógrafo no nos exime de
errores en la canalización y complicaciones, sobretodo en la vena subclavia.
330
El uso de ecógrafo para canalizar sistema venoso central precisa del conocimiento de los princi-
pios físicos de los ultrasonidos, la adecuada interpretación de la imagen y una curva de aprendi-
zaje que se estima en un mínimo de veinticinco punciones supervisadas por personal entrenado.
Los candidatos a trasplante presentan con frecuencia alteraciones de la coagulación; en ellos el
ecógrafo tiene una especial indicación. Su uso es inocuo y según demuestran estudios randomi-
zados y metaanálisis, presenta una disminución significativa de la incidencia de complicaciones
que puedan comprometer el éxito del proceso.
BIBLIOGRAFÍA
- Sabate A, Maylin K. Quality improvement: ultrasonography-guided venous catheterization in organ transplantation. Current Opinion in organ tras-
plantation. 2009; 14: 281-285
- Del Diego P, Ortega A. Accesos vasculares bajo control ecográfico. Anestesia regional con ecografía. Ergon 2007.
- Keenan SP. Use of ultrasound to place central lines. J Critic Care 2002; 17: 126-137
- Tellioglu G, Kara M, Berber I et al. Ultrasonography-guided jugular venous catheter insertion for renal transplant recipients before a transplanta-
tion: a prospective study. Transplant Proc. 2008; 40:90-91
- Hind D, Calvert N, Mc Williams R, et al. Ultrasound locating devices for central venous cannulation: meta-analysis. Br Med J 2003; 327:361-368
- Pirotte T, Veyckemans F. Ultrasound-guided subclavian vein cannulation in infants and chidren: a novel approach. British Journal Anaesth 2007;98:
509-514.
- Milling T, Holden C, Melniker L et al. Randomized controlled trial of single-operator vs two-operator ultrasound guidance for internal jugular cen-
tral venous cannulation. Academic Energ Med 2006; 13: 245-247
- NICE. National Institute for Clinical Excellence. Guidance on the use of ultrasound locating devices for placing central venous catheters. Technology
Apraisal guidance nº 49, sep 2002. http:// www.nice.org.uk.
- Hatfield A, Bodenham A. Portable ultrasound for difficult central venous access. British Journal Anaesth 1999; 82 (6): 822-826
331
Ultrasonografía aplicada al bloqueo
axilar continuo en la cirugía de
reimplantes.
Juan Ignacio Medina de Moya; Alejandro Domínguez Blanco; Lorenzo González
Portillo; Patricia Mellado Miras.
Introducción.
La aplicación de la ultrasonografía en la práctica de la anestesia regional ha supuesto una impor-
tante evolución tecnológica. En los últimos años se ha producido un creciente interés en las téc-
nicas guiadas por ecografía, incluyendo entre ellas la colocación de catéteres periféricos para el
bloqueo de plexos nerviosos. Las indicaciones para la realización de un bloqueo axilar continuo
incluirían cualquier tipo de cirugía, de mano y antebrazo, donde sea necesario un adecuado con-
trol del dolor agudo postoperatorio.
Su realización en las cirugías de reimplantes de miembros está especialmente indicado, ya que
no sólo proporciona un adecuado control analgésico, tanto intra como postoperatorio, sino que
además permite un bloqueo simpático. Este bloqueo provocará fenómenos de vasodilatación en
los territorios afectos, favoreciendo el flujo sanguíneo de los tejidos reimplantados y previniendo el
vasoespasmo postoperatorio.
Anatomía.
Al penetrar en la axila, las divisiones del plexo braquial se reagrupan alrededor de la arteria axi-
lar conformando tres cordones: lateral, posterior y medial; denominados así en función a su rela-
ción anatómica con la arteria. En su trayecto hacia la axila, estos cordones atraviesan el borde
lateral del músculo pectoral menor, dividiéndose para dar origen a los nervios terrminales que iner-
varán toda la extremidad superior: el nervio mediano, el nervio cubital, el nervio radial, el nervio
musculocutáneo y el nervio braquial cutáneo interno y su accesorio. Tanto los cordones, como los
vasos axilares y los nervios terminales se encuentran en el interior de la vaina aponeurótica axilar.
Los nervios mediano, radial y cubital recorren esta región anatómica dentro de la vaina axilar. El
nervio braquial cutáneo interno suele ir por fuera de la vaina aunque a veces se localiza dentro de
la misma y el nervio musculocutáneo se encuentra siempre fuera de la misma, en el espesor del
músculo coracobraquial. Dentro de la vaina, los nervios suelen adoptar la siguiente disposición, en
relación a la arteria axilar: el nervio mediano por encima de la arteria, el cubital por dentro de la
misma y el radial por debajo de ella. No obstante, existen numerosas variaciones anatómicas.
Sonoanatomía.
El compartimiento neurovascular, a nivel de la axila, está localizado en el surco bicipital interno;
este surco separa la musculatura flexora (bíceps y coracobraquial) de la extensora (músculo trí-
ceps). En el interior de dicho surco se encuentra la referencia principal para la realización de este
bloqueo, se trata de la arteria axilar. Se localiza como una imagen redondeada hipoecoica y pul-
sátil, lateral a ella se encuentra la vena o venas axilares.
El nervio mediano generalmente se localiza cerca de la arteria, lateralmente a la misma. El cubi-
tal es más superficial y medial, y suele encontrarse entre la arteria y la vena axilar como una
estructura oval hipoecoica. El radial se posiciona postero-medial a la arteria (inferointerno de la
misma en la imagen ecográfica). El nervio músculocutáneo puede verse cerca del nervio media-
no antes de viajar entre el bíceps y el coracobraquial, característicamente su forma va cam-
332
biando conforme avanza distalmente desde oval a elíptica y finalmente triangular aumentando
de tamaño conforme avanza distalmente. Se debe destacar, que las variabilidades anatómicas en
cuanto a la posición de los nervios son bastantes frecuentes. Por otro lado, dependiendo de la zona
explorada las posiciones relativas de los nervios cubital, mediano y radial con respecto a la arteria
axilar, pueden sufrir importantes variaciones.
Realización de la técnica.
La realización de la técnica es similar a la del bloqueo realizado exclusivamente con electroesti-
mulación, utilizándose los mismos equipos. Generalmente se emplean agujas de neuroestimula-
ción de 50 mm y calibre 19,5G, y catéteres de 50cm y calibre 20G (que también permiten rea-
lizar neuroestimulación).
Se posiciona al paciente en decúbito supino, con la extremidad superior en abducción de 90º,
rotación externa y el codo flexionado 90º o en extensión. La cabeza se mantiene en posición neu-
tra. Tras colocar al paciente, se procede a limpiado y desinfección de la zona afecta, se cubre la
sonda ecográfica con fundas estériles y se aplica gel conductor, también estéril.
Se utiliza una sonda lineal de alta frecuencia (13-16 MHz), que se coloca transversalmente al eje
largo del brazo, a la altura de la unión del pectoral mayor y deltoides. En primer lugar, se identificará
la arteria axilar, que constituye la parte central del paquete neurovascular axilar. Una vez identifica-
da, se procede a localización de las distintas estructuras, realizando barridos que permitan seguir las
disposiciones de las mismas. Se intentará realizar el bloqueo lo más cranealmente que sea posible.
Existen dos posibilidades en cuanto al posicionamiento de la sonda a la hora de realizar el blo-
queo propiamente dicho.
• Transversalmente a la arteria y a los nervios. En esta posición la punción será fuera de plano
o en eje corto, debido a que la aguja tendrá una dirección craneal. En este abordaje no
será posible la visualización del trayecto de la aguja ni de la colocación del catéter. Tan sólo
se identificará la aguja como un punto brillante, por los movimientos de los tejidos que ésta
produce durante su avance y por la expansión de los tejidos al realizar la hidrodisección.
• Longitudinalmente a los nervios. Tras localizar las estructuras con la sonda transversal-
mente, se procede a rotarla 90º sobre su eje. De esta forma la punción se realizará en
plano o en eje largo, lo cual permitirá la identificación de los nervios en su sección longi-
tudinal y la visualización de todo el trayecto de la aguja y de la colocación del catéter.
En nuestro caso, habitualmente localizamos e identificamos las estructuras con la sonda trans-
versalmente para, tras decidir en qué posición se va a colocar el catéter, proceder a rotar la
sonda y pasar a un eje longitudinal.
La posición del catéter es un punto controvertido, en la actualidad no existen estudios que
determinen ventajas de una posición respecto a la otra. Sólo es necesario que el catéter quede
dentro de la vaina perivascular para lograr un bloqueo satisfactorio, no obstante debido al riesgo
de punción vascular se suele posicionar el catéter en las proximidades del nervio mediano. Se
debería considerar como localización ideal aquella que cubra más territorio para una adecuada
calidad anestésica de la zona afectada. Se debe introducir el catéter dejando al menos 5 cm en
el interior de la vaina, y realizar una fijación segura a la piel que impida su retirada accidental.
La comprobación de la posición del catéter con neuroestimulación, también se encuentra en con-
troversia, habiendo autores que pregonan que bastaría con la comprobación únicamente
mediante ecografía, visualizando el flujo a través del catéter usando el modo Doppler. En cuan-
to a la dosificación de los anestésicos locales, se emplean dosis similares a las utilizadas en los
catéteres implantados con neuroestimulación, pregonándose el empleo de:
• Bupivacaina al 0.125-0.25 %.
• Ropivacaina 2%.
• Levobupivacaina 0.125-0.25 %.
333
Ventajas.
El uso de la ecografía ha supuesto la evolución más importante en la anestesia regional en los
últimos años. Permite la identificación directa de las estructuras, detectando posibles variaciones
anatómicas, y confirmando la correcta posición del catéter y de la aguja, así como una adecua-
da distribución del anestésico local. La capacidad de visualizar un procedimiento invasivo, que se
ha realizado ciegamente en el pasado, es un progreso innegable en términos de seguridad.
El bloqueo axilar mediante técnicas continuas permite la administración de dosis de manteni-
miento de un fármaco a lo largo del tiempo, evitando la analgesia en "picos y valles" y sus corres-
pondientes efectos secundarios. Además posibilita el mantenimiento de una adecuada aneste-
sia/analgesia durante la intervención quirúrgica, facilitando la titulación de la dosis para adaptarla
a las necesidades de cada paciente.
Por otro lado genera, además de analgesia, un bloqueo simpático que provocará una mejora del
flujo sanguíneo, hecho muy interesante en este tipo de intervenciones. La aparición de efectos
secundarios es rara y generalmente se deben a la aparición de sintomatología derivada de la toxi-
cidad de los anestésicos locales, que si aparecen van a ocurrir lentamente en el tiempo, infec-
ción del punto de punción, y aparición de hematomas. El empleo de la ecografía reduce la posi-
bilidad de punción vascular y lesión nerviosa al permitir una visualización directa de las estructu-
ras; así mismo reduce las posibilidades de una inadecuada colocación del catéter, ya que permi-
te comprobar su posición mediante la visualización del mismo.
Conclusión.
Actualmente, la realización de un bloqueo continúo ecoguiado en la cirugía de los reimplantes
constituye una técnica segura, de fácil realización y que proporciona unos excelentes resultados
con escasas complicaciones. Supone un avance, en relación a las técnicas de implantación de
catéteres mediante neuroestimulación exclusivamente, ya que se trata de una técnica inocua,
bien tolerada que permite la visualización directa de los nervios, de los vasos, la aguja y del caté-
ter. Por otro lado su uso combinado junto con técnicas de neuroestimulación no está enfrentado;
la aplicación conjunta de ambas (ecografía + neuroestimulación) proporciona una mayor segu-
ridad, combinando las ventajas de una y otra.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Klaastad O, Sauter AR, Dodgson MS. Brachial plexus block with or without ultrasound guidance. Curr Opin Anaesthesiol. 2009 Oct;22(5):655-60.
2. Christophe JL, Berthier F, Boillot A, Tatu L, Viennet A, Boichut N, Samain E. Assessment of topographic brachial plexus nerves variations at the axilla
using ultrasonography. Br J Anaesth. 2009 Oct;103(4):606-12. Epub 2009 Aug 21.
3. Delaunay L, Plantet F, Jochum D. Ann Fr Anesth Reanim. 2009 Feb;28(2):140-60. Epub 2009 Jan 30
4. Linda Le-Wendling and F. Kayser Enneking. Continuous peripheral nerve blockade for postoperative analgesia. Current Opinion in Anaesthesiology
2008,21:602-609
5. Marhofer P, Greher M, Kapral S. Ultrasound guidance in regional anaesthesia. Br J Anaesth. 2005 Jan;94(1):7-17. Epub 2004 Jul 26.
6. Ercan K, Serdar O. Continuos Brachial Plexus Blockade for digital replantation and Toe-to-Hand Transfers. Ann Plast Surg 2005;54:24-27
7. Kurt E, Ozturk S, Isik S, Zor F. Continuous brachial plexus blockade for digital replantations and toe-to-hand transfers. Ann Plast Surg. 2005
Jan;54(1):24-7.
8. J. I. Calvo. Bloqueo continuo del plexo axilar. Rev. Soc. Esp. Dolor 2000;7:34-42.
334
Consideraciones anestésicas de la
donación de óvulos.
Fernando Cossío Escribano*, Vicente Padilla Morales**, Rafael Garrido Sánchez*, Mª Luisa Marenco
de la Fuente*.
Servicio de Anestesiología y Reanimación*. Servicio de Medicina Intensiva** Hospital
Introducción.
El incesante incremento en las técnicas de reproducción asistida ha dado como resultado una
gran variedad de modalidades anestésicas para su realización. Idealmente, la administración de
drogas anestésicas durante las técnicas de reproducción asistida no debe tener interferencia con
la fertilización, mitosis, desarrollo embrionario o implantación. Algunos agentes anestésicos pare-
cen ser potencialmente capaces de afectar la fertilización o el periodo de desarrollo embrionario
previo a la implantación bajo ciertas condiciones experimentales en algunas especies animales,
por lo que algunos autores han postulado la importancia de un conocimiento adecuado de los
efectos de los anestésicos sobre los resultados reproductivos.
Donación de óvulos.
Con la primera gestación a término en 1984 gracias a la donación de óvulos, nace una de las
técnicas más novedosas en Reproducción Asistida que día a día va ganando terreno en el campo
de la Medicina Reproductiva. La ovodonación, definida de forma clásica como la aportación de
gametos femeninos por una mujer distinta a la que los recibe, es un proceso de vital importan-
cia para que mujeres sanas de forma altruista y desinteresada permitan a otras, que por pro-
blemas genéticos, menopausia precoz o enfermedades neoplásicas que han determinado la des-
trucción de sus gónadas, tener descendencia.
Efectos de los agentes anestésicos en la reproducción.

Aunque algunos estudios han observado que algunos agentes anestésicos pueden interferir con
algunas etapas reproductivas en determinadas circunstancias experimentales con animales, los
resultados deben ser interpretados con cautela. Algunos estudios han concluido que las técnicas
de anestesia general disminuían la división mitótica del zigoto cuando se comparaban con la anes-
tesia epidural. Sin embargo, la asociación en dichos estudios de anestesia general a laparoscopia
para la recolección de ovocitos, con el consecuente uso de dióxido de carbono como gas para el
neumoperitoneo, falseaba los resultados para la técnica anestésica, debido al efecto deletéreo
conocido para este gas en cuanto a alteración del Ph del líquido folicular y al descenso en las tasas
de fertilización consecuentes. Las drogas anestésicas por lo tanto deben ser interpretadas en el
contexto de la vía de administración utilizada, dosis, momento y duración de la exposición, tenien-

do en cuenta que las conclusiones basadas en los ensayos con animales pueden no reflejar la expe-
riencia clínica en humanos debido a la diferencia interespecies y a la metodología de los estudios.
Anestésicos Locales. Schnell, Ahuja y Del Valle encuentran en sus experimentos efectos deletére-
os en cuanto a desarrollo mitótico y fertilización de ovocitos de ratón cultivados en medios con
altas concentraciones de lidocaína, bupivacaína, tetracaína y procaína. Sin embargo, estos hallaz-
gos in vitro tienen una relevancia muy limitada, en tanto que las concentraciones que se encuen-
tran en la práctica clínica en el líquido folicular son significativamente menores y en la medida en
que los ovocitos son tratados y lavados después de su extracción y previamente a la fertilización
y trasferencia al receptor. De forma más importante, no hay datos de estudios en humanos que
335
hayan encontrado contraindicaciones o menores tasas de fertilidad en procesos de extracción de
ovocitos en que se han empleado anestésicos locales: Wikland et al indica que la incidencia de
fertilización y tasa de embarazo clínico no decrecía entre las mujeres sometidas a bloqueo para-
cervical con lidocaína para extracción de ovocitos por vía transvaginal guiada por ecografía y lo
que es más, se obtuvieron tasas de embarazo más favorable mediante el uso de bloqueo epidu-
ral con lidocaína en GIFT (Gamete Intrafalopian Transfer). Lamentablemente la anestesia local en
el bloqueo paracervical produce innecesario dolor a la paciente ya que sólo abarca una determi-
nada zona de la mucosa sin lograr anestesiar al ovario ni el peritoneo que lo cubre por lo que en
las situaciones en que se usa debe combinarse con sedación por vía endovenosa. El clorhidrato
de cocaína es el único anestésico local contraindicado ya que su efecto vasoconstrictor causa dis-
minución de la oxigenación e incremento de la teratogenicidad. Así mismo, aumenta el número
de reabsorciones fetales y aumenta el riesgo de aborto y malformaciones.
Opioides, Benzodiacepinas y Ketamina. Fentanilo, remifentanilo, alfentanilo, sufentanilo y mepe-
ridina no parecen alterar la fertilización o la preimplantación de ovocitos extraídos, ni en estudios
con animales, ni en humanos y son detectados en muy pequeña proporción en líquido folicular.
Presentan muy buenos efectos anestésicos pero causan obnubilación, cambios de humor y sopor.
Los más corrientemente usados para la sedación intravenosa son la meperidina, fentanilo y remi-
fentanilo. Este tipo de drogas se prefiere para procedimientos cortos como la aspiración de ovo-
citos debido a la rápida instalación del efecto y su corta duración. El midazolam no ha demos-
trado alterar la fertilización ni el desarrollo embrionario en estudios con ratones, incluso utilizan-
do dosis 500 veces superiores a las utilizadas en la práctica clínica habitual. En humanos no se
ha encontrado en líquido folicular y no se ha demostrado su teratogenicidad. La ketamina en aso-
ciación con midazolam se ha utilizado en algunos estudios como alternativa a la anestesia gene-
ral con halogenados sin diferencia en cuanto a resultados reproductivos.
Propofol y Tiopental. El efecto del propofol en cuanto a eficacia en las técnicas de reproducción
asistida presenta controversia. En ensayos con animales y humanos se presenta una situación
dicotómica en cuanto a fertilización y desarrollo embrionario. Se ha demostrado una acumulación
folicular dependiente de la dosis y de la duración, pero a su vez estos mismos estudios no lo han
correlacionado con tasas de reproducción menores. La utilización de propofol para sedación pro-
funda de mujeres que van a ser sometidas a extracción de ovocitos en comparación con aquellas
en que se someten a bloqueo paracervical con mepivacaína no muestra diferencias en cuanto a
tasas de fertilización, mitosis o implantación del zigoto. Lo que es más aún, no se ha demostra-
do alteración en el ADN en ovocitos de hámster expuestos a altas concentraciones de propofol
(40 veces superiores a las que se detectan en líquido folicular de mujeres sometidas a punciones
foliculares). Cuando el propofol se ha utilizado como agente para anestesia general en GIFT tam-
poco se han encontrado diferencia en cuanto a tasas de reproducción. Sin embargo, Vincent et
al demostraron que la tasa de progresión de embarazos entre mujeres que habían sido someti-
das a anestesia general con propofol y óxido nitroso frente a tiopental con nitroso e isofluorano
para ZIFT (Zygote Intra Fallopian Transfer) era menor. Probablemente son necesarios más estu-
dios para dilucidar plenamente el efecto del propofol en cuanto a resultados reproductivos.
Desde el punto de vista anestésico el propofol parece ser una buena elección para las técnicas de
donación de ovocitos porque se asocia con una baja incidencia de náuseas en el postoperatorio y
niveles de sedación adecuados. El propofol presenta similares resultados reproductivos compara-
dos con neuroleptoanestesia con ketamina y midazolam, considerando el número de ovocitos fer-
tilizados, número de embriones transferidos y el rango de embarazos en ambos grupos.
El tiopental puede ser detectado en líquido folicular de forma precoz, sin embargo, no se han
conocido efectos adversos reproductivos asociados a su uso para sedación en procesos de extrac-
ción de ovocitos, manteniendo tasas de embarazo clínico similar a propofol.
Oxido Nitroso. El óxido nitroso presenta la capacidad de inhibir de forma irreversible la actividad
de la metionina sintetasa y de la síntesis de ADN en animales y humanos. Se ha comprobado
336
que afecta adversamente la actividad mitótica en cultivos celulares alterando la alineación de los
cromosomas durante la metafase mitótica e inhibiendo el desarrollo de células embrionarias.
Estudios que utilizaban el óxido nitroso en procesos de transferencia de gametos o zigotos no han
demostrado efectos adversos. Beilin et al en un estudio multicéntrico no observó diferencias sig-
nificativas en cuanto a tasas de reproducción con y sin utilización de nitroso para procesos de
transferencia de gametos.
Agentes Halogenados. En cultivos celulares se ha observado que disminuyen la síntesis de ADN
y la mitosis, aunque a dosis críticas. Sturrock y Nunn demostraron que los anestésicos volátiles
impiden la escisión citoplásmica durante la mitosis, lo que resulta en un aumento en el número
de figuras mitóticas anormales. Warren et al descubrieron que embriones de ratón sometidos a
concentraciones de isofluorano del 3% durante una hora tenían menos probabilidad de desarro-
llarse hasta la etapa de blastocisto. Otros mecanismos por los que los agentes halogenados pue-
den alterar la viabilidad de la transferencia de ovocitos es a través de un incremento en los nive-
les de prolactina, relacionados con la capacidad de desarrollo ovocitario posterior y la receptivi-
dad uterina. Critchlow et al observaron incrementos dramáticos en los niveles séricos de prolac-
tina con la utilización de enfluorano y óxido nitroso en la trasferencia de gametos, pero los nive-
les foliculares y la tasa de fertilización no se vio afectada. Sin embargo, algunos estudios clínicos
sugieren que el uso de halogenados puede afectar el resultado de las técnicas de reproducción
asistida. Fishel et al indican tasas de reproducción disminuidas por halotano en comparación con
enfluorano en la trasferencia de embriones, al igual que Critchlow. El compuesto A, metabolito
del sevofluorano, se ha asociado a efectos genotóxicos en las células ováricas, aunque no a dis-
minución de la tasa de fertilidad o malformaciones. La utilización de los halogenados de última
generación (sevofluorano y desfluorano) se recomienda para estos procesos con precaución, a la
espera de más estudios clínicos.
Manejo anestésico.
Aunque las pacientes que se someten a la donación de óvulos son jóvenes y carecen de patolo-
gía asociada, se someten a un conjunto de factores que aumentan la morbimortalidad: hiperes-
timulación hormonal (incrementos de fenómenos tromboembólicos), técnica quirúrgica y admi-
nistración de anestesia. Lo que es más, si la ventana para la extracción óptima de ovocitos (34-
36 horas tras la administración de HCG) no se respeta, la pérdida de ovocitos por ovulación
espontánea puede ocurrir y si no se aspiran los ovocitos de los folículos estimulados se incremen-
ta considerablemente la morbimortalidad por síndrome de hiperestimulación ovárica (ruptura foli-
cular y hemorragia, acompañada de ascitis, derrame pleural, fenómenos tromboembólicos e
incluso fracaso multiorgánico). Aunque la mortalidad asociada a la aspiración folicular para la
obtención de ovocitos es difícil de cuantificar, se estima que es inferior al 0.7 % y normalmente
asociada al síndrome de hiperestimulación ovárica.
La técnica anestésica ideal debería ser eficaz en el alivio del dolor a la vez que promovería una
sedación, alteración psicomotriz y náuseas mínimas.
Actualmente la técnica quirúrgica de elección para la extracción de ovocitos es la vía transvagi-

nal guiada con ecografía. Aunque puede ser realizada bajo bloqueos paracervical, espinal, epi-
dural y mediante anestesia general o sedación profunda, la sedación consciente se considera la
técnica anestésica más idónea. Sin embargo, niveles de anestesia más profundos son requeridos
en momentos puntuales del proceso, sobre todo cuando la aguja de punción folicular perfora la
vagina y después el fondo de saco de Douglas y el ovario. Algunos estudios han encontrado una
tasa mayor de reingresos por sangrado intraabdominal cuando la sedación consciente se realiza
en contraposición a las demás técnicas, sobre todo en cuanto a la anestesia general.
El bloqueo paracervical proporciona anestesia incompleta para fondo de saco y ovario, por lo que
debe ser suplementado con sedación.
337
Los bloqueos neuroaxiales proporcionan excelente nivel de analgesia con exposición mínima de los
ovocitos a las drogas, e incluso menor tasa de náuseas postoperatorias que sedaciones o aneste-
sias generales balanceadas. La anestesia espinal es preferida por la mayoría de los autores en con-
traposición a la epidural, debido al menor índice de fallos y a la menor concentración de fármacos
encontrados en sangre y folículos. La adición de fentanilo intratecal mejora el perfil de confort anal-
gésico en las primeras 24 horas, sin comprometer la deambulación precoz y la retención urinaria.
Se prefiere la utilización de lidocaína en contraposición a bupivacaína por su menor vida media.
Diversos estudios mantienen el hecho de que es la técnica que induce menos respuesta hormon-
al asociada a la punción folicular, determinada por los niveles de prolactina y cortisol en sangre y
líquido folicular, en contraposición a la anestesia general que sería la que estaría acompañada de
más alto nivel de estrés. A medio camino se situarían las distintas técnicas de sedación.
La sedación profunda con bolos de propofol y dosis bajas de fentanilo y midazolam permite mane-
jar a la mayoría de los pacientes con ventilación espontánea. Esta técnica parece ser la que tiene
mayor aceptación entre los pacientes en contraposición a la sedación consciente, debido a la incons-
ciencia que produce en relación al proceso y al mejor alivio del dolor. De manera alternativa, la anes-
tesia general con intubación orotraqueal y halogenados ha sido utilizada con éxito, sin embargo, pre-
senta tasas más altas de náuseas y vómitos postoperatorios que la sedación profunda.
La sedación consciente se realiza generalmente mediante el uso de fentanilo o remifentanilo, pro-
pofol y pequeñas cantidades de midazolam. Se puede llevar a cabo tanto administrando peque-
ños bolos de propofol o fentanilo en una paciente previamente premedicada con midazolam o
empleando perfusiones continuas de remifentanilo o propofol. Ninguna de éstas técnicas ha
demostrado ser mejor entre si, ni siquiera utilizando sistemas de TCI (Target Contolled Infusion).
La sedación consciente precisa de estrecha colaboración del paciente y de monitorización y
capacidad de asistencia avanzada de la vía aérea debido a la alta tasa de reconversión a nive-
les de sedación más profunda que comprometan la respiración espontánea.
Conclusiones.
A tenor de los estudios actuales, se puede afirmar que las técnicas anestésicas que se emplean
en la actualidad, incluyendo la anestesia general con halogenados, son seguras para la extrac-
ción de ovocitos empleados para la donación de óvulos y que no hay datos que permitan afirmar
que modifican su posterior fertilización, diferenciación y tasa de reproducción. Por todo ello la
elección de una técnica anestésica debe basarse en las necesidades analgésicas y en la ausen-
cia de ansiedad por parte de la paciente, sin miedo a provocar alteraciones en los ovocitos que
van a ser extraídos y en el posterior embrión.
BIBLIOGRAFIA.
1. Lawrence C. Tsen. Anesthesia for assisted reproductive technologies. Int Anesthesiol Clin. 2007 Winter; 45(1):99-113.
2. Nikos F. Vlahos, Iosifina Giannakikou, Athanasios Vlachos, Nikolaos Vitoratos. Analgesia and anesthesia for assisted reproductive technologies.
International Journal of Gynecology and Obstetrics. 2009, 105; 201-205.
3. Ferne B. Sevarino. Obstetrical Anesthetic Implications of Successful Assisted Reproductive Technologies. Seminars in Anesthesia, Perioperative
Medicine and Pain, Vol. 22, No 1 (March), 2003:28-32.
4. R. Garg, J. Dali. Assisted Reproductive Technology and Anesthetic considerations: Review Of Literature. The Internet Journal of Anesthesiology.
2008, Volume 18, Number 2.
5. E. Guasch et al. Comparación de cuatro técnicas anestésicas para fecundación in vitro. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2005; 52: 9-18.
338
Aportaciones del servicio de
anestesia al libro
“Actualizaciones en trasplantes”.
Miguel Ángel Mariscal Rodríguez, Inmaculada Benítez Linero, Manuel Bertomeu
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Virgen del Rocío
de Sevilla.
Desde que en el año 2000 se iniciara la publicación del libro "Actualizaciones en Trasplantes",
han pasado diez años con once ediciones consecutivas con una calidad y éxito de participación
crecientes hasta la edición actual.
Entre los numerosos servicios participantes en el desarrollo de cada una de las ediciones del pre-
sente libro, el Servicio de Anestesia ha mantenido una importante cuota de participación, que ha
crecido con el tiempo al igual que lo hacía el propio libro.
Durante los tres primeros años, se publicó un capítulo cada año por parte de anestesistas, en los
tres años siguientes se publicaron 5 capítulos en total, para pasar a 24 capítulos entre las tres
siguientes ediciones. Ya sólo en el último y décimo año de la publicación, un total de 19 capítu-
los fueron realizados o participados por anestesistas.
El Libro de Trasplantes, gracias a las aportaciones crecientes de distintos servicios, como el de
Anestesiología y Reanimación, ha pasado de 32 capítulos iniciales en la primera edición, a 209
en la edición de 2009, multiplicando el número de estos por ocho.
Por otro lado, si bien en las primeras tres ediciones, las publicaciones del Libro Actualizaciones
en Trasplantes hacían referencia siempre a temas de índole puramente científico-técnica, sobre
técnicas quirúrgicas, sistemas de monitorización, etc... el interés creciente por las aportaciones
que cada año se hacían al amplio campo de los trasplantes, llevaron a la necesidad de incluir
capítulos relacionados con otras facetas de los mismos, desde las sociológicas a las médico-lega-
les, pasando por la religión en los trasplantes o el papel del periodismo.
De esta forma, el número de capítulos puramente científico-técnicos ha quedado prácticamen-
te igualado por el número de capítulos de otra índole en la última edición, lo que no es más que
el reflejo de la realidad de los trasplantes de órganos, la de poseer una dimensión y una reper-
cusión socio-sanitaria compleja y diversa.
Con los años se ha conformado una sección propia en el Libro denominada "Anestesia en
Trasplantes", en la última edición compuesta por 14 capítulos, que junto a otros capítulos de
otras secciones participados por profesionales del Servicio de Anestesia, han tratado un diverso
espectro de temas. En general desde nuestro Servicio, se han publicado distintas cuestiones rela-
cionadas con trasplantes renales, hepáticos, cardíacos, pulmonares, cornéales, de cara y cuello
y combinados, así como donaciones, reimplantes, avances en monitorización y farmacología.
En las siguientes gráficas queremos representar la que, hasta ahora, ha sido la aportación del
Servicio de Anestesia a ésta magnífica obra. Datos que nos sirven de estímulo para seguir traba-
jando en el futuro, y para seguir contribuyendo al crecimiento, sobre todo cualitativo, de éste libro
del que toda la ciudad sanitaria del Hospital Universitario Virgen del Rocío, y la sociedad en gene-
ral, forman ya parte.
339
Figura 1. Figura 2.
Figura 3. Figura 4.
Figura 5. Figura 6.
340
Retirada de esteroides en trasplante
renal del adulto.
Miguel González-Molina Alcaide, Dolores Burgos Rodríguez, Mercedes Cabello Díaz y
Domingo Hernández Marrero.
Servicio de Nefrología. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga.
Introducción.
Los esteroides se han usado con gran eficacia en el tratamiento inmunosupresor del trasplante
renal desde su inicio, pero con una tasa elevada de efectos secundarios que aumentan la morbili-
dad, mortalidad y coste (1). Entre ellos se incluyen ganancia de peso, incremento de la incidencia
de infecciones, cataratas, intolerancia a la glucosa, facies cushingoide, miopatía, retención de
sodio, hipertensión arterial, hiperlipidemia y alteraciones óseas (osteopenia, necrosis aséptica y dis-
minución del crecimiento). No sorprende por tanto, que uno de los retos haya sido suprimirlos en
el post-trasplante o incluso aplicar un tratamiento inmunosupresor libre de esteroides.
En la era de la azatioprina (Az), se hicieron algunos intentos para reducir o suprimir los esteroi-
des, pero con un alto coste en los resultados; y es a partir de la introducción de la ciclosporina
(CsA) cuándo se inicia, realmente, la retirada de los esteroides. Tras la experiencia inicial, se
observa que no es recomendable la supresión de los esteroides en pacientes hiperinmunizados, de
raza negra y con función renal deteriorada. Además, se señala que la retirada precoz se acom-
paña de mayor riesgo de rechazo agudo (RA) y de disminución de la supervivencia del injerto (2).
Por ello, The European Best Practice Guidelines for Renal Transplantation recomienda que en
pacientes tratados con CsA, la supresión de los esteroides se lleve a cabo a partir del sexto mes
en los casos de bajo riesgo inmunológico y siempre bajo un estrecho control de la función renal (3).
La sustitución de la Az por micofenolato mofetil (MMF) asociado a CsA reduce a la mitad la inci-
dencia de RA y se observa que en pacientes seleccionados, la función renal se mantiene estable
en un alto porcentaje de casos en estudios a corto y medio plazo (4). Posteriormente, la asocia-
ción MMF y tacrolimus (TAC) disminuye, aún más, la incidencia de RA y permite una supresión
más precoz y segura de los esteroides, pero siempre en pacientes de bajo riesgo inmunológico (5).
Son muchos los estudios realizados sobre la supresión de esteroides, pero en este capítulo sólo se
revisan los aleatorizados, con la salvedad de la supresión precoz en la asociación mTOR y TAC y
de los estudios a largo o muy largo plazo.
Estudios aleatorizados de supresión de esteroides con ciclosporina y

micofenolato mofetilo.
Como dato básico hay que destacar, en la mayoría de los estudios, una selección de los recep-
tores (menor riesgo inmunológico y primer trasplante) y de los donantes (generalmente, sin cri-
terios expandidos).
1. Retirada a corto plazo: Un estudio multicéntrico aleatorizado que incluye 83 receptores adul-
tos, no hiperinmunizados de un primer trasplante renal de donante vivo que reciben inmunosu-
presión con CsA, MMF y esteroides con inducción opcional con basiliximab, se aleatorizan para
suprimir o mantener los esteroides a partir del cuarto día. Las diferencias demográficas entre
ambos grupos se reducen a un mayor número de receptores varones (18 vs. 31, p<0.0) y de
caucásicos (30 vs 39, p<0.01) en el grupo de mantenimiento de esteroides. No hay diferencias
en la incidencia de RA en el primer año (16 vs. 20%, pNS) y sólo dos enfermos (5%) del grupo
de mantenimiento de los esteroides presentan un RA cortico-resistente. El 72% del grupo que
suprime los esteroides continua sin ellos a los seis meses post-trasplante y al año, no hay dife-
341
rencia en la función renal (1.4±0.5 vs. 1.5±0.5 mg/dl, pNS) y todos los injertos funcionan, salvo
un caso del grupo control de muerte del paciente con injerto funcionante (6).
2. Retirada a más largo plazo. Un estudio internacional, con inducción opcional, analiza 500
receptores de un trasplante renal que se aleatorizan para suprimir o no los esteroides a partir de
los tres meses. A destacar que el grupo de supresión de esteroides presenta antes de la aleato-
rización una mayor incidencia de RA (25 vs. 15%, p=0.008). A partir de la supresión la inci-
dencia de RA hasta el año es del 4% vs. 0.4% (pNS) y no hay diferencia en la supervivencia de
injertos y pacientes (7).
En este grupo, se pueden incluir otros estudios con menor número de pacientes y libres de RA
que se aleatorizan para suprimir o no los esteroides a partir de los tres meses. Al año, hay dife-
rencias significativas en la incidencia de RA (22 vs. 5%, p=0.0007) con la peculiaridad de que
el 60% de pacientes de raza negra tienen un episodio de RA tras la supresión (8). En otro estu-
dio de 120 receptores, la mayoría de donante cadáver, se aleatorizan los pacientes libres de RA
para suprimir o no los esteroides a tiempo variable (media de 446 días post-trasplante). Después
de tres años y medio de evolución post-retirada de esteroides, no hay diferencias en la inciden-
cia de RA (3 vs. 2 pacientes) y un año después de la aleatorización, los que suprimen los este-
roides tienen niveles más bajos de colesterol, mayor densidad ósea y no hay diferencias en las
cifras de presión arterial y de diabetes de novo (9).
La supresión de los esteroides modifica la farmacocinética del MMF. Los esteroides aumentan la
actividad de la uridina bifosfato-GT, la vía por la que se metaboliza el MMF. Por tanto, la supre-
sión retorna a la normalidad la metabolización del MMF. El resultado final es un aumento de la
exposición al MMF, que en cierto modo puede sustituir el efecto inmunosupresor de los esteroi-
des, aunque los mecanismos de acción sean distintos.
Las conclusiones que podemos sacar de la retirada de esteroides en estudios aleatorizados de
pacientes tratados con CsA y MMF son:
1. Hay una selección previa de enfermos y en algunos estudios una segunda selección al
incluir solo los casos libres de RA cuando se inicia la aleatorización.
2. Hay una mayor incidencia de RA tras la supresión, aunque no generalizada y anulada por
la inducción con anticuerpos monoclonales.
3. No hay diferencia en la supervivencia de pacientes e injertos a corto plazo.
4. Los estudios son a corto o medio plazo, por lo que no es posible sacar conclusiones sobre
la función renal y la supervivencia del injerto y del paciente a largo plazo.
5. Los receptores de raza negra tienen mayor incidencia de RA.
Estudios aleatorizados de supresión de esteroides con tacrolimus y MMF.

Esta asociación ha aumentado la proporción de enfermos con trasplante renal, que suprimen los
esteroides.
1. Retirada a corto plazo. Un estudio multicéntrico europeo que aleatoriza los pacientes en dos gru-
pos, uno que suprime precozmente los esteroides (n=260) y recibe una sola dosis preoperatorio de
6-metil-prednisolona e inducción con daclizumab (el 88.8% se mantiene libre del esteroides a los seis
meses), y otro como grupo control sin inducción (n=278) que sigue tratamiento con las dosis habi-
tuales de esteroides. A los seis meses, no hay diferencias en la incidencia de RA (16.5% en ambos
grupos), función renal (125 μml/L VS. 131 ?ml/L, pNS) pero si en la incidencia de diabetes de novo
(0.4% vs. 5.4%, p=0.003) y en la reducción de los niveles basales de colesterol, que es de 0.19
mmol/L en los que suspenden los esteroides y aumenta en la misma cifra en el grupo control (10).
2. Retirada a más largo plazo. Un estudio de 92 pacientes aleatorizados a los tres meses para
suprimir o continuar con los esteroides previa selección de los casos por buena función renal,
ausencia de RA y con un panel de anticuerpos citotóxicos <50% al tiempo del trasplante, mues-
342
tra que a los dos años no hay diferencias con el grupo control en incidencia de RA, en la función
renal y en la supervivencia de injertos y pacientes (5).
Las conclusiones que se pueden sacar respecto a la asociación TAC/MMF es que la supresión es
más precoz que con la de CsA/MMF y sobre todo, que permite la retirada a corto plazo, como
3-7 días, en pacientes seleccionados que reciben inducción.
Estudio de supresión de esteroides con tacrolimus y mTOR no controlado.

El primer estudio multicéntrico prospectivo de supresión de esteroides con ésta asociación de
inmunosupresores e inducción con basiliximab se publica en el año 2005. Incluye 77 pacientes
seleccionados (se excluyen receptores de raza negra y pacientes con panel de anticuerpos cito-
tóxicos >50%, con hiperlipidemia, con segundo trasplante o combinado y con recuento de leu-
cocitos <3.000 células/?L) que reciben un trasplante renal de donante vivo (74%) o cadáver
(26%) y suprimen los esteroides el cuarto día. Al año, los resultados son: creatinina plasmática
1.18±0.06 mg/dL, supervivencia de injertos y pacientes del 100% e incidencia de RA confir-
mada con biopsia del 13% (11).
La conclusión es que la combinación de TAC y mTOR con inducción con basiliximab en pacientes
seleccionados, permite la supresión precoz de los esteroides con unos resultados óptimos a corto plazo.
Análisis aleatorizado comparativo de diferentes protocolos de inmunosu-

presión.
El análisis comparativo aleatorizado de tres regímenes de inmunosupresión con CsA/MMF, nive-
les altos de TAC y bajos de sirolimus (SRL) y niveles bajos de TAC y altos de SRL con inducción
con timoglobulina, que incluye 239 receptores de un primer o segundo trasplante renal de donan-
te vivo (n=166) ó cadáver (n=73), muestra que a los dos años, no hay diferencias en la fun-
ción renal, incidencia de RA y supervivencia de injertos (12). Estos resultados apoyan la reco-
mendación de la Guía Americana (KDIGO, Clinical Practice Guideline for the care of Kidney
Transplant Recipients) de suspender durante la primera semana los esteroides en pacientes de
bajo riesgo inmunológico que reciben inducción e inmunosupresión básica con un inhibidor de la
calcineurina (ICN) y MMF, porque se reducen los efectos adversos de los esteroides sin afectar-
se la función renal y la supervivencia del injerto (nivel de evidencia 2B).
Metanálisis de estudio aleatorizados.

Un metanálisis que incluye sólo estudios aleatorizados de supresión o no de esteroides en pacien-
tes tratados con un ICN y MMF que analiza seis estudios (cuatro con CsA y dos con TAC) mues-
tra mayor riesgo de RA (RR 2.28, 95% IC 1.65-3.16, p<0.00001) y diferencia de riesgo (RD
0.08, 95% IC 0.05-0.11, p<0.001) en los que suprimen los esteroides (tiempo de retirada de
tres meses en cuatro estudios y en los dos restantes desde el primer día). En cambio, el riesgo
de pérdida del injerto no es significativo (RR 0.73, 95% IC 0.42-1.28, p=0.28), lo que indica
que la proporción de fracasos del injerto tras la supresión de los esteroides no es diferente a la
del grupo control. Además, los niveles de colesterol mejoran significativamente tras la retirada de
los esteroides. La conclusión es que si bien aumenta la incidencia de RA, no se modifica la super-
vivencia del injerto. El problema es que todos los estudios incluidos en el metanálisis son a corto
plazo, porque cuatro no sobrepasan el año de evolución y los dos restantes son a dos años (13).
Un metanálisis reciente que incluye 5.637 pacientes tratados con ICN asociados a MMF, mTOR
o Az, a los que se suprimen los esteroides en tiempos variables que oscilan entre un día y más
de 24 meses, muestra resultados similares con un incremento significativo del riesgo de RA (RR
1.56, 95% IC 1.31-1.87, p<0.0001) con deterioro de la función renal, pero sin influencia sobre
343
la supervivencia del injerto y del paciente. Es notable, la mejoría de los factores de riesgo cardio-
vascular, tales como incidencia de hipertensión arterial (RR 0.90, 95% IC 0.85-0.94,
p<0.0001), diabetes de novo (RR 0.64, 95% IC 0.50-0.83, p<0.006) e hipercolesterolemia
(RR 0.76, 95% IC 0.67-0.87, p>0.0001 ) en los que suprimen los esteroides. Los autores con-
cluyen que la supresión de los esteroides es recomendable en pacientes de bajo riesgo inmuno-
lógico, a pesar del aumento del riesgo de RA, ya que ello no afecta a la supervivencia del injerto
y añade el beneficio de reducir los factores de riesgo cardiovascular (14).
Estudios a muy largo plazo.

Hay pocos estudios que analicen a largo ó muy largo plazo el impacto de la supresión de los este-
roides en trasplante renal. Uno de ellos, prospectivo y multicéntrico analiza 1.110 receptores
(mayoría caucásicos) de un primer trasplante renal sin factores de riesgo inmunológico y con
buena función renal que suspenden los esteroides a partir del sexto mes. Los resultados mues-
tran, comparativamente con los que continúan con esteroides, un aumento de la supervivencia
de injertos (81.9%±1.8% vs. 75.3%±1.2%, p=0.0001) y pacientes (88.8%±1.5% vs.
84.3%±1.0%; p=0.0016) a los siete años de evolución, así como una reducción de los facto-
res de riesgo cardiovascular (15).
El análisis de la retirada de esteroides en los pacientes incluidos en la base de datos de la Nefropatía
Crónica del Injerto en España, que incluye 4.481 receptores con trasplante renal de donante cadáver
realizados en los años 1.990, 1.994, 1.998 y 2.002 con un seguimiento hasta el año 2005, muestra
resultados a muy largo plazo similares al estudio anterior. Aunque la retirada de los esteroides en la
población española es más tardía y bajo criterios variables, lo más destacado es el aumento de la mor-
talidad de los pacientes que no suprimen los esteroides en todos los modelos de análisis multivariante
llevados a cabo. Concretamente, el modelo multivariante de Cox de factores predictivos de muerte
estratificados por scores de propensión, muestra que los pacientes que no suprimen los esteroides tie-
nen mayor riesgo de muerte a largo plazo (RR 1.70, 95% IC 1.33-2.18, p<0.001). En este análisis,
la cohorte de 1.990 formada por 740 pacientes merece una mención especial. Un total de 143
(19.3%) enfermos suprimen los esteroides y no hay diferencia con el grupo que continúa con este tra-
tamiento en la edad del donante, panel de anticuerpos citotóxicos, isquemia fría, sexo, RA en el pri-
mer año, compatibilidad HLA y causa de muerte del donante. Pero si la hay en la edad del receptor
(45.8±11.7 vs. 42.1±12.2 años, p=0.001), tiempo en diálisis (3.0±3.0 vs. 3.7±3.8 años,
p=0.04), retransplante (4.2% vs.11.7%, p=0.008), diabetes mellitus pre-transplante (9.5% vs.
1.2%, p<0.001) y diabetes de novo (23.8% vs.11.2% p<0.001); y el riesgo de muerte es mayor
en aquellos pacientes que no suspenden los esteroides (RR 1.66, 95% CI, 1.11-2.49; p=0.01).
En España, la supresión de los esteroides es frecuente y si se analizan las cohortes previamente
citadas, se aprecia una proporción creciente y más precoz de la retirada en los últimos años
(Tabla). La dosis de mantenimiento de esteroides más usada es de 5 mg/día de prednisona.
Aunque hay autores que señalan que esta dosis tiene un bajo impacto en los factores de riesgo
cardiovascular, su supresión en la población española se asocia con mejor control del metabolis-
mo de la glucosa, de los lípidos plasmáticos y de la presión arterial cuando se compara con los
que mantienen los esteroides.
Además, la supresión de los esteroides no modifica la función renal estimada por el método MDRDa.
El modelo lineal de medidas repetidas para analizar la evolución de la función renal muestra, que si
bien los valores varían en el tiempo (p=0.01), lo hacen de manera independiente a la supresión de
los esteroides (p=0.27). La conclusión es que en la población española desde la era de la CsA, la
supresión tardía de los esteroides no tiene un impacto negativo en la supervivencia del injerto ni en la
función renal a muy largo plazo y se acompaña de una reducción significativa de la mortalidad.
En general, las conclusiones sobre la supresión de los esteroides en trasplante renal se pueden
resumir así:
344
1. En la actualidad se recomienda la supresión de los esteroides en todos los pacientes de
bajo riesgo inmunológico.
2. La supresión de los esteroides es más segura en pacientes que han recibido inducción con
anticuerpos monoclonales anti-CD 25 o timoglobulina.
3. No está demostrado, que en pacientes con riesgo inmunológico se puedan suspender los
esteroides, sin que ello tenga un impacto negativo en la función y supervivencia del injerto.
4. Debe ser lo más precoz posible, porque determinadas complicaciones causadas por los
esteroides, una vez iniciadas, continúan su evolución a pesar de la supresión.
5. Es factible un incremento de la incidencia de RA.
6. Los estudios, a largo plazo, muestran que en pacientes de bajo riesgo inmunológico, el
mantenimiento de los esteroides incrementa el riesgo de muerte del paciente.
7. Los factores de riesgo cardiovascular mejoran significativamente con la supresión de los esteroides.
8. El número de pacientes que suprimen los esteroides ha aumentado significativamente en
los últimos años.
Tabla. Supresión de esteroides en diferentes cohortes de trasplantados renales con donante
cadáver en España.
SE: supresión de esteroides, SPA: Supresión en el primer año, TMSE: tiempo medio de supresión de los este-
roides, RAPS: rechazo agudo post-supresión.
Bibliografía
1. Agustine JJ, Hricik DE. Steroid sparing in kidney transplantation: changing paradigms, improving outcomes, and remaining questions. Clin J Am Soc Nephrol
1: 1080-1089, 2006.
2. Hricik DE, Whalen CC, Lautman J et al. Withdrawal of steroids after renal transplantation-clinical predictors of outcome. Transplantation 53:41-45, 1992.
3. European best practice guidelines for renal transplantation. Section IV: Long-term management of the transplant recipient. IV.3.1 Long-term immunosup-
pression. Late steroid or cyclosporine withdrawal. Nephrol Dial Transplant 17(Suppl 4):19-20, 2002.
4. Grinyo JM, Gil-Vernet S, Seron D et al. Steroid withdrawal in mycophenolate mofetil-treated renal allograft recipients. Transplantation 63:1688-1690, 1997.
5. Sola E, Alferez MJ, Cabello M et al. Low-dose and rapid steroid withdrawal in renal transplant patients treated with tacrolimus and mycophenolate mofetil.
Transplant Proc 34:1689-1690, 2002.
6. Vincenti F, Monaco A, Grinyo J, et al. Multicenter randomized prospective trial of steroid withdrawal in renal transplant recipients receiving basiliximab,
cyclosporine microemulsion and mycophenolate mofetil. Am J Transplant 2003;3:306-311.
7. Vanrenterghem Y, Lebranchu Y, Hene R. Double-blind comparison of two corticosteroid regimens plus mycophenolate mofetil and cyclosporine for preven-
tion of acute renal allograft rejection. Transplantation 2000; 70:1352-1359.
8. Ashan N, Hricik D, Matas A, et al. Prednisone withdrawal in kidney transplant recipients on cyclosporine and mycophenolate mofetil: A prospective rando-
mized study. Transplantation 1999; 68:1865-1874.
9. Pelletier RP, Akin B, Ferguson RM. Prospective randomized trial of steroid withdrawal in kidney transplants receiving treatment with mycophenolate mofe-
til and cyclosporine. Clin Transplant 2006; 20:10-18.
10. Rostaing L, Cantarovich D, Mourad G, et al. Corticosteroid-free immnunosuppression with tacrolimus, mycophenolate mofetil, and daclizumab induction in
renal transplantation. Transplantation 2005; 79:807-814.
11. Woodle ES, Vincenti F, Lorber M, et al. A multicenter pilot study of early (4 d) steroid cessation in renal transplant recipients under simulet, tacrolimus and
sirolimus. Am J Transplant 2005; 5:157-166.
12. Kandaswamy R, Melancon JK, Dunn T, et al. A prospective randomized trial of steroid-free maintenance regimens in kidney transplant recipients-An interim
analysis. Am J Transplant 2005; 5:1529-1536.
13. Pascual J, Quereda C, Zamora J, et al. Steroid withdrawal in renal transplant patients on triple therapy with a calcineurin inhibitor and mycophenolate mofe-
til: A metanalisis of randomized, controlled trials. Transplantation 2004; 78: 15-48-1556.
14. Knigth SR, Morris PJ. Steroid avoidance or withdrawal after renal transplantation increases the risk of acute rejection but decreases cardiovascular risk. A
metanalysis. Transplantation 2010;89:1-14.
15. Opelz G, Döler B and Laux G for the collaborative transplant study. Long-term prospective study of steroid withdrawal in kidney and heart transplant reci-
pients. Am J Transplant 2005;5:720-728.
345
Litiasis urinarias en el trasplantado
renal.
Cristina García Sánchez, Juan Fernando Villegas Osorio, Enrique Argüelles Salido,
Pedro Campoy Martínez, Rafael Antonio Medina López.
Unidad de Gestión Clínica Uro-nefrológica. Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Sevilla.
Introducción.
La aparición de litiasis es una complicación tardía y poco frecuente en pacientes trasplantados.
Se da en menos del 2% de los trasplantados renales. Sin embargo, los avances en inmunosupre-
sión, la instauración de programas nacionales de trasplante y el progreso de la técnica con intro-
ducción de la laparoscopia y el trasplante de donante vivo, han hecho que el número de tras-
plantes y la supervivencia del injerto hayan aumentado mucho, lo que nos da la ocasión de diag-
nosticar este tipo de patología.
La mayoría de las litiasis se consideran formaciones de novo tras el trasplante, aunque es posible
encontrar también algunas transferidas del donante al receptor. Probablemente, el incremento
del número de trasplantes haya favorecido el aumento de los injertos renales implantados con
cálculos. En estos casos, a diferencia de las litiasis de novo, la complicación se manifiesta en el
postoperatorio temprano.
La patología litiásica en estos pacientes, representa un cambio importante en el manejo tera-
péutico. Los injertos renales son unidades únicas, y cualquier dificultad en el paso de la orina a
la vejiga requiere una inmediata intervención para evitar la insuficiencia renal aguda.
Etiología
Hume en 1966 fue el primero que describió una litiasis renal en un paciente trasplantado. Se
aceptó como etiología de la misma la hipercalciuria producida por distintos tratamientos médi-
cos, como los antiácidos o los corticoides, y el hiperparatiroidismo. Posteriormente, al no poder
demostrarse hiperparatiroidismo en todos los casos de litiasis en el injerto, se surgieron otras teo-
rías etiológicas. Se demostró que el material irreabsorbible (grapas metálicas, suturas...) que per-
manecía en la vía urinaria, eran causantes de litiasis. Desde entonces, el uso de este tipo de
material se evita en la medida de lo posible. También han sido publicadas varias series de casos
en las que el factor más importante para la formación de cálculos en la vía renal es la infección
crónica, el uso de catéteres y la ectasia de la vía característica en estos pacientes.
Como agente etiológico, es importante destacar la ciclosporina, que produce hiperuricosuria, lo
que supone un aumento de la probabilidad de que la litiasis que se forme sea de ácido úrico,
aunque no se ha demostrado que el uso de la ciclosporina por sí mismo aumente el riesgo de for-
mación de litiasis.
Por tanto, no hay una causa única que predomine en todos los pacientes trasplantados con litia-
sis, siendo el origen habitualmente multifactorial sin que prevalezca, generalmente, ninguna
causa sobre las demás.
Desde que en 1979 Lerut y colaboradores publicaron el primer caso de transferencia litiásica, se
ha comprobado que el índice de ésta no es tan bajo como se pensaba, oscilando entre el 0.31
y el 0.46% de los trasplantes, habiéndose descrito unos 20 casos en la literatura internacional.
Todo ello ha llevado a algunos centros que no realizaban pruebas de imagen de rutina en el
donante cadáver a plantear un screening preoperatoirio de litiasis renales.
346
Clínica y diagnóstico.
La uropatía obstructiva litiásica por litiasis de "novo", es una complicación tardía que tiene un
tiempo medio de aparición de 15 meses según las series, mientras que las litiasis por transferen-
cia se manifiestan habitualmente en las dos primeras semanas postrasplante.
Es habitual, que el episodio obstructivo de la vía no se manifieste por dolor renal o cólico, debido
a la denervación del riñón trasplantado. Esta peculiaridad debe tenerse en cuenta y sospechar
obstrucción de la vía ante un aumento de la creatinina sérica, siendo a menudo ésta la única
manifestación del cuadro.
Junto con la alteración de la función renal también se pueden presentar episodios de hematuria
(micro o macroscópica),anuria obstructiva, infección urinaria, y en muy pocas ocasiones, debido
a la denervación, dolor, y que de producirse reflejaría la existencia de una importante obstruc-
ción producida por el cálculo.
Con estos signos clínicos y la ayuda de las técnicas habituales de imagen tales como la radiogra-
fía simple de aparato urinario, urografía intravenosa (UIV) y ecografía es sencillo establecer el
diagnóstico de esta complicación.
No es infrecuente el traspaso de litiasis del donante al receptor, sin que el diagnóstico de la
misma suponga motivo para desestimar el injerto como no válido para ser trasplantado salvo que
existan problemas metabólicos o malformaciones de la vía urinaria. La prevención de transferen-
cia litiásica del donante al receptor puede realizarse de diversas formas:
- Inspección y palpación del riñón en el momento de la extracción.
- Radiología durante la preservación.
- Ecografía del donante e intraoperatoria de banco. En algunos centros, entre los que inclui-
mos el nuestro, se realiza ecografía abdominal del donante antes de la extracción renal
de forma protocolaria. La observación de una imagen compatible con litiasis en ese
momento permitiría, en caso de que fuera necesario tratamiento previo implante o extrac-
ción del cálculo durante la preparación del injerto en la cirugía de banco. En los casos en
los que la imagen ecográfica es dudosa, se puede realizar de manera intraoperatoria.
- Pielografía ascendente del riñón extraído.
Estas técnicas son simples y fiables, y claramente eliminan el problema del trasplante de una litia-
sis accidental. Sin embargo, dada la baja incidencia del paso de litiasis del donante al receptor, exis-
te controversia en la literatura sobre la relación coste beneficio en la realización de estas pruebas.
Manejo y tratamiento
Los pacientes sometidos a trasplante renal presentan una serie de características que se deben
tener en cuenta para su manejo. Estas son: ser monorreno, la existencia de ectasia de la vía
excretora y el trayecto ureteral corto y sinuoso, una función renal deteriorada o límite y altera-
ciones metabólicas
Por todo esto, además de por ser pacientes inmunodeprimidos, se les considera pacientes de alto
riesgo para determinadas técnicas terapéuticas. No existen protocolos estandarizados para el
tratamiento de estos pacientes, puesto que no se han publicado grandes series ni estudios pros-
pectivos que los avalen, y por tanto, cada uno es tratado de forma individualizada y según pre-
ferencias y experiencia de cada centro.
Podemos resumir que el manejo de los cálculos en injerto renal es similar al que se utiliza en pacien-
te monorrenos, evitando además tratamientos invasivos y la manipulación gratuita, dependiendo el
tratamiento de las características del cálculo, de la vía urinaria y de los síntomas referidos.
De forma esquemática y según los trabajos publicados por distintos grupos hasta la fecha, el
manejo de esta complicación se puede realizar mediante:
347
A. Observación: Puede ser una opción adecuada ante pequeñas litiasis caliciales (menores
de 5mm) sin repercusión sobre la vía excretora, en pacientes asintomáticos, con función
renal normal y cultivos negativos, ya que no es infrecuente la expulsión espontánea del
cálculo. También se puede tener esta actitud expectante ante, las litiasis de pequeño
tamaño en uréter yuxtavesical, aunque en este caso la vigilancia debe ser extrema,
dadas las características del paciente.
La inexistencia de estrechamiento en la unión ureterovesical en caso del reimplante ure-
teral directo puede facilitar el paso espontáneo de la litiasis sin impactarse, a costa de
una mayor probabilidad de presentar reflujo vesicoureteral.
La vigilancia puede consistir en informar al paciente sobre los signos clínicos que deben
llevar al paciente a consultar (astenia, fiebre, dolores abdominales, pérdida de peso) y
realizar examen ecográfico cada 6 meses para descartar la presencia de hidronefrosis,
aumento de tamaño del cálculo o su desaparición.
B. Tratamiento médico: En los pacientes con litiasis de ácido úrico, se debe intentar trata-
miento médico con fármacos alcalinizantes (citrato potásico, bicarbonato sódico) e hidra-
tación, pero teniendo precaución con los niveles de potasio sérico, puesto que muchos de
estos pacientes padecen hipertensión arterial y realizan tratamiento con diuréticos.
Este método proporciona, en estos casos, muy buenos resultados con escasa morbilidad
y la posibilidad de realizar posteriormente técnicas más agresivas en caso de ser ineficaz.
C. Litotricia extracorpórea con ondas de choque: En 1987, Locke realiza la primera litotricia
extracorpórea con ondas de choque (LEOC) sobre un injerto renal, sin que se describiera
ninguna complicación relacionada con la aplicación de la técnica. Tras esto, se asume la
posibilidad de tratar las litiasis en este grupo de pacientes de forma similar a las que se
presentan en riñones propios, y se publican series más largas de pacientes trasplantados
renales con litiasis tratados con diferentes técnicas sin que presentasen complicaciones.
Aunque no es un tratamiento inocuo, el uso de la LEOC se ha generalizado y actual-
mente es el tratamiento de elección en litiasis renales menores de 2 cm y en las urete-
rales menores de 1.5 cm siempre que no exista estenosis distal al cálculo. Debido a la
localización anterior del injerto y para evitar la interfase ósea de la pelvis, para realizar
esta técnica, el paciente puede ser colocado en decúbito prono. Se han conseguido bue-
nos resultados, siendo necesarias varias sesiones, sin que se presentaran más complica-
ciones que le técnica aplicada sobre riñones nativos.
En general, en los pacientes con cálculos obstructivos, se puede optar por la solución rápida
de la obstrucción (nefrostomía o catéter doble J), seguidas de una o más sesiones de LEOC.
D. Cirugía endoscópica: La ureterorrenoscopia no es sencilla debido al difícil acceso al uré-
ter implantado por su posición y angulación. El acceso del ureteroscopio puede ser difícil
por su posición en la pelvis y la localización del orificio neo-ureteral. Normalmente se con-
sigue realizar la ureterorrenoscopia introduciendo el ureteroscopio sobre guía. La posición
del cálculo con respecto al sistema tiende a variar considerablemente con respecto a
riñones nativos debido a la relativa horizontalización del riñón trasplantado.
En litiasis vesicales el tratamiento de elección es la litotricia mecánica endoscópica,
habiendo descartado previamente la obstrucción infravesical.
E. Cirugía abierta o percutánea: Las litiasis en el injerto que sean mayores de 2 cm, que
estén asociadas a estenosis o a la presencia de sutura irreabsorbible, deberían ser trata-
dos con cirugía abierta o percutánea, al igual que los cálculos radiotransparentes que no
se resuelvan con tratamiento médico o endoscópico.
La extracción percutánea del cálculo del riñón trasplantado fue descrita por primera vez por
Hulbert et al, y hoy día se considera el tratamiento de elección cuando hay carga litiásica impor-
tante. También está indicado el acceso percutáneo cuando todos los tratamientos anteriores fra-
casan o existe estenosis de la vía excretora. Este procedimiento es fácil en este caso dada la posi-
348
ción superficial del riñón trasplantado. Pueden presentarse como complicaciones fístula urinaria
y urinoma perirrenal.
La cirugía abierta quedaría reservada para aquellos pacientes con patologías asociadas que pre-
cisen corrección concomitante o en aquellos cálculos cuyo gran tamaño o ubicación en cálices de
difícil acceso así lo aconsejen.
Paralelamente a cualquier actitud que se tome, deben corregirse los factores de riesgo en la
medida de lo posible y aumentar los aportes hídricos.
Aunque los catéteres predisponen generalmente a la formación de cálculos urinarios, estos redu-
cen otras complicaciones, por lo que en muchos centros se realiza cateterismo ureteral sistemá-
ticamente y se mantiene los primeros días postoperatorios, sin que por ello presenten tasas de
litiasis mayores.
Las litiasis diagnosticadas antes o durante el trasplante pueden ser fácilmente extraídas durante
el procedimiento (especialmente las ureterales) y no pone en peligro los resultados del trasplante.
Esto reduce la morbilidad postoperatoria y costes. En contraste, la morbilidad de las litiasis en el
injerto diagnosticadas inmediatamente después del trasplante es alta siendo responsable de la
obstrucción ureteral y la alteración de la función renal, requiriendo intervención inmediata.
No existen protocolos estandarizados para el manejo de esta complicación, quedando la actua-
ción terapéutica ligada a protocolos internos, disponibilidad del centro al acceso de las distintas
técnicas y la destreza del cirujano.
Bibiografía.
1. Torrecilla C, Gonzalez-Satué C, Riera L et al: Incidencia y tratamiento de las litiasis urinaria en el injerto renal. Actas Urol Esp 2001:25 (5): 357-363.
2. Ramon de Fata F, Nuñez C, Garcia JM et al: Tratamiento endourologico percutáneo de litiasis ureteral obstructiva en injerto renal. Actas Urol Esp
2003: 27 (1): 39-42.
3. Yigit B, Ayd?n Ç, Titiz I, Berber I, Sinanoglu O, and Altaca G. Stone Disease in Kidney Transplantation. Transplantation Proceedings 2004; 36: 187-189 .
4. Klingler HC, Kramer G, Lodde M, Marberger M. Urolithiasis in allograft kidney. Urology 2002; 59:344-348.
5. Ramón de Fata Chillón F, Nuñez Mora C, García Medeiro JM, Alonso Dorrego JM, Hidalgo Togores L, de la Peña Barthel JJ. Tratamiento endouroló-
gico percutáneo de litiasis ureteral obstructiva en injerto renal. Actas Urol Esp 2003:27 (1): 39-42.
6. Challacombe B, Dasgupta P, Tiptaft R, Glass J, Koffman G, Gold Smith D, Khan M S. Multimodal management of urolithiasis in renal transplanta-
tion. BJU Int 2005: 385-389.
7. Boronat Tormo F, Pontones Moreno JL, Broseta Rico E, Oliver Amoros F, Budia Alba A, Jimenez Cruz JF. Tratamiento de la litiasis renal cálcica.
LEOC, NLP, cirugía abierta. Arch Esp Urol 2001: 54 (9): 909-925.
8. Gomez García I,Burgos Revilla FJ, Sanzamayayo E, Rodríguez Patrón R, Arias Fúñez F, Marcen R, Pascual J, Escudero Barrilero A. Fracaso renal
agudo obstructivo postrasplante renal por trasferencia litiásica desde el donante. Arch Esp Urol 2003: 56 ( 9):1.047-1.050.
9. Millán Rodríguez F, González de Chaves E, Rousaud Barón F, Izquierdo Latorre F, Rosaud Barón A. Tratamiento de la litiasis urinaria en el riñón
trasplantado mediante litotricia extracorpórea por ondas de choque. Arch Esp Urol 2003: 56 (7): 793-798.
10. Poullain J, Deveveya JM, Moussonb C, Michela F. Prise en charge de la lithiase sur rein transplanté. Progrès en urologie 2010: 20: 138-143.
349
Nefropatía asociada a infección por
Poliomavirus BK.
Dolores Burgos Rodríguez, Mercedes Cabello Díaz, Cristina Gutiérrez de la Fuente,
Eugenia Sola Moyano, Verónica López Jiménez, Dolores Martínez Esteban, Elena
Gutiérrez Vilchez, Miguel González-Molina Alcaide, Domingo Hernández Marrero.
Servicio de Nefrología. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga.
La infección por el poliomavirus BK (PBK) es un problema emergente en Tx renal, interpretado

como el precio a pagar por una Inmunosupresión (IS) moderna y potente.
Epidemiología y Factores de riesgo.

Después de la transmisión viral natural durante la infancia, el PBK permanece en el tracto uri-
nario con reactivaciones intermitentes y niveles bajos de viruria (Vr) en 5-10% de los adultos
inmunocompetentes1-2. En individuos inmunocomprometidos la frecuencia de VrBK aumenta al
20-60% y son frecuentes mayores virurias y la aparición de células decoy en orina3.
En trasplante renal (TxR), la prevalencia de la nefropatía asociada a poliomavirus BK (NAPBK)
oscila entre 1-10%4 en función del régimen inmunosupresor y de los métodos de aproximación
al diagnóstico localmente utilizados, más que a verdaderas diferencias epidemiológicas.
La pérdida del injerto secundaria a NAPBK es del 50-100% a los 24 meses en centros sin scre-
ening, lo que pone de relieve la importancia del diagnóstico precoz de la enfermedad5.
Diferentes protocolos de IS han sido identificados como factores de riesgo para el desarrollo de
NAPBK, especialmente la triple terapia con anticalcineurínicos, MMF y esteroides 5,6 , pero casos
de NAPBK también se han descrito con otros regímenes IS, lo que apunta a la intensidad de la
IS más que a un fármaco específico como factor de riesgo, unido a factores determinantes del
paciente (varones > 50 años, receptor seronegativo VBK), del injerto (donante seropositivo VBK,
Incompatibilidades HLA, lesión isquémica o inmunológica), y del virus (carga viral latente, seroti-
po de la capside, capacidad replicativa)7.
Diagnóstico histológico y progresión de la NAPBK.

Las células decoy, viruria y viremia sólo indican replicación viral , no nefropatía, pero son herra-
mientas clave para la prevención y monitorización de la enfermedad.
La única manifestación clínica de NAPBK es el deterioro de la función renal, y cuando esto ocu-
rre ya es tarde para intervenir, porque se ha producido la lesión renal.
El diagnóstico de la enfermedad sólo puede hacerse mediante Biopsia del injerto donde nos
encontraremos las típicas inclusiones virales nucleares basofílicas en las células epiteliales (tubu-
lares, capsula de Bowman y/o urotelio), signos de inflamación con tubulitis (Fig 1, A) hallazgos
similares a los que aparecen el rechazo agudo mediados por células T . Solo mediante la técni-
ca de Inmunohistoquímica para el SV-40 Ag LT, podremos apreciar la tinción positiva nuclear e
identificar al poliomavirus (BK, JC) como responsable da la inflamación y descartar el diagnósti-
co de rechazo agudo mediado por células T (Fig 1-B).
Las lesiones histológicas de la NAPBK son focales y heterogéneas, por lo que una biopsia negati-
va no excluye el diagnóstico, y en ocasiones está indicado repetirla si la carga viral en sangre per-
manece elevada de forma persistente.
350
Figura 1-A. Figura 1-B.
Los patrones histológicos de la NAPBK 2, 8, 9 se basan en la identificación y extensión del infiltrado
inflamatorio y de la fibrosis asociado a la infección viral, lo que permite establecer tres patrones
histológicos: Figura 2.
Figura 2.
Curso clínico y oportunidades para la prevención y el diagnóstico precoz.

El curso clínico típico de la NAPBK9 representado en la Fig 3, muestra cómo el desarrollo de la
enfermedad es precedido por la aparición de viruria BK (Vr BK), reflejo de la reactivación viral y de
la replicación en el tracto urinario, con la aparición de las típicas Decoy cells, fáciles de identificar
mediante estudios rutinarios de citología de orina, aunque la cuantificación de la Vr mediante téc-
nica de PCR es más sensible que la citología y permite distinguir entre infección por PVBK y PVJC.
Figura 3.
Cuando la viruria es > 10 cop/mL y persistente, semanas o meses más tarde es seguida por el des-
5
arrollo de viremia (Vm) > 107 cop/mL, y finalmente NAPBK. La Vr BK no es diagnóstica de afectación
del parénquima renal, sin embargo la aparición simultanea de Vm y Vr es patognomónica de afecta-
351
ción parenquimatosa renal (NAPBK), pero además la Vm mantenida o más típicamente que aumen-
ta en semanas, es factor predictivo del deterioro de la función renal y se correlaciona con la presen-
cia y severidad de las lesiones histológicas. En pacientes con función renal normal o moderada disfun-
ción renal, la probabilidad de encontrarnos con hallazgos histológicos de NAPBK es directamente pro-
porcional a la duración y nivel de viremia. Viremias elevadas y mantenidas identifican a aquellos
pacientes con replicación viral no controlada que conduce al daño renal.
Fig. 3, muestra las opciones para intervenir en la NAPBK. E: Intervención preventiva: pacientes
con Vr y Vm, disminución progresiva y cuidadosa de la IS, antes de que se produzca la lesión
parenquimatosa, lleva a la resolución de la infección en el 80-90%, preservándose la función del
injerto y con un índice de rechazo agudo de 10-15%. La intervención no está indicada en ausen-
cia de Vm (Ejem: sólo Vr) 10. F: Intervención obligatoria: el diagnóstico tardío una vez que la dis-
función del injerto es evidente, disminuye la probabilidad del aclaramiento viral, y se asocia con
un mayor índice de pérdida de injertos (30% vs <10%). G: Intervención tardía e ineficaz: el
estadio tardío de la NAPBK se parece clínica e histológicamente al estadio final de la enferme-
dad renal de cualquier causa, con obliteración progresiva de los túbulos renales y descenso pro-
gresivo de la viruria y de la viremia.
Tratamiento de la NAPBK.
El mejor tratamiento de la NAPBK es el diagnóstico precoz de la enfermedad para intervenir
antes de que se produzca la lesión renal.
Por este motivo las Guías KDIGO10 sugieren la realización de screening en todos los Tx renales
mediante Vm mensual (2D), cada 3 meses hasta final del primer año (2D), siempre que se pro-
duzca disfunción renal sin causa justificada (2D) y después del tratamiento de un episodio de
rechazo agudo (2D). También sugieren reducción de la IS, cuando la Vm supera de forma per-
sistente las 107 cop/mL (2D).
Respecto al tratamiento antiviral, cidofovir, leflunomida, quinolonas e inmunoglobulina IV; ha sido
utilizado de forma empírica y su eficacia en la actualidad es difícil de determinar por haber sido
administrados en combinación con reducción de IS y por la falta de estudios prospectivos con-
trolados y randomizados.
Bibliografia.
1. Polo C, Pérez JL, Mielnichuk A, et al. Prevalence and patterns of polyomarvirus urinary excretion in immunocompetent adults and children. Clin
Microbiol Infect 2004; 10: 640.
2. Drachemberg CB, Hirsh HH, Ramos E, et al. Polyomavirus disease in renal transplantation: Review of Pathological findings and diagnostic methods.
Hum Pathol 2005; 36: 1245.
3. Drachemberg CB, Hirsh HH, Papadimitriou JC, et al. Cost efficiency in the prospective diagnosis and follow-up of polyomavirus allograft nephro-
pathy. Trnasplant Poc 2004; 36: 3028
4. Hirsh HH, Brennan DC, Drachemberg CB et al. Polyomavirus associated nephropathy in renal transplantation: Interdisciplinary analysis and
recommendations. Transplantation 2005; 79: 1277.
5. Ramos E, Drachemberg CB, Portocarrero M, et al. BK virus nephropathy diagnosis and treatment: Experience at the University of Maryland Renal
Transplant Program. Clin Transpl 2002: 143.
6. Hirsh HH, Friman S, Wiecek A, et al. Prospective study of Polyomavirus BK viruria and viremia in the novo renal transplantation. Am J transplant
2007; 7: 150.
7. Binggeli S, Engli A, Schaub S, et al. Polyomavirus BK specific-cellular immnune response to VP1 and large T -antigen in kidney transplant reci-
pients. Am J Transplant 2007; 7: 1131.
8. Drachemberg CB, Papadimitriou JC, Hirsh HH et al. Histological patterns of polyomavirus nephropathy: Correlation with graft outcome and viral
load. American J Transplant 2004; 4: 2082
9. Ramos E, Drachemberg CB, Wali R and Hirsh HH. The decade of polyomavirus BK- Associated Nephropathy : State of Affairs. Transplantation 2009;
87: 621.
10. Kidney Diseases Improving Global Outcomes (KDIGO). Transplant Work Group. American Journal of Transplantation 2009; 9 (Suppl 3): S1-S157.
352
Protocolo de actuación frente al
rechazo crónico activo mediado
por anticuerpos.
Natividad Calvo Romero, Ana I. Sánchez Fructuoso.
Servicio de Nefrología. Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
Introducción.
El término rechazo crónico ha sido usado indistintamente para referirse a la nefropatía crónica y
la disfunción crónica del injerto, pero debe ser reservado sólo a aquellos casos donde se haya
detectado daño inmunológico activo (tanto por células T como anticuerpos). En esta revisión
vamos a tratar sobre el rechazo crónico mediado por anticuerpos (RCmAc). Generalmente en él
se detectan anticuerpos anti-HLA donante específicos aunque un 12% de casos con RCmAc y
C4d positivos no tienen anticuerpos anti-HLA. Esta última situación podría ser debida a que estos
anticuerpos estén retenidos en el injerto o a que los antígenos no sean HLA, sino antígenos
expuestos en el endotelio (1).
El mecanismo de acción de estos anticuerpos no se
conoce, aunque la unión antígeno- anticuerpo pare-
ce ser el desencadenante de la activación del com-
plemento por la vía clásica. El depósito de C4d en
los capilares peritubulares es un conocido marcador
de rechazo humoral, pero no de rechazo celular
(2,3,4,5). El C4d es un fragmento del componente
C4 de la vía clásica del complemento. Una vez que
el C4 es activado se divide mediante proteolisis en
C4a y C4b, exponiendo un grupo tioéster reactivo y
de vida corta en el C4b que se une covalentemen-
te a las moléculas cercanas. El C4b es entonces
inactivado por su escisión en C4c y C4d. El C4d es
el último fragmento que contiene el enlace covalen-
te al tejido y que puede permanecer en el lugar de
la activación del complemento. (Figura 1).
Diagnóstico.
El diagnóstico de RCmAc, se basa en criterios clínicos, serológicos e histológicos. Si considerasemos el
RCmAc, como una sucesión de eventos la secuencia sería la siguiente: primero, producción de anti-
cuerpos donante específicos, posteriormente, unión de dichos anticuerpos con los aloantígenos, activa-
ción del complemento y depósito del C4d en capilares peritubulares, y finalmente las lesiones histoló-
gicas (glomerulopatía del trasplante, fibrosis). El deterioro de la función renal sería el último eslabón en
esta cadena de activación inmunológica. Por ello es de suma importancia la disponibilidad de biomar-
cadores que permitan distinguir el daño inmunológico del no inmunológico en el postrasplante renal (6).
Por lo tanto, para el diagnóstico de RCmAc debemos basarnos en:
1. Criterios clínicos: pérdida de función renal con proteinuria, tras descartar otras posibles
causas de alteración de la función renal.
2. Criterios Serológicos: presencia de anticuerpos anti-HLA, anti-endotelio u otros.
3. Criterios Histológicos: biopsia renal que es hasta el momento la principal técnica diag-
nóstica para el RCmAc.
353
Los datos histológicos han sido determinados en la novena reunión de Banff (7), donde se consen-
suaron nuevos términos como graduación de la capilaritis peritubular y score del C4d (tablas 1 y 2).
Tabla 1. Criterio cuantitativo para la capilaritis peritubular.
Grado
Ptc 0 <10% de los capilares peritubulares corticales con inflamación.
Ptc 1 ≥10% de los capilares peritubulares con inflamación con un máximo de 3 a
4 células inflamatorias en la luz
Ptc 2 ≥10% de los capilares peritubulares con inflamación con un máximo de 5 a
10 células inflamatorias en la luz.
Ptc 3 ≥10% de los capilares peritubulares con inflamación con un máximo de 10
células inflamatorias en la luz.
Tabla 2. Score C4d.

% area de biopsia Significado e interpretación en
( corteza y/o médula) función de la técnica
IF IHC
C4d0 negativo 0% Negativo Negativo
C4d1 mínimo 1-10% Negativo Desconocido
C4d2 focal 10-50% Desconocido Positivo
C4d3 difuso >50% Positivo Positivo
IF: inmunofluorescencia. IHC: inmunohistoquímica.
Estos datos anatomopatológicos son indicadores de actividad en el RCmAc, estratificándose en:

1. Signos de actividad:
a. Leve: capilaritis peritubular 1 con C4d positivo grado 1 o mínimo.
b. Moderada: capilaritis peritubular 2 con C4d positivo grado 2 o focal.
c. Severa: capilaritis peritubular 3 con C4d positivo grado 3 o difuso.
2. Signos de cronicidad:
a. Glomerulopatía del trasplante (aparición en un glomérulo de doble contorno de mem-
brana basal del 25% capilares glomerulares).
b. Fibrosis intersticial y atrofia tubular. Estas dos entidades han sido graduadas por Banff
07 (FI/AT) en:
• Grado I: Leve fibrosis del intersticio (afectación del 6-25 % del área cortical) y leve
atrofia de los túbulos (hasta el 25% del área tubular cortical), con o sin hallazgos
específicos glomerulares o vasculares sugestivos de nefropatía crónica del injerto.
• Grado II: Moderada fibrosis intersticial (afectación del 25-50 % del área cortical)
y moderada atrofia de los túbulos (26-50% del área tubular cortical), con o sin
cambios específicos, como en el Grado I.
• Grado III: Severa fibrosis intersticial (afectación superior al 50 % del área corti-
cal) y atrofia de los túbulos (más del 50% del área tubular cortical), con o sin
cambios específicos, como en el Grado I.
Pautas de tratamiento.
Se han descrito distintas pautas para el tratamiento del Rechazo agudo mediado por anticuer-
pos (8,9), sin embargo no existen aún estudios randomizados para el tratamiento específico de
RCmAc. Las terapias propuestas están orientadas a reducir la población de linfocitos B, eliminar
los autoanticuerpos del torrente sanguíneo y bloquear dichos autoanticuerpos. Los tratamientos
actualmente disponibles son:
1. Gammaglobulina intravenosa a altas dosis, por sus efectos reguladores en la producción y acti-
vación del linfocito B, bloqueantes de autoanticuerpos y de la activación del complemento.
354
2. Rituximab, anticuerpo monoclonal anti CD20, que actúa a nivel de la médula ósea eli-
minando los linfocitos B. La combinación de este fármaco con gammaglobulinas intervie-
ne en distintos puntos, tanto de la formación de anticuerpos, como en su mecanismo de
acción una vez unido al aloantígeno.
3. Otras opciones terapéuticas más novedosas, actualmente en estudios preliminares, inclu-
yen los inhibidores de proteosomas (bortezomib), que inducen la apoptosis celular y ecu-
lizumab (anti C5, anticuerpo monoclonal anticomplemento) (10).
En el momento actual se han publicado varios estudios con trasplantados renales, utilizando la
combinación de rituximab y IGIV (11,12). La dosis de Rituximab utilizada es de 375mg/m2, y de
IVIG de 2gr/kg (13). Aún está por determinar la acción de la plasmaféresis en el RCmAc, que si
bien es de suma utilidad en el rechazo agudo humoral por su acción inmediata, no está claro en
el rechazo crónico por su instauración más prolongada.
Protocolo de actuación.
1. La inmunosupresión de base del paciente debe ser Tacrolimus y Micofenolato. Si el
paciente está incluido en un protocolo que no incluya alguno de estos inmunosupresores,
debe convertirse en el momento del diagnóstico. Valorar aumentar la dosis de esteroides
por encima de 10 mg/día durante un corto periodo de tiempo. Aunque es controvertido,
parece que tanto MMF como imTOR pueden tener efecto sobre la inmunidad humoral
por lo que también podía valorarse uso de tacrolimus más imTOR (14).
2. En caso de ADES positivos y evidencia histológica de RCmAc, con FIAT ≤ 2.
a) IGIV a razón de 2 g/kg de peso, dividida en 4 dosis a días alternos.
b) Rituximab 375 mg/m2. Una semana después de la infusión de la última dosis de IGIV.
c) Monitorización de ADES al mes y, según respuesta, valorar una segunda tanda de
tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mauiyyedi S., Della Pelle P, Saidman S, Collins AB, Pascual M, Tolkoff-Rubin NE, Williams WW, Cosimi B, Schneeberger EE, Colvin RB. Chronic
Humoral Rejection: Identification of Antibody-Mediated Chronic Renal Allograft Rejection by C4d Depositsin Peritubular Capillaries. J Am Soc
Nephrol 2001, 12: 574 - 582.
2. GIoor M, Sethi S, Stegall M.D, Park W.D, Moore S.B, DeGoey S. Griffin M.D, Larson T.S. Cosio F.GTransplant Glomerulopathy: Subclinical Incidence
and Association with Alloantibody . American Journal of Transplantation 2007; 7: 2724-2732
3. G. Einecke, B. Sis, J. Reeve, M. Mengel, P. M. Campbell, L.G. Hidalgo, B. Kaplan and P.F. Halloran . Antlbody-Mediated Microcirculation Injury ls
the Major Cause of Late Kidney Transplant Failure. American Journal of Transplantation 2009; 9: 2520-2531
4. Martin L, Charon-Barra C, Bocrie O, Guignier F, D'Athis P, Dautin G , de la Vega M.F, Justrabo E, Rifle G, Mousson C. Detection of plasma cells, C4d
deposits and donor-specific antibodies on sequential graft biopsies of renal transplant recipients with chronic dysfunction. Transplant Immunology
22 (2010) 110-114
5. Sis M., Campbell P.M., Mueller T, Hunter C, Cockfield S.M, Cruz J. Meng C, Ishart D. W, Solez K. and Halloran R F. Transplant Glomerulopathy, Late
Antibody-Mediated Rejection and the ABCD Tetrad in Kidney Allograft Biopsies for Cause. American Journal of transplantation 2007; 7: 1743-1752
6. Naesens M, Lerut E, de Jonge ,Van DammeB, Vanrenterghem Y, Kuypers DRJ. Donor Age and Renal P-Glycoprotein Expression Associate with Chronic
Histological Damage in Renal Allografts. J Am Soc Nephrol 2009; 20:2468-2480
7. Solez K, Colvin R.B, Racusen L.C, Haas M, Sis B, Mengel M , Halloran P.F. Baldwin W, Banfi G, Collins A.B, Cosio F. Banff 07 Classification of Renal
Allograft Pathology: Updates and Future Directions. American Journal of transplantation 2008; 8: 753-760
8. Groshart K, Duvall-Seaman D, Combs D, Suggs R. Treatment of humoral rejection with rituximab. Ann Thorac Surg. 2002 Oct; 74(4):1240-2.
9. Jordan SC, Ashley A. Vo, Toyoda M, Tyan D, Nast C. Post-transplant therapy with high-dose intravenous gammaglobulin: Applications to treatment
of antibody-mediated rejection, Pediat Transplant 2005.9(2) 155-61
10. Jordan SC .Reinsmoen N, Peng A. Advances in diagnosing and managing antibody-mediated rejection. Pediatr Nephrol 2010. On line
11. Billing H, Rieger S, Ovens J, Süsal C, Melk A, Waldherr R, Opelz G, Tönshoff B. Successful Treatment of Chronic Antibody-Mediated Rejection With
IVIG and Rituximab in Pediatric Renal Transplant Recipients. Transplantation 2008. 86(9), 1214-1221
12. Fehr T, Rusi B, Fischer A. Rituximab and intravenous Immunoglobulin Tratment of Chronic Antibody-Mediated Kydney Allograft Rejection.
Transplantation 2009. 87(12), 1837-1841.
13 .Vo AA, Peng A, Toyoda M. Use of Intravenous Immune Globulin and Rituximab for Desensitization of Highly HLA-Sensitized Patients Awaiting Kidney
Transplantation. Transplantation 2010 .Jan 27. On Line
14. Yang L, Lu YP, Luo GH, Song J, Shi YJ, Ping Li Y. C4d Deposition Is Associated With Chronic Allograft Nephropathy in Rats and Could Be Influenced
by Immunosuppressants, Transplantation Proceedings, 40, 2782-2785 (2008).
355
Trasplante renal infantil: Protocolo
de inmunosupresión.
A. Cubero Santos, M. Escudero Lirio, F. de la Cerda Ojeda, J. Fijo López- Viota, A.
Sánchez Moreno, R. Bedoya Pérez, A. Caraballo Pérez.
Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Infantil. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Exponemos en este capítulo el protocolo de inmunosupresión habitual utilizado en la Unidad de

Nefrología Pediátrica del Hospital Virgen del Rocío.
1. Inmunosupresión pretrasplante:
- Basiliximab: La dosis a administrar es 10 mg en menores de 35 kg y 20 mg en mayores
de 35 Kg y adultos. Se administra 2 horas antes del trasplante, diluido en 50 ml de SSF
con un tiempo de infusión de 20 a 30 minutos.
- Metilprednisolona: Se administrará a dosis de 15 mg/kg por vía I.V.
- Micofenolato Mofetil: Se administrará 1ª dosis pretrasplante de 600 mg/m2, por vía oral.
2. Tratamiento inmunosupresor en el postrasplante inmediato.

1. Micofenolato mofetil: Dosis: 600 mg / m2 cada 12 vía oral.
Modo administración:
• Vía oral en cuanto haya tolerancia, por SNG-STP, botón gastrostomía
• Vía IV Si no es posible administración enteral, misma dosis diluida en 75-100 cc de S.
Glucosado al 5%, para administración lenta en un periodo superior a 2 horas, cada 12
horas.
Niveles plasmáticos basales adecuados: 2-5 microg/ml.
2. Metil-prednisolona:
Dosis inicial: 2 mg/kg/24 horas, repartida en tres dosis intravenosa directa. Máximo: 80
mg/día. Cuando haya tolerancia enteral, pasar a Prednisona por vía oral, a la dosis de 1
mg/kg cada 12 horas (2 mg/kg/d).
A partir de la 2ª semana: 2 mg/kg/24 horas por las mañanas (a las 8-9 horas).
A partir de la 3ª semana: 1,5 mg/kg/día.
3. Tacrolimus: No se debe administrar hasta comprobar buena perfusión del injerto por
gammagrafía o Doppler o que se haya iniciado una clara diuresis procedente del mismo
comprobada por descenso de las cifras de creatinina.
Dosis: inicial: 0,20 mg / Kg / día, administrados cada 12 horas
Vía de administración: preferentemente oral, si no es posible se administrará vía intrave-
nosa, a dosis de 0,05 mg / Kg / día, en infusión continua durante 24 horas, pasando a vía
enteral tan pronto como sea posible. Posteriormente, se ajustará la dosispara mantener
niveles valle en sangre entre 8-10 ng/ml el primer mes.
4. Basiliximab: Se administrará la segunda y última dosis el 4 º día postrasplante (igual dosis
a la pretrasplante).
3. Tratamiento inmunosupresor tras el postrasplante inmediato.

1. Metil-pprednisolona / prednisona: A partir de la segunda semana se iniciará el descenso:
- 2ª semana: 2 mg/kg/24 horas en una toma por la mañana.
- 3ª semana: Disminuir la dosis a 1,5 mg/kg/d.
356
- Reducción progresiva de la dosis hasta llegar a 0,15 mg/kg/d a los 3 meses.
- 4º y 5 º mes: 0,15 mg/kg/día.
- A partir del 6º mes: 0,15 mg/kg/48 horas.
- A partir del año, continuar descenso hasta 0,10 mg/Kg /cada 48 horas.
2. Tacrolimus: Ajustar dosis en función de niveles valle. El objetivo a alcanzar será:
- Primer mes: niveles valle en sangre entre 8-10 ng/ml.
- Meses posteriores: Mantener niveles en torno a 8 ng / ml
- A partir del año postrasplante: Niveles entre 5 -8 ng /ml (más próximo a 5 si es posible).
3. Micofenolato mofetil/ Micofenolato sódico: La forma óptima de monitorizar es la realización
del área bajo la curva pero dado la dificultad de su realización, de forma orientativa nos
guiamos por los niveles plasmáticos basales que deben mantenerse entre 2-5 microg/ml.
4. Ciclosporina: Fármaco anticalcineurinico, inhibidor de la IL-2, ha ido cediendo paulatina-
mente su puesto al tacrolimus por su mayor eficacia, mayor seguridad y menores efectos
secundarios excepto la diabetes mellitus postrasplante. (11).
5. Inhibidores m-TTOR: Inmunosupresores de uso relativamente reciente en niños, de los que
aún no se dispone de estudios de seguimiento a largo plazo. Fármacos no nefrotóxicos,
utilizados para evitar o minimizar las dosis de anticalcineurínicos y como prevención y/o
tratamiento de la nefropatía crónica del injerto. No empleados de rutina en las fases pre-
coces del trasplante por sus efectos nocivos en la cicatrización de heridas, posible des-
arrollo de linfoceles, etc. Otros efectos secundarios: dislipemia; anemia; trombocitopenia;
diarrea, proteinuria, alteraciones dermatológicas.
a. Rapamicina / Sirolimus: Reduce la proliferación de las células T inhibiendo una fase tar-
día de su ciclo celular (G1 a S). Su administración es siempre enteral, con dosis que osci-
lan entre 2 y 5 mg/día/1,73m2 en dosis única. Se monitorizan NN PP basales que deben
situarse entre 6 - 10 ng/ml.
b. Everolimus: Inhibidor de la señal de proliferación de linfocitos T y B. Se administra en dos
tomas. Dosis referidas a población adulta 0,25 a 0,75 mg/12 horas. Se monitorizan nive-
les plasmáticos que deben situarse entre 3-5 ng/ml.
4. Tratamiento del rechazo agudo celular.

1º. Metilprednisolona: Los pulsos de esteroides son el tratamiento de primera elección. Dosis: 1
g/1,73 m2 por vía I.V. en 100 c.c. de solución dextrosada al 5 % en una hora. El número de
bolos a adminitrar es variable, de 3 a 6, según respuesta clínica y bioquímica. Se adminstra-
rán diario o en días alternos. Posteriormente se continúa con Prednisona oral a 2 mg/kg.
2º. Gammaglobulina Antitimocítica (ATG):
* Indicación:- Rechazo agudo corticorresistente.
* Realizar test cutáneo de tolerancia: Administrar 0.1 ml del preparado diluido en 0,9
ml de suero fisiológico (en jeringa de insulina) en la parte interna del antebrazo, raspan-
do la piel. Valorar la reacción a los 15 minutos: en caso de eritema superior a 1 cm de
diámetro o urticaria está contraindicada la medicación.
Dosis inicial: 1,5 mg / kg / día. Modo administración: Diluir en suero glucosada al 5 % (al
menos 50 cc por cada 25 mg de timoglobulina) infusión lenta por vía intravenosa (míni-
mo en 4-6 horas) por vía venosa central. Antes de la infusión, administrar la dosis diaria
de esteroides y antihistamínico (Dextroclorofeniramina 0.15 mg/kg).
Nº máximo de dosis: 10. Dosis máxima acumulada: 10-15 mg/kg.
Efectos secundarios inmediatos y tratamiento:
- Fiebre (47%)y escalofríos (5,4%) : Paracetamol, Antihistamínicos.
- Anafilaxia: Broncoespasmo grave: Adrenalina al 1/1000: = 0.1 a 0.3 ml por vía I.M.Metil-
prednisolona: 2 mg/kg/I.V.Traslado a UCI si se prevee necesidad de soporte ventilatorio.
- Hemólisis: Transfusión de glóbulos concentrados desleucocitados.
- Prurito, exantema: Antihistamínicos.
357
Controles: Se aconseja realizar hemograma diario. Si la cifra de neutrófilos £ 1500 /mm3 o la de
plaquetas £ 75000/ mm3 está indicado reducir la siguiente dosis a la mitad. Si la cifra de neu-
trófilos £ 800/mm3 o plaquetas £ 50000/ mm3 se indica suspender siguiente dosis y reevaluar
en 24 horas. Si es posible se realizará también recuento de subpoblaciones linfocitarias.
4. Tratamiento del rechazo agudo humoral.

Ante una disfunción del injerto, una posibilidad diagnóstica que requiere medidas especiales es el
rechazo agudo mediado por anticuerpos o rechazo agudo humoral. La tabla I muestra los crite-
rios que lo definen y las opciones de tratamiento.
El tratamiento debe incluir tres pilares básicos:
1. Eliminación de los anticuerpos y otros mediadores del daño humoral.
2. Medidas que eviten la síntesis de nuevos anticuerpos.
3. Control de la respuesta inmune (celular y humoral).
- Los recambios plasmáticos y la inmunoadsorción tienen como finalidad eliminar los anti-
cuerpos y mediadores del daño humoral. Han demostrado su eficacia en el rechazo agudo
humoral, no existiendo estudios que comparen la eficacia de ambas técnicas, si bien la plas-
maféresis aporta la ventaja de aclarar otro tipo de proteínas y la desventaja de necesitar la
administración de albúmina que es un producto biológico de elevado coste.
- Plasmaferésis: Número de sesiones variable en función de la evolución clínica.
- Gammaglobulina inespecífica: Dosis: 150 mgrs/Kg/día, diluido en suero glucosado al 5%
en perfusión IV lenta (4 horas). La gamma globulina policlonal tiene propiedades inmu-
nomoduladoras, como bloqueo del sistema retículo-endotelial, inhibición del complemen-
to y de la síntesis de anticuerpos. Se ha empleado de forma aislada a dosis altas.
Nosotros preferimos combinar dosis bajas de gammaglobulina con recambios plasmáticos
con objeto de evitar el rebote en la síntesis de anticuerpos y como medida de profilaxis
antimicrobiana.
- Rituximab (anticuerpo monoclonal quimérico anti- CD20). Se ha utilizado en combina-
ción con gammaglobulina, recambios plasmáticos ó fármacos inmunosupresores con
potencial inhibidor de la síntesis de anticuerpos. Como terapia de rescate en los recha-
zos humorales refractarios se ha mostrado eficaz.
Modo administración: 2 a 4 dosis, semanales, de 375 mg. / m2). Velocidad de infusión
50 mg/ hora en la primera media hora. Después se puede incrementar a 100 mg/hora,
hasta 400 mg/hora.
Premedicación: analgésica (paracetamol), antihistamínica y corticosteroidea.
Efectos secundarios: síndrome de liberación de citoquinas; urticaria, fiebre, escalofríos, hipoten-
sión, rigidez, angioedema, disnea, broncoespasmo.
Bibliografía:
- Höcker B, Kovarik JM, Daniel V, Opelz G, Fehrenbach H, Holder M et al. Pharmacokinetics and immunodynamics of basiliximab in pediatric renal
transplant recipients on mycophenolate mofetil comedication.Transplantation. 2008 Nov 15;86(9):1234-40.
- Luque de Pablos A, Morales San José MD, Férnandez Escribano A, Trasplante renal . En: García Nieto V, Santos F, Rodríguez Iturbe B editores.
Nefrología pediátrica.2ªed.Madrid: Aula Médica, 2006. p.777-91.
- Danovitch GM. Handbook of kidney transplantation. Fourth edition. Philadelphia. Lippincott Willians and Wilkins. 2005
- Neu, AM, Ho, PL, Fine, RN, Furth, SL. Tacrolimus vs. cyclosporine A as primary immunosuppression in pediatric renal transplantation: a NAPRTCS
study. Pediatr Transplant 2003; 7:217.
- Ettenger, R, Sarwal, MM. Mycophenolate mofetil in pediatric renal transplantation. Transplantation 2005; 80:S201.
- Colvin, RB. Antibody-mediated renal allograft rejection: Diagnosis and pathogenesis. J Am Soc Nephrol 2007; 18:1046-58.
- Nankivell, BJ, Borrows, RJ, Fung, CL, O'Connell, PJ. The natural history of chronic allograft nephropathy. N Engl J Med 2003; 349:2326.
- Nankivell, BJ, Chapman, JR. Chronic allograft nephropathy: Current concepts and future directions. Transplantation 2006; 81:643.
- Pascual, M, Theruvath, T, Kawai, T, et al. Strategies to improve long-term outcomes after renal transplantation. N Engl J Med 2002; 346:580.
- Jungraithmayr, T, Staskewitz, A, Kirste, G, Böswald M, Bulla M, Burghard R, et al. Pediatric renal transplantation with mycophenolate mofetil-
based immunosuppression without induction: results after three years. Transplantation 2003; 75:454-61
358
Tabla I: Diagnostico y tratamiento del rechazo agudo humoral.
Modificado de: Crespo M, Solé M, Aróstegui JI, Lozano M, Martorell J, Oppenheimer F. Post-renal transplantatation
humoral acute rejection or anti-HLA antibodies-mediated acute rejection. Nefrologia. 2006;26 Suppl 7:15-31.
Diagnóstico:
• Criterio clínico Disfunción renal.
• Criterio analítico. Presencia de anticuerpos anti HLA del donante u otros anticuerpos
antiendotelio donante especificos.
• Evidencia inmunopatológica : Deposito de C4d en capilares peritubulares.
• Lesión histológica variable:
• Grado 1: NTA con mínima inflamación.
• Grado 2: Capilaritis, trombosis.
• Grado 3: Arteritis transmural.
3 criterios: Rechazo humoral confirmado.
2 criterios: Rechazo humoral probable.
Opciones de tratamiento:
• Inmunoadsorción.
• Plasmaféresis.
• Inmunoglobulinas.
• Rituximab.
• Inmunosupresores: Micofenolato mofetil y tacrolimus.
359
Trasplante renal infantil: Actitud
pretrasplante y manejo del postope-
ratorio inmediato
A. Cubero Santos, M. Escudero Lirio, F. de la Cerda Ojeda, A. Sánchez Moreno, J.
Fijo López- Viota, R. Bedoya Pérez, A. Caraballo Pérez.
Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Infantil. Hospital Universitario Virgen
1. Introducción.
En la actualidad, a pesar de los avances en las técnicas de depuración extrarrenal, el trasplan-
te es el mejor tratamiento que podemos ofrecer a los niños con ERC, presentando una mayor
supervivencia que la diálisis y un mejor desarrollo ponderoestatural, social e intelectual. (1)
En 1952 Michon y colaboradores en París realizaron el primer trasplante renal pediátrico en un
varón de 16 años, siendo donante su madre, con una buena evolución hasta el día 21 postras-
plante en que inició una anuria irreversible que le llevó a la muerte del paciente días después. (2)
En los últimos años, las mejoras en las técnicas quirúrgicas, en el manejo del postrasplante inme-
diato en las unidades de cuidados intensivos y en el control posterior en las unidades de nefrolo-
gía, han permitido disminuir las complicaciones a corto y medio plazo. Aumentar la superviven-
cia del injerto a largo plazo mediante la prevención y tratamiento de la nefropatía crónica es el
objetivo a alcanzar en la actualidad. (3)(4)(5)
El trasplante renal del niño conlleva peculiaridades técnicas, inmunológicas, metabólicas y psico-
lógicas que lo diferencian del adulto, por lo que se requiere de un equipo especializado y multi-
dicisplinar para lograr óptimos resultados. (1)(6)
2. Conducta ante la oferta de un riñón. Actuación pretrasplante.

1. Comprobar los datos individuales del enfermo, la idoneidad de la oferta, compatibilidad,
límites de edad y peso y que no existe ningún motivo de contraindicación temporal.
2. Sugerir al centro extractor la realización de pruebas cruzadas con los sueros disponibles.
3. Solicitar al centro extractor información sobre el riñón ofertado: lateralidad, edad del
donante, causa de muerte, hora de extracción, VIH, anticuerpos de hepatitis C, CMV,
Creatinina, infecciones etc.
4. Avisar al posible/s receptor/es., recordándoles la necesidad de cumplir periodo de ayunas
preintervención e iniciar diálisis peritoneal automatizada en el caso de que sea esta la
modalidad de diálisis.
5. Es conveniente la comunicación directa con el inmunólogo de guardia y urólogo.
6. Extraer, si es necesario, sangre para cross-match. En caso de cross-match positivo en
supuestos receptores: Comunicar el hecho al Coordinador de Trasplantes.
7. Comunicar el próximo trasplante a UCI, anestesia y quirófano.
• Requisitos legales: Antes de proceder a la intervención, debe obtenerse el consentimien-
to escrito del representante legal.
• Preparación del paciente:
- Se debe realizar un examen físico e interrogatorio detallados que descarte contrain-
dicación actual. Debe incluir: peso, talla, diuresis residual, tensión arterial, frecuen-
cia cardíaca.
- Si el paciente se encuentra en modalidad de hemodiálisis debemos realizar sesión de
hemodiálisis.
360
- Si el enfermo se encuentre de en diálisis peritoneal: practicar el mayor número de
intercambios posibles. Vaciar cavidad peritoneal. Retirar líneas y bolsas. Pesar con
abdomen vacío.
- Es necesario disponer de vía de acceso para la diálisis en previsión de oligoanuria pos-
trasplante.
- Otras medidas: Colocar vendaje protector de la FAV, rasurar pubis y aplicar enema de
limpieza.
Exámenes complementarios:
- Test de embarazo si es niña en edad fértil. Si está en anuria, beta-HCG en sangre.
- Determinaciones urgentes: hemograma, EAB, urea, creatinina, iones, proteínas totales,
glucemia, calcio, estudio de coagulación, Rx tórax y abdomen. Cultivo de orina, líquido
peritoneal y puerta de entrada. Si hay diuresis residual, orina basal con proteinuria, iones,
creatinina y urea.
- Pruebas cruzadas para 2 unidades de concentrado de hematíes desleucocitados.
- Determinaciones no urgentes: Extraer sangre y conservar centrifugada, si no puede cur-
sarse inmediatamente, para: Bilirrubina, transaminasas, GGT, LDH, ácido úrico, protei-
nograma, estudio de lípidos, fósforo, fosfatasas alcalinas, serología virus trasplante y PTH.
Medicación pretrasplante:
Inmunosupresión pretrasplante: Ver capítulo correspondiente. Además añadir:
- Cefotaxima: Se administrará 1 gramo/1.73 m2 en dosis única I.V. directa.
- Ranitidina: 1,5 mg/Kg/dosis, IV.
- Sueroterapia: Se debe administrar el volumen correspondiente a las pérdidas insensibles
mas la diuresis residual. Si la intervención se va a demorar, prescribir líquidos intraveno-
sos para evitar deshidratación con ayunas prolongadas, sobre todo en enfermos con diu-
resis residual cuantiosa.
3. Actuación durante la intervención quirúrgica.

Es importante la atención cuidadosa a un volumen intravascular adecuado. Un defecto de vole-
mia aumenta el riesgo de trombosis venosa y de necrosis tubular aguda. La presión venosa cen-
tral y la presión arterial deber ser monitorizadas. La presión venosa central debe mantenerse
entre 7 y 12 cms de agua.
Valorar la proporción tamaño del injerto / tamaño del receptor: si no hay desproporción impor-
tante, no son necesarias presiones elevadas.
Antes de desclampar administrar Manitol al 20 %, 125-150 cc/1.73 m2
En el caso de injerto de riñón de adulto en niño de peso inferior a 20 kg, transfundir antes de
desclampar 250 cc de concentrado de hematíes desleucocitados (volumen correspondiente al
secuestro medio de volemia por el riñón trasplantado).
Tras el desclampaje se administrará furosemida en bolo intravenoso directo a dosis de 2 mg/kg.

Es importante anotar tiempo de isquemia fría y caliente, tipo de anastomosis vascular y urinaria,
posición de sondas y catéteres, posibles heridas en peritoneo y otras incidencias operatorias.
Cultivar el líquido de conservación del órgano para bacterias y hongos.
4. Postrasplante inmediato.
Controles clínicos:
- Pulso, tensión arterial y diuresis cada 30 minutos primeras 4 horas; posteriormente horarias.
- Presión venosa central cada hora.
361
- Exploración de estado de hidratación, auscultación, perfusión, pulsos, soplo a nivel del injerto.
- Extremar medidas de asepsia.
Exámenes complementarios (Norma general en ausencia de complicaciones):
- Sangre: Hemograma, proteínas, glucosa, osmolaridad, iones, calcio, fósforo, urea y crea-
tinina cada 8 horas en las primeras 24-48 horas.
- Orina: proteínas, sedimento, urea, creatinina y osmolaridad cada 12 horas. Iones cada 8
horas en las primeras 24-48 horas.
- Cultivos: orina, líquidos de drenaje y hemocultivo si fiebre.
- Radiografía de tórax post-intervención.
- Ecografía abdominal (Doppler) a las 24 horas del injerto, valorando adelantarla si oligoanuria.
Administración de líquidos y electrolitos:
La cantidad de agua y electrolitos es imprevisible, dependiendo del grado de función del órgano
injertado. El objetivo será conseguir estado de hidratación adecuada o algo superior a lo normal
sin comprometer la función cardíaca. Especialmente en niños pequeños que reciben un injerto de
adulto hay que tener en cuenta el robo de volemia que esto supone.
Mantener cifras de tensión sistólica y diastólica en el P 95-98 de la normalidad. Como cifra orien-
tativa mantener PVC en valores superiores a 5-7 cc de agua, aunque es sabido que la PVC no es
un buen indicador de la volemia (4). Hay que tener en cuenta que en la mayoría de los casos los
pacientes renales crónicos padecen HTA de larga evolución y en muchos casos tienen tambien
cardiopatía hipertensiva que hace que sean especialmente sensibles a sobrecarga volumétrica, y
esta susceptibilidad es aún mayor en pacientes de bajo peso.
Calidad y cantidad de los líquidos:
Al inicio:
Suero basal: Suero glucosalino 30-40 ml/kg/24 horas + Gluconato cálcico 10% 4ml/kg/24 horas
Reposiciones.
• En caso de hipervolemia o estar muy edematosos realizar reposición parcial.
• En caso de normo-hipovolemia la reposición se hará en las primeras 24-48 horas volu-
men por volumen. El tipo de líquidos a utilizar será glucosalino 1/3 para las pérdidas uri-
narias y SSF para las pérdidas digestivas y drenajes.
• Sólo en caso de hipovolemia severa se podrían administrar las soluciones coloides para
obtener suficiente perfusión tisular, especialmente en caso de aumento de la permeabili-
dad capilar. En pacientes malnutridos o con hipoproteinemia puede estar indicada la
administración de seroalbúmina.
Modificaciones.
• Se ajustará la calidad de los líquidos basales según alteraciones iónicas en el suero y en
la orina que se controlarán cada 6 -8 horas.
• En caso de poliuria es especialmente importante reponer los iones potasio y calcio.
• Se pueden reponer las pérdidas con un suero glucosalino o con SSF salvo en caso de poliu-
ria, en cuyo caso el aporte elevado de las soluciones glucosadas podrían causar una diu-
resis osmótica, En esta situación es de elección un SSF + agua destilada, evitando diluir
el SSF en agua destilada más del 50%.
Pasadas las primeras 24-48 horas; y siempre que exista buena función del injerto, las reposicio-
nes se van descendiendo paulatinamente para forzar al mismo a aumentar su capacidad de con-
centración y frenar la fase poliúrica.
5. Causas más frecuentes de oliguria en postrasplante inmediato.

Para cuantificar adecuadamente la diuresis procedente del injerto tenemos conocer la diuresis
residual del riñón nativo. La figura 1 muestra el algoritmo de actuación ante la oliguria inicial
recomendado por Danovitch y colaboradores (8).
362
El término retraso en la función inicial del injerto se emplea para definir la oliguria o anuria pos-
trasplante, pudiendo hacer necesaria la diálisis, en la primera semana. Alrededor de un 20-40
% de los pacientes pueden presentarlo tras la intervención. Una vez descartado estado de hipo-
volemia, comprobada la permeabilidad de la sonda vesical y descartadas causas vasculares u
obstructivas con ecografía doppler, el diagnóstico más probable es el de necrosis tubular aguda.
El diagnóstico de NTA (Tabla II) es así un diagnóstico clínico de exclusión, pero hay una serie de
pruebas complementarias que apoyan la sospecha.
La situación de oligoanuria presente en NTA hace más complejo el manejo del paciente, dificul-
ta el diagnóstico de rechazo agudo o de toxicidad farmacológica. En esta circunstancia, debe
tenerse la máxima precaución en el empleo de fármacos potencialmente nefrotóxicos (antibióti-
cos, IECAS, diuréticos de asa, AINEs) y conlleva la necesidad de modificar protocolo de inmuno-
supresión, disminuyendo la dosis o retrasando la introducción de anticalcineurínicos.
Ante la persistencia de función del injerto disminuida o ausente, pasado el 7º a 10º día, se acon-
seja la realización de biopsia renal ( Fig 2) aun en presencia de normalidad de pruebas de ima-
gen. En pacientes de alto riesgo inmunológico, como hiperinmunizados o retrasplantes con pér-
dida inmunológica de injertos previos, está justificado adelantar la biopsia al 3º o 4º día. Con un
buen manejo postoperatorio y en ausencia de problemas sobreañadidos, la mayoría de los
pacientes con NTA recuperan la función del injerto en el intervalo de las dos primeras semanas.
Si persistiera el problema pasadas 2 semanas podría estar indicada una segunda biopsia para
descartar problemas sobreañadidos. La recuperación de la NTA se manifiesta con un incremen-
to progresivo de la diuresis y una fase poliúrica que puede asociar defectos tubulares.
6. Medicación en postrasplante inmediato:

Se debe administrar desde el postoperatorio inmediato una vez alcanzada la tolerancia enteral:
- Ranitidina: 1 mg /kg /dosis cada 6 horas, ajustando si insuficiencia renal
- Nistatina oral: 1 cc / 6 horas
- Nifedipino: 5-10 mg / 12 hr o Amlodipino 2,5-5 mg cada 12 ó 24 hr, al comenzar el Tacrolimus.
- Sulfatrimetropín: 2.5-5 cc / 12 horas.
Inmunosupresión: Ver capítulo correspondiente
Profilaxis antimicrobiana: Ver capítulo correspondiente.
Tabla I: complicaciones en el postoperatorio inmediato.

Modificada de : Errasti P, Purroy A. Manejo clinico en el postoperatorio del trasplanterenal. En Curso de
Actualización en Trasplante Renal. Editorial: Drug Farma SL. 2000. Editores: JM Morales, R Marcén, F Valdes.
Tomo 2: 55-60.
1. Causas mecánicas: complicaciones quirúrgicas

• Vasculares: Trombosis arterial y venosa
• Urológicas: Obstrucción, linfocele, fístula,dehiscencia de suturas
• Hemorragias: sangrado severo, local o difuso: Valorar coagulopatía o rotura

anastomosis
2. Causas no mecánicas:
• Hipovolemia: Fracaso renal agudo prerrenal.
• NTA.
• Toxicidad farmacológica.
• Rechazo Hiperagudo (D.D trombosis vasculares).
- Agudo.
- Celular.
- Humoral.
363
Tabla II: Diagnóstico de necrosis tubular aguda.
Modificado de: Sanchez JA, Cruz JM. Necrosis tubular aguda postrasplante renal. Incidencia, factores de ries-
go, mecanismos, prevencion y tratamiento.En Curso de actualización en Trasplante renal. Editorial: Drug
Farma SL.2000. Editores: JM Morales, R Marcén, F Valdes. Tomo 3:7-12.
Hallazgos ecográficos sugestivos de NTA en eco-doppler:
- Hiperecogenicidad.
- Aumento índice de resistencia.
- Disminución o ausencia de flujo diastólico.
Hallazgos sugesivos de NTA en Renograma (MAG-3) :
- Buena perfusión y captación del trazador con eliminación lenta o pobre.
Figura 1: Actitud ante la oliguria inicial.

Modificado de: Danovitch GM. Handbook of kidney transplantation. Fourth edition. 2005.
Figura 2: Actitud ante la oligoanuria persistente.

Modificado de Danovitch GM. Handbook of kidney transplantation. Fourth edition. 2005.
Bibilografía
1. Luque Gálvez P, Peri Culi L, Corral Molina JM, Generalidades del trasplante renal pediátrico. Monográfico: Trasplante renal. Experiencia del hospital clínico
de Barcelona. Arc. Esp. Urol. 2005; 58 (6): 553- 562.
2. Michon I, Hamburguer J, Oeconomos N, et al. Une tentative de transplantation renale chez l'homme: aspects medicaux et biologique. Presse Med 1953; 61:
1419-23.
3. Nankivell BJ, Borrows RJ, Fung CL, O'Connell PJ. The natural history of chronic allograft nephropathy. N Engl J Med 2003; 349:2326.
4. Nankivell BJ, Chapman JR. Chronic allograft nephropathy: Current concepts and future directions. Transplantation 2006; 81:643.
5. Pascual M, Theruvath T, Kawai T et al. Strategies to improve long-term outcomes after renal transplantation. N Engl J Med 2002; 346:580.
6. Luque de Pablos A, Morales San José MD, Férnandez Escribano A, Trasplante renal . En: García Nieto V, Santos F, Rodríguez Iturbe B editores. Nefrología
pediátrica.2ªed.Madrid: Aula Médica, 2006. p.777-91.
7. García Meseguer C, Martínez Urrutia MJ. Trasplanre renal. Complicaciones. En: García Nieto V, Santos F, Rodríguez Iturbe B editores. Nefrología pediátri-
ca.2ªed.Madrid: Aula Médica, 2006. p 795-805.
8. Danovitch GM. Handbook of kidney transplantation. Fourth edition. Philadelphia. Lippincott Willians and Wilkins. 2005.
9. Marik P, Baram M, Bobbak V. Does Central Venous Pressure Predict Fluid Responsiveness? Chest 2008; 134: 172-178.
10. Periopertive fluid management in renal transplantation: a narrative review of the literature. Schnuelle and van Woude. European society for organ trans-
plantation 2006(19): 947-959.
11. Lechevallier E, Dussol B, Luccioni A et al. Posttransplantation acute tubular necrosis: Risk factors and implications for graft survival. Am J Kidney Dis 1998; 32: 98.
364
Trasplante renal infantil: Protocolo
de profilaxis antimicrobiana.
A. Cubero Santos, M. Escudero Lirio, F. de la Cerda Ojeda, J. Fijo López- Viota, A.
Sánchez Moreno, R. Bedoya Pérez, A. Caraballo Pérez.
Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Infantil. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
El desarrollo de fármacos inmunosupresores potentes ha permitido disminuir las tasas de recha-

zo agudo, pero hace que otras complicaciones como son las infecciones (1) y los procesos neoplá-
sicos adquieran importancia.
Entre los trasplantes de órganos sólidos, es el renal es el que asocia las tasas más bajas de infección(2).
La mejor estrategia es la prevención de dichas infecciones mediante:
1. Vacunación.
2. Profilaxis antimicrobiana pre y postrasplante .
3. Seguimiento estrecho de estos pacientes que permita una detección precoz de la posible
infección.
Exponemos en este capítulo el protocolo de actuación habitual respecto a la profilaxis antimi-
crobiana pre y postrasplante.en la Unidad de Nefrología Pediátrica del Hospital Virgen del Rocío.
1. Profilaxis antibacteriana preoperatoria.

Su objetivo es prevenir las infecciones derivadas de la manipulación durante y tras la cirugía, y las
provocadas por gérmenes nosocomiales, en el postoperatorio inmediato. Para ello se utiliza un
antibacteriano de amplio espectro.
Preparado: Cefotaxima, 1 gramo/1.73 m2 de superficie corporal, en dosis única I.V. directa.
Una vez superado el primer mes postrasplante, los organismos más frecuentemente causantes
de infecciones son gérmenes oportunistas, generalmente virus, que se encuentran en situación
latente en el donante o el receptor y como resultado de la inmunosupresión sufren un proceso de
reactivación; herpes simples , CMV, virus varicela zoster, virus hepatitis B, virus hepatitis C y polio-
mavirus BK (1)(2) .
2. Profilaxis frente a pneumocystis Jirovecii. (Carinii).

El pneumocystis carinii (NPC) es un germen oportunista cuyo hábitat natural es el pulmón, cau-
sante de infecciones potencialmente graves en situaciones de inmunodepresión que afecten pre-
ferentemente a la inmunosupresión celular, como es el caso de los trasplantados y población
VIH(3). La profilaxis con trimetropin-sulfametoxazol ha disminuido notablemente la prevalencia de
esta infección (4)(5).

Este fármaco, además de prevenir la infección urinaria, sepsis y neumonía por pneumocystis cari-
nii, ha demostrado ser eficaz frente a un amplio espectro de gérmenes oportunistas tales como
toxoplasma, isospora belli, nocardia, listeria monocitogenes y otros germenes causantes de infec-
ciones respiratoria, urinarias o gastrointestinales en la comunidad potencialmente graves en
inmunodeprimidos (4)(5).
Actualmente, con la profilaxis adecuada, la infección por pneumocystis jirovecii (carinii) ha pasa-
do a ser poco frecuente en el primer mes postrasplante(1), incluso en pacientes que reciben inmu-
nosupresión potente como prevención o tratamiento de episodios de rechazo agudo, lo que indi-
ca que la duración de la inmunosupresión en un importante determinante respecto al riesgo de
365
infecciones oportunistas. Recientemente Haidinger M y cols publican una serie de 4 casos que
se manifiestan 4 años postrasplante(6). En la actualidad, en espera de resultados de estudios
potentes que demuestren el beneficio de una profilaxis más prolongada, mantenemos en el pro-
tocolo de la Unidad 3 meses como duración estándar.
El tratamiento farmacológico se iniciará en el postoperatorio inmediato, una vez alcanzada la
tolerancia enteral.
Preparado: Trimetropin-ssulfametoxazol solución. Dosis: Menores de 20 kg 2.5 cc/ 12 horas;
Mayores de 20 kg: 5 cc /12 horas. Duración: 3 meses.
3. Infección/enfermedad por citomegalovirus.

La infección por citomegalovirus, común en la población general, cursa en numerosas ocasiones
de forma asintomática quedando el virus latente en el organismo sin clínica aparente. Cuando el
paciente está inmunodeprimido, como es el caso de los receptores de trasplante de órganos sóli-
dos, el virus puede abandonar su estado de latencia y causar morbilidad significativa y mortali-
dad en los primeros meses del trasplante (7)(1).
El cuadro clínico tiene un amplio rango de severidad, desde cuadro pseudogripal con fiebre,
malestar general, mialgias y neutropenia hasta formas más graves con afectación digestiva (coli-
tis, hepatitis, gastritis), respiratoria (neumonitis) y/o neurológica (encefalitis). (7) Son conocidos los
llamados efectos colaterales asociados a la infección por CMV: Menor supervivencia del injerto,
mayor tasa de rechazo agudo(8), de nefropatía crónica y de procesos linfoproliferativos (3), progre-
sión precoz de la ateroesclerosis, favorecedor de otras infecciones oportunistas bacterianas y fún-
gicas(7) y aumento de los costes sanitarios.
Son numerosas las estrategias de prevención y tratamiento de la enfermedad por CMV desarro-
lladas hasta la fecha (9). Exponemos en este aportado el esquema habitual de actuación en la
sección de nefrología pediátrica del Hospital virgen del Rocío
3.a) Grupo de alto riesgo: Tratamiento profiláctico de CMV:
Indicaciones:
1. Receptor (-) / Donante (+).
2. Pacientes que reciban, en el tratamiento de inducción o como tratamiento antirrechazo,
medicamentos antilinfocitarios (Timoglobulina, OKT-3,…).
Preparado: Valganciclovir solución o comprimidos.
Duración: Tres meses en el caso 1 y hasta 10 días después de acabar tratamiento en el segundo.
Dosis: Adulto con función renal normal: 900 mg /1,73 m2 al día en 1 toma. Corregir para la
superficie corporal del niño y según grado de función renal. Si no es posible la administración ente-
ral tras la primera semana post-trasplante, se iniciará la profilaxis con Ganciclovir IV a dosis varia-
ble según función renal hasta que pueda pasarse a la administración enteral.
Se realizará en todos los pacientes, PCR CMV seriadas (semanalmente durante el primer mes,
cada dos semanas hasta los 3 meses post-trasplante y mensualmente hasta los 6 meses) como
norma general. En caso de positividad mayor a 1200-1500 copias, claro aumento en controles
seriados o sintomatología, se iniciará tratamiento farmacológico.
3.b) Tratamiento de la infección / enfermedad CMV.
Infección: positividad PCR mayor a 1200-1500 copias o claro aumento en controles seriados
Enfermedad: Infección más síntomas. Los síntomas más frecuentes en trasplantados son: leuco-
penia y síndrome mononucleósido, seguido en frecuencia por neumonitis intersticial, esofagitis y
colitis. La corriorretinitis, aunque descrita, es poco frecuente en trasplantados.
366
Tratamiento:
1. Valorar posibilidad de disminuir dosis de inmunosupresores ( en especial de ácido micofe-
nólico).
2. Tratamiento farmacológico: Según la gravedad:
- Casos leves: Valganciclovir oral (comp. de 450 mg o suspensión 50mg/ml)
Dosis: 900 mg /1,73m2 cada 12 horas, tomado con alimentos siempre que sea posi-
ble, durante 14-21 días. Los comprimidos no deben romperse ni triturarse. Ajustar la
dosis en función de la superficie corporal y el grado de insuficiencia renal. Los efectos
secundarios más frecuentes son: Anemia, neutropenia, diarrea,…
- Casos graves: Ganciclovir i.v.
Dosis: 5 mg/kg cada 12 horas durante 14 días. Inyectar I.V en solución salina o dex-
trosada al 5 % en 1 hora. La concentración no debe exceder los 10 mg/ml. Ajustar
la dosis según función renal.
Otra posibilidad es comenzar con ganciclovir IV durante una semana y si la respues-
ta es buena pasar a valganciclovir oral hasta completar 14-21 días. En casos seve-
ros puede estar indicado asociar Gammaglobulina antiCMV.
4. Profilaxis antifúngica.
Las infecciones fúngicas invasivas, aunque tienen una elevada morbimortalidad, constituyen una
causa poco frecuente de infección en el receptor de injerto renal, por lo que la profilaxis de ruti-
na no esta justificada.
Respecto a la candidiasis oral, aunque los resultados de una revisión Cochrane realizada en inmu-
nodeprimidos graves (no sólo trasplantados de órganos sólidos), no demuestran claramente su
beneficio (10), actualmente, al igual que otros autores, mantenemos en el protocolo de la uni-
dad la profilaxis con nistatina durante los 3 primeros meses postrasplante,
Preparado: Nistatina suspensión oral:
Dosis: 1cc cada 6 horas.
Bibliografía:
1. Fishman, JA. Infection in solid-organ transplant recipients. N Engl J Med 2007; 357:2601
2. BM Kubak, CL Maree, DA Pegues, A. Hwang. Infections in Kidney Transplantation. En Danovitch GM. Handbook of kidney transplantation. Fourth
edition. Philadelphia. Lippincott Willians and Wilkins. 2005. p279
3. Thomas, CF, Jr., Limper, AH. Pneumocystis pneumonia. N Engl J Med 2004; 350:2487
4. Green, H, Paul, M, Vidal, L, Leibovici, L. Prophylaxis of Pneumocystis pneumonia in immunocompromised non-HIV-infected patients: Systematic
review and meta-analysis of randomized controlled trials. Mayo Clin Proc 2007; 82:1052.
5. Radisic M, Lattes R, Chapman JF, del Carmen Rial M, Guardia O, Seu F, Gutierrez P, Goldberg J, Casadei DH.Risk factors for Pneumocystis carinii
pneumonia in kidney transplant recipients: a case-control study.Transpl Infect Dis. 2003 Jun;5(2):84-93.
6. Haidinger M, Hecking M, Memarsadeghi M, Weichhart T, Werzowa J, Hörl WH et al.Late onset Pneumocystis pneumonia in renal transplantation
after long-term immunosuppression with belatacept. Transpl Infect Dis. 2009 Apr;11(2):171-4
7. L. Guirado, N. Rabella*, J. M. Díaz, C. Facundo, A. Maderuelo, N. Margall* et al.Tratamiento profiláctico y anticipado de la infecciónpor citome-
galovirus en pacientes trasplantadosrenales mediante vanglanciclovir oralNefrología 2008; 28 (3) 293-300
8. Sageda S, Nordal KP, Hartmann A, Sund S, Scott H, Degré M y cols.The impact of cytomegalovirus infection and disease on rejection episodes in
renal allograft recipients. Am J Transplant 2002; 2: 850-856
9. Hodson EM, Jones ChA, Webster AC, Strippoli GM, Barclay PG,Kable K, Vimalachandra D, Craig JC. Antiviral medications to prevent cytomegalovirus
disease and early death in recipients of solid organ transplants: a systematic review of randomised controlled trials. Lancet 2005; 365: 2105-15.
10. Gøtzsche PC, Johansen HK Profilaxis y tratamiento con nistatina en pacientes con inmunodepresión grave (Revisión Cochrane traducida). En: La
Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
367
Trasplante renal en vasculitis
Anca-positivas.
Virginia Cabello Chaves, Carmen Martín Herrera, Gabriel Bernal Blanco, Porfirio
Pereira Palomo, Francisco González Roncero, Miguel Ángel Gentil Govantes.
Unidad de Gestión Clínica de Nefrología y Urología. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción.
La vasculitis de vaso pequeño engloba un grupo de enfermedades poco frecuentes, caracteriza-
das en su evolución por episodios de remisión y recaídas. Un subgrupo de las mismas se asocia
a la presencia de anticuerpos frente al citoplasma de neutrófilos (ANCA). Estas vasculitis inclu-
yen, entre otras, la granulomatosis de Wegener y la poliangeitis microscópica.
Aunque la incidencia de las vasculitis ANCA positivas (VAA) es sólo de 20 casos por millón de
población y año, constituyen la principal causa de glomerulonefritis rápidamente progresiva; de
hecho, el 20-40% de los pacientes evolucionan a enfermedad renal crónica estadio 5 (ERC), y
por tanto van a requerir tratamiento sustitutivo (1).
El trasplante renal aumenta la supervivencia y calidad de vida de pacientes con ERC, siendo en
consecuencia la mejor opción terapéutica. Existen publicaciones en cuanto al éxito del mismo en
pacientes con VAA, con una supervivencia similar de paciente e injerto comparable a otras etio-
logías de ERC (2). La mayoría de las Sociedades Científicas no hacen ninguna alusión respecto al
manejo de pacientes con VAA. Recientemente se ha publicado por la Sociedad Australiana reco-
mendaciones sobre el trasplante renal en este grupo, basadas en niveles de evidencia III y IV (3).
Quedan algunas cuestiones por determinar como:
• Indicación del trasplante renal:
- ¿A qué pacientes? : para ello es necesario conocer la supervivencia de este grupo tras
el trasplante y la tasa de recurrencia de la enfermedad de base.
- ¿Excluye la realización del trasplante la positividad de los ANCA?.
- ¿En qué momento?.
• Actuación tras el trasplante renal:
- Tratamiento inmunosupresor de mantenimiento.
- Tratamiento de las recurrencias.
¿En qué pacientes con VAA estaría indicado el trasplante renal?

En líneas generales, podríamos decir que las contraindicaciones para el trasplante serían simila-
res al resto de la población con ERC. Para confirmar esta cuestión es crucial conocer la supervi-
vencia de este grupo de pacientes en hemodiálisis; sin embargo, la literatura es escasa. Los limi-
tados estudios publicados, indican que la supervivencia del paciente con VAA en tratamiento sus-
titutivo es aceptable y no es diferente del resto. Esto a pesar de que, a diferencia del lupus eri-
tematoso, las VAA podrían continuar con su actividad durante la diálisis a una tasa similar a la
prediálisis (0.09-0.3 episodios /paciente-año).
Pero desde nuestro punto de vista lo importante es que, dentro del tratamiento sustitutivo, el
trasplante renal puede dar buenos resultados en pacientes con VAA, como demuestra el estudio
de Allen et al. (2) con mejor supervivencia en trasplante que permaneciendo en diálisis, aunque
sesgado por la menor edad y comorbilidad de los pacientes trasplantados. En un estudio austra-
liano retrospectivo de más de 1500 pacientes trasplantados con glomerulopatía primaria o
secundaria como causa de ERC, donde se evalúa la recurrencia de la enfermedad primaria tras
el trasplante renal, se observa que en pacientes con VAA la tasa de pérdida del injerto era simi-
368
lar a otras glomerulopatias (4). El Estudio Colaborativo de Trasplante, donde se analizaron 378
receptores, también demuestra estos resultados (5).
Otro aspecto esencial es la recurrencia tras el trasplante, variable según las series. En una revisión
realizada por Nachman de diez series publicadas hasta el año 1990, comunica una tasa de recu-
rrencia del 17% tras una media de 31 meses, más de la mitad con afectación renal (6). Aunque es
cierto que la tasa y severidad de las mismas es variable, éstas son inferiores que en la población con
VAA no trasplantada (tasa de recaída del 30-45%), quizás por el mantenimiento del tratamiento
inmunosupresor. Pero, por otro lado, esta diferencia puede referirse también a la circunstancia de
que las recaídas en pacientes con trasplante se consideran desde el momento de la realización del
mismo, en lugar de calcularlas desde el diagnóstico inicial de la enfermedad. En series que se han
publicado posteriormente, la tasa de recurrencia era menor y en algunas recientes, la frecuencia de
afectación renal es nula y en todas ellas claramente inferior a la población general o en diálisis.
¿Excluye la realización del trasplante renal la positividad de los ANCA?

En cuanto a si la positividad de los ANCA contraindica el trasplante renal, podemos decir que, a
diferencia de la enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular, donde la persistencia
se asocia a recurrencia, existen evidencias acumuladas indicando que la presencia de positividad de
los ANCA no excluye el trasplante en aquellos pacientes que se encuentran en remisión clínica.
El análisis conjunto de Nachman, ya mencionado, subraya que la presencia de ANCA positivos
no se asocia a un aumento de la tasa de recaídas (6). Por su parte, el Estudio Colaborativo mos-
tró que el 81% de pacientes trasplantados con VAA presentaba positividad para los ANCA en
cualquier momento del seguimiento en un porcentaje elevado (65% PR3 y 22% MPO), pero la
positividad y el título de los mismos no influían en la tasa de recaídas ni en la supervivencia del
injerto y paciente (5). Tampoco existe evidencia de que la monitorización seriada de los títulos
de ANCA tenga algún valor para predecir o detectar recaídas tras el trasplante.
¿En qué momento?

La mayoría de los estudios que incluyen pacientes trasplantados con VAA, el trasplante renal se
ha realizado una vez que se ha alcanzado la remisión clínica, y consecuentemente, es difícil valo-
rar resultados "potenciales" en cuanto a injerto y paciente en aquéllos que aún tienen actividad
en el momento del trasplante.
Dado que no existen estudios controlados, esta pregunta es difícil de responder. Se recomienda
alcanzar la remisión clínica previa al trasplante. Para pacientes con ERC estadio 5 en diálisis la
cuestión de actividad clínica puede ser difícil de determinar ya que puede persistir la positividad
de los ANCA a pesar de ERC irreversible.
El momento del trasplante no debe estar guiado sólo por los niveles de ANCA, teniendo que tener
en cuenta las manifestaciones extra-renales y los síntomas constitucionales para valorar la remi-
sión. Si existe cualquier duda en cuanto a presencia de actividad de la enfermedad, es aconse-
jable esperar al menos seis meses tras el inicio de hemodiálisis antes del trasplante. Una vez que
se alcanza la remisión, un mayor retraso no parece mejorar los resultados (3).
Tratamiento inmunosupresor de mantenimiento tras el trasplante renal.

La cuestión en cuanto a la inmunosupresión más adecuada viene planteada por un estudio
retrospectivo mostrando una tasa de recaídas postrasplante superior en pacientes con VAA tra-
tados con ciclosporina (CsA) versus azatioprina (AZA) o ciclofosfamida (7).
Sin embargo, varios estudios posteriores con mayor número de pacientes revelan resultados simi-
lares comparando diferentes regímenes. En el análisis de Nachman (6) la adición de CsA a regí-
menes con AZA y esteroides no mostró que influyera en la tasa de recaídas.
369
El impacto de diferentes inmunosupresores se ha abordado recientemente en el Estudio
Colaborativo. Éste inicialmente no había mostrado ninguna diferencia en resultados o recaídas entre
la administración o terapia combinada con CsA, AzA o mofetilmicofenolato (MMF).Sin embargo,
análisis de seguimiento posteriores muestran una asociación entre MMF y mayor tasa de recaída
cuando se compara con AZT (P< 0.05). Esto sorprende, dado que el empleo de MMF como "sus-
tituto" de AZT se utiliza cada vez más para el tratamiento de mantenimiento en las VAA, pero se
requieren más estudios para determinar su efecto en la prevención de las recaídas postrasplante.
Hay que destacar los resultados de un análisis reciente publicado en el año 2007 en el Kidney
Internacional por Gera et a., en el que se empleó inducción con anticuerpos y una pauta de anti-
calcineurínicos (sobre todo tacrolimus) y MMF en la mayoría de los casos, es decir, la pauta que
se emplea actualmente en muchos centros. En este estudio la tasa de recurrencia clínica fue muy
baja y con nula afectación renal (9). No disponemos de estudios randomizados controlados para
evaluar cuál es la inmunosupresión optima tras el trasplante renal en pacientes con VAA que nos
permita establecer conclusiones definitivas en cuanto al papel específico de cada agente inmu-
nosupresor en "modular"la recurrencia de la enfermedad.
Manejo de las recurrencias postrasplante

La prevención y manejo de las recaídas tras el trasplante renal no se ha evaluado de manera
prospectiva. Una vez que aparece la recurrencia, la experiencia general es que gran parte de los
casos se podrían controlar con un uso precoz de ciclofosfamida y esteroides a dosis altas (6,10).
Se han comunicado, asimismo, casos aislados con buenos resultados tratados con Ciclofosfamida
asociada a recambios plasmáticos, inmunoglobulinas y antiCD20 (rituximab) (11).
Conclusiones
- La vasculitis ANCA positivas no supone una contraindicación para el trasplante renal.
- La supervivencia del paciente e injerto es similar a otras etiologías de enfermedad renal crónica.
- Es aconsejable realizar el trasplante renal cuando el paciente se encuentre en remisión clínica.
- El momento del trasplante así como el diagnóstico de la recaída no debe estar guiado
exclusivamente por la positividad y niveles de ANCA.
- Los regímenes inmunosupresores estándar parecen ser adecuados.
- Para las recaídas pueden emplearse ciclofosfamida y esteroides. El Rituximab podría ser
una alternativa terapéutica.
Existen cuestiones fundamentales sin resolver relativas a la inmunosupresión óptima y tratamiento de
las recaídas. Ambas podrían ser susceptibles de investigación en estudios randomizados controlados,
aunque es necesario reconocer la gran dificultad dado el bajo número de pacientes implicados.
Bibliografía
1. Booth AD, Almond MK, Burns a et al. Outcome of ANCA-associated renal vasculitis: a 5-year retrospective study. Am J Kidney Dis 2003; 41: 776-784.
2. Allen A, Pusey C, Gaskin G. Outcome of renal replacement therapy in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated systemic vasculitis. J Am Soc
Nephrol 1998; 9: 1258-1263
3. Toussaint N. The CARI guidelines. Renal transplantation in ANCA-associated systemic vasculitis. Nephrology ( Carlton ) 2008; 13: S37-S43
4. Briganti EM, Russ GR, Mc Neil JJ et al. Risk of renal allograft loss from recurrent glomerulonephritis. N Eng J Med 2002; 347: 103-109
5. Schmitt W, Opelz G, Van der Woude F. Renal transplantation is safe and successful in Wegener´s granulomatosis: data from the Collaborative
Transplant Study. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 564A-565A
6. Nachman PH, Segelmark M, Westaman K, et al. Recurrent ANCA-associated small vessel vasculitis after transplantation: a pooled analysis. Kidney
Int 1999; 56 : 1544-1550
7. Clarke AE, Bitton A, Eappen R et al. Treatment of Wegener´s granulomatosis after renal transplantation: is cyclosporine the preferred treatment?
Transplantation 1990; 50: 1047-51
8. Schmitt WH et al. Clinical Course of Wegener´s granulomatosis following renal transplantation: New data from de Collaborative Transplant Study
[abstract]. J Am Soc Nephrol 2006.
9. Gera M, Griffin MD, Specks U et al. Recurrence of ANCA-associated vasculitis following renal transplantation in the modern era of immunosup-
pression. Kidney Int 2007; 71: 1296-1301
10. Rosenstein ED, Ribot S, Ventresca et al. Recurrence of Wegener´s granulomatosis following renal transplantation. Br J Rheumatol 1994; 33: 869-71.
11. Geetha D, Seo P, Specks et al. Successful induction of remission with Rituximab for relapse of ANCA-associated vasculitis post-kidney transplant:
report of two cases. Am J Transplant 2007; 7: 2821-2825.
370
Papel de los Inhibidores del Sistema
Renina Angiotensina Aldosterona
en el trasplante renal.
Virginia Cabello Chaves, Miguel Ángel Pérez Valdivia, Francisco González Roncero,
Gabriel Bernal Blanco, Miguel Ángel Gentil Govantes, Porfirio Pereira Palomo.
Unidad de Gestión Clínica de Nefrología y Urología. Hospital Universitario Virgen
Introducción.
El trasplante renal es la mejor opción terapéutica para los pacientes con enfermedad renal cró-
nica estadio 5 (ERC) al ofrecer mejor calidad de vida y supervivencia, y ello es debido a la mejo-
ría progresiva de los resultados en el trasplante renal. Pero, cuando analizamos estos resultados,
sí que es evidente que la mejoría de los mismos en las últimas décadas se ha producido, sobre
todo, en el primer año y ello está relacionado con una reducción significativa en la tasa de recha-
zo agudo, asociada a los nuevos regímenes inmunosupresores. Sin embargo, los resultados a largo
plazo sólo han mejorado de manera marginal por diferentes razones. En primer lugar, la función
renal alcanzada tras el trasplante es generalmente inferior que la considerada normal en la
población general; de hecho, la mayoría de los pacientes trasplantados presentan al menos un
estadio 3 de ERC, es decir, un Ccr inferior a 60 ml/min (1). Además, esta función renal declina
con el tiempo tanto por factores inmunes como no inmunes; así, tras el primer año del trasplan-
te renal, las principales causas de pérdida del injerto son la disfunción crónica y la muerte del
paciente con injerto funcionante.
Dentro de las causas de mortalidad, aproximadamente un 50% son de etiología cardiovascular.
Esta elevada mortalidad viene dada por la alta prevalencia de factores de riesgo tanto clásicos
como no tradicionales asociados a la ERC, añadiéndose factores específicos asociados al tras-
plante como la inmunosupresión (2).
Los principales factores de riesgo vascular van a producir una activación del sistema oxidativo en
la pared vascular, siendo la principal diana el endotelio. Consecuentemente se desarrollarán alte-
raciones estructurales que finalmente van a conducir a eventos clínicos como infarto agudo de
miocardio, accidente vascular cerebral o ERC. En toda esta cascada de eventos, el sistema reni-
na angiotensina aldosterona (SRAA) va a estar involucrado en el daño vascular y en la fibrosis. Se
sabe que la angiotensina II (AII) juega un papel en diferentes estadios de ateroesclerosis (3).
En población no trasplantada, el bloqueo del SRAA con los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECAS) o con antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) ha
mostrado que reducen la proteinuria y la progresión de la ERC tanto en nefropatía diabética como
no diabética y el empleo de los mismos disminuye la mortalidad en pacientes con nefropatía dia-
bética y otros grupos de riesgo en población general (4,5). Sería, por tanto, razonable asumir que
en la población trasplantada renal, la cual constituye un grupo de especial riesgo, la inhibición del
SRAA mostraría propiedades similares a las observadas en la población general o en pacientes con
ERC. De hecho, el empleo de IECAS y ARA II se ha ido incrementando en la ultima década hasta
en un 43% en el año 2003 en trasplantados renales con diferentes estadios de ERC, si bien no
disponemos de evidencias clínicas en el momento actual de si la inhibición del SRAA podría retra-
sar la progresión de la ERC e incrementar la supervivencia del injerto y paciente.
Revisaremos las indicaciones y potenciales beneficios del bloqueo del SRAA en el trasplante renal,
así como los datos, controvertidos, en cuanto a la supervivencia del paciente e injerto.
371
Hipertensión Arterial.
Definida como cifras de presión arterial superiores a 140/90, es el factor de riesgo más preva-
lente en la población trasplantada renal, afectando al 75-90%. Entre los factores etiológicos los
más importantes son la hipertensión arterial (HTA) pretrasplante, el empleo de anticalcineuríni-
cos y la disfunción crónica del injerto.
El primer estudio que sugirió la asociación entre HTA y supervivencia fue el Estudio Colaborativo
de Trasplante, cuya principal limitación era el no estar ajustado para el grado de función renal.
La revisión posterior de los datos ajustados para función renal, analizando más de 24.000
pacientes, permitieron confirmar que existe una asociación entre HTA, control de la misma y pér-
dida del injerto de manera independiente. Además, el riesgo de muerte de origen cardiovascular
era paralelo a los cambios en las cifras de presión arterial en el grupo de pacientes con edad infe-
rior a 50 años (6).
La presión arterial es un factor determinante y modificable de función renal, y de hecho, en la
población general está documentada. Sin embargo, en población trasplantada no disponemos de
información generada a través de ensayos aleatorizados con suficiente potencia estadística y tiem-
po de seguimiento en cuanto a cifras de presión arterial diana, por lo que es preciso extrapolar los
datos de población general. Las guías DOQI recomiendan las mismas cifras que en el resto de la
población: TA inferior a 135/85 y por debajo de 125/75 en pacientes con proteinuria (7).
En cuanto al hipotensor "ideal", la falta de datos disponibles también hace que no sea posible
recomendar un fármaco respecto a otros, siendo necesario, una valoración individualizada. Los
bloqueadores de los canales de calcio (BCC) se han considerado los hipotensores de elección en
este grupo. Esta estrategia se desarrolló principalmente tras estudios experimentales que mos-
traban que éstos contrarrestaban de manera efectiva la vasoconstricción sobre la arteriola afe-
rente y el deterioro de función renal provocada por los anticalcineurínicos (8). El empleo de
IECAS/ARA II en el trasplante renal es aún punto de discusión, ya que sabemos que puede tener
un efecto dual sobre la función renal, dependiendo del contexto en que se administren. En con-
traste con sus efectos renoprotectores en HTA y nefropatía diabética, los IECAS pueden condu-
cir a un deterioro de función renal por sus efectos hemodinámicos (9).
Existen estudios retrospectivos y prospectivos en cuanto a seguridad y eficacia del empleo de
IECAS/ARAII en el tratamiento de la HTA en pacientes trasplantados renales, si bien la mayoría
de los mismos son unicéntricos y con escaso tiempo de seguimiento (10,11). En cuanto a la segu-
ridad del empleo de los mismos en el postrasplante inmediato, los resultados son contradictorios
y se requieren más estudios prospectivos que evalúen su perfil de seguridad (12).
Hipertrofia de ventrículo izquierdo.

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un factor de riesgo independiente de insuficiencia car-
diaca y muerte y contribuye a la elevada morbimortalidad en la población trasplantada (13).
Paolleti et al. muestran que el tratamiento prolongado con IECAS es efectivo en la regresión de la
HVI en trasplantados renales, bajo tratamiento con ciclosporina, por mecanismos independientes
de su efecto sobre las cifras de presión arterial, sugiriendo un efecto antiproliferativo de los IECAS.
Subrayar que en este trabajo no se observan diferencias significativas en las cifras de hematocri-
to, sobre todo porque sabemos que la anemia es un factor de riesgo crítico de HVI (14).
Poliglobulia postrasplante.
Definida como cifras de hematocrito superiores al 51%, afecta alrededor del 10-15% de la
población trasplantada renal, principalmente en los primeros 8-24 meses. Se ha relacionado con
diferentes factores, como exceso de liberación de eritropoyetina por los riñones nativos, factores
372
que incrementan la sensibilidad a la eritropoyetina o que aumentan directamente la eritropoye-
sis como el factor-1 de crecimiento "insulin like" (IGF-I) (15).
Los IECAS/ARAII pueden reducir la eritropoyesis tanto por inhibición directa en la producción de
eritropoyetina o de IGF-I, como por mecanismos indirectos derivados de un aumento en la per-
fusión renal, reduciendo por tanto el consumo de oxígeno. La activación del receptor tipo 1 de la
AII (AT1) puede aumentar la producción de eritropoyetina en el injerto, o aumentar la sensibili-
dad de los precursores eritroides a dicha hormona (16).
Diferentes publicaciones han descrito que los IECAS/ARAII son seguros y efectivos en el trata-
miento de la poliglobulia postrasplante. El efecto comienza generalmente entre dos-seis sema-
nas tras iniciar el tratamiento y es completo en tres-seis meses (17).
Proteinuria.
La proteinuria es un indicador de lesión renal y al igual que en población no trasplantada se aso-
cia con deterioro progresivo de función renal y con la supervivencia del paciente. La prevalencia
es variable y lógicamente va a depender del umbral empleado para su definición. En aquellos
estudios que la definen como cifras superiores a 1 gramo/24 horas, la prevalencia oscila entre 8-
40%, siendo por tanto frecuente y muy superior a la observada en la población general y apro-
ximándose a la existente en pacientes con ERC avanzada (18).
Es necesario subrayar que en aquellos estudios que han examinado la histología en pacientes con
proteinuria es frecuente encontrar patología específica asociada al trasplante renal. Esto es
importante cuando se evalúan terapias para reducir la proteinuria extrapolando resultados de
otras poblaciones (19).
Los IECAS/ARA II se han empleado, al igual que en población general, para reducir la proteinuria
(20). Sin embargo, a diferencia de la población no trasplantada, se desconoce si la reducción de
la misma conduciría a una mejoría de la supervivencia del paciente e injerto. El único estudio ran-
domizado realizado para valorar SV de paciente e injerto ha sido el estudio SECRET, que com-
paraba Candesartan vs placebo. Se canceló prematuramente cuando un análisis intermedio
observó que el end point era sólo el 25% de lo esperado. En dicho análisis con 502 pacientes y
tiempo de seguimiento de 23 meses, el empleo de candesartan se asociaba a un a reducción sig-
nificativa de la proteinuria (21).
Disfunción Crónica del injerto.

Junto con la muerte con injerto funcionante, es la principal causa de pérdida del injerto a partir
del primer año. Se define por la presencia de fibrosis intersticial y atrofia tubular (FIAT) y es el
resultado de diferentes procesos tanto inmunológicos como no inmunológicos.
Independientemente de la causa, se caracteriza por HTA y proteinuria, y se sabe que existe acti-
vación del SRAA (22).
Se piensa que el TGF beta está involucrado en la patogénesis de la disfunción crónica del injer-
to, y su producción podría estar modulada por el SRAA. El bloqueo del SRAA y el control de las
cifras de presión arterial son en el momento actual las estrategias mejor documentadas para
ennlentecer la progresión en las nefropatías asociadas a proteinuria.
El Agroudy et al. (20) estudian los efectos de los ARA II sobre las cifras de presión arterial, la pro-
teinuria, niveles de TGF beta y progresión de la función renal en 162 pacientes que fueron rando-
mizados en tres ramas de tratamiento (losartan, captopril, amlodipino). El grupo tratado con losar-
tan mostraba una reducción significativa de TGF beta, así como reducción en la velocidad de pro-
gresión histopatológica de la FIAT. El brazo tratado con captopril también presentaba una tenden-
cia similar pero sin significación estadística, quizás porque las dosis empleadas fueron bajas.
373
Tylicki et al. valoran la influencia del losartan en marcadores indirectos de fibrosis intersticial y
daño tubular. El estudio muestra la eficacia de losartan vs carvedilol en reducir la excreción de
proteínas relacionadas con daño tubular y fibrosis como TGF beta, el propéptido aminoterminal
del colágeno tipo III y la N-acetil beta D glucosaminidasa (23).
Serían necesarios estudios prospectivos, empleando IECAS/ARAII desde el postrasplante inmediato con
biopsias de protocolo consecutivas para poder confirmar la hipótesis que demuestre que el bloqueo de
la AII podría prevenir la aparición de FIAT. Este fue el objetivo de un estudio multicéntrico español el
Estudio Allograft, cuyos resultados no se han publicado pero sí se presentaron en el Congreso Mundial
de Trasplante en el año 2006. Dicho estudio valoraba el papel del losartan vs placebo sobre la pro-
gresión de la disfunción crónica del injerto. Para ello se incluyeron pacientes en el primer-segundo mes
postrasplante con unas cifras de creatinina inferior a 2 mg/dl, se les realizó una biopsia del injerto basal
y otra al segundo año. Los resultados fueron decepcionantes ya que no se observó una reducción en
el porcentaje de pacientes con FIAT, diferencias en la progresión/regresión de la disfunción crónica del
injerto y además el porcentaje de fibrosis era similar en ambos grupos (24).
Supervivencia de paciente e injerto.

Los estudios observacionales muestran resultados contradictorios en cuanto a supervivencia de
paciente e injerto. Heinze et al. (25) en un análisis retrospectivo de más de 2000 pacientes,
muestran que el empleo de IECAS/ARA II se asocia a un aumento del 20 y 30% en la supervi-
vencia del paciente e injerto respectivamente. No encuentran interacción significativa con la pro-
teinuria basal, sugiriendo que el efecto beneficioso sería tanto para pacientes con/sin proteinuria.
Como limitación de este estudio, además de ser retrospectivo es la supervivencia extremada-
mente baja del grupo sin IECAS. Estos resultados no se confirmaron por Opelz et al, en el Estudio
Colaborativo analizando más de 17000 pacientes, incluido un subgrupo de pacientes de alto ries-
go vascular como eran diabéticos y mayores de 60 años (26).
El único estudio randomizado realizado para valorar SV de paciente e injerto ha sido el estudio
SECRET anteriormente comentado, cancelado prematuramente (21).
Hyremat et al. en el año 2007 llevan a cabo una revisión sistemática de todos los estudios ran-
domizados que evalúan el bloqueo del SRAA en población TR. Se incluyeron 21 estudios que abar-
caban 1549 pacientes. Ningún estudio hacía referencia a SV de paciente o injerto. La tasa de
reducción del filtrado glomerular era superior en el brazo de IECAS/ARAII, y estas diferencias per-
sistían cuando el análisis se limitaba a aquellos estudios con más de un año de seguimiento. En
cuanto a la proteinuria, analizando igualmente aquéllos con más de un año de seguimiento, el
empleo de IECAS/ARAII se asocia a una reducción significativa de la proteinuria. El uso de
IECAS/ARAII también se correlacionaba con una disminución significativa de las cifras de hema-
tocrito y no se observaron diferencias estadísticas en las cifras de potasio (27).
Cross NB et al. publican recientemente una revisión sistemática de todos los estudios randomi-
zados sobre hipotensores en receptores de trasplante renal con /sin HTA que incluyeran resulta-
dos clínicos relevantes como mortalidad, enfermedad cardiovascular, función renal, supervivencia
del injerto y efectos secundarios. Se incluyeron 17 estudios randomizados con 1255 pacientes.
El metaanálisis muestra una superioridad de los BCC frente a placebo e IEAS/ARAII en cuanto a
filtrado glomerular de manera independiente de las cifras de presión arterial (28)
Conclusiones
- Con los datos actuales no podemos asumir que el bloqueo del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona en trasplante renal TR tenga el mismo beneficio que en población general.
- Son efectivos en el control de las cifras de presión arterial, poliglobulia y disminución de
proteinuria, pero también se asocian a descenso del filtrado glomerular y hematocrito.
374
- No existen suficientes evidencias para su empleo en el postrasplante inmediato.
- Es prematuro recomendar su uso con el objetivo específico de mejorar supervivencia del
paciente e injerto.
- Se requieren más estudios randomizados, prospectivos, doble ciego para clarificar el papel
del bloqueo del sistema renina-angiotensina - aldosterona en trasplante, como el
Canadian ACE-inhibitor trial, cuyos resultados lo conoceremos en los próximos años (29).
…. mientras tanto y citando a Cruzado "lo único que nos queda es balancear de manera empí-
rica e individualizada los pros y contras del bloqueo del sistema renina-angiotensina en trasplan-
te renal" (30).
BIBLIOGRAFIA.
1. Meier- Kriesche, Schold JD, Kaplan B. Long term renal allograft survival: Have we made significant progress or is it time to rethink our analytic
and therapeutic strategies? Am J Transplant 2004; 4 (8): 1289-1295.
2. Shirali AC, Bia MJ. Management of cardiovascular disease in renal transplant recipient. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 491-504.
3. Pepine CJ. Why vascular biology matters. Am J Cardiol 2001; 88 (8A): 5K-9K.
4. Lewis EJ for the Collaborative Study Group. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. N Eng J Med 1993;
329: 1456.
5. Nakao N, Yoshimura A, Morita H et al. Combination treatment of angiotensin-II receptor blocker and angiotensin-converting-enzyme inhibitor in
non-diabetic renal disease (COOPERATE): a randomised controlled trial. Lancet 2003; 361: 117-24.
6. Opelz G for the Collaborative Transplant Study. Improved Long-Term Outcomes After Renal Transplantation Associated with Blood Pressure Control.
Am J Transplant 2005; 5: 2725-2731.
7. Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI). K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic
kidney disease. Am J Kidney Dis 2004; 43 ( 5 supp 1 ): S1-290.
8. Ruggenenti P, Perico N, Mosconi L et al. Calcium channel blockers protect transplant patients from cyclosporine-induced daily renal hypoperfusion.
Kidney Int 1993; 43: 706-711.
9. Ahmad T, Coulthard MG, Eastham EJ. Reversible renal failure due to use of captopril in a renal allograft treated with cyclosporine. Nephrol Dial
Transplant 1989; 4: 311-312.
10. Stigant CE, Cohen J, Vivera M. ACE Inhibitors and Angiotensin II Antagonists in Renal Transplantation: An Analysis of Safety and Efficacy. Am J
Kidney Dis, 2000; 35: 58-63.
11. Midtvedt K, Hartmann A, Foss A et al. Sustained improvement of renal graft function for two years in hypertensive renal transplant recipients tre-
ated with nifedipine as compared to lisinopril. Transplantation 2001; 72:1787-92.
12. Jennings D, Taber DJ. Use of Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitors Within the First Eight to Twelve Weeks After Renal Transplantation.
Ann Pharmacother 2008; 42:116-20.
13. Hernandez D. Ventricular hypertrophy after renal transplantation: new approach to a deadly disorder. Nephrol Dial Transplant 2004; 18: 1682-1686.
14. Paoletti E, Cassottana P, Amidone M et al. ACE Inhibitors and Persistent Left Ventricular Hypertrophy After Renal Transplantation: A Randomized
Clinical Trial. Am J Kidney Dis 2007; 50:133-142.
15. Gaston RS; Julian BA; Curtis JJ. Posttransplant erythrocytosis: an enigma revisited. Am J Kidney Dis 1994; 24(1):1-11.
16. Morrone LF; Di Paolo S; Logoluso F et al. Interference of angiotensin-converting enzyme inhibitors on erythropoiesis in kidney transplant recipients:
role of growth factors and cytokines. Transplantation 1997; 64(6):913-8.
17. Yildiz A; Cine N; Akkaya V; Sahin S et al. Comparison of the effects of enalapril and losartan on posttransplantation erythrocytosis in renal trans-
plant recipients: prospective randomized study. Transplantation 2001; 72(3):542-4.
18. Knoll GA. Proteinuria in Kidney Transplant Recipients: Prevalence, Prognosis, and Evidence-Based Management. Am J Kidney Dis 2009; 54(6): 1131-1144.
19. Amer H, Fidlerd ME, Myslakb M et al. Proteinuria After Kidney Transplantation, Relationship to Allograft Histology and Survival. Am J Transplant
2007; 7: 2748-2756.
20. El-Agroudy, Hassan NA, Foda MA et al. Effect of Angiotensin II Receptor Blocker on Plasma Levels of TGF-ß1 and Interstitial Fibrosis in Hypertensive
Kidney Transplant Patients. Am J Nephrol 2003;23:300-306.
21. Legendre P, Geiger H, et al. Study on the Evaluation of Candesartan Cilexetil after Renal Transplantation (SECRET-Study). Kidney Blood Press Res
2004; 27:331-332.
22. Pascual, M., Theruvath T, Hawai T et al. Strategies to Improve Long-Term Outcomes after Renal Transplantation. N Engl J Med 2002; 346:2089-2092.
23. Tylicki T, Bledunkiewicz B, Chamienia A et al. Renal allograft protection with Angiotensin II type 1 receptor antagonists. Am J Transplant 2007; 7: 243-246.
24. Campistol JM, Garcia M, Alarcón A, et al. Angiotensin I receptor blockage in kidney transplantation: Design and Progress of the AALLOGRAFT
study.World Transplant Congress Meeting, Boston, MA, July 22-27, 2006 (abstr 510).
25. Heinze G, Mitterbauer C, Regele H et al. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor or Angiotensin II Type 1 Receptor Antagonist Therapy Is Associated
with Prolonged Patient and Graft Survival after Renal Transplantation. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 889-899.
26. Opelz G, Zeier M, Laux G et al. No Improvement of Patient or Graft Survival in Transplant Recipients Treated with Angiotensin-Converting Enzyme
Inhibitors or Angiotensin II Type 1 Receptor Blockers: A Collaborative Transplant Study Report. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 3257-3262.
27. Hiremath S, Fergusson D, Doucette S et al. Renin Angiotensin System Blockade in Kidney Transplantation: A Systematic Review of the Evidence.
American Journal of Transplantation 2007; 7: 2350-2360.
28. Cross NB, Webster AC, Masson P. Antihypertensives for Kidney Transplant Recipients: Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized
Controlled Trials. Transplantation 2009; 88: 7-18.
29. Knoll G, Cantarovitch M, Cole Ed et al. The Canadian ACE-inhibitor trial to improve renal outcomes and patient survival in kidney transplantation-
study design. Nephrol Dial Transplant 2008; 23: 354-358.
30. Cruzado J, Rico J, Grinyó J. The renin angiotensin system blockade in kidney transplantation: pros and cons. Transplant Int 2008; 21: 304-313.
375
Conceptos elementales sobre trasplante
renal. 1. Ventajas y limitaciones.
Miguel A. Gentil Govantes, Francisco M. González Roncero, María Paz Alcaide, Marta
Suñer Poblet, María Seda Guzmán, Gabriel Bernal Blanco, Virginia Cabello Chaves,
Porfirio Pereira Palomo.
El libro "Actualizaciones en trasplante", que publica cada año nuestro hospital a iniciativa de la
Comisión de Trasplantes, ha alcanzado una considerable difusión en distintos ámbitos. Muchos
de sus capítulos están planteados en un nivel apropiado para resultar de interés para especialis-
tas médicos o enfermeros. Sin embargo hay que tener en cuenta que esta publicación también
llega a personal sanitario no especializado, a pacientes y familiares e incluso al público en gene-
ral, a veces completamente al margen del mundo del trasplante. Por eso parece oportuno des-
arrollar algunos temas básicos en términos algo más sencillos, que puedan ser comprendidos con
mayor facilidad. Este es el propósito de los dos capítulos que proponemos este año, que espera-
mos sean de utilidad a ese otro sector de posibles lectores.
El problema básico de la enfermedad renal crónica

La enfermedad renal crónica (ERC) es un proceso relativamente frecuente, que incide sobre todo
en la población de mayor edad y se asocia muchas veces a otros procesos patológicos, funda-
mentalmente cardiovasculares. Una proporción importante de los pacientes con ERC fallece de
esas otras afecciones concomitantes en estadios más o menos avanzados de la nefropatía. Si por
el contrario llega a alcanzarse la fase muy avanzada o terminal (ERCT) nos encontraremos ante
una situación fisiopatológica incompatible a corto plazo con la vida. El paciente morirá en el plazo
de días a semanas si la función renal no es suplida por medio de técnicas depurativas o por el
implante de un riñón de otro ser humano. Así, a lo largo del tiempo se ha constituido un colecti-
vo de personas cuya supervivencia depende absolutamente de esos procedimientos terapéuticos
englobados en el término tratamiento sustitutivo de la función renal (TS).
En los países desarrollados, su número aumenta de forma constante desde la generalización del
TS en los años 70 del siglo pasado. Por ejemplo, en Andalucía ha pasado de 1542 en 1984 a
7877 personas a final de 2008 (datos del Sistema de Información de la Coordinación Autonómica
de Trasplantes de Andalucía - SICATA). Este fenómeno representa un formidable éxito de la
Medicina moderna, pero al mismo tiempo nos enfrenta a un problema sanitario de gran com-
plejidad organizativa y considerable magnitud económica.
Opciones terapéuticas
El TS cuenta con dos grandes recursos: la diálisis y el trasplante renal. La diálisis a su vez se divi-
de en dos modalidades principales: hemodiálisis y diálisis peritoneal. En ambos procedimientos se
consiguen eliminar el exceso de agua y las sustancias de desecho tóxicas retenidas por el fallo
renal, a la vez que se normaliza la composición hidroelectrolítica del medio interno.
En la hemodiálisis la sangre es extraída a un circuito extracorpóreo en la que se somete a meca-
nismos de ultrafiltración e intercambio de sustancias con una solución especial (líquido de diáli-
sis), a través de una membrana semipermeable. Adopta diversas variantes en función del ritmo
de tratamiento y tipo de membrana, pero todas tienen en común la necesidad de un acceso vas-
376
cular (una fístula arteriovenosa interna o un catéter venoso) para extraer la sangre y de someterse a
sesiones de tratamiento con la máquina o monitor de diálisis a intervalos no mayores de 48-72 horas.
En la diálisis peritoneal se infunde el líquido de diálisis por medio de un catéter permanente al
interior de la cavidad peritoneal, donde se producen los procesos de ultrafiltración y difusión de
sustancias a través de la membrana peritoneal, de forma similar a la hemodiálisis aunque con
mayor lentitud. Tiene dos variantes principales:
- diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA), en la que el líquido de diálisis se recam-
bia varias veces de forma manual a lo largo del día, de manera que el paciente siempre
tiene líquido en su abdomen. El tratamiento es ambulatorio y compatible con la activi-
dad ordinaria
- diálisis peritoneal automatizada, en la que se llevan a cabo sesiones de múltiples recam-
bios del líquido peritoneal mediante una bomba especial o cicladora, generalmente
durante la noche, mientras el paciente duerme.
Los dos tipos de diálisis peritoneal exigen disponer de un catéter intraperitoneal de implantación
quirúrgica y están sometidos al riesgo de que el líquido peritoneal se contamine, dando lugar a
una peritonitis. Esta complicación es cada vez menos frecuente (menos de un episodio cada 24
meses de tratamiento) y su gravedad suele ser escasa (en absoluto comparable a otras formas
de peritonitis), respondiendo la mayoría de las veces al tratamiento tópico con antibióticos.
Las dos formas de diálisis pueden practicarse en el domicilio, por un familiar adiestrado o por el
propio paciente en el caso de la peritoneal. Por su complejidad, la hemodiálisis en domicilio es
muy raramente utilizada en España; en cambio la diálisis peritoneal es un procedimiento casi
exclusivamente domiciliario, por lo que posee un gran potencial de proporcionar autonomía al
paciente respecto a los centros sanitarios.
Ninguna de estas modalidades de TS mediante diálisis alcanza a sustituir íntegramente las fun-
ciones del riñón normal en sus aspectos de mantenimiento de las homeostasis: el paciente con-
tinúa con trastornos hidroelectrolíticos y clínica derivada de la depuración solo parcial de las lla-
madas toxinas urémicas. Además la función endocrina del riñón no es suplida en absoluto, por lo
que debe compensarse con tratamientos médicos: principalmente eritropoyetina sintética para
la producción por la médula de glóbulos rojos, y derivados de la vitamina D para el metabolismo
calcio-fósforo y óseo.
La otra gran opción de TS es el trasplante renal (TR) que examinaremos más adelante de forma
comparativa a la diálisis. No obstante debe destacarse que en una buena parte de los pacien-
tes el TS ha de plantearse de una forma integrada, es decir, emplear diálisis o trasplante sucesi-
vamente según las posibilidades y circunstancias del paciente. Así, en muchos pacientes el pri-
mer tratamiento es la diálisis (peritoneal o hemodiálisis, según sus posibilidades o preferencias),
hasta obtener el trasplante; si éste falla, el sujeto volverá a diálisis, a la espera de un nuevo TR.
No todos los pacientes con ERCT se consideran adecuados para recibir un TR. De hecho en
España solo entran en lista de espera alrededor de 20-30% de los dializados. Además, de los
pacientes en lista de espera solo una parte está en disposición real de ser trasplantados, la que
se denomina "lista activa"; el resto está en "contraindicación temporal", pendientes de completar
estudios o de la resolución de problemas que impiden transitoriamente la realización del TR. Así,
según datos del SICATA, a final de 2008 solo 16% de los pacientes de diálisis de Andalucía (640
personas) estaban en lista de espera activa para un TR. Los principales motivos para no incluir
un paciente de diálisis en lista de espera para TR son: edad muy avanzada, que reduce la expec-
tativa de vida e incrementa mucho el riesgo de la intervención; enfermedades graves concomi-
tantes que limiten la probabilidad de supervivencia a corto plazo o que incluso puedan empeo-
rar con el TR (por ej.: infecciones crónicas o cáncer). Hay una amplia variedad de otras causas
que se dan con menor frecuencia: dificultades técnicas insalvables (por ejemplo ausencia de
vasos útiles para implantar el órgano), enfermedades mentales o adicciones graves no controla-
das, deseo del paciente, etc.
377
El trasplante renal: ventajas y limitaciones
Es casi un tópico afirmar que el TR es la mejor opción de tratamiento para la ERCT, pero es nece-
sario que su empleo se plantee en un marco realista de pros y contras, que resumimos a conti-
nuación.
Ventajas
Prolongación de la supervivencia. Actualmente la supervivencia del paciente trasplantado de
donante cadáver en Andalucía es de 96 %, 91% y 85% al cabo de 1, 5 y 10 años del momen-
to del TR. Un 89%, 79% y 65% mantienen su riñón funcionante en esos mismo periodos de
tiempo. Nuestros resultados son similares a los del conjunto de España y dentro del rango alto
observado en Europa y Norteamérica.
La supervivencia del paciente trasplantado se estima que es mejor que con diálisis. Por ejemplo,
según datos del Registro Español, la mortalidad anual de los pacientes trasplantados entre 65 y
74 años es de alrededor del 15%, mientras que entre los trasplantados del mismo grupo de edad
es del 3%. Pero este tipo de comparaciones directas entre diálisis y TR respecto a la superviven-
cia del paciente no es válida porque, como hemos visto antes, solo una parte de los dializados
tiene acceso al procedimiento: precisamente aquellos en los que por sus características favora-
bles es de esperar una sobrevida más prolongada.
Sin embargo, existen numerosos estudios en que se comparan la supervivencia de los pacientes
trasplantados con la de los que permanecen en lista de espera; ambos grupos serían en principio
de características similares, puesto que se les aplicaron los mismos criterios a la hora de incluirlos
en lista. Con este enfoque, tanto para el conjunto de enfermos como para diversos sectores como
los pacientes de edad avanzada, diabéticos, con hepatitis, etc., la supervivencia del sujeto es sig-
nificativamente mejor si obtienen un TR en lugar de seguir en lista de espera dializándose.
Fisiología potencialmente normal. A diferencia de la diálisis, el TR puede llegar a conseguir una
sustitución completa de los riñones propios, en el caso de que alcance una función normal. La
normalización afecta tanto a los aspectos regulatorios de la homeostasis (el paciente puede
hacer una dieta sin limitaciones, por ejemplo) como a los endocrinos (desaparece la anemia, y el
hueso y metabolismo calcio- fósforo se normalizan). El efecto general es que el paciente se sien-
te sano: no presenta ningún síntoma; la capacidad intelectual y de esfuerzo físico se recupera;
suelen desaparecer los trastornos sexuales y la mujer recupera su fertilidad.
Rehabilitación socio-laboral. Como consecuencia de lo anterior, el sujeto portador de un TR con
función adecuada experimenta una gran mejoría en la calidad de vida y de la rehabilitación
socio-laboral hasta alcanzar en muchos casos el nivel anterior a la ERC.
Superior relación coste-beneficio. El TR es un procedimiento inicialmente caro, porque exige el
mantenimiento de equipos sanitarios especializados e infraestructura específica para la hospita-
lización postoperatoria, empleo de fármacos de coste elevado para la prevención y tratamiento
del rechazo e induce una elevada frecuentación hospitalaria por complicaciones durante el pri-
mer año. No obstante, a partir del segundo año los costes disminuyen drásticamente, concen-
trándose en el gasto en fármacos inmunosupresores. La ventaja económica del TR consiste en
que evita la diálisis durante los años de funcionamiento del injerto. Si exceptuamos el primer año
de postoperatorio, la diálisis es netamente más costosa que el TR: según cálculos recientes el
coste medio anual por paciente es de 46.000 euros en hemodiálisis y 32.000 con diálisis perito-
neal. Por tanto si el TR sobrevive al primer año comienza a ser más coste-efectivo. Como hemos
visto, la mayor parte de los injertos duran un periodo prolongado, superior a los 10 años, deter-
minando que el coste medio por año de vida ganado sea mucho mejor con TR que mantenien-
do al paciente mediante diálisis. Así pues, los programas de trasplante renal con actividad ele-
vada, como los españoles, a la vez que mejoran la calidad de vida de los pacientes, constituyen
un gran alivio económico para los sistemas públicos de salud.
378
Limitaciones
Acceso limitado al tratamiento
El número de TR que podemos realizar no es ilimitado, depende del número de riñones disponibles.
España es líder mundial en trasplante de donante cadáver, 47 por millón de población (PMP) al
año en 2001-2007; Andalucía consigue una cifra similar, 43 PMP. Sin embargo, la demanda es
mayor, por lo que no puede satisfacerse, generando una lista de espera. Como veremos más ade-
lante, existen otras fuentes potenciales de órganos, fundamentalmente la donación de vivo y en
mucha menor medida los donantes en asistolia. En España tales fuentes de obtención de órganos
están menos desarrolladas: en 2007 solo el 7% (3 PMP) de los TR en España procedían de un
donante vivo, frente por ejemplo a USA con 36 % (20 PMP). Por tanto en nuestro país hay toda-
vía un margen de avance considerable. Sin embargo, es probable que una mayor oferta de riñones
se viera seguida automáticamente de una ampliación de los criterios de inclusión en lista de espe-
ra, sin conseguir reducir de forma efectiva el volumen de pacientes a la espera de un TR.
Función insuficiente
El TR consiste en la implantación de un solo riñón que además está sometido a múltiples agre-
siones. El resultado es que solo una fracción de los TR logra una función realmente normal (acla-
ramiento de creatinina por encima de 90 ml/min); la mayoría de los casos se estabiliza en una
situación de ERC leve o moderada (entre 30 y 90 ml/min). En un reciente análisis en H.U. Virgen
del Rocío sobre 730 TR en seguimiento a largo plazo, la distribución de casos por función renal
era: aclaramiento de creatinina mayor de 90 ml/min, 24%; 90-60, 36%; 59-30, 36% y menor
de 30 ml/min, 4%; es decir, 40% de los pacientes presentaban función reducida, con ERC en
estadio III-V KDOQI. Los pacientes con aclaramientos por debajo de 60 ml/min comienzan a pre-
sentar trastornos asociados a la ERC; por tanto, deben atenerse a ciertas limitaciones dietéticas
y precisan con frecuencia medicaciones para corregir diversos problemas. Por debajo de 30
ml/min (ERC avanzada, estadios KDOQI 4-5) su estado es similar al de los pacientes en fase pre-
diálisis y la ventaja fisiológica respecto a la diálisis se pierde.
Necesidad de tratamiento inmunosupresor
Los pacientes trasplantados deben recibir tratamiento inmunosupresor durante toda su vida; su
interrupción conduce en la gran mayoría de los casos a la pérdida del injerto por rechazo. Aunque
la intensidad del tratamiento puede atenuarse mucho una vez superados los primeros meses, el
paciente siempre estará expuesto en alguna medida a los riesgos asociados a la inmunosupre-
sión, sobre todo una incidencia incrementada de infecciones y cáncer en comparación a la pobla-
ción general. Además, los fármacos inmunosupresores determinan efectos adversos muy variados
en una proporción alta de los pacientes. Van desde alteraciones estéticas (por ejemplo, hirsutis-
mo o por el contrario, alopecia) hasta cambios que actúan como factores de riesgo cardiovascu-
lar (hipertensión, diabetes, dislipidemias), u otros que interfieren la calidad de vida (por ej.: tem-
blor, diarreas, dolor abdominal, edemas, etc). Paradójicamente, el grupo más efectivo de inmu-
nosupresores, las anticalcineurinas, son nefrotóxicas y pueden contribuir a deteriorar la función
del injerto a largo plazo.
Las consecuencias negativas de la inmunosupresión, unidas a un grado de función renal por deba-
jo del óptimo, hacen que una parte importante de los trasplantados renales se mantengan en
realidad en una situación de "enfermedad atenuada".
En resumen: el TR ofrece la oportunidad de mejorar extraordinariamente la expectativa y cali-
dad de vida de nuestros pacientes de ERCT, pero hay que tener presente la posibilidad de que el
resultado no sea el óptimo en todos los casos.
379
Conceptos elementales sobre tras-
plante renal. 2. Tipos y variantes del
trasplante renal.
Miguel A. Gentil Govantes, Porfirio Pereira Palomo, Gabriel Bernal Blanco, María
Luisa Vidal Blandino, Manuel López Mendoza, Francisco M. González Roncero,
Virginia Cabello Chaves.
La descripción de las diversas variantes del trasplante renal (TR), de alguna manera la "taxono-
mía" del TR, nos ofrece la oportunidad de repasar el desarrollo actual de este peculiar procedi-
miento terapéutico.
Las variantes de TR pueden clasificarse por muy diversos aspectos. Atenderemos a dos clasifica-
ciones generales en función del tipo de donante y número de órganos, añadiendo al final algunas
variantes por cuestiones técnicas.
A) Según el origen del órgano

El TR con un órgano procedente de otra especie, el xenotrasplante, es todavía una posibilidad
muy lejana. La barrera inmunológica inter-especies y el riesgo de transmisión y humanización de
virus hacen que por ahora el xenotrasplante esté confinado al ámbito experimental. Por tanto, el
riñón debe proceder de otro ser humano que puede ser un individuo sano, donante vivo, o haber
fallecido, donante cadáver.
El donante cadáver generalmente se encuentra en situación de muerte encefálica, mantenido
mediante respiración asistida pero con su corazón latiente. En otros casos, el sujeto ha sufrido
lesiones encefálicas irreversibles e incompatibles con vida autónoma, seguidas de parada cardio-
rrespiratoria, pero la perfusión de los órganos se sostiene con respiración asistida y masaje car-
diaco por un intervalo corto de tiempo, hasta que la muerte se certifica y se extraen los órganos
para trasplante: donante en asistolia.
Dentro del donante cadáver, se habla de donante óptimo cuando es joven y sin problemas espe-
ciales, habitualmente con muerte encefálica por un traumatismo cráneo-encefálico. En cambio,
se denomina donante con criterios expandidos o subóptimo cuando su edad es de 60 o más años,
o entre 50 y 59 y presenta ciertas características desfavorables (muerte por accidente vasculo-
cerebral, hipertensión o creatinina elevada). La importancia de esta clasificación reside en que
los resultados con el donante subóptimo, hoy día el más frecuente en nuestro país, aún siendo
aceptables, son significativamente inferiores a los obtenidos con donantes óptimos.
El donante vivo es una persona sana que cede uno de sus riñones para su implante en un pacien-
te con ERCT. Según la relación que tengan donante y receptor lo clasificaremos en:
1. Donante vivo relacionado: existe una relación personal directa entre donante y receptor.
La relación puede ser:
1.1 Genética: Donante vivo emparentado. Hay algún grado de parentesco de sangre en
la pareja donante-receptor, lo que puede proporcionar una ventaja frente al rechazo.
La reacción de rechazo se media en gran parte a través de los antígenos de histo-
compatibilidad o HLA, que se heredan de forma mendeliana clásica. De esta forma,
la similitud del órgano y el receptor puede variar entre el 0 y el 100%, dependiendo
del grado de parentesco y el azar.
380
- Entre hermanos. Un caso excepcional es la donación entre gemelos univitelinos,
genéticamente idénticos; el órgano se tolera como propio, sin necesidad de inmu-
nosupresión. De hecho los primeros trasplantes renales con éxito, a comienzos de
los años cincuenta del siglo pasado, cuando no se disponía de medicación inmu-
nosupresora, fueron posibles en parejas de este tipo.
En los demás casos, la similitud no abarca más que a una parte de la carga gené-
tica; respecto al HLA varía entre la semejanza completa, los HLA idénticos (25%
de los hermanos), que gozan de una supervivencia especialmente buena; la mitad
de los antígenos, HLA haploidénticos (50%), o nula (25%).
- Paterno-filiales. Habitualmente donación de uno de los padres (con más fre-
cuencia la madre) a un hijo; rara vez, en sentido inverso. Por definición compar-
ten la mitad de los antígenos: son como mínimo haploidénticos (pueden compar-
tir algo más, por puro azar o consanguinidad entre los padres).
- Otros: abuelos, tíos, etc.
1.2.Emocional. La situación más frecuente es la donación entre cónyuges o parejas sen-
timentales o de hecho, aunque también se da entre simple amigos. La compatibili-
dad HLA suele ser nula o muy escasa (por azar). Sin embargo, se ha demostrado en
los estudios de grandes registros de pacientes que los resultados del TR entre cónyu-
ges son similares a los que se dan entre padres e hijos, explicándose porque la menor
compatibilidad HLA se compensa por la relación de edad más favorable (los cónyu-
ges suelen ser de edad similar entre sí, más jóvenes que los padres).
2. Donante vivo no relacionado. No existe ningún tipo de relación genética o emocional
directa entre donante y receptor.
2.1.Donación de vivo cruzada. Estriba en un intercambio concertado entre dos parejas
de donante-receptor incompatibles: el donante de la pareja A da su riñón al recep-
tor de la pareja B y viceversa. La incompatibilidad dentro de cada pareja primitiva
puede deberse a incompatibilidad de grupo sanguíneo ABO o a la presencia en el
receptor de anticuerpos contra antígenos HLA del donante que dan lugar a una prue-
ba cruzada positiva. Ésta consiste en enfrentar el suero del receptor con linfocitos del
donante, que exhiben en su superficie los antígenos HLA, y su positividad (medida por
linfocitotoxicidad u otros métodos) contraindica el TR, al pronosticar con gran proba-
bilidad un rechazo inmediato o grave. La donación cruzada puede ampliarse a más
de dos parejas, generando una donación en rueda, en la que el donante de cada
pareja da su órgano al receptor de la pareja siguiente hasta cerrar el círculo. La dona-
ción cruzada, que en España no se ha practicado hasta ahora más que en una oca-
sión, es una práctica común en ciertos países como USA, Holanda o Corea del Sur.
2.2.Donante vivo altruista. Denominación un tanto equívoca, puesto que casi todas las
donaciones de vivo son altruistas en mayor o menor medida. También llamado donan-
te buen samaritano en alusión a la figura bíblica del que da sin nada a cambio (como
sería conseguir la curación de un ser querido). Esta posibilidad de donación está actual-
mente en estudio en España, cuya normativa de donación de vivo no la contemplaba
explícitamente. En cambio, es una situación relativamente común en otros países. Se

trata de una donación ofrecida de forma desinteresada para quién lo necesite, sin un
receptor específico. El receptor es entonces seleccionado a partir de una lista de espe-
ra, por el mismo procedimiento que si se tratara de un donante cadáver. En otras oca-
siones, el donante altruista inicia una cadena de donaciones de vivo en rueda, que se
cierra con una donación de vivo a un receptor de la lista de espera de cadáver.
2.3.Donante vivo remunerado. El donante ofrece su riñón a cambio de una cantidad de
dinero u otra recompensa material. La donación retribuida no es considerada ética
por la mayoría de los expertos y sociedades profesionales; está además expresamen-
te prohibida por la normativa española y de muchos otros estados. No se practica en
381
los países económicamente desarrollados, al menos abiertamente, aunque en ciertos
países algunas donaciones "por amistad" podrían esconder donaciones remuneradas
solapadas. En España la organización en hospitales públicos del trasplante de vivo
imposibilita radicalmente la donación con fines lucrativos.
Desde una perspectiva muy distinta a la nuestra, algunos expertos han justificado la
donación remunerada en países pobres o con estructuras sanitarias deficientes,
basándose en la dificultad de conseguir diálisis para mantener con vida a los pacien-
tes renales y en el beneficio relativo obtenido por donantes muy pobres. En especial
se ha defendido la donación de este tipo regulada y supervisada por el estado, como
en el caso de Irán. Al margen de estas soluciones controladas, la gran mayoría de las
donaciones remuneradas se desenvuelven en unas circunstancias que crean riesgo
elevado tanto para el donante como para el receptor.
Hay que señalar que la gran mayoría de los TR se realizan una vez que el paciente
ha iniciado la diálisis. Cuando el TR se lleva a cabo en la fase de ERCT pre-diálisis, se
le denomina trasplante anticipado. Lo ideal sería hacer siempre TR anticipado, pues-
to que el paciente se encuentra en mejor estado basal y seguramente como conse-
cuencia de ello se obtienen mejores resultados en términos de supervivencia. Pero ya
expusimos en el capítulo anterior el problema que supone la oferta insuficiente de
órganos, que obliga éticamente a dar prioridad a los enfermos de diálisis. Por eso, la
mayoría de los programas no admiten a pacientes pre-diálisis en sus listas de espera
de TR de cadáver, con la excepción de casos con especiales necesidades como los
niños o los diabéticos para trasplante simultáneo con páncreas.
B) Según el número de órganos

Trasplantes múltiples de riñón
Un paciente dado puede recibir a lo largo de su vida dos o más injertos renales. Puede ocurrir de
forma sincrónica, es decir implantación en un tiempo de los dos riñones del mismo donante. Se
dan en la práctica dos situaciones:
- Trasplante en bloque de los dos riñones de un donante cadáver infantil (menor de 5 años).
Generalmente se conservan los dos órganos unidos por parches amplios de aorta y cava
que se emplean para la sutura a los vasos del donante. Es una cirugía técnicamente com-
pleja y los resultados no siempre óptimos, por lo que es practicada por un número redu-
cido de centros.
- Trasplante dual de los dos riñones de un donante subóptimo a un mismo receptor, implan-
tados por separado y habitualmente en distintas fosas ilíacas. Su objetivo es dar utilidad
a órganos de función demasiado reducida para ser implantados por separado en dos
receptores, pero que entre ambos pueden proporcionar un rendimiento adecuado. Es
también de mayor complejidad (la técnica de implantación es la misma pero se hace por
duplicado en un mismo paciente), pero los resultados comunicados por algunos grupos
son alentadores. Permite aprovechar órganos que de otro modo serían desechados.
Sin duda la situación más común es que un paciente reciba los injertos renales múltiples de forma
secuencial a lo largo del tiempo y de donantes distintos, como retrasplantes. Aproximadamente un
15% de los TR realizados en Andalucía en los últimos 10 años eran retrasplantes. Esta sucesión de TR
separados por periodos más o menos largos de diálisis constituye un abordaje integrado del tratamiento
renal sustitutivo de muchos pacientes pediátricos o jóvenes, que les permite llegar a la madurez con
una calidad de vida y un desarrollo personal aceptables. La mayor parte de los retrasplantes son segun-
dos TR, pero no son raros los terceros TR; en un pequeño número de pacientes se llega al cuarto o
incluso quinto TR. Desde el punto vista técnico casi todos los segundos TR no se distinguen significati-
vamente de los primeros: simplemente se injertan en la fosa iliaca contralateral. En cambio, la dificul-
382
tad quirúrgica aumenta a partir del tercero, por problemas de espacio (si no se extirparon los TR ante-
riores) y estado de los vasos del receptor. El resultado de supervivencia de órgano de los retrasplantes
es inferior a los de los primeros, según nos indican todos los grandes registros de TR. La principal razón
es la sensibilización anti-HLA derivada del contacto con los TR anteriores. Aún así, el retrasplante pro-
porciona mejores expectativas de supervivencia y calidad de vida que permanecer en diálisis.
Trasplantes combinados.
El paciente recibe un TR y un trasplante de otro(s) órgano(s). Los dos trasplantes pueden ser
simultáneos o sincrónicos y procedentes del mismo donante, o secuenciales, en los que el tras-
plante del órgano no renal es anterior o posterior en el tiempo al TR.
El trasplante combinado más frecuente es el de riñón-páncreas, que representa la mejor opción de
tratamiento de la diabetes con nefropatía diabética avanzada. Si los receptores están adecuadamen-
te seleccionados (edad inferior a 50 años y ausencia de macrovasculopatía severa) los resultados son
comparables a los del TR aislado en población general y mejor que el TR aislado en pacientes diabé-
ticos. Es preciso también que el donante cadáver sea óptimo (joven y sin patología vascular) para que
el páncreas sea apropiado. Es generalmente simultáneo, obviamente con donante cadáver; en oca-
siones se opta por hacer un TR y si su evolución es satisfactoria se procede al trasplante de páncreas
(trasplante de páncreas after kidney en la terminología anglosajona). Se ha propuesto también como
una opción conveniente comenzar con un TR de donante vivo, preferiblemente anticipado, y poste-
riormente implantar el páncreas. Tal enfoque facilita un TR precoz de buena calidad, al no tener que
competir por un riñón óptimo en la amplia lista de TR de cadáver; la oferta de páncreas aislado de
donantes óptimos excede la demanda, por lo que no supone un obstáculo. El trasplante de riñón-pán-
creas exige una inmunosupresión potente, debido a que el páncreas es muy inmunogénico.
El trasplante combinado hepático y renal es mucho menos frecuente, pero ya se ha acumulado una
experiencia considerable en el mundo. La situación de fallo simultáneo de la función hepática y renal
puede ser el resultado final de un amplio abanico de procesos patológicos que lesionan a la vez
ambos órganos. Como ejemplos frecuentes, citaremos la poliquistosis hepatorrenal, o la hepatitis C
que al mismo tiempo que causa la destrucción del hígado, provoca enfermedades renales graves
como la glomerulonefritis asociada a crioglobulinemia. Como en el caso del páncreas, el trasplante
hepato-renal puede ser simultáneo (del mismo donante) o secuencial, en el caso de que el desarrollo
de la afectación de uno de los dos órganos anteceda mucho a la otra. A diferencia del combinado
con páncreas, el hígado trasplantado del mismo donante de alguna manera "protege" al riñón del
rechazo, de forma que la inmunosupresión a largo plazo puede ser más suave que en el TR aislado.
Otro trasplante combinado es el cardio-renal. La situación de insuficiencia simultánea de ambos
órganos es bastante frecuente; de hecho hay mecanismos de potenciación mutua de ambos
fallos que constituyen el llamado síndrome cardiorrenal. Sin embargo, no es frecuente que se lle-
gue a una situación de fracaso terminal de ambos órganos en unas condiciones que permitan
afrontar el trasplante simultáneo: de ahí que el trasplante cardiorrenal sea poco frecuente.
Hay que resaltar que en la población trasplantada de órganos sólidos distintos al riñón la ERC es
una complicación frecuente; en el futuro puede llevarnos a una frecuencia creciente de pacien-
tes trasplantados que llegan a la situación de ERCT y precisan TR. Aparte de la presencia de pro-
cesos patológicos que primitivamente afectaban a ambos órganos, hay otros factores que expli-
can este fenómeno. Por una parte, tanto el fallo hepático como sobre todo el cardiaco pueden
lesionar el riñón; por otra, la inmunosupresión con anticalcineurinas (tacrolimus o ciclosporina)
actúa como un factor tóxico renal de considerable importancia.
C) Variantes técnicas del TR.

Desde el punto de vista técnico quirúrgico hay múltiples variaciones en función de dónde y cómo
se realicen las conexiones vasculares y de la vía urinaria. El procedimiento estándar, el TR hete-
383
rotópico, consiste en situar el injerto en una de las dos fosas ilíacas y suturar sus vasos (arteria y
vena) a los vasos iliacos del receptor (arteria y vena iliaca común o externa); el uréter se aboca
a vejiga por alguna de las modalidades de implantación (Woodruff, Alférez, etc..). Algunas de las
variantes técnicas consisten en adaptaciones de la modalidad principal para salvar problemas en
los vasos o vía urinaria del donante o receptor. Por ejemplo, pueden realizarse suturas arteriales
complejas en caso de vasos múltiples del injerto (anastomosis de polares a la principal, suturas
en cañón de escopeta, etc) o modificaciones del drenaje venoso (alargamiento de la vena renal
del injerto con parche de cava). En un mayor grado de complejidad, puede recurrirse a procedi-
mientos de cirugía vascular como prolongación de arterias con autoinjerto de safena, o implante
del riñón sobre prótesis de dacron, en caso de enfermedad vascular severa del receptor. Por otra
parte, la presencia de patología grave en la vía urinaria del receptor puede precisar una plastia
previa de la vejiga o la preparación de un asa ileal defuncionalizada para recibir el implante del
uréter. Una modalidad peculiar es el TR ortotópico: el riñón se sitúa en una posición similar a la
del riñón nativo izquierdo, previa nefrectomía de éste; para las conexiones vasculares se emple-
an la arteria esplénica y la vena renal nativa y la pelvis del injerto se sutura a la pelvis del riñón
nativo. Se trata de una variante habitualmente reservada a los casos en que el TR heterotópico
no es posible por razones de espacio o ausencia de vasos adecuados.
También existen variantes del TR en razón de aspectos clínicos o inmunológicos. El TR ABO
incompatible se lleva a cabo empleando un riñón de un donante con grupo sanguíneo incompa-
tible con el del receptor según las reglas de la transfusión sanguínea. Sin preparación previa, un
TR en tal situación conduciría generalmente a una reacción inmediata de las aglutininas prefor-
madas del receptor con el endotelio vascular del injerto, determinando su lesión, coagulación
intravascular y fracaso del injerto. El TR ABO incompatible se ha hecho posible gracias al des-
arrollo de protocolos de preparación del receptor en los que son eliminadas casi totalmente las
hemaglutininas circulantes mediante inmunoadsorción, y potentes pautas de inmunosupresión de
apoyo que frenan la recuperación inicial de los niveles de los anticuerpos. Una vez superado el
postoperatorio inmediato, estos TR tienen una buena supervivencia a largo plazo, porque se pro-
duce una tolerancia del injerto pese a la recuperación de los títulos de aglutininas. Lógicamente,
la necesidad de una preparación prolongada circunscribe esta técnica a los casos de TR que se
pueden programar, es decir, de donante vivo. Una situación similar se da en los TR previa des-
ensibilización del receptor. En este caso el obstáculo al TR es la presencia en el receptor de anti-
cuerpos anti-HLA que darían lugar a una prueba cruzada positiva (y a un rechazo hiperagudo o
inmediato, en caso de realizarse el TR) con un donante portador de antígenos HLA específicos.
Como en el TR ABO incompatible, el receptor es sometido a un proceso de retirada de los anti-
cuerpos mediante plasmaféresis o inmunoadsorción, con prevención de la recuperación posterior
mediante dosis masivas de inmunoglobulinas y anticuerpos monoclonales. Este tipo de TR tam-
bién se realiza frecuentemente para la donación de vivo, aunque es posible aplicarlo en el de
cadáver, asignando al receptor desensibilizado un órgano de cadáver apropiado de forma priori-
taria. Se trata de un procedimiento complejo, muy caro y no exento de riesgos, por lo que su
empleo está limitado en la actualidad a pocos centros en el mundo.
384
Estudio de Cardiopatía Isquémica en
pacientes en lista de espera de
trasplante renal: Experiencia de 4 años.
María Seda Guzmán 1, Luis Gil Sacaluga 1, Manuel Gonzalez Vargas-Machuca 2, Sara
Ballesteros Padras 2, Juan de Dios Arjona Barrionuevo 2 y Miguel Ángel Gentil
Govantes 1.
UGC Uronefrológica 1 y Servicio de Cardiología 2. Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Sevilla.
Introducción.
Desde hace ya algunos años se sabe que la insuficiencia renal debe considerarse como un factor
de riesgo cardiovascular de primer orden¹. De hecho, la principal causa de muerte en los pacien-
tes en TRS (diálisis y trasplante) es de origen cardiaco (Registro Andaluz de Insuficiencia Renal
Crónica 2007). En trasplante renal, aunque se mejora ostensiblemente la supervivencia del
paciente, estos porcentajes se mantienen tanto en su primera etapa como en fases más tardías.
Es por ello que todas las Guías y recomendaciones de expertos, incluido el documento andaluz
del PAI de IRC en Tratamiento Renal Sustitutivo, recomiendan la detección de la enfermedad
coronaria mediante pruebas de estrés en pacientes de alto riesgo cardiovascular 2,3. No obs-
tante, no existen estudios con alto nivel de evidencia que determinen la mejor sistemática de cri-
bado ni la indicación de estudio angiográfico 4.
Como ya se ha descrito en ediciones anteriores 5,6, contamos en nuestro Hospital desde
Noviembre de 2005 con una consulta monográfica de Cardiología dedicada al despistaje y al tra-
tamiento de la Cardiopatía Isquémica en pacientes con ERC avanzada, de alto riesgo CV y en
proceso de inclusión en Lista de Espera de Trasplante Renal. La experiencia de dicha consulta en
estos cuatros años será la que ocupará este capítulo.
Población atendida.
En el periodo comprendido entre Noviembre de 2005 a Mayo de 2009, han pasado por la Consulta
315 pacientes, en su mayoría de alto riesgo cardiovascular (92,6%). Dentro de este grupo de
pacientes, la mayoría estaban asintomáticos desde el punto de vista cardiológico y más de un 15
% tenían antecedentes de Cardiopatía Isquémica y/o presentaban Clínica Típica (figura 1).
Epidemiología.
El 64 % eran varones, como corresponde a una población de alto riesgo cardiovascular, con una
edad media de 53,8 ± 12,2 años.
En cuanto a la etiología de la Enfermedad Renal, en el 25,9% de los casos fue una
Glomerulonefritis, 15,5% Nefropatía Diabética, 13,6% Nefropatía Vascular 12,3% Nefritis
Túbulo Interstiticial Crónica, 9,2% Enfermedad Poliquística, 6,6% Enfermedad Sistémica, 3,5%,
Nefropatía Hereditaria 3,5% y en el 13,3% de los casos la causa no estaba filiada.
En cuanto a los factores de riesgo cardiovascular (RCV), prácticamente todos los pacientes eran
hipertensos, más de la mitad tenían más de 55 años (edad "corregida") y eran dislipémicos, y
más de la cuarta parte fumadores o diabéticos (figura 2).
385
Resultados.
Coronariografías (tabla 1): Según nuestro protocolo y siguiendo sus criterios se detectó algún
grado de estenosis coronaria hasta en el 50 % de las coronariografías, en un 75 % de los casos
(68/93) en grado significativo. El porcentaje de lesiones coronarias se redujo lógicamente a la
mitad cuando la indicación era indirecta, a partir de un test de isquemia positivo/dudoso o agre-
gación de factores en pacientes asintomáticos. No obstante quisiéramos destacar dos hechos:
1. Casi el 45% de estos pacientes de alto riesgo CV, por otro lado generalmente asintomáti-
cos, presentaban algún grado de estenosis coronaria. En ausencia de este screening estos
enfermos hubieran sido sometidos al riesgo del trasplante sin tratamiento adecuado.
2. Casi el 25% de los pacientes con especial agregación de factores de RCV presentaban
lesiones coronarias significativas, a pesar de estar asintomáticos y mostrar un Test de
Isquemia negativo.
Características de lesiones coronarias significativas (LCS): en un 45,6% de los casos fueron
monovaso, en un 15,7% afectó a 2 vasos y en el 39,7% multivaso. Lo más interesante fue
detectar que el 89,7% de los pacientes con LCS mostraba algún grado de calcificación corona-
ria en la coronariografía, frente a un 16,5 % de los pacientes sin lesiones.
Revascularización: A criterio del hemodinamista, sólo el 60 % de los pacientes fueron candida-
tos a la revascularización, optándose en la gran mayoría de los casos por la colocación de un
STENT metálico y/o fármaco-activo (90 %).
Complicaciones asociadas a la técnica: Atendimos 6 complicaciones asociadas a la técnica en 5
pacientes sometidos a coronariografía (3,3 %):
• Un paciente con antecedentes de clínica atípica y Test de Isquemia dudoso, en el que se
detectó una enfermedad multivaso, sufrió un IAM como consecuencia de un pseudoa-
neurisma de la circunfleja provocado durante la angioplastia.
• Tres pacientes desarrollaron un pseudoaneurisma femoral.
• Y dos un hematoma significativo tras la coronariografía.
Ocho pacientes de muy alto RCV con ERCA fueron sometidos a coronariografía diagnóstica
durante la preparación para Trasplante preventivo, y en ningún caso se asistió a un deterioro sig-
nificativo de la función renal.
Rentabilidad de la consulta.
El paso de estos 315 pacientes por la Consulta supuso la realización de una coronariografía en el
60% de los pacientes, para detectar lesión coronaria en el 30%, siendo significativa en el 20% de
los casos y sometidos a revascularización el 13% del total de pacientes que pasaron por la Consulta.
Parece que el número de revascularizaciones no es muy elevado para el número de coronario-
grafías realizadas. Pero debemos insistir, se detectó algún grado de lesión coronaria hasta en un
30 % de los pacientes, más del 70 % de los cuales estaban asintomáticos, con lo cual se bene-
ficiaron del inicio de un tratamiento médico intensivo de su cardiopatía isquémica pacientes que
por otro lado no se hubieran diagnosticado ni tratado de este problema de no ser por la puesta
en marcha de esta Consulta.
Seguimiento en trasplante (tabla 2).

Durante el Tiempo de Seguimiento en Trasplante (15,8 ± 9,9 meses) de los 105 pacientes evalua-
dos en la Consulta han fallecido 8, uno asociado a un evento coronario. Se trataba de un paciente que
no declaraba sintomatología (aunque reconoció a posteriori haber sufrido dolores torácicos típicos
durante su estancia en diálisis) y con Test de Isquemia negativo, al que no obstante, por sus caracte-
rísticas clínicas (agregación de factores de riesgo CV), se le ofreció realizar una coronariografía pre-
386
trasplante que finalmente no aceptó. Sufrió un IAMCEST en el postrasplante inmediato, falleció al
cabo de 3 meses en el contexto de un EAP en posible relación con su cardiopatía isquémica. La coro-
nariografía pretrasplante posiblemente hubiera evitado la muerte de este paciente.
Igualmente hemos asistido a 4 eventos coronarios no mortales, un IAMCEST en una mujer de 44 años,
diabética y con clínica de dolores torácicos atípicos, que se efectuó una Coronariografía sin hallazgos,
y que sorprendentemente sufrió un IAMCEST en el postrasplante inmediato de riñón-páncreas. Los
otros 3 eventos coronarios no mortales se trataron de tres IAMSEST. El primero lo desarrolló a los 3
meses del trasplante, era un varón que se encontraba asintomático con Test de Isquemia negativo, en
el que hubiera estado indicada Coronariografía por agregación de FRCV, pero que finalmente no acep-
tó. El segundo caso se trataba de un varón de 38 años, diabético y con antecedentes de CI revascu-
larizada parcialmente, que sufre IAMSEST a los 22 meses del trasplante. El último caso fue el de un
varón de 47 años, diabético y con antecedente de CI multivaso sometida a By-pass, y posteriormen-
te a revascularización parcial con STENT, que sufre IAMSEST en el postrasplante inmediato.
A pesar del escaso número de pacientes y tiempo de seguimiento, podemos destacar:
• Ningún evento coronario mortal en pacientes diagnosticados de CI en la Consulta.
• Ningún evento coronario en los diagnosticados de CI tratados médicamente pero no
intervenidos.
• El único evento coronario mortal aconteció en un paciente no diagnosticado de CI por
Test de Isquemia en la consulta, y en el que hubiera estado indicada Coronariografía por
clínica que ocultó.
• Dos eventos coronarios no mortales en pacientes no diagnosticados de CI, uno con
Coronariografía previa sorprendentemente normal, y otro por Test de Isquemia, en el cual
hubiera estado indicada Coronariografía por agregación de FRCV y que el paciente no aceptó.
• Dos eventos coronarios no mortales en pacientes previamente diagnosticados de CI,
ambos con revascularización parcial.
Conclusiones.
• La elevada prevalencia de CI en nuestros pacientes de alto riesgo CV en lista de espera
de Trasplante parece justificar la Consulta.
• La ausencia de sintomatología y los Test de Isquemia actuales no permiten descartar la
presencia de CI en el subgrupo de pacientes de muy elevado Riesgo CV ya que hasta en
un 23,6% de éstos se objetivaron LCS.
• Sería recomendable establecer unos criterios más restrictivos y/o investigar Test de
Isquemia más sensibles y específicos para aumentar la rentabilidad de las coronariogra-
fías en pacientes de alto riesgo, sin antecedentes de CI y asintomáticos.
• El escaso número de pacientes, corto tiempo de seguimiento y escaso número de even-
tos, no permite extraer de momento conclusiones acerca de la efectividad de la Consulta
y de la política de revascularización.
BIBLIOGRAFIA
1. Hansson L. Lancet 1998, 351:1755. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results
of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group.
2. Kasiske BL, et al. The Evaluation of Renal Transplant Candidates: Cinical Pracice Guidelines. Am J Transplant, 2001; Suppl 1: Vol. 2:5-95
3. Alonso M, y cols. Evaluación y preparación de los pacientes para inclusión en lista de espera. Consejería de Salud de Andalucía ed. Tratamiento
Sustitutivo de la Insuficiencia Renal Crónica: Diálisis y Trasplante Renal: Proceso asistencial integrado. Sevilla, 2005. Pg 153-66.
4. Gil Sacaluga L, y cols. Lesión coronaria en pacientes en estudio pretrasplante renal: prevalencia y evolución. Resultados preliminares.
Actualizaciones en Trasplante 2009. Eds. Comisión de Trasplantes de Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Pgs 381-4.
5. Gil L y cols. Protocolo de estudio de la cardiopatía isquémica en preparación para el trasplante renal. En Actualizaciones en Trasplantes 2006. Eds
Comisión de Trasplantes de Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Pgs: 253-5.
6. Arjona Barrionuevo JD y cols. Estudio cardiológico pre-trasplante renal. Resultados iniciales de una consulta-cardio-renal. En Actualizaciones en
Trasplantes 2008. Eds. Comisión de Trasplantes de Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Pgs 283-7.
387
Fig. 1. Población atendida.
Fig. 2. Factores
de RCV.
Tabla 1.
Resultados de
Coronariografías.
Tabla 2.
Seguimiento en
Trasplante.
388
Validez de los test no invasivos para
detectar estenosis coronaria crítica
en pacientes de alto riesgo y
candidatos a trasplante renal.
Manuel F. Gonzáles Vargas-Machuca, Federico Gómez Pulido, Juan D Arjona
Barrionuevo, Luis Gil Sacaluga, Sara Ballesteros Pradas, Francisco López Pardo,
Gonzalo Barón Esquivias, Ángel Sánchez González, M. A Gentil Govantes, Ángel
Martínez Martínez
Área del Corazón. U.G.C. Uronefrológica. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla
Introducción.
La enfermedad renal crónica (ERC) es un importante problema de salud pública. La manifesta-
ción más grave de la ERC, la insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) subsidiaria de trata-
miento sustitutivo mediante diálisis o trasplante renal, presenta una incidencia y una prevalencia
crecientes desde hace dos décadas.1
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en pacientes con insufi-
ciencia renal en cualquier estadio2. En el registro español del año 2006 la mortalidad de los
pacientes en diálisis fue hasta en un 30-40% de los casos de origen cardiovascular3.
En Estados Unidos la tasa de mortalidad en pacientes en diálisis entre 2000-2008 fue de
236/1.000 pacientes y el 45-50% de las muertes fueron de causa cardiovascular4. La enferme-
dad cardiaca es la principal causa de muerte en diálisis, y representa aproximadamente el 45%
de todas las causas de muerte, y alrededor del 20% de estas se deben a infarto agudo de mio-
cardio (IAM)4.
Por otra parte, esta situación no es muy distinta en los pacientes con trasplante renal, ya que en
ellos la enfermedad cardiovascular representa la principal causa de muerte y además la princi-
pal causa de pérdida del injerto5, esto motivado por una elevada prevalencia de factores de ries-
go cardiovascular, el tratamiento inmunosupresor y por el propio trasplante.
Con la esperanza de aumentar la supervivencia de estos pacientes y reducir el riesgo postoperatorio
del Trasplante en el año 2001 la Sociedad Americana de Trasplante publica unas "Guías para la eva-
luación de los candidatos a Trasplante Renal", en las que se establece que todo paciente de alto ries-
go candidato a trasplante renal debería someterse a una prueba de isquemia miocárdica6.
Estas recomendaciones, adoptadas por otras Guías actuales, incluida la nuestra (Proceso
Asistencial Integrado), están basadas tan sólo en la Opinión de Expertos, y recomiendan un scre-
ening cardiológico, fundamentalmente de la detección de cardiopatía isquémica (CI) y un adecua-
do tratamiento de la misma, incluso en pacientes asintomáticos (enfermedad coronaria oculta).

A pesar de estas recomendaciones no existe un consenso acerca de los candidatos que se bene-
ficiarían de esta valoración, ni del método óptimo de realizar el mismo. Se ha propuesto que den-
tro de los test no invasivos para la detección de isquemia miocárdica que la ecocardiografía de
estrés con dobutamina sería superior en rentabilidad a la gammagrafía de perfusión miocárdica
con Tc997, sin embargo existen resultados dispares en la literatura8, dudando sobre la verdade-
ra capacidad de los test no invasivos para excluir la presencia de enfermedad coronaria signifi-
cativa en pacientes de alto riesgo cardiovascular, ya que estos pueden proporcionar una falsa sen-
sación de seguridad dejando muchos pacientes sin diagnosticar y peor aún, perdiendo el benefi-
cio que una intervención terapéutica les puede proporcionar antes del trasplante renal.
389
Actualmente la angiografía coronaria continúa siendo el método más eficaz para detectar enfer-
medad coronaria significativa, pero no deja de ser un método invasivo, que no está exento de
posibles complicaciones y por supuesto puede ser rechazado por los pacientes como parte de un
screening cardiológico.
En definitiva, el mejor test será aquel que en relación al riesgo del individuo tenga mejor capaci-
dad para excluir la presencia de una estenosis coronaria significativa (ECS), es decir un elevado
valor predictivo negativo (VPN), con una sensibilidad elevada, en detrimento de una alta especi-
ficidad y del valor predictivo positivo9.
Iniciamos en Noviembre del 2005 conjuntamente con el servicio de Nefrología la Consulta
Cardiorrenal con el objetivo de realizar un estudio cardiológico integral en pacientes con insuficien-
cia renal crónica en tratamiento renal sustitutivo (Estadio 4-5) y en proceso de inclusión en tras-
plante renal, haciendo especial énfasis en el diagnóstico precoz, seguimiento y tratamiento de la
cardiopatía isquémica. Comentamos aquí nuestra experiencia sobre este tema aun controvertido.
Objetivos.
- Establecer la exactitud diagnóstica (S, E, VPP y VPN) de los test no invasivos (Ergometría,
SPECT Tc99m miocárdico y ecocardiografía de estrés) para la detección de estenosis coro-
naria significativa (ECS) definida como la oclusión del diámetro arterial mayor del 75%
de algún vaso epicárdico, en candidatos a trasplante renal, de alto riesgo cardiovascular
(Tabla 1) y sin antecedentes de Cardiopatía isquémica (CI).
- Determinar la prevalencia de estenosis coronaria significativa (ECS), conocer las carac-
terísticas de la población con EC significativa (ECS) y establecer las diferencias entre
variables clínicas - analíticas respecto al grupo sin estenosis significativas (ECNS).
Tabla 1: ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR.
Material y métodos.
Diseñamos un estudio longitudinal y descriptivo. Entre Enero 2007- Mayo 2009, 137 pacientes
(P) candidatos a trasplante renal y de alto riesgo cardiovascular fueron remitidos a la consulta.
Se excluyeron aquellos con antecedentes o clínica típica de cardiopatía isquémica (31P) y los que
rechazaron el estudio angiográfico coronario (4P). Finalmente 102P fueron estudiados según el
protocolo de la consulta (Historia clínica, Rx Tórax, ECG, analítica y ecocardiografía).
Nuestro protocolo incluía la realización de al menos dos test no invasivos de detección de isque-
mia miocárdica (Ergometría, SPECT Tc99m o Ecocardiografía de estrés con dobutamina) en fun-
ción de las características del paciente y la presencia o no de contraindicaciones absolutas/rela-
tivas para la realización de las mismas. Finalmente a todos se les practicó una angiografía coro-
naria invasiva como "gold estándar" para determinar la presencia de ECS.
Para el análisis estadístico excluimos aquellas pruebas con resultados no concluyentes según los
criterios previamente establecidos en la literatura.
390
Resultados-discusión.
Los datos demográficos de la población global fueron: Edad (54.8±10.4 años). Hombres 64.7%
(66p) y Mujeres (36p) 35.3%, con un tiempo medio de tratamiento renal sustitutivo de 7.9
(2.5-47) meses. En su gran mayoría procedían de Hemodiálisis 92p (90%), 2p (2%) de diálisis
peritoneal y 8P (7.9%) de la consulta de Enfermedad renal crónica avanzada. Del total, 18P
(17.6%) habían sido trasplantados previamente.
Las principales causas de enfermedad renal terminal fueron: Glomerulonefritis 21.6%, Nefropatía
diabética 15.7%, Nefropatía tubulo-intersticial 13.7% y de origen vascular un 13.7%.
Los principales factores de riesgo y antecedentes cardiovasculares fueron: Hipertensión arterial
101p (98%), Dislipemia 65p (63.7%), Tabaquismo 65p (63.7%), Diabetes 34p (33%),
Arteriopatía periférica 14p (13.7%) y Enfermedad vascular cerebral 11p (10.8%). Estos resul-
tados claramente demuestran que los pacientes con insuficiencia renal crónica y en tratamiento
sustitutivo tienen un elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular lo que justificaría,
al menos en parte, la elevada incidencia de eventos cardiovasculares y su morbimortalidad. Un
dato relevante fue que 89% (91p) estaban asintomáticos desde el punto de vista cardiológico.
Respecto a los resultados angiográficos coronarios, 46p (45.1%) presentaron lesiones coronarias,
de ellos 33P (32.4%) presentaron lesiones coronarias críticas y 13P (12.7%) presentaron lesio-
nes no significativas. De los 33P con lesiones críticas, 16p (48.5%) tuvieron lesiones monovaso,
5p (15%) de dos vasos y 12p (36.5%) multivaso. La mayor prevalencia de lesiones monovaso
fue esperable al tratarse de pacientes asintomáticos en su mayoría (29p - 88%), pero hay que
destacar una elevada prevalencia de enfermedad multivaso en nuestra población.
En el estudio multivariante la presencia de lesiones críticas se asociaron positivamente con una
mayor frecuencia de diabetes (p=0.003), enfermedad vascular cerebral (p=0.045) y calcifica-
ciones coronarias (p<0.001), pero el sexo femenino tuvo asociación negativa (OR 0.37 IC 95%
0.14-0.9, p=0.032). (Tabla 2).
Tabla 2: ASOCIACIÓN CON LESIONES CORONARIAS CRÍTICAS – ESTUDIO MULTIVARIANTE.
Ergometría: Realizamos 75 pruebas según el protocolo de Bruce, de las cuales 27p (36%) fue-
ron no concluyentes o dudosas según los criterios establecidos en la literatura, positivas 17p
(22.6%) y negativas 31p (41.3%).
SPECT-TTc99m: Realizamos 63 pruebas con protocolo de un solo día con adenosina, 24p (38%)
negativas y 39p (62%) positivas, de las cuales 37p presentaron un defecto reversible y sólo 2 un
patrón fijo.
Ecocardiografía-estrés con dobutamina: Realizamos 37 pruebas, siendo positivas en 5p (13.5%),
negativas 28p (75.7%) y sólo 4p (10.8%) no concluyentes.
La utilidad de los test no invasivos para detectar la presencia de lesiones coronarias críticas se
refleja en la Tabla 3, para estos cálculos se excluyeron los resultados no concluyentes. Al tratar-
se de un screening de enfermedad coronaria es fundamental un test con la mayor sensibilidad y
el mejor valor predictivo negativo (VPN) con la intención de excluir la mayor proporción de
391
Tabla 3: UTILIDAD DE TEST NO INVASIVOS PARA DETECTAR LESIONES CORONARIAS CRÍTICAS
S= Sensibilidad, E= Especificidad, VPP= Valor predictivo positivo, VPN= Valor predictivo nega-
tivo, PFP= Proporción de falsos positivos, PFN= Proporción de falsos negativos
pacientes sin lesiones coronarias antes de someterlos a un test de máxima especificidad como es
la coronariografía invasiva.
En nuestra población globalmente el test con mayor rentabilidad fue la ergometría (S 67%, VPN
81%) contrariamente a lo que se refiere en la literatura 6,8 quizá por ser en su mayoría pobla-
ción joven e incidente en hemodiálisis. Así mismo el SPECT Tc99m (S 63%, VPN 75%) presentó un
perfil similar. La ecocardiografía de estrés con dobutamina fue el test más específico (89%), aun-
que con una mayor proporción de falsos negativos. En nuestra población la ergometría con el
SPECT Tc99m fue la mejor combinación de pruebas para un despistaje inicial (S 83%, E 22%, VPP
26%, VPN 80%).
Conclusiones.
Nuestra población presentó una elevada prevalencia de lesiones coronarias críticas (32.4%),
estando el 88% de ellos asintomáticos (estenosis coronaria oculta) desde el punto de vista car-
diológico, lo que podría justificar la elevada morbi-mortalidad post trasplante.
En nuestro estudio encontramos que a pesar de la especificidad de la eco-dobutamina y la sen-
sibilidad del SPECT Tc99m, la ergometría cuando es concluyente proporciona mayor utilidad
como screening inicial. La mejor combinación de test fue la ergometría conjuntamente con el
SPECT Tc99m.
Por nuestros datos la ausencia de sintomatología y un test de isquemia negativo no permiten des-
cartar la presencia de lesiones coronarias críticas.
Hacen falta mas estudios prospectivos para determinar la mejor manera de realizar el screening
de cardiopatía isquemia en esta población.
BIBLIOGRAFÍA
1. M. A. Goicoechea: Enfermedad cardiovascular en pacientes con estadios 4 y 5 de enfermedad renal crónica. Pacientes en diálisis crónica. Sociedad
Española de Nefrología 2004.Vol 24. Supl 6:142-160.
2. Kundhal K, Lok C.E: Clinical Epidemiology of Cardiovascular Disease in Chronic kidney Disease. Nephron Clin Pract 2005; 101:c47 - c52.
3. Informe 2006 de diálisis y trasplante renal en España. Registro Español de Enfermos Renales. Nefrología 2009;29(6):525-533.
4. U.S Renal Data System: USRDS 2007/2008 Annual Data Report. Bethesda MD, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes an
Digestive and Kidney Diseases 2007 /2008
5. R. Palomar, J.C.Ruiz: Enfermedad cardiovascular en pacientes con trasplante renal. Nefrología 2004.Vol 24. Supl 6:172-178.
6. Bertram L. Kasiske, Charles B. Cango: The Evaluation of Renal Trasplant Candidates. Am Journal Trasplant 2001; suppl 1: Vol 2:5-96
7. West JC, Napoliello DA, Costello JM, Nassef LA, Butcher RJ, Hartle JE, McConnell TR, Finley JW, Kelley SE, Latsha R. Preoperative dobutamine stress
echocardiography versus cardiac arteriography for risk assessment prior to renal transplantation. Transpl Int. 2000;13(suppl 1):S27-S30.
8. De Lima JJ, Sabbaga E, Vieira ML, de Paula FJ, Lanchez LE: Coronary angiography is the best predictor of events in renal trasplant candidates com-
pared with noninvasive testing. Hypertension 42: 263-268, 2003.
9. Fishbane S: Cardiovascular risk evaluation before Kidney Trasplantation. J Am Soc Nephrol 16: 843-845, 2005.
392
Tumor sobre injerto renal tras
seis añas del trasplante. Abordaje
terapéutico exitoso. Revisión de la
literatura.
Redondo Cáceres, MD; Cabello Chaves, V; Toro Prieto, FJ; Bernal Blanco, G;
González Roncero, FM; León Dueñas, E; Pereira Palomo, P; Cabrera, R; Gentil
Govantes, MA.
UGC Nefrología y Urología y Servicio de Anatomía Patológica. Hospital
Introducción.
El incremento de la incidencia de neoplasias después de la realización de un trasplante renal (TR)
es un hecho bien conocido, siendo la inmunosupresión (IS) el factor causal más importante (1).
El carcinoma de células claras (CCR) es el cáncer renal más frecuente, con una incidencia del
3% en la población general y del 4,6% en la población trasplantada, afectando únicamente en
el 10% de casos al injerto renal (2). La presentación clínica es diversa, si bien la ausencia de iner-
vación del órgano trasplantado hace que habitualmente sea un hallazgo casual durante el segui-
miento. Excepcionalmente, puede presentarse como un abdomen agudo en caso de rotura del
injerto. Las pruebas diagnósticas incluyen la ecografía y la Tomografía Axial Computerizada (TAC).
Históricamente, el tratamiento de elección ha sido la transplantectomía, con la subsiguiente
necesidad de retorno a tratamiento renal sustitutivo. La cirugía conservadora del CCR del injer-
to funcionante es una alternativa terapéutica actual siempre que se cumplan determinados
requisitos, entre los que se incluyen el tamaño (inferior a 4 cm.), la localización (accesible) y la
pericia del equipo quirúrgico (3).
Describimos el caso de una paciente que desarrolló un CCR sobre el injerto renal a los seis años
del TR y fue tratada con éxito mediante cirugía conservadora del órgano (tumorectomía).
Descripción del caso.

Se trata de una mujer de 66 años, con enfermedad renal crónica de etiología no filiada, en pro-
grama de hemodiálisis desde el año 2001; recibe un TR de un donante cadáver, varón de 36
años, en Abril del 2003, destacando una buena evolución de la función del injerto, estable en el
tiempo; e inmunosupresión de mantenimiento con prednisona, mofetil micofenolato y tacrolimus.
En su seguimiento en consultas, y en una ecografía abdominal rutinaria( imagen 1), en Octubre del
2009, se objetivó una lesión de novo, en tercio medio inferior de cara anterior del injerto, de 3.3 x
3.1 cm., bordes bien definidos y sugestiva de proceso neoformativo renal. El TAC toracoabdominal
muestra la misma imagen y verifica la ausencia de metástasis a distancia, al igual que la ganmagra-
fía ósea. El Servicio de Urología, tras evaluación del caso planteó el tratamiento quirúrgico conside-
rando las dos opciones técnicas principales: transplantectomía y tumorectomía. Se informó de forma
detallada a la paciente y su familia, obteniéndose consentimiento informado del planteamiento con-
junto. El examen directo durante la intervención confirmó el juicio previo basado en las imágenes
radiológicas (imagen 2): se trataba de una lesión perfectamente delimitada, única, en cara anterior
del injerto, tercio medio inferior; ante ello se decidió cirugía conservadora realizándose tumorectomía.
El examen histológico final informó de la presencia de un carcinoma de células claras, encapsu-
lado, bien delimitado y sin infiltración de tejidos adyacentes. (Imagen 3).
393
La paciente actualmente se encuentra con buena función del injerto (Creatinina sérica de: 0.73
mg/dl), proteinuria inferior a 0.5 gr./día, e inmunosupresión con tacrolimus y mofetil micofenola-
to, en espera de modificar la misma cuando resuelva el seroma posquirúrgico, sustituyendo el
inhibidor de la calcineurina por un inhibidor de la señal de proliferación.
Discusión.
El trasplante renal es el tratamiento de elección en los pacientes con enfermedad renal estadio
5, en ausencia de contraindicaciones absolutas o relativas (4). La inmunosupresión incrementa
el riesgo de infecciones y neoplasias comparada con la población general. Por este motivo, la inci-
dencia de tumores malignos en esta población, a los 20 años del TR, es aproximadamente diez
veces superior al de la población general (5).
El CCR es la neoplasia renal más frecuente, siendo la incidencia en población trasplantada dis-
cretamente superior cuando comparamos con población general (4,8% vs. 2,3%). Las causas
de este incremento no están completamente determinadas, pero parece existir una relación
directa con la intensidad y duración de la inmunosupresión (6). La mayoría de estos tumores se
localizan sobre riñones propios, y en casos aislados afectan al riñón trasplantado. Las dos series
más amplias, publicadas hasta el momento, con más de 1000 pacientes cada una, describen
casos aislados (6,7). En nuestra serie, de 1405 trasplantes realizados (50 de donante vivo) y con
31 años de experiencia, ha sido el primer caso de CCR sobre el injerto renal.
La presentación clínica suele ser anodina, debido a una ausencia de inervación del injerto, pudiendo
pasar desapercibido durante años, y raramente presentarse como un abdomen agudo quirúrgico, en
caso de rotura del mismo (9). El intervalo transcurrido desde el trasplante hasta la aparición del
tumor es variable, en algunas series se describe a los 3,5 años, hasta casos descritos tras 26 años
del trasplante. En nuestro caso, y como se ha descrito previamente, la latencia de aparición fueron
6 años. Entre las técnicas diagnosticas de imagen, la ecografía y el TAC son los de elección en todas
las series publicadas. El origen del tumor en el injerto puede ser de novo, transferencia desde el
donante, secundario o metastático .El análisis del DNA de la pieza quirúrgica permitiría conocer el
origen del tumor (10). En nuestro caso no disponemos de esta información pero no parece tratarse
de una metástasis del primario ya que las pruebas de imagen no mostraban ninguna lesión suge-
rente de malignidad a excepción del tumor en el injerto y parece poco probable, dado el intervalo
de tiempo desde el TR y la edad del donante, que se trate de un tumor transferido por éste.
Tradicionalmente el tratamiento del CCR del injerto ha sido la transplantectomía, con la subsiguiente
necesidad de vuelta a hemodiálisis y la perdida del injerto funcionante. Aunque existen pocos casos en
la literatura y la experiencia es limitada, la cirugía conservadora del CCR del injerto funcionante, podría
ser una alternativa terapéutica segura y efectiva si el tamaño, localización, estadiaje y aporte vascu-
lar del tumor es favorable. Esta opción parece proporcionar un adecuado control oncológico, preser-
vando la función renal, evitando la transplantectomía y la reentrada en programa de hemodiálisis. (11)
El aumento en la incidencia de tumores, así como la agresividad de los mismos, en la población
trasplantada se relaciona con la inmunosupresión. Por tanto, es práctica habitual reajustar el
mismo tras el diagnóstico de una neoplasia, generalmente sustituyendo el inhibidor de la calci-
neurina por un inhibidor de la señal de proliferación que podría suprimir el crecimiento y prolife-
ración del tumor como se ha demostrado en modelos animales. En cuanto al CCR en riñón tras-
plantado, no existe consenso respecto a qué hacer con el tratamiento inmunosupresor pero la
tendencia es también a realizar una modificación del mismo.
Conclusiones.
1. Es el único caso descrito en nuestra serie de más de 1400 trasplantes de cadáver y 50
de donante vivo; en receptor adulto en mas de 31 años de experiencia.
394
2. Las exploraciones por protocolo, como en este caso fue la ecografía, permitió un diag-
nóstico precoz y fiable; de ahí señalar la importancia de las técnicas de sceening (12)
3. No podemos establecer con certeza la relación causa-efecto entre la inmunosupresión y
el desarrollo de tumor de células claras en el injerto; sin embargo, se admite en toda la
literatura publicada que existe relación directa entre la intensidad y duración de la inmu-
nosupresión y el desarrollo de cualquier tipo de cáncer.
4. No existe evidencia respecto a la modificación de la inmunosupresión, pero la opinión pre-
dominante entre los expertos es la reducción o suspensión de anticalcineurínicos e intro-
ducción de un inhibidor de la señal de proliferación.
5. Destacar lo exitoso del caso que ha permitido la exéresis del tumor, gracias a la locali-
zación del mismo, el tamaño y la pericia del equipo quirúrgico; preservando el injerto, nor-
mofuncionante hasta la fecha.
Imagen 1. Imagen 2:
Imagen macroscópica de la pieza resecada
intraoperatoriamente. Muestra diferentes
áreas, de hemorragia y necrosis, altamente
sugestivo de un carcinoma de células claras.
Se distingue claramente la capsula, en nin-
gún área rota, perfectamente delimitada.
Imagen 3:
Imagen anatomopatológica del tumor en
parte inferior de la imagen, área de capsula
fibrosa, separando el tumor de la zona sana
renal ,en región supreiror, con glomérulos
indemnes.
BIBLIOGRAFIA:
1. Penn I. Cancers in renal transplant recipients.Adv. Ren Replace Ther. 2000; 7:147-156.
2. PennI. Ocurrence of cancers in inmunosupressed organ transplant recipients. Clin Trasplant 1998; 147-158.
3. Aguilera Tubet C et al. / Actas Urol Esp. 2007; 31(5):553-555.
4. Matignon M, Dahan K, Fruchaud G, et al: Kidney transplantation: indications, results, limitations and perspectives. Presse Med 36: 1829, 2007.
5. Lutz J, Heemann U. Tumours after kidney transplantation. Curr Opin Urol. 2003; 13(2):105-109.
6. Barama A, St-Louis G, Nicolet V, Hadjeres R, Daloze P. Am J Transplant. 2005 Dec; 5(12):3015-8
7. Rouprêt M, Peraldi MN, Thaunat O, Chrétien Y, Thiounn N, Dufour B, Kreis H, Méjean A. Transplantation. 2004 Jan 15; 77(1):146-8.
8. Penn I. Primary kidney tumours before and after renal transplantation. Transplantation 1995; 59(4):480-485.
9. Ram Elazay et al. NDT plus 2009; 2:476-478.
10. Roger Boix et al.Transplantation 2009; 87:1057-1061.
11. Matevossian E, Novotny A, Vogelsang B, Mehler J, Stangl M, Thorban S, Dobritz M. Trasplant Proc 2008 May; 40(4):915-17.
12. Neuzillet Y et al. Cancer 2005; 103:251-257.
13. González López, R. Arch Esp. Urol. 2009; 62(3):207-213.
395
Hiperoxaluria primaria y trasplante
hepatorrenal.
San Juan Salas, Alberto; Ortega Seda, Carlos Javier; Argüelles Salido, Enrique;
Campoy Martínez, Pedro; León Dueñas, Eduardo; Medina López, Rafael Antonio.
Unidad de Gestión Clínica de Urología y Nefrología.
1. Introducción.
El ácido oxálico u oxalato es una molécula (C2O4 H2) que no se liga a las proteínas y que una vez
formada no se metaboliza, eliminándose exclusivamente por vía renal. Es muy soluble en agua y
tiene una gran afinidad por los cationes divalentes, especialmente calcio y magnesio. La sal cál-
cica es muy insoluble; por contra, la sal de magnesio es muy soluble. La presencia de oxalato en
el jugo de algunas frutas era ya conocida en la antigua Grecia. Wollaston en 1797 fue el primero en
demostrar la presencia de oxalato cálcico en un cálculo con apariencia de mora. Lloyd H Smith des-
cubrió el defecto enzimático de la hiperoxaluria primaria en 1967 y en 1968, este mismo autor
junto a Williams describieron el de la hiperoxaluria primaria tipo II.
Definimos hiperoxaluria como la presencia de oxalato en orina en cifras superiores a 40 mg al
día. La hiperoxaluria contribuye a la formación de cálculos por aumento de la saturación urina-
ria del oxalato cálcico. La cantidad de oxalato presente en la orina es más importante en la
nucleación del oxalato cálcico que la cantidad de calcio, fosfato o ácido úrico. La precipitación
del oxalato cálcico es dependiente del pH urinario.
Según la etiología, clasificamos la hiperoxaluria en: dietética (comidas ricas en ácido oxálico como
los vegetales verdes oscuros, dieta pobre en calcio, así como también una dieta suplementada con
vitamina C), entérica (por malabsorción intestinal, ya que los ácidos grasos no absorbidos se unen
al calcio formando jabones, quedando más oxalato disponible para su absorción), renal (asociada
a tubulopatías, fundamentalmente acidosis tubular renal), y primaria (de origen metabólico con-
génito en donde hay disminución en la actividad de enzimas hepáticas). Nos centraremos en la
hiperoxaluria primaria, pues de todos estos tipos, es el que se asocia al trasplante de órganos.
2. Metabolismo del ácido oxálico.

El oxalato proviene en parte de la dieta y en parte del metabolismo endógeno. La principal fuen-
te endógena del oxalato es la vía metabólica del glioxalato. La glioxalato aminotransferasa meta-
boliza el paso de glioxalato a glicina en el peroxisoma hepático. El oxalato es absorbido por difu-
sión pasiva principalmente en intestino delgado distal.
La concentración normal de oxalato cálcico en suero es de 2 micromoles/litro y la excreción renal
es la única ruta de eliminación. El oxalato es un producto final del metabolismo y su síntesis pro-
viene del ácido ascórbico, triptófano y del glioxalato, que es el principal sustrato (Figura 1).
La transaminación del glioxalato en glicina requiere piridoxina (vitamina B6) como cofactor, por
ello, la deficiencia de esta vitamina puede generar una acumulación de glioxalato que resulta en
un aumento del oxalato. El ácido ascórbico es responsable de casi un 40% de la síntesis de novo
del oxalato. Algunos pacientes con litiasis oxalocálcica pueden ver aumentado su riesgo de cris-
talización durante el suplemento de vitamina C.
3. Hiperosaluria primaria.
La hiperoxaluria primaria (HOP) es una causa rara de litiasis, cuya incidencia es difícil de esti-
mar, dado que muchos casos nunca son identificados. Entre 10 y 15 casos nuevos son diagnos-
396
ticados cada año en EEUU y aproximadamente el doble o triple en Europa. Basándose inicial-
mente en la eliminación anormal de ácidos orgánicos, la enfermedad fue dividida en dos tipos: la
HOP tipo I, la más frecuente y mejor estudiada y la tipo II, extraordinariamente rara.
3.1. Hiperoxaluria primaria tipo I.
Es una enfermedad hepática de herencia autosómica recesiva debida a mutaciones en el gen
AGXT (alanina-glioxilato aminotransferasa) localizado en el extremo del brazo largo del cromoso-
ma 2. La mutación más frecuente es la Gly170Arg (1). Su prevalencia no se conoce con exactitud,
aunque diferentes estudios sugieren cifras en torno a un caso por un millón de habitantes. La edad
media al diagnóstico es de cinco años, y en la mayoría de los casos los síntomas son urinarios (2).
Es debida a un trastorno metabólico que conlleva un déficit enzimático de alanin glioxalato ami-
notransferasa en el peroxisoma hepático y que da lugar a una sobreproducción endógena de oxa-
latos, hiperoxaluria y depósitos tisulares de oxalato. Se han descritos tres variantes: una que tiene
un déficit absoluto de actividad de la enzima (40% casos), otra en la que no se sintetiza la enzi-
ma (16% de los casos) y una tercera en la que hay una localización anormal de la enzima en la
mitocondria en lugar del peroxisoma (44%) (3).
Dado que el oxalato se elimina por vía renal, los depósitos iniciales producen nefrolitiasis recu-
rrente y nefrocalcinosis y la combinación de ambas conduce a la insuficiencia renal precoz. En
etapas avanzadas, el riñón no es capaz de eliminar el exceso de oxalato y se acumula en los teji-
dos produciendo oxalosis. La mayoría de los pacientes con hiperoxaluria primaria tipo I en hemo-
diálisis por enfermedad renal terminal tienen oxalosis, ya que la diálisis sólo retira un 30% de la
cantidad de oxalato generada diariamente.
Se han detectado depósitos extrarrenales de oxalato cálcico en la mayoría de los tejidos y órganos,
aunque ocurren preferentemente donde la concentración de calcio es mayor. De hecho, las lesio-
nes fundamentales se observan en el hueso. Las lesiones óseas se caracterizan radiológicamente
por bandas metafisiarias radiodensas y desmineralización difusa con patrón trabecular, e histológi-
camente por "tofos" intraóseos de oxalato de calcio y granulomas que reemplazan a la médula
ósea. Las manifestaciones clínicas de la osteopatía por oxalato son dolor, fracturas espontáneas y
anemia resistente a eritropoyetina, presentándose incluso en casos más severos pancitopenia.
Los depósitos de oxalato de calcio en la retina, pueden ser uno de los primeros signos de oxalosis sis-
témica (4). A nivel cardíaco se han detectado trastornos de la conducción graves. En la pared vascular
hay descritas livedo reticularis y gangrenas periféricas simulando una vasculitis sistémica necrotizante,
incluso existen en las vainas de mielina de los nervios periféricos y en las células de Schwann. Órganos
como el hígado suelen afectarse poco, posiblemente porque su concentración de calcio sea pequeña.
La mitad de los pacientes exhiben síntomas antes de los 5 años y existe una gran heterogenei-
dad clínica. Se observan formas infantiles muy malignas cursando con litiasis recidivante y evolu-
ción rápida hacia la insuficiencia renal y existen casos menos agresivos que se diagnostican en la
edad adulta. Aun miembros de la misma familia y con la misma mutación pueden exhibir dife-
rentes fenotipos clínicos. Los criterios clínicos de sospecha son una historia familiar de nefrolitia-
sis, con expulsión repetida de cálculos desde su infancia, sin causas de hiperoxaluria secundaria,
con nefrocalcinosis medular severa y asociada a insuficiencia renal precoz.

La determinación urinaria de oxalato es el primer escalón diagnóstico; el método de la oxalato
oxidasa es el más difundido. Debe considerarse que en ph alcalino el ácido ascórbico induce oxa-
logénesis, por lo que la muestra se debe conservar a pH ácido. También debemos suprimir los ali-
mentos ricos en oxalato y ácido ascórbico durante las 48 horas previas a la recogida de orina.
La determinación urinaria del glicolato (glicolaturia), es de utilidad para distinguir las causas no
metabólicas de las metabólicas de hiperoxaluria y dentro de éstas, para distinguir las dos formas de
hiperoxaluria primaria. Se determina por técnicas cromatográficas o enzimáticas. La determinación
plasmática de oxalato es compleja dado que las concentraciones séricas son muy bajas y además
puede producirse oxalogénesis en el tubo de extracción que podría artefactar los resultados (3).
397
El diagnóstico de certeza de la HOP tipo I se realiza por determinación de la actividad enzimá-
tica en muestras de biopsia hepática.
Actualmente se experimentan técnicas de diagnóstico enzimático y genética molecular para la
determinación de la actividad de las enzimas afectadas en la HOP. Existen publicados varios casos
de diagnóstico prenatal de HOP mediante actividad enzimática en biopsia hepática fetal, aunque
actualmente los esfuerzos van encaminados a analizar el gen AGXT en células del líquido amnió-
tico o en biopsia de las vellosidades coriales. Los métodos que utilizan una combinación de poli-
morfismos y la detección de las dos mutaciones más comunes de esta patología, tienen una pre-
cisión diagnóstica de más del 99% y se puede realizar en el primer trimestre del embarazo (5).
3.2. Hiperoxaluria primaria tipo II.
La HOP tipo II es debida a un déficit de D-glicerico deshidrogenasa, que lleva a la excreción
aumentada de oxalato y L-glicerato. Cursa con nefrolitiasis y la evolución a la insuficiencia renal
es infrecuente. Es resistente al tratamiento con piridoxina. La determinación de glicerato en orina
para su diagnóstico sólo pueda ser realizada en centros altamente especializados, al ser una
patología extremadamente rara.
4. Tratamiento de la hiperoxaluria primaria.

4.1. Generalidades.
El tratamiento inicial puede ser conservador, en cuyo caso el objetivo es disminuir la producción e
incrementar la solubilidad urinaria del oxalato cálcico. La piridoxina es la única medida capaz de
reducir de forma eficaz la producción de oxalato, aunque la respuesta es variable y nula para la hipe-
roxaluria tipo II. Para el incremento de la solubilidad del oxalato se requiere aumentar la ingesta de
líquidos, además de drogas como el ortofosfato y el citrato de potasio. Aunque la dieta contribuye
poco en esta patología es necesario evitar alimentos con alto contenido de oxalato, como remola-
cha, espinacas, y té. Debe evitarse restringir el calcio porque aumenta la absorción de oxalato.
Una vez que la insuficiencia renal está establecida, todas estas medidas son ineficaces y debe
plantearse el tratamiento sustitutivo con hemodiálisis y su inclusión en un programa de trasplan-
te hepático y renal. Ni la hemodiálisis ni la diálisis peritoneal, son capaces de incrementar la
excreción de oxalato de calcio, mas bien se acumula y se deposita en los tejidos (4).
4.2. Hiperoxaluria y trasplante.
El trasplante hepático se realizó por primera vez en un caso de oxalosis primaria en 1987 y es
el tratamiento de elección para corregir la enfermedad de base. El trasplante renal aislado tiene
peor pronóstico ya que suele observarse una rápida aparición de los depósitos de oxalato en el
injerto. La supervivencia del transplante renal aislado a los tres años en oxalúricos oscila entre el
17-26% (6). Un estudio realizado en Estados Unidos sobre 102 pacientes diagnosticados de HOP,
objetiva un fracaso del 59% del trasplante renal aislado y señalan al trasplante hepatorrenal
como mejor opción terapéutica frente a éste (7). Se podrían optimizar los resultados contando con
una mínima isquemia fría y máxima identidad HLA, hemodiálisis intensiva pre y postimplante con
membranas de gran superficie y fístula arterio-venosa de buena calidad, piridoxina, inhibidores
de la cristalización, tiacidas, alto flujo urinario, y ciclosporina A diferida al implante, monitori-
zando al menos oxalemia, oxaluria y calciuria.
El trasplante hepático solo o combinado con trasplante renal, cuando ya existe daño irreversible, es
la opción terapéutica de elección con una tasa de supervivencia del injerto de 80% a los 5 años (8).
La rápida progresión de la oxalosis una vez que la insuficiencia renal se ha establecido indica que el
trasplante hepático debería realizarse previo al desarrollo de ésta, pudiendo evitarse la necesidad del
doble trasplante. Debido a la heterogenicidad del curso clínico de la HOP tipo I, el momento óptimo
del transplante hepático es cuestión de debate. Un paciente cuya velocidad de filtración glomerular
va disminuyendo hasta llegar a niveles de entre 40-60 ml/min sería un candidato ideal para algunos
398
autores, mientras que otros continuarían con el tratamiento médico en estos pacientes y optarían por
el transplante combinado si la velocidad de filtrado glomerular alcanza niveles más bajos (9).
En el trasplante hepatorrenal, la repentina movilización de oxalatos de la sangre y tejidos pone
en peligro el éxito del injerto renal. En un reciente estudio de Malla y cols. se ejecuta el trans-
plante de manera secuencial, realizándose primero el hepático y cuatro meses más tarde el
renal, después de la normalización de los niveles de oxalato de sangre. Según dichos autores, esta
estrategia podría ser un enfoque razonable a fin de evitar la lesión tubular renal aguda, con una
posterior normalización de la función renal del injerto (10). Aun así, el trasplante combinado simul-
táneo es la opción más estandarizada en la actualidad.
El trasplante de hígado además de tener un efecto protector sobre el injerto renal, puede revertir el
almacenamiento sistémico de oxalato (huesos, corazón, vasos, nervios) y proporcionar una mejor cali-
dad de vida. Cualquiera que sea la estrategia de trasplante, los resultados mejoran cuando los pacien-
tes se trasplantan en fases tempranas de la enfermedad, a fin de limitar la oxalosis sistémica (8).
Podemos concluir que el trasplante renal aislado tiene un pobre papel en el tratamiento de la
HOP. Sin embargo, el trasplante hepatorrenal tiene unos resultados alentadores, al revertir el
defecto metabólico subyacente y sus consecuencias clínicas.
Figura 1: Metabolismo del oxalato
(tomada de Pak C.Y.C. 1978).
BIBLIOGRAFIA
1. Santana A, Torres A y Salido E: Patología molecular de la hiperoxaluria primaria. Nefrología 2003; 23(1):90-97.
2. Cochat P, Deloraine A, Rotily M, Olive F, Liponski I, Deries N, on behalf of the Société de Néphrologie and Société de Néphrologie Pédiatrique:
Epidemiology of primary hyperoxaluria type 1. Nephrol Dial Transplant 1995; 10 (S 8): 3-7.
3. Lorenzo V, Torres A. Diagnóstico y tratamiento de la hiperoxaluria primaria: Nefrología 1996; 16(2):119-127.
4. Bravo Zuñiga J, Cieza Terrones M, Loza Munarriz R, Ferrufino Llach JC, Mayo Simon N: Primary hyperoxaluria and pancitopenia: A case report. Rev
Med Hered 2004; 16:148-156.
5. Rumsby G. Experience in prenatal diagnosis of primary hyperoxaluria type 1. J Nephrol. 1998; 11 (S1):13-14.
6. Scheinman JI, Alexander M, Campbell ED, Chan JC, Latta K y Cochat P: Transplantation for primary hyperoxaluria in the USA. Nephrol Dial
Transplant 1995 (S 8):42-46.
7. Hoppe B, Langman CB: A United States survey on diagnosis, treatment, and outcome of primary hyperoxaluria. Pediatr Nephrol 2003;18:986-991.
8. Cochat P, Gaulier JM, Koch Nogueira PC, et al: Combined liver-kidney transplantation in primary hyperoxaluria type 1. Eur J Pediatr 1999;158(Suppl
2):S75-S80.
9. Kemper MJ: The role of preemptive liver transplantation in primary hyperoxaluria type 1. Urol Res. 2005; 33(5):376-379.
10. Malla I, Lysy PA, Godefroid N, Smets F, Malaise J, Reding R, Sokal EM. Two-step transplantation for primary hyperoxaluria: Cadaveric liver follo-
wed by living donor related kidney transplantation. Pediatr Transplant. 2009 Sep;13(6):782-4.
399
Donación renal de vivo en
Andalucía. Resultados en el periodo
2006-2009.
Miguel Ángel Pérez Valdivia 1,2, Miguel Ángel Gentil 2, Antonio Osuna Ortega 3,
Auxiliadora Mazuecos Blanca 4, Eugenia Sola Moya 5,Rafael Bedoya Pérez 6, Alberto
Rodríguez-Benot 7, Josefa Borrego Hinojosa 8, Pablo Castro de la Nuez 1 y Manuel
Alonso Gil 1.
1
Coordinación Autonómica de Trasplantes. 2 Hospital U. Virgen del Rocío, Sevilla.
3
Hospital Virgen de las Nieves, Granada. 4 Hospital Puerta del Mar, Cádiz.
5
Hospital Regional de Málaga. 6 Hospital. Infantil Virgen del Rocío, Sevilla.
7
Hospital Reina Sofía Córdoba. 8 Complejo Hospitalario de Jaén.
Introducción.
La enfermedad renal crónica está considerada hoy como un problema de salud pública. Estos
pacientes presentan unas tasas de mortalidad y morbilidad cardiovascular muy superiores a la
población general en su mismo grupo de edad, siendo el trasplante renal la mejor alternativa tera-
péutica para los mismos. Según datos recientes del USRDS la supervivencia a los cinco años en
2001 fue de un 68% para trasplantes de donante cadáver y de un 80% para trasplantes de
donante vivo.La donación de vivo, aparte de proporcionar unos mejores resultados a corto y largo
plazo, acorta los tiempos de permanencia en diálisis, lo que unido a las mejoras en las técnicas qui-
rúrgicas ha hecho que su número haya aumentado de manera considerable en los últimos años. En
USA el número de trasplantes de donantes vivos superó al de cadáver por primera vez en el año
2001. A medida que se incrementa el número de donaciones renales de vivo se pone más atención
en los riesgos a largo plazo del donante [1]. Aunque hay trabajos que alertan sobre la inclusión en
lista de espera de trasplante renal de pacientes que fueron donantes vivos, los estudios más recien-
tes ponen de manifiesto que el riesgo de enfermedad renal crónica terminal ERCT en estos donan-
tes parece similar al de la población general para su misma edad [2]. El presente estudio analiza
la evolución de los 101 donantes renales de vivo en Andalucía en el periodo 2006-2009 [3].
Métodos.
Desde enero de 2006 a diciembre de 2009 se realizaron 101 nefrectomías en donantes vivos en
Andalucía. Los donantes fueron sometidos a un completo examen físico así como a distintas prue-
bas de imagen del riñón y su vascularización.También se le realizaron distintas pruebas de labo-
ratorio para descartar enfermedad hepática o renal crónica, infecciones víricas o enfermedades
sistémicas.
Los datos acerca del estatus vital y de la presencia de ERCT fueron obtenidos del sistema de
información de la Coordinación Autonómica de Andalucía (SICATA), módulo de donantes vivos.
En el momento de la intervención se obtienen distintos datos del donante como la relación con
el receptor, grupo sanguíneo, HLA, índice de masa corporal, función renal por Cockroft-Gault y
MDRD serología viral (VHC, VHB, VIH, CMV y EBV)
Resultados.
En el periodo comprendido entre el 01/01/2006 y el 31/12/2009 se realizaron en Andalucía 101
trasplantes renales de donante vivo. La supervivencia del donante ha sido del 99%, sólo ha habi-
400
do un fallecimiento y la causa de la muerte (cáncer de pulmón) no está relacionada con la inter-
vención. La supervivencia del injerto es del 95,04%, en este periodo sólo cinco trasplantes fra-
casaron. Se han detectado cuatro casos de rechazo agudo que no originaron pérdida del injerto.
La causa del fracaso del injerto fue trombosis en todos los casos. Ningún donante ha desarrolla-
do enfermedad renal crónica terminal.
La relación donante receptor fue padre/madre en el 34% de los casos, hermano-a en el 31.9%,
pareja en el 29.8%, hijo-a en el 1.1%, donante cruzado en el 1% de los casos. El sexo del
donante fue mujer en el 65.6% de los casos, hombre en el 34%; el sexo del receptor fue varón
en el 54.4% y mujer en el 45.6% de los casos. La edad media del donante fue de 49 años y la
del receptor de 40 años, siendo la edad máxima en el donante de 66 años al igual que en el
receptor; la edad mínima para el donante fue de 29 años, 8 en el receptor.
Discusión.
La Coordinación Autonómica de trasplantes de Andalucía tiene como objetivos básicos, entre
otros, el incrementar la disponibilidad de órganos y tejidos o garantizar la equidad en el acceso
al trasplante, pero también optimizar la calidad y la eficiencia en el trasplante. Ante la eviden-
cia de que el trasplante renal de donante vivo tiene una mayor supervivencia a corto y largo
plazo, y disminuye la estancia en diálisis generando un menor coste sanitario, en el año 2004 se
pone en marcha una estrategia para aumentar las donaciones de vivo. El establecimiento en la
comunidad autónoma de protocolos comunes para la selección y estudio del donante vivo , la
gran implicación de nefrólogos y urólogos con el desarrollo de nuevas técnicas quirúrgicas, las dis-
tintas comunicaciones en las reuniones científicas de Nefrología, el respaldo público de las auto-
ridades sanitarias y asociaciones de pacientes o la política de comunicación con ruedas de pren-
sa periódicas informando sobre la donación renal de vivo han posibilitado que las tasas de tras-
plante de vivo hayan pasado del 0.7% en la década de los 90 a un 11% del total de trasplan-
tes en el año 2009.
Creemos que varios factores han conseguido incrementar el número de donaciones de vivo, en
primer lugar como ya hemos comentado una estrategia común entre autoridades sanitarias y
profesionales. En segundo lugar la constatación de que el pronóstico de los donantes vivos no
emparentados y el de los emparentados no HLA idénticos es muy similar lo que ha aumentado
el pool de donantes. En tercer lugar la nefrectomía laparoscópica ha disminuido en de manera
importante la morbilidad que tenía la nefrectomía convencional, esto también hace que la dona-
ción sea mejor percibida por la población.
Aunque el periodo de estudio es corto nuestros resultados muestran que la donación de vivo es
una intervención segura. No hemos constatado ningún paciente que haya desarrollado ERCT. En
este periodo sólo un paciente ha fallecido y la causa de la muerte (cáncer de pulmón) no está
en relación con las posibles complicaciones de una donación de vivo.Estos buenos resultados se
pueden atribuir a las mejoras de las técnicas quirúrgicas y a la realización de un completo estu-
dio antes de la donación.
La función renal del donante a largo plazo ha sido motivo de preocupación en la comunidad cien-
tífica. Hay estudios que informan de casos de enfermedad renal crónica o de glomeruloesclero-
sis focal tras la donación. Los trabajos más recientes como el de Ibrahim et al [2] ponen de mani-
fiesto que no existe un riesgo mayor de desarrollar ERCT que la población normal. Estos autores
estudiaron a 3698 donantes vivos renales desde 1963 a 2007 detectando únicamente 11 casos
de ERCT. En este trabajo pudieron reclutar a 255 donantes para la realización de un filtrado glo-
merular (GFR) con iohexol, la edad media en el momento de la donación fue de 41 años y de
53 años en el momento de la medición con iohexol. El tiempo medio de seguimiento fue de 12.92
años (en el 43% de los casos las donaciones habían ocurrido hace más de 10 años). El GFR
medio en el momento de la medición fue de 76.12 ml/min; una edad más joven en el momento
401
de la donación, un tiempo mayor desde la donación y un mayor GFR en ese momento se aso-
cian con un mayor incremento compensatorio de GFR del riñón remanente.
Este estudio es uno de los más importantes realizados hasta la fecha y los resultados obtenidos
son ciertamente esperanzadores.
Otro de los trabajos con mayor número de pacientes hasta la fecha es el realizado por
Ramcharan [4] et al en el que obtuvieron información, a través de cuestionarios, de 464 de los
773 trasplantes de donante vivo realizados en su centro en el periodo 1963 -1979. De los 464
pacientes 84 fallecieron, de estos sólo tres desarrollaron ERCT. De los 380 donantes que per-
manecían vivos en este periodo tres desarrollaron ERCT y dos tuvieron que someterse a un tras-
plante renal. En este trabajo sólo un 1.7% de los donantes desarrolló ERCT. Este estudio no
encontró diferencias significativas, cuando se compara con una población de la misma edad, en
la presencia de proteinuria o hipertensión entre los donantes vivos
En nuestro trabajo, a pesar de que el tiempo de estudio es corto, el número de donantes estu-
diados es inferior al de otros estudios o la falta de un grupo control ideal, podemos concluir que
la donación de vivo es un procedimiento seguro y que no incrementa el riesgo de desarrollar ERCT
respecto a la población general. Es necesario por parte de profesionales y de administraciones
sanitarias la promoción de los programas de trasplante de donante vivo dado el que es una alter-
nativa segura para el donante y ofrece ventajas de supervivencia del injerto respecto al trasplan-
te de donante cadáver.
Bibliografía.
1. Delmonico Fl. A Report of the Amsterdam Forum on the Care of the Care of the Live Kidney Donor: Data and Medical Guidelines. Transplantation
2005; 79 S53-S66
2. Ibrahim H, Foley R, Li Ping T et al. Long Term Consequences of Kidney Donation. New England Journal of Medicine 2009; 360:459-469.
3. Castro P, Muñoz J, Pérez-Valdivia MA, Alonso M. Informe 2008. Módulo básico. Subsistema de Insuficiencia Renal Crónica. Servicio Andaluz de
Salud. ISBN: 978-84-691-8442-4. 2009.
4. Rachmaran T, Matas A. Long Term (20-37 Years) Follow Up of Living Kidney Donors. American Journal of Transplantation 2002:2:959-964.
402
Actitud hacia el trasplante renal con
donante vivo del personal hospitalario
en un centro con programas de
trasplantes.
Abdo A, Suarez J*, Ríos A**, Valdivia J, Castellanos R, Pérez-Bernal JB***.
Centro de Investigaciones Medico Quirúrgicas. Ciudad Habana. Cuba
*Hospital Hermanos Amejeiras. Ciudad Habana. Cuba
**Hospital Virgen de la Arriaxaca. Murcia. España
***Hospital Virgen del Rocío. Sevilla. España.
La desproporción entre personas a la espera de un órgano para trasplante y el número real de

órganos obtenidos de donantes fallecidos es la principal problemática de la trasplantología actual1.
En Cuba el programa de trasplante renal se basa en la obtención de órganos de donantes falleci-
dos, con una desproporción oferta - demanda similar a la mundial2,3. Una de las estrategias para
lograr aumentar el número de trasplantes es la utilización de órganos provenientes de donantes
vivos4. La promoción de esta opción debe partir de los profesionales dedicados al trasplante, quie-
nes tienen la preparación para ofrecer la información adecuada a pacientes y familiares. El cono-
cimiento sobre el tema y la actitud hacia la donación de órganos en vida del personal hospitalario
puede influir en el desarrollo exitoso de un programa de trasplante renal con donante vivo. El obje-
tivo de este trabajo es evaluar la actitud hacia el trasplante renal con donante vivo en personal
de un hospital con programas de trasplantes en Cuba.
Método
Se aplicó una encuesta anónima a 102 trabajadores de un hospital con programas de trasplantes en
Cuba. Se determinaron datos generales (edad, sexo, servicio). Se evaluó: actitud hacia la donación
de órganos al fallecer, hacia la donación en vida de un riñón y la actitud hacia la aceptación de un
órgano proveniente de un donante vivo.Los datos fueron procesados en el sistema estadístico SPSS.13
Resultados
Se encuestaron 102 trabajadores hospitalarios, 33 hombres (32.4%) y 69 mujeres (67.6%), con
una edad media de 35 años (limites: 19 - 70 años). Categoría laboral: médicos 46.1%, enfer-
mería 35.3% y personal no sanitario 10.8%.
A favor de la donación de órganos después de la muerte, respondió afirmativamente 99 encuestados
(97.1%) y 3, no a favor (2.9%). Al decidir la donación de órganos de un familiar después de la muer-
te, 79 (77.5%) la aceptarían y 23 (22.6%) respetarían la decisión del familiar. Entre los encuesta-
dos 35 (34.3%) piensan que podrían necesitar un trasplante, uno que no y 66 (64.7%) no lo saben.
Sobre la posibilidad de donación renal en vida, 101 (99%) aceptarían. De ellos 54 (57.8%)
donaría a un familiar, 42 (41.2%) donaría a quien lo necesite y uno se encuentra indeciso. A la
pregunta sobre aceptar un riñón de donante vivo, 81 (79.4%) aceptaría, 5 (4.9%) esperarían
un donante fallecido y 16 (15.7%) se encuentran en dudas.
Discusión
Los datos obtenidos permiten afirmar que la actitud personal hacia la donación de órganos tras
la muerte, es alta en este centro con programas de trasplantes. Esta actitud positiva hacia la
403
donación de órganos puede justificar la mayor actitud positiva al enfrentarse a la decisión tras la
muerte de un familiar, en la que 77.5% donaría y 22.6% respetaría la decisión familiar.
De igual forma la actitud general hacia la donación en vida de un riñón es buena, 99% a favor. El
mayor por ciento donaría a un familiar y 41.2% podrían hacer una donación no relacionada. Al com-
parar con un estudio similar realizado por Ríos y colaboradores en un hospital español con programas
de trasplante, contrasta 87% a favor de la donación renal en vida y 17% a favor de la donación
entre no relacionados5. Cunningham y colaboradores describen 95% de aceptación a la donación
renal en vida, entre nefrólogos australianos y solo 4% a favor de la donación entre no relacionados6.
Estos datos permiten afirmar que existen elementos positivos (de carácter subjetivo) en el hospi-
tal estudiado, para potenciar el trasplante renal con donante vivo, incluso en sus variantes de
donante vivo no relacionado e intercambios renales7. Seria mandatorio realizar esta encuesta en
la población de pacientes para contrastar estos resultados. Un por ciento igualmente alto
(79.4%) aceptaría un riñón de donante vivo, el resto se muestra con dudas o esperaría en lista
una donación de fallecido.
Conclusión
Como conclusiones podemos afirmar que existe una excelente actitud hacia la donación renal en
vida, lo que puede actuar a favor de la potenciación de esta opción y sus variantes, intervención
que podría aumentar el número de trasplantes renales.
Referencias
1. Courtney AE, Maxwell AP. The challenge of doing what is right in renal transplantation: balancing equity and utility. Nephron Clin Pract. 2009; 111(1):c62-7
2. Abdo A, González L, Cepero M, Ugarte J, Suarez J, et al: Programas de Trasplantes de Órganos en Cuba. Referencia histórica y situación actual en Actualizaciones en Trasplantes
2007; ed. Hospitales Universitarios Virgen del Roció. Sevilla, España 2007. pp 66 - 68.
3. Méndez D, Valdivia J, Abdo A, Treto J, Gutiérrez C, et al. Trasplante renal con donante vivo: experiencia del Centro de Investigaciones Medico Quirúrgicas de Cuba. Propuesta de
un protocolo de estudio, aceptación y evolución en Actualizaciones en Trasplantes 2008; ed. Hospitales Universitarios Virgen del Roció. Sevilla, España 2008. pp 297 - 299
4. Kranenburg L, Zuidema W, Weimar W, Hilhorst M, IJzermans J, et al. Strategies to advance living kidney donation: a single center's experience. Prog Transplant. 2009 Mar;
19(1):71-5.
5. Ríos A, Ramírez P, Martínez L, García JA, Montoya MJ, et al. Attitude of personnel in hospital cadaveric organ transplant-related units faced with living kidney donation in a hos-
pital with a living kidney donor transplantation program. Nephron Clin Pract 2008; 108(1):c75-82.
6. Cunningham J, Cass A, Anderson K, Snelling P, Devitt J, et al. Australian nephrologists' attitudes towards living kidney donation. Nephrol Dial Transplant. 2006 May; 21(5):1178-83.
7. Johnson RJ, Allen JE, Fuggle SV, Bradley JA, Rudge C, et al. Early experience of paired living kidney donation in the United Kingdom. Transplantation. 2008 Dec 27; 86(12):1672-7.
A favor de la donación de órganos después de la Donaría en vida a:

muerte
¿Aceptaría un riñón de donante vivo?
404
Información previa y dinámica de
envío a la consulta de trasplante
de riñón de donantes vivo.
Mª Luisa Vidal Blandino, Miguel A. Gentil Govantes, Virginia Cabello Chaves,
Porfirio Pereira Palomo, Gabriel Bernal Blanco, Francisco M. González Roncero,
Julia Fijo López-Viota, Rafael Medina López.
UGC Nefrourológica y Nefrología Pediátrica. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción.
La actividad en trasplante renal (TR) desarrollada en nuestro centro, en los últimos veinte años,
sigue un curso ascendente. El mantenimiento, en los últimos 5 años, de este ascenso progresivo,
se debe al aumento de la realización de trasplantes renales de donante vivo (7% de los TR en
2005 hasta el 16% de los TR en 2009). Como es lógico, dado el tamaño de las poblaciones adul-
ta e infantil tratadas con diálisis, la gran mayoría de los TR de vivos se realizan en adultos. Sin
embargo en términos relativos se recurre al TR de donante vivo con mayor frecuencia cuando se
trata de niños. En el periodo 2005-2009, el 12.3 % de los TR en el H. Infantil (centro regional
de Andalucía para TR pediátrico) fueron de donante vivo, frente al 9% de los adultos. Esto es par-
ticularmente llamativo si tenemos en cuenta que en Andalucía los receptores infantiles tienen
prioridad para obtener un órgano, incluso durante la fase prediálisis, de forma que su tiempo de
espera en la lista de TR de cadáver no suele superar unos pocos meses.
Entre los factores que hacen que el TR de donante vivo esté aumentado de forma progresiva,
cabe destacar los siguientes:
• El desequilibrio entre la demanda de pacientes que esperan recibir un trasplante renal,
frente a la oferta de órganos procedentes de donante cadáver. En la última década, la
tasa de donación de cadáver en España, líder mundial en ese campo, se ha estancado
alrededor de los 34 donantes por millón de población. Es probable que estemos alcan-
zando un techo en donación de cadáver convencional, de forma que para seguir aumen-
tando la actividad en TR será necesario acudir a otras fuentes de órganos, ampliamente
utilizadas en otros países, como la donación en asistolia y sobre todo la donación de vivo.
• Un cambio a favor de este procedimiento en el ambiente general: divulgación a través de
los medios de comunicación; difusión de información a partir, o con apoyo, de organizacio-
nes de enfermos renales (ALCER) y en especial de la Organización Nacional de Trasplantes.
• Una modificación en la actitud de los nefrólogos, a la hora de informar sobre las opcio-
nes del tratamiento renal sustitutivo. Cada vez son más los especialistas que ofrecen la
donación de riñón de vivo, junto a las terapias de diálisis convencionales, en el momento
de planear el tratamiento sustitutivo de la enfermedad renal crónica avanzada (ERCA).
• Una respuesta efectiva por parte del equipo de trasplante/centro hospitalario, que pro-
porcionan cualificación e infraestructura para el estudio de los posibles donantes; con
desarrollo de técnicas menos lesivas (nefrectomía laparoscópica).
Objetivos.
El objetivo principal de nuestro estudio fue describir el proceso de generación de ofertas de dona-
ción de riñón de vivo en nuestra área de influencia: provincia de Sevilla y Huelva, en especial la
influencia de la unidad de procedencia de la pareja. Otros objetivos eran determinar por qué medios
el donante tiene conocimiento de la existencia del TR de vivo como tratamiento de la enfermedad
renal crónica terminal, así como la obtención de una información inicial ante la posibilidad de donar.
405
Metodología.
El H.U. Virgen del Rocío atiende desde el punto de vista del TR una población de 2.4 millones de
habitantes, con otros dos hospitales con Servicio de Nefrología con consulta de ERCA y progra-
ma de diálisis peritoneal (H.U. Virgen Macarena y H.U. Juan Ramón Jiménez de Huelva), y 13
centros de hemodiálisis.
Los donantes incluidos en el estudio fueron aquellos que finalmente donaron un riñón, en el periodo
comprendido entre Enero de 2005 hasta Septiembre de 2009; en esta primera fase del estudio no
se incluyeron aquellos en los que, por distintas razones, se desestimó la donación. El número total
de sujetos incluidos fue de 37: 19 hombres con una edad media de 47.2 años; y 18 mujeres con
una edad media de 45.7 años. A partir de la revisión de las historias clínicas de los donantes se reco-
gieron los siguientes datos: identificación del donante y receptor, edad y sexo del donante, fecha del
trasplante, relación entre donante-receptor (trasplante emparentado o no), y el centro del que
dependía el receptor en el momento del inicio del estudio del donante (prediálisis, diálisis peritone-
al, unidad de hemodiálisis hospitalaria, centro de diálisis periférico, unidad de trasplante renal).
Se realizaron entrevistas telefónicas a los donantes, explicándoles los motivos del estudio y que,
las contestaciones serían tratadas de forma absolutamente confidencial y anónima. Se insistió en
que la participación era voluntaria, pero a señalar aquí que todos los donantes entrevistados mos-
traron un gran interés en participar en este estudio. Se realizó un análisis descriptivo de los casos,
procedencia y respuestas.
A continuación se exponen las distintas cuestiones incluidas en la entrevista:
A. ¿Cuándo tuvo conocimiento o se enteró por primera vez en su vida que existía el tras-
plante de riñón con donante vivo para los enfermos renales?.
a) Antes de que su receptor estuviese enfermo de riñón.
b) Con su receptor ya enfermo del riñón, pero antes de que se planteara la posibilidad
de recibir diálisis.
c) Con su receptor ya enfermo avanzado (en consulta de prediálisis, en diálisis o tras-
plantado).
d) No lo recuerda.
B. ¿De qué manera o a través de qué medio recibió esa primera información?.
a) Por los medios de comunicación generales: TV, radio, prensa, etc. (concretar cuál).
b) Por el personal o información sanitaria. Concretar: nefrólogo, enfermero de nefrología,
coordinación de trasplante, folletos divulgativos de la consulta, etc.
c) Por el propio receptor de manera espontánea (sin que éste hubiese sido informado
previamente por el personal sanitario).
d) Por otros familiares o amigos.
e) Por las asociaciones de enfermos (ALCER).
f) Otros. Concretar.
g) No lo recuerda.
C. ¿El personal sanitario que atendía al receptor le informó, sin que él (ella) le preguntase,
de la posibilidad de recibir un trasplante de riñón de donante vivo?
a) Sí. Quién: nefrólogo, enfermera, otro.
b) No.
c) No lo recuerda.
D. Una vez que empezó a plantearse la donación, ¿a qué acudió para ampliar su informa-
ción o enterarse mejor? Posible respuesta múltiple.
a) Preguntó a algún sanitario: nefrólogo, enfermero, Coordinación de Trasplante.
b) Leyó folletos informativos de la sala de espera.
c) Tuvo contacto con otras parejas de donantes-receptor de trasplante renal de vivo.
406
d) Pidió información en ALCER.
f) Miró en Internet.
g) Otros, concretar.
Resultados.
En el período de tiempo evaluado (Enero 2005-Septiembre 2009) se realizaron 37 trasplantes
de riñón de donante vivo. De estos, se observó una relación de parentesco donante-receptor en
27 casos (72.9%): madre (27%), padre (18.9%) y hermano (27%). El número de trasplantes
renales de vivo no emparentados fue de 10 casos (en 8 casos el donante fue la pareja de convi-
vencia y en 2 casos el donante fue un amigo del receptor).
Respecto a la situación del receptor, desde el punto de vista del tratamiento de la enfermedad
renal, en el momento del inicio del estudio del donante; en 18 (48%) casos estaban en progra-
ma de diálisis (15 receptores en hemodiálisis y 3 en diálisis peritoneal); en 16 (43%) casos, el
receptor presentaba una enfermedad renal crónica avanzada sin inicio de tratamiento renal sus-
titutivo al comienzo del estudio del donante, aunque en algunos casos el trasplante se materia-
lizó cuando el receptor llevaba pocos meses en programa de diálisis. En 3 (8%) casos el recep-
tor dependía del equipo de trasplante cuando se inició el estudio del donante, de los cuales dos
eran receptores infantiles con mala función de un primer injerto renal, llevándose a cabo la dona-
ción de vivo de forma anticipada.
Analizando la ubicación del receptor en el momento del envío del donante para iniciar el estu-
dio, esto es, el centro de tratamiento del receptor en ese momento, se halló la siguiente distri-
bución: 13 (35%) casos del H.U. Virgen del Rocío (H.U.V.R.), 6 (16%) casos del H. Infantil
(H.U.V.R.), 6 (16%) casos del H.U. Virgen Macarena, 10 (27%) casos de los centros periféri-
cos de hemodiálisis y 2 (5%) casos cuyo centro de tratamiento estaba fuera de nuestro sector.
No se encontró ningún caso procedente de Huelva.
En la figura 1, se expone el número de pacientes en programa de hemodiálisis por cada centro,
comparándolo con el número de donantes enviados para estudio y que finalmente donaron un
riñón. Cabe destacar que determinados centros con un volumen de pacientes considerable en
comparación con otros, no remitieron a ningún donante para estudio
De los 37 donantes incluidos en el estudio se consiguió contactar telefónicamente con 31
(83.7%). En todos los casos, los donantes mostraron su interés en participar en el estudio una
vez expresado el objetivo del mismo. Con respecto a la primera pregunta de la entrevista, refe-
rida a cuándo se tuvo conocimiento de la existencia del TR de vivo, se obtuvieron los siguientes
resultados: 35% de los encuestados ya conocían este procedimiento antes de que el receptor
estuviese diagnosticado de enfermedad renal; 19% de los encuestados tuvieron conocimiento
una vez que el receptor ya era un enfermo renal diagnosticado y el 46% de los donantes entre-
vistados supo del trasplante renal de vivo cuando el receptor ya estaba en una situación de ERCA
(prediálisis/diálisis/trasplantado).
Las respuestas a la segunda pregunta de la entrevista, en cuanto a qué manera o a través de
qué medio recibió ese primer conocimiento, quedan reflejadas en la gráfica de la figura 2. Los
principales medios fueron los de comunicación (casi exclusivamente TV) y a través del personal
sanitario. Los resultados obtenidos en respuesta a la tercera pregunta, respecto a si se ofreció la
opción del TR de vivo por parte del médico sin que la pareja donante-receptor preguntara, fue-
ron los siguientes: 67% de los encuestados respondió que no; el 23% de los donantes contestó
que sí se les ofreció esta alternativa; el 10% de los encuestados no lo recordaba.
La última pregunta de la entrevista hacía referencia a los medios a los que recurrían los donan-
tes para ampliar la información del TR de vivo. En este caso las respuestas podían ser múltiples
y quedan reflejadas en la figura 3. Los principales medios para informarse acerca de este proce-
dimiento fueron el nefrólogo, seguido de Internet y la Coordinación de Trasplantes.
407
Conclusiones.
El creciente aumento de los TR de donante vivo en los últimos años obedece a dos factores prin-
cipales: la escasez de órganos procedentes de la donación de cadáver y la mayor atención dedi-
cada por los medios de comunicación y los propios profesionales de la Nefrología. De los resulta-
dos obtenidos en nuestro estudio podemos concluir, que la mayor parte de nuestros casos inician
el estudio como donante vivo cuando el receptor se encuentra en una fase de ERCA en situación
de prediálisis. La posibilidad de ser enviado para estudio de donante vivo parece estar muy
influenciada por el centro en el que se trata al receptor.
En general, las fuentes de información sobre el trasplante de donante vivo, van a ser diferentes,
en función del grado de afectación renal que presente el individuo. En situación de salud o de una
enfermedad renal en estadios precoces, los medios de comunicación (TV, radio, Internet, etc) jue-
gan un papel fundamental. En condiciones de enfermedad renal más avanzada, terminal o en
situación de pretrasplante renal es el nefrólogo, junto al propio equipo de trasplante, el que toma
un papel preponderante a la hora de informar de esta alternativa terapéutica. El personal de
enfermería merece una especial mención puesto que, debido al desarrollo de su labor, tanto en
consultas de prediálisis/diálisis peritoneal como en centros de hemodiálisis, permanece largos
periodos de tiempo junto a los pacientes; convirtiéndose así en diana de preguntas de los enfer-
mos renales así como en fuentes de información sobre el trasplante renal de donante vivo. De esta
forma, una posible línea de mejora para intensificar la información sobre la donación de vivo sería
revisar en cada centro de diálisis las prácticas de información y manejo de los posibles donantes.
El papel de los medios de comunicación social (TV, Internet, radio, prensa, etc.) para dar a cono-
cer el trasplante de donante vivo cobra gran importancia en nuestra sociedad. Moody et al, en
una publicación en 2007, realizaron un estudio con el fin de mejorar la información a través de
Internet para los potenciales donantes. Encontraron 86 páginas web, que incluían información
acerca del trasplante renal de donante vivo. La mayoría de las webs (98%) ofrecía un enfoque
principalmente dirigido al receptor; los aspectos psicológicos o relacionados con los riesgos poten-
ciales de salud a largo plazo para los donantes, eran temas que frecuentemente no se trataban
en dichas páginas. Aunque el contenido de la mayoría de las webs era veraz, las más visitadas
no eran precisamente las que mejor información proporcionaban, según un ranking establecido1.
Es importante destacar la actitud no suficientemente activa de los sanitarios, especialmente de
los nefrólogos, a la hora de ofrecer esta opción de tratamiento. La Sociedad Española de
Nefrología y la Organización Nacional de Trasplantes realizó una encuesta, publicada en 2005, a
pacientes en diálisis; el 59% de ellos afirmaban no tener información sobre el trasplante renal de
vivo y el 83.4% sostenía que su médico no le había planteado la posibilidad de este tratamiento2.
Otras posibles líneas sobre las que incidir para intensificar la información de la donación de vivo
serían a través de material gráfico y folletos en los distintos centros de diálisis3; desarrollo de cam-
pañas educacionales dirigidas a la población general4, así como a las familias de los receptores5;
y la celebración de actos públicos abiertos como el realizado recientemente en nuestro centro
hospitalario (I Jornada sobre Trasplante de vivo en Andalucía. Sevilla, 2009). El conocimiento de
las distintas vías de las que se nutren de información, ya no solo los pacientes renales sino la
población en general, es fundamental a la hora de diseñar estrategias que busquen una difusión
de información de calidad acerca de la donación de riñón de vivo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Moody EM, Clemens KK, Storsley L, Waterman A, Parikh CR, Garg AX. Improving on-line information for potential living kidney donors. Kidney International
2007; 71: 1062-1070.
2. Álvarez M, Martín E, García A, Miranda B, Oppenheimer F, Arias M. Opinion survey on renal donation from living donor. Nefrologia 2005; Supl. 2: 57-61.
3. Lennerling A, Nyberg G. Written information for potential living kidney donors. Transplantation International 2004; 17: 449-452.
4. Piccoli GB, Soragna G, Putaggio S, Burdese M, Longo P, Rinaldi D, Bergamo D, Mezza E, et al. Efficacy of an educational program on dialysis, renal transplantation,
and organ donation on the opinions of high school students: a randomized controlled trial. Transplantation Proceedings 2004; 36: 431-432.
5. Eugene J. Schweitzer, MD, Sung Yoon, BS, John Hart, MS, Leslie Anderson, et al. Increased living donor volunteer rates with a formal recipient family educa-
tion program. American Journal of Kidney Diseases 1997; 29, No 5 (May): 739-745.
408
Figura 1. Procedencia de donantes de vivo para según centro de diálisis del receptor (2005-09).
Figura 2. ¿Cuál fue la fuente de esa primera información?

Figura 3. ¿A qué recurren para ampliar su información?
409
Atención de enfermería al paciente
trasplantado renal con complicación
por Linfocele
Mª Luz Amoedo Cabrera*, Marta Pérez Doctor*, Carmen Chozas López**, Trinidad
López Sánchez*
*Enfermeras. **Auxiliar de Enfermería. Unidad de Gestión Clínica Nefrourológica
del H. U. Virgen del Rocío. Unidad de Trasplante Renal. Sevilla.
1. Introducción.
El linfocele es una complicación relativamente frecuente en el trasplante renal, al ser una inter-
vención quirúrgica en la que se realizan amplias disecciones de los vasos linfáticos, con una inci-
dencia que oscila entre el 0.6% y el 18%. Puede presentarse en el postrasplante inmediato o
aparecer varios años después de la intervención quirúrgica.
La lesión de un vaso linfático supone un drenaje continuo de linfa. Por carecer éste de plaquetas,
tener una baja concentración de factores de coagulación y una delgada capa de fibra muscular,
con escasa capacidad contráctil. Esto supone que la reparación de un vaso linfático puede tar-
dar desde 48 horas a varias semanas, si es que ocurre de manera espontánea.
2. Etiología.
La principal causa que provoca su aparición es la propia técnica quirúrgica aunque figuran en la
literatura otras como:
- El rechazo agudo del injerto.
- Las roturas capsulares.
- Las biopsias del injerto.
- Las fístulas arteriovenosas en miembros inferiores.
- El uso de diuréticos.
- El uso de esteroides.
- El uso de anticoagulantes.
- El tipo de donante (cadáver o vivo).
- Los antecedentes de radiación o quimioterapia.
3. Sintomatología.
La gran mayoría de los linfoceles tiene su hallazgo de manera casual, pues son asintomáticos, y se
detectan en una ecografía rutinaria en el seguimiento del injerto. Éstos no precisan tratamiento.
Los casos sintomáticos constituyen un pequeño porcentaje presentando, por lo general, signos y sín-
tomas secundarios a la compresión de las estructuras adyacentes. Pueden causar: dolor local, linfe-
dema en miembros inferiores, así como edema en genitales por compromiso de la vena ilíaca, trom-
bosis de la vena renal, obstrucción ureteral con aumento de los niveles séricos de creatinina.
En los casos más graves puede haber pérdida del injerto con disminución del flujo renal por com-
presión de la arteria o cuadros de trombosis venosa profunda y el desarrollo de trombosis pulmonar.
4. Diagnóstico.
• Ecografía: quiste simple con contenido líquido.
410
• TAC: localización de la colección linfática con respecto al resto de estructuras adyacen-
tes, especialmente antes de realizar cualquier procedimiento de drenaje.
Es esencial realizar un diagnóstico diferencial del linfocele con otras posibles colecciones líquidas
perirrenales, como son un urinoma, un hematoma o un absceso:
• Renograma isotópico: para diferenciar el urinoma y determinar la repercusión que dicha
colección tiene sobre la vía urinaria.
• Resonancia magnética: para detectar la presencia de un hematoma. Tanto la ecografía
como el TAC pueden ayudar en la detección del absceso, pues éste se trata de una colec-
ción compleja con contenido gaseoso.
• Tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, es de gran utilidad realizar una pun-
ción y aspiración de la colección. La determinación de la creatinina y células del líquido
extraído puede ayudar a determinar la existencia de un urinoma. También es necesario
cursar un Gram y un cultivo para descartar la infección del linfocele antes de realizar
cualquier procedimiento quirúrgico.
5. Tratamiento.
• En caso de que el linfocele estuviera infectado, habría que resolver en primer lugar el pro-
ceso infeccioso y después proceder a su tratamiento.
• Las mejores opciones terapéuticas para el tratamiento del linfocele son la inyección de sus-
tancias esclerosantes del tipo de la povidona yodada o alcohol, en el caso de que el linfoce-
le no esté tabicado (esclerosis del linfocele); y la intervención quirúrgica, ya sea con cirugía
abierta o laparoscópica, en el caso de un linfocele aséptico o multitabicado sintomático.
6. Plan de cuidados de enfermería.

Los enfermeros de la Unidad de Trasplante Renal valoramos de forma integral las necesidades de
los pacientes trasplantados y debemos poner en marcha un plan de cuidados personalizado que
garantice la continuidad de cuidados.
Nuestra evidencia interna, fruto de la atención a esta complicación, nos demuestra cómo ade-
más de nuestras intervenciones estandarizadas asociadas a su condición de paciente trasplan-
tado debemos intensificar nuestra atención en la afectación sobre dimensiones, como la auto-
percepción/cognición, actividad/ejercicio, nutrición, eliminación o afrontamiento/tolerancia al
estrés derivadas de un proceso caracterizado a veces por: hospitalización prolongada, diferentes
pruebas para llegar al diagnóstico diferencial, ayunas, preparaciones, colocación de dispositivos
así como la detección precoz de otras complicaciones asociadas.
Aunque los planes de cuidados siempre debemos individualizarlos, a continuación exponemos el
que pretende resolver o mejorar las necesidades más prevalentes así como detectar precozmen-
te otras problemas en un proceso en el que el estado de salud de estos pacientes puede verse
muy comprometido por esta complicación .
1. Diagnóstico de enfermería: 00126 Conocimientos deficientes.

Intervenciones NIC:
- 5602 Enseñanza: Proceso enfermedad.
- 5618 Enseñanza: Procedimiento/tratamiento.
- 5610 Enseñanza prequirúrgica.
Criterios de resultados NOC:
- 1803 Conocimiento: Proceso de la enfermedad: indicadores.
- 180311 Descripción de las precauciones para prevenir complicaciones.
- 180309 Descripción de las complicaciones
411
- 1813 Conocimiento: Régimen terapéutico: Indicador.
- 181401 Descripción del procedimiento terapéutico.
2. Diagnóstico enfermero: 00118 Trastorno de la imagen corporal.
Intervenciones NIC:
- 5220 Potenciación de la imagen corporal.
- 1200 Imagen corporal: Indicadores.
- 120007 Adaptación a cambios en el aspecto físico.
- 120008 Adaptación a cambios en la función corporal.
- 1302 Superación de problemas: indicadores.
- 130205 Verbaliza aceptación de la situación
- 130212 Utiliza estrategias de superación efectivas .
3. Diagnóstico enfermero: 00085 Deterioro de la movilidad física.
Intervenciones NIC:
- 0740 Cuidados del paciente encamado.
- 1800 Ayuda al autocuidado.
- 5612 Enseñanza: Actividad/ Ejercicio prescrito.
- 3540 Prevención de las úlceras por presión.
Intervenciones NOC:
- 0300 Autocuidados: Actividades vida diaria: Indicadores.
- 030001 Come.
- 030002 Se viste.
- 030003 Uso del inodoro.
- 030004 Se baña.
- 0208 Nivel de movilidad: Indicadores.
- 020806 Deambulación: Camina
- 020802 Mantenimiento de la posición corporal.
4. Diagnóstico enfermero: 00146 Ansiedad.
Intervenciones NIC:
- 5820 Disminución de la ansiedad.
- 5340 Presencia.
- 5380 Potenciación de la seguridad.
- 1850 Mejorar el sueño.
- 1402 Autocontrol de la ansiedad: indicadores
- 140204 busca información para disminuir la ansiedad
- 140214 refiere dormir de forma adecuada
- 1404 Autocontrol del miedo: indicadores
- 140403 Busca información para reducir el miedo
- 140408 Refiere disminución de los episodios.
5. Diagnóstico enfermero: 00015 Riesgo de estreñimiento.
Intervenciones NIC:
- 0440 Entrenamiento intestinal.
- 0450 Manejo del estreñimiento/impactación.
- 0470 Disminución de la flatulencia.
412
- 0501 Eliminación intestinal.
- 050101 Patrón de eliminación ERE (rango esperado).
Problemas interdisciplinares: Complicaciones potenciales
Dolor: intervenciones NIC
1. 1400 - Manejo del dolor.
2. 2210 - Administración de analgésicos.
Oligoanuria: intervenciones NIC
1. 1870 - Cuidados del drenaje.
2. 6650 - Vigilancia.
3. 208 - Manejo de los líquidos/electrolitos.
Náuseas: intervenciones NIC
1. 1450 - Manejo de la náusea.
2. 1570 - Manejo del vómito.
3. 2380 - Manejo de la medicación.
4. 1100 - Manejo de la nutrición.
Retención urinaria: intervenciones NIC
1. 0590 - Manejo de la eliminación urinaria.
2. 1876 - Cuidados del catéter urinario.
Infección: intervenciones NIC
1. 6540 - Control de infecciones.
2. 6550 - Protección contra infecciones.
3. 3740 - Tratamiento de la fiebre.
Bibliografía:
* "Complicaciones quirúrgicas urológicas en el trasplante renal"; D. Rodríguez Butragueño, M. J. Campos Cuena; Servicio de Nefrología. Hospital
General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
* "NANDA: Diagnósticos Enfermeros: definición y clasificaciones 2005-2006". Revisión por Luis Rodrigo, MT. Edición 2005.Editorial Elsevier.
* "Clasificaciones de intervenciones de Enfermería (NIC)". Mccloskey, Dochterman, J. Bulechek, G, editors. 4ª Ed. Madrid: Elsevier España; 2005.
* "Clasificación de resultados de enfermería (NOC) 3ª edición", Moorhead, S.Jonson, M.Maas, M, editors. Madrid. Elsevier, España 2005.
* Ruiz Moreno, J.; Martín Delgado, M.C.; García-Penche Sánchez, R. Procedimientos de enfermería. Ediciones Rol, S.A. 2006
413
Educación sanitaria al paciente renal
trasplantado con Diabetes Mellitus
de nueva aparición
Marta Pérez Doctor*, Mª Luz Amoedo Cabrera*, Trinidad López Sánchez*, Carmen
Chozas López**
*Enfermeras. **Auxiliar de Enfermería.
Unidad de Gestión Clínica Nefrourológica. Unidad de Trasplante Renal de Adultos.
1. Introducción - Incidencia.
La diabetes mellitus post-trasplante (DMPT) se define como la aparición de diabetes después del
trasplante en aquellos pacientes que no presentaban la enfermedad antes de la intervención. Es una
situación similar a la diabetes tipo 2 ya que se caracteriza por la coexistencia de resistencia periféri-
ca a la insulina y un déficit relativo en su secreción. Es una condición frecuente (algunos estudios hasta
del 57,6%) aunque la incidencia notificada en distintos estudios ha sido muy variable por la dispari-
dad de los criterios empleados para su definición y las diferencias en la elección de los regímenes
inmunosupresores. Así, la incidencia acumulativa real probablemente sea superior ya que la DMPT
aumenta en función del tiempo pudiendo los pacientes permanecer asintomáticos muchos años.
Es uno de los principales determinantes de la morbimortalidad cardiovascular, más que la hiper-
tensión y la dislipemia, acortando además la supervivencia del injerto (RR 1.63) . Incrementa el
riesgo de mortalidad (RR 1.87) asociado al aumento de infección y de otras complicaciones como
el infarto agudo de miocardio, rechazo agudo y los eventos ateroscleróticos en general. Comporta
un incremento en el coste adicional del tratamiento del paciente durante el primer año.
2. Etiología y pronóstico
Identificar los factores de riesgo es un requisito necesario no sólo para desarrollar estrategias de
prevención y/ o tratamiento de la DMPT sino como condición necesaria para mejorar la supervi-
vencia del paciente y del injerto.
Factores de riesgo no modificables: Su conocimiento nos permite definir poblaciones de riesgo y
utilizar medidas preventivas desde el momento del trasplante en los pacientes especialmente
susceptibles. Edad avanzada (>45 años), raza hispánica o afroamericana, historia familiar de
diabetes tipo 2.
Factores de riesgo modificables no relacionados con el tratamiento inmunosupresor: Obesidad , pre-
sencia de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C en el receptor (prevalencia 4 veces superior),
peor grado de histocompatibilidad entre el donante y el receptor e infección por citomegalovirus.
Factores de riesgo relacionados con el tratamiento inmunosupresor: Los fármacos inmunosupre-
sores modulan fuertemente el riesgo de DMPT. Antes de la introducción de la ciclosporina, la uti-
lización de dosis elevadas de esteroides para el tratamiento del rechazo y el mantenimiento del
paciente constituía un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de DMPT. Sin embar-
go, la retirada de esteroides se asocia a una mayor incidencia de rechazo. Aunque las dosis
actuales de esteroides son relativamente bajas, los corticoides asociados a anticalcineurínicos
contribuyen a aumentar la incidencia de DMPT.
Tanto la ciclosporina como el tacrolimus (con mayor diferencia significativa) se asocian a
un incremento del riesgo de DMPT con un efecto diabetógeno que guarda relación con la
exposición al fármaco.
414
En cambio, la utilización de micofenolato o azatioprina tiene un efecto protector sobre la DMPT,
e incluso sobre la aparición de nefropatía diabética en el injerto en aquellos pacientes que ya han
desarrollado DMPT.
En la mayoría de los casos, la diabetes postrasplante se resuelve sin tratamiento en pocas sema-
nas o meses, a medida que las dosis de la medicación inmunosupresora se disminuyen y el
paciente va recuperando su actividad física diaria habitual.
3. Tratamiento y recomendaciones para la DMPT:

Medicación: Se intentarán utilizar pautas inmunosupresoras con dosis bajas de esteroides o sin ellos
en pacientes con un riesgo elevado, valorando siempre el riesgo incrementado de rechazo. Estos
pacientes podrían beneficiarse de un tratamiento de inducción que permite disminuir los esteroides
y las dosis de anticalcineurínico. Ya que el tacrolimus es el fármaco que se asocia a un mayor ries-
go de DMPT, se aconseja la maniobra de reducir la dosis o cambiarlo por la ciclosporina.
Para monitorizar la eficacia de estas medidas, debe determinase la glucemia con frecuencia así
como los niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1C).
En cuanto a la utilización de antidiabéticos orales después del trasplante, no existen ensayos clí-
nicos que definan unas indicaciones precisas por lo que su utilización debe ser cautelosa.
Cuando persiste el descontrol metabólico deberá iniciarse el tratamiento con insulina pues el
buen control de la glucemia es una medida eficaz para retrasar las complicaciones de la diabe-
tes. Se aceptan criterios para su utilización como glucemia basal superior a 1,20 mg/dl, pos-
tpandrial superior a 160 mg/dl o unas Hb A 1c superior a 6,5%.
Medidas higiénico-ddietéticas: Destinadas a prevenir la obesidad, conocer la dieta diabética, prac-
ticar ejercicio de forma regular y control de otros factores de riesgo asociados a un incremento del
riesgo cardiovascular como son el hábito tabáquico, la hipertensión, la dislipemia o la proteinuria.
4. Intervenciones de enfermería en la DMPT.

La prevención, el tratamiento individualizado así como la educación sanitaria por parte del personal
de enfermería son claves en el cuidado del paciente renal trasplantado con diabetes de nueva apari-
ción. Los enfermeros debemos estar alerta a la modificación de las necesidades de salud provocadas
por esta complicación además de seguir atendiendo a las que ya tenía el paciente por su condición
de paciente trasplantado pudiendo actuar sobre esos factores de riesgo susceptibles de modificarse.
Nuestro trabajo metodológico basado en una valoración integral de las necesidades, la formula-
ción de unos objetivos y puesta en marcha de unas intervenciones objetivas con lenguaje estan-
darizado (taxonomías NANDA/NIC/NOC ) nos permitirá establecer una continuidad de cuidados
registrando las respuestas del paciente en las evoluciones de enfermería a estas modificaciones.
En nuestro plan de cuidados las intervenciones enfermeras que pondremos en marcha para aten-
der a los pacientes con DMPT serán de dos tipos que a continuación exponemos con lenguaje
normalizado (taxonomía NIC) para poder registrar su aplicación, continuarlas o añadirlas cuan-
do sea necesario o suspenderlas cuando esté resuelto el problema.
Estas intervenciones comprenden desde las encaminadas a la detección precoz y control de los
cambios en la DMPT de forma interdisciplinar con el nefrólogo hasta el programa educativo del
que son objeto estos pacientes mediante el que somos responsables de la información, aprendi-
zaje y asesoramiento para adquirir el mayor nivel de autocuidados y manejo del régimen tera-
péutico antes del alta hospitalaria.
En el informe de continuidad de cuidados que entregamos al paciente al alta junto con el glucó-
metro y las tiras reactivas figurarán las recomendaciones que deberá llevar en su domicilio así
como la última medicación administrada en el hospital. Estas recomendaciones basadas en la
415
mejor evidencia científica harán hincapié en las medidas a adoptar, a evitar y forma de actuar
ante una complicación. También se podrán anotar los diagnósticos no resueltos que precisen con-
tinuidad de cuidados y seguimiento por parte de los enfermeros de atención primaria. La infor-
mación sobre esta situación de riesgo que será previamente valorada según criterios de fragilidad
establecidos ( por incapacidad del paciente, problemas del cuidador, comorbilidad asociada, etc)
será trasmitida mediante este informe por email a los enfermeros de atención primaria.
Intervenciones interdisciplinares.
Son las que van a ayudar a detectar precozmente la aparición de signos y síntomas de DMPT y
una vez diagnosticada nos servirán para controlar los cambios.
• 7310: Cuidados de enfermería al ingreso: comprende las actividades de valoración inicial
donde mediante el conocimiento de los antecedentes familiares y personales podremos
conocer el riesgo presentar DMPT.
• 6610: Identificación de riesgos (incluir cálculo del índice de masa corporal).
• 6680: Monitorización de los signos vitales.
• 2380: Manejo de la medicación.
• 2120: Manejo de la hiperglucemia.
• 2130: Manejo de la hipoglucemia.
• 6650: Vigilancia.
Programa de educación sanitaria
Este programa educativo deberá incluir:
• Concepto de diabetes secundaria.
• Posibilidad de que el proceso sea autolimitado
• Complicaciones agudas (hipo/hiperglucemia).
• Autocontrol.
• Técnicas de administración de la insulina: A: Qué es la insulina. B: Conservación. C:
Importancia de la autoadministración. D: Zona de inyección (zona de preferencia, ángu-
lo de incidencia, rotación…).
• Dieta diabética/ baja en calorías.
• Ejercicio físico.
• Recomendaciones al alta por escrito.
• Exponemos estas intervenciones asociadas al diagnóstico enfermero (NANDA 00126) de
conocimientos deficientes sobre la DMPT, el proceso de la enfermedad y la medicación. De
esta manera podremos llevar el seguimiento en la adquisición de los conocimientos y cono-
cer los motivos si éste no se produce, que puede llevar a la activación de otros diagnósticos
tales como el manejo inefectivo del régimen terapéutico o incumplimiento del tratamiento.
Diagnóstico de enfermería: 00126 Conocimientos deficientes: Sobre el

régimen terapéutico y el proceso de la enfermedad.
Este diagnóstico por defecto deberá estar activado pues hace referencia a las lagunas en el cono-
cimiento sobre el concepto, proceso y régimen terapéutico de la diabetes secundaria que valo-
raremos según escala liker de mejora ascendente (1-ninguno; 2-escaso; 3-moderado; 4-sustan-
cial; 5: extenso) de acuerdo a unos criterios de resultados NOC establecidos. El régimen tera-
péutico estará centrado en los pilares básicos de la diabetes: conocimiento de la dieta, de la insu-
lina y su correcta administración y el ejercicio físico.
- 1803 Conocimiento: Proceso de la enfermedad: indicadores.
- 180311 Descripción de las precauciones para prevenir complicaciones.
- 180309 Descripción de signos y síntomas de complicaciones.
- 1813 Conocimiento: Régimen terapéutico: indicadores.
- 180311 Descripción de la dieta prescrita.
416
- Ejecución del procedimiento terapéutico.
- Descripción de la medicación prescrita.
- 1808 Conocimiento: Medicación.
- 180311 Declaración del nombre correcto de la medicación.
- 180309 Descripción de la administración correcta de la medicación.
Intervenciones NIC:
• 5602 ENSEÑANZA: PROCESO ENFERMEDAD: Incluye todas las actividades que ayu-
den al paciente a comprender la información relacionada con este proceso incluyendo las
complicaciones.
Debe saber que en la diabetes los niveles de glucemia están aumentados, por encima de
110-120 mg/dl en ayunas. La glucosa es la fuente de energía principal para el organis-
mo y llega a las células a través del torrente circulatorio. La insulina es una hormona
secretada por las células beta del páncreas cuya misión es facilitar la entrada de gluco-
sa en las células para que pueda ser utilizada como energía.
Se denomina hipoglucemia a la situación en la que el paciente presenta unos niveles de
glucemia por debajo de 60 mg/dl. Con frecuencia, aparecen síntomas como sudoración
sin calor, sensación de hambre de aparición brusca, debilidad, mareo, temblores, nervio-
sismo, palpitaciones, alteraciones en el comportamiento, irritabilidad. Si la hipoglucemia
no se corrige rápidamente evolucionará a dificultad para hablar, aparición de visión borro-
sa, confusión mental y pérdida de conocimiento (coma hipoglucémico).
Por el contrario, los niveles de glucemia por encima de 120 mg/dl se denominan hiper-
glucemia. Los síntomas que suelen aparecer son poliuria, polidipsia, polifagia, fatiga, hali-
tosis diabética, olor a acetona en la orina. Estos niveles elevados de glucemia de mane-
ra permanente producen lenta y progresivamente daños en los vasos sanguíneos y los ner-
vios sensitivos dando lugar con el tiempo a la aparición de una vasculopatía y una neuro-
patía asociada a la diabetes, que con frecuencia causan grandes problemas en el injerto
y alto riesgo de mortalidad.
• 5618 ENSEÑANZA: PROCEDIMIENTO/TRATAMIENTO. La glucemia capilar es una téc-
nica muy sencilla que consiste en medir los niveles de glucemia mediante una punción en
un dedo. Se precisa de un medidor, unas tiras reactivas, un bolígrafo con lanceta incor-
porada y un algodón.
El enfermero enseñará al paciente la realización de este procedimiento: indicará un lavado
higiénico de manos, mostrará el lugar idóneo para la punción, siendo éste los laterales de los
dedos, descartando zonas enrojecidas, deformadas o cicatrices, insistirá en la rotación de las
zonas de punción, realizará la punción, dejará caer la gota de sangre en la tira reactiva colo-
cada previamente en la máquina y se realizará hemostasia en el punto de punción. Se espe-
rará el tiempo necesario que el fabricante indique para realizar la lectura. Una vez que el
paciente supera el período de aprendizaje realiza esta técnica de manera individual e inde-
pendiente y registra todos los valores de glucemia en una tabla. Del mismo modo, se le
adiestrará en la administración de la insulina prescrita si así lo necesitara el paciente. Se indi-
cará el lavado higiénico de manos, localizará el lugar más adecuado para la punción (zonas
de acumulación de grasa: brazos, piernas, abdomen…) descartando las zonas en que exis-
tan lesiones cutáneas, fóveas, hematomas, cicatrices, tumefacciones… insistiendo de nuevo
en la rotación de las punciones. Se desinfectará la zona de la punción y se dejará secar.
Se adiestrará al paciente en la selección correcta del tipo de insulina prescrita y de la can-
tidad de la misma que se va a administrar. Se cargará la dosis y se inyectará en tejido
subcutáneo mediante una punción horizontal con el bolígrafo de insulina. Se hará hemos-
tasia con algodón y se anotará correctamente en su tabla. Es realmente importante
registrar los valores de glucemia y las insulinas administradas antes de cada comida (des-
ayuno, almuerzo y cena) para que el médico pueda valorarlo y hacer un seguimiento
417
exhaustivo de la monitorización de la glucemia en relación con las dosis de inmunosu-
presores y las actividades físicas diarias habituales del paciente.
• 5610 ENSEÑANZA INDIVIDUAL: Los contenidos deben ajustarse a las capacidades y nece-
sidades de cada paciente, en el ambiente más propicio e incluyendo al cuidador si es posible.
• 0200 FOMENTO DEL EJERCICIO: El ejercicio físico moderado disminuye los niveles de
glucemia además de estimular la circulación de las piernas. Se insiste en la adecuada ali-
mentación previa al ejercicio físico para evitar la aparición de una hipoglucemia.
• 5612 ENSEÑANZA DIETA PRESCRITA: Incluye la enseñanza de la dieta diabética y sus
principios así como las recomendaciones dirigidas a NO GANAR PESO. Debemos explicarle
que después del trasplante hay un aumento del apetito y una facilidad para engordar debido
en parte a la medicación con corticoides debiendo controlar el aporte de calorías. La alimen-
tación en el paciente diabético debe ser fragmentada, comiendo pocas cantidades y a menu-
do, evitando comidas copiosas. Es importante mantener una regularidad en los horarios.
Se deben evitar los alimentos con azúcares de rápida absorción como postres endulzados con
azúcar, helados, miel, mermeladas, chocolates…y eliminar las grasas de origen animal como
son los embutidos, la manteca, las grasas de la carne. Los panes y pastas hechas de trigo son
más saludables y ayudan a la persona a controlar mejor los niveles de glucemia. Se fomen-
ta el consumo de legumbres (lentejas, garbanzos, frijoles), verduras y hortalizas (acelga, apio,
alcachofa, berenjena, calabacín, tomate, lechuga…), frutas (manzana, pera, naranja, man-
darina…) y se potencia el consumo de proteínas consumiendo carnes, pescados y huevos.
Con respecto a los lácteos se les aconseja tomar leche descremada, cuajada y yogurt
edulcorado. Se insiste en eliminar el consumo de alcohol y tabaco.
• 5612 PROTECCION CONTRA LAS INFECCIONES: Insistir en la precauciones contra las
infecciones por su condición de paciente inmunodeprimido agravada por tener DMPT así
como el reconocimiento de signos y síntomas de su aparición .
• 5612 PLANIFICACION DEL ALTA: Incluye todas las actividades de preparación del
paciente y/o cuidador, coordinación y registro para asegurar el alta.
Otras intervenciones propias de enfermería.

Son las que ponemos en marcha asociadas a otros diagnósticos que con frecuencia activados en
el paciente con esta complicación tales como: ansiedad, temor, aflicción o riesgo de un manejo
inefectivo del régimen terapéutico. Destacamos también nuestras intervenciones sobre el cuida-
dor principal en caso incapacidad o dependencia , debiendo registrarlas para garantizar la con-
tinuidad de cuidados al alta con atención primaria
5820: Disminución de la ansiedad. 5380: Potenciación de la seguridad. 5340: Presencia.
5270: Apoyo emocional.5230: Aumentar el afrontamiento.8100 Derivación. 7040 Apoyo al cui-
dador ppal.
BIBLIOGRAFIA:
* López Hidalgo, R; Gentil, M.A; Acosta, D; Escobar, M.J; Sánchez Ibáñez, F; Astorga, R. " Asociación entre diabetes mellitus y hepatitis C en trasplante
renal". Nefrología. Vol XXIV, Nº6. 2004.
* Gavela, E; Crespo, J.F; Sancho, A; Ävila, A; Núñez, A; Molina, P; Pallardó, L.M. "Diabetes mellitus postrasplante asociada a hepatitis aguda por virus
de la hepatitis C en un receptor de injerto renal". Nefrología. Vol XXIV, Nº1. 2004.
* Pita Fernández, S; Fernández Rivera, C; Villaverde, P; Alonso, A; Seijo Bestilleiro; Lorenzo, P; Oliver, J; Valdés Cañero, F. "La diabetes pretrasplan-
te como predictor de enfermedad cardiovascular en receptores de trasplante renal". Nefrología. Vol XXV. Suplemento 3. 2005.
* Pita Fernández, S; Fernández Rivera, C; Villaverde, P; Alonso, A; Seijo Bestilleiro; Lorenzo, P; Oliver, J; Valdés Cañero, F."La diabetes postrasplante
como factor de riesgo para el desarrollo de eventos cardiovasculares en receptores de trasplante renal" Nefrología. Vol XXV. Suplemento 3. 2005.
* Kanter, J; Rengel, M; Rodríguez-Ferrero, M; Anaya, F. " Estimación de la incidencia de diabetes mellitus de novo en el postrasplante renal (DMPT)".
Nefrología. Vol XXV. Suplemento 3. 2005.
* Pérez Tamajón, L; Marrero, D; Hernández Marrero, D; Rodríguez de Vera, J; Alarcó, A; Caballero, A; Rodríguez, A; González-Posada, J.M. "Trasplante
en pacientes con diabetes mellitus tipo I (DMT1): trasplante simultáneo riñón-páncreas (TSRP) vs trasplante renal aislado (TRA)". Nefrología. Vol
XXV. Suplemento 3. 2005.
418
¿Necesita cuidados el cuidador
principal del enfermo sometido a
trasplante renal?
Mª Isabel Morgado Almenara. Mª Carmen Rodríguez Martínez*. Mª José Escobar
García. Macarena Reina Neyra. Emilia Leis Lago.
Enfermeras de la Unidad de Trasplante Renal y Diálisis Peritoneal. Unidad Clínica
de Gestión de Uro-nefrología. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
* Enfermera, Profesora Asociada de la Escuela Universitaria de Ciencias de la Salud.
Universidad de Sevilla
Análisis de la situación de la población.

En España la población mayor de 65 años se ha duplicado en los últimos 30 años, llegando a
ser en el año 2000 de más de 6.6 millones (un 16.6.% de la población).También tenemos que
tener en cuenta que la expectativa de vida es mayor y que la población mayor de 80 años se ha
duplicado en los últimos 20 años.
Si tenemos en cuenta que la morbilidad en esta población es mayor y con ello las enfermedades
crónicas, es inevitable pensar que el número de personas que necesiten algún tipo de ayuda irá
aumentando y por tanto aumentará el número de cuidadores.
El aumento de la expectativa de vida, el avance de la medicina y la farmacología han hecho posible
que existan gran cantidad de personas mayores de 65 años con patologías crónicas. A veces estas
patologías están presentes en la misma persona, una es factor de riesgo o causa de la otra; vemos
una IRCT producida por DM o arterioesclerosis, problemas cardiovasculares que aparecen en enfer-
mos con IRCT o DM inducida por medicamentos (esteroides en tratamiento del trasplante renal).
La IRC afecta al 11% de la población española, según estudios realizados por la SEN (Sociedad
Española de Nefrología).
Según el INE, con fecha de 1/1/2009, la población total andaluza es de 6.993.545 habitantes; de
ellos, 1.224.795 son mayores de 65 años. Según los datos recogidos, a finales del año 2007, por
El Sistema de Información de la Coordinación Autonómica de Trasplantes de Andalucía (SICATA):
Distribución de la población residente en Andalucía, tratados en las distintas modalidades
de Terapia Renal Sustitutiva (TRS).
Tasa: pacientes por millón de población (p.m.p.)
Según los datos de SICATA, a finales de 2006:

Las personas mayores de 65 años que entran en TRS han aumentado desde 1985 (año en el que
se inicia la recogida de estos datos), supuso un 11,05% del total, siendo del 52.38% en 2005
ó del 51,13% en 2006 (tabla 6). Es importante resaltar que este crecimiento se hace a expen-
sas del grupo de personas mayores de 75 años (tabla 5 y 6). Además, la prevalencia de este
grupo de pacientes, suponen que a finales del año 2006, el 36,56% de la población sometida a
alguna TRS en Andalucía, tengan más de 65 años. A continuación mostramos unos gráficos que
nos lo explica de forma clara:
419
Incidencia por grupo de edad, en relación con el, primer método de TRS
Prevalencia por grupo de edad, según TRS, Tabla 5.
Incidencia por grupo

de edad y año,
tabla 6.
Además SICATA, nos proporciona datos que son indicativos del alto porcentaje de co-morbilidad
en los pacientes con IRCT; de los 7.437 pacientes en tratamiento con alguna TRS en el año 2006,
1.223 personas padecen DM, 108 son portadores del antígeno de superficie de la hepatitis B,
523 pacientes presentan anticuerpos frente al virus de la hepatitis C y 22 son VIH positivos, 811
pacientes tienen una enfermedad vascular. En algunos pacientes se reúnen dos o más patologí-
as de las descritas anteriormente.
Como vemos la diferencia entre los pacientes que utilizan la Hemodiálisis como TRS y los pacien-
tes con transplante renal funcionante es mínimo, y cada año se acercan más estas cifras. Parece
que el trasplante renal se está convirtiendo en el tratamiento más empleado entre los pacientes
prevalentes en TRS en Andalucía.
Análisis del cuidador principal, y de sus necesidades

Antes de diagnosticar una enfermedad crónica (diabetes, enfermedad vascular, IRCT con nece-
sidad de dializarse...) en una persona mayor, ésta puede tener niveles altos de independencia y
autonomía para las actividades de la vida diaria (lavarse, comer, vestirse...). El diagnóstico puede
suponer un cambio importante en su vida, no sólo asumir la enfermedad, sino adaptarse a la
nueva situación. Visitas más frecuentes al médico, aprender técnicas especializadas para el cui-
dado de su enfermedad (control de glucemias, diálisis peritoneal domiciliaria), asistir 3 ó 4 veces
por semana a un centro de diálisis o al hospital para someterse a una sesión de hemodiálisis.
Todo esto supone una pérdida de independencia en mayor o menor grado, y la necesidad de
ayuda en sus cuidados, tanto profesionales como familiares.
Por lo general, la familia es la que asume la mayor parte del cuidado de las personas depen-
dientes (el 72% de la ayuda). En cada familia existe un cuidador principal, sin que se haya lle-
420
gado a un acuerdo explícito entre los miembros de la familia. Es esta persona la que asume la
mayor parte de la responsabilidad de los cuidados. Ocho de cada diez personas cuidadoras son
mujeres, el 83% del total (esposas un 22%, hijas un 43%, nueras un 7,5%...) entre 45 y 65
años. Esto puede ser debido a la educación, tradiciones...; aunque parece que cada vez más se
incorpora el hombre al cuidado de las personas mayores, bien como cuidador principal o como
ayudante de las cuidadoras principales. Lo que parece ser un cambio progresivo de la situación.
Todo esto nos indica que los cuidadores principales de los enfermos dependientes son mujeres de
mediana edad, que viven con la persona cuidada o/y prestan cuidados diariamente y que en muy
pocas ocasiones reciben ayuda, ni total ni parcialmente.
Las cuidadoras principales realizan tareas muy variadas, que van desde la vigilancia y el acom-
pañamiento, ayudar/complementar a realizar las necesidades básicas ( comer, aseo, vestirse...)
cuidados más específicos de la enfermedad de la persona dependiente ( ir o/y acompañar al
médico, administrar medicación oral, aplicar técnicas médicas/enfermeras: diálisis, toma de
constantes vitales, análisis de glucemia, administración de medicamentos subcutáneos,...); esto
puede significar una disponibilidad permanente por parte del cuidador.
Estos cuidadores no siempre tienen los conocimientos adecuados, o los han adquirido por vías
no recomendables, por lo que los resultados pueden ser negativos. Sin estos conocimientos se tie-
nen que adaptar a la nueva situación y solucionar las situaciones que se presenten. Los recursos
de los que disponen no siempre son los más adecuados, ni los suficientes. La relación, la acepta-
ción y la implicación del cuidador principal y de la familia en el cuidado del paciente dependiente
repercuten en el proceso de la enfermedad. El desconocimiento de la problemática específica
de enfermo dependiente y su abordaje, puede repercutir negativamente en la relación y evolu-
ción de la situación. Según esto, me parece imprescindible crear planes de información/formación
para los cuidadores informales que les permitan actuar de forma correcta en las situaciones de
dependencia que presente el paciente y no pueda cubrir por sí mismo.
Una encuesta del IMSERSO hecha en 2004, dice que sólo el 10% de los encuestados dicen
haber recibido información o formación, la han recibido a través de profesionales sanitarios o
libros de consulta. Sin embargo hay estudios serios que demuestran la eficacia de programas edu-
cativos y en la que se comprueba que no existen diferencias significativas entre la calidad de los
cuidados prestados por profesionales de Enfermería y los prestados por cuidadores familiares pre-
viamente instruidos por enfermeros. (1)(2)
Necesidades de los cuidadores informales.
Cuando el cuidador/a toma conciencia de que alguien cercano depende de el/ella, tiene que adap-
tarse a su nueva situación, tiene que hacerse a la idea de que una persona querida necesita de su
cuidado para vivir y que le va a dedicar gran cantidad de tiempo y esfuerzo en esta nueva actividad.
Ante esta nueva situación se producen cambios el núcleo familiar que pueden transformar los roles y
responsabilidades de los miembros de la familia, no sólo del cuidador principal. En la adaptación a la
nueva situación puede haber tensiones y dificultades que harán necesario el empleo de habilidades
de afrontamiento adecuadas, tanto por parte del cuidador/res como de la persona dependiente.
Esta labor de cuidar a una persona mayor y además con una enfermedad crónica, puede ser
necesario, durante un periodo corto, pero otras ocasiones significan largos periodos de tiempo,
que puede afectar no sólo a la persona que lo cuida (cambios de humor, problemas de salud,
pérdida de trabajo,...), sino a su entorno familiar (hijos, marido...), social (pérdida de tiempo libre
y como consecuencia pérdida de amistades,...) y económico. El cuidador tiende a preocuparse
de la persona a su cargo y suele descuidar su vida, poniéndola en un segundo plano, esta situa-
ción puede traer consigo problemas graves si no se pide ayuda.
No hay que olvidar que esta situación puede repercutir negativamente en la prestación de cui-
dados. Muchas cuidadoras, con problemas de salud, se encuentran con dificultades para reali-
zar su labor, entre las más frecuentes las relacionadas con tener que seguir cuidando a pesar de
421
encontrarse ellas mismas mal de salud y con la falta de ayuda, de recursos económicos y de tiem-
po suficiente para cuidar.
Por ello es necesario que la persona cuidadora conozca los recursos sanitarios, sociales, económi-
cos, psicológicos que hay a su alcance .Y vea las consecuencias positivas de este cuidado, en cuan-
to a que esta tarea produce una satisfacción personal. Cuando un paciente con enfermedad renal
terminal crónica es trasplantado, sus necesidades y su nivel de autocuidados pueden variar, y por
tanto variará el nivel de dependencia del cuidador. La visión de los profesionales respecto al cui-
dador y sus necesidades, es fundamental para ofrecer unos cuidados de salud adecuados.
El Ministerio de Asuntos Sociales a través del Libro Blanco de la Dependencia , considera preciso
proponer e implantar una serie de medidas dirigidas a mantener y apoyar a las cuidadoras.
Considera oportuno contemplar en la planificación de los casos la incorporación de las cuidadoras
a programas de intervención dirigidos a ellas (formación, grupos psicoeducativos, grupos de auto-
ayuda, etc) porque existe evidencia suficiente sobre su idoneidad tanto para mejorar la atención
de la persona que precisa cuidados como para aumentar la calidad de vida de sus cuidadoras.
Conclusiones. Proyecto.
Tras analizar la situación en España y sobre todo en Andalucía, hemos visto las características de
la población, el envejecimiento en general, el alto porcentaje de personas dependientes, la inci-
dencia y prevalencia de las personas afectadas por IRCT, y en especial los pacientes trasplanta-
dos, el envejecimiento en este grupo. Por las consecuencias que estas situaciones pueden tener
para el cuidador/a y por la cantidad de personas a las que afecta, ¿sería necesario analizar, de
forma objetiva, la situación y las necesidades de los/as cuidadores/as en el Servicio de Nefrología,
especialmente en la Unidad de Trasplante Renal del H. U. V. Rocío? ¿Y elaborar un programa de
atención al cuidador/a del enfermo con IRCT?
La idea de formar-informar al paciente y su cuidador principal no es nueva; existen muchos artícu-
los que nos dicen que el personal sanitario y en concreto las enfermeras, se interesan por este tema.
Según la bibliografía consultada, estos programas de formación al cuidador tienen efectos positi-
vos a distintos niveles, además de información y de formación a pacientes o familia en cuanto a
la aplicación de los cuidados , se reduce el coste causado por las complicaciones y se promue-
ve la comunicación entre los profesionales y/o paciente/familia.
La European Dialysis and Transplant Nurses Association European Renal Care Association
(EDTNA/ERCA), dice que una buena educación mejora la calidad de vida, mientras que por el
contrario, la falta de información adecuada provoca un efecto negativo.
El 84% de los cuidadores de estos pacientes afirman no recibir ayudas del sistema formal de cui-
dados (encuesta IMSERSO 2004).
Otro punto a tener en cuenta es que las necesidades de las cuidadoras varían a lo largo del pro-
ceso. En principio son más demandadas las intervenciones informativas y de educación en cuan-
to a la enfermedad y sus cuidados, mientras más tarde resultan más eficaces las asistenciales y
de soporte social y personal. (13). Por tanto el programa de atención a las cuidadoras debe ser
integral, incorporando tanto actividades informativas y formativas como de soporte, facilitar la
accesibilidad a los distintos servicios, ayudar a la tramitación de ayudas materiales y económi-
cas, posibilidades para facilitar el descanso del cuidador.
Aprovechando el tiempo que el cuidador principal de los pacientes trasplantados, está en la sala
de espera durante las estancias en el hospital, a veces largas, por un lado, y por otro lado, el
tiempo de espera en los días de consulta, podríamos, durante este tiempo, formar-informar a los
cuidadores, a través de cursos organizados, utilizando "estos tiempos libres" ; en los que partici-
pen como docentes, no sólo el personal de enfermería, sino personal médico, auxiliares de enfer-
mería, trabajadora social, personas de ALCER, (asociación de enfermos renales), psicólogos.
422
A. Objetivos generales:
1. Potenciar la relación entre cuidadores familiares y personal sanitario.
2. Ofrecer atención integral al cuidador familiar.
B. Objetivos específicos:
1. Educación sanitaria:
a) Proporcionar información sobre la enfermedad.
b) Proporcionar conocimientos y habilidades sobre los cuidados básicos que requieren los
pacientes dependientes.
c) Proporcionar conocimientos y habilidades sobre los cuidados específicos de la enfer-
medad: control de constantes vitales, control de glucemias, administración de medi-
camentos, técnicas y cuidados
2. Reconocer sus derechos:
a) Información de cómo pedir ayuda a otros familiares.
b) Facilitar información sobre los medios existentes para facilitar el ocio y el descanso
del cuidador.
c) Proporcionar conocimientos, actitudes y habilidades necesarios para la obtención de
recursos sociales.
3. Proporcionar ayuda psicológica:
a) Proporcionar al cuidador estrategias de control de estrés y ansiedad.
b) Hacerles ver la satisfacción del cuidar.
c) Detectar cuándo el cuidado de una persona dependiente les está haciendo daño.
Bibliografía:
- El Decreto 137/ 2002 de 30 de abril, de APOYO A LAS FAMILIAS ANDALUZAS. BOJA. 4 de mayo 2002, (52): 7.127-34.
- REAL DECRETO 615/2007, de 11 de mayo, por el que se regula la Seguridad Social de los cuidadores de las personas en situación de dependencia.
Publicado en BOE nº 114.
- Ley 39/2006 de 14 de Diciembre. LEY DE PROMOCIÓN DE LA AUTONOMÍA PERSONAL Y ATENCIÓN A LAS PERSONAS EN SITUACIÓN DE DEPEN-
DENCIA.
- Instituto Nacional de Estadística, INE. (http://www.ine.es)
- UNIDAD DE INFORMACIÓN DE REGISTROS DE ENFERMOS RENALES.Año 2006. Sociedad Española de Nefrología, SEN (http://www.senefro.org)
- Informe 2006 y 2007 Módulo Básico. SUBSISTEMA DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. Servicio Andaluz de Salud ( SICATA) . Conserjería de Salud.
Coordinación Autonómica de Trasplantes.
- Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales (2005): consideraciones en torno a la protección de las personas en situación de dependencia (Capítulo
XII), en LIBRO BLANCO DE LA DEPENDENCIA. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Madrid.
1. Dellasega C y Zerbe TM, "Caregivers of frail rural older adults. Effects of an advanced practice nursing intervention". J Gerontol Nurs. 2002
Oct;28(10):40-9. (Experiencia comunitaria en la que se equiparan la calidad de los cuidados impartidos por familiares adecuadamente adiestra-
dos, con los que se prestan en las residencias geriátricas)
2. Maas ML, Reed D, Park M, Specht JP, Schutte D, Kelley LS, Swanson EA,Trip-Reimer T, Buckwalte KC. "Outcomes of family involvement in care inter-
vention for caregivers of individuals with dementia". Nurs Res. 2004 Mar-Apr;53(2):76-86. (Se presentan resultados sobre un programa de actua-
ción sobre cuidadores informales en paciente con demencias con buenos resultados de la experiencia)
3. Pilar,Torres Egea.E.Ballesteros Pérez. Pablo D. Sánchez Castillo." Programas e intervenciones de apoyo a los cuidadores informales en España".
Gerokomos: revista de la Sociedad Española Geriatría y Gerontología,ISSN 1134-928X, Vol.19, Nº 1, 2008, pag. 9-15. (Analiza las publicaciones
científicas, aparecidas en los últimos 10 años, que tratan sobre diferentes programas e intervenciones de soporte a los cuidadores informales, y que
surgen de la preocupación de diferentes profesionales por la calidad de vida y la salud de los cuidadores.)
4. Bañobre González A. y cols. "Efectividad de la intervención educativa en cuidadores de pacientes dependientes en diálisis y valoración de la carga".
Rev.Soc.Esp.Enferm.Nefrol.v.8n2 Abril-junio. 2005. (Es un estudio cuasiexperimental, desde abril hasta octubre de 2003 , para valorar la efectivi-
dad de una intervención educativa y la carga en todos los cuidadores de los pacientes dependientes en TRS en el Complejo Hospitalario de Ourense).
5. Bañobre González , Antonio y cols. " Efectividad de la intervención educativa en cuidadores de pacientes dependientes en diálisis y valoración de
la carga " Volumen 8 || Número 2 || 2005 e I.S.S.N. 1988-8864 - I.S.S.N. 1139-1375 (Estudio cuasiexperimental, desde abril hasta octubre del
2003, se pretende valorar la carga y el grado de conocimientos del cuidador principal de los pacientes "dependientes" en tratamiento renal sus-
titutivo del Complexo Hospitalario de Ourense. Con los resultados obtenidos se realizó una intervención educativa, valorando posteriormente su
efectividad. Resulta curioso que , al igual que en otros estudios , los cuidadores no percibían sobrecarga. Los conocimientos del cuidador aumen-
taron significativamente, tras la intervención educativa. Según los autores de este trabajo, es importante dar una información adecuada al inicio
del tratamiento y continuarla a lo largo del mismo, ya que por sí solos los cuidadores no aumentan el nivel de conocimientos.)
6. Bermejo Caja, Carlos. "Factores, necesidades y motivaciones de los cuidadores principales que influyen en el mantenimiento del cuidado de las per-
sonas dependientes en el núcleo familiar ". Rev. Nure investigación, nº 11, Diciembre 2004-Enero 2005. (Estudio descriptivo transversal para iden-
tificar las necesidades del cuidador, para conocer las repercusiones físicas, psíquicas, familiares y sociales que el acto de cuidar tiene sobre los cui-
dadores de personas mayores de 65 años y para identificar los perfiles de los cuidadores de personas mayores de 65 años.
423
Trasplante renal y laparoscopia.
Rafael Barrero Candau 1, Jerónimo Martínez Rodríguez 2, José Leal Arenas, Eduardo
León Dueñas 2 y Rafael Medina López 2.
Unidad de Urología Pediátrica. Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Pediátrica 1.
Unidad de Gestión Clínica de Urología y Nefrología 2.
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla,
El objetivo de este capítulo es exponer de forma sencilla y breve las utilidades de la cirugía lapa-
roscópica en pacientes con trasplante renal, para ello realizamos revisión de la literatura y ade-
más se expone la experiencia en nuestro centro con estas técnicas.
La tendencia actual en medicina y cirugía es realizar todos los procedimientos de la forma menos
invasiba posible, para tratar de disminuir la morbilidad y el dolor postoperatorio de la cirugía
abierta, así como acortar el periodo de convalecencia. El trasplante renal y todo lo que le rodea
no escapan a esta realidad. Actualmente la nefrectomía laparoscópica de donante vivo es una
técnica que se ha impuesto en la mayoría de los centros referencia para trasplante renal.
Además la laparoscopia se utiliza en muchos grupos para el tratamiento de algunas complica-
ciones como la marsupialización laparoscópica de los linfoceles sintomáticos y para la colocación
de catéter de diálisis peritoneal. Igualmente se ha utilizado para la nefrectomía de riñones nati-
vos presores como es el caso de riñones poliquísticos. Se han realizado, también en pacientes
trasplantados, procedimientos laparoscópicos transperitoneales de todo tipo, incluida la prosta-
tectomía radical laparoscópica.
En los últimos meses se ha comunicado la realización del tratamiento de otras complicaciones
como la estenosis ureteral e incluso la realización del trasplante renal por cirugía laparoscópica
mano asistida.
A continuación se expone de forma breve algunos comentarios sobre cada procedimiento.
Extracción laparoscópica de riñón de donante vivo relacionado para trasplante.

Es una técnica establecida en parte de los grupos que realizan trasplante y que ha contribuido al
aumento de las donaciones de vivo, pues obtiene los mismos resultados con una menor morbilidad
para el donante, ya que permite realizar incisiones más pequeñas y estéticas, menos dolorosas, y
que acortan el postoperatorio y la convalecencia. En nuestro centro la mayoría de los injertos de
donante vivo se extraen en la actualidad por laparoscopia, aunque hay casos que debido a su com-
plejidad vascular o a las características del donante es necesario realizarlos de forma abierta. La
descripción de la técnica empleada ya se expuso en ediciones anteriores de esta publicación.
Nefrectomía o decorticación de riñones poliquísticos.

En pacientes con HTA secundaria a secreción de renina por un riñón nativo presor o pacientes
con riñones poliquísticos de gran tamaño que van a ser trasplantados, en los que es necesario la
nefrectomía, esta puede realizarse por vía laparoscópica. En el caso de los riñones poliquísticos
es frecuente que sea necesario la punción evacuación de algún quiste, trasformar lo que inicial-
mente se había programado para nefrectomía en una decorticación.
Colocación de catéteres de diálisis peritoneal.

La colocación del catéter de diálisis peritoneal se realiza utilizando dos puertos uno umbilical
(para la óptica) y otro pararectal para la colocación del catéter. La omentectomía asociada a la
424
colocación del catéter se realiza por la incisión umbilical. Este procedimiento acorta la estancia
hospitalaria y el tiempo que debe transcurrir hasta que se pueda utilizar el catéter. Tiene mayor
dificultad para realizar el trayecto subcutáneo y no permite dar el punto de fijación sobre el man-
guito teflón.
Marsupialización laparoscópica de linfocele.

El abordaje laparoscópico transperitoneal de linfoceles recidivantes que producen dilatación de la
vía urinaria ha sido comunicado en bastantes ocasiones y es algo que se realiza con relativa fre-
cuencia. Tras drenaje percutáneo del mismo que permite distender el linfocele a través del caté-
ter y tras tutorizar el uréter para evitar lesionarlo se coloca un puerto umbilical y el otro en línea
media para introducir el bisturí. Tras la marsupialización del linfocele a peritoneo si es posible se
introduce epiplon dentro.
Corrección de estenosis ureteral.

Se ha comunicado la corrección laproscópica de estenosis distales del uréter trasplantado y nuevo
reimplante. También la realización de anastomosis laparoscópicas de la pelvis del injerto al uré-
ter nativo. Los que la realizan son grupos con experiencia en reimplante laparoscópico y en tras-
plante. Ellos mismos reconocen la dificultad del procedimiento y especifican que no deben inten-
tarlo grupos que no tengan ese bagaje en laparoscopia y trasplante.
Trasplante renal por laparoscopia.

El primer trasplante realizado en el mundo por laparoscopia mano asistido ha sido realizado por
el grupo de la Fundación Puigvert el 10 de Abril de 2009, grupo que actualmente lleva realiza-
dos 4 trasplantes renales, aunque los resultados de estos están aun por evaluarse. Las compli-
caciones que han tenido en los primeros meses han sido una fístula urinaria y una estenosis pre-
coz de la arteria renal resuelta por angioplastia transluminal percutánea. Este procedimiento ha
sido realizado posteriormente mediante laparosopia robótica por un grupo americano, que ha
comunicado unos tiempos de sutura vascular menores. No obstante son necesarios estudios mas
amplios y a lago plazo para evaluar el resultado del trasplante renal por laparoscopia.
Bibliografía.
- Leventhal JR, Paunescu S, Baker TB, Caciedo JC, Kocak B, Gallon L, et al. A decade of minimally invasive donation: experience with more than 1200
laparoscopic donor nephrectomies at a single institution. Clin Transplant. 2010 Jan 11. [Epub ahead of print]
- Iwan-Zietek I, Zietek Z, Sulikowski T, Nowacki M, Zair L, Romanowski M, et al. Minimally invasive methods for the treatment of lymphocele after
kidney transplantation. Transplant Proc. 2009 Oct;41(8):3073-6.
- Oppenheimer, F, Ricart, MJ Rossich, E . Evolución del donante después de la nefrectomía. Morbi-mortalidad operatoria y postoperatoria e impac-
to a largo plazo de la nefrectomía. Archivos Españoles de Urología 2005,
- Patricia Morén. Primer trasplante renal por vía laparoscópica manoasistida. Barcelona - Miércoles, 10 de Junio de 2009. Diario medico.
- Antonio Rosales. Trasplante renal de donante vivo por laparoscopia. Curso de actualizaciones en trasplante. Hospitales Universitarios Virgen del
Rocío. 25 de enero de 2010. Sevilla
- Rafael Barrero Candau, Julia Fijo López-Viota, Miguel Fernández Hurtado, Francisco
- García Merino, Eduardo León Dueñas, Francisco Torrubia Romero. Resultados del trasplante renal de donante vivo en receptores pediátricos.
Actualizaciones en trasplante 2009. ISBN: 978-84-691-6295-8.
- Jerónimo Martínez Rodríguez, Eduardo León Dueñas, Mª Paz Pérez Espejo, José Leal Arenas, José Mª. Pena Outeiriño. Nefrectomía laparoscópica en
el trasplante renal de donante vivo. Actualizaciones en trasplante 2006. ISBN: 84-689-4966-3.
- Rafael Barrero Candau, Belén Congregado Ruiz, E. Argüelles Salido, Francisco J. Torrubia Romero, Natalio Cruz Navarro, José Leal Arenas, Pedro
Montañés Medina. Cirugía del trasplante renal de donante vivo. Actualizaciones en el trasplante 2003. pág 186-195. I.S.B.N.: 84-688-0618-8.
425
Trasplante de páncreas despúes del
trasplante renal.
Mª José Ricart Brulles.
Médico Consultor. Servicio de Nefrología y Trasplante Renal.
Hospital Clínic. Barcelona.
La mayoría de los trasplantes de páncreas han sido realizados de forma simultánea con el tras-
plante de riñón (TRP). En el momento actual, todo y que se ha ido incrementando la realización
del trasplante de páncreas aislado, ya sea en pacientes trasplantados de riñón previamente (TP
post-TR) o sin un trasplante renal previo (TP), la mayor parte de los trasplantes de páncreas
siguen siendo trasplantes combinados. Sobre los más de 5.800 trasplantes de donante cadáver
realizados en EEUU entre los años 2004-2008, 4.206 fueron TRP (72%), 1136 (19,5%) fue-
ron TP post-TR, y 491 (8,5%) fueron TP. En España, durante el mismo periodo de tiempo (2004-
08) y según datos obtenidos del registro de la Organización Nacional de Trasplantes, el TRP
representó el 85% de los trasplantes de páncreas realizados en nuestro país.
El trasplante simultáneo tiene la ventaja de corregir el estado urémico y establecer un control
metabólico correcto, liberando al paciente de la diálisis y del tratamiento con insulina en una sola
intervención. Además, es la modalidad de trasplante de páncreas con la que se han obtenido
unos mejores resultados. El trasplante de los dos órganos por separado, como es el TP post-TR,
se ha venido realizando fundamentalmente en pacientes con fallida del injerto pancreático des-
pués de un TRP, o bien en aquellos candidatos al TRP que en su momento no se consideró el tras-
plante de páncreas y fueron trasplantados de riñón aislado. No obstante, en los últimos años, se
ha ido consolidando como una alternativa al TRP, fundamentalmente en aquellos pacientes que
tienen la oportunidad de recibir un trasplante de riñón de un donante vivo.
Todo y que el trasplante en dos tiempos tiene sus inconvenientes, el hecho de poder trasplantar
un riñón procedente de un donante vivo, ofrece al paciente otras muchas ventajas. La principal,
sería la oportunidad de realizar el trasplante antes de iniciar el tratamiento sustitutivo con diáli-
sis, y con ello evitar la agravación de las complicaciones asociadas a la enfermedad diabética,
con la consiguiente reducción de la mortalidad. El paciente urémico tiene una mejor superviven-
cia con un trasplante de riñón que en diálisis, estando generalmente aceptado que el trasplante
preventivo es la mejor opción. Evidentemente, esta opción es más fácilmente alcanzable con el
trasplante de riñón de donante vivo que con el trasplante de un donante cadáver.
El trasplante simultáneo de riñón de donante vivo-páncreas donante cadáver es también factible, aun-
que complejo desde el punto de vista logístico, ya que obliga al donante a estar en alerta hasta que
surja un páncreas de donante cadáver, al mismo tiempo que obliga también a tener en alerta conti-
nua a un equipo quirúrgico experto en laparoscopia para poder realizar la nefrectomía en el donante.
Por ello, en el caso de que haya la opción de un donante vivo, se acostumbra a realizar el trasplante
de ambos órganos de forma secuencial, donde la realización del trasplante de riñón es programado
de antemano, permitiendo al donante organizar su actividad personal y/o laboral para la donación.
¿Porqué plantearse el TP post-TR?

La indicación de esta modalidad de trasplante no plantea dudas en aquellos pacientes con falli-
da del injerto pancreático después de un TRP, que desean ser retrasplantados, pero en el caso de
que deban ser trasplantados los dos órganos es lógico preguntarse, ¿si los mejores resultados del
trasplante de páncreas se han obtenido con el trasplante combinado de páncreas-riñón porqué
plantearse el trasplante de los dos órganos por separado?.
El principal motivo es que en los últimos años hemos observado un cambio importante en los poten-
ciales donantes de órganos, cada vez más añosos y/o fallecidos por una causa cardiocerebrovas-
426
cular. Estos donantes no son considerados, en principio, unos candidatos idóneos para la donación
de páncreas, por lo que hemos asistido a una reducción considerable del número de órganos dis-
ponibles para este trasplante. Por otra parte, también se ha observado un cambio importante en
el perfil del paciente diabético que llega a la insuficiencia renal terminal. El control glicémico, con
la instauración de las nuevas pautas y/o tratamiento intensivo con insulina es mucho mejor que
hace tan solo unos años, pero también es mejor el control de los factores de riesgo cardiovascular,
con un mejor control de la tensión arterial, control lipídico, y/o instauración de tratamiento profi-
láctico con antiagregantes. Todo ello ha favorecido la marcada mejoría clínica del paciente diabé-
tico que llega a la insuficiencia renal terminal, y como consecuencia un mayor número de ellos son
considerados candidatos a un TRP. Además, en el momento actual también se considera indicado
este trasplante combinado en algunos pacientes con una Diabetes mellitus (DM) tipo 2.
El incremento del número de candidatos a un TRP, sin el consiguiente incremento en el número
de donantes ha llevado a estos receptores a un aumento del tiempo en lista de espera para tras-
plante. Por ello, tal y como se ha comentado previamente, la opción de trasplante de riñón de
donante vivo y posterior trasplante de páncreas de donante cadáver ha ido adquiriendo mayor
interés en los últimos años. En algunos centros, como el de Minneapolis, el TP post-TR represen-
ta el 50% de los trasplantes de páncreas y la mayoría de ellos han recibido previamente un Tx
de riñón de donante vivo. Las principales ventajas e inconvenientes de esta modalidad de tras-
plante respecto al TRP quedan reflejadas en la Tabla I.
Tabla 1. Ventajas e inconvenientes del TP post-TR (donante vivo) frente al TRP.
• Ventajas:
- Minimiza o elimina la necesidad de diálisis. Evita morbilidad y coste asociado
a la misma.
- Intervención más corta y sencilla.
- Receptor no urémico y en mejor estado general.
- Tiempo de espera para TP relativamente corto, siempre inferior al TRP.
• Inconvenientes:
- El paciente debe de ser sometido a dos cirugías y anestesias.
- Requiere dos tandas de inducción de inmunosupresión
- Mayor incidencia de rechazo agudo con más pérdida de injertos por causa
inmunológica
- Supervivencia del páncreas a largo plazo inferior a la obtenida con el TRP.
La decisión de realizar un TP post-TR (donante vivo) o bien un TRP (donante cadáver) ante un
paciente con DM e insuficiencia renal dependerá fundamentalmente de: tipo de donante, tiem-
po previsto en lista, y expectativas de supervivencia. Puede también plantearse esta modalidad
de trasplante en aquellos pacientes que no tiene la opción de un trasplante de riñón de donante
vivo y deben de trasplantarse con un riñón procedente de donante cadáver. No obstante, en este
caso, el trasplante de los dos órganos por separado, con un donante cadáver diferente para cada
uno de ellos, no va a ofrecer al paciente ninguna ventaja. En esta situación sigue considerándose
una mejor opción para el paciente la realización del trasplante simultáneo de los dos órganos.
Las indicaciones en cuanto a la edad, tipo de DM y estado vascular del receptor, serían las mismas que
para el TRP. En relación a la función renal, se hace imprescindible que el receptor sea portador de una
función estable del riñón trasplantado previamente. El incremento de dosis de los inmunosupresores,
fundamentalmente de fármacos nefrotóxicos como los anticalcineurínicos, podría empeorar la función
del injerto, o bien llegar a desencadenar una pérdida precoz, en el caso de que el receptor fuera ya
portador de una afectación crónica del mismo. Por ello, se aconseja el trasplante en pacientes con un
aclaramiento de la creatinina igual o superior a 40 ml/mn. Una de las cuestiones planteadas en esta
modalidad de trasplante ha sido en qué momento o cuando realizar el TP después del trasplante de
riñón. No hay un límite de tiempo establecido, y depende de la evolución de cada paciente después del
trasplante de riñón. No obstante, parece se ha observado una mejor supervivencia del injerto pancre-
ático cuando el intérvalo entre ambos es inferior a 12 meses, incluso para algunos autores (Odorico y
cols.), el intervalo óptimo entre ambos trasplantes sería inferior a los 4 meses.
427
Inmunosupresión y rechazo.
Históricamente en el TP post-TR se han observado más pérdidas del injerto pancreático por recha-
zo que en el TRP. Estas pérdidas han sido atribuidas fundamentalmente a un retraso en la detec-
ción e iniciación del tratamiento de rechazo. En el TRP, se acostumbra a detectar primero la afec-
tación de la función renal, la cual ha sido considerada como precursora del rechazo de páncreas
en este tipo de trasplante. En el TP post-TR, no disponemos de este parámetro, y la ventana para
detectar y tratar el rechazo agudo en esta modalidad de trasplante es bastante pequeña. Además
con la realización de la derivación entérica, técnica utilizada por la mayoría de los equipos de tras-
plante en la actualidad para drenaje de la secreción exocrina pancreática, se elimina la posibilidad
de monitorizar el rechazo mediante la determinación de enzimas pancreáticos en orina.
Los únicos marcadores bioquímicos que disponemos en la actualidad para establecer el diagnós-
tico de rechazo pancreático son las amilasas y lipasas séricas, las cuales se encuentran elevadas
en la mayoría de los episodios de rechazo agudo. Por otra parte, en el rechazo agudo, es posible
observar cambios en el tamaño y ecoestructura del injerto, con un incremento del índice de resis-
tencia al realizar una ultrasonografía-doppler. Ambos parámetros, permiten establecer el diag-
nóstico de sospecha de un rechazo agudo, pero no son lo suficientemente específicos como para
establecer su confirmación. Esto lleva en ocasiones a realizar tratamientos empíricos innecesa-
rios, o bien incompletos, con la consiguiente repercusión para el paciente y el injerto. Además, el
rechazo pancreático, tal y como ha sido observado recientemente puede también ser de tipo
humoral o mediado por anticuerpos, lo cual requiere de un tratamiento diferente y específico.
Para su diagnóstico se hace imprescindible la realización de una biopsia pancreática.
La biopsia percutánea de páncreas no ha sido realizada de forma rutinaria por la mayoría de los
centros para establecer el diagnóstico de rechazo, ya que por el emplazamiento intra-abdomi-
nal del órgano no es tan sencillo como realizar una biopsia del injerto renal. La incidencia de com-
plicaciones técnicas inicialmente asociadas al trasplante de páncreas no era despreciable, por lo
que la realización de una prueba no exenta de riesgo, parecía entonces no justificable. Sin
embargo, en la actualidad, los resultados obtenidos con el trasplante de páncreas son superpo-
nibles a los de cualquier otro trasplante de órganos sólido, y la biopsia de páncreas es conside-
rada como el único método diagnóstico realmente fiable para determinar la etiología de la dis-
función de un injerto. El incremento de trasplantes de páncreas aislados, tanto TP post-TR como
TP; la posibilidad de obtener información relevante sobre el grado, la severidad, y el pronóstico
de la patología existente; y la opción de establecer el cambio terapeútico oportuno para una
mejoría de la supervivencia del injerto, justifican su realización.
Es difícil establecer con seguridad si la mayor incidencia de pérdidas del injerto pancreático por
causa inmunitaria, observada en el TP post-TR, sea debida a un retraso en el diagnóstico y tra-
tamiento del rechazo, al no disponer del riñón para su monitorización, o bien tal y como sugie-
ren algunos datos clínicos y experimentales pueda ser debido a que el riñón trasplantado puede
proporcionar alguna protección, atenuando el ataque inmune frente al injerto pancreático. Con
los nuevos inmuosupresores, los resultados han mejorado sensiblemente, y se ha observado una
notable reducción de pérdidas por causa. Como tratamiento de inducción se administra habi-
tualmente una tanda de inducción con anticuerpos monoclonales o policlonales, junto a un tacró-
limus, micofenolato o bien rapamicina, y prednisona.
Supervivencia del paciente y del injerto

La supervivencia del paciente en el TP post-TR es similar a la del TRP, tanto a corto como a largo
plazo. La supervivencia del injerto puede considerarse similar a corto plazo. No obstante a más
largo plazo es inferior a la obtenida en el TRP. Según datos obtenidos del "2008 Organ
Procurement and Transplantation Network/Scientific Registry of Transplant Recipients
(OPTN/SRTR) Annual Report", la supervivencia del injerto en el TRP y TP post-TR fue del 86% y
del 77% a un año del trasplante, y del 53% y 35% a los 10 años del trasplante respectivamente.
428
En nuestra serie, sobre el total de trasplantes de páncreas realizados entre los años 2000-08,
tal y como muestran las fig. 1 y 2, la supervivencia del paciente a los 1 y 5 años del trasplante
es excelente en el TP post-TR. La supervivencia del injerto es algo inferior al TRP tanto a corto
como a largo plazo, aunque cabe resaltar que se incluyen 3 TP, y que la mayoría de los tras-
plantes de páncreas (12) fueron realizados en pacientes con fallo del injerto pancreático después
de un TRP. En esta serie sólo se incluyen 2 pacientes con TP post-TR donante vivo.
Fig. 1. Supervivencia del paciente, riñón y pán- Fig. 2. Supervivencia del paciente y del injerto
creas, en los trasplantes simultáneos de riñón- pancreático, en los trasplantes de páncreas aisla-
páncreas realizados durante los años 2000-2008. dos realizados durante los años 2000-2008.
Ante estos resultados, y aunque de entrada el TRP parece mejor opción que el TP post-TR, la morta-
lidad de los pacientes diabéticos en lista de espera de un TRP es alta (40% a los 4 años), a menos
que se les de prioridad frente a un receptor de Tx de riñón aislado. Historicamente, el receptor de un
TRP tenía prioridad sobre el TR aislado de un paciente no diabético, pero en el momento actual no
todos los equipos de trasplante están de acuerdo con ello, ya que también los receptores jóvenes no
diabéticos han visto incrementado de forma considerable el tiempo de estancia en lista de espera.
También se ha planteado si el beneficio de obtener un control glicémico correcto con el TP post TR
podría ser anulado por el riesgo quiúrgico e inmunológico asociado a este trasplante. El grupo de la
Universidad de Minnesota (Kleinclauss y cols. ), realizó un estudio en el que compara los pacientes
que recibieron un TP post-TR (riñón de donante vivo) frente a aquellos que podrían haberlo recibido
por criterio médico pero no lo hicieron por motivos económicos o personales, y analiza el impacto del
Tx de páncreas sobre la función del riñón trasplantado previamente. Al analizar la función renal obser-
va que TP después de un tx de riñón de donante vivo no afecta la supervivencia del injerto renal; de
hecho, es asociado con una mejor supervivencia de la función renal a largo término.
El trasplante de riñón de donante vivo y posterior trasplante de páncreas de donante cadáver, es
pues una buena alternativa terapéutica al trasplante simultáneo de riñón y páncreas. El mayor
riesgo quirúrgico e inmunológico asociado al TP post-TR queda compensado por la posibilidad de
realizar un TR de forma precoz y de un buen donante. Sin embargo, en aquellos pacientes que
no tienen la opción de un trasplante renal de donante vivo, la realización de un trasplante simul-
táneo de los dos órganos sigue siendo considerado como el trasplante de elección.
BIBLIOGRAFÍA
1. K.P. McCullough, D.S. Keith, K.H. Meyer, P.G. Stock, K.L. Brayman, A. B. Leichtman. Kidney and Pancreas transplantation in the United States, 1998-2007: Acces for
Patients with Diabetes and End-Stage Renal Disease. Am J Trasnplat 2009;9 (Part 2):894-906.
2. D.B. Kaufman, F. McCormick. Pancreas after Kidney transplantation: to have and not have not. Clin Transplant 2009;23: 435-436.
3. D.E.R. Sutherland, A.G. Gruessner, D. M. Radosevich. Kidney or Kidney-pancreas transplant for the uremic diabetic? Transplantation 2009;5: 554-556.
4. Kleinclauss F, Fauda M, Sutherland DER, Kleinclauss C, Gruessner RW, Matas AJ et al. Pancreas after living donor Kidney transplants in diabetic patients: impact on
long-term kidney graft function. Clin Transplant 2009;23: 437-446.
5. Fridell JA, Mangus RS, Hollinger EF, Taber TE, Gobler ML et al. The case for pancreas after kidney transplantation. Clin Transplant 2009; 23: 447-453.
6. White SA, Shaw JA, Sutherland DER. Pancreas transplantation. Lancet 2009; 373; 1808-17.
7. Weiss AS, Smits G, Wiseman AC. Simultaneous pancreas-kidney versus deceased donor kidney transplant: Can a fair comparison be made? Transplantation 2009;87:
1402-1410.
8. Morath C, Zeier M. Transplantation in type 1 diabetes. Nephrol Dial Transplant 2009; 24:2026-2029.
9. Odorico JS, Voss B, Muñoz del Rio A, Leverson G, Becker YT et al. Kidney function after solitary pancreas transplantation. Transplant Proc 2008; 40:513-515.
10. Rueda S, Fernández C, Nicolau J, Ricart MJ, Esmatjes E. Prevalence of cardiovascular risk factors in patients with type 1 diabetes in end stage disease: changes in the
trend from 1999-2006. Journal of Diabetes and its Complications 2009; 23:317-322.
429
Manejo general del trasplante
simultáneo páncreas-riñón.
Dueñas-Jurado J.M. 1, Casado-Adam A2, León-López R1, Muñoz-Guillen N.M.1,
Robles-Arista J.C.1
1
2
1. Introducción:
La diabetes mellitus es un desorden metabólico crónico, que por su frecuencia y la de sus com-
plicaciones, micro y macrovasculares, constituye un problema importante de salud pública, sien-
do una de las principales causas de invalidez y mortalidad prematura en la mayoría de los paí-
ses desarrollados.
En los datos publicados por la ADA (American Diabetes Association) la prevalencia de diabetes
mellitus está entorno al 7,8%, unos 23,6 millones de la población de Estados Unidos en 2007,
de los cuales solo están diagnosticados 17,9 millones, esto supone un coste anual de 174 billo-
nes de dólares .En un estudio publicado en Diabetes Care en 2004, se prevé una prevalencia
global de 366 millones en 2030 (un aumento del 71% en 30 años). En España, se puede esti-
mar esta prevalencia entre el 5 y el 18 % en la población general, del cual se estima que un 0,2
% corresponda a DM tipo1 (5-10% de las personas con diabetes).
El DCCT (Diabetes Control and Complicacions Trial) ha demostrado que un mejor control de la
glucemia conlleva a un menor número de complicaciones secundarias, a expensas de un trata-
miento insulínico intenso y un mayor numero de episodios hipoglucémicos y reacciones adversas,
siendo actualmente, el trasplante de páncreas , a diferencia del tratamiento con insulina exóge-
na ,el único tratamiento que restablece el estado de euglucemia, con normalización a largo plazo
de los niveles de hemoglobina glicosilada con un efecto beneficioso sobre las complicaciones dia-
béticas secundarias tales como la retinopatía, neuropatía y nefropatía.
Actualmente el trasplante pancreático se contempla en tres situaciones:
1. Trasplante combinado y simultáneo con el de riñón (SPK) en pacientes en diálisis con nefro-
patía por la diabetes; ésta es la indicación más clara y frecuente, suponiendo más del 85%
de los trasplantes incluidos en el IPTR (Internacional Pancreas transplant registry).
2. Trasplante pancreático en pacientes con Trasplante renal previo funcionante, al menos
durante tres años (PAK); este supone entorno al 10% de los trasplantes del IPTR. 3.
Trasplante aislado de páncreas (PTA), en pacientes sin nefropatía establecida, pero con dia-
betes de larga duración, de difícil control y frecuentes episodios de hipoglucemia; es la indi-
cación más controvertida, suponiendo el 5% de las indicaciones de trasplante en el IPTR..
Desde la realización del primer trasplante de páncreas en diciembre de 1966 en la Universidad
de Minnesota por los Dres Richard Lillehei y William Kelly, durante los últimos 40 años, el tras-
plante de páncreas ha pasado de ser un procedimiento experimental con un alto índice de fra-
caso a un procedimiento comúnmente realizado con excelentes resultados a largo plazo que riva-
lizan con los resultados de otros trasplantes de órganos abdominales, sobre todos gracias a las
mejoras en la técnica quirúrgica y a la aparición de nuevas terapias inmunosupresoras.
En nuestro país los resultados en cuanto al número de trasplantes de páncreas son los reflejados
en la gráfica 1. (Datos aportados por la Organización Nacional de Trasplantes).
A continuación vamos a hacer un repaso del manejo general (pre-peri y post) del trasplante
simultáneo pancreático-renal (SPK), haciendo referencia principalmente a la sistemática emple-
ada en nuestro Hospital Universitario Reina Sofía.
430
Gráfica 1.
2. Manejo preoperatorio.
En los cuidados preoperatorios inmediatos del receptor de un trasplante páncreas-riñón simultá-
neo, deben estar incluidos los siguientes puntos:
Preparación preoperatoria adecuada que incluya:
• La ratificación del consentimiento informado y dieta absoluta.
• Historia clínica detallada: anamnesis, alergias medicamentosas, exploración física por
aparatos, peso y talla actual, frecuencia cardíaca, tensión arterial, temperatura e histo-
ria de fiebre o febrícula en las 24-18 horas previas al trasplante.
• Extracción de sangre: Prueba cruzada de linfotoxicidad o crossmatch, que consiste en
poner en contacto células del donante (linfocitos de la sangre periférica, de ganglios lin-
fáticos o del bazo) con suero del receptor antes de llevar a cabo el trasplante. En caso
de que la prueba resulte positiva, el trasplante no debe realizarse ya que sufriría recha-
zo hiperagudo. Se considera la prueba como positiva cuando se observa citolisis de las
células del donante enfrentadas con alguno de los sueros del receptor.
Analítica urgente: hematimetría, fórmula recuento y estudio de coagulación, bioquímica.
Pruebas cruzadas para quirófano. Analítica diferida: bioquímica completa, proteinograma
y serología: HBs Ag, Ac VHC, HIV, CMV, Epstein Barr, Herpes y PCR-CMV).
• Cultivo de orina.
• Realización de radiografía de tórax y abdomen y electrocardiograma.
• Medidas higiénicas: enema de limpieza, rasurado de tórax, abdomen y pubis (aunque este
tema esté en controversia ya que en numerosas publicaciones se afirma que existe un
menor riesgo de infección de herida quirúrgica sino se elimina este vello y si es necesaria su
eliminación, ésta debe realizarse con maquinilla eléctrica y lo más cerca de inicio de la
intervención, aunque fuera del área quirúrgica) ducha corporal total con jabón antiséptico.
• Protección de la fístula arterio- venosa con vendaje no compresivo (para evitar pinchazos
en este brazo…).
Profilaxis antitrombótica y antiulcerosa: aunque existe controversia en este campo, y la pauta de

tromboprofilaxis debe individualizarse, en general se acepta la pauta de HBPM 4000 UI 12
horas antes de la intervención y pantoprazol 1 amp iv.
Tratamiento inmunosupresor: La introducción en la última década de dos nuevos inmunosupre-
sores, el tacrolimus (FK 506) y el micofenolato mofetil (MMF) han reducido significativamente el
riesgo de rechazo del injerto (11-25% en pancreático-renal y 52% en pancreático aislado) con
respecto a la utilización previa de CyA y azatioprina como base de la inmunosupresión (61 y
96%, respectivamente) y ha mejorado la función de ambos injertos a corto y largo plazo. En
nuestro hospital, la pauta de inmunosupresión utilizada es: Tacrolimus 0,1 mg/kg y MMF 1 gr vo
entre 4 y 6 horas antes de pasar a quirófano.
431
Profilaxis infecciosa (antibacteriana, antifúngica, antiviral). Según las ultimas indicaciones, la pro-
filaxis antibiótica perioperatoria debe realizarse dentro de los 30 minutos antes de la interven-
ción quirúrgica, y debe repetirse la dosis si la cirugía se prolonga más de dos veces la vida media
del antibiótico o las perdidas intraoperatorias superan los 1500ml). En nuestro hospital esta pro-
filaxis se realiza con Ceztazidima 1 gr iv.
Como profilaxis antifúngica suele recomendarse nistatina en suspensión.
3. Manejo perioperatorio.
Una vez completada la preparación preoperatoria el receptor podrá pasar a quirófano para la
realización del trasplante pancreático-renal simultáneo donde además se realizará la inducción
con inmunosupresión.
Los fármacos de inducción se dividen en fármacos deplectores de linfocitos T policlonales (inmu-
noglobulina antilinfocitos T y timoglobulina) o monoclonales
(OKT3 y alentuzumab) y no-deplectores de linfocitos- T (basiliximab y daclizumab). Según el
Registro Internacional de Trasplante de Páncreas (IPTR) más del 75% de los trasplantes de pán-
creas de cualquier categoría recibe algún tipo de inducción, más frecuentemente no-deplectora
en trasplante renopáncreas, mientras que se usa inducción deplectora en páncreas solitario (pán-
creas aislado y páncreas tras renal). En nuestro hospital se utiliza la inducción con basiliximab
(20 mg iv en bolus) y metilprednisona (250 mg iv) ya que se consideran paciente de bajo riesgo.
4. Manejo postoperatorio inmediato.

Tras finalizar la cirugía, el paciente ya trasplantado deberá pasar a la Unidad de Cuidados
Intensivos donde permanecerá en una cámara con aislamiento estricto, según indicaciones del
Servicio de Medicina Preventiva. Dentro de los cuidados generales post-trasplante se deben
incluir: controles horarios de constantes (tensión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura, diu-
resis, etc), diariamente se deberá sacar analítica completa (hemograma, bioquímica y niveles de
tacrolimus), realizar cura de herida (con retirada de puntos en torno a los diez días, sino hay con-
traindicación) y medir débito de drenajes (se retirarán cuando el débito sea 40-50cc). El primer
día postoperatorio se deberá pedir serología de CMV y una vez a la semana PCR-CMV en plas-
ma. Antes de las 48 horas se deberá realizar ecografía y gammagrafía renal además de una
movilización precoz del paciente.
En cuanto al tratamiento médico en el primer día postoperatorio se continuará tratamiento
antiulceroso, antibiótico (hasta la retirada de vías: ceftazidima 1 gr /8 horas iv y clindamicina 600
mg/ 8 horas iv), inmunosupresor (metilprednisolona 125 mg/24 horas iv y Micofenolato Mofetil
500 mg/12 horas iv), se añadirá durante 3 días albumina 20 % cada 12 horas y se realizará
profilaxis de CMV, siendo necesarios dos PCR-CMV negativos consecutivas antes de finalizar el
tratamiento y ajustar dosis según función renal.
En nuestro centro la profilaxis del CMV se realiza con Ganciclovir en pacientes que no toleran vía
oral y/o en hemodiálisis y con Valganciclovir en el resto, según el siguiente esquema:
432
En los siguientes días post-trasplante en la mayoría de los centros donde se realiza el trasplante
pancreático-renal simultáneo el tratamiento de primera línea es el Tacrolimus, Micofenolato
Mofetil y Prednisona con pauta descendente. Según el IPTR, desde la introducción del Tacrolimus,
la mayor parte de los regímenes de mantenimiento lo incluyen en su combinación, en el 65% de
los casos con Micofenolato; la combinación siguiente más común incluyen el Sirolimus (15%)
junto al Tacrolimus, con o sin Micofenolato.
En nuestro centro el tratamiento se realiza como en la mayoría: Tacrolimus (con dosis inicial de
0,2/kg/ 24 horas ajustando la dosis según niveles, siendo recomendable 8-15 ng/ml, pasando a
ser a los 90 dias 5-15 mg/ml), Micofenolato Mofetil (500mg/12 oras iv o vo en cuanto inicie tole-
rancia) y Prednisona (dosis descendente; del día 2-14 :20 mg724 horas hasta llegar al día 92
que se mantendrá 5 mg/24 horas).
Además desde que el paciente inicie tolerancia oral se retirará el acceso venoso central, y se ini-
ciará tratamiento con: sulfametoxazol, trimetoprima (1comprimido cada 24 horas) nistatina (1
cucharada cada 6 horas), fluconazol (1 comp cada 24 horas durante 7 días), ácido acetil sali-
cílico y pentoxifilina 400 mg/8 horas.
Bibliografía:
- Diabetes Stadistics.www.diabetes.org.
- Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care.
2004 May; 2(5):1047-53.
- The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect treatment of diabetes on the development and progression of long-term
complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993 329;977-986.
- Tam M, Keith J.Transplantation of the pancreas. Current Surgical Therapy, John L Cameron. Ninth edition.
- Cid M. Complicaciones en el postoperatorio del trasplante simultáneo páncreas -riñón. Actualizaciones en trasplantes 2008.
- Sancho A, Gavela E , Crespo J.F, Górriz J.L ,Ávila A, Núñez A ,Molina M, García-Ramos J.L, Montoro J* y Pallardó L.M. Trasplante renal en presen-
cia de una prueba cruzada positiva. Servicio de Nefrología. Hospital Universitari Dr. Peset y Centro de Transfusiones*. Valencia. NEFROLOGÍA.
Volumen 26. Número 2. 2006.
- Cháfer M, Domínguez JP, Reyes A, Gorchs M, Ocaña Mde L, Martín JA, Merino J. Perioperative pharmacological treatment recommendations. Cir
Esp.2009 Sep; 86(3):1308.
- Pi Sunyer MT, Alonso-Echánove J. Capitulo 4.Medidas de control y evaluación de la infección de herida quirúrgica. Infecciones quirúrgicas. Guías
clínicas de la Asociación Española de Cirugía.
- Singh RP, Stratta RJ. Advances in inmunosuppression for páncreas transplantation. Curr Opin Organ Transplant.2008 Feb; 13 (1):79-84.
- Stratta R.J. Inmunosuppression in pancreas transplantation: progress, problems and perspective. Transpl. Immunol. 1998 Jun; 6 (2): 69-77.
- Protocolo Trasplante páncreas- riñón. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
- Protocolo Trasplante páncreas- riñón. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
- Protocolo Trasplante páncreas- riñón. Hospital La Fe. Valencia.
- Martín C, García R, Férnandez Cruz L. Trasplante de páncreas: Aspectos quirúrgicos. Actualizaciones en trasplantes 2009.
433
Trasplante de islotes pancreáticos.
Puesta al día.
J. Villegas del Ojo; M. Cid Cumplido.
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Santa Bárbara. Puertollano. Ciudad Real.
Introducción
El objetivo principal en el manejo de los pacientes diabéticos ha sido la obtención del control
metabólico, fundamental para evitar y/o retrasar las complicaciones microangiopáticas de la dia-
betes, como se demostró en dos grandes estudios prospectivos multicéntricos, el DCCT (1) y el
UKPDS (2), realizados en pacientes diabéticos tipo 1 y tipo 2 respectivamente. A pesar de los
avances terapéuticos tras la introducción de nuevos tipos de insulinas, nuevas pautas de admi-
nistración, la aparición de las bombas subcutáneas y la monitorización continua de glucemia...
no se ha conseguido un control glucémico adecuado, comparable a los que presentan los sujetos
no diabéticos.
Tanto el trasplante de páncreas como el de islotes pancreáticos (TIP) han tenido poco desarrollo
en España en comparación con otros países europeos, y aún más si lo comparamos con Estados
Unidos donde se realizaron más de la mitad de los trasplantes realizados en el mundo hasta
2008, a pesar de disponer en España de un 50% más de donantes en relación con las tasas de
población(3) . Debido a esto y dado el prestigio con el que cuenta España en el campo de los
trasplantes en general, en 2005 la Organización Nacional de Trasplantes (ONT) celebró una reu-
nión entre las diferentes sociedades implicadas para concienciar del beneficio e intentar optimi-
zar nuestros resultados, esperando que nuestro país presentara cifras comparables con nuestros
países vecinos. Se emitió un documento de consenso donde se incluyeron las indicaciones, prio-
rización, distribución de órganos, desplazamientos de equipos, extracción de páncreas para tras-
plante de órgano sólido y/o islotes, mecanismos de planificación y acreditación de centros con el
fin de aproximarnos a un tratamiento óptimo de la diabetes en nuestro país, incluyéndose todas
las posibilidades terapéuticas disponibles actualmente.
Aunque en los últimos años se ha generado una gran expectativa por el TIP en la actualidad no
esta disponible como una terapéutica habitual, considerándose el eterno aspirante a convertirse
en la opción principal de los diabéticos insulinodependientes.
En España hay múltiples dificultades que impiden el desarrollo de un verdadero programa de TIP,
siendo 3 directivas europeas las que limitan su desarrollo (2001/20 CE, 2003/63 CE y 2004/23
CE). Estas directivas regulan la "terapia celular", dentro de la cual se incluye el TIP, considerán-
dose éste como un "medicamento". Debido a esto, es necesario poner en marcha ensayos clíni-
cos a través de la Agencia Española del Medicamento, para la utilización de células con fines
terapéuticos. A pesar de todas las dificultades se siguen utilizando células pancreáticas con fines
de investigación en al menos 7 centros españoles.
¿Es una opción terapéutica?

Hasta el momento, el trasplante de páncreas es el único tratamiento que ha demostrado su
efectividad en la obtención de un control glucémico correcto. La ONT consideraba inicialmente
que eran candidatos a trasplante de páncreas los pacientes diabéticos que desarrollaban una
nefropatía y por tanto eran candidatos a trasplante de riñón. Su realización de forma aislada en
diabéticos sin insuficiencia renal (IR), sería lo ideal, es decir, serían los receptores que se benefi-
ciarían en mayor medida de los aspectos positivos del trasplante, del estableciendo de un esta-
do euglucémico necesario para prevenir la aparición de las futuras complicaciones. Pese a esto,
434
es debatida su indicación precoz en pacientes diabéticos sin insuficiencia renal, ya que se consi-
dera que el riesgo de la intervención y la inmunosupresión superan los beneficios, aunque no exis-
ten datos. La idea del TIP surgió para cubrir 2 necesidades: la primera, una posible alternativa
terapéutica al tratamiento intensivo con insulina, el cual demostró ser capaz de prevenir las com-
plicaciones a largo plazo de la diabetes, pero presentando como complicación una mayor fre-
cuencia de episodios de hipoglucemias severas, y la segunda, como alternativa al trasplante de
órgano sólido dada la baja morbimortalidad previsible del TIP.
El objetivo principal del TIP ha sido la prevención de las complicaciones de la diabetes mellitus
(DM) a largo plazo, siendo la independencia de insulina algo inusual, cambiando esto actual-
mente, siendo la insulinoindependencia la norma. Por tanto, podemos afirmar que el TIP puede
por si mismo establecer un control metabólico adecuado y prevenir y/o retrasar las complicacio-
nes derivadas de la hiperglucemia mantenida. De hecho, algunos expertos piensan que esta es
la opción terapéutica ideal para los DM tipo 1, aunque sabemos que este objetivo aún esta lejos,
tanto por los problemas éticos por la inmunosupresión crónica a la que deben ser sometidos los
pacientes, como por la desproporción entre el número de receptores y donantes.
Las indicaciones para el TIP según la declaración de la (American Diabetes Association (ADA),
son las mismas que para el trasplante de páncreas sólido (4), tanto aislado (historia de pacientes
con frecuentes complicaciones metabólicas agudas; fracaso de tratamiento médico; problemas
clínicos o emocionales con la insulina exógena), como en los casos en los que se realiza de forma
simultánea con el trasplante renal. A pesar de esto, las indicaciones actuales son más estrictas,
siendo los pacientes que se proponen para TIP aquellos que cumplen los siguientes requisitos: DM
tipo 1 de más de 5 años de evolución; mal control glucémico; péptido C< 0,48 ng/ml; hipoglu-
cemias severas; diabetes "lábil" y que no haya contraindicación para el trasplante y la inmuno-
supresión. Definimos labilidad como episodios recurrentes de hipoglucemias con clínica inespecí-
fica asociado a un mal control metabólico. Aquellos que presentan hipoglucemias severas y gran
labilidad son los que más se benefician del TIP(5).
En la actualidad, en España, las indicaciones para el trasplante de islotes siguen siendo mucho
más limitadas que para el trasplante vascularizado. Básicamente, el documento de consenso de
la ONT, publicado en 2005, recomienda este trasplante en aquellos pacientes diabéticos con una
diabetes muy lábil y riesgo de hipoglucemias graves. Dado que se trata de un procedimiento en
fase de investigación clínica, debe plantearse dentro de un ensayo clínico. Los requisitos del
receptor del trasplante de islotes pancreáticos son: edad mayor de 18 años y menor de 65 años;
péptido C inferior a 0,5 ng/ml; aclaramiento de creatinina superior a 70 ml/min; IMC inferior a
28 kg/m2; HbA1c inferior al 12%; necesidades de insulina inferiores a 0,7 U/kg/día.
¿Trasplante de órgano sólido vs. TIP?

La elección de realizar TIP o trasplante de páncreas aislado es a veces difícil. Ya en los últimos años,
debido a los avances en el TIP y tras analizar distintas variables se ha mejorado la asignación de
los receptores para recibir un trasplante de órgano sólido o TIP como primera opción terapéutica.
El factor principal para tomar esta decisión es la necesidad de insulina exógena, pues sabemos
que la necesidad de insulina se corresponde con la producción de la masa total de islotes. Por
tanto, debido a esto, serían candidatos a TIP los pacientes con bajos requerimientos insulínicos y
los que presentan elevado riesgo quirúrgico.
Un detalle a analizar es el momento óptimo de inclusión en lista de trasplante. La diabetes y el mal
control metabólico llevan al desarrollo de las complicaciones microangiopáticas, por tanto, lo ideal
sería indicarlo precozmente, ya que el objetivo del trasplante no es sólo obtener la insulinoinde-
pendencia a través del restablecimiento de la secreción de insulina endógena, sino es evitar o retra-
sar el desarrollo de la afectación microangiopática, por tanto, si lo trasplantamos en un estadio muy
avanzado cuando las lesiones ya están establecidas, no conseguiremos los beneficios hipotéticos.
435
Figura 1 Insuficiencia pancreática exocrina. Adaptado de Kandaswamy et al. (6).
Otra cuestión a plantear es si el páncreas de un donante se deberá utilizar para trasplante vas-
cularizado o para TIP. Las características que hacen pensar que un órgano tendrá mayor viabili-
dad para TIP o para trasplante de órgano sólido son casi complementarias, asi pues, el páncre-
as óptimo para trasplante sólido no es una adecuada opción para TIP. Se ha objetivado que los
páncreas candidatos para TIP son los de los donantes mayores de 55 años, ya que su vasculari-
zación es mala, y los de donantes obesos, pues cuado estos se implantan como órgano sólido pre-
sentan múltiples complicaciones, no siendo viable para este tipo de trasplante, pero sí aceptable
para la obtención de islotes.
Se han objetivado que son muchos los factores que pueden influir tanto en el rendimiento del aisla-
miento como en el resultado final del trasplante, señalándose en un documento de consenso de la
ONT como condiciones ideales para ser donante las siguientes: edad comprendida entre 15-50 años;
ausencia de pancreatitis, etilismo o diabetes; estabilidad hemodinámica previa relativa; IMC <22;
enzimas hepáticas, amilasa, lipasa y creatinina por debajo del doble de los valores normales y tiempo
de isquemia total previo al aislamiento < 8 horas. Posteriormente se han identificado otros factores
los que interfieran en el rendimiento del trasplante, así, el grupo de Edmonton señaló como principa-
les variables: edad 35-55 años; accidente cerebrovascular como causa de muerte; tiempo isquemia
fría < 8 h y >3; IMC 25-29,9; equipo extractor perteneciente a la misma institución que procesa el
páncreas; estancia hospitalaria previa del donante < 4 días; amilasa >200 UI/l y lipasa > 100 UI/l;
bajas dosis de vasopresores (dopamina 15 mcg/Kg/min, noradrenalina 20 mcg/min y vasopresina 2
UI/h); normoglucemia y ausencia de insulinoterapia intensiva; ausencia de problemas sociales previos;
no antecedentes de hipertensión arterial, alcoholismo, transfusiones sanguíneas masivas, insuficiencia
cardiaca terminal o insuficiencia respiratoria terminal (7, 8). A estos criterios se les asignaba una pun-
tuación, siendo la aplicación de este proceso selectivo, lo que les llevó a una tasa de aislamientos exce-
lentes más altas, al permitir recuperar muchos páncreas que se habrían desestimado.
Sabemos que en muchos trasplantes el cirujano tras la inspección del órgano, es quien decide si
se prosigue o no con la extracción. En cambio, en el TIP, esta decisión se extiende al equipo de
procesamiento que evalúa otras variables macroscópicas, destacando 7 características del órga-
no aislado; consistencia del tejido, grasa, tamaño, calidad en la extracción, daños durante la
extracción, empaquetado y traslado y calidad del líquido escurrido tras eliminar la solución de pre-
servación, (lo cual nos) todo esto ayuda a una mejor selección si ese órgano es candidato para TIP.
436
Éxito vs fracaso de TIP: ¿Cómo lo definimos?
La insulinoindependencia es uno de los objetivos principales a alcanzar, siendo un inconveniente en los
estadios iniciales del desarrollo del TIP, pues el porcentaje de las mismas era menor del 10%. En el
año 2000, un grupo dirigido por Shapiro (9), publicó un estudio que consiguió tasas de insulinoinde-
pendencia superior al 70%, lo cual, cambió las perspectivas del TIP. En la actualidad los resultados
son cada vez más esperanzadores, estableciéndose como obligatorios resultados que se aproximen al
95% de injertos funcionantes y un 80% de insulinoindependencia mantenida tras los primeros 2 años.
Por tanto, en la actualidad podemos ilusionarnos o desilusionarnos, según los criterios que queramos
emplear. ¿Qué parámetros clínicos son necesarios para considerar el éxito del TIP? Si consideramos
éxito la normalización de las cifras de hemoglobina glicosilada, un menor porcentaje de episodios de
hipoglucemia y el reconocimiento rápido de sus síntomas, podemos afirmar que el TIP es un éxito,
dado que nuestros pacientes tendrán una mejor calidad de vida. Pero, en cambio, si somos más estric-
tos y definimos como éxito la independencia total de la insulina, valores de glucemia prepandrial y pos-
tpandrial normales, ausencia de hipoglucemias y cifras de hemoglobina glicosilada permanentemente
en rangos normales la respuesta es que no hemos conseguido el éxito esperado.
No debemos quedarnos con esta segunda parte pues realmente en la actualidad no hay ningún
tratamiento que haya conseguido estos objetivos, ni el trasplante de órgano sólido ni la insulino-
terapia intensiva, por lo que estos resultados no son ni mucho menos desalentadores, sino todo
lo contrario, de hecho, se están poniendo en marcha estudios comparativos entre el TIP y la insu-
linoterapia intensiva, para valorar si este procedimiento pude establecerse como primera alter-
nativa terapéutica en la DM 1 (10). En 2003, la FDA a través de su comité de Respuestas
Biológicas describió lo que hoy se considera estándar para evaluar la respuesta de un trasplante
de islotes, dividiéndose en 4 apartados: Independencia de insulina; porcentaje de utilización de
insulina; episodios de hipoglucemia y calidad de vida (11).
¿Desproporción entre receptores- donantes?

Sabemos que hay una desproporción entre el número de posibles candidatos al trasplante y el de
donantes. A su vez, la insulinoindependencia no es fácil de conseguir cuando se realiza el TIP con
islotes obtenidos de un solo páncreas, compitiendo por tanto con el trasplante de órgano sólido. Por
ambos problemas, la alternativa para solucionar esto, sería encontrar una fuente mayor de donan-
tes que hasta ahora no se habían utilizado con éxito, como son los donantes a corazón parado.
Hay diferentes estudios, entre ellos un estudio británico y otro estadounidense, en los que se
demostró que la función y la cantidad de islotes eran similares a las que se obtenían de donan-
tes en muerte cerebral. Otra fuente serían los donantes vivos, por ejemplo padres que se ofrecen
como donantes, a los que se les realizarían pancreatectomías distales mediante laparoscopia,
siendo esta la zona con mayor densidad de islotes, presentando mejor tolerancia inmunológica al
tratarse de donante-receptor genéticamente emparentados.
Otras soluciones posibles a la escasez de páncreas para islotes incluyen el cultivo celular, es decir,
el desarrollo de células madre productoras de insulina, o de células beta procedentes de anima-
les.... (12) y que finalmente se consiga crear bancos de islotes, alcanzando una fuente ilimitada.
Complicaciones:
Las complicaciones derivadas de la técnica más frecuentes pueden alcanzar un 15%, y entre las
más complejas destacan la hemorragia postpunción y la trombosis portal parcial. Otras compli-
caciones descritas prácticamente son anecdóticas: hematomas subglissonianos; transaminitis
temporal; hipercolesterolemia; elevación de la creatinina y la proteinuria si el paciente presenta-
ba insuficiencia renal previa. A su vez, como en cualquier otro tipo de trasplante pueden apare-
cer complicaciones comunes a la inmunosupresión como son: infecciones, anemia, diarrea, ulce-
raciones bucales, infección por citomegalovirus, insuficiencia renal.
437
Parece obvio que las ventajas con respecto al trasplante de órgano sólido son claras, es una téc-
nica mínimamente invasiva, con una escasa morbilidad y prácticamente nula mortalidad, sin
complicaciones infecciosas asociadas y con un previsible coste económico menor, una vez esté
instaurado como terapéutica habitual.
Rechazo en el TIP
El rechazo agudo es el principal problema actualmente que nos limita para poder estandarizar
el TIP. Se diferencia del trasplante de órgano sólido por presentar 2 tipos de rechazo: rechazo
clásico, específico, mediado por la inmunidad adaptativa, de origen celular, y el rechazo media-
do por la respuesta inespecífica, que es más precoz, y que parece ser secundario principalmen-
te a la respuesta inflamatoria no especificada. Sabemos actualmente que la mayoría de las pér-
didas son en los 3 primeros días postimplante, y ésta es debida a una suma de factores entre los
que destacan los mecanismos inflamatorios inespecíficos, identificándose las citocinas como
mediadores directos de la muerte celular, por apoptosis y/o necrosis.
Inmunosupresión
Debido a lo complejo que son los mecanismos de rechazo del TIP, se han probado distintas pau-
tas de tratamiento inmunosupresor, siendo una revolución en el mismo la introducción del proto-
colo de Edmonton en el 2000, y posteriormente la inmunosupresión previa a la infusión para pre-
venir episodios de respuesta inflamatoria inespecífica responsable de las pérdidas en las primera
horas. Debido a este preacondicionamiento inmunológico y a una mejora en la preservación, se
han alcanzado insulinoindependencias duraderas con infusiones de un solo donante.
Otro problema que surge posteriormente es el control de la respuesta linfocítica, que tiene un
papel importante en la tolerancia inmunológica del TIP. Para evitarla, se han desarrollado dos vías
principales: el bloqueo de las señales coestimuladoras y la depleción previa al trasplante. En la
actualidad, se trabaja en un tercer punto para alcanzar tolerancias más duraderas. El objetivo
son interrumpir tanto los fenómenos inflamatorios como proapoptóticos, ambos asociados al
rechazo primario. Aunque la interrupción de las señales apoptóticas podría ser de utilidad, no
debemos olvidar que un bloqueo masivo podría tener efectos indeseables e inesperados dado que
alteraría la replicación celular normal, permitiendo incluso la proliferación de células anómalas.
Avances relevantes
En la década de los 90, el trasplante de páncreas vascularizado obtuvo un porcentaje de insu-
linoindependencia solo del 50%, y el TIP inferior al 6%, es decir, ésta era anecdótica, pero en
los últimos años se han conseguido importantes avances que nos han hecho ser más optimistas,
son los que se describen a continuación:
- En los años 90 el grupo del Hospital Clinic de Barcelona, fue pionero en la introducción
de la vía transyugular como vía de acceso para la canalización portal, técnica que facili-
ta el procedimiento.
- Los fármacos inmunosupresores que se utilizaban hasta ese momento eran en su mayo-
ría diabetógenos, lo que explicaba los malos resultados en relación a la insulinoindepen-
dencia a pesar de una adecuada función tisular. En el 2000 el grupo dirigido por J. Shapiro,
de Edmonton, consiguió que se alcanzaran insulinoindependencias superiores al 80%
durante más de un año tras modificar el régimen de inmunosupresión. Este cambio con-
sistió en suprimir los glucocorticoides y disminuir la dosis habitual de tacrolimus (FK-506),
añadiendo una asociación de nuevos inmunosupresores como son el sirolimus (rapamici-
na) y el daclizumab (anticuerpos monoclonales contra el receptor de la IL-2), con infusión
casi inmediata de 2 o más donantes para conseguir un número de islotes óptimo. Este
438
protocolo revolucionó el TIP siendo un escalón crucial en el desarrollo de su programa.
- Otro importante avance fue el desarrollo del método de doble capa (two layer method) para
optimizar la preservación, que consiste en la creación de un "sándwich" de soluciones de pre-
servación en el que se incluiría el páncreas. Estaría formado este "sandwich" por una capa de
pentafluorocarbono (de mayor densidad y que se deposita en el fondo que actúa como donan-
te de oxígeno), el páncreas que quedaría flotando sobre este, y una capa de solución de la
Universidad de Winsconsin (UW) lo cubriría (aportando los principios inmediatos e iones). Este
proceso de preservación permitió alargar el tiempo de isquemia fría desde 8-10 horas hasta
16 horas (13), consiguiendo una disminución del daño secundario a la isquemia caliente, y
mejoría en la función y el número de islotes obtenidos. Dados estos resultados en la actuali-
dad se ha generalizado su uso.
- En el proceso de aislamiento se perdía hasta un 30% de los islotes conseguidos ya por acusa
química o mecánica, así en 1997, se consiguió un gran avance para la obtención de tejido
endocrino óptimo, minimizando la cantidad de tejido exocrino y de soporte. Pese a su com-
plejidad pudiendo tomar 6 horas, actualmente se simplificar, sobre todo en el caso del auto-
trasplante y en el donante vivo. Para ello se introdujo una nueva enzima denominada libe-
rasa, combinación de proteasas de gran potencia, especificidad y pureza que ha desplaza-
do a la enzima previa llamada colagenasa. La liberasa ha demostrado superioridad tanto en
el número de islotes como en la funcionalidad y viabilidad, siendo ahora el estándar.
Futuro del TIP

El trasplante celular sigue siendo un objetivo razonable, dado que es una alternativa junto con
el trasplante de órgano sólido para conseguir la regulación del metabolismo hidrocarbonado de
manera adecuada y continua. Los déficits que existen en la actualidad se podrían solucionar con:
- El desarrollo de nuevas pautas de inmunosupresión que consigan inducir tolerancia inmu-
nológica y permitan viabilidad a largo plazo.
- Un mejor control de la reacción inflamatoria a nivel local.
- Una mejor preservación de la glándula previa al aislamiento, optimizando la purificación,
el aislamiento y la preservación de los islotes.
- La obtención de nuevas fuentes de células productoras de insulina: ingeniería genética,
trasformación de células madre en islotes, donante a corazón parado, donantes vivos...
Los esfuerzos para mejorar los resultados del TIP van en aumento en el presente, estando su des-
arrollo en manos de un equipo multidisciplinar y esperamos que en los próximos años, los pro-
blemas actuales se resuelvan y que no nos quedemos con la sensación de que el TIP es una meta
inalcanzable. Y aunque ya es una realidad clínica, aún debe superar diferentes problemas para
consolidarse como tratamiento de elección en la diabetes tipo 1.
Bibliografía
1. The diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term compli-
cations in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-986.
2. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of com-
plications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 352:837-853, 1998.
3. M González-Posadas; D Marrero, D Hernández et al. Pancreas transplantation: differences in activity between Europe and United States. Nephrol Dial Transplant 2009;
November 17:1-8.
4. M J Ricart. Trasplante de páncreas-riñón. Nefrologia XXI. Suplemento 3, 2001: 108-111.
5. ADA statement for pancreas transplantation. Diabetes Care 2004; 27 Suppl: 05.
6. Kandaswamy R, Sutherland DE. Pancreas versus islet transplantation in diabetes mellitus: How to allocate deceased donor pancreata? Transplant Proc 2006; 38:365-7.
7. Matsumoto I, Sawada T, Nakano M,. Improvement in islet yield from obese donors for human islet transplants. Transplantation 2004; 78:880.
8. O´Gorman D, Tatsuya K, Murdoch T, Richer B, McGhee-Wilson D, Ryan E, et al. The standarization of pancreatic donors for islet isolations. Transplantation 2005; 80:801-6.
9. Shapiro AM, Lakey JR, Ryan EA, Korbutt GS, Toth E, Warcock GL et al. Islet transplantation in seven patients with type 1 diabetes mellitus using a glucocorticoid-free
immunosuppressive regimen. N Engl J Med 2000; 343:230-8.
10. Warnock GL, Meloche RM, Thompson D. Improved human pancreatic islet isolation for a prospective cohort study of islet transplantation vs best medical therapy in
type 1 diabetes mellitus. Arch Sur 2005; 140: 735-44.
11. Casanova D. Presente y futuro del trasplante de islotes pancreáticos en el tratamiento de la diabetes mellitas. Cir Esp 2009; 85(2): 76-83.
12. Balibrea del Castillo JM, Vara Ameigeiras E, Arias Diaz J, García Martín MC, García Pérez JC, Balibrea Cantero JL. Estado actual del trasplante de islotes pancreáticos.
Cir Esp 2007; 81(4):177-91.
13. Tsujimura T, Kuroda Y, Avila JG, Kin T, Oberholzer J, Shapiro AM, et al. Influence of pancreas preservation on human islet isolation outcomes: impact of the two-layer
method. Transplantation 2004 15, 78; 96-100.
439
Enfermedad vascular del injerto
cardíaco: Revisión sistemática
y nuevas aportaciones a su
conocimiento y manejo terapéutico.
José Manuel Sobrino Márquez, Ernesto Lage Gallé, Javier Torres Llergó, Manuel
Gonzales Vargas-Machuca, Antonio Luis Linde Estrella*, Nieves Romero Rodríguez,
Sara María Ballesteros Prada, Ángel Sánchez González, José Miguel Borrego
Domínguez, Antonio Ordóñez Fernández y Ángel Martínez Martínez.
Área del Corazón. Unidad de Insuficiencia Cardíaca y Trasplante. Hospital
Universitario Virgen del Rocío Sevilla. *Hospital Virgen de la Victoria. Málaga.
Introducción.
La enfermedad vascular del injerto cardíaco (EVI) es un engrosamiento de las paredes vascula-
res del corazón trasplantado (arterias coronarias, arteriolas, lechos capilares, venas y segmentos
proximales de grandes vasos injertados), de carácter generalmente difuso y progresivo, que puede
determinar una disminución en la luz de las arterias, un compromiso de flujo coronario y limitar
la supervivencia de los pacientes trasplantados.
La EVI y los tumores son las enfermedades más limitantes de la esperanza de vida a largo plazo
de los pacientes trasplantados cardíacos.
Las causas que la determinan son objeto de una profunda investigación en la actualidad, ya que
constituye un complejo proceso multifactorial mediado por mecanismos inmunes y no inmunes.
La introducción de la ecografía intracoronaria (IVUS) ha permitido el diagnóstico más precoz-
mente y establecer con mayor fiabilidad el ritmo de progresión, incluso en arterias que se habrí-
an considerado como "angiográficamente normales" en las coronariografías habituales. La distin-
ción entre la EVI y las placas ateroscleróticas, comunes a los enfermos no trasplantados, repre-
senta un problema diagnóstico frecuente, siendo el IVUS y las nuevas tecnologías de histología vir-
tual (HV) aportaciones de gran interés en el estudio de la caracterización de las lesiones.
Si bien la aparición de nuevos fármacos en los últimos años proporciona una gran esperanza en
el control de la progresión de la enfermedad, no existe una terapia definitiva en el momento
actual para la enfermedad ya establecida, de ahí, que las principales estrategias para su abor-
daje sean de carácter preventivo.
La investigación básica de los factores etiopatogénicos, el desarrollo de nuevos métodos diagnós-
ticos para el conocimiento de la historia natural de la enfermedad y, el establecimiento de nue-
vas estrategias en el tratamiento de la misma, son los grandes retos a los que nos enfrentaremos
en el futuro más inmediato.
1. Etiopatogenia.
La aparición de nuevos antígenos procedentes del donante (fundamentalmente en las células
endoteliales) condiciona una respuesta inmunitaria del receptor. Los mecanismos de defensa ante
lo "extraño" condicionan una respuesta de agresión ante el injerto. El objetivo fundamental de la
inmunomodulación postrasplante es controlar esta respuesta para preservar el injerto sin anular
las defensas del receptor a límites que pudieran ser perjudiciales (riesgo de infección, vigilancia
tumoral etc.). En la base de esta respuesta inmune se sitúa una gran parte de la responsabili-
dad en el desarrollo de la EVI.
440
Comunicaciones recientes relacionan grados avanzados de EVI, diagnosticados por IVUS, con nive-
les elevados de marcadores bioquímicos de inflamación (PCR, V-CAM1, Neopterina etc.) refle-
jando el aspecto plurifacético de la actividad inmunológica como contribuyente o asociada a la
vasculopatía del injerto (1,2). Es claro que factores no inmunológicos, como los factores de ries-
go clásicos, que pudieran preexistir en el receptor o desarrollarse postrasplante, pueden determi-
nar un daño en el injerto (el nuevo ambiente metabólico, las nuevas condiciones de carga etc).
Factores de riesgo relacionados.

A. Enfermedad coronaria del donante.
Estudios recientes han demostrado la mayor frecuencia de enfermedad arterial coronaria en los
sujetos que habían recibido un injerto con algún grado de afectación coronaria no sospechada
(demostrada con IVUS o en la coronariografía inmediata postrasplante). Es interesante destacar
que si bien ésto fue un hecho bien probado, las lesiones preexistentes no actuaron como nido
para la aceleración de la proliferación mediointimal. Resulta igualmente bien probado en este
estudio sobre 301 pacientes trasplantados que el riesgo de presentar lesiones en el donante se
relacionó claramente con su edad (17% en menores de 20 años, 28% en menores de 30 y 70%
en mayores de 40 años. Se definió su presencia por engrosamiento máximo intimal >0,5mm en
IVUS o estenosis >50% de alguna coronaria epicárdica en la coronariografía). (3-4).
B. Edad del donante y receptor.
La edad avanzada del donante parece un claro determinante del desarrollo más precoz de EVI
y de peor evolución clínica a corto plazo -primer mes y primer año- (4-5). La edad del receptor
parece mostrar una relación inversa.
C. Factores de riego clásicos de aterosclerosis.
C1. Diabetes mellitus y resistencia a la insulina. Es muy debatido el papel de la diabetes melli-
tus del receptor y la de aparición postrasplante (DMPT) en el desarrollo de EVI, existiendo datos
contradictorios en la bibliografía. Según datos de nuestra propia serie, la DMPT podría determi-
nar una tendencia a una más rápida progresión de las lesiones coronarias (6). Existen datos
sugestivos que orientan a que la resistencia a la insulina podría jugar un papel en el desarrollo de
la vasculopatía del injerto (7).
C2. Tabaquismo. El tabaquismo y otros factores de riesgo vascular, a excepción de la dislipemia,
ha mostrado una asociación débil cuando se estudia su asociación con el desarrollo de EVI
mediante IVUS tras el primer año postrasplante (8).
C3. Dislipemias. Las cifras elevadas de colesterol y triglicéridos se han relacionado con el des-
arrollo precoz de vasculopatía del injerto. La utilización de estatinas ha demostrado un claro
papel preventivo, siendo su uso ampliamente aceptado, de manera muy precoz, en los protoco-
los de tratamiento de casi todos los grupos de trasplante. El inicio muy precoz (primeros días tras
el trasplante) y mantenido de estatinas, demostró control óptimo de las cifras de colesterol,
menor tasa de rechazo severo con fallo del injerto y la vasculopatía del injerto fue claramente
menor con mejores tasas de supervivencia (9).

El uso tardío de estatinas, más allá del primer año, a pesar de conseguir controles adecuados de las
cifras de colesterol a largo plazo, no ha probado, un papel reductor en la tasa de EVI (10). La efi-
cacia de las estatinas, con independencia de su papel sobre las cifras de colesterol sérico, ha hecho
postular un mecanismo de actuación no exclusivamente dependiente de su efecto hipolipemiante.
C4. Hipertensión arterial sistémica. Su desarrollo es frecuente en la población transplantada, sus
implicaciones pronósticas negativas son claras, enfermedad renal, AVC etc, sin embargo su papel
en el desarrollo de EVI no ha sido claramente demostrado.
C5. Obesidad. Varias comunicaciones de diferentes centros informan de una menor tasa de EVI
en pacientes obesos. En una muy reciente comunicación internacional, se informó, que sujetos
441
con índices de masa corporal superiores a 30 Kg/m2 tenían una menor tasa de EVI a los 5 años,
sin embargo la supervivencia era comparable a la de los no obesos (11). Las causas de esta
observación sistemática no son conocidas.
D. Citomegalovirus (CMV).
Se ha relacionado la infección por este virus con el desarrollo de rechazo crónico en diversos tras-
plantes de órganos sólidos. Los denominados efectos indirectos del CMV parecen acumular peso
como factor favorecedor subyacente en la EVI, si bien no existe una evidencia absoluta. El con-
trol de la replicación subclínica del CMV podría limitar los rechazos agudos y retrasar la progre-
sión de la EVI, sobre todo en pacientes que reciben tratamiento antiviral precozmente (12).
La profilaxis universal frente a tratamiento anticipado, en algún trabajo con escaso número de
pacientes, ha informado de un menor desarrollo de EVI (demostrada mediante IVUS al año de segui-
miento), en los sujetos tratados de modo sistemático. Se postula que la supresión de la infección
subclínica precoz, por este virus, podría comportar beneficios a largo plazo, si bien es clara la nece-
sidad de estudios aleatorizados para confirmar el beneficio de esta estrategia de tratamiento (13).
E. Episodios de rechazo agudo.
Rechazo agudo celular. Si bien algunos estudios no respaldan una asociación entre los episodios
de rechazo y la EVI (14), en un estudio reciente de 252 trasplantes cardíacos y aplicando el "
total score" de rechazo de la International Society of Heart and Lung Transplantation de 2004
(ISHLT), se aprecia un efecto acumulativo en la tasa de episodios de rechazo agudo celular y el
inicio más precoz de la EVI (15), en este estudio se sugiere que los episodios de rechazo de bajo
grado, generalmente no tratados, podrían contribuir en su efecto acumulativo sobre el desarrollo
de la EVI. Se postula un mecanismo inflamatorio y una relación entre la base inmune del recha-
zo celular y la EVI. Se definió la EVI como una estenosis > 40% y/o un estrechamiento distal difu-
so de ramas distales o secundarias.
Rechazo humoral. Los episodios de rechazo mediados por anticuerpos, se han asociado con el
desarrollo de vasculopatía y peores resultados a largo plazo (16). Los anticuerpos anti-HLA y
antiendoteliales también incrementan el riesgo de vasculopatía con independencia de la apari-
ción de rechazos humorales. Los pacientes que desarrollan anticuerpos anti-HLA postrasplante
presentan una mayor tasa de EVI y una peor supervivencia según algunos trabajos (17).
F. Factores relacionados con la conservación del órgano y la cirugía de implante.
Diversos aspectos de la conservación del órgano, técnicas quirúrgicas, tiempos de isquemia etc,
se han relacionado con el ulterior desarrollo de EVI. Recientemente en niños menores de 10 años,
un tiempo de isquemia corto (<2h) demostró un menor desarrollo de EVI en el seguimiento, este
fenómeno no se demostró en la población de mayor edad (18).
G. Raza y sexo.
Si bien estas variables han mostrado diversos grados de asociación con el desarrollo de vasculo-
patía, su peso es menos importante. El donante de sexo masculino parece asociarse a un riesgo
mayor de vasculopatía del injerto. La discordancia racial donante-receptor ha mostrado mayor
grado de rechazo crónico en trasplante pulmonar.
H. Centros con mayor volumen de trasplantes.
Los hospitales con mayor actividad trasplantadora curiosamente han mostrado unas mayores
tasas de vasculopatía, se sugiere como explicación la aceptación de órganos de donantes de
mayor edad y la mayor "agresividad" diagnóstica de la misma.
2. Frecuencia de presentación.
Se estima que la EVI es responsable del 33% de la mortalidad a los 5 años de los pacientes tras-
plantados (19), siendo junto a los tumores, las causas más frecuentes de mortalidad tardía en
dichos pacientes.
442
Las importantes discrepancias en las cifras de EVI presentadas en la bibliografía a lo largo de los
años, se relacionan claramente con la definición práctica de la misma y con el método de diag-
nóstico elegido para dicha definición (20).
La mayoría de los registros coinciden en aceptar un 8% al primer año del trasplante, un 32% a
los 5 años y un 43% a los 8 años respectivamente postrasplante (datos angiográficos) (21).
Algunas series basadas en la coronariografía convencional, han informado una frecuencia muy
elevada de EVI ya que su definición se fundamentaba en la presencia de lesiones coronarias,
independientemente del grado de estenosis de la luz arterial. Series posteriores tanto angiográfi-
cas como de IVUS, han definido la EVI como la presencia de una estenosis de al menos un 50%
en alguna de las coronarias del injerto y, en el caso del IVUS, estableciendo la medida del máxi-
mo grosor intimal y otros parámetros se han establecido diversas clasificaciones.
3. Diagnóstico.
La detección precoz de la EVI constituye uno de los aspectos más importantes, desde el punto
de vista clínico, en la actualidad. La rápida actuación en estadíos precoces de la enfermedad
podría mejorar su evolución y por tanto su pronóstico.
- El estudio de la función endotelial en las coronarias del injerto. Una disfunción endotelial
demostrada mediante Doppler intracoronario (análisis de las velocidades de flujo basal y en
respuesta a diversos fármacos) puede preceder a cambios detectables incluso anatómica-
mente. La función endotelial normal juega un papel central en la homeostasis vascular e
incluye la regulación del tono del vaso, inhibición de la formación de trombos, inhibición de
la adhesión leucocitaria y regulación de la proliferación del músculo liso vascular. Hay tra-
bajos que demuestran que la detección mediante diversos test farmacológicos de una dis-
función endotelial precede al desarrollo de vasculopatía clínicamente significativa (22).
- Análisis histológico microvascular.- En un estudio sistemático sobre 9.713 biopsias endo-
miocárdicas, procesadas de modo rutinario, este grupo definió la presencia de microvas-
culopatía en función de hallazgos de engrosamiento en la media o proliferación endote-
lial. Los autores propusieron un sistema de graduación de las alteraciones microvascula-
res. Se encontró una estrecha relación entre los grados más severos de microvasculopa-
tía y la presencia de estenosis coronarias significativas en las coronariografías realizadas.
Se sugiere que la presencia de microvasculopatía podría considerarse un nuevo factor
pronóstico para la supervivencia a largo plazo postrasplante, ya que esta predecía even-
tos cardiovasculares fatales (infarto de miocardio, muerte súbita y fallo del injerto) (23).
- El papel de la Coronariografía.- Durante décadas ha sido prácticamente la única herramien-
ta de diagnóstico anatómico de las lesiones coronarias. Fue su uso rutinario y generalizado en
los protocolos de trasplante, el que nos permitió definir la importancia de la EVI en el segui-
miento de los pacientes trasplantados. Pensamos que su uso, asociada a nuevas tecnologías
más sensibles de diagnóstico anatómico o funcional sigue teniendo un papel relevante.
El uso rutinario y precoz de la coronariografía postrasplante, rara vez detecta enferme-

dad coronaria significativa en el injerto que requiera intervención, su uso aislado y rutina-
rio, podría no ser útil clínicamente según algunos grupos (24).
- Ecografía intracoronaria (IVUS).- La introducción de sondas de ultrasonidos en la luz coro-
naria permite una extraordinaria definición de los calibres y grosores de los vasos, esta
visualización puede prolongarse en todo el trayecto accesible a los grosores de las sondas
en las arterias epicárdicas. La información aportada por el IVUS ha permitido saber que
la EVI se desarrolla más precozmente de lo que suponíamos en base a los estudios angio-
gráficos, y su valor pronóstico ha aportado una nueva concepción del problema.
- Histología virtual, tomografía de coherencia óptica y nuevas tecnologías de caracteriza-
ción tisular. Esta nuevas tecnologías nos permiten una aproximación al conocimiento de
443
la densidad, los gradientes térmicos y con aceptable seguridad a la composición de la
pared (contenido lipídico, cálcico o muscular). En los casos de lesiones excéntricas o muy
focales permite discernir la presencia de placas ateroscleróticas y su grado de compleji-
dad frente a la proliferación mediointimal más específica o singular de la EVI.
- Ecografía de estrés.
La utilización de protocolos de eco-estrés con Dobutamina puede permitir la identificación
de paciente con riesgo de eventos cardiovasculares y podría facilitar la monitorización de
la EVI. Un eco-estrés-dobutamina normal, predijo la ausencia de eventos clínicos y per-
mitiría retrasar la práctica de estudios invasivos. Según algunos autores el valor pronóstico
aportado por el eco-estrés sería comparable al de la coronariografía o el IVUS. (25).
- Angio-TAC y Angio-RNM.- La no invasividad y la progresiva mejoría en la resolución ana-
tómica de estas técnicas permiten una aproximación diagnóstica a la EVI. La ausencia
de alteraciones coronarias permitiría obviar la necesidad de estudios agresivos a los
pacientes y replantear los protocolos de seguimiento en la EVI.
4. Historia natural de la EVI y pronóstico.

Resulta un hecho bien documentado, que la presencia de EVI condiciona un impacto negativo en
la supervivencia del injerto y del paciente trasplantado. La presencia de estenosis arteriales pro-
ximales o medias en las coronarias epicárdicas, demostradas mediante coronariografía, mostró
un claro impacto negativo en la supervivencia en una serie de 353 pacientes trasplantados (26).
En sentido inverso, la ausencia de enfermedad coronaria angiográficamente significativas (lesiones
estenóticas mayores de un 50%), predijo, supervivencia libre de eventos cardíacos a los 2 años. (27)
Un aspecto interesante es el hecho, conocido en los últimos años y relacionado con la aparición
del IVUS, en el que se observa a la EVI como un proceso de inicio precoz y en el que la progre-
sión de las lesiones no es necesariamente lento ni tardío.
La progresión del máximo grosor intimal en más de O,5 mm en el primer año (IVUS realizado al
año respecto al basal, en un estudio multicéntrico), se correlacionó claramente con un pronósti-
co adverso de los pacientes en su seguimiento a 5 años (mortalidad, eventos cardíacos no fata-
les y grados mayores de EVI). (28). Se hacen necesarias estrategias de diagnóstico mucho más
precoz y de intervención terapéutica muy posiblemente anteriores al hallazgo de lesiones angio-
gráficas mediante técnicas clásicas de diagnóstico. En este mismo sentido, se ha observado una
menor incidencia de vasculopatía del injerto en aquellos pacientes que sobreviven más de 10 años,
sugiriéndose un infrecuente inicio tardío de la misma (29).
Según el Registro Internacional de Trasplante Cardiaco de octubre 2009, la supervivencia a los 3
años del injerto, una vez demostrada la enfermedad coronaria, se sitúa en el 45% para todos
los grupos, pero a partir de entonces aparece un "plateau" en la curva de supervivencia. De con-
firmarse esta tendencia natural de la EVI, resultaría absolutamente fundamental buscar una res-
puesta para explicar el comportamiento evolutivo de esta enfermedad (30).
Si bien es aceptado un curso lentamente progresivo, a veces su curso es muy rápidamente progre-
sivo, modificándose un patrón de bajo grado de EVI a una anatomía oclusiva y difusa en muy corto
espacio de tiempo (EVI rápidamente progresiva) (31). Muy recientemente se ha informado de un
grupo de pacientes que son diagnosticados de "EVI tardía" (más allá del 2º año de trasplante) y que
desarrollan una rápida y agresiva vasculopatía en los siguientes meses, se comenta la necesidad de
cambios de inmunosupresión o retrasplante ante su pronóstico muy desfavorable (32).
5. Tratamiento de la EVI.
Resulta absolutamente necesario un diagnóstico precoz y el diseño de estrategias de intervención
anteriores al desarrollo de enfermedad angiográficamente significativa.
444
- Control de los factores de riesgo clásicos. Desde el punto de vista de la profilaxis pri-
maria, el abandono de los hábitos tóxicos, el uso precoz de estatinas, el control estre-
cho de la diabetes, la práctica de ejercicio físico regular, una dieta cardiosaludable,
una higiene adecuada y una buena adherencia al programa de seguimiento y a la
medicación resultan elementos absolutamente necesarios para el buen funciona-
miento del injerto y la calidad de vida del paciente trasplantado.
- Inmunosupresores.- El papel inmunomodulador de los fármacos utilizados para evitar
el rechazo del órgano permite un equilibrio entre el receptor y el injerto. En la actua-
lidad cuando con el protocolo inmunosupresor habitual se diagnostica la EVI se pro-
ponen nuevos fármacos que podrían estabilizar o retrasar el desarrollo de la vasculo-
patía del injerto.
La terapia de inducción clásica no demostró beneficio respecto al desarrollo de EVI, los nuevos
inhibidores de la IL-2 no han sido suficientemente analizados en este sentido. Recientemente se
han comunicado unos resultados de supervivencia al año comparables al grupo sin inducción, con
Alemtuzumab, pero en régimen libre de esteroides y niveles más bajos de anticalcineurínicos
(33). La tasa de rechazos agudos al año también fue más baja, estos datos nos podrían hacer
pensar en una menor evolución de la EVI en el primer año, extremo que no ha sido informado.
Papel de los mTOR.
Sirolimus.- La conversión de inhibidores calcineurínicos a sirolimus, atenuó la progresión de la EVI
en estudios comparativos no aleatorizados mediante ecografía intracoronaria (34) y mejoró el
objetivo final combinado de muerte, necesidad de revascularización, infarto de miocardio y pro-
gresión de lesiones coronarias (35). El tratamiento de novo con sirolimus en un seguimiento a 2
años también permitió apreciar una menor progresión intimal en un estudio aleatorizado (36)
Everolimus.- El everolimus también ha preservado la luz arterial en seguimientos mediante IVUS al año
(37), confirmándose su superioridad en la preservación de la luz arterial en seguimiento a 2 y 4 años.
Papel de las técnicas de revascularización coronaria.
La angioplastia coronaria puede ser realizada con alta tasa de éxito inicial en las lesiones ade-
cuadas para ello en el injerto. La implantación de prótesis endovasculares ha demostrado una
menor tasa de restenosis en las lesiones tratadas. Los dispositivos recubiertos con fármacos pare-
cen mostrar mejores resultados que los metálicos convencionales en algunas comunicaciones de
grupos de trasplante cardíaco.(38)
Algunos grupos de trasplante encuentran tasas muy elevadas de reestenosis intrastent (33% con
stents liberadores de fármacos), y sobre todo, unos muy pobres resultados a largo plazo con las
técnicas de revascularización percutánea. (39).
La cirugía de revascularización presenta riesgo perioperatorio elevado y resultados a largo plazo
desalentadores. Algunos autores consideran que si la anatomía es favorable y la funcionalidad de
los lechos distales (reserva coronaria) es adecuada la cirugía de derivación podría ser planteable.
Retrasplante cardíaco.
La supervivencia del retrasplante cardíaco es inferior a la del primer trasplante. Una reciente revi-
sión de la experiencia de un único centro, presenta resultados en este mismo sentido y analiza
de modo comparativo las causas de esta peor supervivencia. Se comunica una tasa mayor de
tumores malignos e infecciones(40).
Basados en los datos disponibles, un grupo de trabajo de retrasplante cardíaco, concluye, que
esta terapia debería ser únicamente considerada en los casos de disfunción crónica del injerto
(41). La experiencia de nuestro país es similar en este sentido, mostrándose resultados globales
peores que en el trasplante cardíaco primario. Se consideran aceptables las supervivencias a
corto y largo plazo en los casos de retrasplante debido a fallo del injerto secundario a EVI, no sien-
do así en los casos de disfunción cardíaca por rechazo agudo o fallo agudo del injerto (42).
445
Bibliografía
1. Arora S, Aukrust P. Gude E, Andreassen A, Grov I, Skaardal R, Ueland T, Geiran O. C-Reactive protein, vascular cell adhesion molecule and neopterine are markers of
advanced cardiac allograft vasculopathy determined by intravascular ultrasound. J Heart Lung Transplant 2009;28:S87
2. Raichlin ER, McConnell JP, Lerman A, Kremers W, Edwards BS, Kushwaha S, Clavell A, Rodeheffer RJ, Frantz RP. Systemic inflammation and metabolic syndromein car-
diac allograft vasculopathy. J Heart Lung Transplant 2007;26:826-833
3. Haiyan Li, Koji Tanaka, Anzai Hitoshi, Brany Oeser, Dominic Lai, Jon A Kowasigawa. Influence of pre-existing donor atherosclerosis on the developement of cardiac allo-
graft vasculopathy and outcomes in heart transplant recipients. J Am Coll Cardiol 2006;47:2470-6.
4. Tzuku EM, Kapadia SR, Tutar E et al. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults: evidence from intravascular ultrasound.
Circulation 2001;103: 2705-10.
5. Lietz K, Mancini DM, Edwars NM et al. Outcomes in cardiac transplant recipients using allografts from older donors vs mortality on the transplant waiting list; impli-
cations for donor selection criteria. J Am Coll Cardiol 2004:43:1553-61.
6. Mogollón MV, Sobrino JM, Arizón JM, Sánchez JA, Rasco AG, et al. Incidence and importance of the novo diabetes mellitus alter heart transplantation. Transplantation
Proceedings 2008;40:3053-5.
7. Valantine H, Rickenbacker P, Kemna M, Hunt Sh, Chen I, Reaven G, Stinson EB. Metabolic abnormalities characteristic of dysmetabolic syndrome predict the develope-
ment of transplant coronary artery disease. Circulation 2001;103:2144-2152.
8. Sánchez IJ, Almenar L, Moro J, Sánchez E, Martínez-Dolz L, Agüero J, Andrés L, Cano O, Ortiz V, Buendia F, Salvador A. Influence of tradicional cardiovascular risk fac-
tors in the recipient on the developement of cardiac allograft vasculopathy afetr heart transplantation. Transplantation Proceedings 2008;40:3056-3057.
9. WenKe K, Meiser B et al. Simvastatin initiated early after heart transplantation 8-years prospective experience. Circulation. 2003;107:93-7.
10. Carrier M, Pelletier GB, Genest GR, et al. Cholesterol lowing intervention and coronary artery disease after cardiac transplantation. Ann Thorac Surg 1994;57:353-6.
11. A Ankrom, J Patel, E Shao, S Carr, M Kawano, M Kittleson, K Kiyosaki, J Moriguchi, A Ardebalt. Obesity confers protection from cardiac allograft vasculophaty?. Jl Heart
Lung Transplant 2009;2S:S92.
12. Wenwei Tu, Potena L, Stepick P, Liu L, Dionis KJ. T-cell inmunity to sbclinical cytomegalovirus infection reduces cardiac allograft disease. Circulation 2006;114:1608-
1615.
13. Poten L, Grigioni F, Magnani G, Lazzarotto T, Musuraca AC, Ortolani P, Coccolo F, Fallani F. Prophylaxis vs preemptive anticytomegalovirus approach for prevention of
allograft vasculophaty in heart transplant recipients. J Heart Lung Transplant 2009; 28: 461-467.
14. Stovin PG, Sharples LD, Schofield PM et al. Lack of asociación between endomyocardial evidence of rejection in the first sis months and the latter development of trans-
plant-related coronary artery disease. J Heart Lung Transplant 1993; 12: 110-6.
15. Raichlin E, Edwards BS, Kremers WK, Clavell AI, Rodeheffer RJ, Frantz R, Pereira NL, Daly R, Mc Gregor CG, Lerman A, Kushawa S. Acute cellular rejection and subse-
quent development of allograft vasculopathy after cardiac transplantación. Circulation 2009; 28: 320-7.
16. Taylor DO, Yowell RL, Kfoury AG, et al. Allograft coronary artery disease: clinical correlations with circulating anti-HLA antibodies and the immunohistopathologic pat-
tern of vascular rejection. J Heart Lung Tansplant 2000;19:518.
17. Suciu-Foca N, Reed E, Marboe C et al. The role of anti-HLA antibodies in heart transplantation. Transplantation 1991;51:516.
18. Kirk R, Edwards LB, Aurora P, Taylos DO, Christie JD, Dobbels F, Kucheryabaya A, Axel MS, Stehlik J, Hertz MI. Registry of the international society for heart and lung
transplantation: Twelfth official pediatric heart transplantation report-2009. J Heart Lung Transplant 2009;28:1005.
19. Taylor DO, Edwards LB, Auror P et al. Registry of the International Society of Heart and Lung Transplantation: 25º official adult heart transplantation report 2008. J
Heart Lung Transplant 2008;27: 943-56.
20. Segovia J, Alonso-Pulpón L, Peraira JR. Complicaciones tardías del receptor de trasplante cardíaco. Enfermedad Vascular del injerto. Tratado de trasplante de órganos.
Ed Arán 2006 Tomo I. Cap 66. Pág 657. ISBN 84-95913-75-5.
21. Taylor DO, Edwards LB, Boucek MM, Trulok EP, Waltz DA, Keck BM, Hertz MI. Registry of the International Society of Heart and Lung Transplantation: 23º official adult
heart transplant report 2006. J Heart Lung Transplant 2006;25:869-879.
22. Hollenberg SH, Klein L, Parrillo JE et al. Coronary endotelial dysfunction alter heart transplantation predicts allograft vasculopathy and cardiac death. Circulation
2001;104:3091-6.
23. Heimann NE, Wellnhofer E, Knosalla C et al. Prognostic impact of microvasculopathy on survival after heart transplantation. Circulation 2007;1274-82
24. Nativi JN, Kfoury AG, Brunisbolz K, Miller B, Endo M, Fisher P, Connolly J, Frampton S, Doty J, Renlund D. J Heart Lung Transplant 2009;28:S90-91.
25. Spes CH, Klauss V, Mudra H, Schnaack SD, Tammen AR, Rieber J, Siebert U, Henneke KH, Uberfhur P, Reichart B, Theisen K, Angermann CE. Diagnosis and prognostic
value of serial dobutamine stress echocardiography for non invasive assesment of cardiac allograft vasculopathy: a comparison with angiography and intravascular
ultrasound. Circulation 1999;100:509-515.
26. Keogh AM, Valantine HA, Hunt SA, Schroeder JS, McIntosh N, Oyer PE, Stinson EB. Impact of proximal or midvessel discrete coronary artery stenoses on survival after
heart transplantation. J Heart Lung Transplant 1992;5:892-901.
27. Babir M, Lazem F, Banner N, Mitchell A, Yacoub M. The prognostic of non-invasive cardiac test in heart transplantation recipients. Eur Heart J 1997;4:692-6.
28. Kowashigawa JA, Tobis JM, Starling RC, Tuzcu M, Smith AL, Valantine HA, Yeung AC, Mehra MR, Anzai H, Oeser BT, Abeywickrama KH, Murphy J, Cretin N. Multicenter
intravascular ultrasound validation study among heart transplant recipients: outcomes after five years J Am Coll Cardiol 2005;45:1532-1537.
29. John R, Rajasinghe HA, Itescu S. Factors affecting long term survival (>10 years) after cardiac transplantation in the cyclosporine era. J Am Coll Cardiol 2001;37:189.
30. Kirk R, Edwards LB, Aurora P, Taylor DO, Christie JD, Dobbels F, Kucheryavaya AY, Rahmel AO, Stehlik J, Hertz M. Registry of the International Society for Heart and
Lung Transplantation: Twelfth Official Pediatric heart transplantation Report-2009. J Heart Lung Transplant 2009;28:1005.
31. Gao SZ, Schroeder JS, Alderman EL. Prevalence of accelerated coronary artery disease in heart transplant survivors. Comparison of cyclosporine and azathiprine regi-
mens. Circulation 1989;80:III 100.
32. Shao E, Kawano M, Kiyosaki K, Kittleson M, Moriguchi J, Ardebalt A, Kowashigawa J, Geffen D. Late rapidly progressive cardiac allograft vasculopathy is associated with
poor outcome. J Heart Lung Transplant 2009;28:S202-3.
33. Teuteberg JJ, Shullo M, Zomak R, Bbama J, Toyoda Y, Bermúdez C, McNamara D, Kormos RL, McKurry K. Alemtuzumab induction facilitates steroides-free immunos-
suppresion in human cardiac transplantation -one year outcomes. J Heart Lung Trasplant 2009;28:S215.
34. Raichlin E, Bae Jang-Ho Bac, Khalpey Z, Edwards BS, Kremer WK, Cavell AL, Rodeheffer RJ, Frantz RP, Rihal Ch, Lerman A, KushwahaSS. Conversion to sirolimus as pri-
mary immunosuppession attenuates the progression of allograft vasculopathy after cardiac transplantation. Circulation 2007;116:2726.
35. Mancini D, Pinney S, Burkoff D, LaManca J, Itescu S, Burke E,, Edwars N, Oz M, Marks AR. Use of rapamycin slows progression of cardiac transplantation vasculopathy.
Circulation 2003;108:48-53.
36. Keogh A, Richardson M, Ruigrok P,Sprant P, Galbraith A, Odriskoll G, McDonald P, Smore D, Muller D, Faddy S. Sirolimus in the novo heart transplant recipients redu-
ce acute rejection and prevents coronary artery disease at 2 years: a randomized clinical trial. Circulation 2004;110:2694-2700.
37. Eisen HJ, Tuzcu EM, Donant R, Kobashigawa J, Mancini D, Valantine von K, Starling RC, Sorensen K, Hummel M, Lind JM, Abeywickrame KH, Bernhardt P. Everolimus for
the prevention of allograft rejection an vasculopathy in cardiac transplantation recipients. NEJM 2003:349:847-858.
38. Colombo P, Bruschi G, Sacco A, Silva PL, Turazza F, Frigerio M; Martinelli L,Klugmann S. Does drug-eluting stents reduce in-stent restenosis in cardiac allograft vascu-
lophaty. A single centre experience. J Heart Lung Transplant 2009;28:S197.
39. Margey RJ, Mabon NG, Sugrue D, Wood A. Dissapointing outcomes of drug eluting stent (DES) implantation to treat cardiac allograft vasculopathy. J Heart Lung
Tansplant 2009;28:S200.
40. Lana Tsao, Nir Uriel, K Leitz, Y Naka, Donna Mancini. Higher rate of comorbidities alter cardiac retransplantation contribuyes to decreased survival. J Heart Lung
Transplant 2009;28:1072-74.
41. Johanson MR, Aaronson KD, Canter CE et al. Heart retransplantation. Am J Transpl 2007;2075-81.
42. JM Barcelo, M Gómez-Bueno, J Segovia, R Burgos, E Castedo, S Serrano, J Ugarte, L Alonso-Pulpón. Cardiac retransplantation: a valid option for all patients?. J Heart
Lung Transplant 2009;28:S87.
446
Papel de la tomografía computerizada
coronaria en el diagnóstico de la
enfermedad vascular del injerto tras
el trasplante cardiaco. Comparación
con la ecografía intracoronaria e
histología virtual.
Nieves Romero Rodríguez 1, M Pilar Serrano Gotarredona 2, Sara Ballesteros Prada 1,
Silvia Navarro Herrero 2, Ernesto Lage Gallé 1, Manuel Sobrino Márquez 1, Mónica
Fernández Quero 1, Manuel Villa Gil Ortega 1, Luis Diaz de la Llera 1, Ángel Sánchez
Sánchez 1, Ángel Martínez Martínez 1.
1. Unidad del Corazón. 2. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario
Introducción.
La enfermedad vascular del injerto (EVI) constituye la primera causa de muerte en los pacientes trans-
plantados de corazón una vez superado el primer año desde el implante, limitando de forma impor-
tante la esperanza de vida de estos pacientes1. Se estima que el riesgo de presentar la vasculopatía
aumenta un 10% por cada año de seguimiento. Tras su diagnóstico, la incidencia de muerte o retras-
plante a 1 y 3 años es del 36 y el 80% respectivamente, a pesar de que la supervivencia media tras
dicho diagnóstico ha pasado de 2 a 4,2 años gracias a los recientes avances en inmunosupresión1.
La EVI se caracteriza por una hiperplasia intimal difusa, concéntrica y longitudinal, presente
sobretodo en los segmentos medios y distales de las coronarias. Frente a esto, la tradicional ate-
rosclerosis se caracteriza por lesiones focales, no circunferenciales y localizadas preferentemen-
te en los segmentos proximales de los vasos epicárdicos. Las clásicas placas ateroscleróticas pre-
sentan de forma característica un núcleo central lipídico necrótico y un grado variable de calcifi-
cación, típicamente ausente en los estadios precoces de la enfermedad vascular de injerto2-4.
En los pacientes trasplantados de corazón se distinguen de forma clara, por tanto, dos patrones
de afectación coronaria de acuerdo a la morfología y a la distribución de las lesiones. Un engro-
samiento circunferencial intimal corresponde a la forma de presentación clásicamente descrita
de la enfermedad vascular de injerto, que contrasta con el patrón de afectación más discreto y
excéntrico con una distribución más proximal en el caso de la aterosclerosis coronaria, transmi-
tida generalmente por el donante2-4. Estos hallazgos apoyan la hipótesis de un doble origen en la
patología coronaria del paciente transplantado de corazón. Se trata de etiologías y pronósticos
diferentes pero también de un abordaje terapéutico distinto, por lo que el adecuado diagnóstico
presenta relevantes implicaciones desde el punto de vista clínico y terapéutico2,3.

La fisiopatología de la EVI no es totalmente conocida y en ella se han involucrado factores inmu-
nes y no inmunes2-4. Ente los factores inmunes destacan la discordancia HLA donante-receptor
así como el número de rechazos agudos sufridos y la activación tras el trasplante de citoquinas,
linfocitos T, endotelio y anticuerpos. Entre los factores no inmunes dependientes del receptor se
encuentran los clásicos factores de riesgo cardiovascular y su nivel de control. Son controvertidos
otros factores como la infección por citomegalovirus (CMV).
La expresión clínica de la EVI incluye la angina (en pacientes que con el tiempo han presentado
reinervación del órgano), el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita aunque lo habitual en
447
fases avanzadas es la insuficiencia cardiaca como expresión de claudicación del órgano trans-
plantado. El diagnóstico de la entidad es muy complejo en las fases iniciales, precisamente cuan-
do es posible modificar las pautas de tratamiento. Esta complejidad se debe en gran parte a la
denervación del injerto que provoca que el desarrollo de la enfermedad tenga lugar de forma
completamente silente. Por este motivo se han propuesto distintos protocolos de vigilancia basa-
do en diferentes técnicas que permitan el diagnóstico precoz2-4.
Entre las técnicas no invasivas la ecocardiografía de estrés con Dobutamina2 es la que ha demos-
trado hasta ahora una mayor sensibilidad (79-90%) a la hora de detectar lesiones isquémicas.
Este rendimiento diagnóstico es muy superior al obtenido mediante la ergometría o la Medicina
Nuclear y ha facilitado el que muchos centros hayan incorporado a sus protocolos la realización
de una ecocardiografía de estrés anual a sus pacientes.
Pero la técnica gold standard para el diagnóstico de la enfermedad vascular del injerto continúa
siendo invasiva: la coronariografía con la ayuda de la ecografía intravascular (IVUS)3-4. La coro-
nariografía es incapaz de detectar las fases tempranas de afectación de la EVI puesto que no
causan alteraciones detectables en la luz coronaria o lo hacen de forma difusa, lo que hace que
las lesiones no sean detectadas o con frecuencia, su intensidad sea infraestimada. La ecografía
intracoronaria añade información imprescindible, revelando de forma tomográfica la estructura
de la pared del vaso, siendo posible identificar los estadios iniciales de la enfermedad. Éste méto-
do estima el grado de afectación mediante la medición del máximo grosor intimal (maximal inti-
mal thickness: MIT) y del índice intimal (medido a partir de las áreas luminal e intimal). Diversos
estudios han demostrado que aquellos pacientes con un MIT mayor de 0,5 mm en el primer año
tras el trasplante presentan un significativo aumento de mortalidad, perdida del injerto y eventos
cardiacos mayores no fatales a los 5 años. A pesar de ello el IVU presenta importantes limita-
ciones a la hora de evaluar la estructura real de las diferentes lesiones y definir el origen de las
mismas (ateroscleróticas frente a EVI)3-4.
La primera clasificación de la enfermedad se publicó en base a la experiencia mediante el uso de
esta técnica del grupo de transplante del Hospital de Stanford, y recibe su nombre. Esta clasifi-
cación establece 5 grados de afectación, desde el 0, con ausencia de engrosamiento intimal,
hasta el IV, el grado más severo con un engrosamiento intimal mayor de 0,5 mm afectando a más
de 180º de la circunferencia del vaso evaluado.
Recientemente, diversos avances técnicos han permitido analizar el espectro de los datos de
radiofrecuencia obtenidos mediante IVUS, lo que ha dado lugar a la denominada histología vir-
tual (IVU-VH)3-4. Esta técnica ha demostrado aportar información cualitativa y cuantitativa sobre
la composición de las placas y permite construir mapas de afectación con cuantificación de sus
cuatro componentes: el centro necrótico, el calcio, el componente fibroso y el componente fibro-
lipídico. Por todo esto la histología virtual pretende convertirse en el nuevo gold standard a la hora
de diferenciar el origen arteriosclerótico del de la enfermedad vascular del injerto y valorar las
características progresivas de ambos tipos de lesiones, lo que presenta importantes implicaciones
pronosticas y terapéuticas como hemos visto previamente. Los inconvenientes de la técnica son
el costo (derivado principalmente de las sondas que se precisan) y las posibles complicaciones y
dificultades derivadas de ser un procedimiento invasivo intracoronario, por tanto menos seguro
para el paciente.
En los últimos 7 años la tomografía computerizada (TAC) se ha incorporado al diagnóstico de la
cardiopatía isquémica a medida que se han ido desarrollando los sistemas multidetectores. Las
guías de práctica clínica Americanas5 y Europeas6 recogen ya indicaciones clase I y IIa y cada vez
son más los avances que se están aplicando7-9, permitiendo reducciones drásticas de la radiación
recibida por el paciente (apenas 2-3 mSv)9 y aumentando la resolución espacial de las imágenes
obtenidas. El TAC permite una visualización directa de la pared del vaso coronario y de su luz,
identificando los grados de estenosis. En la imagen 1 observamos una reconstrucción en tres
dimensiones tipo volumen rendering en el que se observa el recorrido anatómico de la arteria
448
coronaria izquierda. En la imagen 2 se puede observar una reconstrucción multiplanar de la arte-
ra descendente anterior. Se trata de una paciente de 47 años a los dos años del trasplante car-
diaco. A pesar de ser diabética e hipertensa el calcio score fue 0 y se descartó proliferación inti-
mal en las tres coronarias, algo que confirmado mediando histología virtual.
A pesar de los múltiples trabajos publicados hasta la fecha sobre el rendimiento diagnóstico del
TAC coronario en la cardiopatía isquémica, y a pesar de haberse incorporado la técnica a la prác-
tica clínica diaria de muchos centros, son muy escasos los trabajos publicados sobre la aplicación
de la técnica al diagnostico de la EVI en el paciente transplantado de corazón. El primero ellos,
publicado en el 200510, utilizó tecnología hoy ampliamente superada (un equipo de 16 coronas,
con software obsoletos y empleando radiaciones muy elevadas) y comparó la técnica con la coro-
nariografía simple sin uso de IVUS. A pesar de ello y en base a los resultados obtenidos, este grupo
propuso utilizar la técnica como screening de EVI, para una vez detectada la presencia de ano-
malías, emplear las técnicas invasivas. En el estudio, que incluyó 53 pacientes, se describió una
sensibilidad del 83% con una especificidad del 95% y un valor predictivo negativo del 95%. Otro
estudio publicado un año después11 y que incluyó a 54 pacientes sometidos a la misma técnica
señalaba datos semejantes de fiabilidad y reseñaba las dificultades existentes: radiación eleva-
da, artefactos post-cirugía y dificultad con el manejo de la frecuencia cardiaca, elevada por lo
general en el corazón transplantado denervado.
Posteriormente, ya con equipos de TAC coronario de 64 coronas, apenas se han publicado 4 estu-
dios en revistas indexadas valorando el papel de la técnica en el diagnostico de la EVI, cada uno de
ellos con menos de 50 pacientes incluidos y constatando el papel de la técnica como screening de
la enfermedad, si bien las comparaciones se realizaron con el IVU sin histología virtual12-14. Esto supo-
ne una evidencia suficiente como para proseguir investigando el valor diagnóstico del TAC coronario
en la enfermedad vascular del injerto, siendo fundamental establecer el protocolo óptimo a utilizar,
la medicación coadyuvante y sobretodo el verdadero rendimiento diagnostico del TAC utilizando la
técnica y los equipos informáticos actuales. Por otro lado, tras la aparición de la histología virtual,
disponemos de un nuevo gold standar con el que no se ha comparado la técnica hasta ahora.
El TAC coronario puede ocupar un lugar preeminente en la detección precoz, por lo que podría-
mos establecer a corto-medio plazo estrategias diagnósticas que limitaran el uso de la corona-
riografía-IVU a aquellos pacientes donde se hubiera constatado previamente la existencia de
enfermedad. Esto permitiría indicar la técnica en los primeros meses desde el transplante con el
fin de detectar alteraciones lo más precozmente posible y de forma no invasiva y nos permitirá
abordar esta enfermedad en un periodo crucial en su desarrollo, donde las diversas estrategias
terapéuticas pueden tener un resultado superior a los protocolos actuales.
Otra ventaja adicional del TAC coronario, es la información funcional cardiaca y anatómica15 para
el despistaje de complicaciones derivadas de la técnica quirúrgica o de la inmunosupresión a largo
plazo15 (las neoplasias de novo constituyen la segunda causa de muerte a partir del primer año
desde el transplante de estos pacientes)1.
Experiencia en nuestro centro.

La realización de la coronariografia-IVU e histología virtual forma parte de un protocolo implan-
tado en nuestro centro y en la mayoría de los casos se realiza dentro del primer y el segundo año
del trasplante con el fin de diagnosticar de forma precoz la aparición de EVI. Por otro lado, la téc-
nica se realiza en el resto de pacientes en los que ha transcurrido más tiempo desde el trasplante
ante la sospecha clínica de EVI.
En este escenario clínico la TAC se ha incorporado al protocolo con el fin de determinar el valor
real de la técnica en nuestro medio e incluso modificar los protocolos diagnósticos establecidos
en un futuro no muy lejano. Hasta el momento se han realizado 13 estudios dentro de los 15
días siguientes a la realización del IVU-histología virtual y en aquellos pacientes que no presen-
449
taban criterios de exclusión previamente establecidos, entre los que destacan la insuficiencia
renal severa (filtrado glomerular <30ml/min/1,73m2) o la inestabilidad clínica en el momento de
plantear el estudio.
Una vez aceptado y firmado el consentimiento informado los pacientes fueron sometidos (de
forma ambulatoria en 7 de los 13 casos) a un TAC coronario de 64 coronas con un equipo Toshiba
Aquilion. Los datos del estudio fueron almacenados en formato digital y analizados por dos médi-
cos diferentes desconociendo el resultado de la coronariografía-IVU.
Para reducir la frecuencia cardiaca en lo posible, preferiblemente menos de 70 latidos por minu-
to, se utilizó de forma rutinaria oxigenoterapia en ventimask al 28% o en gafas nasales a 2 litros,
así como 2-3 mg de propranolol intravenoso en el momento de la prueba o bien 10 mg al día de
ivabradina desde el día antes de su realización según las circunstancias clínicas de cada paciente.
El protocolo de reconstrucción y análisis de las imágenes incluyó la valoración del calcio score y
la evaluación de pulmón y partes blandas torácicas. En el análisis de las coronarias, utilizando el
protocolo image-Xact cuando fue necesario con el fin de obtener las mejores imágenes en la
mejor fase del ciclo RR de visualización, se analizaron las tres coronarias, determinando en cada
arteria las tres zonas de mayor engrosamiento intimal. En dichas zonas se realizaron las siguien-
tes medidas: área luminal mínima, área de lámina elástica externa, área de íntima y media ó
área de placa y carga de placa definida como el área de placa dividida entre el área de lámina
elástica externa.
Con estas mediciones, y siempre tomando como gold standar el resultado de la coronariografía-
IVU e histología virtual, se determinó una correcta valoración del paciente en 12 de los 13 casos
(92,3%), con una sobreestimación de la afectación en el caso de la prueba donde no hubo con-
cordancia. La sensibilidad alcanzó por lo tanto el 100% y la especificidad el 83%. No se detec-
taron lesiones de perfil aterosclerótico en ninguno de los pacientes. A pesar de ello es necesario
destacar que se trata de un resultado preliminar con un tamaño muestral pequeño, por lo que
será necesario un nuevo análisis futuro una vez se haya incluido un mayor número de pacientes.
La exploración mediante TAC aportó por otro lado información valiosa de estos pacientes, por un
lado referente al estado de los parénquimas pulmonares, mediastino y zonas óseas y por otro lado
realizando un despistaje de neoplasias torácicas, que como hemos señalado previamente, cons-
tituyen uno de los mayores riesgos en el seguimiento a medio y largo plazo de estos pacientes.
Bibliografía.
1. Almenar Bonet L. Spanish heart transplantation registry. 19th Official report of the Spanish society of cardiology working group on heart failure,
heart transplantation and associated therapies (1984-2007). Rev Esp Cardiol. 2008;61:1178-90.
2. Spes CH, Klauss V, Rieber J, Schnaack SD, Tammen AR, Überfuhr P et al. Functional and morphological findings in heart transplant recipients with
a normal coronary angiogram: an analysis by dobutamine stress echocardiography, intracoronary doppler and intravascular ultrasound. J Heart
Lung Transplant. 1999;18:391-8.
3. De la Torre Hernández JM, Vazquez de Prada JA, Burgos V, Sainz Laso F, Fernández Valls M, González Vilchez F et al. Virtual histology intravascu-
lar ultrasound for assessment of cardiac allograft vasculopathy from 1 to 20 years after heart transplantation. J Heart Lung Transplant
2009;28:156-62.
4. König A, Filian E, Rieber J et al. Assessment of early atherosclerosis in the novo heart transplant recipients: analysis with intravascular ultrasound-
derived radiofrequency analysis. J Heart Lung Transplant 2008;27:26-30.
5. Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, Poon M, Carr JC, Gerstad NA et al. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 Criteria for cardiac compu-
ted tomography and cardiac magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2006;48:1475-97.
6. Schroeder S, Achenbach S, Bengerl F, Burgstahler C, Cademartiri F, de Feyter P et al. for the writing group deployed by the working group nuclear
cardiology and cardiac C of the European Society of Cardiology and the European Council of Nuclear Cardiology. Cardiac computed tomography:
indications, applications, limitations and training requirements. European Heart Journal 2008;29:531-56.
7. Systematic review of the clinical effectiveness and cost-effectiveness of 64-slice or higher computed tomography angiography as an alternative to
invasive coronary angiography in the investigation of coronary artery disease. Health technology assessment 2008;12:No17.
8. Min JK, Shaw LJ, Devereux RB, Okin PM, Weinsaft JW, Russo DJ, et al. Prognostic value of multidetector coronary computed tomographic angio-
graphy for prediction of all-cause mortality. J Am Coll Cardiol 2007;50:1161-70.
9. Pflederer T, Rudofsky L, Ropers D, Bachmann S, Marwan M, Daniel WG et al. Image quality in a low radiation exposure protocol for retrospectively
ECG-Gated coronary CT angiography. AJR 2009;192:1045-50.
10. Romeo G, Houyel L, Angel CY, Brenot P, Riou JY, Paul JF. Coronary stenosis detection by 16-slice computed tomography in heart transplant patients.
Comparison with conventional angiography and impact on clinical management. J Am Coll Cardiol 2005;45:1826-31.
11. Sigurdsson G, Carrascosa P, Yamani M, Greenberd NL, Perrone S, Lev G et al. Detection of transplant coronary artery disease using multidetector
computed tomography with adaptative multisegment reconstruction. J Am Coll Cardiol 2006;48:772-8.
450
12. Iyengar S, Feldman DS, Cooke GE, Leier CV, Raman SV. Detection of coronary artery disease in orthotopic heart transplant recipients with 64-detec-
tor row computed tomography angiography. J Heart Lung Transplant 2006;25:1363-6.
13. Gregory SA, Ferencik M, Achenbach S, Yeh RW, Hoffmann U, Inglessis I et al. Comparison of sixty-four-slice multidetector computed tomography
coronary angiography to coronary angiography with intravascular ultrasound for the detection of transplant vasculopathy. Am J Cardiol
2006;98:877-84.
14. Mastrobuoni S, Bastarrika G, Ubilla M, Castaño S, Azcarate P, Alegría Barrero E et al. Dual-Source CT Coronary angiogram in heart transplant reci-
pients in comparison with dobutamin stress echocardiography for detection of Cardiac allograft vasculopathy. Transplantation 2009;87:587-90.
15. Bogot NR, Durst R, Haham D, Admón. D. Cardiac CT of the transplanted heart: indications, technique, appearance and complications. Radiographics
2007;27:1297-1309.
TAC coronario de una paciente de 47 años a los dos años del trasplante cardiaco. A pesar
de ser diabética e hipertensa, el calcio score fue 0 y se descartó proliferación intimal en las
tres coronarias, algo que confirmado mediando histología virtual.
Imagen 1. Reconstrucción en tres dimensiones

tipo volumen rendering en el que se observa el
recorrido anatómico de la arteria coronaria
izquierda.
Imagen 2: reconstrucción multiplanar de la arteria descendente anterior.
451
Nuevas técnicas de diagnóstico
intracoronario en la enfermedad
vascular del injerto: Histología virtual.
Ballesteros Pradas Sara Maria, Ernesto Lage Gallé, Benezet Mazuecos Javier,
Sobrino Marquez Jose Manuel, Romero Rodriguez Nieves, Fernandez Quero Mónica,
Villa Gil Ortega Manuel, Diaz de la Llera Luis, Sanchez Gonzalez A.
La enfermedad vascular del injerto (EVI) es la causa principal de pérdida del injerto y muerte en
los trasplantados cardiacos que sobreviven más allá de un año.
La afectación coronaria en EVI difiere de la ateroesclerosis clásica. Se trata de un engrosamien-
to intimal (hiperplasia) de distribución difusa y concéntrica, sin calcificación de las placas, que
predomina en la porción media y distal de los vasos; mientras que la ateroesclerosis coronaria
afecta la porción proximal de los vasos, es excéntrica y focal, y presenta un núcleo lipídico necró-
tico con un variable grado de calcificación (características típicamente ausentes en las lesiones
precoces de la EVI).
En el registro de la Cardiac Transplant Research Database, se evaluaron 2.609 pacientes tras-
plantados entre 1990 y 1995; a los 5 años se encontró EVI angiográfica en 42% y hubo un 7% de
muertes o retrasplantes por cardiopatía isquémica .Si empleamos IVUS , ya en el primer año tras el
trasplante cardiaco se detecta engrosamiento intimal significativo en un 58 % de los pacientes.
Tras su diagnostico la incidencia de muerte o retrasplante a 1 y 3 años es del 36 y el 80 %. En
la ultima decada la supervivencia media tras el diagnostico ha pasado de 2 a 4.2 años.
La patogenia de la EVI no es totalmente conocida, se han involucrado factores inmunes y no inmu-
nes. Entre los factores inmunes están la discordancia HLA, la activación de linfocitos T, activación del
endotelio, citoquinas, anticuerpos y rechazo humoral. Entre los factores no inmunes dependientes del
receptor están la dislipemia, la diabetes, la enfermedad vascular periférica y la etiología isquémica
de la cardiopatía por la que se indicó el trasplante. El colesterol total, el LDL (que es el parámetro
mas relacionado con su progresión) y los triglicéridos son variables independientes relacionadas con
la EVI evaluada por IVUS. La infección por CMV se ha asociado en estudios experimentales y clínicos
con la EVI, aunque su implicación no ha sido definitivamente demostrada.El número de rechazos
agudos, su gravedad y su aparición tardía se han asociado con el desarrollo de EVI.
La enfermedad aterosclerótica trasmitida por el donante sigue un proceso patológico distinto al
de la EVI. Existe algún grado de aterosclerosis en el 50 % de los donantes mayores de 40 años
y progresan en el 50 % de los receptores durante el primer año de seguimiento.
La expresión clínica de la EVI incluye angina, infarto de miocardio o muerte súbita , pero lo habi-
tual en fases avanzadas es la insuficiencia cardiaca. Sin embargo suele ser clínicamente difícil de
detectar, dado que el corazón trasplantado, al estar denervado, no manifiesta la isquemia igual
que un corazón nativo. Por este motivo, se ha intentado establecer un sistema de vigilancia y
diagnóstico precoz basado en diferentes técnicas.
La técnicas no invasivas para el diagnostico de la EVI tienen menor sensibilidad que las invasivas.
La ecocardiografía de estrés con dobutamina es la de mayor sensibilidad ( 79-95%) siendo su
especificidad menor (55 %) pero aumenta hasta el 95 % en las formas avanzadas (grados III y
IV de Stanford).
Otras tecnicas de imagen como los estudios de perfusion, el TAC y la RM, no se emplean en al
actualidad como rutina en el seguimiento de la EVI.
452
El diagnóstico de EVI se realiza mediante técnicas invasivas, la coronariografía y especialmente
con la ayuda de ultrasonido intravascular (IVUS). Este método estima la EVI mediante la medi-
ción del máximo grosor intimal (maximal intimal thickness- MIT-) y del índice intimal (medido a
partir de las áreas luminal e intimal).
Con este método, se ha identificado hasta un 80% de engrosamiento intimal al primer año de
trasplante. El IVUS tiene un valor predictor , avalado por estudios que demuestran que los pacien-
tes que presentan un MIT mayor o igual a 0,5 mm en el primer año tras el trasplante tienen más
mortalidad, pérdida del injerto, IAM y eventos cardíacos mayores no fatales a los 5 años.
Histología virtual.
Como referimos con anterioridad las lesiones de la EVI son diferentes a las ateroscleróticas en su
localización característica y composición. Sin embargo en pacientes trasplantados cardiacos
ambas patologías pueden coexistir, teniendo no solo una etiología diferente sino también un pro-
nóstico y un abordaje terapéutico distinto. Con la coronariografía /IVUS la distinción plantea difi-
cultades en muchas ocasiones.
Los estudios realizados con IVUS han demostrado que la existencia de enfermedad ateroscleró-
tica en el donante no acelera la progresión hacia enfermedad vascular del injerto en los prime-
ros 5 años del trasplante. Sin embargo la progresión rápida de enfermedad vascular del injerto en
los primeros 5 años y sobre todo en el primer año del trasplante detectada por IVUS es un poten-
te predictor de mortalidad, infarto y desarrollo de alteraciones angiográficas.
Técnicas de imagen invasivas mas avanzadas como el IVUS- Histología virtual (IVUS -VH) ha demos-
trado su potencial para aportar información cuantitativa de la composición de las placas encontra-
das. Su fundamento es el análisis de la amplitud de señal ( utilizado en la adquisición de imágenes
en ecografía intracoronaria) y de las diferentes frecuencias dependiendo del tipo de tejido.
El IVUS-VH realiza un análisis espectral de los datos obtenidos por IVUS que permite construir
mapas histológicos para analizar los cuatro componentes esenciales de la placas : núcleo necróti-
co cuya histología corresponde con región necrótica lipídica con células espumosas y linfocitos, sin
fibras de colágeno y presencia de colesterol y microcalcificaciones; calcio distribuido en áreas foca-
les que histológicamente aparecen vacías; tejido fibroso con densas fibras de colágeno sin eviden-
cia de lípidos y fibroadiposo en el que histológicamente aparecen fibras de colágeno con depósitos
lipídicos, son áreas celulares sin colesterol ni necrosis y aumento de la matriz extracelular. Estos
son codificados en diferente escala de color: rojo, blanco, verde y amarillento respectivamente. La
sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo de la técnica se resumen en la tabla 1.
Clasificación de las lesiones (figura 1):
1. Hiperplasia intimal adaptativa: casi todo es tejido fibroso.
2. Hiperplasia intimal patológica: mezcla de tejido fibroso, fibroadiposo ( >5%), núcleo
necrótico ( confluente en <5%) y calcio ( <5%).
3. Fibroateroma: capa fibrosa y núcleo necrótico significativo ( confluente en >5% del volu-
men total de placa) dentro de tejido fibroso o fibroadiposo.

4. Fibrocálcica: placa mayoritariamente fibrótica con uno o más elementos cálcicos densos
que en total ocupan más del 5% del volumen total de placa (núcleo necrótico <5% del
volumen total de placa ).
5. Fibroateroma de capa fina o placa vulnerable: núcleo necrótico >10% del volumen total de
placa, localizado en o cerca del lumen vascular en al menos 3 secuencias consecutivas. A su
vez puede subclasificarse según la presencia de calcio, la longitud del núcleo necrótico o sig-
nos de ruptura previa además de basarse en la presencia o no de estrechamiento luminal.
Esta técnica inicialmente empleada para la detección de la composición de placas de ateroma
en la enfermedad coronaria isquémica clásica para intentar determinar su "vulnerabilidad" está
empezando a ser utilizada en el análisis de la EVI.
453
Tabla 1.
Uno de los primeros trabajos fue el publicado por

Köning en 2008 y en el que se determinó la com-
posición de la placa por histología virtual en 18
pacientes postrasplante cardiaco reciente ( < 3
meses) para valorar la existencia de aterosclerosis
trasmitida por el donante. La mayoría de las placas
encontradas correspondían a tejido fibroso.
Ese mismo año este grupo publicó un estudio realiza-
do sobre 46 pacientes en diferentes etapas postras-
plante ( < 3 meses, 1-5 años y > 5 años).Demostró
una diferente composición dependiendo del tiempo de
evolución desde el trasplante, con un decreciente
componente fibrótico y con aumento progresivo de los
componentes fibrocálcicos así como en la existencia
de fibroateroma de capa fina ( prácticamente exclusi-
vo de trasplantados de > 5 años de evolución).
Mayor número de enfermos se incluyeron en el estu-
dio de de la Torre y colaboradores. Dentro del proto-
colo habitual del centro con estudio angiográfico a 1,
3 y 5 años. Con el objetivos de valorar la caracteri-
zación tisular en pacientes con diferentes tiempos de
seguimiento y correlación con factores clínicos. Se
incluyeron 67 pacientes: 37 de 1-5 años y 30 > 9
años postrasplante. Se analizaron con VH 58 pacien-
tes con engrosamiento intimal > 0.5 mm. Se halló
Figura 1. correlación significativa entre tiempo desde trasplan-
te y parámetros de severidad derivados del IVUS
(área y carga de placa). También correlación con IVUS-VH, la proporción de core necrótico y cal-
cio fue mayor con el tiempo mientras que contenido fibroso y fibroadiposo disminuyen progresiva-
mente. Se evaluó la relación VH con factores clínicos:
• En pacientes con seguimiento corto, la edad menor del donante se relaciona con pre-
sencia de menos contenido necrótico, independiente del tiempo de seguimiento. Esta
asociación no se observa en el grupo de seguimiento mayor.
• La correlación con factores de riesgo fue significativa en el grupo de seguimiento largo. La pro-
porción de core necrótico fue significativamente mayor en hombres (16.8 ± 11% vs 8.5 ±
7%; p=0.04) y diabéticos ( 26± 11% vs 14± 10%; p=0.04). Calcificación más extensa
en aquellos con historia previa de cardiopatía isquémica (14 ± 12 % vs 6 ± 6%; p=0.01).
454
• Pacientes CMV + tienen mayor cantidad de placa ( 21 ± 13% vs 15 ± 8 %;
p=0.015) y mayor área de placa ( 12 ± 5 vs 7.5 ± 2 mm2;p=0.0032) en compara-
ción con sujetos CMV -.
El trabajo más recientemente publicado en JACC de Abril de 2009 es de Raichlin y colaborado-
res sobre un total de 86 pacientes. Basándose en las características de la placa por histología
virtual se clasificaron en inflamatorias (núcleo necrótico + calcio = 30%) y no inflamatorias
(núcleo necrótico + calcio < 30%). Aquellos pacientes con score total de rechazo en los rime-
ros 6 meses > 0.3 tenían significativamente mayor incidencia de placas inflamatorias en com-
paración con aquellos con score < 0.3.La presencia de placa inflamatoria en el estudio basal
estaba asociada significativamente con mayor volumen de placa, índice de placa e índice de
remodelado en el seguimiento al año. Los autores concluyen que la presencia de placa inflama-
toria por histología virtual se relaciona con rechazo recurrente precoz y mayor progresión de
enfermedad vascular del injerto. Asimismo refieren el valor que el análisis de histología virtual
puede tener en la valoración de pacientes trasplantados.
BIBLIOGRAFÍA:
- "Enfermedad vascular del injerto. Clínica y diagnóstico". Crespo M. Libro ponencias. Clínica y diagnóstico. Aula sobre trasplante de órganos sólidos.
- "Assessment of early atherosclerosis in de novo heart trasplant recipients: analysis with intravascular ultrasound-derived radiofrequency analysis".
Köning A, Kilian E, Rieber J, Schiele T, Leibig M et al.J Heart Lung Trasplant 2008; 27:26-30.
- " Assessment and characterization of time-related differences in plaque composition by intravascular ultrasound-derived radiofrequency analysis
in heart trasplant recipients". Köning A, Kilian E, Rieber J, Schiele T, Leibig M et al.J Heart Lung Trasplant 2008;27:302-9.
- " Virtual histology intravascular ultrasound assessment of cardiac allograft vasculopathy from 1 to 20 years after heart trasplantation". Jose M de la
Torre Hernandez, Jose A Vazquez de Prada, Virginia Burgos, Fermin Sainz Lazo, Monica Fernandez Valls et al. J Herat Lung Trasplant 2009;28:156-
62.
- "Virtual Histology Intravascular Ultrasound Assessing the Risk of Cardiac Allograft vasculopathy". Richard D. Patten. J Am Coll Cardiol
2009;53:1287-8.
- "Inflammatory Burden of Cardiac Allograft Coronary Atherosclerotic Plaque Is Associated With Early Recurrent Cellular Rejection and Predicts a
Higher Risk of Vasculopathy Progression"
Eugenia Raichlin, Jang-Ho Bae, Sudhir S. Kushwaha, Ryan J. Lennon, Abhiram Prasad, Charanjit S. Rihal, Amir Lerman. J Am Coll Cardiol
2009;53:1279-86.
- Multicenter assessment of coronary allograft vasculopathy by intravascular ultrasound-derived analysis of plaque composition.. Sarno G, Lerman
A, Bae JH, Schukro C, Glogar D, Margolis PM, Goethals M, Verstreken S, Bartunek J, Koenig A, Wijns W, Vanderheyden M. Nat Clin Pract Cardiovasc
Med. 2009 Jan;6(1):61-9. Epub 2008 Dec 2.
455
Dislipemia y enfermedad vascular
del injerto en el trasplante cardíaco.
Javier Torres Llergo, J. Manuel Sobrino Márquez, M. Rosa Fernández Olmo, Ernesto
Lage Gallé, Mónica Fernández Quero, Manuel Villa Gil-Ortega, Sara Ballesteros
Pradas, Luis Díaz de la Llera, Ángel Sánchez González, Ángel Martínez Martínez.
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción.
La enfermedad vascular del injerto (EVI) cardíaco es una forma rápida y difusa de proliferación
intimal de los vasos coronarios (arterias, venas y capilares) del corazón trasplantado. Después del
primer año tras el trasplante, es la primera causa de mortalidad en este grupo de pacientes, con
unas tasas de detección de la misma mediante angiografía coronaria, de un 8% en el primer año,
un 32% en los primeros 5 años y un 43% en los primeros 8 años del trasplante cardíaco (TxC)1.
La vasculopatía se manifiesta clínicamente de forma tardía, bien como insuficiencia cardíaca,
angina (poco frecuente por la denervación del corazón trasplantado), arritmias y/o muerte súbi-
ta, dado que generalmente la enfermedad se encuentra en un estado muy avanzado al diag-
nóstico de la misma.
La ecografía intravascular (IVUS) ha sido identificada como la prueba de diagnóstico precoz más
sensible y específica de la EVI, debido a la visualización directa del engrosamiento intimal del vaso
y su diferenciación de las lesiones ateroscleróticas que pudieran ser inherentes al donante2.
El tratamiento actual de la EVI es complicado, dado las fases tan evolucionadas en las que se
diagnostica en muchos casos, y el comportamiento difuso del proceso, lo que dificulta una revas-
cularización completa (percutánea y/o quirúrgica) similar a las lesiones arterioscleróticas, siendo
la única opción válida en este momento el retrasplante cardíaco.
Muchos han sido los factores inmunológicos y no inmunológicos relacionados con la fisiopatología
de la EVI, desde la respuesta aloinmunitaria, a factores independientes del endotelio (muerte
cerebral, lesión isquemia-reperfusión,…), infección por citomegalovirus (CMV), etc. Otras teorí-
as han postulado el papel que desarrollan ciertos factores de riesgo clásico para aterosclerosis
(HTA, dislipemia, diabetes mellitus,…) o variables relacionadas con el donante3.
Experiencia en nuestro Centro.

El objetivo de nuestro trabajo fue identificar el posible impacto de algunos factores no inmunoló-
gicos referentes al donante o al receptor en la severidad de la EVI del corazón trasplantado. Para
ello hemos analizado un total de 40 pacientes trasplantados de corazón que se han realizado en
algún momento de su evolución posterior al trasplante un IVUS para el posible diagnóstico de EVI.
Fueron clasificados en dos grupos en base al grado de vasculopatía del injerto; por un lado aque-
llos que no presentaban enfermedad o la presentaban en grado ligero (grados 0, I y II de
Stanford), y aquellos con enfermedad moderada-severa (grados III-IV de Stanford). La clasifica-
ción de Standford4 es la más usada en la graduación de la severidad de la EVI, existiendo 4 gra-
dos en función del grosor intimal y extensión de la circunferencia del vaso afectado (ver tabla 1).
Un 65% de los pacientes a los que se sometieron a un IVUS presentaron un grado moderado-
avanzado de EVI (grado III-IV de Stanford) encontrándose tan solo diferencias significativas con el
grupo de enfermedad ligera (grado I-II) en la procedencia del órgano (local, regional o nacional)
cuando se analizaron las características del donante (ver tabla 2). Éste último hallazgo, por sí
solo no es significativo en cuanto a la implicación que podría acarrear en la severidad de la EVI,
debido a que los tiempos de isquemia fría no diferían entre los mismos.
456
Cuando fueron analizadas el resto de variables demográficas y clínicas relacionadas con el recep-
tor (ver Tablas 3 y 4), ya fuesen en el período pre o post-trasplante, tan solo se hallaron de forma
estadísticamente significativa unos mayores valores de colesterol total plasmático del período
post-trasplante en el grupo de grados III-IV frente al de grados I-II. Los valores de triglicéridos mos-
traron de igual forma una tendencia a ser mayores en el grupo de EVI severa, aunque sin alcan-
zar la significación estadística.
Factores independientes de aloantígenos y enfermedad vascular del injerto.

Estos resultados son concluyentes en parte, con los presentados por algunos otros grupos que han
observado una asociación entre dislipemia y el desarrollo de EVI. Sin embargo, en nuestra expe-
riencia no encontramos relación alguna entre el resto de factores de riesgo cardiovasculares clá-
sicos analizados ni otros que se han descrito asociarse a la vasculopatía, ya sean referentes al
donante o al receptor.
Los estudios que han analizado esta relación han aportado resultados variables. Algunas carac-
terísticas demográficas como la edad avanzada y el sexo masculino tanto del donante como del
receptor, junto con la presencia de HTA en el primero y un índice de masa corporal aumentado
en el segundo, han sido relacionados directamente con el engrosamiento intimal coronario5-6.
Otros trabajos han puesto de manifiesto la importancia de la agresión sufrida por el injerto a
causa del propio procedimiento del trasplante (muerte cerebral y mantenimiento del donante,
extracción-conservación del órgano y trauma quirúrgico)7 y la lesión resultante de la isquemia-
reperfusión del corazón trasplantado, determinando una sobreexpresión de diferentes moléculas
de adhesión que facilitan a su vez la unión de neutrófilos a células endoteliales.
La infección por CMV, además de ser la complicación infecciosa más frecuente del trasplantado
cardíaco, ha sido relacionada en la patogénesis de la EVI, quedando demostrada de igual forma
la utilidad de la profilaxis con ganciclovir en la reducción del grosor intimal coronario8.
La disfunción endotelial provocada por la presencia de determinados factores de riesgo cardio-
vasculares clásicos como la HTA, la dislipemia y la diabetes pueden potenciar también la infla-
mación vascular3. Concretamente los lípidos son capaces de secuestrar células dendríticas acti-
vadas del injerto que potencian las respuestas inmunes locales.
Mientras que trabajos como el registro ISHLT1 apuntaba la duración del trasplante cardíaco, el
antecedente de HTA del donante y un índice de masa corporal (IMC) aumentado en el recep-
tor como factores predictores de EVI, Kobashigawa y cols9. comunicaron la relación existente
entre dislipemia y diabetes con eventos adversos mayores no mortales, y la disfunción renal junto
con un IMC > 33 kg/m2 con la muerte del injerto.
Chamorro et al.10 confirmaron esta asociación entre diabetes y dislipemia con el desarrollo de la
EVI en un estudio de 22 pacientes que fueron estudiados de forma prospectiva con la realización
de dos IVUS, uno cercano al trasplante y otro pasados unos 20 meses después del mismo.
En conclusión, un control estricto de la dislipemia en el período postrasplante podría ayudar a

reducir la tasa de vasculopatía del injerto, aunque serían necesarios estudios prospectivos y con
mayor número de pacientes para confirmar estos hallazgos.
BIBLIOGRAFIA.
1) Taylor DO, Edwards LB, Boucek MM, et al. Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-third official adult
heart transplantation report: 2006. J Heart Lung Transplant. 2006;25:869-879.
2) Tuzcu EM, Kapadia SR, Sachar R, et al: Intravascular ultrasound evidence of angiographically silent progression in coronary atherosclerosis pre-
dicts long-term morbidity and mortality after cardiac transplantation. J Am Coll Cardiol 45:1538, 2005.
3) Schmauss D, Weis M. Cardiac Allograft Vasculopathy: Recent Developments. Circulation 2008; 117:2131-2141.
4) Valantine H, et al. Intracoronary ultrasound imaging in heart transplant recipients: The Stanford Experience. J Heart Lung Transplant 1992;
11: S60-S64.
457
5) Costanzo MR, Naftel DC, Pritzker MR et al. Heart transplant coronary artery disease detected by coronary angiography: a multiinstitutional study
of preoperative donor and recipient risk factors. Cardiac transplant research database. J Heart Lung Transplant 1998;17:744-53.
6) Hauptman PJ, Davis SF, Miller L.On behalf of the multicenter intravascular ultrasound transplant study group et al. Review 1187. The role of nonim-
mune risk factors in the development and progression of graft arteriosclerosis: preliminary insights from a multicenter intravascular ultrasound
study. J Heart Lung Transplant 1995;14:S238-42.
7) Halloran PF. Non-immunologic tissue injury and stress in chronic allograft dysfunction. Graft 1998;1:25-9.
8) Valantine HA, Gao SZ, Menon SG et al. Impact of prophylactic immediate posttransplant ganciclovir on development of transplant atherosclerosis:
a post hoc analysis of a randomized, placebo-controlled study. Circulation 1999;100:61-6.
9) Kobashigawa JA, Starling RC, Mehra MR, et al. Multicenter retrospective analysis of cardiovascular risk factors affecting long-term outcome of de
novo cardiac transplant recipients. J Heart Lung Transplant. 2006;25:1063-1069.
10) C.I. Chamorro, L. Almenar, L. Martínez-Dolz, et al. Do Cardiovascular Risk Factors Influence Cardiac Allograft Vasculopathy?. Transplantation
Proceedings, 2006; 38:2572-2574.
Tabla 1. Clasificación de Stanford de la severidad de la enfermedad vascular según la eco-

grafía intravascular coronaria. Valantine et al.
Tabla 2. AVC: accidente vasculocerebral,

CMV: citomegalovirus, EVI: enfermedad
vascular del injerto, TCE: traumatismo
craneoencefálico.
458
Tabla 3. MCD: miocardio-
patía dilatada.
DM: diabetes mellitus.
CMV+: serología positiva
para citomegalovirus.
IR: insuficiencia renal.
Tabla 4. HTA-pt: HTA

presente posterior al
trasplante cardíaco
(TxC).; DM-pt: diabetes
mellitus presente poste-
rior al TxC; TG: triglicé-
ridos; I.Renal-pt: insufi-
ciencia renal presente
posterior al TxC; Tiempo
TxC: tiempo transcurrido
en meses desde que se
realizó el TxC. Tiempo
TxC-IVU: tiempo transcu-
rrido en meses desde el

TxC hasta la realización
del IVUS.
459
Adiponectina y enfermedad vascular
del injerto en el trasplante cardiaco.
Silvia Gómez Moreno, Ernesto Lage Gallé, Alejandro Caro Pérez, Javier Jiménez
Díaz, Angel Sánchez González, Angel Martínez Martínez
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
Introducción.
La enfermedad vascular del injerto (EVI), conocida como rechazo crónico, es la principal causa de fallo
del injerto y muerte en pacientes que sobreviven más de un año al trasplante cardiaco (TC). La EVI es
una forma de aterosclerosis acelerada del injerto. A los 5 años del trasplante, el 42% de los pacien-
tes presentan algún dato de EVI angiográfica1. La expresión clínica puede incluir angina o infarto agudo
de miocardio, sin embargo, la denervación del injerto hace que la enfermedad curse habitualmente
silente hasta su fase terminal y, frecuentemente, el debut de la enfermedad es como arritmias ventri-
culares, insuficiencia cardiaca o muerte súbita. Su presencia tiene gran importancia pronóstica y se
han descrito incidencias de muerte o retrasplante a 1 y 3 años del 36 y 80%, respectivamente2.
Objetivo.
Dado que algunos estudios han encontrado que la adiponectina predice la progresión de la ate-
rosclerosis coronaria nos planteamos determinar las diferencias en los niveles de adiponectina
entre los pacientes trasplantados cardiacos con EVI frente a los que no han desarrollado la enfer-
medad, así como la relación entre los niveles de adiponectina y el sexo de los pacientes. También
evaluamos la relación del desarrollo de EVI con la aparición de eventos coronarios.
Pacientes y metodología.
Se estudiaron pacientes trasplantados cardiacos consecutivos que iban a ser sometidos a la rea-
lización de coronariografía-IVUS según el protocolo de estudio de la Unidad de Trasplante
Cardiaco del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla. En la visita inicial, se realizó la his-
toria clínica protocolizada. Se efectuó una extracción sanguínea para determinar el valor de adi-
ponectina plasmática, marcador bioquímico de disfunción endotelial. La extracción se realizó en
ayunas, por la mañana. Después del centrifugado, se almacenó a -70ºC o -130ºC. La determi-
nación de adiponectina (ng/ml) se realizó en suero por EIA mediante ténica comercial (R&D Int).
El paciente fue sometido a la coronariografía-IVUS que estaba programada según protocolo.
Posteriomente se realizan visitas semestrales de seguimiento. La clasificación de la existencia de EVI
y de su grado de severidad por coronariografía siguió la clasificación de Costanzo y según IVU segui-
mos la clasificación de Valantine (tabla 1). Los datos fueron codificados, introducidos y analizados en
el programa SPSS 15.0 para Windows.
Tabla 1. Clasificación de Stanford de la severidad de la Enfermedad Vascular del Injerto
según ecografía intravascular coronaria. Valantine et al. (2).
Clase Grado Engrosamiento intimal (mm) Circunferencia del vaso
0 Ninguno Ninguno
I Mínima < 0,3 < 180º
II Leve < 0,3 > 180º
III Moderada 0,3-0,5 > 180º
IV Severa > 0,5 > 180º
Resultados.
Entre los 52 pacientes sometidos a coronariografía-IVUS para diagnóstico de EVI, el 80,8% de
los pacientes eran varones y en el 51,9% de los casos la indicación para el trasplante fue car-
460
diopatía isquémica. La cifra mediana de adiponectina fue de 9,77 mg/l (0,8 - 25,3) y el tiempo
medio desde el trasplante era de 81,63 meses. Se agruparon los pacientes con EVI por IVU en 2
grupos; grupo 1, cuando no padecieron EVI o fue de grado leve (35 pacientes), y un segundo grupo,
cuando la EVI era de grado moderado-severo (17 pacientes). No se encontraron diferencias esta-
dísticamente significativas (p=0,5) en los niveles de adiponectina entre ambos grupos. Asimismo,
se clasificaron los pacientes diagnosticados de EVI en función de la coronariografía en otros dos gru-
pos; grupo 3, los que no tenían EVI (35 pacientes) frente al grupo 4, que tenían EVI de cualquier
grado (17 pacientes). Tampoco se encontraron diferencias estadísticamente significativas en rela-
ción con las concentraciones de adiponectina.
El tiempo medio desde el TC hasta el diagnóstico del grupo 1 fue de 67 (3 - 183) meses y del grupo
2, de 107 meses (32 -176). Del grupo 3 fue de 71 meses (3 - 183) y del grupo 4 de 101 (65 - 142).
Con diferencias estadísticamente significativas entre los grupos 1 y 2 (p=0,032) y entre los grupos 3 y
4 (p=0,081). Los valores de adiponectina fueron significativamente inferiores en varones (p=0,002).
También encontramos una relación estadísticamente significativa entre la aparición de eventos
cardiacos mayores (MACE) y la existencia de EVI diagnosticada por coronariografía (p=0,001).
Siete de los ocho pacientes que sufrieron MACE tenían EVI diagnosticada por coronariografía
mientras que de los 44 pacientes que no tuvieron MACE, sólo el 22,7% de los pacientes la EVI
fue diagnosticada por coronariografía.
Discusión.
Los niveles de adiponectina circulantes, según estudios previos, oscilan entre 2 y 3 mg/l, que son
concentraciones inferiores a las obtenidas en nuestra serie de pacientes trasplantados cardiacos,
mediana de 6,4 mg/l (2,5-9,7). El paciente con la cifra inferior de adiponectina tenía 80 ng/ml
(0,08 mg/l) y tenía EVI severa. Los 2 pacientes con las concentraciones superiores de adiponec-
tina (25,3 y 24,6 mg/l) tenía EVI leve y otro era del grupo control 3.
No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre la existencia de EVI diagnosti-
cada por IVU o coronariografía y los niveles de adiponectina que podría estar motivado por el peque-
ño tamaño muestral o bien por las diferencias existentes entre la EVI y la aterosclerosis clásica.
En nuestro estudio los niveles de adiponectina son inferiores en hombres que en mujeres con dife-
rencias estadísticamente significativas (p=0,002) lo que concuerda con lo publicado en la lite-
ratura y con el hecho conocido del mayor riesgo cardiovascular de los varones comparados con
las mujeres en el mismo rango de edad 4, 5 , 6. Las diferencias encontradas en el tiempo desde el
TC hasta el diagnóstico de EVI están en consonancia con la conocida relación entre el aumento
de la incidencia y severidad de EVI con el mayor tiempo de trasplante y la relación hallada entre
la aparición de MACE y la existencia de EVI diagnosticada por coronariografía apoya que la EVI
sea la primera causa de muerte después del primer año postraplante cardiaco.
Dada la alta prevalencia de EVI, el mal pronóstico que implica y la existencia de medidas terapeúti-
cas, el identificar a estos pacientes sin necesidad de pruebas invasivas y de alto coste económico sería
de gran utilidad para dirigir la necesidad de realizar estas pruebas cruentas a pacientes seleccionados.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Costanzo MR, Naftel DC, Pritzker MR, Heilman JK 3rd, Boehmer JP, Brozena SC et al. Heart transplant coronary artery disease detected by coronary
angiography: a multi-institutional study of pre-operative donor and recipient risk actors. J Heart Lung Transplant 1998; 17:744-53.
2. Keogh AM, Valantine HA, Hunt SA, Schroeder JS, Mc Intosh N, Oyer PE et al. Impact of proximal or midvessel discrete coronary artery stenosis on
survival after heart transplantation. J Heart Lung Transplant 1992; 11:892-901
3. Shimada K, Miyazaki T, Daida H. Adiponectin and atherosclerotic disease. Review. Clinica Chimica Acta 2004; 344: 1-12.
4. Maahs D, Orden L, Kinney G, Wadwa P, Snell-Bergeon JK, Dabelea D et al. Low plasma adiponectin levels predict progression of coronary artery
calcification. Circulation 2005; 111: 747-753.
5. Pischon T, Girman C, Hotamisligil G, Rifai N, Hu FB, Rimm EB et al. Plasma adiponectin levels and risk of myocardial infarction in men. JAMA 2004;
291: 1730-1737.
6. Miyazaki T, Shimada K, Moruno H, Daida H. Adipocyte-derived plasma protein, adiponectin is associated with smoking status in patients with coro-
nary artery disease. Heart 2003; 89: 663-4
461
Insuficiencia cardíaca tras infarto
agudo de miocardio tratado con
angioplastia primaria. Influencia
de esta terapia de reperfusión en la
disminución de trasplantes cardíacos.
Mónica Fernández Quero, José Eduardo López Haldón, Angel Sánchez Gonzalez,
Nieves Romero Rodríguez, Agustín Guisado Rasco, Luis Díaz de la Llera, Manuel
Villa Gil-Ortega, Sara Ballesteros Pradas, Manuel Sobrino, Ernesto Lage Gallé, Ángel
Martínez Martínez.
La AP (angioplastia primaria) es hoy día el estándar del tratamiento de reperfusión en el SCACEST

(síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST). Diversos cambios organizativos en
nuestro sistema sanitario están posibilitando una mayor difusión de esta modalidad de tratamien-
to. Gracias a la mayor aplicación y a la mejora en la terapia de reperfusión, la mortalidad del SCA-
CEST a corto plazo ha disminuido. Sin embargo, la insuficiencia cardiaca postinfarto sigue supo-
niendo un grave problema. El mecanismo fisiopatológico de esta insuficiencia cardiaca es el remo-
delado, definido como un incremento ≥ 20% del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo.
Existen pocos estudios, y los que hay son contradictorios, que nos indiquen la frecuencia con que
se presenta remodelado tras el tratamiento del infarto con angioplastia, por tanto es necesario dis-
poner de estudios donde se aclare esta cuestión, dado que el desarrollo de remodelado tras un
infarto multiplica casi por 3 la mortalidad global a los 5 años (14% vs 5%)1, y si el aumento de
volumen ventricular se acompaña de insuficiencia cardiaca la mortalidad aumenta hasta 10 veces1.
La causa más frecuente de muerte en pacientes con SCACEST es el shock cardiogénico, tanto en
pacientes tratados con trombolisis como en los que se realiza AP2-5 . La reducción del shock cardio-
génico es el mecanismo más importante a través del cual la AP reduce la mortalidad en comparación
con la trombolisis. Esto está relacionado con la mayor eficacia de la AP en comparación con la trom-
bolisis en recanalizar la arteria del infarto. Además, la AP reduce significativamente la incidencia de
reinfarto y de hemorragia intracraneal, que son dos causas de muerte en pacientes con SCACEST.
Por otra parte, las complicaciones mecánicas son la segunda causa más frecuente de muerte
intrahospitalaria en pacientes con SCACEST. En algunos centros españoles, como el Hospital
Universitario La Paz y el Gregorio Marañón, ha existido interés especial en el diagnóstico y trata-
miento de las complicaciones mecánicas del infarto, realizándose ecocardiograma urgente en todo
paciente con SCACEST y deterioro hemodinámico e intentando conseguir estudio necrópsico en
los pacientes fallecidos en ausencia de un mecanismo claro de muerte. En un estudio dirigido a
evaluar la influencia de la AP como estrategia de reperfusión sobre la incidencia de complicacio-
nes mecánicas6, se evaluó la incidencia de rotura cardíaca en 1375 pacientes tratados con AP
(n=762) o trombolisis (n=613). Los pacientes a los que se había realizado AP tenían mayor edad
y eran más frecuentemente mujeres y con infarto de localización anterior. A pesar de ello, la inci-
dencia de rotura cardíaca fue 1.8%, en comparación del 3.3% de los pacientes tratados con
trombolisis. En el análisis multivariado, el tratamiento con AP constituyó un factor protector inde-
pendiente de rotura cardíaca (OR 0.46; intervalo de confianza del 95% 0.22-0.96; p=0.04),
mostrándose así que el tratamiento con AP reduce las complicaciones mecánicas del SCACEST.
Así pues, la reducción de shock cardiogénico y de complicaciones mecánicas, son probablemente los
mecanismos implicados en la reducción de trasplantes cardíacos en los centros con programa de AP.
462
Experiencia en nuestro centro
El Servicio de Cardiología del Hospital Universitario Virgen del Rocío posee un programa de AP
que funciona 24 horas los 365 días del año, de forma que es el método rutinario de reperfusión
para todos los infartos con elevación del ST. La cobertura incluye a todos los pacientes ingresados
a través de Urgencias, a los que son transportados directamente por el 061 desde su área de
influencia y a pacientes transferidos desde el Hospital San Juan de Dios en Bormujos.(Figura 1)
Figura 1. A la izquierda, coronariografía con oclusión trombótica completa de arteria descendente

anterior proximal. A la derecha, resultado tras el paso de la guía y el implante del stent.
Estudio observacional prospectivo realizado entre enero
de 2007 y abril de 2008, incluyendo los pacientes con
SCACEST tratados con AP. En este período se realizaron
en nuestro centro 222 AP a pacientes con SCACEST. De
las 222, 213 (96%) resultaron exitosas. Se consideró
intervencionismo primario exitoso a aquél que conseguía
una estenosis residual < 30% sobre la lesión coronaria
responsable del infarto, con un flujo TIMI 3. La preva-
lencia de remodelado fue del 19.5% detectado tras la
realización de un ecocardiograma en el 6º mes de Figura 2. Prevalencia de remodelado ven-
tricular izquierdo
seguimiento. (Figura 2 y 3)
Figura 3. Imágenes de ecocardiografía de un paciente que desarrolló remodelado ventricular

izquierdo (a la izquierda, imágenes al alta; a la derecha, a los 6 meses).
463
En el seguimiento se analizó la mortalidad y los reingresos por insuficiencia cardíaca a partir de
los 6 meses, una vez definidos los pacientes que habían presentado remodelado y los que no lo
hicieron. La mediana del tiempo de seguimiento fue de 21 meses, con un mínimo de 7 y un
máximo de 27 meses. (Figura 4)
En este seguimiento a largo plazo la mortalidad fue del del 3.7%, sin encontrar diferencias sig-
nificativas entre el grupo que remodeló y el que no lo hizo.
En cuanto a los reingresos por insuficiencia cardíaca tuvieron lugar en el 6.9 % de los pacientes
que remodelaron en relación al 4.1 % de los pacientes que no lo hicieron (p=0.02). (Figura 5)
Figura 4. Tiempo de seguimiento a largo plazo (meses) Figura 5.
Conclusiones
La angioplastia primaria es hoy día el estándar del tratamiento de reperfusión en el síndrome
coronario agudo con elevación del segmento ST. Gracias a su mayor aplicación, la mortalidad a
corto plazo ha descendido, bajando la incidencia de shock cardiogénico y complicaciones mecá-
nicas, por lo que el número de trasplantes cardíacos ha disminuido (en nuestro centro el núme-
ro global se ha mantenido estable debido al gran número de pacientes procedentes de otros hos-
pitales). Sin embargo, la insuficiencia cardiaca postinfarto sigue suponiendo un grave problema.
El mecanismo fisiopatológico de esta insuficiencia cardiaca es el remodelado, definido como un
incremento ? 20% del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. En nuestro centro la pre-
valencia de remodelado fue del 19.5% en el ecocardiograma obtenido en el seguimiento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Naqvi TZ, Padmanabhan S, Rafii F, Hyuhn HK, Mirocha J. Comparison of usefulness of left ventricular diastolic versus systolic function as a predic-
tor of outcome following primary percutaneous coronary angioplasty for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2006; 97: 160-166.
2. Krikorian RK, James LV, Beauchamp GD. Time, mode and predictors of death after direct angioplasty for acute myocardial infarction. Cath
Cardiovasc Diagn 1995;35:192-6.
3. Kahn JK, O´Keefe HJ Jr, Rutherford BD, et al. Timing and mechanism of in-hospital and late death after primary coronary angioplasty during acute
myocardial infarction. Am J Cardiol 1990;66:1045-8.
4. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an
International Registry. SHOCK Registry Investigators. Circulation 1995;91:873-81.
5. Goldberg RJ, Gore JM, Thompson CA, Gurwitz JH. Recent magnitude of and temporal trends (1994-1997) in the incidence and hospital death rates
of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: the second national registry of myocardial infarction. Am Heart J 2001;141:65-72.
6. Moreno R, López-Sendón JL, García E, et al. Primary angioplasty reduces the risk of left ventricular free wall rupture compared with thrombolysis
in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002;39:598-603.
464
Perfil de edad de donantes y
receptores de trasplante cardíaco
a lo largo del tiempo.
Nevado-Portero Jaime, Lage-Galle E., Romero- Rodríguez N., Guisado-Rasco A.,
Sobrino-Márquez JM., Borrego-Domínguez, José Miguel., Martínez-Martínez, A.
Unidad de Gestión Clínica Área del Corazón. HH.UU. Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción.
El trasplante cardíaco es, en general, el tratamiento de elección para la insuficiencia cardíaca
terminal cuando se estima que la supervivencia y calidad de vida no pueden mejorarse con otra
alternativa terapéutica. Es bien conocido que el incremento en el número de trasplantes cardía-
cos está directamente relacionado con una mayor disponibilidad de donantes y una mejoría en
su manejo. Inicialmente se exigían donantes de gran calidad, imponiéndose muchas contraindi-
caciones que pasaron primero por absolutas y posteriormente por relativas, hasta que algunas
terminaron por desaparecer. La evolución técnica y la acumulación de experiencia han permiti-
do incluir en los programas de trasplante cardíaco donantes que previamente no hubieran sido
aceptados, lográndose resultados que a pesar de ello no difieren significativamente.
Debido al incremento del número de pacientes en lista de espera para trasplante cardíaco y con-
secuentemente del incremento del tiempo hasta la intervención, existe en los últimos años un
marcado interés y necesidad en extender los criterios de aceptación de donantes cardíacos, con
el fin de evitar un progresivo aumento de la mortalidad pretrasplante. Es evidente que la libera-
lización de dichos criterios no debería ir asociada a un incremento indeseado de la mortalidad
operatoria, por lo cual es perentorio actuar con la adecuada cautela.
Por tanto, con el paso del tiempo y ante la falta de un número suficiente de donantes, respecto a la
cantidad de receptores en lista de espera, estos criterios se expandieron, y aunque dentro de las
características deseables de donante ideal u "óptimo" establecidos en 1992 por la American Heart
Association está, entre otros criterios, una edad inferior a 45 años en el hombre y a 50 en la mujer,
fue necesario adoptar medidas para un mayor aprovechamiento de los donantes disponibles, surgien-
do así el concepto de donantes "subóptimos". Como sea que la gran mayoría de los trasplantes cardí-
acos se realizan con injertos procedentes de donantes que no cumplen estrictamente dichos criterios,
y a pesar de ello los resultados no parecen sufrir cambios, cuando se habla de extender los criterios
de aceptación con donantes "subóptimos" probablemente deberíamos referirnos a donantes "menos
buenos" o incluso "marginales", como ha sido sugerido por el experimentado grupo de Standford, publi-
cándose estudios en los que se demuestra la utilidad de los donantes de edad avanzada [1].
Por otro lado, la evolución sufrida en nuestro país durante los últimos años en el grupo de donantes
ofertados ha sido hacia donantes de mayor edad, con mayor porcentaje de etiología del exitus por
ACV (que generalmente implica la presencia de factores de riesgo cardiovascular), con necesidad de
más inotrópicos, desproporción de peso mayor al 20%, con parada cardíaca previa, con anteceden-
tes de abuso de drogas y enfermedades contagiosas como VHC +, etc. Todo ello podría conllevar,
hipotéticamente un aumento de mortalidad a corto plazo, lo que condiciona cada vez más las deci-
siones de aceptación o rechazo de los donantes. Frente a esta situación, existe cada vez mayor jus-
tificación para el uso de donantes considerados de alto riesgo, lo cual en algunos casos ha planteado
dudas de carácter ético. Se han propuesto diferentes estrategias, como la creación de listas parale-
las de receptores marginales, quienes recibirían preferentemente los injertos de alto riesgo y en los que
sería aceptable también una mayor mortalidad. Por lo tanto, en el proceso de aceptación de un
donante cardíaco, pensando que debemos siempre intentar lograr mantener el difícil equilibrio entre
la mortalidad en lista de espera y la mortalidad hospitalaria, existen diferentes situaciones que con-
465
tinúan siendo motivo de controversia, siendo una de ellas la edad del donante, y que deberían ser
valoradas independientemente en función de las necesidades individuales en cada caso [2].
Experiencia en nuestro centro.

Teniendo en cuenta lo expuesto en la introducción, nuestro objetivo fue evaluar en nuestra serie
la edad de donantes y receptores, teniendo en cuenta la fecha de realización de trasplante para
conocer si han existido diferencias en función del patrón temporal y analizar si una hipotética
mayor edad conjunta de los mismos se traduce en una mayor mortalidad anual.
Para ello analizamos retrospectivamente los datos de 316 trasplantes cardíacos realizados en nues-
tro centro, dividiéndolos en tres grupos en función de la fecha del trasplante. El primero (G1) aque-
llos realizados entre 1991 y 1997. El segundo (G2) entre 1998 y 2003 y el tercero (G3) de 2004
a 2009. Las medias de edad obtenidas (edad ± desviación estándar) se compararon estadística-
mente mediante ANOVA de un factor realizándose a continuación un estudio post hoc (corrección
de de Bonferroni asumiendo varianzas iguales) para analizar posibles diferencias entre los diferentes
grupos. Posteriormente mediante estudio inicial bivariado (t de Student) y multivariado, si procedie-
se, se evaluó si la mayor edad del donante detectada se traduce en una mayor mortalidad anual.
Una vez analizados los datos obtuvimos los siguientes resultados: No se detectaron diferencias
estadísticamente significativas en la edad de los receptores con el paso de los años. Edad media
G1 51.8±11.1 años (rango 11-74), del G2 49±11.6 años (rango 17-69) y G3 50.6±11.9
años (rango 15-69 años). Por el contrario, sí se detectaron diferencias estadísticamente signifi-
cativas en cuanto a la edad de los donantes. Edad media G1 28.31.±9.3 años (rango 10-49),
del G2 27.72±10.6 años (rango 13-56) y G3 33.8±13 años (rango 14-63 años).
Concretamente, no hubo diferencias entre el G1 y el G2, pero sí entre el G3 y el G1 (p 0.002)
y entre G2 y G3 (p 0,000). La mayor edad en los donantes no se traduce globalmente (total
de donantes) en una mayor tasa de mortalidad al año (p 0,068) ni tampoco seleccionando aque-
llos del G3 (p 0,390). Si analizamos exclusivamente los donantes con edad mayor o igual a 50
años (n = 17) obtenemos una media de edad de 54.4±3.8 años (rango 50-63 años) y tam-
poco existe relación, en el análisis bivariado, con una mayor mortalidad al año (p 0,130).
Discusión.
El perfil clínico medio del paciente receptor de trasplante cardíaco en España es el de un varón
(82 %) de 53±12 años, diagnosticado de cardiopatía isquémica o miocardiopatía dilatada idio-
pática con grupo sanguíneo A (52 %) ó 0 (35.5%). Estas características se han mantenido prác-
ticamente constantes a lo largo de los años [3]. Estos datos coinciden con los obtenidos en nues-
tra serie que muestra una edad media de los receptores 50,38±11.63 años (82.4 % varones),
con grupo sanguíneo predominantemente A (51.9 %) y 0 (33.9 %) siendo la indicación más fre-
cuente de trasplante la cardiopatía isquémica crónica en fase dilatada (46.8 % del total de tras-
plantados) seguida de la miocardiopatía dilatada idiopática (26.6 %) con un grado funcional III-
IV (53.5%) y una FE media del 19,26.±9.15 %.
No obstante, entre los receptores existe una tendencia, en los últimos años, hacia trasplantes en
pacientes de mayor edad, seleccionándose cada caso de forma pormenorizada. Entre las con-
traindicaciones relativas al trasplante cardíaco, la edad ha sido históricamente un factor importan-
te [4]. Muchos programas han excluido sistemáticamente a pacientes con una edad mayor a 60-
65 años, pero la mayoría perciben que la edad fisiológica es más importante que la edad cronoló-
gica. Sin embargo, este límite de edad, ha dejado de ser una contraindicación para el trasplante
cardiaco, así en el año 2006, la Sociedad Internacional para el Trasplante de Corazón y Pulmón
(International Society for Heart and Lung Transplantation; ISHLT) actualizó los criterios de inclusión
de los candidatos a trasplante cardíaco sugieriendo que la mayoría de pacientes menores de 70
años y los pacientes cuidadosamente seleccionados mayores de 70 años podrían ser considerados
466
candidatos para trasplante cardíaco [5]. A pesar de lo expuesto consideramos que la edad de los
receptores se mantiene constante porque el reconocimiento del escaso número de donantes limita
la entrada en el programa de trasplante a pacientes en una situación límite que se podrían bene-
ficiar de esta técnica [6], siendo uno de estos factores limitantes la edad del receptor.
En cuanto a los donantes, la necesidad de órganos sigue creciendo y no se disponen de todos los
que se necesitan, máxime teniendo en cuenta el descenso, al menos en España, de accidentes de
tráfico, lo cual es sin duda un triunfo social, pero un "hándicap" en el campo del trasplante. Este
es el motivo por el que los criterios para decidir si un órgano es apto o no han cambiado en los últi-
mos años. Debido a la escasez de donantes óptimos, algunos programas de trasplante han comen-
zado a considerar y aceptar los corazones de donantes "subóptimos" o "marginales" (donantes
mayores de 60 años o aquellos con insuficiencia renal leve o hipertrofia ventricular izquierda) [7,8,
9]. Aún no se han evaluado los resultados a largo plazo, pero los datos indican que la superviven-
cia a un año es similar a la de los pacientes que recibieron el corazón de un donante "óptimo".
En España la mayoría de los corazones que se implantan actualmente proceden de donantes
fallecidos por hemorragias cerebrales, siendo la media de edad en 2008 de 37 años (fue de 26
años en 1991, año en el que comienzan a obtenerse los datos del registro nacional). En nuestra
serie, igualmente ha existido una clara disminución del porcentaje de donantes por traumatismo
craneoencefálico secundario a accidentes de tráfico en los últimos años y consecuentemente un
aumento relativo de donantes por hemorragias cerebrales (cerca del 50 % actualmente). Tal y
como queda reflejado en el análisis de resultados la edad ha aumentado de forma significativa,
33.8±13 años en el período comprendido entre el año 2004 y 2009. Si hacemos un subanálisis
de los últimos 2 años vemos como en 2008 la edad media fue de 35.37±14,23 años y en 2009
de 37,36±12,68 años, lo que evidencia un aumento aún mayor en estos dos últimos años.
Analizamos si este incremento global de la edad de los donantes suponía un aumento en la mor-
talidad al año y llegamos a la conclusión que no es una variable que conlleve consigo un aumen-
to de la mortalidad en el paciente trasplantado (mortalidad al año similar a aquellos pacientes
que recibieron órganos de donantes más jóvenes) lo cual está en concordancia con los resultados
obtenidos en otros grupos tal y como se mencionó anteriormente. Sin duda, en este sentido, influ-
yó la selección adecuada e individualizada de órganos en pacientes añosos. En nuestro caso la
causa que con mayor fuerza se asoció a un incremento de la mortalidad al año fue la infecciosa.
Conclusiones.
En los últimos años se confirma un aumento de la edad de los donantes de forma significativa
manteniéndose constante la edad de los receptores, lo que evidencia que al no existir órganos
suficientes se necesita recurrir a donantes de mayor edad (donantes subóptimos o marginales)
sin traducirse este hecho en un aumento de la mortalidad al año, lo cual puede explicarse, entre
otras causas, por una elección cuidadosa de los donantes de mayor edad.
Bibliografía
1. Drinkwater DC, Laks H, Blitz A, Kobashigawa J, Sabad A, Moriguchi J, et al. Outcomes of patients undergoing transplantation with older donor hearts. J Heart
Lung Tranplant. 1996; 15:684-91.
2. Organización Catalana de Trasplantes. Servicio Catalán de Salud. Boletín de la Sociedad catalana de trasplante. Editor: Adolfo Cassan. Número 14, Octubre
2000, pp 4-6
3. Almenar Bonet L. Spanish Heart Transplantation Registry. 20th official report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Heart Failure and Heart
Transplantation (1984-2008). Rev Esp Cardiol. 2009 Nov;62(11):1286-96.
4. Steinman, TI, Becker, BN, Frost, AE, et al. Guidelines for the referral and management of patients eligible for solid organ transplantation. Transplantation
2001; 71:1189.
5. Mehra, MR, Kobashigawa, J, Starling, R, et al. Listing criteria for heart transplantation: International Society for Heart and Lung Transplantation guidelines
for the care of cardiac transplant candidates--2006. J Heart Lung Transplant 2006; 25:1024.
6. Alonso-Pulpón, L. The heart transplantation in Spain. Organization and results. Rev Esp Cardiol. 2000;53 Suppl 1:39-52.
7. Potapov, EV, Loebe, M, Hubler, M, et al. Medium-term results of heart transplantation using donors over 63 years of age. Transplantation 1999; 68:1834.
8. Marelli, D, Laks, H, Fazio, D, et al. The use of donor hearts with left ventricular hypertrophy. J Heart Lung Transplant 2000; 19:496.
9. Jeevanandam, V, Furukawa, S, Prendergast, TW, et al. Standard criteria for an acceptable donor heart are restricting heart transplantation. Ann Thorac Surg
1996; 62:1268.
467
El trasplante cardíaco como
tratamiento del “Fracaso de la
circulación de Fontan”.
Ignacio Bibiloni Lage, Antonio González Calle , Nieves Romero Rodríguez, Elyan Ruiz
Solano, Reza Hosseinpour, Ana Hernández Fernández, Alejandro Adsuar Gómez,
Encarnación Gutierrez Carretero, Antonio Ordoñez Fernández, Antonio Álvarez Madrid,
Ramón Montes Cózar, Juan Gregorio Pareja Arcos, José Miguel Borrego Domínguez.
Servicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Universitario Virgen del rocío. Sevilla.
La intervención de Fontan es el procedimiento quirúrgico final de una secuencia de intervencio-

nes paliativas que se aplican a los pacientes que presentan una situación fisiológica que denomi-
namos "de ventrículo único". Este término engloba a todas aquellas cardiopatías congénitas en
las que es imposible reconstruir quirúrgicamente dos ventrículos funcionalmente independientes
que mantengan de forma separada la circulación sistémica y pulmonar1, de manera que el ven-
trículo "único" es el encargado de mantener ambas.
Esta técnica comenzó a aplicarse de manera regular en los años 80. Esta circunstancia, unida a
que el Fontan es una terapia paliativa, y que por lo tanto, por definición tiene una "fecha de cadu-
cidad", han tenido una importante consecuencia en la actualidad. Tal consecuencia es que el
número de pacientes, la mayoría adultos, con intervención de Fontan en fase terminal de "agota-
miento" de esta fisiología anormal, en espera un trasplante cardiaco, vaya en aumento. Por este
motivo está más que justificada la necesidad de conocer el manejo peri operatorio de estos
pacientes, para los profesionales implicados en su cuidado, en relación con el trasplante cardiaco.
La "circulación de Fontan" y las causas de su inevitable fracaso.

En la circulación de Fontan la sangre venosa sistémica, tanto del territorio de la vena cava supe-
rior como de la inferior, pasa a las arterias pulmonares sin el apoyo de un ventrículo interpuesto
que bombee dicho retorno venoso sistémico dentro de la circulación pulmonar.
A largo plazo esta circulación esta condenada a fracasar por dos motivos: en primer lugar, el ventrícu-
lo único se ve sometido a una sobrecarga de presión debido a la disposición en serie de las resistencias
de la circulación sistémica y pulmonar. En segundo lugar está la llamada "paradoja del Fontan". Esta
expresión hace referencia al hecho de que en condiciones normales la presión pulmonar media es más
elevada que la presión venosa central. Para conseguir que fluya la sangre hacia el lecho pulmonar, las
presiones venosas tienen que subir por encima del nivel de las presiones pulmonares. Este gradiente
inverso antifisiológico tiene como consecuencia una hipertensión venosa en el territorio sistémico.
Derivadas de estas dos anomalías fisiológicas van a aparecer numerosas complicaciones que lle-
van inevitablemente, antes o después, a provocar el fracaso de la circulación de Fontan 1,6. Las
complicaciones más características a las que nos referimos son las siguientes:
1. Arritmias: pueden ser debidas a diversos factores, como son la existencia de múltiples líneas
de sutura en la aurícula, o a la dilatación de la cavidad auricular por el aumento de la presión
intraauricular en los casos de Fontan "intracardiaco", etc. Suelen manifestarse en forma de fibri-
lación o flutter auricular que compromete la función cardiaca, a lo que es muy sensible la fisiolo-
gía de la circulación de Fontan. Suelen ser rebeldes al tratamiento farmacológico o a la ablación
por técnicas percutáneas por lo que en ocasiones es necesaria la ablación quirúrgica, habitual-
mente unido a la reconversión de la técnica de Fontan a la de "tubo extra cardiaco" (es la varian-
te de la técnica de Fontan mas empleada en la actualidad, que al no favorecer la dilatación auri-
468
cular, presenta una menor incidencia de arritmias auriculares). Pueden aparecer también otro
tipo de arritmias como enfermedad del seno y diferentes tipos de bloqueo.
2. Enteropatía "pierde-pproteínas": se define como hipoalbuminemia (< 3mg/dL) durante más de
tres meses en ausencia de otra causa conocida, que se acompaña de forma recurrente de asci-
tis rebelde, derrame pleural, edemas, diarrea, dolor abdominal y aumento de eliminación de 1-
antitripsina en heces. Su etiología es incierta, aunque parece que juega un papel fundamental el
aumento de producción de linfa y disminución de su eliminación por hiperpresión en el territorio
de la vena cava inferior y superior respectivamente. Debido a la pérdida crónica de proteínas el
paciente muestra un estado de malnutrición severo, con una mortalidad del 50% a los 5 años
del diagnóstico si se deja a su evolución natural. No existe tratamiento eficaz de la misma salvo
el transplante cardiaco.
3. Complicaciones tromboembólicas: debidas al estasis venoso ocasionado, bien por el flujo lento
que conlleva la circulación de Fontan, bien por la compresión de las venas pulmonares que a su
vez está ocasionada por la dilatación, a veces gigantesca, de la aurícula (esta dilatación de la
aurícula es debida, como comentamos anteriormente, al aumento de la presión intraauricular
que se produce en las técnicas de Fontan intracardiaco). Se ve también favorecida por altera-
ciones en la formación de proteína C, S y antitrombina III como consecuencia de una cierta dis-
función hepática que se produce a causa de la estasis venosa.
4. Alteraciones en la vasculatura pulmonar. Se producen por varios motivos: existe un aumento
en las resistencias del lecho vascular pulmonar debido a que no hay un ventrículo que transmita
a dicha vasculatura la suficiente energía hidrodinámica que ayude a mantenerla permeable, fun-
damentalmente por la pérdida de pulsatilidad del flujo pulmonar. Además se producen multitud
de microembolismos pulmonares a largo plazo, favorecidos por la escasa velocidad del flujo san-
guíneo. Otra razón es el aumento de la presión linfática (que favorece el edema pulmonar inters-
ticial), como consecuencia a su vez de la hipertensión venosa sistémica. También la compresión
de las venas pulmonares puede favorecer la hipertensión pulmonar, de igual modo que lo favore-
ce el aumento de presión en la aurícula sistémica que aparece en fases avanzadas cuando se
desarrolla una disfunción ventricular.
Hay que tener en cuenta que incluso pequeños aumentos en la resistencia pulmonar, al estar
ésta en serie con la vasculatura sistémica, producen una elevada sobrecarga de presión al ven-
trículo, teniendo sobre él un impacto muy negativo a largo plazo. El aumento de las resistencias,
a veces, no se ve adecuadamente reflejado en los resultados de las pruebas diagnósticas, como
comentaremos más adelante.
Otra complicación a nivel del lecho vascular pulmonar son las fístulas arteriovenosas pulmonares
cuya causa está todavía por determinar. Parece que su desarrollo puede estar favorecido duran-
te la fase previa de "Circulación de Glenn", por la desconexión del retorno venoso hepático del
territorio pulmonar, lo que impediría la acción protectora sobre el pulmón de una sustancia de
síntesis hepática, todavía no identificada, que inhibiría la formación de dichas fístulas. En la cir-
culación de Fontan el flujo pulmonar lento y no pulsátil también parece favorecer el manteni-
miento y formación de nuevas malformaciones arteriovenosas. Las fístulas o malformaciones arte-

riovenosas intrapulmonares pueden aumentar la morbi-mortalidad en el postoperatorio inmedia-
to del paciente trasplantado al producir hipoxemia.
5. Disfunción ventricular: a los 10 años de la cirugía de Fontan solo un 56% de los pacientes pre-
sentan una clase funcional I de la NYHA1. Esto se debe a que el ventrículo único de estos pacien-
tes está sometido a una sobrecarga de presión por la disposición comentada de las resistencias.
Esta situación se verá agravada evolutivamente por el desarrollo de otro tipo de complicaciones
de la fisiología de Fontan que van a tener también un impacto negativo sobre la función cardiaca.
6. Otras: regurgitación valvular, problemas de estenosis de los conductos y derivaciones cavopul-
monares y de ramas pulmonares, bronquitis plástica (es una complicaciones fisiopatológicamen-
469
te análoga a la enteropatía pierde-proteínas que se desarrolla en el árbol bronquial), etcétera.
Los datos publicados muestran que el Fontan tiene una supervivencia media a los 5 años del 70-
93%, según las series, y del 74% a los 15años, siendo las mayores causas de muerte el fraca-
so agudo postquirúrgico y la situación clínica genérica de "fallo de la circulación de Fontan" a largo
plazo1. El perfil clínico de ambos tipos de pacientes es muy diferente, ya que en el primer grupo
se trata de pacientes que presentan un fallo de la circulación de Fontan en el postoperatorio
inmediato, de forma aguda, mientras que en el segundo grupo se trata de aquellos en los que el
paso de los años y las complicaciones derivadas de la sobrecarga de presión ventricular y de la
hipertensión venosa sistémica han llevado al agotamiento de este tipo de circulación.
Se define como fracaso agudo de la circulación de Fontan al fallo de la misma en los primeros 30
días. Este fracaso fisiopatologicamente está caracterizado por la combinación de la elevación de la
presión venosa sistémica con signos de bajo gasto cardiaco que provoca una hipoperfusión tisular
que puede llevar al fallo multiorgánico. El tratamiento es etiológico: en caso de deberse a obstruc-
ción de los conductos o vasos será necesaria la reparación quirúrgica o la dilatación mediante
stents; si el motivo es una alteración del ritmo se planteará la ablación, colocación de marcapasos,
etcétera; si existe una regurgitación significativa de la válvula auriculoventricular sería necesaria la
reparación o el recambio. Descartadas todas las causas potencialmente reversibles, en presencia
de una disfunción ventricular que no muestre una respuesta adecuada al soporte inotrópico o de
un aumento de las resistencias vasculares pulmonares que no revierta con hiperventilación y el uso
de vasodilatadores pulmonares, tendríamos como únicas opciones "fenestrar" el Fontan (establecer
una derivación que comunique el retorno venoso sistémico directamente con la aurícula) en casos
"borderline", deshacer ("desmontar") el Fontan, lo que presenta una mortalidad alta y un resulta-
do incierto a largo plazo, o el transplante cardiaco, considerado por muchos como la mejor opción5.
En el caso de un fallo a largo plazo de la circulación de Fontan, estaremos ante un paciente que
fue sometido a tal intervención generalmente bastantes años atrás y que ha desarrollado multi-
tud de complicaciones derivadas de la anormal fisiología de esta circulación (que son las que
comentamos anteriormente), que dan como resultado un paciente caquéctico, completamente
limitado, en muy mala situación general y que, si no se pone algún tipo de remedio, está aboca-
do a la muerte en un corto periodo de tiempo.
Papel del transplante cardiaco en el Fallo de la circulación de Fontan.

Una vez agotada toda posibilidad de tratamiento etiológico eficiente frente a posibles causas
reversibles o problemas "tratables" médica o quirúrgicamente, por ejemplo el tratamiento de
arritmias, disfunciones valvulares, estenosis de ramas o conductos, etc (tanto en el fallo agudo,
como en el tardío). Existe un amplio debate en lo referente a cual es la mejor opción posible de
tratamiento para estos pacientes. Si bien existe un consenso en que el trasplante es la "solución"
final y única para la situación del fallo de Fontan, sin embargo, el debate se establece en qué
hacer con aquellos pacientes el los que la técnica de Fontan es distinta a la del tubo extra car-
diaco, ya que muchos argumentan que un estadio previo antes de llevar a cabo el trasplante sería
reconvertir dicho Fontan a la técnica de tubo extra cardiaco. El objetivo nuevamente es retrasar
el momento del trasplante lo máximo posible. Otros muchos piensan que este paso intermedio
tiene resultados bastante decepcionantes y son partidarios de proceder directamente con el tras-
plante cardiaco. Hasta el momento no hay ningún trabajo publicado con tamaños muestrales lo
suficientemente amplios comparando ambos manejos que nos aporte información concluyente6.
El estudio pre-trasplante que se lleva a cabo sobre estos enfermos es similar al de los demás pacien-
tes que se derivan para trasplante, pero hay puntos fundamentales a tener en cuenta: en primer
lugar hay que analizar la anatomía particular de cada paciente (posible presencia de dextrocardia,
situs inversus, interrelaciones de los grandes vasos, anomalías del drenaje venoso sistémico y pul-
monar...) para plantear la técnica quirúrgica. Habrá que analizar también la historia quirúrgica del
paciente y plantear la manera de abordar la re-esternotomía y el lugar de canulación. No en vano,
470
estos pacientes generalmente han sido intervenidos de corazón al menos dos o tres veces antes y
han recibido multitud de cateterismos diagnósticos y terapéuticos, de manera que ello puede haber
eliminado la posibilidad de usar ciertos accesos periféricos para la circulación extracorpórea. El cál-
culo de las resistencias pulmonares en ocasiones es poco fiable. Esto es debido a que el cálculo de
las resistencias pulmonares y del gradiente transpulmonar es muy dependiente del flujo pulmonar,
que en estos pacientes está alterado, con una distribución desigual en ambos pulmones, por la exis-
tencia de malformaciones arteriovenosas y fistulas aortopulmonares, y por los microembolismos que
causan micro o macro obstrucciones 2,6 dispersas en este lecho vascular. Por todo ello una vez que
el corazón transplantado proporcione un "flujo normal", en muchos casos se pone de manifiesto una
hipertensión pulmonar, a veces severa, que puede tener como consecuencia un fallo derecho agudo
severo. El cateterismo cardiaco, además de permitirnos valorar la función ventricular y estimar, con
las limitaciones mencionadas, la presión y resistencias pulmonares, permite mejorar en cierta medi-
da las alteraciones vasculares pulmonares, mediante dilatación de ramas estenóticas o por medio
de la embolización de las colaterales aorto-pulmonares que provocan una sobrecarga de volumen.
Mención especial merece la enteropatía pierde-proteínas, que condiciona un estado caquéctico
del receptor y que condiciona un mayor riesgo de cara a la cirugía y origina importantes dificul-
tades en el manejo de estos pacientes, incluso para el personal experimentado.
En algunos casos se cree conveniente el uso de la asistencia ventricular como puente para el
transplante cardiaco. El objetivo es intentar mejorar el estado general del receptor cuando exis-
te previamente una situación de fallo multiorgánico, de manera que pueda recuperarse la nor-
mofunción del resto de órganos hasta alcanzar un estado de fallo cardiaco aislado.
Al no haber criterios establecidos que determinen el momento adecuado para considerar el tras-
plante, salvo en caso de descompensación aguda no controlable con otros medios, para el resto
de pacientes que podemos considerar "crónico" se recomienda una inclusión temprana de aque-
llos con altos títulos de anticuerpos linfocitotóxicos, con signos de fallo inminente con enteropatía
pierde-proteínas, evidencia de disfunción ventricular y hepática o arritmia intratable. Cada caso
deberá ser, obviamente, individualizado.
Enfoque quirúrgico.
El primer reto desde el punto de vista quirúrgico está en la selección adecuada del donante.
Tratándose de un trasplante de mayor riesgo es importante usar donantes óptimos. La combinación
de receptores de mayor riesgo con donantes subóptimos ha demostrado tener malos resultados. Del
mismo modo, para evitar la claudicación aguda del ventrículo derecho debido a unas resistencias pul-
monares elevadas se recomienda seleccionar donantes con un peso mayor que el del receptor.
En relación con el propio acto quirúrgico, al extraer el corazón del donante es aconsejable obte-
ner el tronco con ambas ramas pulmonares. Si esto no es posible se recomienda extraer un seg-
mento largo de aorta (arco completo, con un segmento de los troncos supraaórticos) y pericardio
del donante para poder emplearlo en las reconstrucciones que haga falta llevar a cabo en el recep-
tor. En caso de que el receptor tenga situs inverso o vena cava superior bilateral en ausencia de
confluente se recomienda extraer toda la cava superior con la vena innominada del donante.
A nivel del receptor, la intensa fibrosis en el mediastino anterior que resulta de cirugías cardiacas
previas dificulta el acceso mediante la re-esternotomía media, lo que obliga a una apertura y
disección laboriosa y cuidadosa y a la preparación de un acceso venoso y arterial periférico opcio-
nal para la canulación en caso de que éste fuera necesario (bien femoral, aunque suelen ser vasos
con frecuencia lesionados tras múltiples cateterismos, bien axilar). A veces incluso es necesario el
uso de parada cardiocirculatoria para realizar con éxito todas las maniobras previas al explante.
En este tipo de trasplantes es mucho mas fundamental si cabe la perfecta coordinación entre el
equipo que extrae el corazón y el que lo implanta y la implicación del resto de equipos que par-
ticipan en la extracción de otros órganos, dado que el proceso de preparación del receptor antes
471
del implante puede llevar varias horas y es necesario acortar al máximo los tiempos de isquemia.
El implante se realiza con la técnica bicaval habitual y las modificaciones de la misma vendrán
dadas por la configuración anatómica específica del receptor y las anomalías causadas por las
técnicas quirúrgicas a las que se le sometió con anterioridad. Una mención especial merece la
necesidad de reconstrucción de las arterias pulmonares tras desmontar ambas derivaciones
cavopulmonares. Para ello se pueden emplear parches de tejido, por ejemplo de pericardio del
donante, o en ocasiones realizar anastomosis independientes de ambas ramas pulmonares. En
el caso de que exista un sistema cava superior bilateral y en ausencia de vena innominada, la
cava izquierda se puede anastomosar con la vena innominada del donante 6.
Resultado del trasplante cardiaco.

Las cardiopatías congénitas constituyen uno de los factores de riesgo más importantes de mor-
talidad en el primer año tras el transplante cardiaco 2, 3, 6, 7. Aunque los resultados de diferentes
estudios muestran una mortalidad mas elevada tanto intrahospitalaria como a media plazo para
los pacientes trasplantados tras un Fontan, estudios con un importante número de pacientes y
con un mayor seguimiento defienden que, tras una mayor mortalidad a corto plazo, la supervi-
vencia a largo plazo se equipara a los pacientes trasplantados por otras cardiopatías 2,3,4,5,6, sien-
do la supervivencia del 50% a los once años. Los principales motivos de esta morbi-mortalidad
precoz incrementada son: la infección (favorecida por la enteropatía pierde-proteínas), el fallo
primario del injerto (muy influenciado por la hipertensión pulmonar condicionando un fallo dere-
cho agudo) y el rechazo agudo del injerto (favorecido por los títulos elevados de anticuerpos lin-
focitotóxicos en respuesta a numerosas transfusiones previas o al uso de homoinjertos).
Existen múltiples estudios que defienden que la enteropatía pierde-proteínas desaparece, apro-
ximadamente al año tras el trasplante cardiaco casi en un 100% de los pacientes que sobrevi-
ven el primer mes post-trasplante, sin embargo esta requiere un cuidado especial en el manejo
perioperatorio al condicionar un estado precario del paciente. Se han descrito pacientes en los
que ésta no desapareció o que volvieron a sufrirla meses tras el trasplante, lo que hace pensar
en estos casos en una lesión irreversible del enterocito 3, 6.
Conclusiones.
El trasplante cardiaco es probablemente la única opción terapéutica eficaz para los pacientes
con un fallo de la circulación del Fontan. El conocimiento específico del manejo adecuado de
estos pacientes es mandatorio por dos motivos, en primer lugar porque su número esta experi-
mentando un aumento apreciable en la actualidad y en segundo lugar debido a la gran comple-
jidad que este tipo de pacientes puede llegar a presentar, suponiendo un reto incluso para los
equipos experimentados en el manejo del paciente trasplantado cardiaco convencional.
Bibliografía.
1. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG: Tricuspid atresia and management of single ventricule phisiology, en Kirklin JW, Barratt-Boyes BG (eds): Cardiac
Surgery. New York, Churchill-Livingstone, 2003; p 1113-1176.
2. Mitchell MB, Campbell DN et al. Evidence of pulmonary vascular disease after heart transplantation for Fontan circulation failure. J Thorac Cardiovasc
Surg. 2004 Nov;128(5):693-702
3. Bernstein D, Naftel D, Chin C, Addonizio LJ, Gamberg P, Blume ED, Hsu D, Canter CE, Kirklin JK, Morrow WR; Pediatric Heart Transplant Study. Outcome
of listing for cardiac transplantation for failed Fontan: a multi-institutional study.Circulation. 2006 Jul 25;114(4):273-80. Epub 2006 Jul 17.
4. Carey JA, Hamilton JR, Hilton CJ, Dark JH, Forty J, Parry G, Hasan A Orthotopic cardiac transplantation for the failing Fontan circulation. Eur J
Cardiothorac Surg. 1998 Jul;14(1):7-13
5. Chaudhari M, Sturman J, O'Sullivan J, Smith J, Wrightson N, Parry G, Bolton D, Haynes S, Hamilton L, Hasan A Rescue cardiac transplantation for early
failure of the Fontan-type circulation in children. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005 Feb;129(2):416-22
6. Max B.Mitchell et al. Heart transplantation for the failing Fontan circulation. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery: Pediatric Cardiac
Surgery Annual, Volume 7, Issue 1, Pages 56-64
7. Kirk R, Edwards LB et al Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Twelfth Official Pediatric Heart Transplantation
Report-2009. J Heart Lung Transplant. 2009 Oct;28(10):993-1006
8. Taylor DO,et al Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Twenty-sixth Official Adult Heart Transplant Report-2009 J
Heart Lung Transplant. 2009 Oct;28(10):1007-22.
472
Nuevas fronteras en la protección
del corazón donante para trasplante.
Antonio Ordoñez Fernández
Cirujano Cardiovascular. Hospital Universitario "Virgen del Rocío". Sevilla
La sustitución anatómica de un corazón enfermo por otro sano para recuperar de forma eficaz
la función cardiaca es el elemento esencial de la cirugía de los trasplantes .Para conseguir este
objetivo, los cirujanos , requieren de un corazón donante que ha permanecido parado durante su
traslado, un tiempo suficiente y seguro . Para ello es necesario un clampaje transversal de la aorta
para inducir la parada cardiaca. Sin embargo la interrupción del flujo coronario ,durante el clam-
paje aórtico , produce lesiones isquémicas en el miocardio. Así mismo la reperfusion producida
tras el desclampaje aórtico,una vez trasplantado, provoca también lesiones de reperfusion sobre
los cardiomiocitos. Todo ello conlleva a una perdida de la función cardiaca manifestada por unos
pobres resultados clínicos . De todos los procedimientos de cirugia cardiaca donde la proteccion
se acerca a la frontera de lo irreversible, el Trasplante Cardiaco representa el reto de conseguir
tiempos de isquemia muy superiores a los actuales, que permitan una mayor disponibilidad de
corazones mas alejados de los centros trasplantadores.
Existen grandes diferencias fisiopatológicas y clínicas entre la isquemia producida por una oclu-
sión coronaria en el síndrome coronario y la isquemia global inducida de la cirugía de los tras-
plantes .En este ultimo caso la isquemia se produce de forma controlada lo que nos permite rea-
lizar actuaciones de forma selectiva ,antes de comenzar el periodo isquemico, para proteger el
corazón. Este tipo de isquemia a diferencia de la provocada por la Cardiopatía Isquemica se le
denomina "isquemia global inducida".
El escenario donde mejor se evidencian los mecanismos que intervienen en la protección mio-
cárdica es durante la "Isquemia Global Inducida" para la practica de la cirugía cardiaca. Existen
dos situaciones, donde es necesario la "Isquemia Global Inducida", una de ella es la cirugía del
trasplante cardiaco donde un corazón sano debe permanecer en la mayoría de los casos un tiem-
po no inferior a cuatro horas en condiciones de isquemia global. La otra es durante la cirugía car-
diaca convencional donde, en este caso, un corazón enfermo se somete a una isquemia de cerca
de dos horas para su corrección quirúrgica.
La protección miocárdica durante la cirugía de los trasplantes tiene como objetivo preservar la fun-
ción miocárdica mientras el corazón es trasladado desde el centro donador hasta el receptor. El reto
pues esta en conseguir periodos mas largos y mas seguros de isquemia, que permita incrementar el
pool de donantes cardiacos a mayor distancia. Todo ello a expensas de un buen resultado clínico. El
límite de tiempo en el que un corazón puede estar parado viene impuesto por el buen resultado
clínico tras la reperfusión. En la actualidad los resultados en mortalidad se incrementan signifi-
cativamente a parrtir de las cuatro horas de isquemia.
Los conocimientos adquiridos en investigación básica en los últimos años, conseguidos por una
profunda caracterización de los fenómenos fisiolópatologicos que se producen en las diversas
fases de la lesión isquemica y de la reperfusion ha contribuido a diseñar nuevas estrategias clíni-
cas para proteger un corazón durante el periodo de isquemia global inducida.
Estas tácticas selectivas de cardioprotección ha producido desde un punto de vista integrador
adoptar diferentes técnicas para proteger el miocardio basadas fundamentalmente en:
• La administración de substratos en el árbol coronario.
• Potenciando de los mecanismos cardioprotectores intrínsecos originados durante el pro-
ceso de isquemia- reperfusión, como el precondicionamiento isquémico.
Las dos técnicas más empleadas para conseguir el objetivo son la hipotermia y el paro cardiaco químico.
473
El primer tipo de protección cardiaca que se uso mientras el corazón estaba parado durante la
reparación quirúrgica fue la hipotermia local 1. Shumway y cols. introducen la hipotermia cardia-
ca local en clínica humana en el año 1959. La hipotermia del corazón sigue siendo un método
muy efectivo ya que reduce la actividad metabólica del miocárdico. La hipotermia por si misma
puede reducir el consumo de oxígeno miocárdico (MVO2) en un 10%. Sin embargo, en combi-
nación con el paro cardiaco la reducción alcanza el 97% si se logra el enfriamiento profundo del
miocardio. La hipotermia enlentece la progresión del daño isquemico y modifica sus mecanismos
moleculares por efecto de la baja temperatura sobre los transportadores iónicos y los sistemas
enzimáticos, lo que implica una disminución de cardiomiocitos muertos.
Hoy la hipotermia en todas sus modalidades es un componente importante de cualquier técnica
de protección del corazón para trasplante. Para la inducción y mantenimiento del enfriamiento
del corazón el método más efectivo es a través de infusiones múltiples de solución cardiopléjica
fría perfundida en el árbol coronario.
No obstante se ha introducido múltiples modificaciones sobre la temperatura ideal o la forma de
distribución bien por vía anterógrada o por vía retrograda 2. La llamada cirugía caliente o cirugía en
normotermia no ha supuesto ningún avance evidente sobre los resultados clínicos de los trasplan-
tes. Ninguna de las modificaciones ha supuesto una mejora ostensible sobre la hipotermia simple 3.
Sin embargo la hipotermia simple de por si no inmoviliza el corazón, otro de los requisitos nece-
sarios para la disminución de la actividad metabolica. Por ello la investigación básica continúa
buscando estrategias que permita la parada controlada del corazón pero sin abandonar la pro-
tección durante el periodo isquemico para una total recuperación de su función.
El uso de fármacos que pararan la actividad electromecánica del corazón mediante despolariza-
ción celular acuño el concepto de "cardioplejia" . Son complejas soluciones que se distribuyen en
el árbol coronaria. El paro químico del corazón fue sugerido por Melrose y cols. en 1955. Es a par-
tir de entonces cuando se unieron las dos primeras estrategias, la hipotermia y la parada quími-
ca consiguiendo resultados clínicos excelentes 4. Las diferentes composiciones de las soluciones
cardiopléjicas junto con las diferentes temperaturas, así como las diferentes vías de administra-
ción permitieron un avance importante en los resultados clínicos de la cirugía de los trasplantes 5.
El interés en la cardioplejía química y el enfriamiento del miocardio, fue revitalizado por varios grupos
usando soluciones donde el elemento fundamental era el potasio demostrando resultados clínicos
satisfactorios. Utilizando los mismos componentes específicos para inducir el paro cardiaco de la car-
diopléjia cristalóide se modifico el medio de transporte utilizándose la sangre , acuñándose el concep-
to de "cardiopléjia hemática hiperpotasémica " 6. La naturaleza fisiológica de la sangre así como la
capacidad amortiguadora y de transporte de oxígeno de la misma, obtuvieron un amplio seguimiento
con excelentes resultados. Esto representó el avance más importante en el área de la protección mio-
cárdica. Hoy en la mayoría de las Unidades de Cirugía Cardiaca se utiliza la cardioplejia hiperpota-
sémica hemática y fría 7 aunque la primera cardioplejica en el donante es cristaloide por las dificulta-
des inherentes al uso de la sangre del donante como elemento clave en la preparacion de la misma.
A partir de entonces grandes avances en la investigación básica permitió conocer mucho mejor
los mecanismos celulares y moleculares que intervienen durante la "isquemia global inducida" lo
que permitió otro desarrollo importante. Desde entonces muchos substratos se han introducido en
las soluciones cardioplejicas en un intento de minimizar el daño isquemico. No todo ha sido posible
incluirlo en el arsenal terapéutico clínico, pero destacamos aquellos que si han sido probados con cri-
terios de calidad bajo ensayos clínicos.
• Adenosina: Es un nucleótido endógeno liberado por el miocardio en condiciones de isquemia 8.
Existen evidencias de que la adenosina juega un importante papel cardioprotector ya que entre
sus amplio efectos se encuentra el reabastecimiento de fosfatos de alta energía a los miocitos
,además éste nucleótido tiene una acción fisiológica de regulación de la circulación coronaria, que
es el resultado de su marcada propiedad vasodilatadora coronaria. Este efecto vasodilatador está
mediado por activación de un receptor purinérgico A2. Finalmente, se ha demostrado que la ade-
474
nosina participa en el precondicionamiento isquémico, lo que puede ser particularmente útil en
la isquemia global inducida para la cirugía de los trasplantes 9.
Sin embargo, en los últimos años también se ha señalado un efecto protector de este compuesto
contra el daño producido por la isquemia en el corazón. Este efecto fue evidenciado por una reduc-
ción en el tamaño de infarto o por la atenuación de la disfunción postisquémica como el "miocar-
dio aturdido", siendo estas acciones independientes de su efecto vasodilatador. Este fenómeno pro-
tector está mediado, al menos en ciertas especies, por la activación de los receptores A1 y se lo
denominó precondicionamiento isquémico. La adenosina ejerce un gran número de acciones favo-
rables durante la isquemia miocárdica y la reperfusión reponiendo el ATP deprimido, estimulando
la glicólisis así como inhibiendo el transporte de calcio e inhibiendo la función de los leucocitos, la
lipólisis y la generación de radicales libres del oxígeno. Debido a que todas estas acciones pueden
mejorar el "corazón aturdido ", varios investigadores han valorado si el aumento de los niveles de
adenosina endógena tiene un buen efecto sobre la disfunción ventricular .La adenosina exógena
mejora la recuperación de la disfunción postisquémica cuando está presente durante la isquemia.
La adenosina actúa disminuyendo la lesión isquémica, posiblemente a través de los canales de
potasio dependientes de ATP. Se puede asociar a la cardioplejia con una mejora en las funciones
hemodinámicas postoperatorias, así como a una disminución de la morbilidad y mortalidad.
Aunque las causas de la disfunción miocárdica postoperatoria son multifactoriales lo que dificulta
la relación causal entre el aporte de sustancias y las mejoras postoperatorias.
• Inhibidor del Intercambiador de sodio por hidrógeno 10. Ante una situación de isquemia, se con-
sume los depósitos de fosfatos de alta energía y la célula pasa a utilizar el metabolismo anaeróbi-
co aumentando la concentración intracelular de H+. Esta acidosis tiene un importante efecto
inotrópico negativo por lo que la célula miocárdica tiene que recurrir a varios mecanismos para
mantener su pH intracelular. Esta activación, junto con la reducida actividad de la bomba Na+ /K+
dependiente de ATP, resulta de una acumulación de Na+ en el interior de la célula. El aumento de
Na+ intracelular, lleva a un incremento en la concentración de Ca2+ intracelular, y este acaba por
causar muerte celular. La entrada masiva de Ca2+ en la célula durante la reperfusión se acompa-
ña de necrosis con banda de contracción. Este mecanismo juega un papel importante en la pro-
ducción de la disfunción ventricular durante la isquemia y reperfusión. Por tanto, la inhibición del
intercambiador Na+/H+, al prevenir la sobrecarga de Ca2+ intracelular, protegería a la célula de los
daños isquémicos. En los humanos el intercambiador de Na+ / H + es el "NHE-1" que es activado
durante la acidosis intracelular resultante de la isquemia.
Algunos estudios señalan que el bloqueo del intercambiador de sodio por hidrógeno con
"Cariporide", produce una recuperación contráctil, después de la reperfusión . Este fármaco es
un inhibidor de la bomba de Na+ / H+ que pretende evitar la sobrecarga de calcio inducida por
la isquemia y, consecuentemente, el daño por reperfusión. La potencial utilidad de realizar inter-
venciones farmacológicas con objeto de disminuir el daño miocárdico tras cirugía cardiaca per-
mite el uso de otros aditivos introducidos en las soluciones cardioplejicas como los siguientes:
• Activadores de los canales de K ATP:11 Los canales de potasio, que son sensibles a los niveles
intracelulares de ATP se han identificado en los cardiomiocitos. Cuando hay isquemia los niveles
de ATP disminuyen y se activan los canales de potasio, produciendo salida de potasio. Esta aper-
tura de los canales de potasio es potencialmente protectora durante la isquemia miocárdica ya
que baja el umbral del potencial de acción. Los canales de K sensibles ATP pueden ser modula-
dos farmacológicamente. Su activación por "nicorandil", "cromakalin" y "bimakalin" produce un
efecto beneficioso sobre el corazón mejorando la función contráctil después de la isquemia y se
usan como fármacos que pueden ser añadidos a las soluciones cardioplejicas.
Otros aditivos para las soluciones cardiopléjicas son:
• Sulfato de Magnesio: El magnesio es esencial para la función de los sistemas enzimáticos. La
hipomagnesemia afecta directamente a la función contráctil del corazón. El magnesio disminu-
ye la secreción de acetilcolina y disminuye la sensibilidad de la placa neuromuscular a esta sus-
475
tancia, acción que se antagoniza por calcio. Por ello, algunos estudios clínicos sugieren que el uso
de Magnesio en la composición de las soluciones cardioplejicas puede ser eficaz para disminuir
el daño miocárdico por reperfusión. El estudio "LIMIT-2",12 demostró una disminución significati-
va de la disfunción ventricular izquierda y de mejora en la supervivencia en el grupo tratado con
magnesio respecto al grupo tratado con placebo.
Mas allá de todos los posibles fármacos que pueden añadirse a las soluciones cardioplejicas la
línea de investigación mas reforzada en estos momentos, comienza con el conocimiento de los
mecanismos intrínsecos de protección endógena producido en parte por la liberación de molécu-
las durante la isquemia "Precondicionamiento". La caracterización de dichas moléculas, sus vías
de señalización, sus agonista y sus antagonistas han generado una ingente cantidad de nuevas
estrategias para proteger el corazón durante la isquemia y su posterior reperfusión13.
A la complejidad de los mecanismos inducidos durante la isquemia (precondicionamiento) hay
que añadirle la reperfusion imprescindible en la cirugía cardiaca. Este concepto de "isquemia-
reperfusión" complica aun más las estrategias terapéuticas.
La posibilidad de que este fenómeno de protección endógena pudiera ser inducido farmacologi-
camente en el miocardio humano produjo un extenso y una entusiasta línea de investigación. La
atención de diferentes grupos de investigación hizo posible un considerable progreso en la identi-
ficación de los mecanismos celulares y las vías de transducción que participan del proceso del
precondicionamiento isquémico. La transferencia a la clínica quirúrgica será posible cuando se
desarrollen nuevos fármacos capaces de imitar los efectos beneficiosos del precondicionamiento.
Por eso si somos capaces de potenciar los mecanismos endogenos de protección durante la cirugía
de los trasplantes habremos conseguido un nuevo e importante avance de la cardioprotección14.
Durante la reperfusión que sigue a un periodo de isquemia global inducida se restaura el flujo san-
guíneo, por lo que se disminuye el daño miocárdico isquémico, delimitando la zona infartada y
mejorando la supervivencia, no obstante se ha demostrado que existe un efecto adverso inducido
por la reperfusión de las células isquémicas. Este efecto desfavorable se origina al restablecerse la
circulación y propiciar la llegada de sangre oxigenada a las células previamente isquémicas. Todo
ello se acompaña de formación de "especies reactivas del oxígeno" que inducen "estrés oxidativo",
el cual provoca daño cardíaco junto con la acumulación de calcio intracelular y alteración en el
metabolismo celular, situaciones que condicionan un daño miocárdico funcional y estructural
mediado por la reperfusión, que se sumaría al daño causado por la propia isquemia15.
Se han propuesto cuatro tipos de daño por reperfusión ,entre los que se encuentran el miocardio
aturdido, las arritmias por reperfusión, el fenómeno de no reflujo y la muerte celular. Cada uno de
los cuales con su propia fisiopatología pero con una base en común. Clínicamente, este daño se evi-
dencia después del restablecimiento de la circulación previamente bloqueada. Puede presentarse
como miocardio aturdido o hibernado después de restablecer el flujo tras un trasplante cardiaco16.
Para contrarrestar estos efectos adversos existen mecanismos de protección miocárdica endógenos
que se generan durante la isquemia y se ponen de manifiesto durante la reperfusión, siendo el mio-
cardio una fuente importante de mecanismos protectores que son estimulados durante la isquemia.
Estos evitan la muerte celular secundaria a isquemia-reperfusión miocárdica y participan en la pro-
tección inducida por el precondicionamiento isquémico a través de vias no del todo conocidas.
El precondicionamiento es un mecanismo cardioprotector endógeno dependiente de factores
metabólicos y no de circulación colateral que aparece poco después de un episodio isquémico.
Este precondicionamiento se produce por la inducción de los mecanismos intrínsecos celulares
que mejoran la tolerancia de la célula miocárdica a una subsiguiente lesión por isquemia-reper-
fusión, ya sea mediante un breve periodo de isquemia previo, o mediante estímulos farmacológi-
cos que nos permitan inducir, de una manera controlada, estos fenómenos de protección.
La forma más aceptada por la que el Precondicionamiento Isquémico actúe, consiste en que este
activa una serie de receptores de membrana, entre los que se encuentran los de la adenosina,
476
acetilcolina, bradikinina y opioides y los recientemente descritos receptores de corticotropinas
CRFR2 en el que nuestro grupo esta interesado 17. Estos receptores inician una señalización intra-
celular encabezada por la activación de una proteína G asociada al receptor y esta a su vez acti-
va a otra serie de proteínas señalizadoras hasta la activación de la PKC, la cual es clave en la
secuencia de señalización del proceso, ya que su inhibición con Cheleritrina elimina los efectos
beneficiosos ejercidos por el Precondicionamiento isquémico. Ésta a su vez fosforila a otra serie de
proteínas de la cascada de señalización hasta llegar al núcleo donde se inducirá la expresión de
genes que darán lugar a la protección del miocardio en la denominada segunda ventana de
Precondicionamiento isquémico. Otra de las proteínas que es fundamental en la liberación de liso-
fosfolípidos y del ácido araquidónico tan dañinos durante la reperfusión, es la iPLA2 18 que se acti-
va durante isquemia, aunque aún no se conoce en que momento ocurre su activación y que resul-
tados tendría en la protección del miocardio actuaciones sobre la misma. Este esquema de acción
del precondicionamiento a nivel molecular nos puede servir de guía para clasificar los objetivos
diana para el Precondicionamiento Farmacológico del miocardio. Uno de las mas reciente inves-
tigaciones que lleva a cabo nuestro grupo esta en relación con la "Urocortina" , péptido relacio-
nado con la familia de corticotropinas y que estamos proponiendo como protector miocárdico
ante situaciones de isquemia inducida como la del Trasplante ya que esta molécula es capaz de
simular los efectos cardioprotectores del precondicionamiento .Se ha demostrado que las situa-
ciones de estrés aumentan la expresión tanto de la urocortina como la de su receptor CRFR2 en
el corazón. La administración de urocortina en modelos animales "in vivo" de isquemia cardiaca,
produce un aumento de la contractilidad. Las vías de señalización por las que la urocortina indu-
ce este efecto inotrópico positivo han sido poco estudiadas de ahí nuestro interés en los mecanis-
mos que se ponen en marcha a partir del receptor CRFR2 cuando es activado por la urocortina.
En relación al papel protector de la urocortina ante una situación de isquemia, se sabe que el
corazón expresa y libera Urocortina antes de sufrir un daño irreversible de muerte celular por
necrosis o apoptosis .Se ha demostrado que la Urocortina reduce la muerte celular en corazones
de rata aislados expuestos a isquemia/reperfusión, previene parcialmente el vaciado de los reser-
vorios de ATP y mejora la función ventricular . Este efecto beneficioso se observa incluso cuando
la perfusión de Urocortina se realiza sólo durante la reperfusión.
Está siendo muy estudiado y caracterizado el papel protector de la Urocortina en un precondi-
cionamiento tardío que implica la expresión y síntesis de novo de genes y proteínas que están
relacionados con la protección ante isquemia-reperfusión. Estas vías implican la activación de la
PKC (PKCε) 19 y de los canales KATP de la mitocondria previniendo la muerte de la misma y por
tanto la muerte celular. Experimentos hechos con la glibenclamida, inhibidor específico de los
canales KATP, y con los inhibidores de las PKA demuestran que la recuperación del corazón con
la Urocortina involucra a los canales KATP y es independiente de la vía de las kinasas.
Consideraciones finales:
Parece que hemos llegado a un momento en que el avance en los sistemas de protección para
la cirugía de los trasplantes cardiacos ha alcanzado su techo. Ello a pesar de la gran cantidad de
conocimiento adquirido a partir de los trabajos realizados en los laboratorios de investigación 20.
La realidad es que, en la practica clínica diaria de la cirugía de los trasplantes, se ha producido
una pobre transferencia de los conocimientos básicos logrado sobre el comportamiento de un
corazón durante una isquemia global inducida 21.
El análisis detallado de la literatura nos ofrece algunas claves para justificarlo. La protección mio-
cárdica es cada día mas compleja debido al cambio sufrido en el perfil del donante que se utili-
zan en la actualidad. Hoy la escasez de donantes optimos obliga, por la presión de la lista de
espera, al uso de donantes añosos, con perfil de muerte enfefalica de origen vascular y con peor
función ventricular. Al mismo tiempo la obtencion de donantes a mayor distancia que precisan
tiempo de isquemia superiores 22. Este nuevo escenario dificulta o al menos enlentece la transfe-
rencia de los conocimientos básicos a la practica clínica.
477
Si uno de los puntos que dificultan la transferencia es el cambio en el perfil del donante, otros facto-
res añaden aun mayor conflicto a la hora de hacer un buen proyecto de investigación clínico. Por un
lado el difícil diseño de estudios clínicos debido a la gran variedad de técnicas usadas por los ciruja-
nos para proteger un corazón. La diversidad en la forma de distribución de la cardioplejia, por vía
anterograda o por vía retrograda a través del seno coronario, la diferencia en el volumen de cardio-
plejia suministrado, la diferencia de la temperatura, la diferencia en la composición. Todo ello hace
cada vez mas complejo un estudio sistemático que permita extraer resultados clínicos de calidad.
Otro conflicto existente es la dificultad para analizar los resultados clínicos por los diferentes méto-
dos de medida de la función ventricular, los criterios de infarto o la mortalidad. Por ultimo, las difi-
cultades para ajustar aun mas la colaboración mas directa entre los investigadores básicos y clínicos.
Conclusiones.
Las técnicas de protección miocárdica varían de acuerdo a las preferencias del equipo quirúrgi-
co. Por tanto, es necesario individualizar las técnicas de protección para proporcionar un margen
suficiente de seguridad para cada paciente específico, en relación con el perfil del donante y sin
riesgos adicionales. No hay que olvidar que la finalidad de la protección cardiaca, está encami-
nada a la pronta recuperación de la función del corazón. Cuanto más conocimientos básicos ten-
gamos sobre el comportamiento del cardiomiocito frente a la anoxia, mayores serán las posibilida-
des de incluir todos los mecanismos y terapias que reduzcan o prevengan el daño miocárdico por
isquemia y reperfusión contribuyendo con ellos a una cardioprotección mas selectiva y especifica
para cada situación clínica. Una cardioprotección a la carta. No obstante el avance en la investi-
gación básica de los últimos años , la cooperación entre cirujanos cardiacos e investigadores bási-
cos y el apoyo de la industria ,permite visualizar un horizonte de esperanza hacia la superación
del techo de las cuatro horas de isquemia segura para un corazón donante para trasplantes.
BIBLIOGRAFIA
1. Cleveland JC Jr, Meldrum DR, Rowland RT, Banerjee A, Harken AH. Optimal myocardial preservation: cooling, cardioplegia, and conditioning. Ann Thorac Surg.
1996 Feb;61(2):760-8.
2. Kouerinis IA, Manopoulos CG, Zografos GC, Apostolakis EI, Tsilimingas NB, Argiriou ME, Gorgoulis VG, Dedeilias PG, Tsoukas A, Bolos K, Tsangaris SG. Retrograde
cardioplegia in CABG: is it really useful? The microcirculation and a capillary unit model. Med Sci Monit. 2006 Nov;12(11):RA265-8.
3. Shao ZH, Chang WT, Chan KC, Wojcik KR, Hsu CW, Li CQ, Li J, Anderson T, Qin Y,Becker LB, Hamann KJ, Vanden Hoek TL. Hypothermia-induced cardioprotec-
tion using extended ischemia and early reperfusion cooling. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007 Apr;292(4):H1995-2003.
4. Cleveland JC Jr, Meldrum DR, Rowland RT, Banerjee A, Harken AH. Optimal myocardial preservation: cooling, cardioplegia, and conditioning. Ann Thorac Surg.
1996 Feb;61(2):760-8. Review.
5. Pereda D,Castella M, Pomar JL, Cartaña R, Josa M, Barriuso C, Roman J,Mulet J. Elective cardiac surgery using Celsior or St. Thomas No. 2 solution: a prospec-
tive, single-center, randomized pilot study. Eur J Cardiothorac Surg. 2007 Sep;32(3):501-6.
6. Jacob S, Kallikourdis A, Sellke F, Dunning J. Is blood cardioplegia superior to crystalloid cardioplegia? Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2008 May;7(3):491-8.
7. Guru V, Omura J, Alghamdi AA, Weisel R, Fremes SE. Is blood superior to crystalloid cardioplegia? A meta-analysis of randomized clinical trials. Circulation.
2006 Jul 4;114(1 Suppl):I331-8.
8. Shalaby A, Rinne T, Järvinen O, Saraste A, Laurikka J, Porkkala H, Saukko P,Tarkka M. Initial results of a clinical study: adenosine enhanced cardioprotection
and its effect on cardiomyocytes apoptosis during coronary artery bypass grafting. Eur J Cardiothorac Surg. 2008 Apr;33(4):639-44.
9. Jin ZX, Zhou JJ, Xin M, Peng DR, Wang XM, Bi SH, Wei XF, Yi DH. Postconditioning the human heart with adenosine in heart valve replacement surgery. Ann
Thorac Surg. 2007 Jun;83(6):2066-72.
10. Liu KX, Yamamoto F, Yamamoto H, Wang T, Zhu Z, Xu R, Zhang S. The effects of Na movement on surgical myocardial protection: the role of the Na+-H+
exchange system and Na-channel in the development of ischemia and reperfusion injury. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2007 Oct;13(5):301-7.
11. Steensrud T, Jakobsen Ø, Ytrehus K, Sørlie DG. Contractile recovery of heart muscle after hypothermic hypoxia is improved by nicorandil via mitochondrial
K(ATP) channels. Eur J Cardiothorac Surg. 2006 Aug;30(2):256-62.
12. Woods KL, Fletcher S. Long-term outcome after intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: the second Leicester Intravenous
Magnesium Intervention Trial (LIMIT-2) Lancet 1999 343:816-9
13. Vinten-Johansen J, Zhao ZQ, Jiang R, Zatta AJ, Dobson GP.Preconditioning and postconditioning: innate cardioprotection from ischemia-reperfusion injury. J
Appl Physiol. 2007 Oct;103(4):1441-8.
14. Elahi MM, Matata BM. Myocardial protection against ischemia-reperfusion injury: novel approaches inmaintaining homeostatic stability in blood.Recent Patents
Cardiovasc Drug Discov. 2006 Nov;1(3):291-305.
15. Sodha NR, Clements RT, Bianchi C, Sellke FW.Cardiopulmonary bypass with cardioplegic arrest activates protein kinase C in the human myocardium. J Am Coll
Surg. 2008 Jan;206(1):33-41.
16. de Zeeuw S, Van den Doel MA, Duncker DJ, Verdouw PD. New insights into cardioprotection by ischemic preconditioning and other forms of stress. Ann N Y Acad
Sci. 1999 Jun 30;874:178-91.
17. Knight RA, Latchman D, et all. Cardiac release of urocortin precedes the occurrence of irreversible myocardial damage in the rat heart exposed to ischemia/reper-
fusion injury. FEBS 582 (2008): 984-990.
18. Tarik Smani, Alejandro Domínguez-Rodríguez, Abdelkrim Hmadcha, Eva Calderón-Sánchez, Angélica Horrillo-Ledesma, Antonio Ordóñez. Role of Ca2_-
Independent Phospholipase A2 and Store-Operated Pathway in Urocortin-Induced Vasodilatation of Rat Coronary Artery. (Circ Res. 2007;101:1194-1203.)
19. Lawrence K ,Latchman D. Cardioprotection mediated by urocortin is dependent upon PKCe activation. The FASEB Journal 2005: March 10.
20. Sun JZ, Maguire D.How to prevent perioperative myocardial injury: the conundrum continues.Am Heart J. 2007 Dec;154(6):1021-8. Epub 2007 Sep 27.
21. Cokkinos DV, Pantos C. Myocardial protection in man--from research concept to clinical practice.Heart Fail Rev. 2007 Dec;12(3-4):345-62.
22. Granger CB, Patel MR. The search for myocardial protection: is there still hope? J Am Coll Cardiol. 2007 Jul 31;50(5):406-8.
478
Paciente de biopsia endomiocárdica.
Plan de cuidados de enfermería.
Cristóbal Marchena López, Tamara Moya, José Antonio Santos Aceituno, José López
Blaya.
Enfermeros Unidad de Trasplantes Cardíacos-UTC.
Introducción.
La biopsia endomiocárdica (BEM), representa un método importante para el diagnóstico histo-
patológico e investigación de las enfermedades del músculo cardiaco, especialmente dirigida al
estudio de la patofisiología de las cardiomiopatías.
Aunque las indicaciones de las dos formas de biopsias endomiocárdicas (derecha, por vía veno-
sa e izquierda, por vía arterial) son muchas, ocupa el primer puesto en nuestro medio la aplica-
ción de la BEM en el diagnóstico del rechazo de los corazones trasplantados.
La obtención de muestras endomiocárdicas por vía venosa (yugular o femoral), mediante la prác-
tica de las biopsias sucesivas, permite la evaluación de los cambios histopatológicos con el fin de
prevenir los daños y las complicaciones del trasplante cardiaco.
Puesto que la mayoría de las BEM se producen en el primer año del trasplante, la hospitaliza-
ción del paciente para estas pruebas ofrece al personal de enfermería una magnífica oportuni-
dad para valorar el régimen terapéutico, intervenir en el déficit encontrado, potenciar las con-
ductas generadoras de salud, así como valorar y apoyar en su caso al cuidador/a familiar.
Diagnósticos de enfermería.
00146 Ansiedad.
Definición: Vaga sensación de malestar o amenaza acompañada de una respuesta autonómica
(cuyo origen con frecuencia es desconocido para el individuo); sentimiento de aprensión causado
por la anticipación de un peligro. Es una señal de alerta que advierte de un peligro inminente y
permite al individuo tomar medidas para afrontarlo.
Factores relacionados:
• Estrés.
• Amenaza de cambio en: el rol, en el estado de salud.
Características definitorias:
• Conductuales.- Agitación, insomnio, inquietud.
• Afectivas.-Irritabilidad, angustia, nerviosismo, temor.
• Fisiológicas.-Trastornos del sueño, aumento de la transpiración, náuseas.

• Cognitivas.-Confusión, preocupación, deterioro de la atención.
Criterios de resultados ( NOC)
1402 Control de la ansiedad.
Definición: Acciones personales para eliminar o reducir sentimientos de aprensión por una fuen-
te no identificable.
Indicadores:
- (140217) Controla la respuesta de ansiedad.
- (140214) Refiere dormir de forma adecuada.
479
Intervenciones de enfermería (NIC)
5820 Disminución de la ansiedad.
Definición. Minimizar la aprensión, temor, presagios relacionados con una fuente no identificada
de peligro por adelantado.
7310 Cuidados de enfermería al ingreso.
Definición: Facilitar el ingreso del paciente en un centro sanitario.
5270 Apoyo emocional.
Definición: Proporcionar seguridad, aceptación y ánimo en momentos de tensión.
00078 Manejo Inefectivo del régimen terapéutico:

Definición: Patrón de regulación e integración en la vida de un programa de tratamiento de la enfer-
medad y de sus secuelas que resulta insatisfactorio para alcanzar objetivos específicos de salud.
Factores Relacionados:
• Complejidad del régimen terapéutico.
• Conflicto de decisiones.
• Déficit de conocimientos: régimen terapéutico.
• Falta de confianza en el régimen o en el personal de cuidados de la salud.
• Impotencia.
Características Definitorias:
• Verbalización de la dificultad con la regulación o integración de uno o más de los regíme-
nes prescritos para el tratamiento de la enfermedad y sus efectos o la prevención de com-
plicaciones.
• Verbalización de no haber realizado las acciones necesarias para incluir el régimen de tra-
tamiento en los hábitos diarios.
Criterios de resultados (NOC)
1813 Conocimiento régimen terapéutico.
Definición: Grado de comprensión transmitido sobre el régimen terapéutico específico.
Indicadores:
- (181309) Descripción de los procedimientos prescritos.
- (181301) Descripción de la justificación del régimen terapéutico.
1601 Conducta de cumplimiento.
Definición: Acciones personales basadas en el asesoramiento profesional para promocionar el
bienestar, la recuperación y la rehabilitación.
Indicadores: (160101) Confianza en el profesional sanitario sobre la información obtenida.
Interventciones de enfermería (NIC)
5614 Enseñanza: dieta prescrita.
Definición: Preparación de un paciente para seguir correctamente una dieta prescrita.
5616 Enseñanza: medicamentos prescritos.
Definición: Preparación de un paciente para que tome de forma segura los medicamentos pres-
critos y observar sus efectos.
4630 Modificación de la conducta.
Definición: Promoción de un cambio de conducta.
00082 Manejo efectivo del régimen terapéutico.

Definición: El patrón de regulación e integración en la vida diaria de la persona de un programa
480
para el tratamiento de la enfermedad y de sus secuelas es satisfactorio para alcanzar objetivos
específicos de salud.
Características definitorias.
• Elección de actividades de la vida diaria apropiadas para alcanzar los objetivos del tra-
tamiento o del programa de prevención.
• Expresión verbal del deseo de manejar el tratamiento de la enfermedad y la prevención
de secuelas.
• Expresión verbal del intento de reducir los factores o situaciones de riesgo más frecuen-
tes de progresión de la enfermedad y de sus secuelas.
Criterios de resultados (NOC).
1813 Conocimiento: régimen terapéutico.
Definición: Grado de comprensión transmitido sobre el régimen terapéutico específico.
Indicadores:
- (181309) Descripción de los procedimientos prescritos.
- (181301) Descripción de la justificación del régimen terapéutico.
1601 Conducta de cumplimiento.
Definición: Acciones personales basadas en el asesoramiento profesional para promocionar el
bienestar, la recuperación y la rehabilitación.
Indicadores:
- (160101) Confianza en el profesional sanitario sobre la información obtenida.
4420 Acuerdo con el paciente.
Definición: Negocio de un acuerdo con el paciente para reforzar un cambio de conducta específico.
5240 Asesoramiento.
Definición: Utilización de un proceso de ayuda interactiva centrado en las necesidades, proble-
mas o sentimientos del paciente y sus seres queridos para fomentar o apoyar la capacidad de
resolver problemas y las relaciones interpersonales.
00062 Riesgo de cansancio del rol de cuidador.

Definición: El cuidador es vulnerable a la percepción de dificultad para desempeñar su rol de cui-
dador familiar.
Factores de riesgo:
- Falta de descanso y distracción del cuidador.
- Deterioro de la salud del cuidador.
- Duración de la necesidad de cuidados.
2508 Bienestar del cuidador principal.
Definición: Alcance de la percepción positiva del estado y de las circunstancias del proveedor de
cuidados primarios.
Indicadores:
- (250801) Satisfacción con la salud física.
- (250802) Satisfacción con la salud emocional.
7040 apoyo al cuidador principal.
Definición: Suministro de la necesaria información, recomendación y apoyo para facilitar los cuida-
dos primarios al paciente por parte de una persona distinta del profesional de cuidados sanitarios.
481
5602 Enseñanza: proceso enfermedad.
Definición: Ayudar al paciente a comprender información relacionada con un proceso de enfer-
medad específico.
00061 Cansancio del rol de cuidador.

Definición: Dificultad para desempeñar el papel de cuidador de la familia.
Factores Relacionados:
• Actividades del cuidador
• Responsabilidad de los cuidados durante 24 horas.
• Problemas físicos.
• Problemas psicológicos o cognitivos.
Características Definitorias:
• Actividades del cuidador
• Dificultad para completar o llevar a cabo las tareas requeridas.
• Preocupación por los cuidados habituales.
• Inquietud sobre el receptor de los cuidados si el cuidador se pone enfermo o muere.
• Estado de salud del cuidador. Emocional
• Trastorno del sueño.
• Labilidad emocional creciente.
• Falta de tiempo para las necesidades personales.
2508 Bienestar del cuidador principal.
Definición: Alcance de la percepción positiva del estado y de las circunstancias del proveedor de
cuidados primarios.
2202 Preparación del cuidador familiar domiciliario.
Definición: Grado de preparación de un cuidador para asumir la responsabilidad de la asistencia
sanitaria domiciliaria de un miembro de la familia.
7040 Apoyo al cuidador principal
Definición: Suministro de la necesaria información, recomendación y apoyo para facilitar los cuidados
primarios al paciente por parte de una persona distinta del profesional de cuidados sanitarios.
5602 Enseñanza: Proceso enfermedad.
Definición: Ayudar al paciente a comprender información relacionada con un proceso de enfer-
medad específico.
5440 Aumentar los sistemas de apoyo.
Definición: Facilitar el apoyo del paciente por parte de la familia, los amigos y la comunidad.
Problemas interdisciplinares
Objetivo general. Prevenir y/o detectar y/o controlar precozmente la aparición de signos/síntomas de:
Complicación potencial (C.P.): Dolor.
Intervenciones de enfermería (NIC).
1400 Manejo del dolor.
Definición: Alivio o disminución del dolor a un nivel de tolerancia que sea aceptable para el paciente.
2210 Administración de analgésicos.
Definición: Utilización de agentes farmacológicos para disminuir o eliminar el dolor.
482
Complicación potencial (C.P.): Arritmias.
6650 Vigilancia.
Definición: Recopilación, interpretación y síntesis objetiva y continuada de los datos del paciente
para la toma de decisiones clínicas.
6680 Monitorización de signos vitales.
Definición: Recogida y análisis de datos sobre el estado cardiovascular, respiratorio y de tempe-
ratura corporal para determinar y prevenir complicaciones.
Complicación potencial (C.P.): INFECCIÓN

6550 Protección contra las infecciones
Definición: Prevención y detección precoz de la infección en un paciente de alto riesgo
6540 Control de infecciones
Definición: Minimizar el contagio y transmisión de agentes infecciosos.
2440 Mantenimiento de dispositivos de acceso venoso (DAV)
Definición: Manejo del paciente con acceso venoso prolongado mediante catéteres perforados o
no perforados y los implantados.
Complicación potencial (C.P.): Fiebre.

6650 Vigilancia.
para la toma de decisiones clínicas..
3740 Tratamiento de la fiebre.
Definición: Actuación ante un paciente con hipertermia causada por factores no ambientales.
Complicación potencial (C.P.): Hemorragia, secundaria a la intervención.

4020 Disminución de la hemorragia.
Definición: Limitación del volumen de perdida de sangre durante un
episodio de hemorragia.
4010 Precauciones con hemorragias
Definición: Reducción de un estímulo que pueda inducir sangrado o hemorragia en los pacientes
de riesgo.
3590 Vigilancia de la piel

Definición: Recogida y análisis de datos del paciente con el propósito de mantener la integridad
de la piel y de las membranas mucosas.
6650 Vigilancia
para la toma de decisiones clínicas.
BIBLIOGRAFÍA:
- NANDA. Diagnósticos enfermeros: Definiciones y clasificación 2005-2006. Madrid: Elsevier España; 2005.
- McCloskey Dochterman, J. Bulechek, G, editors. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). 4ª Ed. Madrid: Elsevier España; 2005.
- Moorhead, S. Jonson, M. Maas, M, editors. Clasificación de resultados de enfermería (NOC). 3ª Ed. Madrid: Elsevier España; 2005.
483
484
485
ECMO: de la ficción a la realidad en
nuestros hospitales.
León-López R 1, Muñoz-Guillen N.M. 1, Dueñas-Jurado J.M. 1, Casado-Adam A. 2
Robles-Arista J.C. 1,
1
2
La oxigenación por membrana extracorpórea o ECMO (abreviatura inglesa para Extracorporeal

Membrane Oxigenation) es una técnica de soporte vital cardiopulmonar que ha demostrado ser
eficaz reduciendo la mortalidad de pacientes con insuficiencia cardíaca y/o respiratoria aguda
grave potencialmente reversible pero refractaria a medidas terapéuticas convencionales.
Inicio y evolución.
Los primeros pasos hacia el mantenimiento de la circulación extracorpórea fueron dados por John
H. Gibbon Jr.1, a principios de los años treinta. Sin embargo, no será hasta 1953 cuando se uti-
lice por primera vez en la práctica clínica el primer "corazón/pulmón artificial". En este caso, per-
mitió el desarrollo de toda una intervención quirúrgica cardíaca manteniendo excluida, durante
25 minutos, la circulación fuera del corazón. Por desgracia, se fueron objetivando alteraciones
hematológicas graves (principalmente secundarias al contacto directo entre el oxígeno y la san-
gre), que llevaban ineludiblemente al fallo multiorgánico tras escasamente una hora de uso. La
mayor duración del procedimiento quirúrgico obligó a diseñar, a partir de los años sesenta, oxi-
genadores sanguíneos especiales, al tiempo que se depuraron las técnicas de anticoagulación
prolongada, el mantenimiento de la normotermia y la ausencia de la hemodilución. El Dr. Robert
Bartlett y colegas2 comunicaron en 1975 el primer caso de recién nacido que sobrevivió gracias
al uso de esta técnica de soporte.
A pesar de su amplia difusión en neonatología y pediatría, el uso de la ECMO en el adulto ha
quedado confinado a un número reducido de centros especializados. Posiblemente debido a sus
costes, a la necesidad de un entrenamiento complicado y a los resultados decepcionantes de los
dos primeros ensayos clínicos realizados, tras el inicial "éxito" conseguido por Hill y colegas3 en
1971. Desde entonces, la tecnología ha ido mejorando y se han conseguido buenos resultados
en pacientes adultos en algunos centros especializados.
Técnica.
La ECMO es básicamente una modificación del circuito de circulación extracorpórea utilizado de
forma rutinaria en la cirugía cardíaca. Existen dos tipos: arterio-venosa (AV) y veno-venosa (VV)
(Figura 2), capaces de ofrecer, en ambos casos soporte ventilatorio, mientras que sólo la prime-
ra lo hace también a nivel hemodinámico.
En la AV, la salida del flujo puede hacerse desde la aurícula derecha con entrada a través de la
arteria Aorta (canulación central-Fig.2B), o bien desde la vena femoral con entrada a nivel de la
arteria femoral (canulación periférica).
En la VV, el lugar de canulación depende del tamaño del paciente. En los niños mayores y en
los adultos la sangre procede de una o ambas venas femorales y drena, tras ser oxigenada,
a nivel de la vena yugular interna (Fig.2C). En caso de utilizar una cánula venovenosa de
doble lumen, la salida y entrada del flujo sanguíneo se lleva a cabo a través de la misma vena
yugular interna (Fig.2D).
486
Fig. 2. (A) Diagrama del circuito de la ECMO. (B) ECMO Aretrio-venosa.
(C) ECMO Veno-venosa. (D) ECMO Veno-venosa de doble luz.
Imágenes tomadas y modificadas de:

http://www.med.umich.edu/ecmo/about/what.htm. (Firmado por
el Dr. Joseph B. Zwischenberger y el Dr. Robert H. Bartlett) y de
http://www.surgery.med.umich.edu/.../procedures/ecmo.shtml.
Selección de los pacientes: Indicaciones y contraindicaciones.

Sus indicaciones han evolucionado en los últimos años, desde finales de la década de los 70 cuan-
do su aplicación era básicamente sobre las formas intratables de insuficiencia respiratoria, hasta
la actualidad en que se entiende como una alternativa terapéutica a las formas de tratamiento
convencionales cuando éstas no son suficientes o pueden incidir negativamente en el pronóstico
del paciente. Es importante insistir en el hecho de que es una medida de soporte y no terapéuti-
ca, por tanto debe ser considerada en pacientes con patologías potencialmente reversibles.
Los criterios de iniciación de la ECMO varían ampliamente de un centro hospitalario a otro. Las
indicaciones para el inicio de soporte con ECMO en caso de patología respiratoria se encuentran
resumidas en la Tabla 1.
Tabla 1. Criterios de inicio de ECMO respiratoria.
- PaO2/FiO2 ratio < 100 (FiO2:1) ó P(A-a)O2 > 600mmHg ó Murray score ? 3 ó
hipercapnia descompensada (pH<7.2).
- Edad < 65 años.
- Permanecer bajo VMI < 7 días.
- Inexistencia de contraindicaciones para la anticoagulación.
- Pacientes no moribundos y que no tengan contraindicaciones para una terapia
intensiva.
Por lo que respecta a las indicaciones por fallo cardíaco, la causa más común es la incapacidad
de salida de bomba extracorpórea postcardiotomía. Le siguen la disfunción primaria del injerto
tras un trasplante cardíaco y el fallo cardíaco severo secundario a múltiples causas: shock car-
diogénico tras un síndrome coronario agudo, miocarditis, miocardiopatía descompensada, dis-
función cardíaca por sepsis o sobredosis medicamentosa,…
Existen datos que permiten hacer mención al importante papel que la ECMO puede desempe-
ñar no sólo como puente a un sistema de asistencia ventricular (bridge to bridge) o al trasplan-
te, sino también como medio de obtención de donación de órganos tras la "muerte en parada
circulatoria"4 y en el tratamiento de la disfunción primaria del injerto. En este último caso, se ha
objetivado que el soporte con ECMO puede ser vital, particularmente si se utiliza de forma pre-
487
coz (en las primeras 24 horas tras el trasplante), sin haberse obtenido tal beneficio en caso de
disfunción primaria del injerto tardía.
Otras patologías, como la actual pandemia de Gripe A, han sido tratadas con ECMO en aque-
llos casos de extremada gravedad, obteniéndose buenos resultados5. Recientemente ha sido
publicado su uso con éxito como rescate de la reanimación cardiopulmonar avanzada intrahos-
pitalaria6, en pacientes en parada cardio-respiratoria6.
Existen una serie de contraindicaciones a tener en cuenta a la hora de iniciar el soporte vital con
una ECMO (Tabla 2).
Tabla 2. Contraindicaciones ECMO.
- Enfermedad irreversible o terminal.
- Edad (< 34 semanas ó >65 años).
- Peso < 2 Kg ó > 120 kg.
- Sepsis con fallo multiorgánico avanzado.
- Existencia de contraindicaciones para la anticoagulación.
- Enfermedad pulmonar crónica avanzada.
- Daño neurológico irreversible.
- Ventilación mecánica >7 días (adultos) ó 10 días (niños).
- Insuficiencia aórtica grave (ECMO A-V).
- Disección de Aorta.
Mantenimiento de la ECMO.
Durante la canulación y en las posteriores primeras 12-24h, el paciente deberá permanecer bajo
los efectos de la sedoanalgesia y/o relajación, con el fin de evitar la respiración espontánea, minimi-
zar la actividad metabólica y mantener al paciente lo más confortable posible. Posteriormente, es
recomendable realizar ventana de sedación diaria para valorar el estado neurológico del paciente.
Tras la canulación, el flujo sanguíneo debe ser incrementado gradualmente con el fin de deter-
minar el flujo máximo posible en base al paciente y a la resistencia de las cánulas. Tras obtener
esta determinación, el flujo debe ser nuevamente reducido hasta alcanzar el mínimo posible
capaz de proveer un soporte adecuado. En el caso de la ECMO AV, la hemodinámica del pacien-
te depende del flujo de la bomba de ECMO más el gasto cardíaco generado por su propio cora-
zón. Lo ideal sería disminuir hasta una presión de pulso arterial de 10mmHg, de forma que ase-
guremos un mínimo de flujo continuo a nivel del corazón y los pulmones, al tiempo que conse-
guimos una presión de perfusión adecuada (presión arterial media 65-85 mmHg), saturación
arterial (HbO2) ≈ 95-100% y acido láctico en sangre igual o inferior a 1,4 mmol/l. En el caso
de la ECMO VV, que depende únicamente de su propia fisiología hemodinámica, el soporte ade-
cuado se alcanza cuando conseguimos una HbO2 > 80% y venosa (SvO2) > 70%7.
Si la presión de perfusión sistémica es baja, puede ser aumentada mediante la administración de
sangre (la anemia requiere flujos de bomba elevados para conseguir una adecuada perfusión e
intercambio gaseoso) o de bajas dosis de fármacos vasopresores.
La ECMO necesita niveles bajos de heparinización para prevenir el daño a nivel de los órganos secun-
daria a la formación de microtrombos y depósitos de fibrina. La heparina administrada debe ser "no
fraccionada" y administrada como bolo de 50-100 UI/Kg7 en el momento de la canulación, mante-
niendo posteriormente una perfusión continua regulada por niveles de tiempo de activación del coágu-
lo (ACT). Aunque estos niveles no están totalmente definidos, suelen oscilar entorno a 210-230 segun-
dos (1.5 veces el valor normal)7. Una persona normal debería mantener estos niveles bajo una perfu-
sión de heparina de 10UI/Kg/h. Sin embargo, un paciente en ECMO no lo es, de forma que no existe
una concentración ni una dosis estándar de heparina. Ésta deberá ser administrada y modificada
según el estado de la coagulación (seguimiento individualizado y continuo -Ej. cada2 h). Por otro
lado, la heparina actúa activando la antitrombina 3 (AT3), de manera que sus niveles en sangre tam-
488
bién deberán ser adecuados. Estos niveles deben ser mantenidos en un rango entre 80-120% veces
el control. Debido a la ausencia de disponibilidad de niveles de AT3 en todos los centros, en caso de
formación de coágulos en el circuito de la ECMO (con niveles normales o incluso altos de heparina) se
pueden administrar bien plasma fresco, bien concentrados de AT3 hasta que el coágulo desaparezca.
En algunos casos la coagulación del circuito puede llegar a desencadenar un síndrome similar a la CID.
Asimismo, los niveles de fibrinógeno deberán ser medidos diariamente con el fin de mantenerlos den-
tro del rango normal. En caso de deficiencia, se añadirá al tratamiento plasma fresco o fibrinógeno.
Las plaquetas están en continuo consumo debido a la enfermedad basal, al tratamiento médico
y a su exposición a una superficie extraña. Como consecuencia. las plaquetas circulantes se
adhieren a la superficie de las tubuladuras de la ECMO, activando y atrayendo a otras plaque-
tas, formando agregados. El número de plaquetas debe mantenerse por encima de 80.000-
100.00/mm37. Si existe sangrado, se pueden asociar al tratamiento inhibidores de la calicreína
capaces de mejorar la función plaquetaria (Ver apartado complicaciones).
Desde el punto de vista respiratorio, la hipoxia es tratada mediante el incremento del flujo de la
bomba y de la FiO2 del circuito de la ECMO, no mediante cambios a nivel de parámetros del
respirador. Los parámetros del respirador deberán presentar: una baja frecuencia, con un tiem-
po inspiratorio prolongado, una FiO2 <30% y una presión plateau <25 cmH2O, pudiendo man-
tener una PEEP entorno a 5-10cmH2O7. Durante la ECMO, se pueden utilizar maniobras de
reclutamiento pulmonar. Para corroborar que la membrana de oxigenación esté trabajando ade-
cuadamente los niveles de saturación de la oxihemoglobina deberán estar por encima del 95%.
Si esto no fuere así (Ej: flujo irregular) puede ser preciso un cambio de la misma. Por lo que res-
pecta a la ventilación, en caso de hipercapnia, ésta deberá ser corregida lentamente mediante
la introducción de gas fresco al oxigenador, con el fin de evitar altibajos en la perfusión cerebral
asociados a la CO2 y al pH. Si existe hipercapnia sin hipoxemia, probablemente será secunda-
ria a la presencia de agua en la interfase gaseosa del circuito.
Por lo que respecta a la diuresis, hay que tener en cuenta que la mayoría de los pacientes que
se someten a la ECMO están sobrecargados de líquidos. El balance hídrico acumulado final debe
ser equilibrado con el fin de evitar fallo miocárdico o pulmonar añadido a la situación basal, deri-
vado de una sobrecarga de fluidos. En caso de que sea necesario, se puede asociar un sistema
de hemofiltración al circuito de la ECMO.
La temperatura corporal debe ser mantenida dentro de valores cercanos a los 37ºC. En aquellos
casos en los que se haya iniciado el tratamiento con ECMO en situaciones que puedan derivar
hacia hipoxia cerebral (ej. PCR) parece razonable mantener una hipotermia entorno 32-34ºC
durante las primeras 24-72h siguientes. Así mismo la hipertermia deberá ser tratada con el fin
de evitar el hipercatabolismo secundario.
Como ocurre en el resto de los pacientes críticos un soporte nutricional rico en calorías y proteí-
nas es esencial. Las zonas de inserción de las cánulas deben ser curadas frecuentemente utili-
zando soluciones antisépticas. No existe una política de profilaxis antibiótica estándar por el
hecho de ser sometido a ECMO. En algunos centros recomiendan realizar doble profilaxis para
bacterias gram positivas y gram negativas, aunque con una duración algo discutida y no consen-
suada (mientras la asistencia este funcionando vs. primeras 48 h). Es recomendable valorar dia-
riamente signos de infección sistémicos y en la zona de inserción de las cánulas. En caso de bac-
teriemia, será necesario descartar un foco diferente al circuito de ECMO ya que si éste estuvie-
ra contaminado entonces todo el circuito debería ser rápidamente cambiado.
Complicaciones.
Las podemos resumir en: sangrado, hemolisis, complicaciones locales y complicaciones mecánicas.
1. Sangrado. Es la más frecuente debido a la situación de coagulopatía y heparinización de los
pacientes bajo ECMO. La prevención es la piedra angular del tratamiento de esta complicación.
489
En aquellos casos en los que, por cualquier causa, sea preciso un procedimiento invasivo el mane-
jo del sangrado debe centrarse inicialmente en intentar devolver al paciente a un estado de coa-
gulación normal. Para ello se debe disminuir el grado de heparinización (disminuyendo los niveles
de ACT a 1,4 veces el control)7; transfundir plaquetas sólo produce un incremento temporal de
las mismas. El Dipiridamol se ha utilizado como fármaco estabilizador de la función plaquetaria
al inhibir la fosfodiesterasa plaquetaria e incrementar el AMPc intracelular haciendo a las pla-
quetas menos sensibles a la desgranulación. Otra opción es la de administrar Acido acetilsalicíli-
co a dosis bajas, impidiendo la agregación plaquetaria y la formación de tromboxano A2. Por últi-
mo podemos administrar antifibrinolíticos (Ácido aminocapróico, Aprotinina o Ácido tranexámi-
co) o incluso transfundir plasma fresco o factores específicos de la coagulación si son requeridos.
2. Hemólisis. Puede presentarse si la sangre fluye a alto flujo a través de orificios muy pequeños
que ofrezcan altas resistencias o en caso de tener unido al circuito un sistema de hemofiltro o
plasmaféresis con altos flujos. Debemos sospecharla en aquellos casos en los que el paciente pre-
sente una orina teñida (rojo-rosácea) y verificarla midiendo la hemoglobina libre en plasma.
3. Complicaciones locales. Existen problemas relacionados con el lugar de inserción de las cánu-
las periféricas (Ej. perforación o disección de la arteria/vena femoral o trombosis venosa profun-
da), pudiendo aparecer casos de isquemia en extremidades inferiores. Por ello, es imprescindible
mantener controlado el flujo sanguíneo a este nivel.
4. Complicaciones mecánicas. Suelen estar relacionadas con fallos en la membrana del oxigena-
dor, disfunción de la bomba o problemas con las cánulas.
5. Otras.
a) Embolismo aéreo: La causa más frecuente es la aspiración de aire a nivel de la canula-
ción en la línea de drenaje venoso o de una llave de paso abierta accidentalmente. Si se
detecta aire en el circuito la bomba debe ser parada y clampadas las líneas de entrada
al paciente, todo esto de forma rápida por la dependencia parcial o total que pueda tener
el paciente de la ECMO.
b) Tromboembolismo: Los coágulos se observan al examinar el circuito extracorpóreo con la
luz de una pequeña bombilla. Por un lado, se puede observar coágulos de carácter oscu-
ro, generalmente localizados en área de flujo lento, y de pequeño tamaño (entre 1-5mm).
Estos coágulos deben ser simplemente observados, pero no requieren el cambio del cir-
cuito. Coágulos mayores de 5mm presentes en el circuito deberán ser retirados mediante
el cambio de la sección de circuito en la que se encuentre o todo el circuito si existen más
coágulos similares. Los trombos de fibrina aparecen como área blanquecinas.
c) Infección: Un inadecuado y tardío manejo de la sepsis puede llevarnos a una situación de
fallo multiorgánico, complicando enormemente el manejo del paciente en ECMO.
Destete de la ECMO.
No existe un método estándar de destete de la ECMO.
En caso de una ECMO VV podrá iniciarse el destete de la misma cuando pueda mantenerse un
intercambio gaseoso adecuado con una FiO2 del oxigenador baja (Ej: <30%), un bajo flujo de
gas fresco (Ej: <2L/min) con niveles de respiratoria y PEEP adecuados en el respirador (Ej:
<30rpm; <15cmH2O) . Si la función pulmonar es la adecuada y los parámetros del respirador
aceptables, la decanulación podrá realizarse a lo largo de la hora siguiente.
En caso de una ECMO AV, serán la presencia de factores de recuperación cardiaca los que indi-
quen la posibilidad de iniciar el destete. El soporte extracorpóreo se irá reduciendo (Ej. reducción
de 0,5L hasta llegar a los 1,5-2L/min durante 36-48h)8 a medida que la función cardiaca se
incremente y por tanto, precisará cambios en los parámetros del respirador y del oxigenador. El
uso de la ecocardiografía puede permitir cuantificar el grado de recuperación cardíaca. Asimismo
490
las dosis de heparina deberán ser incrementadas debido al riesgo aumentado de estasis y trom-
bosis por los bajos flujos de la ECMO. Cuando este soporte sea inferior al 30% significará que la
función del órgano nativo es la adecuada y la ECMO podrá ser retirada 7.
La decanulación se llevará a cabo en los 30-60 minutos posteriores a la suspensión de la heparina.
Presente y futuro.
En la actualidad contamos con un registro que incluye a 145 centros hospitalarios en el mundo,
estando incluidos hasta la fecha un total de 40.000 pacientes tratados con ECMO; dividiéndo-
se en 27.000 neonatos, 9.000 niños y 2.500 adultos con fallo respiratorio y/o cardíaco9.
La mayoría de los datos registrados acerca del impacto de la ECMO en el resultado clínico de
distintas patologías ha derivado fundamentalmente de pacientes con fallo respiratorio agudo
severo. Estudios de series de casos recientes, publican supervivencias en el fallo respiratorio grave
tratado con ECMO, de hasta el 66%, frente al 18-44%, del tratamiento convencional.
El estudio CESAR 10 (Conventional ventilatory support vs extracorporeal membrane oxygenation
for severe adult respiratory failure), es el último ensayo clínico aleatorizado multicéntrico cuyo
objetivo principal ha sido estudiar la seguridad, eficacia clínica y coste-efectividad de la ECMO
comparada con el soporte ventilatorio tradicional en el paciente adulto. Los pacientes fueron ale-
atorizados a recibir tratamiento convencional o a ser trasladados a un centro especializado
donde valorar su tratamiento con ECMO. A pesar de las grandes expectativas que sobre él se
tenían, no ha permanecido exento de críticas, fundamentalmente basadas en el hecho de que
aunque sobrevivieron más pacientes en el grupo de ECMO (63% vs 47%), esta diferencia no fue
estadísticamente significativa (P = 0,07), y los que sobrevivieron sin incapacidad lo fueron a
costa del doble de días de estancia y de coste económico. Por otra parte sólo el 75 % de todos
los pacientes referidos para ECMO, fueron tratados con esta técnica por lo que en el fondo lo
que se comparó fue un programa de tratamiento en un solo centro altamente especializado con-
tra el tratamiento convencional en los demás centros, asociándose el riesgo del traslado de este
tipo de pacientes al centro especializado.
Nuevos sistemas derivados de la ECMO capaces de extraer el CO2 (iLA system)11 están siendo
utilizados, asociados a estrategias ventilatorias "ultra protectoras" (Vt < 6ml/kg) como alternati-
va a la ECMO en pacientes con SDRA o exacerbaciones agudas de EPOC, con el fin de evitar el
daño pulmonar inducido por el respirador (VILI).
BIBLIOGRAFÍA
1. Gibbon JH Jr. Application of a mechanical Heart and Lung apparatus in cardiac surgery. Minn Med 1954;37:171.
2. Bartlett RH, Gazzaniga AB, Jefferies MR. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) cardiopulmonary support in infancy. Trans Am Soc Artif
Intern Organs 1976;22:80-93.
3. Hill JD, O'Brien TG, Murray JJ, Dontigny L, Bramson ML, Osborn JJ, et al. Prolonged extracorporeal oxygenation for acute post-traumatic respiratory
failure (shock-lung syndrome). Use of the Bramson Membrane Lung. N Engl J Med 1972;286:629-3.
4. Bernat JL, Capron AM, Bleck TP, Blosser S, Bratton SL, Childress JF, DeVita MA, Fulda GJ, Gries CJ, Mathur M, Nakagawa TA, Rushton CH, Shemie SD,
White DB. The circulatory-respiratory determination of death in organ donation. Crit Care Med. 2010 Mar;38(3):963-70.
5. Freed DH, Henzler D, White CW, Fowler R, Zarychanski R, Hutchison J, Arora RC, Manji RA, Legare JF, Drews T, Veroukis S, Kesselman M, Guerguerian
AM, Kumar A; the Canadian Critical Care Trials Group. Extracorporeal lung support for patients who had severe respiratory failure secondary to
influenza A (H1N1) 2009 infection in Canada. Can J Anaesth. 2010 Jan 16.
6. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation in adult patients with cardiac arrest. (Pubmed) 2010
Feb;22(2):82-4.
7. Ann Arbor, MI. ELSO Guidelines for Cardiopulmonary Extracorporeal Life Support. Extracorporeal Life Support Organization, Version 1:1. April 2009.
8. Silvana F. Marasco, MS, FRACS, George Lukas,MBBS, Michael McDonald, CCP, James McMillan, CCP and Benno Ihle, MD, FRACS. Review of ECMO
¿Extracorporeal Membrane Oxygenation? Support in critically ill adult patients. Heart, Lung and Circulation 2008; 17S:S41-S47.
9. Extracorporeal Life Support Organization: ELSO registry page. http://www.elso.med.umich.edu/Registry.htm. Datos de Febrero 2010.
10. Giles J Peek, Miranda Mugford, Ravindranath Tiruvoipati, Andrew Wilson, Elizabeth Allen, Mariamma M Thalanany, Clare L Hibbert, Ann Truesdale,
Felicity Clemens, Nicola Cooper, Richard K Firmin, Diana Elbourne and for the CESAR trial collaboration. Efficacy and economic assessment of con-
ventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised
controlled trial. Lancet. 2009 Oct 17;374(9698):1351-63.
11. Zimmermann M, Bein T, Arlt M, Philipp A, Rupprecht L, Mueller T, Lubnow M, Graf BM, Schlitt HJ. Pumpless extracorporeal interventional lung assist
in patients with respiratory distress síndrome: a prospective study. Crit Care. 2009;13(1):R10.
491
Monitorización de la hemostasia en el
trasplante cardiaco. Comparación de
exámenes de laboratorio convencionales
con test a la cabecera del paciente.
Carmen Serra Gómez, José Ángel Noval Padillo, Laura Gómez Sosa, Antonio León
Justel, Francisco José García Torrado, Gabriel Yañes Vidal, Rafael Hinojosa Pérez,
Angel Herruzo Avilés, Antonio Maestre, José María de Blas Orlando, Juan Miguel
Guerrero Montavez.
Introducción.
El escenario perioperatorio en la cirugía cardiaca es proclive a un desequilibrio en la homeostasis
secundario a la coincidencia de factores anticoagulantes preoperatorios con determinantes inhe-
rentes a su complejidad: la circulación extracorpórea (CEC), la hipotermia, la necesidad de
heparinización. La imprevisibilidad del contexto del trasplante cardiaco, acentúa la necesidad de
una vigilancia de la coagulación en estos pacientes, exhaustiva y rápida.
Bajo estas circunstancias, la reducción en los tiempos de respuesta entre la toma de muestras y la
obtención de resultados puede reducir la administración inapropiada de productos sanguíneos
mediante la objetivación de las deficiencias específicas de la coagulación. Los dispositivos cercanos al
paciente (Point of Care Testing: POCT) presentan el potencial de reducir dichos tiempos de respues-
ta en la monitorización de la coagulación y ayudar al clínico en la toma de decisiones no empíricas.
Existe una escasa información disponible en la comparación de los POCT tests de coagulación
con los exámenes de laboratorio en el escenario quirúrgico. El objetivo era comparar los resulta-
dos obtenidos por las variables de los dispositivos POCT con aquellos exámenes del laboratorio
convencional durante el trasplante cardiaco.
Exámenes de laboratorio convencionales.

Los tests estándar para determinar la coagulación son el tiempo de protrombina (TP) y el tiem-
po de tromboplastina parcial activada (TTPa). Tanto la concentración del fibrinógeno como el
tiempo de trombina (TT) también pueden determinarse. Los resultados de la coagulación pue-
den verse afectados adversamente por la técnica de obtención de la muestra. Para prevenir la
coagulación de la muestra, la sangre total se mezcla con un agente quelante del calcio como el
EDTA o el citrato en una tasa de 9:1.
Los exámenes del laboratorio convencional se realizan después de la centrifugación de plasma
pobre en plaquetas. La mayoría de los tests buscan indicadores medidos en segundos, pero los
resultados pueden ser expresados también como ratios de referencia, como el INR (International
Normalized Ratio) para el TP o una ratio derivada de forma local denominada APTR (Activated
Partial Thromboplastin Ratio) para el TTPa. TP, TTPa y el TT miden el tiempo para formar un coá-
gulo de fibrina in vitro después de la recalcificación de la muestra en presencia del reactivo apro-
piado. El tiempo hasta la formación de la malla de fibrina se detecta usando bien un dispositivo
ptico o bien electromecánico.
Tiempo de protombina (TP)
El TP fue introducido por Quick en 1935. Representa el tiempo que tarda la malla de fibrina en
formarse tras la recalcificación de plasma pobre en plaquetas en presencia de tromboplastina
492
(factor tisular y fosfolípidos). Originariamente considerado específico para la deficiencia de la vía
extrínseca, el INR es más sensible a una disminución en el FVII; sin embargo, también se pro-
longa con las deficiencias de FI, FII, FV y FX, y en la hipovitaminosis K, en hepatopatías, CID y
heparinización a altas dosis.
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa).
El término tromboplastina parcial indica que el reactivo contiene fosfolípidos (como un substrato
de la membrana plaquetaria), pero no factor tisular, distinguiéndose así del TP. Todos los factores
procoagulantes, excepto el FVII y el FXIII son medidos en este examen. El plasma pobre en pla-
quetas se activa tras 3 minutos de incubación pre-test con el reactivo de TTPa. Además de los
fosfolípidos, este reactivo contiene un activador de contacto consistente en una fina capa en sus-
pensión de partículas cargadas negativamente (kaolín, celite o ácido elágico). La muestra se
recalcifica entonces y el tiempo hasta la formación de la malla de fibrina es el TTPa.
El TTPa se usa para monitorizar la terapia con HBPM y es una herramienta de cribaje para la
hemofilia A, la hemofilia B e inhibidores de la coagulación. TTPa se prolonga con una reducción
en la actividad procoagulante del 30-40% de lo normal (dependiendo del factor y del reactivo),
por la presencia de factor inhibidor específico de la coagulación, o por la presencia de heparina
o del anticoagulante lúpico que actúa como un inhibidor no específico de la vía intrínseca. La con-
taminación de la muestra con heparina en el momento de la recolección, o una ratio de citrato
en la sangre total inapropiada, pueden conllevar una prolongación artificial del TTPa. Un TTPa
prolongado no es necesariamente predictivo de una tendencia de sangrado en la clínica.
Fibrinógeno.
Hay varios tests disponibles para la estimación de los niveles de fibrinógeno, variando en su com-
plejidad, tiempo de respuesta y reproducibilidad de los resultados. Los dos más frecuentemente
empleados en la práctica clínica diaria son el examen de Clauss y el nivel de fibrinógeno deriva-
do del TP (TP-Fg). El examen de Clauss implica la adición de una alta concentración de trombi-
na al plasma diluido. El tiempo de coagulación se compara con una curva de calibración de refe-
rencia, preparada por una dilución en serie de plasma conteniendo una concentración conocida
de fibrinógeno. Esto proporciona un resultado expresado en gr/l.
El examen TP-Fg compara el TP de la muestra test con una curva de referencia derivada como en
el método anterior, midiéndose indirectamente el nivel de fibrinógeno. Este método resulta atractivo
debido a que el nivel de fibrinógeno puede obtenerse rápidamente y sin un coste extra siempre que
se requiera un TP. Sin embargo, las diferencias en datos de calibración locales y referenciados a están-
dares internacionales, cuestionan su adecuación para su uso rutinario en los test de coagulación.
Test a la cabecera del paciente. Point of care test (POCT)

Los test a la cabecera del paciente tienen un tiempo de obtención de resultados más corto,
entraña menor nivel de transporte, utilizan una mínima cantidad de sangre total y no tienen
necesidad de una especial preparación. Las intervenciones terapéuticas pueden realizarse más
rápidamente, incrementando la comodidad del personal y los pacientes.

Los POCT usan la sangre completa y, por consiguiente, plaquetas, y a menudo dependen de los cam-
bios en las propiedades viscoelásticas de la sangre coagulante. Los POCT deberían entenderse más
como una expresión de los efectos del INR o APTR, que como una medida simple de los mismos.
Tiempo de activación del coágulo (ACT). Hemochron.
El ACT se ha usado para monitorizar la anticoagulación con heparina durante el by pass cardio-
pulmonar desde 1970. Una muestra de sangre total se sitúa en un tubo de cristal conteniendo
una barra ferromagnética y un activador (celite o kaolín). El tubo se calienta hasta los 37°C y rota
lentamente mientras se activa un cronómetro. Cuando la resistencia al movimiento detecta el
coágulo, automáticamente se detiene el tiempo. No tiene un equivalente entre los test de labo-
493
ratorio estándar. El valor normal es de 120-140" y la variabilidad aceptada del test es de un 10%.
No existe correlación lineal entre el APTR y la prolongación del ACT. Después de la heparinización
sistémica, una cifra por encima de 480s se considera segura para el bypass cardiopulmonar. Entre
los factores que prolongan la ACT, se incluyen la trombocitopenia, la disfunción plaquetaria debi-
da a agentes antiplaquetarios como los inhibidores GPIIbIIIa, la hemodilución y la hipotermia. El
ACT permanece como un método simple, familiar, barato y referencia en cuanto al estándar de
monitorización para la anticoagulación durante BPCP.
Tromboelastrografía (TEG)
El tromboelastograma es un dispositivo que mide las propiedades visco elásticas de la sangre, de
una forma dinámica y global, ya que expresa la integración de las plaquetas con la cascada de
la coagulación. Consiste en un pequeño recipiente, donde se depositan 0,36cc de sangre, y un
pequeño cilindro (pin) suspendido libremente que gira sobre su propio eje, introduciendo este
cilindro a la muestra de sangre. El recipiente que se encuentra a una temperatura de 37ºC, rota
sobre su propio eje durante un período de 10 segundos, a un ángulo de 4°45".
A medida que la sangre se coagula
modifica la resistencia del cilindro
(pin); estas variaciones obtenidas por
las características del coágulo y de su
etapa evolutiva, son registradas por
un transductor electromecánico, el
cual convierte la rotación del cilindro
(pin) en una señal eléctrica, docu-
mentando así las distintas etapas de
la coagulación, es decir, la formación
de la fibrina, la retracción del coágu-
lo, la agregación plaquetaria y la lisis
del coágulo.
Su habilidad para generar información sobre la actividad de los factores de la coagulación y la
función plaquetaria en 5-20 minutos determina su utilidad en el escenario de la cirugía cardia-
ca y del trasplante cardiaco. Esta técnica fue desarrollada por Hartet en 1948. Su análisis pro-
duce un trazo que cuantifica la cinética de la formación y disolución del coágulo, desde el punto
de la primera formación de fibrina hasta la retracción del coágulo o su lisis. Esto le diferencia de
la mayoría de los tests de coagulación que emplean el tiempo de la primera formación de fibri-
na como el objetivo buscado. El TEG establece la interacción entre el fibrinógeno, las plaquetas
y los factores de coagulación en un examen único.
Las variables estándar obtenidas por
el análisis son el tiempo de coagula-
ción (tiempo de inicio de la coagula-
ción), el ángulo (a) y el tiempo de
formación del coágulo (cinética de
formación del coágulo) y la máxima
firmeza del coágulo (características
mecánicas del coágulo). La coagula-
ción de la sangre comienza con la
adición de un activador de la coagu-
lación y la recalcificación.
Métodos:
Se analizaron los valores de coagulación de 9 transplantes ortotópicos cardiacos consecutivos con
la extracción de muestras seriadas en distintos momentos de la cirugía: una basal previa a la
494
inducción de la anestesia, durante la CEC y tras protamina. La determinaciones de TP, TPTA y
fibrinógeno por el método Clauss, se realizaron en plasma obtenidas por centrifugación (3000
rpm, 15 min) de muestras citratadas de sangre completa. El contaje plaquetario se determinó
en muestras sanguíneas anticoguladas con etilendiamintetracetato (EDTA) usando un contador
hematológico (Sysmex™ poch-100i). El Hemochron determinó el ACT mediante la detección
óptica de las propiedades mecánicas del coágulo. Para la tromboelastografía (Rotem), se utiliza-
ron los siguientes test:
1. INTEM:
Principio: Activación intrínseca ligera de la coagulación.
Campo de aplicación: Análisis global de la coagulación.
Sensible a:
• Déficit de factores (vía intrínseca).
• Efectos de los anticoagulantes
(heparina, inhibidores de la trombina).
• Contribución plaquetaria a la consistencia
del coágulo.
• Polimerización de la fibrina (y cantidad
de fibrinógeno).
• Déficit de F XIII.
• Hiperfibrinolisis.
2. HEPTEM:
Principio: Activación intrínseca ligera de la coagulación en presencia de una enzima degradante
de la heparina (heparinasa I).
Campo de aplicación:
• Análisis global de la hemoglobina al eliminar la influencia de la heparina.
• Conjuntamente con INTEM: Ensayo cualitativo para la presencia de heparina (o hepari-
na de bajo peso molecular).
Sensible a:
• Déficit de factores (vía intrínseca).
• Contribución plaquetaria a la consistencia del coágulo.
• Inhibidores de la trombina.
• Polimerización de la fibrina (y cantidad de fibrinógeno).
La combinación de INTEM y HEPTEM confirma la presencia de heparina en una muestra.
También proporciona información sobre las alteraciones en el potencial de coagulación de la
muestra al eliminar el tratamiento con heparina.
En el caso de un paciente que haya sido tratado con heparina y la diferencia entre HEPTEM e INTEM
sea muy pequeña o sea cero, deberá considerarse la existencia de un déficit de antitrombina III (ATIII).
El déficit de AT III es uno de los factores más importantes de la "resistencia a la heparina".
495
3. EXTEM:
Principio: Activación extrínseca ligera de la coagulación
• Análisis global de la coagulación con baja sensibilidad
a la heparina.
• Conjuntamente con FIBTEM y APTEM (véase a con-
tinuación).
Sensible a:
• Déficit de factores (vía extrínseca).
• Contribución plaquetaria a la consistencia del coágulo.
4. FIBTEM:
Principio: Activación extrínseca ligera de la hemostasia en presencia de un inhibidor plaquetario
(citocalasina D). El TEM representa la parte de fibrina del coágulo solamente. Los ensayos FIB-
TEM se activan con EXTEM.
La consistencia del coágulo se correlaciona con la concentración de fibrinógeno pero una polime-
rización defectuosa de la fibrina puede dar lugar a un valor patológico a pesar de que haya una
concentración razonablemente alta de fibrinógeno.
• Prueba de detección del déficit de fibrinógeno y defectos en la polimerización de la fibrina.
Sensible a:
• Déficit de F XIII (vía extrínseca).
En este test solamente se evalúa el valor de la MCF.
Es una medición del componente fibrina del coágulo.
La consistencia del coágulo FIBTEM se correlaciona
con la concentración de fibrinógeno en la muestra,
pero un trastorno en la polimerización de la fibrina
también puede causar un resultado patológico a
pesar de que la muestra tenga un contenido de fibri-
nógeno relativamente elevado. La diferencia de la
consistencia del coágulo entre FIBTEM y EXTEM es
una medida indirecta de la contribución que hacen
las plaquetas a la consistencia del coágulo.
Resultados.
Comparamos los resultados de laboratorio y POCT durante 9 trasplantes cardiacos.
Exámenes de laboratorio.
EL valor de INR muestra un amplio margen entre 0,96 y 2,16. El rango para los valores de
PTTA del laboratorio fue de 0,85 a 1,83 . La concentración de fibrinógeno varió desde 1,2
hasta 9,2 g/dl y el recuento de plaquetas desde 58 hasta 445 x106.
Comparación de tromboelastometría con las medidas de PT en laboratorio.
Los tiempos de coagulación evaluados por tromboelastometría obtenidos por activación de las mues-
tras con factor tisular (EXTEM) variaron desde 56 a 162 seg. La correlación fue pobre (r=0,31;
p=0.7035) con el tiempo de formación del coagulo tras la activación del factor tisular (EXTEM),
que ha sido postulado como un sustituto apropiado para las pruebas de TP en laboratorio.
496
Comparación de tromboelastometría con las medidas de APTTr en el laboratorio.
Los tiempos de coagulación evaluados por tromboelastometría obtenidos con un activador intrín-
seco variaron entre 148 y 238 segundos. La comparación de los tiempos de coagulación con
los valores de PTTA del laboratorio demostraron una pobre correlación (r=0,3629; p=0,1837).
Comparación de tromboelastometría con el contaje de plaquetas.
La máxima firmeza del coágulo estimada por EXTEM e INTEM estaban entre 47 y 66 mm y
entre 42 y 74 mm respectivamente, obteniendo en ambos casos buenas correlaciones
(r=0,7044; p=0,0105) (r=0,8439; p<0,001) con el recuento plaquetario si bien es mejor en
el caso del INTEM.
Conclusiones.
A pesar de las diferentes metodologías, el acuerdo con los test de laboratorio es solamente bueno
con el recuento de plaquetas.
La tromboelastografía tiene muchas ventajas teóricas sobre las pruebas de laboratorio estándar: se
realiza cerca al paciente, es fácil de analizar y los resultados se obtienen máximo en 30 minutos.
Su uso permite establecer una guía para la administración de productos sanguíneos principalmen-
te en pacientes llevados a transplante hepático ortotópico y bypass cardiopulmonar y coagulopatía
dilucional, condiciones asociadas con coagulopatías que requieren valoración estricta del estado
de la coagulación y que con frecuencia son difíciles de evaluar con los exámenes tradicionales.
La tromboelastografía permite una evaluación global de la coagulación y no brinda información
aislada de la hemostasia, como lo hacen los test de coagulación tradicionales (tiempo de trom-
bina, tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno, dímero D, productos de degradación de la
fibrina y tiempo de coagulación activado).
La correcta utilización de los POCT reduce los tiempos de respuesta, disminuye la inapropiada adminis-
tración de productos sanguíneos y la incidencia de tromboembolismo, hemorragia mayor y mortalidad.
El manejo del sangrado postoperatorio basado en protocolos guiados por los valores de los POCT
se ha demostrado que significativamente reducen la administración inapropiada de productos
sanguíneos y las tasas de reintervención en cirugía cardiaca en general.
La exploración del escenario concreto del trasplante cardiaco desvela una falta de datos al res-
pecto que requerirían un mayor número de estudios y casos.
BIBLIOGRAFIA
1 O'Carroll-Kuehn B, Meeran H. Management of coagulation during cardiopulmonary bypass. ContEduAnesthCritCarePain 2007; 7(6): 195-202.
2 Herbstreit F, Winter EM, Peters J. Monitoring of haemostasis in liver transplantation: comparison of laboratory based and point of care tests.
Anaesthesia 2010; 65:44-49.
3 Curry A, Pierce T. Conventional and near-patient tests of coagulation. ContEduAnesth CritCarePain 2007; 7(2): 45-53.
4 Coakley M, Reddy K, Mackie I, Mallett S. Transfusion triggers in orthotopic liver transplantation: a comparison of the thromboelastometry analy-
zer, the thromboelastogram, and conventional coagulation tests. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2006; 20: 548-53.
5 Görlinger K, Dirkmann D, Hanke A, Dusse F, Hartmann M. ROTEM-based algorithm for point-of-care coagulation management in visceral surgery
and liver transplantation: experience of eight years and 829 LTX. Liver Transpantation 2008; 14 (Suppl. 1): LB-485.
6 Bland JM, Altman DG. Measuring agreement in method comparison studies. Statistical Methods in Medical Research 1999; 8: 135-60.
7 Kalina U, Stöhr HA, Bickhard H, et al. Rotational thromboelastography for monitoring of fibrinogen concentrate therapy in fibrinogen deficiency.
Blood Coagulation and Fibrinolysis 2008; 19: 777-83.
497
Utilización de tromboelastometría
rotacional (ROTEM) en el trasplante
cardíaco ortotópico y cirugía cardíaca.
Hinojosa R, Herruzo A, Maestre A, Porras FM, Márquez JA, Aguilar M, Casado M,
León JA, Noval JA, Adsuar A, Lage E, Ordoñez A, De Luis JC, Serra C, García-Torrado
F, López JL, Guerrero JM.
La monitorización de la hemostasia es cada vez más trascendental en el tratamiento del sangrado

en el quirófano y en la unidad de cuidados críticos, con el objetivo de mejorar el pronóstico vital del
paciente y reducir costos. En cirugía cardiaca se ha demostrado que la reevaluación frecuente de la
coagulación interrelacionado con el diseño de un estructurado algoritmo de empleo de hemoderiva-
dos reducen las pérdidas sanguíneas y las necesidades transfusionales cuando se compara con pro-
tocolos guiados por la experiencia del clínico y la utilización de los tests de coagulación de rutina.
Los tests rutinarios de coagulación son seguros y han sido utilizados por largo tiempo; sin embargo, su
empleo ha sido cuestionado en la valoración del paciente sangrante por varias razones: porque los
valores son medidos en plasma a una temperatura estandarizada sin la presencia de plaquetas y otros
productos sanguíneos, además, no informan sobre la actividad de las plaquetas y, por último, hay un
retraso temporal sustancial de 30 a 60 minutos (preparación de la muestra, centrifugación, transpor-
te y realización de tests) desde la obtención de la muestra a la recepción de los resultados. Por estos
motivos los pacientes son transfundidos y manejados con diversos agentes hemostáticos de forma
empírica en multitud de ocasiones, basados en la probabilidad clínica y guías clínicas dogmáticas con
el riesgo intrínseco del empleo de los hemoderivados y, en especial, de la politransfusión antes de que
los resultados de laboratorio de rutina sean disponibles. Además, no identifica los trastornos de la
hemostasia de forma concreta, no diferenciando los principales patomecanismos de sangrado en un
escenario complejo como puede ser el paciente cardiópata sometido a una cirugía de alto riesgo.
Los tests de coagulación "point-of-care" pueden solucionar varias de estas importantes limitaciones:
1. La sangre es analizada a píe de cama, cercano al paciente.
2. La coagulación se analiza en sangre completa (describiendo mejor, el desarrollo fisiológico del
coágulo (interacción del sistema plasmático de coagulación con las plaquetas y hematíes).
3. Además, los resultados están disponibles precozmente y el progreso del coágulo puede
ser objetivado a tiempo real mediante ciertas técnicas.
Dentro de las técnicas "point-of-care", las de carácter viscoelásticos (Tromboelastograma -TEG y
ROTEM) son las que, de forma global, mejor valoran la coagulación plasmática, la función pla-
quetaria y el sistema fibrinolítico.
El Tromboelastograma (TEG) fue descrito por primera vez por en 1948 por Hartet H1, al medir
las características viscoelásticas de la sangre anticoagulada y no anticoagulada (semejándose a
las propiedades reológicas en los vasos venosos in vivo). Esta técnica fue una herramienta de
laboratorio hasta el año 1985, cuando Kang et als2 la documentan por primera vez en la clínica
para el manejo de la coagulopatía durante el trasplante hepático; posteriormente fue descrito en
la cirugía cardiaca con circulación extracorpórea (Spiess et al., 19953; Shore-Lesserson et al.;
19994). El TEG constituye una técnica sensible para analizar la interacción celular y componen-
tes plasmáticos de la coagulación y fibrinolisis. Mide y refleja gráficamente la cinética de todos
los estadios de formación del trombo (tiempo de coagulación y de formación) y la estabilidad y
firmeza del mismo (siendo una función de la interacción de la fibrina y plaquetas y polimeriza-
ción de la fibrina), así como la disolución del coágulo (fibrinolisis).
498
La cirugía cardiaca y el trasplante ortotópico demandan el 20 al 30% de los recursos de hemo-
derivados de nuestro centro. El sangrado masivo en el paciente sometido a cirugía cardiaca y tras-
plante cardiaco, es una de las complicaciones más temidas y frecuentes (5% de los pacientes
intervenidos) en el postoperatorio inmediato, que conlleva a una tasa de reexploración quirúrgica
inmediata del 3 al 14%, con fuentes quirúrgicamente corregibles en el 50 al 67% de los casos.
En la actualidad, hay mucho interés en reducir el empleo de sangre y productos sanguíneos, no
solamente para evitar la potencial transmisión de enfermedades sino, también, para soslayar la
aparición de complicaciones asociadas a su empleo. La presencia de coagulopatía en este con-
texto no es rara, pero el intervalo de tiempo para obtener los resultados con los tests de coagu-
lación convencionales ha sido resaltado como un obstáculo para un apropiado empleo de una
terapia adecuada de productos sanguíneos y agentes hemostáticos.
El manejo de la coagulación en este escenario es complejo por el delicado balance entre anticoagula-
ción para realizar la circulación extracorpórea y la hemostasia tras finalizar la misma. Una anticoa-
gulación óptima significa que la coagulación es antagonizada y se evita que las plaquetas sean acti-
vadas para impedir la formación de coágulos a nivel de la microcirculación y el circuito extracorpóreo.
Tras la cirugía, las alteraciones de la coagulación, disfunción plaquetaria y fibrinolisis pueden aconte-
cer, creando una situación donde la integridad de la hemostasia debe ser restaurada. Este complejo
proceso de anticoagulación con heparina y antagonismo con la protamina al final de la intervención,
y una terapia hemostática apropiada no puede ser efectuado sin una monitorización eficaz y segura.
Los Test de coagulación "point-oof care" viscoelásticos han sido aplicados para predecir las pérdidas
excesivas de sangre durante el acto quirúrgico, e incluso, en un gran ensayo prospectivo4 y otro estu-
dio de carácter retrospectivo5 han demostrado una significativa reducción en las necesidades de
empleo de hemoderivados perioperatorias y globales, si el manejo hemostático era guiado por algorit-
mos basados en TEG. Interesantemente, un ensayo6 demostró las escasas ventajas de la aplicación
de un algoritmo combinado utilizando TEG (Coagulación global), PFA-100 (función plaquetaria) y un
test de control de la heparinización sobre un algoritmo bien estructurado guiado por el laboratorio, en
la utilización de hemoderivados en el postoperatorio. Se ha demostrado que TEG tiene un alto valor
predictivo negativo para el sangrado (un test normal en un paciente sangrante, obliga en cierta medi-
da a una inmediata exploración quirúrgica del paciente). Además del riesgo hemorrágico asociado con
la cirugía y trasplante, la hipercoagulabilidad y complicaciones trombóticas han sido descritas en el
periodo postoperatorio y pueden también ser adecuadamente valoradas mediante esta técnica.
Experiencia local en el manejo del Rotem.

Desde el mes de septiembre de 2009 se realiza un seguimiento regular del paciente intervenido
de cirugía cardiaca durante el acto quirúrgico y en el postoperatorio inmediato, y desde el mes
de octubre se extendió su empleo en el trasplante cardiaco. En este último escenario aún no dis-
ponemos de una amplia evidencia para objetivar los innumerables ventajas que determinan el
empleo rutinario de esta técnica de monitorización, tal como se ha demostrado en nuestro grupo
en la cirugía cardiaca convencional cuando se compara con controles históricos, con una reduc-
ción en la mortalidad del 19%, estancias hospitalarias del 18%, empleo de hemoderivados del
27%, reintervenciones globales del 51%, incidencia de complicaciones postoperatorias de diver-
sa índole y en la tasa de reingreso en el servicio de cuidados críticos una vez trasladado el pacien-
te a planta del 7,61% en los controles a 1,98% en los pacientes manejados con esta técnica.
Podemos pensar que estos beneficios deben ser similares y extrapolables al paciente trasplantado de
corazón aunque curiosamente, existen escasas referencias bibliográficas en este contexto. En total se
han monitorizado 8 pacientes trasplantados de corazón con tromboelastografía durante el acto qui-
rúrgico y en el postoperatorio inmediato en aquellos pacientes con sangrado clínico significativo. Aún
siendo la experiencia muy precaria podemos comunicar una ligera reducción en el empleo de hemo-
derivados con respecto a los controles histórico junto con la gran novedad en el manejo de estos enfer-
499
mos de la utilización de terapia selectiva dirigida con fibrinógeno en el quirófano en 2 de ellos, como
medida terapéutica derivada del empleo de esta técnica y el análisis de los temogramas (FIBTEM). Su
repercusión en el sangrado y pronóstico vital de los pacientes evidentemente es poco gráfico y requie-
re un análisis más riguroso con una población superior para llegar a conclusiones con validez científica.
Fibrinógneo.7-10
Es el factor 1 de la coagulación. Es una glucoproteina soluble que consiste en dos subunidades
idénticas, cada una compuesta de tres cadenas polipeptídicas con un PM de 340 Kdaltons. Se
sintetiza en el hepatocito de 2 a 5 gramos diarios Se almacena en las plaquetas y facilita la agre-
gación plaquetaria al unirse a los receptores IIb/IIIa. Tiene una vida media de 2,7 días en pacien-
tes con déficit de fibrinógeno congénito (3 a 5 días) y tiene unas tasas de recuperación del 60 al
109%. aclaramiento medio de 0.91 ml/kg/h y volumen de distribución de 89 ml/kg.
Comercialmente está disponible desde 1956 como terapia de sustitución, siendo un hemoderi-
vado renombrado desde 1985 cuando se mejoró su pureza y seguridad. Desde hace décadas, los
textos de Hematología y las Guías Prácticas han sugerido el empleo del fibrinógeno cuando el nivel
plasmático es menor de 1 g/L. Este nivel nunca ha sido verificado y solo recientemente se ha puesto
en duda en la práctica clínica. Bajos niveles de fibrinógeno causan alargamiento del TPTA y TT aun-
que ambos parámetros tienen una escasa sensibilidad y especificidad y únicamente revelan prolon-
gación patológica cuando los niveles de fibrinógeno son menores de 1 gr/L.
Varios estudios indican que dicho nivel crítico puede ser mayor de 1,5 g/L en algunas condiciones
clínicas y la estimación del fibrinógeno plasmático por el método clásico de Clauss (plasma citra-
tado diluido se activa con trombina) puede estar falsamente aumentada en pacientes sangran-
tes, o artefactado por altos niveles de PDF y/o la presencia de coloides o gelatinas.
La hipofibrinogenemia o desfibrinogenemia secundaria resulta de la producción reducida de fibri-
nógeno (fallo hepático) o por incrementada fibrinolisis. Ésta puede ser primaria (en ausencia de
activación generalizada de la coagulación por administración terapéutica de agentes trombolíti-
cos tal como los expansores plasmáticos dextranos o coloides, neoplasias y fallo hepático) o
secundaria por coagulación intravascular diseminada (trauma cerebral, abruptio placentae, ciru-
gía cardiaca, aneurisma de aorta roto).
El déficit adquirido puede resultar por enfermedades que desarrollan bajos niveles de fibrinóge-
no; condiciones donde el fibrinógeno puede ser disfuncionante o que concurren con bajos niveles
y disfuncionantes. En un sangrado masivo puede objetivarse una profunda pérdida de fibrinóge-
no, siendo el fibrinógeno y los factores II, X y XIII los primeros que caen en el sangrado masivo y
sustitución con almidones. El déficit adquirido es un evento precoz en pacientes sangrantes y pre-
cede la aparición de los niveles críticos de plaquetas y factores de coagulación. Estudios experi-
mentales y observaciones clínicas sugieren un beneficioso papel en la precoz sustitución en
pacientes traumatizados y sangrantes. Los probables mecanismos de producción son pérdidas,
dilución y consumo de componentes hemostáticos y excesiva fibrinolisis.
La resucitación con expansores ha sido descrita como mecanismo de de coagulopatía dilucional,
induciendo hipofibrinogenemia y disfibrinogenemia. Una serie de estudios de laboratorio y anima-
les han sugerido que el tratamiento con fibrinógeno puede revertir la coagulopatía dilucional por res-
taurar la función del fibrinógeno al mejorar la estructura de la fibrina. Estudios retrospectivos y un
reciente RCT han documentado el efecto del fibrinógeno en pacientes sangrantes y mejoría de la
firmeza del coágulo y reducción de los requerimientos transfusionales en pacientes sangrantes.
Los almidones y las gelatinas determinan bajos niveles de fibrinógeno y anormal polimerización
de fibrina. Los sustitutos terapéuticos actuales son productos derivados del plasma humano (crio-
precipitado, plasma congelado y fibrinógeno concentrado). No existe en la actualidad un pro-
ducto con tecnología recombinante aunque está en desarrollo.
El concentrado de fibrinógeno es el tratamiento de elección al ser muy seguro y con un perfil de
seguridad aceptable. Cuando se emplea plasma fresco se requiere grandes cantidades de volu-
500
men con el riesgo de provocar hipervolemia y cuando empleamos crioprecipitado (recolectado del
plasma de 5-6 donantes) no sujetos a inactivación - eliminación de virus. El concentrado de fibri-
nógeno es un producto altamente purificado (pasteurizado a 60º C por 20 horas y precipitación)
sujeto a inactivación viral. Cada vial contiene 900 - 1300 mg de fibrinógeno y 375 - 600 mg de
albúmina (estabilizador). El producto puede ser almacenado por 5 años a 2-25ºC y tras la recons-
titución demuestra estabilidad por 8 horas a temperatura ambiente. Se reconstituye 1 -2 gramos
de fibrinógeno (sin preservantes) con 50 a 100 ml de agua esteril y se infunde a 20 mg/ml.
Los estudios de seguridad (limitado número) demuestran un buen perfil de eficacia y seguridad.
Los estudios postmarketing demuestran que desde enero de 1986 al 31 de agosto de 2008
(1.034. 389 gramos han sido distribuidos - 48 eventos adversos, con una tasa de incidencia de
0.000029 por dosis - 9 casos de trombosis arterial / venosa de los que 7 ocurrieron en casos con-
génitos). Su seguridad en el embarazo y lactancia no ha sido investigada.
Contraindicaciones para la administración de fibrinógeno (tromboembolismo pulmonar e infarto
de miocardio, excepto en condiciones amenazantes de la vida). Durante la CID es potencial-
mente peligroso por el riesgo de exacerbar la formación acelerada de fibrina con el riesgo de pro-
mover el fallo orgánico por el depósito de fibrina y trombina en la microcirculación. Su dosifica-
ción no está bien estalecida y se sugiere un nivel de 1,5 g/L en pacientes con sangrado masivo.
Bajos niveles de fibrinógeno preoperatorios se asocian con elevadas pérdidas de sangre y en muje-
res con sangrado postparto (bajos niveles de fibrinógeno anticipan con VPP del 100% el riesgo de
sangrado). Se recomienda una dosis de 30 a 60 mg/kg (2 - 4 g en un paciente con 70 kgs.). La
dosis debe ser individualizada y ajustada al grado de sangrado y basada en la monitorización de
los niveles de fibrinógeno. Para incrementar el nivel de fibrinógeno por 1 gr/L los pacientes nece-
sitan aproximadamente 30 mg/kg.
• 250 ml de Plasma contiene aproximadamente 500 mg de fibrinógeno. Para elevar el fibri-
nógeno plasmático 1 gr/l se requieren al menos 700 a 1000 ml. en un enfermo de 60 kgs.
• Crioprecipitado tiene una alta concentración de fibrinógeno aunque puede variar de lote (alre-
dedor de 250 mg / bolsa) y además no es un producto sujeto a inactivación viral. Se requie-
ren 6 a 7 bolsas para incrementar en 1 gr/L la concentración plasmática de fibrinógeno.
• Cuando se emplea concentrado de fibrinógeno se necesitan administrar 2 gramos para
obtener el nivel deseado.
Para asegurar una adecuada reposición y evitar sobredosificación es mandatorio la monitoriza-
ción. La dosis se estima por el volumen plasmático (0.04 L/kg de peso) mediante la siguiente fór-
mula: Dosis de Fibrinógeno (g) = incremento deseado (g/L) x volumen plasmático. Actualmente
estamos concibiendo un protocolo de uso racional del fibrinógeno en esta población, especial-
mente en la Unidad de Cuidados Intensivos, en pacientes con sangrado masivo y valores bajos
del FIBTEM (prueba selectiva en el tromboelastograma que analiza la función del fibrinógeno) y
confirmación posterior mediante prueba de Clauss de valores menores de 1,5 gr/dl, con objeto
de optimizar su empleo clínico y evitar la aparición de efectos adversos.
BIBILOGRAFÍA.
1. Hartet H. Blutgerinnungstudien mit der Thromboelastographie, einem neuem Untersu-chungsverfahren. Klin Wochenschrift 1948; 26: 557 - 583
2. Kang Y., Marquez D., Lewis J., Bontempo F., Shaw B., Starzl T. & Winter P. Interaoperative changes in blood coagulation and thromboelastrographic monitoring in liver
transplantation. Anestesia and Analgesia, 1985; 64: 888-896.
3. Spiess B., Pilles B., Chandler W., Terrier E. Changes in transfusión therapy and reexploration rate alter institution of a blood manegement program in cardiac surgical
patients. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1995; 9: 168-173.
4. Shore-Lesserson L; Manspeizer HE; DePerio M, Francis S, Vela-Cantos F; Ergin MA. Thormoboelastography-guided transfusion reduces transfusions in complex cardiac
surgery. Anesth Analg 1999; 88: 312-9
5. Anderson L; Quasim I; Soltar R; Steven M, Macfie A; Korte W. An audit of red cell and blood product use after the institution of thromboelastometry in a cardiac inten-
sive care unit. Transfus. Med 2006; 16: 31-9
6. Avidan MS, Alcock EL; Da FJ et al. Comparison of structured use of routine laboratory tests or near-patient assessment with clinical judgement in the management of
bleeding alter cardiac surgery . Br J Anaesth 2004; 92: 178-86.
7. Rahe-Meyer N, Pichlmaier M, Haverich A, Solomon C, Winterhalter M, Piepenbrock S and Tanaka KA. Bleeding management with fibrinogen concentrate targeting a high-
normal plasma fibrinogen level: a pilot study. Br J Anaesth 2009; 102: 785-92.
8. Fenger-Eriksen C, Lindberg-Larsen M, Christensen AQ, Ingerslev J and Sørensen B. Fibrinogen concentrate substitution therapy in patients with massive haemorrhage
and low plasma fibrinogen concentrations. Br J Anaesth 2008; 101: 769-73
9. Fenger-Eriksen C, Ingerslev J and Sørensen B. Fibrinogen concentrate - a potential universal hemostatic agent Expert Opin. Biol. Ther. 2009;9:1325-1333.
10. Kalina U, Stohr H-A, Bickhard H, Knaub S, Siboni SM, Mannucci PM and Peyvandi F. Rotational thromboelastography for monitoring of fibrinogen concentrate therapy
in fibrinogen deficiency. Blood Coagul Fibrinolysis 2008; 19: 777-783.
501
Miocardiopatía periparto y trasplante
cardíaco.
Fernando Cossío Escribano*, Vicente Padilla Morales**, Rafael Garrido Sánchez*,
Mª Luisa Marenco de la Fuente*.
Servicio de Anestesiología y Reanimación*. Servicio de Medicina Intensiva**
Introducción.
La miocardiopatía periparto es una forma rara y a veces fatal de fallo cardíaco abrupto que ocu-
rre al final del embarazo o durante el postparto. Clínicamente es similar a otras formas de insu-
ficiencia cardíaca congestiva y tiene el inconveniente de que se desarrolla en un tipo de pacien-
te especial, la gestante, que frecuentemente manifiesta al final del embarazo síntomas leves de
disnea, cansancio y edemas que pueden interferir en su diagnóstico. La mitad de las pacientes
afectadas mejora su función ventricular dentro de los seis meses posteriores al parto, mientras
que el resto evoluciona con deterioro clínico y hemodinámico progresivo o desarrollan insuficien-
cia cardíaca crónica. Se asocia a morbimortalidad elevadas en un porcentaje importante de
casos y el trasplante cardíaco aparece como la alternativa terapéutica para aquellas pacientes
con insuficiencia cardíaca avanzada que no responden al tratamiento habitual.
Miocardiopatía periparto.
La miocardiopatía periparto es un cuadro clínico raro de insuficiencia cardíaca aguda que afec-
ta a mujeres sanas en edad fértil. Su escasa frecuencia hace de ella una patología que suele ser
subdiagnosticada o manejada tardíamente. Se calcula que es responsable de 4% de las muer-
tes maternas en USA y representa menos del 1% de todos los problemas cardiovasculares aso-
ciados al embarazo. Su importancia radica en que puede tener un propósito potencialmente
fatal, tanto para la madre como para el feto.
La miocardiopatía periparto es, aún hoy, una entidad poco conocida, a pesar de los esfuerzos
realizados por diferentes grupos de estudio para establecer su etiología. Demakis et al establece
los criterios clínicos para su diagnóstico:
1. Aparición de insuficiencia cardíaca en el último mes de embarazo o dentro de los cinco
primeros meses después del parto.
2. Ausencia de una causa determinada de insuficiencia cardíaca.
3. Ausencia de una enfermedad cardíaca demostrable antes del último mes del embarazo.
Posteriormente Lampert et al propone un cuarto criterio diagnóstico, ecocardiográfico,
que consiste en:
4. Deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo (VI) demostrable mediante ecocar-
diografía (FEVI 45 % y/o Fracción de Acortamiento del VI 30 % y/o DTDVI 2.7 cm/m²).
Aunque la miocardiopatía periparto suele iniciarse en los primeros meses postparto, puede apa-
recer en cualquier momento antes o después del parto. Homans describió que la mayoría se pro-
duce en los tres primeros meses del puerperio y, de ellas, más de 40% de los casos se inicia
durante el primer mes.
La incidencia real de esta enfermedad es difícil de estimar y las cifras publicadas presentan una
alta variabilidad, pero podría establecerse entre 1/3000 y 1/4000 gestaciones. La raza negra, la
multiparidad, los embarazos gemelares, la edad mayor de 30 años, la exposición mantenida a
agentes tocolíticos y dexametasona en amenaza de parto prematuro, la obesidad, la preclamp-
sia/eclampsia y la hipertensión gestacional se han postulado como factores de riesgo.
502
La etiología continúa siendo una incógnita. Se han propuesto varias hipótesis como una inade-
cuada adaptación cardíaca al estrés hemodinámico del embarazo, factores nutricionales, endo-
crinos sin embargo probablemente sea debida al desarrollo de una miocarditis de origen infec-
ciosa o autoinmune en pacientes genéticamente predispuestas.
La forma más frecuente de inicio viene representada por la clínica abrupta de insuficiencia cardía-
ca, caracterizada por tos, disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, hemoptisis, palpitaciones,
dolor torácico inespecífico, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, dolor abdominal y fatiga.
También se han descrito otras formas de presentación, como el taponamiento cardíaco, parada
cardíaca por fibrilación ventricular o fenómenos tromboembólicos derechos o izquierdos. Una forma
rara de presentación es la parada cardiorrespiratoria durante la inducción anestésica para la cesá-
rea de urgencia. Es necesario realizar diagnóstico diferencial con preeclampsia, tromboembolismo
pulmonar, embolia de líquido amniótico, edema de pulmón por tocolíticos e isquemia coronaria.
En la radiografía de tórax, lo más frecuente es hallar signos de cardiomegalia con edema pulmo-
nar y congestión venosa pulmonar. El electrocardiograma puede ser normal o mostrar alteraciones
inespecíficas, como cambios del ST o alteraciones de la onda T, ondas Q, signos de hipertrofia de
ventrículo izquierdo, arritmias auriculares y ventriculares y defectos de conducción con bloqueos de
rama de diversos grados. La monitorización de la arteria pulmonar mediante catéter de Swan-
Ganz suele demostrar un descenso del gasto cardíaco, con aumento de las resistencias periféricas,
de las presiones de llenado y de la presión de enclavamiento pulmonar. La prueba complementa-
ria que aporta una información fundamental es la ecocardiografía, donde el hallazgo de disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo ha sido considerado criterio diagnóstico. Lo más frecuente es el
hallazgo de un ventrículo izquierdo dilatado, con fracción de eyección o fracción de acortamiento
descendida. No está clara la indicación de biopsia endomiocárdica ante la sospecha de miocar-
diopatía periparto. Midei et al recomiendan la biopsia endomiocárdica y la terapia inmunosupre-
sora en todas las pacientes con miocardiopatía periparto y miocarditis que no pueden normalizar
la función cardíaca después de una semana de tratamiento para su insuficiencia cardíaca.
El 50% de los casos cursa con una mejoría clínica y de la función ventricular y se recuperan en los
seis primeros meses del puerperio, sin embargo, en el otro 50% persiste la insuficiencia cardiaca.
De este grupo aproximadamente un 25 % desarrollan insuficiencia cardíaca crónica con supervi-
vencia disminuida, mientras que el otro 25 % desarrollan insuficiencia cardíaca rápidamente pro-
gresiva y muerte. La mortalidad global varía entre un 25-50%, sobre todo en los tres primeros
meses postparto. La persistencia de los síntomas durante más de dos semanas es indicador de mal
pronóstico. Se ha demostrado en las pacientes con miocardiopatía periparto una relación directa
entre el pronóstico y la función y dilatación ventricular, siendo peor ante la presencia de una dis-
función y dilatación ventricular izquierda grave y mantenida, donde el riesgo de muerte es extre-
madamente alto. El tamaño del ventrículo izquierdo y la función ventricular al diagnóstico y a los
6 meses son los principales factores pronósticos de supervivencia de la enfermedad.
Es de esperar que la miocardiopatía periparto afecte también al feto. Witlin el al no detecta
muertes fetales, pero si un aumento del parto prematuro y de recién nacidos de bajo peso.
Existe controversia en cuanto al riesgo para sucesivas gestaciones en mujeres con miocardiopatía
periparto. Generalmente se asocia a recidivas y riesgo elevado de mortalidad materna, por lo que
se desaconsejan futuras gestaciones, sobre todo a pacientes con miocardiopatía periparto que tie-
nen disfunción cardíaca persistente. Algunos autores han encontrado una recurrencia de entre un
50-80% en gestaciones sucesivas, llegando a alcanzar una mortalidad del 60% en estos casos.
Tratamiento.
El tratamiento de la miocardiopatía periparto no es distinto al de otras formas de insuficiencia
cardíaca y se concentra en disminuir la precarga, la postcarga y aumentar el inotropismo. Para
esto es necesaria la restricción de la ingesta salina, diuréticos de asa para disminuir la precarga
503
y la congestión pulmonar y vasodilatadores e IECA para disminuir la postcarga. Durante la ges-
tación, la hidralazina es el vasodilatador de elección, aunque también se pueden usar antago-
nistas α y amlodipino, debido a los efectos negativos de los IECA en el embarazo, reservándose
éstos para el puerperio. Dosis bajas de betabloqueantes (carvedilol, metoprolol, bisoprolol) tam-
bién se aconsejan incluso preparto y si hemodinámicamente son tolerables, para disminuir el
remodelamiento miocárdico asociado, al igual que antagonistas de aldosterona (espironolactona,
eplerenona).
Se aconseja profilaxis de tromboembolismo pulmonar mediante anticoagulación con heparina de
bajo peso molecular, valorando el uso de dicumarínicos en el puerperio; debido al elevado riesgo
de fenómenos trombóticos asociados a la alteración de la función y dilatación ventricular y al ya
existente por la gestación.
En casos resistentes al tratamiento se puede valorar el uso de inmunosupresores y de pentoxifi-
lina. Según Fosters et al este inmunomodulador mejora la clase funcional, la fracción de eyección
y reduce los niveles de TNFα.
Cuando la paciente desarrolla un cuadro de insuficiencia cardíaca severa y persistente refracta-
ria a tratamiento conservador está indicado el uso de balón de contrapulsación intraórtico y de
medios de asistencia ventricular como puente al trasplante cardíaco.
Control hemodinámico.
En pacientes con síntomas severos y no respuesta a terapia oral está indicado la monitorización inva-
siva con catéter en arteria pulmonar y la administración tanto de vasodilatadores como de agentes
inotrópicos intravenosos, tanto anteparto como postparto. El objetivo del tratamiento sería alcanzar
una presión arterial media de 75 mmHg, frecuencia cardíaca de 60 a 80 latidos por minuto, resis-
tencias vasculares sistémicas entre 800 y 1200 dynas/seg/cm y un índice cardíaco mayor de 2,5 l/min.
Como vasodilatador se prefieren hidralazina y nitroglicerina a nitroprusiato por la acumulación
fetal de tiocianato.
Como inotrópicos y en caso de pacientes con franca inestabilidad hemodinámica, la dobutami-
na es el fármaco de elección debido a su utilidad para aumentar el gasto cardíaco, disminuir la
presión de llenado y sus escasos efectos periféricos. También puede emplearse dopamina y milri-
nona. Algunos estudios aconsejan la utilización de levosimendán como alternativa al fracaso de
inotrópicos de primera línea.
Manejo anestésico.
La elección de la anestesia para la cesárea en pacientes con miocardiopatía periparto es un tema
controvertido. Algunos autores prefieren la anestesia general en los casos graves en los cuales la
reserva cardíaca es tan limitada que cualquier reducción en la resistencia vascular periférica debi-
do al bloqueo epidural puede ser catastrófica. Sin embargo, otros autores recomiendan la aneste-
sia regional debido a que la reducción de la postcarga puede ser beneficiosa en situaciones de mala
función del ventrículo izquierdo, sin obstrucción del flujo. La técnica de anestesia epidural debe
inducirse lentamente, monitorizando los parámetros hemodinámicos con un catéter en la arteria
pulmonar, en los casos más graves, para ajustar el aporte de líquidos y el tratamiento inotrópico.
Mellor y Bodenham consideran tanto la anestesia regional como general métodos peligrosos en
estas pacientes y describen el uso de infiltración anestésica suplementada con un bloqueo nervio-
so ilioinguinal bilateral y fentanilo intravenoso. Parece razonable considerar que la elección de la
técnica anestésica debe estar relacionada con la situación clínica de cada paciente, siendo más
importante que la elección de la técnica anestésica, una monitorización hemodinámica intraope-
ratoria y postoperatoria exhaustiva que permita la administración cuidadosa de líquidos y fárma-
504
cos vasoactivos. No se deben permitir los pujos y está indicado el fórceps profiláctico para abreviar
el expulsivo. La cesárea estaría recomendada únicamente por indicación obstétrica.
Trasplante cardíaco.
Durante muchos años ha existido la creencia de que los resultados de mujeres que sufrían mio-
cardiopatía periparto en su forma de evolución más severa y que precisaban de trasplante car-
díaco como última medida terapéutica tenían peores resultados que aquellos otros pacientes
trasplantados por otras causas de insuficiencia cardíaca terminal, poniendo en entredicho la ido-
neidad de la medida como arma terapéutica en este grupo tan reducido y peculiar. El escaso
número de pacientes que experimenta este síndrome hace poco factible el desarrollo de ensayos
clínicos controlados a este respecto, lo que unido a la poca experiencia en el manejo de los tras-
plantados por esta causa, dificulta sobremanera el desarrollo de conclusiones. Sin embargo exis-
ten estudios recientes acerca de resultados a largo plazo de trasplantes cardíacos en esta forma
de insuficiencia cardíaca realizados a partir de las bases de datos de múltiples instituciones médi-
cas que indican evidencia acerca de que las tasas de éxito son, al menos, igual de buenas que
las realizadas por otra causa. Rasmusson et al concluye que pese a que el sexo femenino y el
embarazo son factores de riesgo independiente para el rechazo, las mujeres que reciben un tras-
plante cardíaco por miocardiopatía periparto no tienen mayor riesgo de rechazo agudo compa-
radas con mujeres de la misma edad y con historia de embarazo trasplantadas por miocardio-
patía dilatada idiopática. Tampoco encuentra diferencias comparadas con hombres y mujeres,
con historia de embarazo o no, en cuanto a rechazo crónico. Termina por afirmar que los resul-
tados a largo plazo del trasplante en mujeres con miocardiopatía periparto son excelentes y que
mejora de forma ineludible la supervivencia de este grupo de pacientes.
Conclusiones.
La miocardiopatía periparto es una forma de insuficiencia cardíaca infrecuente que se desarrolla
de forma abrupta en mujeres en edad fértil, en relación con la gestación. De su conocimiento y
sospecha clínica depende su diagnóstico y tratamiento precoz y junto con otros factores relacio-
nados con el grado de afectación de la función y dilatación ventricular izquierda, determinan el
pronóstico de la enfermedad. Un porcentaje importante de mujeres desarrollarán insuficiencia
cardíaca rápidamente progresiva y terminal y en este subgrupo de pacientes el trasplante cardí-
aco se encuentra como única alternativa terapéutica, mejorando la supervivencia. Los últimos
estudios al respecto arrojan evidencia acerca de que los resultados a largo plazo del trasplante
son excelentes y al menos tan buenos como aquellos que se realizan en otras formas de insufi-
ciencia cardíaca más frecuentes y mejor conocidas.
BIBLIOGRAFIA.
1. Kismet D. Rasmusson et al. Long-term Outcomes of Cardiac Transplantation for Peri-partum Cardiomyopathy: A Multiinstitutional Analysis. The
Journal of Heart and Lung Transplantation 2007; Volume 26, Number 11:1097-1104.
2. John Abboud et al. Peripartum Cardiomyopathy: A comprehensive review. International Journal of Cardiology 2007; 18:295-303.
3. Gail D. Pearson et al. Peripartum Cardiomyopathy. JAMA. 2000; 283: 1183-1188
4. Héctor H. Tacchi. Miocardiopatía Periparto. Rev Insuf Cardíaca 2009; (Vol 4) 4:184-185.
5. Sidney Benlolo et al. Successful Use of Levosimendan in a Patient with Peripartum Cardiomyopathy. Anesth Analg 2004;98:822-4.
505
Trasplante hepático infantil.
Resultados a largo plazo.
Paloma Jara Vega y Loreto Hierro Llanillo.
Servicio de Hepatología y Trasplante. Hospital Infantil Universitario La Paz, Madrid.
El trasplante hepático en niños fue realizado por primera vez por Thomas Starzl en 1963. En
1967 un niño sobrevivió más de 1 año. En la era anterior a ciclosporina (1967 a 1979) la super-
vivencia a 2 años en 84 niños trasplantados en Denver era de 30%. A principios de los años 80,
coincidiendo con la disponibilidad de ciclosporina, el primer fármaco que permitió una inmuno-
supresión eficaz, el procedimiento comenzó a ser realizado en otros centros europeos y ameri-
canos. Obtenía un 57-83% de supervivencia. A mediados de los 80 alcanzó el reconocimiento
de terapéutica útil, y los programas de trasplante pediátrico fueron establecidos en casi todos los
países desarrollados. En España el trasplante en niños empezó en el Hospital Vall d´Hebron en
Barcelona (en 1985) y el Hospital Infantil La Paz en Madrid (en 1986).
Las enfermedades hepáticas graves de los niños tienen generalmente un comienzo neonatal, la
progresión rápida de la enfermedad motiva que cerca del 50% de los candidatos sean lactantes
y niños menores de 2 años de edad. La accesibilidad al trasplante de los niños, sobretodo de los
más pequeños, estuvo muy limitada en la época inicial del procedimiento, en el que solamente
era posible el implante de un injerto entero. La discrepancia de tamaño entre donante y recep-
tor fue resuelta por innovaciones técnicas con diferentes modalidades de reducción del injerto,
una práctica que se generalizó desde mediados de los 90. Además, la escasez de donantes fue
paliada con la realización de trasplantes de donante vivo. El trasplante de donante vivo fue apli-
cado a todos los niños en Japón, a muchos niños en países con especiales dificultades de organi-
zación para la obtención de injertos de cadáver, y fue introducido más selectivamente y más
recientemente en los programas europeos y americanos.
Desde principios de los 90 la dis-
ponibilidad de tacrolimus contribu-
yó a mejorar la supervivencia pos-
trasplante. En los centros pediátri-
cos principales la supervivencia
obtenida a largo plazo es mayor
del 80%. En la experiencia del
Figura 1. Hospital Infantil La Paz la supervi-
vencia a 10 años es de 89% en la
época 1997-2006 (Figura 1). Una
característica notable es que la
mejoría obtenida en los resultados
a lo largo del tiempo radica en la
disminución de la mortalidad en el
Supervivencia de 344 niños trasplantados en Hospital Infantil La
Paz 1986-2006, según períodos de actividad: 1986-1992 n=74 postrasplante inmediato. En todas
(injerto entero, ciclosporina), 1993-1996 n=90 (injerto reducido, las épocas de la historia del tras-
ciclosporina y posible tacrolimus de rescate), 1996-2006 n=180 plante, los niños supervivientes un
(todas las modalidades técnicas, tacrolimus).Mejoría en la super-
vivencia precoz. En todos los períodos hay alta supervivencia a 10
año son, en el 90% de los casos,
años en los supervivientes 1 año después del trasplante. supervivientes a muy largo plazo.
Actualmente el número de niños trasplantados atendidos en el largo plazo es 10 veces mayor que los
trasplantados recientes. La transición del cuidado a especialistas de adultos forma parte de la actividad
habitual, y los especialistas de adulto deben cada vez más conocer las especiales características de
estos pacientes, en muchos aspectos distintas a la de los que reciben trasplante en edad adulta. Una
506
de las características que debe ser siempre chequeada es la anatomía del injerto y de la reconstrucción
biliar. En el trasplante pediátrico el 95% de los casos tiene un asa en Y de Roux anastomosada al con-
ducto hepático común o al hepático izquierdo, lo que hace imposible realizar CPRE, la terapéutica no
invasiva de la vía biliar se realiza por vía transhepática. En otras ocasiones hay más de un conducto
biliar anastomosado de forma independiente al asa yeyunal. En los injertos reducidos la zona de corte
de parénquima queda cicatricial, en una posición postero-lateral, y es ahí donde se encuentra el hilio
hepático, con las anastomosis arteriales y venosas, por lo que una biopsia solamente debe ser realiza-
da con control ecográfico, y las exploraciones no invasivas para evaluar fibrosis deben asegurar que no
exista interposición del asa o la zona de corte. La cava original del paciente es preservada en el caso
de emplear un injerto reducido, la anastomosis de suprahepáticas es termino-lateral a la cava propia,
de forma que una posible patología de retorno venoso debe ser buscada en la unión suprahepática-cava.
El trasplante hepático en niños tiene el reto de lograr una expectativa de vida muy larga con buena
calidad. El estado de los pacientes a muy largo plazo es uno de los aspectos necesarios a evaluar.
Muchas de las complicaciones que inciden a corto y largo plazo están relacionadas con la necesidad
de inmunosupresión. Los estudios a largo plazo sobre la situación del injerto y del paciente en su glo-
balidad corresponden a los trasplantados antes de 1995. En esa época la inmunosupresión primaria
estaba generalmente basada en ciclosporina, los niños recibían mayoritariamente injertos enteros, y
había menos proporción de niños muy pequeños. Algunos aspectos de los resultados a largo plazo, como
la inteligencia y la talla final, probablemente sean mejores para los niños trasplantados en épocas más
recientes, porque se han beneficiado de terapias nutricionales y de una indicación de trasplante más
precoz en el curso de su enfermedad. Por otra parte, el trasplante actual, con inmunosupresión pri-
maria basada en tacrolimus, necesitará ser evaluado específicamente en sus complicaciones tardías.
Descripción general de problemas tardíos y estado a largo plazo.

Una visión general de la evolución a largo plazo de niños trasplantados es necesaria antes de abor-
dar aspectos concretos. La experiencia en el Hospital Infantil Universitario La Paz (HULP) es en
número y resultados semejante a otros centros europeos y americanos, y permite evaluar el con-
junto de los problemas aparecidos en el seguimiento y el estado final de los pacientes (Tabla 1) .
Tabla 1. Riesgo de mortalidad tardía en diferentes series pediátricas. Motivos de fallecimiento tardío.
507
En conjunto, la evolución de los niños muestra que ocurren complicaciones puntuales, no deter-
minadas por un tiempo mayor de seguimiento postrasplante, que inciden en el injerto y pueden
ser solventadas mediante actuación médica, radiología intervencionista o cirugía, de forma que
el estado final de los pacientes es predominantemente de función normal del injerto o de leves
alteraciones bioquímicas. La complicación que tiene peor respuesta a tratamiento es la disfun-
ción idiopática que motiva ictericia, presumiblemente rechazos tardíos, difíciles de certificar
mediante histología, y motivo principal de un retrasplante en el seguimiento prolongado de un
paciente trasplantado. El PTLD en niños tiene una frecuencia relevante, pero es baja la propor-
ción de afectos de diabetes e insuficiencia renal severa.
Factores relacionados con fracaso del injerto y mortalidad tardía.

La infección, el síndrome linfoproliferativo y el rechazo crónico son las principales causas de pér-
dida del injerto y mortalidad tardía en los niños trasplantados.
El registro SPLIT (Studies of Pediatric Liver Transplantation) de Estados Unidos acumula datos de
la mayoría de los niños trasplantados en el país desde 1995. En un estudio del periodo 1995 a
2004 (1611 niños trasplantados) pudieron evaluar 872 pacientes seleccionados por ser supervi-
vientes más de un año con el primer injerto. En el 43% el diagnóstico original era atresia biliar.
El 34% era menor de 1 año de edad al recibir el trasplante. La puntuación de PELD, el score
utilizado en niños para estimar el riesgo de fallecimiento por la hepatopatía a un plazo corto, era
alto (>20) en un 30% de los casos. En el 56% el injerto fue entero. Los motivos de fracaso tar-
dío del injerto (35 casos) fueron diversos, el principal, que supuso el 48% de las pérdidas, fue el
rechazo (crónico:37%, agudo:11%).Otro 20% fue debido a secuelas tras una trombosis de la
arteria hepática, o a estenosis biliares.
Los niños con más de un episodio de rechazo desde el trasplante tuvieron un riesgo doble de pér-
dida de injerto. En este estudio no se observaron diferencias en la tasa de fracaso por rechazo
tardío comparando niños que recibieron inmunosupresión primaria basada en ciclosporina o
tacrolimus. Tampoco hubo diferencias en el riesgo de pérdida tardía de injerto global en niños que
recibieron injertos reducidos, comparado con injertos enteros, aunque el tipo de injerto sí había
condicionado la evolución precoz. El análisis de variables relacionadas con pérdida tardía del
injerto mostró los siguientes datos predictores significativos independientes: tumor como diagnós-
tico original, antecedente de rechazo corticorresistente, reoperación en los primeros 30 días pos-
trasplante, y más de 5 hospitalizaciones en el primer año postrasplante.
Respecto a la mortalidad tardía (34 casos) el 62% de los fallecimientos fueron debidos a recu-
rrencia de la neoplasia que indicó el trasplante (el motivo principal), sepsis, fallo multiorgánico y
PTLD (Tabla 1). Los factores relacionados con mortalidad pasado un año del trasplante fueron
un peso bajo para la edad (<-2DS) en el momento del trasplante, el diagnóstico original de
tumor o de fallo fulminante, y la necesidad de hospitalización frecuente en el primer año.
El riesgo de fallecimiento tardío en niños trasplantados por tumores es 10 veces mayor que en
niños trasplantados por atresia biliar, en dos tercios de los casos se debe a recurrencia tumoral,
y a miocardiopatía tóxica por la quimioterapia recibida en los demás. La indicación de trasplan-
te por neoplasia hepática supuso el 4.6% de esta serie, hubo recaída con fallecimiento en 6/40
casos supervivientes un año.
Los motivos de fallecimiento tardío en los niños que recibieron un trasplante por fallo agudo fue-
ron infecciosos y por fallo multiorgánico y su relación con la enfermedad original es oscura.
También desconocidos los mecanismos implicados en la menor supervivencia a largo plazo de los
niños con mayor compromiso nutricional (peso <-2DS) antes del trasplante. Los resultados en
otras cohortes de niños trasplantados, en épocas anteriores a la evaluada en el registro SPLIT,
muestran también que la recurrencia de tumor y el rechazo son los factores más importantes de
fracaso tardío. En Lovaina, de la actividad de trasplante entre 1984 y 1998, hubo 376 niños super-
508
vivientes más de 3 meses, que fueron observados una media de 7.3 años. La tasa de pérdida de
injertos tardía fue 12.5% (47 injertos). De estos injertos perdidos 20 lo hicieron entre los 4 y 12
meses postrasplante y 27 más allá del año postrasplante. La pérdida de injertos descendió desde el
5.3% (20/376) entre 4 y 12 meses postrasplante, hasta el 3.1% (11/356) durante el segundo año
y 1.2% (4/345) durante el tercer año postrasplante. La tasa de supervivencia al año, cinco y diez
años fueron del 95.7%,91.4%, y 90.4% para pacientes y 94.6%, 87.3% y 86.3% para injertos.
La supervivencia de los niños con tumor hepático como indicación del trasplante fue significativa-
mente mas baja que en el resto de indicaciones. El rechazo cortico-resistente y la enfermedad lin-
foproliferativa fueron también factores independientes de riesgo para el fallecimiento tardío.
En esa casuística de Lovaina las causas mas frecuentes de pérdida tardía de injertos, con ó sin
fallecimiento del paciente, fueron la infección (21.2%), PTLD (21.2%), rechazo crónico (17%),
complicaciones biliares (14.8%) y recurrencia tumoral (8.5%) (Tabla 1). No se encontraron
diferencias en cuanto a las causas de pérdida de injertos entre los diferentes tipos de éstos (ente-
ro vs resto de variantes).
Procesos patológicos del injerto: Inmunológicos.

La pérdida de injertos y la mortalidad afectan a pocos pacientes que sobreviven al postoperato-
rio inicial (3-12 mes). El principal motivo es la recurrencia tumoral, pero son cuantitativamente
pocos los niños que reciben trasplante por neoplasias. El problema principal para el paciente
común es el rechazo refractario a tratamiento. El diagnóstico no es nítido en el comienzo de
muchos de esos pacientes.
El reconocimiento inmune de antígenos del injerto es presumiblemente el origen de la mayor
parte de los procesos de disfunción crónica en niños, puesto que solo de forma excepcional hay
infección por virus hepatotropos antes o después del trasplante. Hay unas lesiones histológicas
semejantes a hepatitis crónica en muchos pacientes que son sometidos a biopsia rutinaria, otras
series describen fibrosis progresiva sin inflamación, además hay pacientes con rechazo agudo,
rechazo ductopénico, o "hepatitis autoinmune de novo".
Histología del injerto: Biopsias protocolizadas.

La práctica de biopsias protocolizadas a tiempos fijos después del trasplante tiene el objetivo de
detectar procesos subclínicos que pueden ser mejorados con tratamiento. A pesar de que se han
realizado en muchos centros pediátricos, solo recientemente se han publicado los hallazgos. Las
diferentes series describen la presencia de inflamación y fibrosis. Hay dificultad para la propia
descripción de las lesiones, y es desconocido el proceso patológico que tiene lugar. Sorprende la
discordancia entre la frecuencia (y a veces severidad) de las lesiones encontradas en la biopsia y
el estado funcional del injerto, que es normal en el 70-80% de los casos.
La primera descripción de hallazgos histológicos en biopsias seriadas fue publicada en 2006.
Corresponde a 158 niños trasplantados en Birmingham entre 1983 y 1996 que sobrevivieron 5
años. Los niños recibían inmunosupresión con ciclosporina (nivel valle 60-90 ng/ml), habiendo
retirado esteroides y azatioprina al tercer mes y 12 mes postrasplante respectivamente. Las
enfermedades que motivaron el trasplante eran las habituales en niños, ningún caso por hepati-
tis crónica viral. El protocolo de seguimiento histológico incluyó biopsia al año, 5º año y 10º año.
En cada evaluación histológica se realizó una determinación de bioquímica hepática, inmunoglo-
bulinas, autoanticuerpos ANA, anti-músculo liso, antimitocondriales y anti-LKM, serología de
CMV y EBV, y ,en caso de apreciar lesiones de hepatitis crónica, serología de hepatitis B,C y G.
Las biopsias fueron revisadas por el mismo patólogo, y clasificadas en las siguientes categorías
diagnósticas: normal, cambios leves inespecíficos, hepatitis crónica, rechazo agudo, rechazo cró-
nico, obstrucción biliar, recurrencia de patología previa, u otros (tabla 2).
509
Tabla 2. Hallazgos histológicos al 10º año postrasplante observados en una biopsia de protocolo
a todos los supervivientes.
La hepatitis crónica idiopática fue la observación más frecuente, su incidencia aumentó con el tiem-
po postrasplante y fue reportada en 25/113 (22%), 58/135 (43%), y 41/64 (64%) a los 1, 5 y 10
años de seguimiento, respectivamente. Las lesiones de hepatitis crónica se definieron por la presen-
cia de inflamación portal con infiltrado mononuclear, asociado a hepatitis de interfase. El diagnósti-
co requería que los cambios ductales o vasculares propios de rechazo fueran mínimos o ausentes.
Los niños con hepatitis crónica no tuvieron cifras de AST significativamente más altas que los niños con
histología normal. La causa de esa hepatitis crónica es desconocida, aunque es interpretada como una
forma hepatítica de rechazo crónico. En el análisis multivariado, el único dato diferencial fue la posi-
tividad de autoanticuerpos, significativamente más frecuente en los niños con hepatitis crónica que en
niños con histología normal (72% vs 13% al 5º año, 80% vs 10% al 10º año). Solamente 4 pacien-
tes tenían hepatitis autoinmune, un diagnóstico que requiere elevación de aminotransferasas y
aumento de IgG además de la positividad de autoanticuerpos y la presencia de lesión histológica.
Una serie importante, de 215 pacientes trasplantados entre 1986-1996 en Bicetre (Paris) fue
investigada con biopsia rutinaria al 10º año de evolución. En el momento de la biopsia el 78%
recibía ciclosporina (nivel valle de 50 ng/mL) y un 21% tacrolimus (nivel 4-5 ng/mL), el 84% reci-
bía también esteroide. Un 32% de ellos siempre había mostrado función normal del injerto. En
el momento de la biopsia el 68% de los pacientes tenían bioquímica hepática normal. En la biop-
sia, el 70% del total de los pacientes tuvieron alguna alteración histológica. Hubo función nor-
mal con histología normal en 57 pacientes, y función normal con histología anormal en 88 casos.
El diagnóstico histológico en los 215 casos fue de normalidad en 35%, rechazo agudo leve en
5%, rechazo crónico en 38%, obstrucción biliar en 12% y hepatitis crónica activa en 7%.
En conclusión, los resultados de las biopsias protocolizadas han sido diversos en cada serie, pero
tienen en común la observación de daño del injerto en muchos pacientes con función normal. Los
procesos han sido conceptuados de hepatitis crónica idiopática, fibrosis portal progresiva o recha-
zo crónico incipiente, y sugieren un deterioro del hígado con el paso del tiempo postrasplante. Es
posible que procesos aloinmunes sean determinantes de fibrosis del injerto, como sucede en el
trasplante renal. La actitud en los diferentes centros ha sido de reevaluar la inmunosupresión a
largo plazo, y revisar el cumplimiento terapéutico.
Rechazo.
El rechazo "agudo" es difícil de demostrar histológicamente en el seguimiento a largo plazo y es
más frecuente un diagnóstico de probable rechazo al observar la evolución tras un aumento de
la inmunosupresión. La presencia de inflamación centrolobular, necrosis o endotelitis en la vena
centrolobular debe hacer pensar en un rechazo tardío.
510
La tasa de rechazo agudo tardío comprobado en biopsia o de disfunción con cambios histológicos
no completamente específicos que es tratado como un rechazo es de 10% anual en diferentes
series . La tasa de rechazo tardío no difiere en centros que mantienen o retiran los esteroides.
El rechazo crónico es definido como "inicial" o "temprano" en los que presentan ductopenia o dis-
trofia del epitelio biliar en menos de la mitad de los espacios porta y/o fibrosis centrolobular, perisi-
nusoidal o perivenosa extensas. Un estadio "avanzado" de rechazo crónico se caracteriza por duc-
topenia en más del 50% de los espacios porta. Con frecuencia, el rechazo crónico se desarrolla en
pacientes con disfunción del injerto inicialmente de etiología oscura. Los cambios histológicos ini-
ciales no son los incluidos en la definición de rechazo crónico precoz en muchos pacientes.
En HULP, a lo largo del seguimiento de 1 a 20 años en 114 niños trasplantados entre 1986 y
1996, hubo un 11% que desarrollaron disfunción ictérica del injerto, sin evidencia de patología
biliar o vascular. Fueron tratados como rechazo aunque en las biopsias iniciales del proceso los
cambios eran de citolisis lobulillar, o colestasis, inespecíficos. En el 43% de los afectados (6 casos)
progresó y fue motivo de retrasplante tardío (3 pacientes) o fallecimiento (3 pacientes). Un 21%
de los afectados por disfunción mantuvo disfunción crónica hasta el final del seguimiento. El otro
36% recuperó la función hepática a normalidad. En el Hospital Kings College detectaron una
lesión consistente en la pérdida de hepatocitos perivenular (perivenular cell dropout PVCD) muy
prevalerte (40/88) en biopsias de niños con disfunción del injerto en el largo plazo. Esta lesión
puede formar parte de las características de un rechazo tardío, según los criterios de Banff. Era
visible en un 66% de los niños que además tenían rasgos histológicos de rechazo, pero el 40%
de biopsias con PVCD sucedían sin signos de rechazo. El tratamiento con aumento de la inmu-
nosupresión obtuvo normalización de la función en el 65% de los casos con PVCD y en el 73%
de los que no tenían esta lesión.
Otro aspecto importante es que el proceso de rechazo crónico puede ser clínicamente silente. En
Bicetre, la biopsia rutinaria al 10 año en 215 niños observó rechazo crónico en un 38% de casos.
Los autores refieren que el 64% de los niños con rechazo crónico mostraban función hepática nor-
mal. Generalmente las biopsias a largo plazo coinciden en edad adolescente o de adulto joven, un
periodo de la vida con especiales características que con frecuencia asocian una falta de adheren-
cia al tratamiento inmunosupresor. El problema del incumplimiento hace prever que a pesar de dis-
poner de tacrolimus en las series recientes las lesiones del hígado a largo plazo puedan ser similares.
Hepatitis autoinmune de novo.

En 1998 fue descrita por primera vez la hepatitis autoinmune aparecida postrasplante en pacientes
con otra enfermedad original. Los rasgos son los de la hepatitis autoinmune clásica, y el tratamien-
to eficaz es el habitual para la hepatitis autoinmune (esteroide y azatioprina). En 2001 se observó
HAI de novo con anticuerpos frente a glutathion-S-transferasa T1 del injerto, en pacientes con
ausencia de este enzima en el hígado original, un cambio genético que presentan 1 de cada 5 suje-
tos en la población caucásica. Infecciones virales y la medicación continuada con inmunosupresores
son otros posibles factores implicados en el desarrollo de HAI postrasplante. La HAI de novo afecta
a un 2.3-5.2% de niños, en ambos sexos, y en todos los grupos raciales.

El tratamiento de HAI de novo consiste en el aumento de esteroide a 1-2 mg/kg/día (maximo 40
mg/dia) durante 4-6 semanas seguido de un descenso gradual a 5-10 mg/dia, asociación de aza-
tioprina 1.5-2 mg/kg/día ó de micofenolato de mofetilo (MMF), y descenso o mantenimiento del
nivel habitual de anticalcineurínico. En la serie de Los Angeles, 3 de 39 niños requirieron retras-
plante, los demás mejoraron significativamente y mantenían el injerto funcionante tras una
mediana de 4 años desde el diagnóstico.
En conclusión, la HAI de novo es un diagnóstico posible en niños con disfunción en el largo plazo.
Es diferente de la HAI clásica en la escasa preponderancia de mujeres, y en la ausencia de otras
enfermedades autoinmunes en el paciente. No se debe a una pauta de inmunosupresión en par-
511
ticular, pero muchos casos han recibido más esteroide y un nivel más alto de tacrolimus o ciclos-
porina para el control de rechazo antes de desarrollar HAI.
Procesos patológicos del injerto: Biliares y vasculares.

El trasplante en niños es técnicamente complicado, por el tamaño reducido de los vasos y de la vía
biliar. Es usual la discrepancia de diámetro de porta o arteria hepática entre el donante y recep-
tor. Los problemas biliares y vasculares predominan en el postrasplante precoz. En el seguimiento
a largo plazo pueden recurrir ó apreciarse por primera vez trombosis o estenosis de la porta, trom-
bosis arterial, estenosis biliares o estenosis de cava. En el registro SPLIT, la complicación biliar y la
trombosis de arteria hepática motivaron un 23% del total de las pérdidas de injerto tardías.
Las complicaciones biliares afectan a un 10% en el seguimiento a largo plazo. Los injertos split o
de vivo tienen peculiaridades que justifican mayor riesgo (8-25%), principalmente el hecho de
que la anastomosis se realiza en las proximidades de la zona de corte, con un conducto biliar de
diámetro menor, o con necesidad de anastomosar más de un conducto. En la patogenia de la
estenosis también se considera posible que la regeneración hepática cause una compresión o
tracción de la anastomosis. En algunos niños un daño isquémico inicial causa lesión de la vía biliar
que con el tiempo se expresa con estenosis biliar. La dilatación de estenosis anastomótica vía
transhepática permite solventar la mayoría de casos, aunque suele precisar procedimientos suce-
sivos y en algunas series hasta el 40% de pacientes han requerido stent o cirugía.
La reconstrucción del drenaje venoso en niños es frecuentemente la anastomosis terminoterminal
entre vena suprahepática del injerto y vena suprahepática del receptor, o terminolateral de la
suprahepática del injerto a la cava inferior del receptor, conservando la cava propia (piggy-back).
El síndrome Budd Chiari se produce por una estenosis vascular en la zona anastomótica o por com-
presión del vaso debido a hipertrofia o rotación del injerto. En niños trasplantados ocurre esta com-
plicación solamente en un 2% de primeros injertos, pero la incidencia es alta (31%) en retras-
plantes. Del total de casos de Budd-Chiari en nuestra serie, un 61% son detectados en el posto-
peratorio inmediato, y un 40% en el seguimiento tardío.La dilatación con balón corrige el proble-
ma si se trata de una estenosis, casos aislados requieren stent por recurrencia tras la angioplastia.
Procesos patológicos del injerto relacionados con la enfermedad de base.

Pocas enfermedades hepáticas pediátricas presentan complicaciones en el injerto atribuibles a la
enfermedad original. Es excepcional la necesidad de trasplante por hepatitis B crónica o hepati-
tis C crónica en niños. En niños trasplantados por colestasis intrahepática por defecto de FIC 1
se produce un síndrome postrasplante que combina diarrea crónica y esteatosis del injerto, junto
con persistente mal crecimiento y algunas otras complicaciones que no afectan a todos los niños,
como pancreatitis y sordera neurosensorial. La esteatosis es de patogenia desconocida, asocia
disfunción crónica del injerto, sin ictericia ni signos de hipertensión portal, aunque recientemen-
te se han comunicado pacientes con evolución a cirrosis. En las colestasis intrahepáticas por
defecto de BSEP el trasplante cura la enfermedad, pero se han observado algunos pacientes
afectos de episodios de disfunción del injerto que remedan la enfermedad original (colestasis con
GGT normal, histología con células gigantes) . Se ha confirmado que la patogenia es el reconoci-
miento inmune de la proteína BSEP del injerto, y el bloqueo de su función por anticuerpos espe-
cíficos, a pesar de su localización canalicular. Estos episodios son controlados satisfactoriamente
con aumento de la inmunosupresión.
Efectos de la inmunosupresión a largo plazo.

A. Función renal. Los inhibidores de calcineurina causan una disminución del filtrado glomerular
y tubulopatía. A largo plazo hay un descenso medio del 30% en el filtrado glomerular, respecto
512
a los valores previos al trasplante. Sin embargo, la mayoría de niños tienen una función renal con-
servada. Aunque los métodos de evaluación basados en creatinina sobreestiman, un 13% de
pacientes a los 5 años del trasplante presenta un filtrado glomerular inferior a 90 ml/min/1.73
m2 El 5% desarrollan insuficiencia renal terminal.
La reducción de ciclosporina o tacrolimus, habitualmente combinada con la asociación de aza-
tioprina o micofenolato, es el método de protección renal más común. La mejoría se logra en el
82% de casos, sin riesgo de rechazo.
B. Tumores. EL estado de inmunosupresión farmacológica es un factor predisponente a neopla-
sia. A lo largo de la edad pediátrica es raro observar cáncer, probablemente por la baja frecuen-
cia en que suceden en niños. En una casuística francesa sobre 605 trasplantados hepáticos
pediátricos, 34 (5.6%) fueron diagnosticados de PTLD, 5 de linfoma Burkitt, 2 de linfoma no
Hodgkin, 1 de sarcoma de Kaposi y 1 de carcinoma renal.
La tasa de PTLD en supervivientes hasta los 5 años del trasplante fue del 6% en el registro SPLIT
.En el HULP la incidencia de PTLD entre 1 y 20 años postrasplante fue de 13.4% (17 casos).
El tratamiento con retirada de la inmunosupresión, y la administración de quimioterapia en los
afectos de linfoma, permitió la supervivencia en el 70.6% de esos pacientes, en el 58% de ellos
hubo necesidad de restaurar el tratamiento inmunosupresor por rechazo. Los fallecimientos fue-
ron debidos a la forma más grave de PTLD (linfoma) en 4 pacientes y por rechazo crónico en 1.
Psiquismo y calidad de vida. Transición al cuidado en centros de adultos.

Diversos análisis de la calidad de vida en niños con trasplante hepático muestran que es diferente
tanto en el aspecto físico como emocional respecto a los niños sanos. El estudio específico mues-
tra dificultades cognitivas (CI <-2DS) en 27% de niños trasplantados.A los 5 años postrasplan-
te el 29% tienen una talla baja para la edad .La percepción de los pacientes de su propia cali-
dad de vida es buena, pero los padres son conscientes de la gravedad de los procesos de enfer-
medad que sufrieron y de los riesgos de rechazo y efectos adversos de la inmunosupresión y dis-
crepan de la percepción de buena calidad de vida que refieren los pacientes. Con el mismo esta-
do de salud, la percepción y las expectativas de los pacientes y familia pueden ser diferentes. En
un estudio de 55 adolescentes ingleses la calidad de vida relacionada con la salud estuvo global-
mente disminuida, por morbilidad en el injerto o por los efectos de la inmunosupresión. Los que
habían recibido el trasplante a menor edad tuvieron mejor percepción de su estado. No hubo
diferencias en la autoestima y la salud emocional comparados con adolescentes normales.
La transición del niño trasplantado a unidades de adultos se realiza según criterios administrativos
cambiantes entre centros y países, pero siempre en una edad de especial riesgo. El incumplimien-
to del tratamiento en la fase de transición es más elevada que en pacientes pediátricos y más ele-
vada que en pacientes trasplantados en edad adulta .El problema ha sido abordado manteniendo
en seguimiento pediátrico al paciente hasta una edad adulta más avanzada, o creando unidades
específicas que combinan especialistas pediátricos y de adultos. El problema de pérdida de injertos
en la fase de transición es serio. Debido a la dificultad de detectar incumplimiento hasta que apa-
rece rechazo, la variabilidad en los niveles de la medicación inmunosupresora puede ser una herra-
mienta útil. Una desviación estándar amplia (superior a 2 ó 2.5 ng/ml) en el nivel de tacrolimus es
un dato objetivo que permite seleccionar a los adolescentes a los que hay que vigilar especialmen-
te. El aumento de la frecuencia de las revisiones tiene buen impacto, por aumentar la conciencia
del paciente respecto a la importancia de la correcta función del injerto. Algunos centros conside-
ran que la realización de una biopsia rutinaria en la adolescencia contribuye al cumplimiento.
La transición es un proceso que comienza en la edad adolescente, a los 11-14 años, en el que
debe cambiar la forma de relación con el niño, para que sea progresivamente capaz de enten-
der la enfermedad y relacionarse con el médico de una manera autónoma. También es necesa-
rio un proceso de transición para los padres. La transición tiene que ser flexible, por la diferencia
513
de maduración y estado de salud de los pacientes. La comunicación entre el especialista pediá-
trico y el de adultos es esencial, en muchos pacientes hay temor de que aspectos relevantes de
su enfermedad anterior no sean transmitidos adecuadamente a su nuevo equipo médico. En la
tabla 3 se resumen los aspectos más importantes que el médico especialista de adulto debe che-
quear en cada caso.
Tabla 3. Aspectos importantes del paciente inicialmente pediátrico, transferido al cuidado por
especialistas de adultos.
REFERENCIAS.
- Díaz MC, Frauca E, Hierro L, De la Vega A, Camarena C, Muñoz Bartolo G, González de Zarate A, Díez-Dorado R, Murcia J, Gámez M, López Santamaría M,
Jara P. El trasplante hepatico en niños: valoración de los supervivientes 10 y 15 años después. Gastroenterol Hepatol 2007; 30 (Supl1):184.
- Soltys KA, Mazariegos GV, Squires RH, Sindhi RK, Anand R and The SPLIT Research Group. Late graft loss or death in pediatric liver transplantation: an analy-
sis of the SPLIT database. Am J Transplant 2007; 7: 2165-2171.
- Diamond IR, Fecteau A, Millis JM, Losanoff JE, Ng V, Anand R, Song C; SPLIT Research Group. Impact of graft type on outcome in pediatric liver transplan-
tation: a report From Studies of Pediatric Liver Transplantation (SPLIT). Ann Surg. 2007;246:301-10.
- Evans HM, Kelly DA, McKiernan PJ, Hubscher SG. Progressive histological damage in liver allografts following paediatric liver transplantation. Hepatology
2006;43:1109-1117.
- Debray D, Fabre M, Habes D, Gauthier F, Bernard O. Is there a need for long term protocol liver biopsias in pediatric liver transplantation recipients?
Transplant Int 2009; 22 (Suppl 2): 87.
- .Sundaram SS, Melin-Aldana H, Neighbors K, Alonso EM. Histologic characteristics of late cellular rejection, significance of centrilobular injury, and long-
term outcome in pediatric liver transplant recipients. Liver Transpl. 2006;12:58-64.
- Ng VL, Fecteau A, Shepherd R, Magee J, Bucuvalas J, Alonso E, et al. Outcomes of 5-year survivors of pediatric liver transplantation: report on 461 children
from a North American multicenter registry. Pediatrics 2008; 122:e1128-e1135.
- Tárnok A,A.S Knisely AS, R.M Taylor RM, A Dhawan A. .Perivenular cell drop-out in paediatric liver transplant recipients: outcome and prognostic implica-
tions. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: E71.
- Mieli-Vergani G, Vergani D. De novo autoimmune hepatitis alter liver transplantation. J Hepatol 2004; 40: 3-7.
- Tanaka K, Yol S. Incidence and management of biliary strictures in living-related donor graft. Pediatr Transplantation 2002; 6:452-455.
- Hierro L, Díaz MC, Frauca E, de la Vega A, Camarena C, Muñoz-Bartolo G, López-Santamaría M, Murcia J, Gámez M, Garzón G, Jara P. Budd-Chiari syndro-
me after liver transplantation. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004; 39, suppl 1:S97.
- Miyagawa-Hayashino A, Egawa H, Yorifuji T, Hasegawa M, Haga H, Tsuruyama T, Wen MC, Sumazaki R, Manabe T, Uemoto S. Allograft steatohepatitis in pro-
gressive familial intrahepatic cholestasis type 1 after living donor liver transplantation. Liver Transpl. 2009;15:610-8.
- Jara P, Hierro L, Martínez-Fernández P, Alvarez-Doforno R, Yánez F, Diaz MC, Camarena C, De la Vega A, Frauca E, Muñoz-Bartolo G, López-Santamaría M,
Larrauri J, Alvarez L. Recurrence of bile salt export pump deficiency after liver transplantation. N Engl J Med. 2009 1;361:1359-67.
- Debray D, Baudouin V, Lacaille F, Charbit M, Rivet C, Harambat J, Iserin F, Di Filippo S, Guyot C.De Novo malignancy after solid organ transplantation in
children. Transplant Proc 2009; 41:674-675.
- Gilmour S, Adkins R, Liddell GA, et al. Assessment of psychoeducational outcomes after pediatric liver transplant. Am J Transplant 2009; 9:294-300.
- McDonagh JE. Growing up and moving on: Transition from pediatric to adult care. Pediatr Transplantation 2005: 9: 364-372.
514
Trasplante hepático en pacientes
infectados por el VIH-1.
Liver Transplantation in HIV-1 infected
patients.
José M. Miró1, Fernando Agüero5, Montserrat Laguno1, Montserrat Tuset2, Carlos
Cervera1, Asuncion Moreno1, Juan-Carlos García-Valdecasas3, Antonio Rimola4 and
the Hospital Clinic OLT in HIV Working Group.
1
Servicio de Enfermedades Infecciosas; 2Departamento de Farmacia, 3Unidad de tras-
plante hepático; 4 Servicio Hepatología, CIBERehd - Unidad de trasplante hepático
Hospital Clinic - IDIBAPS. Universidad de Barcelona, Barcelona; España. 5Unidad
Docente de Salud Publica y Medicina comunitaria, Instituto Municipal de Assistencia
Sanitaria - Universidad Pompeu Fabra - Agencia de Salud Pública de Barcelona.
Los miembros del grupo de trasplante hepático del Hospital Clínic de Barcelona son: JM Miró, A. Rimola,
A. Moreno, M. Laguno, C. Manzardo, A. Forner, M. Larrousse, JL Blanco, J Mallolas, C. Cervera, M.
Tuset, M. Monras, N. Freixa, J. Blanch, C. Lanaspa, E. de Lazzari, M. Brunet, D. Paredes, C. Fondevila,
J. Fuster, JC García-Valdecasas, JM Gatell (Hospital Clinic - IDIBAPS. Universidad de Barcelona,
Barcelona); C. Tural and D. Fuster (Hospital Germans Trías i Pujol, Badalona, Barcelona, España); y, J.
Murillas y E. Moitinho (Hospital Son Dureta, Palma de Mallorca, España).
Persona de contacto: José M. Miró. Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Clínic - IDI-
BAPS. Villarroel 170. 08036 - Barcelona. España
Telephone: +34 93 2275586/5400; Fax: +34 93 4514438/5424.
Dirección de correo electrónico : jmmiro@ub.edu
1. Introducción.
Los pacientes infectados por VIH presentan con frecuencia coinfecciones por los virus de la hep-
atitis C (VHC) y B (VHB) debido a que las vías de transmisión de estos virus son similares. Datos
de Europa y Estados Unidos indican que el 25-30% de pacientes con infección por VIH están
coinfectados por VHC y que el 6-10% lo están por VHB (1). El problema en España es de mayor
magnitud. Aproximadamente el 5-7% de los pacientes españoles VIH positivos están coinfecta-
dos por VHB y algo más del 50% lo está por VHC, por lo que si se estima que en España exis-
ten entre 120.000 y 150.000 personas infectadas por el VIH, la coinfección VIH - VHC puede
afectar a entre 60.000 y 80.000 y la coinfección VIH - VHB entre 5.000 a 10.000 personas (2).
A partir del año 1996, tras la introducción del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA),
el pronóstico de los pacientes con infección por VIH ha cambiado drásticamente, con una marcada
disminución de la mortalidad por SIDA. Este hecho, a su vez, ha condicionado que las hepatopatí-
as por VHC y VHB tengan tiempo suficiente para desarrollar su historia natural y progresar hasta
cuadros de cirrosis e insuficiencia hepática terminal en los pacientes no tratados. Además, existen
varios fenómenos en los pacientes VIH que contribuyen a aumentar la morbilidad hepática:
1. La más rápida progresión a cirrosis en la población coinfectada por el VIH y los virus de
la hepatitis B y C. Se ha estimado que la misma ocurre con una velocidad 1.4 veces supe-
rior a la de pacientes moninfectados por VHC (3);
2. La menor respuesta al tratamiento de la infección por VHC en los pacientes coinfectados,
por lo que una proporción importante de pacientes sin respuesta virológica sostenida (RVS)
progresarán a cirrosis. Mientras la RVS al tratamiento actual con interferón-pegilado y riba-
515
virina es de alrededor del 50% en pacientes monoinfectados por VHC genotipos 1-4 y de
80% en pacientes monoinfectados por VHC genotipos 2-3, las cifras correspondientes en
pacientes coinfectados VIH-VHC son de un 25% y un 60%, respectivamente(4).
3) La menor supervivencia en los pacientes coinfectados por el VIH y los VHC o VHB com-
parada con la de los pacientes sin infección por VIH, después de la primera descompen-
sación hepática (ascitis, hemorragia digestiva alta, encefalopatía hepática, icterica, sín-
drome hepato-renal) que es de alrededor del 50 % en el primer año de seguimiento (5-
6). Un estudio español mostró que, tras la primera descompensación clínica de cirrosis,
la mediana de supervivencia era de 16 y 48 meses en pacientes coinfectados VIH-VHC
y en los pacientes moninfectados VHC, respectivamente. La supervivencia al año solo fue
del 54% en la población coinfectada versus un 74% en la monoinfectada por el VHC (6).
4) La rápida evolución del carcinoma hepatocelular (CHC) en pacientes con infección por VIH.
En un estudio retrospectivo italiano se observó que la supervivencia de pacientes con CHC e
infección por VIH era menor que la de una cohorte de pacientes con CHC sin infección por
VIH (7). Otro estudio multicéntrico norteamericano, que comparó 63 pacientes infectados por
el VIH con CHC con 226 pacientes con CHC sin infección por VIH, observó que el CHC se
desarrolló más rápidamente en pacientes coinfectados VIH/VHC que en los pacientes monoin-
fectados VHC (media de 26 vs. 34 años luego de la infección por VHC [p=0.002]) (8).
Por todo lo expuesto previamente, no resulta extraño que en los últimos años, las enfermedades
hepáticas, principalmente causadas por VHC, representen una de las causas de muerte más fre-
cuentes en pacientes infectados por VIH en los países desarrollados (9-10). Un estudio español
que analizó la causa de 235 muertes en 4.471 pacientes entre 1997 y 2004, observó que la
mortalidad por SIDA se redujo drásticamente, pasando del 84% en 1997 al 7% en 2004. Por
el contrario, la proporción de pacientes que murió por enfermedad hepática terminal aumentó
progresivamente a lo largo de los años: 8% en 1997 y 41% en 2004, siendo en los últimos años
la principal causa de mortalidad (11).
En la actualidad, el trasplante hepático (TOH) es una opción a considerar cada vez con mayor
frecuencia en la población infectada por VIH con una enfermedad hepática terminal. Sin embar-
go, no siempre ha sido así. Hasta hace unos años la infección por el virus de la inmunodeficien-
cia humana (VIH) era una contraindicación absoluta para la realización de cualquier tipo de tras-
plante de órgano sólido. El pronóstico vital de estos pacientes y el temor a que la inmunosupre-
sión asociada al trasplante pudiera acelerar la progresión a sida, o incrementar el riesgo de infec-
ciones oportunistas, hacían desestimar esta medida (12).
En la era previa al TARGA la mortalidad de los pacientes trasplantados hepáticos con infección
por el VIH era mayor que la de los pacientes VIH negativos, en gran parte debido a la progresión
de la infección por VIH a SIDA, por lo que no se recomendó. Tomados en conjunto los resultados
publicados en las tres series más importantes, la supervivencia a 1, 2 y 3 años del trasplante fue
de alrededor del 70%, 55% y 45%, respectivamente (13-15). Por el contrario, la supervivencia
a 1, 2 y 3 años obtenida en pacientes VIH-negativos fue de 80%, 75% y 70%, respectivamen-
te (16). Basados en estos resultados y en el hecho que la infección por VIH era poco controla-
ble, especialmente en el contexto de la inmunosupresión necesaria tras el trasplante, la infección
por VIH fue considerada como una contraindicación absoluta para cualquier tipo de trasplante.
Sin embargo, la mejoría espectacular del pronóstico de los pacientes VIH tras la introducción del
TARGA en el año 1996 ha motivado que se volviera a plantear la indicación de trasplante de
órgano sólido, especialmente hepático, en estos pacientes, de tal manera que en la actualidad
la infección por VIH ha dejado de ser una contraindicación formal para el trasplante de órganos
y no sería ético no evaluarlos (17). Además, a finales de la década de los 90 e inicios de la pre-
sente, comenzó a observarse un cambio de actitud de los profesionales sanitarios ante esta nueva
situación clínica a medida que se iba conociendo mejor la evolución de la infección por VIH y se
ganaba experiencia en el trasplante de órganos en esta población.
516
Criterios de la infección por el VIH de evaluación pre-trasplante.
En España, la Organización Nacional de Trasplantes (ONT) en colaboración con los Grupos de
Estudio de Sida (GESIDA) y del Trasplante (GESITRA) de la Sociedad Española de Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC), las Sociedades Españolas de Trasplante Hepático
(SETH), Nefrología (SEN) y Cardiología (SEC), la OCATT y la Secretaría del Plan Nacional del
SIDA, consensuaron en el año 2005 los criterios de inclusión de pacientes infectados por VIH para
trasplante hepático (18). Junto con el grupo de trabajo español, otros grupos de países europeos
y norteamericanos han definido 3 tipos de criterios de inclusión en lista de espera de trasplante
para pacientes infectados por el VIH: relacionado con la enfermedad hepática, con la infección
por VIH y otros (19-21).
A) En relación con la patología hepática que motiva el trasplante. Los criterios para la indicación
o contraindicación del trasplante son los mismos que los utilizados para pacientes VIH negativos.
B) En relación con la infección VIH. La mayoría de grupos de trasplante hepático de Europa y
EE.UU. utilizan criterios similares (18-21)((Tabla 1).
Tabla 1: Criterios para trasplante hepático de pacientes con infección por HIV en algunos países
de Europa y EEUU.
* In España, pacientes con tuberculosis previa, Neumonía por Pneumocystis jiroveci (PCP) o candidiasis esofágica
pueden ser evaluados para TOH; ** En EEUU, PCP y candidiasis esofágica no son criterios de exclusión; ***
Pacientes con IOs previas deberían tener >200 CD4 cels/mm3; **** Si la carga viral plasmática del VIH es detec-
table, la supresión con TARGA post TOH es deseable en todos los pacientes.
Estos criterios son los siguientes:

B1) Criterios clínicos: Ausencia de SIDA o de eventos C (a excepción de tuberculosis, candidiasis
y neumonía por Pneumocystis jiroveci). Un estudio promovido por los National Institutes of Health
(NIH) ha actualizado recientemente los criterios relacionados con enfermedades oportunistas y
solo son mantenidas como criterios de exclusión para trasplante hepático aquellas enfermedades
para las cuales aún no existe una terapéutica efectiva, por ejemplo, leucoencefalopatía multifo-
cal progresiva, cryptosporidiosis crónica, infecciones fúngicas sistémicas multirresistentes, linfoma
cerebral primario y sarcoma de Kaposi visceral (22).
B2) Criterios inmunológicos: En general, se ha acordado que la cifra de linfocitos CD4+ ha de
ser mayor de 100 células/mm3. Esta cifra es menor que la utilizada para el trasplante renal
(CD4+ >200 células/mm3) porque los pacientes con cirrosis frecuentemente tienen linfopenia
por hiperesplenismo, lo cual origina que el valor de linfocitos CD4+ absoluto sea menor aunque
el porcentaje de los mismos sea alto y exista un adecuado control virológico del VIH. En España
y EE.UU., los pacientes con enfermedades oportunistas previas deben tener una cifra de linfoci-
tos CD4+ mayor de 200células/mm (18,21) .
517
B3) Criterios virológicos: El criterio esencial para trasplante hepático es que el paciente debe
tener posibilidad de recibir un régimen de TARGA efectivo, seguro y de larga duración en el perí-
odo post trasplante (18,21).
C) Otros criterios.
C1) En relación a aspectos psicológicos: Al igual que con los pacientes sin infección por VIH, los
candidatos para trasplante hepático con infección por el VIH deben tener una evaluación psico-
lógica favorable. En general, se aplican criterios similares a los de los pacientes sin VIH, que esen-
cialmente, consisten en no presentar problemas psiquiátricos o psicopatológicos importantes y el
cumplimiento de un período de abstinencia de tóxicos.
C2) En relación con la toxicomanía: La mayoría de autores recomiendan un periodo libre de con-
sumo de 2 años para heroína y cocaína, y de 6 meses para otras drogas (cannabis, benzodiace-
pinas, drogas de diseño y alcohol) (18). El hecho de estar incluido en programas de manteni-
miento con metadona de forma estable no es un criterio excluyente para el trasplante .
C3) En relación con el entorno socio-ffamiliar: este debe ser adecuado. Los pacientes infectados
por VIH sufren con relativa frecuencia problemas de marginalidad o de abandono familiar, que
dificultan o imposibilitan el seguimiento de los cuidados mínimos necesarios en el período pos-
trasplante. En este sentido, debe ser prioritario solucionar esta situación, y reevaluar posterior-
mente si es que se ha conseguido una estabilidad socio-familiar mínimamente adecuada para ser
aceptados para trasplante hepático.
Diferentes grupos e investigadores continúan trabajando para conocer la necesidad real de tras-
plante hepático en estos pacientes y para homogeneizar criterios y actuaciones que permitan
optimizar esta nueva estrategia terapéutica (23-25).
Mortalidad en lista de espera.
Otro aspecto a tener presente es que la mortalidad en lista de espera para trasplante hepático
de los pacientes con infección por VIH y enfermedad hepática terminal es muy elevada (5,26-
29). Este hallazgo se debe a que la supervivencia de los pacientes infectados por el VIH con cirro-
sis descompensada es mucho menor que en los pacientes no infectados por el VIH tal como se
ha comentado previamente (5,6). Maida (26) observó un 25 % de mortalidad por enfermedad
hepática terminal durante el período de evaluación pre trasplante. Prieto (27), por su parte, ana-
lizó 18 pacientes que fueron aceptados para TOH y colocados en lista de espera. De ellos, 8
(44%) recibieron un trasplante, 8 (44%) murieron en lista de espera y 2 (2%) continuaban en
lista de espera al terminar el estudio. Murillas (5) observó que 10 (67%) de los 15 pacientes
incluidos en lista de espera fallecieron luego de una mediana de seguimiento de 5 meses mien-
tras que los 5 restantes (33%) fueron trasplantados.
Existen dos estudios de casos y controles que analizaron el mismo fenómeno. En uno de ellos la
tasa de mortalidad durante la evaluación previa al trasplante fue del 36% en pacientes infecta-
dos por el VIH (N=58) y de solo el 15 % en pacientes sin infección por VIH (N=1359)
(p <.001)(28). Sin embargo, estos datos no se han comprobado en un estudio multicéntrico
estadounidense. La mortalidad en lista de espera fue del 14% en los pacientes infectados por el
VIH (N=167) y del 11% en los controles (N=792)(p=0.30). En el análisis multivariado, el
MELD mayor a 25 fue la única variable que se relacionó con la muerte en lista de espera (29).
Por otra parte un reciente estudio francés (30) identificó a la escala de Child-Turcotte-Pugh
(p=0.02) como el mejor parámetro para predecir mortalidad de los pacientes con coinfección
VIH/VHC en lista de espera para TOH.
En cualquier caso, se recomienda un enfoque multidisciplinar y un seguimiento prospectivo de los
pacientes cirróticos infectados por VIH. Estos pacientes deben ser remitidos de forma precoz para su
evaluación pretrasplante a las Unidades de Trasplante Hepático después de la primera descompen-
sación hepática. El mismo criterio debe utilizarse para pacientes cirróticos infectados por el VIH con
518
CHC asociado. Por otro lado, la prevención y el tratamiento efectivo de las complicaciones (ascitis,
encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea, hemorragia digestiva alta, síndrome hepa-
torrenal) podrían mejorar la probabilidad de supervivencia de estos pacientes hasta el TOH (31).
Con respecto al TARGA, estos pacientes deben seguir las recomendaciones generales (32,33) y
la función hepática debe controlarse estrechamente para detectar signos precoces de hepatoto-
xicidad. Algunos medicamentos podrían estar contraindicados en pacientes cirróticos (e.g., dida-
nosina, nevirapina, ritonavir a dosis plenas) y su dosis debe será administrada de acuerdo con el
grado de función hepática.
La evaluación pre-trasplante del donante y del receptor debería seguir los mismos criterios utili-
zados para la población general. La mayoría de los donantes de órganos sólidos utilizados para
la población con infección por VIH proceden de cadáver. Como consecuencia de la escasez de
donantes, se han realizado algunos trasplantes de donante vivo aunque los beneficios de dicha
técnica están aún por demostrarse en los individuos con infección por VIH.
2. Experiencia con el trasplante de órganos en el paciente infectado por

el VIH en la era del Targa (1996-2008).
Con la mejoría espectacular del pronóstico vital de los pacientes infectados por el VIH tras la
introducción del TARGA en 1996, se han realizado varios centenares de trasplantes hepáticos en
esta población en los países desarrollados. La tabla 2 recoge los resultados de aquellas series con
más de 10 casos (33-44). En la mayoría de series predomina la cirrosis por el VHC, siendo
mucho menos frecuente el VHB. De estos estudios se pueden analizar distintos aspectos del tras-
plante en la población infectada por el VIH.
Tabla 2. Trasplante hepático en pacientes con infección por VIH en la época de TARGA (series>10 casos).
2.1. Supervivencia.
En la mayor parte de series de casos de trasplantes hepáticos en personas con infección por VIH
(tabla 2), la supervivencia a corto mediano plazo fue similar a la de los pacientes sin infección
por VIH (34-44).
En los pacientes trasplantados monoinfectados por VHC, la recidiva de la infección vírica es prác-
ticamente universal y, en la mayoría de casos, se acompaña de hepatitis en el injerto. Asimismo,
el tratamiento antiviral contra el VHC en pacientes trasplantado es menos eficaz que en pacien-
tes no trasplantados. Todo ello ha conducido a que la recidiva de hepatitis C sea la primera causa
519
de muerte tardía (a partir de los 2-3 años) en pacientes receptores de trasplante hepático con
infección por VHC y a que la supervivencia de estos pacientes sea notablemente inferior a la de
los pacientes trasplantados por otras enfermedades.
En la población coinfectada VIH-VHC se observa los mismos resultados y existen datos en la lite-
ratura que sugieren que la progresión post-trasplante de la recidiva por el VHC es más rápida en
pacientes coinfectados VIH-VHC que en pacientes monoinfectados VHC, concretamente existe
una mayor tasa de cirrosis a los 5 años en la población trasplantada coinfectada VIH-VHC con
respecto a la monoinfectada por el VHC (59% versus 24% p= 0.03)(40). Por otra parte, un
estudio francés (48) observó que la progresión a fibrosis igual o mayor de F2 fue significativa-
mente más alta en el grupo de coinfectados. (P < 0.0001).
Investigadores norteamericanos (40) compararon la evolución de 27 pacientes coinfectados VIH-
VHC (14 fallecieron) con 54 pacientes monoinfectados por VHC que recibieron trasplante hepá-
tico, los autores encontraron que los pacientes VIH positivos tuvieron un mayor riesgo de des-
arrollar cirrosis o morir de una complicación relacionada con el VHC que los pacientes VIH nega-
tivos (RR = 2.6, 95%CI, 1.06-6.35; p = 0.03). Las tasas de supervivencia acumulada a 1, 3
y 5 años para pacientes coinfectados VIH-VHC y monoinfectados por el VHC fueron 67% vs.
76%, 56% vs. 72% y 33% vs. 72%, respectivamente (p = 0.07).
En un estudio retrospectivo del registro de trasplantes hepático norteamericano, que incluyo 138
pacientes VIH positivos trasplantados en la era TARGA (1996-2006), la tasa de supervivencia a los
2 y 3 años fue significativamente menor en los pacientes con infección por VIH (70% y 60%) que
en la población general (N=30.520) (81% y 77%) aunque esta diferencia se observó en el grupo
de coinfectados VIH-VHC o VHB exclusivamente. Un hallazgo interesante fue que no falleció nin-
guno de los 24 pacientes trasplantados infectados por el VIH sin coinfección por virus hepatotropos
(49). Por tanto, el trasplante hepático en los pacientes infectados por el VIH no tiene una mayor
morbilidad ni mortalidad a corto plazo (1-2 años). Sin embargo, el manejo de la reinfección por el
VHC es la que puede comprometer su supervivencia a medio (3-5 años) y largo plazo (>5 años).
En Francia, Duclos-Vallee et al. (48) analizó los datos de 35 pacientes coinfectados VIH/VHC y
los comparó con 44 pacientes monoinfectados por el VHC. Las tasas de supervivencia a los 2 y
5 años fueron del 73%/51% y del 91%/81% en pacientes coinfectados VIH-VHC y monoinfec-
tados por el VHC, respectivamente (P = 0.004).
Según datos de un estudio de casos y controles multicéntrico español financiado por FIPSE (50) la tasa
de supervivencia a un año de pacientes con coinfección VIH/VHC trasplantados hepáticos (N=84)
fue similar a la de pacientes monoinfectados VHC (N=252): 88% vs. 89% (NS) aunque fue signifi-
cativametne menor a 3 y 5 años: 62% vs. 77% y 48% vs. 75%, respectivamente (p <0.01). En el
análisis multivariado, las variables que se asociaron a mortalidad fueron la infección por VHC genoti-
po 1, la causa de muerte no traumática del donante, el número de unidades de sangre transfundi-
das durante el acto quirúrgico y el desarrollo de una infección fúngica invasiva luego del trasplante.
El papel de la infección por VHC queda bien demostrado en otro estudio de casos y controles
desarrollado en el Reino Unido. Se incluyeron 33 pacientes con infección por VIH (0.6% del total
de los trasplantados hepáticos), 847 monoinfectados por VHC (15% de los trasplantados hepá-
ticos) y 5435 pacientes sin infección por VIH (51). Las tasas de supervivencia a 1 y 5 años fue-
ron significativamente diferentes en el grupo de los coinfectados por VIH/VHC cuando se los com-
paró con los otros 2 grupos (73% y 53% [coinfectados VIH/VHC] vs. 100% y 100% [monoin-
fectados VIH] vs. 87% y 69% [VHC], log-rank test, p=0.04). Cuando se comparó a los pacien-
tes con y sin infección por VIH no se observaron diferencias en la supervivencia a 1 y 5 años
(86.5% y 74% vs. 87.1% y 78%, log-rank test, p=NS).
La experiencia con el trasplante hepático en pacientes VIH positivos con coinfección por el VHB
o con una etiología diferente al VHC o VHB es mucho más limitada pero con una buena super-
vivencia a medio plazo.
520
De cualquier manera es necesario implementar estudios multicéntricos con un mayor número de
casos de trasplantados hepáticos con coinfección VIH-VHC que permitan examinar los diferen-
tes factores que podrían tener influencia en el pronóstico de este procedimiento a largo plazo y
permitan explicar estas diferencias. En la actualidad el National Institutes of Health (NIH) está
patrocinando un estudio multicéntrico y prospectivo con 150 trasplantes renales y 125 trasplan-
tes hepáticos en pacientes VIH+ bajo un protocolo común. El objetivo es poder definir la evolu-
ción de estos trasplantes en pacientes infectados por VIH y comparar su supervivencia y la del
injerto con la de pacientes VIH negativos. Así mismo, FIPSE esta financiando la cohorte españo-
la que habrá incluido unos 250 trasplantes hepáticos desde el 2002 hasta el 2010 y que tiene
unos objetivos similares al estudio del NIH.
2.2. Complicaciones post-quirúrgicas e infecciones oportunistas.
Existe una evidencia sólida que muestra que los pacientes trasplantados hepáticos con infección
por VIH no tienen un riesgo más elevado de complicaciones postquirúrgicas así como también de
infecciones oportunistas o tumores asociados si se los compara con los trasplantados VIH nega-
tivos (23,25). Aunque un estudio según datos de un estudio de casos y controles reciente (45)
observó que los pacientes coinfectados VIH/VHC duplicaban la proporción de rechazo agudo
comparado con los monoinfectados VHC (35% vs. 18%; p=0,001). En cuanto a las infeccio-
nes post trasplante, Blumberg (46) ha observado que la infección por VHC es un factor asocia-
do a un aumento de riesgo de infección bacteriana.
Un reciente estudio español (47) que incluyó 84 pacientes coinfectados VIH/VHC trasplantados
hepáticos, observó infección bacteriana en 39 pacientes (46%), infección por CMV en 21 (25%)
pacientes, infección por Herpes virus en 13 pacientes (15%), e infecciones fúngicas en 14
pacientes (17%) (5 eran invasivas). La infección fúngica se asoció con muerte (p=0.01). La
supervivencia a medio plazo es afectada por la recurrencia de la infección por VHC.
2.3. Interacciones farmacocinéticas.
Las interacciones farmacocinéticas entre los medicamentos que componen el TARGA y los inmunosu-
presores pueden ser muy importantes. En la actualidad el TARGA se basa en pautas con inhibidores
de la proteasa potenciados con ritonavir o en inhibidores no nucleósidos de la trascriptasa inversa
como el efavirez . Los inhibidores de la proteasa producen una fuerte inhibición del citocromo P450
que puede causar un fuerte incremento de los niveles de los inhibidores de la calineurina (tacrolimus
y ciclosporina A) y los inhibidores del complejo TOR (sirolimus), que requiere una disminución muy
importante de la dosificación de estos inmunosupresores y un control estricto de sus niveles terapéu-
ticos. Las dosis iniciales de estos inmunosupresores requieren una reducción de al menos el 50% de
las dosis convencionales y son necesarios ajustes posteriores. Por el contrario, el efavirenz actúa pre-
dominantemente como un inductor del citrocromo P450 y ocasiona el efecto opuesto en la dosifica-
ción de tacrolimus, ciclosporina A y sirolimus, lo que hace necesario un aumento de las dosis de estos
medicamentos inmunosupresores. Como la inducción del citocromo P450 producida por el efavirenz
es menos importante que el efecto inhibidor del mismo producida por los inhibidores de la proteasa,
cuando éstos fármacos son usados conjuntamente, la dosificación de los inmunosupresores podría ser
similar a la que se usa cuando el TARGA se basa en los inhibidores de la proteasa (52,53).
Es importante resaltar que la introducción de nuevas familias de antirretrovirales con perfiles de inter-
acciones más seguros podría ser muy útil en un futuro. Un ejemplo de ello lo podría constituir el ral-
tegravir, un inhibidor de la integrasa del VIH, que no comparte vías de metabolización con ninguno de
los fármacos inmunosupresores utilizados en la actualidad y por tanto no sería necesario modificar sus
dosis. Aunque ya existen casos esporádicos del uso de éste fármaco en este escenario particular , se
necesita más información para poder avalar un uso más amplio del mismo en éstos pacientes.
2.4. Inmunosupresión y rechazo.
Aunque la información disponible actualmente no permite conocer cuál es el régimen inmunosu-
presor óptimo en la población VIH positiva con trasplante hepático, estos pacientes suelen reci-
521
bir los mismos regímenes inmunosupresores utilizados en la población VIH negativa en cada cen-
tro. En general, la pauta más empleada combina un inhibidor de la calcineurina con corticoides.
Un dato interesante es que los pacientes infectados por VIH no presentan tasas más bajas de
rechazo en comparación con la población VIH negativa a pesar de su posible inmunodeficiencia
de base (41). Algunos estudios han mostrado, incluso, incidencias de rechazo más elevadas en
los pacientes con infección por VIH, sin que sus autores hayan hallado ninguna explicación clara
para este fenómeno (24). Sería deseable identificar los factores de riesgo de rechazo por lo cual
se hace necesario continuar desarrollando estudios en este campo.
2.5. Manejo de la recidiva de la infección por VHB.
Las series de pacientes trasplantados hepáticos con coinfección VHB-VIH son mucho menos
numerosas que las de pacientes coinfectados VHC-VIH, pero todos los autores coinciden en seña-
lar que los resultados en el período post-trasplante son muy buenos (42,44). El estado VHB pre-
trasplante suele mostrar infección actual (HBsAg positivo) pero con escasa replicación viral (DNA
negativo, debido fundamentalmente a la administración de agentes con acción anti-VIH y anti-
VHB, como lamivudina, emtricitabina y tenofovir), lo que configura una situación de bajo riesgo
de recidiva de infección viral post-trasplante. Además, a pesar de la alta prevalencia de cepas
de VHB resistentes a lamivudina, la tasa de recidiva de infección por VHB es muy baja debido a
la administración peri- y post-trasplante de gammaglobulina hiperinmune anti-hepatitis B junto
con lamivudina y/o adefovir o tenofovir, que contribuye a prevenir eficazmente la recidiva viral.
Probablemente debido a la baja incidencia de recidiva de infección por VHB, se ha constatado
que la supervivencia a corto y mediano plazo en pacientes coinfectados VIH-VHB es elevada y
similar a la de la población trasplantada VIH negativa .
2.6. Manejo de la recidiva de la infección por VHC.
Dado que la supervivencia a medio plazo y largo plazo es afectada por la recurrencia de la infec-
ción por VHC, es muy importante obtener la curación de la reinfección por el VHC con interferón-
pegilado y ribavirina. Sin embargo, hasta ahora no existe demasiada información sobre la seguridad
y la eficacia del tratamiento frente al VHC en pacientes trasplantados con coinfección VIH/VHC. Un
artículo de revisión (25) resumió los resultados de diferentes estudios que evaluaron la efectividad
del tratamiento de la reinfección por VHC en este escenario. De 65 pacientes que cumplían crite-
rios histológicos de tratamiento, sólo 12 (18.5%) alcanzaron respuesta virológica sostenida (Tabla
3). De esto se desprende que son necesarias nuevas estrategias que aborden este escenario clínico
con mejores resultados. En este sentido un estudio alemán demostró que 6 de 7 pacientes trata-
dos precozmente, durante los 3 primeros meses del trasplante hepático, se curaron (55).
Tabla 3. Resumen de los estudios que evaluaron la eficacia del tratamiento de la reinfección por
VHC con Interferon (IFN) pegilado y Ribavirina en pacientes trasplantados hepáticos.
a
RVS: respuesta virológica sostenida; bMayoría de casos genotipo 1. Tres pacientes fueron tratados con IFN con-
vencional mas ribavirina; c Tasa de respuesta virológica sostenida no especificada. Los datos muestran la tasa de
respuesta virológica (negativización de ARN viral en suero); d No se especifica el tipo de IFN utilizado; and, e
Estos pacientes fueron incluídos en el estudio español y no son considerados para la tasa de respuesta global.
Modificado de Miro et al. J HIV ther. 2007; 12(1):24-35.
522
Existen descripciones de pacientes coinfectados VIH-VHC que han negativizado el RNA sérico del
VHC de forma espontánea después del TOH, este fenómeno, que no deja de ser anecdótico, es
muy infrecuente y se desconocen los mecanismos patogénicos del mismo.
Finalmente estudios recientes han identificado un polimorfismo del gen IL28B que se ha asocia-
do con la negativización espontánea del VHC en pacientes sin infección por VIH así como con
una mayor tasa de respuesta al tratamiento con interferón pegilado y ribavirina en pacientes
monoinfectados con el VHC. Según un estudio suizo, este efecto antiviral fue mayor en pacien-
tes con infección por VHC genotipo 1 y 4 (56). Recientemente se han comunicado resultados
similares en pacientes coinfectados VIH-VHC (57). Se desconoce el rol del polimorfismo del IL28B
de los donantes y su impacto en la historia natural de la recurrencia del VHC así como en la res-
puesta al tratamiento antiviral en la población de las personas trasplantadas hepáticas.
2.7. Experiencia con el carcinoma hepatocelular (CHC).
Si bien no existe una abundante bibliografía sobre este apartado específico, los datos de que se dis-
ponen son alentadores. Investigadores italianos observaron buenos resultados en 7 pacientes con infec-
ción por VIH-1 y CHC que recibieron un trasplante hepático. Este grupo observó una supervivencia
global de paciente e injerto del 86% con una media de seguimiento de 8 meses (58). El mismo grupo
no observó recurrencias de CHC en 7 pacientes trasplantados luego de una media de 13 meses de
seguimiento y recomienda que se trasplante a estos pacientes en estadios tempranos del CHC (59).
Investigadores franceses (60) compararon las características histológicas de los CHC en los híga-
dos explantados de 21 pacientes con coinfección VIH/VHC y 53 pacientes con infección por VHC
que fueron trasplantados por CHC. No se observaron diferencias significativas entre pacientes
con y sin infección por VIH en el número de nódulos (2.0 vs. 3.1, p=0.23), el diámetro máximo
de los nódulos (30 mm vs. 29 mm, p=0.88), la suma del diámetro de los nódulos (45 mm vs.
54 mm, p=0.46), la presencia de nódulos satélites (8/15 vs 24/53, p=0.69), la invasión micro-
vascular (7/15 vs 22/53, p=0.3), la media de necrosis del tumor (35% vs 42%, p=0.50) y el
grado de Edmonson (2.9 vs 2.8, p=0.56).
El mismo grupo de investigadores (61) comparó características de pacientes con CHC con y sin
infección por VIH. Observaron que la proporción de pacientes que excedían los criterios de Milan
fueron similares (2/20 [19%] vs. 11/61 [18%]). El tiempo en lista de espera fue similar (7 vs. 4
meses). Se trasplantaron 13 pacientes con infección por VIH-1 y 55 sin infección por VIH-1.
Luego de una media de seguimiento de 16 y 24 meses (p=0.11), se observó recurrencia en 4/13
(30%) vs. 2/49 (4%) trasplantados hepáticos respectivamente. Este es el único estudio que ha
observado una tasa de recurrencia de CHC tan alta. Se necesita un mayor número de estudios
con una muestra mayor y un seguimiento más amplio para poder conocer la efectividad del tras-
plante hepático en este subgrupo de pacientes.
3. Situación del trasplante hepático en España.

Desde la creación de la cohorte de pacientes trasplantados hepáticos con infección por VIH en el
marco del Estudio FIPSE de trasplante hepático en pacientes infectados por el VIH en España
(2002-2008). Estudio GESIDA 45-05 hasta el mes de Marzo del 2010, se ha efectuado un tras-
plante hepático a 202 pacientes. Diez de ellos han necesitado un retrasplante hepático. Cincuenta
y ocho pacientes han fallecido. En España la mayoría de pacientes tienen coinfección VIH/VHC
(96%). En cuanto a las predicciones del número de casos por año, se espera que continúe la ten-
dencia de 25-30 trasplantes hepáticos por año, por lo que se asume que a finales del año 2011
el número de pacientes de la cohorte oscilará entre 240 y 250 pacientes trasplantados.
4. Conclusiones.
El trasplante hepático es una necesidad cada vez mayor en los pacientes infectados por el VIH
con una enfermedad hepática terminal. El trasplante hepático es un procedimiento seguro y efectivo
523
en pacientes con coinfección VIH/VHB. En pacientes coinfectados VIH/VHC, la recurrencia de la infec-
ción por VHC puede afectar tanto la supervivencia a medio y largo plazo del injerto como la del
paciente. Por otra parte no se dispone de suficiente experiencia relacionada con el tratamiento con
interferón pegilado y ribavirina en esta población. La cohorte FIPSE junto con otras cohortes interna-
cionales (NIH) permitirá reunir un número importante de pacientes con un seguimiento prolongado
que facilitará la obtención de la información necesario que permita dar respuesta a estas preguntas.
Referencias.
1. Alter M. Epidemiology of viral hepatitis and HIV co-infection.J Hepatol 2006;44(1 Suppl):S6-9.
2. González J, Guerra L, y Grupo de trabajo para la elaboración de recomendaciones sobre las hepatitis virales en pacientes infectados por el VIH.
Coinfección por el VIH y virus de las hepatitis A, B y C en pacientes adultos. Revisión y recomendaciones de GESIDA/PNS. En: Terapia Antirretroviral
y Enfermedades Asociadas al VIH (2000-2002). Documentos de Consenso de Gesida. Madrid: Doyma, 2002; 173-225
3. Mohsen AH, Easterbook PJ, Taylar C yet al. Impact of human immunodeficiency virus (HIV) on the progression of liver fibrosis in Hepatitis C virus
infected patients. Gut 2003; 52:1035-40
4. Laguno M, Murillas J, Blanco JL et al. Peginterferon alfa-2b plus ribavirin compared with interferon alfa-2b plus ribavirin for treatment of HIV/HCV
co-infected patients. AIDS 2004; 18: F27-36.
5. Murillas J, Rimola A, Laguno M et al. The model for end-stage liver disease score is the best prognostic factor in human immunodeficiency virus 1-
infected patients with end-stage liver disease: a prospective cohort study.Liver Transpl. 2009 Sep;15(9):1133-41.
6. Pineda JA, Romero-Gomez M, Diaz-Garcia F, et al. HIV coinfection shortens the survival of patients with hepatitis C virus-related decompensated
cirrhosis. Hepatology 2005;41:779-789. Merchante N, Giron-Gonzalez JA, Gonzalez-Serrano M, et al. Survival and prognostic factors of HIV-infec-
ted patients with HCV-related end-stage liver disease. AIDS 2006;20:49-57.
7. Puoti M, Bruno R, Soriano V, et al. Hepatocellular carcinoma in HIV-infected patients: epidemiological features, clinical presentation and outcome.
AIDS 2004; 18: 2285-93
8. Bräu N, Fox RK, Xiao P, Marks K et al. Presentation and outcome of hepatocellular carcinoma in HIV-infected patients: a U.S.-Canadian multicen-
ter study. J Hepatol. 2007;47(4):447-50.
9. Rosenthal E, Pialoux G, Bernard N et al. Liver-related mortality in human- immunodeficiency-virus-infected patients between 1995 and 2003 in
the French GERMIVIC Joint Study Group Network (MORTAVIC 2003 Study). J Viral Hepat , 2007, 14:183-88
10. The Data Collection on Adverse Events of Anti-HIV Drugs Study group. Liver-related deaths in persons infected with the human immunodeficiency
virus, The D:A:D Study. 2006. Arch Intern Med; 166:1632-41
11. Martinez E, Milinkovic A, Buira E, et al. Incidence and causes of death in HIV-infected persons receiving highly active antiretroviral therapy com-
pared with estimates for the general population of similar age and from the same geographical area. HIV Med 2007; 8:251-258.
12. Rubin RH. Transplant Int. 1988; 1: 36-42
13. Tzakis AG, Cooper MH, Dummer JS et al. Transplantation in HIV + patients. Transplantation. 1990; 49: 354-358.
14. Bouscarat F, Samuel D, Simon F et al. An observational study of 11 French liver transplant recipients infected with human immunodeficiency virus
type 1. Clin Infect Dis. 1994; 19: 854-859.
15. Gordon FH, Mistry PK, Sabin CA, Lee CA. Outcome of orthotropic liver transplantation in patients with haemophilia. Gut. 1998; 42: 744-749
16. European Liver Transplant Registry, http://www.eltr.org. Consulta electrónica el 20-03-2010.
17. Roland ME, Bernard L, Braff J et al. Key clinical, ethical, and policy issues in the evaluation of the safety and effectiveness of solid organ trans-
plantation in HIV-infected patients. Arch Intern Med. 2003; 163: 1773-1778
18. Miró JM, Torre-Cisneros J, Moreno A, et al. GESIDA/GESITRA-SEIMC, PNS and ONT consensus document on solid organ transplant (SOT) in HIV-
infected patients in Spain - March, 2005. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005; 23: 353-62
19. O'Grady J, Taylor C, Brook G. Guidelines for liver transplantation in patients with HIV infection (2005). HIV Med 2005; 6(suppl 2): 149-53.
20. Grossi PA, Tumietto F, Costigliola P, et al. Liver transplantation In HIV-infected individuals: Results of the Italian National Program. Transplant
Int 2005:18 (suppl 1): 11.
21. Anónimo. Solid organ transplantation in the HIV-infected patient. Am J Transplant 2004; 4 (suppl. 10): 83-8.
22. Roland M, Stock PG. Liver Transplantation in HIV-Infected Recipients. Sem Liver Dis 2006; 26: 273-84.
23. Samuel D, Weber R, Stock P et al. Are HIV-infected patients candidates for liver transplantation? J Hepatol. 2008 May;48(5):697-707
24. Stock PG, Roland M. Evolving clinical strategies for transplantation in the HIV-positive recipient. Transplantation 2007;84:563-571
25. Miro JM, Aguero F, Laguno M et al. Liver trasplantation in HIV/Hepatitis coinfection. Journal of HIV therapy. 2007; 12(1):24-35
26. Maida I, Nunez M, Gonzalez-Lahoz J, Soriano V. Liver transplantation in HIV-HCV coinfected candidates: what is the most appropriate time for eva-
luation? AIDS Res Hum Retroviruses 2005;21:599-601.
27. Prieto J, Laguno M, Agüero F, Freixa N, Monras M, Cervera C et al. Evaluation of cirrhotic patients with HIV infection (HIV+) as candidates for
liver transplantation. Liver transplantation. 2008. 14 (7) S223- S223.
28. Ragni MV, Eghtesad B, Schlesinger KW, Dvorchik I, Fung JJ. Pretransplant survival is shorter in HIV-positive than HIV-negative subjects with end-
stage liver disease. Liver Transpl 2005;11:1425-1430.
29. Subramanian A, Sulkowski M, Barin B, Stablein D, Curry M, Nissen N et al. MELD Score Is an Important Predictor of Pretransplantation Mortality
in HIV-Infected Liver Transplant Candidates. Gastroenterology. 2010 Jan;138(1):159-64
30. Carmona D, Delvart V, Antonini T, Sobesky R, Roche B, Teicher E et al. Analyse of predictive factors of mortality of HIV/HCV infected patients on
the waiting list of liver transplantation. Liver transplantation. 2009. Suppl.15 (7): S157-S157.
31. Agüero F, Laguno M, Moreno A et al. Management of end-stage liver disease in HIV-infected patients. Curr Op HIV/AIDS. 2007, 2:474-481.
32. GESIDA/PNS Panel of Experts 2009, Panel de expertos de Gesida y Plan Nacional sobre el Sida. Recomendaciones de Gesida/Plan Nacional sobre el
Sida respecto al tratamiento antirretroviral en adultos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (actualización febrero de 2009).
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(4):222-235.
524
33. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescentes. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1 infected adults and ado-
lescents. Department of Health and Human Services. December 1,2009;1-161.Available at
http://www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/AdultandAdolescentGL.pdf. Consulta electronica 20 de Marzo de 2010.
34. Roland M, Carlson L, Ragni M et al. Solid organ transplantation in HIV-infected recipients: 47 cases in the HAART era (Abstract MoOrB1060). En:
XIV International AIDS Conference. Barcelona, Spain 2002.
35. Ragni MV, Belle SH, Im K et al. Survival of human immunodeficiency virus-infected liver transplant recipients. J Infect Dis 2003;188: 1412-1420
36. Neff GW, Bonham A, Tzakis AG et al. Orthotopic liver transplantation in patients with human immunodeficiency virus and end-stage liver disea-
se. Liver Transpl. 003;9(3):239-47.
37. Fung J, Eghtesad B, Patel-Tom K, et al. Liver transplantation in patients with HIV infection. Liver Transpl 2004; 10:S39-S53.
38. Norris S, Taylor C, Muiesan P et al. Outcomes of liver transplantation in HIV-infected individuals: the impact of HCV and HBV infection. Liver Transpl
2004;10: 1271-1278.
39. Duclos-Vallee JC, Teicher E, Feray C, et al. Liver Transplantation of HIV-HCV and HIV-HBV Coinfected Patients: A Large Experience in a Single Centre.
Liver Transpl 2006, 12, No. 5 C-103.
40. De Vera ME, Dvorchik I, Tom K et al. Survival of liver trasplant patients coinfected with HIV and HCV is adversely impacted by recurrent Hepatitis
C. Am J Transplant 2006; 6:2983-2993
41. Schreibman I, Gaynor J, Jayaweera D et al. Outcomes after orthotopic liver trasnplantation in 15 HIV-infected patients. Trasnplantation 2007; 84:
697-705
42. Coffin CS, Berg CL, Dove LM. Survival and risk of hepatitis B virus (HBV) recurrence in HIV-HBV coinfected liver transplant recipients: preliminary
findings from the HIV-TR study. 58th Annual Meeting of the American Association for the Study of Liver Diseases. Boston, MA. November 2-6, 2007.
Abstract 28
43. Grossi P, Gabbrielli F, De Cillia C et al. The Italian Experience of Liver Transplantation in HIV-Infected Individuals. 43rd annual meeting of the
European Association for the Study of the Liver (EASL 2008). Milan, Italy. April 23-27, 2008
44. Tateo M, Roque-Afonso AM, Antonini TM, et al. Long-term follow-up of liver transplanted HIV/hepatitis B virus coinfected patients: perfect control
of hepatitis B virus replication and absence of mitochondrial toxicity. AIDS. 2009 23(9):1069-76.
45. Terrault N, Barin B, Schiano T et al. Survival and Risk of Severe Hepatitis C Virus (HCV) Recurrence in Liver Transplant (LT) Recipients Coinfected
with Human Immunodeficiency Virus (HIV) and HCV. 60th Annual Meeting of the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD
2009). Boston. October 30-November 1, 2009. Abstract 195.
46. Blumberg E, Barin B, Olthoff K et al. Bacterial Infections in HIV Positive Transplant Recipients. American Transplant Congress. May 31- June 4 2008.
Toronto Canada. Abstract# 17.
47. Moreno A, Fortun J, Blanes M, Cervera C, Montejo E, Meneu J et al. Epidemiology and Outcome of Infections in 84 Spanish HCV/HIV-Coinfected Liver
Transplant Recipients: A FIPSE/GESIDA Prospective Cohort Study. ICAAC San Francisco, CA. 2009. Abstract K-974.
48. Duclos-Vallée JC, Féray C, Sebagh M et al.Survival and recurrence of hepatitis C after liver transplantation in patients coinfected with human immu-
nodeficiency virus and hepatitis C virus. Hepatology. 2008 Feb;47(2):407-17
49. Mindikoglu AL, Regev A, Magder LS. Impact of human immunodeficiency virus on survival after liver transplantation: analysis of United Network
for Organ Sharing database. Transplantation. 2008 Feb 15;85(3):359-68).
50. Miró JM, Montejo M, Castells L et al. 5-year survival of HCV-HIV coinfected liver transplant recipients (OLT): a case control study. 16th Interscience
Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (CROI). Montreal, 2009. Abstract H-124.
51. Joshi D, Aluvihare V, Belgaumkar A, O'Grady J, Suddle A, Heneghan M, Agarwal K. Liver transplantation for HIV: Long term outcome from the UK.
ILTS. New York, NY July 8-11, 2009. Abstract 0-11
52. Back D, Gibbons S. The University of Liverpool HIV drug interactions website:
http://www.hiv-druginteractions.org/frames.asp?pharmacology/pharma_main.asp. Consulta electronica 20 de Marzo de 2010.
53. Tuset M, Miró JM, Codina C, Ribas J, Ed. Guía de interacciones en HIV: http://www.interaccionesHIV.com. Consulta electronica 20 de Marzo de 2010.
54. Stock PG, Roland ME, Carlson L, et al. Kidney and liver transplantation in human immunodeficiency virus-infected patients: a pilot safety and effi-
cacy study. Transplantation 2003;76:370-375.
55. Emmelkamp J, Guaraldi G, Cocchi S et al. Antiviral therapy for HCV-recurrence after liver transplantation in HIV/HCV-infected individuals. 11th
European AIDS Conference/EACS. Octubre 2007, Madrid.
56. Rauch A, Kutalik Z, Descombes P et al. Genetic Variation in IL28B Is Associated With Chronic Hepatitis C and Treatment Failure: A Genome-wide
Association Study. Gastroenterology. 2010 Jan 11. [Epub ahead of print].
57. Rallon N, Naggie S, Benito J et al. Strong association of a single nucleotide polymorphism located near Interleukin-28b gene with response to
Hepatitis C therapy in HIV/HCV coinfected patientes.17th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. San Francisco, CA. February 16-
19, 2009. Abstract 165LB.
58. Di Benedetto F, de Ruvo N, Berretta M, Massetti M, Montalti R, di Sandro S et al. Don't Deny Liver Transplantation to HIV Patients With
Hepatocellular Carcinoma in the Highly Active Antiretroviral Therapy Era. J Clin Oncol. 2006; 24: e26-e27.
59. Di Benedetto F, De Ruvo N, Berretta N, et al. Hepatocellular carcinoma in HIV patients treated by liver transplantation. EJSO 34 (2008) 422-427
60. Vibert E, Ghigna M, Adam R, Azoulay D, Castaing D, Samuel D. Pathological description of native liver in HIV-HCV coinfected patients transplan-
ted for hepatocellular carcinoma: a comparative study with HCV monoinfected patients. Liver transp. 2009. Suppl. 15 (7): S196-S196.
61. Vibert E, Adam R, Tralhao J, Azoulay D, Castaing D, Samuel D. Evolution after listing and results of liver transplantation for hepatocellular carci-
noma in HIV/HCV and HIV/HBV coinfected patients. Liver Transp 2008 Suppl.14 (7): S220-S221.
525
Tratamiento antiviral en pacientes
con cirrosis hepática por el virus
de la Hepatitis B compensada y
descompensada o en lista de
Pablo Herrera Martín 1, Juan Manuel Pascasio Acevedo 1, Francisco José del Castillo
Corzo 1, José Manuel Sousa Martín 1, María Teresa Ferrer Ríos 1, Alvaro Giráldez
Gallego 1, Manuel Sayago Mota 1, Carmen Bernal Bellido 2, José Luis Márquez Galán1,
Miguel Angel Gómez Bravo 2.
1
Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Digestivas, 2Sección de Cirugía
Hepatobiliopancreática y Trasplante hepático. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción. Historia natural de la enfermedad.

La hepatitis crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) puede conducir a cirrosis en un 8 a 38%
de los casos a los 5 años del diagnóstico. La cirrosis, inicialmente compensada, puede descom-
pensarse en un 15-20 % y degenerar a hepatocarcinoma en un 10-17 %, siendo por sí misma
causa de éxitus en un 10 a 16 % de los casos, al cabo de los 5 años. Una vez la cirrosis se ha
descompensado, la incidencia de éxitus se eleva al 65-86 %. En algunos casos se puede des-
arrollar hepatocarcinoma en fase de hepatitis crónica sin necesidad de una cirrosis subyacente1.
La descompensación hepática se define por la presencia de sangrado varicoso, ascitis, ictericia o
encefalopatía hepática.
En un estudio multicéntrico europeo que incluyó 366 pacientes con cirrosis hepática VHB com-
pensada (35% HBeAg positivo y 20% coinfectados por el virus delta) seguidos durante una
media de 72 (6-202) meses, fallecieron 84 pacientes (23%) principalmente por fallo hepático
(45 pacientes) o por hepatocarcinoma (23 pacientes). La supervivencia encontrada a los 5 y 10
años fue de 84% y 68% respectivamente. El análisis multivariante mostró que los factores pre-
dictivos de peor supervivencia fueron edad mayor de 44 años, variables indicativas de peor fun-
ción hepática (albúmina inferior o igual a 3.5 g/dL, bilirrubina superior a 1 mg/dL), variables rela-
cionadas con hipertensión portal (recuento de plaquetas inferior a 120.000/mm3 o la presencia
de varices esofágicas o de esplenomegalia), así como el HBeAg (+), indicativo de replicación viral
activa. Este estudio ya apunta que la remisión bioquímica y virológica inducida por el tratamien-
to antiviral podría asociarse a mejora en la supervivencia de estos enfermos, como posteriormente
se ha demostrado2.
Tratamiento.
Objetivos del tratamiento.
En la fase de cirrosis compensada.
Evitar la progresión de la enfermedad, el desarrollo de descompensación, disminuir el riesgo de
hepatocarcinoma y mejorar la supervivencia.
En la fase de cirrosis descompensada.
• Mejorar la función hepática y volver a la situación clínica compensada.
• Evitar o retrasar la necesidad de trasplante hepático (TH).
526
• Disminuir mortalidad por causa hepática.
• Disminuir el riesgo recidiva VHB post-TH.
Fundamentos del tratamiento antiviral.
Para alcanzar los objetivos es preciso conseguir una supresión rápida y duradera de la replicación
viral, y para ello son necesarios fármacos potentes y con un bajo perfil de resistencias. La nega-
tivización del ADN-VHB se asociará a la mejora de la función hepática y en los casos en que sea
necesario el TH, a la ausencia de reinfección del injerto post-TH.
Fármacos Antivirales.
Actualmente se dispone de siete fármacos para el tratamiento de la hepatitis B crónica. Interferón
alfa, fue el primero a principios de los 90. Desde que en 1998 se aprobó la lamivudina, han ido apa-
reciendo sucesivamente el adefovir, entecavir, interferón pegilado alfa 2a, telbivudina y tenofovir.
Tratamiento en la cirrosis compensada.

Lamivudina.
Aunque en el momento actual se ha visto desplazada por los nuevos antivirales (entecavir y teno-
fovir), la lamivudina fue el primer fármaco antiviral oral que demostró el beneficio en la hepatitis
por VHB, incluyendo su posible utilización en cirróticos compensados y descompensados.
En un ensayo aleatorizado doble ciego en pacientes con cirrosis por VHB compensada, que com-
paraba tratamiento con lamivudina (n=436) frente a placebo (n=215) para evaluar el des-
arrollo de progresión de la enfermedad hepática (definida como incremento del índice de Child-
Pugh en al menos 2 puntos o desarrollo de alguna descompensación hepática, insuficiencia renal,
hepatocarcinoma o éxitus de causa hepática) durante un periodo de seguimiento de 32 meses
de media (rango 0-42 meses), se comprobó una disminución significativa en el grupo de lamivu-
dina, respecto al grupo placebo en cuanto a progresión de la enfermedad en términos generales
(7,8 % vs 17,7%, respectivamente). El grupo tratado registró, en relación al grupo placebo, una
menor incidencia de deterioro de la función hepática (definida como incremento en 2 puntos en
la clasificación de Child Pugh respecto a la presente al inicio del tratamiento) (3.4 % vs 8.8 %)
y una menor incidencia de hepatocarcinoma (3.9 % vs 7.4 %)3.
El desarrollo de la mutación YMDD, asociada a resistencia a la lamivudina, que apareció a lo
largo del seguimiento en el 49% de los casos tratados con este fármaco, se asoció a una mayor
progresión de la enfermedad hepática en relación a los que no presentaron la mutación, pero
menor que en el grupo placebo (a los 3 años: 13%, 5% y 21%, respectivamente). Esta alta tasa
de resistencias ha hecho que la lamivudina no se recomiende como primera línea de tratamien-
to antiviral desde que disponemos de los nuevos antivirales activos frente al VHB3.
Interferón pegilado.
Los pacientes con hepatitis crónica VHB y fibrosis avanzada son considerados malos candidatos
para tratamiento con interferón estándar o interferón pegilado debido a la posibilidad de preci-
pitar descompensación hepática y riesgo vital para el enfermo. No obstante, en un estudio en el

que se investigó la eficacia y seguridad de peg-interferón alfa 2b (100 microgr. semanales) admi-
nistrado en monoterapia o en combinación con lamivudina (100 mg/dia) durante 52 semanas,
en pacientes con hepatitis crónica HBeAg positivo y en el que se incluyeron pacientes con fibro-
sis avanzada/cirrosis (índice de fibrosis-Ishak 4-6) y pacientes con fibrosis leve (Ishak 1-3), todos
ellos con enfermedad hepática compensada, la respuesta virológica (definida como seroconver-
sión del HBeAg y ADN-VHB < 10.000 copias/ml en la semana 78), se produjo con más fre-
cuencia en los pacientes con fibrosis avanzada que en aquéllos con fibrosis leve (25% vs 12%,
respectivamente; p = 0.02). Además, los pacientes con cirrosis obtuvieron una respuesta viroló-
gica significativamente mayor que aquéllos sin cirrosis establecida (30% vs 14%) y una mayor
527
tasa de seroconversión a antiHBs (13% vs 5%; ns). El genotipo A fue el más prevalente dentro
del grupo de fibrosis avanzada (57% vs 24%, p < 0.01). La mayoría de los efectos adversos
registrados se presentaron por igual en ambos grupos (fibrosis avanzada o no avanzada), aunque
la astenia, anorexia y trombocitopenia se registraron con más frecuencia en el grupo de pacien-
tes con fibrosis avanzada. La necesidad de reducción de dosis o de interrumpir el tratamiento fue
similar en ambos grupos, si bien el subgrupo de pacientes con cirrosis precisó mayor tasa de
reducción de dosis (63% vs 30%) y de suspensión anticipada del tratamiento (21% vs 8 %),
ambas con significación estadística4.
Por tanto, el IFN-PEG α-2b puede utilizarse en cirrosis compensada con similares resultados que
en fibrosis no avanzada, aunque con mayores tasas de reducción de dosis y de suspensión anti-
cipada del tratamiento. El mejor predictor de respuesta virológica fue el genotipo A, que era más
frecuente en el grupo de fibrosis avanzada y que puede haber condicionado los mejores resulta-
dos en este grupo de pacientes.
Entecavir.
La eficacia y seguridad de entecavir en pacientes con hepatitis B crónica y fibrosis avanzada o
cirrosis (índice de fibrosis Ishak 4-6) fue evaluada en un subanálisis de tres ensayos multicéntricos
comparativos y aleatorizados con lamivudina, que incluían pacientes HBeAg (+), HBeAg (-) y
resistentes a lamivudina (Lam-R),con un total de 245 enfermos con fibrosis avanzada. Entre el
grupo de entecavir, los pacientes con fibrosis avanzada obtuvieron mejoría en al menos 1 punto en
el índice de fibrosis-Ishak en un 57% de los HBeAg (+), en el 59% de los HBeAg (-) y en el 43%
de los Lam-R, significativamente por encima de lo obtenido con lamivudina (49%, 53% y 33%,
respectivamente). La respuesta virológica (DNA-VHB negativo) con entecavir en el grupo de fibro-
sis avanzada fue similar a la obtenida en la población total (91% en HBeAg positivo y 96% en
HBeAg negativo) y superior a lo observado con lamivudina (57 y 61%, respectivamente). La tasa
de seroconversión del HbeAg en el grupo de fibrosis avanzada tratado con entecavir (33%) fue
numéricamente superior a la observada en la población total, aunque sin significación estadística,
y sin diferencias con respecto a lo obtenido con lamivudina (30%). El tratamiento con entecavir
en los pacientes con fibrosis avanzada Lam-R mostró, al igual que en el análisis de la población
total, peores resultados que en los pacientes naive, con tasas de negativización del ADN-VHB y
de seroconversión del HBeAg del 13 y 4%, respectivamente. El tratamiento fue bien tolerado.
Se concluyó que los resultados de entecavir en comparación con lamivudina en pacientes con fibro-
sis hepática avanzada o cirrosis fueron superponibles a los obtenidos en enfermedad no avanzada5.
Tenofovir.
Un subanálisis de los dos estudios de registro del tenofovir en HBeAg (+) y HBeAg (-), incluyendo
los pacientes con cirrosis compensada, comparó la eficacia de este fármaco en esta población en
relación a los no cirróticos, sin que se observaran diferencias significativas entre ambos grupos ni
en la. negativización de ADN-VHB (90 vs 85%), normalización de ALT (83 vs 78%) ni en la
seroconversión HBeAg (31 vs 24%)6.
En resumen entecavir y tenofovir han demostrado similar eficacia en pacientes con cirrosis com-
pensada que en aquéllos sin cirrosis y, por tanto, son los fármacos que han de usarse de prime-
ra línea en cirrosis compensada. Dados los malos resultados del entecavir en pacientes Lam-R,
debe utilizarse como tratamiento de elección en este caso el tenofovir.
Tratamiento de la cirrosis descompensada.

Lamivudina.
Un estudio que incluía 154 pacientes con cirrosis hepática descompensada por VHB (64%
HBeAg positivo) tratados con lamivudina durante una media de 16 meses (0.5-37) mostró curva
bifásica de supervivencia, ocurriendo la mayor parte de los fallecimientos (25 de 32 éxitus; 78%)
528
en los primeros 6 meses de tratamiento, debido a complicaciones relacionadas con el fallo hepá-
tico. En el otro extremo, en los pacientes que sobrevivían a los 6 meses de tratamiento y conti-
nuaban con el mismo, a los 3 años la supervivencia fue del 88%. El estudio multivariante deter-
minó que los niveles elevados de bilirrubina y creatinina, así como un ADN-VHB detectable antes
del inicio del tratamiento se asociaban de forma significativa con una mayor mortalidad precoz7.
Las conclusiones derivadas del estu-
dio fueron que la mortalidad precoz
(< 6 meses) está condicionada por
la presencia de mala función hepáti-
ca, teniendo poca influencia el trata-
miento antiviral en la supervivencia a
corto plazo. Así, el mayor beneficio
del tratamiento antiviral se consigue
a medio plazo (> 6 meses). Esto
hace que no deba demorarse la
valoración de TH cuando hay mala
Figura 1. Mortalidad en Cirrosis descompensada tratada
función hepática7 (Ver figura 1). con Lamivudina.
En otro estudio, la lamivudina mostró una disminución en la necesidad de TH, así como una
mayor supervivencia libre de trasplante en los pacientes tratados, en relación a los no tratados8.
En otro estudio, sin embargo, el único factor predictivo asociado a la supervivencia pretrasplan-
te fue el estadio de Child y no el tratamiento con lamivudina, si bien el grupo tratado tenía mayor
número de pacientes con factores negativos de supervivencia (mayor proporción de HBeAg posi-
tivo, ADN-VHB positivo y cifras bajas de albúmina)9.
Un estudio reciente ha mostrado el beneficio en cuanto a reducción de la presión portal en los
pacientes tratados con lamivudina y con respuesta virológica y bioquímica10. Como se ha visto en
pacientes compensados, la resistencia a la lamivudina en pacientes con cirrosis descompensada
es muy alta, con tasas anuales de hasta el 29%, lo que hace desaconsejable su utilización en esta
población, con implicaciones graves en caso de que aparezca por su precaria función hepática.
Adefovir.
En un estudio que incluía 226 pacientes con cirrosis descompensada resistentes a lamivudina en
lista de trasplante hepático, se trataron con adefovir y se siguieron durante dos años11. La tasa
de seroconversión a anti-HBe (+) fue del 23% y 38% al término del primer y segundo año de
tratamiento respectivamente11.
El ADN-VHB se redujo por debajo de 1.000 copias en un 59% en el primer año de tratamien-
to y en un 65 % al término del segundo año. La supervivencia encontrada fue del 86% tras un
año de tratamiento, siendo de un 78% al finalizar el segundo año. Sólo se observó un 2% de
resistencia a adefovir tras el segundo año. Un 6% de los pacientes presentó una elevación de la
creatinina mayor de 0.5 respecto a la basal al finalizar el segundo año11.
La mortalidad global a los 2 años fue del 14%, ocurriendo en el primer mes el 31% y dentro de
los primeros seis meses el 70% de los fallecimientos, lo que confirma lo observado en el estudio
con lamivudina7. El 91% de los pacientes que presentaban un Child-Pugh B o C mejoraron su
puntuación y el 21% de los pacientes incluídos en el estudio pudo salir de la lista de espera de
trasplante por mejoría de la función hepática11.
Por otra parte, la resistencia a adefovir, aunque mucho menos frecuente que con lamivudina, en
pacientes con cirrosis también puede producir un brote severo de hepatitis. En este sentido, se ha
demostrado que el control incompleto de la replicación viral con adefovir requiere monitorizar la
aparición de resistencias para poder realizar la modificación pertinente del tratamiento antiviral
antes de la reactivación bioquímica y clínica, recomendándose en el momento actual la sustitución
del adefovir por tenofovir y la adición de un análogo sin resistencia cruzada (anólogo de nucleósido).
529
Entecavir.
En un estudio recientemente publicado, en el que se analizan los resultados de 70 pacientes con cirro-
sis descompensada por VHB (HBeAg positivo, 49%) y 144 con enfermedad compensada, tratados
con entecavir (0.5 mg/día), se observó que en el grupo de cirróticos descompensados, fallecieron 6
pacientes (8,6%) y 3 (4,3%) se trasplantaron en los primeros 6 meses. Entre los 55 pacientes que
completaron al menos 12 meses de tratamiento, se observó una supervivencia libre de TH en el 87%,
una mejoría del Child Pugh (de al menos 2 puntos) en el 49% (56% en los primeros 3 meses y 74%
dentro de los primeros 6 meses), alcanzando un estadio A de Child el 66% de los pacientes. Las tasas
de negativización del ADN-VHB (81% en HBeAg positivo y 96% en HBeAg negativo) y de serocon-
versión antiHBe (23%) fueron similares a las encontradas en el grupo de enfermedad compensada12.
Un trabajo muy reciente ha referido una tasa de acidosis láctica relacionada con el tratamiento con
entecavir del 31% (5/16 pacientes), con un caso de muerte. Todos los casos tenían un MELD ≥ 20
puntos. Este estudio, si bien incluye muy pocos pacientes, obliga a utilizar el entecavir con mucha
precaución y con estrecha vigilancia en pacientes con función hepática deteriorada13.
Tenofovir.
En el único estudio comunicado en sus resultados iniciales (a 48 semanas) de utilización del teno-
fovir en cirrosis descompensada, con aceptable función hepática (mediana de Child Pugh de 7
puntos), compara la monoterapia con tenofovir, la monoterapia con entecavir y el tratamiento
combinado con tenofovir + emtricitabina (Truvada®) en un total de 112 pacientes14.
La mejoría en la función hepática (descenso de al menos 1 punto en el índice de Child y de al
menos 2 puntos en el MELD) fue similar en los tres grupos. La negativización del ADN-VHB fue
del 88% en el grupo de Truvada® frente al 71% en el grupo de tenofovir y 73% en el de ente-
cavir. En el subgrupo de pacientes Lam-R se objetivó un 89% de negativización de ADN-VHB en
el brazo de Truvada® frente a un 50% y 33% en los grupos de tenofovir y entecavir, respecti-
vamente. Aunque las cifras fueron superiores en el grupo de Truvada®, especialmente en el sub-
grupo de Lam-R, no alcanzaron significación estadística, pero apuntan al posible beneficio del
tratamiento combinado en los pacientes con cirrosis descompensada en relación a la monotera-
pia con entecavir o tenofovir. Tampoco la supervivencia encontrada fue diferente entre los tres
grupos (96% en los grupos de Truvada® y tenofovir y 91% en el grupo entecavir). No hubo efec-
tos secundarios importantes y la toxicidad renal no fue significativa en ninguno de los grupos14.
Por todo lo expuesto, se puede concluir que entecavir y tenofovir presentan similar eficacia tanto
en cirrosis compensada como en descompensada, y que actualmente son los fármacos propues-
tos de primera línea para la cirrosis descompensada. Al igual que en los pacientes no cirróticos,
el entecavir no debe utilizarse cuando exista resistencia a la lamivudina y debe ser usado con
precaución en cirróticos con mala función hepática. Por su parte, el tenofovir parece seguro en
cuanto a la función renal en los pacientes con cirrosis compensada y descompensada.
Una cuestión pendiente de resolver es si las mejores tasas de respuesta virológica obtenidas con
los nuevos antivirales se traducirán en aumento de la supervivencia libre de trasplante, en una
reducción de la mortalidad en lista pretrasplante y en un aumento en la supervivencia prostras-
plante en relación a lo obtenido con los antivirales de primera generación (lamivudina y adefovir)
Guías clínicas. Recomendaciones de tratamiento (Ver tabla 1).
Conclusiones.
• El tratamiento de la cirrosis hepática compensada y descompensada por VHB ha de ser
básicamente el mismo que en la enfermedad hepática menos avanzada, con fármacos
de alta potencia antiviral y bajo perfil de resistencias, tales como entecavir y tenofovir.
530
• El Interferón pegilado puede ser una opción en cirrosis compensada y parámetros de buena
función hepática, con buen perfil de respuesta, especialmente en HBeAg (+) y genotipo A.
• En la cirrosis descompensada, el pronóstico en los primeros meses depende más de la
función hepática que del tratamiento antiviral, aunque es posible que los nuevos antivi-
rales puedan acortar el tiempo necesario para iniciar la mejoría clínica.
• Todo paciente con cirrosis descompensada debe iniciar precozmente el tratamiento anti-
viral y ser remitido a un centro de referencia para valoración de TH.
• El tenofovir no ha mostrado efectos adversos renales significativos en pacientes cirróticos
compensados ni descompensados.
• El entecavir puede producir acidosis láctica en cirróticos con mala función hepática, por
lo que su uso en estos casos ha de ser muy cauteloso.
• El tratamiento combinado con tenofovir es la mejor opción en pacientes Lam-R y podría
serlo también en cirrosis descompensada naïve, aunque son necesarios estudios.
• En los pacientes en lista de trasplante, el objetivo debe ser que lleguen al TH con la carga
viral indetectable o muy baja para minimizar el riesgo de reinfección del injerto.
• Es posible que con la potencia de los nuevos fármacos antivirales pueda realizarse el TH
con cargas virales más altas sin mayor riesgo de reinfección del injerto.
Tabla 1.
Tratamiento Cirrosis.
Recomendaciones Guías
2009.
Bibliografía.
1. Fattovich G, Bortolotti F, Donato F. Natural history of chronic hepatitis B: special emphasis on disease progression and prognostic factors. J Hepatol 2008;
48: 335-352.
2. Realdi G, Fattovich G, Hadziyannis S, Schalm SW, Almasio P, Sánchez-Tapias JM, et al. Survival and prognostic factors in 366 patients with compensated cir-
rhosis type B: a multicenter study. J Hepatol 1994; 21: 656-666.
3. Liaw YF, Sung JJY, Chow WC, Farrell G, Lee CZ, et al. Lamivudine for patients with chronic hepatitis B and advanced liver disease. N Engl J Med 2004; 351:
1521-31.
4. Buster EH, Hansen BE, Buti M, Delwaide J, Niederau C, Michielsen PP, et al. Peginterferon alpha-2b in safe and effective chronic hepatitis B patients with
advanced fibrosis. Hepatology 2007; 46: 388-394.
5. Schiff E, Simsek H, Lee WM, at al. Efficacy and safety of entecavir in patients with chronic hepatitis B and advanced hepatic fibrosis or cirrhosis. Am J
Gastroenterol 2008; 103: 2776-2783.
6. Buti M, Hadziyannis S, Mathurin P, Urbanek P, Sherman M, Strasser S, et al. Two years safety and efficacy of tenofovir disoproxil fumarate (TDF) in patients
with HBV-induced cirrhosis. EASL A21. J Hepatol 2009; 50 (Suppl 1): S10-S11.
7. Fontana RJ, Hann HWL, Perrillo RP, Vierling JM, Wright T, Rakela J, et al. Determinants of early mortality in patients with decompensated chronic hepatitis
B treated with antiviral therapy. Gastroenterology 2002; 123: 719-727.
8. Yao FY, Terrault NA, Freise C, Maslow L, Bass NM. Lamivudine treatment is beneficial in patients with severely descompensated cirrhosis arms actively replicating
hepatitis B infection awaiting liver transplantation: a comparative study using a matched, untreated cohort. Hepatology 2001; 34: 411-416.
9. Fontana RJ, Keefe EB, Carey W, Fried M, Reddy R, Kowdley KV, et al. Effect of lamivudine treatmente on survival of 309 North American patients awaiting
liver transplantation for chronic hepatitis B. Liver Transpl 2002; 8: 433-439.
10. Manolakopoulos S, Triantos C, Theodoropoulos J, Vlachogiannakos J, Kougioumtzan A, Paparheodoridis G, et al. J Hepatol 2009; 51: 468-474.
11. Schiff E, Lai CL, Hadziyannis S, Neuhaus P, Terrault N, Colombo M, et al. Adefovir dipivoxil for pre and post liver transplantation patients with lamivudine -
resistant hepatitis B. Liver Transpl 2007; 13: 349-360.
12. Shim JY, Lee HC, Kim KM, Lim YS, Chung YH, Lee YS, et al. Efficacy of entecavir in treatment-naïve patients with hepatitis B virus-related decompensated cir-
rhosis. J Hepatol 2010; 52: 176-182.
13. Lange CM, Bojunga J, Hofmann WP, Wunder K, Mihm U, Zeuzem S, et al. Severe lactic acidosis during treatment of chronic hepatitis B with entecavir in
patients with impaired liver function. Hepatology 2009; 50: 2001-2006.
14. Liaw YF, Lee CM, Akarca US, Papatheodoridis VG, Wong F, Chang TT, et al. Interim results of a double-blind, randomized phase 2 study of the safety of teno-
fovir disoproxil fumarate, emtricitabine plus tenofovir disoproxil fumarate, and entecavir in the treatment of chronic hepatitis B subjects with decompen-
sated livr disease. AASLD 2009; A222. Hepatology 2009; 50 (4 Suppl): 409A-410A.
531
Profilaxis y tratamiento del VHB en
el trasplante hepático.
Del Castillo Corzo FJ, Sousa Martín JM, Herrera Martín P, Pascasio Acevedo JM,
Giraldez Gallego A, Ferrer Rios MT, Sayago Mota M, Márquez Galán JL.
UGC Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción.
En la actualidad la cirrosis VHB representa el 10% de las indicaciones de trasplante hepático.
Hace años se consideraba la infección por VHB como una indicación controvertida; estas reti-
cencias venían determinadas por la baja supervivencia que se alcanzaba en estos pacientes,
debido principalmente a la gravedad de la recidiva de la infección por VHB.
Como resultado de la disponibilidad de la gammaglobulina hiperinmune (GGHI) anti-VHB y la efi-
cacia y buena tolerancia de los antivirales orales, el riesgo de reinfección por VHB se ha reduci-
do de forma considerable.
Kim et al.1 publicaron que la supervivencia a los 5 años de los receptores infectados por VHB
había aumentado de un 53% entre los años 1987 y 1991, al 69% entre los años 1992 y 1996.
Tratamiento antiviral y monitorización en lista de espera de los candida-

tos a trasplante hepático por cirrosis VHB.
El objetivo del tratamiento antiviral en pacientes en lista de espera es alcanzar la supresión viral
a valores indetectables previo al trasplante. La inhibición de replicación viral puede acompañar-
se a medio plazo de disminución de la actividad inflamatoria en el hígado y mejoría de la función
hepática.
El tratamiento con interferón (IFN) está contraindicado en la cirrosis hepática descompensada
por el riesgo de producir infecciones e incluso muerte. En pacientes con cirrosis hepática com-
pensada el uso de IFN no estaría contraindicado, pero habitualmente se suele optar por análo-
gos de los nucleós(t)idos.
La guía de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL) recomienda considerar el
tratamiento, en pacientes con cirrosis VHB compensada y ADN-VHB detectable, incluso si las
transaminasas son normales y la carga viral es inferior a 2000 UI/ml (10000 copias/ml). En
pacientes con cirrosis VHB descompensada y ADN-VHB detectable el tratamiento debe instau-
rase con carácter urgente. Si la enfermedad hepática está muy avanzada, el tratamiento no
siempre consigue ser beneficioso y debe considerarse desde el inicio al paciente como candidato
para trasplante hepático.
La guía de la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas (AASLD)
recomienda tratamiento en la cirrosis VHB compensada si el ADN-VHB es superior a 2000 UI/ml
o si es inferior y las transaminasas están elevadas. En la cirrosis VHB descompensada debe ini-
ciarse el tratamiento si el ADN-VHB es detectable y enviar al paciente, si no presenta contrain-
dicaciones, a un centro para trasplante hepático.
En pacientes con cirrosis hepática y ADN-VHB indetectable debe repetirse éste trimestralmen-
te, a fin de iniciar el tratamiento lo más precozmente posible en caso de que se haga detecta-
ble.2 En pacientes con enfermedad hepática avanzada, los análogos de los nucleós(t)idos más
potentes deben ser usados ya que el desarrollo de resistencias a lamivudina puede conllevar a
descompensación clínica. En pacientes con resistencia a lamivudina (LAM), recientes estudios
han mostrado que la combinación de LAM con adefovir (ADV) es superior a ADV en monotera-
532
pia. Schiff et al.3 realizaron un estudio en el que incluyeron pacientes en lista de espera (n=226)
y pacientes sometidos a TOH (n=241) que presentaban resistencia a LAM. Al añadir ADV al
tratamiento con LAM encontraron que los niveles de HVB-DNA disminuyeron hasta volverse
indetectables en el 66% de los pacientes a la semana 96, indicando la necesidad de terapias
antivirales más potentes en los no-respondedores.
De las nuevas terapias antivirales, entecavir (ETV), tenofovir (TDF) y telbivudina (TBV) son más
potentes que ADV4. Se ha comprobado que la TBV es más potente que la LAM y el ADV en estu-
dios comparativos.5,6
En pacientes con resistencia a la LAM, el uso concomitante con ADV parece más efectivo y
menos costoso que la terapia combinada con ETV, en base a los datos actuales de resistencia.
Sin embargo, de entre todos los análogos de los nucleótidos, TDF parece mejor opción que el ADV
en la terapia de rescate de pacientes con resistencia a LAM. ETV presenta una alta barrera
genética pues requiere múltiples mutaciones para el desarrollo de resistencias. Es altamente efi-
caz en pacientes naive en lista de trasplante con alta carga viral. ETV o TDF pueden ser consi-
derados en la actualidad como el tratamiento de elección en los pacientes con cirrosis hepática.
(Figura 1).
Profilaxis de la recurrencia de VHB post-trasplante hepático.7

1) Características de la reinfección por VHB en pacientes sometidos a
Se produce por la presencia de viriones circulantes en la sangre del receptor y por replicación extra-
hepática del VHB (ganglios, bazo, células mononucleares de sangre periférica). Aún en ausencia de
replicación viral en el momento del trasplante, la reinfección es casi la regla (80%) si no se realiza
profilaxis específica de la misma. En 1993 un estudio multicéntrico de Samuel et al. determinó que
el factor fundamental de riesgo para la recidiva era la presencia de replicación viral manifestada en
forma de HBeAg positivo y/o ADNVHB positivo por hibridación molecular. La reinfección por VHB
disminuye en estados asociados a menor replicación viral. Recientemente se ha relacionado la coe-
xistencia de carcinoma hepatocelular (CHC) en el momento del trasplante con una mayor tasa de
reinfección VHB, posiblemente en relación con la replicación del virus B en células tumorales.
Más del 90% de los pacientes reinfectados desarrollan lesiones en el injerto que generalmente son
muy intensas, con rápida progresión a cirrosis en pocos meses. Una forma grave y peculiar de recidi-
va del VHB en pacientes trasplantados es la hepatitis colestásica fibrosante, descrita por Davies en
1991; aparece en un 25% de pacientes reinfectados y cursa con un aumento progresivo de la bili-
rrubina, disminución de la tasa de protrombina, descenso de la albúmina y poca elevación de las
transaminasas. Histológicamente se caracteriza por gran grado de fibrosis y colestasis con poco infil-
trado inflamatorio, acompañado de gran presencia de HBcAg y HBsAg en estudios inmunohistoquí-
micos. En ausencia de respuesta a tratamiento con análogos de los nucleós(t)idos (AN), cursa como
insuficiencia hepática aguda con muerte del paciente en 6-8 semanas desde el inicio del cuadro.
2) Profilaxis de la reinfección por VHB.

Los pacientes con infección crónica por VHB tienen una tasa de rechazo agudo menor que los tras-
plantados por otra indicación; esto estaría en relación con una alteración del sistema inmune, que
por una parte permite perpetuar la infección por VHB y por otra parte disminuiría la posibilidad de
rechazo. El VHB presenta un receptor sensible a corticoides que aumenta la replicación viral; tam-
bién se sabe que el tratamiento prolongado con CyA o tacrolimus aumenta la tasa de cronificación
tras infección aguda inhibiendo la respuesta de las células T. Por estos motivos debe intentarse que
la inmunosupresión de estos pacientes no sea agresiva a fin de disminuir el riesgo de recidiva.
En cuanto al uso de fármacos en la profilaxis post-trasplante, la estrategia puede dividirse en
cuatro tipos:
533
a) Gammaglobulina hiperinmune anti-VHB (GGHI).
Aumenta claramente la supervivencia del injerto y del paciente. Las desventajas son el alto costo,
administración parenteral, la duración indefinida y la eficacia limitada (tasa de reinfección del
20-30%). Por último tampoco está clara la pauta y vía de administración. Se usa tanto la vía
intravenosa como intramuscular (menor coste), y pautas fijas o lo que es más habitual, pauta
variable para mantener títulos de anti-HBs por encima de 100 UI/l. En pacientes con viremia
detectable en el momento del trasplante, especialmente si es superior a 100000 copias/ml, el
objetivo en los primeros meses podría ser conseguir un título de anti-HBs > 500 UI/l, usando si
fuesen necesarias dosis más altas o dosificación más frecuente de GGHI anti-VHB. El trata-
miento se inicia, por vía intravenosa, en fase anhepática y se continúa en el postoperatorio,
ampliando progresivamente el intervalo de administración hasta realizarlo mensual o bimensual-
mente, habitualmente de forma variable a fin de mantener anti-HBs por encima de 100 UI/l. Se
ha comprobado que en la mayoría de los pacientes tratados a largo plazo con GGHI anti-VHB
persiste el VHB detectado por PCR tanto en células mononucleares de sangre periférica como en
suero y en hígado, indicando que la infección por VHB no suele desaparecer con la profilaxis, pero
el VHB a niveles tan bajos no provoca enfermedad; estos datos apoyan que la profilaxis debe ser
indefinida, ya que se ha establecido la alta posibilidad de reinfección en pacientes a los que se
les suspende GGHI anti-VHB tras varios años de profilaxis. La reinfección por VHB suele aconte-
cer en los primeros 12 meses y es excepcional a partir de los dos años en pacientes en los que
se mantiene la inmunoprofilaxis; por este motivo se deben extremar las precauciones para evitar
la reinfección en los primeros 12-24 meses post-trasplante.
Shouval et al.8 recientemente han presentado datos sobre los efectos antivirales, farmacocinéti-
ca y seguridad de dos nuevos anticuerpos monoclonales anti-HBs humanos (libivirumab/exbiviru-
mab). Todos los pacientes que fueron incluidos en el estudio eran HBsAg (-) y HVB-DNA nega-
tivo y habían recibido tratamiento con lamivudina y GGHI previo al estudio. El grupo 1 (n=15)
y el grupo 2 (n=18) recibieron libivirumab/exbivirumab a dosis de 20 y 40 mg iv, respectiva-
mente; y el grupo 3 recibió GGHI (5000 UI) cada 4 semanas durante 20 semanas. Los títulos
de anti-HBs en los pacientes que recibieron anticuerpos monoclonales fue significativamente
mayor que los que recibieron la terapia convencional. Son precisos más estudios para ver si el tra-
tamiento con anticuerpos monoclonales es seguro y más costo-efectivo que la terapia con GGHI.
b) Análogos de los nucleós(t)idos.
Presentan las ventajas de su fácil administración, buena tolerancia, ausencia de efectos sobre la
inmunidad celular y generalmente su menor coste respecto a la GGHI anti-VHB. De todos ellos,
sobre el que hay más experiencia es la lamivudina a dosis de 100 mg diarios.
Los resultados a corto plazo (1-2 años) son similares a GGHI anti-VHB, pero a partir de los 2 años
continúa aumentado el porcentaje de pacientes que se reinfectan por el desarrollo de resistencias,
llegando a ser del 41-50% a los 3 años. Por este motivo no se recomienda la lamivudina como mono-
terapia. Angus et al. compara los resultados de continuar la profilaxis a partir de los 12 meses post-
trasplante con lamivudina más GGHI anti-VHB frente a la sustitución de GGHI anti-VHB por adefo-
vir asociada a lamivudina. Tras una mediana de seguimiento de 21 meses tras la sustitución, no hubo
ningún caso de reinfección consiguiendo una disminución significativa de los costes de la profilaxis.
Gane et al. realizó un estudio prospectivo sobre la seguridad y eficacia de la terapia combinada con
LAM/ADV en receptores HBsAg positivo en lista de trasplante. La duración media de la terapia anti-
viral previa al trasplante fue de 3.6 meses. GGHI (800 UI) se administró durante la primera sema-
na post-TOH. Durante el estudio, 19 pacientes fueron trasplantados y ninguno presentó recurrencia
durante un seguimiento de 11.7 meses. El mismo grupo realizó otro estudio comparando pacientes
que cambiaron la terapia de GGHI más LAM a LAM/ADV frente a la terapia convencional
GGHI/LAM. Un paciente en el grupo LAM/ADV presentó seroconversión HBsAg positivo pero mantu-
vo el DNA-VHB negativo después de 5 meses; los demás mantuvieron el HBsAg y el DNA-VHB nega-
tivos tras 17 meses de seguimiento. Resultados similares han obtenido el grupo de Nath et al. Por
534
tanto, una alternativa para el futuro en la profilaxis de la reinfección por VHB post-trasplante podría
consistir en combinación de AN sin GGHI anti-VHB a partir del primer o segundo año o bien en
monoterapia con fármacos que tengan una baja tasa de resistencias como el entecavir o tenofovir.
c) Gammaglobulina hiperinmune anti-VHB más análogos de los nucleós(t)idos.
Ésta se puede considerar en la actualidad la profilaxis de elección para evitar la reinfección por
VHB post-trasplante. La tasa de recurrencia con profilaxis combinada es del 5-10%. Datos ini-
ciales sugieren que los niveles de anti-HBs alcanzados en pacientes con tratamiento combinado
de lamivudina y GGHI anti-VHB son superiores a los obtenidos en los pacientes con monotera-
pia GGHI anti-VHB. No hay acuerdo en la dosis a emplear de GGHI anti-VHB asociada a AN.
En los últimos años se propugna la terapia combinada pero con dosis de GGHI anti-VHB meno-
res de lo habitual y por vía intramuscular con excelentes resultados y ahorro de coste. Gane et
al.9 en una amplia serie de 147 pacientes que recibieron bajas dosis de GGHI anti-VHB (400-
800 UI) asociada a lamivudina 100 mg/día obtuvo un riesgo actuarial de recurrencia de 1% al
año y 4% a los 5 años. En cuanto al AN a emplear no hay estudios comparativos. Dado que el
riesgo de recurrencia depende del grado de replicación viral previa al trasplante lo ideal es que el
paciente llegue al mismo con carga viral indetectable y continuar con el post-trasplante con el
mismo AN que mantenía al paciente sin viremia. En el caso de que el paciente llegue al tras-
plante con resistencia al AN empleado, se debería añadir o sustituir el mismo por otro fármaco
sin resistencia para combinarlo con GGHI anti-VHB en el post-trasplante. (Figura 2)
d) Vacunación.
La inmunización activa con el antígeno del VHB representa una alternativa a la GGHI de por vida
después del trasplante hepático; sin embargo, los resultados han sido discordantes y por lo tanto
no es una estrategia claramente aceptada. Los anticuerpos por encima de 10 UI/l se consideran
protectores en pacientes inmunocompetentes; en el contexto del paciente post-trasplantado, los
títulos de antiHBs protectores se recomiendan por encima de 100 UI.
3) Inmunotransferencia adoptada en pacientes receptores de trasplante
hepático.
La inmunotransferencia adoptada fue inicialmente estudiada en el trasplante de médula ósea y
de células madre. Varios estudios realizados en modelos animales y humanos han demostrado
que la inmunidad al VHB puede ser transferida incluso en el contexto de TOH.
Luo et al.10 publicó 34 pacientes HBsAg positivo que recibieron injertos de donantes seropositivos
para anti-HBs (n=4) o anti-HBs y anti-HBc (n=13). 17 de los receptores produjeron anti-HBs
postoperatoriamente; sin embargo, los títulos de anti-HBs descendieron progresivamente sugi-
riendo que dicha producción es un fenómeno transitorio. La inmunotransferencia adoptada es
satisfactoria si la producción de anti-HBs se mantiene a largo plazo. Las vacunas con HBsAg
altamente inmunogénicas puede ser de ayuda para estimular la inmunotransferencia.
Conclusiones.
1) La supresión viral completa pretrasplante y la terapia combinada postrasplante con

GGHI/AN previenen la reinfección por VHB en el 95% de los pacientes.
2) Los protocolos a bajas dosis de GGHI im han reducido los costes hasta en un 50% y han sido
aceptados en muchos centros de trasplante. Sin embargo, la inmunoprofilaxis pasiva es cara y
presenta inconvenientes para el paciente (monitorización estrecha, forma de administración).
3) La combinación de AN en sustitución de la GGHI están siendo investigados con resulta-
dos prometedores.
4) Las vacunas combinadas con adyuvantes inmunoestimulantes parecen ser más inmuno-
génicas que las vacunas actualmente disponibles, pudiendo ser una opción futura en
pacientes bien seleccionados.
535
5) La inmunotransferencia adoptada de VHB en pacientes trasplantados puede ser prome-
tedor pero no es suficiente para controlar la infección. Se requieren más estudios que
demuestren que el mantenimiento de la producción de anti-HBs puede ser alcanzado
con la inmunización postoperatoria del receptor con vacunas altamente inmunogénicas.
Figura 1. Manejo de la infec-

ción por VHB previo a tras-
plante hepático
Figura 2. Profilaxis de la recu-

rrencia VHB tras trasplante
hepático según serología del
receptor.
Bibliografía
1. Kim WR, Poterucha JJ, Kremers WK et al. Outcome of liver transplantation for hepatitis B in the United States. Liver Transpl 2004; 10:968-974.
2. European Association for the study of the liver. EASL Clinical Practice Guidlelines: management of chronic hepatitis B. J. Hepatology 2009; 50(2):227-242.
3. Schiff E, Lai CL, Hadziyannis S et al. Adefovir dipivoxil for wait-listed and post-liver transplantation patients with lamivudine-resistant hepatitis B:
final long-term results. Liver Transpl 2007; 13:349-360.
4. Xu XW, Chen YG. Current therapy with nucleoside/nucleotide analogs for patients with chronic hepatitis B. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2006;5:350-359.
5. Lai CL, Gane E, Hsu C et al. Two-year results from the global trial in patients with hepatitis B: greater clinical and antiviral efficacy for telbivudine
(LDT) vs lamivudine. Hepatology 2006; 44: 222A.
6. Bzowek N, Chan HL, Cho M et al: a randomized trial of telbivudine (LDT) vs adefovir for HBeAg positive chronic hepatitis B: final week 52
results.Hepatology 2006; 44:563A.
7. Sousa Martin JM. Tratamiento de la cirrhosis hepática VHB. Profilaxis y tratamiento del VHB en el trasplante hepático. Revista Andaluza de Patología
Digestiva, vol 32.Nº3 Monográfico. Mayo - Junio 2009.
8. Shouval D, Terrault NA, Galun E, et al. Anti-viral effects, pharmacokinetics and safety of two human monoclonal anti-HBs (libivirumab/exbivirumab)
versus hepatitis B immune globulin (HBIG) in hepatitis B virus in liver transplant recipients. Hepatology 2006;44:196A.
9). Gane EJ, Angus PW, Strasser S et al. Lamivudine plus low-doses hepatitis B immunoglobulin to prevent recurrent hepatitis B following liver trans-
plantation. Gastroenterology 2007; 132:931-937.
10. Luo Y, Lo CM, Cheung CK et al. Identification of hepatitis B virus-specific lymphocytes in human liver grafts from HBV-immune donors. Liver Transpl
2007; 13: 71-79.
536
Papel de la elastografía de transición
en la infección por el VHC en el
post-trasplante hepático
Álvaro Giráldez Gallego, Ángeles Araujo Míguez, Juan Manuel Pascasio Acevedo,
Teresa Ferrer Ríos, Manuel Sayago Mota, José Manuel Sousa Martín
Servicio de Aparato Digestivo. Sección de Hepatología.
Introducción.
La elastografía de transición (ET) es uno de los métodos no invasivos más empleados en la eva-
luación de la fibrosis hepática. Técnicamente se basa en una onda de vibración pulsátil y otra de
ultrasonidos que se transmiten a través del tejido hepático. La velocidad de propagación de la
onda elástica se correlaciona con la rigidez del tejido e indirectamente con el estadio de fibrosis
hepática (1). El resultado se expresa en Kilopascales (kPa).
La exploración es sencilla técnicamente y dura menos de 5 minutos: el paciente se coloca en decú-
bito supino, con el brazo derecho detrás de la cabeza; se aplica una sonda emisora/receptora per-
pendicularmente a la piel, entre las costillas y sobre la silueta hepática; un ordenador procesa la
información obtenida de al menos 10 mediciones obtenidas en el mismo lugar, con el menor movi-
miento posible de la sonda por parte del operador (2). Los registros gráficos y numéricos son eva-
luados y memorizados por el propio sistema (Fibroscan ®, Echosens, París, Francia). Aparte de su
carácter incruento, ofrece la ventaja de evaluar en global una masa de tejido hepático unas 100
veces superior a la que se obtiene por medio de una biopsia hepática (BH) convencional.
Tres valores resultantes de la exploración deben ser tenidos en cuenta para considerar que la lec-
tura de la ET ha sido correcta (3). La mediana de las 10 mediciones es el valor que se conside-
ra el resultado final. La tasa de éxito (razón entre las mediciones válidas y las totales) debe ser
superior al 60%. El rango intercuartílico o variación del total de mediciones válidas con respecto
a su valor mediano debe ser inferior al 33%.
Recientemente se ha evaluado la eficacia de la ET en la recidiva por el virus de la hepatitis C (VHC)
tras el trasplante hepático (TH), comparando los resultados de dicha técnica con los obtenidos
mediante BH con o sin medición pareada del gradiente de presión venosa hepática (GPVH). La con-
clusión del estudio de Carrión et al. (4) es que la ET es una herramienta muy útil en el seguimiento de
los pacientes con recidiva de la enfermedad asociada con el VHC tras el TH: se demostró una buena
asociación entre el estadio de fibrosis, el GPVH y la rigidez hepática. En nuestro centro disponemos de
la técnica desde algo más de un año. Nuestro propósito fue evaluar el papel de la ET en la estimación
indirecta de la fibrosis hepática asociada a la recurrencia de la infección por el VHC en el post-TH.
Material y método.
Durante 16 meses consecutivos (entre Octubre de 2008 y Enero de 2010), hemos realizado en
nuestro centro un total de 433 ET hepáticas. En 31/433 de las exploraciones (7.16%), los
pacientes eran trasplantados hepáticos. La indicación más frecuente para llevar a cabo la explo-
ración en dichos pacientes trasplantados fue la recidiva del VHC (26/31, 83.87%). La mayor
parte de estos pacientes (19/26, 73.07%) habían sido sometidos a una BH "simultánea", con-
siderando como tal aquella que se realizaba en los 6 meses anteriores o posteriores a la ET. En
2 de los casos anteriores la ET no pudo ser adecuadamente interpretada por la presencia de asci-
tis y en 1 por no cumplirse los requisitos necesarios para considerar correcta su lectura.
537
Sobre el grupo de los casos restantes (16/19, 84.21%) es sobre el que se realiza la comparación
entre los resultados obtenidos de rigidez hepática mediante ET (en kPa) y los de fibrosis median-
te estudio histológico. El tiempo medio transcurrido entre ambas exploraciones fue de 37.2 días.
En 14 casos la BH fue realizada por vía percutánea y en tan sólo 2 por vía transyugular.
Nuestros patólogos suelen utilizar el índice de Scheuer (5), que clasifica la fibrosis hepática (F)
en 4 estadios, desde 0 (ausente) hasta 4 (cirrosis). Nosotros, por sus implicaciones pronósticas
y terapéuticas, agrupamos a los pacientes con baja fibrosis (F0-F1), fibrosis significativa (F2-F3)
y cirrosis (F4), para una más sencilla correlación con los resultados de la ET. La condición de hep-
atitis colestásica fibrosante (HCF) sí fue tenida en cuenta pero no consideraron la actividad infla-
matoria, la coexistencia de esteatosis significativa o de lesiones simultáneas propias de rechazo.
Se valoraron el sexo, la edad y el tiempo transcurrido desde el TH. Se utilizó el índice de masa
corporal, IMC -Peso (Kg)/ Altura2 (m)-, de acuerdo con el Consenso del año 2000 de la Sociedad
Española para el Estudio de la Obesidad (6). De los 16 casos, 11 eran hombres y 5 mujeres. La
edad media de nuestra muestra fue de 55.19 años (rango, 39-68). El tiempo medio desde el
trasplante hasta el estudio fue de 20 meses (rango, 6-58). Del total de los 16 casos, 5 presen-
taban normopeso (IMC 18.5-24.9), 6 sobrepeso grado I (IMC 25-26.9), 4 sobrepeso grado II o
preobesidad (IMC 27-29.9) y 1 obesidad tipo I (IMC 30-34.9).
Resultados.
Del total de 16 pacientes, 3 presentaban
F0 en la biopsia, 5 F1, 4 F2, 1 F3 y 3 F4.
Se documentó la existencia de HCF en
dos casos, uno de ellos con F2 y otro con
F4. Los resultados para los 7 pacientes
con F<2, los 5 con F2-3 y los 3 con cirro-
sis se representan en la figura 1.
Figura 1. Corrección entre la rigidez hepática (kPa), mediante elastografía de transición,
y el estadio de fibrosis, mediante biopsia hepática. Los dos casos de hepatitis colestásica
fibrosante (en negro) se han señalado específicamente.
Discusión
Se considera que casi el 50% de los candidatos a TH están infectados por el VHC. La reinfec-
ción del injerto es universal y produce una recurrencia acelerada de la enfermedad en un alto
porcentaje de pacientes. La rápida evolución de las lesiones en estos casos ha obligado, al menos
hasta ahora, a una continua evaluación histológica de estos pacientes.
La ET se ha mostrado promisoria para estimar la fibrosis de forma indirecta con resultados bas-
tante alentadores. La situación en la que ha sido más estudiada ha sido la enfermedad por el
VHC en inmunocompetentes. No obstante, en el ámbito del TH son muy numerosos los estudios
publicados en los últimos años. En conjunto y de forma muy resumida, se considera que la ET es
una técnica fácil, fiable, reproducible y rápida que, constituye en la actualidad la mejor alterna-
tiva a la BH. No obstante, distintas condiciones del paciente y/o la propia etiología de la enfer-
medad pueden hacer que varíen los puntos de referencia que se utilizan para discriminar los dis-
tintos estadios de fibrosis. En condiciones óptimas, se podría llegar a sugerir que permitiría evitar
la BH en el 90% de los pacientes cirróticos y en hasta el 70% de aquellos con fibrosis significa-
tiva (F≥2). En consecuencia, se ha generado un gran entusiasmo al respecto de la ET tanto por
parte de los pacientes como de los médicos involucrados en el proceso del TH.
Independientemente de otras limitaciones, el éxito técnico de la ET puede verse influido por cual-
quier circunstancia que impida una adecuada transmisión de las ondas: obesidad, ascitis, espa-
538
cios intercostales pequeños,... Estudios previos han evaluado las características del paciente que
pueden determinar el éxito técnico de la ET (3). En un estudio previo realizado por nuestro grupo,
con el objeto de valorar los factores involucrados en la correcta lectura de la ET, documentamos
que un IMC elevado y una edad avanzada son los factores que determinan un mayor riesgo de
una lectura inadecuada de la ET, con significación estadística, mientras que el sexo del pacien-
te y el hecho de que haya sido sometido a un TH no parecen influir. Nuestra serie incluyó un total
de 306 exploraciones y en 12 casos (3.9%) el paciente había sido sometido a un TH. El por-
centaje de lecturas correctas de la ET en este estudio (casi el 95%) fue prácticamente similar
al comunicado previamente. En la serie actual, el éxito de la técnica fue algo inferior (16/19,
84.21%), probablemente por el elevado IMC de algunos de nuestros pacientes y/o por la pre-
sencia de ascitis en dos de ellos.
La BH es una técnica cruenta y no exenta de complicaciones. Por otra parte, se ha documen-
tado una amplia variabilidad tanto inter como intraobservador en la interpretación del grado de
fibrosis, a partir de una muestra comparativamente pequeña (7). De hecho, el coeficiente inte-
robservador kappa es evaluado en la mayor parte de los estudios con amplias series de casos en
los que la cuestión fundamental a dilucidar es si existe correspondencia entre los resultados de
la ET y la BH, considerando la información aportada por ésta última como el patrón oro.
El diseño de todos estos estudios es similar. En cohortes grandes de pacientes que disponen de
una BH, se identifican los puntos de corte para la elasticidad hepática medida por ET que dis-
criminan de forma independiente a los pacientes con fibrosis significativa (o con cirrosis) de los
que no tienen fibrosis significativa (o no tienen cirrosis). Los coeficientes de regresión y las curvas
ROC son fundamentales para establecer los puntos de corte óptimos e identificar a los individuos
con o sin fibrosis significativa con una sensibilidad, una especificidad y unos valores predictivos
adecuados. El principal problema es que los distintos puntos de corte propuestos han sido distin-
tos según los estudios y según las etiologías de la enfermedad hepática. No obstante, un recien-
te meta-análisis (8) ha mostrado como óptimos valores de corte para fibrosis significativa (F≥2)
de 7.71 kPa, y para cirrosis (F4) de 15.08 kPa, tras analizar los datos de un total de 3066 y
4052 pacientes, respectivamente. A pesar de este aparente consenso, todos los expertos son
muy cautos a la hora de recomendar protocolos de actuación en los que se evite la biopsia hepá-
tica, a pesar de adicionar a los valores de la ET los de otros marcadores indirectos de fibrosis
hepática (serológicos, de fibrogénesis y de imagen).
Nuestro actual estudio no puede pretender, sin embargo, establecer ningún punto de corte para
los distintos estadios de fibrosis, en relación con nuestra corta serie de casos (16 pacientes). Sí
podemos extrapolar, en cambio, los resultados del meta-análisis de Stebbing et al. (8) De esta
forma, 4 de nuestros 5 pacientes con F2-3 presentaban valores de rigidez hepática mayor de
7.71 kPa mientras sólo un paciente con F2 presentaba un valor inferior (pero muy próximo: 7.5
kPa). Con respecto a la cirrosis (F4), nuestros 3 pacientes presentaban un valor francamente
superior al establecido como óptimo (15.8 kPa): 49.6, 50.5 y 46.4 (kPa). Por el contrario, 2 de
nuestros 8 casos con F0-1 presentaban valores superiores al punto de corte óptimo para F≥2 y
1/8 superior al óptimo para F4 (aunque muy próximo: 15.3 kPa).
De este pequeño análisis se puede establecer que los valores de la ET de nuestra serie son, en
apariencia, similares a los comentados en el meta-análisis descrito, en el que se postula que valo-
res de la ET superiores a 15.08 kPa aseguran la existencia de una cirrosis con una sensibilidad y
especificidad aproximada del 85 y 95% aproximadamente. En cambio, valores superiores a 7.71
kPa aseguran la existencia de una fibrosis significativa (F≥2) con una sensibilidad y especificidad
del 72 y 82% aproximadamente.
Los resultados "erróneos" de la ET (no despreciables), con los límites previamente establecidos,
son los responsables -entre otros- de que no se elimine la BH como parte de la evaluación de la
severidad de la enfermedad hepática (fundamentalmente de origen viral) tanto en inmunocom-
petentes como en trasplantados, sobre todo en casos en los que la ET arroja un resultado próxi-
539
mo al punto de corte óptimo para F≥2, por las implicaciones pronósticas y terapéuticas que el
estadio 2 de fibrosis supone en la hepatopatía viral.
Por otra parte, la BH en el período postrasplante aporta información etiológica y pronóstica, que
es, en ocasiones, exclusiva e insustituible. La HCF es un claro ejemplo de ello. Los dos pacientes
de nuestra serie con HCF presentaron valores muy altos de rigidez hepática en kPa (26.3 y
49.6), independientemente del estadio de fibrosis (F2 y F4, respectivamente). Esta correlación
ha sido descrita ya previamente por Carrion et al. (4) llegando a proponerse incluso que la ET
puede ser útil en la identificación de esta entidad: mediana, 45 kPa.
Por lo tanto, al igual que sucede con otros marcadores indirectos, la ET es menos válida que la
BH para discriminar de forma exacta grados leves de fibrosis pero, como principal ventaja, ofre-
ce la posibilidad de monitorizar de forma no invasiva la evolución de la enfermedad a lo largo del
tiempo y la influencia de distintos tratamientos sobre ella.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mendoza J, Gómez-Domínguez E, Moreno-Otero R. Transient elastography (Fibroscan), a new non-invasive method to evaluate hepatic fibrosis. Med
Clin. 2006;126:220-2.
2. Sandrin L, Fourquet B, Hasquenoph JM, Yon S, Fournier C, Mal F, Christidis C, Ziol M, Poulet B, Kazemi F, Beaugrand M, Palau R. Transient elasto-
graphy: a new noninvasive method for assessment of hepatic fibrosis. Ultrasound Med Biol. 2003; 29:1705-13.
3. Kettaneh A, Marcellin P, Douvin C, Poupon R, Ziol M, Beaugrand M, et al. Features associated with success rate and performance of Fibroscan meas-
urements for the diagnosis of cirrhosis in HCV patients: a prospective study of 935 patients. Journal of Hepatology . 2007;46:628-34.
4. Carrión JA, Navasa M, Bosch J, Bruguera M, Gilabert R, Forns X. Transient elastography for diagnosis of advanced fibrosis and portal hypertension
in patients with hepatitis C recurrence after liver transplantation. Liver Transpl. 2006;12:1791-8.
5. Scheuer PJ. Classification of chronic viral hepatitis: a need for reassessment. J Hepatol 1991;13:372-4.
6. Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad. SEEDO'2000 consensus for the evaluation of overweight and obesity and the establishment of
criteria for therapeutic intervention. Med Clin. 2000;115:587-97.
7. Bedossa P, Dargere D, Paradis V. Sampling variability of liver fibrosis in chronic hepatitis C. Hepatology. 2003;38:1449-57.
8. Stebbing J, Farouk L, Panos G, Anderson M, Jiao LR, Mandalia S, Bower M, Gazzard B, Nelson M. A meta-analysis of transient elastography for the
detection of hepatic fibrosis. J Clin Gastroenterol. 2010;44:214-9.
540
Everolimus. Un tratamiento alternativo
en pacientes trasplantados de
hígado en fase crónica.
Ana Argudo Ramírez*, Teresa Casanovas Taltavull**, Dolors Dot Bach*
Bioquímica Clínica*, Aparato Digestivo**.
Hospital Universitari de Bellvitge. L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona.
Introducción.
En los últimos años, los resultados obtenidos en el trasplante de hígado han mejorado considera-
blemente como consecuencia de la introducción de nuevos protocolos de inmunosupresión, el
progreso de la técnica quirúrgica y el cuidado médico. A pesar de ello, persisten en la evolución
a largo plazo de los pacientes, una disfunción progresiva del injerto y otras complicaciones como
el riesgo cardiovascular, la insuficiencia renal y la incidencia de tumores malignos, por lo que son
necesarias más investigaciones.
El uso de los fármacos inhibidores de la calcineurina, ciclosporina y tacrolimus, como tratamien-
to inmunosupresor básico y a largo plazo en trasplante hepático supone la única alternativa
actual para evitar el rechazo del injerto. Sin embargo, son conocidos sus efectos adversos tanto
a corto como a largo plazo. Everolimus (EVE), debido a sus propiedades antitumorales, es un fár-
maco inhibidor de la señal de proliferación que actúa modificando las señales fisiológicas que
regulan el crecimiento y la proliferación celular. Además, tiene una potente actividad inmunosu-
presora, y puesto que conserva la función renal, puede ser una alternativa prometedora en el
trasplante de hígado en la fase crónica.
Objetivos.
Debido a la opción de poder disponer de everolimus se ha diseñado un estudio con los siguientes
objetivos:
1. Evaluar la viabilidad de la conversión del tratamiento inmunosupresor con:
• Everolimus en monoterapia.
• Everolimus en combinación con inhibidores de la calcineurina (ICN), (ciclosporina o
tacrolimus).
• Con o sin prednisona en pacientes trasplantados de hígado en fase crónica.
2. Evaluar el impacto de la conversión al tratamiento con everolimus en la función hepática
y renal, incidencia de trombocitopenia, hiperlipidemia y anemia, rechazo del injerto, apa-
rición de neoplasias, supervivencia del paciente y supervivencia del injerto.
Pacientes y métodos.
Se trata de un estudio observacional prospectivo con 22 pacientes trasplantados de hígado en
fase crónica (9 hombres y 13 mujeres), con una media de edad 61 ± 10 años, en los cuales se
introdujo la terapia inmunosupresora con everolimus por indicación clínica debido a:
1. Hepatitis C sin respuesta al tratamiento antiviral (45,5%, n=10).
2. Hepatitis autoinmune asociada al tratamiento con interferón (IFN) (13,6%, n=3).
3. Función renal alterada por toxicidad a inhibidores de calcineurina (40,9%, n=9).
4. Hepatitis autoinmune de novo (22,7%, n=5).
541
5. Neoplasia de novo post-trasplante (36,4%, n=8).
6. Neurotoxicidad (9,1%, n=2).
7. Efectos secundarios durante el tratamiento con rapamicina (sirolimus) (4,5%, n=1).
Se formaron los grupos anteriormente citados para clasificar a los pacientes, los cuales se inclu-
yeron en al menos uno de los grupos en los que se indicó la introducción del tratamiento con EVE
(pudiendo un mismo paciente incluirse en varios grupos simultáneamente).
En estos pacientes se indicó una reducción o retirada total del tratamiento con ICN debido a su
toxicidad. La dosis de EVE, fue personalizada para cada paciente mediante la monitorización de
sus concentraciones en sangre, comenzando con una dosis de 0,25 mg cada 12 horas y aumen-
to progresivo hasta conseguir una concentración óptima del inmunosupresor en sangre (3-15)
μg/L. A la vez se realizó una disminución progresiva de la dosis del inmunosupresor que estuvie-
ra administrándose al paciente, y prednisona en su caso.
La eficacia del tratamiento con EVE en los pacientes se realizó midiendo al inicio (basal), en la fase
precoz (a las 6 semanas), y en la fase crónica (a los 6, 12, 18 y 24 meses) las siguientes variables:
• ICN y EVE en sangre. • Presión arterial.
• Hemograma. • Peso.
• Función renal. • Rechazo del injerto.
• Función hepática. • Neoplasias de novo.
• Riesgo cardiovascular. • Efectos secundarios al tratamiento.
• Control histológico hepático. • Supervivencia del paciente y del injerto.
Resultados.
El seguimiento de los pacientes trasplantados de hígado en fase crónica se llevó a cabo en un
periodo de 14±10 meses (intervalo de 6 a 42 meses).
Se observó una mejora de la función hepática en el 50% de los pacientes, según el grupo al que
pertenecían: portadores del virus de hepatitis C no respondedores al tratamiento antiviral
(70,0%), hepatitis autoinmune asociada al tratamiento con IFN (66,7%), función renal altera-
da por toxicidad a ICN (55,6%), hepatitis autoinmune de novo (40%), aparición de neoplasia
de novo (50%), aparición de neurotoxicidad (100%, n=2), aparición de efectos secundarios
durante el tratamiento con rapamicina (100%, n=1) (Tabla 1).
Tabla 1. Resultados obtenidos para la mejora de la función hepática (↑F.HEP.), la mejora de la función renal
(↑F.RENAL), tratamiento con prednisona (PRED.), y retirada del tratamiento con prednisona (RETIRADA
PRED.) expresado en número de pacientes (n), número de pacientes global (nT) y porcentaje de pacientes
(%).VHC+, pacientes con hepatitis C sin respuesta al tratamiento antiviral; HEP.AUTOINMUNE, pacientes con
hepatitis autoinmune asociada al tratamiento con interferón; MDRD<60, pacientes con función renal alte-
rada por toxicidad a ICN; HEP.AUTOINMUNE NOVO, pacientes con hepatitis autoinmune de novo; TUMOR
NOVO, pacientes que desarrollan neoplasia de novo; NEUROTOX, pacientes con neurotoxicidad debida al tra-
tamiento con ICN; EF.SECUND A RAPA, pacientes con efectos secundarios con rapamicina(sirolimus).
La función renal mejoró en el 36,4% de los pacientes, según el grupo al que pertenecían: porta-
dores del virus de hepatitis C no respondedores al tratamiento antiviral (30,0%), función renal
alterada (33,3%), hepatitis autoinmune de novo (40%), aparición de neoplasia de novo
542
(37,5%), aparición de neurotoxicidad (50%, n=1). En los grupos de casos con hepatitis autoin-
mune asociada al tratamiento con IFN y con aparición de efectos secundarios a rapamicina no
se observó ningún caso con mejora de la función renal (Tabla 1).
Los principales efectos secundarios atribuidos al tratamiento con EVE que se observaron fueron,
hiperlipidemia (27,3%), anemia (18,2%) y trombocitopenia (13,6%), sin diferencias clínica-
mente significativas entre los grupos de pacientes (Tabla 2).
Tabla 2. Resultados obtenidos para la aparición de efectos secundarios al tratamiento con EVE. HLP, hiper-
lipidiemia; ↓PLAQ., plaquetopenia; ANEMIA; expresado en número de pacientes por grupo(n), número de
pacientes global (nT) y porcentaje de pacientes (%).VHC+, pacientes con hepatitis C sin respuesta al tra-
tamiento antiviral; HEP.AUTOINMUNE, pacientes con hepatitis autoinmune asociada al tratamiento con
interferón; MDRD<60, pacientes con función renal alterada por toxicidad a ICN; HEP.AUTOINMUNE NOVO,
pacientes con hepatitis autoinmune de novo; TUMOR NOVO, pacientes que desarrollan neoplasia de novo;
NEUROTOX, pacientes con neurotoxicidad debida al tratamiento con ICN; EF.SECUND A RAPA, pacientes con
efectos secundarios con rapamicina(sirolimus).
La viabilidad de la conversión al tratamiento con EVE se obtuvo en el 81,8% de los pacientes.

En el 9,1% (n=2) de los pacientes se retiró el tratamiento con EVE. La retirada total del trata-
miento con ICN dejando al paciente en tratamiento con EVE en monoterapia se dio en el 54,5%
de los pacientes incluidos en el estudio, según el grupo al que pertenecían: portadores del virus
de hepatitis C no respondedores al tratamiento antiviral (50,0%), hepatitis autoinmune asocia-
da al tratamiento con IFN (33,3%), función renal alterada por toxicidad a ICN (44,4%), hep-
atitis autoinmune de novo (40%), aparición de neoplasia de novo (50%), aparición de neuroto-
xicidad (100%). También se dejó en monoterapia con EVE al caso que presentó efectos secun-
darios durante el tratamiento con rapamicina (sirolimus). La retirada del tratamiento con pred-
nisona se logró en el 100% de los pacientes que la tomaban (Tabla 3).
Tabla 3. Resultados para la viabilidad de
la conversión al tratamiento con EVE,
expresado en número de pacientes por
grupo (n), número de pacientes global
(nT)y porcentaje de pacientes (%).VHC+,
pacientes con hepatitis C sin respuesta al
tratamiento antiviral; HEP.AUTOINMUNE,
pacientes con hepatitis autoinmune aso-
ciada al tratamiento con interferón;
MDRD<60, pacientes con función renal
alterada por toxicidad a ICN; HEP.AUTOIN-
MUNE NOVO, pacientes con hepatitis

autoinmune de novo; TUMOR NOVO,
pacientes que desarrollan neoplasia de
novo; NEUROTOX, pacientes con neurotoxi-
cidad debida al tratamiento con ICN;
EF.SECUND A RAPA, pacientes con efectos
secundarios con rapamicina(sirolimus).
No se obtuvo ningún caso en el que apareciera algún tipo de neoplasia de novo y el rechazo cró-
nico del injerto confirmado por biopsia se dio en el 4,5% de los pacientes (n=1).
Un 8,6% (n=2) de los pacientes fallecieron durante el estudio, y ninguna de las muertes estu-
vo relacionada con efectos secundarios al tratamiento con EVE (ambos se encontraban en un
543
estado muy precario de salud cuando se inició la pauta de tratamiento con EVE), por lo tanto la
supervivencia de los pacientes fue del 91,4% y del injerto del 86,4%.
Discusión.
Se presenta un estudio prospectivo en fase inicial, en el cual se investiga qué grupos de pacien-
tes podrían beneficiarse de un cambio del tratamiento inmunosupresor. Sólo tuvo que retirarse el
tratamiento con everolimus en el 9,1% (n=2) de los pacientes; en uno de los casos por presen-
tar anemia severa debido a un síndrome mielodisplásico de base, y en el otro al realizar un retras-
plante hepático por rechazo crónico (el único caso de rechazo del injerto del estudio). La retira-
da de la prednisona en todos los pacientes que la tomaban es un aspecto relevante, debido a los
efectos adversos a largo plazo que conlleva el tratamiento de por vida con este fármaco. Se obtu-
vo un porcentaje importante en la mejora de la función hepática en todos los grupos, y en la
mejora de la función renal cuando se observó en los pacientes que presentaban insuficiencia renal
de base. Sin embargo, se hubiera esperado un porcentaje mayor de recuperación de la función
renal en el grupo de pacientes con la función renal alterada por toxicidad a inhibidores de la cal-
cineurina. Esta mejora no se observó probablemente debido a por la presencia de lesiones irre-
versibles a nivel renal en estos pacientes.
Los efectos secundarios debido a everolimus fueron esperables, y pudieron controlarse mediante
fármacos y un ajuste de la dosis de everolimus. La anemia se presentó con mayor gravedad en
el grupo de pacientes oncológicos. No se dio ningún caso de neoplasia de novo, que pese a tra-
tarse a un periodo de seguimiento relativamente corto, probablemente pueda ser atribuible a la
función antitumoral, además de la inmunosupresora, de everolimus. La supervivencia fue buena
tanto de los pacientes como del injerto, aunque 2 pacientes fallecieron debido a su precario esta-
do de salud cuando se instauró el tratamiento con everolimus.
Conclusiones.
1. Nuestros resultados concluyen que los pacientes trasplantados de hígado en fase crónica
en los que se indicó el tratamiento con everolimus han presentado una buena tolerancia
al tratamiento.
2. El 45,5% de los pacientes presentaron algún tipo de efecto secundario asociado al tra-
tamiento, tal como se describe en la literatura, y en general pudieron ser controlados.
3. Es recomendable un inicio precoz de la inmunosupresión de "protección renal", antes del
avance de la insuficiencia renal crónica a fases irreversibles.
4. Everolimus es una buena alternativa para el tratamiento y prevención de la problemáti-
ca crónica de los pacientes trasplantados de hígado en casos seleccionados.
5. Los resultados obtenidos son buenos, sin embargo es necesario un mayor seguimiento,
además de un mayor número de casos, para confirmar los resultados presentados con el
fin de evaluar el efecto a largo plazo de regímenes inmunosupresores con everolimus
sobre estos grupos de pacientes.
Bibliografía.
1. Gomez-Camarero J, Salcedo M, Rincon D et al. Use of everolimus as a rescue immunosuppressive therapy in liver transplant patients with neo-
plasms. Transplantation 2007; 84: 786-791.
2. Bechstein WO. Neurotoxicity of calcineurin inhibitors: impact and clinical management. Transpl Int 2000; 13: 313.
3. De Simone P, Precisi A, Petruccelli S et al. The impact of everolimus on renal function in maintenance liver transplantation. Transplantation
Proceedings 2009, 41: 1300-1302.
4. Sánchez.Fructuoso A: Everolimus: an update on the mechanism of action, pharmacokinetics and recent clinical trials. Expert Opin Drug Metab
Toxicol 2008; 4(6): 808.
5. De Simone P, Carrai P, Precisi A et al. Conversion to everolimus monotherapy in maintenance liver transplantation: feasibility, safety, and impac-
to on renal function. Transplant international 2009; 22: 279-286.
544
Micofenolato Mofetilo en trasplante
hepático: Influencia en la función
renal.
Lydia Barrera-Pulido 1, Miguel Jiménez-Pérez 2, Maria Dolores Espinosa-Aguilar 3,
Manuel de la Mata-García 4, David Marín-García 2, Francisca Núñez 4, Miguel Ángel
Gómez-Bravo 1.
1
Unidad de Cirugía Hepatobiliopancreática y Trasplante Hepático, Hospital
2
Unidad de Hepatología, Hospital Carlos Haya, Málaga.
3
Unidad de Hepatología, Hospital Virgen de las Nieves. Granada.
4
Unidad de Hepatología, Hospital Reina Sofía, Córdoba.
Introducción.
En los últimos años gracias a la mejora de las técnicas quirúrgicas y el desarrollo de nuevos fárma-
cos inmunosupresores la supervivencia, tanto del injerto como del paciente que recibe un trasplan-
te hepático (TOH), se ha visto incrementada. Los inhibidores de la calcineurina (ICNs), tales como
tacrolimus (Tac) y ciclosporina (Csa) son una de las piezas claves en las terapias actuales, ya que
reducen la tasa de rechazo agudo y aumentan la supervivencia del injerto.1 Sin embargo, el trata-
miento crónico con estos fármacos provocan efectos secundarios indeseables tales como nefrotoxi-
cidad, neurotoxicidad, hipertensión arterial (HTA), dislipemia y diabetes mellitus (DM), que están
relacionados con el aumento del riesgo de la morbilidad y mortalidad después del trasplante. 2,3
El micofenolato mofetilo (MMF) es otro fármaco inmunosupresor específico de las células T y B
que se ha introducido en los protocolos de tratamiento para aumentar la eficacia y reducir los
efectos adversos que causan los ICNs. Una de las ventajas destacable de esta droga es que evita
la disfunción renal crónica, ya que su administración combinada con ICNs permite reducir las
dosis de estos de forma segura. 4-8
El daño renal se determina por cambios de estructura o función anormal del riñón, definida por
alteraciones en los valores de creatinina (Cr) en sangre u orina y por la tasa de filtración glome-
rular (FG). Para evaluar esta pérdida de función renal utilizamos la clasificación de los estadios
de la enfermedad renal crónica según las guías K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation.
El estadío 1 incluye pacientes con daño renal y FG normal ≥90 mL/minute/1.73 m2, el estadío 2
está constituido por pacientes con daño renal y con FG ligeramente disminuido 60-89 mL/minu-
te/1.73 m2. Los estadíos 3, 4 y 5 están definidos por reducciones de la FG de 59-30 ml/minu-
te/1.73 m2, 29- 15 ml/minute/1.73 m2, y ≤15 mL/minute/1.73 m2 o diálisis, respectivamente.9
Como en la práctica habitual es difícil realizar las mediciones de la FG, existen diferentes fórmulas vali-
dadas, que utilizan los valores de creatinina, para su estimación tales como Cockcroft-Gault (CG).10 En
la literatura existen estudios, que analizan el papel del MMF en la preservación de la función
renal, pero en estos casos el daño renal ya se ha producido tras varios años del TOH. 4,6 Por todo
esto el objeto de este estudio es conocer la influencia en la función renal del uso del MMF desde
la inducción, combinado con ICNs o su introducción en los tres primeros meses post-TOH.
Se realizó un estudio prospectivo, observacional y multicéntrico incluyendo 296 trasplantes hepá-
ticos efectuados desde enero de 2005 a diciembre de 2007. En él participaron los 4 centros
autorizados en la comunidad andaluza para realizar trasplante hepático en población adulta.
545
El período de seguimiento de los pacientes comprendió desde el día en que tuvo lugar el tras-
plante (situación basal) hasta 1 año de evolución, excluyéndose del estudio todos aquellos que
no hubieran completado como mínimo un año de seguimiento o hubieran sido éxitus durante los
primeros 12 meses postrasplante. Los diferentes datos del estudio fueron registrados en situación
basal (día del trasplante), y en los meses 1, 3, 6, 12.
La variable principal evaluada, fue la función renal, para ello recogimos datos de creatinina sérica
en sangre (mg/dl) y la tasa de filtrado glomerular mediante la fórmula de Cockroft-Gault (CG) 10.
FG= 140 - edad (años) x peso / 72 x creatinina sérica x 0.85 (sólo para mujeres).
Secundariamente se registraron y analizaron distintos parámetros de los receptores tales como:
el sexo, la edad, estadío Child-pugh, Score MELD, indicaciones diagnósticas por las que fue nece-
sario el trasplante hepático, presencia de diabetes mellitus e hipertensión arterial, así como los
valores hematológicos de la serie blanca, dosis y niveles de los inhibidores de la calcineurina, dosis
de MMF y episodios de rechazo agudo confirmados por biopsia.
Dada la elevada cantidad de combinaciones posibles de fármacos inmunosupresores en la induc-
ción: inhibidores de la calcineurina, esteroides (EST), antiCD25 y micofenolato mofetilo definimos
cuatro grupos de estudio. Por un lado seleccionamos un grupo (grupo 1) de pacientes que desde
el inicio y hasta el año de seguimiento siempre recibieron MMF con un ICN (combinados o no
con esteroides y antiCD25 en la inducción) 45.8% (n=98).
El segundo grupo (grupo 2), se consideró grupo control puesto que estaba formado por aquellos pacien-
tes que a lo largo de todo el estudio nunca fueron tratados con MMF y su terapia inmunosupresora
estaba basada en un ICN (combinados o no con esteroides y antiCD25 en inducción) 36% (n=77).
El tercer grupo (grupo 3) lo constituyeron los pacientes que inicialmente se trataron sólo con ICN,
combinados o no con esteroides y antiCD25, pero que se les introdujo MMF al primer mes pos-
trasplante (principalmente por episodio de rechazo agudo) y se mantuvieron con este fármaco
hasta los 12 mes postrasplante 12,1% (n=16).
El cuarto y último grupo (grupo 4) es similar al tercero con la diferencia de que el MMF se intro-
dujo al tercer mes postrasplante 6.1% (n=9).
Para analizar el efecto de la terapia con MMF de manera continuada sobre la función renal, se
excluyeron del estudio todos aquellos pacientes que pertenecían al grupo que recibieron MMF de
manera intermitente (n=96). Las dosis administradas de MMF durante el estudio fueron de
1000-2000 mg/día, siendo la dosis inicial 2000 mg/día. Todas las variables fueron registradas y
analizadas mediante el paquete estadístico SPSS 16.0, para ello se emplearon los tests estadís-
ticos de Wilcoxon y U de Mann-Whitney.
Resultados.
Como puede observarse en la tabla 1, las características biodemográficas de los cuatro grupos fue-
ron similares. En cuanto a la enfermedad hepática primaria por la que se indicó el trasplante exis-
ten diferencias entre los grupos. En el grupo al que se les introdujo MMF al primer mes post-TOH
(grupo 3) el 50% de los pacientes fueron trasplantados por cirrosis alcohólica frente al resto de los
grupos 37,7%, 32,5% y 33,3% (grupos 1, 2 y 4 respectivamente). Por otro lado, en el grupo que
nunca recibió MMF y al los que se les introdujo MMF al tercer mes, hubo el doble de casos de cirro-
sis por virus de la hepatitis C (VHC) (42,9% y 44,5% respectivamente) frente a los grupos 1 y 3
(25,4% y 18,8%). Hay que destacar el elevado número de retrasplantes que existen en el grupo
que siempre recibió tratamiento con MMF (13,3%), también observamos que el índice de MELD
en este grupo alcanzó una mediana de 17, este valor es superior al de los tres grupos restantes.
En cuanto a la incidencia de DM pretrasplante, en los tres primeros grupos los resultados fueron
muy similares 19,4%, 19,5% y 18,7% sin embargo, en el grupo que introdujo el MMF al ter-
cer mes fue menor 11,1%.
546
Si nos fijamos en los casos de HTA existe mayor frecuencia en el último grupo 22,2% si lo com-
paramos con el resto de los grupo siendo la incidencia de HTA en el grupo de pacientes que siem-
pre recibió MMF de 11.2%, 6.5% en aquellos que nunca fueron tratados con MMF y 12,5%
para los que iniciaron el tratamiento con MMF en el primer mes post-TOH. La mediana de la
creatinina sérica basal fue significativamente peor en los grupos 1 y 3 versus el grupo 2 (0.18
mg/dl y 0.17 mg/dl respectivamente), sin embargo no hubo diferencias en situación basal de la
FG, estando los valores en rangos normales en los cuatro grupos. Existen diferencias en cuanto
al tratamiento con ICNs, siendo el grupo de pacientes al que se les introdujo MMF al primer mes
el que presenta una mayor frecuencia de pacientes con Csa (43,8%). Tabla 1.
Tabla 1. Condiciones basales de los pacientes para los cuatro grupos de tratamiento.
Los tratamientos inmunosupresores recibidos desde la inducción entre los distintos grupos fueron
los siguientes: para el que siempre se trató con MMF (grupo 1) 45.9% ICNs+MMF+EST,
23.5% ICNs+MMF+EST+antiCD25, 23.5% ICNs+MMF, 1% ICNs+MMF+ antiCD25,
6.1% otras combinaciones. El grupo que nunca tuvo pautado el MMF (grupo 2) recibió
ICNs+EST en el 84.4% de los casos, el 11.7% ICNs+antiCD25 y el 3.9% ICNs
+EST+antiCD25. Para el grupo 3, las combinaciones fueron ICNs+EST 81.13% de los pacien-
tes, ICNs+antiCD25 12.5% y ICNs+EST+antiCD25 el 6.2%. Por último el grupo al que se le
introdujo MMF al tercer mes post-TOH (grupo 4), recibió en la inducción ICNs+ EST en el
77.8% de los casos y ICNs +EST+antiCD25 el 22.20%.
La evolución de la función renal en términos de la creatinina sérica a lo largo del año, reflejó que
los pacientes que siempre se trataron con MMF y los que iniciaron MMF en el mes 1, partían de
unas cifras mayores que el grupo que nunca recibió MMF (p<0,01). En el que siempre recibió
MMF (grupo 1) puede apreciarse que no hubo modificación alguna en cuanto a la medianas de
las creatinina a lo largo del año de seguimiento. Por otro lado, esto no ocurrió en el segundo grupo
que nunca recibió MMF, ya que en los meses 1 y 3 pos-TOH se elevaron los valores de la creati-
nina respecto a los basales de manera significativa (0.28mg/dl y 0.27 mg/dl vs creatinina basal,
p<0,01). Los pacientes que no recibieron MMF en la inducción y se les introdujo en el tratamiento
al primer mes pos-TOH (grupo 3) mostraron un aumento de los niveles de creatinina respecto a
los basales de 0.29 mg/dl (p<0.01), sin embargo en el siguiente control (mes 3) los niveles des-
cendieron 0.18 mg/dl respecto al mes 1, (p<0,05). A partir del sexto mes pos-TOH los valores de
creatinina quedaron restituidos y similares a los que tenían los pacientes en situación basal.
547
Por último, en el grupo de pacientes que iniciaron tratamiento con MMF al tercer mes (grupo 4)
se aprecia un comportamiento similar al observado en el grupo 3, ya que al primer mes pos-TOH
(el paciente aún no recibe MMF) se produce un empeoramiento en las cifras de la creatinina
sérica 0.9 (0.78, 1.16) mg/dl vs. 1.36 (1.03, 1.57) mg/dl p<0,01). Este aumento se mantiene
en el mes 3 (0.35 mg/dl más respecto a situación basal, p<0,01) y es en este control cuando
se añade MMF al ICNs. Además también apreciamos que la creatinina de este grupo en el ter-
cer mes era significativamente peor que la del grupo 2 que nunca recibió MMF en el control del
mes 3 (1.25 (1.02, 1.56) mg/dl vs. 1.09 (0.87, 1.3) mg/dl, p<0,05). Al sexto mes pos-TOH la
mediana de la creatinina sérica sigue siendo significativamente mayor que en situación inicial en
0.17 mg/dl (p<0.01), sin embargo observamos que al año de seguimiento los valores de creati-
nina fueron normales y significativamente mejores que en el mes 1 (0.96 (0.77, 1.13) mg/dl vs.
1.36 (1.03, 1.57) mg/dl, p<0.05) y en el tercer mes 1.25 (1.02, 1.56) mg/dl, (p<0,05). Por
tanto se consiguió volver a los valores basales dentro de su grupo. Tabla 2.
Tabla 2. Evolución de la creatinina (mg/dl) en función del grupo de tratamiento inmunosupresor.
(Los valores representados son la mediana (P25. P75))

a b
p<0.01 respecto basal del grupo 2. p<0.01 respecto basal del mismo grupo.
c d
p<0.05 respecto primer mes del mismo grupo. p<0.05 respecto tercer mes del grupo 2.
Todos los grupos presentaron valores de FG en rangos normales (90-130 ml/min/1.73m2) en

situación basal, además no se observaron diferencias entre ninguno de los cuatro grupo. El pri-
mer grupo, que siempre recibió MMF, mantuvo en todo momento unas cifras de FG en rangos
normales y además en el control de los 12 meses presentó FG mejor que en los meses previos
105.65 (82.74, 135.5). ml/min/1.73 m2 (p<0.05) .
Los pacientes que nunca fueron tratados con MMF (grupo 2) sufrieron un empeoramiento de FG
respecto a la inicial en todos los controles del estudio. Puede apreciarse que en el primer mes post-
TOH el valor disminuyó en 33.64 ml/min/1.73 m2 respecto a la basal (p<0.05), estando estas cifras
dentro del estadío 2 de daño renal. En los meses 3, 6 como 12 el FG permaneció disminuido fren-
te a FG en situación inicial (25.91 ml/min/1.73 m2, 24.47 ml/min/1.73 m2, 18.59 ml/min/1.73m2,
respectivamente, p<0.05), sin embargo eran mejores que el FG obtenido en el mes 1.
El grupo 3, que inició MMF al primer mes post-TOH, fue el que presento basalmente un FG más
reducido sin presentar daño renal. Estos pacientes sufrieron una disminución importante al primer
mes post-TOH 27.74 ml/min/1.73 m2 respecto a valores basales (p<0.05), fue en este control cuan-
do se les añadió MMF al tratamiento. Como puede verse en la tabla 2, en los meses 3,6 y 12 se pro-
dujo un mejora en FG respecto a los valores del primer mes (p<0.05) incluso se llegaron a obtener
mejores cifras de FG al año que en situación basal 101.67 (79.32, 128.62) 74 ml/min/1.73 m2.
En último lugar analizamos los cambios sufridos en FG en aquellos pacientes que iniciaron trata-
miento con MMF a partir del tercer mes post-TOH, así apreciamos una disminución importante
en los controles de los meses 1 y 3 (23.48 ml/min/1.73 m2 y 33.55 ml/min/1.73 m2 respectiva-
mente frente a FG basal, p<0.05) estando estos valores dentro del estadio 2 de daño renal. A
su vez existieron diferencias en FG en el mes 3 del grupo 4 con los grupos 1 y 2 (p<0.05).
Finalmente observamos que en el mes 12 existe una recuperación de FG respecto a los meses 1
y 3 (5.4 ml/min/1.73 m2 y 15.97 ml/min/1.73 m2 respectivamente, p<0.05) sin embargo no se
consiguen restituir los valores normales iniciales de FG. Tabla 3.
548
Tabla 3. Evolución de la Tasa de Filtrado Glomerular (ml/min/1.73 m2) en función del grupo
de tratamiento inmunosupresor.
(Los valores representados son la mediana (P25. P75))

a b
p<0.05 respecto a basal. p<0.05 respecto al 1er mes.
c d
p<0.05 respecto al 3er mes. p<0.05 respecto al 6º mes.
e
p<0.05 respecto al 3er mes del grupo que nunca fue tratado con MMF.
f
p<0.05 respecto al 3er mes del grupo que siempre recibió MMF.
Discusión.
En la actualidad, existen diferentes estudios en pacientes trasplantados hepáticos, en los que se
añade MMF al tratamiento inmunosupresor para evitar el deterioro de la función renal, pero en
el momento del cambio de terapia inmunosupresora ya se ha producido un daño renal. Se cono-
ce que el uso de este fármaco permite de manera segura y eficaz reducir las dosis de los ICNs,
causantes de la nefrotoxicidad, y con ello se consigue reducir este efecto secundario y mejorar la
función renal en términos de creatinina sérica y FG. 4-6
Sin embargo, existen pocos trabajos que analicen el impacto en la función renal de la terapia inmu-
nosupresora con MMF desde la inducción combinada con ICNs. En estos estudios se concluye que
el uso de este fármaco desde el inicio es más ventajoso que la terapia única con ICNs tanto a corto
como a largo plazo, ya que permite reducir los efectos nefrotóxicos de estos fármacos. 7,8
Con nuestro estudio comparamos la terapia con MMF desde la inducción frente a un grupo con-
trol (grupo 2) durante un año de seguimiento post-TOH y además frente a otros dos grupos que
inicialmente no recibieron MMF y se les introdujo en los meses 1 o 3. Mediante la inclusión de
estos dos grupos, se observó que a pesar de la nefrotoxicidad inicial, la introducción de MMF pro-
vocó la recuperaron de función renal, llegando al año de seguimiento a restablecerse los valores
basales de sus creatininas, excepto en el grupo sólo recibió ICNs. Además la terapia temprana
con MMF (grupos 1 y 3) permitió mejorar los valores de FG iniciales frente a los que no recibie-
ron MMF en los tres primeros meses post-TOH (grupos 2 y 4) en los que disminuyo FG sin llegar
a existir daño renal a los 12 meses de seguimiento.
En conclusión, con este análisis podemos afirmar que la introducción temprana de MMF permi-
te mejorar los valores de creatinina, en el caso de deterioro de la función renal, y mantenerlos
estables a corto plazo y que los pacientes con cifras de creatinina alteradas en situación basal
consiguen no empeorarla si reciben MMF desde la inducción.
Bibliografía.
1. Mayer AD, Dmitrewski J, Squifflet JP, el al. Multicenter randomized trial comparing tacrolimus (FK506) and cyclosporine in the prevention of renal allograft rejection:
a report of the European Tacrolimus Multicenter Renal Study Group. Transplantation. 1997 Aug 15;64(3):436-43.
2. Pawarode A, Fine DM, Thuluvath PJ. Independent risk factors and natural history of renal dysfunction in liver transplant recipients. Liver Transpl. 2003 Jul;9(7):741-7.
3. Moreno JM, Cuervas-Mons V, Rubio E, Pons F, Herreros de T A, Turrión VS, Millán I. Chronic renal dysfunction after liver transplantation in adult patients: prevalence,
risk factors, and impact on mortality. Transplant Proc. 2003 Aug;35(5):1907-8.
4. Pageaux GP, Rostaing L, Calmus Y, Duvoux C, Vanlemmens C, Hardgwissen J, Bernard PH, Barbotte E, Vercambre L, Bismuth M, Puche P, Navarro F, Larrey D.
Mycophenolate mofetil in combination with reduction of calcineurin inhibitors for chronic renal dysfunction after liver transplantation. Liver Transpl. 2006
Dec;12(12):1755-60.
5. Pfitzmann R, Klupp J, Langrehr JM, Uhl M, Neuhaus R, Settmacher U, Steinmüller T, Neuhaus P. Mycophenolatemofetil for immunosuppression after liver transplanta-
tion: a follow-up study of 191 patients. Transplantation. 2003 Jul 15;76(1):130-6.
6. Biselli M, Vitale G, Gramenzi A, Riili A, Berardi S, Cammà C, Scuteri A, Morelli MC, Grazi GL, Pinna AD, Andreone P, Bernardi M. Two yr mycophenolate mofetil plus low-
dose calcineurin inhibitor for renal dysfunction after liver transplant. Clin Transplant. 2009 Mar;23(2):191-8.
7. Barrera-Pulido L, Marin D, de la Mata M, López-Garrido MA, Gómez-Bravo MA, Jiménez M, Nuñez F, Noguera F. Use of mycophenolate mofetil in liver transplantation:
Andalusian Liver Registry. Transplant Proc. 2009. Jul-Aug;41(6):2177-80.
8. Svetlana Karie-Guigues,1 Nicolas Janus,1 Faouzi Saliba, et al. Long-Term Renal Function in Liver Transplant Recipients and Impact of Immunosuppressive Regimens
(Calcineurin Inhibitors Alone or in Combination with Mycophenolate Mofetil): TheTRY Study. Liver transplantation 2009 Sep15:1083-1091,
9. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, Levin A, Coresh J, Rossert J, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2005;67: 2089-2100.
10. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976;16:31-41.
549
Retrasplante hepático. Experiencia
en nuestro Centro.
C. Bernal Bellido; G. Suarez Artacho; L. Barrera Pulido; J.M. Álamo Martínez; L.M.
Marín Gómez; L. Tallón Aguilar; J. Serano Díez Canedo; J. Padillo Ruiz; T. Ferrer
Gómez, M.F. Porras López; M.A. Gómez Bravo
Introducción.
El aumento de supervivencia del paciente trasplantado, motivado por el avance en la técnica qui-
rúrgica, los cuidados postoperatorios y las estrategias de tratamiento con el desarrollo de poten-
tes fármacos inmunosupresores han motivado el incremento en España de la actividad trasplan-
tadora en los últimos años.
En la mayoría de centros, el virus de la hepatitis C (VHC) representa el 30-50% de las indicaciones
de trasplante ortotópico hepático (TOH). En el periodo postrasplante prácticamente todos los pacien-
tes persisten infectados por VHC, demostrado por viremias persistentes con técnicas de PCR. La vire-
mia desciende en los primeros días postrasplante y posteriormente aumenta a lo largo del primer mes
con la consiguiente reinfección universal del injerto1. En la evolución de los pacientes trasplantados por
el VHC, el 20-40% de los casos desarrollan una cirrosis a los 5 años. Una vez se descompensan, la
supervivencia al año es del 42%, en este momento puede estar justificado el retrasplante1.
La diferencia entre el número de donantes de órganos y el aumento en los últimos años de los
candidatos a un Trasplante hepático (TOH) conlleva el incremento de pacientes en listas de
espera y su mortalidad en la misma2. Las mejoras en la técnica y en el manejo de los pacientes
trasplantados han significado un aumento de supervivencia, pero al mismo tiempo implican la
recurrencia de enfermedad y en algunos de estos pacientes el retrasplante (re-TOH) constituye
el tratamiento de elección para prolongar su supervivencia. Numerosos estudios reflejan que la
supervivencia de los pacientes retrasplantados es peor que la de los que reciben un primer TOH
y dada la escasez de órganos resulta esencial optimizar su uso.
La incidencia de re-TOH en las diferentes series publicadas oscila entre un 5-22% 3-10.Las cau-
sas más frecuentes de re-TOH en España, según datos obtenidos del Registro Español de TOH
Hepático (RETH) son las complicaciones técnicas seguidas de la disfunción primaria del injerto,
el rechazo y la recidiva de la enfermedad primaria11.
En España, la necesidad de re-TOH en la primera semana tras TOH, supone una prioridad abso-
luta en la lista de espera y en la adjudicación de los injertos (urgencia 0). El re-TOH urgente tiene
como causas fundamentales la disfunción primaria del injerto y las complicaciones vasculares.
El re-TOH electivo es aquel que se indica en un paciente cuya necesidad de re-TOH está justifica-
da pero cuya vida no parece peligrar en tiempo muy breve generalmente derivado de un deterioro
progresivo de su enfermedad de base. El problema de no poder disponer de órganos cuando se hacen
las indicaciones, es que el estado de los pacientes varía de tal manera que los que estaban estables
se pueden deteriorar hasta ser necesario un re-TOH urgente. Esta situación no es, sin embargo, sus-
ceptible de "urgencia 0" o preferencia absoluta de adjudicación de injerto, según los acuerdos alcan-
zados entre los grupos españoles de TOH y la Organización Nacional de Trasplantes. Las causas fun-
damentales las constituyen el rechazo crónico y la recurrencia de la enfermedad de base.12-13
La supervivencia en los paciente retrasplantados difiere según la etapa en la que se ha realizado
el TOH, lo que conlleva una mayor supervivencia en los últimos años. Se aceptan como factores
de mal pronóstico en el re-TOH, un índice de Rosen1 elevado, en el que se contempla la edad de
550
receptor, la insuficiencia renal con creatinina elevada, el nivel de bilirrubina, y el intervalo de tiem-
po desde el primer TOH. Como objetivos de este trabajo nos hemos planteado analizar los resul-
tados del retrasplante en nuestra serie.
1. Estimar la supervivencia global de los pacientes retrasplantados .
2. Valorar si existen diferencias en la supervivencia de los pacientes retrasplantados con
carácter urgente y los pacientes retrasplantados de forma electiva.
3. Aplicar el modelo de Rosen a nuestros pacientes retrasplantados y valorar si existen dife-
rencias entre los grupos de riesgo establecidos por este modelo.
Utilizando la base de datos de la Unidad de TOH Hepático del Servicio de Cirugía de los Hospitales
Universitarios Virgen del Rocío presentamos un estudio retrospectivo de los re-TOHs realizados
desde Enero de 1991 a Diciembre de 2008 con un seguimiento mínimo de 6 meses tras el re-TOH.
Grupos de estudio:
Según el carácter del retrasplante realizado:
• Grupo 1: pacientes trasplantados hepáticos en la Unidad de trasplante hepático de los
Hospitales Virgen del Rocío en los que se ha realizado un retrasplante con carácter urgente.
• Grupo2: pacientes trasplantados hepáticos en la Unidad de trasplante hepático de los
Hospitales Virgen del Rocío en los que se ha realizado un retrasplante con carácter electivo.
Según el Índice de Rosen Obtenido:
• Grupo I: Indice de Rosen de bajo riesgo.
• GrupoII: indice de Rosen de riesgo moderado.
• Grupo III: Indice de Rosen de alto riesgo.
Se ha realizado una base de datos en SSPS con las variables especificadas para su posterior pro-
cesamiento estadístico. Con ayuda de la Unidad de poyo a la Investigación de los Hospitales
Universitarios Virgen del Rocío se ha configurado una formula matemática en el programa esta-
dístico Excel por la cual se calcula tras introducir las variables: (edad del receptor , bilirrubina
total, creatinina y intervalo en días desde el trasplante al retrasplante) el índice de Rosen. Indice
de Rosen1 (R = 10 [.0236 (edad del receptor )+ .125 (raiz cuadrada de bilirrubina)+ .438
(loge creatinina) - 0.234 (intervalo hasta el re-TOH].
Análisis estadístico de los datos clínicos.
Los datos correspondientes a los pacientes traplantados hepáticos se analizaon con el programa esta-
dístico SPSS para Windows. En el análisis descriptivo, las variables cuantitativas se presentan con las
correspondientes medias y desviaciones estándar (DE), o la mediana y los valores mínimo y máximo si
no seguían una distribución normal. Las variables cualitativas se describen mediante las correspondien-
tes distribuciones de frecuencias (frecuencias absolutas y porcentajes). Las probabilidades acumuladas
de supervivencia se estiman mediante el método de Kaplan- Meier, considerando la fecha del tras-
plante como fecha de entrada y la fecha de exitus o retrasplante como fecha de salida o perdida del
injerto. Se ha utilizado el método de long-rang test para comparar la supervivencia entre los grupos.
Resultados.
En nuestra serie se han realizado un
total 719 TOH en 661 pacientes.
Como se aprecia la evolución del
número de retrasplantes ha aumen-
tado con los años, tanto los retras-
plantes realizados con carácter
urgente como los retrasplantes reali-
zados con carácter electivo. Con 58
re-TOH el índice de re-TOH en nues-
tra serie es del 8.06%.
551
Los 41 retrasplantes realizados con carácter electivo suponen el 71% del total de retrasplantes
realizados, frente a los 17 retrasplantes urgentes 29%
La tabla 1 muestra las características demográficas, clínicas y bioquímicas de los pacientes
retrasplantados que se han incluido en este análisis.
Tabla 1. Características de los pacientes retrasplantados.
Edad (media+SD) 49,4±10,3
Varones 67%
Mujeres 33%
VHC 35%
Urgentes 29%
Electivos 71%
Bilirrubina (mg/dL) 21,15
Creatinina (mg/dL) 1,57
Intervalo desde el TOH (días) 654,3
La edad media de los pacientes Trasplantados hepáticos de nuestra serie es 50.7 años y de 49.4 años
en los pacientes retrasplantados. El porcentaje de hombres retrasplantados fue superior al de muje-
res (67% vs. 33%) al igual que ocurre con la serie de pacientes trasplantados en la serie global (64%
vs 36%). Se retrasplantaron el 9.2 % de los varones de nuestra serie y el 7.8 de las mujeres.
La edad media de los donantes fue de 49.22 años. La media del intervalo de días desde el tras-
plante hepático hasta el TOH fue de 654.43 días. Los niveles medios de creatinina fueron de
1.57 mg/dl y los niveles medios de bilirrubina de 21.15 mg/dl. 17 pacientes (29%)
Fueron retrasplantados con carácter urgente 17 pacientes (29%) y 41 de forma electiva (71%).
Las causas de re-TOH de forma global fueron el rechazo 39,6% y la recidiva de la enfermedad
20.8% seguidos de las complicaciones técnicas. Cuando analizamos las causas de retrasplante
en los distintos grupos según el carácter urgente vs electivo del retrasplante obtenemos:
Las causas de re-TOH urgente se debieron en una mayor proporción a complicaciones técnicas 64%
y disfunción primaria del injerto 23.5%, aunque también retrasplantamos un paciente por presen-
cia de un tumor renal en el donante y a otro por la aparición de un absceso hepático intratable. La
mayor parte de los re-TOH tardíos lo fueron por rechazo crónico 56.1% y/o recidiva de la enfer-
medad 29.3%.
Al analizar la enfermedad hepática subyacente apreciamos que en nuestra serie el mayor por-
centaje de pacientes retrasplantados son pacientes con cirrosis VHC 35%, seguidos de los
pacientes con cirrosis alcohólica 27%. En los re-TOH realizados de forma urgente son los pacien-
tes con cirrosis alcohólica los más frecuentes 34% seguidos de los pacientes con cirrosis VHB
18% y VCH 18%. El los re-TOH realizados de forma electiva los pacientes con cirrosis VCH
representan la mayoría 35% seguidos de los pacientes con cirrosis alcohol 24%, los pacientes
con cirrosis VBH constituyen tan solo el 5%.
552
Hemos encontrado diferencias en la incidencia de re-TOH en función de la enfermedad hepáti-
ca subyacente.
Los TOH por cirrosis alcohólica presentan
una menor tasa de re-TOH 6.6%, a dife-
rencia de los trasplantados por cirrosis biliar
primaria- colangitis esclerosante 25% y
cirrosis por HCV 12.4% cuya posibilidad de
re-TOH se incrementa.
La supervivencia global del paciente retras-
plantado en nuestra serie es del 58.6%.
Encontramos diferencias estadísticamente
significativas entre la supervivencia global
de los pacientes retrasplantados con carác-
ter urgente y aquellos que se retrasplantan
de forma electiva (82.4% vs. 48.8%).
Así mismo encontramos diferencias estadís-
ticamente significativas en las distribuciones
de supervivencia del paciente retrasplanta-
do de forma urgente y de forma electiva
En el análisis multivariante encontramos
diferencias estadísticamente significativas
en la supervivencia del paciente retrasplan-
tado con la edad del receptor (p=.039), no
apreciamos diferencias con la edad del
donante, el tiempo de isquemia fría, el
intervalo de días hasta el re-TOH, ni los
niveles séricos de creatinina ni de bilirrubina.
Al realizar el modelo de Rosen hemos obte-
nido un índice medio de Rosen 29.04 ± 6.6

SD. El índice de Rosen de los re-TOH urgen-
tes fue de 28.2 ± 6.5 SD mientras que en
los re-TOH electivos fue de 29.3 ± 6.6 SD.
La gran mayoría de nuestros re-TOH 53
(91.4 %) presentan un índice de Rosen
>20.5 (alto riesgo), 1 paciente presentó un
índice medio (1.7%) y 4 un índice bajo
(6.9%). Hemos encontrado diferencias
estadísticamente significativas en la supervi-
vencia de los pacientes retrasplantados
553
tanto de forma urgente como de forma electiva, presentando mayor supervivencia aquellos que
presenta un índice menor.
La mortalidad según la enfermedad hepática subyacente es del 33.3% en los pacientes con
cirrosis alcohólica, del 65% en los retrasplantados con cirrosis VHC, del 20% en la cirrosis VHB,
del 44.4 % en la CBP-CEP y del 11.1% en otras causas del re-TOH. En el análisis de supervi-
vencia se han encontrado diferencias estadísticamente significativas entre el re-TOH VHC y el de
otras etiologías. Hemos obtenido un índice de Rosen medio de 30.8 ± 5.6 en los retrasplantes
por VHC y de 28.1± 6.9 en los reTOH de otras etiologías.
Cuando realizamos el análisis de supervivencia excluyendo los pacientes retrasplantados con
carácter urgente apreciamos que no existen diferencias estadísticamente significativas entre el
grupo de pacientes retrasplantados VHC+ y los pacientes retrasplantados por otras etiologias.
Discusión.
Consideramos que el re-TOH hepático constituye una técnica de elección en aquellos pacientes tras-
plantados donde se presenta un fallo del injerto. La supervivencia global del paciente retrasplantado
es menor que la supervivencia del paciente no retrasplantado. Pensamos que cuando se analizan los
resultados del re-TOH, debe diferenciarse el carácter urgente o diferido en el que se realiza, ya que
el intervalo de tiempo hasta el TOH difiere notablemente , las causas que los motivan son distintas,
así como la supervivencia de los pacientes retrasplantados según pertenezcan a un u otro grupo.
Se han realizado estudios donde la edad del receptor es un factor de riesgo en la supervivencia del
paciente retrasplantado1, nosotros hemos podido comprobar estos datos en nuestra serie. La edad
media de nuestros pacientes retrasplantados (49.4 años±10) difiere de las presentadas por Rosen
et al2 correspondientes a las bases de datos UNOS (43.5 años±15) o Azulay et al 6 (36.9±13.8
para los supervivientes ). Numerosos estudios que analizan la supervivencia del paciente retras-
plantado, utilizan el intervalo de días hasta el re-TOH, los niveles séricos de creatinina y de bili-
rrubina como variables, en elaboradas formulas matemáticas2,6,14, nosotros no los hemos aprecia-
do como factores de riesgo independientes, no obstante al calcular el índice de Rosen2 aparecen
diferencias estadísticamente significativas en la supervivencia de los pacientes retrasplantados
tanto de forma global como cuando lo aplicamos a los realizados de forma urgente o diferida.
La gran mayoría de nuestros pacientes retrasplantados presentan un índice de Rosen2 elevado con
las implicaciones de menor supervivencia a largo plazo, consideramos que sin duda el sistema de
priorización y distribución de órganos, consensuado por todos los grupos de TOH, y teniendo en cuen-
ta la inclusión del paciente en lista de espera de re-TOH urgente o diferido según el MELD, no con-
templa de manera independiente al re-TOH del TOH por lo que cuando el candidato se incluye en
lista debe presentar un MELD alto para recibir el órgano, lo que conlleva un mayor índice de Rosen.
554
Creemos que al igual que ocurre en Andalucía con el sistema de priorización en lista, donde se
tiene en cuenta la causa que motiva el TOH cuando se trata de un paciente con hepatocarci-
noma, donde se contempla el alto riesgo o bajo riesgo según el tamaño de mismo, sumando pun-
tos según los meses en lista de espera, los pacientes que precisan un retrasplante deberían ser
priorizados para evitar su deterioro en la lista.
En cuanto a la etiología del re-TOH, las causas son similares a la gran mayoría de las series publi-
cadas17-18 problemas arteriales, disfunción del injerto, recurrencia de la enfermedad y rechazo
crónico. No obstante las causas difieren cuando el re-TOH se realiza de forma urgente donde
predominan las complicaciones arteriales y cuando se realiza de forma electiva donde predomi-
na el rechazo crónico y la recurrencia de la enfermedad de base.
En función de los resultados obtenidos en cuanto a supervivencia, se puede considerar que existe
una mayor mortalidad durante el primer mes del re-TOH, tanto en los re-TOH realizados de forma
urgente como en los realizados de forma diferida, aunque una vez transcurrido este tiempo, la
supervivencia varía siendo estadísticamente significativa. Al contrario de lo que ocurre con el primer
injerto11 donde parece existir una peor supervivencia cuando este se realiza de forma urgente, en
los pacientes retrasplantados de forma urgente la supervivencia es mayor en nuestra serie.
Los re-TOH en pacientes VHC presentan en nuestra serie un índice de mortalidad más elevado
que el resto, estos datos no se reflejan con los del RETH11 ni los de otros estudios donde el re-
TOH electivo en pacientes VHC no muestran una peor supervivencia a largo plazo comparados
con el re-TOH de otras etiologías, por lo que pensamos debemos definir la indicación y el momen-
to de inclusión en lista de re-TOH a estos pacientes.
Conclusiones.
Se debe diferenciar el carácter Urgente / Diferido en los resultados del retrasplante. Difieren las
causas que los motivan y su supervivencia. Los resultados del retrasplante en el VHC varían en nues-
tra serie con respecto al de otras etiologías si no tenemos en cuenta el carácter urgente/electivo.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Ramirez S, Perez del Pulgar S, Carrión JA et al. Hepatitis C virus Compertmentalizacion and infection recurrence alter liver transplantation.
American Journal of transplantation 2009;9:1591-1601.
2. Hugo R. Rosen, Martín Prieto, Teresa Casanovas-Taltavull, et al. Validation and Refinement of Survival Models for Liver Retransplantation .
Hepatology 2003 ; 38:460-469.
3. Onaka N, Levy MF, Ueno T, et al. An outcome comparison between primary liver transplantation and retransplantation based on the pretransplant
MELD score. Transpl Int. 2006;19(4):282-7.
4. Landaverde C, Berenguer M, Aguilera V, et al. Liver retransplantation: outcome analysis in 50 patients Med Clin (Barc) 2005 ;124(19):721-5.
5. Yao FY, Saab S, Bass NM,et al. Predition of survival after liver retransplantation for late graft failure based on preoperative prognostic scores.
Hepatology. 2004 Jan; 39(1):230-8.
6. Daniel Azoulay, MD, PhD, Marcello M. Linhares, MD, et al. Decision for Retransplantation of the Liver .An Experience- and Cost-Based Analysis.
Annals of Surgery 2002; 236: 713-721.
7. Facciuto M, Heidt D, Guarrera J, et al. Retransplantation for late liver graft failure: predictors of mortality. Liver Transpl. 2000; 6 (2):174-9 .
8. Adani GL, Baccarani U, Risaliti A, et al. Late retransplantation of the liver: a single-centre experience. Chir Ital. 2006;58(1):15-7.
9. Torres Quevedo R, Moya Herraiz A, San Juan F, et al. Indication for and results of liver retransplantation. Transplantation Proceedings
2009;41:1016-1017.
10. Wong T, Devlin J, Rolando N, et al. Clinical characteristics affecting the outcome of liver retransplantation. Transplantation. 1997; 64:878-882.
11. Memoria de resultados del Registro español de Trasplante Hepático.2008.(RETH).
12. M. Álamo, M.A. Gómez, F. Pareja, et al. Morbidity and Mortality in Liver Retransplantation. Transplantation Proceedings 2006; 38: 2475-2477.
13. Reed A, Howard S, Fujita D. Liver retransplantation: a single-center outcome and financial analysis. Transplantation Proceedings. 2005; 37: 1161-3.
14. Markmann JF, Gornbein J, Markowitz J, et al. A simple model to estimate survival after retransplantation of the liver. Transplantation 1999;67:422-
430.
15. Pelletier SJ, Schaubel DE, Punch JD, et al. Hepatitis C is a risk factor for death after liver retransplantation. Liver Transpl 2005;11: 434-440.
16. Carmeil-Haggai M, Fiel MI, Gaddipati HC, et al. Recurrent hepatitis C after retransplantation: factors affecting graft and patient outcome. Liver
Transpl 2005;11:1567-1573.
17. Reed A, Howard S, Fujita D. Liver retransplantation: a single-center outcome and financial analysis. Tr Proc, 2005; 37: 1161-3.
18 .Varotti G, Grazi GL, Vetrone G. Causes of early acute graft failure after liver transplantation. Clin Traspl, 2005; 19: 492-500.
555
Trombosis de la arteria hepática
como complicación del trasplante
de hígado. Experiencia acumulada
de 20 años.
Marín Gómez LM, Bernal Bellido C, Suárez Artacho G, Álamo Martínez JM, Barrera
Pulido L, Serrano Díez-Canedo J, Sousa Martín JM, Porras López FM, Tallón Aguilar
L, Padillo Ruiz J, Gómez Bravo MA.
Introducción.
La trombosis de la arteria hepática (TAH) es una complicación del trasplante de hígado (TOH)
que pone en peligro la vida del paciente y la viabilidad del injerto. La incidencia de este evento
oscila entre 3-9% [1]. La clínica de la TAH es muy variable y depende del momento en el que
se presente. De ser en las primeras 4 semanas (TAH precoz) puede dar lugar a una hipertran-
saminasemia, sepsis, absceso hepático, complicaciones biliares o a un fallo agudo del injerto. El
diagnóstico de TAH tardío es más complejo, ya que puede ser asintomático con función hepáti-
ca alterada o bien originar colangitis con o sin abscesos, fugas biliares o estenosis [2]. Se han pro-
puesto múltiples factores de riesgo, de entre los cuales destaca por su importancia la técnica qui-
rúrgica [3]. La cirugía es el tratamiento de elección, bien para llevar a cabo una trombectomía
y rehacer la anastomosis vascular o para retrasplantar al paciente [4,5].
Presentamos nuestra serie de TAH en el trasplante hepático de adulto desde el inicio del pro-
grama de TOH y revisamos los factores relacionados en la literatura con esta complicación.
Estudio retrospectivo y unicéntrico. Los datos fueron tomados de la base de datos de la Unidad
de Trasplante Hepático del Servicio de Cirugía de HH.UU. Virgen del Rocío (Sevilla, España).
Incluimos los 787 TOH llevados a cabo entre Abril de 1990 y Febrero de 2010, de los cuales 577
fueron hombres. La edad media en el momento del trasplante fue de 51,11 (rango: 14-69) años.
La técnica quirúrgica estándar empleada por nuestro equipo en el implante fue como sigue. La
hepatectomía del receptor se llevó a cabo mediante la técnica de "piggy back" sin porto-cava tras
el explante del hígado patológico. La reperfusión llega una vez anastomosadas las venas suprahe-
páticas (polipropileno 4/0 sutura continua) y la vena porta (polipropileno 6/0 sc), previo desecho
de 150-200 ml de sangre a través del muñón de la vena cava infrahepática. La anastomosis arte-
rial se realiza entre la arteria hepática común del donante y la del receptor a nivel de la bifurca-
ción con la gastroduodenal (polipropileno 6/0, sutura continua). Antes del cierre se practica una
flujometría distal a la anastomosis, tanto de la arteria hepática como de la vena porta. En casos
en los que la flujometría muestra valores ligeramente inferiores a lo normal, se pauta en UCI
Alprostadil en perfusión i.v. La anastomosis biliar de primera elección es la colédoco-coledocosto-
mía sin tubo en T, si bien en los primeros 400 trasplantes la práctica totalidad fueron tutorizadas
con un Kehr. La transfusión de hemoderivados se indicó para mantener la hemoglobina por enci-
ma de 8 mg/dl, o las plaquetas sobre 100.000 /ml o un INR < 1,4. Realizamos eco-Doppler dia-
rio de control a todos los pacientes en el postrasplante inmediato durante su estancia en la UCI
o ante la sospecha de TAH. Al ingreso en planta se administra aspirina 100 mg / 24 h v.o., ade-
más de mantener dosis profilácticas de heparina de bajo peso molecular.
556
El diagnóstico de sospecha de TAH se realizó por eco-Doppler de rutina en el postrasplante
inmediato y posteriormente se confirmó mediante angio-TC o arteriografía.
Agrupamos los pacientes según hubiesen sufrido TAH o no, y posteriormente comparamos entre
los 2 grupos la supervivencia del paciente y del injerto. También valoramos:
- Datos del donante: edad, relación edad donante/edad receptor, sexo, grupo ABO, sero-
logía CMV, VEB, VHC, Ac AntiHBc, estado hemodinámica, número de drogas vasoacti-
vas y anomalías anatómicas arteriales del injerto.
- Datos del acto quirúrgico del implante: tiempo de isquemia fría, unidades de concentra-
dos de hematíes, plasma fresco congelado o plasma transfundidos durante el implante,
presencia de trombosis portal, hepático-yeyunostomía como anastomosis biliar, síndrome
postreperfusión y parada cardíaca.
- Datos del receptor: edad, sexo, grupo ABO, isocompatibilidad, MELD, serología CMV,
VEB, VHC, VHB (Ac anti HBs, Ac antiHBc, Ag HBs y Ag HBc), éxitus, retrasplante, pér-
dida del injerto y supervivencia del injerto y del paciente.
- Datos del postrasplante: desarrollo de complicaciones biliares, hemorrágicas o hemodi-
námicas, ascitis postrasplante, éxitus y retrasplante.
El estudio estadístico se hizo empleando SSPS, v 15. Las variables categóricas dicotómicas se
compararon mediante la chi-cuadrado y las no dicotómicas con el test de ANOVA. La compara-
ción de variables cuantitativas se realizó mediante la T de Student. Las curvas de supervivencia
se calcularon por el método de Kaplan-Meier y comparándolas por el log-rank test.
Resultados.
En nuestra serie de 787 pacientes trasplantados hepáticos adultos, diagnosticamos 30 casos de
TAH (3,81%), uno de ellos asociado a trombosis portal. Hubo 8 mujeres. La edad media del
receptor fue de 51,07 (rango: 15-67) años. Las indicaciones del TOH de los receptores afectos
de esta complicación vascular se exponen en la tabla 1.
Tabla 1: Etiología del TOH en pacientes con TAH.
- Cirrosis postnecrótica.
- Alcohólica. 7
- Vírica. 6
- Hepatocarcinoma. 4
- Cirrosis biliar primaria. 3
- Cirrosis criptogénica. 3
- Cirrosis mixta. 3
- Miscelánea. 4
La mortalidad cruda entre los 2 grupos no fue estadísticamente significativa (50% pacientes con
TAH vs 36.03% sin TAH). La supervivencia estimada del paciente por el método de Kaplan-
Meier tampoco fue significativa (Gráfica 1).
Entre los pacientes que presentaron TAH, se contabilizaron 12 retrasplantes (40%) vs 51

(6,86%) en el grupo que no refirió esta complicación (p < 0.001). La supervivencia estimada
del injerto fue significativamente menor en el grupo que sufrió TAH (Gráfica 2).
Al valorar las distintas variables distribuidas en 4 grupos de datos encontramos significativos los
siguientes:
• Datos del donante:
- Anomalías arteriales: 23,7% sin TAH vs 43,3% con TAH, p=0,014
• Datos intraoperatorios: ninguno.
• Datos del receptor:
- Ag HBs negativo: 70,8% sin TAH vs 89,3% con TAH, p=0,034
557
• Datos del postoperatorio:
- Retrasplante: 6,7% sin TAH vs 40% con TAH, p<0.001.
- Pérdida del injerto: 42,1% sin TAH vs 86,7% con TAH, p<0,001.
Gráfico 1: Supervivencia estimada del Gráfico 2: Supervivencia estimada del injerto
paciente con /sin TAH (Kaplan-Meier). con /sin TAH (Kaplan-Meier).
SUPER_PAC: Supervivencia del paciente (meses). P_INJ: Pérdida del injerto; SUPER_INJ:
Máx: Límite máximo (meses); mín: Límite mínimo Supervivencia del injerto (meses). Máx: Límite
(meses). NS: No significativo. máximo (meses); mín: Límite mínimo (meses).
Discusión.
La incidencia en nuestra serie de TAH ha sido 3,81%, cifra que está entre lo aceptado en la lite-
ratura [1]. Es indudable que la técnica quirúrgica tiene un papel importante en el desarrollo de
esta complicación. Consecuencia de esta afirmación es que las anomalías de la arteria hepática
del injerto se relacionan significativamente con la TAH en nuestra serie. Sin embargo, no hemos
evidenciado relación entre el tiempo de isquemia fría, número de hemoderivados transfundidos
durante el implante (concentrados de hematíes, plasma fresco congelado, unidades de plaque-
tas), número de anastomosis arteriales o el empleo de hepático-yeyunostomía como refieren dis-
tintas series en la literatura [1,3,6,7].
Decir que la TAH no parece depender exclusivamente de factores relacionados con la técnica
[8]. En nuestra serie de 787 trasplantes hemos evidenciado que la negatividad para el Ac anti-
HBs se comporta como un factor estadísticamente asociado al desarrollo de TAH. No hemos
encontrado en la literatura mención alguna a esta relación, aunque si en el caso del CMV [9].
La infección de las células endoteliales por CMV origina una respuesta procoagulante. Se postu-
la que, en ausencia de anticuerpos contra el virus, el CMV latente en el injerto puede llegar a
activar y promover o contribuir a la trombosis. Se han comunicado recientemente trombosis por-
558
tal durante la infección aguda por CMV y vasculitis en trasplantados renales que causaron coli-
tis isquémica [10-13]. Un revisión de la literatura mostró que los anticuerpos anticardiolipina
(procoagulante) se dan frecuentemente en infecciones virales, principalmente asociadas al VIH
(50%), VHB (24%) y VHC (20%) [14]. Otras infecciones virales también se han asociado al
desarrollo de TAH, como el virus herpes simplex (tipo 1 y 2) y los virus herpes tipo 6 y 7. Debería
de estudiarse con más detalle la relación entre factores inmunológicos - víricos y la TAH. El moti-
vo podría residir en que, a medida que aumenta el número de anomalías arteriales, mayor núme-
ro de anastomosis a realizar. La disrupción del endotelio puede limitar los procesos de reparación
y resultar en una activación de la cascada de la coagulación que derive en TAH [8]. Esta rela-
ción debería ser valorada mediante estudios prospectivos.
De entre los datos del donante no hemos evidenciado relación con otras variables, incluidas la
edad, relación edad donante/receptor baja, serología positiva para CMV, la isocompatibilidad o el
grupo ABO [8,9,15].
La incidencia de TAH tiene un impacto significativo en la supervivencia del injerto, ya que ésta se
ve reducida de manera significativa. Sin embargo, la supervivencia del paciente no se ve afecta-
da por la TAH gracias a que una vez retrasplantados la TAH no suele recidivar. Sería interesan-
te valorar prospectivamente aquellos factores que predisponen al desarrollo de TAH y así evitar
la pérdida del injerto.
Conclusiones.
La TAH se asocia a una menor supervivencia del injerto. Las anomalías vasculares del injerto y la
serología negativa del receptor para AgHBs se asocian al desarrollo de TAH.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Stange BJ, Glanemann M, Nuessler NC, et al. Hepatic artery thrombosis after adult liver transplantation. Liver Transpl 2003; 9: 612-20.
2. Bhattacharjya S, Gunson BK, Mirza DF, et al. Delayed hepatic artery thrombosis in adult orthotopic liver transplantation-a 12-year experience.
Transplantation 2001; 71: 1592-6.
3. Settmacher U, Stange B, Haase R, et al. Arterial complications after liver transplantation. Transpl Int 2000; 13: 372-8.
4. Pinna AD, Smith CV, Furukawa H, et al. U1rgent revascularization of liver allografts after early hepatic artery thrombosis. Transplantation 1996;
62: 584-7.
5. Sakamoto Y, Harihara Y, Nakatsuka T, et al. Rescue of liver grafts from hepatic artery occlusion in living-related liver transplantation. Br J Surg
1999; 86: 886-9.
6. Silva MA, Jambulingam PS, Gunson BK, et al. Hepatic artery thrombosis following orthotopic liver transplantation: A 10-year experience from a
single centre in the United Kingdom. Liver Transpl 2006; 12: 146-51.
7. Soliman T, Bodingbauer M, Langer F, et al. The Role of Complex Hepatic Artery Reconstruction in Orthotopic Liver Transplantation. Liver Transpl
2003;9:970-5.
8. Pastacaldi S, Teixeira R, Montalto P, et al. Hepatic artery thrombosis after orthotopic liver transplantation: a review of nonsurgical causes. Liver
Transpl 2001;7:75-81.
9. Madalosso C, De Souza NF, Ilstrup DM, et al. Cytomegalovirus and its association with hepatic artery thrombosis after liver transplantation.
Transplantation 1998; 66: 294-7.
10. Van Dam-Mieras MCE, Muller AD, Van Hinsbergh VWM, et al. The procoagulant response of cytomegalovirus infected endothelial cells. Thromb
Haemost 1992; 68: 364-70.
11. Van Geelen AG, Slobbe-Van Drunen MEP, Muller AD, et al. Membrane related effects in endothelial cells induced by human cytomegalovirus. Arch
Virol 1995;140:1601-12.
12. Inacio C, Hillaire S, Valla D, et al. Case report: Cytomegalovirus infection as a cause of acute portal vein thrombosis. J Gastroenterol Hepatol 1997;
12: 287-8.
13. Muldoon J, O'Riordan K, Rao S, et al. Ischemic colitis secondary to venous thrombosis. A rare presentation of cytomegalovirus vasculitis following
renal transplantation. Transplantation 1996; 61: 1651-3.
14. Sène D, Piette JC, Cacoub P. Antiphospholipid antibodies, antiphospholipid syndrome and viral infections. Rev Med Interne 2009; 30: 135-41.
15. Sieders E, Peeters PM, Tenvergert EM, et al. Early vascular complications after pediatric liver transplantation. Liver Transpl 2000; 6: 326-32.
559
Trasplante hepático en las cirrosis
criptogenéticas.
José Mª Álamo Martínez, Lydia Barrera Pulido, David Domínguez Usero, David
Molina, Joaquín Luis García Moreno, Carmen Bernal Bellido, Luis Miguel Marín
Gómez, Gonzalo Suárez Artacho, Juan Serrano Díez-Canedo, Javier Padillo Gómez,
Juan Manuel Pascasio Acevedo, Miguel Ángel Gómez Bravo.
Introducción.
La cirrosis criptogenética (CC) es, por definición, un diagnóstico de exclusión que implica que se
ha realizado una búsqueda exhaustiva de las diferentes etiologías de cirrosis (1). En el caso de
que se hayan aplicado sin éxito las medidas diagnósticas convencionales para el reconocimiento
de la etiología de una cirrosis, antes de considerar que se trata de una hepatopatía criptogené-
tica debería descartarse una infección oculta por virus de la hepatitis B (VHB) o virus de la hep-
atitis C (VHC), así como examinar si existe algún dato que indique la existencia de un proceso
autoinmune, como hipergammaglobulinemia o enfermedad extrahepática de base autoinmune,
o de enfermedades colestásicas (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante).
El porcentaje de pacientes con cirrosis criptogenética ha ido disminuyendo en los últimos años a medi-
da que la incorporación de nuevos procedimientos diagnósticos, especialmente serológicos y virológicos,
ha permitido reconocer la etiología de enfermedades que eran hasta hace poco consideradas de causa
desconocida. Sin duda alguna, el avance más relevante ha sido haber podido incluir un porcentaje
importante de estos casos en el grupo de las cirrosis provocadas por el virus de la hepatitis C, a partir
del descubrimiento de este virus (2, 3) y la incorporación de la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA),
como entidad patológica capaz de generar una cirrosis hepática. En los años setenta, más del 50% de
las hepatitis crónicas y cirrosis eran consideradas criptogenéticas. Después del descubrimiento del VHC,
más del 80% de estos casos pueden atribuirse a un a infección por este virus (4).
La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) debe considerarse integrada en una entidad de espec-
tro más amplio, el hígado graso no alcohólico (HGNA), que abarca desde la esteatosis hepática
como forma inicial, pasando por la EHNA propiamente dicha, que puede evolucionar a una cirro-
sis hepática, a menudo filiada como criptogenética por haber perdido sus características especí-
ficas, que se sitúa en el otro extremo del espectro. Igualmente muchas cirrosis criptogenéticas
pueden representar EHNA que han perdido las peculiaridades histológicas características de esta
entidad (5, 6). Incluso estas cirrosis criptogenéticas pueden tener recurrencias en forma de
EHNA tras el trasplante (7). Su etiopatogenia parece en relación a mecanismos autoinmunes
aún no bien estudiados, asociándose incluso a cierta resistencia insulínica (8, 9).
Análisis retrospectivo de un total de 35 pacientes trasplantados con el diagnóstico de cirrosis crip-
togenética entre 784 pacientes trasplantados hepáticos en el Hospital Universitario Virgen del Rocío
entre Abril de 1990 y Febrero del 2010, con un seguimiento de 20 años. Distribución similar por
sexos (18 mujeres y 17 varones), edad media de 47 años, y con una distribución por grupo sanguí-
neo de A:51,5%, B: 5,7%, AB: 5,7% y O: 37,2%. Media de MELD a la inclusión de 16 (media-
na de 18). Un 8% de los pacientes se trasplantaron con el diagnóstico de hepatocarcinoma.
Resultados.
De los 35 pacientes trasplantados con el diagnóstico de cirrosis criptogenética, tras el estudio his-
tológico del explante, e incluyendo a 5 pacientes diagnosticados como EHNA dentro de la esfera
560
de cirrosis criptogenética, hasta 10 pacientes tuvieron un diagnóstico concreto de su enfermedad
(tabla 1): 3 cirrosis de origen autoinmune, 2 sarcoidosis, 2 cirrosis biliares primarias seronegativas,
1 colangitis esclerosante, 1 fibrosis hepática congénita y 1 enfermedad de Wilson. Es decir, hasta
un 28,6% de los pacientes, el diagnóstico de cirrosis criptogenética fue erróneo (tabla 1).
Tabla 1: etiología de los "falsos diagnósticos" de cirrosis criptogenética tras el estudio his-
topatológico del explante.
EHNA 5 (14,7%)
Autoinmune 3 (8,8%)
Sarcoidosis 2 (5,9%)
Cirrosis biliar primaria seronegativa 2 (5,9%)
Colangitis esclerosante 1 (2,9%)
Fibrosis hepática congénita 1 (2,9%)
Wilson 1 (2,9%)
Si nos centramos solamente en los 25 pacientes con diagnóstico histológico de cirrosis criptoge-
nética y EHNA, el 65% fueron varones, con una edad media de 52 años. 52% grupo sanguí-
neo A, 32% grupo 0, 8% grupo B y 8% grupo AB. La incidencia de rechazo agudo en estos
pacientes ha sido nula, con una baja incidencia de complicaciones: un caso de trombosis de arte-
ria hepática (4%), 2 casos de infección postoperatoria (8%), 4 casos de disfunción renal (16%)
y dos casos de fístula biliar (8%). La mortalidad postoperatoria fue del 20% (5 pacientes).
La tasa de rechazo crónico en los pacientes que sobrevivieron al trasplante fue del 25% (5
pacientes), y la tasa de recidiva de la enfermedad de tan sólo el 4%, precisando retrasplante tan
sólo 1 paciente (4%), por rechazo crónico. El resto se encuentran asintomáticos. Como se puede
observar en la figura 1, la supervivencia acumulada a 3, 5 y 10 años es menor que en el resto
de las indicaciones, aunque a 20 años se igualan. La supervivencia media es 48 meses (media-
na de 31 meses). La supervivencia de estos pacientes parece estar en relación con las caracte-
rísticas del órgano, siendo menor en aquellos pacientes portadores de órganos subóptimos, aun-
que este dato carece de significación estadística debido al tamaño muestral (fig. 2).
Discusión.
A pesar de los grandes avances en el diagnóstico de las enfermedades hepáticas, aún existe un sub-
grupo significativo de individuos con cirrosis de etiología sin esclarecer. Como la cirrosis criptogenéti-
ca (CC) sigue siendo un proceso sin una etiología específica que, con toda probabilidad, representa
en realidad un espectro de enfermedades, no es de extrañar que apenas existan estudios que hayan
analizado específicamente los resultados del trasplante hepático en esta entidad (10, 11).
A diferencia de otros estudios publicados, no existe en nuestra serie un predominio del sexo feme-
nino; por el contrario, es más frecuente en varones (65%), sin diferencias respecto al grupo con-
trol (74%) (10). Tampoco existen diferencias en cuanto a la edad (52 años vs 51 del grupo con-
trol) o al grupo sanguíneo respecto al grupo control. Sí existe una menor prevalencia de hepato-
carcinoma (8%) que en cirrosis virales (29% en cirrosis VHB y 19% en cirrosis VHC), y sugiere
que, o bien la mayoría de las CC no están relacionadas con una etiología viral o que, de estar
algún virus implicado en la etiología de la CC, éste tiene escaso poder oncogénico (p<0,05).
Las tasas de rechazo agudo son significativamente inferiores al resto de trasplantes hepáticos:
0% de incidencia de rechazo agudo frente al 18% del grupo control (p<0,05). También son sig-
nificativamente inferiores la incidencia de infección (8% vs 57,2%) y de disfunción renal (16%
vs 44,4%) postquirúrgicas (p<0,05). Otras complicaciones postoperatorias sí son similares res-
pecto al resto de trasplantes hepáticos: 4% de trombosis arterial (6,9% en grupo control), 8%
de fístulas biliares (11,8% en grupo control). Al igual que en otros aspectos, existen pocos datos
publicados sobre la evolución a largo plazo de los pacientes trasplantados por CC y, en particu-
lar, sobre la frecuencia y gravedad con que este proceso recidiva en el injerto después del tras-
plante hepático. El porcentaje de pacientes trasplantados por CC que desarrollan hepatitis cró-
nica de causa desconocida oscila entre 0% y 43%, dependiendo de la serie analizada (12-14).
561
En el único estudio11 que comparó la incidencia de hepatitis con la hallada en un grupo control, se
detectó hepatitis crónica activa o esteatohepatitis en el 22% de los pacientes trasplantados por CC.
Estas cifras son similares a las detectadas en nuestra serie: 25% de incidencia de rechazo crónico
y 4% de recidiva de la enfermedad, si bien es cierto que, en muchos casos, es imposible distinguir
desde el punto de vista histopatológico entre estas dos entidades. Esta tasa de hepatitis crónica es
muy superior al resto de etiologías si exceptuamos las cirrosis por infección de VHC. Sin embargo, la
tasa de retrasplante por rechazo crónico y/o recidiva es similar al grupo control (4% vs 5,9%).
En cuanto a la supervivencia, los escasos datos disponibles arrojan resultados contradictorios. En
nuestra serie, la supervivencia a 3, 5 y 10 años es menor que en el grupo control, en parte debi-
do a una mayor mortalidad postquirúrgica de hasta el 20%, (15,8% en el resto de trasplantes
hepáticos). A 15 y 20 años, la supervivencia es similar al resto de indicaciones (p<0,05). La
supervivencia de estos pacientes parece estar en relación con las características del órgano, sien-
do menor en aquellos pacientes portadores de órganos subóptimos, aunque este dato carece de
significación estadística debido al tamaño muestral.
Conclusiones.
1. Cerca de 1 de cada 3 pacientes trasplantados por CC presentan un diagnóstico etiológi-
co concreto tras el estudio histopatológico del hígado explantado
2. Aunque la incidencia de episodios de rechazo agudo es nulo en los pacientes trasplanta-
dos por CC, la tasa de rechazo crónico es superior al resto de etiologías, aunque la nece-
sidad de retrasplante no es superior
3. La aparición de problemas técnicos vasculares y biliares es similar al resto de trasplanta-
dos, si bien, son inferiores las tasas de infección quirúrgica y de disfunción renal
4. A pesar de ello, la mortalidad postoperatoria es superior al resto de trasplantes hepáti-
cos, y la supervivencia a 5. 10 y 15 años es inferior a todos.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Bruguera M, Sánchez-Tapias JM. ¿Qué son las enfermedades hepáticas criptogenéticas? Med Clin (Barc) 2000;114:31-36
2. Choo QL, Kuo G, Weiner AJ, Overby LR, Bradley DW, Houghton M. Isolation of a cDNA clone derived from a bloodborne non-A, non-B viral hepatitis genome. Science
1989;244:359-362.
3. Kuo G, Choo QL, Alter HJ, Gitnick GL, Redeker AG, Purcell RH et al. An assay for circulating antibodies to a major etiologic virus of human non-A, non-B antibodies. Science
1989;244:362-364.
4. Sánchez-Tapias JM, Barrera JM, Costa J, Ercilla MG, Pares A, Comalrrena L et al. Hepatitis C virus infection in patients with nonalcoholic chronic liver disease. Ann Intern
Med 1990;112:921-924
5. Caldwell S, Oelsner D, Iezzoni J, Hespenheide E, Battle E, Driscoll C. Cryptogenic cirrhosis. Clinical characterization and risk factors for underlying disease. Hepatology 1999;
29: 664-9.
6. Poonawala A, Nair S, Thuluvath P. Prevalence of obesity and diabetes in patients with cryptogenic cirrhosis. Hepatology 2000; 32: 689- 91.
7. Ong J, Younossi ZM, Reddy V, Price LL, Gramlich T, Mayes J, et al. Cryptogenic cirrhosis and postransplant nonalcoholic fatty liver disease. Liver Transpl 2001; 7: 797-801.
8. Macías-Rodríguez RU, Torre A. Pathophysiology of non-alcoholic steatohepatitis. An insulin resistance overview. Rev Invest Clin. 2009 Mar-Apr;61(2):161-72.
9. Berg T, Neuhaus R et al. Distinct enzyme profiles in patients with cryptogenic cirrhosis reflect heterogeneous causes with different outcomes after liver transplantation (olt):
a long-term documentation before and after olt. Transplantation 2002. 74, (6): 792-798,
10. Charlton MR, Kondo M, Roberts SK, Steers JL, Krom RA, Wiesner RH. Liver transplantation for cryptogenic cirrhosis. Liver Transpl Surg 1997;3:359-364.
11. Gomez R, Moreno E, Colina F, Castellon C, Gonzalez I, Loinaz C et al. Liver transplantation in patients with cirrhosis of unknown cause (cryptogenic cirrhosis): long-term
follow-up. Transplant Proc 1995;27:2299-2300.
12. Ascher NL, Lake JR, Emond J, Roberts J. Liver transplantation for hepatitis C virus-related cirrhosis. Hepatology 1994;20:24S-27S.
13. Greeve M, Ferrell L, Kim M, Combs C, Roberts J, Ascher N et al. Cirrhosis of undefined pathogenesis: absence of evidence for unknown viruses or autoimmune processes.
Hepatology 1993;17:593-598.
14. Pessoa MG, Terrault NA, Ferrell LD, Detmer J, Kolberg J, Collins ML et al. Hepatitis after liver transplantation: the role of the known and unknown viruses. Liver Transpl Surg
1998;4:461-468.
Figura 1: supervivencia de los pacientes con cirrosis Figura 2: supervivencia de los pacientes con cirrosis
criptogenética (verde), y del resto de pacientes tras- criptogenética en función de la calidad del injerto sea
plantados (azul) (p<0,05). óptimo (azul) o subóptimo (verde) (p>0,05).
562
Riesgo de insuficiencia hepática y
trasplante hepático en la cirugía
bariátrica.
Mª Carmen Peña Cala, Teresa Casanovas Taltavull.
Servicio de Aparato Digestivo. H.U. de Bellvitge. Barcelona.
A raíz de la necesidad de realizar un trasplante hepático en nuestro Servicio a una paciente joven
sometida a cirugía bariátrica (Switch duodenal) diez meses antes de su ingreso, por desarrollar
un cuadro de insuficiencia hepática subaguda, tras una pérdida masiva de peso sin haber reali-
zado controles médicos, ni haber recibido suplementos nutricionales; nos pareció importante pro-
fundizar en el tema de la cirugía bariátrica, sus pros, contras, indicaciones, controles, necesidad
de suplementos nutricionales y las complicaciones, alguna tan grave como la insuficiencia hepá-
tica, que puede llegar a requerir trasplante hepático y reversión de la cirugía previa.
La obesidad es el trastorno nutricional más frecuente en la sociedad occidental, favorece la presen-
tación de diversas enfermedades y supone un aumento progresivo del riesgo relativo de muerte, ade-
más de una disminución de la calidad de vida en relación con el Índice de Masa de Corporal (IMC).
El IMC se calcula con la fórmula siguiente: IMC= peso(kg)/(estatura (m))2.
La prevalencia de la obesidad en España es de un 14,5% con predominio en el sexo femenino.
La etiología de la obesidad es muy compleja y en gran parte es la responsable de la dificultad de su
tratamiento, que ha de tener un enfoque multidisciplinario para garantizar los mejores resultados.
La cirugía bariátrica permite perder peso y mantener esa pérdida, mejora la mayoría de comor-
bilidades de la obesidad, reduce el riesgo de muerte prematura y mejora la calidad de vida. Sin
embargo, también presenta complicaciones, alguna tan grave como la insuficiencia hepática que
puede obligar al trasplante hepático y la reversión de la cirugía previa. Por ello, los médicos no
especialistas deberían conocer las indicaciones, riesgos y beneficios (tabla 1) de estas técnicas y
los cambios en el estado de salud durante el seguimiento a largo plazo de estos pacientes tras la
cirugía. Asimismo uno de los objetivos de este capítulo es llamar la atención de la población en
general sobre algunos riesgos de este tipo de cirugía.
Tabla1: Beneficios de la cirugía bariátrica.
- Pérdida de peso duradera.
- Resolución de la diabetes tipo II en el 78% de los pacientes.
- Normalización de la hipertensión arterial en el 50% de los hipertensos.
- Mejoría de la función ventricular, reducción del grosor del miocardio y de las
cámaras cardíacas y normalización sostenida del perfil lipídico.
- Reducción y resolución de los episodios de apnea en un 70% y un 40% de los
pacientes respectivamente.
- Mejoría de la hipertensión intracraneal benigna (causante de cefaleas y altera-
ciones del campo visual).

- Reducción del riesgo de muerte prematura de un 4,5% a un 1% anual.
- Aumento de la calidad de vida, del interés sexual y de la percepción de salud.
- Reducción de la discapacidad y de los costes relacionados con el cuidado de la
salud (hasta un 40% de los pacientes que precisaban ayuda por incapacidad,
tras la cirugía están empleados).
Candidatos a cirugía bariátrica.

Según el Instituto Nacional de Salud, los pacientes candidatos a cirugia bariátrica deben tener un
IMC de 40 o más o un IMC de 35 o más con una o más comorbilidades y deben haber fraca-
563
sado las estrategias conservadoras de pérdida de peso como dieta y ejercicio. En la tabla 2 se
detallan las contraindicaciones para esta cirugia.
Tabla 2: Contraindicaciones para la cirugía bariátrica.
- Las contraindicaciones generales para una cirugia abdominal programada.
- Pacientes con comorbilidades médicas con riesgo para la anestesia.
- Pacientes con enfermedad psiquiátrica grave no controlada.
- Falta de compresión de riesgos, beneficios, alternativas y cambios de estilo de
vida requeridos con la cirugía bariátrica.
- Enfermedades endocrinas reversibles u otras que puedan causar obesidad.
- Consumo de drogas o alcohol.
- Trastornos alimentarios: anorexia, bulimia.
- El embarazo debería ser retrasado hasta que la pérdida de peso se estabilize,
normalmente en 18 o 24 meses tras la cirugia.
La técnica quirúrgica ideal debería cumplir los criterios recomendados por la IFSO (International
Federation of Surgery of Obesity):
1. Conseguir una pérdida de sobrepeso superior al 50% por un tiempo ilimitado.
2. Beneficiar al menos al 75% de los pacientes.
3. Ofrecer una buena calidad de vida.
4. Ser reversible y que los resultados sean reproductibles.
5. Tener una morbilidad menor del 10% con una mortalidad menor del 1% y con un índi-
ce de reintervenciones al año menor del 2%.
Todas las técnicas se pueden realizar por vía laparoscópica o laparotómica en un centro ade-
cuado multidisciplinar y por cirujanos expertos. Se distinguen tres tipos de técnicas:
Malabsortivas, restrictivas y mixtas (tabla 3).
Tabla 3: Tipos de técnicas quirúrgicas.
El bypass yeyunoileal, popular en los años 60 y 70, tuvo gran éxito como técnica para perder
peso creando un intestino corto. Es una técnica malabsortiva pura. Se excluye el yeyuno, permi-
tiendo el estasis intestinal y el sobrecrecimiento bacteriano, cuyos productos son transportados
hacia el hígado por la vena porta, lo cual puede causar complicaciones metabólicas. Además el
desequilibrio del metabolismo biliar y el transporte excesivo de bilis al colon puede producir una
diarrea intratable. El bypass yeyunoileal está asociado a complicaciones graves (tabla 4), la más
564
grave es el fallo hepático agudo (7%), y si esto ocurre se aconseja la reversión de esta técnica.
Pero a menudo los pacientes sometidos a este bypass no son reconocidos y mueren por compli-
caciones derivadas de esta intervención antes de llegar a revertir la cirugia bariátrica y/o van a
necesitar un trasplante hepático y/o renal. Ello es posible y se ha descrito incluso 20 años tras la
cirugía original. La identificación precoz con la reversión temprana de la cirugia y el tratamiento
de las consecuencias metabólicas tienen una importancia crucial en estos pacientes.
Tabla 4: Complicaciones del bypass yeyunoileal.
- Fallo renal (37%).
- Diarrea (29%).
- Desequilibrios electrolíticos.
- Nefrolitiasis por oxalato cálcico (29%).
- Enfermedad hepática (10%): esteatosis, formación de cuerpos de Mallory,
fibrosis y cirrosis.
- Déficit de vitaminas liposolubles.
- Malnutrición.
- Muerte.
Por todo ello, el bypass yeyunoileal fue abandonado como técnica quirúrgica. Actualmente se uti-
lizan técnicas que combinan cirugía restrictiva y malabsortiva, las más usadas son el Bypass gás-
trico (Fobi-Capella) (fig.4) y la derivación biliopancreática (Scopinaro) (fig. 5A). Aunque la morbi-
mortalidad asociada a estas técnicas es menor, algunas complicaciones, como el fallo hepático
agudo o subagudo están aumentando en frecuencia.
Complicaciones de la cirugía bariátrica.

Los pacientes obesos tienen un riesgo mayor de presentar complicaciones quirúrgicas.
Complicaciones de la herida (15%): por infecciones, seromas y hernias.
Complicaciones tempranas: fuga de la sutura (1%), obstrucción intestinal, tromboembolismo
venoso (<1%) y tromboembolismo pulmonar (2 por 1000).
Complicaciones tardías: funcionales, luminales (ulceración y estenosis del estoma, erosión por la
banda, dehiscencia de la sutura, hernias internas, reflujo biliar, hemorragia del tracto gastroin-
testinal, síndrome de dumping y reflujo gastroesofágico), nutricionales (tabla 5) y hepatobiliares.
Tabla 5: Posibles complicaciones nutricionales.
565
Muerte: menos del 1%.
Pérdida de peso insuficiente: debida al mal cumplimiento de la dieta por parte del paciente o por
falta de ejercicio o por técnica quirúrgica no adecuada.
Pérdida de peso excesiva: es más frecuente tras la Derivación biliopancreática (DBP) (fig.5A) o el
Switch duodenal (fig.5B), que permiten un mayor grado de malabsorción. La malnutrición puede
no ser evidente, porque los pacientes ya esperan perder peso y los niveles de proteínas suelen
mantenerse normales durante tiempo. Habría que descartar trastornos alimentarios como la ano-
rexia nerviosa o la bulimia o complicaciones post-quirúrgicas (como estenosis o ulceración del esto-
ma) que pueden provocar vómitos y un consumo inadecuado de calorías. Además un asa de Y de
Roux excesivamente larga o una infección entérica pueden provocar una diarrea prolongada.
Complicaciones hepatobiliares.
- Colelitiasis: La pérdida rápida de peso tras la cirugia bariátrica predispone a la formación
de cálculos biliares de colesterol. En los primeros 6 meses tras la cirugia un 36 % de los
pacientes desarrollan colelitiasis "de novo", un 13 % presentan barro biliar y sólo un 7%
tienen colelitiasis sintomática. La administración de ácido ursodeoxicólico durante 6
meses tras la cirugía bariátrica reduce la incidencia de formación de colelitiasis de un
32% a un 2%.
- La Esteatohepatitis no alcohólica (NASH): se desarrolla frecuentemente en pacientes
obesos y se ha establecido como causa de cirrosis. Se ha sugerido que la NASH es una
indicación de cirugía bariátrica, siendo particularmente atractiva en pacientes seleccio-
nados que ya presenten cirrosis en estadíos iniciales, no sólo por la estabilización o mejo-
ría de la enfermedad hepática sino porque mejora las condiciones ante un futuro tras-
plante hepático. Sin embargo, se han descrito algunos pacientes que presentan compli-
caciones de esta cirugía, como el fallo hepatocelular. La fisiopatología de esta enferme-
dad no está aún bien definida; una posibilidad es la progresión de la esteatohepatitis, otra
alternativa posible sería una nueva entidad clínica debida al resultado directo de la rápi-
da pérdida de peso.
Las biopsias hepáticas realizadas tras DBP muestran que la fibrosis hepática y la inflamación des-
cienden progresivamente, sin embargo en un 40% de los pacientes, particularmente en aquellos
con fibrosis grado 0 o 1 antes de la cirugía, la fibrosis aumenta tras la intervención. Incluso en gru-
pos en los que hubo una mejoría completa de la histología hepática tras la cirugia bariátrica, hubo
un incremento transitorio de los niveles de enzimas hepáticas tras una apreciable pérdida de peso.
DÁlbuquerque et al5, en 2008, describen tres pacientes con fallo hepatocelular tras 7-24 meses
de una DBP, objetivando esteatosis macrovesicular y zonas de necrosis hepatocelular en la histo-
logía hepática. Dos de estos pacientes se sometieron a trasplante hepático y el otro murió antes
de poder trasplantarlo. De los trasplantados, en uno de ellos se revirtió la cirugia bariátrica y su
curso fué satisfactorio, en cambio el otro se trasplantó sin revertir la cirugía bariátrica, fallecien-
do 30 días después. Por lo que se sugiere que la cirugía bariátrica debería ser revertida cuando
se someten a trasplante hepático.
Aunque las publicaciones sobre insuficiencia hepática después de la cirugía bariátrica son esca-
sas, es una complicación muy seria con un pronóstico grave. Es posible que la insuficiencia hepá-
tica aguda o subaguda sea un resultado directo de la cirugía bariátrica por la rápida y masiva
pérdida de peso y esté relacionada posiblemente con respuestas inflamatorias y/o hormonales a
una variedad de factores durante el periodo post-quirúrgico. Se han postulado varias teorías:
1. La exclusión funcional del intestino y la técnica quirúrgica que induce malabsorción, per-
mite el daño a la barrera mucosa intestinal, facilitando la absorción hacia el sistema
venoso portal de una gran variedad de macromoléculas, tales como citoquinas inflama-
566
torias y toxinas intestinales debidas al cambio de la flora intestinal; que al llegar al híga-
do pueden exacerbar el daño hepático.
2. El metabolismo hepático es sensible a los cambios nutricionales, así que un descenso en
la ingesta y absorción de suplementos nutricionales tienen un impacto negativo en la fun-
ción hepática.
3. La enteropatía debida al sobrecrecimiento bacteriano en segmentos de intestino delgado
excluidos por la cirugía conllevan una producción de polímeros tóxicos que dañan al híga-
do y aumentan el número de deposiciones, aumentando aún más el desequilibrio nutri-
cional y empeorando la función hepatocelular.
Las manifestaciones del fallo hepatocelular ocurren cuando se acaba la reserva funcional del
hígado. Este síndrome se asocia a una mayor facilidad para la trombogénesis y disminución de la
actividad del anticoagulante natural o sistema fibrinolítico, lo cual predispone a las microtrombo-
sis a nivel hepático.
Calidad de vida.
La calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) del paciente obeso mórbido, se deteriora en
los tres aspectos más importantes: la función física, el bienestar psicológico y las relaciones socia-
les. La pérdida de peso tras un bypass gástrico en Y de Roux, se asocia a una mejoría y/o reso-
lución de las comorbilidades médicas y psicológicas en un elevado porcentaje.
Conclusión.
Los gastroenterólogos y hepatólogos son parte del equipo multidisciplinar que atienden a los pacien-
tes obesos. Su familiaridad con las diversas técnicas bariátricas, la anatomía post-quirúrgica y las
complicaciones nutricionales, gastrointestinales y hepáticas que son posibles en estos pacientes,
facilitará el seguimiento y los tratamientos necesarios en los pacientes post-cirugía bariátrica.
Habría que asegurar una serie de aspectos:
- Buena adherencia al tratamiento supervisado por médicos y dietistas.
- Educación dietética y asesoramiento a largo plazo: grupos de apoyo, ejercicio físico.
- Acceso a atención de salud mental (psicólogos especialistas en conductas alimentarias).
- Buena comunicación entre el cirujano, los equipos hospitalarios, especialistas del ambu-
latorio y el médico de atención primaria.
- Seguimiento del pouch, del estoma, de la anastomosis y de las suturas.
- Monitorización del perfil hepático, hemograma, parametros nutricionales y niveles de
vitaminas.
- Adecuada suplementación con nutrientes específicos, para reducir el riesgo de la excesi-
va pérdida de peso y el deterioro de la función hepática.
- El reconocimiento precoz del deterioro de la función hepatocelular, así como una apropiada
intervención clínica, incluyendo en algunos casos su derivación precoz a un centro y/o trasplante
hepático, es importante y debe realizarse para intentar prevenir un desenlace negativo.
Referencias:
1. Actuació en la obesitat mòrbida. Protocol Multidisciplinar. Hospital Universitari de Bellvitge. 2007.
2. Singh D, Laya A, Clarkston W, Allen C Jejunoileal bypass: A surgery of the past and a review of its complications. World J Gastroenterol. 2009;
15(18): 2277-227.
3. Fazel I,Pourshams A,Merat S, et al. Modified Jejunoileal Bypass Surgery with Biliary Diversion for Morbid Obesity and Changes in Liver Histology
During Follow-up. J Gastrointest Surg 2007;11:1033-1038.
4. Decker A,Swain J, Crowell M. et al. Gastrointestinal and Nutritional Complications After Bariatric Surgery. Am J Gastroenterol 2007;102:2571-2580
5. Carneiro DÁlbuquerque LA, Miziara, A, Wahle RC et al. Liver transplantation for subacute hepatocellular failure due to massive steatohepatitis
after bariatric surgery. Liver Transpl 2008;14:881-885.
567
6. Castillo J, Fábrega E, Escalante CF, Sanjuan JC, Herrera L, Hernánz F, et al. Liver transplantation in a case of steatohepatitis and subacute hepatic
failure after biliopancreatic diversion for morbid obesity. Obes Surg 2001; 11:640-642.
7. Zeller M, Modi A, Noll J, Long J, Inge T. Psychosocial Functioning Improves Following Adolescent Bariatric Surgery. Obesity 2009; 17: 985-990.
8. Smith Choban P, Jackson B, Poplawski S, Bistolarides P. Bariatric surgery for morbid obesity: Why, who, when, how, where, and then what?.
Cleveland Clin. J. Med 2002; 69: 897-903.
9. Barajas Gutiérrez M.A, Robledo Martín E, Tomás Garcia N. et al. Calidad de Vida relacionada con la salud y obesidad en un centro de atención pri-
maria. Rev Esp Salud Pública 1998; 72: 221-231.
10. Pandolfino J, Krishnamoorthy B, Lee T. Gastrointestinal Complications of Obesity Surgery. Med Gen Med. 2004; 6:15. Published online.
Figura 1: Gastroplastia ver- Figura 2: Banda gástrica Figura 3: Gastroplastia

tical en banda. ajustable. tubular.
Tomadas de Mechanick JI, Kushner RF, Sugerman HJ et al. Perioperative Bariatric Guidelines, a supplement
to obesity. Obesity.2009. Vol 17 (suplemento1):1-70.
Figura 4: Bypass gástrico en Y de Roux.

Tomadas de www.Medscape.com
A B
Figura 5: Derivación biliopancreática (A) y Switch duodenal (B). Tomadas de www.Medscape.com
568
Complicaciones neurológicas en
trasplante hepático. Manejo
perioperatorio.
Alfonso J. Castro Ibarra, Luis Espinoza Sierra*, Carlos A. Rodríguez Montalvo, José
Fernando Castilleja Leal.
Centro de Enfermedades Hepáticas del Hospital San José Tec de Monterrey. México.
Escuela de Medicina del Tec de Monterrey. *Profesor de Neurología ITESM.
Introducción.
El trasplante hepático (TH) es considerado en la actualidad el tratamiento de elección para
pacientes con enfermedad hepática terminal gracias a que ofrece una sobrevida que alcanza
90% al año.
Desde el primer TH exitoso realizado en 1967 por Thomas Starzl (5), el refinamiento de la actual
técnica quirúrgica, la selección de pacientes, mejores inmunosupresores y la integración de gru-
pos multidisciplinarios dedicados a la atención de pacientes con enfermedades hepáticas, son
algunos de los factores que han permitido llegar a obtener estos resultados (1). A pesar de lo
anterior, el trasplante hepático es un procedimiento con una importante morbilidad y las compli-
caciones neurológicas son una de las complicaciones más serias, tanto por su frecuencia que
alcanza una media de 30%, como por su gravedad, ya que, según algunos reportes éstas son
responsables del 15 al 17% de las muertes en el periodo perioperatorio.
El paciente con falla hepática, aguda o crónica, que es llevado al TH presenta condiciones pre-
operatorias de gran riesgo para el desarrollo de complicaciones neurológicas.
Si consideramos un paciente que puede llegar a cirugía con historia de encefalopatía crónica, des-
nutrición, hiponatremia, edema cerebral, trastornos de la coagulación, que además será expues-
to durante el procedimiento quirúrgico a eventos como: hemorragia, hipotensión, transfusión múl-
tiple, modificaciones del estado hidroelectrolítico, encontraremos un grupo de pacientes espe-
cialmente susceptible a desarrollar complicaciones neurológicas.
En esta revisión se enumeran en forma general las complicaciones neurológicas y desde esta pers-
pectiva se comentarán en este capítulo estrategias orientadas a la prevención y el manejo perio-
peratorio de las complicaciones neurológicas del paciente sometido a TH, haciendo énfasis en el
manejo transoperatorio y postoperatorio inmediato.
Complicaciones Neurológicas del Transplante Hepático.

De todas las complicaciones del TH, las CN tienen particular importancia por su frecuencia esti-
mada en 30% de pacientes trasplantados y la gran morbilidad y mortalidad (1).

Neurotoxicidad por inmunosupresores.
La neurotoxicidad por inmunosupresores es una complicación observada en pacientes trasplan-
tados con cualquier órgano, atribuida al tratamiento inmunosupresor, al igual que las crisis con-
vulsivas, infecciones del sistema nervioso central (SNC), eventos cardiovasculares, encefalopatía
y neoplasias de novo en el SNC. Las CN ocurren generalmente en el primer periodo pos tras-
plante (1-3 meses) (1), pueden agravarse por falla intrínseca del órgano trasplantado y son más
frecuentes que las de cualquier otro órgano trasplantado (2). Las CN pueden ser clínicas o sub-
clínicas (3), manifestarse sutilmente como cefalea, temblor o insomnio, ser transitorias como las
crisis convulsivas, ocasionar discapacidad permanente o ser fatales. Es posible agruparlas según
569
su impacto clínico en mayores o menores (tabla 1)(1), según su etiología relacionada o no con
los inmunosupresores y aquéllos casos son de etiología incierta. La Neurotoxicidad asociada a fár-
macos inmunosupresores como Tacrolimus, Ciclosporina, OKT3 y corticoesteroides es un grupo
heterogéneo de síndromes neurológicos presentes en pacientes con trasplante de órgano sólido
(2). La toxicidad por inmunosupresores es causa frecuente de CN y puede ocurrir a pesar de
niveles séricos normales del medicamento (6).
Tabla 1. Modificada de Amodio, 2007 (2).
Complicaciones menores Complicaciones mayores
• Temblor • Crisis convulsivas
• Cefalea • Síndrome cerebeloso
• Alteraciones del sueño • Leucoencefalopatia postrerior
• Cambios de estado de ánimo • Mielinolisis pontina-extrapontina
• Neuropatía sensitiva • Estado vegetativo
• Sd de piernas inquietas • Parálisis flácida
• Deterioro del estado de alerta
• Encefalopatía toxico - metabólica
El efecto neurotóxico de estos medicamentos no se conoce exactamente y los blancos celulares
no han sido identificados claramente (1).Sin embargo hace tempo sabemos que los ICN como
Ciclosporina y Tacrolimus se unen a las inmunofilinas, proteínas pequeñas que facilitan el plega-
miento de otras proteínas, el transporte intracelular y de estabilizar la estructura de complejos
multiproteicos. La neurotoxicidad parece derivar del mismo mecanismo que les confiere su efec-
to inmunosupresor, al reducir los sustratos necesarios para el funcionamiento intracelular (1).
Crisis convulsivas.
Las crisis convulsivas son también complicaciones frecuentes en pacientes con TH, pueden ser
parciales o focales y generalizadas, más frecuentemente de tipo tónico clónico, frecuentemente
en ausencia de lesión estructural en la IRM o cambios interictales en el EEG. Se pueden presen-
tar aisladas o como parte de una encefalopatía (1). Generalmente son autolimitadas pero algu-
nos pacientes desarrollan crisis de difícil control. Algunos antiepilépticos como Fenobarbital,
Carbamacepina y Fenitoina aumentan los niveles séricos de los inhibidores de calcineurina (ICN),
por lo que deben evitarse o emplearse con precaución. Ante la sospecha clínica de crisis es impor-
tante contar con un Electroencefalograma (EEG) y descartar un estatus eléctrico no convulsivo.
El Síndrome cerebeloso.
El Síndrome cerebeloso generalmente inicia con náusea, mareo, vómito, encefalopatía, nistagmo,
ataxia y rigidez de nuca de aparición tardía. El mecanismo fisiopatológico se desconoce, aunque
la pérdida de células de Purkinje y el edema cerebral observados histológicamente sugieren la
participación de los ICN.
Leucoencefalopatía posterior reversible.
La leucoencefalopatía posterior reversible es un síndrome que por definición es autolimitado pero de
manifestaciones clínicas severas que inicia con náusea, vómito y cefalea intensas, más tarde apare-
ce fiebre, alucinaciones, ceguera cortical, crisis convulsivas y deterioro progresivo del estado de aler-
ta. La IRM muestra zonas de hiperintensidad sugestivas de desmielinización occipital y parietal
extensas, los cambios histológicos se caracterizan por astrocitosis reactiva y pérdida neuronal que
parece relacionada al efecto de ICN. La fisiopatología se cree relacionada con alteraciones en la per-
fusión cerebral debido a vasoconstricción, más que al efecto tóxico de los inmunosupresores.
Mielinolisis.
La Mielinolisis es una alteración desmielinizante de origen desconocido (Starlz 1978), que afec-
ta principalmente la parte central del puente (MCP) y ocasionalmente otras estructuras del
encéfalo o mielinolisis extrapontina (MEP), se presenta como un síndrome clínico con signos neu-
rológicos focales o puede ser un hallazgo de imagen, (Tanaka et al) (3). Aunque la alteración en
570
el estado de alerta es el hallazgo clínico más común en la MCP otros signos y síntomas neuroló-
gicos relacionados con localización extrapontina (ttabla 2) pueden confundir al clínico (8). Ante
la sospecha de MCP o MEP el estudio de IRM es de gran utilidad para el diagnóstico, como se
ilustra en la tabla 2 los signos de la MCP pueden imitar una oclusión de la arteria basilar y así el
Doppler transcraneal es el estudio neurovascular no invasivo portátil de mayor utilidad.
Tabla 2. Modificada de Widjicks et al., 2002 (8).
Mielinolisis pontina Mielinolisis extrapontina
• Estupor - coma • Temblor
• Disartria • Catatonia
• Disfagia • Ataxia
• Oftalmoplegia • Mutismo
• Cuadriparesia flácida • Mioclonus
• Sd. de enclaustramiento • Sd Rígido acinetico
Estado vegetativo.
Como se ha descrito el síndrome, los pacientes aparentan estar despiertos, sin comunicación ni
contacto visual ni reacciones emocionales aun con estímulo nociceptivo intenso. El mecanismo
fisiopatológico es desconocido, aunque se estima debido a disfunción del sistema dopaminérgico
de la vías fronto mesencefálicas, al suspender ICN se ha reportado mejoría, por lo que estos
inmunosupresores parecen estar relacionados.
Estudios auxiliares.
Los estudios auxiliares en la evaluación del paciente con sospecha de complicaciones neurológi-
cas es herramienta fundamental para un diagnóstico oportuno, por las condiciones clínicas del
paciente y el potencial de inestabilidad hemodinámica llevan a privilegiar estudios que brindan
información en tiempo real con técnicas no invasivas, capacidad de monitoreo continuo, facilidad
de traslado a la unidad de cuidados intensivos y operación a costo razonable.
El Electroencefalograma (EEG) y el Doppler transcraneal (DTC) brindan información en tiempo real
de la actividad eléctrica de la corteza cerebral y las velocidades de flujo sanguíneo cerebral respec-
tivamente. Estudios como Tomografía y Resonancia magnética se emplean en la detección tempra-
na de MCP o MEP, toxicidad inducida por inmunosupresores, Leucoencefalopatía posterior reversible,
infecciones oportunistas y abscesos, neoplasias, alteraciones metabólicas y enfermedad vascular
cerebral (4). El Ultrasonido Doppler Transcraneal (DTC) facilita el diagnóstico Neurovascular no inva-
sivo al medir directamente las velocidades de flujo sanguíneo cerebral en forma continua, las curvas
que resultan de esta medición permiten monitorear en tiempo real los cambios en la circulación intra-
craneal y de forma indirecta una estimación de la presión intracraneal (7). Como se ha mencionado
anteriormente, los ICN tienen efecto vasoconstrictor potente capaz de dañar la microcirculación y la
barrera hematoencefálica, por lo que el DTC será de gran utilidad desde la etapa previa al trasplan-
te, para conocer de forma no invasiva el estado de la circulación intracraneal.
El Electroencefalograma permite registrar la actividad eléctrica de la corteza cerebral y es de
gran utilidad en la etapa previa al trasplante cuando el paciente tiene signos de encefalopatía,
durante el posoperatorio inmediato es deseable obtener un EEG de rutina, para compararlo con
el estudio preoperatorio y facilitar la identificación de alteraciones neurológicas complejas como
el estado epiléptico no convulsivo. El PET y SPECT se han descrito en forma aislada, considero
que las indicaciones precisas y la utilidad de esta técnica está por definirse. Aunque estadística-
mente la mayoría de los TH no presentan CN clínicas sería de gran utilidad pedir como proto-
colo a todo paciente en lista de espera para TH un EEG y Eco Dople Transcraneal o en su defec-
to alguno de los dos ya que el EEG y el DTC nos permiten complementar la exploración neuro-
lógica convencional. La Guía clínica elaborada por la Federación Europea de Sociedades
Neurológicas dio como resultado una serie de recomendaciones para optimizar la identificación
de CN y seguir algoritmos de tratamiento y que mejore el pronóstico de los pacientes (9).
571
Cuidados Transoperatorios.
El manejo anestésico en el TH es de gran complejidad debido a la falla multiorgánica que pre-
sentan los pacientes con insuficiencia hepática, y aunado a esto se someterán a un procedi-
miento de tiempo quirúrgico prolongado con alto riesgo de sangrado. Algunas de las complica-
ciones que pueden presentarse y llegar a ser de alta morbi-mortalidad son el estado de coagu-
lación, temperatura, electrolíticos, manejo de fluidos, y el mismo sangrado entre otras.
Temperatura.
La hipotermia severa indirectamente puede causar un daño neurológico. Existe el riesgo de una
pérdida de la autorregulación del flujo cerebral ya que la hipotermia causa cambios en el equili-
brio ácido básico, la presión arterial, problemas en la coagulación y cualquiera de estas altera-
ciones podría provocar daño neurológico.
Para prevenir la hipotermia severa (< de 35 ?C) lo importante es la protección de la herida qui-
rúrgica (baño con soluciones entre 36 y 37 ?C), adecuada protección corporal del paciente enfa-
tizando piernas, brazos y cabeza, uso de soluciones y sangre precalentadas.
Durante el periodo anhepático de la cirugía, la temperatura corporal disminuye de 0.5 a 1?C, la
cual se recupera al reperfundir y recuperar el metabolismo del nuevo injerto en la fase neohepá-
tica, lo cual es también un indicador del buen funcionamiento del órgano transplantado. La hipor-
termia moderada durante la reperfusión ofrece neuroprotección.
Presión Arterial.
Los cambios bruscos, tanto de hipotensión como de hipertensión arterial pueden producir altera-
ciones en la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, por eso la importancia de mantenerla
con medias arriba de 60 mmhg, para que no se altere el flujo sanguíneo cerebral y así evitar algún
daño neurológico, provocado por aumento de la presión intracraneal que pudiera provocar daño
isquémico, edema o hasta accidentes cerebro vascular hemorrágico.
El tiempo quirúrgico prolongado, los sangrados extensos, el periodo y síndrome de reperfusión
hacen que en el TH tienda a presentarse hipotensión arterial, de allí la importancia de mante-
ner medias arteriales adecuadas.
Reperfusión.
La hipotensión severa es la principal característica y complicación durante la fase de reperfusión,
ya que se presenta en un 60% de las cirugías de TH. Por lo mencionado anteriormente se debe
contar durante este periodo con vasoactivos y bicarbonato, adecuado manejo y posibilidad de
transfusión a infusión rápida de sangre y líquidos para tener un adecuado volumen intravascular. La
hipotensión severa puede causar complicaciones con una alta morbi-mortalidad como la hipoper-
fusión de los diferentes órganos vitales, tal es el caso del SNC, que puede sufrir hipoxia e isquemia.
Un daño directo es el que provoca en el SNC todos los productos de detritos celulares, citokinas,
provocados por el estado de isquemia en el cual estuvo el nuevo órgano, por eso la importancia
en el lavado del injerto antes de la reperfusión con Ringer lactato y todas las medidas profilácti-
cas que deben tomarse en esta fase del transplante.
Sangrado.
El sangrado en el TH puede ser severo debido a la técnica quirúrgica aunado al estado de coa-
gulación que presentan los pacientes con insuficiencia hepática. Dicho sangrado puede llegar a
ocasionar hipotensión y su debida disminución en el flujo sanguíneo cerebral y por consiguiente lo
mencionado anteriormente en Reperfusión, además de poder ocasionar hipoperfusión e isquemia
en caso de sangrado profuso y prolongado.
En las fases de disección y reperfusión se debe enfatizar en lo concerniente al daño neurológico,
debido a que son las de mayor sangrado y además en reperfusión se presenta la liberación de las
citokinas del neoinjerto.
572
Inmunosupresión.
El tipo de inmunosupresores que se utilizan en el transoperatorio del TH son la metilprednisolona y el
basiliximab, según el caso. En el caso de la Metil-prednisolona no hay datos que con dosis terapéu-
ticas se presenten complicaciones más que las menores mencionadas anteriormente en la tabla 1.
El basiliximab, un anticuerpo monoclonal, no ha presentado datos de dosis de toxicidad, por sí
solo, pero tiene importancia la acción de provocar aumento de los niveles de sangre del tacroli-
mus, que se administran en el postoperatorio.
Ventilación.
Tratar de mantener una PaCO2 de 30-32, aunque es controversial, nos da neuroprotección ya que
esto nos mantiene un flujo sanguíneo cerebral adecuado, sin que se pierda la autorregulación (10).
Electrolitos.
El sodio y el calcio son los que más nos pudieran interesar, sin descuidar el resto. Los pacientes
con insuficiencia hepática pueden cursar con hiponatremia crónica, y es de suma importancia en
el transoperatorio no elevarlo súbitamente a niveles normales debido al daño neurológico que esto
pudiera ocasionar, como mielinolisis, por eso la importancia del uso adecuado de los líquidos a
utilizar en el periodo trans y posoperatorio. Debido al uso agresivo de sangre y derivados, se debe
vigilar el calcio sérico, ya que este suele disminuir por quelación, basta restituirlo.
Cuidados Postoperatorios.
La fase postoperatoria es relevante, toda vez que se debe mantener la estabilidad lograda en el
quirófano. Esta fase tiene una duración sumamente variable. Las complicaciones en esta etapa
son variables y dependen tanto del injerto como de la función orgánica de un paciente previa-
mente muy enfermo. El sistema nervioso central es particularmente susceptible a las variaciones
fisiológicas postoperatorias, entendiendo la naturaleza misma de la neurona. Las complicaciones
neurológicas postoperatorias pueden ser entendidas según su topografía, a saber: afectación cor-
tical o subcortical difusa, afectación parenquimatosa o afectación del tallo cerebral. Dentro de
las primeras, encontramos que el paciente hepatópata frecuentemente vive en encefalopatía
crónica persistente, tiene niveles variables de hiponatremia, y eventualmente puede tener lesión
subcortical asociada con alcohol. El manejo no controlado de la osmolaridad plasmática en la
fase postoperatoria, la disminución de la presión de perfusión cerebral consecuencia de inestabi-
lidad hemodinámica o hipoxia transitoria o persistente son causa de afectación cortical o sub-
cortical difusa. El uso prolongado de sedantes, dependiendo de su vida media y del volumen de
distribución alterado en el paciente hepatópata, son causa común del retraso del despertar en
el paciente sometido a trasplante hepático.
Por los diferentes mecanismos fisiopatológicos ya discutidos en otros capítulos, el paciente hepatópata
tiene a ser hipotenso. Esto debe llamarnos la atención cuando el paciente en particular llega normo-
tenso a la valoración prequirúrgica. Esto debido a que cabe la posibilidad de que en la etapa posto-
peratoria inmediata o mediata desarrolle hipertensión, debida a mediadores endógenos (angiotensina,
endotelina 1, etc) o a mediadores exógenos (vasoactivos, inmunosupresores, etc). Estos incrementos

abruptos o rápidamente progresivos podrán superar la vasorregulación cerebral potenciar el riesgo de
hemorragia intracerebral, que de naturaleza por la enfermedad hepática, impone en el paciente hepa-
tópata (prolongación de tiempos de coagulación, trombocitopenia, etc.).La afectación del tallo cere-
bral, si bien no es la más frecuente, es una de las más devastadoras. Son causa frecuente de estado
de coma irreversible. Las lesiones más comunes son las asociadas con hipoperfusión o hipoxia perio-
peratoria. Son menos comunes, pero no menos graves, las asociadas con trastornos osmolares agudos,
como la corrección inadvertida del sodio, causal de mielinolisis pontina o extrapontina. De ahí se des-
prende la necesidad postoperatoria de cumplir metas bien establecidas por protocolo a fin de sopor-
tar todo el proceso fisiopatológico del trasplante hepático ortotópico en su fase postoperatoria.
573
1. Sangrado. Corregir el sangrado con productos hemáticos según sea necesario. Utilización de
medicamentos procoagulantes o antifibrinolíticos no tiene demasiado soporte documental, sin
embargo múltiples reportes y series de casos y controles han demostrado su potencial utilidad.
2. Presión Arterial. El control hemodinámico es fundamental. Medir metas de presión venosa
central, presión arterial media, uso de marcadores de hipoperfusión como la saturación venosa
central, lactato arterial, diferencia arteriovenosa de CO2 son fundamentales en las primeras
horas postoperatorias.
3. Diuresis (Riñón) La diuresis se debe mantener por encima de 0.5 ml/k/h. No queda claro aún
el mecanismo, sin embargo, hay una incidencia aumentada de diferentes grados de disfunción
renal. Previamente se debió optimizar la hemodinamia antes del uso de diuréticos.
4. Temperatura. Se deberá monitorizar estrechamente el comportamiento térmico del paciente
Tanto como un marcador de respuesta inflamatoria sistémica, como causal directo de lesión
cerebral en el cerebro susceptible.
5. Inmunosupresión. La selección de los fármacos inmunosupresores debe hacerse cuidadosa-
mente tomando en cuenta el perfil de seguridad de cada uno de ellos. Evitar en lo posible inmu-
nosupresores asociados estrechamente con lesión cerebral.
6. Profilaxis de infección. El uso temprano de antibióticos a título profiláctico debe ser pieza fun-
damental del cuidado postoperatorio. Habremos de ser cautelosos en la selección a fin de no sen-
sibilizar a la flora bacteriana prevalente.
Experiencia en nuestro Hospital.

1. En México a la fecha se han realizado un total de 471 transplantes de Hígado. El pro-
medio anual, tomando en cuenta los últimos 5 años es de 95 transplantes.
2. En nuestro centro (Centro de Enfermedades Hepáticas del Hospital San José- Tec de
Monterrey) se han realizado desde 1999 51 transplantes de donante cadavérico, con
una sobrevida de 82%, 78% y 76% a 1, 3 y 5 años respectivamente.
3. En el procedimiento quirúrgico del TH, utilizamos anestesia total intravenosa y la técni-
ca quirúrgica con preservación de la cava.
Bibliografía.
1. Neurological complications after orthotopic liver transplantation P. Amodio 2007.
2. Transpl Int. 2009 Mar;22(3):269-78. Epub 2008 Dec 6. Neurologic complications after solid organ transplantation. Senzolo M, Ferronato C,
Burra P.
3. Brain Dev. 2002 Apr;24(3):179-82. Subclinical central pontine myelinolysis following liver transplantation. Kato T, Hattori H, Nagato M,
Kiuchi T, Uemoto S, Nakahata T, Tanaka K.
4. J Neuroimaging. 2007 Apr;17(2):110-23. Neuroimaging and neurologic complications after organ transplantation. Zivkovi? S.
5. Immunosuopression review.
6. Neurologist. 2002 Mar;8(2):107-20. Neurologic complications of transplantation. Pless M, Zivkovic SA.
7. Liver Transpl. 2008 Jul;14(7):1048-57. Noninvasive monitoring of cerebral perfusion pressure in patients with acute liver failure using
transcranial doppler ultrasonography. Aggarwal S, Brooks DM, Kang Y, Linden PK, Patzer JF 2nd.
8. Serial Magnetic Resonance Imaging of Central Pontine Myelinolysis, Carlijn I. Buis, Eelco F. M. Wijdicks. Liver Transpl 2002;8:643-645.
9. Eur J Neurol. 2006 Jan;13(1):2-9. EFNS guidelines on management of neurological problems in liver transplantation. Guarino M, Benito-
Leon J, Decruyenaere J, Schmutzhard E, Weissenborn K, Stracciari A; EFNS.
10. Doblar et al 1995; anes Analg Larsen FS et al 1996; J Hepatol.
574
Evaluación de la calidad percibida
por el paciente en el preoperatorio
inmediato de trasplante hepático:
Una oportunidad de mejora
Manuel Calzón Morilla, Laura García Mera, Amparo Lama Florencio, María José
Bohórquez Camacho, Magdalena Domínguez Durán.
Enfermeros de Quirófano de los Equipos de Trasplantes. Hospital Universitario
El proceso en el que un paciente es sometido a trasplante hepático, se caracteriza por la parti-

cipación de numerosos profesionales de diversas áreas en diferentes etapas, condensadas en dos
bloques fundamentales: por un lado la etapa pretrasplante y por otro la postrasplante. Cada uno
de los profesionales que interviene deja una impronta más o menos relevante en función de innu-
merables factores.
Dentro de esta concepción, en la distribución de los tiempos de este proceso nos encontramos con
un "agujero negro"; ¿qué ocurre con el periodo quirúrgico? La mayoría de profesionales inciden en
el paciente a lo largo de todo el proceso, en sus diferentes etapas, sin embargo, existe una mino-
ría cuya labor se circunscribe a un momento concreto. Si éste coincide con el periodo quirúrgico,
con todas las peculiaridades del mismo, ¿cómo evaluamos el impacto de sus intervenciones?.
La enfermería de quirófano de trasplante hepático forma parte de este colectivo cuya labor se cir-
cunscribe al periodo quirúrgico. Nos decidimos, pues, a determinar el impacto de las intervencio-
nes que realizamos sobre el paciente, pero más allá de hacerlo de una manera objetiva, en base
a los resultados obtenidos, o determinar la adecuación técnica de nuestros procedimientos o cómo
influyen en el desarrollo del proceso quirúrgico, nos planteamos evaluar cómo percibe el paciente
la calidad de nuestras intervenciones. La calidad total se caracteriza por la confluencia de la cali-
dad objetiva, fácilmente cuantificable y evaluable, y la calidad subjetiva, de difícil evaluación.
Objetivos
En el presente estudio nos planteamos evaluar la calidad subjetiva, aquella percibida por el
paciente, prescindiendo de estimaciones empíricas, para ello debíamos disponer de elementos de
medida específicos.
Material y método
Ante la ausencia de cuestionarios específicos y dadas las características de los actos de tras-
plante, se adaptó uno ad hoc basado en cuestionarios de medida de la percepción de la calidad
en el medio hospitalario (servqhos). Figura I.
Dicho cuestionario constaba de 7 preguntas de elección múltiple cerrada y un espacio reservado
para observaciones, enfocadas a opciones de mejora. Junto a estos datos se recogieron otros sobre
edad, sexo, si era el primer trasplante y fecha de realización. Las respuestas cerradas se ciñeron
a "sí", "no" y "no recuerdo". Se añadió una escala de valoración analógica para el grado de satis-
facción del paciente trasplantado que puntuaba de 1 (muy insatisfecho) a 10 (muy satisfecho).
Los ítems valorados fueron: presencia de acompañante en el antequirófano, acogida por parte
de algún profesional en el antequirófano, presentación de los profesionales de enfermería, iden-
575
tificación de los distintos profesionales en el quirófano e información previa de las acciones que
se le iban a realizar.
Resultados
Se analizó una muestra de 113 pacientes de los que el 69.6% pertenecían al género masculino,
captados en cualquier momento del proceso postrasplante, desde cuidados intensivos a consultas
externas, de los que eran la mayoría, pasando por hospitalización. También se realizó una capta-
ción aprovechando la asociación de enfermos trasplantados hepáticos. Dada la heterogeneidad
temporal de la muestra se valoró la distancia cronológica entre la intervención y la realización de la
encuesta. Para el 89.9% era el primer trasplante, permaneciendo 139.9 días en lista de espera de
media. El intervalo medio entre la intervención y la realización de la encuesta fue de 52.46 meses.
• El 76.8% recordaba haber estado acompañado en el antequirófano, mientras que un
4.5% no recordaba el evento, el 18.8% restante no estuvo acompañado. Gráfico I.
• El 75.9% recordaba haber sido recibido por un profesional en el antequirófano, el 13.4%
no fue recibido, correspondiendo un 10.7% a aquellos que no recordaban la situación.
Gráfico II.
• El 51.8% recordó habérsele presentado la enfermera que le iba a atender, mientras que el
33% no recordaba esta situación y un 15.2% refería no habérsele presentado. Gráfico III.
• Un 31.3% de los encuestados refería no haber identificado a los distintos profesionales
miembros del equipo, un 21.4% no lo recordaba, siendo el 47.3% el porcentaje que
recordaba haber identificado a los distintos miembros del equipo. Gráfico IV.
• El 67% recuerda haber sido informado de las acciones que se le iban a realizar en cada
momento, del resto un 15.2% refiere no haber sido informado y el 17.9% no lo recuer-
da. Gráfico V.
• En cuanto a la concordancia entre la información recibida y la esperada, un 76.9% refie-
re que era concordante, correspondiendo a un 14.4% de los encuestados los que referí-
an discordancias entre la información recibida y sus expectativas, el resto, un 8.7% no
recordaba esta situación. Gráfico VI.
• El 73.3% de los encuestados puntuaba como "10" el grado de satisfacción con la aten-
ción recibidas por las enfermeras que percibieron mientras estaban despiertos, siendo la
media de valoraciones de "9.7".
Se han analizado si se comportan de forma diferente los que responden "SI" o "NO" o "NO
RECUERDO" con respecto al tiempo que hace que se trasplantaron. Esto se ha hecho con una
prueba no paramétrica (Kruskal-Wallis) al ser poca la muestra y no verificar la normalidad.
De este análisis resulta que solo hay diferencia estadísticamente significativa entre el tiempo
desde el trasplante y las distintas opciones de respuesta de la pregunta número 2, siendo aque-
llos que más recuerdan haber sido recibidos por un profesional los que más tiempo hace que se
les realizó el trasplante.
Discusión
Analizados los datos obtenidos nos encontramos con una alta puntuación en la escala analógica
propuesta en el cuestionario, pero en el análisis detallado de las preguntas encontramos datos
discrepantes respecto a la identificación de los profesionales, así como de la información recibida.
Es difícil para el trasplantado circunscribirse a un punto concreto de un proceso total tan dilata-
do. A esto debemos unir la situación previa tan crítica, con riesgo para su vida, y como ha mejo-
rado su calidad de vida y sus expectativas. Esto hace que se sienta en deuda con el profesional
y englobe a todos los estamentos que intervienen aunque en realidad no los identifiquen, hecho
que se deduce de las observaciones que referían. Parece incongruente una valoración de "10" en
la escala analógica a pesar de no identificar al profesional.
576
A pesar de todo, la media en porcentaje de trasplantados que no recuerdan eventos sucedidos
en el quirófano es del 16.03%, tenemos pues la constancia de que existe un porcentaje alto de
trasplantados que lo recuerdan. Deducir de esto que existe un alto porcentaje de estos pacien-
tes donde inciden nuestras intervenciones de una manera global.
En los apartados referentes a la presentación de la enfermera e identificación de los distintos pro-
fesionales es donde encontramos un menor porcentaje positivo, debemos deducir que se debe
seguir trabajando en este punto. Se hace imprescindible la realización de la visita prequirúrgica.
Es, por tanto, imprescindible estudiar los indicadores de calidad para evaluar el impacto de las
intervenciones de enfermería en quirófano.
Se hace necesario pues evaluar la calidad percibida con la mirada puesta en una oportunidad de
mejora. Compartir nuestro tiempo con el paciente trasplantado nos ha ayudado a abrir nuestros
ojos más allá del quirófano suponiendo un cambio de actitud por nuestra parte que esperamos
poder compartir con el resto de nuestras compañeras que intervienen en el proceso.
BIBLIOGRAFÍA:
- Donabedian A. Garantía de calidad en la atención de salud: el papel del consumidor. Rev. Calidad Asistencial. 2001; 16 Suppl: 102-6.
- Monteagudo O, Navarro C, Alonso P, Casar R, Rodríguez Gracia J, et al. Aplicación hospitalaria del Servqhos: factores asociados a la satisfacción e
insatisfacción. Rev. Calidad Asistencial. 2003; 18: 263-71.
- Mira JJ, Aranaz J, Rodríguez Marín J, Buil J, Castell M, Vitaller J. SERVQHOS, un cuestionario para evaluar la calidad percibida. Medicina Preventiva.
1998; 4: 12-8.
- Mira JJ, Aranaz J. La satisfacción del paciente como una medida del resultado de la atención sanitaria. Med. Clin. (Barc.). 2000; 114: 26-33.
Grafico I. Grafico II.
Grafico III. Grafico IV.

Grafico V. Grafico VI.
577
Figura 1
578
Importancia de la neuromonitorización
en el trasplante hepático.
Vicente Padilla Morales 1. Fernando Cossio Escribano 2. María Aguilar Andujar 3.
Rafael Hinojosa Pérez 1. Jaume Revuelto Rey 1. Mercedes Jiménez Sánchez. Francisco
Manuel Porras López 1. José B. Pérez Bernal 1.
1
UGC de Cuidados Críticos y Urgencias. 2Servicio de Anestesia y Reanimación.
3
Neurofisiología Clínica. Instituto de Especialidades Neurológicas de Sevilla.
Introducción.
Las complicaciones neurológicas que aparecen tras un trasplante hepático contribuyen de forma
significativa a la morbilidad y mortalidad del paciente trasplantado. Son numerosas las razones por
la que estos pacientes pueden presentar un deterioro neurológico en el postoperatorio. Junto a la
presencia de encefalopatía previa asociada a la patología basal, existen numerosos factores que
pueden empeorar o generar estos trastornos neurológicos de novo (causas neuropsiquiátricas
como son el uso de inhibidores de calcineurina, trastornos electrolíticos, embolismo aéreo, hemo-
rragia cerebral y encefalitis bacteriana). En adición, la hipoperfusión y la consiguiente isquemia
cerebral en el período perioperatorio también influye en la génesis de las complicaciones neuroló-
gicas postoperatorias. La hipoxia ocurre particularmente durante la fase anhepática del trasplan-
te hepático en el cual se produce una disminución en la reactividad vascular cerebral. Además, el
trasplante hepático está asociado a significativos cambios circulatorios y a menudo a importantes
pérdidas de sangre, que comprometen la adecuada distribución sanguínea a los órganos vitales,
incluyendo el cerebro. Igualmente la regulación del flujo sanguíneo cerebral está comprometida en
pacientes con enfermedad hepática en estadios finales. Todo esto hace que la monitorización de
la perfusión cerebral tenga una preeminencia en el manejo apropiado de estos pacientes.
Monitorización de la oxigenación cerebral en el trasplante hepático.

Aparecen varios condicionantes que hacen que la monitorización de la oxigenación cerebral
cobre una especial relevancia en el trasplante hepático:
1 En condiciones normales el flujo sanguíneo cerebral se autorregula manteniéndose prác-
ticamente constante, a pesar de variaciones en la tensión arterial media (TAM), en un
amplio rango que va desde 60 a 150 mmHg. Sin embargo en pacientes con enfermedad
hepática terminal, esta autorregulación se pierde, como se ha evidenciado mediante dop-
pler transcraneal (DTC), lo cual hace que el paciente sea vulnerable a súbitos descensos
en la TAM, ya que el flujo sanguíneo cerebral varia de forma paralela a como lo hace la
TAM, en el rango en el que en condiciones normales debería autorregularse. Esta situa-

ción provoca que caídas en la TAM lleven asociado un descenso en la perfusión cerebral
y por tanto en la saturación de oxigeno cerebral. Afortunadamente la autorregulación se
restaura progresivamente tras el trasplante.
- El edema cerebral es la complicación mas temida de la encefalopatía hepática ya que
provoca un aumento en la presión intracraneal, disminuyendo la presión de perfusión
cerebral ante una similar TAM. Se observa mas frecuentemente en pacientes con fallo
hepático agudo, aunque igualmente puede complicar la enfermedad hepática crónica. En
el fallo hepático fulminante hasta un 80% de los pacientes con grado 4 de encefalopa-
tía presentan edema cerebral, que es de sobra conocido su valor pronóstico vital.
579
- El trasplante hepático es un procedimiento complejo, ya que se producen caídas de TAM
a consecuencia de marcadas pérdidas sanguíneas y de fluidos, lo que lleva a una reduc-
ción del flujo sanguíneo cerebral. Un manejo adecuado mediante optimización de las pre-
siones de llenado y un adecuado soporte inotrópico, consiguen que los cambios en la TAM
sean transitorios. La fase anhepática es especialmente relevante, dados los importantes
trastornos hemodinámicas que se producen. Estos trastornos se minimizan en el caso de
la utilización de la técnica de Piggyback.
- Tras la reperfusión del injerto, la velocidad media en la arteria cerebral media aumenta.
Igualmente se produce un aumento en la saturación de oxígeno en muestras de sangre
tomada en el bulbo yugular (SjO2). Esto puede explicarse principalmente por un aumen-
to en el flujo sanguíneo cerebral y en segundo lugar por un descenso en el consumo meta-
bólico de O2 del cerebro (CMRO2). El marcado aumento en la perfusión cerebral es
secundario a una vasodilatación causada por la liberación de sustancias vasodilatadoras
procedentes del hígado isquémico, del área esplácnica y de las extremidades inferiores.
Descripción de la oximetría cerebral no invasiva - NIRS.

La aplicación clínica de la espectroscopia cercana al infrarrojo (Near-infrared spectroscopy o
NIRS) para la medición de la saturación de oxigeno cerebral regional (rSO2), ha llevado un largo
período de desarrollo experimental desde que se sugiriera por primera vez por Jobsis en 1977
como un buen método para la medición de la oxigenación cerebral. El posterior desarrollo de esta
tecnología ha sido llevado a cabo por los miembros de la Sociedad Internacional del Transporte
del Oxigeno a los Tejidos. Como cabría esperar las aplicaciones clínicas de esta tecnología han
requerido una curva de aprendizaje en el curso de su desarrollo.
Esta técnica es un método no invasivo, que permite una monitorización y registro continuo de la
oxigenación cerebral e indirectamente detecta hipoperfusión cerebral.
Sus fundamentos son muy similares a un pulsioxímetro que mide la saturación arterial periférica.
La oximetría cerebral calcula la saturación de oxígeno de la sangre cerebral tanto del sistema
arterial como venoso en una pequeña muestra de córtex cerebral a través del cráneo. La dife-
rencia en la absorción de la luz infrarroja de las especies de hemoglobina oxigenada y desoxige-
nada, determina la saturación de la sangre presente dentro del cerebro. Habitualmente, el
balance de la sangre arterial y la venosa, tiene un ratio aproximado de 1:3, correspondiéndole al
sistema venoso un 75% del total. Aunque la medida se realiza en una pequeña región de micro-
vasculatura craneal, la asociación entre desaturación del córtex cerebral detectados mediante
NIRS y alteraciones neurocognitivas ha sido correlacionada.
Una característica de la oximetría cerebral es que se puede usar tanto en condiciones de pulsa-
tilidad como de no pulsatilidad, pudiendo monitorizar de forma continua la oxigenación cerebral
en situaciones especiales como circulación extracorpórea o paro cardíaco.
Validación del NIRS.

La relación existente entre la caída de SjO2 y los resultados clínicos posteriores es evidente, por
lo que es una medida a monitorizar. Sin embargo el obtener la saturación del bulbo tiene la pro-
blemática de ser invasivo, por lo que lo deseable es el empleo de un método no invasivo que nos
de la misma información. Schindler demostró que existía una correlación positiva entre SjO2 y
rSO2 en pacientes sometidos a endarterectomía. En la misma línea Claus Skak y cols evidencia-
ron que durante el trasplante hepático en la fase de revascularización hepática, la oxigenación
cerebral medida mediante NIRS, variaba de forma paralela con la SjO2, no encontrándose dife-
rencias significativas entre los pacientes con patologías hepáticas agudas o crónicas. Ambos estu-
dios validan el uso del NIRS como método para monitorizar la oxigenación cerebral intraopera-
580
toriamente en el trasplante hepático. Además, Peter Nissen y cols en 2009 observaron en pacien-
tes sometidos a trasplante hepático ortotópico, que el NIRS es capaz de detectar la autorregula-
ción cerebral para la mayoría de los pacientes. Respecto a su utilidad, Yao y colaboradores, encon-
traron una relación directa entre el grado y la cantidad de tiempo de desaturación cerebral medi-
da mediante NIRS y los resultados en los índices de función cerebral del lóbulo frontal, demos-
trando que a mayor desaturación, se producían mayores trastornos en la función cognitiva.
A la hora de comparar la monitorización mediante NIRS con otros métodos caben destacar los
siguientes trabajos. Fassiadis y cols compararon oximetría cerebral y DTC, en 40 pacientes some-
tidos a endarterectomías carotídeas bajo anestesia local o general, determinando que el NIRS es
superior al doppler, a la hora de monitorizar la perfusión y la oxigenación cerebral. En una recien-
te investigación llevada a cabo por Moritz y cols, fueron comparados distintos sistemas de moni-
torización cerebral para detectar isquemia cerebral en 48 pacientes sometidos a endarterecto-
mía carotídea bajo anestesia general. Encontraron que DTC y NIRS detectaban con similar exac-
titud la isquemia cerebral, mientras que los potenciales evocados somatosensoriales lo hacían con
menor exactitud.
Últimamente se están publicando un mayor número de estudios centrados en la aplicación del
NIRS en el trasplante hepático, aunque siguen siendo escasos. En un estudio publicado en 2004
por Jens Plachky y cols, se compararon cambios intraoperatorios durante el trasplante hepático
en rSO2, con un aumento postoperatorio en la enolasa neuron-específica (NSE) y la Sangten-
100. Ambos marcadores son aceptados como variables específicas de daño cerebral debido a
hipoxia o isquemia. Los resultados de este estudio muestra una clara correlación entre la apari-
ción de un descenso en las lecturas de rSO2 y el aumento del daño neuronal durante la fase
anhepática, por lo tanto es posible predecir mediante el uso del NIRS el riesgo de hipoxia cere-
bral de forma precoz, permitiendo aplicar medidas terapéuticas dirigidas a la mejoría de la oxi-
genación cerebral.
Con todo lo anterior se muestra al NIRS como un adecuado método para monitorización de la
oxigenación y perfusión cerebral, cuanto menos equiparable a otros como son el SjO2 o el DTC.
Indicación.
La línea basal de NIRS tiene un valor predictivo para eventos neurológicos adversos y para mor-
talidad. Lecturas de rSO2 de menos del 50% o un descenso relativo del 20% de los valores con
respecto a su lectura basal, se han demostrado estar asociados a isquemia cerebral focal, y a
una reducción en los potenciales evocados auditivos.
A pesar de estar su uso extendido desde hace unos diez años, no han sido publicados hasta hace
recientemente poco, datos que específicamente definan la utilidad de la oximetría cerebral.
Murkin y cols han publicado un estudio con 200 pacientes sometidos a cirugía de bypass coro-
nario en los cuales usaron una estrategia intervencionista para mantener la señal de oxigenación
dentro del 75% de la lectura de la señal basal. Esta estrategia se basa en optimizar tanto el
aporte de oxigeno, como el uso de ese oxígeno por parte del cerebro. Posteriormente esta estra-
tegia terapéutica ha sido modificada por Denault y cols. El paso inicial en el uso de la oximetría
cerebral, es el establecimiento de la señal basal con el paciente en reposo. Una vez en quirófa-
no, cuando la saturación de oxígeno cae por debajo del 20% de su línea basal durante el pro-
cedimiento quirúrgico, primero hay que chequear que no existan causas mecánicas que interfie-
ran la calidad de la señal, como son la malposición del sensor o trastornos en el retorno venoso
por malposición de la cabeza o por catéteres venosos centrales. Posteriormente si lo anterior es
negativo, se buscan causas que puedan provocar una disminución en el aporte de oxígeno al
cerebro y se intentan corregir. Lo primero es comprobar que el paciente tiene una adecuada TAM
y en el caso de que este descendida, implementar la fluidoterapia o añadir aminas vasoactivas.
Si este punto está corregido y a pesar de ello continúa descendida la rCO2, habría que compro-
581
bar que la saturación de oxígeno sistémica sea la adecuada y corregirla, buscando causas a nivel
pulmonar o aumentando la fracción inspiratoria de oxigeno. Si ésta también se encuentra dentro
de rango fisiológico, el tercer paso sería comprobar si el paciente esta hipocápnico, retornando la
PaCO2 a su nivel normal. Si todos estos intentos fallan en conseguir una saturación normal, debe-
remos asegurarnos que el paciente no tenga una anemia significativa, transfundiendo al pacien-
te, si así lo requiere, para mejorar la capacidad de los trasportadores de oxígeno. Si estos esfuer-
zos en mejorar la distribución de oxígeno fallan, debemos entonces centrarnos en diminuir el
metabolismo cerebral, incluyendo medidas como la administración de propofol o la hipotermia.
Aunque el trabajo de Murkin no se centraba en examinar los resultados neurológicos, se observó
una tendencia en la reducción de infartos en los pacientes que siguieron este algoritmo. Sin embar-
go la mayor aportación de este estudio no era que sólo mejoraban los resultados neurológicos, si no
que había una reducción en la lesión del resto de los órganos. De hecho a partir de este trabajo se
dejó entrever que se podía utilizar la monitorización de la perfusión cerebral y las decisiones toma-
das para mejorar los resultados neurológicos, como monitorización indirecta del resto de órganos.
Figura: Denault A, Deschamps A, Murkin JM. A proposed algorithm for the intraoperative use of
cerebral near-infrared spectroscopy. Semin cardiothorac Vasc Anesth 2007; 11:274-281.
Conclusiones.
- El NIRS es un método cuanto menos equiparable al SjO2 o el DTC, para monitorización
de la oxigenación y perfusión cerebral.
- Las principales ventajas del uso NIRS es que se trata de un dispositivo no invasivo que apor-
ta una monitorización continua de las tendencias de la oxigenación cerebral, ofreciendo una
información rápida y un uso amigable, que permite dar una rápida respuesta terapéutica.
Se correlaciona con medidas convencionales de metabolismo cerebral global y permite
monitorizar incluso en ausencia de flujo pulsátil. La principal limitación es que no es capaz
de distinguir entre cambios de flujo y oxigenación a nivel intracraneal y extracraneal.
- Un descenso en rSO2 esta causado por un disbalance entre el aporte de oxígeno regio-
nal y la demanda durante la cirugía. Es por tanto importante mantener el aporte de O2
o rSO2 en niveles del 75% o más, ya que de esta forma se ha demostrado que disminu-
ye la estancia hospitalaria. Por lo tanto, rSO2 es un indicador que puede ser utilizado
para mantener una adecuada perfusión cerebral optimizando la tensión arterial, mante-
niendo una PaCO2 por encima de 35 mmHg, disminuyendo la temperatura por debajo
de 37ºC o aumentando el hematocrito por encima del 20%. Este manejo igualmente
582
tiene impacto en que la estancia hospitalaria sea mas corta, ya que se puede utilizar
como monitorización indirecta del estado del resto de órganos.
- En vista a lo anteriormente comentado, una estrategia de monitorización cerebral inte-
grada utilizando monitorización hemodinámica, temperatura, BIS y NIRS puede mejorar
los resultados a nivel cerebral en pacientes sometidos a trasplante hepático y en sus pri-
meras horas postrasplante en la unidad de cuidados intensivos.
BIBLIOGRAFÍA
- Murkin JM, Adams SJ, Norvick RJ, et al. Monitoring brain oxygen saturation during coronary bypass surgery: a randomized, prospecive study. Anesth
Analg 2007; 104:51-58.
- Denault A, Deschamps A, Murkin JM. A proposed algorithm for the intraoperative use of cerebral near-infrared spectroscopy. Semin cardiothorac
Vasc Anesth 2007; 11:274-281
- Jens Plachky, Stefan Hofer, Martin Volkmann, et al. Regional cerebral oxygen saturation is a sensitive marker of cerebral hypoperfusion during
orthotopic liver transplantation. Anesth Analg 2004; 99:344-349
- Christine Fedorow and Hilary P. Grocott. Cerebral monitoring to optimize outcomes after cardiac surgery. Curr Opin Anaesthesiolo 2010; 23:89-94
- Claus Skak, Allan Rasmussen, Preben Kirkegaard, Niels H. Secher. Cerebral oxygen saturation and blood flow durng liver transplantation. Anesth
Analg 1997; 84:730-733
- Pertti Pere, Krister Höckerstedt, Helena Hisoniemi and Leena Lindgren. Liver Transplantation 2000; 6:471-479
- Jöbsis FF. Non invasive, infrared monitoring of cerebral and myocardial oxygen sufficiency and circulatory paramenters. Science 1977; 198:1264-7
- Peter Nissen, Heidi Pacino, Hans J. Frederiksen et al. Near-Infrared Spectroscopy for evaluation of cerebral autoregulation during orthotopic liver
transplantation. Neurocrit Care 2009; 11:235-241
- Fassiadis N, Zayed H, Rashid H, Green DW. Invos cerebral oximeter compared with the transcranial doppler for monitoring adecuacy of cererbral
perfusion in patients undergoing carotid endarterectomy. Int Angiol 2006; 25:401-406
- (10) Moritz S, Kasprzak P, Alt M, et al. Accuracy of cerebral monitoring in detecting ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of trans-
cranial doppler sonography, near infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology 2007; 107:563-569.
583
Recomendaciones dietéticas de
enfermería en los trasplantados
hepáticos.
Garrido Serrano, Mª José 1; Casas Estévez, Mª del Carmen 2; León Blanco, José Miguel 3.
Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla1. Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Sevilla2. Departamento de Organización Industrial y Gestión de Empresas.
Escuela Superior de Ingenieros. Universidad de Sevilla3.
Resumen.
Se ha realizado un estudio acerca de la importancia de la nutrición en el trasplantado hepático.
Para ello se realiza una revisión bibliográfica a través del enlace www.enfersalud.com sobre el
trasplante hepático, sus peculiaridades y la nutrición más adecuada en ellos, permitiéndonos des-
arrollar una amplia pero clarificante guía sobre las diferentes recomendaciones dietéticas, la
correcta elaboración y manipulación de los alimentos.
De forma general podemos concluir que para unos hábitos dietéticos saludables hay que tener
una dieta equilibrada, conocer los alimentos, sus propiedades, su aporte calórico y conocer los
beneficios y perjuicios que provocarían ingerirlos en mayor o menor cantidad.
Al encontrarse mejor tras una larga enfermedad, aumenta su apetito y si a ello unimos la toma
de corticoides de su tratamiento, el aumento de peso está asegurado.
Una dieta equilibrada será aquella que contenga carnes, pescados, legumbres aceites, huevos,
cereales y grasas. Preferiblemente compuestos por alimentos frescos y naturales y acompañados
por abundante agua para favorecer la función renal.
Se restringirán las grasas, sales, azúcares y cafeínas. Y se prohibirán el alcohol, el pomelo (por su
interacción con los inmunosupresores) y las drogas1.
Introducción.
El presente trabajo se basa en el estudio de pacientes trasplantados de hígado y la importancia que
tiene una correcta nutrición en ellos para asegurar el éxito en su recuperación tras el trasplante.
La malnutrición se asocia a una mayor tasa de complicaciones y a una mayor mortalidad en
pacientes con enfermedades hepáticas, la identificación, prevención y tratamiento de la malnu-
trición se convierte en un objetivo prioritario, ya que es potencialmente reversible, y puede ser el
único factor modificable en estos pacientes.
Un soporte nutricional adecuado puede mejorar algunas de las anomalías metabólicas o al menos
minimizar sus efectos. En pacientes malnutridos este soporte nutricional puede mejorar la super-
vivencia y los resultados quirúrgicos1. Afortunadamente, el trasplante hepático ofrece en la actua-
lidad una posibilidad de curación superior al 75%, con una calidad de vida muy satisfactoria2.
Las personas que tienen trasplantes deben tomar medicamentos por el resto de sus vidas para
impedir que sus cuerpos rechacen el órgano nuevo, llamado inmunosupresores. (Instituto
Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón).
Factores de Riesgo debidos a Complicaciones durante el Procedimiento Quirúrgico.
• Infancia.
• Fumar.
584
• Obesidad.
• Mala nutrición.
• Enfermedad reciente o crónica.
• Uso de ciertos medicamentos.
• Enfermedad cardiaca, pulmonar o renal.
• Diabetes.
• Cáncer.
• Infección ( osteomielitis , tuberculosis).
• Enfermedad hepática ocasionada por alcoholismo3.
EL hecho de que los trasplantes ocupen una gran importancia en la actualidad y que uno de los
factores de riesgo en la aparición de complicaciones tras el trasplante sea realizar una mala nutri-
ción justifica dicho estudio con la finalidad de poder establecer unas recomendaciones claras a
nuestros trasplantados y asegurar el éxito tras la cirugía.
Objetivos.
Generales.
Conocer las recomendaciones dietéticas en el trasplantado hepático.
Específicos.
1. Conocer las peculiaridades del trasplantado hepático.
2. Conocer recomendaciones en la enfermedad hepática.
3. Conocer los nutrientes recomendados en los trasplantados hepáticos.
4. Conocer alimentos prohibidos y restringidos.
5. Conocer las normas de preparación de los alimentos.
Metodología.
Se realiza revisión bibliográfica y lectura crítica de la información acerca de los trasplantados
hepáticos y sus recomendaciones dietéticas a través del portal enfersalud.com sobre las bases de
datos relacionadas con la enfermería que consta de 52 enlaces. Se procede a completar dicha
búsqueda con información en libros relacionados con el tema descrito.
Resultados.
Recomendaciones en el trasplantado hepático. Como normas generales podemos recomendar:
La alimentación en el trasplante hepático depende de las recomendaciones médicas en función
del estado actual del paciente y de las complicaciones. Se recomienda, para los trasplantes en
general, aumentar ligeramente el aporte proteico debido a la corticoterapia. Los fármacos inmu-
nosupresores pueden tener efectos secundarios como la hipertensión arterial, elevación del coles-
terol o triglicéridos, diabetes que requerirán un adecuado control nutricional. El consumo de
medicamentos inmunosupresores de por vida debilitan la capacidad del cuerpo para luchar con-
tra las infecciones por lo que también deben extremarse las condiciones higiénicas de los ali-
mentos y de su manipulación4.
Se debe seguir una dieta pobre en sal, equilibrada y con un número de calorías adecuado para evitar
un aumento importante de peso. Los alimentos deben prepararse a temperaturas elevadas (cocidos
o fritos), con el fin de que tengan el menor número posible de gérmenes. El agua para beber puede
consumirse embotellada por marcas de garantía, pero debe recordar que el agua normal del grifo está
potabilizada y si existiese alguna duda, su cocción la hace perfectamente útil para su consumo.
585
La leche se recomienda que sea pasteurizada y envasada en tetrabrik, los zumos de frutas es
preferible se consuman en este tipo de envase.
No es aconsejable que consuma los siguientes alimentos: frutas que presenten algún deterioro en
su piel o no se hayan lavado antes de pelarlas,
• Frutos secos.
• Verduras crudas.
• Embutidos.
• Quesos frescos, elaborados con leche no pasteurizada.
• Pasteles.
En caso de tomar algo sin cocinar debe lavarlo previamente con unas gotas de lejía en el agua.
Asegúrese de que todos los alimentos envasados que consuma tengan las suficientes garantías de
higiene, y que no están caducados2.
Recomendaciones de la OMS para una correcta preparación higiénica de los alimentos5:
1. Escoger los alimentos sometidos a procesos tecnológicos de forma que se mantenga la higiene.
2. Comprobar que los alimentos estén bien cocinados.
3. Consumir los alimentos cocinados en menos de dos horas.
4. Conservar los alimentos cocinados en condiciones adecuadas, en frigorífico a menos de 5ºC.
5. Recalentar bien los alimentos cocinados hasta alcanzar 70ºC en el centro del producto.
6. Lavar minuciosamente frutas, verduras y hortalizas.
7. Asegurar la calidad del agua de bebida.
8. Evitar el contacto de alimentos crudos y cocidos. Pueden producirse contaminaciones
cruzadas.
9. Mantener limpias las superficies donde se cocina y se manipulan los alimentos.
10. Mantener los alimentos fuera del alcance de insectos, roedores y plagas en general.
Conclusión.
Se ha verificado la gran importancia que tiene la nutrición en el trasplantado hepático sobre todo
por ser uno de los poquísimos factores modificables tras el trasplante que se puede modificar y
controlar y que puede asegurar el éxito del trasplante.
Es necesario tener esta guía sencilla de recomendaciones dietéticas en el trasplantado hepático
como instrumento de trabajo en esta tipología de pacientes, sobre todo enfermería que tiene una
gran labor de educación sanitaria para sus pacientes, y para ellos mismos para poder distinguir
qué pueden o no comer y qué es lo mejor para su salud.
Se ha comprobado la importancia de la elaboración de los alimentos como factor protector.
Se evidencia necesario el estudio nutricional en este tipo de pacientes como se recomienda en el
trabajo para solucionar las carencias que puedan tener.
Es necesario ampliar el estudio nutricional en estos pacientes pudiendo estudiar mayor amplitud
de variables en ellos.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Manual de cuidados del trasplante hepático. Equipo de enfermería de la unidad de trasplante hepático del H.H.U.U. Virgen del Rocío de Sevilla.
Novartis. 2007. P. 23-27.
2. Actualizaciones en trasplante 2008. Hospitales universitarios Virgen del Rocío de Sevilla. Servicio Andaluz de Salud. Conserjería de salud. 2008. p.144.
3. Revista JAMA de la asociación Médica Americana. 17 de mayo 2006.www.jama.com
4. Versión en inglés revisada por: Cynthia Dennison Haines, MD, family physician specializing in nutrition, fitness, and preventive health, St. John's
Mercy Medical Center, St. Louis, MO, and Assistant Clinical Professor, St. Louis University's School of Medicine, Department of Community and
Family Medicine. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc. Actualizado el 8 de junio del 2007. www.fisterra.salud.com
5. Sociedad Española para el estudio de la obesidad. SEEDO.www.seedo.es.cálculoIMC.
586
Trasplante pulmonar en pacientes
con fibrosis pulmonar idiopática:
Experiencia y resultados.
F. Javier Algar Algar, Dionisio Espinosa Jiménez, Jenifer Illana Wolf, Paula Moreno
Casado, Francisco Cerezo Madueño, Antonio Alvarez Kindelán, Carlos Baamonde
Laborda, Javier Redel Monteroª, José M. Vaquero Barriosª, Francisco Santos Lunaª,
Angel Salvatierra Velázquez.
Servicio de Cirugía Torácica. Servicio de Neumologíaª.
Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Torácica y Trasplante Pulmonar
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
La Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI) es una forma rápidamente progresiva de enfermedad difu-
sa pulmonar de origen desconocido (1). El trasplante pulmonar (TP) es una opción válida de tra-
tamiento en la fase tardía de la evolución de esta enfermedad. Sin embargo, los resultados del
TP en este tipo de patología (FPI) son peores que en el resto de indicaciones (2,3).
Objetivo.
El objetivo planteado en este estudio fue revisar nuestra experiencia sobre la realización del TP
en la FPI (TP-FPI) para identificar factores pronósticos de la supervivencia y comparar estos resul-
tados con el resto de indicaciones para trasplante pulmonar (TP-OI).
Metodología.
Se trata de un estudio observacional, retrospectivo y descriptivo-analítico realizado a partir de los
datos obtenidos en el historial clínico de 310 pacientes sometidos a TP en nuestra unidad. Entre
octubre-1993 y diciembre-2009 hemos realizado 310 TP consecutivos en 301 pacientes por
diversas enfermedades pulmonares terminales. Las indicaciones fueron: 89 FPI, 82 EPOC, 80
fibrosis quística, 12 bronquiectasias, 6 déficit de alfa-1-antitripsina, 4 HTP primaria, 4 bron-
quiolitis obliterante, 15 otras indicaciones. Nueve pacientes (fibrosis quística con BOS) requirie-
ron un retrasplante. Nuestro grupo de estudio fueron 89 (30,5%) pacientes con diagnóstico de
FPI (TP-FPI) (25 mujeres y 64 hombres, con una edad media de 51±11(13-67) años. Este
grupo se comparó con el resto de indicaciones para trasplante pulmonar (TP-OI).
La perfusión del bloque bipulmonar donante se realizó anterógrada (60 mL/kg) y retrógradamente (20
mL/kg) mediante solución de preservación de Eurocollins®-modificado o Perfadex® (a partir de 2004)
(4). Se realizaron 73 trasplantes unipulmonares (TUP) (46 TUP derechos, 27 TUP izquierdos) y 16
trasplantes bipulmonares (TBP). Se requirió by-pass cardiopulmonar (BCP) en 8(9%) pacientes y
remodelación pulmonar para adecuar el tamaño de los pulmones a la cavidad torácica en el 8,2%.
En todos los casos se empleó triple terapia inmunosupresora (ciclosporina o tacrolimus, azatioprina
o micofenolato mofetil y esteroides). El tratamiento antibiótico administrado se basó en las sensibi-
lidades previas obtenidas en los cultivos de esputo del receptor y del BAS del donante. Los episodios
de rechazo agudo se trataron mediante bolos diarios consecutivos de esteroides durante tres días.
Análisis de los datos.

Se recogieron datos del donante (edad, sexo, tiempo de intubación, PaO2/FiO2), receptor (edad,
sexo, diagnóstico previo, trasplante en código urgente, PaO2/FiO2 postrasplante, tiempo de intu-
587
bación postrasplante, estancia en UCI y estancia postoperatoria), quirúrgicos (tipo de TP, tiempo
de isquemia, necesidad de BCP, remodelación pulmonar) y postoperatorios (mortalidad precoz y
perioperatoria, complicaciones quirúrgicas y médicas, incidencia de rechazo agudo y crónico,
supervivencia). Los dos grupos (TP-FPI y TP-OI) se compararon con respecto a las variables reco-
gidas utilizando la aplicación estadística SPSS® 12.0 (test chi², test t Student, Kaplan-Meier y
test Log-Rank). Se consideró una diferencia estadísticamente significativa al valor p<0.05.
El objetivo principal del análisis de los datos fue revisar el grupo de TP-FPI para identificar varia-
bles asociadas a la supervivencia. A partir del análisis univariante se realizó mediante el análisis
de regresión de Cox un estudio multivariante con objeto de determinar variables independientes
predictoras de supervivencia.
Resultados.
Se han realizado 89 TP en pacientes con FPI, la mayoría de los cuales lo han sido de forma ambu-
latoria. Sólo en 4(4,5%) de estos pacientes se realizó el TP en situación de código urgente (CU)
debido a fallo respiratorio agudo que requirió de ventilación mecánica. En la mayoría de los casos
se realizó un TPU (82%). Se requirió del by-pass cardiopulmonar (BCP) con mayor frecuencia
cuando el TP fue bilateral (25% TPB vs 5.5% TPU, p=0.013). El tiempo de isquemia del primer
y segundo injerto fueron 324±64 (175-520) y 489±62 (345-570) minutos, respectivamente.
La mortalidad precoz (24h) y perioperatoria (30 días) fueron del 5,6% y 28,1%, respectiva-
mente. La realización de un TPB (56,3% vs 21,9%, p=0.006), la necesidad de BCP (75% vs
23,5%, p=0.002) y el TP en CU (75% vs 25,9%, p=0.033) se han asociado a una mayor
mortalidad perioperatoria. Hubo complicaciones quirúrgicas en el 33,7% de los casos y compli-
caciones bronquiales en el 5,6%. Once pacientes (12,4%) desarrollaron en su evolución un sín-
drome de bronquiolitis obliterante (BOS).
La supervivencia al año, 3 años,
5 años y 12 años fue del
52,62%, 39,70%, 32,55% y
29,20%, respectivamente en el
grupo TP-FPI (media: 1804
[ES=244] días) y 68,71%,
61,01%, 54,75% y 38,98% en
el grupo TP-OI (media: 2829
[ES=191] días), encontrando
diferencias significativas entre
ambos grupos (p=0.0009)
(Figura 1). Tras el trasplante
hemos observado mejoría signifi-
cativa en los valores de la PaO2,
PaCO2, FVC% y FEV1% a los 6,
12 y 36 meses comparados con
Figura 1. Supervivencia en ambos grupos de pacientes
los valores basales pretrasplante.
La edad del donante >50 años (p=0.0332), la necesidad de BCP (p<0.001) y el TP en CU
(p=0.0367) se han asociado con peor supervivencia en el análisis univariante. No hemos obser-
vado diferencias en la supervivencia (p=0.2861) con respecto al tipo de trasplante realizado
(TPU versus TBP), sin embargo los TPB realizados con donantes mayores de 50 años sí se han
asociado con una peor supervivencia (p=0.0005). No hemos encontrado diferencias significati-
vas en la mortalidad en relación con la edad del receptor (p=0.1286). En la Tabla 1 se compa-
ran algunas variables recogidas entre ambos grupos (TP-FPI y TP-OI). Las variables predictoras de
la supervivencia en el análisis multivariante quedan recogidas en la Tabla 2.
588
Tabla 1. Características diferenciales entre ambos grupos de pacientes.
CPB, By-pass cardiopulmonar. ª p, valores significativos.

UCI, unidad de cuidados intensivos.
TP-IPF, trasplante pulmonar en la fibrosis pulmonar idiopática.
TP-OI, trasplante pulmonar en otras indicaciones.
Tabla 2. Variables predictoras de supervivencia en el grupo TP-FPI. Análisis multivariante

(Regresión de Cox).
a 0.no, 1.sí ß, coeficiente beta EE, error estándar OR, odds ratio (eß )
TP-FPI, trasplante pulmonar en fibrosis pulmonar idiopática.
TP, trasplante pulmonar.

CU, código urgente.
Conclusiones.
El trasplante pulmonar es la única alternativa válida para los pacientes con FPI en estadio ter-
minal. Sin embargo, los resultados del TP en este grupo de pacientes son peores que en el resto
de indicaciones (2,3). Los grandes estudios sobre TP en la FPI han comunicado una mayor mor-
talidad temprana, que no está bien controlada por variables del donante, receptor y tipo de tras-
plante (5). En nuestra serie, hemos observado diferencias significativas en la supervivencia entre
TP-FPI y TP-OI, sobretodo a expensas de una peor mortalidad perioperatoria (30 días) y tem-
prana (1 año) en el grupo de pacientes con FPI.
589
En los pacientes con FPI la necesidad de CPB, la ventilación mecánica previa al TP y la edad del
donante mayor de 50 años se han asociado con una peor supervivencia en el estudio uni y multi-
variante. La necesidad de CPB (9% en el grupo de FPI) se ha asociado con una mayor mortalidad.
La ventilación mecánica previa al TP ha sido tradicionalmente una contraindicación para el mismo
ya que incrementa la mortalidad perioperatoria. En nuestra serie, 4 pacientes (4.5%) en el grupo
TP-FPI y 27 pacientes (13.3%) en el grupo TP-OI requirieron ventilación mecánica previa al tras-
plante. Hemos observado que la totalidad de los TP realizados en CU (ventilación mecánica pre-
via) en el grupo de FPI fallecieron en el período postoperatorio inmediato. Sin embargo, se ha comu-
nicado previamente que en casos seleccionados, el TP en CU en pacientes con fibrosis quística per-
mite conseguir una aceptable supervivencia a largo plazo sin incrementar la mortalidad periopera-
toria (6). Aunque la edad avanzada del receptor se ha considerado en otros estudios como un fac-
tor asociado a una mayor mortalidad, en nuestra experiencia no hemos advertido esta asociación,
al menos de forma significativa. Sin embargo, si hemos encontrado un incremento de la mortalidad
y una peor supervivencia utilizando donantes pulmonares de edad avanzada (> 50 años).
La elección del tipo de TP (TPU ó TPB) que se debe realizar en los pacientes con FPI es controverti-
da. Algunos centros utilizamos fundamentalmente la edad del receptor (< 50 años) como un criterio
válido para seleccionar un TPB sobre un TPU, sin embargo el fundamento de este criterio no está bien
establecido (7,8,9). Estudios previos confirman un beneficio de la supervivencia del TPB sobre el TPU
en pacientes de alto riesgo con FPI (8). Por otra parte, los pacientes menores de 60 años con FPI some-
tidos a TP parecen tener una mejor supervivencia con el TPU que con el TPB (7). Aunque la base para
esta observación es incierta, la mayor mortalidad perioperatoria asociada al TPB podría justificar estos
hallazgos. En nuestra experiencia, la supervivencia fue similar entre ambos tipos de TP (TPU y TPB).
Hemos observado como el TPB ha presentado una peor supervivencia temprana (debido a la alta mor-
talidad perioperatoria) pero a largo plazo ha proporcionado en los pacientes un beneficio en cuanto a
la supervivencia con respecto al TPU. La ventilación mecánica previa en los casos de TP en CU (en
todos los casos el trasplante realizado fue TPB) y la mayor necesidad de CPB en el TPB pueden expli-
car la mayor mortalidad perioperatoria y temprana (1 año) asociada a este tipo de trasplante.
La bronquiolitis obliterante (BOS) es la mayor limitación del TP a largo plazo. La incidencia de BOS
tras el TP en la FPI ha sido comparable al resto de indicaciones. Como se ha comunicado previamente
(4), la optimización en la preservación pulmonar realizando una perfusión de líquido de preservación
tanto de forma anterógrada como retrógrada podría haber justificado la baja incidencia de BOS y de
complicaciones de la anastomosis bronquial. Los resultados funcionales tras el TP han sido excelen-
tes. Hemos observado una mejoría significativa en los valores de la PaO2, PaCO2, FVC% and FEV1%
a los 6 meses, 12 meses y 36 meses comparados con los valores basales previos al trasplante.
En conclusión, el TP es el tratamiento de elección en pacientes con FPI en fase terminal aunque se
asocia a una alta mortalidad perioperatoria y temprana (1 año). El TPB presenta una mala supervi-
vencia temprana, pero a largo plazo ofrece a los pacientes un beneficio en la supervivencia con res-
pecto al TPU. La edad avanzada del donante y el TP en CU (ventilación mecánica) deben evitarse
en los pacientes con FPI que van a ser trasplantados, sobretodo si se pretende realizar un TPB.
BIBLIOGRAFIA
1. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. International consensus statement. American Thoracic Society (ATS) and the European
Respiratory Society (ERS). American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 161:646, 2000.
2. Orens JB, Shearon TH, Freudenburger RS et al: Thoracic organ transplantation in the United States, 1995-2004. Am J Transplant 6:1188, 2006
3. Mason DP, Brizzio ME, Alster JM, et al: Lung transplantation for idiopathic pulmonary fibrosis. Ann Thorac Surg 84:1121, 2007
4. Álvarez A, Salvatierra A, Lama R, Algar J, Cerezo F, Santos F, et al: Preservation with a retrograde second flushing of Eurocollins in clinical lung
trasplantation. Trasplant Proc 31:1088, 1999
5. Whelan TP, Dunitz JM, Kelly RF, et al: Effect of preoperative pulmonary artery pressure on early survival after lung transplantation for idiopathic
pulmonary fibrosis. J Heart Lung Transplant. 24:1269, 2005
6. Algar FJ, Moreno P, Cano JR, et al: Urgency-code lung transplantation for cystic fibrosis: experience and results. Trasplant Proc 40: 3067, 2008
7. Meyer DM, Edwards LB, Torres F, et al: Impact of recipients age and procedure type on survival after lung transplantation for pulmonary fibrosis.
Ann Thorac Surg 79:950, 2005
8. Weiss ES, Allen JG, Merlo CA, et al: Survival after single versus biletarl lung transplantation for high-risk patients with pulmonary fibrosis. Ann
Thorac Surg 88:1616, 2009
9. Thabut G, Christie JD, Ravaud Ph, et al: Survival after bilateral versus single-lung transplantation for idiopathic pulmonary fibrosis. Ann Intern
Med 151:767, 2009.
590
Circulación extracorpórea en el
trasplante pulmonar. Indicaciones,
utilidad y resultados
F. Javier Algar Algar, Dionisio Espinosa Jiménez, Jenifer Illana Wolf, Paula Moreno
Casado, Francisco Cerezo Madueño, Antonio Álvarez Kindelán, Carlos Baamonde
Laborda, Javier Redel Monteroª, José M. Vaquero Barriosª, Francisco Santos Lunaª,
Ángel Salvatierra Velázquez.
Servicio de Cirugía Torácica. Servicio de Neumologíaª.
Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Torácica y Trasplante Pulmonar
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
Objetivo
Describir las indicaciones y utilidad de la circulación extracorpórea (CEC) en el trasplante pul-
monar (TP). Comparar las características, morbimortalidad y supervivencia de los TP realizados
con CEC (grupo A) con respecto al resto de TP realizados sin CEC (grupo B).
Metodología
Se trata de un estudio observacional, retrospectivo y descriptivo-analítico realizado a partir de los datos
obtenidos en el historial clínico de 310 pacientes sometidos a TP en nuestra unidad entre octubre-1993
y diciembre-2009. Se han realizado 310 TP consecutivos en 301 pacientes por diversas enfermedades
pulmonares terminales: 89 FPI, 82 EPOC, 80 fibrosis quística, 12 bronquiectasias, 6 déficit de alfa-1-
antitripsina, 4 HTP primaria, 4 bronquiolitis obliterante, 15 otras indicaciones. Nueve pacientes (fibro-
sis quística con BOS) requirieron un retrasplante y han sido eliminados de nuestro análisis debido a las
especiales características de este tipo de pacientes. Nuestro grupo de estudio (grupo A) fueron 56
(19.2%) pacientes en los que se utilizó CEC intraoperatoriamente para la realización del trasplante
(29 mujeres y 27 hombres, con una edad media de 29±17(4-36) años). Este grupo se comparó con
el resto de trasplantes que no requirieron de CEC (grupo B, 236 casos). La perfusión del bloque bipul-
monar donante se realizó de forma anterógrada (60 mL/kg) y retrógrada (20 mL/kg) mediante la ins-
tilación de solución de preservación de Eurocollins®-modificado o Perfadex® (a partir de 2004) (1).
La decisión de cuándo utilizar la CEC se determinó intraoperatoriamente. Antes de realizar la
neumonectomía en el receptor se evaluó mediante el clampaje de la arteria pulmonar la viabili-
dad de poder realizar el implante mediante la ventilación-perfusión unipulmonar contralateral. El
"test del clampaje pulmonar" se realizó durante un tiempo no inferior a 5 minutos. El hallazgo de
alguno de los siguientes parámetros aconsejó la utilización de CEC de manera electiva: satura-
ción arterial de oxígeno <85% (FiO2=100%), índice cardíaco <2 l/min/m2, saturación veno-
sa mixta <60%, incremento brusco de las presiones pulmonares en cifras suprasistémicas. En

algunos casos la entrada en CEC se llevó a cabo de forma urgente por brusco empeoramiento de
los parámetros antes citados una vez ya realizada la neumonectomía o comenzado el implante.
La CEC empleada en todos los casos fue de tipo asistencia, sin necesidad de parada cardíaca.
El drenaje venoso se realizó en la mayoría de los casos mediante una única cánula insertada a
través de la orejuela derecha en la aurícula derecha. El aporte arterial se realizó mediante la
inserción de una cánula en la raíz aórtica. En tres casos (2 TP unilaterales izquierdos y 1 TP uni-
lateral derecho) se realizó una asistencia extracorpórea a través de los vasos femorales.
En todos los casos se empleó triple terapia inmunosupresora (ciclosporina o tacrolimus, azatiopri-
na o micofenolato mofetil y esteroides). El tratamiento antibiótico administrado se basó en las sen-
591
sibilidades previas obtenidas en los cultivos de esputo del receptor y del BAS del donante. Los epi-
sodios de rechazo agudo se trataron mediante bolos diarios consecutivos de esteroides (tres días).
Análisis de los datos: se recogieron variables del donante, receptor, intraoperatorias y postopera-
torias (mortalidad precoz y perioperatoria, complicaciones quirúrgicas y médicas, incidencia de
rechazo agudo y crónico, supervivencia). Los dos grupos (grupo A y grupo B) se compararon con
respecto a las variables recogidas utilizando la aplicación estadística SPSS® 12.0 (test chi², test
T Student, Kaplan-Meier y test Log-Rank). Se consideró p<0.05 una diferencia estadísticamen-
te significativa.
Resultados
Se han realizado 292 TP, requiriéndose en 56(19.2%) CEC. La situación previa de los pacientes
fue en 35 casos ambulatorios y en 21 casos hospitalizados (13 en la UCI). La patología de base
de los pacientes sometidos a CEC fue: patología obstructiva séptica en 33(58.9%) casos, pato-
logía restrictiva en 8(14.3%) casos, patología obstructiva no séptica en 6(10.7%) casos, hiper-
tensión pulmonar primaria en 4(7.1%) casos y otras indicaciones en 5(8.9%) casos. En
14(25%) pacientes el TP se realizó en situación de código urgente (CU). En la mayoria de los
casos, 43(76.8%), el TP fue bipulmonar, siendo unipulmonar en 9(16.1%) casos, bilobular de
cadáver en 3(5.4%) casos y en 1(1.8%) caso se realizó un trasplante combinado hepatobipul-
monar. El tiempo de isquemia del primer injerto y del segundo injerto fueron 350±63[240-520]
minutos y 493±77[340-660] minutos, respectivamente. El índice de oxigenación (PaO2/FiO2)
inmediato tras el trasplante fue de 268±151[68-569] mm Hg y el tiempo medio de intubación
orotraqueal tras el TP fueron 197±436[6-1848] horas.
La mortalidad precoz (24 h) y perioperatoria (30 días) fueron 21.4% y 46.4%, respectivamen-
te. La supervivencia global (media: 1106[ES=242] días) fue de 39.92%, 26.40% y 23.76% al
año, 3 años y 10 años, respectivamente. Hemos observado diferencias significativas (p<0.001)
en la supervivencia entre ambos grupos (Figura 1).
Hemos encontrado diferencias significativas entre ambos grupos (A y B) en función de las siguien-
tes variables: edad y sexo del receptor, índice de oxigenación (PaO2/FiO2) y sexo del donante,
TP pediátrico, enfermedad de base, tipo de TP, TP en situación de código urgente, tiempo de
isquemia del primer y segundo injerto pulmonar, estancia en UCI y postoperatoria. Hemos obser-
vado mayor incidencia de complicaciones quirúrgicas, neumonías, rechazos agudos en el primer
mes y mayor necesidad de hemodiálisis en el grupo A. La necesidad de CEC (grupo A) se ha aso-
ciado a una mayor mortalidad precoz (p<0.001) y perioperatoria (p<0.001).
Hemos observado como los TP realizados con CEC en el período más reciente (2005-2009) han
tenido significativamente una menor mortalidad perioperatoria (29.6% versus 62.1%, p=0.015)
y una mejor supervivencia a largo plazo que los realizados antes de este período (1993-2004).
En la Tabla 1 se comparan las variables recogidas entre ambos grupos de pacientes (grupo A y
grupo B). La Tabla 2 expone la necesidad de CEC en función de la patología de base y del tipo
de trasplante.
Conclusiones
El trasplante pulmonar es la única alternativa válida para los pacientes con determinadas enfer-
medades pulmonares en estadío terminal refractarias al tratamiento médico.
La utilización de la CEC con bypass cardiopulmonar en el trasplante pulmonar es frecuente y se
requiere para mejorar la oxigenación y como soporte hemodinámico. Su uso depende primor-
dialmente del estado funcional del ventrículo derecho, de la severidad de la hipertensión pulmo-
nar y de la tolerancia a la ventilación unipulmonar (2). En los pacientes que presentan un aumen-
592
to de las presiones pulmonares, la utilización de CEC en el trasplante permiten realizar el mismo
con una óptima estabilidad hemodinámica evitando, por un lado, la sobrecarga del ventrículo
derecho, y por otro lado, el hiperaflujo arterial pulmonar en el pulmón implantado, minimizando
de esta manera la aparición de edema pulmonar. Sin embargo, el uso de la CEC no está exenta
de problemas, ya que la heparinización sistémica y la activación de mediadores de la inflamación
pueden conducir al fallo primario del injerto pulmonar y a problemas hemorrágicos severos (3,4).
La mayor parte de los trasplantes pulmonares se pueden llevar a cabo sin necesidad de CEC. En
nuestra experiencia fue necesaria en 56 pacientes (19.2%). Teniendo en cuenta la patología de
base hemos observado como este soporte se ha necesitado en todos los casos de hipertensión
pulmonar primaria y hasta en el 37.5% de los pacientes con fibrosis quística. En el primer caso
la mala función ventricular derecha hizo aconsejable la CEC y en los pacientes con fibrosis quís-
tica (fundamentalmente en edad pediátrica) el motivo fundamental fue la mala ventilación-oxi-
genación debido a la obstrucción de la vía aérea por moco espeso de muy difícil aspiración.
En cuanto al tipo de trasplante, la necesidad de CEC en el trasplante unilateral ha sido muy baja
(9.3% en los TP unilaterales derechos y 4.3% en los izquierdos). Sin duda, la patología que ha
motivado un trasplante unilateral con mayor frecuencia (EPOC y FPI) es una patología que es
poco proclive a necesitar de este tipo de soporte (sobre todo la EPOC) ya que habitualmente no
hay problemas con la oxigenación, siendo la hipertensión pulmonar (sobre todo en pacientes con
FPI) la que ha condicionado con mayor frecuencia la necesidad de CEC. En lo que respecta al
trasplante bipulmonar secuencial, en nuestra experiencia la necesidad de CEC ha sido alta
(26.2%). Es probable que la necesidad de realizar un trasplante bilateral en las patologías obs-
tructivas sépticas (fundamentalmente pacientes pediátricos con fibrosis quística) explique esta
observación. Los tres casos de trasplante bilobular de cadáver se realizaron en tres pacientes
pediátricos con fibrosis quística en situación de código urgente (ventilación mecánica) y hubo
necesidad de CEC debido a la mala situación clínica de los pacientes.
La ventilación mecánica previa al TP ha sido tradicionalmente una contraindicación para el mismo
ya que incrementa la motalidad perioperatoria. Sin embargo, se ha comunicado previamente que
en casos seleccionados, el TP en código urgente en pacientes con fibrosis quística permite conse-
guir una aceptable supervivencia a largo plazo sin incrementar la mortalidad perioperatoria (5).
En nuestra serie, el 25% de los pacientes del grupo A y el 8.3% de los pacientes del grupo B
requirieron un TP en situación de código urgente (ventilación mecánica). La mayor necesidad de
CEC en este tipo de pacientes se ve apoyada por el mayor deterioro respiratorio que padecen.
En nuestra serie hemos observado como la supervivencia ha sido significativamente menor en el
grupo de pacientes trasplantados que necesitó de CEC (grupo A). Como comentamos anteriormente
la CEC no está exenta de problemas y se asocia a un aumento de la mortalidad perioperatoria tras
el trasplante (6). En nuestra experiencia hemos encontrado una alta mortalidad precoz y periope-
ratoria que en parte podría justificar la peor supervivencia a largo plazo en este grupo de pacientes.
Este hallazgo convendría matizarlo para no caer en conclusiones erróneas. Por un lado, la alta
mortalidad está en parte condicionada por el alto porcentaje de pacientes trasplantados en con-
diciones subóptimas, con fallo respiratorio y sometidos a ventilación mecánica previa al trasplan-
te. Por otro lado, en la medida de lo posible hemos intentado evitar el uso del by-pass cardiopul-
monar en el trasplante pulmonar debido a los problemas hemorrágicos asociados por trastornos
de la coagulación, de tal manera que es posible que no se hayan cumplido escrupulosamente los
criterios para entrar en by-pass cardiopulmonar (fundamentalmente en el período 1993-2004).
A partir de 2005, motivados por la alta mortalidad tras CEC observada en el período anterior,
optimizamos y protocolizamos el procedimiento y los criterios para entrar en by-pass cardiopul-
monar. De esta manera, se ha logrado reducir significativamente esta mortalidad precoz y perio-
peratoria asociada a la CEC hasta cifras razonables, en consonancia con lo comunicado (6,7) .
En conclusión, la CEC en el TP se requiere fundamentalmente cuando está previsto realizar un
trasplante bipulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar primaria o fibrosis quística. Su uso
593
está asociado a una alta mortalidad perioperatoria y a una peor supervivencia a largo plazo. La
optimización del procedimiento y de los criterios para la entrada en by-pass cardiopulmonar han
permitido mejorar los resultados.
Bibliografía
1. Alvarez A, Salvatierra A, Lama R, Algar J, Cerezo F, Santos F, et al: Preservation with a retrograde second flushing of Eurocollins in clinical lung
trasplantation. Trasplant Proc 31:1088, 1999
2. Cooper JD. The evolution of techniques and indications for lung transplantation. Ann Surg 1990;212:249-255.
3. Asimakopoulos G, Smith PLC, Ratnatunga CP, Taylor KM. Lung injury and acute respiratory distress syndrome after cardiopulmonary bypass. Ann
Thorac Surg 1999;68:1107-1115.
4. De Perrot M, Sekine Y, Fischer S, Waddell TK, McRae K, Liu M, et al. Interleukin-8 release during early reperfusion predicts graft function in human
transplantation. Am J Respir Care Med 2002;165:211-215
5. Algar FJ, Moreno P, Cano JR, Espinosa D, Alvarez A, Cerezo F, et al: Urgency-code lung transplantation for cystic fibrosis: experience and results.
Trasplant Proc 40: 3067, 2008
6. M.T. Aratari, F. Venuta, T. De Giacomo, E.A. Rendina, M. Anile, D. Diso, et al. Lung transplantation for cystic fibrosis: Ten years of experience
Trasplant Proc 40: 2001, 2008
7. Bittner HB, Binner C, Lehmann S, Kuntze T, Rastan A, Mohr FW. Replacing cardiopulmonary bypass with extracorporeal membrane oxygenation in
lung transplantation operations. Eur J Cardiothorac Surg 2007;31:462-467.
Tabla 1. Características diferenciales entre ambos grupos de pacientes
594
Actualizaciones en Trasplantes 2010. Tabla 2. Necesidad de CEC en función de la patología de base y del tipo de trasplante realizado.
Figura 1.
Supervivencia global
en ambos grupos de
pacientes.
595
Postoperatorio de trasplante de pulmón.
Dueñas-Jurado J.M.1, Casado-Adam A.2, León-López R.1, Muñoz-Guillen N.M.1,
Robles-Arista J.C.1
1
2
Introducción.
El trasplante de pulmón es una alternativa terapéutica para pacientes con afectación del parén-
quima pulmonar o enfermedad vascular pulmonar en fase terminal. Suelen ser enfermos con una
calidad de vida muy limitada, normalmente oxigeno-dependientes y sin respuesta a otros trata-
mientos alternativos.
El primer trasplante pulmonar en humano fue realizado por Hardy en 1963 en la Universidad de
Mississippi, aunque tuvo una gran limitación en las anastomosis de la vía aérea, dada la técnica
de trasplante bipulmonar en bloque. Fue en 1990 cuando Pasque utilizó la técnica del trasplan-
te bipulmonar secuencial que se utiliza hoy en la mayoría de los centros. Desde el uso de tras-
plante bipulmonar secuencial, la incidencia de dehiscencia de anastomosis de la vía aérea ha dis-
minuido (de un 80% al 1,6%) así como la necesidad de entrada en Circulación Extracorpórea.
Los avances presentados en técnicas quirúrgicas, procuración y preservación de órganos ha per-
mitido un avance espectacular en el trasplante de pulmón.
Varios son los tipos de trasplante pulmonar utilizados así, el trasplante bilateral ha dado mejores
resultados a largo plazo que el unipulmonar. El trasplante unipulmonar se indica tradicionalmen-
te en pacientes EPOC o fibrosis pulmonar y ocasionalmente a pacientes con hipertensión pulmo-
nar, en el resto de indicaciones del trasplante (fibrosis quística, hipertensión pulmonar severa,
bronquiectasias) se indica habitualmente el trasplante bilateral. La tendencia tanto a nivel mun-
dial como en España es a realizar este último. El trasplante cardiopulmonar ha disminuidos sus
indicaciones debido, a la dificultad para recuperar el órgano menos afecto, corazón o pulmón y
a la elevada morbimortalidad que a corto y medio plazo tiene este tipo de trasplante.
2. Cuidados generales y monitorización.

A la llegada del paciente, debemos pautar parámetros ventilatorios adecuados para su peso. En prin-
cipio pautaremos PEEP de 5 cmH2O, un volumen corriente de 7-10 mmHg/Kg y FiO2 1 para poste-
riormente conectarlo a la ventilación mecánica, comprobando que existe una adecuada ventilación
bilateral. Es importante el mantener una buena oxigenación y ventilación con la menor presión pico y
FiO2. Los drenajes torácicos deben de estar conectados a sistemas de aspiración independientes.
En segundo lugar se realiza monitorización de la presión arterial sistémica de forma continua y
la presión en arteria pulmonar con Swan-Ganz. Se medirá la presión capilar pulmonar al ingreso,
y realizaremos estudios hemodinámicos de forma periódica para valoración de las resistencias
pulmonares. Anotar los valores de los cálculos hemodinámicos al ingreso y durante las primeras
12 horas de estancia cada 3 horas.
Es conveniente reflejar la dosis de aminas vasoactivas al ingreso. Es importante la información
que nos transmite el equipo que participa en el implante: tiempo de isquemia de cada pulmón,
complicaciones técnicas, inestabilidad hemodinámica, transfusión de hemoderivados, necesidad
de circulación extracorpórea, resultado de fibrobroncoscopia y profilaxis antimicrobiana en fun-
ción del germen entre otras cosas.
A su ingreso se solicitará igualmente: radiografía de tórax, gasometría arterial, bioquímica
(Glucosa, Urea, Creatinina, Calcio, Calcio iónico, Fósforo, Iones, GOT, GPT, Fosfatasa Alcalina,
596
Gamma GT, Bilirrubina Total, Bilirrubina Directa, Proteínas totales, Albúmina, Ácido. Láctico y
Amoniaco, CPK y LDH ), hemograma, electrocardiograma y estudio de coagulación completo.
En cuanto al postoperatorio inmediato monitorizaremos:
• Parámetros de ventilación mecánica: Volumen corriente, frecuencia respiratoria, FiO2,
relación inspiración-espiración, presión pico, presión media, presión meseta y pulsioxime-
tría continua.
• Parámetros hemodinámicos: electrocardiograma, presión arterial sistémica, pulmonar,
presión venosa central, temperatura interna medida en catéter de arteria pulmonar y
periférica.
• Drenajes torácicos: medición de débito horario.
• Estado metabólico-renal: diuresis horaria, glucemias, control gasométrico, lactato.
• Situación neurológica y control del dolor con analgesia.
• Otros cuidados: catéteres vasculares, herida de toracotomía.
• Dosificador de óxido nítrico si lo requiere la situación y control gasométrico de metahe-
moglobina.
• Espirometría para hacer seguimiento de la estabilidad de los parámetros espirométricos.
• Broncoscopia
• Control de la carga viral de CMV a los 15 días del trasplante.
Las medidas de aislamiento y control de las constantes se realizarán de igual forma que el resto
de los trasplantes de órganos sólidos.
3. Fisiopatología y alteraciones hemodinámicas.

El manejo hemodinámico dependerá de diversos factores en el trasplante de pulmón: la función
cardiaca pretrasplante, el tipo de trasplante (unipulmonar o bipulmonar) y del uso de circulación
extracorpórea en la intervención. En este tipo de enfermo debe monitorizarse con catéter de
Swang-Ganz u otros medios de monitorización, para controlar de manera extrema la fluidotera-
pia debido a la tendencia a desarrollar edema de pulmón. Lo ideal es mantener estos pacientes
con una presión venosa central inferior a 7 cc de H20 y una presión de enclavamiento en torno
a 6-10 mmHg. Será necesario aplicar aminas vasoactivas en aquellos pacientes con disfunción
ventricular derecha y frecuentemente para mantener el volumen minuto cardiaco en los recep-
tores de corazón-pulmón. A veces, también resulta útil el uso de vasodilatadores como prosta-
glandina E1 u óxido nítrico para controlar la hipertensión pulmonar.
Suele ser frecuente la aparición de arritmias supraventriculares (fibrilación auricular) que apare-
ce tras el trasplante pulmonar, su tratamiento es con los fármacos antiarrítmicos convencionales.
4. Fisiopatología y alteraciones respiratoria.

Habrá que tener en cuenta el hecho de que al ser un órgano denervado por sección de fibras
nerviosas aferentes, el reflejo tusígeno no estará presente, así como el aclaramiento mucociliar,
esto predispondrá a mayor tasa de infecciones y mayor beneficio de realizar fisioterapia agresi-
va. Como mucha frecuencia debe recurrirse a la aspiración de las vías aéreas y administración
de broncodilatadores en aerosoles.
La etiología de insuficiencia respiratoria en el postrasplantado de pulmón suele ser multifactorial: lesión
de preservación, lesión por isquemia-reperfusión, edema pulmonar, obstrucción venosa pulmonar, hipe-
rinsuflación, neumonía, rechazo, lesión del nervio frénico, discordancia relación ventilación-perfusión.
Las estrategia de ventilación mecánica debe de buscar como principal objetivo la adecuada oxi-
genación, ventilación y expansión pulmonar, para ello debe evitarse en la medida de lo posible
597
concentraciones altas de oxigeno, así como presiones pico superiores a 40 cm de H20. La extu-
bación suele lograrse en las primeras 48 horas en aquellos postoperatorios que no presentan
complicaciones. Los criterios de destete aceptados por todos los grupos serían PO2 de 70 mmHg
con FiO2 0,4 con presión de soporte inspiratorio de 12-10 cmH2O y sin retención de carbónico
y con PH normal, además el enfermo debe estar estable y colaborador. Previa a la extubación
estaría indicada nueva fibroscopia para control de suturas y limpieza de secreciones.
Una de las principales complicaciones en las primeras horas de ingreso en UCI del trasplante pul-
monar es el edema pulmonar, que impedirá la extubación del enfermo. Es necesaria la realiza-
ción del diagnóstico diferencial que debe incluir el edema cardiogénico, el edema de reperfusión,
la hipertensión pulmonar y la obstrucción de venas pulmonares.
• El edema cardiogénico estará motivado por los grandes volúmenes intravascular y corporal
total necesarios para mantener la estabilidad hemodinámica durante la cirugía, junto a tras-
fusiones sanguíneas para reemplazar las hemorragias o productos sanguíneos para corregir
coagulopatías, contribuyendo así a la sobrecarga de líquidos. Esté se caracterizará por pre-
siones pulmonares elevadas y disfunción ventricular izquierdo. A veces los pacientes con hiper-
tensión pulmonar primaria que reciben un trasplante bipulmonar presenta transitoriamente
por desplazamiento del septo hacia el ventrículo izquierdo insuficiencia ventricular izquierda.
• El edema de reperfusión o la lesión por isquemia-reperfusión es una complicación fre-
cuente, en la cual la permeabilidad de los vasos está aumentada, se presenta también
alteración del tono vascular y un edema alveolar intersticial, acompañándose de hipoxe-
mia e hipertensión pulmonar. Es una complicación por lo general reversible, que se aso-
cia a un mayor tiempo de ventilación mecánica y a una tasa de morbilidad y mortalidad
más elevadas. Hay varios factores que predisponen la aparición de este cuadro por una
parte tiempo de isquemia aumentado, donante subóptimo,
La necesidad de circulación extracorpórea etc. Hasta en un 15% de los pacientes tras-
plantados de pulmón tienten un cuadro severo con un comportamiento similar al distress
respiratorio, su mortalidad puede llegar al 60%.
• La hipertensión pulmonar puede desencadenar un edema pulmonar en pacientes interveni-
dos de trasplante unilateral. En estos casos se presenta un hiperaflujo en el injerto exacer-
bándose el edema de reperfusión. El tratamiento es de soporte con niveles elevados de PEEP,
reduciendo la hipertensión pulmonar con óxido nítrico inhalado o prostaglandinas.
• La obstrucción de las venas pulmonares, sobretodo las inferiores, puede dar cuadro de
edema pulmonar. Antes de diagnosticar la disfunción primaria del injerto se debe descartar
esta complicación mediante ecocardiografía transesofágica. El tratamiento es quirúrgico.
5. Fisiopatología y alteraciones renales.

La necesidad de minimizar el líquido libre pulmonar, justifica la administración de diuréticos tan
pronto como el receptor se encuentre estable desde el punto de vista hemodinámico. El tratamien-
to con agentes inmunosupresores nefrotóxicos, así como la disminución del volumen minuto cardia-
co y la perfusión renal antes del trasplante podría aumentar el riesgo de nefropatía. En el caso de
alteraciones renales la pauta inmunosupresión consistiría en corticoides y agentes antilinfocíticos.
6. Fisiopatología y alteraciones gastrointestinales.

Como en todo paciente crítico, se debe dar profilaxis contra las úlceras de estrés. Suele apare-
cer en el postoperatorio inmediato íleo sobre todo a nivel de intestino delgado, más acentuado
aún en los enfermos afectos de fibrosis quística. Hay descritos casos de gastroparesia en tras-
plante corazón-pulmón como consecuencia de lesión vagal. La neurotoxicidad asociada a la
inmunosupresión contribuye a la aparición de cierto grado de gastroparesia.
598
La administración de procinéticos estaría justificada para evitar el reflujo gastroesofágico y las
microaspiraciones tan deletéreas para el aloinjerto. Muchos de los trasplantado presentan un
estado nutricional deficiente que asociado a la disfunción muscular aumenta el tiempo de venti-
lación mecánica y estancia en UCI. Habrá que tener especial atención a aquellos pacientes con
insuficiencia pancreática, como son los pacientes con fibrosis quística a los que habrá que suple-
mentar con enzimas pancreáticas tras la instauración de la dieta enteral. Pensar siempre en la
posibilidad de administrar nutrición a través de gastrostomía.
7. Tratamiento inmunosupresor.
El tratamiento inmunosupresor debe establecerse inmediatamente tras cirugía y constará de varías
fases como son la de inducción y mantenimiento. El tratamiento de mantenimiento incluye régimen
de tres fármacos: Un inhibidor de la calcineurina (ciclosporina o tracrólimus), antilinfocitos (azatiopri-
na o mofetil micofenolato) y corticoesteroides. En nuestro hospital se utiliza normalmente la pauta de:
• Ciclosporina: 5-10 mg/Kg por vía oral cada 12 horas.
• Mofetil micofenolato: 500 mg/ 12 horas
• Corticoides: que se administrarán durante el acto quirúrgico previo a la reperfusión (500 mg
de metilprednisolona). Posteriormente se darán 125 mg cada 8 horas el primer día dismi-
nuyéndose la dosis hasta alcanzar la dosis e mantenimiento de 0,5 mg/Kg cada 12 horas.
8. Profilaxis infecciones.
Sobre infección bacteriana la profilaxis debe ser bien distinta si se trata de patología no conta-
minada donde se pauta antibioticoterapia de amplio espectro según los gérmenes más frecuen-
tes en nuestro medio hospitalario, o bien si estamos ante un receptor con enfermedad séptica en
los que se debe utilizar una asociación de antibióticos guiado por antibiograma según coloniza-
ciones previas. Nosotros en nuestro hospital utilizamos profilaxis con clindamicina y ceftazidina.
En cuanto a profilaxis infecciones víricas, la infección viral más relevante en el trasplantado pul-
monar, tanto por su morbimortalidad como por su implicación tiene en el desarrollo de blonquio-
litis obliterante, es la infección por el citomegalovirus (CMV). La profilaxis antivírica pasa en un
principio por la selección siempre que se pueda de donantes CMV negativos para receptores CMV
negativos. La profilaxis farmacológica la realizaremos según compatibilidad serológica. En los
receptores positivos administramos ganciclovir 5 mg/Kg/12 hora, durante 21 días, a partir de la
primera semana, pasando después a valganciclovir oral 450 mg/24 horas hasta el tercer mes. En
receptores y donantes CMV negativo se mantendrá la profilaxis el primer mes y se abandonará
si sigue siendo negativa la serología. Si el donante es positivo realizamos tratamiento con ganci-
clovir 5 mg/Kg/12 horas durante 3 meses. Sobre la profilaxis de infección antifúngica utilización
de aerosoles con anfotericina B liposomal en estos receptores.
BIBLIOGRAFIA:
1. Granton J. Update of early respiratory failure in the lung trasplant recipient. Curr Opin Crit Care 2006; 12: 19-24
2. Cid M, Sanchez E, León R, Dueñas JMª. Monitorización del enfermo trasplantado. Monitorización del enfermo crítico. Logoss. Primera edición
2007.267-303.
3. Borro JM, de la Torre M. Complicaciones del trasplante pulmonar. Manual sobre donación y trasplante de órganos. Ediciones Aran. 2008. 38: 415-422.
4. James S. Allan MD eta al. Inmunosupresion for lung transplantation. Thoracic and cardiovascular surgery 2004; 16. 333-341.
5. John J, Rilly Jr MD et al. Evaluation and treatment of acute lung transplant rejection: Up to Date Online 2005; Octuber 13.3
6. Standarized guidelines for surveillance broncoscopy reduce complications in lung transplant recipients.J heart and Lung Transplantation 2004; 23:
110-115.
7. Miñambres E, Cuidados postoperatorios en el paciente con trasplante pulmonar. II Curso Donación y Trasplante de Órganos en Medicina Intensiva.
Enero 2008. 163-172.
8. Lau CL, Patterson GA, Palmer SM. Critical care aspects of lung transplantation. J Intensive Care Med 2004; 19: 83-104
9. Lara A. Danziger-Isakov, Shahid Husain, Martha L. Mooney, Margaret M. Hannan and ISHLT Infectious Diseases Council. The Journal of Heart and
Lung Transplantation.Volume 28, edicion 12, December 2009. Pages 1341-1347.
599
Estrategia ventilatoria en el
trasplante de pulmón.
Manuela Cid Cumplido*, María Jerusalén Villegas del Ojo*, Eladio Sánchez
Domínguez**, Inmaculada Alcalde Mayayo***, Francisca Prieto Valderrey*.
*Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Santa Bárbara. Puertollano (Ciudad Real)
**Servicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Infanta Cristina. Badajoz. ***Unidad
de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
Introducción.
Durante las últimas dos décadas han acontecido importantes avances en el trasplante pulmo-
nar: el desarrollo de la técnica quirúrgica, la disminución del tiempo de isquemia, el manteni-
miento del donante, la preservación de los pulmones donantes así como el tratamiento inmuno-
supresor. Todo esto ha incidido en la mejoría de los resultados tanto a corto como a largo plazo
de esta terapéutica.
Los cuidados en el postoperatorio en UCI juegan un papel crucial, y en este sentido, los pilares
fundamentales lo constituyen: el óptimo manejo ventilatorio y hemodinámico, el tratamiento
inmunosupresor, la prevención y diagnóstico precoz de procesos infecciosos y detección del recha-
zo precoz del injerto.
Siempre a la hora de enfrentarse a un paciente es necesario conocer los aspectos principales, por
eso debemos tener en cuenta que:
• Los pulmones donantes han sufrido un proceso de isquemia-reperfusión, presentan dis-
rupción de los vasos linfáticos, y por tanto van a presentar mayor o menor grado de
edema pulmonar.
• Los injertos pulmonares están denervados y tienen deteriorado reflejo mucociliar, contri-
buyendo a la dificultad para eliminar secreciones.
• El tratamiento inmunosupresor los hacen ser más vulnerables a desarrollar infecciones
sobre todo respiratorias.
Nociones básicas del procedimiento quirúrgico.

La técnica realizada dependerá de la patología que presente el paciente, puede ser llevarse a
cabo: trasplante bipulmonar, unipulmonar, corazón-pulmón, pulmón-hígado.
Previo a la apertura de la cavidad torácica se realizará ventilación unipulmonar del pulmón con-
tralateral al que se va a trasplantar, a través de tubo de doble lumen.
En el trasplante unipulmonar el abordaje de la cavidad torácica se realiza por toracotomía pos-
terolateral. La neumectomía será cautelosa, para evitar lesionar a los nervios frénico y vago. En
el implante se llevará a cabo primero la sutura telescopada del árbol bronquial (5), seguido de la
sutura de las venas pulmonares, y por último las arterias. En el trasplante bipulmonar, se realiza
de forma secuencial. El abordaje es por toracotomía anterior bilateral, a continuación la neu-
mectomía del pulmón que funcionalmente estaba más deteriorado en el estudio pretrasplante,
tras esto, se usará la ventilación de este primer injerto para el implante del segundo. Siempre es
preciso comprobar que no existe burbuja aérea en el árbol vascular del injerto antes de proceder
al desclampaje vascular, previamente a la reperfusión. Tras el implante se insertan drenajes torá-
cicos antero-apicales y postero-basales.
Al terminar, se intercambia el tubo de doble luz por el de simple luz, y se revisa exhaustivamen-
te las suturas bronquiales mediante fibrobroncoscopia.
600
Cuidados respiratorios en paciente trasplantado de pulmón.
Clasificación de la Disfunción Pulmonar Primaria del Injerto (DPI).
La DPI acontece en las primeras 72 horas postrasplante como forma de lesión pulmonar aguda.
Presenta entre otras similitudes con el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) en
pacientes no trasplantados la elevada morbimortalidad. Fueron publicados criterios para la defi-
nirla y clasificarla en función de la severidad, basándose en tres valores: la ratio entre presión
arterial de oxigeno (PaO2), la fracción inspirada de oxigeno (FiO2) y los hallazgos radiológicos,
estableciéndose 4 grados de DPI (2):
• Grado 0 - PaO2/FiO2 >300 y radiografía de tórax normal.
• Grado 1 - PaO2/FiO2 >300 e infiltrado difuso en el injerto pulmonar.
• Grado 2 - PaO2/FiO2 200 a 300 e infiltrado difuso en el injerto pulmonar.
• Grado 3 - PaO2/FiO2 <200 e infiltrado difuso en el injerto pulmonar.
Esta clasificación ofrece unificar criterios a la hora de identificar y graduar la severidad de DPI, y
así estandarizar un manejo mejor y más consensuado.
Ventilación mecánica (VM).
La VM es clave en el manejo, es primordial evitar elevadas presiones en la vía aérea para disminuir
el riesgo tanto de barotrauma como de perfusión inadecuada de la mucosa bronquial. A la llegada
del quirófano, se procederá según las guías consensuadas y establecidas en la unidad. (Anexo I) Este
protocolo está basado, revisado y modificado según la guía publicada por Currey et al en 2010(1).
La estrategia puede variar de un centro a otro, pero deben emplearse VM protectora para evitar
la sobredistensión alveolar, resultando en la hiperinsuflación dinámica sobre todo en pacientes con
trasplante unipulmonar con obstrucción al flujo aéreo. Para ello se propone utilizar volúmenes tidal
(Vt) bajos con control de presión. En algunos grupos se propone la ventilación con control de pre-
sión, con límite de presión plateau en 30 cm H2O, media en 25 cm H2O y PEEP de 5 cm H2O.
El paciente debe ser liberado de la VM lo más precozmente posible, con el fin de evitar compli-
caciones relacionadas con ella, como infecciones asociadas al ventilador, afectación del parén-
quima pulmonar, de la musculatura respiratoria, de las suturas bronquiales, así como mayor inci-
dencia de traqueostomía(8). El proceso de destete es recomendable protocolizarlo (11). En oca-
siones se utiliza la ventilación sincronizada mandataria intermitente (SIMV), y posteriormente
ventilación con presión de soporte (PSV), o con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).
Los pacientes no siempre son capaces de acoplarse al modo establecido, presentando dificultad
de adaptación al modo SIMV (10) o PSV por incremento del trabajo respiratorio y poca coordi-
nación con el ventilador. En estos casos es recomendable utilizar ventilación con presión positiva
continua añadiendo flujo continuo de aire y sensibilidad de disparo por medio de flujo (12).
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
La VMNI es cada vez más utilizada en el proceso de destete de VM en general, así como en el
manejo del paciente trasplantado de pulmón. Se aplica con el objeto de acortar el tiempo de VM
y conseguir una extubación más precoz. En ocasiones, el paciente puede no reunir todos los cri-
terios para que la extubación sea exitosa y segura, como por ejemplo: pacientes con EPOC que
previamente la usaban y no toleran la VM o el tubo orotraqueal, aquellos con tendencia a ate-
lectasias por debilidad de la musculatura respiratoria o sospecha de lesión del nervio frénico, e
incluso en fallo de extubación donde se pretende evitar la reintubación, por eso es sabido que su
uso precoz y electivo es clave en el éxito (7) (9).
Ofrece la ventaja de mejorar la relación ventilación-perfusión y el confort por disminuir tanto la fati-
ga de la musculatura respiratoria como la sensación de disnea. Para su aplicación es necesario que
el paciente se encuentre con estabilidad hemodinámica, colaborador y que tolere la posición semiin-
corporada. El médico y enfermera deben estar familiarizados con la técnica, y situarse a pie de
601
cama las primeras horas para adecuar la máscara, los parámetros y modo ventilatorio. El modo más
utilizado por la mejor tolerancia es la PSV más PEEP. Normalmente se inicia con 2-3 cm H2O de
PEEP y 10 cm H2O de PS para ir aumentando una u otra hasta conseguir un Vt 7ml/kg, buena sin-
cronía entre el esfuerzo inspiratorio y el soporte, y una frecuencia respiratoria razonable (<25 rxm).
Fisioterapia respiratoria (FR).
En el postoperatorio entre los objetivos fundamentales se encuentran evitar las infecciones respi-
ratorias, así como ayudar al paciente a reestablecer una función respiratoria normal. Para ello,
es necesaria una fisioterapia respiratoria precoz, vigorosa y dirigida, como son ejercicios de
expansión torácica, drenajes posturales, sedestación y deambulación (3). Pese a su importancia,
existen pocos estudios donde se describan los programas con los ejercicios más adecuados, la
duración de los mismos, así como su eficacia. (4). El control del dolor en estos programas es prio-
ritario, de modo que el paciente no se inhiba, ni tema realizar los diferentes ejercicios.
Fibrobroncoscopia.
La realización de fibrobroncoscopia previa a la extubación de forma rutinaria se justifica para la
valoración de las suturas bronquiales, la existencia de estenosis, el colapso dinámico del bronquio
donante, así como la existencia de secreciones y limpieza. En ocasiones ante la sospecha de pro-
ceso de rechazo también se podrá realizar biopsia transbronquial (13).
Circulación Extracorpórea con Oxigenador de Membrana (ECMO).
Es una técnica utilizada como puente a la recuperación en casos de hipoxemia refractaria a las
medidas empleadas (6). La hipoxemia puede deberse a graves problemas como son DPI severa,
rechazo agudo, edema de reperfusión y neumonía precoz del injerto, todos presentan elevada
morbimortalidad. La ECMO requiere realizarse en una UCI especializada con alta cualificación.
Inicialmente aporta un adecuado intercambio gaseoso sin precisar VM agresiva. A pesar de esto
presenta serias complicaciones, de modo su implante debe llevarse a cabo de forma consensua-
da, por parte de todo el equipo de trasplante y valorando cada caso.
Conclusiones.
El manejo óptimo en el postoperatorio temprano es esencial en el propósito de conseguir los mejo-
res resultados. Debe estar enfocado hacia el soporte ventilatorio y destete, manejo hemodiná-
mico, tratamiento inmunosupresor, detección y prevención de rechazo, diagnóstico de procesos
infecciosos y la rehabilitación respiratoria. Para conseguir unos estándares de calidad óptimos es
esencial implementar el manejo protocolizado de estos pacientes, donde juegan un papel esen-
cial las guías de manejo consensuadas y actualizadas.
Anexo I: Guía para manejo ventilatorio en el trasplante de pulmón.

(Pasos a seguir durante las primeras horas del postoperatorio, durante el tiempo que el paciente
permanezca intubado). Estas recomendaciones podrán seguirse por el personal de enfermería
especializado en trasplante de pulmón, así como por médicos internos residentes a partir del ter-
cer año de residencia, o por aquellos que hayan finalizado su rotación por la unidad de tras-
plantes. En caso de ser necesario un manejo especial fuera de esta guía se recomienda consul-
tar al staff de la Unidad de Trasplantes.
Paso 1: Recepción del paciente en UCI.
A. Recoger toda la información aportada por el equipo quirúrgico: Dificultad en la intuba-
ción, ventilación, comportamiento hemodinámico, necesidad de aminas, inotropos,
oxido nítrico, hemoderivados, tiempo de isquemia, técnica quirúrgica, incidencias,
necesidad de CEC.
602
B. Conexión al ventilador previamente chequeado y con parámetros predeterminados (Vt 8-
10 ml/kg, frecuencia 15rpm, FiO2 100% y PEEP 5 cm H2O, limite de presión Plateau
en 30 cm H2O y presión media 25 cm H2O).
Observar el tubo oro-traqueal (TOT) si drena sangre o secreciones, la posición en la boca,
si se encuentra bloqueado o no.
C. Monitorizar al paciente: línea arterial y venosa, catéter de arteria pulmonar, revisión de
drenajes si burbujean o si el débito es hemático, cuantificarlo y conexión a sistemas de
aspiración independientes.
D. Realizar chequeo básico; bioquímica, hemograma, coagulación, GSA y radiografía de
tórax (RxTx). En RxTx debemos prestar mucha atención a la posición del TOT, drenajes
torácicos, líneas venosas centrales, catéter de arteria pulmonar, existencia de derrame,
infiltrados, neumotórax o neumomediastino. Se debe reflejar todo en la historia clínica.
E. Iniciar la guía de manejo ventilatorio y hemodinámico, para ello medir: PAM, PVC, PCP,
PAP, PAD. Calcular; GC, IC, PaO2/FiO2 ratio.
Paso 2: Cálculo de la PaO2/FiO2 ratio.
Se realizará al ingreso, a las 3h, 6h, 12h, 24h, 36h, 48h. La secuencia puede ser modificada en
función de la situación (Tabla 1):
Según la clasificación de la severidad de la DPI del paciente actuaremos:
1. Si PaO2/FiO2 ratio >300.
• Retirar la sedación, mantener analgesia para confort. Valorar CE.
• Iniciar modo SIMV: Vt 8 ml/kg, disminuyendo la frecuencia mandatoria.
• Valorar PSV, con soporte de 10-12 cm H2O, ajustándose a la frecuencia respiratoria
siempre que mantenga Vt > 8ml/kg y buena adaptación a la VM.
• Bajar FiO2 hasta 30%.
• Bajar PEEP hasta 5 cm H2O.
• Retirar oxido nítrico a razón de 5 ppm cada hora hasta suspender.
• Plantear extubación si el paciente se encuentra estable, consciente y colaborador
tras la prueba de 1 hora de tubo en T.
2. Si PaO2/FiO2 ratio 200-3300.
• Retirar la sedación, mantener analgesia para confort. Valorar CE.
• Iniciar modo SIMV: Vt 8-10 ml/kg, disminuyendo la frecuencia mandatoria.
• Valorar PSV, con soporte de 10-12 cm H2O, ajustándose a la frecuencia respiratoria
siempre que mantenga Vt > 8 ml/kg, buena adaptación a la VM.
• Bajar FiO2 hasta 40%.
• Bajar PEEP hasta 5 cm H2O.
• Retirar oxido nítrico a razón de 5 ppm cada hora hasta suspender.
• Plantear extubación si el paciente se encuentra estable, consciente y colaborador
tras la prueba de 1 hora de tubo en T.
3. Si PaO2/FiO2 ratio 150-2200.

• Realizar un nuevo chequeo básico.
• Mantener la sedación y analgesia para adaptación.
• Mantener modo controlado con reducción de Vt a 6 ml/kg.
• Mantener FiO2 < 60% para satO2 > 90-95%.
• Elevar PEEP hasta 2,5 cm H2O por hora con máximo de 10 cm H2O.
• Minimizar la inspiración y maximizar la expiración I:E ratio > 1:3.
• Medir la AutoPEEP al menos cada 3 horas.
• Medidas y cálculos hemodinámicos: PAM, PVC, PAP, PCP, PAD, GC, IC.
• Avisar al médico del staff.
603
4. Si PaO2/FiO2 ratio es <150.
• Avisar al médico del staff.
• Realizar un nuevo chequeo básico, cálculos hemodinámicos y drenajes.
• Mantener la sedación y analgesia para adaptación.
• Mantener modo controlado con reducción de Vt a 6 ml/kg.
• Mantener FiO2 para satO2 > 90-95%.
• Considerar iniciar oxido nítrico a razón de 5 ppm por hora.
• Elevar PEEP hasta de 5 cm H2O por hora con máximos:
• 15 cm H2O para bipulmonar y 10 cm H2O para unipulmonar
• Elevar la frecuencia respiratoria a razón de 4 rpm cada hora con máximos:
• 20 rpm para unipulmonar y 30 rpm para bipulmonar.
• Minimizar la inspiración y maximizar la expiración I:E ratio > 1:3.
• Medir la AutoPEEP al menos cada 3 horas.
• Considerar ECMO.
(CEC; circulación extracorpórea, CE; catéter epidural, PAM; presión arterial media, PCP; presión
capilar pulmonar, PVC; presión venosa central, PAD; presión de aurícula derecha, GC; gasto car-
diaco, IC; índice cardiaco, VM; ventilación mecánica, SIMV; ventilación mandatoria intermitente
sincronizada, PSV; ventilación con soporte de presión, CPAP: presión positiva continua en vía
aérea, Vt; volumen tidal, FiO2; fracción inspirada de oxigeno, cm H2O; centímetros de agua,
ppm; partes por millón, sat O2; saturación de oxigeno, rpm; respiraciones por minuto, ECMO;
circulación extracorpórea con oxigenador de membrana).
Tabla 1: PaO2/FiO2 ratio (1)
BIBLIOGRAFÍA.
1. Currey J PhD, Pilcher MD, Davies A MD et al. Implementation of Management Guideline aimed at minimizing the severity of primary graft dysfunc-
tion after lung transplant. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010; 139: 154-6.
2. Christie, JD, Carby, M, Bag, R, et al. Report of the ISHLT Working Group on primary lung graft dysfunction part II: definition. A consensus state-
ment of the International Society for Heart and Lung Transplantation. J Heart Lung Transplant 2005; 24:1454.
3. Carlin Brian W, MD, Lega Mark MD, Veynovich DO, et al. Management of the Patient Undergoing Lung Transplantation. Crit Care Nurse Q. 2009;
Vol. 32 nº1, 49-57.
4. Munro PE, Button BM, Bailey M et al. Should lung transplant patients routinely perform airway clearance techniques? A Randomized Trial.
Respirology 2009; nº13, 1053-1060.
5. Cerezo Madueño F, Cano García JR, Moreno Casado P, et al. Anastomosis bronquial en el trasplante pulmonar. En Pérez Bernal J: Actualizaciones
en Trasplantes 2007. Págs 503-505 Ed Hospitales Universitarios Virgen del Rocío.
6. Wigfield CH, Linsey JD, SteffensTG et al. Early Institution of Extracorporeal membrana oxygenation for primary graft dysfunction after lung trans-
plantation Improves Outcome. J Heart Lung Transplant. 2007 Apr;26(4): 331-8
7. Feltracco P,Serra E, Barbieri S, et al. Noninvasive ventilation in postoperative care of lung transplant recipients. Transplant Proc. 2009 May;
41(4):1399-44.
8. Zwillich CW, Pierson DJ,Creagh CE et al. Complications of assited ventilation. Am J Med. 1974; 57: 161-70.
9. Liesching T, Kwok H, Hill NS et al: Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest 2003; 124:699-713.
10. Marini JJ, Smith TC, Lamb VJ et al. External work output and force generation during synchronized intermittent mechanical ventilation. Effect of
machine assistance on breathing effort. Am Rev Resp Dis 1988;138:1169-79.
11. Marellich GP, Murin S, Battistella F, et al. Protocol weaning of mechanical ventilation in medical and surgical patients by respiratory care practi-
tioners and nurses: effect of weaning time and incidence of ventilator-associated pneumonia. Chest 2000; 118, 459-67.
12. Aslanain P, El Atrous S, Isabey D et al. Effects of flow triggering on breathing effort during partial ventilatory support. Am J Resp Crit Med
1998;157:135-43.
13. Dranasfield MT, Garver Ri, Weil D et al. Standarized guidelines for surveillance broncoscopy reduce complications in lung transplant recipients. J
Heart and Lung Transplantation. 2004; 23: 110-115.
604
Trasplante lobar pulmonar.
Dionisio Espinosa Jiménez, Francisco Javier Algar Algar, Paula Moreno Casado,
Jennifer Illana Wolf, Antonio Álvarez Kindelan, Francisco Cerezo Madueño, José
Manuel Vaquero Barrios, Francisco Santos Luna, Javier Redel Montero, Carlos
Baamonde Laborda, Ángel Salvatierra Velázquez.
UGC Cirugía Torácica y Trasplante Pulmonar. H.U. Reina Sofía de Córdoba.
Introducción.
El número de pacientes en lista de espera para trasplante pulmonar, ha aumentado considera-
blemente durante la última década, sin embargo, el número de donantes se ha mantenido rela-
tivamente estable. Esta problemática general se acentúa más en los receptores pediátricos y
adultos con pulmones pequeños. Por ello, se han desarrollado varias estrategias, como veremos.
Uno de los criterios ampliamente aceptado para la distribución de órganos entre los distintos
equipos de trasplante pulmonar1, es el tamaño compatible entre los pulmones del donante y del
receptor. Sin embargo, en algunos casos no es posible asignar un donante con un tamaño pul-
monar determinado para un receptor compatible. En estos casos un injerto sobredimensionado
puede conllevar las siguientes complicaciones: disfunción del injerto, atelectasias permanentes,
inestabilidad hemodinámica, distorsión de la anatomía bronquial con retención de secreciones y
mayor riesgo de infección secundaria2.
En 1992, el Trasplante lobar se informó como una alternativa al trasplante de corazón-pulmón en
niños y recién nacidos que estaban en fase terminal vascular y pulmonar. En ese estudio 2 niños reci-
bieron dos lóbulos de donante vivo relacionado y un recién nacido recibió un lóbulo de un donante
cadáver de 2 años de edad. Aunque el trasplante lobar se ha convertido en una realidad clínica en
los últimos años, el primer informe con éxito de un trasplante experimental lobar pulmonar fue en
1964, cuando un grupo de la Universidad de Chicago realizó 30 trasplante lobares en perros.
Las Indicaciones de trasplante lobar han incluido: la hipertensión pulmonar primaria, fibrosis pul-
monar, neumopatía intersticial usual, displasia broncopulmonar, linfangioleiomiomatosis, malfor-
mación arterio-venosa y bronquiolitis obliterante, sin embargo, la fibrosis quística es la más fre-
cuente para este tipo de trasplante, comprende más del 90% de pacientes trasplantados por
esta técnica, por los condicionantes propios de esta patología3.
Los pacientes que tienen fibrosis quística tienden a ser especialmente adecuados para trasplan-
te lobar, ya que tienden a tener pequeña estatura. Revisamos en este capítulo nuestra expe-
riencia en 6 pacientes en los que se realizó una reducción de volumen del injerto pulmonar,
mediante un trasplante lobar, que es una reducción anatómica del volumen pulmonar.
De enero 2003 a diciembre 2009, hemos realizado 155 trasplantes pulmonares consecutivos
para el tratamiento de diferentes enfermedades pulmonares. Las indicaciones del trasplante pul-
monar fueron las siguientes: 45 fibrosis pulmonar idiopática, 44 EPOC, 43 fibrosis quística, 5
bronquiectasias, 4 déficit alfa-1-antitripsina, 2 hipertensión pulmonar primaria, 4 bronquiolitis
obliterante, 8 otros. Cuatro pacientes (fibrosis quística, con BOS) requirieron un retrasplante.
Nuestro grupo de estudio estaba compuesto por 6 pacientes que habían sido sometidos a una
reducción anatómica del volumen del injerto pulmonar, mediante un trasplante lobar. (4 mujeres
y 2 varones, edad 19 ± 4.48 (4-28) años. Se realizó una perfusión anterógrada (60 ml / kg) y
retrógrada (20 ml / kg) del bloque bipulmonar del donante, mediante solución de preservación:
Eurocollins ® o Perfadex ® (a partir de 2004)4.Se realizaron dos trasplantes unilobares (1 lóbu-
lo inferior derecho, 1 lóbulo inferior izquierdo) y cuatro trasplantes de pulmón bilobares. El Bypass
605
cardiopulmonar se necesitó en el 100% de los pacientes. El tratamiento antibiótico se basó en
estudios de sensibilidad del cultivo de broncoaspirado, recogidos en el donante y en el receptor.
El análisis de datos.
Se recopilaron datos sobre donantes (edad, género, duración de la intubación, PaO2/FiO2), recepto-
res (edad, género, los diagnósticos anteriores, código urgente, ventilación mecánica, PaO2/FiO2 post-
trasplante, el tiempo de intubación post-trasplante, las complicaciones post-trasplante en la unidad
de cuidados intensivos), datos quirúrgicos (tipo de trasplante, la duración de la isquemia, bypass car-
diopulmonar), y datos post-operatorios (mortalidad temprana y la mortalidad perioperatoria, com-
plicaciones quirúrgicas y médicas, la incidencia de rechazo agudo y crónico, y la supervivencia).
Resultados.
Se realizaron seis trasplantes pulmonares lobares. La situación previa de los pacientes fue: 2
pacientes hospitalizados, 2 en UCI y dos ambulatorios. Dos (33,3%) de estos pacientes tras-
plantados estaban en situación de código urgente, debido a la aparición de un fracaso respirato-
rio irreversible que requirió ventilación mecánica. En la mayoría de los casos (66,6%) se llevó a
cabo un trasplante lobar bilateral. Se necesitó circulación extracorpórea (CEC) en todos los
casos. La duración de la isquemia del primer y segundo pulmón fue de 300 ± 25 (235-364)
minutos y 430 ± 22 (373-486) minutos, respectivamente. Las tasas de mortalidad Temprana
(24h) y perioperatoria (30 días) fue del 0% y el 16,7%, respectivamente. Hubo complicaciones
quirúrgicas en el 16,7% de los casos, y complicaciones bronquiales en 1 caso. Las tasas de
supervivencia a 1, 2 años, fueron 50,62%, 33,3%, respectivamente. Después del trasplante, los
pacientes mostraron mejorías significativas en los valores de la PaO2, PaCO2, FVC% y FEV1% a
los 6, 12 y 36 meses en comparación con la situación inicial previa al trasplante. (Tabla1).
Discusión.
Desde el inicio de nuestro programa de Trasplante pulmonar en octubre 1993 hasta diciembre
de 2009, hemos llevado a cabo 310 trasplantes pulmonares con excelentes resultados. Los resul-
tados de nuestra experiencia inicial en el trasplante pulmonar han sido previamente publicados.5
Para resolver los problemas potenciales derivados de donantes pulmonares con diámetros pul-
monares superiores a los de los receptores, llevamos a cabo la reducción de volumen del injerto
pulmonar, ya sea por reducción anatómica (lobectomía o bilobectomía) en el caso de disparida-
des importantes o mediante resecciones atípicas, en el caso de discrepancias menores. La sepa-
ración de los lóbulos pulmonares en los donantes, se realiza en el "trabajo de banco" (FIGURA1),
inmediatamente antes del implante. Pueden llevarse a cabo como comentaremos a continua-
ción, diferentes combinaciones, por ejemplo, para un trasplante pulmonar bilateral en paciente
con cavidades torácicas asimétricas, en el que un hemitórax es muy pequeño, cabe realizar, el
trasplante de un pulmón en su totalidad en un hemitorax y un lóbulo en el hemitorax opuesto de
menor tamaño. La máxima disparidad de tamaño fue en dos pacientes pediátricos con fibrosis
quística, con un rápido empeoramiento de su situación, con fracaso respiratorio, que requirieron
ventilación mecánica y entrar en código urgente.6 En estos casos, debido a la escasez de donan-
tes pediátricos y la necesidad urgente de un de trasplante de pulmón, se indicó, el trasplante de
ambos lóbulos inferiores de dos donantes adultos, con excelentes resultados postoperatorios.
En cuanto a la técnica quirúrgica, las cisuras se dividen con endograpadora mecánica y el tejido
peribronquial se conserva para garantizar suficiente vascularización bronquial. La anastomosis bron-
quial se realiza termino-terminal, por lo general con 4 / 0 o 5 / 0 PDS. Para las anastomosis vascu-
lares se preservan la arteria distal a la salida de la rama del lóbulo medio o la língula dependiendo
del hemitórax, y la vena pulmonar inferior, a continuación se realizan las anastomosis de forma habi-
tual. El implante se realiza, en general, con algún tipo de apoyo cardiopulmonar para evitar el
606
edema de reperfusión inicial. Actualmente, el uso más eficiente de los pulmones de donantes, lo
representa la técnica de "Split" pulmonar, que fue descrita por Couetil et al7. Con esta técnica, el
pulmón izquierdo se divide a nivel de la cisura, en lóbulo superior e inferior respectivamente y se uti-
liza para el trasplante bilateral en un receptor con aproximadamente el 50% del TLC del donante.
Couetil ha informado recientemente la técnica en el caso del pulmón derecho8. En conclusión, la
reducción de volumen anatómica del injerto (trasplante lobar), es un procedimiento seguro y fiable
para superar las diferencias de tamaño entre donante y receptor de un trasplante pulmonar.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Santos F, Lama R, Alvarez A et al: Pulmonary tailoring and lobar transplantation to overcome size disparities in lung transplantation. Transplant Proc 37: 1526, 2005.
2. Wisser W, Klepetko W, Wekerle T, et al: Tailoring of the lung to overcome size disparities in lung transplantation. J Heart Lung Transplant 15:239, 1996 .
3. Aigner C, Mazhar S, Jaksch P, et al: Lobar transplantation, split lung transplantation and peripheral segmental resection reliable procedures for downsizing donor lungs.
Eur J Cardiothorac Surg 25:179, 2004.
4. Alvarez A, Salvatierra A, Lama R, Algar J, Cerezo F, Santos F, Robles JC, Baamonde C, L Pujol J. Preservation. with a retrograde second flushing of Eurocollins in clini-
cal lung trasplantation. Trasplant Proc 31: 1088, 1999.
5. Alvarez A, Lama R, Algar J, et al: Predicting mortality after lung transplantation. Transplant Proc 33:1630, 2001.
6. Algar FJ, Alvarez A, Lama R, et al: Lung transplantation in patients under mechanical ventilation. Transplant Proc 35:737, 2003.
7. Couetil JP, Tolan MJ, Loulmet DF, et al. Pulmonary bipartitioning and lobar transplantation: a new approach to donor organ shortage. J Thorac Cardiovasc Surg 113:
529, 1997.
8. Couetil JP, Argyriadis PG, Amrein C, et al. A. Right split lung technique with bilateral lobar transplantation: an alternative approach to organ shortage. Abstract pre-
sented at the joint EACTS/ESTS Annual Meeting Sept. 2001, Lisbon.
Table 1. Datos de los pacientes some-

tidos a trasplante lobar
Fig. 1.
607
Pérdida mineral ósea en candidatos
a trasplante pulmonar.
José Manuel Vaquero Barrios, Marisol Arenas de Larriva, Javier Redel Montero,
Francisco Santos Luna.
A medida que el trasplante pulmonar (TxP) se ha consolidado como una opción terapéutica para
mejorar la supervivencia en pacientes seleccionados, cobran mayor relevancia los aspectos que
pueden limitar la calidad de vida del paciente trasplantado. En este sentido, la presencia de oste-
oporosis pretrasplante es una condición que añade morbilidad al proceso del trasplante.
Generalidades.
La osteoporosis o la osteopenia son alteraciones del aparato locomotor caracterizadas por una
resistencia ósea disminuida que predisponen a un riesgo aumentado de fracturas1. Para su detec-
ción existen diferentes procedimientos, siendo el patrón oro la medición de la densidad mineral
ósea (DMO) en columna lumbar y fémur por medición de la absorción dual de rayos X central,
clásicamente denominada densitometría.
Para su categorización se siguen los criterios definidos por la OMS2. Se considera DMO normal
cuando ésta es, como máximo, inferior a una desviación estándar (DE) respecto a la media de
referencia para adultos jóvenes sanos (T-score). En general, cada pérdida unitaria de DE supo-
ne un descenso en la masa ósea del 10-15%. Se define osteopenia cuando el T-score está entre
-1 y -2.5 DE y osteoporosis cuando es menor o igual a -2.5 DE en cualquiera de los territorios
explorados. Se denomina osteoporosis establecida cuando el T-score está por debajo de -2.5 DE
y haya una o más fracturas relacionadas con fragilidad ósea. La osteoporosis será considerada
grave cuando el T-score esté entre -3.5 y -4.5 DE.
La identificación del descenso de la DMO en los distintos territorios define la zona de mayor riesgo de
fracturas, aunque el mejor predictor de fracturas en cualquier lugar del esqueleto es la DMO del cue-
llo femoral3. En los pacientes con osteopenia, el riesgo de fracturas es el doble que en los pacientes sin
ella. En presencia de osteoporosis, el riesgo se multiplica por cuatro. De forma práctica, se considera
que, por cada DE estándar que disminuye la masa ósea, el riesgo de fractura se multiplica por dos.
La DMO puede estar sujeta a diferentes condicionantes:
- Edad y sexo. A partir de de los 20-25 años se produce de manera fisiológica una pérdi-
da de la masa ósea siendo ésta más acusada en mujeres menopáusicas. La edad y la
presencia de cambios degenerativos en columna lumbar pueden condicionar la mayor
pérdida de DMO en este territorio respecto al cuello femoral3.
- La sensibilidad en la detección de osteopenia es mayor en columna lumbar3. Las discre-
pancias en la DMO en los diferentes territorios pueden estar asociadas a la edad el
paciente y a la sensibilidad de la técnica, pero también a la presencia de artefactos, frac-
turas por compresión, anquilosis vertebrales, lesiones líticas, displasia fibrosa, insuficien-
cia renal o hiperparatiroidismo entre otras.
- Presencia de factores de riesgo específicos. Se tratará ampliamente más adelante.
Prevalencia e impacto de la osteoporosis en los pacientes candidatos a

trasplante pulmonar.
Más de la mitad de los pacientes que se encuentran en las listas de espera para TxP tienen oste-
608
oporosis4 y, gran parte de ellos, en el límite establecido como de riesgo para fracturas5. La pre-
sencia de desnutrición, hipoxemia, tabaquismo, corticoterapia o movilidad limitada son factores
de riesgo comunes, perfectamente aplicables a este grupo poblacional.
En nuestra Unidad de Trasplante Pulmonar se ha realizado un estudio transversal (pendiente de
publicación) cuyo objetivo era identificar la pérdida mineral ósea en candidatos a TxP que alcan-
zaron la evaluación intrahospitalaria en los últimos tres años. Los resultados más relevantes que-
dan reflejados en la Tabla 1. En 17 pacientes (10.9%), la DMO alcanzaba el grado de osteo-
porosis grave.
La disminución de la DMO en los pacientes sometidos a TxP puede retrasar la movilización pre-
coz como medida antiálgica, con el consecuente aumento del riesgo de enfermedad tromboem-
bólica venosa y de resorción ósea. Además incrementa el riesgo de infecciones respiratorias por
una fisioterapia respiratoria no eficaz y se constituye como un factor de riesgo clave en la géne-
sis de fracturas. No existe correlación clara entre la mejoría en DMO y disminución del riesgo de
fracturas ni se disponen de marcadores específicos de pérdida mineral ósea que puedan prede-
cir el riesgo de fracturas en los pacientes individualmente considerados6.
Identificación de factores de riesgo.

Son muchos los factores de riesgo implicados e imbricados entre sí, ya que la mayor parte de las
enfermedades subsidiarias de trasplante los comparten. Para su mejor compresión haremos una
exposición didáctica de los mismos:
1. Factores de riesgo en el periodo pretrasplante pulmonar.
a. Condicionados por la enfermedad de base.
i. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). En estos pacientes, la pre-
valencia de osteoporosis es de 2 a 5 veces mayor que en sujetos de la misma
edad sin obstrucción crónica al flujo aéreo. En una reciente revisión, se objetivó
que la prevalencia de la osteoporosis está en relación con el sexo (OR 1.97 en
mujeres), con el grado de obstrucción espirométrica y con el perfil nutricional del
paciente7. En este mismo artículo se recoge que la prevalencia de osteoporosis en
la EPOC es la más alta cuando se compara con las demás enfermedades subsi-
diarias de trasplante, a excepción de la Fibrosis Quística. Es más probable que se
deba a los condicionantes fisiológicos y funcionales de la patología que a la pro-
pia enfermedad en sí, aunque hoy día la osteoporosis se incluye entre los sínto-
mas asociadas al proceso inflamatorio sistémico de la EPOC.
ii. Fibrosis Quística (FQ). En esta patología se suman los factores de riesgo comunes
para aquellas patologías respiratorias en situación de insuficiencia respiratoria con
otros intrínsecos a la propia enfermedad, como la insuficiencia pancreática con
desnutrición por malabsorción de nutrientes y vitaminas liposolubles y factores
genéticos. De ahí que en la FQ se encuentren las cifras más elevadas de preva-
lencia de osteoporosis. Estos datos también se refrendan en nuestra experiencia
recogida en la tabla 1.
iii. Neumopatías intersticiales. No existen factores de riesgo específicos en este
grupo de patologías. Si acaso cabe reseñar el frecuente uso de corticoides sisté-
micos en el tratamiento de las mismas.
b. Desnutrición. La presencia de un bajo índice de masa corporal se considera un factor
predictor de osteoporosis, independientemente de la enfermedad subyacente8.
c. Corticoterapia. Es indiscutible la relación existente entre la corticoterapia sistémica y
la osteoporosis. En la literatura son múltiples las revisiones y metanálisis que sopesan
el riesgo de osteoporosis y fracturas asociadas con los corticoides inhalados. En la
mayoría de ellas no se objetiva relación entre ambos procesos (o, en su defectos, los
609
resultados no son concluyentes) aunque sí parece existir una correlación entre la
toma de altas dosis de corticoides inhalados y los marcadores de resorción ósea.
d. Otros. La presencia de intolerancia al ejercicio, el hipogonadismo y la hipovitaminosis
D también contribuyen al desarrollo de osteoporosis en la población general y deben
ser investigadas en los pacientes candidatos a TxP.
2. Factores de riesgo en el periodo postrasplante. En los primeros seis meses tras el TxP, se
produce una pérdida acelerada de la DMO, estimada entre un 2 y un 5% y, aunque su
origen es multifactorial, se debe fundamental e inevitablemente al tratamiento inmuno-
supresor (inhibidores de la calcineurina y corticoides)4,5. Estos provocan una alteración del
equilibrio entre formación y resorción ósea, con aumento del turn-over óseo.
Protocolo de estudio y tratamiento.

Dada la alta prevalencia de osteoporosis en todas las bronconeumopatías crónicas, con o sin
insuficiencia respiratoria y la comorbilidad que las fracturas óseas suponen, estos pacientes deben
ser estudiados respecto a la pérdida de la DMO con la realización periódica de una densitome-
tría. No se ha establecido con exactitud la secuencia temporal más correcta de los estudios y no
existen pautas homogéneas de cuándo y cómo tratar a estos pacientes. Generalmente se acon-
seja el cribado cada 1 ó 2 años9. En estas revisiones debe investigarse cualquier causa secunda-
ria de osteoporosis/osteopenia potencialmente corregible como hiperparatiroidismo, hipogonadis-
mo, tabaquismo, uso de diuréticos del asa, deficiencia de vitamina D (punto de corte en 20
ng/ml) o ingesta deficiente de calcio.
En el análisis de nuestra experiencia, aunque la prevalencia de osteoporosis sobrepasa el 70%
de los pacientes evaluados intrahospitalariamente como candidatos a TxP, sólo el 9% de ellos
habían sido estudiados para el despistaje de esta patología en su hospital de origen.
La identificación de cifras bajas de DMO debe ir seguida de una estrategia de terapéutica. En la
literatura médica existen varias recomendaciones para instaurar tratamiento, dependiendo de los
niveles de DMO y la presencia de factores de riesgo. En nuestro grupo, hemos asumido las pau-
tas de la American Association of Clinical Endocrinologist10. En ellas, el punto de corte es la pre-
sencia de cifras de T-score de DMO menor de -1.5, junto a la presencia de factores de riesgo.
En la mayor parte de los casos, la corrección de los factores de riesgo, fundamentalmente la intro-
ducción de hábitos nutricionales saludables, un programa de entrenamiento físico regular y la dis-
minución de la dosis de esteroides, suele ser suficiente para disminuir el riesgo de fracturas en hue-
sos osteoporóticos. Aunque no existen pautas específicas en los pacientes candidatos a trasplante,
la aplicación de suplementos orales de calcio y vitamina D y los bifosfonatos en sus distintas pre-
sentaciones y vías de administración han demostrado su eficacia en la recuperación de la DMO6.
En nuestro protocolo, todos los pacientes candidatos a trasplante son sometidos a un cribado de
osteoporosis con densitometría, para valorar la DMO en cuello femoral, fémur completo y colum-
na lumbar. Dado que todos los pacientes tienen per sé diversos factores de riesgo por la situación
evolutiva de su enfermedad respiratoria, la detección de un T-score menor de -1.5 en cualquiera
de los territorios explorados lleva implícita la aplicación de una pauta de tratamiento. Para pacien-
tes con T-score de DMO entre -1.5 y -2.5 sin antecedentes de fracturas, administramos suple-
mentos orales de vitamina D y calcio en el mismo preparado comercial. Para aquellos con osteo-
porosis o con osteopenia y antecedentes de fracturas añadimos bifosfonatos. El fármaco y la vía de
administración dependerán de las preferencias del paciente, el grado de cumplimentación tera-
péutica, la gravedad de la osteoporosis, la presencia de fracturas previas y los antecedentes de
reflujo gastroesofágico. Por lo general utilizamos preparados de administración semanal o mensual.
En osteoporosis graves y en pacientes con reflujo gastroesofágico o con sospecha de mala adhe-
rencia al tratamiento preferimos administrar ácido zoledrónico en infusión endovenosa única anual.
Tras el TxP, a todos los pacientes se les indica profilaxis farmacológica de la pérdida mineral ósea
610
además de terapia física, independientemente de los valores de DMO pretrasplante. Dicho tra-
tamiento será el mismo del que ya dispusieran antes del trasplante. En caso de no haber man-
tenido ningún tratamiento en el periodo pretrasplante, administramos suplementos de vitamina
D y calcio. Independientemente de este tratamiento preventivo, en todos los pacientes trasplan-
tados deben monitorizarse la masa ósea con la realización de densitometrías periódicas.
Conclusiones.
La salud ósea postrasplante se ve influenciada, de alguna forma, por la mejoría en la DMO pre-
trasplante. La prevención de fracturas de huesos osteoporóticos debe comenzar con el cribado y
tratamiento de la pérdida mineral ósea en los pacientes con enfermedad pulmonar terminal sub-
sidiaria de TxP. La modificación de los estilos de vida (tabaquismo, nutrición adecuada, evitación
del sedentarismo…) y el tratamiento farmacológico son las piedras angulares en la consecución
de este objetivo.
BIBLIOGRAFÍA.
1. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA
2001; 285:785-95.
2. Prevention and management of osteoporosis. WHO Technical Report Series, 921. 2003. Disponible en:
http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_921.pdf
3. Cummings SR, Bates D, Black DM. Clinical use of bone densitometry: scientific review. JAMA 2002; 288:1889-97.
4. Ebeling PR. Approach to the Patient with Transplantation-Related Bone Loss. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94:1483-90.
5. Aris RM, Neuringer IP, Weiner MA, et al. Severe osteoporosis before and after lung transplantation. Chest 1996; 109:1176-83.
6. Cahill BC, O'Rourke MK, Parker S, et al. Prevention of bone loss and fracture after lung transplantation. A pilot study. Transplantation 2001;
72:1251-5.
7. Graat-Verboom L,. Wouters EFM, Smeenk FWJM, et al. Current status of research on osteoporosis in COPD: a systematic review. Eur Respir J 2009;
34:209-18.
8. Tschopp O, Boehler A, Speich R, et al. Osteoporosis before lung transplantation: association with low body mass index, but not with underlying
disease. Am J Transplant 2002; 2:167-72.
9. Jørgensen NR, Schwarz P Osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disease patients. Curr Opin Pulm Med 2008; 14:122-7.
10. Hodgson SF, Watts NB, Bilezikian JP, et al. American Association of Clinical Endocrinologist medical guidelines for clinical practice for prevention
and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003. Endocr Pract 2003; 9:544-64.
611
Estudio experimental de alotrasplantes
de vía aérea. Desarrollo de un modelo
de bronquiolitis obleterante.
José Ramón Cano García 1, David Pérez Alonso 1, Jaime Vilar1, Santiago Quevedo
Losada1, P. Herráez-Thomas 2, Luis López Rivero 1.
1
Servicio de Cirugía Torácica. H.U. Insular de Gran Canaria.
2
Anatomía Patológica. Facultad de Veterinaria. ULPGC.
Introducción.
El trasplante pulmonar es el tratamiento de elección de determinadas patologías pulmonares que
no disponen de terapéutica médica eficaz y condicionarían en un plazo breve el fallecimiento del
paciente. En Noviembre de 1983 se realizó el primer trasplante pulmonar con éxito, por el Dr.
J. Cooper en la Universidad de Toronto, en un paciente afecto de fibrosis pulmonar. Desde enton-
ces se han realizado en todo el mundo más de 4000 trasplantes pulmonares. Los avances de la
técnica quirúrgica, de la preservación del órgano y del manejo postoperatorio han permitido una
supervivencia aceptable y una buena función pulmonar, si bien el rechazo crónico en su forma
más frecuente: la bronquiolitis obliterante, condiciona de forma negativa la evolución de un por-
centaje significativo de los pacientes trasplantados de pulmón, no disponiéndose en la actualidad
de un régimen inmunosupresor efectivo en su prevención y tratamiento. El objetivo fundamental
en el manejo del rechazo en el trasplante de órganos, es determinar la importancia de los meca-
nismos implicados en el mismo para dirigir un tratamiento específico. La respuesta observada
durante el rechazo está influenciada por las características del órgano trasplantado, por el esta-
do inmune del huésped y por el tiempo que el injerto ha estado presente.
El propósito de este trabajo fue estudiar los cambios morfológicos secundarios al rechazo en la
vía aérea trasplantada, de acuerdo a un protocolo experimental validado de trasplante hetero-
tópico de vía aérea revascularizada con epiplón mayor(1), para crear un modelo en el que poder
valorar los efectos de los fármacos inmunosupresores.
Material y método.
El presente estudio se realizó con un modelo experimental validado de alotrasplante heterotópico de
vía aérea revascularizada con epiplón mayor en rata (1,2), con el objetivo de estudiar la cronología
de las alteraciones morfológicas secundarias al rechazo en la vía aérea trasplantada. Empleamos 100
animales, 50 donantes Sprague-Dawley y 50 receptores Wistar (donante y receptor de distintas
cepas), de tamaño similar con valores medios de 250 g. de peso, y practicamos 50 alotrasplantes
heterotópicos traqueales. Utilizamos 10 animales Sprague-Dawley como grupo control.
Con el objeto de determinar la cronología de los fenómenos secundarios al rechazo, se estable-
cieron 5 grupos en función al tiempo transcurrido desde el implante hasta su extracción y poste-
rior valoración histológica
Los resultados del análisis histológico se transformaron en valores numéricos según escalas semi-
cuantitativas diseñadas previamente, para su procesamiento estadístico mediante el software
informático SPSS para el entorno Windows. Los procedimientos quirúrgicos se realizaron bajo anes-
tesia general inhalatoria con dietil-éter en los receptores y con pentotal sódico intraperitoneal, para
evitar lesiones en la vía aérea, en los donantes.
Técnica quirúrgica de extracción y preparación de los injertos: Mediante esternocervicotomía
media se disecó la musculatura pretiroidea y los tejidos peritraqueales para exponer la tráquea.
612
Dos secciones, una proximal a nivel de la membrana cricotiroidea y una distal a nivel de la cari-
na liberaron el órgano. Los injertos traqueales fueron preparados, montados en un sistema de
tracción cenital para permitir una correcta revascularización
Técnica de trasplante heterotópico: Mediante laparotomía media se implantó el conjunto injer-
to-dispositivo de tracción en el abdomen en un bolsillo de epiplon mayor. Los animales recibieron
profilaxis antibiótica durante las primeras 48 horas postoperatorias con Cefonicid intramuscular.
Técnica quirúrgica de extracción de la traquea trasplantada. Una vez completado el tiempo de
seguimiento establecido para cada grupo de estudio se volvió a anestesiar al animal con éter
inhalado y se extrajo el injerto de vía aérea mediante laparotomía media. Tras su liberación del
epiplón y del dispositivo fue procesado para su valoración macro y microscópica.
Con el objetivo de determinar la cronología de los fenómenos secundarios al rechazo, se estable-
cieron los siguientes grupos, en relación al tiempo transcurrido desde el implante hasta su extrac-
ción y posterior valoración histológica. El grupo denominado control, incluyó tráqueas normales.
Grupo 1: 2 días, Grupo 2: 7 días, Grupo 3:14 días, Grupo 4: 30 días, Grupo 5: 90 días, Grupo
6: Control. Todos los grupos contaron con 10 trasplantes.
Valoración histológica.
Se realizó una doble valoración morfohistológica de las preparaciones.
- Cualitativa: Según los cambios aparecidos en la pared respiratoria tras el trasplante.
- Cuantitativa: Mediante escalas de valoración morfohistológica que diseñamos para des-
cribir la evolución de las variables cuantitativas ordinales. (Tabla 1).
Se estudió el estado de cada uno de los elementos que componen la pared respiratoria traqueal:
Epitelio, submucosa, cartílago, adventicia y luz traqueal. Y analizamos los cambios morfohistoló-
gicos sufridos por estas estructuras en cada grupo.
Resultados.
Todos los animales recibieron tratamiento adecuado y dieta estándar, atendiendo a criterios de
uniformidad y a la normativa vigente de investigación en animales de experimentación
(R.D.1201/2005). Del total de 110 animales, 50 donantes, 50 receptores y 10 controles, de
tamaño y peso similar, no se registró ningún éxitus. No hubo mortalidad atribuible a la inducción
anestésica, ni a la técnica quirúrgica, ni al periodo postoperatorio. Desde el punto de vista
macroscópico, no hubo hallazgos significativos en la valoración del segmento de vía aérea tras-
plantada excepto en la luz traqueal, que en los grupos 4 y 5 de nuestro estudio presentaron obli-
teración de la luz. No existían signos inflamatorios ni de necrosis.
A nivel microscópico, el epitelio respiratorio disminuyó desde el 2º día postrasplante y es sustitui-
do por epitelio plano. De tal forma comparamos la presencia de epitelio normal de la vía aérea
con la presencia de otro tipo epitelial o la ausencia del mismo, teniendo en cuenta la cronología
del estudio. A partir del grupo 3 (14 días) no existía epitelio respiratorio (Tabla 2).
La proliferación de tejido fibrovascular en la capa submucosa se inició en el grupo 3 (14 días). En

el grupo 4 ( 30 días) había una proliferación generalizada de tejido fibrovascular mixoide que se
convirtió en denso en el grupo 5 (90 días) (Tabla 3). La proliferación del tejido fibroso en la capa
adventicial se mantuvo constante desde la primera semana hasta el mes postrasplante, para dis-
minuir a partir de entonces.
El cartílago inició la necrosis en el grupo 3 (14 días) y mostró una progresión irreversible (Tabla 4). La
obliteración de la luz traqueal siguió una distribución ascendente, con un aumento en orden cronoló-
gico a la vez que sufrió variaciones cualitativas. En etapas iniciales, en el grupo 1 (2 días), se detectó
la presencia de células en la luz traqueal, que se convirtió en material eosinófilo en el grupo 2 (7 días).
A partir del grupo 4 (30 días) se objetivó una obliteración casi total de la luz traqueal (Tabla 5).
613
Discusión.
La BO ha emergido como la principal causa de morbi-mortalidad en el seguimiento a largo plazo de
los pacientes trasplantados de pulmón. Se caracteriza por la obstrucción y destrucción paulatina de
los bronquiolos y cursa con presencia simultánea de infecciones bronquiales de repetición. A pesar de
su detección precoz y el aumento de la inmunosupresión precoz(3), más del 50% de los pacientes
experimenta una evolución irreversible. El retrasplante es la única posibilidad terapéutica real, pero
sólo es posible en un número reducido de casos seleccionados y presenta unos resultados que no son
satisfactorios (4). No se dispone en la actualidad de ningún tratamiento que disminuya la incidencia
de BO, ni que altere de forma significativa su evolución natural. La obtención de una terapéutica o
régimen inmunosupresor que controle esta patología, conseguirá aumentar significativamente la ren-
tabilidad del trasplante pulmonar. Los estudios dirigidos a establecer avances en el régimen inmuno-
supresor, han de realizarse en un modelo experimental validado como paso previo a su ensayo clínico.
Es importante definir patrones histológicos fiables que permitan diferenciar e identificar con seguri-
dad los episodios de rechazo, y concretamente de BO, en orden a administrar de forma precoz y efi-
caz un tratamiento adecuado que impida el desarrollo de complicaciones ulteriores, que conduciría
al fracaso del órgano trasplantado y al fallecimiento del paciente. La patogénesis de la BO sigue sien-
do practicamente desconocida (5,6), de ahí que se estén desarrollando diferentes modelos experi-
mentales para investigar los eventos celulares y moleculares que conducen a la BO (7,8,9,10).
Los parámetros que definen a nivel experimental la BO tienen en común la lesión e inflamación de
las células epiteliales y las estructuras subepiteliales de la vía respiratoria, que inducen una fibropro-
liferación excesiva con la consiguiente reparación tisular anómala. Todo ello condiciona una disfun-
ción crónica de la vía aérea que contribuye al desarrollo final de la BO. Estos parámetros histológicos
se manifestaron de forma plena en nuestro estudio a partir de los 30 días postrasplante (grupo 4).
Entre los diferentes modelos experimentales de BO publicados merece mencionar el de Ramirez
y col.(11) en ratones, donde observaron a los 14 días un adelgazamiento de la pared traqueal,
pérdida de epitelio respiratorio, predominio de infiltrado mononuclear submucoso y aparición oca-
sional de células en luz traqueal. A los 28 días persiste la lesión epitelial, la mucosa estaba infil-
trada por tejido fibrovascular y la luz traqueal obliterada.
En nuestro estudio se reproducen los hallazgos histológicos a los 14 y 28 días, si bien nuestra lesión epi-
telial máxima es a los 30 días, presentando a los 14 días gran intensidad. El infiltrado fibrovascular de
la submucosa coincide en aparición e intensidad así como las lesiones de la luz traqueal. En nuestro
caso añadimos el estudio histológico del día 90, donde los hallazgos patológicos tienen una máxima
expresión. En nuestro trabajo además incluimos las lesiones que presentó el cartílago, que se encon-
traba necrosado en todos los animales a partir de los 30 días. La adventicia presentó un infiltrado infla-
matorio agudo a los 7 y 14 días para establecerse como fibrosis en el día 30 y retornar a la normalidad
a los 90 días. Creemos que la adventicia traqueal, como primera capa de contacto entre donante y
receptor, es la que primero manifiesta la respuesta inmune, para en etapas posteriores beneficiarse de
un posible efecto de inmunoatenuación, o bien, en la fase de fibrosis a los 30 días, disminuir su capa-
cidad inmunogénica. Estas hipotésis quedan pendientes para futuros trabajos. Consideramos que hemos
desarrollado un modelo del BO con una estructura uniforme donde se valoraron de forma cronológica
los cambios histológicos registrados desde el inicio, lesión isquémica, hasta el día 90, lesión inmune,
paliando el factor séptico con tratamiento antibiótico profiláctico. Aportamos como novedad a lo reco-
gido en la literatura, la resistencia del epitelio a la lesión, que en nuestro modelo se hace completa a
los 30 días, la cuál creemos que es debida a la posible lesión epitelial, derivada de la isquemia, se sol-
venta en nuestro caso por una revascularización precoz del injerto y posterior recuperación del mismo,
por lo que la lesión inmune sobre éste tendría hipotéticamente una traducción histológica más tardía.
En la capa submucosa los datos histológicos son similares a los de la literatura reciente, si bien
constatamos en el día 7 la presencia de linfocitostaxis, como signo histológico evidente de revas-
cularización, lo que confirma nuestra teoría de revascularización óptima de los implantes. La obli-
teración de la luz traqueal evolucionó de forma progresiva para quedar establecida el día 30.
614
A partir del presente estudio estamos en disposición de ensayar en este modelo experimental
diferentes alternativas terapéuticas, con el objetivo de paliar o disminuir la aparición de BO.
Conclusiones.
La estructura de la vía aérea presenta modificadiones de forma progresiva. A nivel macroscópico la
estructura traqueal se mantiene hasta el día 30, donde se manifiestan los signos de obliteración de
la luz. A nivel microscópico el epitelio desaparece el día 30, la submucosa se sustituye por tejido
fibrovascular denso el día 90 y el cartílago desaparece el día 14. La adventicia presenta intensa
fibrosis el día 30 y recupera la normalidad el día 90. La luz traqueal se oblitera a partir del día 30.
Al utilizar nuestro modelo validado de revascularización, la conexión entre donante y receptor se
establece entre el día 4 y 6 postimplante, por lo que el factor isquemia tendría escasa repercu-
sión en el desarrollo de lesiones por rechazo crónico. Aceptado en la literatura científica que los
criterios que definen la BO son la ausencia de epitelio, la presencia de infiltrado fibrovascular sub-
mucoso y la obliteración de la luz de la vía aérea, en nuestro estudio, queda establecida en el
día 30 tras el implante. El presente estudio desarrolla un modelo adecuado en el que ensayar
distintas alternativas terapéuticas inmunosupresoras, orientadas a paliar el efecto del rechazo
crónico sobre la vía aérea trasplantada.
BIBLIOGRAFÍA.
1. López-Rivero L, Quevedo S, Freixenet J, et. al. Experimental tracheal revascularization with omentum. Eur J. Cardio-Thorac Surg 1993 ;7:540-542.
2. Muray K., Oizumi H., Masaoka T., et al. Removal of cartilage rings of the grafts and omentopexy for extended tracheal autotransplation. Ann Thorac Surg
1999; 67: 776-80.
3. Ross DJ, Jordan SC, Nathan SD, et al. Delayed development of obliterative bronchiolitis syndrome with OKT3 after unilateral lung transplantation. Chest 1996;
109:870-3.
4. Brugiere O, Thabut G, Castier Y, et al. Lung retransplantation for bronchiolitis obliterans syndrome: long-term follow-up in a series of 15 recipients. Chest
2003; 123 (6): 1781-2.
5. Hasegawa T, Iacono A, Uousem SA, et al. The significance of bronchus-associated lymphoid tisuue in human lung transplantation: is there any association
with acute and chronic rejection?. Transplantation 1999;67(3):381-5.
6. Yousem SA, Dauber JA, Keenan R, et al. Does histologic acute rejection in lung allografts predict the development of bronchiolitis obliterans?. Transplantation
1991; 5282:306-9.
7. Reichenspurner H, Adams B, Soni V, et al. Obliterative airway disease after heterotopic tracheal xenotransplantation in a concordant rodent model: patho-
genesis and treatment. Transplant Proc 1996;28(2):729-30.
8. Reichenspurner H, Soni V, Nitschke M, et al. Obliterative airway disease after heterotopic tracheal xenotransplantation: pathogenesis and prevention using
new immunosuppressive agents. Transplantation 1997; 64(3): 373-83.
9. Boehler A, Chamberlain D, Kesten S, et al. Lymphocytic airway infiltration as a precursor to fibrous obliteration in a rat model of bronchiolitis obliterans.
Transplantation 1997; (64)2:311-7.
10. Naidu BV, Farivar As, Krishnadasan B,Woolley SM, et al. Broad-spectrum chemokine inhibition ameliorates experimental obliterative bronchiolitis. Ann
Thorac Surg. 2003;75(4): 1118-22.
11.-Ramirez AM, Takagawa S, Sekosan M, et
al. Smad 3 deficiency ameliorates experi-
mental obliterative bronchiolitis in a hete-
rotopic tracheal transplantation model.
Am J Pathol. 2004; 165(4):1223-32.
Contacto: Jose Ramón Cano

García • Tfno.: 928441802
Email: joseravich@hotmail.com
Tabla 1.
615
Tabla 2.
Tabla 3.
Tabla 4.
Tabla 5.
616
Protocolo de actuación en el
paciente trasplantado con terapia
de Hemodiafiltración
Enfermeras de la Unidad de Trasplantes de UCI
Introducción
En la Unidad de Cuidados Críticos (UCI) tratamos el postoperatorio del paciente trasplantado y
queremos hacer especial atención a una de las complicaciones que aparecen en este tipo de
enfermos: el fracaso renal.
El fracaso renal en estos pacientes viene dado principalmente por el deterioro de la función renal
preoperatoria y por el uso de la medicación inmunosupresora, más concretamente por los anti-
calcineurínicos (ciclosporina y tacrolimus). Estos medicamentos son de vital importancia en el tra-
tamiento del paciente trasplantado ya que es necesaria una terapia para evitar el rechazo del
injerto.
Cuando el fracaso renal agudo oligúrico o anúrico no responde a medidas tales como adminis-
tración de soluciones salinas, uso de diuréticos (furosemida en bolos o en perfusión continua), uso
de perfusión continua de dopamina, o disminución o retirada de inmunosupresores anticalcineu-
rínicos, la última opción es la hemodiafiltración veno-venosa continua en el caso de que el pacien-
te este inestable, o la hemodiálisis discontinua cuando está más estable.
En este capítulo vamos a ocuparnos de la hemodiafiltración veno-venosa continua (HDFVVC),
siendo ésta una de las modalidades de terapia de sustitución renal más utilizada en nuestro ser-
vicio.
Hemodiafiltración, consideraciones generales

La terapia de sustitución renal continua tiene varias modalidades como son la ultrafiltración,
hemofiltración, hemodiafiltración… pero la más utilizada en nuestra UCI es la HDFVVC.
Esta terapia consiste en realizar una hemodiálisis. Se trata de pasar la sangre por un filtro y a
contracorriente un líquido de diálisis que permite por difusión extraer solutos innecesarios para el
organismo tales como urea o creatinina. Además se realiza una hemofiltración en la que se
extrae agua y electrolitos (sodio, potasio o cloro) por convección, reponiéndose con un líquido de
reposición o reinfusión.
Esta terapia se realiza de forma ininterrumpida, como mínimo durante 24 horas. Una de sus
principales ventajas es que se evitan grandes cambios de volumen y composición del medio inter-
no, lo que nos permite una mayor estabilidad hemodinámica en el paciente.
La aplicación de esta terapia supone una gran dedicación de tiempo por parte de enfermería, por
ello consideramos la importancia que tiene una buena planificación y administración de cuidados
por parte del personal enfermero, así como la participación de todo el equipo multidisciplinar.
Hemofiltro. Intervenciones de enfermería

Cuando nos encontramos en la Unidad con un paciente trasplantado que necesita de esta tera-
pia, debemos hacer una buena planificación de los cuidados. El paciente trasplantado en estos
617
momentos es un paciente de cuidados críticos y necesita que nos ocupemos tanto de los aspec-
tos técnicos que conlleva el tratamiento con hemofiltro, como de los cuidados específicos de
enfermería.
Como aspectos técnicos englobamos el montaje, cebado, conexión al paciente, vigilancia del fun-
cionamiento correcto, programación de los parámetros prescritos por el médico, cambios rutina-
rios de bolsas de dializante y reposición, vaciado de bolsa del efluente y cambios de filtro.
Es necesario un estricto control de la terapia para evitar eventos adversos en el paciente deriva-
dos de la misma. Es fundamental completar un registro por turno, cuando se produce un cam-
bio del tipo de terapia o en la situación de los parámetros pautados. (Ver figura 2).
Los parámetros a los que hacemos referencia son fundamentalmente: Presiones, flujo de sangre,
flujo de reinyección, flujo de diálisis o flujo de extracción y flujo de anticoagulación.
Las presiones que manejamos durante el funcionamiento del hemofiltro son:
• Presión de la toma de entrada: es la presión con la cual la sangre entra en el organismo
a través del catéter y será positiva o negativa según el acceso de sangre a la que esté
conectada la línea de entrada. En nuestra unidad es siempre venosa y deben ser rangos
negativos entre -50 y -150 mmHg.
• Presión de retorno: es la presión con la cual la sangre vuelve al paciente. Siempre es un
valor positivo. Su valor está comprendido entre +50 y +150 mmHg.
• Presión de la toma del filtro: Presión generada dentro del filtro al ir pasando la sangre. Es
un valor siempre positivo y superior a la presión de retorno. Su valor debe ser <210 mmHg.
• Presión de la toma del efluente: se trata de la presión que la bomba debe hacer para
extraer el ultrafiltrado. Puede ser positiva o negativa según la tasa de ultrafiltración y la
terapia escogida. Debe ser > -90 mmHg.
• Presión transmembrana: es la presión ejercida en la membrana del filtro, debe ser menos
de 200 mmHg.
Los diferentes flujos son prescritos por el médico, pero los flujos quedan comprendidos entre unos
valores necesarios para el buen funcionamiento de la terapia, siempre acorde con las necesida-
des del paciente.
• Flujo de sangre: 80-300 ml/min.
• Flujo de reinyección: 800-1500 ml/h.
• Flujo de diálisis: 500-1500 ml/h.
• Flujo de extracción: 0-300 ml/h.
• Flujo de anticoagulación.
Es tarea de enfermería prestar especial atención a las alarmas que se pueden presentar.
El sistema de alarmas de seguridad nos da diferentes avisos (luz, acústica y pantalla de alarma).
Las más importantes a tener en cuenta son las de presión que nos puede indicar, problemas de
coagulación en el filtro, pérdidas de sangre, desconexión del paciente (de alguna de las líneas del
set), presión de entrada extremadamente negativa (debido a movimientos del paciente, tos, algo
que pinza la línea de entrada, el catéter tiene coágulos o está fuera de vena). Otras alarmas,
nos advierten de presencia de aire y nos indican si la línea esta desconectada, la conexión tiene
fuga, el set no está cebado totalmente o hay aire en la línea.
Cuidados específicos de enfermería

Aparte de los aspectos técnicos (montaje, cebado, conexión, alarmas…), de los cuales enferme-
ría es responsable, existen una serie de cuidados algo más específicos para los pacientes conec-
tados a un hemofiltro y que se suman a los cuidados que de por si requiere el enfermo crítico:
618
- Es necesario que enfermería ayude o realice las actividades de higiene personal (baño,
aseo, higiene bucal)) en el paciente, tanto si está consciente o no, pues la persona va a
perder parcial o completamente la autonomía para moverse con libertad en la cama o
levantarse de ella.
- En el caso de que el paciente tome algún tipo de alimentación por boca deberemos ayu-
darlo y estar atentos a una correcta deglución pues no es conveniente colocar al pacien-
te en posición Fowler por riesgo de un acodamiento del catéter shaldon en el caso de que
esté colocado en femoral.
- El riesgo de ulceras por presión es alto, debido a la situación de encamamiento prolon-
gado durante el tratamiento. En nuestro servicio utilizamos la escala Braden para valo-
rar el riesgo y aplicar los cuidados necesarios para evitar el inicio o el empeoramiento de
una UPP. La revisión de la piel durante el baño, la aplicación de ácidos grasos hiperoxi-
genados, los colchones de aire alternante y los protectores de talones son algunos de los
medios con los que contamos para evitar la aparición de UPP.
- Durante la realización de la técnica se produce una hipotermia mantenida de 35º por lo
cual es necesario aplicar los medios físicos adecuados para mejorar la temperatura cor-
poral. El uso de mantas térmicas por convección, el calentamiento de los líquidos de rein-
fusión o de la línea de retorno de sangre al paciente son algunas de las opciones que tene-
mos para aumentar la temperatura corporal.
- Es importante vigilar cuidadosamente el catéter shaldon a través del cual se realiza la
técnica para detectar posibles sangrados por el punto de punción, o una desconexión
accidental. Además de ello, y diariamente, o cuando sea necesario limpiaremos el sitio
de inserción del catéter con solución de clorhexidina al 2%, dejando posteriormente un
apósito transparente que nos permita observar precozmente si se producen signos de
infección (enrojecimiento, presencia de pus, dolor…). Es conveniente además observar si
existe una buena perfusión en el miembro en el cual está colocado el catéter, por lo cual
debemos estar atentos a que existen buenos pulsos periféricos y que la temperatura de
la extremidad es buena.
- Durante la técnica, el paciente debe estar monitorizado hemodinamicamente. Es impor-
tante anotar cada hora o cada dos horas (según la situación del paciente), temperatu-
ra, tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno y
presión venosa central. Se puede producir situaciones de hipotensión sobre todo a la hora
de conectar al paciente al hemofiltro debido al volumen de sangre extraído por el hemo-
filtro. Se deben realizar además balances de fluidos cada 12 0 24 horas.
- Finalmente debemos estar pendiente si la situación de anuria cambia y el paciente
comienza a orinar pues esto permitiría la suspensión de la hemodiafiltración veno-veno-
sa continua.
Bibliografía:
- Revista de la sociedad española de enfermería nefrológica: Revista de la sociedad española de enfermería nefrológica. V 11 n4 Madrid. Oct-dic
2008.EXPERIENCIA EN LAS TECNICAS CONTINUAS DE REEMPLAZO RENAL EN CUIDADOS INTENSIVOS.

- Manual de Medicina Intensiva.2ª Edición.J.C Montejo, A. Garcia de Lorenzo, C.Ortiz Leyba.
- Cuidados intensivos. Procedimientos de la American Association of Critical-Care Nurses (AACN). 4ª edición. Lynn-McHale. Carlson. Editorial medi-
ca panamericana. ISBN 950-06-0073-0. 2003.
- Manual del operador. Prismaflex.
619
Figura 1. Hemofiltro Prismaflex, usado en nuestro
servicio.
Figura 2. Hoja de registro de parámetros.
620
Cuidados de enfermería de U.C.I. en
pacientes trasplantados. Protocolo
general.
Enfermeras de la Unidad de Trasplantes de UCI-Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Sevilla.
Una vez que una persona ha recibido un trasplante de corazón, hígado o riñón pasa a nuestra
Unidad de Cuidados Intensivos, donde permanecerá aproximadamente una semana en el caso
de los trasplantes de hígado y corazón o unas 48 horas en el caso de los trasplantes renales. En
esta unidad existe un equipo de profesionales médicos y de enfermería con una gran experiencia
y que trabajan conjuntamente en el cuidado de este tipo de pacientes. Enfermería, además de
realizar intervenciones en colaboración con los profesionales médicos, llevando a cabo las activi-
dades y técnicas propias de un postoperatorio tan complejo, manejan la metodología enfermera
y no pasan por alto la activación de los diagnósticos y las intervenciones propiamente enferme-
ras y relacionadas con el trasplante.
Problemas interdisciplinares
Entre las intervenciones enfermeras en colaboración con el equipo médico resaltaríamos las
siguientes:
- Manejo de las vías aéreas ya que en las primeras horas del postoperatorio, el paciente
permanece intubado. Lo antes posible, comenzaremos con el destete de la ventilación
mecánica y le administraremos la oxigenoterapia necesaria a través de mascarillas y pos-
teriormente gafas nasales.
- El paciente trasplantado pertenece a un grupo de pacientes inmunodeprimidos debido a
la administración de los fármacos necesarios para que no rechace el nuevo órgano. Por
ello, las medidas de protección contra las infecciones, el extremar la asepsia en el cui-
dado de los drenajes, en el cuidado de la herida quirúrgica, y en el cuidado del catéter
urinario y de los dispositivos de acceso venoso son fundamentales.
Explicar al paciente y a la familia las medidas del aislamiento protector que repercuten
de forma positiva en el propio paciente trasplantado también forma parte del estricto
control de infecciones que llevamos en nuestro servicio.
- En cuanto a las intervenciones relacionadas con la función hemodinámica y cardiaca,
tenemos que resaltar la monitorización hemodinámica invasiva (figura 1) de los paráme-
tros vitales (tensión arterial, frecuencia cardíaca, respiratoria, parámetros cardíacos,
saturación de oxígeno...) y trataremos que se conviertan en monitorización no invasiva lo
antes posible para evitar riesgos innecesarios. Se llevarán a cabo además cuidados car -
díacos agudos, evaluando el dolor torácico, registrando ritmos y frecuencia cardíaca,
obteniendo electrocardiogramas cuando sea necesario, extrayendo muestras analíticas
cada día y realizando Rx de tórax cuando sea conveniente.
Ocurre a veces que en este tipo de pacientes se produce un fracaso renal transitorio e
inducido por los inmunosupresores, y por ello se utiliza la terapia de hemofiltración cuyos
parámetros de filtración son indicados por los médicos y el montaje, el control de la téc-
nica y los riesgos que se derivan de la terapia son vigilados por enfermería.
- Por último, enfermería realiza la administración de medicación prescrita por los médicos
siguiendo los cinco principios (medicamento correcto, paciente correcto, vía correcta,
dosis correcta y hora correcta).El personal de la unidad de trasplante tiene un buen
621
manejo en la preparación de los fármacos inmunosupresores (figura 2) que se utilizan en
este tipo de pacientes, y conocen las interacciones y los efectos secundarios de estos.
Figura 1. Figura 2.
Diagnósticos e intervenciones de enfermería:

Además de realizar intervenciones en colaboración con otros profesionales sanitarios, enfermería
puede detectar, basándose en la clasificación NANDA internacional, una serie de diagnósticos
enfermeros y actuar para resolverlos con las intervenciones propias enfermeras. Según nuestra
experiencia con las personas trasplantadas, hemos decidido incluir los siguientes diagnósticos
enfermeros en este plan general:
Ansiedad.
Definida como una vaga sensación de malestar relacionada con la amenaza de muerte que
supone la situación "riesgo de rechazo" y manifestado por angustia y trastornos del sueño.
Las intervenciones que va a realizar enfermería ante esta situación son:
- Presencia: escuchar las preocupaciones del paciente, y estar físicamente disponible
- Aumentar su afrontamiento: proporcionar información objetiva respecto del diagnóstico,
tratamiento y pronóstico.
Déficit de autocuidados:
Se va a producir un deterioro de la habilidad de la persona para realizar o completar las activi-
dades de alimentación, higiene y arreglo personal, relacionado con una debilidad generalizada y
manifestado por una incapacidad parcial o total para manejar los utensilios de comida, abrir o
coger recipientes o lavar parcialmente su cuerpo.
Las intervenciones que va a realizar enfermería son:
- Ayuda con los autocuidados: proporcionar ayuda hasta que el paciente sea totalmente
capaz de asumir los autocuidados de alimentación, e higiene.
Riesgo de infección:
Se produce un aumento del riesgo de ser invadido por microorganismos patógenos relacionado
con los procedimientos invasivos que se llevan a cabo tales como canalización de vías, pérdida
de continuidad de la piel, agentes farmacológicos( inmunosupresores)…
Enfermería va a centrarse en este caso en las siguientes intervenciones:
- Protección contra las infecciones: prevención y detección precoz de la infección en el
paciente trasplantado de corazón. para ello, observará los signos y síntomas de la infec-
ción sistémica y localizada, se limitará el número de visitas, se mantendrán todas las nor-
mas de asepsia, se inspeccionará el estado de la herida quirúrgica diariamente, y se
obtendrán muestras para cultivo si es necesario.
622
- Cuidados de las heridas: Se controlará las caracte-
rísticas de la herida, se limpiará con solución salina
normal y un antiséptico, se mantendrá una técnica
de vendaje estéril al realizar sus cuidados, se inspec-
cionará la herida cada vez que se realiza el cambio
del vendaje y se registrará regularmente cualquier
cambio producido en ella. (Figura 3)
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea.
Existe un riesgo de que la piel se vea negativamente afectada
relacionado con la inmovilización física tras la intervención qui-
rúrgica, o por factores externos de presión al mantenerse
durante horas e incluso días en decúbito supino en la cama. En
nuestro hospital usamos la escala de Braden para determinar el
riesgo y tomar medidas preventivas lo antes posible. Las inter-
venciones enfermeras se van a centrar fundamentalmente en: Figura 3.
- Prevención de ulceras por presión: Vigilar estrechamente cualquier zona enrojecida, apli-
car barreras de protección, como cremas o compresas absorbentes y vigilar las fuentes
de presión y de fricción.
- Cambios de posición: Colocar sobre un colchón adecuado y animar al paciente a partici-
par en los cambios de posición.
Deterioro de la movilidad física:
Se va a producir en el paciente una limitación del movimiento independiente relacionado con una
prescripción de restricción de movimientos, unido a un deterioro musculoesquelético y manifesta-
do por una intolerancia a la actividad mínima o disminución de la fuerza o resistencia. A medida
que enfermería vaya trabajando con el paciente, su nivel funcional irá pasando de la dependencia
completa, a requerir ayuda de otras personas para realizar cualquier actividad , hasta lograr final-
mente a ser lo más autónomo posible. Para ello las intervenciones que enfermería va a realizar son:
- Terapia de ejercicios: control muscular Establecer una secuencia de actividades diarias de
cuidados para potenciar los efectos de la terapia específica de ejercicios
- Cuidados del paciente encamado: Colocar al paciente con una alineación corporal ade-
cuada, utilizar dispositivos en la cama que protejan al paciente.
Conclusión
El trabajo de enfermería en UCI, en la Unidad de Trasplantes, tiene ciertas peculiaridades muy
importantes para este tipo de pacientes. Al estado crítico de las primeras horas de estancia en
nuestra unidad se le suman los cuidados especiales que necesita un paciente trasplantado. El equi-
po de este hospital trabaja por conseguir una atención integral, cuidando todos los aspectos nece-
sarios tanto del paciente como de la familia que también forma parte del proceso. Aquí hemos
presentado un plan de cuidados que podemos usar para todos los pacientes que atendemos, pero
tenemos que tener en cuenta las características de cada persona y cada tipo de trasplante.
BIBLIOGRAFIA
1. Actualizaciones en trasplantes 2008.Edita Hospital Universitario Virgen del Rocío. Comisión de trasplantes. Marzo 2008. ISBN: 978-84-690-9010-7.
2. NANDA Internacional. Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y Clasificación .2005-2006. Editorial Elsevier. ISBN: 978-84-8174-893-2
3. Clasificación de intervenciones de enfermería. Cuarta Edición. Editorial Elsevier.2005.Joanne McCloskey Dochterman, Gloria M. Bulecheck. ISBN:
84-8174-787-46.
4. Clasificación de Resultados de Enfermería. Segunda Edición. Editorial Harcourt.2001.Marion Jonson, Merodean Maas, Sue Moorhead. ISBN: 84-
8174-540-5
5. Plan básico de atención en el trasplante renal. Revista BISEDEN. Bauça Capella, María Antonia; Alcantud, M José; Bordoy, Concepción; Gacias,
Magdalena; Hernández, M Luisa y Nieto, Ana M. Hospital Son Dureta. Andrea Doria, 55. 07014 (Palma de Mallorca). 1996 jul-sep.
623
Trasplantes de tejidos compuestos:
Trasplante de mano y trasplante
facial.
Pedro C. Cavadas, Javier Ibáñez, Luis Landín, Alessandro Thione
Cirugía Plástica y Reparadora. Clínica Cavadas - Fundación Pedro Cavadas. Valencia
Introducción.
Los alotransplantes de tejido compuesto (Composite Tissue Allotrasplantations o CTAs) constitu-
yen una nueva opción terapéutica en cirugía reconstructiva. La característica principal de este
tipo de trasplantes es la presencia de tejidos de diferentes estirpes en la parte trasplantada. El
paradigma de los CTAs es el transplante de mano, que incluye piel, tejido celular subcutáneo,
tendones, nervios, vasos, músculo, cartílago, hueso, médula ósea y vasos, y cada una de ellos
genera diferentes respuestas inmunológicas y en diferente grado. Cualquier régimen inmunosu-
presor debe ser capaz de evitar el rechazo en cada uno de esos tejidos.
Al igual que algunos trasplantes de órgano sólido, los CTAs no se realizan para salvar o alargar la
vida del paciente, sino para mejorar su calidad de vida. En el caso de los trasplantes de mano los
resultados obtenidos pueden ser similares a los reimplantes de miembros, que habitualmente son
superiores a los de la protetización del miembro, y en los trasplantes de cara el beneficio funcional
y social es innegable. Además del trasplante de mano y cara, entre los CTAs se incluyen el trasplante
de laringe, pared abdominal, rodilla, nervio, dedos y útero. Todos ellos se recogen en el International
Registry on Hand and Composite Tissue Transplants (IRHCTT) (www.handregistry.com), que recopi-
la la información disponible sobre cada uno de los pacientes que recibe un CTA en el mundo.
Trasplante de Mano.
Indicaciones.
Una selección cuidadosa de los potenciales candidatos a trasplante es esencial para el éxito del
procedimiento. A fecha actual, las indicaciones para trasplante de mano se encuentran en dis-
cusión, y todavía existen razones a favor y en contra a valorar en la realización de un trasplante
de manos frente a la protetización. Requerir terapia inmunosupresora de por vida es el mayor
inconveniente de los trasplantes de mano. El retorno de la función de la musculatura intrínseca
puede tardar meses, y el resultado para movimiento de precisión nunca igualará el de una mano
sana. En cuanto a la desventaja económica, los estudios de tolerancia inmunológica suponen la
gran promesa para disminuir el gasto farmacológico. El beneficio psicológico y la independencia
del paciente han permitido en algunos casos retornar a la vida laboral después del trasplante.
Nuestra práctica habitual sólo incluye el trasplante bilateral de manos debido a la enorme
ganancia funcional en comparación con los riesgos de la inmunosupresión.
Nuestro criterio es que sólo pacientes amputados bilaterales deben ser transplantados, con edad
entre los 18 y 55 años. El candidato ideal debe encontrarse física y mentalmente sano, motiva-
do, debe comprender la complejidad del proceso, así como entender y asumir los riesgos de la
inmunosupresión. El soporte familiar adecuado es imprescindible para la estabilidad psicológica
del paciente: debe estar preparado para afrontar el largo proceso de recuperación, las compli-
caciones y la posible cobertura mediática que su caso representa. El receptor debe ser evaluado
radiográficamente, y debe presentar, dependiendo del nivel de amputación, pulsos radial y cubi-
tal o braquial sanos y musculatura del antebrazo o brazo conservada o reconstruida y rehabili-
tada, al menos con potencia M4. En los meses previos al trasplante, el paciente debe ser ins-
624
truido para la contracción de la musculatura remanente en el miembro superior. La presencia del
signo de Tinel para los tres nervios debe ser documentada antes del trasplante.
Donante y receptor deben compartir grupo sanguíneo, sexo y raza. Además el peso, talla y textura
de la piel deben ser similares. El donante no debe presentar tatuajes ni marcas en la pieza de tras-
plante, y es preferible evitar donantes que se hayan sometido a procedimientos quirúrgicos previos
en los miembros superiores. La presencia de traumatismos agudos sobre los miembros contraindica
su donación. La presencia punciones vasculares (arterial o venosa) no contraindica la donación, aun-
que debe ser tenido en cuenta para decidir cuál será el drenaje venoso del trasplante o la necesi-
dad de realizar injertos vasculares para reconstruir segmentos arteriales del donante, en especial de
la arteria radial, de la que suelen haberse tomado múltiples muestras de gasometría. Puede ser
necesaria la utilización de asas vasculares en caso de amputados por quemadura eléctrica.
En nuestros casos no se ha buscado la compatibilidad del HLA entre donante y receptor. En cam-
bio, es esencial que las pruebas de anticuerpos linfocitotóxicos (anti-HLA) sean negativas en el
receptor, en nuestros casos realizada por prueba cruzada virtual de citometría de flujo (técnica
Labscreen, One Lambda). Los donantes deben ser negativos para el virus de la inmunodeficien-
cia humana (HIV), virus de hepatitis B y C (VHB, VHC), sífilis (lues) y toxoplasmosis. En cuanto
al CMV y EBV, el cruce entre donantes positivos y receptores negativos (D+/r-) ha sido evitado.
Entre las posibles contraindicaciones para el trasplante destacan la lesión del plexo braquial del
receptor, la diabetes mellitus, ceguera, enfermedad neoplásica en los últimos 10 años, y la inter-
currencia de un proceso infeccioso.
Trasplante Facial.
Indicaciones.
Al igual que sucede en los trasplantes de mano, la selección cuidadosa de los potenciales candi-
datos a trasplante es esencial para el éxito del procedimiento. Las indicaciones para trasplante de
parecen estar mucho más definidas, aunque por el momento cada caso es valorado de forma indi-
vidual y debe recibir autorización para el procedimiento tanto por el comité de Bioética del Hospital
como por la Organización Nacional de Trasplantes. La mejora física para conseguir la integración
social y la mejora funcional son objetivos primordiales, aunque el procedimiento no debe tener una
finalidad estética. Los pacientes que se beneficiarían de un trasplante facial son aquellos que pre-
sentan una grave deformidad (secuela de traumatismo, secuela de cirugía y tratamiento oncológi-
co, enfermedades con evolución progresiva altamente deformantes o estigmatizantes, como la
neurofibromatosis) con repercusión funcional (incompetencia de esfínteres oral u orbitario) y que
han agotado o no tienen disponibles las opciones de reconstrucción con tejido autólogo.
La terapia inmunosupresora de por vida y el riesgo de fallecimiento en caso de pérdida del aloin-
jerto suponen inconvenientes de los trasplantes faciales.
Nuestros criterios para que un paciente pueda recibir este tipo de trasplante son similares a los
del trasplante de manos, si bien el rango de edad asciende hasta los 65 años (entre 18 y 65
años) pues la regeneración nerviosa en la recuperación de la función muscular no es el objetivo

principal. La anatomía facial permite realizar trasplantes de partes blandas con o sin segmentos
óseos y músculos. Esto hace que las opciones de trasplante adaptadas al tipo de defecto puedan
ser muy variadas y diferentes entre cada paciente. El candidato ideal debe encontrarse física y
mentalmente sano, motivado, debe comprender la complejidad del proceso, así como entender
y asumir los riesgos de la inmunosupresión. El soporte familiar también es imprescindible para la
estabilidad psicológica del paciente: debe estar preparado para afrontar el largo proceso de recu-
peración, las complicaciones y la cobertura mediática que su caso reciba.
Al igual que en los trasplantes de mano, donante y receptor deben compartir grupo sanguíneo,
sexo y raza. Además el peso, talla y textura de la piel deben ser similares. El donante no debe
625
presentar tatuajes ni marcas en el aloinjerto, y es preferible evitar donantes que se hayan some-
tido a procedimientos quirúrgicos previos. La presencia de traumatismos agudos faciales con-
traindica su donación. La presencia de punciones vasculares cervicales no contraindica la dona-
ción, aunque debe ser tenido en cuenta para la planificación del drenaje venoso del trasplante.
Tampoco es necesaria la compatibilidad del HLA entre donante y receptor, pero sí es esencial que
las pruebas de anticuerpos linfocitotóxicos (anti-HLA) sean negativas en el receptor. Los donan-
tes deben ser negativos para HIV, VHB, VHC, sífilis y toxoplasma. Se debe evitar cruce entre
donantes CMV-EBV positivos y receptores negativos (D+/R-). También destacamos las posibles
contraindicaciones para el trasplante como diabetes mellitus, enfermedad neoplásica en los últi-
mos 10 años, y la intercurrencia de un proceso infeccioso.
Procedimiento quirúrgico.
La extracción desde un donante cadáver, tanto en los trasplantes faciales como de manos, requie-
re de un equipo preparado y listo para su ejecución inmediata. Cada persona del equipo debe
conocer su papel en este procedimiento complejo, y la simulación preoperatoria en cadáver es
muy importante. No se debe permitir la demora en la preparación del instrumental o material
necesario. Este hecho hace indispensable que el equipo de la donación pueda ser autosuficiente
a su llegada al hospital donante, y el material necesario debe incluir al menos 5 litros de solución
Belzer-UW (Universidad de Wisconsin), venda elástica de Esmarch y dos torniquetes neumáticos
para la extracción de las manos, y material de prótesis cosméticas (ya preparadas en el caso de
las manos, o para preparar a medida del defecto creado en la zona donante facial).
A su llegada al hospital donante, se debe revisar la analítica completa del donante, la presencia o no
de traumatismos, marcas, tatuajes y cirugías previas que puedan comprometer el resultado. Parece
razonable que la donación multiorgánica comience por las manos, pues la extracción puede realizar-
se aproximadamente en 15-20 minutos sin sangrado, y debe realizarse en ausencia de medicación
sistémica (anticoagulantes y otras soluciones de perfusión diferentes de Belzer-UW). Además el tiem-
po de isquemia para la musculatura intrínseca de la mano debe ser lo más corto posible. La dona-
ción facial permite realizar campo quirúrgico simultáneo con los equipos de extracción abdominal.
La extracción de las manos debe realizarse mediante una desarticulación de codo, con el miem-
bro exanguinado y bajo torniquete. La arteria braquial debe ser disecada en el tercio distal del
brazo. Una vez extraída la mano uno de los miembros del equipo cierra el muñón, mientras que
el otro canula la arteria braquial con la sonda de silicona para perfundir la solución de Belzer-
UW reconstituida (se añaden 16 mg de dexametasona, 40 unidades de insulina normal están-
dar y 200.000 unidades de penicilina G a cada litro de solución). Normalmente es suficiente con
utilizar 2 litros por cada mano hasta obtener líquido claro por las venas. La extracción facial debe
ceñirse a la simulación preoperatoria salvando las variantes anatómicas y las complicaciones a
resolver intraoperatoriamente, pues va a ser diferente de un paciente a otro. Se deben localizar
arterias y venas para la correcta vascularización de la pieza del trasplante, nervios responsables
de recoger información sensitiva o motores, otras estructuras necesarias para ser incluidas en la
pieza, y con un diseño cutáneo ya definido al defecto.
Al final de la donación multiorgánica se deben remitir muestras de timo y bazo al hospital recep-
tor para su análisis. El transporte de las piezas se realiza en bolsas estériles individuales, en las
que las piezas se encuentran sumergidas en solución Belzer-UW. A su vez las bolsas deben ir pro-
tegidas en una caja, que debe estar rodeada de hielo en una nevera transportable.
El receptor debe recibir tratamiento antihistamínico a su ingreso, y se procede a realizar la anes-
tesia general una vez que el equipo de la donación dio el visto bueno al donante. Nuestra reco-
mendación es que el equipo anestésico esté entrenado en el manejo correcto de pacientes some-
tidos a cirugía de reimplante y pacientes sometidos a cirugía de trasplante. Este tipo de pacien-
tes presenta un comportamiento intraoperatorio muy exigente, y es necesario anticipar posibles
626
problemas, incluyendo sangrado abundante, síndrome de liberación de citokinas, hipotensión tras
desclampado, larga duración de la cirugía u otros.
El proceso completo de preparación puede ser realizado por dos equipos simultáneos y requi-
riendo alrededor de 2.5 horas. En nuestro caso, hemos preferido realizar reperfusiones transito-
rias de los aloinjertos para disminuir el tiempo de isquemia y mantener el campo quirúrgico libre
de sangre. Es importante comprobar la correcta hemostasia en la pieza facial tras la revascula-
rización, pues la extracción a corazón parado no permite identificar todos los pequeños vasos res-
ponsables de la rica vascularización facial, que de forma no controlada sangren en el postopera-
torio y ocasionen un hematoma a tensión que puede poner en grave riesgo el mantenimiento de
la vía aérea permeable o un compromiso vascular por compresión de los vasos responsables de
la correcta circulación en el aloinjerto. Las manos son monitorizadas en el postoperatorio median-
te pulsioximetría continua y coloración de los lechos ungueales cada 2 horas. El aloinjerto facial
es monitorizado mediante color, relleno y temperatura por personal experimentado.
Tratamiento inmunosupresor.
El protocolo de tratamiento inmunosupresor básico en trasplante de tejidos compuestos incluye
un agente depletor de linfocitos, un inhibidor de calcineurina, micofenolato mofetil y cosrticoes-
teroides. Este protocolo es el más extendido en la actualidad, logrando por primera vez desde la
introducción de los trasplantes un 100% de éxito en la conservación del aloinjerto durante el pri-
mer año postrasplante.
La inducción inmunosupresora debe comenzar inmediatamente durante la cirugía del trasplan-
te, y consiste en la administración del agente depletor de linfocitos. Para este objetivo se ha uti-
lizado daclizumab, basiliximab, timoglobulina y alemtuzumab. En el primer día postoperatorio se
introduce la terapia de mantenimiento con tacrolimus, comenzando a dosis bajas, ajustando la
dosis a los niveles sanguíneos después de 3 días (rango terapéutico para trasplante de mano
entre 12 y 15 ng/mL durante 6 meses, posteriormente 10 ng/mL).
Actualmente se discute el momento adecuado para la introducción del micofenolato mofetil. En gene-
ral se admite que en pacientes tratados con depletores de linfocitos, la introducción del MMF puede
retrasarse hasta obtener una evidencia analítica de recuperación de linfocitos >5% en el recuento.
En nuestro caso, hemos preferido introducir este medicamento en el primer día postrasplante a mitad
de dosis, alcanzando dosis plenas (2 g/día) en el momento del alta. En cuanto al tratamiento corti-
coideo, se administra en dosis única diaria, y consiste en una dosis intravenosa de metilprednisolona
250 mg durante la intervención. El primer día postoperatorio se reduce a 100 mg, al 3º a 60 mg.
Posteriormente se cambia a vía oral a prednisona 30 mg día. Después se mantiene hasta el 3er mes,
momento en que se reduce a 5 mg/día. Este tratamiento se acompaña de aspirina (100 mg/día)
durante el primer mes. El tratamiento antibiótico profiláctico incluye amoxicilina/clavulánico durante
diez días, profilaxis contra el Pneumocistis jirovecii con trimetropim-sulfametoxazol (400 mg/día)
durante 4 meses, y profilaxis anti-CMV con valganciclovir (450 mg/día) durante 4 meses.
El tratamiento descrito ha permitido a nuestros cuatro pacientes permanecer libres de rechazo
inmunológico durante al menos el primer mes (seguimientos de 36 meses, 24 meses, 15 meses
y 7 meses respectivamente), así como libre de infecciones oportunistas mayores. Como efectos
adversos ha presentado hiperglucemias, que requirieron tratamiento con insulina durante las dos
primeras semanas, seguidas de antidiabéticos orales (acarbosa) durante un mes, y que se ha
resuelto espontáneamente tras el descenso en la dosis de tacrolimus y corticoides. Un paciente
ha debutado con diabetes mellitas insulin-dependiente transcurridos 14 meses desde la cirugía.
Todos los pacientes presentaron tensiones elevadas post-trasplante, y han requerido tratamiento
farmacológico con β-bloqueantes (carvedilol o atenolol) y antagonistas del calcio (nifedipino de
liberación retardada o lercanidipino). Todos los pacientes han requerido el uso de medicación
hipolipemiante (atorvastatina, gemfibrozilo). En todos los pacientes se ha sustituido el tacrolimus
por sirolimus, en un caso por sospecha de neurotoxicidad (que fue finalmente descartada) y en
dos casos por aumento de la creatinina sérica. En todos los pacientes las cifras de creatinina y
627
aclaración renal han mejorado tras el cambio a sirolimus. Todos los pacientes han requerido ajus-
tes en su tratamiento hipolipemiante tras la sustitución.
El tratamiento del rechazo agudo del trasplante de manos se parece en gran medida al trata-
miento del rechazo en trasplante de órgano sólido. La administración de bolos intravenosos de
metilprednisolona (por ejemplo 500 mg/día en tres días consecutivos, o bien 1 g/día a días alter-
nos durante 5 días) representa la primera línea de tratamiento. Además se puede acompañar
de aplicación tópica de tacrolimus o betametasona. La medicación inmunosupresora habitual
debe ajustarse al alza, lo que significa incrementar la dosis de MMF a 3 g/día y los niveles san-
guíneos de tacrolimus a 15 ng/mL, hasta la resolución del episodio, para volver a las dosis habi-
tuales transcurridas varias semanas y según el criterio clínico.
El supuesto clínico de requerir dosis de mantenimiento de tacrolimus >15 ng/mL ó administra-
ciones seriadas de depletores de linfocitos para controlar episodios múltiples de rechazo agudo es
cuestionable, y en tal caso debería considerarse seriamente la continuidad de los aloinjertos. A
medio plazo debe valorarse la sustitución del los inhibidores de calcineurina por la rapamicina,
que presenta una menor toxicidad renal y menor tasa de tumores.
Es necesario mantener un control oftalmológico del paciente. Su seguimiento básico debe incluir
medidas de presión intraocular y prevención de glaucoma. También necesario descartar la apa-
rición de coriorretinopatía serosa central y catarata subcapsular posterior.
Protocolo de rehabilitación.
Después del un trasplante de mano es necesaria una rehabilitación sistematizada para lograr un resul-
tado funcional óptimo. Es necesario comprobar que el paciente ha entendido el programa de rehabi-
litación antes de realizar el trasplante. El periodo rehabilitador oscilará entre 12 y 24 meses según el
tipo de trasplante, y por tanto se requiere un nivel alto de motivación en el receptor. Es imprescindi-
ble concienciar al receptor de la necesidad de la rehabilitación en las sucesivas visitas preoperatorias.
El equipo rehabilitador puede estar dirigido por el propio equipo quirúrgico o bien especialistas en
medicina física y rehabilitación, según la organización local, y debe contar con la presencia de
fisioterapeutas con experiencia en traumatismo y reimplantes de miembros.
Uno de los principales objetivos de la rehabilitación es mantener rangos de movimiento articular
mientras se protegen las estructuras durante el periodo de cicatrización. El tratamiento debe enfo-
carse para lograr controlar el dolor y edema, evitar la rigidez articular, prevenir las adherencias cica-
triciales, mantener los deslizamientos tendinosos y reeducar las capacidades motora y sensitiva.
En nuestro caso las manos se mantuvieron ferulizadas con yeso y buen almohadillado algodono-
so, y en reposo en posición de extensión de muñeca 30º y flexión de metacarpofalángicas 60º,
durante los diez primeros días. La rehabilitación se retrasó hasta el décimo día postoperatorio con
el fin de evitar la movilización de los tendones y demás estructuras bajo el reciente efecto de dosis
elevadas de corticoides. Entre el décimo y el vigésimo días postrasplante se procedió a la movili-
zación pasiva de las articulaciones en todo su rango articular durante dos horas diarias.
Transcurridas tres semanas desde el trasplante, se sustituyeron las férulas originales por férulas
termoplásticas ajustadas al tamaño de las manos, y se iniciaron los ejercicios de movilidad acti-
va sin ferulización. Durante todo el proceso las manos trasplantadas se han mantenido flexibles,
y las articulaciones metacaropofalángicas han conservado su rango completo de movilidad.
La rehabilitación sensitiva incluyó ejercicios de diferenciación muscular, control de reflejos mus-
culares, contracción asíncrona y distinción de movimientos aislados de dedos.
Evaluación y seguimiento clínico-patológico.
La recuperación nerviosa se evalúa por la presencia y avance del signo de Tinel. La progresiva
colonización de los nervios aloinjertados por axones del receptor incrementa el grado de micro-
quimerismo presente en la piel. Es interesante la aparición de células de Merkel en la epidermis:
estas células son mecanorreceptores, y su presencia indica un sistema nervioso cutáneo normal.
628
Es necesario mantener flexibles las articulaciones metacarpofalángicas, y se debe registrar mensual-
mente la movilidad de todas las articulaciones de la mano. El progreso de la sensibilidad, medida por
los filamentos de Semmes-Weistein, así como la fuerza del puño, de la pinza y del pellizco entre los
dedos deben ser evaluadas cada tres meses con dinamómetros calibrados (Jamar y Preston).
Tras el primer mes postrasplante se alcanza el rango completo de movilidad articular pasiva en
todas las articulaciones. Los movimientos activos corresponden a una mano extrínseca durante
los primeros meses. Generalmente, entre el noveno y el duodécimo mes se reestablece la activi-
dad de la musculatura intrínseca de la mano.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO MEDICO DEL TRASPLANTE DE MANO Y DE CARA

- 6 horas (premedicación Paracetamol 1 g vo
al ingreso) Dexclorfeniramina (Polaramine®) 1 comp 6mg vo
- 2 horas Antes de la revascularización Mabcampath® 30 mg iv
diluidos en 100 mL a pasar en 2h en quirófano.
- Día 1 Tacrolimus 0.2 mg/kg, 12-15 ng/mL en sangre x 30 días
Micofenolato mofetil 2 g/24h vo
Metilprednisolona 250 mg iv
Gancyclovir 5 mg/Kg/12h x 5 días
Amoxicilina-clavulánico 2 g/24 h x 10 días
Adiro 100 mg/24h vo 1 mes
- Día 2 Metilprednisolona 100 mg iv
Trimetoprim-sulfametoxazol 400 mg/24h vo x 4 meses
- Día 3 Metilprednisolona 60 mg iv x 10 días
- Día 5 Cambiar Gancyclovir por Valgancyclovir 450 mg/24h vo x 5 meses
- Día 10 Suspender Augmentine®
- Día 30 Ajustar Tacrolimus a 12 ng/mL.
HASTA 6º MES TERAPIA DE MANTENIMIENTO:
TACROLIMUS 12 ng/mL en sangre
MICOFENOLATO MOFETIL 2 g/día
PREDNISONA 5 mg/día
TMP-SMX 400 mg/día 4meses
VALGCV 450 mg/día 5 meses
6º MES ' 1 AÑO (o 1.5) TACROLIMUS 10 ng/mL en sangre
MMF 2 g/día
Prednisona 5 mg /día
1.5 - 2 AÑOS Si nefrotoxicidad ó si es necesario tacrolimus 15 ng/mL
Cambiar TACRO por RAPAMICINA 12 ng/mL en sangre
Introducir fenofibrato 200 mg/día.

Control histopatológico: 1er mes → 1 biopsia semanal
(no es imprescindible) 2º al 6º mes → 1 biopsia mensual
6º mes en adelante → 1 biopsia anual
Sospecha de episodio de rechazo:
Biopsia
- 3 Bolos a días alternos de metilprednisolona 1g iv
- Micofenolato mofetil 2 g/día
- Ajustar Tacrolimus 15 ng/mL en sangre
- Tacrolimus tópico 2 aplicaciones diarias
629
- Si no se consigue controlar el rechazo: Mabcampath de rescate
- Repetir pauta descendente de corticoides hasta 5 mg/día
transcurridos 3 meses.
Sospecha de infección por CMV:
- Reintroducir GCV o valGCV
- Si resistencia, cambiar a foscarnet
- Ajustar inmunosupresión a la baja
- Determinación antigenemia pp65 y ADN
Si no responde:
- Cidofovir 350 mg x14 días (si no responde ' foscarnet)
- Anti-CMV hyperimmunoglobulin (1 ml/kg).
Sospecha infección Papillomavirus:
- Cidofovir tópico
Tabla 1: Clasificación de grado histológico de rechazo para aloinjerto que contengan piel
(Banff 2007) para biopsia de lesiones clínicas.
Grado Histología
Grado 0 Ausencia de rechazo. Ausencia o escaso infiltrado inflamatorio.
Grado I Rechazo leve. Infiltrado perivascular linfocítico y eosinofílico, sin
afectar epidermis.
Grado II Rechazo moderado. Infiltrado moderado con reacción añadida en
epidermis y/o en anejos, sin apoptosis.
Grado III Rechazo severo. Infiltrado severo difuso linfocítico de epidermis y
dermis, con apoptosis.
Grado IV Rechazo agudo necrotizante. Necrosis franca de epidermis u otras
estructuras.
Lecturas Recomendadas:
Tratados:
- Hand Transplantation. Eds: Marco Lanzetta, Jean-Michel Dubernard. Springer-Verlag, Milan, 2007.
- Lorenz PF, Longaker MT. Wounds: Biology, Pathology, and Managment. Capítulo 12, Páginas 221-40. En: Surgery: Basic Science & Clinical Evidence.
Eds: Norton JA, Bollinger RR, Chang AE, Lowry S, Mulvihill SJ, Pass HI y Thomspson RW. Springer-Verlag, New York, 2001.
- KirK AL. Immunology of Transplantation. Capítulo 62, Páginas 1403-28. En: Surgery: Basic Science & Clinical Evidence. Eds: Norton JA, Bollinger
RR, Chang AE, Lowry S, Mulvihill SJ, Pass HI y Thomspson RW. Springer-Verlag, New York, 2001.
- Handbook of Kidney Transplantation. 4th Edition. Ed: Gabriel Danovitch. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2005.
- Lee WPA, Butler PEM, Mathes DW. Transplantation in Plastic Surgery. Volumen I. Páginas 269-92. En: Plastic Surgery 2nd edition. Ed: Stephen J.
Mathes. Elsevier, Philadelphia, 2006.
Artículos:
- Baumeister S, Kleist C, Dohler B, Bickert B, Germann G, Opelz G. Risks of allogeneic hand transplantation. Microsurgery 2004;24(2):98-103
- Brenneis C, Loscher WN, Egger KE et al. Cortical motor activation patterns following hand transplantation and replantation. J Hand Surg
2005;30B:530-3
- Brenner MJ, Tung TH, Jensen JN, et al. The spectrum of complications of immunosuppression: is the time right for hand transplantation? J Bone
Joint Surg Am 2002;84A(10):1861-70
- Bourget JL, Mathes DW, Nielsen GP et al. Tolerance to musculoskeletal allografts with transient lymphocyte chimerism in miniature swine.
- Buttemeyer R, Jones NF, Min Z, Rao U. Rejection of the component tissues of limb allografts in rats immunosuppressed with FK-506 and cyclospo-
rine. Plast Reconstr Surg 1996;97:139-48
- Cavadas PC, Landin L, Ibañez J. Bilateral hand transplantation: result at 20 months. J Hand Surg Eur Vol 2009;34:434-443
- Cavadas PC, Landin L, Ibañez J. Temporary catheter perfusion and artery-last sequence of repair in macroreplantations. J Plast Reconstr Aesthet
Surg. 2009;62(10):1321-5.
- Cooney WP, Hentz VR. Successful hand transplantation - one year follow-up. N Engl J Med 2009; 344: 65
- Daniel RK, Egerszegi EP, Samulack DD, Skanes SE, Dykes RW, Rennie WRJ. Tissue transplants in primates for upper extremity reconstruction: a pre-
liminary report. J Hand Surg 1986;11A: 1-8
- Devauchelle B, Badet L, Lengele B, Morelon E, Testelin S, Michallet M, D'Hauthuille C, Dubernard JM. First human face allograft: early report. Lancet
2006;368:203
- Doolabh V, Mackinnon S.FK506 accelerates functional recovery following nerve grafting in a rat model. Plast Reconstr Surg 1999;103:1928
- Dubernard JM, Owen E, Herzberg G, Lanzetta M, Martin X, Kapila H, Dawahra M, Hakim NS. Human hand allograft: report on first 6 months. Lancet
1999;353:1315-20
- Fansa H, Keilhoff G, Altlmann S, Plogmeier K, Wolf G, Schneider W. The effect of the immunosuppressant FK 506 on peripheral nerve regeneration
following nerve grafting. J Hand Surg 1999;24B:38-42
- Giraux P, Sirigu A, Schneider F, Dubernard JM. Cortical reorganization in motor cortex after graft of both hands. Nat Neurosci 2001;4(7):691-2
630
- Graham B, Adkins P, Tsai TM, et al. Major replantation versus revision amputation and prosthetic fitting in the upper extremity: a late functional
outcomes study. J Hand Surg [Am] 1998;23A:783-91
- Granger DK, Breidenbach WC, Pidwell DJ, Jones JW, Baxter-Lowe LA, Kaufman CL. Lack of donor hyporesponsiveness and donor chimerism after
clinical transplantation of the hand. Transplantation 2002;74:1624-30
- Hewitt CW. Update and outline of the experimental problems facing clinical composite tissue transplantation. Transplant Proc 1998;30(6):2704-7
- Hofmann GO, Kirschner MH, Wagner FD, et al. Allogeneic vascularized grafting of a human knee joint with postoperative immunosuppression. Arch
Orthop Trauma Surg 1997;116:125-8
- Hofmann GO, Kirschner MH. Clinical experience in allogeneic vascularized bone and joint allografting. Microsurgery 2000;20:375-83
- Ipsen T, Lundkvist L, Barfred T, Pless J. Principles of evaluation and results in microsurgical treatment of major limb amputations: A follow-up
study of 26 consecutive cases 1978-1987. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 1990;24: 775-80
- Jones JW, Gruber SA, Barker JH, Breidenbach WC. Successful hand transplantation. One-year follow-up. Louisville hand transplant team. N Engl J
Med 2000;343(7):468-73
- Kanitakis J, Jullien D, Claudy A, Revillard JP, Dubernard JM. Microchimerism in a human hand allograft. Lancet 1999;354:1820-1
- Kanitakis J, Jullien D, Nicolas JF et al. Sequential histological and immunohistochemical study of the skin of the first human hand allograft.
- Kanitakis J, Jullien D, Petruzzo P, Hakim N, Claudy A, Revillard JP, Owen E, Dubernard JM. Clinicopathologic features of graft rejection of the first
human hand allograft. Transplantation 2003;76(4):688-93
- Landin L, Cavadas PC, Ibañez J, et al. CD3+-mediated rejection and C4d deposition in two composite tissue (bilateral hand) allograft recipients
after induction with alemtuzumab. Transplantation 2009;87:776-781
- Lanzetta M, Petruzzo P, Margreiter R, et al. The International Registry on Hand and Composite Tissue Transplantation. Transplantation. 2005; 79: 1210.
- Lanzetta M, Petruzzo P, Dubernard JM, et al. Second report (1998-2006) of the International Registry of Hand and Composite Tissue
Transplantation. Transpl Immunol. 2007; 18: 1.
- Lee WP, Yaremchuk MJ, Pan YC, Randolph MA, Tan CM, Weiland AJ. Relative antigenicity of components of a vascularized limb allograft. Plast
Reconstr Surg 1991;87: 401-11
- Lee WPA, Butler PEM, Randolph MA, et al. Donor modification leads to prolonged survival of limb allografts. Plast Reconstr Surg 2001;108: 1235-41.
- Levi DM, Tzakis AG, Kato T et al. Transplantation of the abdominal wall. Lancet 2003; 361: 2173-76
- Llull R. An open proposal for clinical composite Tissue allotransplantation. Transplantation Proc 1998;30:2692-96
- Llull R, Murase N, Ye Q, Manez R, Demetris AJ, Fournier V. Vascularized bone marrow transplantation in rats: evidence for amplification of hema-
tolymphoid chimerism and freedom from graft-versus-host-reaction. Transplantation Proc 1995;27:164-5
- Mathes DW, Randolph MA, Lee WPA. Strategies for tolerante induction to composite tissue allografts. Microsurgery 2000;20:448-52
- Mathes DW, Randolph MA, Solari MG et al. Split tolerance to a composite tissue allograft in a swine model. Transplantation 2003;75:25-31
- Mazariegos GV, Reyes J, Marino IR, et al. Weaning of immunosuppression in liver transplant recipients. Transplantation 1997;63(2):243-9
- Margreiter R, Brandacher G, Ninkovic M, Steurer W, Kreczy A, Schneeberger S. A double-hand transplant can be worth the effort! Transplantation
2002;74: 85-90
- Neugroschl C, Denolin V, Schuind F et al.Functional MRI activation of somatosensory and motor cortices in a hand-grafted patient with early cli-
nical sensorimotor recovery. Eur Rad 2005;15:1806-14
- Petruzzo P, Lanzetta M, Dubernard JM, et al. The International Registry on Hand and Composite Tissue Transplantation. Transplantation. 2008; 86:
487.
- Piza-Katzer H, Ninkovic M, Pechlaner S, Gabl M, Hussl H. Double hand transplantation: Functional outcome alter 18 months. J Hand Surg [Br]
2002;27:385-90
- Sachs DH. Mixed chimerism as an approach to transplantation tolerance. Clin Immunol 2000; 95:S63.
- Schneeberger S, Kreczy A, Brandacher G, Steurer W, Margreiter R. Steroid and ATG-resistant rejection after forearm transplantation responds to
Campath-1H. Am J Transplant 2004;4:372-74
- Schneeberger S, Lucchina S, Lanzetta M, Brandacher G, Bösmüller C, Steurer W, Baldanti F, Dezza C, Margreiter R, Bonatti H. CMV-related compli-
cations in human hand transplantation. Transplantation (in press).
- Schneeberger S, Ninkovic M, Piza-Katzer H et al. Status 5 years after bilateral hand transplantation. Transplantation 2006;6:834-41
- Schuind F, van Holder C, Mouraux D et al. The first Belgian hand transplantation - 37 months term results. J Hand Surg 2006;31B:371-6
- Selvaggi G, Levi DM, Kato T, Madariaga J, Moon J, Nishida S, Tzakis AG. Expanded use of transplantation techniques: abdominal wall transplanta-
tion and intestinal autotransplantation. Transplant Proc. 2004;36:1561
- Siemionow M, Ortak T, Izycki D et al. Induction of tolerance in composite-tissue allografts. Transplantation 2002;74:1211-7
- Siemionow M, Ozer K. Advances in composite tissue allograft transplantation as related to the hand and upper extremity: clinical perspective. J
Hand Surg 2002;27A:565-80
- Strome M. Human laryngeal transplantation: considerations and implications. Microsurgery 2000;20:372-4
- Strome M, Stein J, Esclamado R, et al. Laringeal transplantation and 40-month follow-up. N Engl J Med 2001;344(22):1676-9
- Ulusal BG, Ulusal AE, Ozmen S, et al. A new composite facial and scalp transplantation model in rats. Plast Reconstr Surg.2003;112:1302
- Wang MS, Zeleny-Pooley M, Gold BG. Comparative dose-dependence study of FK506 and cyclosporin A on the rate of axonal regeneration in the rat
sciatic nerve. J Pharmacol Exp Ther 1997;282:1084.
- Wendt JR, Ulich TR, Ruzics EP, et al. Indefinite survival of human skin allografts in patients with long-term immunosuppression. Ann Plast Surg
1994;32:411-7
- Zheng X-F, Pei G-X, Qiu Y-R, Zhu L-J, Gu L-Q. Serial monitoring of immunological parameters following human hand transplant. Clinical
- Zuker RM. Lower extremity transplantation. Microneurovascular repairs and muscle function. In: Presentation at the Sixth Composite Tissue
Allotransplantation Symposium, Tucson, AZ,USA, 2006.
CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA. CLINICA CAVADAS - FUNDACIÓN PEDRO CAVADAS.

Paseo de Facultades 1, bajo 8 • 46021 Valencia • España.
631
Trasplante de tejidos compuestos no
faciales: revisión y puesta al día en
un campo emergente.
Purificación Gacto Sánchez, José Juan Pereyra Rodríguez, Fernando Lobo Bailón,
Inmaculada Gómez Contreras, Elena Martínez Valle, Araceli Lagares Borrego,
Fernando Barrera Pulido, Tomás Gómez Cía.
Servicio de Cirugía Plástica y Quemados. HH. UU. Virgen del Rocío, Sevilla.
Los trasplantes de tejidos compuestos tienen un considerable potencial para su aplicación en el

campo de la cirugía reconstructiva. La inmunología de estos alotrasplantes es compleja porque
están compuestos por una variedad de tejidos como piel, grasa, músculo, nervios, nódulos linfáti-
cos, hueso, cartílagos, ligamentos y medula ósea, representando diferentes antigenicidades. Cada
uno de estos componentes provoca una reacción inmune diferente haciendo más difícil lograr la
tolerancia y la aceptación de estos trasplantes en comparación con los trasplantes de órgano sóli-
do. Estos tejidos son estructural, funcional y estéticamente importantes para aquellos pacientes
que necesitan una restauración funcional de defectos musculoesqueléticos completos cuando las
opciones reconstructivas estándar se han agotado y no hay tejidos autólogos disponibles1.
Aplicaciones clínicas actuales.

Hasta la fecha, se han realizado en todo el mundo más de 50 alotrasplantes de tejidos com-
puestos, incluyendo trasplantes de mano, pared abdominal, rodilla, tendones flexores, nervio,
laringe, músculo esquelético, lengua, tráquea, pene, cuero cabelludo y trasplante parcial de cara.
Trasplante de mano.
El primer trasplante de mano se llevó a cabo antes de la era de inmunosupresión de la ciclospo-
rina A, en 1963. La mano se rechazó a las 3 semanas del trasplante. Desde el primer trasplan-
te de mano exitoso en 1998, en Lyon, se han llevado a cabo en todo el mundo un total de 26
trasplantes de mano (siete bilaterales) y uno de dedo pulgar. Las complicaciones más significati-
vas relacionadas con los trasplantes de mano han sido los episodios de rechazo. Puesto que los
episodios de rechazo continuos requirieron incrementar la inmunosupresión sistémica, el primer
receptor de un trasplante de mano abandonó la medicación, lo que condujo a un rechazo y
amputación de la mano trasplantada. Este caso ilustra la importancia de la selección de los
pacientes receptores así como la reversibilidad del trasplante de mano en casos con complica-
ciones no deseadas o en pacientes con resultados insatisfactorios1.
Los protocolos de inmunosupresión que se emplean en el trasplante de mano son similares a los
empleados en los trasplantes de órgano sólido e incluyen principalmente una combinación de
tacrolimus, micofenolato mofetil, y prednisona para la terapia de inducción, y tacrolimus y mico-
fenolato mofetil o tacrolimus y prednisona para la terapia de mantenimiento. Los episodios de
rechazo se han tratado incrementando las dosis de prednisona y mediante la aplicación tópica
de esteroides y tacrolimus1.
Trasplante de pared abdominal
Lev y col. han publicado nueve trasplantes compuestos de pared abdominal de cadáver en ocho
pacientes2. El aloinjerto compuesto de pared abdominal contenía uno o los dos músculos rectos
abdominales, fascia, tejido subcutáneo y piel. Los receptores recibieron también trasplantes bien de
intestino delgado aislado o de múltiples vísceras. En siete pacientes se administró como agente de
inducción alemtuzumab y en un paciente daclizumab. La inmunosupresión de mantenimiento se
632
basó en tacrolimus sin corticoesteroides. Los esteroides intravenosos se emplearon para el trata-
miento del rechazo agudo. Seis de estos ocho pacientes están vivos en la actualidad; cinco de ellos
con el injerto compuesto de pared abdominal viable y funcional. En dos receptores se observó un epi-
sodio leve de rechazo de piel abdominal, que fue anulado completamente con terapia esteroidea.
Trasplante de rodilla.
En 1994, Hofmann y col. utilizaron alotrasplantes de hueso vascularizado para el tratamiento
de secuelas de tumores y traumatismos en extremidad inferior3. En tres pacientes se trasplantó
una diáfisis femoral y cinco recibieron una articulación de la rodilla completa con su sistema
extensor. A los receptores se les administró un protocolo de inmunosupresión compuesto por
ciclosporina A, azatioprina, globulina antitimocito, y metilprednisolona. En los receptores de
fémur la terapia de inmunosupresión se interrumpió dos años después del trasplante. Cuatro
pacientes, después de un período de seguimiento de dos a cinco años, mostraron una integra-
ción favorable del aloinjerto con un rango de movimiento de la articulación de la rodilla satisfac-
torio. No obstante, un aloinjerto de fémur y tres de rodilla tuvieron que ser retirados y sustituidos
por autoinjertos o prótesis debido a la infección3 (Figura 1).
Trasplante del aparato flexor tendinoso.
En 1988 y 1989, Guimberteau y col. informaron de dos casos de alotrasplante de aparato fle-
xor digital vascularizado4. Los injertos se revascularizaron a partir de los vasos cubitales del recep-
tor. Ambos pacientes recibieron ciclosporina A en monoterapia a dosis de 6 mg/kg/día durante 6
meses. Los aloinjertos fueron integrados sin rechazo y los vasos permanecieron permeables.
Después de una año de seguimiento, ambos pacientes mostraban un rango de movimiento satis-
factorio de las articulaciones interfalángicas proximal y distal4.
Trasplante de nervios.
En 2001, Mackinnon y col. presentaron los resultados clínicos de aloinjertos no vascularizados de
nervio periférico en siete pacientes con déficits nerviosos periféricos traumáticos5. Antes del tras-
plante y, con el fin de reducir la inmunogenicidad de los aloinjertos, se disecaron los injertos de
donantes cadáveres y se conservaron a 5ºC durante siete días.
A cinco pacientes se les administró ciclosporina A, azatioprina y prednisona. El tacrolimus susti-
tuyó a la ciclosporina en los dos últimos pacientes. La terapia de inmunosupresión se mantuvo
durante seis meses tras encontrar evidencias de regeneración nerviosa distal del injerto. El perí-
odo medio de inmunosupresión fue de 18 meses. Solamente se evidenció rechazo del trasplante
en un paciente, lo que conllevó la pérdida del injerto. Los otros seis pacientes presentaron una
recuperación de la sensibilidad, y tres de ellos también recobraron la función motora.
Trasplante de laringe.
En 1998, Strome llevó a cabo con éxito el primer trasplante de laringe6. El receptor era un varón
de 40 años que había permanecido afónico desde los 20 años después de una avulsión traumá-
tica de su laringe. El paciente recibió un aloinjerto de todo el sistema faringolaríngeo completo,
incluyendo seis anillos traqueales, y las glándulas tiroides y paratiroides basado en las arterias
tiroideas superiores bilaterales y en las venas yugular interna derecha y tiroidea media izquierda.
Se incluyeron también los dos nervios laríngeos superiores y el recurrente laríngeo derecho.
El paciente recibió muromonab-CD3, ciclosporina A, metilprednisolona y micofenolato mofetil
durante la primera semana tras la cirugía. Posteriormente se le administraron ciclosporina, mico-
fenolato mofetil y prednisona en dosis progresivamente decrecientes. A los 15 meses se observó un
episodio de rechazo que se trató con altas dosis de prednisona y la ciclosporina A se reemplazó por
tacrolimus. En la actualidad, el paciente puede hablar con una voz inteligible y natural y es capaz
de alimentarse sin aspirar alimentos, así como han mejorado sus sensaciones de gusto y olor6.
Trasplante de músculo esquelético.
En 1998, se llevó a cabo un aloinjerto vascularizado de músculo esquelético para cubrir un gran
633
defecto de cuero cabelludo en un paciente trasplantado renal con terapia de inmunosupresión
crónica7. Al receptor se le administró metilprednisolona y globulina antitimocito de conejo antes
de la revascularización. Despúes, retomó inmediatamente el régimen basal de inmunosupresión
con prednisona y ciclosporina A. Dos semanas después de la intervención una biopsia muscular
reveló una infiltración linfocítica perivascular. Se administró entonces micofenolato mofetil y se
aumentaron las dosis de ciclosporina A. A los 18 meses de postoperatorio, se suspendió el mico-
fenolato mofetil y se mantuvo al paciente con terapia crónica de ciclosporina A y prednisona. El
paciente permanece aún bajo inmunosupresión, sin complicaciones.
Trasplante de lengua.
El primer trasplante de lengua del mundo se llevó a cabo en el año 2003 en un paciente con un
carcinoma lingual8. A pesar de que el paciente fue dado de alta un mes despúes la lengua toda-
vía no se mueve, aunque el paciente ya puede tragar pequeñas cantidades de su propia saliva.
Despúes de un seguimiento de 8 meses no se encontraron signos de rechazo y el paciente era
capaz de percibir algunas sensaciones útiles, con habilidad para tragar su saliva y otros fluidos
(Figura 2). A pesar de que podemos pensar que la lengua es tan sólo un músculo y debería fun-
cionar como tal, desafortunadamente, se ha observado cierto grado de atrofia muscular en el
paciente trasplantado. Los resultados a largo plazo de este trasplante serán de gran interés para
muchos cirujanos.
Figura 1. Modelo animal de trasplante de

médula ósea vascularizada. (Arriba)
Apariencia del aloinjerto de hueso femoral
vascularizado basado en las arterias cir-
cunfleja femoral lateral y superficial.
(Abajo) En el receptor, las anastomosis
vasculares se llevaron a cabo en los vasos Figura 2. (A) Tumor lingual resecado incluyen-
femorales, y el posicionamiento del colgajo do el maxilar derecho. (B) Aloinjerto de len-
tuvo lugar en la región inguinal. gua. (C) Apariencia a los ocho meses postras-
Tomado de: Siemionow M, Kulahci Y, plante.
Bozcurt M. Composite tissue allotransplan- Tomado de: Kermer C, Watzinger F, Oeckher M.
tation. Plast Reconstr Surg Tongue transplant. Letter to Editor.
2009;124(6):327e-339e. Transplantation 2008;85(4): 654-55
634
Trasplante de tráquea.
En 1979, Rose y col. informaron de un implante heterotópico llevado a cabo envolviendo la trá-
quea en el músculo esternocleidomastoideo. A las nueve semanas de seguimiento, sin ningún tipo
de protocolo de inmunosupresión, no se encontraron signos de rechazo o isquemia.
Levashov y col. publicaron un segundo paciente que recibió un aloinjerto de traquea distal envuel-
to en epiplon. A pesar de que el resultado funcional dos meses despúes del trasplante fue bueno,
se fue produciendo de forma progresiva una estenosis traqueal que provocó que el paciente nece-
sitara finalmente dilatación permanente de la traquea9.
En 2004, Klepetko y col. realizaron un trasplante heterotópico de tráquea con epiplón envuelto
en el abdomen10. Se empleó una triple terapia de inmunosupresión con ciclosporina A intraveno-
sa, micofenolato mofetil y corticoesteroides, que se continuó de forma oral después. Se disecó el
aloinjerto de tráquea y los exámenes angiográficos a simple vista y al microscopio revelaron una
vascularización viable, mecánicamente estable y excelente de la pared traqueal meses después
de la cirugía10.
Trasplante de cuero cabelludo.
Hasta la fecha, el único trasplante de cuero cabelludo que se ha llevado a cabo con éxito fue
entre gemelas idénticas sin necesidad de ningún tipo de inmunosupresión. La paciente recepto-
ra recibió dos colgajos libres de cuero cabelludo basados en los vasos temporales superficiales.
Despúes de seis meses de seguimiento y, sin ningún regimen de inmunosupresión, en los colgajos
comenzó a crecer pelo de forma adecuada.
El segundo trasplante de cuero cabelludo ha tenido lugar en estos últimos años en una paciente
de 72 años con un melanoma maligno cutáneo recidivado en la región cervical11. Se realizó una
resección amplia del tumor, incluyendo cuero cabelludo, piel facial y cervical y las dos orejas. El
defecto se reconstruyó con un alotrasplante de tejidos compuestos, incluyendo cuero cabelludo y
ambas orejas trasplantadas de una mujer joven en muerte cerebral. A la paciente se le adminis-
tró tacrolimus, micofenolato mofetil, esteroides y daclizumab como protocolo de inmunosupre-
sión. El período de seguimiento publicado fue de cuatro meses.
Trasplante de pene.
En 2006, Hu y col. publicaron sus resultados preliminares en trasplante de pene12. Un receptor
varón de 44 años de edad con un defecto peneano traumático ocurrido ocho meses antes se
emparejó con un donante varón de 22 años de edad en muerte cerebral. El trasplante supuso la
anastomosis de los cuerpos cavernosos y esponjosos de la uretra y suturas de la vena dorsal pro-
funda, arteria dorsal del pene, nervio dorsal y vena dorsal superficial. De forma pre e intraopera-
toria se administraron dosis de micofenolato mofetil, metilprednisolona y daclizumab. La inmu-
nosupresión de mantenimiento estaba basada en micofenolato mofetil, prednisona y ciclosporina
A. El catéter de Foley se retiró al decimo día postoperatorio y el paciente orinó sin dificultad. No
aparecieron signos de rechazo o infección. Dos semanas después de la intervención y, debido a
problemas psicológicos severos tanto del receptor como de su esposa, se amputó el pene tras-
plantado. Los exámenes anatomopatológicos no mostraron signos de rechazo. Este trasplante

también suscita muchos debates técnicos, éticos y sociales12.
El futuro: Protocolos de conservación y bancos de tejidos.

En 2006, Imhof y col. criopreservaron ovarios enteros mediante un sistema de congelación con-
trolado; los ovarios descongelados fueron devueltos despúes a su emplazamiento ortotópico con-
tralateral mediante anastomosis vascular microquirúrgica. 545 Días después del trasplante de
ovarios de la forma descrita en una oveja, esta concibió de forma espontánea un cordero sano.
Estudios experimentales realizados hasta la fecha han concluido que la anastomosis vascular de
ovarios enteros y el trasplante ortotópico después de criopreservación es una técnica plausible y un
635
procedimiento prometedor en los bancos de tejido ovárico13. Estos estudios están aportando gran-
des esperanzas para los futuros estudios de criopreservación. No existe ninguna duda de que el
alotrasplante de tejidos compuestos tiene una gran futuro en la cirugía plástica y reconstructiva.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hettiaratchy S, Randolph MA, Petit F, Lee WP, Butler PE. Composite tissue allotransplantation: A new era in plastic surgery? Br J Plast Surg.
2004;57:381-391.
2. Levi DM, Tzakis AG, Kato T, et al. Transplantation of the abdominal wall. Lancet 2003;36:2173-2176.
3. Hofmann GO, Kirschner MH, Wagner FD, Brauns L, Gonschorek O, Bühren V. Allogeneic vascularized transplantation of human femoral diaphyses
and total knee joints: First clinical experiences. Transplant Proc. 1998;30:2754-2761.
4. Guimberteau JC, Baudet J, Panconi B, Boileau R, Potaux L. Human allotransplant of a digital flexion system vascularized on the ulnar pedicle: A
preliminary report and 1-year follow-up of two cases. Plast Reconstr Surg. 1992;89:1135-1147.
5. Mackinnon SE, Doolabh VB, Novak CB, Trulock EP. Clinical outcome following nerve allograft transplantation. Plast Reconstr Surg. 2001;107:1419-
1429.
6. Strome M, Stein J, Esclamado R, et al. Laryngeal transplantation and 40-month follow-up. N Engl J Med. 2001;31:1676-1679.
7. Jones TR, Humphrey PA, Brennan DC. Transplantation of vascularized allogeneic skeletal muscle for scalp reconstruction in a renal transplant
patient. Transplant Proc. 1998;30:2746-2753.
8. Birchall M. Tongue transplantation. Lancet 2004;363:1663.
9. Levashov YuN, Yablonsky PK, Cherny SM, Orlov SV, Shafirovsky BB, Kuznetzov IM. One-stage allotransplantation of thoracic segment of the trachea
in a patient with idiopathic fibrosing mediastinitis and marked tracheal stenosis. Eur J Cardiothorac Surg. 1993;7:383-386.
10. Klepetko W, Marta GM, Wisser W, et al. Heterotopic tracheal transplantation with omentum wrapping in the abdominal position preserves func-
tional and structural integrity of a human tracheal allograft. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;127: 862-867.
11. Jiang HQ, Wang Y, Hu XB, Li YS, Li JS. Composite tissue allograft transplantation of cephalocervical skin flap and two ears. Plast Reconstr Surg.
2005;115:31e-35e.
12. Hu W, Lu J, Zhang L, et al. A preliminary report of penile transplantation. Eur Urol. 2006;50:851-853.
13. Imhof M, Bergmeister H, Lipovac M, Rudas M, Hofstetter G, Huber J. Orthotopic microvascular reanastomosis of whole cryopreserved ovine ovaries
resulting in pregnancy and live birth. Fertil Steril. 2006;85(Suppl):1208-1215.
636
Trasplante de tejidos compuestos:
retos actuales de la inmunoterapia
para ampliar sus indicaciones.
Purificación Gacto Sánchez, Inmaculada Gómez Contreras, Elena Martínez Valle,
Fernando Lobo Bailón, Fernando Barrera Pulido, Araceli Lagares Borrego, Tomás
Gómez Cía.
El alotrasplante de tejidos compuestos supone el trasplante de varios tejidos complejos, inclu-

yendo tejidos musculoesqueléticos e intertegumentarios, nervios, hueso, tendón y tejidos vascu-
lares. Cada año se estima que, en Estados Unidos, alrededor de 7 millones de personas podrían
beneficiarse de cirugía reconstructiva con tejidos compuestos debido a excisiones tumorales,
accidentes y malformaciones congénitas. Esta breve revisión se centra en los aspectos inmunoló-
gicos relevantes en los trasplantes de tejidos compuestos. Hasta la fecha, se han realizado más
de 40 trasplantes de mano y de otras zonas anatómicas como la cara, laringe, y pared abdomi-
nal. En siete de estos casos han transcurrido más de ocho años desde el trasplante y se han infor-
mado muy pocos rechazos de trasplantes durante ese período1.
Introducción
Actualmente, la cuestión más determinante para la aplicación rutinaria de los trasplantes de teji-
do compuesto a la práctica clínica es la necesidad de inmunosupresión de por vida2. En los tras-
plantes de órgano sólido se ha informado de la tolerancia clínica3. El desarrollo de tolerancia o de
nuevos protocolos de inmunosupresión menos tóxicos es esencial para la aceptación futura de los
trasplantes de tejidos compuestos.
La tolerancia inmunológica en condiciones fisiológicas se puede definir como el estado estable en
el que el sistema inmune no reacciona de forma destructiva contra las moléculas, células o teji-
dos propios. Para mantener la tolerancia y defender a la inmunidad de patógenos, se ha des-
arrollado un mecanismo muy compensado para la formación de células efectoras específicas para
antígenos y la inducción de la tolerancia antígeno-específica3. La ausencia o pérdida de toleran-
cia puede resultar en el desarrollo de enfermedades autoinmunes, con daño celular y tisular. Las
interacciones entre las células presentadoras de antígenos y los linfocitos son fundamentales para
la tolerancia inmunológica, y se sabe que estas tienen lugar en el timo (tolerancia central) y en
los tejidos linfoides periféricos (tolerancia periférica) 4,5 .
Desde un punto de vista histórico, es bien conocido que los órganos trasplantados contienen gran can-
tidad de células de la médula ósea, leucocitos del donante que inducen respuesta inmune en el recep-
tor6. Estas células pueden migrar desde los tejidos trasplantados y colonizar los órganos linfoides y no
linfoides de los receptores; la persistencia de células del donante en el compartimento receptor es lo

que se conoce como quimerismo7. La carga de leucocitos del donante puede verse incrementada en
los receptores mediante la infusión de células de la médula ósea del donante. Las células hematopo-
yéticas del donante pueden desarrollar dos tipos de macroquimerismo (1) quimerismo completo:
cuando el sistema inmune del receptor es destruido mediante mieloablación y reemplazado comple-
tamente (100% células del donante) por células hematopoyéticas del donante y, (2) quimerismo
mixto: inducido después del condicionamiento del huésped no mieloablativo cuando las células hema-
topoyéticas del donante y el receptor coexisten en el receptor (células donantes > 1% y < 100%)7.
El macroquimerismo se puede evaluar mediante citometría de flujo y anticuerpos monoclonales espe-
cíficos para los complejos mayores de histocompatibilidad del donante clase I y clase II.
637
El tercer tipo de quimerismo se define como microquimerismo (la presencia de un pequeño
número de células derivadas del donante, genéticamente distintas a las del huésped), y normal-
mente ocurre de forma espontánea después de los trasplantes de órganos sólidos, representan-
do las células originales del donante menos del 1%7. El microquimerismo se puede detectar
mediante la reacción en cadena de la polimerasa, inmunocitoquímica y otras técnicas7.
Se ha demostrado que los efectos inmunomodulatorios de las células hematopoyéticas originarias
del donante en la aceptación del aloinjerto se producen por el reparto del células de la médula
ósea del donante en diferentes formas tales como el trasplante de médula ósea celular, y una
forma vascularizada o sin procesar de trasplante de médula ósea8,9.
Los trasplantes de mano humana, que contienen hueso con médula ósea, representan un mode-
lo de trasplante de médula ósea vascularizado. En los receptores de alotrasplantes de mano
humana no se ha detectado quimerismo periférico. Tan sólo se ha informado de un microquime-
rismo transitorio, con la presencia de células presentadoras de antígeno del donante en la epi-
dermis del paciente 77 días después del trasplante de mano, pero no volvieron a detectarse des-
púes9. Sin embargo, la mayor parte de los trasplantes de tejido compuesto no contienen compo-
nentes de la médula ósea.
Se tiene noticia de estrategias de inducción de la tolerancia exitosas en roedores y otros mode-
los animales de trasplante de tejidos compuestos8,10. En esos estudios la aceptación del miembro
trasplantado se consiguió mediante diferentes protocolos de tratamiento basados en la deplec-
ción de células T y en la administración, a corto plazo, de inhibidores de la calcineurina, sin inmu-
nosupresión crónica. En el modelo murino, la supervivencia a largo plazo de los trasplantes de
miembros está asociada con la presencia de quimerismos estables específicos del donante, y con
la tolerancia8. En un modelo porcino, se desarrolló tolerancia a los elementos musculoesqueléti-
cos de un trasplante de tejidos compuestos, pero la piel se rechazó10. Bourget y col. también
demostraron en su estudio tolerancia al componente musculoesquelético del aloinjerto pero no a
la piel; aún así, se informó de una supervivencia prolongada del aloinjerto de piel10. La ausencia
de persistencia de quimerismo del donante en este estudio podría explicar por qué no se des-
arrolló una tolerancia completa al componente cutáneo. En este estudio se empleó un protoco-
lo de inmunosupresión diferente a aquellos utilizados en otros estudio con presencia de quime-
rismo estable8. Se ha informado de quimerismo estable en los estudios con un protocolo basado
en la deplección de células T a corto plazo, mientras que en el estudio de Bourget y col., el qui-
merismo comenzó a declinar una vez que la terapia de 12 días de ciclosporina se hizo disconti-
nua. Estos autores reivindican que el quimerismo a largo plazo puede no ser necesario para la
tolerancia; no obstante, no han comprobado si el microquimerismo estaba presente10.
Para confirmar el papel que desempeñan las células de la médula ósea del donante en la induc-
ción del quimerismo, Siemionow y col. han desarrollado un modelo quirúrgico experimental de
trasplante bilateral de médula ósea vascularizada10. En este modelo, que contiene tan sólo hueso
intacto con médula ósea, confirmaron la potencialidad migratoria, la capacidad de prendimiento,
y la repoblación de las células de médula ósea del donante conduciendo hacia el mantenimiento
del quimerismo. En la actualidad, ensayos clínicos de trasplante simultáneo de riñón y medula
ósea sin inmunosupresión a largo plazo han resultado en una exitosa aceptación del injerto10.
Orientaciones futuras en la tolerancia de los trasplantes.
Protocolos inmunomodulatorios actuales en el alotrasplante de tejidos

compuestos.
Los diferentes grados de antigenicidad de los distintos elementos que componen un aloinjerto de
tejidos compuestos, comparado con el trasplante de órganos sólidos, pueden generar respuestas
inmunológicas anti-donante diferentes y más agresivas en general mediadas por diferentes meca-
638
nismos. En particular, la piel es el elemento más inmunógeno de los trasplantes de tejido com-
puesto y debe requerir, por tanto, un mayor grado de inmunosupresión terapéutica en compara-
ción con los trasplantes de órgano sólido11. Los requerimientos para una inmunoterapia más agre-
siva añaden mayor ímpetu al desarrollo de protocolos de tolerancia para el manejo clínico de los
trasplantes de tejido compuesto.
Los fármacos inmunosupresivos que se utilizan normalmente en la clínica después de un tras-
plante se administran por tres razones: inducción, mantenimiento y tratamiento del rechazo. El
objetivo de la terapia de inducción es inhibir el sistema inmune para prevenir el rechazo agudo.
La terapia de mantenimiento anula la capacidad del sistema inmune para reconocer y rechazar
los tejidos trasplantados11.
Basado en las experiencias clínicas que se tienen con los trasplantes de órgano sólido, los aloin-
jertos de tejidos compuestos como los trasplantes de mano2, los trasplantes de pared abdominal
y, más recientemente, los trasplantes faciales se han llevado a cabo utilizando protocolos de
inmunosupresión similares a los utilizados para el corazón, riñón e hígado. En los receptores de
trasplante de mano y cara se han empleado como terapia de inducción diversos fármacos entre
los que se incluyen la globulina antitimocito, y el protocolo estándar de tacrolimus, micofenolato
mofetil y prednisona. Como terapia de inducción, los receptores de los trasplantes de mano han
sido tratados con anticuerpo monoclonal anti-CD25. El trasplante de médula ósea del donante
se ha aplicado como terapia sintomática a un receptor de trasplante facial2. La terapia de man-
tenimiento consistió en prednisona, micofenolato mofetil y tacrolimus.
Los receptores de un trasplante de pared abdominal han recibido anticuerpos monoclonales anti-
CD52 y tacrolimus como terapia de inducción sin el uso de corticoesteroides durante la terapia
de mantenimiento. Los episodios de rechazo se han tratado de forma sistémica con dosis ascen-
dentes de corticoesteroides, y localmente con alemtuzumab y con globulina antitimocito de
conejo en receptores de trasplante de mano.
Orientaciones futuras para los protocolos de inmunomodulación.

Con el fin de eliminar las células T inmunocompetentes, en la práctica clínica se ha utilizado
inmunosupresión no selectiva con fármacos linfocitotóxicos11.
Los nuevos fármacos, desarrollados recientemente, reducen la incidencia del rechazo agudo,
alargan los tiempos de supervivencia del órgano, y reducen la toxicidad sistémica del fármaco
mediante una acción diana específica en las células T y la expresión modulatoria de las citoqui-
nas. Esto podría llevarse a cabo mediante la inhibición de las señales de activación 1,2 y 3 de
las células T (Figura 1).
Un mecanismo inmunorregulatorio que facilite de forma activa la inducción de la tolerancia al
trasplante debería requerir la reconducción de las respuestas efectoras de las células T desde una
posición de "rechazo" hacia una posición de "regulacion". Esto podría lograrse mediante la deplec-
ción de células T (inmunotoxina, anticuerpos monoclonales), el bloqueo de la señal de transduc-
ción de las células T receptoras (anticuerpos monoclonales anti-CD4), bloqueo coestimulatorio

(ruta CD154/CD40, ruta CD28/B7), deplección de células B (anticuerpo monoclonal específico-
CD20), o mediante la inhibición de la movilización de linfocitos. Esto último se puede lograr
mediante el uso de FTY720 (modulador del receptor esfingosina-1-fosfatasa), que provoca un
secuestro de linfocitos en el interior del tejido linfático secundario como los nódulos linfáticos o el
bazo11. La inmunosupresión terapéutica que supone estrategias de deplección linfocitaria, el uso
de corticoesteroides, y el uso de los inhibidores de la calcineurina (los pilares principales de la
inmunosupresión convencional) deberían, por definición, prevenir el establecimiento de una
población regulatoria de células T cuya función sea dominante sobre las células preparadas para
iniciar el rechazo del aloinjerto.
639
Conclusión
Los protocolos actuales de trasplantes de órgano sólido y tejidos compuestos están basados en la
inmunosupresión reducida. Para facilitar los mecanismos naturales de aceptación del aloinjerto y
tolerancia adquirida, los resultados de los trasplantes se pueden mejorar modificando las dosis,
los tiempos de administración y el momento del cese de la inmunosupresión. Las propiedades de
tolerancia de las células dendríticas y la inmunoterapia con las células T regulatorias determina-
rán el futuro potencial para la inducción de la tolerancia en los trasplantes de tejidos compues-
tos y de órgano sólido. Por tanto, la inducción de tolerancia específica al donante abrirá nuevas
opciones para las aplicaciones rutinarias de los trasplantes de tejidos compuestos en cirugía plás-
tica y reconstructiva.
BIBLIOGRAFÍA
1. Swearingen B, Xu H, Breidenbach WC, et al: The science of composite tissue allotransplantation. Transplantation 86:627, 2008.
2. Lanzetta M, Petruzzo P, Margreiter R, et al. The International Registry on Hand and Composite Tissue Transplantation. Transplantation
2005;79:1210.
3. Tisone G, Orlando G, Angelico M. Operational tolerance in clinical liver transplantation: Emerging developments. Transpl Immunol. 2007;17:108.
4. Kyewski B, Derbinski J. Self-representation in the thymus: An extended view. Nat Rev Immunol. 2004;4:688.
5. Li L, Boussiotis VA. Physiologic regulation of central and peripheral T cell tolerance: Lesions for therapeutic applications. J Mol Med. 2006;84:887.
6. Kreisel D, Petrowsky H, Krasinskas A, et al. The role of passenger leukocyte genotype in rejection and acceptance of rat liver allografts.
Transplantation 2002;73:1501.
7. Wekerle T, Sykes M. Mixed chimerism and transplantation tolerance. Annu Rev Med. 2001;52:353.
8. Siemionow M, Ortak T, Izycki D, et al. Induction of tolerance in composite tissue allografts. Transplantation 2002; 74:1211.
9. Siemionow MZ, Ozer K, Izycki D, Unsal M, Klimczak A. A new method of bone marrow transplantation leads to extension of skin allograft survival.
Transplant Proc. 2005;37:2309.
10. Agaoglu G, Carnevale KA, Zins J, Siemionou M. Bilateral vascularized femoral bone transplant: A new model of vascularized bone marrow trans-
plantation in rats, part I. Ann Plast Surg. 2006;56:658.
11. Gorantla VS, Barker JH, Jones JW, Jr, Prabhune K, Maldonado C, Granger DK. Immunosuppressive agents in transplantation: Mechanism of action
and current anti-rejection strategies. Microsurgery 2000;20:420.
Figura 1. Activación de las células T y diana de actuación de los fármacos inmunosupresivos.

??-TCR mAb, anticuerpo monoclonal del receptor células T- ??; CPA, células presentadoras de
antígenos; GAT, globulina antitimocito; IL-2, interleukina-2; IL-2R, receptor de la interleuki-
na-2; mAb, anticuerpo monoclonal; CMH, antígeno complejo mayor de histocompatibilidad;
MFM, micofenolato mofetil; FNAT, factor nuclear de células T activadas; TCR, receptor células T.
640
Tratamiento fisioterápico en
trasplantes de mano
Mariano-Luis Gacto Sánchez*, Purificación Gacto Sánchez**
*Fisioterapeuta, Especialista en Reeducación de la Mano por la Universidad de
Lyon. Servicio de Fisioterapia y Rehabilitación. Hospital " Jean-Pierre Cassabel ",
Castelnaudary, Francia.
** Servicio de Cirugía Plástica. HH.UU. Virgen del Rocío. Sevilla
En los últimos años, y dentro de la visión holística que el mundo de la salud plantea, el concep-
to de Fisioterapia Post-Quirúrgica comienza a imponerse como una solución eficaz en determi-
nados abordajes terapéuticos más allá de la Ortopedia y Traumatología. En este marco concep-
tual se circunscribe el empleo de técnicas fisioterápicas, consecutivo a trasplantes de tejidos, con
pingües beneficios en el plano funcional (1).
El trasplante de mano ha supuesto un nuevo hito en la historia de la Cirugía. Su factibilidad y efi-
cacia han sido suficientemente descritas. Un adecuado programa de rehabilitación postrasplan-
te puede reportar mejoras manifiestas a nivel de funcionalidad y, por ende, de calidad de vida.
La Fisioterapia Post-Quirúrgica en la mano ha generado, en las últimas décadas, programas de tra-
tamiento cada vez más depurados, aplicables y aceptados, iniciandose con la aparición, en 1989, del
concepto de "Washington Regimen", descrito por Dovelle y Heeter (2), como un compendio de herra-
mientas terapéuticas basado en una precoz movilización controlada de la mano, tras intervención
quirúrgica en tendones flexores. Se basa, a grandes rasgos, en tres pilares fundamentales, a saber:
1. Colocación de una ortesis modificada de Kleinert, con sistema de polea palmar;
2. Combinación de extensión activa controlada de los dedos sobre un "sustrato" de flexión
pasiva inducida por los elásticos propios del sistema Kleinert;
3. Técnicas de Movilización Pasiva de Duran: Descritas por Duran y Houser en 1975 (3),
se trata de un programa de rehabilitación basado en movilizaciones pasivas, que van,
paulatinamente, desembocando en progresivas cargas de resistencia por parte de la
mano intervenida, a lo largo de 8 semanas de tratamiento. Comprende tres fases de tra-
tamiento, en las cuales la posición inicial de muñeca y articulaciones del carpo están
específicamente definidas:
- Fase 1(0 a 4,5 semanas): la mano del paciente se halla colocada en una ortesis tipo
Kleinert. Partiendo de una posición inicial de muñeca en 20º flexión y MCF en flexión
relajada, el terapeuta ejecuta movilizaciones pasivas en extensión en un rango de movi-
miento muy limitado (3 a 5 centímetros de deslizamiento), en número de 6 a 8 repeti-
ciones, dos veces al día. El objetivo fundamental en esta fase de tratamiento es la pre-
vención de adherencias.
- Fase 2 (4,5 semanas a 7,5 semanas): se recoloca la ortesis, añadiendo una muñequera a la
cual está anclado el elástico de tracción. En esta fase, el paciente puede comenzar a reali-
zar extensión activa, limitando, la muñequera, el movimiento. Asimismo, a partir de la sema-
na 5,5 se preconiza, previa retirada de la citada muñequera, el inicio de la flexión activa.
- Fase 3 (7,5 a 8 semanas): introducción progresiva de la flexión contra resistencia, en un
régimen de 10 repeticiones, con una cadencia de 4 a 6 veces al día, sumado a la ejecu-
ción de los ejercicios descritos en las fases anteriores.
En el diseño del citado programa de rehabilitación, que el propio Dovelle bautizó como
"Washington Regimen", se aprecian claras influencias de la publicación previa de Chow et al (4):
en ella, se describe un diseño de tratamiento que se extiende a lo largo de seis semanas, cons-
tando de tres fases bien discriminadas, de una duración de dos semanas cada una. La aparición
641
de dicho tratamiento viene avalada, en el artículo anteriormente citado, por un estudio multi-
céntrico de halagüeños resultados sobre 78 dedos (66 pacientes en total), que compartían la
presentación inicial de una laceración en los tendones digitales flexores profundo y superficial, en
la zona conocida como "No Man´s Land" o Zona II. En este artículo se pone de manifiesto, ade-
más, la mayor complicación que este sistema supone: la contractura en flexión a nivel de la arti-
culación interfalángica proximal, causada por un déficit a la extensión total activa del dedo,
situación que puede prevenirse mediante extensiones pasivas a nivel de las articulaciones inter-
falángica proximal e interfalángica distal (de ahí la utilidad y aplicación de las Técnicas de
Movilización Pasiva de Duran como parte del tratamiento).
Sobre las bases anteriormente descritas, diversos protocolos han sido propuestos como comple-
mento a una amplia profusión de intervenciones quirúrgicas en la mano ; no obstante, y dada la
relativa " juventud " del trasplante de la misma, se constata una escasa aportación en la litera-
tura fisioterápica a este respecto, siendo el abordaje multidisciplinar propuesto por Dubernard et
al (5) el que mejor coherencia, rigor y evaluación presenta : en este estudio, se propone un com-
plejo e intensivo programa de Fisioterapia, con intervención asociada de Terapia Ocupacional.
El citado protocolo de tratamiento, que se extiende a lo largo de sesenta semanas, debuta con
una rehabilitación precoz (iniciada doce horas después de concluir el proceso de trasplante),
siendo la cadencia de tratamiento de dos veces al día. Asimismo, se propone el uso de ortesis,
como se preconiza en diversos campos de actuación terapéutica de la mano (6,7), con objeto
de evitar posibles retracciones, facilitando así el proceso de rehabilitación. Durante las dos pri-
meras semanas que sucedieron a la intervención, se trabajó el carpo intervenido, mediante cine-
siterapia pasiva en rangos controlados, para dar paso, posteriormente, a ejercicios activos pro-
gresivos, de tal manera que, al cabo de un mes, el paciente era capaz de ejecutar de forma acti-
va movimientos de pronación antebraquial, extensión de muñeca y dedos, y fortalecimiento de
la pinza manual. Al término de los dos primeros meses tras la intervención, se introdujo la elec-
troestimulación, asociada a ejercicios de Terapia Ocupacional. En este estadio de tratamiento,
se procedió a privilegiar tanto el trabajo propioceptivo como el adecuado equilibrio de fuerzas
entre grupos musculares. En torno al inicio del octavo mes tras la intervención (esto es, después
de treinta semanas de rehabilitación), se trabajó tanto la recuperación sensoriomotriz como las
actividades de la vida diaria, constatandose, en torno al noveno mes, un inicio en la recupera-
ción de la musculatura intrínseca, recuperación ampliamente patente tres meses mas tarde. El
rango pasivo de movimiento en los dedos se recuperó al cabo de un mes tras la intervención qui-
rúrgica, mientras que fue necesario un total de quince meses tras el trasplante para observar un
rango completo de movilidad pasiva en la muñeca ; en cuanto al movimiento activo , tras quin-
ce meses de tratamiento se apreciaba una limitación de la movilidad activa en la muñeca, pese
al importante desarrollo observado en la musculatura extrínseca, lo que lleva a inferir la posible
presencia de adherencias, como responsables de dicha limitación de rango activo.
En definitiva, los hallazgos que la literatura científica nos aporta son escasos y difusos, pero reve-
lan y justifican el abordaje fisioterápico de la mano trasplantada, mostrando que un adecuado
tratamiento, unido a un estado motivacional del paciente que favorezca la adherencia terapéu-
tica, y contando con la impresionante plasticidad del cerebro humano, pueden revertir positiva-
mente en la recuperación funcional del paciente trasplantado, lo cual reportará, con certeza,
ingentes beneficios a su calidad de vida. Toda pauta de tratamiento a tal efecto debe estar basa-
da sobre cuatro pilares fundamentales :
- Cinesiterapia : Se aplicará de manera progresiva, aumentando las solicitaciones a medi-
da que mejore la funcionalidad de la mano. Se iniciará de modo pasivo, para introducir,
con posterioridad, el movimiento activo (precedido de cinesiterapia activa-asistida, si el
paciente lo requiere) y ulterior movimiento activo-resistido. Paralelamente, se privilegiará
un trabajo en rango de movimiento creciente, con el objetivo de alcanzar un rango nor-
mal de movilidad, tanto a nivel pasivo como activo. Es de especial relevancia, asimismo,
642
la necesidad de enfatizar en un correcto trabajo de equilibrio muscular agonista-antago-
nista, en los estadios finales de recuperación.
- Electroterapia : Será empleada con el objetivo primario de mejorar la fuerza de la mus-
culatura extrínseca evitando, además, la posible fibrosis de la musculatura intrínseca
mientras la movilidad activa y adecuada función de la misma retorna, hecho de enorme
importancia desde el punto de vista funcional, dada la contribución capital que la mus-
culatura intrínseca presenta en la ejecución de actividades de la vida cotidiana.
- Ortesis : Se trata, al igual que la cinesiterapia, de un proceso progresivo, adaptando las
diferentes ortesis a la situación y requerimientos del paciente a lo largo del período tera-
péutico. Inicialmente, se habrá de privilegiar la función protectora en las mismas, pasan-
do, posteriormente, a desarrollar un papel eminentemente posicional, con objeto de evi-
tar posiciones nocivas y contracturas o acortamientos musculares. Por último, se emple-
ará ortesis que supongan ayuda técnica para el paciente en la ejecución de ejercicios de
movilidad activa y/o activa resistida. En los estadios finales de la recuperación de la mano
trasplantada, es conveniente la supresión progresiva de todas estas ayudas técnicas, con
el fin de dotar a la mano de una total independencia funcional.
- Reeducación sensorial y propioceptiva : Tendrá por fin la facilitación de una adecuada
reorganización cortical, circunstancia básica (aunque, con frecuencia , olvidada) para la
obtención de resultados satisfactorios en terapias de semejante naturaleza, ya que una
correcta reorganización conlleva la adecuada integración de la mano en el esquema cor-
poral global.
Una evaluación de calidad en la recuperación de la mano trasplantada debe efectuarse en base
a la dualidad de niveles motriz y sensorial : existe una importante diatriba en lo que a la elec-
ción de método o escala de valoración se refiere, ya que el método de Chen (8), profusamente
empleado, presenta una cierta inespecificidad para la descripción de la función del miembro
superior. Asimismo, la escala de Tamai (9), fácilmente aplicable a la mano, no se revela excesi-
vamente fiable en el caso de trasplantes bilaterales. Así, de modo global, la clasificación de Ipsen
et al (10), una versión modificada de los criterios propuestos por Tamai, parece perfilarse como
la mejor propuesta existente a día de hoy, al ofrecer una buena validez y fiabilidad en la medida
y valoración de los parámetros deseados.
Referencias Bibliográficas :
1. Phulpin B, Gangloff P, Tran N, Bravetti P, Merlin JL, Dolivet G. Rehabilitation of irradiated head and neck tissues by autologous fat transplanta-
tion. Plast Reconstr Surg. 2009 Apr;123(4):1187-97.
2. Dovelle S, Heeter PK. The Washington Regimen: rehabilitation of the hand following flexor tendon injuries. Phys.Ther. 1989 Dec;69(12):1034-1040.
3. Controlled passive motion following flexor tendon repair in zones 2 and 3. AAOS symposium on tendon surgery in the hand; 1975.
4. Chow JA, Thomes LJ, Dovelle S, Monsivais J, Milnor WH, Jackson JP. Controlled motion rehabilitation after flexor tendon repair and grafting. A multi-
centre study. J.Bone Joint Surg.Br. 1988 Aug;70(4):591-595.
5. Dubernard JM, Petruzzo P, Lanzetta M, Parmentier H, Martin X, Dawahra M, Hakim NS, Owen E. Functional Results of the First Human Double-
Hand Transplantation. Ann Surg. 2003 July; 238(1): 128-136.
6. Lannin NA, Cusick A, McCluskey A, Herbert RD. Effects of splinting on wrist contracture after stroke: a randomized controlled trial. Stroke 2007
Jan;38(1):111-116.
7. Kealey GP, Jensen KT. Aggressive Approach to Physical Therapy Management of the Burned Hand: A Clinical Report. Phys Ther. 1988 May; 68 (5):
683-685.
8. Chen Z-W, Meyer VE, Kleinert HE, Beasley RW. Present indications and controindications for replantation as reflected by long-term functional
results. Orthop Clin North Am. 1981;12:849-870.
9. Tamai S. Twenty years' experience of limb replantation- review of 293 upper extremity replants. J Hand Surg. 1982;7:549-556.
10. Ipsen T, Lundkvist L, Barfred T, et al. Principles of evaluation and results in microsurgical treatment of major limb amputations: A follow-up study
of 26 consecutive cases 1978-1987. Scand J Plast Reconstr Hand Surg. 1990;24:775-780.
643
Ilustración 1. Ortesis de Kleinert.
(Fuente: www.orthesia.com)
Ilustración 2. Aplicación de Cinesiterapia

Pasiva en una Mano Trasplantada.
(Fuente: Kaufman CL, Blair B, Breidenbach
B. Update on Hand Transplantation: A
Potential Option. Publicado en "inMotion".
Volumen 18, Número 7.
Noviembre/Diciembre 2008. Página 46)
644
Transferencia tisular en cirugía
plástica. Versatilidad del colgajo
anterolateral de muslo
U.G.C. de Cirugía Plástica y Grandes quemados. HHUU. Virgen del Rocío.
El uso de transferencias tisulares para el tratamiento de pérdidas de sustancia y de tejidos blan-

dos asociadas a cirugía, traumatismos o tumores, es práctica habitual en el ámbito de la cirugía
plástica y reparadora. A lo largo de los años se han refinado considerablemente las distintas téc-
nicas quirúrgicas que lo posibilitan.
Hace menos de 50 años la única posibilidad de reparar defectos en los tejidos blandos era la rea-
lización de injertos cutáneos o el empleo de colgajos locales basados en los tejidos anexos al
defecto a solucionar. Actualmente contamos con la posibilidad de llevar a cabo la transferencia
microquirúrgica a distancia de tejidos del propio paciente (el equivalente a un "autotrasplante"),
con la ventaja de poder elegir los componentes a incluir en el colgajo según las necesidades (piel,
músculo, hueso, nervios periféricos o una combinación de los mismos). Así, una vez disecado el
colgajo basado en un eje vascular conocido, se puede transferir a la zona corporal que lo preci-
se mediante sutura vascular arterial y venosa de dicho pedículo a los vasos receptores elegidos y
asegurar de este modo su viabilidad.
Muchos son los colgajos que se pueden transferir de esta manera. En un clara apuesta por la incor-
poración en nuestro medio de los últimos refinamientos en el terreno de la microcirugía y de los col-
gajos basados en perforantes en nuestra UGC de Cirugía Plástica y Reparadora toma un claro pro-
tagonismo en los últimos 5 años el COLGAJO ANTEROLATERAL DE MUSLO (ALT) en cuanto a sus
indicaciones, versatilidad y capacidad de resolución de defectos de distinto calibre y localización.
Desde su descripción original en el año 1984 por Song et al. son muy numerosas las citas bibliográ-
ficas y artículos científicos realizados en torno a su aplicación clínica en el ámbito de la microcirugía
reconstructiva. La arteria circunfleja femoral lateral, y más concretamente su rama descendente, es
el vaso del que depende el aporte vascular del colgajo. Ésta es rama a su vez de la arteria femoral
lateral. A diferencia de otros colgajos descritos, en este caso el pedículo principal no es ningún eje
vascular primordial para la pierna, de tal manera que su morbilidad en cuanto a disminución del flujo
vascular distal es inexistente. La localización anatómica del este pedículo es siempre constante, con
una mínima variabilidad en cuanto a su recorrido y origen. La longitud de los vasos principales del
colgajo es muy superior a la de otros colgajos convencionales (10 a 15 centímetros), así como el diá-
metro vascular (de 2 a 2.5 milímetros) lo que posibilita una anastomosis más sencilla y segura.
El área de tejido que podemos disecar con garantías de buena perfusión vascular es muy exten-
sa, de tal manera que nos permite abordar la cobertura de defectos de gran tamaño. Algunos
autores postulan que se puede incluir toda la piel y fascia del muslo desde la línea media ante-
rior hasta la posterior del mismo, con un límite superior a nivel inguinal y uno inferior por encima
de la rótula. La morbilidad de la zona donante está directamente relacionada con la extensión
del área de tejido a utilizar, pero en muchas ocasiones es posible el cierre directo primario de la
misma con mínimas secuelas estéticas.
Otra ventaja inestimable de este colgajo libre es que se puede incluir, además de la piel y fascia,
una parte del músculo vasto lateral de la pierna con una escasa secuela funcional. Esto es posi-
ble porque desde el eje vascular principal anteriormente descrito, atravesando la musculatura o
en el septum existente entre el vasto externo y el recto anterior femoral, discurren las ramas per-
forantes que se dirigen hacia la piel y la vascularizan, además de dar otras ramas musculares
645
directas. Por tanto si se quiere incluir músculo en la disección del colgajo habrá que respetar
dichas ramas e incorporarlas a las que irrigan de forma directa la piel. Hay descritos incluso algu-
nos casos en los que se ha incorporado también hueso (porción lateral del fémur) a los anterio-
res componentes, pero la morbilidad aumenta considerablemente y la posibilidad de aparición de
una fractura patológica posterior desaconseja su uso. La incorporación de músculo permite llevar
a cabo la obliteración de espacios muertos en los defectos titulares a reparar como por ejemplo
grandes defectos centrofaciales o en el tratamiento de osteomielitis crónicas de larga evolución.
Existe unanimidad de criterios al describir una alta variabilidad en cuanto al número, localización
y recorrido de las ramas perforantes cutáneas, si bien es cierto que en las series publicadas la
aparición de casos en los que no haya ninguna perforante es menor del 1%. Las referencias ana-
tómicas para localizarlas están bien estandarizadas y se pueden caracterizar perfectamente con
el simple uso de un Doppler. Además de la variabilidad anatómica entre pacientes distintos, hay
también una clara variabilidad anatómica entre ambas piernas de un mismo paciente.
Los vasos circunflejos femorales laterales establecen a nivel distal anastomosis constantes con la
arteria supragenicular lateral (plexo rotuliano) y con la supragenicular medial (rama directa de la
femoral superficial), de suficiente entidad para posibilitar la transferencia del colgajo anterolate-
ral pediculado a flujo distal, es decir, interrumpiendo el flujo a través de su pedículo principal, que
se liga en proximal y recibiendo el aporte vascular de forma retrógrada a través de las anasto-
mosis anteriormente mencionadas. La experiencia aun es escasa pero está plenamente indicado
en la cobertura de defectos del tercio proximal de la pierna y área rotuliana. También se puede
transferir el colgajo en vecindad manteniendo su pedículo principal y ligándolo en distal. El amplio
arco de rotación posibilita que se pueda emplear en el tratamiento de úlceras por decúbito en el
área trocantérea y perineal, así como en defectos que interesen a la zona inguinal o abdominal.
Las indicaciones para las que hemos realizado este colgajo han sido muy variables:
- Defectos en el talón de origen neuropático o postraumático (fractura de calcáneo).
- Defectos de cobertura en miembros superiores (atrapamiento de antebrazo, pérdidas de
sustancia en dorso de mano con exposición tendinosa, cirugía de rescate en reimplantes).
- Defectos de tercio medio facial en el contexto de cirugía oncológica maxilofacial o repa-
radora diferida de defectos postraumáticos).
- Tratamiento de osteomielitis crónica en miembros inferiores.
- Cobertura de úlcera trocantérea en el contexto de fractura abierta patológica de fémur
en paciente VIH en situación terminal.
- Exposición rotuliana postquemadura.
- Defectos complejos de la pared abdominal.
En definitiva, la incorporación de técnicas de reparación y transferencia microquirúrgica de teji-
dos es un pilar primordial para cualquier servicio de cirugía plástica y reparadora que se precie.
La incorporación a nuestra práctica quirúrgica habitual del colgajo ALT ha posibilitado la adqui-
sición de un arma terapéutica de inestimable eficacia para poder brindar a nuestros pacientes la
mejor solución posible en casos de elevada complejidad.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
- Clinical application of the anterolateral thigh flap for soft tissue reconstruction. Zhang Q, Qiao Q, Yang X, Wang H, Robb GL, Zhou G. J Reconstr
Microsurg. 2010; Feb; 26(2):87-94.
- The versatility of anterolateral thigh flap. Ali RS, Bluebond-Langner R, Rodriguez ED, Cheng MH. Plast Reconstr Surg. 2009 Dec;124 (6 Suppl): 395-407.
- Reconstruction of complex abdominal wall defects with free flaps: indications and clinical outcome. Wong CH, Lin CH, Fu B, Fang JF. Plast Reconstr
Surg. 2009 Aug;124(2):500-9.
- Giant trochanteric pressure sore: Use of a pedicled chimeric perforator flan for cover. Mehrotra S. Indian J Plast Surg. 2009 Jan-Jun;42(1):126-9.
- Anatomical variations in the harvest of anterolateral thigh flap perforators: a cadaveric and clinical study. Rozen WM, Ashton MW, Pan WR, Kiil
BJ, McClure VK, Grinsell D, Stella DL, Corlett RJ. Microsurgery. 2009;29(1):16-23.
- The anatomy of the lateral circumflex femoral artery in anterolateral thigh flap. Tansatit T, Wanidchaphloi S, Sanguansit P. J Med Assoc Thai. 2008
Sep;91(9):1404-9.
- The earlier clinic experience of the reverse-flow anterolateral thigh island flap. Zhou G, Zhang QX, Chen GY. Br J Plast Surg. 2005 Mar;58(2):160-4.
646
1. Marcaje preoperatorio del colgajo ALT
sobre extremidad inferior.
2. Colgajo disecado. Pedículo vascular

de la rama descendente de la arteria
circunfleja femoral lateral.
3. Úlcera trocantérea tras fractura pato-

lógica de fémur.
4. Cobertura completa de la úlcera con

colgajo ALT pediculado.
647
5. Cobertura de defec-
to en la rodilla (post-
quemadura) mediante
colgajo ALT de flujo
inverso.
6. Cobertura de defec-
to postquemadura
eléctrica en antebrazo
con exposición tendi-
nosa y vascular.
7. Cobertura de frac-
tura abierta tibial
mediante colgajo ALT
homolateral.
Fotografías propiedad
del autor.
648
Medios de preservación en trasplantes
de tejidos compuestos.
Vanessa Alemany Tello, Iris Camps Poza.
Diplomadas Universitarias en Enfermería. Especialidad en instrumentación quirúr-
gica en Cirugía Reconstructiva. Clínica Cavadas
Introducción.
El éxito de trasplantes de tejido compuesto ha sido posible gracias a los avances en las distintas
técnicas quirúrgicas, desarrollo de fármacos inmunosupresores y en el perfeccionamiento de
medios de preservación. Aún así la conservación de los aloinjertos sigue siendo hoy en día un reto
para la supervivencia de un trasplante.
El objetivo de los medios de preservación será minimizar los efectos adversos producidos por la
isquemia e incrementar en la medida de lo posible los tiempos de isquemia. Conocemos que en
un trasplante el daño celular se produce como consecuencia del proceso isquemia - reperfusión.
La isquemia es un fenómeno inevitable en cualquier trasplante, es lesiva ya que provoca lesiones
celulares directas en cualquier tejido, inducidas por la deprivación del oxigeno que alteraran las
funciones del órgano. Además la isquemia es uno de los factores que incrementa las crisis de
rechazo agudo.
El proceso de reperfusión es imprescindible para la recuperación del órgano. El restablecimiento
de la circulación provoca efectos lesivos a nivel celular y sistémico que contribuyen de manera
muy significativa en las crisis de rechazo.
La funcionalidad en un trasplante de tejido compuesto dependerá en gran medida de la reiner-
vación muscular. Cuanto mayor sean los tiempos de isquemia menor será la reinervación y peo-
res los resultados finales.
Las técnicas de preservación utilizadas hoy se basan en el uso de métodos físicos como el frío ó
mediante el uso de soluciones químicas de preservación. El objetivo de ambas es disminuir los
efectos adversos de la isquemia- reperfusión.
Fisiopatología.
Durante la ausencia de flujo sanguíneo se produce un cese de oxigeno y de sustratos metabólicos
que frenan el metabolismo aeróbico de la glucosa (ciclo de Krebs) que se traduce en una dismi-
nución de la producción de ATP. Para compensar esta disminución existe un aumento en el meta-
bolismo anaeróbico de la glucosa (GLA), que acumula productos ácidos (ácido láctico) que dismi-
nuyen el PH de la célula activando y liberando enzimas líticas lo que conlleva a la lisis celular.
Por otro lado la falta de ATP hace que la bomba de NA+ y K+ sea inoperante y pierda el con-
trol de la regulación de los iones, alterando la permeabilidad de la membrana provocando un

edema celular. Todo esto hace que las células del parénquima se vean afectadas, lo que condu-
ce a una disfunción de las mismas.
Además las células endoteliales de los capilares también se verán afectadas como consecuencia
de un aumento de la coagulación provocando micro trombos capilares.
Con el restablecimiento del flujo sanguíneo los metabolitos tóxicos se vierten a la circulación
sistémica desencadenado una cascada de reacciones inflamatorias las cuales atraerán a célu-
las blancas que son un estímulo en la inmunidad del receptor que aumentan las crisis de
rechazo. Tabla 1.
649
Tabla 1.- Fisiopatología de la lesión isquemia - reperfusión. Tomadas de Medicina Intensiva,
Vol 33-06. Organ Preservation. Ed :José Luis Escalante, Fco Del Rio Gallegos.
Métodos de preservación.
Los métodos de conservación han ido evolucionando según se han ido conociendo los mecanis-
mos patogénicos producidos por la isquemia - reperfusión.
Hipotermia.
El objetivo de la hipotermia es enlentecer el metabolismo celular y retrasar las lesiones irreversi-
bles de los tejidos. Está demostrado que el frío por una parte reduce la actividad metabólica por
una disminución en el consumo de ATP, proceso fundamental para el control de las lesiones pro-
vocadas por la isquemia. Y por otra parte, enlentece la actividad enzimática con una disminu-
ción en el consumo de los requerimientos de oxígeno llegando incluso a paralizarla con tempera-
turas inferiores a 0º C, pero la congelación en si, no es un sistema eficaz para la conservación de
órganos ya que provoca la formación de cristales de hielo que destruyen la célula.
El uso del frío no esta exento de efectos adversos, la hipotermia favorece el edema celular por-
que afecta a la actividad enzimática de NA/ K / ATPasa.
Soluciones de preservación.
Cualquier órgano puede soportar una isquemia caliente durante un período corto de no más de
una hora. Enfriándolo hasta 4º C se mantendría unas 12h, pero el frío no es suficiente para pre-
servar un aloinjerto. Por ello para conseguir períodos más largos de isquemia protegiéndolo fren-
te a los efectos adversos se utilizan soluciones frías de conservación.
Las soluciones de preservación pretenden lograr un enfriamiento homogéneo del aloinjerto y
deberán cumplir una serie de principios para que sean efectivos:
- Minimizar el edema celular.
- Prevenir la acidosis intracelular.
- Prevenir la expansión del espacio extracelular.
- Disminuir el daño inducido por los radicales libres de oxigeno.
650
Los componentes de una solución ideal de preservación son:
- Coloides. Disminuyen el edema intersticial con sustancias osmóticas que no escapan del
intravaso.
- Impermeantes. Son agentes osmóticos - activos que pasan al intersticio pero no entran
en la célula, disminuyendo el edema intracelular.
- Electrolíticas. Tienen un efecto osmótico, se asemeja al líquido intracelular. Teóricamente
evitan el gradiente intra - extra celular.
- Buffers (tampón). Regulan la concentración extracelular del PH.
- Metabolitos. Los cuales facilitan la regeneración de ATP.
- Protectores de radicales. Son sustancias antioxidantes que inhiben las lesiones produci-
das por los radicales libres de O2.
Existen diferentes soluciones para la preservación de órganos. Aunque cada una difiere en su
composición sus objetivos son los mismos. Tabla 2.
Tabla 2. Composición electrolítica de las soluciones de preservación mutiorgánicas. Tomadas de
Medicina Intensiva, Vol 33-06. Organ Preservation. Ed :José Luis Escalante, Fco Del Rio Gallegos.
Custodiol ó solución HTK.

El Custodiol, solución HTK fue diseñada en 1960 por el profesor Bretschneider. Es una solución
de tipo intracelular, exenta de calcio con concentraciones muy bajas de sodio. Muchos grupos
utilizan el HTK para la preservación de órganos abdominales y especialmente en la preservación
cardíaca porque alarga el tiempo de isquemia fría.
Solución de Celsior.
La solución Celsior fue diseñada en 1994. Es una solución de tipo extracelular de baja viscosi-
dad. Es una combinación del efecto de los sustratos metabólicos de la solución de Belzer y la
651
actividad de las sustancias buffer del HTK. Tiene un bajo contenido en potasio lo que disminuye
la hiperpotasemia tras la reperfusión y un alto contenido en magnesio que previene la sobrecar-
ga celular de calcio. Ha demostrado buenos resultados en la preservación cardíaca, pulmonar,
hepática, renal y de intestino del delgado.
Solución de Euro- Collins (EU).
Fue creada en los años 70. Es una solución de tipo intracelular. Se caracteriza por presentar un
alto contenido en glucosa que actúa como agente osmótico, un alto contenido en sustancias buf-
fers como el fosfato y una elevada concentración de iones como el K, Na, Cl. Es válida en la pre-
servación de hígado, pulmón y corazón. Esta solución tiene un uso especial en la preservación
renal ya que permite una conservación de hasta 48h de hipotermia.
Solución de Wisconsin (UW).
El profesor Belzer diseño en los años 80 la solución de la Universidad de Wisconsin ó solución de
Belzer. Es una solución de tipo intracelular que contiene sulfatos y fosfatos como tampones y ade-
nosina como precursor para la reestabilización de ATP. Además esta solución tiene una peculia-
ridad, la ausencia de glucosa. Entre sus componentes existe un coloide estable el hidroxietil-
almidón que actúa como osmótico, sustancias antioxidantes ( alopurinol, glutatión) y citoprotec-
tores como el magnesio, insulina y la dexametasona.
En la actualidad es la solución preferente en riñón, hígado, páncreas e intestino delgado. Por ser
la más utilizada en el ámbito clínico de los trasplantes de tejido sólido es también la solución de
elección en los trasplantes de tejido compuesto.
Bibliografía.
Tratados:
- Hand Transplantation. Eds: Marco Lanzetta, Jean-Michel Dubernard. Springer-Verlag, Milan, 2007.
- Handbook of Kidney Transplantation. 4th Edition. Ed: Gabriel Danovitch. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2005.
- Lee WPA, Butler PEM, Mathes DW. Transplantation in Plastic Surgery. Volumen I. Páginas 269-92. En: Plastic Surgery 2nd edition. Ed: Stephen J.
Mathes. Elsevier, Philadelphia, 2006. Transplantation Surgery. Eds: Nadey S. Hakim and Gabriel M. Danovitch. England 2001. Chapter 13, Organ
preservation. Eds : Hans U. Spiegel and Daniel Palmes.
- Enfermería en Trasplantes. Eds: Monserrat Solis Muñoz. Cap 14. Madrid 2005
Artículos:
- Maathuis MHJ, Leuvenink HGD, Ploeg RJ. Perspectives in organ preservation. Transplantation. 2007;83:1289
- Cavadas PC, Landin L, Ibañez J. Bilateral hand transplantation: result at 20 months. J Hand Surg Eur Vol 2009;34:434-443
- Boggi U, Vistoli F, Del Chiaro M, Signori S, Croce C, Pietrabissa A. Pancreas preservation with University of Wisconsin and Celsior solutions: a sin-
gle-center, prospective, randomized pilot study. Transplantation.
- Cavadas PC, Landin L, Ibañez J. Temporary catheter perfusion and artery-last sequence of repair in macroreplantations. J Plast Reconstr Aesthet
Surg. 2009;62(10):1321-5.
- Belzer FO,Southard JH. Organ preservation. Annu Rev Med.1995;46:235-47. Lanzetta M, Petruzzo P, Margreiter R, et al. The International Registry
on Hand and Composite Tissue Transplantation. Transplantation. 2005; 79: 1210. preservation. Annu Rev Med. 1995;46:235-47
- Koyama I, Bulkley GB, Williams GM, Im MJ. The role of oxygen free radicals in mediating the reperfusion injury of cold-preserved ischemic kid-
neys. Transplantation. 1985;40:590-
- Clavien PA, Harvey PR, Strasberg SM. Preservation and reperfusion injuries in liver allografts. An overview and synthesis of current studies.
Transplantation. 1992;53:957-78
- Lanzetta M, Petruzzo P, Dubernard JM, et al. Second report (1998-2006) of the International Registry of Hand and Composite Tissue
Transplantation. Transpl Immunol. 2007; 18: 1.
- Petruzzo P, Lanzetta M, Dubernard JM, et al. The International Registry on Hand and Composite Tissue Transplantation. Transplantation. 2008; 86: 487.
- Medicina Intensiva vol 33.06. Organ Preservation. Ed :José Luis Esacalante, Fco Del Rio Gallegos
CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA. CLINICA CAVADAS - FUNDACIÓN PEDRO CAVADAS.

Paseo de Facultades 1, bajo 8 • 46021 Valencia • España.
652
La cirugía maxilofacial y
el alotrasplante de tejido
compuesto facial.
González Padilla Juan David, Infante Cossío Pedro, Hernández Guisado José María,
García-Perla García Alberto, Haro Luna Juan José.
U.G.C de Cirugía Oral y Maxilofacial. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.
La Cirugía Maxilofacial es la especialidad médico-quirúrgica que se ocupa de la prevención, estu-

dio, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de la patología de la cavidad bucal y de la cara, así
como de las estructuras cervicales relacionadas directa o indirectamente con las mismas. Debido
a la complejidad de la unidad anatomo-funcional que comprende la cara, cavidad oral y región
cervical y a la amplia patología que se presenta en este conjunto orgánico interrelacionado, como
la patología infecciosa e inflamatoria, traumática, tumoral, malformativa congénita, y adquirida,
además de todas las posibilidades reconstructivas de vecindad o a distancia que se puedan
emplear, el cirujano Oral y Maxilofacial es un profesional altamente cualificado para el trata-
miento integral de la patología de la cara boca y cuello.1
Esta patología es la manifestación de los procesos nosológicos de diferentes órganos y tejidos que
aunque están interrelacionados y sustentados sobre criterios embriológicos y anatomo-funciona-
les, tienen una entidad propia y están compuestos por tejidos de diferente estirpe: piel, tejido
celular subcutáneo, músculo, hueso, periostio, mucosa, vasos sanguíneos, tejido linfático, nervios,
glándulas salivales y dientes. El cirujano Oral y Maxilofacial es un profesional experto en el cono-
cimiento y tratamiento individual o global de las distintas patologías que se presentan en estas
estructuras oro-cervico-faciales.
Entre los procesos que ocupan gran parte de la actividad de la Cirugía Maxilofacial está la onco-
logía oral y facial, no solo por su alta incidencia, sino por su gran complejidad tanto en la exére-
sis de la neoplasia como en la reconstrucción de los defectos de los tejidos y órganos extirpados.
En muchos casos y sobre todo en tumoraciones en estadío avanzado es preciso realizar resec-
ciones agresivas de tejido facial para curar la enfermedad, que pueden comprender la extirpa-
ción en bloque de estructuras como la lengua, mandíbula, labio y mentón; el complejo naso-
maxilar con maxilar superior, nariz, labio; la órbita con extensión al maxilar superior y labio, etc.
Esto conlleva grandes mutilaciones faciales que requieren técnicas reconstructivas complejas con
la utilización de colgajos tanto locales como a distancia, de diferentes regiones anatómicas del
organismo, bien pediculados o con el empleo de la microcirugía para realizar anastomosis vascu-
lares y nerviosas, injertos o colgajos compuestos de hueso, fascia, músculo y piel procedentes de
zonas distantes y diversas, como miembros inferiores y superiores, espalda, abdomen, cráneo etc,
siendo frecuente también la utilización de elementos aloplásticos como implantes y prótesis, algu-
nos de ellos con diseño previo a la cirugía, reconstruyendo el mismo órgano con programas infor-
máticos para reproducir la estructura anatómica con la morfología exacta del propio paciente.
Además de la cirugía ablativa y de la reconstrucción del defecto creado, la oncología orofacial
conlleva la disección cervical para la extirpación del tejido celuloganglionar electiva o terapéuti-
ca. Ello proporciona una gran experiencia en el manejo de estructuras cervicales tan importan-
tes como la arteria carótida, vena yugular interna y sus diferentes ramas terminales, pares cra-
neales: vago, espinal, hipogloso, trigémino, ramos espinales de la columna cervical, y el resto de
estructuras musculares, fasciales, glandulares, grandes vasos linfáticos etc., que convierten al
cirujano maxilofacial en el cirujano del cuello por antonomasia.
Otro gran apartado de la Cirugía Maxilofacial es la traumatología facial con el tratamiento de las
fracturas de mandíbula, tercio medio, órbitas, complejo fronto-naso-etmoidal, tercio superior, uti-
653
lizando para ello gran variedad de implantes y material de osteosíntesis. Uno de los aspectos de
este apartado lo componen los grandes traumatismos o las heridas por arma de fuego, que oca-
sionan defectos tisulares importantes y que requieren el manejo de recursos en técnicas recons-
tructivas para la reparación de los mismos.
Con la cirugía ortognática se tratan las deformidades dentofaciales, congénitas o adquiridas,
como las clases III dentoesqueléticas (prognatismo mandibular, retrognatia maxilar) clases II
(retrognatia mandibular, microgenie), las asimetrías faciales, hipoplasias o hiperplasias de las dife-
rentes estructuras óseas (mandíbula, malar, complejo naso-maxilar, órbitas) etc., que ocasionan
al paciente una alteración funcional con dificultad en la masticación, en la deglución, problemas
en la articulación temporo-mandibular y además deformidades estéticas de la cara que, al tra-
tarse en la mayoría de los casos de pacientes jóvenes, durante la adolescencia o la infancia, gene-
ran en ellos trastornos psicológicos severos. La corrección de estas deformidades es compleja; se
realiza mediante osteotomías de los huesos faciales para situarlos correctamente, de modo que
se establezca una oclusión dentaria adecuada y una armonía en la estética de los tejidos blan-
dos faciales. Ello implica una planificación prequirúrgica que es asistida en algunos casos con
soporte informático, trabajos de laboratorio con la elaboración de férulas o incluso de modelos
estereolitográficos, para establecer una predicción morfológica y funcional, que se aproxime lo
máximo posible al resultado final estético y oclusal deseado.
Las malformaciones craneofaciales y la cirugía de base de cráneo representan dos áreas quirúr-
gicas de la cirugía máxilofacial donde la complejidad en determinados casos puede ser extrema.
En esta última se realizan abordajes transfaciales para la resección de neoplasias de base de crá-
neo que de otro modo no sería posible su tratamiento quirúrgico. Las técnicas de osteosíntesis con
titanio y materiales reabsorbibles han supuesto un progreso importante para su realización. El tra-
tamiento de los grandes síndromes malformativos, Crouzon, Apert, Treacher Collins, microsomías
hemifaciales, craneosinostosis, etc, necesitan cirujanos expertos en estas áreas para realizar una
cirugía tridimensional2 y conseguir un balance armónico estético en los tejidos duros y blandos de
la cara. Las técnicas de remodelación y osteogénesis por distracción han mejorado los resultados
en esas patologías obteniendo cambios morfológicos con la cirugía a favor del crecimiento.
Estas áreas de tratamiento así como la cirugía oral, de glándulas salivales, de la articulación tem-
poromandibular, unido a la utilización de técnicas de osteosíntesis, de microcirugía, de cirugía
endoscópica y al manejo de tejidos diversos, cutáneos, óseos, musculares, vasculares, nerviosos,
tanto locales como a distancia, hacen del cirujano máxilofacial un profesional necesario e indis-
pensable para la realización del alotrasplante de tejido compuesto facial.
El término alotrasplante indica trasplante de un órgano entre individuos de la misma especie,
aunque también se podría llamar homotrasplante o trasplante homólogo, pero se extrae de la
terminología en inglés, que denomina allograft al transplante de un órgano.
El alotrasplante de tejido compuesto facial comprende estructuras y tejidos de estirpe diversa en
función del defecto que se quiere reconstruir: piel, tejido celular subcutáneo, músculo, fascia,
periostio, hueso, vasos arteriales, venosos, linfáticos, nervios sensitivos y motores, mucosa, glán-
dulas salivales y dientes.
La indicación del alotrasplante facial viene determinada por la deformidad de las estructuras de
la cara o el defecto generado que hasta el momento actual, en los casos que se han publicado,
se puede presentar de dos formas:
1. La mayoría de los pacientes que han sido reconstruidos con el trasplante, la deformidad
facial existía previamente a la cirugía: el caso de Devauchelle y Jean-Michel Dubernard
se trataba de una mujer de 38 años, intervenida en Noviembre de 2005 en Amiens
(Francia), que estaba desfigurada en tercio inferior facial, realizándose un transplante de
tejido compuesto que incluía nariz, labios y mentón3. El paciente intervenido en China en
Abril de 2006 presentaba una deformidad hemifacial con afectación de comisura, nariz
654
y órbita derecha, originada por la mordedura de un oso4. En Cleveland (USA) en
Diciembre de 2008, se realizó un transplante facial a una mujer de 48 años que había
sufrido un traumatismo severo en tercio medio facial que le afectaba al 80% de su cara5.
Por esa época se realizó también otro transplante en Boston (USA) para reconstruir un
paciente con secuelas secundarias a quemaduras de tercio medio facial. Finalmente en
Agosto de 2009 se publicó en prensa la realización de un alotrasplante facial en Valencia
por el Dr. Pedro Cavadas para la reconstrucción de secuela de resección oncológica.
2. En otros casos no existe el defecto de tejidos previo a la cirugía, sino que en la misma
intervención se realiza la exéresis del territorio facial afecto, generalmente por una lesión
neoplásica deformante, creándose un defecto que se reconstruye con el alotrasplante de
tejido compuesto facial. Este es el caso de un paciente varón de 29 años intervenido en
Créteil (Francia), que presentaba un neurofibroma plexiforme infiltrante, realizándose
una resección del tercio medio e inferior de la cara y reconstruyéndose con un alotras-
plante de tejido compuesto de un donante cadáver6.
Es en estos casos donde en el equipo quirúrgico se hace más necesaria la presencia del cirujano
maxilofacial pues, como se ha mencionado anteriormente, es el profesional experto en el trata-
miento quirúrgico de la oncología oro-facial. Es preciso llegar a un buen diagnóstico y planificar
exhaustivamente el tejido y las estructuras que hay que conservar y deben ser respetadas en la
cirugía ablativa y qué otras hay que extirpar para realizar una exéresis curativa de la enferme-
dad neoplásica. Esta fase es muy importante y además del diagnóstico y de la planificación, se
deben realizar prácticas previas en cadáveres, por todo el equipo de cirujanos, llevando a cabo
la cirugía exactamente igual que la que se realizará en el donante y en el receptor.
Por otro lado el aporte sanguíneo arterial y el drenaje venoso del aloinjerto se lleva a cabo a través
de los vasos sanguíneos que discurren por la región cervical, es decir arteria carótida externa y algu-
nas de sus ramas, arterias lingual, facial, maxilar interna y temporal superficial, y el drenaje veno-
so a través de los plexos de las venas yugular externa, facial, lingual, que drenan a la vena yugu-
lar interna. La anatomía quirúrgica de esta región también es conocida en profundidad y la expe-
riencia en el manejo de estos grandes vasos es muy grande en la Cirugía Maxilofacial. Del mismo
modo sucede con las estructuras nerviosas, como los pares craneales que discurren por el cuello,
nervios vago, espinal hipogloso, como las ramas terminales de los nervios facial y del trigémino (ner-
vios mentonianos e infraorbitarios), tan habituales en la práctica diaria de la Cirugía Maxilofacial.
Aunque no es el objetivo de este artículo comunicar un protocolo quirúrgico en el alotrasplante
facial, sí nos parece muy importante resaltar la trascendencia de la realización de la extracción
de la totalidad del injerto con prácticas en cadáveres, por todos los cirujanos que intervengan pos-
teriormente en el trasplante. Ello conlleva diversas ventajas entre las que podemos citar la dis-
minución del tiempo de extracción , tanto en el donante como en el receptor, con la consiguien-
te disminución del tiempo de isquemia del tejido a transplantar, así como conseguir la menor pér-
dida sanguínea en el paciente receptor, disminuir el tiempo de anestesia, realizar la extracción
de las estructuras planificadas, minimizar las complicaciones y reducir al mínimo los sucesos
imprevistos en la técnica quirúrgica optimizando el resultado final estético y funcional.
Como conclusión, podemos decir que la cirugía maxilofacial es una especialidad médico-quirúr-
gica que trata la patología de la cara, boca y cuello, con gran experiencia en patologías tan diver-
sas como la oncología oro-facial, traumatología de la cara, malformaciones congénitas faciales,
cirugía de base de cráneo, cirugía glandular, oral , en técnicas reconstructivas locales o a distan-
cia con colgajos pediculados o microquirúrgicos, y con gran manejo de tejidos de diversa estirpe,
que son los componentes del alotrasplante de tejido compuesto de la cara. Este debe ser reali-
zado por un equipo quirúrgico que puede estar formado por distintas especialidades que puede
llegar a componerlo un total de 10 o 12 cirujanos (cirujanos plásticos, oftalmólogos, vasculares,
maxilofaciales etc), pero en ningún caso puede ser realizado por un único especialista. El equipo
quirúrgico completo debe entrenarse previamente en esta cirugía compleja con prácticas en
655
cadáveres, de modo que todo el equipo conozca el proceso en sus diferentes etapas. La planifi-
cación debe ser exhaustiva y cuidadosa, apoyándose en ocasiones en programas informáticos de
realidad virtual, para predecir con mayor exactitud el resultado óptimo deseado.
Todo ello fue lo que indujo a la Unidad de Cirugía Oral y Maxilofacial a formar parte del equipo
en el alotrasplante de tejido compuesto facial realizado en Andalucía, en Enero de 2010 en el
Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, que representa el segundo de España y el nove-
no del mundo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Comisión Nacional de la Especialidad en: "Cirugía Oral y Maxilofacial. Manual del Residente. Litofinter. 1997
2. Kennet E. Salyer . Atlas de Cirugía Craneofacial y hendiduras. Volumen I. Cirugía Craneofacial. Ed. Amolca. 2004
3. Dubernard JM, Devauchelle B. Face transplantation. Lancet 2008; 372:603.
4. Shuzhong G, Han Y, Zhang X, Lu B, Yi C, Zhang H, et al. Human facial allotransplantation:a 2-year follow-upstudy.Lancet 2008;372:631.
5. Siemionow M, Papay F, Alam D, Bernard S, Djohan R, Gordon C, Hendrickson M, Lohman R, Eghtesad B, Coffman K, Kodish E, Paradis C, Avery R,
Fung J. Near-total human face transplantation for a severely disfigured patient in the USA.Lancet. 2009 Jul 18;374(9685):203-9.
6. Lantieri L, Meningaud JP, Grimbert P, Bellivier F, Lefaucheur JP, Ortonne N, et al. Repair of the lower and middle parts of the face by composite
tissue allotransplantation in a patient with massive plexiform neurofibroma: a 1-year follow-up study. Lancet 2008; 372:639
656
El proceso de selección en trasplante
facial: La evaluación psicológica.
Luque Budia, Asunción a Jiménez Casado, Carmen b Gómez Cía, Tomás c
a
Psicóloga Clínica. Programa Salud Mental Enlace e Interconsulta..
b
Psiquiatra. Programa Salud Mental Enlace e Interconsulta.
c
UGC Cirugía Plástica y Grandes Quemados.
La cara, la expresividad y emocionabilidad expresada a través de la misma, es uno de los ele-

mentos de mayor implicación en la construcción de la identidad, en el autoconcepto y en la rela-
ción con los demás, en tanto nos construimos, y seguimos construyéndonos, a través de lo que la
mirada del otro nos devuelve. La cara es el lugar más íntimo y exterior de un sujeto, en el que se
traduce directamente y de modo complejo su interioridad psicológica (1). La comunicación huma-
na se inicia en el rostro y con el rostro. Es, además, el principal sistema de señales para mostrar
las emociones y la expresión facial es crucial en el encuentro con los otros.
Además la cara nos ayuda a entender quienes somos como personas y de donde venimos, nos
permite seguir el rastro de parentesco con generaciones anteriores, la pertenencia a una deter-
minada etnia, zona sociogeográfica, etc. El rostro pertenece a una categoría visoperceptual espe-
cial y desde el punto de vista biológico, psicológico y social, parece ser el objeto visual de mayor
significación para el ser humano (2,3).
En las personas que han sufrido un importante trauma facial, que desfigura su imagen y quienes pro-
bablemente hayan sido sometidas a múltiples intervenciones reconstructivas, podemos encontrar una
importante afectación de su salud psíquica y de su vida social. En estos casos, el sufrimiento psíqui-
co puede significar tal afectación funcional que la persona ve invadida su vida por ello, anulando sus
capacidades para el autocrecimiento, su desarrollo personal y para las relaciones interpersonales (4).
El trasplante facial se oferta como procedimiento reparador para un número pequeños de casos
que presentan grandes zonas de la cara dañadas y donde la cirugía convencional sólo puede dar
una respuesta limitada.
En ninguna de las indicaciones clínicas para el trasplante facial (traumas, malformaciones, tumo-
res benignos, quemaduras) existe riesgo vital para la persona. Las funciones de la cara no son
indispensables para la supervivencia física sin embargo la función simbólica de la cara es profun-
damente humana y esencial para la supervivencia psíquica. El escaso número de casos de tras-
plante de tejido facial así como las consideraciones éticas a las que está sujeto este tipo de inter-
venciones obligan a un proceso minucioso de selección de las personas candidatas (4).
La evaluación psicológica en la selección de candidatos forma parte del trabajo global que lleva
a cabo un equipo multidisciplinar, y no es más que el principio de un proceso largo y complejo de
intervenciones (quirúrgicas, médicas, rehabilitadotas, psicológicas, etc.).
La evaluación psicológica es un proceso minucioso, en el que están implicados la persona posible

beneficiaria del trasplante, su familia y el equipo terapéutico. Esta evaluación no sólo tiene el obje-
tivo de establecer los criterios de idoneidad para el trasplante sino que nos proveerá de valiosa infor-
mación para programar, adaptando las intervenciones a cada persona y a cada momento terapéu-
tico concreto, la fase postrasplante (5). El protocolo de evaluación y selección debe incluir también las
intervenciones sobre aquellas personas evaluadas y no idóneas para someterse al trasplante facial.
Al igual que las intervenciones médicas, las psicológicas precisan también de un protocolo de
actuación, cuyas claves metodológicas van a recaer, durante la fase de evaluación, sobre la
entrevista clínica (a paciente y familia) y el psicodiagnóstico. Son varios los aspectos que hemos
de valorar, que para que queden más claramente ilustrados dividimos en una serie de puntos:
657
Estado psicológico y psicopatológico.
Esta es el área que con más profundidad necesita ser valorada. Para ello la entrevista clínica es el
instrumento esencial que nos va a permitir, a través de una exploración empática, aproximarnos a
la persona, conocer la autopercepción de su imagen corporal, en especial de su rostro, la afectación
de dicha percepción sobre su vida personal y de relación, su nivel de sufrimiento, sus capacidades
de afrontamiento, sus deseos, sus miedos. Igualmente nos detendremos en sus recursos y fortalezas
para hacer frente a una intervención de este tipo y a un proceso de rehabilitación, aspectos que
conoceremos a través del afrontamiento de situaciones previas, de su capacidad de compromiso y
su tolerancia a la frustración. La existencia de un trastorno mental mayor (psicosis, PMD, cuadros
depresivos graves, adicciones), aquellos en los que el juicio de realidad está comprometido y/o difi-
cultan los autocuidados, se consideran criterios de exclusión. Sin embargo es frecuente encontrar en
personas con grave daño facial, con pérdida de su original imagen facial, sentimientos de baja auto-
estima, desesperanza, conductas evitativas ante situaciones sociales, aislamiento, que son secun-
darias al trauma o la deformidad, y en las cuales no existiría en principio contraindicación, ya que
precisamente la reparación del daño podría disminuir de forma importante dicha sintomatología.
Motivación y Expectativas. Respecto a la motivación, aquello que mueve a someterse a esta
intervención, tendremos que distinguir entre la motivación interna y la externa. Entre las moti-
vaciones internas para someterse al trasplante encontramos el incremento de la autoestima y la
disminución del sufrimiento psíquico. Entre las externas hallaremos la aceptación e integración
social, la proyección laboral, el reconocimiento, etc. Es importante conocer el peso que la perso-
na otorga a cada una de ellas. Íntimamente relacionadas con la motivación están las expectati-
vas, aquello que la persona proyecta como objetivo a alcanzar en el futuro con el trasplante.
Mientras más idealizadas aparezcan éstas más riesgo de decepción con los resultados.
Generalmente quienes priman más los objetivos físicos de las intervenciones suelen estar más
satisfechos que quienes sostienen expectativas basadas en logros psicológicos o sociales (5).
Capacidad de toma de decisiones. Uno de los principales objetivos de la evaluación es comprobar
que la persona cuenta con suficientes recursos intelectuales y emocionales que le permitan reci-
bir y entender una clara información sobre la intervención y la fase postrasplante así como la rela-
ción beneficios/riesgos. La decisión ha de estar basada en la libertad, libre de presión o coerción.
Apoyo familiar y social. La evaluación no estaría completa si no damos un lugar a la familia y la pare-
ja. La familia debe contar con la misma información que el o la paciente asegurándonos que es
incorporada y les permite valorar los logros y las dificultades. Por otra parte, también nos interesa
acercarnos al modo de funcionamiento de la misma, el tipo de relaciones que establecen, el lugar
que ocupaba y ocupaba la persona con grave daño facial en la red familiar, la percepción de cada
miembro de la estructura familiar del daño y del transplante, así como las expectativas y el grado
de apoyo que ejercen y podrán aportar durante el proceso de rehabilitación y recuperación. Sabemos
que un pobre apoyo familiar o social compromete la adherencia al tratamiento inmunosupresor.
Una de las funciones del servicio de salud mental es la de acompañamiento, y si precisara la de
intervención familiar, tanto en la fase previa como en la posterior al trasplante. Como nos referí-
amos más arriba la metodología para evaluar estos aspectos incluye la entrevista clínica y el psi-
codiagnóstico. Como pruebas de evaluación estandarizadas utilizamos:
• La historia de vida, es decir la narración biográfica escrita por la propia persona. Recoger
los datos de su psicobiografía nos permite conocer acerca de su desarrollo evolutivo, su
estilo de vida previo y posterior a la deformidad, sus rasgos de personalidad, su forma de
afrontar las dificultades o los retos, de manejarse en las situaciones de estrés, de pérdi-
das, de sufrimiento psicológico y físico.
• Escala Mini (Mini Internacional Neuropsychiatry Interview, versión española, 5.0.0), la
cual permite una exploración psicopatológica exhaustiva que nos ayuda a discriminar la
existencia de alguna alteración psicopatológica o trastorno mental que pueda afectar a
las funciones de pensamientos, percepción, memoria, comprensión, conciencia, funciones
todas ellas implicadas en la capacidad para consentir libremente.
658
• Subtest de vocabulario de test WAIS-III, nos permite una valoración proximal de la capaci-
dad intelectual pues se trata del subtest que mayor correlación arroja con el nivel intelec-
tual global. En algunos casos específicos tal vez será necesario aplicar la prueba completa.
• Escala de Depresión de Beck. Esta escala aporta datos concretos del estado de ánimo
de la persona, sobre los que tal vez, si bien no es un criterio de exclusión, tengamos que
intervenir antes de la cirugía. En personas con grave daño facial el estado afectivo suele
estar bastante comprometido, síntomas de tristeza o ansiedad, conductas evitativas sue-
len acompañar a la persona en especial en aquellas que sufren las secuelas de un trau-
ma. Así mismo el estado emocional, en especial la depresión, correlaciona en sentido
inverso, en estudios realizados en trasplantes de órganos sólidos, con la adherencia al tra-
tamiento inmunosupresor. El trasplante facial, al igual que los demás, exigen de la per-
sona receptora el compromiso de la toma de la medicación inmunosupresora.
• STAI (State-Trait Anxiety Inventory). Escala que evalúa de forma específica la ansiedad
como rasgo de la persona y la ansiedad mostrada ante una situación particular y actual.
• Tennesse Self Concept Scale (TSCS). Entendiendo el autoconcepto como la actitud que tiene
el sujeto sobre sí mismo, esta escala valora distintos aspectos del mismo (físico, moral-ético,
personal, familiar y social), así como la autoestima (la aceptación de uno mismo) y el auto-
comportamiento (las conductas congruentes con el autoconcepto y la autoestima).
• Cuestionario de Salud EuroQol-5D, diseñado para evaluar la calidad de vida relacionada
con la salud. El marco de referencia temporal es el día de la entrevista.
• Cuestionario de Afrontamiento del Estrés (CAE). Se trata de un autoinforme diseñado
para evaluar siete estilos básicos de afrontamiento: (1) focalizado en la solución del pro-
blema, (2) autofocalización negativa, (3) reevaluación positiva, (4) expresión emocional
abierta, (5) evitación, (6) búsqueda de apoyo social, y (7) religión.
Durante la fase de evaluación tampoco podemos olvidar el acompañamiento y apoyo al paciente
y su familia durante el periodo de espera hasta que surja la donación, lo cual también constituye
una oportunidad para asegurar y confirmar los criterios de selección considerados. En definitiva, el
proceso de evaluación de la idoneidad de la persona receptora constituye una difícil ponderación
de los riesgos y beneficios. Los casos de trasplante de tejido compuesto (manos, cara) comportan
una serie de consideraciones diferentes al resto de trasplantes de órganos sólidos, de ahí que las
cuestiones éticas que suscitan sean motivo de debate en foros profesionales especializados (6,7,8).
Son pocos los casos informados para poder responder acerca de los mejores criterios de selección
de estos pacientes. En relación a ello, se proponen futuras reflexiones acerca de la importancia que
adquiere el grado de autoaceptación pretrasplante que tiene el receptor de su imagen facial. Cabe
esperar que para quien se somete a trasplante para recuperar un rostro que fue deformado o daña-
do de forma traumática más o menos reciente (quemadura, mordedura, accidente..), el resultado
estético de la intervención adquiere una importancia mayor que para aquel sujeto con deformida-
des adquiridas de forma progresiva desde su infancia que se somete a la misma intervención para
mantener la funcionalidad del rostro de forma prioritaria y, en menor medida, para cambiar "una
imagen no adquirida" (Neurofibromatosis por ejemplo). El paciente trasplantado podría decir en
este segundo caso: "yo soy otro"; a diferencia del primer supuesto en que "yo soy casi yo",
A medida que se disponga de un mayor número de casos de trasplante de tejido compuesto facial
se podrá valorar la importancia de tener en cuenta consideraciones como la expuesta para la
selección de candidatos y su implicación en la evolución del duro proceso postoperatorio y de
rehabilitación del paciente.
BIBLIOGRAFIA.
1. Lopera, Francisco (1998) Procesamiento de caras: bases neurológicas, trastornos y evaluación 1º Congreso Virtual Iberoamericano de Neurología.
2. Freud, S. (1914) Introducción al Narcisismo. Obras Completas, Cap II, Volumen XIV; Buenos Aires: Amorrortu, 1979.
3. Lacan, J. (2001) El estadio del Espejo Escritos, Buenos Aires: Siglo XXI Editores.
4. Brill, Simon E.; Clarke, Alex; Veale, David M.; Butler, Peter E.M. (2006) Psychological management and body image in facial transplantation. Body Imagen 3: 1-15
5. Morris, Peter; Bradley, Andrew; Doyal, Len; Earley, Michael; Hagen, Patricia; Milling, Martin; Rumsey, Nichola (2007) Face transplantation: a review of the technical, immunologi-
cal, psychological and clinical issues with recommendations for good practice. Transplantation 83 (2):109-128.
6. Lengelé, Benoit G. (2009). Current concepts and future challenges in facial transplantation. Clinics in Plastic Surgery 36: 507-521.
7. Thorburn, G; Hettiaratchy, S.; Ashcroft, R.; Butler, P.E.M. (2004) Patient seleccion for facial transplantation III: Ethical considerations. International Journal of Surgery 2 (2), 118-119.
8. Carosella, Edgardo D; Pradeu, Thomas (2006) Transplantation and identity: a dangerous split? The Lancet 368, 183-184.
659
Trasplante alogénico de tejidos
compuestos faciales. Protocolo de
actuación en el postoperatorio
inmediato.
Hinojosa Pérez, R; Porras López, M; Herruzo Avilés, A; Pérez-Bernal, JB; Casado, M;
Revuelto Rey, J; Sicilia Castro, D; Barrera Pulido, F; Hernández Guisado, JM;
Cordero Matía, E; Gentil Govantes, MA; León Justel, A; Noval Padillo, JA; , González
Padilla, JD, Gómez-Cía T.
Una vez que se autorizó al Hospital Universitario Virgen del Rocío la posibilidad de llevar a acabo
el trasplante alogénico de tejidos compuestos faciales, colaboramos activamente y realizamos un
protocolo de actuación en el periodo peri y postoperatorio inmediato del procedimiento durante
su estancia en el Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias.
El protocolo que diseñamos es el siguiente:
Antes de la llegada a UCI.

• Conocer con antelación la realización del procedimiento y la hora aproximada de llega-
da a UCI.
• Obtener información sobre el receptor (edad, peso, situación clínica, etc....). Disponer de
un informe clínico completo de evaluación pretrasplante del receptor.
• Es deseable y conveniente que conozcamos las drogas vasoactivas (tipo y dosis) e inci-
dencias destacables del acto quirúrgico.
Traslado del paciente a UCI.

El paciente debe estar "estable" en el momento del traslado.
• Simplificar en lo posible cables, electrodos y catéteres.
• Respirador de uso "exclusivo" y específico para pacientes trasplantados con comprobación
previa de su funcionamiento.
• Es recomendable que se empleen las mismas bombas de perfusión en el quirófano y en
la Unidad de Trasplantes con la misma dosificación de drogas.
• Ruta establecida previamente entre el Hospital de Traumatología y Hospital General
Medidas generales al ingreso en UCI.

• Medidas de Aislamiento habituales de los pacientes con Trasplante de órganos sólidos.
• Manejo del paciente por personal cualificado y experimentado, con técnica de asepsia
(limpieza de manos, guantes y mascarilla) en una zona hospitalaria "de paso restringido".
• Conectar el paciente al Respirador con FiO2 inicial del 100%. Volumen corriente a 6-7
ml/kg y frecuencia respiratoria de 12 - 16 por minuto, con PEEP de 5 cm. de agua.
• Colocar electrodos y conectar al Monitor, observando el trazado en la pantalla.
• Monitorizar saturación capilar de O2 mediante Pulsioximetría continua.
• Cuidados específicos de la vía aérea de elección (Traqueostomía).
• Exploración clínica del paciente (ventilación, perfusión periférica, pupilas….).
660
• Vigilar la permeabilidad de los catéteres venosos y no interrumpir la infusión de drogas
vasoactivas (utilizar, el mismo protocolo de dilución de drogas y sistema de cápsulas del
Quirófano).
• Información del Anestesista y Cirujano de las últimas incidencias. Conocer de forma pre-
cisa los pormenores del acto quirúrgico al que se ha sometido al paciente y las inciden-
cias que hubieran tenido lugar.
• Conectar el catéter de arteria (PiCCO).
• Vigilar permeabilidad de los drenajes.
• Sonda esofágica para medir temperatura / Termómetro superficial y acomodar al pacien-
te con la cabeza a 30º, aproximadamente.
• Conectar la sonda urinaria al urinómetro. Sonda de temperatura.
• Conectar la sonda nasogástrica a bolsa.
• Extraer muestras de sangre para BM-test, bioquímica general, gasometría, hemograma,
estudio de coagulación y cultivos de sangre, orina y aspirado bronquial (Microbiología).
• Realizar Electrocardiograma de 12 derivaciones.
• Fluidoterapia: Cristaloides y Hemoderivados (si precisa).
• Administración de drogas necesarias a la llegada del paciente a UCI:
• Drogas vasoactivas: Dopamina o Noradrenalina.
• Sedación y analgesia: Midazolam y Morfina - Remifentanilo.
• Control de trastornos metabólicos (glucemia) e hidroelectrolíticos (potasio). Lactacidemia y pH.
• Profilaxis antibiótica Amoxicilina - Clavulánico (3 dosis de 2 gramos) o Imipenem y
Vancomicina (1 única dosis en UCI en las primeras 6 horas), individualizando la caracte-
rísticas del paciente y donante.
• Realización de Radiografía de tórax AP.
Primeras 24 horas.
• Desconexión del respirador con Tubo en T o presión de soporte al despertar (24 - 48
horas de la llegada a UCI), si hay estabilidad clínica y hemodinámica.
• Oxigenoterapia a través de cánula de traqueotomía o mascarilla VMK en los casos que
no se empleen traqueotomía.
• Inicio de tolerancia de líquidos a las 24 horas, dependiendo de si hay implante de muco-
sa oral o no.
• Control de la glucemia cada 4 horas e insulinoterapia si precisa.
• Vigilancia del Injerto: Aspecto. Coloración.
• Temperatura superficial y Doppler frecuente (especialmente, en los primeros días).
• Relleno capilar cada 1 -2 horas en los primeros días y disminuir frecuencia progresiva-
mente hasta el alta.
• Drenajes: Vigilar cuantía y permeabilidad de los tubos de drenaje:

- Sangrado postquirúrgico grave: Salida de sangre por los drenajes (>de 50 cc. a la
hora) o aumento del perímetro de la zona operada, son signos de alerta.
- Establecer Criterios de Reintervención:
Disponibilidad rápida de Cirujano Plástico, Maxilofacial y de quirófano adecuado.
• Realizar anakítica: Bioquímica, gasometría y hemograma cada 24 horas y controles en el
laboratorio móvil (Gasómetro del Servicio). Estudio de coagulación, si existen trastornos
en analíticas previas o el paciente presenta sangrado importante.
• Electrocardiograma cada 48 horas.
• Retirada de sedación y disminución de narcóticos.
661
• Inicio del tratamiento inmunosupresor. Es importante que sea conocido de antemano el
protocolo que se va utilizar en cada enfermo: Existen 2 protocolos con 4 drogas depen-
diendo de la situación inmunológica del paciente y compatibilidad con inducción por
antiCD25 o Timoglobulina + antiproliferativo + esteroides y anticalcineurínico. Niveles
de drogas inmunosupresoras con estrecho margen terapéutico a diario (tacrolimus).
• Medidas de aseo habitual de los pacientes trasplantados. Evitar afeitado en los 30 pri-
meros días de evolución.
• Información diaria a los familiares del paciente.
Tras las primeras 24 horas.

• A las 48 horas de estancia en UCI, se retiran lo drenajes.
• Retirar catéter arterial a las 24 horas (estabilidad hemodinámica).
• Iniciar dieta dependiendo de la situación del paciente (masticación y competencia) con
restricción si el paciente tiene hiperglucemia descontrolada o fracaso renal.
• Curas de herida quirúrgica. Protocolo. Vigilancia de infección.
• Profilaxis antitrombótica con HBPM.
• Cuidados básicos de la piel (úlceras de presión). Levantar al paciente y sentar en el sillón
tras la retirada de los drenajes. Es importante iniciar la rehabilitación motora y fisiotera-
pia respiratoria.
• Retirar de forma progresiva la analgesia con narcóticos y las drogas vasoactivas.
• Seguimiento del CMV, EBV y HSV e Inicio de terapia profiláctica para Pneumocistis cari-
nii (TMP-SXZ)
• Cuidados Psicológicos del paciente.
• Radiografía de tórax / 48 horas en los primeros días.
• Pueden recibir llamadas telefónicas.
Complicaciones más frecuentes en el postoperatorio inmediato.

Vigilar la aparición de complicaciones. Las más frecuentes son las siguientes:
1. SIRS (cirugía prolongada, politransfusiones, disfunción renal, alteraciones metabólicas,...).
2. Sangrado (alteraciones hemostáticas, hemorragia en la herida operatoria, a través de los dre-
najes o en forma de hematoma progresivo con posible compresión de las anastomosis vasculares
y/o de la vía aérea).
3. Infecciones: herida quirúrgica, respiratorias, urinarias y por catéter.
4. Disfunción respiratoria (SIRS, broncoaspiraciones, infecciones).
5. Disfunción/fracaso renal agudo.
6. Complicaciones del Injerto:
5a. Complicaciones vasculares agudas. Pueden ser:
1) Obstrucción de la arteria: Lo más importante es el diagnóstico precoz. En la fase ini-
cial aparecen síntomas que nos permitirán ese diagnóstico, como son:
- Signos clínicos de isquemia arterial: disminución o ausencia del relleno capilar,
palidez de la piel del ATC, disminución de la temperatura…
- Signos en sistemas de monitorización: diferencia de temperatura de superficie res-
pecto a zona sana superior a 2-4 º centígrados (tiras adhesivas de medición con-
tinua de temperatura), ausencia de pulso arterial en monitorización doppler…
2) Obstrucción de venosa: Al igual que en el caso anterior, el diagnóstico precoz es lo
más importante.
662
- Signos clínicos de trombosis venosa: congestión del ATC, aumento de la velocidad
de relleno capilar…
- Signos en sistemas de monitorización: cambios en registros de temperatura con-
tínua, ausencia de retorno venoso en la monitorización doppler…
5b. Rechazo celular agudo. Es una complicación con alta incidencia pero suelen ser cortico-
sensibles por la aparente facilidad para su diagnóstico.
- Planificación de las biopsias:
- Día 0 post trasplante
- Una vez a la semana durante 6 semanas
- Una vez al mes a partir del tercer mes hasta completar el año
- Anualmente durante toda la vida del trasplante
Criterios de alta de UCI.

El traslado a planta de los pacientes se realizará cuando:
• Exista estabilidad clínica,
• No requiera soporte respiratorio, ni hemodinámico, y
• Tenga unos niveles de inmunosupresores "adecuados".
Medidas de protección del paciente cuando se traslada fuera de la UCI

(Procedimientos diagnósticos y al alta).
• Normas de aislamiento y protección habituales de los pacientes con Trasplante de órga-
nos sólidos.
• SIEMPRE, debe existir una absoluta coordinación para el traslado del paciente con el
Servicio receptor y es importante intentar que no coincidan con horarios de alta frecuen-
tación en la UCI / Hospital.
La fenomenal experiencia obtenida tras la realización del trasplante alogénico de tejidos com-
puestos en nuestro centro en el pasado mes de enero, ha sido muy positiva desde todos los pun-
tos de vista. El postoperatorio diferente, en muchos aspectos, a los experimentados con otros
tipos de trasplantes (renal, cardiaco o hepático) y ha contado con una carga de colaboración e
ilusión en los diferentes equipos implicados. A pesar de ello, observamos complicaciones inme-
diatas de distintas significación en su gravedad que ponen en evidencia la dificultad del proceso:
• Sangrado perioperatorio grave con trastornos de la coagulación e hipofibrinogenemia y
coagulopatía dilucional que requirió politransfusión.
• Síndrome de respuesta inflamatoria florido e infecciones bacterianas y virales repetidas.

• Problemas vasculares que obligaron a reintervención y anticoagulación.
• Trastornos metabólicos - hidroelectrolíticos:
- Rabdomiolisis grave sin repercusión en la función renal
- Hiponatremia grave por síndrome de secreción inapropiada de ADH de etiología mul-
tifactorial.
• Problemas del injerto:
- Rechazo celular agudo con empleo de esteroides como terapia de rescate
- Problemas tóxicos secundarios a anticalcineurínicos
- Formación de colecciones que requirieron drenaje.
663
Analizar y replantear algunas matizaciones sobre el protocolo efectuado tras la experiencia ini-
cial creemos que es obligatorio y, por ello, consideramos que debemos plantearnos y consensuar
de forma colectiva la introducción de varias innovaciones en el mismo:
1. Uso rutinario de le tromboelastografía durante el perioperatorio y postoperatorio inme-
diato. Mediante este procedimiento podremos tener en pocos minutos una visión global
de la coagulación lo que nos permitirá tratar precozmente las distintas alteraciones evi-
tando el sangrado abundante y el ahorro de hemoderivados.
2. Movilización o cambios posturales regulares en la intervención y realizar rehabilitación
motora de forma precoz, para evitar complicaciones como la rabdomiolisis o lesiones neu-
rológicas periféricas.
3. Persistencia en el cumplimiento de las medidas de asepsia, para evitar la aparición tem-
prana de infecciones bacterianas.
4. Protocolizar de rutina la biopsia en tiempo 0 por su valor en la interpretación y lectura de
biopsias posteriores como en otros procedimientos en nuestra área.
5. Rehabilitación motora y disponibilidad previa de dispositivos ortopédicos para mantener
la cabeza y el cuello en hiperextensión para mejorar el drenaje venoso.
6. Obviar el relativo "enclaustramiento" del paciente en alguna medida, procurando que la
capacidad de comunicación con el exterior sea viable.
BIBLIOGRAFÍA
1. Devauchelle B, Badet L, Lengele´ B, et al First human face allograft: Early report. Lancet 2006; 368:203-9.
2. Dubernard JM, Lengelé B, Morelon, E, Testelin S, Badet L, Moure C et al. Outcomes 18 Months after the First Human Partial Face Transplantation.
N Engl J Med 2007; 357:2451-60.
3. Morris P, Bradley A, Doyal L, et al. Face transplantation: A review of the technical, immunological, psychological and clinical issues with recom-
mendations for good practice. Transplantation 2007;83:109-128.
4. Cendalesa LC, Kanitakisb J, Schneebergerc S, Burnsd C, Ruize P, Landinf L et al. The Banff 2007 Working Classification of Skin-Containing Composite
Tissue Allograft Pathology. Am J Transplant 2008; 8: 1396-1400.
5. Chenggang Y, Yan H, Xudong Z, Binglun L, Hui Z, Xianjie M et al. Some Issues in Facial Transplantation. Am J Transplant 2008; 8: 2169-2172.
6. Guo S, Han Y, Zhang X, Lu B, Yi Ch, Zhang H et al. Human facial allotransplantation: a 2-year follow-up study. Lancet 2008; 372: 631-38
7. Meningaud JP, Paraskevas A. Ingallina F, Bouhana E, Lantieri L. Face Transplant Graft Procurement: A Preclinical and Clinical Study. Plast.
Reconstr. Surg 2008. 122: 1383 - 9.
8. Siemionow, M and Sonmez E. Face as an Organ. Ann Plast Surg 2008; 61: 345-352.
9. Gordon CR, Siemionow M, Papay, Pryor L, Gatherwright, J, Kodish E, Paradis C et al. The World's Experience With Facial Transplantation What
Have We Learned Thus Far? Ann Plast Surg 2009;63: 572-8.
10. Siemionow M, Papay F, Alam D, Bernard S, Djohan R, Gordon Ch, Hendrickson M, Lohman R et al. Near-total human face transplantation for a
severely disfigured patient in the USA. Lancet 2009; 374: 203-09.
11. Siemionow MS, Papay F, Djohan R, Bernard S, Gordon CR, Alam D, Hendrickson M et al. First U.S. Near-Total Human Face Transplantation: A
Paradigm Shift for Massive Complex Injuries. Plast. Reconstr. Surg 2010. 125: 111- 22.
664
Regulación de la conservación de
la sangre de cordón umbilical en
Andalucía.
A Álvarez-Márquez 1, MA Pérez-Valdivia 1, JM Muñoz-Terol 1, Isidro Prat-Arrojo 2, Mª
Carmen Hernández-Lamas 2, A Urbano-Ispizua 3, P Castro-de la Nuez 1, J Huet Ruiz-
Matas 1, C Diaz-Aunión 1, N Cuende-Melero 1; M Alonso-Gil 1.
1
Coordinación Autonómica de Trasplantes de Andalucía. Servicio Andaluz de Salud.
2
Banco Público de cordón Umbilical de Andalucía. 3 Servicio de Hematología.
Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla.
Introducción.
El principal esfuerzo de la Coordinación Autonómica de Trasplantes de Andalucía (CATA) se dirige a
promocionar la donación de la sangre del cordón umbilical (SCU) para uso público, cuya utilidad es
indiscutible. Hasta el año 2008, se habían realizado 712 trasplantes alogénicos de SCU en España
(www.ont.es) y más de 20.000 en todo el mundo (1). La CA de Andalucía fue la primera región del
conjunto del Estado Español en la que, desde el año 2006, todas las maternidades de los hospita-
les públicos están autorizadas para extraer SCU, con objeto de que todas las madres que lo deseen
puedan donar el cordón umbilical de sus hijos al Banco Público de Andalucía, que está ubicado en
Málaga. También 5 clínicas privadas están autorizadas para donar SCU al Banco Público (BPu), que
desde el inicio de su actividad en el año 1996 ha criopreservado 15.100 unidades ocupando, en la
actualidad, el 1er puesto en España y el 3er puesto a nivel mundial. A finales de 2009 se habían
realizado 123 trasplantes de progenitores hematopoyéticos con unidades de SCU del Banco Público
de Málaga a pacientes de todo el mundo. No obstante, la conservación de la SCU para uso propio
es una posibilidad que existe actualmente en España y que está regulada a través del RD
1301/2006 "por el que se establecen las normas de calidad y seguridad para la donación, obten-
ción, evaluación, procesamiento, preservación, almacenamiento y distribución de células y tejidos
humanos y se aprueban las normas de coordinación y funcionamiento para su uso en humanos".
La legislación española es muy restrictiva en la regulación de los bancos de cordón umbilical para
uso autólogo eventual, de manera que las células y tejidos almacenadas en un BPr ubicado en
España debe realizar el tipaje HLA de la sangre y poner a disposición del Registro Español de
Donantes de Médula Ósea (REDMO) dichos datos para su uso alogénico en otros pacientes, en el
caso de existir indicación terapéutica. Esto significa que, desde un punto de vista práctico, el Banco
Privado (BPr) ubicado en España no puede garantizar al cien por cien al usuario la reserva de la
SCU para uso propio, por lo que los padres suelen optar por contratar los servicios de almacena-
miento de la SCU en otros países de la UE en los que la legislación no contempla este aspecto.
Objetivos.
En Andalucía, dada la presencia y progresiva implantación de este tipo de establecimientos en

los países de nuestro entorno, se ha considerado necesario regular su situación de acuerdo a la
normativa, a pesar de que, actualmente, ninguna Sociedad Científica lo recomienda (2,3,4)
para, a su vez, dar respuesta a la demanda de los padres que deseen guardar la SCU para uso
propio. El objetivo, por tanto, ha consistido en desarrollar el procedimiento necesario, de acuer-
do con la normativa vigente, para que, el BPr que lo solicite, siempre que cumpla con los requi-
sitos que exige la normativa, pueda llevar a cabo su actividad en Andalucía.
Métodos.
Los requisitos exigidos para desarrollar tal actividad son:
665
- La maternidad debe estar específicamente autorizada para obtener SCU.
- El banco que almacene la SCU, ya esté ubicado en España o en otros países de la UE,
debe estar específicamente autorizado por la autoridad sanitaria correspondiente para la
actividad de almacenamiento.
- Debe existir un convenio de colaboración entre la maternidad donde se haga la obten-
ción del cordón y el banco que lo almacene.
- Previo a la contratación del servicio, los padres deben recibir información completa y
veraz acerca de la utilidad real del servicio que contratan. Los Bpr deben informar, entre
otros, de la probabilidad real de uso y de la utilidad terapéutica en base a los conoci-
mientos científicos actuales para evitar que se les venda humo y, una vez informados,
puedan tomar la decisión libremente.
Para ello, la CATA ha desarrollado un modelo de convenio estándar, para que sea firmado entre
los Hospitales públicos y los BPr y ha asesorado y supervisado la elaboración de los procedimien-
tos operativos necesarios a emplear en los hospitales públicos de Andalucía. Tanto los kits de
extracción como los protocolos son comunes para todos los hospitales públicos, con objeto de
homogeneizar y facilitar el trabajo al personal que realiza la extracción. Si el convenio se realiza
con una clínica privada, se deben cumplir igualmente todos los requisitos, con la única salvedad
de que cada Banco utiliza su propio kit y sus propios protocolos, previamente validados.
Se ha analizado toda la documentación aportada por BPr, con objeto de verificar que están debi-
damente autorizados por las diferentes Autoridades Competentes de los países de la UE donde
están ubicados y se ha revisado, junto con expertos en trasplantes de progenitores hematopoyéti-
cos, la publicidad empleada por los BPr (folletos informativos, páginas Web, información a padres,
etc.,) para asegurar que la información ofrecida sobre la conservación de SCU para uso propio sea
completa y veraz y de acuerdo a los conocimientos científicos actuales y según se recoge en el artí-
culo 4 del RD 1301/2006: "En particular, se entenderá que existe publicidad engañosa en el caso
de los establecimientos, centros, unidades e instituciones cuya publicidad induzca a error sobre la
utilidad real de la obtención, procesamiento y preservación de células y tejidos humanos para usos
autólogos eventuales, de acuerdo con los conocimientos y experiencia disponibles".
Resultados y Discusión.
Según la documentación aportada, a finales de 2009, 8 de los 14 BPr analizados estaban debi-
damente autorizados en los países de la UE donde están ubicados, incluido España. En el resto
las irregularidades fueron debidas, o bien a que no estaba contemplada la posibilidad de autori-
zación de esta actividad en el país, a ausencia de legislación o a la ausencia de una autoridad
competente constituida para tal fin.
Revisamos también la documentación correspondiente a contratos con terceros que puedan
influir en la calidad y seguridad de las células (empresas de transporte, intermediarios comercia-
les, contratos con otros Bancos, la existencia de un seguro etc) y se corrigieron o modificaron
todos aquellos aspectos que no se adecuaban a la normativa.
La publicidad revisada, en general, era muy confusa y con tendencia a mezclar la información. Al mos-
trar los resultados o el número de trasplantes no especificaban qué tipo de trasplantes (autólogos o
alogénicos), ni con que tipo de células (hematopoyéticas de SCU, MO o SP), ni para qué tipo de enfer-
medad, de tal manera que transmitían la idea errónea que los resultados de trasplantes alogénicos de
Progenitores hematopoyéticos de Médula ósea o SP son equiparables al trasplante autólogo de SCU.
Por ello elaboramos un informe dirigido a los BPr con una serie de recomendaciones a la hora de
elaborar o modificar la nueva publicidad empleada. Entre otras, se incluían las siguientes reco-
mendaciones:
- La información debe ser clara, dado que va dirigida a la población general. Los resultados de
investigaciones, trasplantes, etc deben ser completos y con resultados reales para evitar crear
falsas expectativas sobre posibles usos futuros de la SCU. Existe especial tendencia a mos-
666
trar resultados que, aunque están publicados en revistas científicas con factor de impacto,
son casos aislados y no están realizados en el contexto de ningún ensayo clínico controlado.
- Se hace especial hincapié en que deben informar a los padres acerca de la probabilidad
real de uso autólogo (3,4) y que las células madre hematopoyéticas siguen presentes en
la sangre periférica del individuo a lo largo de toda su vida.
- Se debe informar igualmente que aunque las células madre de SCU son una "fuente
única", no son la "única fuente", ya que, afortunadamente, las células madre siguen pre-
sentes en la sangre periférica del individuo a lo largo de toda su vida. Esta información
deben incluirla siempre.
- Expresiones tales como "oportunidad única" o "garantizar el futuro" deben ser retiradas
de la publicidad porque consideramos que pueden servir como elemento de presión emo-
cional para conservar el cordón en un BPr.
Finalmente, de acuerdo con este informe los documentos publicitarios analizados debieron ser
modificados por todos los BPr. Tras la revisión completa, 8 bancos firmaban ya acuerdos de cola-
boración con 36 hospitales públicos andaluces y 8 clínicas privadas a finales de 2009. La activi-
dad conjunta comenzó en enero de 2009.
La obtención de unidades de cordón (UC) para el BPu ha aumentado con respecto al año 2008
(4902 UC vs. 7676 UC en 2009), por lo que la puesta en marcha de este dispositivo no ha afec-
tado a la donación al BPu (Fig 1). Tan sólo el 7.3% de las UC extraídas en hospitales públicos
iban destinadas a ser conservadas en un BPr. La mayor parte de las UC recogidas en Andalucía
y que iban destinadas a los BPr procedían de Clínicas privadas (79.2%). Con respecto a las
Clínicas privadas que colaboran de forma habitual con la donación al BPu, se observó que tam-
poco afectaba al número ni al porcentaje de UC remitidas durante un año (125 UC en 2008 vs
232 UC en 2009). Según los datos obtenidos en el primer año de funcionamiento conjunto la
incorporación de la actividad privada no ha afectado en absoluto a la donación al BPu, debido,
en primer lugar a la solidaridad de las madres donantes y al trabajo realizado por los profesio-
nales del Banco Público de Andalucía y todo el Personal Sanitario en cuanto a Formación
Continuada y promoción de la donación (Fig.2). Creemos que es fundamental trabajar en pro-
gramas de concienciación ciudadana en favor de la donación.
Al no haber estado regulado hasta ahora, es bastante probable que en los años anteriores se
hayan recogido UC en Clínicas privadas sin ningún tipo de control. No así en hospitales públicos.
Gracias al dispositivo disponemos de un registro trimestral de la actividad, que permite realizar
la trazabilidad de las células y asegurarnos que el BPr de destino está debidamente autorizado.
En el BPu es necesario que las UC almacenadas tengan la celularidad suficiente para realizar un
trasplante alogénico, por lo que sus criterios de validación son muy restrictivos. Los BPr ubicados
fuera de España no se rigen por nuestra legislación y no están obligados a conservar únicamen-
te aquellas muestras con celularidad suficiente para realizar un trasplante, lo que explica la dife-
rencia significativa hallada en el porcentaje de muestras válidas almacenadas en el BPu (39.3%)
respecto a las almacenadas en los BPr (86.9% a 100% según los Bancos). Los BPr ofrecen un
informe a los padres con los resultados del análisis de la UC y en caso de que la UC no tenga
celularidad suficiente para realizar un trasplante, algunos les ofrecen la posibilidad de conservarla
para posible uso futuro en terapia regenerativa, poniendo como justificación, y de forma muy sesga-
da, los "grandes avances" que se están produciendo en la investigación con células madre. Al inicio
de este trabajo los bancos dirigían sus mensajes publicitarios hacia la conservación de SCU para uso
propio. Este argumento es, hoy día, difícil de justificar, dada la escasa evidencia científica que existe
respecto a su utilidad, por lo que la mayoría de los BPr enfocan ahora sus mensajes publicitarios hacia
la conservación para uso intrafamiliar. Este nuevo argumento sigue siendo absurdo en nuestro entor-
no, dado que, por una parte, en el caso de existir una indicación familiar previa para conservación
dirigida de SCU, esta opción ya estaría contemplada en el BPu y de forma gratuita y, por otra parte,
en el caso de que surgiera un futuro uso alogénico intrafamiliar y la SCU ya se hubiera usado por otra
persona ajena a la familia, se podría recurrir a la donación de progenitores hematopoyéticos de san-
667
gre periférica o de MO del individuo familiar compatible (4), por lo que tampoco sería un argumen-
to válido para conservar el cordón en un BPr. El argumento más recientemente empleado por los BPr
es el hipotético uso futuro en terapia regenerativa. En este sentido hay que tener especial precau-
ción a la hora de valorar los mensajes publicitarios, ya que, si bien pueden crear falsas expectativas
argumentando que se están produciendo "grandes avances en terapia regenerativa" sin concretar
nada, también es cierto que no sabemos cómo va a ser el futuro en este campo ni cómo de rápido
va llegar, aunque todo parece indicar que podríamos emplear células madre de cualquier parte del
organismo, por lo que, de nuevo, tampoco sería indispensable conservar la SCU para uso propio.
El informe elaborado por la CATA se basa en opiniones de expertos, que coinciden con las recomen-
daciones de las diferentes sociedades científicas a nivel internacional (2,4). El modelo diseñado en
Andalucía ha sido adoptado y puesto en marcha por otras Comunidades Autónomas de España.
El incremento de las UC en los Bancos públicos aumenta las probabilidades de trasplante para los
pacientes en cualquier parte del mundo. El Plan Nacional de Sangre de Cordón Umbilical (www.ont.es),
estima en 60.000 la cifra de UC adecuada para abastecer al 99% de la población española en caso
de necesitar un trasplante. Actualmente hay 40.000 UC almacenadas en los 9 BPu españoles, la
mayor parte de ellas (15100), están en el Banco Público de Andalucía (ocupa el 3er puesto a nivel
internacional), donde también se almacenan las obtenidas en Castilla la Mancha (para este trabajo
sólo se han tenido en cuenta las UC obtenidas en maternidades de Andalucía), seguido del Banco
público de Barcelona que almacena las obtenidas en Extremadura, Navarra, Aragón y Baleares. Según
la Memoria de actividad de REDMO, existen 72.157 donantes de Médula Ósea registrados desde sus
inicios, de los que son donantes efectivos 1 de cada 2004 donantes registrados, sin embargo, la ren-
tabilidad de la SCU en España es de una 1 unidad efectiva por cada 200 almacenadas.
Conclusiones.
Hemos considerado necesario regularizar en Andalucía la actividad de los Bancos Privados de
acuerdo con la normativa vigente, dado que esta es una alternativa para los padres prevista por
la ley (RD 1301/2006). Ahora bien, es indispensable verificar que los bancos privados que ofer-
tan este servicio cumplan con todos los requisitos previstos en la normativa y que la información
ofrecida a los padres sea veraz y acorde con los conocimientos científicos disponibles para que,
una vez informados, tomen la decisión libremente. Hemos conseguido que en Andalucía no exis-
ta ninguna conflictividad a la hora de decidir guardar el CU en un BPu o BPr, todo ello sin que
haya afectado, además, al sistema de donación al banco público.
Bibliografía:
1. Gluckman E and Rocha V. Cord Blood transplantation: state of the art. Haematologica, 2009; 94(4): 451-454.
2. American Academy of Pediatrics. Section of Hematology/Oncology and Section of Allergy/Immunology. Cord blood banking for potential future transplanta-
tion. Pediatrics, 2007; 119:165-170.
3. Committee on Obstetric Practice; Committee on Genetics. ACOG committee opinion number 399, February 2008: umbilical cord blood banking.Obstet
Gynecol. 2008 Feb;111(2 Pt 1):475-7.
4. Ballen K, Barker J, Stewart S, Green M and cols.ASBMT Committee Report. Collection and preservation of cord blood for personal use.Biology of Blood and
Marrow transplantation, 2008;14:356-363.
Figura 1. 2009. Unidades de cordón umbilical obte- Figura 2. Origen de las unidades de cordón
nidas en maternidades de Andalucía y el destino de umbilical para el banco público de Andalucía.
las mismas, bien donaciones al Banco Público de Se comparan las cifras obtenidas en el año
Málaga o envío a Banco Privado para eventual uso 2008 con el año 2009 en que existía un fun-
autólogo. cionamiento conjunto.
668
Uso de tejidos de banco en cirugía
cardiaca
Eladio Sánchez Domínguez*. Manuela Cid Cumplido**.
*Servicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Infanta Cristina. Badajoz. **Servicio
de Medicina Intensiva. Hospital Santa Bárbara. Puertollano (Ciudad Real).
Introducción histórica.
Los homoinjertos de válvulas aórtica, mitral y pulmonar se han empleado desde hace varias déca-
das como sustitutos valvulares. Aunque los cirujanos cardiacos no piensan en ellos como un tras-
plante, realmente lo son. Proceden en mayor o menor medida, según las series, de autopsias de
cadáveres, donantes multiorgánicos o corazones explantados de receptores de trasplante cardiaco.
El primer homoinjerto valvular aórtico fue implantado por Gordon Murray (1) en 1956 en la aorta
torácica descendente para tratar una insuficiencia aórtica severa. Los primeros implantes con
éxito de homoinjertos aórticos ortotópicos fueron realizados a principios de los años sesenta por
Ross (2) y Barrat-Boyes (3). En 1967 Ross (4) describe la técnica del autoinjerto pulmonar para
sustitución valvular aórtica y mitral, que requiere el empleo de un homoinjerto valvular pulmonar.
El desarrollo de estas técnicas quirúrgicas surge pocos años después del inicio de la circulación
extracorpórea, momento en el que se está iniciando la cirugía valvular y buscando un sustituto
valvular ideal, dado que las primeras prótesis mecánicas implantadas estaban mostrando
muchas complicaciones.
Al principio los homoinjertos valvulares eran obtenidos de cadáveres de forma aséptica e implan-
tados en días o semanas. Posteriormente surgieron varias técnicas de esterilización y conserva-
ción con beta-propiolactona, óxido de etileno o radiación, siendo conservados en una solución a
4ºC durante 4 semanas y posteriormente congeladas. Dado que la incidencia de rotura valvular
era alta con la esterilización química se introdujo la esterilización con antibióticos y en 1975
O´Brien, para intentar aumentar la viabilidad celular de los homoinjertos, introduce la criopre-
servación, que es en la actualidad la técnica más estándar de conservación de homoinjertos val-
vulares y segmentos vasculares en bancos de tejidos (5).
La memoria de actividad de tejidos de la organización nacional de trasplantes recoge la activi-
dad de donaciones e implantes de válvulas cardiacas y segmentos vasculares (6).
Durante el año 2008 hubo 222 donantes de válvulas cardiacas de los que se obtuvieron 326 vál-
vulas para preservar (50% aórticas y 50% pulmonares). Figura 1 y 2. El número de pacientes
trasplantados fue 95, observándose en la gráfica (figura 3) una disminución en el número de
implantes desde el 2001.
Preservación de homoinjertos.
La mayoría de homoinjertos se obtienen actualmente de donantes multiorgánicos cuyo corazón no

vale para trasplante. El corazón se extrae en condiciones de esterilidad del donante y se almacena
en solución salina a 4 ºC. Se extraen muestras sanguíneas para cultivo y serología habituales. El blo-
que cardiaco es disecado antes de 24 horas para la obtención de los homoinjertos en medio asépti-
co en cabina de flujo laminar. Tejidos del corazón donante y la solución trasportadoras son cultivados
para descartar colonización. La disección del homoinjerto aórtico incluye el anillo aórtico y velo ante-
rior mitral, músculo ventricular y aorta, que se extiende distalmente hasta el arco aórtico. El homoin-
jerto pulmonar incluye el anillo valvular con cantidad variable de músculo ventricular y la arteria pul-
monar con o sin la bifurcación pulmonar y sus ramas. Los velos valvulares no deben presentar impor-
tantes ateromas o calcificaciones, deben ser tricúspides y libres de fenestraciones mayores.
669
Tras la disección los homoinjertos son medidos en longitud y diámetro valvular interno, Siendo
almacenados a 4 ºC en un medio con nutrientes y niveles bajos de antibióticos. El homoinjerto
puede entonces usarse como homoinjerto homovital fresco o prepararse para criopreservación.
La criopreservación es la técnica de conservación más comúnmente usada en la actualidad, opti-
mizando la viabilidad celular y la vida del homoinjerto. Los homoinjertos son criopreservados en
una cámara de congelación en un medio estéril con dimetilsulfósido, que minimiza la formación
de cristales y el daño tisular, a -195 ºC. Los homoinjertos criopreservados pueden ser almacena-
dos indefinidamente y usarse tras obtener los resultados de las serologías y cultivos, que deberán
ser negativos (7).
Las válvulas normales están compuestas de células, endoteliales, fibroblastos y musculares lisas,
y una matriz extracelular derivada de los fibroblastos. Las técnicas de preservación han intenta-
do conservar las células para mejorar la función y durabilidad de los homoinjertos valvulares. La
esterilización química e irradiación tenía una alta incidencia de rotura de cúspides valvulares y la
esterilización con antibióticos y almacenamiento a 4ºC mantiene la viabilidad celular pocos días.
La criopreservación ha mostrado mantener fibroblastos viables años tras la implantación.
Las modificaciones sucesivas de las técnicas de preservación han pretendido mantener la viabilidad
celular para mejorar la integridad estructural y función, pero puede suponer un rechazo al homoin-
jerto. Se ha demostrado la generación de anticuerpos contra HLA case I (antígenos A y B) y II (antí-
genos DR) en receptores de homoinjertos y en grupos de pacientes con anticuerpos anti HLA se ha
objetivado una mayor incidencia de degeneración de los homoinjertos. A raíz de estos estudios las
ventajas de mantener la viabilidad celular de los homoinjertos no están bien definidas (7).
Indicaciones actuales de los homoinjertos en cirugía cardiaca.

Los homoinjertos se usan actualmente tanto en cirugía cardiaca adulta como infantil. Su principal
papel en pacientes adultos es su uso como sustituto valvular, mientras que en pacientes pediátricos
se emplean tanto como sustitutos valvulares como para corregir cardiopatías congénitas diversas.
Homoinjerto valvular aórtico.
El homoinjerto valvular aórtico es el homoinjerto valvular más empleado. Al principio se empleó
como posible sustituto valvular ideal. Su deterioro, falta de disponibilidad, desarrollo de nuevas
prótesis valvulares y complejidad técnica de implante han hecho que sus indicaciones actuales
sean más limitadas. Los homoinjertos presentan una excelente hemodinámica, gradientes trans-
valvulares bajos, bajo riesgo de tromboembolismo, no necesidad de anticoagulación y bajo riesgo
de endocarditis. Las indicaciones actuales de homoinjertos valvulares aórticos se centran en estas
cuatro situaciones:
• Tratamiento de endocarditis nativa o protésica. Debido al bajo riesgo de sobreinfección y
aportar tejido en casos de destrucción de anillo y abscesos. Es la principal indicación actual.
• Pacientes 30-60 años con esperanza de vida mayor de diez años que no pueden recibir
anticoagulación.
• Pacientes mayores de 60 años que requieren sustitución de la válvula aórtica y raíz aorta
o aorta ascendente.
• Pacientes con anillo aórtico pequeño. Evitando tener que implantar una prótesis de
pequeño tamaño para el paciente.
Existen diferentes técnicas quirúrgicas para implantar homoinjertos valvulares aórticos, que
deben ser tallados previo a su implante. Se puede implantar dentro de la aorta del propio pacien-
te mediante la técnica subcoronaria, dejando libres los ostiums coronarios del paciente, o
mediante la técnica de inclusión, en la cual se suturan los ostiums coronarios del paciente y
homoinjerto. La otra alternativa es implantar el homoinjerto sustituyendo la raíz aórtica del
paciente, conocida como "técnica de raíz total".
670
A nivel mundial las dos series más largas publicadas son del grupo de O´Brien (5) con 1022 casos
y del grupo de Yacoub (8) con 618 pacientes.
O´Brien (5) divide sus resultados desde 1969 en tres periodos de tiempo en los que varía la téc-
nica de conservación y de implantación de los homoinjertos. En 1975 adopta la criopreservación
como técnica de conservación estándar y en 1985 la técnica de raíz total como técnica quirúr-
gica de elección de implante. En 1022 pacientes con edad media de 49 años tuvo una mortali-
dad global operatoria del 3% y una supervivencia global a los 20 años del 40%. El método de
preservación y la técnica de implante no mostraron diferencias en la incidencia a 20 años de
supervivencia tardía, endocarditis, tromboembolismo o deterioro estructural que requiere reope-
ración. Libres de reoperación por todas las causas fueron 50% a 20 años. Libres de reoperación
por deterioro estructural fue muy dependiente de la edad. En el grupo criopreservados estaban
libres de reoperación por deterioro estructural a los 15 años el 47% de los operados con 0-20
años de edad y el 94% de los operados con más de 60 años. La técnica de implante como raíz
total mostró una menor incidencia de reoperaciones por causas técnicas.
Lund (8) publica una serie desde 1969 con 618 pacientes con edad media de 51 años.
Empleando como técnicas de preservación preferentes el almacenaje a 4ºC en solución antibió-
tica y homoinjertos viables sin procesar. La técnica quirúrgica más utilizada fue el implante sub-
coronario. Obtuvo una mortalidad operatoria del 5%. Supervivencia global a los 20 años del
35%. El análisis multivariante identificó edad del donante mayor de 65 años como factor de ries-
go de deterioro estructural y edad joven del paciente y técnica subcoronaria como factor de ries-
go de reintervención.
Homoinjerto valvular pulmonar.
Los homoinjertos valvulares pulmonares están indicados como sustitutos de la válvula pulmonar
en diferentes situaciones:
- En los raros casos de endocarditis pulmonares, principalmente en adictos a drogas por vía
parenteral.
- En casos de cardiopatías congénitas que en una primera cirugía o en cirugías posteriores
requieren reconstruir el tracto de salida del ventrículo derecho o implantar una prótesis pul-
monar a un paciente que se dejó sin válvula pulmonar competente en la primera intervención.
- En pacientes intervenidos de autoinjerto pulmonar o técnica de Ross. Consiste en una
técnica en que se implanta la propia válvula pulmonar del paciente en posición aórtica
para corregir una valvulopatía aórtica, y en posición pulmonar se implanta un homoinjer-
to valvular pulmonar.
Los homoinjertos pulmonares son susceptibles de estenosis, degeneración y calcificación. Con un
pico de incidencia precoz, dentro del primer año de implante, siendo más frecuente con homoin-
jertos de donantes menores de 30 años y diámetros pequeños (7).
Homoinjerto valvular mitral.
El empleo de homoinjertos valvulares mitrales para sustituir la válvula mitral o tricúspide es limi-
tado. Las series publicadas son pocas y cortas. Su principal indicación lo constituyen las endo-
carditis (9).
Conclusiones.
Los homoinjertos valvulares se han empleado como sustitutos valvulares desde el comienzo de la
cirugía cardiaca, mucho antes que el trasplante cardiaco. Su papel actual como sustituto valvu-
lar se ha ido limitando por el desarrollo de nuevas prótesis. La endocarditis sigue siendo una pato-
logía donde los homoinjertos son un sustituto valvular ideal y de primera línea.
671
Figura 1. Donantes
de válvulas.
Gráfica tomada de
Memoria de
Actividades de
Tejidos. Organización
Nacional de
Trasplantes.
Año 2008.
Figura 2. Válvulas
preservadas.
Gráfica tomada de
Memoria de
Actividades de
Nacional de
Trasplantes.
Año 2008.
Figura 3. Pacientes
trasplantados de
válvulas cardiacas.
Gráfica tomada de
Memoria de
Actividades de
Nacional de
Trasplantes.
Año 2008.
BIBLIOGRAFIA.
1. Murray G, Roschlau W, Lougheed W. Homologous aortic-vave-segment trasplats as surgical treatment for aortic and mitral insufficiency. Angiology
1956;7:466.
2. Ross DN. Homograft aortic valve replacement of the aortic valve. Lancet 1962;2:487.
3. Barrat-Boyes BG. Homograft aortic valve replacement in aortic incompetence and stenosis. Thorax 1964;19.131.
4. Ross DN. Replacement of aortic and mitral valves with a pulmonary autograft. Lancet 1967;2:956.
5. O´Brien MF, Stafford EG, Gardner MAH, Pohlner PG, Tesar PJ, Stephens F. The homograft aortic valve: a 29-year, 99,3% follow up of 1022 valve
replacements. J Heart Valve Dis 2001;10:334-345.
6. Memoria de Actividades de Tejidos. Organización Nacional de Trasplantes. Año 2008.
http://www.ont.es/Estadistica?id_nodo=19&accion=0&&keyword=&auditoria=F
7. Hampton CR, Chong AJ, Verrier ED. Stentless aortic valve replacement: homograft/autograft. En: Cohn LH, Edmunds LH. Cardiac surgery in the
adult. McGraw Hill 2º ed 2003:867-888.
8. Lund O, Chandrasekaran V, Grocott-Mason R, Elwidaa H, Mazhar R, Khaghani A, Mitchell A, Ilsley C, Yacoub MH. Primary aortic valve replacement
with allografts over twenty-five years: valve-related and procedure-related determinants of outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;117:77-91.
9. Doty DB. Doty JR, Flores JH, Millan RC. Cardiac valve replacement with mitral homograft. Sem Thorac Cardiovasc Surg 2001;13:35-42.
672
Trasplante de tráquea criopreservada.
Estudio experimental.
José Ramón Cano García, David Pérez Alonso, Santiago Quevedo Losada, Enrique
Rodríguez, Luis López Rivero.
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria.
Las Palmas de Gran Canaria.
Introducción.
Diversas patologías que afectan a la tráquea, como malformaciones congénitas, neoplasias o trau-
matismos, requieren la reparación quirúrgica de parte de la misma o la sustitución del órgano com-
pleto. La reconstrucción primaria es la técnica de elección cuando la patología afecta a menos del
50% de la longitud traqueal (1). En el resto de los casos se han ensayado alternativas quirúrgicas
diversas como las prótesis sintéticas o sustitutos biológicos con resultados controvertidos (2).
Los avances en las técnicas quirúrgicas y en la terapéutica inmunosupresora hacen del trasplan-
te traqueal la alternativa teórica ideal. Sin embargo la falta de un pedículo vascular anastomosa-
ble hace inevitable la aparición de procesos isquémicos que derivan en el fracaso del implante en
la clínica humana (3). A nivel experimental, este problema ha sido resuelto con el modelo de tras-
plante heterotópico traqueal en abdomen con omentopexia y tracción cenital de los injertos (4).
Llegados a este punto, resulta de gran interés definir un método de preservación tráqueal en
hipotermia profunda, que permita realizar trasplantes diferidos que obvien las dificultades en la
coordinación extracción-implante en corto período de tiempo y mejoren la biodisponibilidad de
órganos para trasplante. Aunque se ha demostrado el mantenimiento tras criopreservación de la
estructura o función de los principales constituyentes de la tráquea aisladamente, epitelio, cartí-
lago o músculo liso (5,6), o formando parte de otras estructuras anatómicas, no existe expe-
riencia exitosa en el trasplante del órgano traqueal completo criopreservado.
Material y método.
Diseño del estudio: Utilizamos el modelo de trasplante heterotópico de tráquea revascularizada
con epiplon mayor validado en 1993 por nuestro equipo investigador con tráqueas no criopre-
servadas (4) y diseñamos un prototocolo de criopreservación propio que aplicamos sin variacio-
nes en todos los grupos de tráqueas sometidas a frío. El modelo experimental elegido para llevar
a cabo el estudio fue la rata albina de la cepa "Sprague-Dawley" atendiendo en todo momento
a la normativa vigente de investigación en animales de experimentación. Se evitaron relaciones
de consanguinidad entre donante y receptor. Los resultados del análisis histológico se transfor-
maron en valores numéricos según escalas semicuantitativas diseñadas previamente, para su
procesamiento estadístico mediante el software informático SPSS para el entorno Windows.
Realizamos un total de treinta trasplantes heterotópicos traqueales, diez trasplantes directos

(grupo B) y 20 diferidos con injertos congelados 14 ó 180 días (grupos C y D respectivamente). Un
número equivalente de tráqueas fueron sometidas a criopreservación y análisis histológico directo
(grupo E) y establecimos como grupo control al constituído por tráqueas normales (grupo A).
Los procedimientos quirúrgicos se realizaron bajo anestesia general inhalatoria con dietil-éter en los
receptores y con pentotal sódico intraperitoneal, para evitar lesiones en la vía aérea, en los donantes.
Técnica quirúrgica de extracción y preparación de los injertos: Mediante esternocervicotomía
media se disecó la musculatura pretiroidea y los tejidos peritraqueales para exponer la tráquea.
Dos secciones, una proximal a nivel de la membrana cricotiroidea y una distal a nivel de la cari-
na liberaron el órgano. Los injertos de los grupos de estudio, montados en un sistema de tracción
673
cenital, fueron procesados en frío (grupos C, D y E) o implantados directamente en el abdomen
durante 2 semanas (grupo B).
Técnica de criopreservación rápida: La tráquea se sumergió durante 5 minutos en isopentano (2-
metil-butano) enfriado al "baño María" en un medio de alcohol etílico absoluto con anhídrido car-
bónico en fase sólida, lo que proporciona una temperatura de congelación instantánea de -80ºC.
A continuación, se procedió a su introducción en tubos criogénicos y almacenamiento en conge-
lador mecánico a idéntica temperatura. Para la descongelación se sumergió cada tráquea en
suero fisiológico (S.F) a 37ºC durante 5 minutos.
Técnica de trasplante heterotópico: Mediante laparotomía media se implantó el conjunto injer-
to-dispositivo de tracción en el abdomen en un bolsillo de epiplon mayor. Los animales recibieron
profilaxis antibiótica durante las primeras 48 horas postoperatorias con Cefonicid intramuscular
y tratamiento inmunosupresor con Ciclosporina-A (20 mg. / Kg. / día) y Azatioprina (1,5 mg. /
Kg. / día) durante todo el postoperatorio.
Resultados.
Todos los animales sobrevivieron al procedimiento quirúrgico y anestésico y no hubo complicacio-
nes infecciosas locales o sistémicas ni secundarias al tratamiento postoperatorio.
No existieron diferencias macroscópicas visibles entre los implantes traqueales sometidos a crio-
preservación durante dos o veinticuatro semanas (grupos C y D respectivamente), ni entre estos
y los implantes frescos revascularizados (grupo B). No se detectaron signos externos de necrosis
tisular o de malacia, tampoco cambios inflamatorios, infección o rechazo. La estructura tubular
se mantuvo siempre intacta y la luz no mostró ocupación por tejido de granulación o estenosis.
Los hallazgos microscópicos fueron, por el contrario, diferenciadores: se evidenció epitelio respi-
ratorio normal en las tráqueas frescas trasplantadas (grupo B), en las trasplantadas tras 2 sema-
nas de criopreservación (grupo C), y en las tráqueas criopreservadas seguidas de análisis histoló-
gico inmediato (grupo E). El grupo de almacenamiento prolongado en hipotermia (grupo D) pre-
sentó niveles variables de aplanamiento celular y ocasionalmente ulceraciones. La submucosa
presentó en los grupos de estudio leve edema intercartilaginoso sin infiltrados inflamatorios y el
cartílago, necrosis con vacuolización sin infiltración inflamatoria que afectaron en los grupos de 2
semanas de criopreservación seguido de trasplante a más del 70% de los condrocitos y en el
grupo de hipotermia prolongada al 95% de los mismos. (Tablas 1 y 2)
Discusión.
La reconstrucción de defectos circunferenciales de tráquea iguales o superiores al 50% de su longi-
tud es un problema que a nivel experimental podría resolverse utilizando injertos traqueales revascu-
larizados previamente según el modelo de trasplante con omentopexia (7,8). Los avances en este
sentido tropiezan con el problema de la disponibilidad y durabilidad de los órganos donados por lo
que sería de utilidad disponer de protocolos de criopreservación en hipotermia profunda adecuados
que permitan realizar trasplantes diferidos con resultados comparables a los trasplantes directos (9).
El método de criopreservación ensayado este estudio utilizó velocidades de enfriamiento ultrará-
pidas con el objetivo de llevar al órgano a un estado vítreo de manera instantánea evitando la
formación de hielo y los fenómenos perniciosos asociados a él (10). La ausencia de aditivos hizo
innecesarios los estudios de permeabilidad y de toxicidad celular simplificando el diseño del expe-
rimento, a la vez que se evitaban posibles factores de confusión (11). La temperatura de alma-
cenamiento fue en todos los grupos idéntica, variándose el tiempo para determinar si existían
variaciones en la vitalidad del órgano dependientes del tiempo de exposición al frío. El recalen-
tamiento rápido evitó los rangos de temperatura en los que se desarrolla el proceso de recrista-
lización o crecimiento de cristales de hielo lesivos (12).
674
En el modelo de trasplante con epiloplastia se generan lesiones isquémicas debidas al decalaje
extracción-revascularización. Éstas revierten progresivamente a partir del momento en que la
conexión entre el lecho vascular del implante y del receptor se hace efectiva permitiendo la
correcta perfusión del tejido (22). Este fenómeno explica que las tráqueas frescas trasplantadas
(grupo B) no mostraran lesiones isquémicas detectables el 14º día postrasplante. El mismo
modelo de implante fue seguido en los grupos de preservación, constituyéndose el tiempo de
almacenamiento en hipotermia en única variante. De esta forma pudo atribuirse cualquier dife-
rencia histológica a efectos del frío (daño crioinducido).
A diferencia del grupo de trasplante directo, el epitelio de las tráqueas criopreservadas e implan-
tadas fue plano, sin ulceraciones significativas. Esto representa una lesión subletal no reparada
durante la fase de implante abdominal de dos semanas contemplada en nuestro estudio. El hecho
de que el grupo de tráqueas congeladas durante dos semanas y examinadas histológicamente
inmediatamente después muestre escasas diferencias histológicas respecto de las tráqueas con-
trol, sugiere que la deficiente regeneración tisular no se debe a un daño celular directo crioindu-
cido, sino más bien a factores que interfieren la revascularización completa del implante y por ello
dificultan la recuperación de las lesiones isquémicas precoces que se intensifican y perpetúan.
El cartílago es altamente resistente a la isquemia de forma que no sufre cambios histológicos sig-
nificativos derivados de la desconexión vascular transitoria, como se demuestra en nuestro grupo
de trasplante traqueal directo. En el cartílago de las tráqueas criopreservadas trasplantadas se
objetivó por el contrario una isquemia con vacuolización y condrocitos sin núcleo, siendo ésta
especialmente intensa en el grupo almacenado seis meses en hipotermia. Este grado lesional es
muy superior al detectado en el grupo E (criopreservación y análisis histológico directo), por lo que
consideramos, de nuevo, que existe algún factor lesivo diferente al daño directo por frío, que
actuaría durante el período de implante abdominal. Este factor podría ser la isquemia secunda-
ria a la destrucción de la microcirculación por el hielo extracelular, que actuaría durante la fase
de implante abdominal. El escaso número de condrocitos viables puede representar el inicio de
una fase de regeneración que, comenzando en la segunda semana, finalizase en la cuarta sema-
na postrasplante, afirmación que concordaría con los resultados que al respecto presentan
THOMFORD, WILSON, BLACKBURN y PAGE en sus trabajos sobre cambios morfológicos de la
tráquea de perro tras congelación de 1970 (13).
Conclusiones
La criopreservación rápida sin citoprotectores produce escasas lesiones celulares en los tejidos
que forman la tráquea, con la excepción del cartílago, que ve disminuida su viabilidad en un por-
centaje muy importante. Estas lesiones son más intensas cuanto más prolongado es el tiempo de
almacenamiento hipotérmico debido probablemente a que la destrucción de la microvasculatu-
ra impide la regeneración tisular secundaria a la revascularización. Sin embargo, a pesar de la
sensible pérdida de viabilidad condral del cartílago, la función estructural de la vía aérea no pare-
ce verse afectada.
Nuestra experiencia aconseja que, ante el reto de diseñar un protocolo de preservación en hipo-
termia profunda de segmentos de vía aérea, se considere prioritaria la conservación de la inte-
gridad de su estructura vascular, de manera que se no se vea dificultada su revascularización y
se faciliten los fenómenos de reparación celular que comienzan simultáneamente a la repercu-
sión tisular. El enfriamiento lento programado con agentes citoprotectores penetrantes y macro-
moléculas no penetrantes podrían resultar útiles en este sentido.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Grillo HC, Dignan EF, Miura T. Extensive resection and reconstruction of mediastinal trachea without prosthesis or graft: An anatomical study in
man. J.Thorac Cardiovasc.Surg; 48:741-749, 1964.
675
2. Pearson FG, Henderson RD, Gross AE, Ginsberg RJ, Stone RM. The reconstruction of circunferential tracheal defects with a porous prosthesis.
J.Thorac.Cardiovasc.Surg; 55:605-616,1968.
3. Lenot B., Macchiarini P., Dulmet ER., Weiss M., Dartevelle P., Tracheal Allograft Replacement. An unsuccessful Method. Eur. J. Cardiothorac. Surg.
7(12)P648-655,1993.
4. López-Rivero L, Quevedo S, Freixenet J, et. al. Experimental tracheal revascularization with omentum. Eur J. Cardio-Thorac Surg ;7:540-542,1993.
5. Di Benedetto G, Gill J, López Vidriero MT, Clarke SW. Suitability of cryopreserved samples for pharmacological studies of ciliary activity.
Cryobiology. Dec; 27 (6): 591-5.1990
6. Bujia J, Pitzke P, Wilmes E, Hammer C. Culture and cryopreservation of condrocites from human cartilage: Relevance for cartilage allografting in
otolaringology. ORL J. Otorhinolaryngol. Relat Sepec. 54 (2). P 80-4,1992.
7. Moriyama S, Shimizu N, Terramoto S. Experimental tracheal allotransplantation using omentopexy. Transpl.Procc;21:2596-2600,1989
8. Klepetko w, Marta GM, Wisser W, melis E, Kocher A, Seebacher G, Aigner C, Mazhar S. Heterotopic tracheal transplantation with omentum wrap-
ping in the abdominal position preserves functional and structural integrity of a human tracheal allograft. J Thorac Cardiovasc Surg.
Mar;127(3):862-7,2004
9. Nakanishi R, Umesue M, Hashimoto M, Muranaka H, Hachida M, Yasumoto K.Limit of warm ischemia time before cryopreservation in rat tracheal
isografts. Ann Thorac Surg. Dec;70(6):1880-4,2000
10. Bischof JC, Rubinsky B. KL Large ice crystals in the nucleus of rapidly frozen liver cells.Cryobiology.Dec; 30 (6): 597-603,1993
11. Fahy GM, Lilley TH, Lindsdell H, Douglas MS, Merryman HT. Cryoprotectants toxicity and cryoprotectant toxicity reduction: in search of molecular
mechanism. Cryobiology. Jun; 27 (3): 247-68,1990.
12. Boutron P, Mehl P. Theoretical prediction of devitrification tendency: Determination of critical warming rates without using finite expansions.
Cryobiology. Aug; 27 (4): 359-77,1990
13. Thomford N.R., Wilson W.H., Blackburn e.D., Pace W.G. Morphological Changes in Canine Trachea after Freezing. Cryobiology vol.7,nº1,1970
Contacto: José Ramón Cano García.

Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria.
Avda. Marítima del Sur s/n. CP: 35016. Las Palmas de Gran Canaria.
Tfno: 928 441 802 - E-mail: joseravich@hotmail.com
676
677
Tabla 2.
Tabla 1.
Aplicación de la membrana amniótica
humana como apósito biológico
temporal en quemaduras
Inmaculada Gómez Contreras, Purificación Gacto Sánchez, Fernando Lobo Bailón,
Alejandro Lorite Álvaro, Elena Martínez Valle, Aliseda Pérez Sutilo, Fernando Barrera
Pulido, Araceli Lagares Borrego, Francisca Miralles Marrero, Tomás Gómez Cía.
La utilización clínica de tejidos humanos para trasplante, al igual que el trasplante de órganos, se ha
ido introduciendo de manera progresiva hasta convertirse en una alternativa terapéutica efectiva.
Una quemadura altera las funciones normales de la piel, siendo suficiente con que el estrato córneo
se altere para que pierda su capacidad de barrera. Es una lesión capaz de romper la homeostasis
del organismo más que ningún otro tipo de traumatismo.
El tratamiento de cualquier quemadura tiene como objetivo la epitelización definitiva precoz de la
misma. Idealmente, este tratamiento local debe: disminuir la pérdida de calor, electrolitos, agua, etc;
actuar como barrera frente a microorganismos y evitar o minimizar las secuelas funcionales y estéticas.
Conseguir estos objetivos tiene especial relevancia en caso de quemaduras extensas, incluso aunque
sean superficiales. No hay que olvidar que hasta hace menos de un siglo, la causa más frecuente de
muerte por quemaduras masivas era la hipotensión producida por la pérdida de plasma a través de
la superficie dañada.
Las primeras experiencias de utilización de membranas fetales se realizaron hace ya casi 100 años.
Davis, en 1910, fue el primero en utilizarlas para cubrir lesiones cutáneas. Posteriormente, en 1913
Stern y Sabella emplearon el implante de membrana amniótica en el tratamiento de ulceraciones y
quemaduras cutáneas extensas, obteniendo buenos resultados.
Desde entonces, el trasplante de membrana amniótica ha sido utilizado en distintas especialidades
médicas, como cirugía plástica, traumatología, ginecología, cirugía digestiva, oftalmología, etc.
La membrana amniótica o amnios, es la capa más interna de la placenta y está formada por una
monocapa de células epiteliales que poseen una gran cantidad de factores de crecimiento que favo-
recen los procesos de epitelización y reparación tisular tras su implante. Bajo el epitelio se encuen-
tra una membrana basal de gran grosor y resistencia.
Dicha membrana constituye un excelente sustrato para la epitelización de los tejidos, y su resisten-
cia favorece la manipulación y fijación de este tejido durante el implante. Finalmente se encuentra
la matriz estromal, que es totalmente avascular, muy rica en colágeno y mucopolisacáridos, en cuyo
interior pueden apreciarse escasos fibroblastos.
Una propiedad que la hace especial es que la membrana amniótica presenta muy baja antigenici-
dad, de forma que nunca han sido descritas respuestas inmunes severas tras su implante. Esto es
debido, según han demostrado algunos trabajos, a que las células epiteliales amnióticas humanas no
expresan en su superficie los antígenos HLA-A, B, C ni DR. No provoca inicialmente ningún tipo de
respuesta de rechazo. Posteriormente se observa una progresiva reabsorción del tejido, con un leve
infiltrado de células inflamatorias si se estudia histológicamente pero sin repercusión clínica.
Por el contrario, el corion (capa que junto con el amnios constituyen la placenta) presenta una ele-
vada antigenicidad y, cuando es implantado, produce una reacción inmunológica de rechazo severa.
Los componentes de la placenta destinados a ser utilizados en el ser humano como alternativa tera-
péutica deben seguir los mismos criterios que el resto de tejidos procedentes de la donación (RD
411/96), con el objetivo de garantizar su seguridad sanitaria.
678
A partir de partos realizados mediante cesáreas electivas se obtienen las placentas donadas.
Previamente se precisa la autorización por escrito de la madre, y se sigue el mismo protocolo que
para la donación de otros tejidos. Se deben realizar en la donante estudios serológicos para virus de
la inmunodeficiencia humana, hepatitis B, hepatitis C y sífilis. Al tratarse de un donante vivo, es nece-
sario cubrir el período ventana para estas enfermedades y, por tanto, debe realizarse el estudio de
la madre donante en el momento del parto y varios meses después.
Una vez obtenida la placenta, en condiciones de esterilidad se procede a su preparación con un lava-
do en una solución antibiótica que contiene penicilina, estreptomicina, neomicina y anfotericina B. El
amnios se separa del resto de la placenta mediante disección roma y se coloca sobre unas láminas
malladas que facilitarán su posterior aplicación, con el epitelio hacia arriba y la superficie estromal
en contacto con dicha lámina. Los fragmentos de membrana amniótica se conservan en recipientes
independientes a -80 ºC, junto a una sustancia crioprotectora que suele ser el glicerol o el dimetil-
sulfóxido. De esta manera puede conservarse la membrana amniótica congelada y disponible para
su uso durante un mínimo de 12 meses, aunque probablemente sea viable con garantías durante
más tiempo.
En los estudios realizados en los últimos años se han observado distintos efectos terapéuticos de la
membrana amniótica. El principal efecto clínico que posee, y por el cual se utiliza en la mayor parte
de los casos es que favorece la epitelización de los tejidos: al implantar un fragmento de membrana
amniótica en una zona con un defecto tisular, ésta actúa como una membrana basal y como un
excelente sustrato para la epitelización sobre ella.
Además, la membrana amniótica contiene una gran cantidad de factores de crecimiento como fac-
tor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento de los queratinocitos, factor de creci-
miento derivado de plaquetas (PGF), etc, que promueven, aún más, el crecimiento epitelial. Por estos
motivos facilita enormemente la regeneración tisular.
Otro de los efectos clínicos que se consigue con el trasplante de membrana amniótica es una mar-
cada reducción de la inflamación, debido a que posee una gran cantidad de sustancias que inhiben
distintos mediadores del proceso inflamatorio.
El trasplante de membrana amniótica también reduce la cicatrización que existe durante el proce-
so de regeneración tisular. Ello lo consigue mediante la inhibición de los procesos de diferenciación de
los fibroblastos, lo cual permite la regeneración tisular con mínima cicatrización.
Finalmente, también se han observado otros efectos clínicos tras el implante de membrana amnióti-
ca, como una reducción de la neovascularización, una disminución del dolor y una posible protección
frente a las infecciones.
En nuestra experiencia como apósito biológico temporal en quemaduras de cierta extensión se ha
mostrado muy útil permitiendo una buena epitelización sin complicaciones, especialmente en niños
donde por no requerir curas hasta pasados 6-7 días el proceso es menos doloroso si se compara con
la cura tradicional con gasa vaselinada ya que ésta precisa un recambio cada 48 horas.
No hay que olvidar que la membrana amniótica utilizada como apósito en una quemadura funcio-
nará igual que el resto de apósitos sintéticos o mixtos protegiendo las células epiteliales neoformadas
de la migración como consecuencia de cualquier fuerza mecánica de barrido.
Hay que tener en cuenta que este método es inefectivo si se coloca sobre heridas con necrosis, por
lo que idealmente se usará en quemaduras extensas de espesor parcial, actuando como barrera pro-
tectora, disminuyendo la pérdida calor, líquidos y proteínas además de limitar la colonización bacte-
riana de la quemadura.
La placenta es un órgano glandular de suma importancia como fuente de sustento prenatal pero ade-
más son múltiples las indicaciones en su empleo postnatal y esto la convierte en una opción tera-
péutica a valorar en distintas patologías.
679
BIBLIOGRAFÍA
- Asociación Española de Bancos de Tejidos (AEBT). Estándares de la asociación española de bancos de tejidos, Capítulo III-IV. 2002. p: 37-66
- Óscar Gris. Aplicación de la membrana amniótica en patología de la superficie ocular. Boletín Trasplantes, Organización catalana de trasplantes,
número 17, página 6, junio 2001
- Carlos Alberto Marenco Correa, Carlos Del Vecchyo Calcáneo. Cobertura temporal con membrana amniótica radio-esterilizada. Cirugia Plastica
2006:16 (3):121-125.
- Choi, Tae Hoon. Antiinflammatory effects of amniotic membrane transplantation in ocular surface disorders. Cornea 2001; 20(4): 408-413.
Foto 1: Paciente mujer de 7 años que sufre

quemaduras de espesor parcial por escal-
dadura en espalda, glúteos y cara poste-
rior de miembros superiores, aproximada-
mente 20% SCT quemada.
Foto 2 y 3: Se realiza una limpieza de la

quemadura y se colocan varias láminas de
membrana amniótica tratada proveniente
de una placenta donada tras una cesárea y
se fija mediante un tul graso para evitar
que se deslice.
Foto 4: Tras una semana se retira el apósi-

to objetivándose la epitelización de la
quemadura en la espalda, pequeños restos
de membrana amniótica desecada y no se
encuentran signos de rechazo alguno.
680
Injertos grasos autólogos como
relleno para defectos corporales
de partes blandas.
Fernando Lobo Bailón, Alejandro Lorite Álvaro, Inmaculada Gómez Contreras,
Purificación Gacto Sánchez, Elena Martínez Valle, Aliseda Pérez Sutilo, Araceli
Lagares Borrego, Fernando Barrera Pulido, Tomás Gómez Cía.
Unidad de Gestión Clínica de Cirugía Plástica y Quemados. Hospital Universitario
Introducción.
Las asimetrías corporales y los defectos de volumen son problemas habituales en la práctica dia-
ria del cirujano plástico. Se han usado múltiples materiales para rellenar estos defectos con diver-
sos resultados y efectos secundarios. Uno de estos materiales es la grasa autóloga, que tiene
muchas características del material ideal, ya que es completamente biocompatible, disponible en
cantidades suficientes en la mayoría de los pacientes, integrado de manera natural en la zona
receptora, extirpable si es necesario y potencialmente permanente1. Los injertos autólogos de
tejido graso son una opción terapéutica bien establecida en procedimientos estéticos en la cara
y las manos. Recientemente se han comenzado a estudiar las aplicaciones de este tipo de injer-
tos en cirugía mamaria, tanto estética como reconstructiva.
Historia.
Los orígenes del trasplante de grasa son inciertos. Parece ser que comenzó con el desarrollo de la
nueva era de la práctica quirúrgica en la segunda mitad del siglo XIX. Neuber, en 1893, describió que
se podía trasplantar la grasa en pequeños fragmentos, aunque advirtió de la fragilidad del tejido graso
y de la necesidad de manejarlo con mucha delicadeza. Años más tarde, Lexer presentó casos de gran-
des trasplantes de grasa que sobrevivieron y también hizo hincapié en la fragilidad del tejido graso.
Peer fue el primer cirujano que demostró que la tasa de supervivencia de los trasplantes de grasa era
del 50% aproximadamente, principalmente por difusión y por neovascularización. Desde entonces los
cirujanos plásticos han usado los injertos grasos con resultados variables, pero la opinión general en
cuanto a esta técnica, sin estar basada en la evidencia, era que la supervivencia del injerto era muy
baja. En la década de 1980, Coleman desarrolló una nueva técnica para trasplantar grasa. Al igual
que sus predecesores, Coleman destacó la necesidad de manipular la grasa lo menos posible2.
Indicaciones.
Las indicaciones actuales de los injertos grasos se basan, mayoritariamente, en series de casos o
en casos aislados y, en menor medida, en estudios experimentales de baja calidad3. Los resultados
preliminares son esperanzadores y van a conllevar un estudio en profundidad de los injertos grasos
para diversas aplicaciones. Se consideran indicaciones claramente establecidas de los injertos gra-
sos el aumento labial y el rejuvenecimiento de las manos (Figura 1). Otras indicaciones menos estu-
diadas son la remodelación de cicatrices de diversas etiologías4, el aumento glúteo y las reparacio-
nes de defectos del contorno corporal, el aumento facial y la corrección de defectos a ese nivel
(Figura 2) y el aumento estético del pene. En el campo de la cirugía mamaria hay numerosos artí-
culos que usan los injertos grasos como alternativa terapéutica. Entre ellos se encuentran la hipo-
plasia mamaria, las deformidades tras el aumento mamario, con y sin retirada de los implantes,
las mamas tuberosas, el síndrome de Poland, las deformidades tras la cirugía oncológica mamaria,
tanto conservadora como radical, los defectos que puedan quedar tras la reconstrucción mamaria,
la reconstrucción del pezón y la infiltración grasa en tejido dañado por la radioterapia.
681
Técnica.
En la literatura hay numerosos artículos donde se usan diferentes técnicas de extracción, proce-
samiento y reinyección, comparándolas entre ellas y presentando los resultados de cada una. La
evidencia de dichos artículos es discutible, pero hasta el momento no se han realizado estudios
de mayor calidad científica. De acuerdo con las revisiones de la literatura realizadas3 5, el proto-
colo abajo descrito representa una síntesis de los métodos utilizados en la actualidad que consi-
guen la mejor respuesta clínica.
- Zona donante: La selección de la zona donante para la extracción de la grasa no pare-
ce ser importante en cuanto a la supervivencia del injerto, por lo que se suele escoger de
acuerdo a los deseos del paciente y/o del cirujano.
- Método de extracción y procesamiento de la grasa: Parece que la grasa escindida con bis-
turí optimiza la supervivencia del injerto cuando se compara con la grasa obtenida por lipo-
aspiración. Una vez obtenida, se lavaría en condiciones de asepsia para cortarla posterior-
mente con tijeras o bisturí en fragmentos pequeños, menores de 3 milímetros, para poder ser
reinyectados. Si la grasa se obtiene mediante lipoaspiración, se debería usar una cánula de
punta roma conectada a una jeringa de 10 cc para producir una presión negativa suave y un
manejo delicado de la zona donante. Sí hay consenso en que hay que eliminar los productos
de desecho que se obtienen de los adipocitos fragmentados, así como los restos de anesté-
sico local y adrenalina. Los métodos de separación son variables, desde el lavado con suero
fisiológico hasta la decantación o la centrifugación a 3000 revoluciones por minuto durante
3 minutos. Mediante este último proceso se obtienen 3 capas bien definidas; la superior con-
tiene los restos de los adipocitos fragmentados y la inferior los restos hemáticos; estas dos
capas se desechan y se reinyecta la capa media, que contiene los adipocitos viables.
- Reinyección: Con una cánula roma de grosor fino (no más de 3 mm) se crean túneles a
diferentes niveles (dérmico, subcutáneo, subfascial, intramuscular). La grasa se reinyec-
ta en pequeñas cantidades mientras se va retirando la cánula para que sea posible la
revascularización del injerto.
Complicaciones.
Como toda intervención quirúrgica, el uso de los injertos de grasa tiene unos riesgos y posibles
complicaciones que hay que tener en cuenta y que valorar en el momento en que se seleccione
a algún candidato para esta técnica. Los principales riesgos y complicaciones son3:
- Complicaciones relacionadas con la anestesia: En la literatura no hay descrito ningún
caso de complicación anestésica y, considerando que estos procedimientos se realizan
generalmente con anestesia local con o sin sedación, se considera que el riesgo es bajo.
Infección: Generalmente producidas por gérmenes de la flora cutánea y resueltos con tra-
tamiento antibiótico en su mayoría.
- Sangrado: No hay descritos casos de sangrado grave, aunque sí es relativamente habi-
tual la formación de hematomas y/o seromas.
- Resultados obtenidos menores de los esperados: Los resultados obtenidos suelen ser bue-
nos o excelentes, aunque no hay ninguna escala de valoración estandarizada para evaluar
éstos. Generalmente la pérdida de volumen del injerto, bien por necrosis grasa o por reab-
sorción del mismo, es la causa principal de unos resultados malos. Un cirujano experto en
esta técnica suele injertar más cantidad de la necesaria para compensar estas pérdidas.
Por el contrario, hay casos descritos en los que se produce un sobrecrecimiento del injerto
o calcificaciones de los mismos, siendo estas dos complicaciones muy poco frecuentes.
Interferencias con la detección del cáncer de mama: Los injertos grasos en la mama pueden
interferir potencialmente con la detección del cáncer de mama. Hay descritos dos casos de cán-
cer de mama en pacientes a las que se realizó un injerto de grasa en esta zona, aunque sin
observarse algún retraso en el diagnóstico o en el tratamiento. Las técnicas de imagen habitua-
682
les (ecografía, senografía y resonancia magnética) pueden detectar el tejido injertado, microcal-
cificaciones y lesiones sospechosas. Si hace falta, se puede realizar una biopsia para confirmar el
diagnóstico. Basados en que hay pocos estudios con pocos casos, parece que no hay interferen-
cias con la detección del cáncer de mama, aunque hacen falta más estudios y de mayor calidad
para confirmar estos resultados.
Otros riesgos y complicaciones: Dado el nivel de invasión de este procedimiento, es necesario
considerar las complicaciones potencialmente letales que se pueden producir. Hay documenta-
dos pocos casos de embolismo graso, uno de ellos pulmonar, que fue letal para el paciente, acci-
dentes cerebro-vasculares, un caso de meningitis lipoide, así como varios casos de infección que
han desencadenado un shock séptico.
Conclusiones.
Los injertos autólogos de tejido graso son útiles en el relleno de defectos corporales de partes blandas.
Las técnicas de extracción, procesamiento e inyección deben basarse en el manejo cuidadoso del teji-
do graso. Aunque los resultados obtenidos hasta el momento son esperanzadores, hace falta un estu-
dio en profundidad de todas las variables que influyen o pueden influir en la supervivencia del injerto.
Las complicaciones resultantes de esta cirugía son escasas, pero hay que tener en cuenta que
algunas de ellas pueden ser letales, siendo éstas extremadamente raras.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kanchwala SK, Holloway L, Bucky LP. Reliable soft tissue augmentation: a clinical comparison of injectable soft-tissue fillers for facial volume augmenta-
tion. Annals of Plastic Surgery. 2005. 55(1). 30-5.
2. Barret JP, Sarobe N, Grande N, Vila D, Palacín JM. Maximizing results for lipofilling in facial reconstruction. Clinics in Plastic Surgery. 2009. 36(3). 487-492.
3. Gutowski KA, ASPS Fat Graft Task Force. Current applications and safety of autologous fat grafts: A report of the ASPS fat graft task force. Plastic and
Reconstructive Surgery. 2009. 124(1). 272-280.
4. Villani F, Caviggioli F, Giannasi S, Klinger M, Klinger F. Current applications and safety of autologous fat grafts: A report of the ASPS fat graft task force.
Plastic and Reconstructive Surgery. 2010. 125(2). 758-9.
5. Locke MB, de Chalain TM. Current practice in autologous fat transplantation. Suggested Clinical Guidelines based on a review of recent literature. Annals of
Plastic Surgery. 2008. 60(1). 98-102.
Figura 1. Visión de la mano

derecha con una ligera flexión
de los dedos (izquierda). 5
años tras el injerto de tejido
graso, los tendones y las venas
se notan menos, pero siguen
siendo visibles (derecha).
Tomado de Coleman SR. Hand
Rejuvenation with Structural
Fat Grafting. Plastic and
Reconstructive Surgery. 2002.
110(7). 1731-44
Figura 2. (A) Síndrome de Parry-Romberg con

un defecto del lado izquierdo de la cara y
efecto "golpe de sable" en la región frontal
derecha. (B) Resultados tras una sesión de
lipoestructura facial. Nótese que sólo se rea-
lizó lipoestructura para corregir el defecto.
Tomado de Barret JP, Sarobe N, Grande N,
Vila D, Palacín JM. Maximizing results for
lipofilling in facial reconstruction. Clinics
in Plastic Surgery. 2009. 36(3). 487-492.
683
Aloinjertos osteocondrales en
lesiones cartilaginosas del astrágalo
Raúl Javier García Renedo 1, José Miguel Mellado Castillero 2, Manuel Anaya Rojas 2,
José Juan Fernández Torres 2, Andrés Carranza Bencano 2, Gonzalo Gómez del Álamo 1.
1
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. H.U. Marqués de Valdecilla.
Santander. 2Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. H.H.U.U. Virgen del
Rocío. Sevilla
Introducción.
El tratamiento de los grandes defectos osteocondrales en la articulación del tobillo, en pacientes
jóvenes y activos, continúa siendo un reto hoy en día. La capacidad regenerativa del cartílago es
escasa por lo que las lesiones osteocondrales raramente curan espontáneamente. Los aloinjertos
osteocondrales estructurales se emplean en la actualidad de dos formas, por un lado los aloin-
jertos masivos para la cirugía de reconstrucción tumoral y los que se implantan en defectos car-
tilaginosos mayores o defectos osteocondrales asociados.
Las lesiones de cartílago que no llegan al hueso subcondral sin respuesta inflamatoria, tienen poca
capacidad de reparación. Por el contrario, las lesiones osteocartilaginosas profundas pueden
experimentar algún grado de reparación al formarse un hematoma con migración de células
madre y crecimiento vascular desde el hueso, aunque sin garantías mecánicas.
Protocolo de Preparación.
Los avances en la cirugía ortopédica han hecho posible el uso de injertos frescos e injertos con-
gelados de cartílago articular en la reparación o en el tratamiento de las enfermedades degene-
rativas articulares. Sin embargo, la degeneración de cartílago articular injertado continúa siendo
un problema a largo plazo. El empleo de injerto cartilaginoso en la cirugía ortopédica es común,
por lo que se ha requerido el perfeccionamiento de los procedimientos de almacenamiento para
evitar el deterioro del tejido donado, y tener disponibilidad en el momento adecuado.
El aloinjerto osteocondral puede emplearse en fresco, refrigerado a 4º durante 48-72 horas
garantizando una mayor supervivencia celular, o bien congelado a -80º con un tratamiento de
criopreservación con dimetilsulfoxido DMSO o glicerol que permiten mantener una mayor super-
vivencia condral cuando el donante es joven. La refrigeración permite demorar la cirugía hasta
72 horas para adecuar anatómicamente el injerto al efecto pero tiene el inconveniente de ser
una intervención a merced de la existencia de un donante y tiene el riesgo de enfermedades vira-
les. La criopreservación se acompaña de una menor supervivencia celular, permite disponer de un
mayor número de piezas de forma que el receptor no está tan a expensas de la donación y fun-
damentalmente disminuye de forma muy clara el riesgo de contagio a partir del donante.
El desarrollo de un método de criopreservación efectivo es un requisito esencial en el éxito de los
trasplantes osteocondrales, el cual se verá reflejado directamente en la capacidad de mantener una
viabilidad celular aceptable que permita el adecuado metabolismo del cartílago y la síntesis de los
componentes de la matriz, sobreviviendo a la degeneración para realizar las funciones de soporte y
transmisión de cargas. La criopreservación del tejido cartilaginoso no representa un método sencillo
ni asegura la integridad de dicho tejido, pues el proceso puede dañar las células, la matriz extrace-
lular o ambas, produciendo cristales por la presión osmótica, el choque térmico, la nucleación intra-
celular de los cristales de hielo, la toxicidad a los criopreservadores o la rotura de la matriz, etc.
Existen varias teorías para explicar el daño crioinducido en la célula. La más aceptable es que la
lesión por frío ocurre cuando se congela el agua intra y extracelular. Con la formación de hielo
684
extracelular durante el proceso de congelación, los solutos se concentran fuera de la célula y pro-
ducen un desequilibrio osmótico con el agua intracelular que provoca que ésta salga de la célu-
la. Con la pérdida de agua, aumenta la concentración de solutos intracelulares que contraen o
encogen a la célula, lo cual daña las membranas y las moléculas intracelulares. La lesión tam-
bién puede producirse cuando el agua es retenida dentro de la célula y forma hielo, aunque el
mecanismo exacto de este tipo de daño no está completamente claro. Por todo esto, la condi-
ción de criopreservación debe conseguir un equilibrio del líquido intra y extracelular, con una míni-
ma formación de hielo intracelular.
Los esfuerzos para conseguir un método eficaz para preservar tejido de donante en condiciones
de viabilidad y funcionalidad son debidos al deseo de: 1) proveer una selección de material bioló-
gico que pueda ser usado como injerto, y que sea diseñado a voluntad del cirujano para que con-
cuerde, en tamaño y forma, con el nicho receptor; 2) eliminar el tiempo impuesto al trasplante
de un injerto fresco que en el caso de los aloinjertos, es el tiempo entre la muerte del donante y
su colocación en el nicho receptor; frente a los autoinjertos, el aloinjerto criopreservado evita el
tiempo de la toma del injerto y la morbilidad del sitio donante; 3) la reducción por el almacena-
miento de la antigenicidad del material del injerto; 4) el tejido debe permanecer congelado hasta
el momento de la cirugía, lo cual requiere facilidades para el almacenamiento y transporte.
Los estudios sobre criopreservación de la estructura y función de diversos tejidos y órganos se ha
individualizado y perfeccionado, pero los protocolos de criopreservación del cartílago articular se
encuentran en una etapa experimental. En los productos modernos de criopreservación los agen-
tes crioprotectores tienen una función importante. Desde los inicios de la criopresevación, sus-
tancias tan simples como el alcohol, el mertiolate y el suero salino han sido usadas como crio-
protectores, investigaciones ulteriores han introducido otro tipo de sustancias como la polivinilpi-
rrolidona (PVP), los dextranos, el glicerol y el DMSO.
El mantenimiento de la viabilidad condrocítica representa el principal condicionante para asegu-
rar la propiedades mecánicas del cartílago articular a largo plazo, y la mayoría de los estudios
demuestran que la viabilidad máxima se consigue con el empleo de protocolos de ritmo y tem-
peratura controlados y con el uso de agentes crioprotectores. Sin embargo, también es conocido
el efecto citotóxico de los agentes criopreservadores. El DMSO es considerado tóxico en virtud de
sus efectos sobre las membranas y las enzimas intracelulares; por esta razón, se debe tomar en
cuenta la concentración idónea y el tiempo de exposición.
La criopreservación del cartílago se ve influenciada por múltiples variables, y su análisis entraña difi-
cultades debido a las características propias del cartílago como las siguientes: Población celular
escasa, matriz extracelular con elevado contenido acuoso, contenido de macromoléculas estructu-
rales. No obstante, se trabaja de manera experimental para encontrar el protocolo más adecuado
que garantice la condroprotección y así asegurar la viabilidad de los aloinjertos cartilaginosos.
Indicaciones.
Los injertos masivos osteocondrales suponen una alternativa válida en pacientes jóvenes con gran
pérdida del tejido osteocartilaginoso. Estos pueden proporcionar una morfología y función articu-
lar aceptable. Sin embargo, por efecto de la incongruencia articular (inevitable en mayor o menor
medida) es de esperar una evolución hacia una artrosis precoz en una articulación de carga como
es el tobillo. Además, a pesar de una cuidadosa técnica de criopreservación, la viabilidad del teji-
do cartilaginoso se ve afectada en cierto grado, contribuyendo a la degeneración artrósica. Es
importante señalar que el uso de estos aloinjertos nos permite demorar la sustitución protésica o
artrodesis de la articulación el mayor tiempo posible, y facilita el mejorar el stock óseo.
En la actualidad el aloinjerto osteocondral, una vez demostrada su escasa respuesta inmunitaria,
se emplea para reemplazar defectos osteocondrales mayores de 3 cm2 y 1 cm de profundidad,
en las que el defecto es profundo y el fibrocartílago carece del soporte del hueso subcondral.
685
Un aloinjerto osteocondral está indicado en pacientes jóvenes con limitación funcional y una
lesión localizada, artrosis postraumática, defectos osteocondrales focales como la osteocondritis
disecante, siendo de mayor utilidad cuando el defecto es único y focal. La edad avanzada y las
alteraciones en las funciones cognoscitivas son consideradas contraindicaciones relativas, ya que
una de las causas principales de fracaso es el temprano apoyo de la extremidad.
Es preciso realizar una planificación prequirúrgica mediante pruebas de imágenes complementa-
rias (TAC) con mediciones del astrágalo sano contralateral, con el fin de encontrar un astrágalo
de tamaño similar. Una vez obtenido el injerto osteocartilaginoso homologo congelado, se recons-
truye la superficie articular mediante tallado de la pieza a injertar y del lecho receptor. El injerto
de banco se fija mediante osteosíntesis con tornillos de esponjosa. Transcurrido unos meses se
puede realizar una resonancia magnética o artroscopia para visualizar el estado cartilaginoso del
mismo en función de la clínica del paciente.
Resultados.
El injerto autólogo fresco tiene todas las características del hueso vivo. Las células de la superficie
del injerto son inicialmente alimentadas por difusión y posteriormente mediante revascularización,
en lo que constituye el método más natural en la reconstrucción de los defectos cartilaginoso.
La incorporación de un aloinjerto óseo es un proceso secuencial que comienza con la inflamación
y sigue un proceso que atraviesa por diferentes estadios de revascularización, osteogénesis y
remodelación, hasta establecer una estructura mecánicamente adecuada. La revascularización
dependerá del estado del lugar donde se implante el injerto, de la presencia de una interfaz esta-
ble entre el injerto y el lecho y de la secuencia ordenada de mediadores y respuesta celular.
Desventajas y Complicaciones.
La supervivencia de células vivas en el aloinjerto crioconservado cuestiona las teorías clásicas, de
la muerte de las células por rotura de la membrana celular por las bajas temperaturas. Se plan-
tean cuestiones relevantes tanto en lo referente a la capacidad regenerativa del injerto como a
la inmunogenicidad del injerto y, sobre todo a la transmisión de infecciones.
Las complicaciones más frecuentes de los aloinjertos óseos masivos, son la infección, la no inte-
gración, la reabsorción y las fracturas. Cuando se utilizan grandes aloinjertos no es infrecuente la
aparición de fracturas por fatiga, debido a que la integración de un aloinjerto de hueso cortical
requiere un período de tiempo largo, donde persisten el hueso necrótico y el hueso neoformado
con riesgo de fractura. Los retrasos de consolidación y la pseudoartrosis son dos problemas fre-
cuentes (9-23%), y la incidencia de las fracturas de los aloinjertos varía entre un 10% y un
16%. Las infecciones constituyen otro de los aspectos que producen cierto rechazo de los aloin-
jertos por parte de los cirujanos. Se ha descrito una incidencia entre el 10% y el 15%. El aloin-
jerto es un material extraño y necrótico, no vascularizado, que sirve como medio de cultivo para
las infecciones. Es aconsejable utilizar estructuras procedentes de bancos de tejido que sigan un
protocolo seguro y claramente establecido, responsabilidad del equipo extractor, que recurrirá a
aloinjertos sólo cuando sea estrictamente necesario. Los medios de esterilización no deben alte-
rar las propiedades biológicas y biomecánicas de los tejidos.
La inmunogenicidad residual del injerto congelado demostrada por Deijkers podría ser debida a
la persistencia de células vivas. En perros se ha demostrado que la histocompatibilidad mejora la
incorporación de los aloinjertos congelados, sugiriendo que la activación del sistema inmunitario
influye negativamente en la osteointegración. En el ser humano no queda clara la influencia de
la inmunohistocompatibilidad en el éxito del injerto, aunque Friedlaender publicó que la coinci-
dencia de los antígenos de inmunocompatibilidad mejoraba el éxito clínico.
686
Conclusiones
La cirugía del pie requiere técnicas cada vez más sofisticadas y recurrir al banco de tejidos para
conseguir restablecer una función adecuada. Los bancos de tejidos disponen de diversos tipos de
aloinjertos conservados en diferentes condiciones. El éxito de los aloinjertos osteocondrales
dependerá de la experiencia del cirujano, una selección cuidadosa de los pacientes y el tipo de
lesión condral.
Bibliografía
1. Czitrom AA, Keating S, Gross AE. The viability of articular cartilage in fresh osteochondral allograts after clinical transplation. J Bone Joint Surg
(Br). 1990;72-A; 574-81.
2. O`Driscoll SW. Current concepts review. The healing and regeneration of articular cartilage. J Bone Surg (Am). 1998; 80-A: 1795-1812.
3. Schawarz N, Schlag G, Thurnher M, Eschberger J, Dinges HP, Redl H. Fresh autogenic, frozen allogeneic and decalcified allogeneic bone grafts in
dogs. J Bone Joint Surg 1991;73(B):787-90.
4. Giannini S, Vannini F. Operative treatment of osteocondral lesions of the talar dome: current concepts review. Foot Ankle Int. 2004;3:168-175.
5. Smith G, Knutsen G, Richardson J. A clinical review of cartilage repair techniques. Bone Joint Surg (Am). 2005; 87B:445-9.
6. Jakob RP, Franz T, Gautier E, Mainil-Varlet P. Autologous osteochondral grafting : indication, results and reflections. Clin Orthop 2002;401:170-84.
7. Janis L, Kaplansky DB, DeCarbo WT. Early clinical experience with a fresh talar transplant inlay allograft for the treatment of osteochondral lesions
of the talus. J Am Podiatr Med Assoc. 2010 Jan-Feb;100(1):25-34.
687
Trasplante óseo. Protocolo del Hospital
Universitario Virgen del Rocío.
Pablo García Parra. Manuel Anaya Rojas. Alejandro Liñán Padilla. Ángel Lázaro
Gonzálvez
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. Hospital de Rehabilitación y
Introducción
Los injertos tisulares se han impuesto progresivamente como posibilidad terapéutica en casi todos los
campos de la cirugía. La idea de transplantar una parte de un organismo sin vida a otro vivo y enfer-
mo ha sido objeto de múltiples intentos fallidos durante décadas. Sólo a partir de los últimos 40 años,
con los nuevos conocimientos de la respuesta inmune, se comenzaron a obtener resultados esperan-
zadores. Los primeros en utilizarse, ya en el siglo XIX, fueron aloinjertos del aparato locomotor.
Después de la sangre, el hueso es el tejido humano que se emplea con más frecuencia como
injerto. La demanda de tejidos u otros sustitutos para reconstruir los defectos del aparato loco-
motor está en constante aumento.
La historia del trasplante masivo de hueso se remonta a finales del siglo pasado con los trabajos
de MacEwen, quien en 1879 utilizó un fragmento autólogo tibial para tratar una pseudoartrosis
infectada en el húmero de un niño. Desde entonces se utilizaron fragmentos provenientes de
osteotomías o amputaciones, hasta que Josef Horak en 1914 fue el primer cirujano que publicó
el uso de hueso procedente de cadáver para reconstruir una resección de un sarcoma. En su
publicación ya habla de que es necesario "que el recién muerto (el donante) esté completamen-
te sano y no contenga ninguna sustancia infecciosa que pueda pasar al receptor". No obstante,
algunos especialistas como el profesor Mankin atribuyen este "invento" a San Cosme y a San
Damián que, varios siglos antes, implantaron la pierna del cadáver de un africano a un blanco
que había sufrido una amputación traumática.
En España fue Sanchis Olmos el pionero en la creación de un banco de huesos1, en una época
en la que nadie apostaba por ellos. Los principios de los bancos de huesos se plantearon ante los
retos de las cirugías reconstructivas, y entre ellas la tumoral. Hoy son más de 80 los bancos de
huesos reconocidos en nuestro país.
Metodología de nuestro banco

En caso de muerte cerebral declarada y de manifiesta voluntad de donación múltiple por parte
de los familiares, el banco de huesos realiza la extracción de huesos y tendones después de que
se extraigan los riñones, el hígado y el corazón, así como córneas u otro tejido si procede.
Extracción
Las extracciones se realizan en quirófano bajo condiciones de esterilidad. Es importante que se
mantenga durante todo el proceso la máxima asepsia. El mayor contaminante de aloinjertos es
el Staphylococcus epidermidis y, por tanto, "está en nuestras manos" evitar la contaminación.
El tejido será obtenido lo antes posible tras el fallecimiento, en caso de donante cadáver, tratando de
llevarse a cabo en las 12 horas siguientes al paro. Conforme más tiempo transcurre se ha observado
un aumento en la tasa de contaminación de los injertos y de hemocultivos positivos1. El equipo extrac-
tor ha de está formado por un equipo pequeño compuesto por tres miembros, ya que favorece la baja
tasa de infección. Lo normal en nuestro Centro es realizar la extracción por un adjunto y un residen-
te de traumatología, junto con un ATS lavado y con material estéril específicamente para dicha extrac-
688
ción. Se realiza una inspección del donante, en particular de las zonas a intervenir; evitando incisio-
nes en áreas con abrasiones, heridas… Los tejidos a extraer dependen de la edad del paciente, de la
presencia de lesiones traumáticas y de las necesidades del banco. Habitualmente la coordinadora de
donaciones informa de las necesidades más acuciantes de hueso que en cada momento demanda el
Servicio de traumatología, principalmente para cirugías de resección tumoral radical.
Procesamiento y fragmentación
En condiciones de asepsia y antisepsia se extraen los huesos largos de las extremidades, ilíacos,
tendones... Terminado el procedimiento se reconstruyen las extremidades, habitualmente susti-
tuyendo los huesos extraídos con modelos de yeso hechos manualmente, de forma que el resul-
tado sea lo más estético posible.
A todos los segmentos óseos se les toma cultivo en cada fase del procesamiento. El paso siguien-
te es la limpieza del hueso para retirar todos los tejidos blandos adyacentes y la médula ósea,
elementos que favorecerían la proliferación bacteriana y que además por el alto contenido celu-
lar, determinan la intensidad de la respuesta inmune en el receptor.
Una vez extraídas las piezas, se realiza un lavado con suero fisiológico y se envían muestras a
cultivo para valorar el crecimiento de bacterias aerobias, anaerobias y hongos. Una vez obteni-
das las muestras, se coloca cada fragmento correctamente embalado, estéril y estanco, de tal
manera que no se abrirá hasta el día de su utilización. Se etiquetará de acuerdo al protocolo del
banco y posteriormente se procederá a su conservación.
Conservación
En nuestro Banco de hueso utiliza el método más habitual2 de conservación es la congelación a -
80ª C, en congelador mecánico que registra de forma permanente la temperatura y posee un siste-
ma de alarma. El tiempo de conservación a esta temperatura es de 5 años. Es importante la sepa-
ración entre los injertos pendientes de resultado analítico, de los injertos ya disponibles para su uso.
De las distintas técnicas empleadas (autoclavado, liofilización, conservación en frío...) la criopreserva-
ción con descenso progresivo de la temperatura ha resultado ser la más idónea y sencilla3-5, puesto
que permite conservar un mayor número de células viables. El mantenimiento de la viabilidad celular
representa el principal condicionante para garantizar las propiedades biológicas y mecánicas del car-
tílago a largo plazo. La mayoría de los estudios demuestran que las mejores condiciones se consiguen
utilizando protocolos de ritmo y temperatura controlados con agentes crioprotectores. La compleja
interacción entre las células del cartílago y la matriz extracelular presenta una viabilidad tras la con-
gelación desde un 90% en las células aisladas hasta un 30-50% en el cartílago intacto.
Con relación a la respuesta inmune y a la antigenicidad de un aloinjerto al cual no se le hacen
de rutina pruebas cruzadas para determinar histocompatibilidad, se acepta que la limpieza meti-
culosa, la congelación profunda y la deshidratación disminuyen esta respuesta del receptor a
niveles subclínicos en la mayoría de los trasplantes de hueso
Principales tejidos extraidos en nuestro centro

Cabeza femoral:
Utilizada para revisión de prótesis total de cadera (PTC) o, defectos de fondo o paredes acetabulares.
Posee función estructural y osteogénica. En caso de que se requiera en cualquier cirugía injerto corti-
coesponjoso molido, este injerto es apropiado para fragmentar, rechazando el cartílago articular (Fig.1)
Cóndilo femoral
Usos sugeridos en revisión dePTC., defectos de fondo o paredes acetabulares. Posee función
estructural y osteogénica. En caso de que se requiera cortico-esponjoso molido, este injerto tam-
bién es apropiado para fragmentar.
689
Aloinjertos osteocondrales:
Fémur distal, tibia proximal y húmero proximal . (Fig. 2). Preservados por congelación y procesa-
dos de manera que se conserva el cartílago articular (protegido con glicerol), cápsula articular y
ligamentos. Su uso más habitual es en reconstrucción después de resecciones en bloque por tumo-
res y defectos articulares por trauma severo. Tienen función estructural, articular y osteogénica.
Figura 1: aloinjerto de cabeza femoral (Fotografía del autor)
Figura 2:
Aloinjerto
tipo Cancy,
o HTH
(Fotografía
del autor)
Fémur proximal sin cabeza:

Preservado por congelación, su uso frecuente es en revisión del componente femoral en PTC.,
resección en bloque de tumores del fémur proximal asociado a prótesis total cementada. Posee
función estructural y osteogénica.
Acetábulo (Con o sin alerón ilíaco)
Se utiliza en reconstrucción de defectos masivos acetabulares en revisión de PTC. o en resecciones
tumorales, asociado a copa artroplástica cementada. Posee función estructural y osteogénica.
Segmento diafisiario
De fémur o tibia. Aplicado en defectos meta-diafisiarios por trauma severo, resecciones tumora-
les, artrodesis intercalares de rodilla (por tumor o prótesis total de rodilla fallida). Poseen función
estructural y osteogénica (Fig. 3).
Placa de cortical
Se implanta en defectos diafisiarios parciales en revisión del componente femoral de PTC., frac-
turas diafisiarias de fémur a través o distales al componente femoral de la prótesis. También se
usa en reconstrucción de defectos diafisiarios parciales por tumores o trauma. Posee función
estructural y osteogénica.
Tira de ilíaco
Se sugiere su uso en resección de cuerpos vertebrales, defectos parciales diafisiarios o metafisiarios. Es
una buena fuente de corticoesponjoso cuando se fragmenta. Posee función estructural y osteo-génica.
Cabeza de fémur con trocánter
Se recomienda para reconstrucción de defectos acetabulares en revisión de PTC. También es una
buena fuente de corticoesponjoso cuando se fragmenta. Posee función estructural y osteogénica.
690
Fig.3. Aloinjerto osteoarticu-
lar de húmero proximal
(Fotografía del autor)
Injerto tipo Clancy:

Consiste en injerto de hueso de rótula, junto con el tendón rotuliano y huesto de inserción tibial
del mismo. También llamado injerto "HTH" (hueso-tendón-hueso) es utilizado para reconstruc-
ción de ligamento cruzado anterior.. (fig. 3)
Tendón de Aquiles
Se utiliza en reconstrucción de ligamento cruzado posterior y en reconstrucción de defectos irre-
parables postraumáticos del tendón de Aquiles.
Bibliografía
1. Johnson CA, Brown BA, Lasky Lc. Rh inmunization caused by osseus allograft. N Engl J Med 1985; 312: 121-122.
2. Veen MR. Bone allografts. A study into bacterial contamination, sensitivity of cultures, decontamination and contribution to postoperative (tesis).
Leiden 1994.
3. Asociación española de Bancos de Tejidos. Estándares tejido musculoesquelético 1999; VII; 111-124.
4. Losada J.I. Osteogenicidad de los aloinjertos de esponjosa congelados. Estudio experimental en corderos. Tesis doctoral, Universidad de Navarra,
1995.
5. Cornejo F. Los injertos en el tratamiento de los defectos óseos masivos. Tesis doctoral. Universidad de Navarra. 1988.
691
Aloinjertos en cirugía vertebral
Pablo García Parra. Manuel Anaya Rojas. Alejandro Liñán Padilla. Sergio Tejero
García
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. Hospital Rehabilitación y
Existen 2 indicaciones fundamentales para el empleo de aloinjertos en cirugía de columna verte-

bral. En primer lugar, cuando no se dispone de suficiente autoinjerto, por ejemplo en artrodesis
toracolumbares largas con fusión de la pelvis, que excluyen la obtención de injerto de la cresta
ilíaca. En segundo lugar, en técnicas de fusión en las que se requiere un elemento estructural en
forma de injerto uniendo 2 o más niveles o de un injerto intersomático entre dos vértebras (1).
Veremos a continuación y por separado los principales aspectos del uso de aloinjertos en cirugía
de columna cervical, toracolumbar y lumbar.
a) Columna cervical
Existen muy pocas referencias en la literatura acerca del uso de aloinjertos en fusiones cervica-
les posteriores y los pocos datos disponibles no muestran buenos resultados (2) por lo que su uti-
lización es poco frecuente en este tipo de intervenciones. Por ejemplo se han publicado 3 fraca-
sos de consolidación en 3 pacientes obesos sometidos a artrodesis circunferencial en el que se
emplearon aloinjertos estructurales posteriores y anteriores para evitar la morbilidad de la toma
de autoinjerto (3). Sin embargo la utilización de aloinjerto en fusiones cervicales anteriores ha sido
ampliamente usada desde que en 1958 Cloward publicase sus primeros 46 casos en los que en
tan sólo 3 el injerto se reabsorbió. Posteriormente se han publicado numerosos estudios acerca
del empleo de los aloinjertos de peroné, de iliaco o de cabeza femoral para la fusión interverte-
bral cervical con unos resultados más o menos homogéneos, con tasas de consolidación de alre-
dedor del 90%. Algunos estudios clínicos han comparado los resultados de la técnica de Robinson
(fusión con un injerto tricortical de ilíaco) empleando autoinjerto o aloinjerto para fusiones a un
nivel, no habiéndose encontrado diferencias significativas en los resultados clínicos de ambas
opciones , como tampoco se han encontrado en fusiones de dos o tres niveles suplementadas con
placa anterior. Por otro lado, cuando se han comparado los resultados de ambos tipos de aloin-
jerto, técnicas de Cloward o de Robinson, no se han encontrado grandes diferencias en los resul-
tados clínicos, aunque si que cabe esperar una mayor lentitud en la consolidación de los aloin-
jertos. Lo que si parece quedar claro en la literatura es que los aloinjertos son claramente infe-
riores a los autoinjertos en fusiones que abarcan 2 ó más niveles, independientemente de la téc-
nica empleada, en términos de tasas de pseudoartrosis y colapso del injerto.
Otro aspecto que cabe destacar es el del empleo del aloinjerto en el tratamiento de fracturas de la
columna cervical, ya sea como injerto estructural o asociado a dispositivos tipo cilindro o jaulas.
Aunque el autoinjerto de cresta iliaca en el tratamiento de las fracturas de la región cervical es pro-
bablemente lo más usado, en la actualidad el uso de jaulas cilíndricas con aloinjerto está aumen-
tando. Cuando se precisa la reconstrucción de uno o dos niveles está indicado el uso de una de estas
jaulas cilíndricas o el de un aloinjerto estructural; mientras que para defectos más grandes, tras cor-
pectomías de 3 ó más niveles probablemente la opción más recomendable sea la de un aloinjerto
de peroné relleno de autoinjerto u otros osteoinductores, debido a su forma y módulo de elasticidad.
b) Columna toracolumbar
El uso de aloinjerto en las cirugías de fusión posterior toracolumbar es mucho más frecuente que
en la región cervical, especialmente en las cirugías de escoliosis. En el tratamiento quirúrgico de
692
la escoliosis neuromuscular se han publicado buenos o muy buenos resultados, en cuanto a tasas
de fusión, empleando diversos tipos de aloinjerto.
Se han publicado numerosos estudios comparando el empleo de auto y aloinjertos en la cirugía
de fusión posterior toracolumbar de la escoliosis en ocasiones con resultados contradictorios. Sin
embargo, la mayor parte de los mismos parecen coincidir en unos resultados clínicos y radiológi-
cos similares en cuanto a grado de corrección, incidencia de pseudoartrosis, y pérdida de correc-
ción (2,3); pero por ejemplo se han recogido pequeños aumentos en la tasa de infecciones en los
pacientes con aloinjerto (3) o molestias importantes en el sitio dador del autoinjerto en el 20%.
En general los resultados publicados en el tratamiento de deformidades de la columna toraco-
lumbar tratadas con aloinjertos estructurales son satisfactorios, con tasas elevadas de incorpora-
ción y de conservación de la corrección que parecen además mantenerse al menos a medio plazo.
Injertos de este tipo también han sido empleados en patologías como la tuberculosis vertebral, con
buenos resultados clínicos, incluyendo el empleo de aloinjertos estructurales de peroné. En el tra-
tamiento de las fracturas de la región toracolumbar también se pueden emplear aloinjertos estruc-
turales anteriores que pueden ser anillos de diáfisis humeral en los segmentos más superiores y
femorales en el resto, siempre junto a instrumentación, ya sea posterior o anterior.
Recientemente se han publicado excelentes resultados con el uso de aloinjertos estructurales largos
(mayor o igual a un cuerpo vertebral en columna toracolumbar o más de 2 cuerpos en columna cer-
vical) en el tratamiento de lo grandes defectos óseos anteriores, manteniendo la altura vertebral y la
integridad estructural (figura 1).
c) Columna lumbar
En numerosos estudios se han demostrado los malos resultados clínicos y radiológicos de la utili-
zación de aloinjertos liofilizados y tratados con óxido de etileno para las fusiones posterolaterales
de la columna lumbar, con tasas muy altas de pseudoartrosis, que hacen que su empleo no sea
recomendable. Pero no existe este acuerdo con respecto a los injertos congelados para los que
se han publicado resultados dispares. Algunos autores han encontrado tasas más bajas de con-
solidación cuando han empleado este tipo de injerto que cuando han usado autoinjerto, si embar-
go otros autores defienden que este tipo de injerto puede ser útil en las artrodesis lumbares por
patología degenerativa y presentan resultados similares a los de los pacientes tratados con
autoinjerto. A pesar de esto, el uso de aloinjerto en las técnicas de fusión posterolateral está poco
extendido, no sucede lo mismo con los injertos estructurales para las técnicas de fusión interso-
mática anterior, que desde 1952 Cloward empezara a emplear aloinjertos congelados de cresta
ilíaca en este tipo de intervenciones, otros autores la han empleado con buenos y homogéneos
resultados, que pueden ser mejorados gracias a la adición de estimulación electromagnética.
Por otro lado, el empleo de segmentos diafisarios femorales de aloinjerto en cuyo interior se
empaqueta autoinjerto de esponjosa asociado a instrumentación posterior se ha popularizado en
los últimos años debido a su elevada resistencia y especialmente a los buenos resultados clínicos
y radiológicos que proporciona, además recientemente se han comunicado muy buenos resulta-
dos en cuanto a tasas de fusión con el empleo de los aloinjertos en anillo de cortical femoral y la
fijación posterior en el tratamiento de las pseudoartrosis de la columna lumbar,. Otros autores
han publicado resultados similares cuando el aloinjerto estructural provenía de cabezas femora-
les. Los aloinjertos en forma de clavija se han empleado con éxito en las fusiones lumbosacras
para las espondilolistesis de alto grado (III o más).
Bibliografía
1. SUCHOMEL P, BARSA P BUCHVALD P SVOBODNI A VANICKOVA E. Autologous versus allogenic bone grafts in instrumented anterior cervical discec-
tomy and fusion: a prospective study with respect to bone union pattern. Eur Spine J, Epub ahead of print. 2004.
2. BUTTERMANN, G. R., GLAZER, P. A., and BRADFORD,D. S. The use of bone allografts in the Spine. Clin Orthop Mar; 17(324), 75-85. 1996.
693
3. A Retrospective Analysis of Patient Perceived Outcomes in Patients 55 Years and Older Undergoing Anterior Cervical Discectomy and Fusion. Gray
MJ, Biyani A, Smith A J Spinal Disord Tech. 2010 Jan 12.
4. VACCARO, A. R. and CIRELLO, J. The use of allograft bone and cages in fractures of the cervical, thoracic and lumbar spine. Clin Orthop 394, 19-
26. 2002.
5. COHEN DB, CHOTIVICHIT A FUJITA T WONG TH HUCKELL CB SIEBER AN KOSTUIK JP LAWSON HC. Pseudarthrosis repair. Autogenous iliac crest ver-
sus femoral ring allograft. Clin Orthop 371, 46-55. 2000.
Figura 1: Aloinjerto de fémur tallado para ser implantado en el espacio de un cuerpo verte-
bral extirpado (Fotografía propiedad del autor).
Figura 2: Control radiográfico del aloinjerto entre los cuerpos vertebrales, transcurrido un
año de la intervención (Fotografía propiedad del autor).
694
Reconstrucción de roturas tardías
del tendón bíceps distal mediante
aloinjerto osteotendinoso.
Giráldez-Sánchez M A, Estévez-Gil M, Serrano-Escalante F J, Belascoain-Benítez E,
Mellado Castillero JM, Santos-Rodas A.
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. Hospital Rehabilitación y
Introducción
El músculo bíceps braquial tiene como función principal la supinación del antebrazo cuando está
en pronación y el codo en flexión. De forma secundaria también se encarga de la flexión del codo.
Está formado por dos vientres musculares independientes (porción larga y corta) que se insertan
en el borde cubital de la tuberosidad bicipital del radio mediante dos variantes anatómicas: un
tendón único originado por la intersección de fibras de ambas porciones a unos cinco centíme-
tros de la tuberosidad (41%) o dos tendones independientes y funcionantes (59%) [1,2].
Las roturas del bíceps distal no son muy comunes y normalmente ocurren en hombres de edad
media, musculosos que realizan cargas excéntricas a la flexión activa del codo. Aparece aproxi-
madamente 1.2 veces por cada 100.000 pacientes al año y representa sólo un 3% de las avul-
siones tendinosas que envuelven este músculo [3,4].
Pueden existir factores asociados como cambios degenerativos, déficit de vascularización en el
entorno de inserción o pinzamiento mecánico repetido en la flexión y supinación forzada. Aunque
como se ha comentado su incidencia es muy baja parece incrementarse en relación a otros fac-
tores como el empleo de esteroides y la nicotina. También se han descrito otros factores coad-
yuvantes como son el hiperparatiroidismo, la acidosis crónica y algunas enfermedades sistémicas,
como el lupus eritematoso sistémico.
En la mayoría de los casos, no hay pródromos de dolor en la porción distal del bíceps. El diag-
nóstico no es dificultoso a menos que el fallo se produzca únicamente de forma parcial con un
lacerto fibroso intacto. A pesar de ello su diagnóstico frecuentemente pasa desapercibido.[5]
Los casos de rotura crónica (más de 6 semanas desde la lesión), sin embargo suelen producir una
retracción del tendón original y una cicatriz interna (fibrosis) extensa, la cual limita en gran medi-
da su reparación. En estas situaciones, una de las diversas técnicas reconstructivas descritas es
el empleo del autoinjerto con tendón de semitendinoso o el aloinjerto con tendón de aquiles,
ambos capaces de restablecer una función aceptable. [6,7]
Figura 1. Preparaciones de
Aloinjerto de tendón de
aquiles para plastia de

reparación en roturas tar-
días de t. de bíceps bra-
quial distal. [7,8]
Foto tomada de: Sanchez-
Sotelo J, Morrey BF, Adams
RA, O’Driscoll SW.
Reconstruction of chronic
ruptures of the distal
biceps tendon with use of
an Achilles tendon allo-
graft. J Bone Joint Surg
Am 2002;84(6):999-1005.
695
Diagnóstico
La rotura en agudo de la porción distal de bíceps braquial suele determinar un dolor súbito y
repentino, seguido de molestias en la fosa antecubital del codo casi de forma constante.
Inmediatamente después la movilidad activa de dicha articulación permanece, además en fun-
ción del caso puede aparecer una equímosis o hematoma subcutáneo en la flexura o parte pro-
ximal y medial del codo (este signo no aparece siempre).
Para su correcta exploración es conveniente observar la superficie anterior de ambos brazos con
flexión de codos a 90º, en adducción (adheridos al tórax) y mediante pronosupinación activa. Se
debe comprobar una ausencia del ascenso-descenso de la masa muscular en el lado lesionado
correspondiente al vientre muscular del bíceps en los momentos de prono-supinación del ante-
brazo (al contrario del lado sano).
Existe una maniobra exploratoria denominada "hook test" por O´Driscoll et al [9]. Para realizar-
la se hace una flexión de codo a 90º y supinación activa. El explorador debe enganchar con el
dedo el tendón distal del bíceps braquial en la fosa antecubital desde la cara lateral del codo. La
normalidad se presenta mediante tensión en el tendón al estirarlo en flexión y supinación activa.
La ausencia de tensión o dolor se relaciona con rotura parcial o completa. Según estos autores
presenta una sensibilidad del 100% y una especificidad del 92% para el diagnóstico de rotura
completa del bíceps braquial distal.
Si la rotura es parcial puede aparecer una crepitación al realizar la rotación del antebrazo.
Aunque a pesar de este cuadro tan claro, dichas lesiones pueden pasarse por alto sobre todo en
pacientes con poco desarrollo muscular, con obesidad mórbida o cuando hay antebrazos con
aumentos de volumen.
Cuando hay lesiones crónicas todas estas maniobras pueden estar artefactadas. De hecho el ascen-
so o descenso de la masa muscular puede producirse a pesar de existir rotura del tendón debido a
adherencias cicatriciales al lacertus fibrosus o al músculo braquial anterior. Por otro lado en este tipo
patología crónica se puede apreciar asimetrías en la morfología de contorno del brazo y disminución
funcional del codo, con limitación a la flexo-supinación combinada. [8]. En ocasiones puede apare-
cer incluso un dolor de características neuríticas del Nervio cutáneobraquial lateral.
Tratamiento
En las roturas crónicas existe habitualmente un proceso degenerativo en el cabo distal y una
retracción del mismo que imposibilita su sutura o anclaje directo. Por ello las opciones terapéuti-
cas son tres: Disección, despegar y elongar el músculo bicipital, reparación no anatómica
mediante sutura al braquial anterior o reconstrucción mediante injertos libres. Únicamente esta
última es la que reestablece la continuidad ad-integrum del tendón de forma fisiológica, permi-
tiendo incluso un anclaje sin tensiones en el radio.
La indicación y técnica quirúrgica para la reconstrucción mediante aloinjerto de Aquiles ha sido
descrita en lesiones crónicas (< de 18 meses) por algunos autores. [7,10].
Aunque ambos autores publican series pequeñas de 4 y 7 pacientes es necesario recordar la baja
incidencia de dicha patología.
Sánchez Sotelo emplea una técnica mediante con aloinjerto de tendón de Aquiles con taco óseo
y doble abordaje modificado de Mayo. Para ello en primer lugar se labra un lecho en la tubero-
sidad radial donde se ancla mediante sutura transósea la pastilla de hueso del aloinjerto. Una
vez fijada, se diseca y libera el bíceps con su tendón distal, se sitúa el codo a 40-60º de flexión
y supinación completa para colocar la plastia de aumentación. El colgajo de aloinjerto es trac-
cionado y extendido sobre el biceps, como una sábana que lo cubre, y se fija mediante un punto
tendino-tendinoso en la parte distal del tendón (Figura 2) y posteriormente se fija el resto de la
plastia al músculo con puntos sueltos.
696
Figura 2. Detalles de la técnica quirúrgica empleada por Sánchez-Sotelo y cols. en la colocación de la
plastia de aumentación con aloinjerto osteotendinoso de tendón de aquiles.
Foto tomada de: Sanchez-Sotelo J, Morrey BF, Adams RA, O’Driscoll SW. Reconstruction of chronic rup-
tures of the distal biceps tendon with use of an Achilles tendon allograft. J Bone Joint Surg Am
2002;84(6):999-1005.
Darlis y colaboradores [10] realizan la misma técnica aunque a través de un único abordaje, sin
pastilla ósea y con una fijación radial mediante arpones transóseos. Figura 2
Rehabilitación
El brazo se feruliza durante dos semanas. En este momento el codo se incluye en un protocolo de
flexión asistida mediante ortesis y se permite una movilidad pasiva o movimiento asistido median-
te gravedad, con extesión limitada en función de la tensión del aloinjerto objetivada intraoperato-
riamente. La férula se retira a las 6 semanas y el paciente es advertido de que no debe cargar
más de 2-3 kg con la extremidad afecta durante 3 meses tras la cirugía. En los siguientes 3 a 6
meses postoperatorios se autoriza la carga progresiva. Carga ilimitada a partir de 6 semanas.
Conclusión
La rotura de la porción distal del tendón bicipital es una patología infrecuente, y mucho más en
su forma crónica. El empleo del Aloinjerto Osteotendinoso se convierte en una alternativa qui-
rúrgica más para solucionar las roturas crónicas de tendón bicipital distal, de hecho la recons-
trucción mediante colgajo libre es la única técnica capaz de dar respuesta mediante suturas sin
tensión y con reparación completa del tendón lesionado. Puede ser usado como injerto osteo-
tendinoso o, como refieren algunos autores, como plastias tendinosas simples.
La fisioterapia postoperatoria protocolizada es fundamental para el control y la correcta evolu-
ción de dichas lesiones.
Bibliografía
1. Eames MHA, Bain GI, Fogg QA, van Riet RP. Distal biceps tendon anatomy: a cadaveric study. J Bone Joint Surg (Am) 2007; 89-A:1044-9.
2. Mazzocca AD, Cohen M, Berkson E, Nicholson G, Carofino BC, Arciero R, Romeo AA. The anatomy of the bicipital tuberosity and distal biceps ten-
don. J Shoulder Elbow Surg 2007; 16:122-7.Y MAPFRE.
3. Gilcreest E, Albi P. Unusual lesions of muscles and tendons of the shoulder girdle and upper arm. Surg Gynecol Obstet. 1939;68:903- 917.
4. Safran MR, Graham SM. Distal biceps tendon ruptures: incidence, demographics, and the effect of smoking. Clin Orthop. 2002;(404):275-283.
5. Wright TW. Late Distal Biceps Repair, MD Techniques in Hand and Upper Extremity Surgery 2004: 8(3):167-172,
6. Hallam P, Bain GI. Repair of chronic distal biceps tendon ruptures using autologous hamstring graft and the Endobutton. J Shoulder Elbow Surg.
2004;13(6):648-651.
7. Sanchez-Sotelo J, Morrey BF, Adams RA, O'Driscoll SW. Reconstruction of chronic ruptures of the distal biceps tendon with use of an Achilles ten-
don allograft. J Bone Joint Surg Am 2002;84(6):999-1005.
8. Delgado P j. Roturas del tendón distal del biceps braquial.Trauma Fund MAPFRE 2008:19(4), 242-250
9. O´Driscoll SW, Gonsalves LB, Dietz P. The hook test for distal biceps tendon avulsion. Am J Sports Med 2007; 35:1865-9.
10. Darlis NA, Sotereanos DG. Distal biceps tendon reconstruction in chronic ruptures. J Shoulder Elbow Surg 2006; 15:614-9.
697
Aspectos básicos de la ingeniería
tisular ósea: estado actual y
perspectivas futuras
Manuel Anaya Rojas*, María Lisbona Muñoz**, Pablo García Parra*, Miguel Ángel
Giráldez Sánchez*.
*Servicio de Cirugía ortopédica y Traumatología. **Servicio de Reumatología.
Introducción
1. Estructura ósea
El hueso posee funciones químicas, hematológicas y mecánicas diversas, lo que lo convierte en
una forma de tejido conectivo altamente especializado y en contínuo cambio. El hueso está com-
puesto primariamente de una matriz orgánica colágena y una fasemineral de hidroxiapatita, a la
que se deben la dureza y rigidez del hueso.
Las propiedades mecánicas del hueso van a depender decada uno de los componentes estruc-
turales del mismo, Así, el colágeno posee un módulo de Young de 1-2 GPa y una tensión máxi-
ma de 50-1000MPa, a diferencia de la hidroxiapatita, la cual posee un módulo de Young de
130GPa y una tensión máxima de 100MPa. Se distingue además dos tipos de hueso con carac-
terísticas mecánicas diferentes, el hueso esponjoso, que posee una mayor resistencia a la flexión
y tensión y el hueso cortical, con una mayor resistencia a las fuerzas deformantes compresoras
que a las flexoras. Todas estas particularidades convierten al hueso en un compuesto más com-
plejo estructuralmente que la mayoría de los compuestos usados en ingeniería. Es por ello que
aunque se han propuesto múltiples modelos para explicar sus propiedades; anisotropía, elastici-
dad, etc. muchas de ellas no pueden ser aún explicadas
2. Fisiología de la reparación ósea
La consolidación ósea es un proceso de regeneración tisular, no es un proceso cicatricial. Existen
fundamentalmente dos tipos de consolidación:
1. Consolidación directa o primaria: se da cuando existe una reducción anatómica y esta-
ble de la fractura. No existe callo óseo
2. Consolidación indirecta o secundaria: se da en fracturas menos estables o con movilidad
interfragmentaria. Se pueden distinguir cinco fases
a. Formación de hematoma: activación de señales quimiotácticas y angiogénicas
b. Inflamación y angiogénesis: formación de coágulo de fibrina
c. Formación del callo blando de fractura: depende la tensión de oxígeno. Proliferación
de condroblastos.
d. Formación de callo duro de fractura: formación matriz ósea y proliferación de vasos
sanguíneos en callo óseo con diferenciación celular a osteoblastos y osteoclastos
e. Remodelación: transformación de hueso inmaduro isótropo en hueso maduro anisótropo.
Concepto de ingeniería tisular ósea

Propiedades de la plataforma
La ingeniería tisular ósea se fundamenta en la utilización de compuestos "sintéticos" formados por
células vivas y moléculas biológicamente activas sobre una base estructural o soporte mecánico con
el fin de promover la reparación y regeneración de tejidos, en este caso, tejido óseo1. La matriz o
698
soporte actúa como "guía" para la formación del nuevo tejido al promover la migración, la coloni-
zación, el crecimiento y la diferenciación celular. Además, esta matriz debe ser capaz de propor-
cionar suficiente estabilidad mecánica como para sustituir eventualmente al tejido dañado y resis-
tir las fuerzas deformantes que actúan durante la consolidación in vivo2. Una de las propiedades
que influyen en el mantenimiento de las propiedades estructurales de la matriz es la porosidad de
la misma. In vitro, una baja porosidad estimula la osteogénesis al promover la agregación celular,
mientras in vivo, una mayor porosidad y un mayor tamaño de los poros se traduce en un mayor
crecimiento de hueso endógeno. Por otra parte, un mayor tamaño de los poros implica una menor
resistencia mecánica. Es por ello necesario establecer un límite de tamaño que permita un ade-
cuado equilibrio entre la función mecánica y la biológica y según diversos artículos, éste se ha esta-
blecido en un mínimo de 100 micras.Tamaños porosos >300 micras se han relacionado con una
mejor proliferación vascular en el interior de la matriz y por tanto una mejor osteogénesis.
Otras propiedades a tener en cuenta son las relacionadas con la superficie de la matriz, como
son la forma y las dimensiones externas ya que deben favorecer la adhesión y migración celular.
En el caso particular del hueso, la matriz debe ser capaz de mantener sus propiedades mecáni-
cas hasta que estas puedan ser asumidas por el nuevo tejido óseo creado. Esto es, al menos 3-
6 meses, y a partir de entonces degradarse y metabolizarse por el cuerpo.
Morfología de la plataforma
Autores como Gibson y Ashby clasifican los sólidos porosos en dos grupos, las espumas o "foams"
y los "panales", haciendo referencia a la matriz bidimensional de poros poligonales cuya morfolo-
gía se asemeja a un panal de abejas3.
Los materiales porosos se clasifican a su vez en poro abierto (interconectados), poro cerrado (no
conectados) y mixtos. La estructura de los poros determina el tipo de sólido final, así una estruc-
tura de poros abierto interconectados determina un sólido de baja densidad, mientras que una
red de poros cerrados determina una estructura sólida de alta densidad.
Composición de la plataforma o soporte
Una gran variedad de materiales, tanto sintéticos como naturales están siendo investigados para
el diseño de soportes empleados en la ingeniería tisular ósea. Entre estos materiales se encuen-
tran los polímeros naturales, los polímeros sintéticos biorreabsorbibles, cerámicas porosas y cerá-
micas naturales como el coral.
Soportes cerámicos
Presentan una buena tolerancia biológica y una menor repuesta inflamatoria en el receptor, ade-
más de una excelente resistencia a las fuerzas compresivas y un bajo perfil de fricción.
Coral
El exoesqueleto coralino, donde crece una fase inorgánica de carbonato cálcico sobre una base
orgánica, ofrece una microestructura porosa similar a la del hueso esponjoso. El tamaño de sus
poros oscila entre 150-500 micras. En aquellos defectos óseos en los que se aplican matrices
óseas coralinas, la matriz es vascularizada e invadida por nuevo hueso, degradándose posterior-
mente de forma paralela a la creación de nuevo hueso. Su uso está limitado sin embargo a hue-
sos de baja carga debido a sus pobres propiedades mecánicas.
Hidroxiapatita. Fosfato tricálcico
Una gran variedad de compuestos de fosfato cálcico han sido empleados en ingeniería ósea. Se consi-
deran materiales osteoconductores. Actualmente su uso se ha visto limitado, ya que no combinan bue-
nas propiedades mecánicas y biológicas (red de poros abiertos) siendo propensos al fallo por fragilidad.
No son por tanto útiles para el tratamiento de defectos esqueléticos segmentarios grandes. Se
emplean para relleno de cavidades óseas, aumentación de fracturas metafisarias en hueso oste-
oporótico y puentes de artrodesis en raquis.
699
Bioglass
Se caracteriza por reaccionar con los fluidos fisiológicos dando lugar a potentes uniones con los tejidos
blandos y el tejido óseo. Se engloba dentro de los materiales conocidos como bioactivos. Actualmente
existen numerosos estudios dirigidos hacia el desarrollo de compuestos bioactivos y bioabsorbibles,
como son las combinaciones de poliláctidos y poliglicólidos con hidroxiapatita y fosfato tricálcico.
Soportes híbridos
La combinación de cerámicas bioactivas con polímeros mejora las propiedades mecánicas y las
propiedades osteoconductoras de los soportes. La adición de compuestos inorgánicos como el fos-
fato tricálcico y la hidroxiapatita a una matriz polimérica provoca la reabsorción de la misma,
pudiendo ser sustituida por tejido nuevo. La segunda generación de soportes ha sido desarrolla-
da a partir de la combinación de polímeros y fosfato cálcico. Éstos presentan propiedades mecá-
nicas favorables como la resistencia (aportada por el componente inorgánico), una mayor dure-
za y plasticidad (aportación del compuesto polimérico). Bioquímicamente presentan la ventaja
de un mejor control e incorporación a la matriz de moléculas bilógicas como las BMPs.
Perspectivas futuras
Los compuestos híbridos formados por una matriz polimérica a la que se adhierenpartículas cerá-
micas parece ser la combinación ideal desde el punto de vista mecánico y biológico. Un tema
que parecía haberse obviado en el pasado y que actualmente está recobrando importancia en la
ingeniería tisular ósea es el estudio de las propiedades de la interfase matriz-cerámica. El tama-
ño de las partículas de fosfato cálcico ha sido reconocido como un factor importante que afecta
al comportamiento mecánico de los compuestos cerámica-polímero. Partículas más pequeñas
parecen conducir a compuestos más rígidos. No obstante, a pesar de que las partículas cerámi-
cas aumentan la rigidez de la matriz, ha de tenerse en cuenta el número de partículas y el tama-
ño de la interfaz entre la matriz y el polímero, ya que el fallo mecánico se puede producir a este
nivel. Así pues, el futuro parece dirigirse hacia el desarrollo de métodos de acoplamiento que
mejorarían la adhesión de las partículas de cerámica a la matriz polimérica. La utilización de
agentes de adhesión tales como el titanato y zirconato actúan de forma positiva incrementando
la rigidez y fuerza de los compuestos al actuar como promotores de la dispersión de las molécu-
las de fosfato cálcico4.
Así pues la ingeniería tisular ósea se posiciona como alternativa a la utilización de autoinjerto y
aloinjerto en el manejo de los defectos óseos. No obstante, dado su alto coste económico y a la,
por ahora, escasa traducción clínica de los hallazgos in vitro, el gold estándar actual en el mane-
jo de los defectos óseos, tanto cavitarios como segmentarios continúa siendo el autoinjerto y
aloinjerto óseo en sus diversas formas (chips esponjosa, injerto tricortical…)
Bibliografía
1. Porter J, Ruckh T, Popat K. Bone Tissue Engineering: A review in Bone Biomimetics and Drug delivery Strategies. Biotechnol. Prog.
2009;25(6):1539-1560
2. Bruder Sp, Kraus KH, Goldberg VM, Kadiyala S. The effect of implants loaded with autologous mesenchymal stem cells on the healing of canine seg-
mental bone defects. J Bone Joint Surg Am 80:985-996
3. Gibson LJ, Ashby MF. Cellular solids structure and properties. Cambridge University Press. 1997. New York
4. Hutmacher D, Schantz J. State of the art and future directions of scaffold-based bone engineering from a biomaterials perspective. J Tissue Eng
Regen Med 2007;1.245-260
700
Reconstrucción con aloinjerto
osteotendinoso en el tratamiento de
los defectos del aparato extensor
tras artroplastia total de rodilla
mediante. Técnica quirúrgica
Anaya-Rojas M*, Lisbona-Muñoz M**, García-Renedo R*, García-Parra P*, Giráldez-
Sánchez M. A.*
*Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. **Servicio de Reumatología.
1. Introducción
La disrupción del aparato extensor de rodilla tras artroplastia total es una complicación infrecuen-
te, su incidencia oscila entre un 0.17% y un 2.5%.1,2. Su manejo es complejo y supone un ver-
dadero reto técnico para el cirujano ortopédico. Puede ocurrir en diversas circunstancias, cada una
de ellas influenciadas por determinados factores que propician su aparición, y son las particulari-
dades de cada caso las que van a marcar la actitud terapéutica a seguir y el pronóstico de la lesión.
Múltiples técnicas han sido descritas para la reparación o reconstrucción de un sistema extensor
defectuoso tras artroplastia de rodilla, pero pocas son capaces proporcionar de nuevo un correc-
to funcionamiento del mismo3. A pesar de los resultados alentadores publicados acerca de la
reparación directa del aparato extensor en rodillas nativas, de forma frecuente éstas no son capa-
ces de restaurar la función extensora. Generalmente es en rodillas que han sido sometidas a un
gran número de cirugías donde suele acontecer estas lesiones del aparato extensor, de forma que
los tejidos locales autógenos suelen estar dañados, dificultando así la reparación directa.
Las primeras referencias bibliográficas acerca del empleo de aloinjerto en la reparación del apa-
rato extensor de rodilla aparecen en la década de los 90, autores como Emerson et al reportan
resultados clínicos iniciales prometedores tras la reparación del aparato extensor con aloinjertos
completos de aparato extensor, si bien los resultados funcionales a medio plazo no eran buenos.
Más tarde, Nazarian y Both aportaron detalles técnicos como la aplicación de tensión al aloin-
jerto en extensión completa que permitieron una mejora sustancial en los resultados funcionales.
Recientemente Burnett y su grupo han publicado resultados funcionales esperanzadores con una
modificación en la técnica original, la cual vamos a describir4.
2. Técnica quirúrgica
Evaluación inicial
En primer lugar realizaremos una exhaustiva historia clínica del paciente, centrándonos en el
estado previo del aparato extensor. Las rupturas del tendón rotuliano que acontecen fuera de qui-
rófano suelen hacerlo en los primeros 6 meses del postoperatorio, si bien puede ocurrir hasta
transcurridos tres años de la cirugía6. Es importante incidir en posibles asociaciones causales, ya
que en muchos de los casos se asocian a una rehabilitación agresiva o a actividades como subir
o bajar escaleras o levantarse de una silla. Preguntaremos acerca de síntomas como "inestabili-
dad en el paso", dificultad para la extensión completa de la rodilla, etc. Recogeremos asimismo
datos de la cirugía previa como son lesiones intraoperatorias del aparato extensor, hallazgos rela-
cionados con un posible malfuncionamiento del aparato extensor asociados a bridas, cicatrices
701
fibrosas…Es importante indagar acerca de la evolución en el postoperatorio de la cirugía prima-
ria; presencia de infección protésica o de partes blandas, déficit de extensión en el postoperato-
rio inmediato o limitación para la flexión.
En la exploración física debemos detallar el balance articular tanto activo como pasivo, cuantifi-
cando de manera exhaustiva cualquier déficit de extensión o flexión. Evaluaremos el patrón de
marcha, la presencia de cicatrices quirúrgicas previas el área de la rodilla y el "tracking" o desli-
zamiento dinámico de la rótula en el canal troclear, ya que una mala alineación de los compo-
nentes protésicos pueden determinar un mal funcionamiento del aparato extensor.
La realización de pruebas complementarias es muy útil, especialmente la radiología simple, la
cual nos informa de la posición de los implantes, de su tamaño, signos de movilización… tam-
bién de la posición de la rótula; si es una rótula alta o baja, o bien en la proyección axial si está
centrada en el canal troclear. La presencia de osificaciones heterotópicas asociadas al aparato
extensor puede denotar una lesión antigua.
La realización de otras pruebas más específicas de imagen como la TAC se reserva a sospechas
de mal rotación de componentes protésicos. Es necesario descartar un proceso infeccioso activo,
para ello se solicitarán parámetros de laboratorio como la proteína C reactiva y se solicitarán cul-
tivos de líquido articular si fuese necesario.
Indicaciones y contraindicaciones
Una vez se ha determinado la presencia de una disfunción del aparato extensor de la rodilla, sí
como de su etiología, se informa de forma cuidadosa al paciente acerca del procedimiento qui-
rúrgico y de la recuperación de la misma. Se considerarán contraindicaciones absolutas a aque-
llos casos en los que el paciente no sea capaz de llevar a cabo un programa de rehabilitación
exhaustiva y a la presencia de infección activa o bien infección crónica recurrente.
Procedimiento
Para la reconstrucción del aparato extensor Burnett et al. emplean un aloinjerto completo de
aparato extensor, que incluye la tibia proximal, el tendón rotuliano y la rótula y al menos 4-5 cen-
tímetros del tendón cuadricipital. Se prefiere el espécimen congelado en fresco frente al liofiliza-
do, ya que este último parece ser menos resistente, si bien también es menos activo desde el
punto de vista inmunitario.
Técnica quirúrgica
Se coloca al paciente en decúbito supino sobre la mesa de operaciones, se prepara el miembro
a intervenir; se utiliza isquemia preventiva con un torniquete circular sobre el tercio medio del
muslo y se aplica una solución yodada tras la cual se aísla el miembro con campos y sábanas
estériles dejando móvil el mismo.
Se aborda la articulación a través de una incisión cutánea longitudinal central, si bien en caso de
existir una incisión previa se emplea ésta, y de existir varias, se emplea la cicatriz lateral más
cercana a la línea media con el fin de mantener el aporte sanguíneo cutáneo. El aparato exten-
sor se aborda centralmente, dejando dos "flaps", uno medial y otro lateral, quedando así expues-
ta la articulación.
En este momento se envían muestras de líquido sinovial para estudio microbiológico y recuento
celular. Si existe rótula o remanente óseo rotuliano se realiza una osteotomía longitudinal y se eli-
minan los restos óseos rotulianos, preservando la continuidad de los retináculos. La incisión se
prolonga proximalmente profundizando en el espesor cuadricipital hasta dividirlo en dos flaps, dis-
talmente se dirige hacia el tubérculo tibial.
Se realiza entonces la comprobación del estado de los componentes protésicos primitivos, su inte-
gración, alineación y posible mal rotación. Se comprobará asimismo el balance articular pasivo,
en especial la obtención de un extensión completa.
702
Preparación de la plastia osteotendinosa
La preparación del aloinjerto se realiza posteriormente o de forma simultánea a la revisión pro-
tésica. En primer lugar tallaremos a partir de la tibia proximal un bloque óseo de unos 6-8 cm
de longitud (desde superficie articular), 2 cm de ancho y 2 cm de profundidad, cuidando mucho
las dimensiones ya que debe encajar en el hueso receptor a modo "press-fit" (Figura 1). Una vez
separado el bloque del resto de la pieza tibial, se realiza en su arista superior un bisel oblicuo de
unos 20-25mm, cuya principal función es proporcionar cierta autoestabilidad al bloque óseo en
la tibia receptora. Posteriormente se pasan dos suturas no absorbibles a cada uno de los flaps
cuadricipitales siguiendo la técnica de Krackow, dejando los cabos lo suficientemente largos como
para tensar la plastia al tirar de ellos (Figura 2)
Preparación de la zona receptora tibial
La zona habilitada para recibir el aloinjerto suele ser la tuberosidad tibial anterior o ligeramente
medial a la misma. Se prepara una trinchera en el hueso de medidas tales (6x2x2cm) que per-
mita que el bloque óseo tibial heterólogo se adapte a presión. Para reforzar esta unión se utili-
zan además dos cerclajes circulares de acero que fijan la plastia ósea a la tibia nativa
Preparación del extremo cuadricipital
Al igual que en el extremo cuadricipital de la plastia, se pasarán de nuevo dos suturas no absor-
bibles del número 2 a ambos flaps cuadricipitales siguiendo la técnica de Krackow. Estas suturas
permitirán mantener la tensión del extremo cuadricipital antes del anudado definitivo (Figura 3).
Fijación definitiva del aloinjerto
Tras colocar la rodilla en extensión y manteniendo la tensión del extremo cuadricipital nativo en
sentido distal y del extremo cuadricipital de la plastia en sentido proximal, se realiza la sutura de
uno sobre otro, "abrazando" el extremo cuadricipital a la plastia, minimizando así el contacto de
la misma con el tejido celular subcutáneo. El cierre de la herida se realiza de forma clásica
mediante sutura absorbible para el tejido celular subcutáneo y grapas para la piel.
Protocolo actuación postoperatoria
Se inmoviliza el miembro intervenido en extensión completa durante 8 semanas, no permitiendo la
carga del mismo. Durante este período sólo están permitidos los ejercicios isométricos cuadricipitales.
A partir de la 8ª semana se permite flexión activa de la rodilla hasta 30º y carga parcial progre-
siva según tolerancia.
En la 12ªsemana se permite flexión activa hasta 90º y se comienza el programa de fortaleci-
miento muscular del cuádriceps.
Los pacientes se reevalúan a los 6 meses y al año tras la cirugía.
Bibliografía
1. Burnett S, Berger R, Della Valle C. et al. Extensor Mechanism
Allograft Reconstruction after Total Knee Arthroplasty. J Bone Joint Surg.2005; 87 A:175-194
2. Burnett RS, Berger RA, Paprosky WG, Della Valle CJ, Jacobs JJ, Rosenberg AG. Extensor mechanism allograft reconstruction after totalknee arthro-
plasty. A comparison of two techniques. J Bone Joint Surg Am. 2004;86: 2694-9.
3. Nazarian DG, Booth RE Jr. Extensor mechanism allografts in total knee arthroplasty. Clin Orthop Relat Res. 1999; 367:123-9.
4. Emerson RH Jr, Head WC, Malinin TI. Extensor mechanism reconstruction with an allograft after total knee arthroplasty. Clin Orthop Relat Res.
1994;303: 79-85.
703
Fotos tomada de: Burnett S, Berger R, Della
Valle C. et al. Extensor Mechanism
Allograft Reconstruction after Total Knee
Arthroplasty. J Bone Joint Surg.2005;87
A:175-194
Figura 1 Figura 2
Figura 3
704
Aloinjerto masivo de codo
Giráldez-Sánchez M A, Estévez-Gil M, Anaya-Rojas M, García-Parra P, Tejero-García
S, Lázaro-Gonzálvez A.
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Sevilla.
Introducción
Los aloinjertos de codo masivos que incluyen la articulación de codo completa (húmero distal,
radio y cúbito proximal y estructuras cápsuloligamentosas) se emplean como técnica de salva-
mento en las pérdidas masivas de hueso, particularmente en sujetos jóvenes donde la prótesis de
codo está contraindicada, y cuando dichas pérdidas son ocasionadas por traumatismos o cirugías
tumorales1. La técnica de aloinjerto masivo de articulación de codo es conocida desde principios
del siglo pasado, cuando Lexer en 1925, publicó la primera experiencia clínica sobre el mismo2.
Las posibilidades teóricas de reconstrucción en los casos expuestos son cinco: artrodesis de codo,
una prótesis constreñida de codo, la misma prótesis apoyada por un aloinjerto, un aloinjerto oste-
oarticular o dejar un codo flotante de forma definitiva3.
Esta cirugía ha sido empleada para reconstruir uno o los dos lados de de la articulación. Aunque
los resultados iniciales publicados al respecto son alentadores no están exentos de riesgo: infec-
ciones, pseudoartrosis, retardos de consolidación y fracturas de aloinjerto. La parálisis del nervio
radial también ha sido publicada después de la cirugía de aloinjerto masivo de codo4.
Material y Método
La evaluación preoperatoria del estado cutáneo de la extremidad es fundamental. Habitualmente
existe un defecto inicial en las partes blandas debido al traumatismo y una retracción sistemática
secundaria alrededor de la pérdida de sustancia osteoarticular, tanto longitudinal como circunfe-
rencialmente1. Es necesario evaluar esta retracción para anticipar las necesidades para el cierre una
vez aportado el aloinjerto. Cualquier cierre a tensión puede generar una dehiscencia de las suturas
y posibilidad de infección posquirúrgica. Pueden incluso realizarse técnicas de expansión cutáneas
preoperatorias si así se considera1. El aloinjerto debe ser extraído siguiendo los protocolos de extrac-
ción de huesos y criterios de asepsia pertinentes, por los equipos especializados en este campo. El
injerto se extrae con la articulación completa con su sistema cápsulo-ligamentario (Fotos 1).
El paciente se interviene en decúbito supino con el brazo apoyado sobre el abdomen. La vía de
abordaje empleada, de forma casi habitual, es la posterior, como recomiendan Gschwnd y Simmen5
,lo cual permite conservar la continuidad tricipital, haciendo un despegamiento de su inserción en
bloque, que facilita una reinserción del mismo sin tensión. La fibrosis cicatricial generada por ante-
cedentes traumáticos y/o quirúrgicos condiciona la disección y la reparación de elementos vásculo-
nerviosos, generando gran dificultad. El nervio cubital debe ser reparado según los casos y tras-
puesto hacia a anterior si se considera que queda a tensión en el canal epitrócleo-olecraniano. La
disección no sobrepasa la cápsula anterior para intentar agredir en la menor medida posible los
elementos vásculo-nerviosos. Las partes distales de los huesos se regularizan con sierra oscilante
de igual forma que se realiza con los aloinjertos .
Es importante la medida del injerto, ya que un injerto sobredimensionado impedirá el cierre y uno
demasiado infradimensionado puede generar problemas vásculo-nerviosos. Se debe tener en
cuenta la altura de la interlínea articular en comparación con la del brazo contralateral.
La osteosíntesis puede ser diversa y puede usarse cualquier tipo de implante que permita dar una
estabilidad absoluta del sistema. Existen autores que emplean placas en Y inversa de Roy-
705
Camille, placas DCP humerales (si hay pérdidas de sustancia ósea)3 o también pueden ser
empleadas placas LCP y preformadas de codo.
El tríceps se reinserta sobre los restos de inserción de tendón tricipital del aloinjerto.
Es recomendable usar autoinjerto córtico-esponjoso para evitar en la medida de lo posible la
demora de consolidación o las pseudoartrosis1.
Discusión
Los resultados iniciales de este tipo de cirugía a corto plazo suelen ser brillantes en manos de un ciru-
jano experto, desafortunadamente hay que tener en cuenta que el injerto, que está totalmente dener-
vado, se comporta como un espaciador articulado que no transmite información dolorosa (similar a una
articulación tipo Charcot)4. Aunque inicialmente esto es algo favorable y permite readquirir movilidad,
a la postre, la analgesia genera una sobrecarga de la articulación y una destrucción osteoarticular.
El problema de estos aloinjertos es que a partir del segundo año se acentúa una inestabilidad en
la articulación que se incrementa con el uso del codo y con el paso del tiempo3.
La secuencia en el tiempo conlleva una destrucción progresiva de los elementos cápsulo liga-
mentosos. Esta destrucción responde en parte a un rechazo inmunológico lento y retardado (ya
que las células de los complejos ligamentosos son inmunógenos por su HLA I de superficie) y en
un segundo lugar a que estas estructuras no mantienen sus propiedades mecánicas propias tras
la descongelación. Aunque llegara a existir una revascularización de los ligamentos, ésta es
incompleta, lo cual provoca una distensión y laxitud de los mismos lo cual vuelve a provocar un
mayor grado de inestabilidad pasiva.
Es de añadir que en ocasiones es preciso resecar la cabeza del radio y aunque las partes blan-
das ejercen su función de estabilizadores, dicha función es ejercida de forma temporal, con una
deformidad en corto-medio plazo en valgo.
Por todo lo anterior, dada la poca durabilidad de estos aloinjertos y sus posibles riesgos, los auto-
res no recomiendan esta técnica.
Aunque el aloinjerto masivo de codo no impide una revisión por otro aloinjerto o prótesis se con-
sidera que las indicaciones del mismo de forma aislada deben ser muy selectivas, hasta tal punto
que algunos cirujanos no los recomiendan.
El aloinjerto de codo parcial tiene su indicación principal en casos de resecciones tumorales que
afectan a un pilar único de la articulación3,6.
Conclusiones
El aloinjerto masivo de codo es una técnica de salvamento articular, de indicación excepcional.
Es una técnica difícil y que no debe ser realizada por cirujanos inexpertos. La reabsorción del
injerto es constante y aumenta a largo plazo, lo cual ensombrece la evolución del injerto. La
mayor parte de las complicaciones son la infección, rotura de injerto, pseudoartrosis y, por
supuesto, la inestabilidad.
El futuro de la técnica irá de la mano del progreso en la inmunología y criobiología, que son los
factores influyentes de mayor peso, y el avance en las prótesis totales de codo soportadas por
aloinjerto o la utilización de nuevas generaciones de prótesis de reconstrucción7.
Bibliografía
1. Allieu Y ,Marck G, Chammas M, Desbonnet P, Raynaud JP: Allogreffes d'articulation totale du coude dans les pertesde substance ostéo-articulaire
post-traumatiques étendues. Revue de chirurgie orthopédique 2004, 90, 319-328.
2. Lexer E: Joint transplantation and arthroplasty. SurgGynecol Obstet, 1925, 60, 782.
706
3. C. Delloye, O. Cornu, J.-E. Dubuc, A. Vincent, O. Reconstruction du coude par allogreffe massive ostéo-articulaire totale : échec précoce par insta-
bilité Revue de chirurgie orthopédique 2004, 90, 360-364.
4. Kay R M, Eckardt J J. Total Elbow Allograft for Twice-Failed Total Elbow Arthroplasty. Clinical Orthopaedics and Related Research. Number 303, pp.
135-139.
5. Gschwend N, Simmen BR: Late complication in elbow arthroplasty. J Shoulder Elbow Surg, 1996, 5, 86-96.
6. Breen T, Gelberman R, Leffert R, Botte M: Massive allograft replacement of hemiarticular traumatic defects of the elbow. J Hand Surg, 1988, 13,
900-907.
7. Capanna R, Campanacci AD : Les prothèses de coude.Cahiers d'Enseignement de la SOFCOT. Prothèse de coude pour tumeur. Edition Elsevier, 2001,
214-224.
Imagen real y radiográfica de aloinjertos masivos de codo.

Imagen tomada de: Allieu Y ,Marck G, Chammas M, Desbonnet P, Raynaud JP: Allogreffes
d’articulation totale du coude dans les pertesde substance ostéo-articulaire post-traumati-
ques étendues. Revue de chirurgie orthopédique 2004, 90, 319-328.
707
Técnicas actuales en conservación de
aloinjerto osteocondral de gran
tamaño.
José Miguel Mellado Castillero1, Raúl Javier García Renedo2, Manuel Anaya Rojas1,
Raúl Moreno Dominguez1, David Serrano Toledano1.
1
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Sevilla.
2
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital U. Marqués de Valdecilla.
Santander.
Introducción
Las propiedades viscoelásticas y mecánicas del cartílago articular hialino proporcionan baja fric-
ción superficial a las articulaciones sinoviales durante la carga. No obstante este tejido presenta
una limitada capacidad intrínseca para la reparación, de modo que la existencia de defectos
osteocondrales puede conducir al desarrollo de una osteartritis precoz (1).
Las opciones quirúrgicas aceptadas actualmente para el tratamiento de las lesiones osteocon-
drales, consigen en mayor o menor medida la produccion de fibrocartílago, cuyas propiedades
biomecánicas son distintas a la del cartílago hialino. El mejor tratamiento para las lesiones oste-
ocondrales a largo plazo se desconoce aún (2).
Actualmente hay un interés creciente en la cirugía reconstructiva de la superficie articular
mediante el uso de aloinjerto osteocondral (AOC)(3). El empleo de AOC fresco, durante los 7
primeros dias tras la estraccion, se ha asociado a buenos resultados clínicos y su eficacia en
pacientes seleccionados correctamente, está bien documentada con resultados a medio y largo
plazo. Autores como Chu, Bugbee y Convery han publicado resultados exitosos con AOC fresco
monopolar, con tasas del 73-84% de resultados excelentes o buenos tras mas de 10 años de
seguimiento, en la valoración de dolor, movilidad y función. Los fallos en estas series se asocian
a pacientes mayores de 50 años, con malalineamiento, y en los defectos bipolares (3,4,5)
La preocupación sobre su seguridad, asi como la normativa cada vez mas exigente particular-
mente en Estados Unidos, y su problemática logística limitada, por su disponibilidad menor e
intermitente y la necesidad de transplantar el tejido obtenido tras la extracción en un corto
periodo de tiempo, no mayor a 28 dias , han limitado el uso del AOC fresco(2,4). Aunque se ha
demostrado algun exito clínico limitado en el injerto de cartílago congelado, la evidencia, es que
la tasa de fallo es mayor que en injerto fresco, debido a la pérdida de la viabilidad celular que
ocurre durante la congelación. La clave para disponer de un stock de AOC reside en el desarro-
lo de metodos de conservación que preserven la viabilidad celular (3,4).
Estrategias de conservación
Los condrocitos representan solo el 5% del volumen del cartílago, pero son responsables del man-
tenimiento de la matriz, constituida por una compleja red de fibras de colágeno, asociadas a pro-
teoglicanos y otras proteinas no colagénicas (3). Para conseguir AOC útil, debe conservarse
durante el periodo de almacenamiento sus propiedades biomecánicas, composicion y estructu-
ra tisular, asi como la actividad metabólica de los condrocitos (1). En el tejido cartilajinoso madu-
ro se observa muy poca división celular (3), por lo que la funcionalidad del AOC transplantado,
es proporcional a su contenido en células vivas y metabolicamente viables. No se ha determina-
do el porcentaje mínimo de condrocitos viables necesarios para obtener un resultado clínico
708
satisfactorio, por lo que el objetivo sigue siendo maximizar la integridad biológica y mecánica del
tejido a trasplantar (2,4)
Una revisión de la literatura muestra que es relativamente sencillo criopreservar condrocitos ais-
lados en suspensión, pero la criopreservacion de condrocitos in situ en el cartílago hialino ha mos-
trado unos resultados extremadamente variables (3).
Los métodos empleados en la conservación de cartílago han incluido la preservación química,la
irradiación gamma, la criopreservacion y el cultivo en hipotermia o a temperaturas fisiológicas de
37ºC. La dosis de radiación necesaria para conseguir la esterilización de un AOC provoca des-
vitalizacion de todos los condrocitos y efectos negativos en las propiedades físicas y mecánicas
del injerto. Ademas no ha demostrado evitar la transmisión de virus como el VIH. La esteriliza-
ción química empleando sustancias como el formaldehido también se ha empleado con efectos
igual de negativos(1,4).
Actualmente se emplean la congelación y el cultivo como métodos de conservacion del AOC,
aunque la mayoria de los estudios publicados se han realizado a nivel experimental (2).
1. Conservación del AOC en medio de cultivo:
La conservacion en medio de cultivo, es una alternativa prometedora, empleada con éxito para
otros tejidos como las córneas. En función de la temperatura puede realizarse en hipotermia a
4ºC o a temperatura próxima a la fisiológica de 37ºC(1,3). Estos medios de cultivos deben cam-
biarse periodicamente para maximizar la viabilidad celular durante el periodo de conservación.
Autores como Allen y Williams obserbaron que los AOC almacenados durante mas de dos sema-
nas presentan un descenso significativo en la viabilidad celular y actividad metabólica compara-
da con el aloinjerto fresco. No obstante estos estudios no han encontrado deterioro en las carac-
terísticas mecánicas o de la matriz en los injertos almacenados. Muchos otros investigadores
como Pearsall y col han publicado resultados que muestran que la conservacion en hipotermia
durante mas de seis semanas mantiene las características histológicas y biológicas del AOC con
tasas de viabilidad condrocítica del 67%(4) . Empleando tecnicas de cultivo a 37ºC hay auto-
res que han conseguido viabilidad del AOC durante mas de 80 dias, sin alteración significativa de
su composición respecto a la del cartilago hialino fresco.Se ha demostrado que la síntesis de pro-
teoglicanos durante los 10 primeros dias con esta técnica, es similar a la del tejido sin almace-
nar. Entre los dias 10 y 30 se produce una reducción de la síntesis de proteoglicanos, aunque el
nivel de estos es suficiente como para mantener su proporción dentro de la normalidad durante
el tiempo de almacenamiento(1).
Los detractores de estas técnicas para la conservación de cartílago en banco de tejidos, alegan
que es un método que requiere de un cuidado intensivo, con potencial riesgo de infeccion y con
tasas de viabilidad muy variables y tiempo de almacenamiento relativamente corto(3).
Medios de cultivo
Los medios de cultivo clásicos, basados en el suero fetal bovino (SFB), están actualmente en des-
uso, al haberse demostrado la presencia de mediadores químicos responsables de estimular la
degradación precoz de la matriz extracelular(5). El empleo de soluciones mixtas de nutrientes

como la Ham-F12,que contiene glucosa, aminoacidos, vitaminas, electrolitos, oligoelementos y otros
nutrientes se han mostrado mas eficaces que las soluciones salinas o salino-tamponadas a la hora
de cultivar y descongelar AOC, ya que permiten la recuperación de un mayor número de condro-
citos(2). Estos medios son conocidos como medios condrogénicos,ya promueven la condrogénesis
en las stem cells de la medula ósea y la formación de matriz cartilaginosa de novo con técnicas de
ingienería tisular.Su composición es compleja incluye: DMEM, 1% ITS+Premix, 50 mg/ml de L-pro-
lina, 0.1 mM dexametasona, 0.9mM piruvato de sodio y ascorbato 2-fosfato 50 mg/ml(5).
Se ha postulado que la dexametasona ejerce un efecto protector en el medio de cultivo ayu-
dando a mantener las propiedades mecánicas del aloinjerto. El mecanismo de acción radicaría
709
en su capacidad para reducir la expresion de factores catabólicos que llevan a la degradación del
cartílago, y su potencial para aumentar la expresión de factores anabólicos de crecimiento y dife-
renciación como las proteinas morfogenéticas óseas (5).
El efecto del medio de cultivo sobre la viabilidad celular, metabolismo y propiedades mecánicas
del cartílago,ha sido estudiado por diversos autores. Asi Ball y col compararon la conservación
en solucion de Ringer vs medio de cultivo libre de suero (MLS), en condiciones de hipotermia a
4ºC. Los AOV conservados en MLS presentaron viabilidad del 83% a las 4 semanas, compara-
do con el 41% de los conservados en solución de Ringer. La conservación en MLS también mejo-
ra el metabolismo condrocítico valorado mediante la capatacióndel tejido de SO4 (4).
Mauck y col, presentaron en 2006 su experiencia en conservación de AOC, empleando MLS, y
cultivando a 37ºC, con un 5% CO2. Consiguieron conservar aloinjerto osteocondral durante 6
semanas sin que existiera alteración en las propiedades biomecánicas del tejido (5).
2. Criogenización del AOC:
Experimentalmente se han conseguido criogenizar condrocitos aislados en suspensión, emplean-
do agentes criopreservadores (ACP). Ya en 1965 Smith and col publicaron que la supervivencia
de condrocitos humanos aislados en suspensión sometidos a congelación en presencia ACP como
el dimetil-sulfóxido (Me2SO), se aproximaba al 95% tras una semana de congelación a -
70º(2,3). La criopreservacion en aloinjertos osteocondrales de mayor tamaño, como los platillos
tibiales humanos, ha mostrado mayor variabilidad, e imprevisibilidad de resultados, lo que ha
limitado la estandarización de un método, a pesar de mantener la integridad de la matriz extra-
celular (1,2,3). La matriz cartilaginosa está recubierta por poros de 2 a 6 nm de diámetro. Esto
supone cierta barrera para la difusion, permitiendo solo la penetración de pequeñas moléculas.
Por este motivo los condrocitos que sobreviven a la congelacion in situ se distribuyen mayorita-
riament en las capas más superficiales del tejido (6).
Los agentes ACP mas comunmente empleados son el dimetil-sulfóxido y el glicerol. La toxicidad
de estas moléculas limita su concentración, tiempos de exposicion y temperatura, y por consi-
guiente su eficacia. Carsi y cols estudiaron que el coeficiente de difusion del glicerol y dimetil-sul-
fóxido a través del cartílago articular humano se incrementa con la temperatura y decrece con
el aumento de la concentración. En muchos de los protocolos clásicos de criopreservacion, el car-
tílago se expone a dimetil-sulfóxido a concentraciones variables entre 7.5% y 10%, durante
periodos de tiempo de 30 a 60 minutos a 4ºC, en un intento de reducir la toxicidad (2,6).
El método clásico para la criogenización de condrocitos en suspensión emplea dimetil-sulfóxido
al 10%, con una tasa de enfriamiento de 1º/min, almacenamiento a -180º, y recalentamiento
en baño templado a 37ºC (3).
Dentro de las futuras estrategias de criopreservación el desarrollo de nuevas técnicas de crioge-
nización, es crucial para la tecnología del aloinjerto osteocondral. Recientemente Judas y col, han
estudiado el papel de la incubación pre-criogenización empleando glicerol al 10%y dimentil-sul-
foxido al 10% en una solucion Hamm F-12. La preincubación durante 1 hora a 37º previa a la
congelación consiguió aumentar viabilidad de condrocitos en el cartilago criopreservado (2).
La identificación de ACP menos tóxicos permitiria conseguir mayores tiempos de exposición a
temperaturas mas elevadas, consiguiendo probablemente una criopreservacion de los condroci-
tos en toda la profundidad del cartílago y mas efectiva. Recientemente el papel como ACP de la
arbutinina, una hidroquinona glicoxilada con menor toxicidad y con propiedades estabilizadoras
de las membranas celulares frente a la congelación/descongelacion. Se han conseguido incre-
mentos de viabilidad del 23% respecto al control en fresco empleando 50mM de arbutinina
durante 1 hora en cultivo a 37º previo a la congelación (7).
La mejora de otros factores como la congelacion a temperaturas mas bajas, mediante un meto-
do de congelacion de un solo paso, y conseguir una difusion mayor a través del cartílago de los
710
ACP, parecen también estrategias importantes para aumentar la viabilidad de los condrocitos.
Una posibilidad es la aplicacion de fuerzas compresivas a la superficie del cartílago con el objeto
de transportar los ACP a capas profundas del cartilago articular, como ocurre en vivo durante el
movimiento articular con el transporte de los nutrientes desde el liquido sinovial al interior del car-
tilago articular (7).
La última prueba para la viabilidad del aloinjerto osteocondral conservado es conseguir una super-
vivencia larga in vivo. El efecto de la estimulación mecánica, la respuesta inmunológica del recep-
tor y las condiciones de la articulación receptora serán factores importantes a considerar. Para
asegurar la supervivencia prolongada es necesario estudios biomecánicos lo más cercanos posi-
ble a la normalidad (1).
Bibliografía:
1. The effects of storage temperature on the composition,metabolism and biomechanical properties of human articular cartilage. A. White, G. Bentley,
M. Stephens. The Knee Vol 6,1999 Pag 197-205.
2. Chondrocyte Viability in Fresh and Frozen Large Human Osteochondral Allografts: Effect of Cryoprotective Agents. F. Judas, S. Rosa, L. Teixeira.
Transplantation Proceedings, 39, 2531-2534 (2007)
3. Cryopreservation of articular cartilage. Part 1: Conventional cryopreservation methods.D. Pegg , M. Wusteman, L.Wang. Cryobiology 52 (2006)
335-346.
4. Osteochondral Allograft Transplantation. P. Davidson,T. Carter. Oper Tech Sports Med 15:53-61.2007
5. Mechanical and biochemical characterization of cartilage explants in serum-free culture. L. Biana, E. Limaa, S. Angionea. Journal of Biomechanics
41 (2008) 1153-1159.
6. Cryoprotectant permeation through human articular cartilage. B Carsi, J. Lopez-Lacomba. OsteoArthritis and Cartilage (2004) 12, 787-792.
7. Assessment of strategies to increase chondrocyte viability in cryopreserved human osteochondral allografts: evaluation of the glycosylated hydro-
quinone, arbutin. S. Rosay, J. Gonzalves, F. Judasz. Osteoarthritis and Cartilage (2009) 17, 1657-1661
711
Resurfacing de rodilla con aloinjerto
osteocondral
Salvador Fornell Pérez, Flora Campos Rodríguez, Juan José Gil Álvarez.
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Sevilla.
La sustitución total de la articulación es una alternativa aceptable para el tratamiento de gran-

des defectos y enfermedades de la rodilla en los pacientes que tienen más de sesenta años de
edad, sin embargo, una intervención quirúrgica alternativa sería preferible para el tratamiento de
enfermedades como la osteocondritis disecante, la necrosis avascular del cóndilo femoral, la artri-
tis patelofemoral, y la artritis degenerativa traumática de la meseta tibial, en las que el daño se
localiza en un área limitada de la superficie articular (1). En los pacientes más jóvenes en los que
tal lesión incapacitante no ha respondido al tratamiento quirúrgico convencional, la sustitución
total de la articulación ha sido el tratamiento de elección (2). Lamentablemente, en este grupo
de edad, el procedimiento ha tenido en general menos éxito que en los pacientes mayores, prin-
cipalmente debido a las movilizaciones que resultan de una mayor actividad (3).
Una alternativa biológica para la sustitución de las porciones limitadas de la superficie articular
ha sido objeto de interés y experimentación desde el comienzo del siglo XX. En 1908, Lexer
publicó la primera serie de trasplantes frescos osteocondrales en las articulaciones humanas, y
afirmó que la función de la articulación era buena en los pacientes después de la incorporación
del aloinjerto. Sin embargo, Camp (4), que estudió las características histológicas de dos de los
injertos osteocondrales de Lexer catorce y dieciséis años después del trasplante, reveló que el car-
tílago articular había sido completamente reemplazado por tejido fibroso.
Aloinjertos masivos congelados de banco osteocartilaginosos han sido trasplantados con éxito
para sustituir partes de huesos largos que se han eliminado para el tratamiento de los tumores
(2). En 1966, Parrish informó sobre una serie de pacientes que tenían un tumor de hueso que
afectaba el extremo distal de un hueso largo. La porción de hueso que contiene el tumor fue
extirpado y fue reemplazado por una aloinjertos osteocondrales congelados masivos en lugar de
un aloinjerto fresco, como fue usado por Lexer. Después de 17 a 148 meses, la observación clí-
nica y las radiografías demostraron un espacio articular bien conservado, una articulación esta-
ble, y poco dolor en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, cuarenta y cinco meses después
del trasplante, la evaluación histológica de la superficie de la articulación de un ejemplar recu-
perado mostró una ausencia de condrocitos y áreas de la licuefacción y fibrosis del cartílago (5,8).
Sin embargo, los resultados de la sustitución de las superficies articulares de la rodilla y otras arti-
culaciones con aloinjertos osteocondrales frescos han sido alentadores, pero no siempre con éxito.
Se han usado para realizar un resurfacing, un reemplazo de platillos tibiales, superficies articula-
res rotulianas y de zonas limitadas de cóndilos femorales.
Indicaciones:
Se recomiendan el aloinjerto osteocondral en rótula, para el tratamiento de la artritis post-traumáti-
ca degenerativa y de la condromalacia de la articulación patelofemoral, a la meseta tibial para la
artritis post-traumática y defectos traumáticos, y al cóndilo femoral en defectos traumáticos, osteo-
condritis disecante, y necrosis avascular. La inestabilidad de los ligamentos de la rodilla es probable-
mente una contraindicación a menos que la estabilidad de los ligamentos se trate en primer lugar.
Técnica:
Se recomienda (2) obtener aloinjertos osteocondrales frescos a partir de cadáveres de personas
que tuviesen de dieciséis a cuarenta y cinco años de edad en el momento de la muerte. La muer-
712
te debe haberse producido menos de veinticuatro horas antes de la toma del tejido.
Antes de la operación se debe comprobar que el tamaño de la tibia del donante, el del fémur, o
el de la rótula que se va a utilizar para el injerto se corresponde con el del receptor. Una radio-
grafía antero-posterior de la tibia del receptor permite medir el tamaño que debe tener el aloin-
jerto. Se mide en un punto 0,5 centímetros distal a la superficie articular y se corrige el 15 por
ciento para compensar la distorsión radiográfica. La tibia del donante se mide en un punto de
0,5 centímetros distal a la superficie articular, después de que todo el tejido blando ha sido eli-
minado. El receptor y las tibias del donante son entonces emparejados según su tamaño. El
tamaño de la parte distal del fémur se correlaciona estrechamente con la medición de la tibia,
por lo que sólo la medición de la tibia es necesaria. El tamaño de la rótula se determina midien-
do el diámetro en una radiografía anteroposterior aplicando la corrección de un 15 por ciento
para compensar la distorsión radiográfica.
Los injertos se extraen del donante realizando la osteotomía a nivel de la parte distal del fémur
proximal a los cóndilos femorales, a través de la parte proximal de la tibia 2,5 cm distal a la
superficie articular, y liberando la rótula completamente de sus partes blandas.
Los injertos se colocan en bolsas de plástico estéril y se sumergen en una solución de Ringer lac-
tato que contiene un gramo de cefalotina y diez miligramos de gentamicina por cada 1000 mili-
litros de solución. Las bolsas de plástico estéril y su contenido se colocan en recipientes estériles
y se almacenan a 4 º C hasta su utilización. El injerto se trasplanta de dos a seis días después
de la muerte del donante. Esto permite tener suficiente tiempo para preparar la operación y ana-
lizar la presencia de anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia humana, de la sífilis y de
la hepatitis en el aloinjerto.
Procedimiento quirúrgico
El abordaje de la rodilla se realiza por una vía pararrotuliana anteromedial o una en palo de hoc-
key anterolateral, dependiendo de la zona de afectación articular (6).
Para el transplante de la superficie articular de la rótula se practicará una incisión en el borde
medial del cuádriceps y el tendón rotuliano. La rótula se rota 180 grados para exponer su super-
ficie articular completa. La superficie articular junto con alrededor de cinco milímetros de hueso
subcondral es extraído mediante una sierra oscilante. Una cantidad equivalente de hueso y car-
tílago articular se retira de la rótula del donante y se trasplanta en la de acogida. Posteriormente
se fija el injerto de la rótula mediante la inserción de dos tornillos de esponjosa desde la superfi-
cie anterior de la rótula de acogida al centro del injerto (7).
Cuando una región articular del cóndilo femoral es tratada, la parte enferma del cóndilo se quita
con un osteotomo en un patrón rectangular. Todo el hueso no viable se extrae con una fresa de
alta velocidad. El injerto se corta de un sitio de ortotópico en el fémur de donante para ajustar-
se al defecto en el fémur de acogida. El hueso subcondral se adapta con una fresa de alta velo-
cidad a un espesor de aproximadamente cinco a diez milímetros, incluyendo el cartílago. Chips
de hueso autógeno se colocan en el defecto de acogida si la profundidad del defecto es mayor

que la altura del injerto, cuando se coloca el injerto, se debe proyectar uno o dos milímetros por
encima de la superficie articular del hueso receptor. El injerto se asentará a ras del cartílago arti-
cular gracias a la presión de la superficie de la tibia contra el injerto cuando la herida se cierra y
la rodilla se extiende. Si la altura del injerto excede la profundidad del defecto de más de dos
milímetros se retira hueso para alojar el injerto.
Hay que tener cuidado para preservar los meniscos si se realiza el transplante del platillo tibial.
La fijación del aloinjerto femoral o tibial con tornillos, clavos o placas no suele ser necesario. La
fijación estable es obtenida por press-fit e interdigitación de la superficie esponjosa del injerto y
del hueso receptor preparado.
713
Un tubo de succión se coloca en la articulación, la membrana sinovial se sutura con fuerza, y la
herida se cierra. Después de la operación, si el injerto es estable, el movimiento sin carga de la
rodilla está permitido según tolerancia. Si la estabilidad del aloinjerto es cuestionable, se aplica
una inmovilización con la rodilla extendida. El yeso se retira en tres semanas, y el movimiento de
la articulación se estimula. La carga de peso no está permitida hasta que haya evidencia radio-
gráfica de que el injerto se ha incorporado, lo que suele ser visto doce a veinte semanas después
de la operación.
Bibliografía
1. AICHROTH, P. M. ; BURWELL, R. G. ; ELVES, M. W. ; FORD, C. H. J. ; and LAURENCE, M. : Biological and Mechanical Problems of Osteoarticular
Allografting: The Relation to Clinical Organ Transplantation. J. Western Pacific Orthop. Assn. . 8: 25-70, Dec. 1971.
2. AMERICAN ASSOCIATION OF TISSUE BANKS: Guidelines for Banking of Musculoskeletal Tissue. Am. Assn. Tissue Banks Newsletter, 3: 2, 1979.
3. BROWN, K. L. B. , and CRUESS, R. L.: Bone and Cartilage Transplantation in Orthopaedic Surgery. A Review. J. Bone and Joint Surg. . 64-A: 270-
279, Feb. 1982.
4. BURKLE-DE LA CAMP: Die Untersuchungsebefunde von zwei homoplastisch verpflantzen Kniegelenken. Deutsche Zeitschr. Chir. , 217: 109-122, 1929.
5. GERTZBEIN, S. D.; TAIT, J. H.; DEVLIN, S. R.; and ARGUE, S.: The Antigenicity of Chondrocytes. Immunology, 33: 141-145, 1977.
6. GROSS, A. E.; McKEE, N. H.; PRITZKER, K. P. H.; and LANGER, F.: Reconstruction ofSkeletal Deficits atthe Knee. A Comprehensive Osteochondral
Transplant Program. Clin. Orthop. , 174: 96-106, 1983.
7. GROSS, A. E.; SILVERSTEIN, E. A.; FALK, J.; FALK, R.; and LANGER, F.: The Allotransplantation of Partial Joints in the Treatment of Osteoarthritis of
the Knee. Clin. Orthop. , 108: 7-14, 1975.
8. GROSS, A. E. ; GANEL, A. ; LANGER, F.; PRITZKER, K.; KRENSKY, B. ; KANDEL, R. ; and MCDERMOTT. P. : Analysis of the Histopathology of Failed
Fresh Osteochondral Allografts. Orthop. Trans. , 8: 398-399, 1984.
714
Uso de aloinjerto óseo impregnado
en antibiótico para el recambio en
un tiempo de prótesis de cadera
infectadas
Salvador Fornell Pérez, Flora Campos Rodríguez, Eduardo Belascoain Benítez.
Servicio Traumatología y Cirugía Ortopédica. Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Sevilla.
Introducción.
La infección de una prótesis total de cadera (THR) se considera una complicación devastadora.
Debido a la ausencia de estudios bien diseñados, prospectivos, aleatorizados y controlados con un sufi-
ciente período de seguimiento, el diagnóstico y tratamiento de las infecciones de las prótesis de cade-
ra se basa principalmente en la tradición, la experiencia personal y en aspectos de la responsabilidad.
Es generalmente aceptado, que los implantes y los tejidos necróticos se cubren con las colonias de
bacterias que muestran resistencia inherente a los mecanismos de defensa y de resistencia a la
quimioterapia antimicrobiana y que el tratamiento muy difícil. La incertidumbre sobre el enfoque
más eficaz ha llevado a varias sugerencias para el tratamiento. El desbridamiento quirúrgico con-
servando el implante se limita a casos muy seleccionados, la mayoría de los autores consideran la
remoción completa de todos los implantes y el tejido necrótico un requisito previo para la curación.
La mayoría de las controversias surgen sobre la fecha de la reinserción de una nueva prótesis. En
los últimos años, el recambio en dos tiempos se ha convertido en el patrón oro para el trata-
miento de la infección, principalmente en combinación con espaciadores cargados con antibióti-
co de polimetilmetacrilato (PMMA). Pero no hay pruebas basadas sólidas y sólo unos pocos
metanálisis disponible sobre el tema.
Hay varias cuestiones que dificultan el tratamiento de las infecciones relacionadas con dispositivos
ortopédicos. Se ha avanzado mucho en el conocimiento de estas en los últimos años pero netos
conocimientos no se han reflejado plenamente en la práctica clínica general. La mayoría de actua-
ciones se basa en conceptos tradicionales de tratamiento antimicrobiano tratando bacterias libres.
Estas son bien eliminadas con el uso convencional de antibióticos, sin embargo en las infecciones
sobre un implante tratamos con diferentes formas fenotípicas de bacterias que se encuentran alo-
jadas en formas sésiles en el interior de biofilms. Teniendo en cuenta este concepto algunos auto-
res (1) muestran resultados comparables entre el recambio en un tiempo y en dos tiempos.
Desbridamiento:
El desbridamiento radical es un prerrequisito para la cura de cualquier infección ortopédica. Pero

el desbridamiento por si solo no esteriliza. Debe retirar la mayor cantidad posible de carga micro-
biana, pero incluso la limpieza más exhaustiva no puede eliminar pequeñas colonias bacterianas
que se desplazan a los nuevos hábitats en el sitio desbridado. La concentración de antibióticos
alcanzadas por tratamientos sistémicos la terapia local realizada con transportadores de anti-
bióticos comerciales pueden conseguir la erradicación de los restos bacterianos libres pero no son
efectivos eliminando pequeños fragmentos de biofilm que pueden ser la causa de recurrencia tras
un periodo de tiempo indefinido.
Los fragmentos de biofilm requieren concentraciones aún mayores, excediendo las que propor-
cionan los tratamientos sistémicos o locales convencionales, por lo que debemos encontrar un
715
método que proporcione concentraciones suficientemente elevadas durante un período de tiem-
po prolongado. (2).
Manejo del espacio muerto y reconstrucción.

Después de la retirada de la prótesis infectada y la necrosectomía radical siempre queda un defec-
to óseo. El relleno del espacio muerto es un punto fundamental desde los inicios de la cirugía sépti-
ca. Puede suponerse que cualquier relleno debe poseer algún tipo de protección frente a la coloniza-
ción de las bacterias que quedan. En el caso de las prótesis de cadera el relleno puede ser cemento
con antibiótico, espaciadores o bolas. Debe tenerse en cuenta que esos dispositivos no pueden ser
considerados como herramientas antimicrobianas ya que su contenido antibiótico proporciona una
profilaxis de corta duración frente a las bacterias libres y ninguna frente a un biofilm colonizado.
La reconstrucción de los defectos es importante con vista a futuras revisiones. El autoinjerto es
ampliamente usado para la reconstrucción de defectos óseos y funciona adecuadamente en las
revisiones en dos tiempos. Sin embargo, Los injertos óseos no vascularizados están en riesgo de
ser contaminados y necesitan protección también.
Al analizar el injerto óseo cargado con antibióticos se descubrió que pueden cargarse con más
antibiótico que los cementos. Especialmente cuando se usa hueso esponjoso altamente purifica-
do como transportador se alcanzan concentraciones de hasta 20000 mg/1 de Vancomicina y
hasta 13.000/1 de Tobramicina. Con este tipo de impregnación la cantidad total de antibiótico
está disponible para la actividad antimicrobiana y la actividad se extiende durante varias sema-
nas. Esas características lo hacen muy atractivo y permiten el uso de prótesis no cementadas. Si
es necesario usar hueso cortical, este también puede ser cargado con antibiótico y será capaz
de eliminar los patógenos que le rodean.
Liberación de antibióticos.
En las prótesis de cadera infectadas, la antibioterapia sistémica y los transportadores habituales son
ineficaces a la hora de enfrentarse a las bacterias en el biofilm. Esto se debe no solo por la pobre pene-
tración de los antibióticos en este sino por el efecto antimicrobiano retardado en las bacterias retar-
dadas en el ambiente del biofilm. El antibiótico Vancomicina parece ser el que ha sido más usado para
este fin. Es uno de los antibióticos con actividad bactericida. Una vez incorporado en el biofilm mues-
tra una actividad bactericida entre 8 y 128 veces mayor que la concentración mínima inhibitoria de
las bacterias libres. Muestra una actividad bactericida mayor frente a los biofilm con staphylococci que
la mayoría de los demás antibióticos. Tiene el menor efecto citotóxico de los antibióticos comúnmen-
te usados y no suele causar efectos sistémicos tras su aplicación local. Presenta una penetración tisu-
lar pobre, lo que se ha considerado como una desventaja en los tratamientos sistémicos, pero que se
convierte en una ventaja en el caso de los tratamientos locales. Además tiene una pobre penetración
en el sistema vascular, lo que mantiene niveles bajos sistémicos en el caso de uso local.
Para el uso de Vancomicina necesitamos un adecuado portador que permita niveles altos inicia-
les para penetrar en los glicocálices remanentes rápidamente y mantener la concentración por
encima de los niveles críticos.
Debido al problema potencial de la colonización polimicrobiana parece favorable reservar la mono-
terapia para casos con una evidencia fuerte de colonización por gram positivos y un cultivo claro.
Las infecciones crónicas deberían ser tratadas con una combinación de dos o más antibióticos donde
la combinación de vancomicina con tobramicina parece la más indicada, teniendo en cuenta la acti-
vidad sinérgica de la combinación de los dos antibióticos. Este abordaje combinado cubre la mayor
parte de los gérmenes y la resistencia a los dos antibióticos a la vez es extremadamente rara. Se
propone la mezcla de 1000 mg de Vancomicina en polvo con chips de aloinjerto de banco, duran-
te 15 minutos y posteriormente impactación en la zona del defecto.
716
Elección del implante.
Si una prótesis es implantada en un sitio recientemente infectado el cirujano debe tener en cuen-
ta el mayor riesgo de fallo, tanto en las revisiones en uno como en las de dos tiempos (3). La
extracción del implante en el futuro debería ser fácil, con bajo riesgo de daño adicional de la sus-
tancia ósea remanente. Los sistemas cementados parecen ser menos apropiados ya que suelen
tener una unión fuerte con el hueso, con la consiguiente pérdida ósea en futuras revisiones.
Generalmente las revisiones cementadas muestran menor duración en comparación con las no
cementadas. Además si añadimos antibiótico se reducen las propiedades biomecánicas del
cemento. Por otra parte el cemento óseo es el sustrato ideal para la adherencia bacteriana y la
replicación de las bacterias con fenotipo sésil. Añadir antibiótico puede prevenir la colonización
por un pequeño número de bacterias durante los primeros días pero no pueden evitar la coloni-
zación por grandes inóculos, prevenir la formación de biofilms o eliminar los ya establecidos.
En el lado acetabular, copas hemisféricas sin cementar pueden tener un buen contacto o nece-
sitar tornillos de fijación adicionales, mientras la parte inferior puede ser relleno con aloinjerto
esponjoso. Este modo de fijación hace fácil un rescate posterior(4).
En el lado femoral un vástago con diámetro rectangular puede ofrecer ventajas: la fijación des-
cansa sobre todo en el contacto de sus lados lateral y medial de forma que el uso original de la
parte anterior y posterior puede ser relleno con injerto óseo cagado con antibiótico. Otros dise-
ños pueden producir resultados comparables si se puede conseguir una fijación distal segura.
Un tiempo frente a dos tiempos.

El porcentaje de eliminación de la infección con los procedimientos en dos tiempos es del 80 al
98% si que existan diferencias estadísticamente significativas entre las revisiones con y sin
cemento cargado con antibiótico, con terapia antibiótica de corta o larga duración, o con o sin
el uso de espaciadores.
Por otra parte en recambio en un tiempo tiene aproximadamente un 83% de éxito, argumen-
tándose que tras la segunda intervención de los que fracasan se logra el 93%, con el consiguiente
ahorro frente al método en dos tiempos, logrando mejor resultado funcional en la mayoría.
Esto sugiere que le manejo del espacio muerto y del desbridamiento es el factor principal deter-
minando el éxito de la intervención. El manejo del espacio muerto es realizado por una nueva
prótesis igual que un espaciador con la ventaja adicional que una prótesis definitiva proporciona
estabilidad y el espaciador no (5).
El fallo en todos los protocolos parece ser causado por los pequeños fragmentos de biofilm que
quedan después del desbridamiento sin que ni el tratamiento antibiótico sistémico y el cemento
cargado de antibióticos sean capaces de eliminarlos.
Como hemos visto una buena opción es el injerto óseo cargado con antibiótico que proporciona-
ría suficiente protección contra la colonización. Además el manejo del espacio muerto es más
adecuado con una reconstrucción más adecuada de los espacios muertos.
Bibliografía.
1. Buttaro MA, Pusso R, Piccaluga F. Vancomycin-supplemented impacted bone allografts in infected hip arthroplasty. Two-stage revision results. J
Bone JointSurg Br 2005; 87(3):314-9.
2. Smith AW. Biofilms and antibiotic therapy: is there a role for combating bacterial resistance by the use of novel drug delivery systems? Adv Drug
Deliv Rev 2005; 57(10):1539-50.
3. Gristina AG, Jennings RA, Naylor PT, Myrvik QN, Webb LX. Comparative in vitro antibiotic resistance of surface-colonizing coagulase-negative
staphylococci. Antimicrob Agents Chemother 1989; 33(6):813-6.
4. Neut D, van De Belt H, Stokroos I, van Horn JR, van Der Mei HC, Busscher HJ. Biomaterial-associated infection of gentamicin-loaded PMMA beads
in orthopaedic revision surgery. J Antimicrob Chemother 2001; 47(6):885-91.
5. Disch AC, Matziolis G, Perka C. Two-stage operative strategy without local antibiotic treatment for infected hip arthroplasty: clinical and radiolo-
gical outcome. Arch Orthop Trauma Surg 2007; 127(8):691-7.
717
Cuidados de enfermería al paciente
trasplantado de córnea
Antonia Campos Letrán*, Eva Romero Cabeza*, Virtudes Navarro García*, Antonio
José Alcántara Bernal**.
*Enfermeras de Quirófano de Trasplantes. **Enfermero de UCI.
Introducción
Para el ser humano la información suministrada por sus ojos resulta esencial en su interacción con
el entorno. Por esta razón, todos consideramos la vista como nuestro sentido más valioso.
La cornea es un tejido que debe ser transparente, con una superficie curva regular para permitir
un adecuado enfoque de las imágenes. Cuando por diversos motivos se pierde transparencia o
regularidad en la curvatura de su superficie, se hace necesaria la sustitución del tejido anómalo
del huésped por tejido sano del donante a través de un procedimiento llamado queratoplastia o
injerto corneal.
La Queratoplastia es actualmente el trasplante más utilizado en el mundo. (foto 1)
En nuestro hospital las QTP vienen realizándose desde
el año 1978, con una alta incidencia. El número de
trasplante de corneas en el año 2009 fue de 45 casos.
Las causas más frecuentes que indican el trasplante
son: queratopatía bullosa, queratocono, leucoma cor-
neal, herpes, perforación corneal.
El trasplante de cornea puede ser penetrante, (se rea-
liza un recambio de todo el espesor de la córnea) o
lamelar, (se efectúa la extirpación de la parte anterior
Figura 1. de la cornea).
Las indicaciones de la queratoplastia son:
• Ópticas: mejorar la agudeza visual.
• Terapéuticas: eliminar el tejido corneal inflamado que no responde a la terapia conven-
cional.
• Tectónicas: restaurar y preservar la anatomía ocular.
• Cosméticas: mejorar la estética y/o el aspecto del ojo.
Las técnicas quirúrgicas y anestésicas actuales permiten que el paciente sea intervenido sin ingre-
so y aumente el nivel de calidad percibida.
Para que esta respuesta de calidad sea individualizada, nace el plan de actuación de enferme-
ría en el trasplante de córnea (PAETC), que abarca el protocolo del procedimiento, el plan de
cuidados y las recomendaciones al alta. Dicho PAETC define e interpreta el trabajo específico que
enfermería realiza con estos pacientes, permite la formación del personal en dicha técnica y posi-
bilita identificar precozmente las posibles complicaciones.
Protocolo de actuación de enfermería en queratoplastias

Objetivo.
Presentar al paciente en el mejor estado físico, psíquico y emocional posible para su intervención.
Eliminar y reducir complicaciones postoperatorias.
718
Personal.
- Enfermeras (2)
- Auxiliar de enfermería
- Oftalmólogo
- Anestesista
- Celador
Preparación del personal.
- Uso de gorro y mascarilla
- Guantes, batas
- Lavado de manos higiénico
- Lavado de manos quirúrgico
Preparación del quirofano.
El celador traerá del Banco de Tejidos las córneas.
Las corneas vendrán en una nevera portátil para mantener la temperatura adecuada y sumer-
gidas en un líquido conservante que les permite su viabilidad hasta 7 días.
La enfermera circulante.
• Realizará una inspección visual comprobando que la cornea sea transparente y el medio
liquido conservante rosado claro. (foto 2)
• Comprobará la funcionalidad del aparataje y su correcta ubicación.
• Preparación del material de intubación y ventilación mecánica por si fuera necesario su uso.
• Revisión y reposición de lo específico necesario para la intervención: (foto 3)
1. Equipo para venoclisis.
2. Solución desinfectante para la zona intraocular( lidocaíana 2% y povidona yodada) y
zona externa del ojo(povidona yodada) .
3. Anestesia peri o retrobulbar.(lidocaína 2% 5cc +bupivacaína 0,75 s/vc 5cc+150 u
hialuronidasa).
4. Colirios (anestésico, pilocarpina, Tobradex®).
5. Apósito ocular.
6. Lentilla terapéutica.
7. Balón de Honnan.
Figura 2. Figura 3.
El auxiliar de enfermería vestirá la camilla y aportará todo el material necesario para la inter-
vención, supervisado por la enfermera instrumentista: (foto 4)
1. Equipo quirúrgico.
2. Gasas, compresas, guantes .
719
3. Campo impermeable con
bolsa colectora.
4. Apósito adherente.
5. Hemostetas.
6. Dos cazoletas (suero y cornea
donante).
7. Cuchillete 15º.
8. Viscoelástico de baja densidad.
9. Cauterio.
10. Trépanos (donante y receptor)
11. Suturas (anillo de Flieringa, pun-
tos sueltos y sutura contínua).
12. Lápiz dermográfico. Figura 4.
Prequirúrgica
• Recepción del paciente por la enfermera circulante (foto 5).
a) Identificar al paciente
mediante historia clínica.
b) Presentación del personal.
c) Verificación de la interven-
ción a realizar.
d) Comprobar (según proto-
colo) la retirada de joyas,
prótesis, etc.
• Cumplimentación de la "solici-
tud de tejido y consentimiento
del receptor" Anexo IV-A; así
como del "certificado de
implante de tejido" Anexo VI-B. Figura 5.
• Proveer de gorro al paciente (auxiliar).
• Pase del paciente a quirófano.
Procedimiento en quirófano.
Enfermera circulante:
• Ayudado del auxiliar de enfermería y celador situarán al paciente en la mesa operatoria
en posición correcta.
• Monitorización del paciente.
• Canalización de vía periférica (sueroterapia, analgesia, medicación preoperatoria).
• Extracción de analítica y su envío al banco de tejidos junto al Anexo IV-A y VI-B.
• Colaboración en la aplicación de anestesia (foto 6).
• Visualización de la zona operatoria y fijación de la cabeza (foto 7).
• Desinfección interna y externa del ojo.
Auxiliar:
• Ayudará a vestir las batas estériles
• Se situará en la zona de limpio para atender posibles peticiones de material por parte de
enfermería, evitando así entradas y salidas innecesarias.
Enfermera instrumentista.
Se encargará de la preparación de la mesa quirúrgica.
Registro:
• Procedimiento realizado.
720
• Fecha y hora.
• Posición y dispositivos utilizados.
• Incidencias ocurridas durante el procedimiento.
• Respuesta del paciente al procedimiento.
Figura 6. Figura 7.
Plan de cuidados.
Para dar respuesta a las necesidades del paciente llevamos a cabo un plan de cuidados.
Diagnósticos de enfermería.
• 00146 ANSIEDAD r/c amenaza de cambio en el estado de salud (efectos indeseables de
la anestesia y cirugía).
- NOC 1402 Autocontrol de la ansiedad.
- NIC 5820 Disminución de la ansiedad.
• 00148 TEMOR r/c falta de familiaridad con la experiencia, respuesta aprendida, origen
innato.
- NOC 1210 Nivel medio.
- NOC 1404 Autocontrol del miedo.
- NIC 5380 Potenciación de la seguridad.
• 00126 CONOCIMIENTOS DEFICIENTES: PROCESO ANESTESIA y QUIRURGICOS r/c
falta de exposición y/o mala interpretación de la información.
- NOC 1814 Conocimiento: procedimiento quirúrgico.
- NIC 5610 Enseñanza: prequirúrgico.
- NIC 7370 Planificación al alta.
• 00006 HIPOTERMIA r/c exposición al frío y/o medicación vasodilatadores.
- NOC 0800 Termorregulación.
- NIC 6680 Monitorización de signos vitales.
- NIC 3900 Regulación de la temperatura.
- NIC 3800 Tratamiento de la hipotermia.

• 00155 RIESGO DE CAIDAS r/c estados postanestésicos.
- NOC 1909 Conducta de prevención de caídas.
- NOC 2303 Estado de recuperación posterior al procedimiento.
- NIC 6490 Prevención de caídas.
- NIC 6486 Manejo ambiental: seguridad.
Problemas interdisciplinares.
Ojetivo: Prevenir y/o detectar y/o tratar precozmente la aparición de signos y síntomas de:
• CP: DOLOR s/a procedimientos invasivos.
721
- NIC: 1400 Manejo del dolor.
- 2210 Administración de analgésicos.
• CP: LESION PERIOPERATORIA s/a isquemias, reacción alérgica.
- NIC: 2930 Preparación quirúrgica.
- NIC 0842 Cambio de posición: intraoperatorio.
- NIC 4070 Precauciones circulatorias.
• CP: HIPOGLUCEMIA/HIPERGLUCEMIA.
- NIC: 2020 Manejo de la Hiperglucemia.
- NIC: 2130 Manejo del Hipoglucemia.
• CPP: INFECCION s/a procedimientos invasivos.
- NIC: 6545 Control de infecciones: intraoperatorio.
- 2380 Manejo de la medicación.
• CP: NAUSEAS / VOMITOS s/a efectos anestésicos.
- NIC: 1750 Manejo del vómito.
- 1450 Manejo de las nauseas.
• CP: ASPIRACION s/a efectos anestésicos.
- NIC: 3200 Precauciones para evitar la aspiración.
• CP : SINTOMAS SISTEMICOS s/a efectos anestésicos.
- NIC: 6680 Monitorización de los signos vitales.
- 6650 Vigilancia.
- 2300 Administración de medicación.
• CP :HEMORRAGIA s/a proceso quirúrgico.
- NIC: 4160 Control de hemorragia.
- 6650 Vigilancia.
Dentro de las actividades de enfermería y como pieza clave en la continuidad de cuidados ela-
boramos "la hoja de recomendaciones postquirúrgicas para que el paciente y cuidador sepan
como actuar en determinados momentos tras la intervención. La enfermera le explica al pacien-
te y familia las recomendaciones aclarando las posibles dudas.
Recomendaciones postoperatias en trasplante de córnea.
Ha sido usted intervenido de Queratoplastia ó trasplante de córnea. En los días siguientes al alta
del hospital debe tomar determinadas precauciones:
• Permanecerá con el ojo tapado hasta que su oftalmólogo lo revise al día siguiente de la
intervención.
• Es indispensable que alguien le acompañe a la salida del hospital y en su domicilio.
• Puede tomar líquidos, no bebidas alcohólicas, comer después de la intervención y poste-
riormente incorporación progresiva a la dieta habitual.
• Descanso en sillón-cama durante 24 horas. Después aumente la actividad paulatinamente.
• Pasadas las 24h puede pasear por la calle, preferiblemente acompañado para evitar caí-
das y con gafas de sol.
• Dormir del lado no operado o boca arriba.
• Necesitará ayuda en su aseo personal para no mojar el apósito ocular ni el ojo operado.
• Tomará su tratamiento oral después de la intervención y al día siguiente tras la cura-revi-
sión, iniciará tratamiento por vía tópica (colirios).
• Utilice gasas estériles.
• Deberá lavarse las manos siempre que se vaya a tocar el ojo operado.
• Acudirá a revisión en el día y lugar indicado por el cirujano.
• Si tuviese dolor o molestias puede tomarse su analgésico habitual.
722
• No tomar ácido acetil salicílico (aspirina) o derivados, salvo consulta previa con su oftal-
mólogo.
• Acudirá a su centro de urgencias más cercano en caso de:
- Dolor intenso que no cede con analgésico indicado.
- Fiebre de 38º C o superior.
Aprovechamos para desearle una pronta y favorable recuperación.
Conclusiones
• La aplicación de protocolos y la unificación de criterios, garantiza la eficiencia y calidad
del trabajo enfermero
• El manejo de protocolos, planes de cuidados y la formación adecuada por parte del per-
sonal de enfermería, contribuyen positivamente en la seguridad del paciente, disminu-
yendo la aparición de acontecimientos desfavorables durante el proceso y asegurando el
éxito del mismo
• La "hoja de recomendaciones al alta" permite que aumentemos la satisfacción del usua-
rio y su familiares, al dotar de referencias claras evitando angustia y estrés ante impre-
vistos o situaciones normales en el postoperatorio.
BIBLIOGRAFIA
- Sierra López M, Mourelo Álvarez E, Mateo Urquijo N. Queratoplastia: definición y actuaciones de enfermería. Oiñarri 2009 mar; 58:26-30.
- Rushing J. Cómo ayudar a un paciente con discapacidad visual. Nursing -Ed esp- 2008 jun-jul; 26(6):50.
- Acevedo G. Cuando los ojos se nublan. Juan Ciudad 2008 dic; 528:31-33.
- McConnell E. Instilación de gotas oftálmicas. Nursing -Ed esp- 2002 may; 20(5):47.
- Granados Jiménez M J, García-Carpintero Muñoz M A, Méndez Aragón C.
- Cuidados de enfermería en pre y postoperatorio de pacientes oftalmológicos. Enferm Científ 1999 nov-dic; 212-213:50-55.
- Sutphin JE, Goins KM, Wagoner MD. Deep anterior lamellar keratoplasty: when should it replace penetrating keratoplasty? Am J Ophthalmol 2009
Nov; 148(5): 629-31.
- NANDA. Diagnósticos enfermeros: Definiciones y clasificación 2005- 2006. Madrid: Elsevier España; 2005.
- McCloskey Dochternan, J.Bulechek, G. editors. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC) 4ª Ed. Madrid: Elsevier España; 2005.
- Moorhead, S. Johnson, M. Maas m: editors. Clasificación de resultados de enfermería (NOC) 3ª Ed. Madrid: Elsevier España; 2005.
- Junta de Andalucía. Plan de Cuidados Estandarizados. Sevilla, Consejería de Salud; http:/www.csalud.junta-andalucia.es.
723
Sutura a iris de lente Acrysof en
queratoplastia penetrante
Ana Muñoz Morales, Juan Ramón del Trigo Zamora, Eva Parra Oviedo, Maria Luisa
Vega Castillo.
Servicio de Oftalmología Hospital Virgen del Rocío. Sevilla.
Introducción
Una de las principales indicaciones de la queratoplastia penetrante es la descompensación endo-
telial. En ésta patología se produce una pérdida irreversible de células endoteliales que conllevan
la pérdida de la transparencia corneal.
Hoy en día ésta indicación ha disminuido pero aún así, constituye una de las causas más fre-
cuentes de transplante de córnea en la mayoría de los servicios así, como en el nuestro (1).
La descompensación endotelial puede ocurrir en pacientes con lentes intraoculares (LIO) de cáma-
ra anterior. Si es así, se plantea un doble problema para el trassplante corneal, ya que hemos de
decidir si retirar la lente. Si finalmente hemos de retirar la lente, esto significará una disminución
en la agudeza visual final del paciente, ya que requiere una corrección refractiva de alto grado.
Esto puede plantear la necesidad de someterse a una segunda cirugía si se quiere aumentar la
visión, con el riesgo que esto conlleva para el botón corneal donante. Si finalmente se decide man-
tener la lente de cámara anterior, hemos de comprobar que no se produzca daño endotelial sobre
el injerto, ya que llevaría a una descompensación endotelial del mismo.
Durante la cirugía tenemos la opción de implantar una lente en cámara posterior mediante sutu-
ra de la misma a cielo abierto. La lente en cámara posterior no produce daño endotelial sobre el
injerto debido a que se encuentra en una localización segura. También podemos usar ésta téc-
nica en pacientes afáquicos (aquellos que no tienen lente intraocular). De ésta manera, se sutu-
ra la LIO al iris o al sulcus ciliar. Se ha comprobado que la pérdida endotelial tras la queratoplastia
penetrante en pacientes afáquicos sometidos a ésta técnica es menor que si se utiliza una lente
de cámara anterior durante la cirugía (2).
Existen diferentes técnicas para la implantación de lentes intraoculares en cámara posterior
mediante sutura. En éste artículo vamos describir la técnica de sutura a iris de lente Acrysof (téc-
nica de Condon modificada a cielo abierto) durante la queratoplastia penetrante para mejorar la
supervivencia del injerto en nuestros pacientes y la agudeza visual. Así conseguiremos realizar la
sutura de la lente en la misma cirugía que la queratoplastia, a cielo abierto, sin daño para el injer-
to y aumentando la probabilidad de éxito funcional.
Utilización de lentes suturadas

El implante de una lente de cámara posterior tiene unas ventajas, como ya hemos dicho, sobre
las lentes de cámara anterior. Se consigue una localización más centrada al eje óptico, diminu-
ye el riesgo de bloqueo pupilar, la lente está más separada de la córnea y no se altera la cáma-
ra anterior (3). Asimismo se ha demostrado que hay menor pérdida de células endoteliales tras
la implantación en cámara posterior (2), algo que es clave para la supervivencia a largo plazo del
injerto tras un transplante de córnea.
La fijación de la lente en cámara posterior en ausencia de restos capsulares puede conseguirse
básicamente de dos modos: 1) suturando los hápticos (asas de la lente) en el sulcus ciliar usan-
do suturas transesclerales, ó 2) suturando o fijando con clamps (pinzas de cangrejo) la óptica o
los hápticos al iris.
1) Sutura de la lente a sulcus ciliar:
Entre las técnicas de implantación de una lente intraocular de cámara posterior del primer grupo,
en ausencia de restos capsulares suficientes para su sujeción, la más extendida es la propuesta
724
por Malbran y cols. de suturar los hápticos de la lente a la esclera a nivel del sulcus ciliar. Se pro-
cede mediante el paso de dos agujas desde el exterior del globo fijando los hápticos y pasando a
través del sulcus ciliar perpendicularmente a esclera a 1-1,5 mm de limbo (4).
Otros autores han realizado modificaciones a la técnica pasando la aguja desde el interior del
globo con la aguja STC-6 de Ethicon® atravesando la cámara anterior hasta llegar al sulcus y
luego salir por la esclera (5).
2) Sutura de la lente al iris:
Entre las técnicas que componen el segundo grupo Van der Shaft and cols. utilizan una lente
Pearce tripod de cámara posterior suturada a iris. La lente presenta 3 orificios por donde se pasan
suturas de prolene 10/0, una vez fijada la sutura a la lente se pasa cada una de ellas a través
de la pupila y el iris en una zona media entre la pupila y el ángulo con un segundo pase en iris
para quedar completamente fijada, finalmente se recoloca en cámara posterior (6).
Digiero y cols. proceden a la fijación de una lente Artisan con clamps a iris en cámara posterior
combinado con queratoplastia penetrante en pacientes con queratopatía bullosa pseudofáquica.
Utilizan un injerto de diámetro grande, explantan la lente de cámara anterior y colocan una lente
Artisan clampando el iris periférico desde atrás con los hápticos de la lente que actúan como una
pinza y permiten que quede firmemente colocada en cámara posterior estabilizada en los dos
puntos de fijación al iris (7).
Entre las técnicas estudiadas para realizar sutura de lentes se encuentra la de Condon y cols.,
que realizan en pacientes sin soporte capsular como implante secundario. Utilizan la lente de 3
piezas Acrysoft acrílica para cámara posterior con una pequeña incisión corneal utilizando sutu-
ras de Prolene 10/0 de aguja recta para fijar las asas a la zona posterior del iris periférico (8,9).
Técnica de condon combinada con queratoplastia penetrante

Hemos modificado el método descrito por el Dr. Garry Condon, basándose en la técnica de
McCannel de suturas colocadas en la periferia del iris, que nos resulta efectivo y cómodo para
trabajar a cielo abierto durante la queratoplastia penetrante (8, 9,10).
1) Preparación previa:
Previo a la cirugía se contrae la pupila instilando Pilocarpina al 2% 1 gota cada 5 minutos 20
minutos antes de la cirugía. Se fija un anillo de Flieringa a la epiesclera con suturas de seda 6/0
y se realiza la trepanación en botón donante y en el receptor. Utilizamos material viscoelástico
antes y tras la trepanación para mantener formada la cámara anterior. Explantamos la lente de
cámara anterior previa si la hubiera y realizamos vitrectomía anterior si es necesario.
2) Sutura de lente a iris:
Se introduce la lente intraocular MA60AC Acrysof de 3 piezas (Alcon Laboratorios, Inc®) a cielo
abierto apoyándose sobre el iris manteniendo la zona óptica en cámara anterior implantando uno
de las hápticos tras el iris. Se utiliza un manipulador para elevar el cuerpo de la lente lo suficien-
te para que el háptico haga impronta en el iris y así conocer su localización exacta. Así se pasa
a colocar las suturas modificadas de McCannel en la periferia del iris para fijar las asas. Se rea-
liza con suturas de 10/0 de polipropileno en una aguja recta (Ethicon CIF-4). La aguja avanza a
través de la periferia del iris, por detrás del asa y saliendo de nuevo por iris. Se realiza un anu-
dado 3-1-1. Se asegura la segunda asa de la misma manera manteniendo un manipulador bajo
la óptica. La última fase consiste en pasar la óptica a través de la pupila, que se realiza cuida-
dosamente para no marcar la lente con el manipulador.
3) Continuamos con la queratoplastia penetrante:
Una vez suturada la lente, se continúa con la realización de iridectomía periférica y la coloca-
ción del botón corneal donante. Utilizamos una medida de 0,25 mm por encima del botón
receptor. Se sutura con 16 puntos sueltos de nylon 10/0 removiendo el material viscoelástico
725
antes de finalizar. Colocamos una lente de contacto terapeútica para su uso durante el primer
mes tras la cirugía.
El tratamiento postquirúrgico es similar al utilizado en queratoplastia penetrante sin colocación
de LIO. Al igual que en el resto de queratolastias debemos usar corticoides como inmunosupre-
sión tanto tópicos (que se mantienen de 6 meses a 1 año tras la cirugía) como orales al inicio.
Ventajas de la incorporación de la técnica en queratoplastia penetrante
1) El fracaso del endotelio corneal:
La descompensación endotelial es aquella situación patológica que ocurre cuando las células endo-
teliales han disminuido tanto que son insuficientes para mantener la transparencia corneal y se pro-
duce un edema crónico e irreversible. El endotelio humano posee un número determinado de célu-
las que no tienen capacidad de regeneración. El fracaso endotelial es resultado de cualquier proce-
so que dañe al endotelio, ya sea una distrofia, traumatismo, inflamación ocular u otra patología.
La descompensación endotelial es una de las indicaciones más frecuentes de queratoplastia
penetrante. El fracaso endotelial se acelera tras cirugía ocular en pacientes con endotelio ya
empobrecido o alterado. En la consulta encontramos pacientes intervenidos de catarata con
implante de lente intraocular de cámara anterior en ocasiones mal posicionado o muy móvil que
produce un daño crónico en el endotelio. Otras veces encontramos pacientes con cirugía compli-
cada que han quedado afáquicos.
2) Decisiones quirúrgicas adecuadas:
Cuando indicamos la realización de una queratoplastia penetrante en estos pacientes hemos de valo-
rar si la lente de cámara anterior está o no dañando el endotelio, en cuyo caso sería necesario reti-
rarla para procurar la supervivencia del injerto. Tras su retirada, si el injerto se mantiene viable y trans-
parente el paciente no conseguirá un resultado funcional adecuado a menos que se corrija con gafa
(que funcionalmente es inviable en la mayoría de los pacientes por la diferencia óptica con su otro ojo),
o con una lente de contacto (que en pacientes mayores resulta engorroso y terminan por abandonar
la adaptación con lente), o mediante una nueva cirugía que pondría en riesgo la supervivencia del
injerto (nueva agresión que podría disminuir la cantidad de células endoteliales en el botón corneal).
3) La opción de utilizar una lente suturada:
Para conseguir un resultado funcional adecuado hemos de solventar el problema y podemos
hacerlo incorporando una lente suturada a iris. Existen diferentes técnicas para la implantación
de lentes intraoculares en cámara posterior mediante sutura.
Hemos empezado a utilizar la técnica de Condon con la técnica descrita a cielo abierto que nos resul-
ta sencilla combinada con queratoplastia penetrante. Esto evita un daño posterior sobre el injerto gra-
cias a su localización en el ojo y permite una pronta recuperación visual. Así conseguiremos mejorar
la supervivencia del injerto en nuestros pacientes y aumentar las probabilidades de éxito funcional.
Referencias
1. Beckingsale P, Mavrikakis I, Al-Yousuf N, Mavrikakis E, Daya SM. Penetrating keratoplasty: outcomes from a corneal unit compared to national data. Br J
Ophthalmol. 2006 Jun; 90(6):728-31.
2. Hassan TS, Soong HK, Sugar A, Meyer RF. Implantation of Kelman-style, open-loop anterior chamber lenses during keratoplasty for aphakic and pseudopha-
kic bullous keratopathy. A comparison with iris-sutured posterior chamber lenses. Ophthalmology. 1991 Jun; 98(6):875-80.
3. Hu BV, Shin DH, Gibbs KA, Hong YJ. Implantation of posterior chamber lens in the absence of capsular and zonular support. Arch Ophthalmol 1988; 106:
416-420.
4. Malbran ES, Malbran E, Negri I. Lens guide suture for transport and fixation in secondary iol implantation after intracapsular extraction. Int Ophthalmol
1986; 9: 151-160.
5. Grehn F, Sundmacher R. Fixation of posterior chamber lenses by transscleral sutures: technique and preliminary results. Arch Ophthalmol 1989; 107: 954-955.
6. van der Schaft TL, van Rij G, Renardel de Lavalette JG, Beekhuis WH. Results of penetrating keratoplasty for pseudophakic bullous keratopathy with the
exchange of an intraocular lens. Br J Ophthalmol. 1989 Sep;73(9):704-8.
7. Dighiero P, Guigou S, Mercie M, Briat B, Ellies P, Gicquel JJ. Penetrating keratoplasty combined with posterior Artisan iris-fixated intraocular lens implan-
tation. Acta Ophthalmol Scand. 2006 Apr;84(2):197-200.
8. Condon GP. Simplified small-incision peripheral iris fixation of an AcrySof intraocular lens in the absence of capsule support. J Cataract Refract Surg. 2003
Sep;29(9):1663-7.
9. Condon GP, Masket S, Kranemann C, Crandall AS, Ahmed II. Small-incision iris fixation of foldable intraocular lenses in the absence of capsule support.
Ophthalmology. 2007 Jul;114(7):1311-8.
10. Alió JL, Rodriguez-Prats JL. Buscando la excelencia en la cirugía de la catarata.Capítulo 10: 199-202.
726
Reimplante de pulgar
Elena Martínez Valle, Araceli Lagares Borrego, Purificación Gacto Sánchez, Alejandro
Lorite Álvaro, Aliseda Pérez Sutilo, Fernando Lobo Bailón, Inmaculada Gómez
Contreras, Fernando Barrera Pulido, Domingo Sicilia Castro, Tomás Gómez Cía.
Servicio de Cirugía Plástica y Quemados. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.
Desde el primer reimplante exitoso publicado por Komatsu y Tamai en 1968, se han llevado a
cabo cientos de reimplantes. La restauración de la forma anatómica y la función son las metas
fundamentales del reimplante después de la amputación traumática de un tejido .
En 1948 Tanzer y Litter establecieron que la pérdida de un pulgar constituía una incapacidad de
tal magnitud que era necesario intentar cualquier procedimiento reconstructivo. Chow, en 1979,
refiere que "los resultados estético y funcionales de un reimplante de pulgar exitoso son mejores
que los obtenidos con cualquier otro procedimiento quirúrgico". Por supuesto, el grado de éxito
tanto de un reimplante como de cualquier reconstrucción depende mucho de la motivación del
paciente, la técnica quirúrgica y el manejo postoperatorio.
Introducción
El pulgar aporta entre el 40% y el 50% de la capacidad funcional de la mano . Además, el reim-
plante de un pulgar siempre conlleva mejores resultados que cualquier otro procedimiento recons-
tructivo o prótesis en esta zona. Por todo ello, el pulgar es el único dedo que está indicado reimplan-
tar en todos lo casos. Los factores fundamentales para un pulgar funcional son longitud y sensibilidad.
En comparación con una amputación completa de pulgar, las amputaciones incompletas se asocian a
una tasa de supervivencia mucho mayor (86% versus 78%) y mejor sensibilidad. Sin embargo, moti-
lidad y funcionalidad de la articulación interfalángica son muy similares en ambos casos. La necesidad
de reimplantación en amputación bilateral de pulgares se basa no solo en la severidad de la lesión,
sino en la incapacidad que produce en el paciente para la realización de los quehaceres diarios.
Definición
Una de las definiciones más usadas de amputación total y subtotal a nivel de las manos son las
de Biemer . Biemer considera amputación total la solución de continuidad de todas las estruc-
turas del dedo y subtotal hace referencia a una separación de estructuras, ausencia de circula-
ción presente, y conexión de tejidos blandos menor a un cuarto de la circunferencia del dedo
(Figuras 1-6). Las amputaciones subtotales pueden ser subdivididas en cuatro tipos en función
de las estructuras que se encuentran indemnes(Figuras 7):
Tipo I Conexión ósea
Tipo II Conexión a través del tendón extensor
Tipo III Conexión por el tendón flexor
Tipo IV Integridad de uno o los 2 nervios colaterales digitales
Tipo V Conexión por piel y/o tejidos blandos

Se estableció que esta clasificación tenía implicaciones funcionales a la hora de la recuperación
del paciente. Morrison, en 1978, niega lo anterior y opina que esta diferenciación es innecesaria
siendo únicamente necesario diferenciar entre integridad o no del tendón flexor, lo cual sí tiene
implicaciones funcionales.
Indicaciones y contraindicaciones:
Debido a que el pulgar facilita entre un 45- 50% de la funcionalidad de la mano, la reimplan-
tación del mismo en caso de amputación se indica en todos los casos. Siendo todos los demás
criterios favorables, pocos cirujanos no indicarían el reimplante digital en los siguientes casos:
727
1. Amputación de múltiples dedos
2. Amputación de pulgar
3. Amputación completa de la mano
4. Cualquier amputación en un niño
El reimplante es aún controversia en los siguientes casos:
1. Pérdida de un único dedo no pulgar, especialmente el índice o dedos pequeños, incluso
cuando el nivel de amputación es proximal a la inserción del tendón del músculo flexor
común superficial de los dedos.
2. Amputaciones distales a la inserción del tendón del músculo flexor común superficial de
los dedos en un único dedo.
3. Avulsiones tipo " ring injurie".
Factores a tener en cuenta:
a. Nivel de la lesión: Tsai, McCabe, y Maki describen su técnica de reimplante de la punta
del dedo a nivel de la articulación interfalángica distal y pulpejo. Ellos refieren una tasa
de supervivencia de los tejidos del 69% y un 25 % de los pacientes presentan discrimi-
nación sensitiva de dos puntos a una separación de 5 .
b. Edad: La amputación de un miembro a cualquier nivel en un niño merece el intento de
reimplantarlo siempre que no existan signos de aplastamiento/ arrancamiento con impor-
tante desgarro de los tejidos. Kleinert y colaboradores opinan que la edad por sí sola no
debe ser contraindicación para un reimplante si bien debe ser considerada en la decisión.
La reparación microquirúrgica de vasos de escaso diámetro convierte la intervención en
difícil técnicamente; por otro lado, la recuperación funcional después de la reimplantación
de un dedo a un niño es bastante buena, a diferencia de lo que ocurre con los adultos.
c. Tipo de lesión: Los mejores resultados después de un reimplante se obtienen en heridas
limpias y con mínimo aplastamiento. Las lesiones por avulsión, heridas sucias o contami-
nadas y amputaciones con muchos niveles de lesión suelen derivar en pobres resultados
de la reimplantación de los tejidos.
d. Tiempo de isquemia caliente: Según Kleinert un tiempo igual o superior a 12 h de isque-
mia caliente es una contraindicación relativa para el reimplante digital, si bien se ha
publicado que la supervivencia de los tejidos reimplantados es posible incluso pasadas 42
h de isquemia caliente. Un enfriamiento precoz del dedo amputado a 4ºC prolonga el
tiempo de isquemia aceptable a 24 h.
e. Características del paciente: La ocupación del paciete, estatus socioeconómico, nacio-
nalidad, salud mental y cooperatividad deben ser tenidos en cuenta a la hora de indicar
o no un reimplante.
En ocasiones, la escasa viabilidad del pulgar hace necesaria la transposición de otros dedos
amputados a la posición del primero para conservar la funcionalidad de la mano. La principal ven-
taja de esta cirugía es el uso de tejidos autólogos amputados obviando la necesidad de zona
donante (como ocurriría en una transposición dedo pie- mano)y permitiendo la creación de un
nuevo pulgar con funcionalidad aceptable.
Por otro lado, se ha demostrado que la supervivencia del pulgar reimplantado puede incrementar-
se usando injertos venosos como puente entre los extremos proximal(zona receptora) y distal(teji-
do a reimplantar) tanto arteriales como venosos en lugar de llevar a cabo la reparación directa
mediante anastomosis terminoterminal entre el segmento amputado y los tejidos remanentes.
Nuestra experiencia: Análisis estadístico descriptivo

Entre los años 2005- 2009 se han llevado a cabo en nuestro centro 31 reimplantes de pulgar.
Los pacientes han sido varones en el 93,54% de los casos y mujeres en el 6.45%. La sección ha
sido completa según los niveles de Beimer en el 45,16% de los casos (14/31 pacientes). Se ha
observado una afectación derecha en 20/31 pacientes (64,51%).
728
El mecanismo de la lesión ha sido ( tabla 1):
Y el nivel de corte (tabla 2):
El tipo de cirugía que se ha llevado a cabo ha sido: reimplante en el 54,83%; revascularización

en el 38,70% de los pacientes; y, revisión de las lesiones en quirófano en 2/31 pacientes (
6,45%). En el 64,51% de los pacientes, la osteosíntesis se ha llevado a cabo con agujas de
Kirschner. Se ha realizado una anastomosis arterial microquirúrgica en el 58,06% de los pacien-
tes. Ha sido necesaria la utilización de injerto venoso para la anastomosis arterial en 3 pacien-
tes, siendo usado el injerto en todos los pacientes para anastomosis con la arteria radial y preci-
sando de dos anastomosis microquirúrgicas ( terminolateral y terminoterminal) en los tres
pacientes. Se han suturado 2 venas dorsales en el 19,35% de los pacientes y una única vena
dorsal en el 29,03% de los mismos.
La tasa de éxito ha sido del 74,19% de los pulgares reimplantados. En 6/31 pacientes
(19,35%), no se consiguió la viabilidad de los tejidos por lo que en el mismo acto operatorio se
decidió abandonar el reimplante y se remodeló el muñón de amputación. En un paciente, se
identificó una situación de compromiso en el retorno venoso que precisó de una reintervención a
las 24 horas con microanastomosis de dos venas dorsales. Con ello se consiguió la recuperación
de los tejidos. En 3/31 pacientes (9,67%) fue necesaria la amputación tardía del pulgar reim-
plantado probablemente por causa arterial. Esta amputación tardía se realizó en una media de
7,48 +/- 2.081 días, con respecto del momento de la reimplantación de los tejidos.
En el 54, 83% de los pacientes fue necesaria la reparación tendinosa, siendo lo más frecuente
(25,80%) la reparación de los tendones flexor largo y extensor largo del pulgar. La neurorrafia de
alguno de los nervios colaterales digitales fue llevada a cabo en el 29,03% de los pacientes.
Como principales complicaciones se han observado alteraciones en la sensibilidad (bien en neu-

rorrafias o por elongación de los pedículos vasculonerviosos) y limitación funcional. El 29,03% de
nuestros pacientes describe cierta limitación funcional que, en la mayoría de los casos no inter-
fiere con su actividad diaria. Dos de nuestros pacientes ( 6,45%) no refieren ningún tipo de limi-
tación. En el 9,67% de los pacientes a los que se ha reimplantado un pulgar no se ha consegui-
do una recuperación sensitiva total.
729
Figuras 1-6. Paciente varón de 28 años de edad con amputación completa del pulgar izquier-
do a nivel transmetacarpiano (Caso del Dr. Domingo Sicilia Castro y fotografías del mismo).
730
Figura 7. Zonas de la mano basadas
en la anatomía del tendón flexor. La
zona I es distal a la inserción del ten-
dón del músculo flexor digital común
profundo; la zona II implica las áreas
de canales osteofibrosos de dicho ten-
dón; la zona III es palmar; la zona IV
es el túnel del carpo; la zona V es la
parte más distal del antebrazo.
Bibliografía
- Ramasamy Kalimuthu & Glenn E. Herrmann. Nonarterialized Venous Replantation of Part of Amputated Thumb-A Case Report and Review of the
Literature. HAND (2006) 1:94-97
- Soucacos PN. Indications and selection for digital amputation and replantation. J Hand Surg Br. 2001;26:572-581
- Biemer, E., Stock, W., Wolfensberger, C., Ingianni, G., and Gotz, W. D. Successful replantation of a totall
avulsed scalp. Br. J. Plast. Surg. 32: 19, 1979.
- Tsai T-M, McCabe SJ, Maki Y: A technique for replantation of the finger tip. Microsurgery 10:1, 1989.
- James J Chao, Jose R Castello, J Martin English, Ben J Tittle. Microsurgery: Free tissue transfer and replantation. Selected readings in Plastic Surgery
2000, vol 9, num 11.
- M. J. EARLEY and J. S. WATSON. Twenty Four Thumb Replantations J Hand Surg 9 (1): 98- 102, 1984.
731
Macrorreimplantes de extremidad
superior
Alejandro Lorite Alvaro; Fernando Lobo Bailón; Inmaculada Gómez Contreras;
Aliseda Pérez Sutilo; Elena Martínez Valle; Purificación Gacto Sánchez; Araceli
Lagares Borrego; Fernando Barrera Pulido; Domingo Sicilia Castro; Tomás Gómez Cía.
UGC Cirugía Plástica y Grandes Quemados. Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Sevilla.
Introducción.
El primer reimplante de miembro superior fue realizado en 1962 por Malt y McKhan, en una
amputación cercana al hombro, en un niño de 12 años. Desde entonces, el desarrollo de las téc-
nicas de microcirugía ha permitido realizar reimplantes en amputaciones traumáticas de miembros.
La mayor parte de las amputaciones en extremidad superior se producen a nivel de los dedos o
la mano. Sólo un pequeño porcentaje se produce proximal a la muñeca.
El reimplante de los miembros amputados a nivel de la muñeca o proximal a ella (macrorreimplantes)
presenta principios comunes a los microrreimplantes pero con caraterísticas propias. Las complicacio-
nes fundamentales se derivan del tiempo de isquemia y de la cantidad de masa muscular implicada.
No debemos olvidar que en un reimplante el objetivo es la FUNCIÓN. Si no obtenemos una mejor
función que con una prótesis no se debe llevar a cabo el reimplante. Diferentes estudios apun-
tan que los resultados funcionales a largo plazo en amputaciones proximales a la muñeca son
mucho mejores si se reimplanta el miembro amputado que si se usa una prótesis1, y dentro de
éstos es mejor el resultado en amputaciones entre muñeca y codo.
Indicación.
Las indicaciones para el reimplante de miembro superior se han ampliado. Antes las lesiones por
arrancamiento o avulsión eran una contraindicación formal mientras que hoy en día hay series donde
la mayoría de los pacientes presentan estos mecanismos y con buenos resultados a largo plazo2. Si
revisamos la literatura la indicación de un macrorreimplante viene definido por 3 factores.
Edad y estado general.
Hay que considerar si presenta otras lesiones asociadas, patología concomitante, enfermedades sis-
témicas con afectación vascular. Los pacientes mayores de 50 años son los que mas complicaciones
y peores resultados presentan. Reimplantar por encima de 60 es excepcional. En niños está indica-
do siempre por su gran capacidad de regeneración nerviosa, poca tendencia a rigidez articular, adhe-
rencias tendinosas e intolerancia al frío. Si no se afecta la epífisis el hueso, crecerá normalmente.
Tiempo de isquemia.
En este tipo de reimplantes el tiempo de isquemia es menor que en los microrreimplantes tenien-
do un tiempo en isquemia fría de 6 horas si hay grandes masas musculares.
El tejido muscular es muy sensible a la isquemia. En isquemia caliente el tejido muscular sufre
lesión irreversible en 3-4 horas. Una posible complicación es la liberación de radicales tóxicos
postrevascularización que conduce a fallo multiorgánico. La actuación fundamental en un primer
momento es conservar el miembro amputado en isquemia fría, para ello se emplea una perfu-
sión de solución de Wisconsin a 4ºC con tampones que neutralicen los radicales libres tóxicos3.
Nivel, mecanismo y extensión del daño tisular.
En cuanto al nivel de la lesión, el mejor resultado se produce en antebrazo distal. También se han publi-
cado casos favorables por encima del codo. No se considera indicación la amputación a múltiples niveles.
732
La actividad industrial y los modos de vida han cambiado los cortes limpios por traumatismos de
alta energía, con gran componente de avulsión de los tejidos, con peor resultado funcional.
Secuencia quirúrgica.
En macrorreimplantes manejamos segmentos con gran compomente muscular por lo que la
revascularización es un objetivo prioritario tras el desbridamiento y la estabilización ósea.
Desbridamiento.
Es el primer paso en estos pacientes. Un buen desbridamiento es fundamental para el éxito del
reimplante porque evita la infección, el sufrimiento de las anastomosis y el fallo orgánico tras la
revascularización. Hay que remover todo tejido no viable, realizar una limpieza exhaustiva y refe-
renciar las estructuras vasculonerviosas.
Acortamiento óseo y osteosíntesis.
Es fundamental el acortamiento óseo. Uno de los fallos más frecuentes en este tipo de reim-
plantes es realizar un desbridamiento óseo insuficiente. Al acortar el hueso disminuimos la posi-
bilidad de infección y facilitamos las anastomosis vasculonerviosas.
Incluso en cortes en guillotina es preciso un acortamiento de 2-3 cm. Hasta 10 cm de acorta-
miento es tolerable, sin repercusión funcional ni estética.
Para la osteosíntesis generalmente se prefiere una reducción interna con placas y tornillos. En
fracturas en la muñeca también se emplean agujas de Kirschner
Anastomosis vasculares.
Por lo general se realizan tantas como se posible. Hay grupos que realizan una reperfusión tem-
poral mediante la realización de un shunt4. La reparación de las venas subcutáneas es preferible
a las del sistema profundo.
Es importante que las anastomosis asienten y se les proporcione una cobertura sobre un tejido sano.
Neurorrafia.
La calidad de la reparación nerviosa determina la función del miembro. Puede realizarse prima-
ria o diferida. Siempre que sea posible es preferible una reparación primaria. Si ésta no es posi-
ble, se debe referenciar el nervio y en una intervención secundaria proceder a su reparación
mediante injertos nerviosos.
Reparación musculotendinosa.
En amputaciones proximas a la muñeca es posible la reparación uno a uno de los tendones.
Según la amputación se hace más proximal, la sutura dependerá del desbridamiento y la proxi-
midad de los muñones musculares. También está indicada una fasciotomía para prevenir síndro-
me compartimental.
Cobertura cutánea.
Es fundamental que las anastomosis queden cubiertas por un tejido sano bien vascularizado. Si
es preciso se utilizarán colgajos pediculados/libres para proporcionar una cobertura apropiada.
Experiencia 2008-2010 en el Hospital U. Virgen del Rocío.

Un total de 10 pacientes, nueve varones y una mujer, con amputaciones de extremidad superior
a nivel de muñeca o proximal a ella, han sido atendidos por la Unidad de Reimplantes del HUVR
en los últimos dos años. La media de edad de los pacientes es de 38,1 años con un rango que
oscila entre 17 y 66 años.
El mecanismo más frecuente ha sido el corte en guillotina con cristales o sierra radial, seguido
por arrancamiento-avulsión.
733
En cuanto al nivel de amputación el 50% de los casos es en tercio distal de antebrazo y el otro
50% en la muñeca. Una amputación fue completa y 9 incompletas.
En los casos que hubo afectación ósea la osteosíntesis se realizó con placas y tornillos o con agu-
jas de Kirschner.
En todos los casos se realizaron las anastomosis vasculares de ejes radial y cubital. En dos pacien-
tes fueron precisos injertos venosos de safena interna.
Posteriormente se realizó la sutura de los tendones y la neurorrafia del mediano y cubital cuan-
do estaban afectados. Sólo un caso se ha diferido la reparación del mediano por gran pérdida de
substancia.
La estancia media hospitalaria de estos pacientes fue de 9.1 días con un rango que oscila entre
3 y 22 días.
El 80% de los reimplantes han tenido buena evolución mientras que 2 de los reimplantes (20%)
fracasaron por trombosis venosa masiva lo que obligó a amputación y remodelación del muñón.
Conclusiones.
El reimplante de la extremidad superior en amputaciones proximales a la muñeca es el mejor
tratamiento para estos pacientes siempre que se haga una buena indicación.
Es fundamental la correcta actuación prehospitalaria para la viabilidad del miembro. Estos
pacientes deben ser remitidos a un centro especializado en cirugía de la mano y microcirugía con
experiencia en este tipo de amputaciones.
Los resultados a largo plazo del miembro dependerán en gran medida de la regeneración nervio-
sa y de la adecuada cobertura.
Bibliografía
1. Graham B, Adkins P, Tsai TM, Firrell J, Breidenbach WC. Major replantation versus revision amputation and prosthetic fitting in the upper extre-
mity: a late functional outcomes study. J Hand Surg Am. 1998 Sep; 23(5):783-91.
2. Sabapathy S et al. Technical considerations and functional outcome of 22 major replantations. Journal of hand surgery 2007; 32: 489
3. Meyer, VE. Upper extremity replantation - A review. Eur. Surg 35 (4).
4. Goldner RD, Nunley JA 1992. Replantation proximal to the wrist. Hand Clinics, 8: 413-425.
734
La donación de órganos un modo
nuevo de vivir la fraternidad.
Juan José Asenjo Pelegrina
Arzobispo de Sevilla
Queridos hermanos y hermanas:

El pasado día 15 de octubre tuve el honor de celebrar la Eucaristía en nuestra Catedral a los
participantes en el II Congreso Nacional de Enfermos y Trasplantados Hepáticos. Al hilo de las
lecturas de la Misa del día, invité en la homilía a mis oyentes a dar gracias a Dios por el don mag-
nífico de la vida que cada día redescubrimos al despertar, don que en su caso es mucho más pre-
cioso por cuanto que el Señor les ha permitido reestrenarla gracias a los prodigiosos avances de
la medicina, al estudio, la sabiduría y la entrega de los profesionales de la salud, y gracias tam-
bién a la generosidad de los donantes y sus familiares, para los cuales tuvimos un recuerdo en
nuestra plegaria.
Les dije también que quien como ellos ha experimentado la misericordia de Dios, debe ser testi-
go de la misericordia, haciendo de su vida una donación de amor, viviendo la fraternidad, la entre-
ga y el servicio abnegado y gratuito a los hermanos, especialmente a quienes están viviendo situa-
ciones análogas a las que ellos han vivido o están viviendo. Al mismo tiempo que les animaba a
contribuir desde sus asociaciones a informar, mentalizar y sensibilizar a la sociedad sobre la
importancia de la donación de órganos, me comprometí a dedicar una de mis cartas semanales
a este tema, que está en la entraña más genuina del Evangelio.
Los trasplantes de órganos, tan frecuentes en los últimos años, suponen un reconocimiento bien
explícito de la sabiduría y de la providencia de Dios, que ha diseñado nuestra naturaleza con tal
perfección que permite que órganos vitales de nuestro cuerpo puedan seguir dando vida y espe-
ranza a aquellos hermanos nuestros que los necesitan. La donación de órganos es una manifes-
tación de humanidad. Para la Iglesia es un acto supremo de caridad y de amor auténtico y un
servicio magnífico al Evangelio de la vida. Todos, creyentes y no creyentes, como miembros de la
familia humana, deberíamos plantearnos alguna vez en nuestra vida la posibilidad de donar nues-
tros órganos y, una vez tomada la decisión, comunicarla a nuestra familia para que en su día sea
efectiva. En este campo los cristianos tenemos una especial obligación, que brota de nuestra
común condición de hijos de Dios, auténtico manantial de nuestra fraternidad.
Para nosotros los cristianos el ejemplo supremo de donación es Jesucristo. Él viene al mundo para
que tengamos vida y vida abundante (Jn 10,10). Él mismo es donación. Ha venido "a dar su vida
en rescate por todos" (Mt 20,28); y cada día en la Eucaristía nos da "su carne para la vida del
mundo" (Jn 6,51). La entrega de su vida, hasta el último aliento, no nos puede dejar indiferen-
tes. Él mismo nos ha dicho que "nadie tiene amor más grande que el que da la vida por sus ami-
gos" (Jn 15,13). Su oblación por nosotros es el paradigma de nuestra entrega. Así lo entiende el
Apóstol San Juan en su primera carta cuando nos dice: "En esto hemos conocido el amor de Dios,
en que Él dio su vida por nosotros. Por ello, también nosotros debemos dar la vida por nuestros
hermanos" (1 Jn 3,16).
En la encíclica Evangelium vitae nos decía el Papa Juan Pablo II que entre los "grandes gestos de
solidaridad que alimentan una auténtica cultura de la vida... merece especial reconocimiento la
donación de órganos, realizada según criterios éticamente aceptables, para ofrecer una posibili-
dad de curación e incluso de vida, a enfermos tal vez sin esperanzas" (n.86).
Gracias a Dios, en los últimos años los avances en este sector de la medicina, también en
España, han sido espectaculares. Me aseguran que el Hospital Reina Sofía de Córdoba goza de
un merecido prestigio incluso a nivel internacional. Doy gracias a Dios por ello. Leo también que
735
la generosidad de los españoles a la hora de donar los propios órganos o los de sus familiares es
superior a la media de los países de nuestro entorno, estando incluso a la cabeza en los países
occidentales. A pesar de todo, en estos momentos más de cinco mil personas esperan en España
un trasplante, mientras la espera para recibir un riñón es superior a los tres años. Por ello, apelo
a la generosidad de los cristianos de Córdoba. La donación de órganos es una nueva forma de
vivir la caridad, la solidaridad y el amor fraterno.
Nos lo exige nuestra participación en la Eucaristía, el sacramento del cuerpo entregado y de la
sangre derramada para la vida del mundo, fuente y epifanía de comunión con Dios y con los her-
manos, como escribiera el Papa Juan Pablo II. Él nos ha dejado escrito en la Carta apostólica
"Mane nobiscum, Domine", que el servicio a los pobres -y nadie es más pobre que aquel a quien
se le escapa la vida a borbotones- "es el criterio básico con arreglo al cual se comprobará la
autenticidad de nuestras celebraciones eucarísticas" (n. 28). Que en ellas encontremos la fuer-
za y el empuje que necesitamos para hacer de nuestra vida una donación de amor.
Para todos, mi saludo fraterno y mi bendición. Feliz domingo.
Nota del Coordinador Científico.-

Esta Carta Pastoral fue escrita el 12 de Febrero de 2006, cuando Monseñor Asenjo era Obispo
de Córdoba. En la actualidad es Arzobispo de Sevilla donde, desde el primer día, ha continuado
impulsando las donaciones de órganos como un gran acto de amor fraterno. Su fotografía mos-
trando la Tarjeta de Donante es un claro ejemplo para todos.
736
Trasplantar sin transfundir: Experiencia
en pacientes Testigos de Jehová.
Principios éticos y legales. Objeción de
conciencia
Javier Bárcena Barros, Carlos Sánchez Guevara
Servicio de Información sobre Hospitales. Testigos Cristianos de Jehová
En las últimas décadas la sociedad española se ha convertido en una colectividad cada día más
plural, constituida por individuos y grupos con intereses y sensibilidades muy diversos. Este plura-
lismo, y el respeto por la libertad individual, ha encontrado un firme respaldo en las normas éti-
cas y morales, que han ido evolucionando notablemente en los últimos años. En el ámbito reli-
gioso esta pluralidad ha dado lugar a un mayor reconocimiento de la libertad religiosa.
Los testigos cristianos de Jehová, confesión legalmente inscrita en el Registro de Entidades
Religiosas de la Dirección General de Relaciones con las Confesiones del Ministerio de Justicia,
dispone desde el 29 de junio de 2006 del reconocimiento del Notorio Arraigo, que también tie-
nen otras cinco de las principales confesiones de nuestro país.
La objeción de los Testigos a las transfusiones de sangre es bien conocida. Aunque su objeción se fun-
damenta en la Biblia, y por lo tanto es ante todo religiosa, se apoya también en los riesgos médicos
asociados a dicha práctica, en la creciente evidencia científica de peores resultados clínicos en pacien-
tes transfundidos con criterios liberales, en aspectos éticos e incluso en la legislación vigente, que exige
el consentimiento del paciente para cualquier intervención médica, incluida la transfusión de sangre.
En ocasiones se malinterpreta la postura de los Testigos respecto a la sangre como un ejercicio
del "derecho a morir" o como un rechazo a la medicina convencional. Sin embargo, los Testigos
consideran que la vida es un regalo divino y por ello sienten la obligación ante Dios de proteger
su salud, por lo que acuden a los hospitales y buscan atención médica de calidad con la única
limitación de no recibir hemoderivados.
En lo relacionado con la donación y el trasplante de órganos, los testigos de Jehová opinan que,
puesto que la Biblia no menciona principio alguno que aluda a este asunto, la decisión en este
campo, sea cual sea, depende únicamente del criterio personal. Por ello, es relativamente fre-
cuente encontrarnos con casos en los que un paciente Testigo que necesita ser trasplantado, soli-
cite que dicho trasplante se le realice sin el uso de sangre.
Autonomía del paciente y libertad religiosa.

La libertad religiosa, en el sentido mas amplio, está reconocida en los principales acuerdos decla-
raciones y tratados sobre derechos humanos. Así, la Declaración Universal de Derechos
Humanos establece que todas las personas tienen derecho a la libertad de pensamiento, con-
ciencia y religión.
En el ámbito europeo, en lo que se refiere al consentimiento y al rechazo de los tratamientos
médicos específicamente, el Convenio de Derechos Humanos y Biomedicina del Consejo de
Europa conocido en nuestro país como "Convenio de Oviedo", establece como norma general en
el artículo 5, que "una intervención en el ámbito de la sanidad sólo podrá efectuarse después de
que la persona afectada haya dado su libre e inequívoco consentimiento", y que la persona afec-
tada "podrá revocar libremente su consentimiento".
En su artículo 9 se recoge además que "serán tomados en consideración los deseos expresados
anteriormente con respecto a una intervención médica por un paciente que en el momento de
la intervención no se encuentre en situación de expresar su voluntad".
737
En el mismo sentido el artículo 16 de la Constitución Española reconoce el derecho de libertad ideo-
lógica y religiosa, estableciendo que las restricciones a la libertad religiosa sólo podrán realizarse con
la finalidad de mantener el orden público y siempre de acuerdo con previsiones legalmente instituidas.
El Tribunal Constitucional ha reiterado en sus sentencias que la libertad religiosa garantiza la exis-
tencia de un claustro íntimo de creencias y por tanto un espacio de autodeterminación intelec-
tual vinculado a la propia personalidad y dignidad individual. Incluye además una dimensión
externa que faculta a los ciudadanos para actuar con arreglo a sus propias convicciones y man-
tenerlas frente a terceros.
El derecho a la libertad religiosa debe ser interpretado teniendo en cuenta que la libertad es uno
de los valores superiores de nuestro ordenamiento jurídico y que la dignidad de la persona cons-
tituye el fundamento del orden político y social según el artículo 10. De esta manera, el derecho
de una persona a la vida no puede considerarse como jerárquicamente superior al derecho a
defender las propias convicciones.
La Constitución no jerarquiza los principios y derechos, por lo que el Estado no puede imponer a
los ciudadanos la obligación de vivir contra su voluntad en todas circunstancias, pues no se puede
obligar al ejercicio de un derecho en todos los casos. El deber del Estado de velar por la vida y la
salud de las personas finaliza, tratándose de adultos autónomos, con la renuncia expresa de la
persona a recibir protección y tratamiento médico. En estos casos, la intervención del Estado sólo
se justifica si existe riesgo para la salud y la vida de terceros.
La Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la Autonomía del Paciente y de dere-
chos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, determina que cualquier
intervención en el ámbito de la salud requiere que la persona afectada haya dado su consenti-
miento libremente, tras haber recibido la necesaria información, con la excepción de la existen-
cia de riesgo para la salud pública, o cuando en una situación de riesgo inmediato no se pudiera
obtener el consentimiento del paciente ni de sus familiares o allegados. De forma más específica,
esta ley establece que todo paciente tiene derecho a negarse a un determinado tratamiento y que
esta negativa debe constar por escrito. En relación a este último punto, la ley establece que los
documentos de voluntades anticipadas, o instrucciones previas, deberán ser tenidos en cuenta.
Pese a la existencia y claridad de todo este soporte normativo, y a la paulatina consolidación de
una jurisprudencia cada vez más respetuosa con el derecho de los pacientes a decidir sobre sus
tratamientos, en la práctica, la aceptación de las decisiones de los Testigos sobre el rechazo a la
transfusión, genera situaciones de conflicto en el entorno sanitario y algún debate social.
Aspectos éticos fundamentales.

Desde el punto de vista de la ética médica clásica, la actuación moralmente correcta es la que
resulta beneficiosa para el paciente, y aquello que se estima beneficioso es decidido unilateral-
mente por el médico, que es el único con saber científico y moral suficiente para hacerlo. El
paciente no sabe ni lo que le sucede, ni lo que le conviene. Sólo puede y debe colaborar obe-
dientemente con el profesional en la realización de ese bien decidido benevolentemente por éste.
Esto es lo que llamamos paternalismo médico.
Sin embargo, este modelo de relación clínica no resulta hoy en día ni viable, ni aceptable. La evo-
lución social, la ética y el derecho han potenciado el principio de autonomía de las personas, lo
que se refleja tanto en la vida cotidiana, como en el ámbito religioso y en el político. Las perso-
nas pueden ahora elegir libremente, de manera autónoma, sus planes de vida y de felicidad,
también sus límites y sus consecuencias. Por eso, la autoridad moral con la que el médico inter-
pretaba unilateralmente lo que era bueno para el paciente no es hoy determinante.
La toma de decisiones sobre la salud y la enfermedad ya solo puede ser compartida entre profe-
sionales y pacientes. Esto es lo que llamamos "consentimiento informado", que es el modelo de
relación éticamente vigente en la actualidad y que también es el marco en el que debe anali-
zarse la cuestión del rechazo a las transfusiones de sangre por los pacientes testigos de Jehová.
738
No obstante, para la correcta toma de decisiones es necesario articular adecuadamente los cua-
tro principios clásicos de la bioética, que pasamos a analizar brevemente:
• Principio de no maleficencia: se debe evitar causar daño físico, psíquico o moral a los
pacientes. Para ello se evitará así mismo la realización de intervenciones diagnósticas o
terapéuticas incorrectas o contraindicadas desde el punto de vista clínico.
• Principio de justicia: se debe procurar un reparto equitativo de los beneficios y de las cargas.
Se facilitará un acceso no discriminatorio, adecuado y suficiente a los recursos disponibles.
• Principio de autonomía: se debe respetar el derecho de las personas a gestionar su pro-
pia vida y a tomar decisiones respecto a su salud y su enfermedad.
• Principio de beneficencia: se debe promocionar el bienestar de la persona, procurando
que lleve a cabo su propio proyecto de vida y felicidad en la medida de lo posible.
El conflicto ético en las decisiones de rechazo a la sangre, se expresa a menudo como un conflicto
que afecta a los cuatro principios, sobretodo entre el principio de autonomía y los otros tres principios.
El conflicto entre autonomía y no-m maleficencia: expresa la dificultad para aceptar que el profe-
sional está obligado a no hacer cosas contraindicadas o técnicamente mal hechas, pero no lo
necesariamente indicado cuando el paciente capaz se niega a ello.
El conflicto entre autonomía y justicia: expresa la dificultad para aceptar la realización de las alter-
nativas solicitadas por el paciente cuando resultan mas costosas que la propuesta por el profesional.
El conflicto entre autonomía y beneficencia: expresa la dificultad del profesional para aceptar que
sus obligaciones morales terminan con la expresión y persuasión del paciente para que elija una
determinada alternativa terapéutica, la mejor desde su punto de vista como profesional. En el
caso de las transfusiones, los Testigos han determinado que la sangre no puede producirles nin-
gún bien, por que les hace perder el bien mas preciado para ellos, su relación con Dios. Por eso
la responsabilidad del profesional termina cuando ha explicado detalladamente las diferentes
alternativas con su balance riesgo-beneficio.
Por último, ha de indicarse que el principio de autonomía también puede acarrear problemas,
sobre todo cuando existe preocupación por la posibilidad de que la decisión del paciente no sea
verdaderamente autónoma. Para ello es importante que el profesional se asegure de que la deci-
sión corresponde a la resolución individual del paciente fuera de toda presión o manipulación. Por
otra parte, si hubiera falta de capacidad de hecho, o falta de capacidad legal, la toma de deci-
siones se hará siguiendo las indicaciones contenidas en el Documento de Voluntades Anticipadas,
que el paciente haya registrado con anterioridad. De no existir este documento, la toma de deci-
siones corresponderá a sus familiares o personas con vínculos de hecho.
Antes de continuar con nuestra argumentación, quizás sea conveniente entrar, aunque sea de
forma sucinta, en el concepto "dignidad de la persona". Las definiciones han sido muchas a lo
largo de la historia y nosotros no pretendemos entrar de forma exhaustiva en el análisis del con-
cepto, pero basta una sencilla consulta al diccionario para obtener una definición suficientemen-
te significativa: "se dice de la manera de comportarse o de hablar que revela respeto por uno
mismo". Resulta difícil de entender que una decisión tomada por respeto a uno mismo, en el caso
de los testigos de Jehová por respeto a sus propias creencias, pueda ser tratada de forma super-
ficial o pasada por alto. Esto nos lleva a la tesis de Tristram Engelhardt, a la necesidad de esta-
blecer lo que el llama "el principio de permiso", que sirve de base al derecho que tenemos a que
se nos deje en paz, derecho a la propia intimidad, derecho a rechazar que nos toquen y dere-
cho, por descontado, a la no intervención ajena. Es un derecho consubstancial con la misma
noción de comunidad pacífica aglutinada en el "respeto mutuo".
Es evidente que este derecho a que nos dejen en paz comporta, para que sea moralmente con-
sistente, que se trate de una elección hecha por un individuo racional, autónomo y consciente,
que libremente escoge una acción u omisión determinada, a pesar de que su contenido no esté
racionalmente argumentado o comprensiblemente motivado. Es suficiente con que una persona
entienda y valore las circunstancias generales de la elección y, en este sentido, la confirme y la
739
ratifique. Si a una persona le gusta escoger caprichosamente incluso en temas peligrosos, la elec-
ción continuará siendo competente puesto que procede de un agente responsable y por tanto
competente, aunque a nuestro entender haya realizado una mala elección.
Entendemos que la libertad de elección puede suponer comprometerse en una creencia deter-
minada, por absurda que pueda parecer a los demás. El hecho de que algunas elecciones sean
molestas, extrañas o trágicas para otros, no significa que pueda utilizarse la fuerza para obsta-
culizarlas o para tratar de ridiculizarlas.
Si decidiéramos por otros sobre las opciones vitales correctas, ¿hasta dónde podemos llegar?
¿Cuál es el límite? ¿Podemos secuestrar la libertad y por tanto atentar contra la dignidad de una
persona sólo por que creemos tener una mejor decisión?
Probablemente en el caso de los testigos de Jehová, también debe tener su importancia el hecho
de que se trate de un colectivo alejado de núcleos de influencia y poder. Llama la atención que la
vida de un testigo de Jehová tenga que ser salvada aún en contra de sí mismo y que tengamos asu-
mido, por ejemplo, que cada fin de semana muera una cantidad nada despreciable de personas
en accidentes de tráfico por exceso de velocidad y que los coches se sigan fabricando con moto-
res que posibilitan una velocidad excesiva, o que se permita fumar a la gente por la calle con el
riesgo que ello comporta, o los deportes de riesgo, que ponen en peligro la vida de los deportistas.
Si el derecho a la vida, integridad física y protección de la salud son derechos de preeminencia
absoluta, ¿cómo se consiente que personas jóvenes y sanas asuman riesgos tan elevados?
Seguramente nuestra sociedad manifiesta una doble moral más que evidente para ciertos asuntos.
La objeción de conciencia médica

La objeción de conciencia es la negativa o rechazo al cumplimiento de un deber jurídico de natu-
raleza personal por razones de conciencia, en este caso la de un médico que se niega a cumplir
su deber jurídico de respetar la decisión del paciente que rechaza la transfusión de sangre, soli-
citando ser dispensado del cumplimiento de dicho deber.
La objeción de conciencia ha sido tratada como una colisión de derechos. También ha sido con-
siderada como un conflicto de valores. Además, desde la perspectiva del médico objetor podría
y debería ser considerada como un deber, a saber, evitar una actuación que lesiona su libertad
de conciencia y su integridad moral. Más aún, en el caso del médico cabría apreciar un conflic-
to entre dos deberes, un deber moral y un deber jurídico, y aún un conflicto entre un deber y un
derecho. Aunando las diversas perspectivas, se ha definido la objeción de conciencia como "la
libertad de conciencia en caso de conflicto, más exactamente, como la situación en que se halla
la libertad de conciencia cuando alguna de sus modalidades de ejercicio encuentra frente a sí
razones opuestas derivadas de una norma imperativa o de la pretensión de un particular".
La objeción de conciencia, que protege y se asienta en la integridad moral individual, busca
garantizar el respeto de dicha integridad y de la libertad ideológica y de creencias del médico
(art. 16 CE), si bien en algunas ocasiones se invoca de forma arbitraria e infundada. Para evitar
la inflación y el abuso de la objeción de conciencia es preciso cumplir ciertas condiciones, entre
ellas su carácter excepcional, su carácter individual y su fundamento en razones personales de
naturaleza ética o religiosa veraces, auténticas y de cierta entidad.
Qué no es objeción de conciencia

¿Cabe la objeción de conciencia del médico ante el rechazo de una transfusión de sangre por un
paciente testigo de Jehová? ¿A qué conciencia apela la objeción del médico: personal o profesio-
nal? ¿Resulta lesionado algún valor personal, ético o religioso, del médico o se trata más bien de
una conciencia profesional erróneamente formada?
El médico que pretende oponer su objeción de conciencia debe cerciorarse de la necesidad de la
transfusión de sangre; debe también explicar al paciente que la transfusión es un tratamiento
740
indicado e informarle de sus beneficios, así como de las consecuencias previsibles para su salud
y su vida derivadas de su negativa; debe también, en última instancia, respetar su decisión libre
y autónoma de rechazar dicho tratamiento, cumpliendo así un imperativo moral, jurídico y deon-
tológico. No resulta éticamente correcto que un médico imponga sus ideas y valores personales
al paciente. Puede y debería manifestar su coincidencia o divergencia con la decisión de recha-
zo, pero determinar qué es o no beneficioso para la salud de un paciente no es un juicio exclu-
sivamente técnico, sino relacionado con los valores y proyectos de vida del paciente, a quien
corresponde en última instancia adoptar la decisión.
Este es el sentir que expresa claramente el Código Deontológico de la Organización Médica
Colegial (OMC) que en su artículo 8 dice lo siguiente:
1) En el ejercicio de su profesión el médico respetará las convicciones de sus pacientes y se absten-
drá de imponerles las propias.
2) El médico actuará siempre con corrección y respetará con delicadeza la intimidad de su paciente.
En la situación aquí analizada no existe auténtica objeción de conciencia sino una interpretación
equivocada de los fines de la medicina, convirtiendo la obligación de proteger la vida y la salud de
los pacientes en la obligación de salvar su vida a toda costa, incluso contra su expresa voluntad
autónoma. Recuérdese que la beneficencia sigue siendo una obligación médica, pero que ya no
se ejerce de modo paternalista, es decir, sin contar con la voluntad del paciente, sino que se trata
de una beneficencia que debe incluir el respeto de la autonomía, como ya se ha explicado antes.
El fin de la medicina es la salud y definir lo que es salud y enfermedad es definir los fines de la
medicina. La medicina clásica definía lo que era salud y lo que era enfermedad; ahora, tras la
introducción de la autonomía en el ámbito asistencial, este proceso exige también la participa-
ción de los ciudadanos y usuarios. En consecuencia, la falsa objeción o seudo-objeción de con-
ciencia podría originar la imposición de los valores y creencias personales del médico o de una
interpretación personal y equivocada de los valores profesionales. Ningún médico puede modelar
a su antojo las obligaciones profesionales. Esta es una conducta ilegítima, que pretende erigir
como criterio común de actuación los propios valores y creencias, bien personales, bien profesio-
nales, sin someterlos al escrutinio argumentativo de toda la sociedad, o incluso imponerlos como
correctos al paciente, por encima de la obligación del médico de respetar la libertad religiosa y
de conciencia, la autonomía y el derecho del paciente a adoptar decisiones en relación con su
vida y su salud, incluido el rechazo de tratamientos.
Puntos éticos de conflicto que pueden generar el trasplante de órganos.

Documento de consenso español.
Este documento, al que hacemos referencia, fue emitido por la comisión permanente sobre tras-
plante de órganos y tejidos del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud del
Ministerio de Sanidad y Consumo, en el año 1992.
Se analizan aquí algunos puntos de conflicto en relación con el trasplante de órganos. No es nues-
tro objetivo revisar cada uno de esos apartados, pues la mayoría no tienen relación con la cues-
tión de la que estamos hablando. Pero si nos parece interesante transcribir una parte de lo que
allí se analiza bajo el epígrafe Distribución de los órganos: "los principios de justicia distributiva y
equidad presidirán el reparto de todos los órganos obtenidos para trasplante. Bajo este principio
general, que excluye cualquier consideración no equitativa de índole geográfica, racial, sexual, reli-
giosa, de edad, etc., debe procederse a repartir los órganos basándose en criterios exclusivamen-
te médicos, buscando la mas idónea adecuación órgano donado/receptor de este órgano".
De cuerdo con esta manera de pensar, parece inaceptable que al colectivo testigos de Jehová se
le elimine sistemáticamente de la lista de trasplantes de la mayoría de los hospitales públicos de
nuestro país, cuando está suficientemente probado científicamente que se pueden llevar a cabo
transplantes de órganos sin utilizar hemoterapia, con muy buenos resultados para los pacientes.
741
Documento de consenso GESIDA/GESITRA-SEIMC, SPNS y ONT sobre tras-
plante de órgano sólido en pacientes con infección por el VIH en España.
Este documento avalado por numerosas sociedades científicas, entre ellas la Organización
Nacional de Trasplantes, debate la idoneidad de la realización de trasplantes de órganos a los
pacientes con infección VIH. En el apartado 3.1.4. bajo el epígrafe Aspectos éticos leemos lo
siguiente: "El trasplante de órganos en los pacientes VIH plantea aún problemas éticos no resuel-
tos en su totalidad. Los órganos son escasos y la demanda aumenta conforme se van ampliando
las indicaciones. Esto ha llevado a plantear cuestiones sobre quien debe recibir el órgano, si el
que más lo necesita o el que tiene más probabilidades de aprovecharlo con éxito. [...] Este con-
senso estima que los pacientes infectados por el VIH deben de quedar bajo las mismas conside-
raciones que el resto de los pacientes y entrar en las listas de espera para trasplante en las mis-
mas condiciones con las consideraciones anteriormente comentadas".
Sin entrar en valoraciones sobre el contenido del documento, nos parece razonable que un trato
similar se le ofrezca a quien por motivos de creencia rechaza la administración de sangre.
Drama humano
No me resisto a la tentación de tratar de plasmar aquí el drama que supone para algunos seres
humanos el no poder ser transplantados. Resulta obvio decir que para algunos de ellos supondrá
el verse abocados a una muerte temprana. No obstante, me voy a centrar en aquellos que segui-
rán viviendo, pero con muchas más limitaciones. No pretendo hacer demagogia en absoluto, ni
voy a entrar a valorar sus opiniones. Me limitaré únicamente a transcribir los sentimientos de dos
personas, hombre y mujer de edades diferentes y con condiciones de vida diferentes, pero ambas
con un mismo problema: la necesidad de un trasplante renal. Me limito a transcribir lo que me
escribieron hace algún tiempo en una carta personal.
Antonio, tiene mujer y dos hijos, uno de 17 y otro de 4 años. Lleva 13 años en diálisis y su estado
de salud está muy deteriorado. El escribe: "[...] Mis hijos también están muy afectados, pues el
mayor nunca me ha visto con buena salud y el pequeño no entiende porqué no le puedo coger en
brazos cuando vengo de la diálisis, con la consiguiente situación emocional que puedes imaginarte.
"A estas alturas de mi exposición quizás te preguntes porqué hace tantos años que estoy en diá-
lisis sin que me hayan trasplantado. La razón es que no quiero transfusiones de sangre, motivo
por el cual no me aceptan en ninguna lista de espera para trasplante renal, encontrándome
actualmente en una situación de desahucio en este sentido [...]. Reflexionando en mi situación
actual, yo me pregunto y pregunto a quien corresponda: ¿Estoy condenado a vivir una vida llena
de penalidades, atado a una máquina que me va consumiendo poco a poco, con el sufrimiento
de mi mujer y mis hijos, sólo porque no acepto sangre? ¿No tengo derecho como un contribu-
yente más a disfrutar de los servicios de la sanidad pública?"
Montserrat tiene 23 años y escribe lo siguiente: "Yo lo único que quiero y pido, después de llevar
casi 7 años en diálisis, es que por favor se respete mi opinión en cuanto a la sangre y que sepan
que lo que mas deseo en este mundo es ser trasplantada y lo que pretendo es que el Sistema
Nacional de Salud me haga caso y se solucione mi situación, ya que en ningún momento me he
negado a recibir el tratamiento médico adecuado. Lo que quiero es volver a ser una chica nor-
mal y alegre como lo era antes de caer enferma y, sin tener que depender de una máquina, hacer
mi vida normal sin tener que pensar que no puedes comer ciertas cosas por el potasio o sin poder
beber mucho líquido porque lo pasas peor en la diálisis. Y por último, quiero que quede claro que
si me pasa algo en la operación es responsabilidad mía y de mi familia, pero de nadie más.
"PD: Esta petición que hago, no solamente es para mí, sino por todas aquellas personas inclui-
dos mis hermanos testigos de Jehová que están en la misma situación que yo o peor".
742
La Pastoral de Salud y su
compromiso permanente con la
donación de órganos
Dolly Montaño Cuellar1, Vera Lucía Vaca Parada1, Padre Mateo Bautista2, Silverg
Alan Peña Sejas2, Tania Tamara Córdova Cuéllar2.
1Coordinación Regional de Trasplantes de Santa Cruz (Bolivia). 2Pastoral de la
Salud de Bolivia.
A propósito de la tercera Campaña de Registro de Donantes Voluntarios

de Órganos en Santa Cruz de la Sierra / Bolivia
El Padre Mateo Bautista (religioso camilo, español, nacido en Alba de Tormes, Salamanca) como
delegado para la Pastoral de la Salud de la Arquidiócesis de Santa Cruz de la Sierra llevaba ade-
lante un trabajo intenso en las 46 obras de salud de la Iglesia, además de ser capellán en varios
hospitales. Después de algunos años de trabajar con la donación voluntaria de sangre es que
toma la decisión de apoyar también la donación de órganos, tema incipiente en la sociedad cru-
ceña y boliviana.
Es de esta manera que después de haber realizado dos campañas de Registro de Donantes de
Órganos con mucho esfuerzo, alto coste y escaso impacto, tuvimos la suerte de recibir el apoyo
del Padre Mateo, quien tuvo la idea de desarrollar una campaña masiva con el gran desafío de
que los costes fueran mínimos y los logros altos. Para ello recabamos el apoyo de muchas institu-
ciones, empresas y cientos de personas voluntarias a las cuales tuvimos que visitar y convencer. Y
es así que conseguimos nuestro objetivo: concienciar a la población con una campaña de traba-
jo previo, intenso y sin descanso, a un coste económico mínimo y con un importante impacto.
Dra. Dolly Montaño,

Coordinación Regional de
trasplantes, y Padre Mateo
Bautista, religioso camilo.
La estrategia de la campaña fue diseñada por el Padre Mateo y la Coordinación Regional de

Trasplante (CORETRA- Gobierno Departamental). Se preparó esta campaña con tres meses de
anticipación, culminando con el Registro de Donantes en un día especial (día de primavera), con
la participación en EXPOCRUZ (Feria Exposición agroindustrial) por donde circularon más de
500 mil personas y con una semana de registro masivo en diversas instituciones.
Cronograma de la campaña inmediata.

• 8 de septiembre: Desayuno informativo con los periodistas
• 9-18 de septiembre: Artículos, entrevistas, mensajes, spot y cuñas en Medios de
Comunicación Social.
743
• 19 de septiembre: Registro Coliseo Don Bosco.
- Conferencia de prensa
- Feria de salud: toma de peso, presión arterial y glicemia
- Sorteo de premios: Aerosur dona 2 pasajes aéreos a cualquier destino del mundo con
4 días y 3 noches de hotel.
- Sector musical: actuación del Bajo Germán Salinas, con la Orquesta Juvenil Sinfónica
y otros.
• 20-27 de septiembre: Registro en la feria EXPOCRUZ 2009
• 20-27 de septiembre: Registro por Internet, en lugares públicos (supermercados, parro-
quias, hospitales, farmacias, centros educativos, MM.CC.SS)
• 5 de octubre: Rueda de prensa informativa con los resultados de la campaña
PÁGINA WEB
Fue necesario implementar una página Web que nos identifica-
ra y que facilitara dar a conocer el tema de la Donación/tras-
plante, así como contar con un medio de registro de donantes (a
través de la Web se podía imprimir una tarjeta de donante).
Esta página Web fue diseñada y puesta en marcha gracias a la
generosidad de la empresa Mindmap (www.soydonante.org.bo).
Lo interesante fue que, junto a información sencilla y concreta,
incluimos fotos de las autoridades y gente representativa del
medio que mostraban su carné de donantes: Prefecto del
departamento, alcalde de la ciudad de Santa Cruz de la Sierra,
Presidente del Senado Nacional, Diputados nacionales, autori-
dades eclesiásticas, periodistas, reinas de belleza, deportistas,
etc. Para esto tuvimos que realizar muchas visitas en una acti-
vidad maratónica pues el tiempo apremiaba y recibíamos tam-
bién adhesiones que teníamos que atender.
Un gran logro fue poder enviar, gracias al sistema de red de vínculos y reenvíos, cerca de medio
millón de correos electrónicos.
Además de tener nuestra página Web se contó desde el inicio (y se cuenta) con un espacio en
el sitio de la Pastoral de la Salud (www.pastoralsalud.com), donde se puede recabar información.
Medios de comunicación social.

Para poder realizar una campaña masiva era necesario contar con todos los Medios de
Comunicación Social (MM.CC.SS) posibles. Con este objetivo se consideró conveniente, en pri-
mer lugar, preparar el material que difundir, para luego invitar a los MM.CC.SS. un desayuno tra-
744
bajo para el lanzamiento de la campaña, que se realizó en un Hotel céntrico, donde se presen-
tó todo lo referente a la campaña con la participación de personas trasplantadas que dieron su
testimonio y también jóvenes en lista de espera. Se aclaró el concepto de muerte cerebral. Al
finalizar la presentación se entregó el material siguiente:
Spot Televisivo. Se elaboraron spots en la escuela de audiocomunicación Diakonía de la
Universidad Católica con la participación entusiasta de jóvenes estudiantes, trasplantados y de
receptores que estaban en la lista de espera.
Cuñas Radiales. Las cuñas radiales fueron realizadas por jóvenes voluntarios de Radio Católica
Betania. Estas cuñas fueron enviadas a decenas de radios de la ciudad para su difusión. Se contó con
la mayoría de las emisoras, que no sólo pasaban las cuñas sino que nos concedían entrevistas al vivo.
Material impreso. Afiches, volantes, trípticos, etc.
A partir del lanzamiento de la campaña se tuvieron bastantes entrevistas y reportajes en TV,
radios y revistas de diversa naturaleza que incluyeron artículos sobre el tema. Los 4 periódicos de
la ciudad, 3 de ellos de circulación nacional, además de incluir entrevistas tanto a los responsa-
bles de la campaña como a gente trasplantada y por trasplantar, incluyeron en el día domingo,
de mayor tiraje, carnés de donantes engrapados para que el público pudiera contar con ellos.
Esto fue un tremendo impacto para la socialización del tema puesto que circularon en día alre-
dedor de 100.000 carnés engrapados.
Banca privada y cooperativas financieras.

Se visitó 9 entidades bancarias de los cuales 7 se sumaron a esta
campaña, colaborando de la siguiente manera: emisión del spot
en sus circuitos internos (pantallas en las salas de espera); envío
desde sus plataformas correos electrónicos tanto a su personal
como a sus clientes; inserción en los sobres de reporte de tarje-
tas de créditos de un carné de donante; algunos bancos impri-
mieron dípticos alusivos que se incluían en estos sobres; en sus
puestos de información tenían el aviso de "registro de donantes
de órganos aquí" donde la gente podía recabar información y
registrarse. Con respecto a las cooperativas financieras sólo nos
alcanzó el tiempo para trabajar con las dos más grandes, que
respondieron de manera eficiente constituyéndose en centros de
registro, tanto en zonas céntricas como en periféricos.
Cooperativas de servicios públicos: Agua, Luz y

Telefonía fija.
Nosotros tenemos en Santa Cruz de la Sierra una historia espe-
cial con el tema de las cooperativas de servicios que tienen
muchos años de trabajo incansable para darnos una mejor cali-

dad de vida. Ante el olvido de las autoridades nacionales hace
como medio siglo se optó por el sistema cooperativo para cubrir
las necesidades de agua potable, luz las 24 horas y telefonía, de
tal modo que estas instituciones son un patrimonio de todos. El
hecho de que se sumaran a la campaña fue muy valioso y signi-
ficativo.
A través de estas cooperativas se pudo llegar a miles de hogares
facilitando la concienciación, a través de envío de correos elec-
trónicos a los miles de usuarios, mensajes de telefonía invitando
745
a registrarse, espacio de muchos minutos en televisión propia emitiendo los spots y facilitando las
entrevistas, etc. Graficamos como un ejemplo una página de la revista de televisión por cable de
la Cooperativa de teléfonos de tiraje mensual.
Farmacias.
Debido a que el tiempo apremiaba no fue posible trabajar con las cientos de farmacias con que
cuenta la ciudad de Santa Cruz de la Sierra (2.000.000 habitantes) pero sí con aquéllas que
estaban agrupadas y que ofrecen atención en todas las zonas (al estar agrupadas nos fue más
fácil ya que sólo debíamos instruir a los responsables). Aceptaron con entusiasmo la propuesta y
que pusieron en sus cajas de cobranzas los carnés de donantes ofreciendo folletos y volantes. Esto
se constituyó en una estrategia que dio buenos resultados.
Colegios de profesionales.
Por la misma razón de falta de tiempo solo pudimos tener acercamiento con algunos colegios de
profesionales como ser: Colegio médico, Colegio de odontólogos, Colegio de bioquímica y farma-
cia, Colegio de arquitectos, Sociedad de Ingenieros para que se constituyeran como lugares de
registro e información. Fue muy positivo. Lamentamos no haber podido trabajar con otros cole-
gios de profesionales tal como hubiéramos deseado.
Iglesia católica.
Fue admirable la manera en que el clero se comprometió y apoyó esta cruzada por la vida. Se
trabajó con el personal de las 46 obras de salud de la Arquidiócesis, con los grupos de jóvenes y
asociaciones religiosas que sumaron cientos de personas que eran registradores itinerantes; tam-
bién en las parroquias (86) y capillas (217) y unidades educativas (220) se registraba a las per-
sonas que querían ser donantes. Fue gratificante que el domingo 20 de septiembre se exhorta-
ra a los feligreses a registrarse como donante en todas las homilías de las misas celebradas en
nuestra ciudad (los domingos se transmite por televisión la misa desde varias iglesias). En la misa
televisada desde la catedral por el Sr. Cardenal, las camas enfocaron por 30 segundos el carné
de donante mientras el Padre Mateo invitaba a la concienciación y al registro. La campaña estu-
vo abierta a todos los credos religiosos.
746
Universidades.
Se tuvo que visitar universidad por universidad para luego conseguir el compromiso de apoyar la
campaña. Hubo sorpresas, pues más de un aporte buenas ideas de cómo socializarlo con los pro-
fesores y estudiantes a través de sus periódicos, revistas y también dedicando varios días a tener
espacios para informar y registrar a los estudiantes. En nuestra ciudad de Santa Cruz existen 18
universidades privadas. Participaron 16 universidades (de diferentes credos) y la estatal que tiene
más de 65.000 estudiantes.
Empresas, instituciones y otros.

Muchas empresas decidieron apoyar la campaña aceptando tener puntos de registro de donan-
tes tanto para su propio personal como para los usuarios o clientes. La línea aérea Aerosur, obse-
quio dos pasajes a cualquiera de sus destinos, que fueron sorteados entre los registrados duran-
te la campaña. Otras instituciones colaboraron con los costes de la folletería.
Incluimos aquí una muestra de cómo una empresa de comidas rápidas con 17 sucursales en dife-
rentes puntos de la ciudad diseñó una serigrafía para mostrarle en todas sus sucursales que fue-
ron lugar de registro.
Logros conseguidos.
- Si bien sólo se consiguió registrar unos 20.000 donantes, creemos
que hemos conseguido llegar a concienciar a un 50% de la pobla-
ción de santa Cruz de la Sierra (que cuenta con 2.000.000 habi-
tantes), esto por la repercusión de lo expuesto anteriormente.
- Otro logro a remarcar es que ahora, cuando se realiza la entrevista
familiar en caso de muerte encefálica, las personas ya tienen cono-
cimiento del tema donación y esto nos permite una mejor labor.
- Empresas, instituciones, universidades, farmacias, colegios, etc. con
los que se trabajó se han ofrecido para seguir apoyando todo
emprendimiento en pro de la donación.
- En las universidades conseguimos que los estudiantes conozcan del
tema y despejen sus dudas (fantasías negativas) respecto a ser
donantes portadores de un carné y que sigan apoyando en lo posible.
- Se están desarrollando Jornadas de concientización en los centros hospitalarios. Ya está
preparada (con tres meses de anticipación) la IV jornada de registro de donantes de órga-
nos (12 de junio de 2010), dando así continuidad a la concienciación en este tema.
- El Deber, periódico de tiraje nacional, todos los días saca un píe de página promoviendo
la donación de órganos.
Lo dijo el Papa y lo hacemos nosotros.

Una manera de nutrir a una genuina cultura de la vida es la donación de órganos realizada de
una manera éticamente aceptable, con la misión de ofrecer una oportunidad de salud, inclusive
de la vida misma, a los enfermos, los cuales algunas veces no tienen otra esperanza.
Existe la necesidad de fomentar en los corazones de las personas, especialmente en los corazo-
nes de los jóvenes, un genuino y profundo aprecio por el amor fraterno, un amor que pueda
encontrar su expresión en la decisión de convertirse en donador de órganos (XVIII Congreso
Médico Internacional sobre trasplantes, celebrado en Roma en agosto del año 2000).
Lo dijo el Papa y lo asumimos en la Iglesia. Promover la donación de órganos y acompañar pasto-
ralmente a los trasplantados y sus familias es un compromiso pastoral permanente de la Iglesia.
Con ello, estamos haciendo lo que hizo y dijo Jesús que nos donó todo su cuerpo: Hay más alegría
en dar que en recibir. Sellamos un compromiso de la vida para la vida (Padre Mateo Bautista).
747
Un salto a la vida: “Cuando la vida
se pinta, cuando la solidaridad se
escribe”.
Isabel Ruiz Domínguez. Periodista.
La vida se genera en el cuerpo y nace del cuerpo. ¿Una obviedad? No tanto, cuando la expe-
riencia cotidiana de los médicos en los hospitales y las cifras de las unidades de trasplantes con-
firman lo que tantas veces nos esforzamos en no ver: que en muchísimas ocasiones, la preserva-
ción de esta vida depende de la donación de uno o varios de nuestros órganos o los de nuestros
seres queridos. En una sociedad en la que no abunda la generosidad necesaria para despren-
dernos de algo en lo que, supersticiosamente, creemos que radica nuestra humanidad, las cam-
pañas de concienciación, promovidas desde todas las instancias implicadas, van arañando poco
a poco y a pequeños pasos nuevos adeptos para la causa de la solidaridad.
En este pulso continuo, la imaginación ha demostrado ser una aliada importante. Como la que ha
demostrado la Asociación Andaluza de Trasplantados Hepáticos, con la colaboración del doctor
José Pérez Bernal, adjunto a la Coordinación de Trasplantes para la Promoción de las Donaciones,
al usar el Arte como una herramienta de la Medicina, el Arte como llamada de atención para sal-
var vidas. Un llamamiento al que han respondido sin dudarlo medio centenar de pintores y escri-
tores sevillanos, que han cedido su obra y su palabra para hacer posible la exposición “Un salto a
la vida”, que ha convertido durante más de un mes a la Casa de la Provincia de la Diputación de
Sevilla en un reclamo sobre la importancia de la donación, bajo la inestimable coordinación de sus
dos comisarios: el pintor, Emilio Díaz-Cantelar, y el escritor, Rafael de Cózar.
Esta muestra de la pintura y de la palabra es excepcional, singular y exclusiva, en tanto que un
grupo de pintores y escritores contemporáneos de primera línea y trayectorias dispares, se reú-
nen por primera y única vez, unidos por la solidaridad, y ceden una obra suya, con el tema común
de “La Vida”, para concienciar a los ciudadanos y fomentar la donación de órganos. Se da la cir-
cunstancia que entre los artistas participantes hay tres trasplantados: Emilio Serrano, cuya obra
da imagen a la exposición, y Juan Eslava Galán, que deben su vida al regalo anónimo de un riñón,
y Enriqueta García-Junco, doble trasplantada de riñón e hígado.
La oportunidad de ver junta obra, en la mayor parte propia, de artistas

fundamentales de la pintura española contemporánea.
Junto a ellos: Enrique Acosta, Antonio Agudo, Francisco Borrás, María del Carmen Borrás, Lourdes
Cabrera, Juan F. Cárceles, Ignacio Cortes, Cloweiller, Félix de Cárdenas, Francisco Cuadrado,
Claudio Díaz, Emilio Díaz-Cantelar, Teresa Duclos, Justo G. Girón, Antonio Gracia, Huguet Pretil,
Carmen Laffón, Antonio Maestre, José L. Mauri, Antonino Parrilla, Ramón Rizo, Juan Romero,
Joaquín Sáenz Sánchez Arcenegui, Isabel Sola, Concha Ybarra, Pablo del Barco, Juan Cobos
Wilkins, Rafael de Cózar, Rosa Díaz, Emilio Durán, Miguel Florián, Pablo García Baena, Manuel
Jurado, Juan Lamillar, Ángel Leiva, Alejandro Luque, Manuel Mantero, Joaquín Márquez,
Fernando Ortiz, José Luis Ortiz Nuevo, J. Antonio Ramírez Lozano, Rogelio Reyes, María Sanz,
Andrés Sorel, Julia Uceda, José María Vaz de Soto, Francisco Vélez Nieto y Jesús Vigorra.
Y con todos ellos, la Diputación de Sevilla, a través de la Casa de la Provincia, apoyando y difundiendo
una iniciativa que tiene, primero, el valor de constituir todo un movimiento de solidaridad, ejercida
desde la colectividad; después, la satisfacción, derivada de la circunstancia de que sea la primera y
única vez que estos pintores contemporáneos, de esta fuerza, calidad y cotización, expongan juntos.
Difícilmente va a poder el sevillano volver a ver junta la obra de todos estos artistas relacionados con
748
nuestra provincia, que han cedido para esta exposición esos cuadros tan especiales que nunca han
querido vender y conservan en sus propias casas o estudios, como son los casos de José Luis Mauri o
Carmen Laffón; o ésos que sabían en manos de coleccionistas muy particulares de su obra, a los que
se los han pedido, junto a la palabra de los grandes de las letras españolas, como el poeta Pablo
García Baena, el único andaluz que tiene en su haber el Premio Príncipe de Asturias de las Letras.
El ángel de la guarda no necesita dinero, sino órganos.

Si la exclusividad es uno de los rasgos distintivos de la singularidad de “Un salto a la vida”, otro y
no menos importante, es la disponibilidad de todos estos artistas que, en algunos casos, han
expresado incluso su deseo de donar la obra con la que participaban en la exposición a la
Asociación de Trasplantados, y de otros muchos que hubieran querido estar presentes y que no
han podido porque, según sus comisarios, “hubiera sido imposible encontrar un espacio expositi-
vo capaz de albergar tanta obra”.
En todos y cada uno de los cuadros y los textos que componen la muestra queda patente que el
Arte está rindiendo homenaje a la Vida, desde la concienciación, como en el caso del propio
comisario literario de la muestra, Rafael de Cózar, quien anunció en la inauguración su intención
de hacerse donante de órganos; o desde el agradecimiento, como el del pintor Emilio Díaz-
Cantelar, quien confesó “mi deuda de por vida con esta causa”, ya que su esposa, la también
pintora Enriqueta García-Junco, es doble trasplantada, como se ha mencionado.
Y, sobre todo, “Un salto a la vida” es una exhibición de una idea fija: la devoción de todos los tras-
plantados a sus donantes, los verdaderos protagonistas de que el milagro de la vida sea posible
tras cada trasplante, y a los que siempre tienen presentes. Por eso, esta exposición carece de
todo matiz especulativo, porque, en palabras del doctor Pérez Bernal: “la Asociación de
Trasplantados no necesita dinero, sino órganos”.
Diseño original al servicio de

una causa única.
“Un salto a la vida” es una exposición única
en su concepción, su contenido y sus obje-
tivos y, como no podía ser de otra forma,
también cuenta con un diseño de apoyo en
consonancia, en cuanto a originalidad y
calidad, plasmado en el catálogo y en la
página web. El responsable de ambos es
David Díaz-Cantelar, que ha compuesto
con mimo y cuidado otra pequeña obra
maestra en sí misma, en la que casan tex-
tos y obras que han coincidido en matices
temáticos.
Y no podemos olvidar la fuerza y la convic-

ción del cartel anunciador de “Un salto a la
vida”, que reproduce la obra del pintor
Emilio Serrano y que da nombre a toda la
muestra, con esa niña enferma que ascien-
da a la vida impulsada por el hálito de dos
ángeles de la guarda, sus donantes, recor-
dándonos a todos los espectadores que,
efectivamente, la vida nace del cuerpo. Y no
necesariamente siempre del útero.
749
Los trasplantes y la solidaridad
dentro del proyecto curricular de
Bachillerato del Colegio Claret
Manuel Nieto Santos, Manuel Sánchez-Matamoros Fontenla, Rafael Castellano
Paniza.
Profesores del Colegio Claret. Sevilla.
A lo largo de los últimos cuatro años, y gracias a la presencia y disponibilidad de D. José Pérez
Bernal, los alumnos de Bachillerato del Colegio San Antonio María Claret han podido disfrutar y
experimentar en primera persona lo que suponen los trasplantes y los profesionales sanitarios en
la vida de infinidad de personas. El presente artículo es un resumen de las vivencias de muchos
alumnos y algunos profesores en torno al tema de los trasplantes, que a pesar del esfuerzo de
muchos, todavía es una realidad desconocida para algunos.
Las actividades a que nos referiremos a continuación han supuesto una formación humana y aca-
démica de primera magnitud y además está en total consonancia con nuestro proyecto educa-
tivo. En dicho proyecto se recuerda que entre los objetivos están: "adquirir una conciencia cívica
responsable...que fomente la corresponsabilidad en la construcción de una sociedad justa", "enri-
quecer la educación integral de los alumnos". Por nuestro carácter de centro cristiano, también
nos ha ayudado a concretar y dan contenido a este otro objetivo "Apreciar la importancia que
tienen los valores cristianos que rigen la vida y la convivencia humana y obrar de acuerdo con
ellos". Como vamos a poder comprobar más adelante, nuestros alumnos han visto testimonios de
personas que actúan movidos por la solidaridad y la gratuidad más radical.
Las diferentes actividades realizadas en el centro o con alumnos del centro en relación a los tras-
plantes de órganos han sido:
1. Charla al nivel de 1º de Bachillerato sobre "Transplantes, vida y solidaridad"
2. Visita al Hospital Virgen del Rocío.
2.1. Vivencia de los alumnos.
2.2. Vivencia de los profesores
2.3. Ecos sobre la visita al Hospital
3. Charla sobre donación de sangre, visita al centro regional de transfusión sanguínea y

donación en el colegio.
En todos los apartados hemos querido darles la palabra a los propios alumnos. Creemos que el
lenguaje fresco y sencillo de nuestros jóvenes es la mejor aportación que podemos hacer por las
donaciones de órganos y la lucha por la vida de todos los profesionales sanitarios.
1. Charla "Trasplantes, vida y solidaridad" (1º Bachillerato)

"Es probable que aún no seamos plenamente conscientes de que cada uno de nosotros, cada
uno de los seres humanos que forman parte de este mundo, es portador de un valioso tesoro. No
es un tesoro cualquiera, va mucho más allá del propio pensamiento, ya que ni siquiera podemos
ser testigos de ello en vivo y en directo. Incluso me atrevería a admitir que en la mayoría de las
ocasiones, vivimos sin que nos importe demasiado el frágil pero sincronizado mecanismo que lle-
vamos en nuestro interior, y que en definitiva permite y hace posible nuestra existencia.
Cualquiera lo diría cuando únicamente somos seres de carne y hueso, formados por un entra-
mado de vasos sanguíneos, compuestos por millones y millones de células agrupadas entre sí para
formar tejidos, órganos, aparatos…y así sucesivamente, ascendiendo en distintos niveles de difi-
750
cultad hasta desembocar en los seres humanos tal y como lo somos ahora. Y sigue resultando
inimaginable para cualquiera, cuando la única prueba que certifica lo que se cuece en nosotros
mismos son los latidos ininterrumpidos y acelerados del corazón.
Quizás, vivamos en un estado permanente de desconocimiento si no entendemos que en reali-
dad, somos un enorme mecanismo de relojería, susceptible ante cualquier modificación. Y des-
graciadamente, salvo excepciones, somos capaces de darnos cuenta de ello cuando es dema-
siado tarde y somos testigos de cualquier adversidad: accidentes de tráfico, enfermedades…que
nos permiten conocer de una vez por todas de qué estamos hechos y de la fragilidad a la que
está sometida el organismo. Es el momento en el que muchos enfermos necesitan una transfu-
sión sanguínea o lo que es más importante y dificultoso: un trasplante de órganos.
Afortunadamente, los alumnos de Bachillerato del Colegio Claret de Sevilla de los últimos años
gracias a la intervención de Don José Pérez Bernal, Coordinador Sectorial de Trasplantes de Sevilla
y Huelva, hemos sido testigos de la importancia enorme que constituye la acción de donar órga-
nos. Aquella charla, nos despojó de los ojos la venda que los cubría, para mostrarnos la parte
escalofriante de la realidad en la que una enorme cantidad de personas esperan día tras día un
donante compatible para salvar sus vidas. Y precisamente, uno de los motivos más preocupan-
tes que retrasan las donaciones, es probablemente la falta de información.
Gracias a esta charla, una vez más la solidaridad hizo acto de presencia en nuestras vidas. Vimos
como una necesidad primordial la importancia de donar órganos y tejidos, porque de esta mane-
ra es posible salvar miles de vidas. Es el momento de concienciarnos a nosotros mismos y a los
demás de que merece la pena ofrecer nuestro interior en el momento preciso, aquel inmenso
tesoro del que somos guardianes descrito anteriormente, llevando la solidaridad hacia cotas des-
comunales. Es el momento de darse cuenta que es posible la entrega desinteresada a los demás,
cooperar conjuntamente unos con otros para ofrecer un hálito de felicidad a aquellos que la per-
dieron en algún momento trágico de sus respectivas vidas.
Ante todo, solidaridad."
María Fernández Castellano. Alumna de Bachillerato
2. Visita al Hospital Virgen del Rocío. (2º bachillerato)

Esta actividad es la que ha marcado más a nuestros jóvenes. Aquí tienen sus palabras:
2.1. Vivencia de los alumnos.
Mirando atrás, aquella visita que realizamos al hospital Virgen del Rocío fue, con total seguridad, uno
de esos días en los que te acuestas con el convencimiento pleno de haberlo aprovechado al máximo.
Por un lado, era de agradecer tener una actividad que estuviera relacionada realmente con aque-
llo que muchos de nosotros queríamos desempeñar en un futuro y que no se quedase en una
mera charla teórica.
Allí pudimos observar con nuestros propios ojos cómo sería nuestro día a día si optábamos por
volcar nuestro futuro en dicho empeño.
Soy muy consciente, además, de que cada una de las personas que nos atendió tenía muchísi-
mas otras cosas entre manos, y todo el esfuerzo que supone organizar una visita a un lugar tan
ajetreado no debió ser nada fácil; por ello fue aún más grata la amabilidad con la que nos aten-
dieron que nos mostraran todo cuanto estaba en sus manos, que no fue poco y para nosotros,
alumnos de un 2º de bachillerato tan desorientados y con tantas ilusiones (en el doble sentido de
la palabra: ganas por hacer algo, pero a la vez algo ilusorio, inconcreto, que no sabíamos real-
mente qué era) fue mucho más, algo así como nuestra primera aproximación a esa realidad.
De hecho, en la visita no faltó de nada: fuimos desde la zona de oncología pediátrica, donde
apreciamos con gran intensidad que el paciente es ante todo una persona con sueños, deseos de
ser feliz y necesitada de cariño (hecho que a veces, estudiando entre tanto libro y ordenador se
le olvida a muchos) hasta la no menos importante cocina, en la que se cuidaba al detalle la ali-
mentación de cada uno de los residentes en el hospital.
751
Como no, hubo momentos más emotivos para unos y otros, como puede ser la zona de neona-
tal o la ya mencionada oncología infantil, pero a cada uno de nosotros se nos grabaron (en mayor
o menos medida) los testimonios de aquel señor que nos guió y narró la actividad de gran parte
del hospital, y que a más de uno creo que convenció de la importancia de la donación, de un
cirujano que nos acercó a la ardua tarea de todo el personal que trabaja en equipo para lograr
la recuperación de los pacientes; o aquella charla y visita con un oncólogo pediátrico un tanto
peculiar en apariencia despreocupada, pero que hablaba con gran sabiduría y a más de uno
demostró que lo importante no era la imagen, sino la dedicación, esfuerzo y trato que se vuelca
en el trabajo diario.
En definitiva, y dado que podría tirarme horas escribiendo sobre aquella visita y los posteriores
razonamientos frutos de ella; ese día me acercó en gran medida a la realidad del trabajo de un
médico (o cualquier otro empleo que relacionado con el cuidado del paciente) y, sin lugar a
dudas, moduló mi orientación de cara al futuro y quién sabe, pudo influir en mi decisión final de
decantarme por estudiar medicina y así poner mi vida al servicio de los demás.
Gabriel Velamazán. Antiguo alumno. Estudiante de Medicina en la actualidad
2.2. La visión de un profesor de la visita al Hospital
Visitar un hospital es una experiencia intensa. Normalmente se acude a ver a alguien cercano
"enfermo de cierta consideración...". Incluso de mucha consideración, que necesita intervencio-
nes de equipos de especialistas. Todos tenemos experiencia de esto. Bueno, también tenemos
experiencia de ir al hospital... a ver al bebé que acaba de nacer. En mi caso actual, la visita al
complejo hospitalario Virgen del Rocío no tuvo que ver con ninguna de estas dos realidades:
acompañaba a un grupo de alumnos de segundo de bachillerato de la especialidad "biosanitaria"
en su visita al hospital. Quisiera resaltar varios aspectos de esta experiencia.
En mi condición de profesor de humanidades - enseño Ética y Filosofía - me sorprendió ver de
cerca la "tecnología": el uso intenso de tecnología médica: aparatos, análisis, monitores... La tec-
nología especializada ha hecho avances asombrosos para los que no tenemos por qué tener noti-
cia de ello. Nos explicaron el funcionamiento de varias máquinas - para "disolver" cálculos de
riñón, para "limpiar la sangre" de los enfermos de riñón, para "vigilar" a los bebés prematuros...
Todo eso es "misterioso casi rozando lo mágico..." para mi, que en fin, me dedico a "las letras, las
metafísicas y las propuestas éticas". Además, pensé que es muy bueno que se presten esos ser-
vicios desde instituciones públicas: el acceso a la sanidad y a una sanidad de calidad - que cura
y que hace muchos esfuerzos por curar bien a todo ciudadano - es un logro eminente de este
país, que es un estado social y de derecho real y tangible. Bueno, mis impuestos, lo que me
corresponda, ahí parece que están bien gastados.
El segundo aspecto que quiero resaltar es el de la "organización de este enorme complejo": edi-
ficios, equipos de médicos, enfermeras, salas, informes,...es evidente que todos tienen muy claro
lo que tienen que hacer. El trabajo en equipo y el trabajo especializado: la inteligencia y la efi-
cacia compartida. Juntos se hacen mejor las cosas. No sé si hay "burocratización"- habrá que
"escucharles cuando tengan que rellenar los papeles..."-, acaso sí... pero es evidente la necesi-
dad y la realidad de una "red inteligente y eficaz" que aprende de lo que hace y que favorece la
excelencia. Esto lo capté con especial claridad en todo lo que tiene que ver con "los transplan-
tes". La eficacia y la profesionalidad son imprescindibles ante estas situaciones donde hay un serio
riesgo para la vida humana de personas concretas. Si es posible que en esta "enorme organiza-
ción" acaso se pudiera perder en la trepidación de la eficacia y de la productividad... la relación
médico-enfermo - creo que no hay enfermedades, sino personas enfermas...- en el ámbito de los
trasplantes escuchamos muchos nombres propios pronunciados con sonrisas y con gozo. Esto fue
de lo más gratificante: buena gente haciendo mucho bien a gente muy concreta...
Para terminar no quisiera dejar de mostrar la eficacia de este tipo de visitas para todos los que
estamos implicados - alumnos, profesores y los profesionales de la sanidad...-: no sólo por aque-
llo de que "ojos que no ven, corazón que no siente" sino por mostrar que en esta región, tan "topi-
calizada y tipicalizada" se hace ciencia básica y ciencia aplicada de alto nivel. Que Andalucías
752
hay muchas y, sin duda, mejores que las que aparecen, grotescamente tantas veces, en la tele-
visión... Que desde este sur de España y de Europa, se está a la altura nuestras capacidades rea-
les: hay muy buenas universidades y muy buenos centros científicos... Es muy acertado mostrar
personas reales en su trabajo real que dan testimonio de que el estudio, el talento, el trabajo, el
método es el camino hacia la excelencia profesional y personal. Insto a que se multipliquen estas
visitas, que no son turisteo trivial... sino que ponen delante de alumnos realidades deseables e
imprescindibles tanto para suscitar vocaciones a la excelencia profesional como para ser servido-
res de los demás con lo mejor de uno mismo para que tengan vida y vida en abundancia.
Rafael Castellano Paniza. Profesor del Colegio Claret.
2.3. Ecos de la visita al Hospital Virgen del Rocío
Son tantos los testimonios que recogimos tras la visita al Hospital que hemos querido hacer una
brevísima selección de ellos. Muchos de los siguientes testimonios son de personas que actual-
mente están estudiando Medicina:
- Los alumnos de 2º de Bachillerato de la opción biosanitaria del Colegio Claret tuvimos la
gran oportunidad de visitar el hospital Virgen del Rocío.
- Es, sin duda, un impulso nuevo a nuestras ganas de salir un día al mundo siendo útiles a
los demás. Una nueva ayuda para superar las dificultades y ser el día de mañana médi-
cos y enfermeros.
- A mí, personalmente, me ha dado nuevos ánimos para seguir estudiando y un día no tan
lejano ser también como ellos.
- La visita al hospital Virgen del Rocío fue una experiencia extremadamente interesante y
clarificadora. A mí personalmente me reavivó las ganas de trabajar en este sector y espe-
cialmente como médico.
- Tampoco podremos olvidar el agradecimiento infinito que guardan en su corazón aque-
llas personas que se saben afortunadas de seguir aquí gracias a la solidaridad de los que
ya se fueron y sus familias, mi respeto y admiración para todos ellos y para todos los que
aportan su granito de arena para que este milagro sea totalmente real
- Conocimos a varios profesionales que nos explicaron amablemente muchos detalles de su
trabajo y nos transmitieron su gran pasión por esta vocación
- Muchos teníamos pensado orientar nuestro futuro hacia carreras sanitarias y el hecho de
poder ver in situ el compromiso y la vocación que significa dedicarse a cuidar la salud de
los demás era una gran motivación.
- Considero que esta visita es verdaderamente provechosa para ayudarnos a tomar deci-
siones tan importantes como nuestro futuro laboral.
- La verdad es que en vez de ver enfermos conocimos personas, personas que tenían detrás
una historia de superación, un ejemplo de vida.
- Creo que fue en este instante, en este ratito de la mañana en el que muchos compañe-
ros descubrieron su vocación o despejaron sus dudas sobre la misma.
3. Donación de sangre (2º Bachillerato)

Dentro de las actividades que se organizan en el colegio en el ámbito biosanitario también es
interesante destacar tres actividades que intentan promover la donación desde ya, a través de
la donación de sangre.
Seguimos dando la voz a nuestros alumnos.
3.1. Charla sobre la donación de sangre
El pasado día 11 de noviembre de 2009, Paola Vázquez, procedente del Aula de la Salud del
Colegio de Farmacéuticos de Sevilla, tuvo la amabilidad de acercarse un año más a nuestro
Colegio para informarnos acerca de la importancia de la donación de sangre en la actualidad.
Fue una charla dirigida a los alumnos de 2º Bachillerato bajo el lema "La solidaridad está dentro
753
de ti", y con el objetivo fundamental de hacernos ver que con un gesto sencillo pero a la vez valio-
so, tenemos la capacidad de dar una parte de nosotros mismos a otras personas que realmente
lo necesitan, pudiendo salvar millones de vidas cada año.
Sin duda, fue una charla muy interesante, que podremos poner en práctica los mayores de die-
ciocho años dentro de las instalaciones del colegio.
3.2. Visita al Centro Regional de Transfusión Sanguínea
Era un día esperado por los alumnos biosanitarios de 2º de Bachillerato. Después de la confe-
rencia recibida acerca de la donación de sangre hace algunas semanas, el pasado día 20 de
enero fue el escogido para trasladarnos al Centro Regional de Transfusión Sanguínea de Sevilla.
Pasamos buena parte de la mañana allí y, sin duda, mereció la pena, fue una experiencia muy
positiva e interesante para nosotros, ya que recibimos una explicación detallada de las distintas
funciones que se realizan allí, así como de los mecanismos y la forma de almacenar la sangre,
tejidos u otros órganos donados. Además, fuimos testigos de la importancia de donar sangre, lo
comprendimos tan bien que alguno de nuestros profesores acompañantes lo hizo en ese mismo
momento y los demás, esperamos poder hacerlo en cuanto nuestra edad nos lo permita. Cada
día es posible salvar miles de vidas llevando a cabo entre todos una tarea sencilla, solidaria y,
sobre todo muy valiosa.
3.3. Jornada de donación de sangre en el colegio
Tras la charla recibida en Noviembre sobre la donación de sangre y la visita de los alumnos de
ciencias de la salud al Centro Regional de Transfusión Sanguínea, y gracias a la colaboración de
dicho centro con el equipo de tutores de 2º bachillerato, el 5 de Mayo de 2009 tuvimos la opor-
tunidad de donar sangre sin salir del colegio.
Desde las diez de la mañana hasta las dos de la tarde, un equipo de médicos y ATS, de los que
recibimos un trato extraordinario, atendieron a todos los profesores y alumnos mayores de edad
que decidieron sumarse a este gesto tan simple como necesario.
Esta iniciativa nos ha acercado la posibilidad de ayudar a salvar la vida de muchas personas con
tan solo algo de nuestra sangre y muy poco de nuestro tiempo. Y es que, al fin y al cabo, donar
sangre es donar vida.
Conclusión
Los profesores, alumnos y directivos del Colegio Claret están profundamente agradecidos por la
oportunidad que se nos ha brindado estos últimos años de conocer de primera mano la realidad
de los transplantes y el funcionamiento del Hospital Virgen del Rocío desde dentro.
Las últimas palabras de agradecimiento también son de nuestros alumnos:
- Agradecemos al Dr. Pérez Bernal esta experiencia inolvidable ofrecida para afianzarnos
en nuestros conocimientos y deseos de continuar profesionalmente en la vida sanitaria.
- Es de elogiar la cercanía y la amabilidad con la que fuimos tratados durante todo el día,
pese a que nuestra presencia impidiera hasta cierto punto que el hospital funcionara con
total normalidad.
- Deseo expresar mi gran agradecimiento a todo el personal del hospital que nos atendió
y que hicieron posible esta experiencia.
Manuel Ángel Nieto Santos y Manuel Sánchez-Matamoros Fontela.

Coordinadores de Bachillerato del Colegio Claret.
754
La didáctica de los trasplantes y el
papel clave del profesorado en el
fomento de la donación de órganos
y tejidos
Mª del Pilar Joya Reina
Profesora de Biología y Geología. I.E.S. Almudeyne (Los Palacios y Villafranca)
1. Introducción
El trasplante de órganos y tejidos es una realidad que cada año salva o mejora la vida de miles
de niños, mujeres y hombres. El trasplante representa uno de los mayores triunfos de la medici-
na moderna, pero los verdaderos héroes, los que hacen posible esta realidad, son los donantes.
Gracias a la voluntad de decir "si", los donantes y sus familias hacen posible que los receptores
de órganos y tejidos puedan volver a tener una vida activa y productiva.
El trasplante posee características que lo diferencian del resto de los temas médicos, excede los
límites de la relación médico-paciente al depender para su realización de un tercer elemento
exterior a la misma: el donante de órganos. Por lo tanto, si bien actualmente el trasplante de
órganos es una técnica terapéutica común gracias a los acelerados avances tecnológicos, él
mismo no es posible sin la donación de órganos. Es importante destacar que para la compren-
sión e incorporación de los transplantes y del proceso de la donación de órganos por parte de la
comunidad en general, se requieren cambios socio-culturales.
En Andalucía, durante el año 2.008, se realizaron 635 transplantes de órganos procedentes de
235 fallecidos y 25 personas vivas (Pérez Bernal, 2.009). Teniendo en cuenta la tasa bruta de mor-
talidad para ese mismo año (8,10) y el total de población andaluza (8.202.220 habitantes) (IEA,
2.008), el porcentaje de donantes respecto al total de muertes es tan sólo de un 0,35%. Ello supo-
ne que se está perdiendo un "potencial de vida" de enormes dimensiones y si a ello le acompaña-
mos las posibilidades cuantitativas y cualitativas que pueden suponer las donaciones de personas
vivas, el potencial de la práctica médica de los transplantes podría llegar a ser incalculable.
La pregunta inmediata sería ¿qué instrumentos o herramientas necesitaríamos para conseguir
una tasa de donación significativa respecto al total de fallecimientos?
Este artículo pretende ser un análisis del papel clave de los profesores en el fomento de las dona-
ciones a través del acceso al conocimiento científico sobre el tema de los estudiantes, concreta-
mente en la asignatura "Introducción a las Ciencias de la Salud" (optativa de 2º de Bachillerato).
2. Trasplantes y el currículum oficial

La asignatura "Introducción a las Ciencias de la Salud" intenta acercar al alumnado a una con-
cepción histórica, transcultural y social de los saberes sobre la salud y la enfermedad.
Del mismo modo, trata de fomentar aquellas capacidades humanas dirigidas al logro de una
mayor autonomía en el manejo de la salud individual y colectiva y estimular el conocimiento sobre
los condicionantes sociales que han ido configurando el modelo actual de salud. La manifestación
de la salud y enfermedad se plantea como una cuestión directamente relacionada con el siste-
ma socio-económico y cultural.
En este contexto curricular, no hay ninguna mención expresa a los transplantes ni a la donación
de órganos y tejidos. Además, si nos centramos en realizar un análisis detallado sobre el trata-
miento de estos conceptos en el único libro de texto de referencia para la asignatura ("Biología
Humana. Introducción a las Ciencias de la Salud" de la editorial Tilde), el panorama no mejora
nada ya que no hay ninguna mención explícita relacionada con los trasplantes ni con la donación
755
de órganos pese a que, en todo momento, se hace un brillante tratamiento teórico-práctico de
la anatomía y fisiología humana.
Sin embargo, la temática de los trasplantes y donación de órganos y tejidos ofrece multitud de posi-
bilidades didácticas que pueden ayudar enormemente a las organizaciones sanitarias en lo que al
conocimiento de los transplantes y el fomento de las donaciones por parte de la población se refiere.
Por ello, a continuación se plantea una estrategia didáctica innovadora en la asignatura "Introducción
a las Ciencias de la Salud" donde se concibe el binomio trasplantes-donación como eje transversal de
la asignatura. Esto es perfectamente compatible con el curriculum oficial ya que los objetivos de la
asignatura pueden ser perfectamente vertebrados con la temática propuesta ya que, como se mues-
tra a continuación, trabajando los trasplantes y las donaciones los estudiantes pueden:
- Valorar la salud como capacidad personal y autónoma para hacer frente y adaptarse al medio cir-
cundante.
- Concebir "en positivo" la salud, como ligada al grado de bienestar de los individuos en sociedad, y
no sólo "en negativo", como sinónimo de carencia de enfermedad, o como "normalización" esta-
blecida por los conocimientos y avances científicos-médicos, o por los servicios sanitarios.
- Conocer y respetar diversas concepciones del bien salud en culturas que actualmente conviven en
nuestras sociedades complejas.
- Conocer y valorar las posibilidades y los límites de las actividades sanitarias tradicionales para ele-
var el nivel de salud.
- Conocer los factores de todo tipo que han contribuido y contribuyen a la transformación de las
ciencias de la salud.
- Relacionar las ciencias de la salud con la vida y problemas diarios, así como los códigos lingüísti-
cos (científico y corriente) en que se expresan dichas ciencias y problemas (Decreto 126/ 1994).
3. Hacia una didáctica de los trasplantes

La hipótesis de partida es que el fomento de la donación de órganos se enmarca en un contex-
to multifactorial. Entre estos factores que predisponen a las personas a llevar a cabo donaciones
de órganos destacan tres por encima de los demás:
1. El menor miedo a la extracción precoz (lo cual implica el conocimiento de la muerte encefálica).
2. El mayor nivel educativo (lo cual supone que una comunidad educada comprende mejor esta
problemática).
3. La discusión familiar (pues la incorporación de los trasplantes a la discusión cotidiana conseguirá
que la donación de órganos de un familiar fallecido se perciba como su última voluntad y este
proceso sea más frecuente y menos traumático).
Se remarca que la salud y la educación es lo que impulsa el progreso de los pueblos, y que indu-
dablemente ambos elementos están interrelacionados. Por ello desde la asignatura "Introducción
a las Ciencias de la Salud", el profesorado tiene en sus manos una ocasión extraordinaria para
formar a personas socialmente comprometidas con los temas sanitarios en general y con los tras-
plantes y donaciones de órganos y tejidos en particular.
A continuación se presenta una secuencia didáctica, basada en los principios antes menciona-
dos, y organizada en función de los bloques de contenido oficiales.
BLOQUE 1: Salud, sociedad y cultura.
En este bloque, y a modo de detección de ideas y actitudes, se trabajará el binomio transplan-
tes-sociedad. Para ello se realizará una encuesta a los alumnos sobre la percepción que ellos tie-
nen sobre los trasplantes. Las preguntas podrían ser las siguientes:
1. ¿Usted es donante de órganos?
2. En caso afirmativo, ¿es por tarjeta? ¿o sólo por voluntad?
3. En caso afirmativo, ¿por qué es donante?
4. En caso negativo, ¿por qué no es donante?
756
5. ¿Ha habido en tu familia algún debate acerca de la importancia de la donación de órga-
nos, los motivos de por qué sí o por qué no y qué conducta tomar si un familiar fallece?
6. ¿Usted cree que es factible el comercio de órganos? ¿Por qué?
7. ¿Tiene usted miedo a qué, en el caso de ser donante y estar internado grave, que le
saquen los órganos antes de tiempo?
8. Si usted no es donante, ¿cree que esa situación es posible?
9. ¿Cree que el no donante tiene derecho a recibir órganos en caso de necesitarlo?
10. Fundamente la respuesta anterior, ya sea SÍ o NO.
11. ¿Por qué cree que la donación es baja en nuestro país?
12. ¿Cómo aumentaría la donación?
13. ¿Qué mensaje le daría a quienes esperan un órgano para vivir?
14. ¿Qué mensaje le daría a quienes tienen la tarjeta de donante?
15. ¿Qué mensaje le daría a quienes no tienen la tarjeta de donante?
Una vez contestadas las preguntas, se analizarán las respuestas del grupo de alumnos y se
expondrán y debatirán los resultados globales.
Posteriormente se realizará un sondeo en las familias. Para ello se les pedirá a los estudiantes que
planteen en casa un pequeño debate familiar acorde con la pregunta nº 5 y que vayan anotan-
do las opiniones de todos los familiares para luego presentar un pequeño informe individual.
BLOQUE 2: El proceso histórico de la medicina occidental contemporánea.
En esta ocasión se trabajará la siguiente idea: "Los trasplantes: un largo camino que tiene histo-
ria". Para ello los estudiantes deberán realizar una presentación powerpoint, que posteriormente
deberán presentar al resto de la clase, sobre la historia de los trasplantes (primeras experiencias,
tipos de transplantes e implicaciones de cada uno de ellos, hitos, análisis de estadísticas sobre
donaciones y sobre transplantes de donantes vivos y donantes cadavéricos, doctores actuales
importantes en este ámbito e intervenciones pioneras en los últimos tiempos). El mejor trabajo
será presentado, por los propios alumnos, en el salón de actos del centro para el resto de los estu-
diantes y profesores, de tal modo que el conocimiento de la realidad de los transplantes y las
donaciones sea extendido a todo el centro educativo.
BLOQUE 3: Salud y ecología.
En esta ocasión se analizará una dimensión complementaria a la temática de
los trasplantes y donaciones. Se trata de los determinantes socioculturales del
comportamiento que modifican la distribución de las donaciones.
Para ello se visualizará la película "Negocios ocultos" (2.002) del director
Stephen Frears, donde se describe la relación entre personas socialmente
desfavorecidas, sobretodo inmigrantes, y el negocio del tráfico de órganos.
Tras ver la película los estudiantes deberán realizar una reflexión personal
profunda sobre los aspectos relacionados con el comercio ilegal de órganos y
sobre las bases éticas y sociales en las que se asienta esta práctica.
BLOQUE 4: Salud y hábitos.
Aquí se analizará la relación entre los malos hábitos y la disfuncionalidad de los órganos. A modo
introductorio, como ejemplo, el profesor explicará los fundamentos médicos de la cirrosis hepáti-
ca alcohólica y, a continuación, se abrirá un debate dirigido entre los alumnos sobre la conve-
niencia o no de un trasplante de hígado en un paciente con esta enfermedad. En la siguiente
sesión se invitará a la clase a una persona trasplantada por este motivo para que ofrezca su tes-
timonio y su punto de vista a los estudiantes.
BLOQUE 5: Salud mental.
En este bloque se tratará de que los estudiantes entiendan las bases científicas de la muerte
encefálica y su importancia en la extracción de órganos. Para ello el profesor hará una introduc-
ción científica sobre el concepto de muerte encefálica o cerebral y, posteriormente se estudiará
757
en detalle la legislación española sobre la extracción y transplantes de órganos y el protocolo para
la determinación de la muerte cerebral basado en criterios neurológicos, haciendo especial hin-
capié en los test de confirmación. Todo ello eliminará el miedo que los estudiantes tienen a la
"posible extracción prematura de los órganos".
BLOQUE 6: Profesionales de la salud.
En este bloque se plantea una visita in situ a la sección de transplantes del Hospital Universitario
Virgen del Rocío. De esta forma los alumnos tomarán contacto con los profesionales de la salud
y con los casos reales de personas transplantadas.
Esta es una experiencia de gran impacto emocional para los estudiantes y profesores, donde los
alumnos valoran muy positivamente las siguientes cuestiones:
"El aprendizaje obtenido.
La buena relación y la compenetración entre los profesionales, esencial para llevar a cabo
la profesión sanitaria. Los ejemplos reales nos han ayudado a ver vida desde un punto de
vista más humano.
La solidaridad, la humanidad y la madurez de todas las personas que nos han atendido
no han enseñado a valorar la vida. El agrado del personal sanitario, que hace más lleva-
dera la vida de los enfermos."
Con esta secuencia didáctica se consigue una profundización en el tema de los trans-
plantes y donación de órganos poco habitual en la Enseñanza Secundaria Obligatoria y
en el Bachillerato. Todo ello repercutirá positivamente en los alumnos y en la sociedad ya
que éstos conseguirán:
• Poner en juego las diferentes variables en la discusión y en la elaboración de trabajos
de investigación sanitaria.
• Mostrar actitudes de tolerancia y respeto por las diversas formas de manifestar las
preocupaciones en materias de trasplantes y donación de órganos.
• Distinguir entre los modelos médicos propuestos y las propias percepciones de la salud
y la enfermedad.
• Participar en las discusiones y aportar los propios puntos de vista y argumentaciones
que superen los tópicos sobre los transplantes y la donación de órganos y tejidos.
4. BIBLIOGRAFÍA
• Pérez Bernal, J. (Coord.) (2.009): "Actualizaciones en transplantes 2.009". Ed. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío.
http://www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/hhuuvr/extranet/CmsHUVR/galerias/documentos/publicaciones/trasplantes/actualizacionesentras-
plantes2009.pdf
• Instituto de Estadística de Andalucía (2.009): "Indicadores detallados". Ed. Consejería de Economía y Hacienda. Junta de Andalucía.
http://www.juntadeandalucia.es:9002/sid/indicadoresDetallados/index.htm
• Decreto 126/ 1994, de 7 de junio por el que se establecen las enseñanzas correspondientes al Bachillerato en Andalucía
• Fernández Feijoo, J. y otros (2.007): "Biología Humana: Introducción a la Ciencias de la Salud". Ed. Tilde.
Foto: Visita alumnos de 2º de

Bachillerato del I.E.S. Almudeyne.
Pérez Bernal, J (2009)
758
La hora mágica
Catalina León Benítez
Directora IES "Néstor Almendros". Tomares (Sevilla)
A veces se producen milagros. Los planetas se conjugan (o se conjuran); las brujas buenas y malas
se ponen de acuerdo; la casualidad se convierte en destino…Así surgen las horas mágicas, esas
en las que ocurre, o puede ocurrir, casi todo.
Uno de esos momentos lo hemos vivido en el Instituto esta mañana, hoy, día tres de febrero de
este año de 2010 que hemos iniciado hace un mes. Este Instituto es muy grande y pasan muchas
cosas, algunas de las cuales ni siquiera llegan a sorprendernos o, si nos sorprenden, es precisa-
mente porque estamos inmersos en un vaivén que nada tiene que ver con la rutina. La espuma
de los días es aquí de un color diferente cada vez. Lo raro es que haya dos días iguales.
Así que hoy, como os decía, hemos vivido una hora mágica. En esa hora, a la vez, al mismo tiem-
po, mientras la cadencia de las clases y las asignaturas seguía lenta e imparable, en dos lugares
diferentes del edificio principal, dos personas ajenas al centro (ajenas, pero no extrañas), habla-
ban a nuestros alumnos. Uno hablaba de medicina, otro de poesía. Uno hablaba de salvar vidas
y otro de darle a la vida el calor de las emociones. En uno de esos espacios se proyectaban imá-
genes de personas que habían vivido el milagro; en otro, el milagro de la voz humana recitaba las
viejas palabras de los poetas viejos.
No me digáis que no es extraño, que no es curioso, que no es esperanzador. Nuestros jóvenes,
los estudiantes del Instituto, algunos de tercero de la ESO, otros de primero de Bachillerato, esta-
ban a la vez y sin saberlo (o quizá lo saben y lo guardan en lo más profundo de su corazón) asis-
tiendo a un momento mágico en el que dos mensajes cruzaban de lado a lado nuestros patios
(tan bonitos, con esos paracaídas de la paz y esas fotos que claman por Haití) y se mezclaban
entre sí: poesía, literatura, vida, trasplantes, Sevilla, libros, batas blancas, generosidad, entrega,
dedicación, ayuda, otra vez vida…
El doctor José Pérez Bernal, coordinador de trasplantes del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla y
Francisco Robles, periodista y escritor sevillano, casi oriundos del mismo barrio, han coincidido en el
tiempo y en el espacio. Nuestro Instituto los ha acogido y les ha dado un altavoz para que los alum-
nos entiendan que el trasplante de órganos es un acto de solidaridad y de entrega, y que leer, escri-
bir y crear literatura es una forma de ofrecer a los otros lo que somos. Quién sabe si esta coinciden-
cia no es el comienzo de una gran amistad y veremos al doctor Pérez Bernal entrevistado por
Francisco Robles en la televisión. Quién sabe si, en esos momentos, ambos recuerdan que un día de
febrero, en el Instituto Néstor Almendros, sus voces se elevaron a la vez, cada una con su mensaje.
Profesores de Biología y una alumna, junto El periodista y escritor Paco Robles y el

al Dr. Pérez Bernal, mostrando sus Tarjetas Dr. Pérez Bernal coincidieron como confe-
de Donante. renciantes en el Instituto.
759
Quiero ser donante de órganos
Antonio Fernández Sinquemani.
Alumno de 2º de Bachillerato. Colegio Salesianos de la Trinidad. Sevilla.
El pasado 12 de Febrero pudimos asistir a una emotiva charla en nuestro centro sobre la dona-
ción de órganos, en la que se destacaba la importancia de ser compasivos para con los enfermos
y de convertirse en donante de órganos. El discurso fue realmente interesante, e incluso llegó a
emocionar a más de uno de los allí presentes. El dolor y la impotencia del enfermo es práctica-
mente imperceptible para el que goza de buena salud. Resulta increíble que debido a la des-
confianza, o incluso a la desinformación, muchas personas se nieguen a donar órganos al morir,
siendo inconscientes de que algún ser querido o ellos mismos podrían encontrarse en la misma
situación por la que atraviesa el enfermo.
Gracias a la charla y sobre todo a los testimonios que en ella se incluían, ahora lo tengo claro:
Quiero ser donante de órganos.
Nota del Coordinador Científico.
Todos los años, a mitad de Febrero, coincidiendo con unas jornadas solidarias, nos invitan a la Coordinación de
Trasplantes de Sevilla a impartir dos conferencias coloquios sobre donaciones y trasplantes de órganos. Nos llenan
dos veces el gran salón de actos, acudiendo este año un total de 450 alumnos. Tras la conferencia del médico, las
personas trasplantadas y familiares de donantes que le acompañan exponen sus vivencias. Siempre nos llama la
atención la gran participación de los alumnos con sus preguntas y comentarios, jóvenes de Bachillerato y de Ciclos
de Formación Profesional. Notamos que el profesorado ha preparado el acto. Al finalizar, todos los alumnos piden
fotografiarse mostrando sus Tarjetas de Donante. También los profesores, incluso el Director del Centro. Fotografías
y comentarios son publicadas en la revista del Colegio, "Arboleda", y en la página web (www.salesianostrinidad.com).
La Semana Solidaria culminó con una masiva donación de sangre de 150 alumnos y 52 padres.
Durante 2009 se impartieron en la provincia de Sevilla 113 conferencias-coloquios como esta.
Alumnos de los Salesianos muestran sus Tarjetas de Donante

Alumnos muy relacionados con el mundo de los trasplantes junto
a los participantes en la charla-coloquio.
El Profesor Emilio Ramírez junto a José Pérez Bernal, médico de la
Coordinación, Manuel Muñoz, padre de un joven donante de órga-
nos, y José Luis Casas, trasplantado de pulmón.
El Director, Eusebio López Rubio, del Centro muestra su Tarjeta de Donante.

Fátima Gallegos, profesora del Centro y alma de la promoción de las donaciones de órganos y de sangre.
Enrique Huertas, profesor trasplantado de córneas dirigiéndose a sus alumnos.
José Luis Casas, trasplantado de pulmón, hablando a los alumnos.
760
Aproximación al trasplante renal por
estudiantes de enfermería
Marina Moriche Roldán, Elisabet Páramos Vilchez, Paola Mora Domínguez, Candela
Muñoz Rodríguez, Valentina Gómez Castro.
Escuela Universitaria de Enfermería. H.U. Virgen del Rocío. Sevilla.

La Coordinación Sectorial de Trasplantes de Sevilla -Huelva organiza anualmente, en colaboración con la
Escuela Universitaria de Enfermería "Virgen del Rocío", un Curso Básico sobre Donaciones y Trasplantes de
Órganos y Tejidos que se ha convertido en Asignatura Optativa de la Universidad de Sevilla. Su duración es de
30 horas lectivas y aportan 6 Créditos.
Junto a las clases teórico-prácticas, numerosas personas trasplantadas y familiares de donantes de órganos falleci-
dos, o donantes vivos, aportan sus experiencias a los futuros profesionales sanitarios, teniendo gran aceptación.
A los alumnos se les pide un trabajo al finalizar el Curso. Publicamos el mejor valorado. Está basado en una
entrevista en profundidad a Juan Francisco Morales, un hombre que disfruta de su trasplante renal tras vein-
tisiete años y medio en diálisis.
Concepto de trasplante.
La donación es un gesto totalmente altruista, considerado como el mayor acto de bondad entre
los seres humanos. En la actualidad hay miles de personas que para seguir viviendo o mejorar su
calidad de vida necesitan de un trasplante.
La realidad es que las listas de espera para recibir órganos y tejidos seguirán aumentando si no
se logra aumentar el número de donaciones. La única forma de resolver este problema es ser
donante de órganos y animar a otros a que también lo sean; cuantos más donantes existan,
mayor será el número de vidas que podrán salvarse.
Los principales órganos que se pueden donar son el riñón, el hígado, el corazón, el páncreas y el
pulmón. Pero también se trasplantan tejidos como la médula ósea, los huesos, las córneas y las
válvulas cardíacas.
¿Como se adjudican los órganos y tejidos donados a los diferentes receptores que los necesitan?
Mediante criterios clínicos y geográficos establecidos por normas nacionales que garantizan la
más absoluta transparencia de todo el proceso.
Generalidades del riñón.

Los riñones son órganos excretores de los vertebrados con forma de judía o habichuela. En el
hombre, cada riñón tiene, aproximadamente, el tamaño de su puño cerrado.
En los seres humanos, los riñones están situados en la parte posterior del abdomen. Hay dos, uno
a cada lado de la columna vertebral. El riñón derecho descansa justo debajo de hígado y el izquier-
do debajo del diafragma y adyacente al bazo Sobre cada riñón hay una glándula suprarrenal. La
asimetría dentro de la cavidad abdominal causada por el hígado, da lugar a que el riñón derecho
esté levemente más abajo que el izquierdo. Los riñones están ubicados en el retroperitoneo por lo
que se sitúan detrás del peritoneo, la guarnición de la cavidad abdominal. Aproximadamente,
están a la altura de la última vértebra dorsal y las primeras vértebras lumbares (de T12 a L3).Los
polos superiores de los riñones están protegidas, parcialmente, por las costillas 11 y 12, y cada
riñón es rodeado por dos capas de grasa (perirrenal y pararrenal) que ayudan a amortiguarlos. Los
riñones filtran la sangre del aparato circulatorio y permiten la excreción, a través de la orina, de
diversos residuos metabólicos del organismo (como son la urea, la creatinina, el potasio y el fós-
761
foro) por medio de un complejo sistema que incluye mecanismos de filtración, reabsorción y
excreción. Diariamente los riñones procesan unos 200 litros de sangre para producir unos 2 litros
de orina. La orina baja continuamente hacia la vejiga a través de unos conductos llamados uré-
teres. La vejiga almacena la orina hasta el momento de orinar.
Puede ocurrir la ausencia congénita de uno o ambos riñones, conocida como agenesia renal uni-
lateral o bilateral. En casos muy raros, es posible haber desarrollado tres o cuatro riñones.
Funciones del riñón
1. Excretar los desechos mediante la orina.
2. Regular la homeostasis del cuerpo.
3. Secretar hormonas: la eritropoyetina, la retina y la vitamina D.
4. Regular el volumen de los fluidos extracelulares.
5. Regular la producción de la orina.
6. Participa en la reabsorción de los electrolitos.
Enfermedades que afectan los riñones
Casi todas las enfermedades de los riñones atacan las nefronas y les hacen perder su capacidad
de filtración. La lesión a las nefronas puede suceder rápidamente, a menudo como resultado de
un traumatismo del riñón o intoxicación. Pero casi todas las patologías de los riñones destruyen
las nefronas lenta y silenciosamente. Quizá pasen muchos años o aun decenios antes de que se
manifieste el daño. Podemos mencionar al riñón lobulado, riñón poliquístico, síndrome de Alport,
albuminuria, glomerulonefritis, nefrosis lipoide y lupus.
Las dos causas de enfermedad de los riñones más comunes son la diabetes y la hipertensión.
Listado de enfermedades más habituales: Cálculo renal. Nefropatía diabética. Glomerulonefritis.
Hipertensión arterial. Enfermedades hereditarias o congénitas de los riñones. Insuficiencia renal. Lupus.
Trasplante renal.
Historia
Los primeros trasplantes de riñón exitosos fueron hechos en Boston y París en 1954. El trasplan-
te fue hecho entre los gemelos idénticos, para eliminar cualquier problema de una reacción inmu-
ne. La popularización del trasplante renal fue lenta. Por ejemplo, el primer trasplante de riñón en
el Reino Unido no ocurrió hasta 1960 cuando Michael Woodruff realizó uno en Edimburgo entre
gemelos idénticos. El trasplante de donante difunto se introdujo en 1964, cuando comenzó el uso
rutinario de medicamentos para prevenir y tratar el rechazo agudo. El riñón era el órgano más
fácil a trasplantar, pues la prueba de compatibilidad de tejidos era simple, el órgano era relativa-
mente fácil de extirpar e implantar, los donantes vivos podían ser usados sin dificultad, y en caso
de fallo, la diálisis renal estaba disponible desde los años 1940. La prueba de compatibilidad de
tejidos es esencial para el éxito, las primeras tentativas en los años 1950 en personas que pade-
cían la enfermedad de Bright habían sido muy poco exitosas. El trasplante fue hecho por el Dr.
Joseph Edward Murray, quien recibió el premio Nobel de medicina en 1990. El donante está vivo
todavía en fecha de 2005; el receptor murió ocho años después del trasplante.
Indicaciones
La indicación para el trasplante de riñón es la Insuficiencia renal crónica en etapa terminal
(IRCT), sin importar la causa primaria. Las enfermedades comunes que conducen a la IRCT inclu-
yen la hipertensión, infecciones, diabetes mellitus y glomerulonefritis; las causas genéticas inclu-
yen enfermedad poliquística renal. La mayoría de los receptores de trasplante renales está en
hemodiálisis en el momento del trasplante. Sin embargo, individuos con insuficiencia renal cróni-
ca que tienen disponible a un donante vivo eligen a menudo ser sometidos al trasplante antes de
que la diálisis sea necesaria, en prediálisis.
762
Contraindicaciones
Hay pocos datos de trasplantes en personas de más de 75 años, y muchos centros no trasplanta-
rán dichos pacientes. Recientemente el cáncer, el abuso de sustancias tóxicas, o la falta en adhe-
rirse a los regímenes médicos prescritos pueden hacer a alguien inelegible para un trasplante.
¿Qué ventajas ofrece respecto a la diálisis?
La principal es que restituye o normaliza todas las funciones del riñón, incluidas la producción de hor-
monas tipo eritropoyetina (necesaria para la producción de glóbulos rojos), vitamina D (para el man-
tenimiento normal de los huesos), etc. y no sólo la función de uropoyesis o eliminación de agua y de
productos de desecho como la urea, creatinina, potasio, fósforo, etc. que realizan las diferentes téc-
nicas de diálisis peritoneal o hemodiálisis. Permite además un mejor estado físico y psíquico, una mejor
calidad de vida y es la opción terapéutica más barata a partir del año con injerto funcionante.
¿Todos los pacientes en diálisis son candidatos al trasplante renal?
No todos los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal pueden ser trasplantados por pro-
blemas o limitaciones de naturaleza médica o quirúrgica. Es el caso de los pacientes con edad
superior a 70-75 años (valorando más la edad biológica que la cronológica) y aquellos con pro-
blemas importantes de origen cardíaco, hepático, neurológico, pulmonar, patología infecciosa cró-
nica, enfermedades tumorales no resueltas, etc. Todo paciente en el que el riesgo vital de la ope-
ración y de las complicaciones asociadas con la medicación anti-rechazo se consideran excesivas
o importantes, es mejor contraindicar el trasplante renal. En España se dializan en la actualidad
(en el año 2000) alrededor de 16.500 pacientes y se encuentran incluidos en lista de espera de
trasplante renal alrededor de 4.600 pacientes. Al año se efectúan unos 2000 trasplantes de riñón.
¿En qué consiste la lista de espera?
Una vez efectuados todos los estudios pertinentes y comprobado que el paciente cumple todos
los requisitos e indicaciones para el trasplante renal, se envían todos los datos al hospital de refe-
rencia donde se encuentra la unidad de trasplante renal y desde donde se avisará al paciente (a
través del médico responsable de su seguimiento) en cuanto se disponga de un riñón adecuado
por sus características. Entre los datos necesarios están la edad, unidad de diálisis, grupo san-
guíneo, tiraje tisular, resultados de anticuerpos citotóxicos, tipo de nefropatía, fecha de inicio de
programa de hemodiálisis, teléfonos de localización, etc. y los resultados de los diversos estudios
pretrasplante. En España sólo se puede estar incluido en una lista de espera de trasplante renal.
Fuente de riñón
Alrededor la mitad de los trasplantes del riñón son de donantes vivos. La otra mitad son de
donantes fallecidos. Puesto que los medicamentos para prevenir el rechazo son tan efectivos, los
donantes no necesitan ser genéticamente similares al receptor.
• Donantes vivos: los donantes vivos potenciales son cuidadosamente evaluados en sus cimien-
tos médicos y psicológicos. Esto asegura que el donante está en buena forma para la cirugía
y no tiene ninguna enfermedad del riñón, mientras que se confirma que el donante es pura-
mente altruista. Tradicionalmente, el procedimiento para el donante ha sido a través de una
incisión pero la donación viva cada vez más ha procedido por cirugía laparoscópica. Esto redu-
ce el dolor y acelera vuelta al trabajo para el donante con efecto mínimo sobre el resultado
del riñón. En forma total, los receptores de riñones de donantes vivos van extremadamente
bien en comparación con los donantes fallecidos.
• Donantes fallecidos: los donantes difuntos pueden ser divididos en dos grupos:
- Donantes en muerte cerebral. (BD)
- Donante en corazón parado (NHB)
Aunque los donantes de muerte cerebral (o con 'corazón latiendo') son considerados que están muer-
tos, el corazón del donante continúa bombeando y manteniendo la circulación. Esto permite que los
cirujanos comiencen a operar mientras los órganos todavía están siendo perfundidos. Durante la ope-
763
ración, la aorta será canulada, y después la sangre de los pacientes será sustituida por una solu-
ción helada de preservación o almacenamiento, como UW (Viaspan), HTK o Perfadex (más de una
solución puede ser usada simultáneamente dependiendo de cuáles son los órganos a trasplantar).
Debido a la temperatura de la solución, una vez que se vierten grandes cantidades de solución de clo-
ruro de sodio frío sobre los órganos (para un rápido enfriamiento éstos) el corazón deja de bombear.
Los donantes a los que no les late el corazón son pacientes que no entran dentro del criterio de
muerte cerebral, pero no tienen ninguna oportunidad de recuperación. Normalmente, algunos
minutos después de que la muerte se haya producido, rápidamente, el paciente es llevado al quiró-
fano, donde los órganos son extraídos, después de lo cual la solución de almacenamiento es irriga-
da a través de los órganos directamente. Dado que la sangre ya no está circulando, la coagulación
debe prevenirse con grandes cantidades de agentes anticoagulantes, como la heparina.
Compatibilidad.
El donante y el receptor tienen que ser de grupo sanguíneo ABO compatible, e idealmente deben
compartir tantos HLA y "antígenos de menor importancia" como sea posible. Esto disminuye el ries-
go de rechazo , la necesidad de diálisis , y de un futuro trasplante. El riesgo de rechazo después del
trasplante puede ser reducido si el donante y el receptor comparten tantos antígenos HLA como sea
posible, si el receptor no estuviera ya sensibilizado a antígenos HLA de donantes potenciales, y si los
niveles de inmunosupresores son mantenidos en el rango apropiado. En los Estados Unidos, hasta
un 17% de todos los trasplantes riñón de donantes fallecidos tienen HLA que concuerdan. La eva-
luación inmunológica pretrasplante renal comprende los siguientes exámenes: (a) determinación
del grupo sanguíneo ABO, (b) crossmatch, (c) evaluación de la reactividad contra el panel y (d)
tipificación HLA del receptor y de sus posibles donantes.
Postoperatorio.
La cirugía del trasplante dura de 3 a 5 horas. El riñón del donante será colocado en el bajo abdo-
men. Los vasos sanguíneos del riñón del donante serán conectados con las arterias y venas en el
cuerpo receptor. Una vez hecho esto, la sangre vuelve a fluir a través del riñón, minimizándose
el tiempo de isquemia. En la mayoría de los casos, el riñón pronto comenzará a producir la orina.
Puesto que la orina es estéril, ésta no tiene ningún efecto en la operación. El último paso es
conectar el uréter del riñón del donante con la vejiga del receptor.
El riñón nuevo normalmente comienza a funcionar inmediatamente después de la cirugía, pero
dependiendo de la calidad del órgano éste puede tardar algunos días (riñón vago o necrosis tubular
aguda). La estancia habitual del receptor en el hospital está entre 10 y 20 días. Si se presentan
complicaciones, se pueden administrar medicinas adicionales para ayudar al riñón a producir orina.
Las medicinas son usadas para suprimir el sistema inmune y evitar el rechazo del riñón del donan-
te. Estas medicinas deben ser tomadas de por vida por el paciente. Hoy, el tratamiento más común
de medicamentos es: tacrolimus, micofenolato y prednisona. Algunos pacientes pueden tomar
ciclosporina, rapamicina, o azathioprina, en lugar de los primeros. El rechazo agudo puede ocurrir
en el 10% al 25% de las personas durante los primeros 60 días después del trasplante. El recha-
zo no significa la pérdida del órgano, sino que puede requerir un tratamiento adicional.
Complicaciones
Los problemas después de un trasplante pueden incluir:
• Rechazo del trasplante (hiperagudo, agudo, o crónico).
• Infecciones y sepsis debido a las drogas inmunosupresoras que son requeridas para dis-
minuir el riesgo de rechazo.
• Desorden linfoproliferativo post trasplante (una forma de linfoma debido a los inmunosupresores).
• Desequilibrios en los electrolitos, incluyendo el calcio y el fosfato, que pueden conducir,
entre otras cosas, a problemas en los huesos.
• Otros efectos secundarios de los medicamentos incluyendo la inflamación y la ulceración
gastrointestinales del estómago y del esófago, hirsutismo (excesivo crecimiento del pelo
764
en un patrón masculino), pérdida del pelo, obesidad, acné, diabetes mellitus (tipo 2),
hipercolesterolemia y otros.
• El tiempo medio de vida de un riñón trasplantado es de entre 10 a 15 años. Cuando un
trasplante falla, el paciente puede optar por un segundo trasplante, teniendo que volver
a la diálisis por algún tiempo.
• Infección por cytomegalovirus o/y pargovirus debido a la inmunosupresión.
Presentación y justificación del caso.

Presentación
Juan Francisco Morales González, varón de 46, es diagnosticado de insuficiencia renal crónica termi-
nal a los trece años. A los 14 comienza con diálisis peritoneales y continúa durante un año y medio,
cuando le es detectado una deformidad de los tejidos epiteliales, donde tenía el catéter, por lo que se
le traslada a hemodiálisis. Tras la extirpación de éste continúa en diálisis total durante 27 años.
Cuando llevaba 20 años en diálisis fue transplantado por primera vez, pero fracasó al abrirse la
herida por arteria calcificada. El segundo transplante se produjo 7 años después del primero. Se le
hizo un transplante heterotópico con implantación en fosa ilíaca izquierda. Actualmente, Paco, que
así es como desea que le llamemos, se considera una persona sana con una mejor calidad de vida.
Justificación del caso
Hemos escogido este caso porque el transplante de riñón es uno de los más frecuentes y nos
asombra que se haga de donantes vivos. También nos llamó mucho la atención la técnica quirúrgi-
ca, en especial el que los riñones propios no se extraigan. En cuanto a los donantes vivos, la nueva
técnica puesta en marcha, en la que se extrae el injerto por laparoscopia, ha traído consigo numero-
sas ventajas (cicatriz mucho más pequeña, postoperatorio más corto y menos doloroso, etc.) que han
animado a multitud de personas a "dar el salto" y donar uno de sus riñones a familiares o incluso a
amigos. Nos parece un gran acto de solidaridad y valentía, lo que nos ha motivado también para optar
por este tipo de transplante tan característico.
Por otra parte, la lucha y el afán de superación de estas personas, que permanecen tantos años en
diálisis esperando a que al fin llegue el gran día en que reciban un órgano, realmente nos ha impre-
sionado. Con este caso queremos mostrar que el valor, el optimismo, las ganas de vivir y la capacidad
de lucha de estas personas son lo que les ha hecho ganadores, ganadores de salud y de vida, y es esa
lucha lo que les ha permitido llevar una vida normal y cumplir sus metas y sueños. Además, los casos
como el de Paco nos sirven de ejemplo para ayudar a otros pacientes y para nosotros mismos.
Historia
Etapa I
Comenzó con tan solo 13 años. Paco sintió un dolor muy fuerte en las piernas al que su padre
no dio importancia, pues venía de jugar al fútbol, por eso le dijo que descansara. Al desvestirse
descubrió numerosas pintitas rojas (petequias) en los gemelos a las que tampoco prestaron
demasiada atención, por lo que se fue a la cama. Al poco tiempo se levantó vomitando mucho
y las petequias se habían extendido por toda la cara y parte del pecho.
Llamaron al médico de urgencias, que atribuyó estos síntomas a una intoxicación alimentaria. El tra-
tamiento que le puso fueron unas pastillas efervescentes. Paco continuó vomitando toda la noche y
cuando se levantó por la mañana estaba completamente hinchado y presentaba hematuria.
Esa misma mañana su padre le llevó a su médico de familia, que le examinó y dio orden de realizar-
le una radiografía y un análisis de sangre. Pero los resultados de estas pruebas tardan en llegar, en este
caso tardaron 3 semanas. Mientras tanto su médico supuso que se trataba de un problema de escar-
latina y le puso un tratamiento que agravó aún más su situación, ya que su problema era renal y ese
tratamiento estaba totalmente contraindicado para la patología que realmente tenía.
765
En cuanto su médico conoció los resultados de las pruebas llamó al doctor Pedro Montañés,
médico especialista en urología. Tras verle, decidió, junto con otro doctor de esta misma espe-
cialidad, Carlos Fernández Andrade, que ingresara en la residencia García Morato, el actual
Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Allí estuvo un mes, hasta que, tras muchas pruebas, se le diagnosticó de insuficiencia renal cró-
nica terminal. Le explicaron en que consistía la enfermedad, que antes de un año necesitaría un
riñón artificial y todo el proceso. Al año siguiente tuvo que entrar en diálisis. Su primer año en diá-
lisis fue de los peores de su vida. Empezó con diálisis peritoneal, aunque ya tenía hecha la fístu-
la, 48 horas seguidas. Ingresaba constantemente tuvo convulsiones, paros cardíacos, etc.
Después pasó a diálisis peritoneales tres veces por semana y 24 horas cada sesión y luego a sesio-
nes de diez horas tres veces por semana, y poco a poco se fue reponiendo.
Tras ir al Delegado de Salud de Sevilla este le vio y dio orden de traslado a la clínica Sagrado
Corazón que acababa de abrir una unidad de diálisis. Allí también lo pasaba bastante mal ya
que las máquinas de entonces no eran las de ahora y tenía muchos calambres, vómitos, etc. A
pesar de todo esto, Paco se casó tras 2 años de noviazgo, y tiene 2 hijos, Paquito y Cristina.
Etapa II
Tras 20 años diálisis, después de muchas llamadas de alerta de trasplante, llegó el momento de
su primer trasplante. Tuvo la mala suerte de que se le produjo una apertura de la herida, debi-
do a la calcificación de la arteria. Le reoperaron de urgencia a los pocos minutos de haber ingre-
sado en la UCI, pero no se pudo salvar el órgano. Aceptó esta complicación, sin miedos y de
forma optimista y asumió la urgencia de esta reintervención.
A partir de entonces empezaron las complicaciones, como prótesis de las dos caderas, rotura de ten-
dones, úlceras de estómago sangrante, síndrome de Mallory Weiss , infarto agudo de miocardio.
Un año después, detectaron la arteria coronaria calcificada en cuatro puntos, con lo cual corría
un grave peligro en la intervención para eliminar este problema, ya que el catéter que el catéter
podría colisionar de forma brusca con la calcificación y producir la rotura de la arteria, lo cual
desembocaría en la muerte del paciente. Ante esta situación, Paco, conociendo el riesgo, acep-
tó someterse a la intervención. Tras este éxito, pudo volver a entrar en la lista de trasplantes.
Tuvo cuatro fístulas por la cantidad de años en diálisis, dos de las cuales tuvieron que cerrarla por-
que habían sido muy usadas. Una producía dolor en el pecho, porque robaba flujo sanguíneo, según
nos ha explicado Paco. Debido a las trasfusiones sanguíneas, es portador del virus de hepatitis C.
También padece calcificación de arterias, descalcificaciones de huesos e incontinencia urinaria por
no haber usado ésta, por el largo plazo en diálisis. La última complicación que ha padecido, es la
amputación del brazo izquierdo, consecuencia de la calcificación de las venas y arterias.
Llegó un momento en que los dolores y molestias aumentaban, y con ellas las esperanzas de un
nuevo trasplante iban decreciendo, después de haber visto a tantos compañeros que no tuvieron
suerte y por llevar tantos años en diálisis. Cuando ya no soportaba más las diálisis, apareció la
posibilidad de un segundo trasplante. El 12 agosto de 2005, se produjo la llamada para infor-
marle de alerta de trasplante y que él era un posible candidato.
Posteriormente recibió una segunda llamada, en la que se informaba de que existía un riñón, en el
Hospital Virgen del Rocío, para dos posibles receptores; aparte de éste, había otro en Madrid, por el
que lucharon para trasplantárselo a Paco. Una vez en Hospital, le informaron que el riñón de Madrid
iba a ser para él. En este momento, Paco verdaderamente comenzó a sentirse ansioso. A la 1:30
horas de la madrugada del día 14 de agosto, lo llevaron al quirófano. La operación resultó un éxito.
Etapa III
Paco permaneció en UCI, durante 12 horas, de las cuales no nos puede comentar nada, porque
apenas tiene recuerdos. En la planta estuvo ingresado 12 días, que es el tiempo normal, para este
caso, ya que su vejiga era muy pequeña y le costaba mucho trabajo poder orinar los primeros días.
Tras salir del hospital, Paco comenzó una nueva vida, con un cambio radical, que le llevó a recu-
766
perar la esperanza y las ilusiones perdidas en el último momento. Sin embargo, no podemos decir
que todo tras el trasplante fuera perfecto, ya que los médicos consideraron la opción, en algunas
ocasiones, de intervenirlo para recuperar la capacidad de su vejiga atrofiada que le estaba oca-
sionando incontinencia urinaria. La solución a este problema, finalmente, la tuvo Paco, que con-
siguió ir desarrollando este músculo poco a poco.
Paco nos manifestó que su intención ahora es "vivir cada minuto de la vida al máximo que se
pueda ya que no recordaba lo que era estar sano".
Cuidados enfermeros
Por último, decir que el paciente, en su entrevista, nos ha dado a conocer que todo el trato recibido
por parte del personal sanitario, que ha conocido durante toda su vida, ha sido muy bueno. De ahí tiene
grandes amigos que describe como una familia. Aparte de las complicaciones que han aparecido tras
los años en diálisis, no ha manifestado ninguna situación que demuestre una mala práctica enfermera.
CONCLUSIÓN
Después de haber tenido este primer contacto con los trasplantes, podemos decir que nos asom-
bra la capacidad de trabajo en equipo que hay que tener para llevar a cabo este proceso, que
en su mayoría tiene buenos resultados. La información recibida y asimilada, nos ha enseñado que
hay más personas de las que creíamos con este problema y que son muchas las que están invo-
lucradas para que todo esto funcione y sea posible. En relación a la técnica quirúrgica, lo que
más nos llama la atención es que el órgano de una persona, ya sea viva o fallecida, funcione con
total normalidad, o con la mayoría de su capacidad, en otro individuo.
Para concluir, decir que no olvidaremos lo mucho que hemos aprendido con Paco porque es una per-
sona que sabe valorar las cosas importantes, como la salud, e ignora los problemas insignificantes
de la vida diaria. Nos ha dado un ejemplo de optimismo frente a situaciones difíciles, ya que des-
pués de largos años de enfermedad nunca ha perdido las ganas de vivir ni de superarse a sí mismo.
El aguante de estos pacientes con su enfermedad y todo lo que conlleva (horas en diálisis, numerosos
y dolorosos pinchazos, convivir cada día en un ambiente hospitalario y sin su familia,…) realmente nos
han conmovido. Está claro que el papel de la familia es un pilar básico, pero también lo es el de enfer-
mería, y puede que en algunos casos sea incluso más importante. Pasamos muchísimo tiempo con
ellos, por eso tenemos la obligación de darles todo el apoyo que necesitan y estar siempre disponibles.
BIBLIOGRAFÍA
http://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1%C3%B3n. (Fecha de acceso: 29-03-09)
http://www.ont.es/contenido.jsp?id_nodo=8&&&keyword=&auditoria=F (Fecha de acceso: 29-03-09)
http://es.wikipedia.org/wiki/Trasplante_de_ri%C3%B1%C3%B3n (Fecha de acceso: 11-04-09)
http://www.cun.es/areadesalud/enfermedades/tratamientos/trasplante-renal/ (Fecha de acceso: 12-04-09)
De izquierda a derecha: Ana

Gallego, Coordinadora de
Trasplantes del Hospital U.
Virgen del Rocío. Juan
Francisco Morales. Eduardo
Vidal, trasplantado de riñón de
donante vivo hace 35 años.
Guadalupe Martínez Lugo,
Coordinadora de Trasplantes de
Durango (México).
767
Amor+Vida
Joaquín Montero Lucas
Farmacéutico y dibujante.

Joaquín Montero Lucas, "Quini", es un joven farmacéutico y gran dibujante. Durante su estancia en la Facultad
de Farmacia de Sevilla se hizo muy popular al insertar sus dibujos y viñetas en la revista "El Comprimido".
Ha querido colaborar en las campañas que organizamos para fomentar las donaciones de órganos entre los jóvenes.
Para dibujar estas viñetas se ha basado en un hecho real que ha conocido. Los protagonistas son una pareja de
novios en la que ella enferma de una insuficiencia Renal Terminal. Con una donación de riñón de donante vivo, él
salva la vida de su novia. Quini le ha dado un punto de vista sencillo, simpático, lleno de ternura y espontaneidad.
Al final es muy directo: "En cada donación hay una vida, una historia y muchas esperanzas. Hazte Donante"
Su mensaje ha calado entre los jóvenes, siempre receptivos a los temas solidarios, sobre todo porque son his-
torias cuyos protagonistas son jóvenes y contadas por otro joven.
768
769
Visita a un hospital trasplantador
por los alumnos de "Spanish for the
Health Professional"
Sara Rumbao Real.
The Center for Cross Cultural Study de Sevilla.
Después del éxito de nuestra primera visita en verano de

2008, este mes de junio tuvimos la inmensa suerte de
poder repetir la visita guiada por el área de trasplantes del
Hospital Virgen del Rocío con el Dr. Pérez Bernal. Esta vez
era un grupo de once nuevos estudiantes norteamericanos
que habían venido a Sevilla para asistir a la clase de
"Spanish for the Health Professional". Son estudiantes de
diferentes universidades norteamericanas que se están pre-
parando para su ingreso en la escuela de medicina y que,
ante el evidente crecimiento de la población hispanoha-
blante en EEUU, son conscientes de la necesidad de
aprender su lengua materna y por eso vienen a España para
perfeccionar su español (Foto 1).
Durante las semanas previas a la visita trabajamos el tema mediante lecturas de artículos y noti-
cias de la televisión. Además los estudiantes se fueron familiarizando en clase con el vocabulario
propio de la asignatura, de manera que, cuando se realiza la visita, los estudiantes conocen la
terminología y conocen el funcionamiento de un hospital público. La visita, por tanto, es la guin-
da del curso y el momento más esperado por todos los estudiantes. Para todos ellos la visita a un
hospital trasplantador es una experiencia única e inolvidable, no sólo por la oportunidad de ver
un hospital por dentro, sino también de tener contacto con el Sistema Sanitario, los profesiona-
les que trabajan en él y sus pacientes.
Como siempre el Dr. Pérez Bernal nos dio toda clase de facilidades para que la visita se adaptara
a nuestro calendario académico y con la suerte de que hizo coincidir la visita con la fiesta de final
de curso del Hospital Infantil, lo cual fue una experiencia inolvidable que contaré más adelante.
Nos encontramos con el Dr. Pérez Bernal en la puerta del edificio de gobierno. Allí nos recibió,
como siempre, con gran amabilidad y simpatía, y en pocos minutos ya se había ganado la aten-
ción y el respeto de los estudiantes. El doctor empezó sus explicaciones con la conferencia,
"TRANSPLANTES, SOLIDARIDAD Y VIDA", con la que enseguida los estudiantes empezaron a
replantearse cuestiones como la importancia de la solidaridad de las donaciones y del valor incal-
culable de todos y cada uno de los profesionales que participan en la larga cadena humana que
supone un trasplante, así como de la perfecta coordinación y sincronización que debe haber
entre ellos para que el trasplante sea un éxito.
En primer lugar nos dirigimos al área de Litotricia, donde
nos enseñaron cómo funciona un dispositivo que utiliza
ondas de choque para desintegrar cálculos que se for-
man en el riñón y la vejiga (Foto 2). Nos realizaron una
demostración de su funcionamiento y los estudiantes
tuvieron la oportunidad de hacerse una idea de lo que
sienten los pacientes poniendo la mano en la máquina
para sentir el impulso de las ondas de choque. A conti-
770
nuación, pasamos a la zona de Diálisis de Adultos. Allí recibimos una pequeña charla por parte
de uno de los enfermeros, que nos explicó el funcionamiento de los riñones artificiales y del tipo
de pacientes que acudían a esta área del hospital. Además, mis estudiantes tuvieron la oportu-
nidad de hablar con uno de los pacientes que estaba dializándose en ese momento y preguntar-
les todo tipo de dudas que el paciente respondió con gran amabilidad y paciencia(Fotos 3 y 4).
Seguidamente y para reponer fuerzas tomamos un

magnífico desayuno en la cocina del hospital y
aprovechamos para ver el complejo entramado de
una cocina por dentro, desde la llegada de las
materias primas, la elaboración de los diferentes
menús y la distribución de los mismos a su destino.
Un número enorme de personas perfectamente
coordinadas en un periodo de tiempo muy limitado,
que demuestra una gran eficacia (Foto 5).
Acto seguido nos dirigimos al área de prematuros del Hospital Infantil (Fotos 6-7). Allí pudimos ver
de primera mano el milagro de la vida y cómo bebés que pesan menos de un kilo salen adelante
con la atención y el cariño de las enfermeras y de sus madres. Como había comentado anterior-
mente, el Dr. Pérez Bernal nos tenía preparada una sorpresa, ya que nuestra visita coincidía con
la fiesta de fin de curso de la escuela del Hospital Infantil. Así pues, nos agregamos a la celebra-
ción y mis estudiantes incluso tuvieron la suerte de subir al escenario y ayudar con los trucos de
magia. ¡Lo pasaron en grande! (Foto 8)
771
Después de este momento tan divertido pasamos al aérea de oncología pediátrica (Fotos 9-10).
Todos nos pusimos muy serios hasta que conocimos al Dr. Pérez Hurtado, que nos dio una char-
la sobre trasplante de médula en niños, y nos inundó de una alegría y optimismo contagioso que
luego pudimos comprobar era el ambiente general de toda esta área. Nos sentimos útiles cuan-
do con nuestra visita sorpresa contribuimos a que uno de los niños se le quitara el hipo con nues-
tra presencia. El Dr. nos enseñó parte de las aulas y también el jardín y la huerta donde los niños
de esta área plantan hortalizas y frutas.
Inmediatamente, después de este momento tan emotivo, nos dirigimos a la oficina de Coordinación
de Trasplantes. Allí en el despacho del Dr. Pérez Bernal, cuyas paredes están cubiertas de fotos de
pacientes con finales felices, nos agasajó aún más con unos regalos como recuerdo de la visita.
Por último y como lugar de despedida el Dr.
nos enseñó el Monumento al Donante que
hay justo en la fachada principal del Hospital
y que quiere rendir homenaje a todos esos
héroes anónimos que tan altruistamente han
contribuido en dar vida y esperanza a otros
que las necesitaban (Foto 11).
No tengo palabras para expresar el agrade-
cimiento por parte de mis estudiantes y de la
mía propia por habernos brindado la oportu-
nidad de enriquecernos como personas,
haciéndonos un poco más humanos y sensi-
bles a las necesidades de otros a través de
su trabajo y su generosa dedicación.
Como actividad complementaria a la visita los estudiantes tuvieron que escribir un informe sobre
la misma. No les di un cuestionario sino la opción de escribir sobre lo que más le había llamado
la atención de todo lo que habían visto. Añado pues, algunos de los comentarios que los estu-
diantes escribieron:
- "La visita al Hospital Virgen del Rocío fue una experiencia increíble que nunca olvidaré"
- "He interactuado con muchos médicos, pero nunca de la manera que lo hemos hecho
con el Dr. Pérez Bernal. Es un hombre agradable, cariñoso y dedicado a su trabajo que
me ha enseñado que nada es imposible en este mundo"
- "La visita al hospital me hizo ver que el trabajo de un doctor no es solamente diagnosti-
car y tratar de encontrar una cura para el paciente, sino también interactuar con él y
tener un gran optimismo en el futuro que nos espera".
- "El doctor tiene el espíritu y la energía de un niño, pero además es una persona que trans-
mite fe y esperanza. Algo muy importante en el mundo de la medicina."
772
- "El Hospital Infantil y, en especial, el área de oncología me han hecho querer seguir mis
sueños de ser doctora algún día."
- "Todas los profesionales que conocimos en el hospital fueron tan amables y competentes.
Nunca he conocido a un hombre tan simpático como el Doctor Pérez Bernal. Es eviden-
te que los trabajadores del HUVR son algunos de los mejores del mundo."
- "Me fascinaron las historias personales y las tasas del éxito que tiene España en el campo
de los trasplantes."
- "Me impresionó mucho la eficiencia de la cocina además de su atención al asegurarse
que cada persona recibiera la comida apropiada".
- "Lo que más me inspiró fue la pasión, felicidad y sincero interés que mostraron el Dr.
Pérez Bernal, el Dr. Pérez Hurtado y todo el personal hospitalario por su especialidad
médica y por cada paciente. Sirvió para recodarnos que la mejor actitud es disfrutar de
tu profesión y ayudar a los demás."
- "El Dr. Pérez Bernal es apasionado sobre su trabajo y demostró una relación íntima con
los pacientes. Para él no son sólo pacientes sino personas con sentimientos y eso es una
característica muy importante en un médico".
- "La idea de la Sanidad Pública y todo lo que cubre continúa sorprendiéndome".
- "El Dr. José Pérez Bernal es una inspiración para cualquier persona que tenga interés en
la profesión médica debido a su pasión por la Medicina y su actitud optimista con res-
pecto a sus pacientes. Es evidente que es desinteresado y su comportamiento está siem-
pre dirigido al beneficio de sus pacientes y no al de él mismo. Él valora la relación entre
médico y paciente y tiene un interés sincero en cuanto a la vida de sus pacientes, lo cual
admiro".
- "Estaba muy impresionada cuando vi todas las fotos de los paciente en las paredes de su
oficina y él nos contó pequeñas historias de cada uno de sus trasplantes. Cuando sea
médica, espero marcar una diferencia en la vida de mis pacientes como él lo ha hecho".
- "Mi parte favorita de la visita fue el área de oncología infantil. Tengo un gran respeto por
esos niños y a la vez me sentía llena de amor y compasión por ellos. Uno de los mejores
momentos que he tenido en Sevilla. Estoy muy agradecida por esta experiencia que
nunca olvidaré. Muchísimas gracias"
773
Un emblema de la generosidad
máxima
Granada ya cuenta con un monumento a la figura del donante y sus familiares.
Durán Parra R*.Pérez Villares JM*.*, Pino Sánchez FI.**, Baquedano Fernández
B.**, Burgos Fuentes M.**, Martos López J**.
* Unidad de Comunicación del H.U. Virgen de las Nieves de Granada.
** Coordinación de Trasplantes de Granada.
Un símbolo de gratitud y reconocimiento a todos los donantes de órganos y sus familias. Éste es,
sin duda, el monumento que en el verano de 2009 se instaló en los jardines del Hospital de
Rehabilitación y Traumatología del H.U. Virgen de las Nieves de Granada.
Esta obra cedida por el artista granadino Miguel Ruiz, representa a dos seres humanos fundidos
en un abrazo. Las dos figuras se abren en el pecho para conformar una granada. Con esto, se
unen dos ideas fundamentales; el abrazo como entrega absoluta, al igual que ocurre al donar y
recibir un órgano, y el símbolo de la ciudad de Granada, como una de las más solidarias de
España en tasas de donación.
Coincidiendo con el Día Nacional del Donante de Órganos, la Coordinación de Trasplantes de
Granada presentó este monumento que no sólo quiere rendir un homenaje de reconocimiento y
gratitud hacia todos los donantes de órganos y sus familiares, sino ir más allá, y ser un referente
para todos los colectivos que día a día hacen posible que el fomento de la donación de órganos
y la realización de trasplantes "salvadores" sean un realidad. Esta escultura es, por tanto, un nexo
de unión para las personas trasplantadas que podrán expresar ante ella de forma simbólica la
gratitud y admiración por la decisión tan valiente de la donación que les permite seguir disfru-
tando de un bien tan preciado como la salud.
Este monumento es también para las asociaciones de pacientes y familiares, que realizan esfuer-
zos para que la sociedad sea cada día más solidaria y llena de valores, fomentando la impor-
tancia que adquiere en la actualidad la donación de órganos como única terapia posible en la
curación de algunas enfermedades. También forman parte de este tributo, los donantes de vivo,
personas que con una entrega incondicional han cedido, bien a un familiar o allegado, un órga-
no que le permite volver a disfrutar de una vida con normalidad.
Y no es casualidad que esta escultura luzca en un hospital público, ya que el complejo sistema
de donación y trasplante de órganos es posible gracias a la aportación de los recursos técnicos y
humanos necesarios que ofrece el Servicio Andaluz de Salud. Es por esto por lo que, este monu-
mento, es también para aquellos profesionales sanitarios que dedican su vida a tratar enfermos
superándose con la aplicación de tecnologías de vanguardia cada vez más sofisticadas y com-
plejas, pero siempre llenas de humanidad y respeto, y también del personal no sanitario, como
celadores o trabajadores de seguridad, que con su dedicación, hacen posible que todo el engra-
naje de la donación y el trasplante esté en perfecto funcionamiento.
Además de materializar la gratitud a estas personas anónimas que hacen que Granada sea una
de las provincias más solidarias en donaciones de órganos, este símbolo sirve también para hacer
reflexionar a todos aquellos que lo contemplen sobre la importancia de la donación de órganos,
imprescindible hoy, para poder realizar trasplantes.
La escultura, realizada en gres cocido a más de 1.200 grados, mide alrededor de un metro y
medio y se alza sobre un pedestal de acero de corten de un más de un metro, con lo que el con-
junto escultórico alcanza los casi tres metros de altura.
Su implantación, es fruto de esfuerzo de las asociaciones, de los equipos médicos y quirúrgicos y
de la Coordinación de Trasplantes de Granada.
774
De esta forma, esta ciudad se convierte en la cuarta provincia andaluza en dedicar un conjunto
escultórico en homenaje a los donantes, ya que en la actualidad, ciudades como Málaga, Sevilla
y Córdoba cuentan ya con un monumento de este tipo.
El fomento de la donación de órganos como una línea más en la Responsabilidad Social
Corporativa.
El Hospital Universitario Virgen de las Nieves, en su objetivo de "trascender el hospital", es cons-
ciente de la importancia que transfiere el hecho de que la ciudadanía conozca que se está
haciendo por mejorar y que sea la propia sociedad la que participe en las actuaciones que hacen
posible avanzar y construir "día a día" un hospital mejor.
Por este motivo, una de las líneas que potencia en su estrategia de responsabilidad social corpo-
rativa es el fomento de la donación de órganos y la participación activa de las asociaciones de
pacientes. Prueba de ello ha sido la instalación de este conjunto escultórico instalado en los jar-
dines del Hospital de Rehabilitación y Traumatología por donde diariamente transita una gran
afluencia de ciudadanos.
775
Rincón solidario en “Las mañanas de
Radio Betis”.
José Pérez Bernal. Coordinación de Trasplantes. Sevilla.
Béticos trasplantados y el Dr. Pérez Bernal, todos los meses, con Elena
Muñoz.
Elena Muñoz, periodista de Radio Betis, ha introducido en la programación de su magazine mati-
nal de "Las Mañanas de Radio Betis" un "Rincón Solidario" en el que irá entrevistando a béticos
que han vuelto a nacer gracias a un trasplante.
En el primer programa entrevistó a Eva Pérez Bech, trasplantada de hígado hace 15 años y
madre de Fernando, un joven socio del Real Betis. Un trasplante salvó la vida de Eva y pudo
generar vida sana. Nos emocionó a todos cuando habló de su donante anónimo, de su hijo y de
toda la vida que le han regalado.
El miércoles 20 de Enero ha entrevistado a Luis Romero, trasplantado de hígado en Noviembre
de 1992, cuando tenía solo 21 años, por culpa de un virus de hepatitis, y a Vicente Bru, tras-
plantado de corazón de urgencias hace solo año y medio, en "Código Cero", por un infarto de
miocardio que sufrió mientras trabajaba como médico. La pasión por el Betis y las visitas de
Rafael Gordillo les ayudaron a superar los momentos mas difíciles de sus vidas.
A la boda de Luis asistió casi todo el Equipo del Betis que ganó la 1ª Copa del Rey. Se emocionó
hablando de su hija, Lucía, que ya ha cumplido 6 años.
Vicente Bru, disfruta de su segunda oportunidad en la vida. Al ser médico tiene un alto nivel de infor-
mación, lo que le perjudicó durante su larga estancia en el hospital. Su esposa, el amor por su hijo
Vicente, su Hermandad del Buen Fin y su donante lograron la calidad de vida que hoy disfruta.
El Dr. Pérez Bernal, quien ha sido el médico de ambos en la UCI, describió numerosos momen-
tos emotivos en esta singular lucha por la vida. Agradeció personalmente a José León, Presidente
del Real Betis, el apoyo del Club hacia las donaciones de órganos y los trasplantes y felicitó a
Elena Muñoz por esta iniciativa solidaria que se repetirá mensualmente. Afirmó que desde una
emisora de radio también se pueden salvar vidas, informando y concienciando en la necesidad
de ser donantes de órganos.
El Presidente, José León, y Elena Muñoz mostraron sus Tarjetas de Donante de Órganos para
ejemplo de todos los béticos.
776
777
La Rinconada dedica una calle a los
donantes.
José Pérez Bernal
Coordinador de Trasplantes
En un emotivo acto, en el que estuvieron presentes numerosas personas trasplantadas, familia-

res de donantes de órganos y profesionales sanitarios, se inauguró en San José de la Rinconada
una calle dedicada a los Donantes.
La inscripción del azulejo que rotula la calle es la siguiente: "Calle del Donante. En homenaje a
las personas Donantes de Órganos y de Sangre que con su solidaridad y compromiso contribuyen
a salvar vidas. Junio 2009".
El Alcalde de la localidad, Javier Fernández, presidió el acto junto a la Concejal de Salud, Raquel
Vega. También se dirigieron a los asistentes José Pérez Bernal, Coordinador de Trasplantes de
Sevilla-Huelva y Elena Franco, Directora del Centro Regional de Transfusiones Sanguíneas. Todos
destacaron el doble significado de esta calle: Homenaje a los Donantes y a la Solidaridad, junto
a un valor educativo para los ciudadanos.
Rosa Corbi habló en representación de las personas trasplantadas. Agradeció el gesto solidario de
los donantes anónimos que logran que personas como ella, trasplantada de pulmón, superen una
enfermedad y puedan seguir disfrutando de la vida, con calidad de vida. Mostró su satisfacción
por la iniciativa solidaria del Ayuntamiento de La Rinconada, que difunde así la importancia de
las donaciones de sangre y de órganos, imprescindibles para seguir viviendo.
Los momentos mas emotivos se vivieron cuando Manuel Muñoz se encargó de poner voz a las
familias de los donantes: "Mi hijo no ha muerto; hay 7 personas que siguen vivas con sus órga-
nos. Mi mujer y yo tenemos ahora 7 hijos mas". Junto a el estaba Loli Rico, trasplantada de riñón,
con su hijo en brazos. Tras besar a Hugo nos comentó que "ahora también tiene nietos".
Ángeles Becerra vivió unos momentos muy emotivos. Llegó desde El Pedroso para disfrutar de
este homenaje a su hijo Javier, quien ahora sigue viviendo en 6 personas, gracias a su solidaridad.
Quiso fotografiarse junto a cuatro personas trasplantadas: Francisco Fabián, de hígado, Rosa
Corbí, de pulmón, Loly Rico, de riñón y Paco Garrido, de corazón. Comentaba que su hijo podría
estar en cualquier persona trasplantada y que haberles salvado la vida le ha ayudado para ali-
viar el dolor que supuso la pérdida de su hijo. Esa tarde nunca dejó de sonreír.
Los Donantes de Sangre estuvieron representados por dos Hermandades de La Rinconada, la del
Cristo del Perdón y la Resurrección, líderes en donaciones sanguíneas.
La calle está situada junto a la puerta de entrada del Colegio Blanca de los Ríos, por lo que ten-
drá un valor formativo añadido. En el barrio todas las calles tienen nombres de valores sociales;
la calle del Donante se cruza con la calle Democracia.
Muchas gracias al Ayuntamiento de La Rinconada por rendir homenaje a la Solidaridad anóni-
ma, aliada fundamental para que la moderna Medicina y Cirugía pueda luchar por la vida de los
enfermos. Si no hay donantes no se pueden hacer los trasplantes.
778
Rótulo de la Calle del Donante.
Intervención de Raquel Vega, Concejal de Salud.
Rosa Corbi, trasplantada de pulmón,

habló en nombre de las personas tras-
Manuel Muñoz, padre de un joven Donante de Órganos. plantadas.
Ángeles, madre de un joven Donante de Órganos,

rodeada de personas trasplantadas.
Raquel Vega mues-

tra su Tarjeta de
Donante.
El Alcalde y los parti-

cipantes muestran sus
Tarjetas de Donantes
de Órganos.
779
Reconocimiento al mayor gesto
solidario. “Calle del Donante” en la
Rinconada.
Raquel Vega Coca
Teniente de Alcalde de RRHH, Salud y Cultura
Ayuntamiento de La Rinconada - Sevilla.
Con un guiño permanente a la educación en valores, la elección de la ubicación de la Calle del

Donante no ha quedado al azar. Generaciones de niños y niñas saludarán cada mañana el tes-
timonio que inmortaliza un homenaje a la generosidad que salva vidas, que devuelve la esperan-
za a muchos hogares.
La puerta de entrada al colegio Blanca de los Ríos es testigo reciente del reconocimiento que La
Rinconada le otorga al mayor gesto solidario que una persona, una familia, puede llevar a cabo.
Ni las altas temperaturas propias de una tarde de 16 de junio, restaron ni un ápice de emotivi-
dad a una jornada sencilla pero de gran valor humano, como la acontecida en torno al descu-
brimiento del rótulo de la Calle Del Donante.
El alcalde, Javier Fernández, el coordinador de trasplantes en Sevilla del Centro Autonómico, José
Pérez Bernal, la directora en Sevilla del Centro Regional de Transfusión Sanguínea, Elena Franco,
y representantes de varias asociaciones de trasplantados y colectivos de donantes de Sevilla,
como Rosa Corbí o Manuel Muñoz, se sumaron a la convocatoria de la Concejalía de Salud.
No faltaron las Hermandades Cristo del Perdón y de la Resurrección, que durante años vienen
llevando a cabo una encomiable labor de respaldo a la donación de sangre. Y a quienes se sumó
además una nutrida representación del tejido sanitario y social de La Rinconada.
Especialmente destacable fue la presencia de personas trasplantadas, donantes y familiares de
La Rinconada que no quisieron tampoco perderse este sencillo acto pero al mismo tiempo de
enorme trascendencia comunitaria.
Y es que detrás de esta nominación, subyace el reconocimiento del Ayuntamiento de La
Rinconada y por extensión de todo un municipio, a la aportación más generosa y solidaria que
puede realizarse, que es aquella que permite transmitir salud, permitiendo que continúe la vida
de otro ser humano. En la mayoría de los casos, alguien anónimo. De ahí, la grandeza de la
donación de órganos y de sangre y de las personas que la hacen posible.
Hace algunos meses me comentaba Magdalena, ella es vecina de este municipio y pertenece a
una de las muchas familias que han vivido de cerca la magnitud de un trasplante, que era nece-
sario que La Rinconada contara con alguna calle que señalara la importancia de la que puede
llamarse donación en mayúsculas. Que había que seguir haciendo, como hizo durante años su
hija Susana, una labor incansable para concienciar a la población, para que se entendiera lo que
ha significado para muchas personas esta segunda oportunidad.
Esta calle interioriza dicho objetivo y sirve de homenaje permanente a los donantes de órganos y
de sangre, sin olvidar a los profesionales e instituciones que contribuyen a hacer posible que la
vida continúe gracias a la generosidad y solidaridad de muchas personas anónimas.
780
Conferencias-Coloquios en Colegios
e Institutos de Sevilla
1
José Pérez Bernal , Elena Correa Chamorro1, Ana Gallego de Corpa1, Teresa Aldabó
Pallá1, Ana Coronil Jiménez1, Emilio Álvarez Márquez1, Francisco Javier Ortega
Vinuesa1, José Miguel Molina Cantero1, Manuel Muñoz Sánchez3, Eva Mª Pérez
Bech2, María Luisa García Osuna2, Juan Francisco Morales González2, Pili del
Castillo2, Susana Herrera Márquez3.
Equipo de Coordinación de Trasplantes de Sevilla1. Personas trasplantadas2. Padres
de donantes de órganos3.
Durante 2009 la Coordinación de Trasplantes de Sevilla ha mantenido un objetivo prioritario:

Realizar conferencias-coloquios sobre donaciones y trasplantes en todos los foros posibles, tenien-
do siempre prioridad los Colegios e Institutos.
Los jóvenes han sido, un año mas, el público diana de la Coordinación de Trasplantes para la pro-
moción de las donaciones. Los jóvenes son el futuro. El necesario cambio de actitud de una socie-
dad en relación a las donaciones de órganos, debe llegar de la mano de los jóvenes.
Transmitiéndoles una información científica, humana y "limpia" sobre estos temas, aportada por
profesionales sanitarios acompañados de personas trasplantadas y familiares de donantes, esta-
mos sembrando para el futuro, siempre a medio y largo plazo, para lograr una mayor concien-
ciación social.
Para sembrar la semilla de la solidaridad en los jóvenes, en el año 2002 pusimos en marcha un
Proyecto Educativo: "EDUCAR EN LA SOLIDARIDAD, EDUCAR PARA DONAR".
Este Proyecto tiene 4 frentes de actuación bien diferenciados:
1º) Formar a los formadores, para lo que dimos cursos en Centros de Formación del
Profesorado y elaboramos un libro para el profesor titulado "Donación y Trasplantes de
órganos y tejidos" (ISBN 84-699-9779-1).
2º) Charlas - Coloquios por los I.E.S. -IInstitutos de Enseñanza Secundaria- y Colegios de la
provincia de Sevilla. Comenzamos en 2002 con muchas dificultades. Los responsables de
los Centros Educativos no nos conocían, unos consideraban el tema como "desagrada-
ble", otros desconfiaban de los mensajes que íbamos a transmitirles, otros pensaban que
cobraríamos…… Para los profesionales era complicado ya que debemos compatibilizar
las conferencias con el trabajo asistencial. Además, las distancias en la provincia de
Sevilla son enormes. Sevilla tiene 105 pueblos en una extensión y una población superior
a muchas Comunidades Autónomas.
3º) Visitas a un Hospital de Trasplantes. Las comenzamos, una vez al mes, a finales de 2006.
Son alumnos de 2º de Bachillerato, futuros sanitarios, matriculados en la asignatura
Iniciación a las Ciencias de la Salud. La visita al Hospital Universitario Virgen del Rocío, el
Hospital de mayor envergadura de España junto al H. Gregorio Marañón de Madrid,
tiene una duración de 5 horas. Los grupos son de 25 alumnos. Estas son las únicas visi-
tas que se realizan a un hospital, al menos en nuestro entorno geográfico.
4º) Concurso escolar de diseño de carteles y eslóganes para concienciar en las donaciones de
órganos entre los jóvenes. Se propone la participación a todos los alumnos de los centros
que visitamos. El jurado está compuesto por el equipo de Coordinación de Trasplantes de
Sevilla y por las personas trasplantadas y familiares de donantes que nos suelen acom-
pañar. Los Premios se entregan en los actos que organizamos en Sevilla el Día Nacional
del Donante de Órganos y son entregados por las 4 Asociaciones de Trasplantados.
A continuación ofrecemos la relación de las 113 Conferencias de concienciación ciudadana en
donaciones de órganos y trasplantes, realizada en 2009 en la Provincia de Sevilla (Tabla 1).
781
782
783
Martín de la Jara con las donaciones
de órganos
José Pérez Bernal, Coordinación de Trasplantes de Sevilla.
José Luis Sarmiento Aguilar, Presidente de la Asociación Andaluza de
Trasplantados Hepáticos "Ciudad de la Giralda".
Manuel Muñoz Sánchez.
El Ayuntamiento de Martín de la Jara, que preside José Antonio Mesa Mora, organizó una
Conferencia-Coloquio para fomentar las donaciones de órganos.
Para ello invitó a todas las Asociaciones de este tranquilo y progresista pueblo de la Sierra Sur de
Sevilla. En una fría tarde de Enero, junto al médico Coordinador de Trasplantes, José Pérez
Bernal, viajaron desde Sevilla José Luis Sarmiento, Presidente de la Asociación Andaluza de
Trasplantados Hepáticos, y Manuel Muñoz, padre de un donante de órganos.
Al entrar en Martín de la Jara nos sorprendió que un coche con altavoces recorriera las calles
anunciando el acto. Poco a poco, el Salón de Plenos del Ayuntamiento se llenó. Acudieron varias
personas trasplantadas, Matías Aguilar y Catalina Majarón, de riñón, y Antonio Alés, un entra-
ñable señor trasplantado de hígado..
Presentó el acto el Alcalde, quien mostró su Tarjeta de Donante de órganos y habló de
Solidaridad, tan necesaria para que muchos enfermos puedan seguir viviendo.
Tras la conferencia del Dr. Pérez Bernal, José Luis Sarmiento y Manuel Muñoz hablaron a los pre-
sentes. En un ambiente de emoción, se animaron a participar los trasplantados locales y muchos
de los presentes. El coloquio duró hasta bien entrada la noche.
Más de cien vecinos de Martín de la Jara nos solicitaron una Tarjeta de Donante. Regresamos
con la convicción de que allí hay otro foco de Solidaridad, ¡uno mas!, en la Sierra Sur de Sevilla.
784
785
La solidaridad vivida como
enfermera y concejal
Encarnación Labrador Diéguez
Enfermera de la Unidad de Nefropediatría. Hospital U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Delegada de Sanidad, Consumo y Cooperación. Ayuntamiento de Los Palacios-
Villafranca (Sevilla).
Me gustaría agradecer en primer lugar a mi amigo y compañero el Dr. José Pérez Bernal, por
haberme brindado la oportunidad de participar en este libro.
Hace ahora casi un año y medio que comencé a trabajar como enfermera en la Unidad de
Nefropediatría del Hospital Virgen del Rocío. Mi amistad con Pepe, viene por nuestra proximidad
a los trasplantes, en mi caso a los niños en lista de espera que se encuentran esperando un riñón
y a sus familiares, concretamente a sus padres.
Es duro ver día tras día a pequeños de toda Andalucía
que acuden a nuestro Hospital Infantil para ser conecta-
dos a una máquina de hemodiálisis que realice la funcio-
nes de sus riñones, o ver a esos pequeños conectados
durante la mayor parte del día a una máquina de diálisis
peritoneal, te das cuenta que día tras día vas formando
parte de sus vidas, e incluso llegas a cogerles tanto cariño
que los llegas a considerar parte de tu familia. El apoyo a
estos niños que esperan un trasplante y que están en lista
de espera y a sus familiares es fundamental. (FOTO 1)
En esta larga espera hay un momento de felicidad cuando se produce el trasplante. Gracias a la
generosidad de padres que en momentos difíciles, después de la muerte de sus pequeños, han
decidido decir si a la donación, son varios de mis niños los que hoy están disfrutando de sus vidas
en compañía de sus seres queridos, sin tener que estar conectados a esas máquinas…María,
Gema, Álvaro, Alba, Juan Antonio…. (FOTOS 2-3).
Por otra parte, otros muchos niños como José Alberto o Álvaro, pueden disfrutar de su nueva vida
gracias a una "generosidad extrema", me refiero en este caso a la generosidad de los "donantes
vivos". ¡Que mayor muestra de generosidad y amor cuando una madre, un padre o un hermano
deciden donarle uno de sus riñones u otro órgano a su familiar! El trasplante de vivos, está sien-
do una nueva alternativa de vida para estos niños y aquellas personas que permanecen espe-
rando la solidaridad de una familia.
786
Y otros muchos son, los niños que esperan aún ser trasplantados: Raquel, Rocío, Youness,
Andrea, Magdalena…. (FOTO 4)
Por todos ellos, por todo lo que veo y siento cada día en mi trabajo y comparto con esos niños y
esas familias, es por lo que en mi modesta colaboración, participo con el equipo de Coordinación
de Trasplantes.
Hace ya tres años que soy Delegada de Sanidad en el Ayuntamiento de Los Palacios y Villafranca.
Desde el momento en el que comencé mi experiencia como Concejal de Sanidad, uno de mis
objetivos fue trabajar con todos aquellos colectivos de enfermos de nuestra localidad, de una
forma sencilla, pero intentando mejorar la calidad de vida de todos ellos. Recuerdo que a los
pocos días de ser nombrada Delegada de Sanidad, tuve la visita de un joven de Los Palacios, Juan
Carlos Rodas, que me pidió que organizara alguna charla o coloquio donde interviniese el Doctor
Pérez Bernal, pues me planteaba que era fundamental que en nuestra localidad, de casi 40.000
habitantes, se le diera difusión a la Donación de Órganos. Fue este el inicio de mi amistad, tanto
con Juan Carlos, trasplantado de hígado de mi localidad, como de la gran amistad que tengo hoy
en día con este médico.
Esta reflexión que hoy hago como enfermera y como delegada de sanidad, es para concienciar,
tanto a las personas como a las diferentes administraciones, sobre cuales pueden ser algunas de
las prioridades en las que tenemos que trabajar, sobre todo aquellos que nos movemos en el
ámbito sanitario.
Desde la Delegación de Sanidad y Consumo de Los Palacios y Villafranca queremos promover la
solidaridad y generosidad en los trasplantes de órganos, ya que sin centenares de donaciones no
se hubieran podido realizar tantos trasplantes como se están llevando a cabo en nuestros días,
en nuestra provincia.
Cada día se realizan más donaciones de órganos en Andalucía y Sevilla, la actitud de los anda-
luces y sevillanos frente a las donaciones está cambiando. Es un compromiso propio, hacer cam-
biar también la actitud de los palacieg@s con respecto a las donaciones.
Para ello, desde la Delegación de Sanidad y Consumo, tenemos que continuar con las campañas
de concienciación que estamos realizando en nuestra localidad, trabajando concretamente:
• Con las asociaciones;
• Con los medios informativos, concretamente con la TV Local y la Radio Local, gracias a
ellos, podemos realizar una difusión más amplia del tema;
• Con las Hermandades o cofradías;
• Con loos institutos,
• Con los jóvenes que están a punto de cumplir la mayoría de edad, ya que éste es el único
requisito indispensable para ser donante de órganos. (FOTOS 5-6)
787
Para todas estas actividades, contamos con la ayuda del Coordinador de Trasplantes así como
con todos los miembros integrantes de su equipo.
Nuestro objetivo es aumentar la solidaridad. "LLa solidaridad de una familia, cuando dice sí a la
donación, abre todo un mundo de esperanza y de vida para los enfermos que aguardan un tras-
plante." Nuestro objetivo desde la delegación ha sido la difusión de la Donación de Órganos. Hoy
es un proyecto compartido el de los miembros de mi delegación, junto con mis compañeros del
hospital y de la unidad de trasplantes.
Los trasplantes de órganos son la única alternativa para muchos ciudadanos que padecen enfer-
medades terminales. Los trasplantes les ofrecen una segunda oportunidad de vida, pero tienen
una limitación:
Como he mencionado anteriormente el acto de la donación es un acto solidario, de generosidad
y de amor, ya que en algunos casos, varias personas pueden beneficiarse de órganos proceden-
tes de un solo cuerpo.
Entre las actividades que organizamos desde nuestra delegación y como Delegada de Sanidad
de Los Palacios es la organización de las charlas de divulgación de la donación.
¿En que hemos colaborado y que actividades se han realizado desde la Delegación de Sanidad
de Los Palacios y Villafranca?
A lo largo de todo el año la Delegación de Sanidad y Consumo, colabora exhaustivamente con la
Coordinadora de Trasplantes de Sevilla, en todas aquellas actividades que fomenten la sensibili-
zación social respecto a la Donación de órganos.
- A finales de 2007, ya se trabajó organizando varias conferencias que se impartieron en
la Casa de la Cultura, por D. José Pérez Bernal, a los jóvenes de cuarto de ESO de los
IES locales. (FOTO 7)
788
- Aprovechando el contacto con las Hermandades locales en la organización del Plan
Costal, se les pidió la colaboración para hacer llegar a todos los cofrades de la localidad,
información relativa a los trasplantes, como hacerse donante de órganos, cómo salvar
vidas a través de la solidaridad, eliminado tabúes acerca de la vida después de la muer-
te, poniendo en su conocimiento las manifestaciones realizadas por el entonces Cardenal
de Sevilla, Monseñor Amigo Vallejo en su carta pastoral titulada "No te lleves al cielo lo
que necesitamos aquí".
Para ello, conseguimos que las hermandades nos ayudaran a distribuir entre sus herma-
nos más de seis mil folletos, consiguiendo así llegar a otro colectivo distinto al escolar,
acostumbrado a recibir este tipo de charlas.
- Nuestra Semana Saludable 2008, se inauguró con la conferencia sobre donación de órga-
nos. Dicha conferencia fue impartida por D. José Pérez Bernal, como Coordinador de
Trasplantes de Sevilla, que sin duda emocionó a todos los asistentes al teatro con su confe-
rencia "Trasplantes, Solidaridad y Vida", cuyos contenidos iban enfocados a la concienciación
de los ciudadanos a la hora de enfrentarse a una situación de dolor por la pérdida de un ser
querido y la generosidad que supone en esos momentos el hecho de autorizar la donación
de los órganos que en algunos casos puede llegar a salvar hasta ocho vidas. (FOTO 8-9)
- A propuesta de la Televisión Local se desarrolló un programa especial de Navidad, dedi-

cado a la Donación de órganos, grabado en parte en el Hospital Virgen del Rocío, con
todo el personal de la Coordinadora de Trasplantes, médicos, enfermeros, conductores,
etc., logrando exponer por un lado el trabajo de todos los profesionales que intervienen
en la cadena de trasplantes y por otro rescatar testimonios de algunos pacientes tras-
plantados, entre los que se encontraban algunos palaciegos que han tenido la suerte de
salvar sus vidas gracias a la generosidad de algunas familias que han tomado la decisión
de donar los órganos de su familiar, en unos momentos tan dolorosos como son los que
rodean a la muerte de un ser querido.
- Ya en el año 2009, y de nuevo enmarcada en nuestra Semana Saludable, volvimos a dar
protagonismo a la Donación de Órganos, con los testimonios de las dos partes que inter-
vienen en una donación, desde el lado del

receptor, contando con la presencia de Doña
Eva Pérez Bech, trasplantada de hígado, y por
otro lado, del donante, a través del testimonio
de un familiar, con D. Manuel Muñoz Sánchez.
Ambas intervenciones, no dejaron a nadie indi-
ferente, y emocionaron a todos los asistentes en
el Teatro Municipal, ya que ambos supieron
trasmitir sus experiencias de una manera cer-
cana y sensible, dando una visión real de las dos
caras de la donación. (FOTO10)
789
- Este nuevo año que ha comenzado no seguimos indiferentes. Se han seguido organizan-
do charlas en las diferentes hermandades, la última, en la Hermandad del Rocío de nues-
tra localidad. El pasado día 15 de diciembre, tuvimos la oportunidad de disfrutar de la
Conferencia en la Casa Hermandad del Rocío de D. José Pérez Bernal, Coordinador de
Trasplantes de Sevilla, que emocionó a todos los asistentes, ya que nos habló de familias
anónimas que han sabido decir SÍ a la donación, en momentos tan difíciles, consiguiendo
que la muerte se convierta en vida, y que el último aliento de una persona signifique el
renacimiento para otra o para otras. (FOTO 11-12)
- Por otra parte este año en nuestra Semana Santa

2010 contaremos con un cirio en Honor a los Donantes
de Órganos. Son varias las Hermandades de nuestra
localidad, la que en este año, contaran en su estación
de penitencia con un cirio en sus pasos como homenaje
a los Donantes. (FOTO 13)
Es de vital importancia la concienciación de la pobla-
ción en general, y en particular del mundo Cofrade, ya
que todavía existen posturas reacias de algunos cristia-
nos ante las donaciones de órganos y los trasplantes,
por prejuicios o supersticiones. Tenemos que trasmitirles a estas personas que la donación supo-
ne un camino de amor al prójimo, de solidaridad y de esperanza para muchos enfermos sin solu-
ción, y que van de la mano de los sentimientos cristianos y de nuestras devociones más pro-
fundas.
Por ello y siguiendo la estela de las Hermandades y Cofradías de Sevilla, hemos propuesto este
año 2010 a las Hermandades de Los Palacios y Villafranca que en la Estación de Penitencia de
este año, porten un cirio Homenaje a los Donantes de Órganos.
Con esta iniciativa, desde nuestra Delegación de Sanidad, esperamos que las Hermandades
palaciegas, transmitan un mensaje de Vida y Esperanza que ahonde en las conciencias de nues-
tros vecinos, defendiendo así la Vida de los enfermos y dándoles la esperanza de curación.
- Y cabe destacar, una de las últimas propuestas de esta delegación para seguir colaboran-
do con la donación de órganos, y para que todos los vecinos de Los Palacios y Villafranca
tengan presentes a los verdaderos héroes solidarios que son los donantes, esta Delegación
ha solicitado al Ayuntamiento de Los Palacios, que la nueva glorieta ubicada en la Avda.
Miguel Ángel, esquina con calle Buenavista, pase a llamarse "GLORIETA DONANTES DE
ÓRGANOS", en solidaridad con los donantes de órganos y Asociaciones de Trasplantados.
Con todas estas actividades y actuaciones y gracias a la labor humana que realizan todos los
miembros de mi Delegación, en especial Soledad y Carmen, pretendemos concienciar a los veci-
nos y vecinas de Los Palacios, para poder así aliviar las vidas de todas aquellas personas y todos
esos pequeños que se encuentran a la espera de recibir un órgano.
790
Bebés con el corazón en vilo
Isabel Navarro Cerdán. Periodista.
Carlos Carrión. Fotógrafo.

Este artículo fue publicado en la revista XLSemanal ABC nº 1.119, edición del 5 al 11 de Abril de 2009.
Autores y editores han autorizado su publicación en este libro, por lo que les transmitimos nuestro agradeci-
miento por hacernos disfrutar de un artículo excepcional, tanto por el texto como por las fotografías.
Nacen con su minúsculo corazón roto, torcido o agujereado. Gala, de un

año, estuvo durante meses conectada a un corazón artificial para sobrevi-
vir. Necesitaba un corazón prestado, como una nuez, que le cupiera en su
pequeño cuerpo. Finalmente, tuvo suerte: llegó el pasado 29 de enero.
Mientras usted lee este reportaje, otros dos bebés como ella aguardan…
Julieta tiene casi dos años y corre detrás de sus hermanos como si el corazón que lleva en el pecho
siempre le hubiera pertenecido. "La ves correr y no se cansa", dice su madre orgullosa. Es una
niña precoz. A los quince meses ya era capaz de decir papá, mamá y "me duele". Aprendió a
nombrar el dolor el día que se le inflamó el hígado y se le disparó la creatinina, seguramente por-
que hasta un bebé puede darse cuenta de que con los adultos llorar no siempre es suficiente para
que te hagan caso. Al nacer, su corazón ya estaba enfermo y empezó a hincharse hasta que el
pecho se le quedó pequeño. Como Julieta, cuatro de cada mil niños en España nacen con una
cardiopatía congénita. Su minúsculo corazón, que no pesa más de 75 gramos, puede estar roto,
torcido, agujereado o dilatado. Y no es una metáfora. En los tres últimos años 18 bebés han reci-
bido un trasplante de corazón en España, según datos de la Organización Nacional de
Trasplantes (ONT). El corazón es el motor de la vida y, si falla, el cuerpo empieza a equivocarse.
"El trasplante nunca es el la primera opción - explica el doctor Greco, jefe de cirugía cardiaco
infantil del Hospital Gregorio Marañón- es la última frontera y recurrimos a él solamente cuan-
do todo lo demás no ha funcionado". El principal problema es la escasez de donantes, ya que la
mortalidad infantil es muy baja y para que el corazón encaje es necesario que donante y recep-
tor sean del mismo tamaño, "sin embargo -añade el doctor Greco- a veces el niño no puede espe-
rar y nos vemos obligados a trabajar con corazones sobredimensionados".
En mayo de 2008 Julieta era una niña aparentemente sana. Su madre se fue a trabajar, como
un día cualquiera, y a la vuelta se encontró que tenía tos y no quería comer. Esa noche la niña
no durmió, estuvo llorando con gritos de dolor y aunque bebió mucha agua no hizo pis. Por la
mañana la llevó a urgencias creyendo que se trataba de una cuestión gástrica, pero en la radio-
grafía comprobaron que todo su cuerpo estaba encharcado por culpa de la retención de líquidos.
"Nos dijeron que tenía una miocarditis dilatada -explica Gisela, su madre-. El corazón le había
crecido tanto que no era capaz de bombear con la fuerza suficiente. Cuando llegamos a urgen-
cias estaba preocupada porque tenía que recoger a mi sobrina del aeropuerto y cuando salí mi
hija estaba en peligro de muerte y yo iba en un taxi detrás de una UVI móvil.. Fue un shock".
El deterioro del corazón de Julieta fue muy rápido. Gisela tuvo que dejar el trabajo para cuidar-
la, mientras su marido y sus otros dos hijos se iban a vivir a casa de la abuela. El 30 de octubre
la trasladaron al hospital La Paz, ya que en Madrid sólo el Gregorio Marañón y La Paz hacen este
tipo de trasplantes. Tras veinte días en la lista de espera, una enfermera se acercó a los padres
y les pidió que no le dieran nada a la niña de comer ni beber. "No quiso decirnos nada más -
explica Pablo, el padre- pero nos imaginamos que podía ser por el trasplante, porque eran las
791
siete menos veinte de la tarde y a esa hora ya no se hacen pruebas. Estuvimos paseando a Julieta
por el pasillo, nerviosos, y una hora más tarde llegó el doctor Gareta con un cirujano y lo primero que
nos dijo fue: "Hay un donante, pero tenemos que ir despacio porque puede haber muchas compli-
caciones". El donante estaba en Portugal y nos explicó que el cirujano Sánchez, que le acompaña-
ba, se iba inmediatamente en helicóptero para extraer el corazón, si es que estaba en condiciones".
La ONT es una maquinaria perfecta, organizada desde el Ministerio de Sanidad, que está por enci-
ma de las autonomías y trabaja en colaboración con asociaciones homólogas de países vecinos.
Cuando un donante del mismo peso y grupo sanguíneo aparece en cualquier lugar de la geografía
española, o europea, suenan los teléfonos y se pone en marcha el mecanismo del trasplante.
"A la una de la madrugada se llevaron a Julieta al quirófano-recuerda Pablo Sosa-. Habíamos
conseguido dormirla y nos quedamos tranquilos porque no se fue asustada. A partir de ese
momento empezamos a llorar, a abrazarnos y a hacer llamadas. El momento había llegado.
Hablamos con nuestros hijos, que estaban con sus tíos, con mis padres, que estaban en
Argentina, con la madre de Gisela, que estaba en Miami y con otros papás que habíamos cono-
cido en la UCI pero ya se habían llevado a su hijo a casa de alta".
Un poco más allá de la sala de espera, en el quirófano, la actividad era febril. El grupo extractor
y el grupo que iba a hacer el implante ya se habían sincronizado para que el corazón estuviese
el menor tiempo posible parado. El corazón puede permanecer en isquemia, es decir, sin recibir
sangre, durante cinco horas como máximo, pero en ese tiempo ya debe haber sido implantado.
"Para que se conserve mejor se le inyecta en la aorta una solución cardiopléjica que lleva funda-
mentalmente potasio - explica el doctor Rubén Greco-. Es la manera de que se pare en diás-
tole, es decir, relajado. Después se extrae, se envuelve en unas bolsas y se mete en una nevera
portátil. Cuando el cardiólogo y el cirujano van a salir del hospital nos dicen la hora exacta en
que el corazón se ha parado y vamos apuntando los tiempos en una pizarra porque a partir de
ese momento empieza la cuenta atrás".
Pablo y Gisela todavía recuerdan emocionados la llegada del corazón al hospital. "Les vimos pasar
con la nevera. Un montón de personas corriendo con el corazón de tu hija en sus manos. Es algo
raro, porque te da la risa y a la vez no puedes dejar de pensar que hay otro niño que ha muer-
to y en otro hospital habrá unos padres llorando".
Comparado con otras cirugías cardiacas, el trasplante no es una de las operaciones más compli-
cadas, sin embargo, incluso para los profesionales más veteranos, el momento en que el corazón
vuelve a latir tiene algo de sobrecogedor. "El hueco torácico se queda vacío -dice el doctor Greco-
, depositas el nuevo corazón, lo coses, se abre de vuelta la circulación coronaria y en unos segun-
dos el corazón, espontáneamente, vuelve a latir. Hasta que se arranca se hace un silencio. Dura
sólo unos segundos y luego todo el mundo sigue a lo suyo".
Hace cinco años el 30% de los niños que necesitaban un corazón fallecían a la expectativa del
donante ideal. Hoy, esa cifra se ha acortado gracias a la mejora de los dispositivos que hacen las
funciones del corazón y permiten que la espera de un órgano nuevo sea un poco más larga. A
Gala González, una niña de un año también trasplantada en el hospital La Paz, le detectaron
una miocardiopatía restrictiva cuando tenía cinco meses, su corazón era normal en tamaño, pero
no podía relajarse durante el tiempo entre latido y latido, cuando la sangre regresa del cuerpo al
corazón. "Entonces todavía le estaba dando pecho -recuerda Mónica, su madre, agotada y con
unas ojeras profundas-, pero el día que entró en la UCI se me cortó radicalmente". La enfer-
medad de Gala fue un duro golpe para todos, pero sobre todo para Mónica, que había perdido
a su madre cuatro años antes de un ataque al corazón y ya había tenido un aborto por culpa de
malformaciones cardiacas en el feto.
"Gala es muy tranquila y muy buena. Sólo se queja si le duele de verdad". Desde que enfermó,
le han regalado más de ochenta peluches, pero con lo que más se divierte es con las bolsas de
las jeringuillas, que hacen ruiditos que le gustan. Ahora no le duele el corazón, pero está seria y
792
nos observa con sus enormes ojos marrones, escrutando sin perder detalle cuáles son nuestras
intenciones. "¿Dónde está el pato, Gala, dónde está el pato?", le pregunta su madre con una
marioneta en la mano para arrancarle una sonrisa. Y lo consigue. Aunque ya le han dado el alta,
Gala ha tenido que volver al hospital porque tiene gripe y bronquiolitis, "una tontería después de
todo lo que hemos pasado, pero no podemos confiarnos". Los padres son de Burriana (Castellón)
y han tenido que alquilar un piso para poder vivir en Madrid. En la puerta de su habitación hay
un cartel que dice: "Este niño necesita aislamiento". Nos acercamos a ella sintiendo el calor de
las mascarillas que debemos llevar para protegerla de nuestros virus. Lleva un pijama dos tallas
más grande y, aunque ya ha cumplido el año, todavía le cuesta sentarse porque ha pasado varios
meses tumbada en la cama. "Lleva algo de retraso, pero poco a poco empieza a recuperar el
tiempo perdido", dice su madre. Gala emite sonidos guturales, como si le picara la garganta y por
el cuello se ven las cicatrices que le dejaron la ECMO y el Berlin Heart, sus "otros" corazones.
La espera de un donante óptimo para Gala fue agónica. El 26 de diciembre ya no aguantaba
más y le pusieron la ECMO, una máquina que cumple artificialmente las funciones del corazón
y el pulmón, pero no se puede usar más de diez días y requiere sedación. El 5 de enero la pasa-
ron al Berlin Heart, un corazón artificial con una función similar, pero con la ventaja de que se
puede llevar mucho más tiempo y permite que la niña esté despierta. El 29 de enero, por fin,
apareció un corazón para Gala.
"Cuando nos lo dijeron ni nos lo creíamos ni nos lo esperábamos -dice Emilio, su padre-. Llegó
una de las pediatras que más perrerías le había hecho a la pobre y pensé, "¿y ahora qué más?",
pero sus palabras fueron: "Tenemos un posible donante". Era tan increíble que nos quedamos
impasibles, como si nos hubiera dicho "hola qué tal". Cuando te pasan tantas cosas, te cuesta
creerte lo bueno, pero todo salió bien y estamos muy agradecidos".
Según Fernando Villagrá, jefe de cirugía cardiaca infantil del hospital La Paz, la ventaja de ope-
rar a un bebé es que, "si todo va bien, son organismos recién salidos de fábrica, y al día siguien-
te de la cirugía empiezan a reírse y a mamar de la madre como si no hubiera pasado nada. Lo
malo es que, aunque superen el trasplante, son pacientes que están muy necesitados de revisio-
nes periódicas, análisis, biopsias miocárdicas y medicaciones que no siempre tienen efectos posi-
tivos. Sobreviven, practican deportes y pueden tener una buena calidad de vida, pero son muy
dependientes del hospital".
Los estudios de seguimiento demuestran que un 70% de los niños trasplantados vive más de 10
años. La mitad sobrevive más allá de los 20 años. El órgano funciona bien durante unos 15 años,
como media, con lo que muchas veces en la adolescencia hay que trasplantar un segundo cora-
zón. "El problema es que los auténticos resultados de la operación que le haces a un niño con un
mes de vida sólo los vas a saber cuando tenga cuarenta años -añade el doctor Villagrá-. Algunas
veces parece que el niño está bien, pero puede tener problemas a los 15 años, por lo que siem-
pre hay que ser muy prudente y humilde al hablar de la efectividad de una técnica. Cuando se
trata de niños estamos hablando de personas cuyo objetivo es que vivan cien años, no tres o cua-
tro y ahí está el reto".
El primer trasplante cardiaco infantil de la historia se realizó en Estados Unidos en 1980.

Actualmente, el primer niño trasplantado tiene 27 años y está sano. En España, el primero se
hizo en 1990, en la Clínica Universitaria de Navarra, pero en el 98 la niña falleció. El siguiente
bebé trasplantado fue en el hospital Reina Sofía de Córdoba en 1992. Cuando cumplió los 16
años, la niña fue retrasplantada. Hoy en día las técnicas han evolucionado y los padres se afe-
rran a los resultados y a la evidencia de que los avances tecnológicos y científicos en este campo
se suceden con rapidez.. En Gran Bretaña ya se han hecho trasplantes de corazón de donante
vivo y en el hospital infantil de Toronto (Canadá) se han empezado a trasplantar corazones entre
bebés con grupos sanguíneos no compatibles. Pero el optimismo tampoco puede ocultar que las
operaciones no siempre acaban con éxito y puede haber rechazos. "Porque te implantamos un
corazón nuevo, pero no es el tuyo -puntualiza el doctor Greco-. Aunque contamos con la ventaja
793
de que el sistema inmunológico en los bebés no está tan maduro y es más fácil que no lo reconoz-
can como un cuerpo extraño, hay que modificar toda la inmunología y las defensas del niño para
que tolere ese órgano y no siempre funciona. Algunos niños no rechazan nunca y otros rechazan
desde el principio, cada caso es distinto, pero la medicación con inmunodepresores es de por vida".
Cuando tenía cuatro años Guillermo era un niño sano y fuerte, pero le dio una otitis que resultó
ser un virus, el virus mutó y su corazón se dilató como si fuera el de un adulto. Como no podía
bombear, se le hizo un trombo del tamaño de una pelota de ping pong. Pasó seis meses conec-
tado a un Berlin Heart y el 26 de mayo de 2007 le hicieron el trasplante. "Hoy Guillermo está
haciendo segundo de primaria, es un niño normal, que juega y se pega con los demás en el patio
-dice su padre, que prefiere mantenerse en el anonimato-. Sólo está limitado por su parálisis en
la mano. Es muy consciente de lo que le ha pasado, pero lo vive de forma mucho más natural
que nosotros. Tiene todo el pecho cosido a cicatrices, pero él se las enseña y le dice a la gente
que le ha pillado un toro".
Susana Cobos, la enfermera jefa de la unidad de cardiología pediátrica del Gregorio Marañón
convive diariamente con estos pacientes. "Son niños muy complicados porque son pacientes cró-
nicos, les ves crecer y cuando llegan a la planta saludan a todo el mundo por su nombre. Conocen
muy bien su enfermedad y su medicación, que es de por vida. No se creen cualquier cosa y si les
cambias una dosis les tienes que explicar por qué".
Con a penas dos años Julieta ya da muestras de reconocer la nueva rutina de su vida: sabe las
horas en que no puede comer, le pide a su abuela que le tome la tensión y es capaz de medir-
se a sí misma la fiebre con un termómetro digital. No suele quejarse, pero cada vez que la lle-
van al hospital se queda callada y arruga el morro. En la calle huye de los adultos con uniforme
porque piensa que son personal sanitario. No le gustan los médicos ni las enfermeras, pero sabe
que tiene que estar muy quieta cuando le pinchan. Al terminar la última prueba musita "vámo-
nos, mami" y en el pasillo dice un poco más alto, "patatas", que es la palabra clave para entrar
en el McDonalds, su premio de hospital. "Es una niña consentida, lo sabemos y no nos importa
-dice su padre-. Estuvimos a punto de perderla y si quiere patatas le damos patatas. ¿Qué más?
Ojalá pudiera darle la luna". La noche del trasplante Julieta entró dormida al quirófano, pero a la
salida comprendió que algo había cambiado en su cuerpo. Durante los meses de hospital, los
primos y los hermanos reconocieron y respetaron su herida advertidos por los adultos de estaba
enferma y podían hacerle daño. Recientemente su prima Dara, que también tiene dos años,
señaló a su corazón y le dijo: "La pupa de Juli". Y Julieta le contestó con plena consciencia: "No,
Juli no pupa". La niña sabe muy bien que tiene una cicatriz que le parte el pecho, pero su nuevo
corazón bombea con fuerza y ya no se siente vulnerable.
Gala González tiene un año y acaba de estre-

nar un corazón. Nació con una miocardiopa-
tía restrictiva, una de las múltiples cardio-
patías congénitas que afectan a cuatro de
cada mil niños nacidos en España. Durante
diez días estuvo conectada una máquina que
hacía el trabajo cardiopulmonar, pasó la últi-
ma noche del 2008 en coma inducido, y el 5
de enero le implantaron un Berlin Heart, un
corazón artificial con el que pudo aguantar
hasta que llegó el trasplante el 29 de enero.
Actualmente en España hay dos bebés de
menos de tres años esperando un corazón.
Después de tres meses en lista de espera ella
lo ha conseguido.
794
Hasta que llegue un corazón.
Como puente al trasplante suele uti-
lizarse la ECMO (oxigenación por
membrana extracorpórea, en inglés),
que es la manera, según el doctor
Sánchez Luna, jefe de la UCI neonatal
del hospital Gregorio Marañón, "de
darnos tiempo a todos". La niña está
sedada y tiene una cánula en la vena
yugular y otra en la arteria carótida
derecha, de tal modo que la máquina
oxigena y mueve la sangre haciendo
las funciones de corazón y pulmón.
El corazón de Julieta.
Julieta tiene dos años y una cicatriz para toda la
vida. En su pecho late el corazón de otro niño, pero
"ella corre y no se cansa". Tenía una miocarditis
dilatada y estuvo veinte días en lista de espera
hasta que apareció un donante. Sus padres, Pablo
Sosa y Gisela Bertolaccini, recuerdan emocionados
la llegada del corazón al hospital. "Les vimos pasar
con la nevera. Es algo raro, porque te da risa, eres
feliz y a la vez no puedes dejar de pensar que hay
otro niño que ha muerto".
La mano precisa
"El corazón de un neonato es del tamaño de una nuez, no
pesa más de 75 gramos, por lo que en cirugía pediátrica se
opera con amplificación -explica el doctor Greco, jefe de ciru-
gía cardiaco infantil del Hospital Gregorio Marañón, donde se
realizan el 70% de los trasplantes de corazón infantil de
España-. Es necesario utilizar lupas de aumento e iluminación
especial, porque si te desvías en un niño, aunque sea un milí-
metro, y no haces la sutura donde la tienes que dar, el error
tiene un efecto multiplicador mucho mayor que un adulto".
Victoria Uxue Aresti, de 20 meses, y sus padres José

Luis y Marta
Una ecografía durante el embarazo detectó que algo
fallaba en el corazón de Victoria. Cuando nació, los

médicos le diagnosticaron una cardiopatía. "Con un
mes parecía que estaba bien y nos fuimos a casa con la
esperanza de que ganara peso para que fuera más fácil
operarla -explica Marta-, pero a los siete meses se can-
saba, respiraba con dificultad y estaba adormecida
todo el rato. Estuvo cinco días ingresada en el hospital
de las Cruces, en Bilbao, pero estaba muy grave y nos
mandaron para el Gregorio Marañón de Madrid. El dete-
rioro fue muy rápido y en cuanto llegamos la pusieron
en la lista de espera para un trasplante. Dos días des-
pués, de madrugada, llegó un corazón".
795
Esperando el alta
Gala lleva más de la mitad de su vida en hospitales. Llevaba diez
días de alta cuando una bronquiolitis le obligó a hacer el cami-
no de vuelta al hospital La Paz. Después de pasar casi mes y
medio con corazones artificiales y un trasplante, los padres
todavía no se fían, "pero es muy probable que salgamos en una
semana, y esta vez podría ser la definitiva". Mónica Casas y
Emilio González están deseando relacionarse con su hija sin
cables, sin mascarillas y sin dolor: "No quiero hacer nada espe-
cial, sólo estar con ella, sin más, y verla con ropa de calle".
796
797
798
799
800
801
Trasplante por amor
Elena Manzano Neyra
Periodista ADN Sevilla
La de Carmen ha sido una auténtica muestra de amor. Es una de los 15 sevillanos que han dona-
do un riñón este año. Su acto ha permitido a su marido, Vicente, con una insuficiencia renal cró-
nica terminal, despedirse de la máquina de diálisis que le ha acompañado 6 años.
Las donaciones entre vivos como ésta cada vez son más frecuentes. En el último año han subi-
do un 36%: si en 2008 hubo 11, en 2009 fueron 15, pero no llegan ni al 8% del total.
VIVIR IGUAL CON UN RIÑÓN

Cuando el Coordinador Sectorial de Trasplantes Sevilla, el doctor José Pérez Bernal, explicó a
Carmen que "con un riñón se puede vivir perfectamente" no lo dudó. Se sometió 2 años a chequeos
médicos y el pasado miércoles hizo un regalo especial a Vicente, el día de su 48 cumpleaños. Un
tiempo en el que, como ella reconocía poco antes de entrar al quirófano, "no ha dudado".
Su tranquilidad contrastaba con el nerviosismo de su marido, consciente de la generosidad de
Carmen. "No es de este mundo, su amor es total", dice Vicente. Tampoco su madre, entre lágri-
mas, hallaba palabras para su nuera: "Le agradeceré lo que me queda de vida lo valiente que es".
El urólogo Eduardo León dirigió el trasplante donde participaron más de 60 sanitarios del Hospital
Virgen del Rocío. Sólo 48 horas después, Carmen y Vicente "muy contentos" ya soñaban con "dis-
frutar, junto a sus dos hijos, de una nueva vida, libre de la esclavitud de un riñón artificial".
Para el coordinador de trasplantes, ella es un ejemplo "para sus hijos, toda su familia y también
para su pueblo, Herrera, el primero de España que dedicó una calle a los donantes de órganos".
Y añade: "Si los 210 pacientes que hoy esperan en Sevilla un riñón contaran con la generosidad
de un familiar o amigo valiente como Carmen, se eliminarían las listas de espera".
A la donante se le ha operado con la moderna cirugía laparoscópica, mínimamente invasiva y muy ven-
tajosa frente a la cirugía convencional: se reducen las molestias al donante y el ingreso hospitalario.
Debido a que la donación ha sido de una persona viva la recuperación de Vicente está siendo
muy favorable. Después de 20 años de matrimonio, no duda en concluir: "Me casaría con ella
20 veces más".

Este artículo fue publicado en el periódico ADN Sevilla, el martes 3 de Noviembre de 2009.
802
803
A la búsqueda de órganos
Joaquín Mayordomo
Periodista. EL PAÍS
El coordinador de Sevilla y Huelva también capta donantes

David tenía 34 años cuando murió tras un accidente de moto. Su padre,
Manuel, viajante de comercio, no lo dudó: donó los órganos de su hijo y
hoy asegura que ha ganado 8 hijos más: los que viven con los órganos de
aquella donación. "Que lo piensen los que no quieren donar; el muerto
no va a volver. Y la satisfacción que se siente, cuando ves a alguien que
vive gracias a un gesto tan simple, es como la felicidad", asegura.
Rosa es médíca y puede trabajar cada día gracias al doble transplante
de pulmón que le hicieron hace cuatro años. "A los pacientes que temen
morirse les digo que me miren a mí; que estaba más muerta que viva".
María Luisa lleva 12 años viviendo con un corazón trasplantado y ahora es abuela. Es de
Carmona y en el pueblo ha hecho su pequeña revolución; su ejemplo está propiciando que cien-
tos de personas se hagan donantes. "Que se imaginen que quien necesita un transplante es su
hijo. ¡A un hijo no se le niega nada!", cuenta que les dice a aquellos que trata de convencer para
que se hagan donantes.
Maribel es donante viva; hace dos años que le dio un riñón a su hermana; no se arrepiente. Hoy
Maribel, 32 años, y la hermana Manuela, 34, viven felices, cada una con su pareja. Maribel,
incluso, ha tenido un hijo este año. "Hay que hacerse donante; donante vivo o para cuando uno
se muera; total, al muerto ya no le sirven de nada sus órganos... Creo que la clave está en la
información. El boca a boca lo hace todo", explica.
Manuel, Rosa, María Luisa y Maribel son sólo ejemplos; cuatro personas que junto a otras como
Pilar del Castillo (famosa saetera sevillana), José Luís (sindicalista), Rafael (trabajador de
Abengoa) o Pepe (cocinero), forman parte de ese comando de trasplantados y donantes -"entre-
gados a la vida después de haber vuelto a nacer", dice uno de ellos-, que acompañan por los pue-
blos al médico José Pérez Bernal a dar conferencias con las que intentan concienciar a la gente
con la donación de órganos.
Pérez Bernal es el coordinador sectorial de transplantes en las provincias de Sevilla y Huelva.
Cada tarde, después de su jornada laboral en el hospital Virgen del Rocío, se desplaza con algu-
nos de sus fieles a hablar para aquellos que deseen escucharles: una peña de fútbol, una her-
mandad, una asociación de vecinos, una cofradía... "No podemos bajar la guardia; necesitamos
donantes. Sevilla está ahora en la media nacional (34,7 donantes por millón de habitantes), pero
hace unos años estábamos 10 puntos por debajo", concluye. Así han llenado iglesias, salones de
actos y otros recintos.
Desde hace 8 años vienen convocando a sus charlas a cientos de alumnos de institutos.
"Necesitamos concienciar a los jóvenes; son el futuro", dice Pérez Bernal. Para ellos lleva impar-
tidas más de 800 conferencias; luego, a los que la medicina atrae, van de visita al hospital para
ver 'en directo' la sección de transplantes. "Gracias a estas charlas muchos chicos se han hecho
donantes y, se ha dado el caso, que, tras un grave accidente de tráfico, alguno, por haberse
hecho donantes, han salvado otras vidas".
Hay un instante, cuando se le comunica a la familia el fallecimiento de un ser querido, y a la vez
se le pide que done sus órganos, que es cómo tocar un cristal suspendido en el aire. Toda la sen-
sibilidad que se tenga es poca; se requiere la máxima capacidad de persuasión; el conseguidor
de trasplantes no puede fallar; aunque a quien se lo pida le desgarre el dolor... Se trata siempre
804
de solidaridad, no de hacer caridad. Ahora toca vencer esos miedos o la superstición. "Y si no lo
conseguimos lloramos de rabia e impotencia. Ver como se te niega la donación de unos órganos
que van a pudrirse en la tierra, cuando hay vidas que aguardan, que dependen de un hilo... Y
que sólo con decir 'sí' podrían salvarse... Porque nosotros, a diferencia de los que pueden donar
o negarse, o de los que se enredan en disquisiciones religiosas o de cualquier otro signo, sí le pone-
mos cara a esas personas que esperan; sabemos quienes son, y que están al borde de la muer-
te", resume Pérez Bernal.
En Andalucía, desde que hace 30 años se hiciese el primer transplante de riñón, se han contabili-
zado 4.000 familias donantes que han permitido realizar 10.000 trasplantes de órganos y 25.000
de tejidos. Hoy, de cada diez familias que tienen la opción de donar, 8 dan su consentimiento.
Pérez Bernal no pierde el ánimo ni su natural optimismo. Una pequeña cámara digital y los bol-
sillos a rebosar de carnets de donante son sus credenciales. Allá donde va, en cuanto se encuen-
tra con alguien dispuesto a escucharle (y si es una persona famosa, mejor) le pone el carnet en
la mano y le hace 'la foto del donante'. Así ha conseguido que encabecen su lista los Príncipes de
Asturias o el ex seleccionador nacional Luís Aragonés, deportistas de elite y artistas famosos,
alcaldes y políticos de todos los signos. Todos sumando y apoyando un esfuerzo para que nadie
se niegue a donar cuando llegue el momento.
El activismo de Pérez Bernal y su equipo parece no tener límites. Lo último que están consi-
guiendo son esas calles y plazas, jardines y parques, esculturas y placas, dedicadas a la solidari-
dad de los donantes.
Desde que hace 30 años se hiciese el primer trasplante de riñón en Andalucía, se han contabi-
lizado 4.000 familias donantes que han permitido realizar 10.000 trasplantes
de órganos y 25.000 de tejidos.
Hoy, de cada diez familias que tienen la opción de donar, ocho dan su consentimiento.
En los siete primeros meses de 2009 ha habido 177 donaciones de donante fallecido y 27 de
donante vivo, todas ellas de riñón. Son el 11% más que en el mismo periodo de 2008.
Esta cifras suponen 37 donantes por millón de habitantes, el doble que la tasa media anual en la UE..

Este artículo fue publicado en el periódico EL PAÍS - Edición Andalucía -, el domingo 15 de Noviembre de
2009.
805
Los ángeles del Aeropuerto
Noelia Márquez. Periodista Diario de Sevilla.
Una donación en el Hospital Infantil da una oportunidad a cuatro enfer-

mos terminales · Los operarios de seis empresas paran una obra en San
Pablo para facilitar el traslado.
Reconocimiento de "corazón". La Asociación de Trasplantados de Corazón entregó al director

del Aeropuerto de Sevilla, Eugenio Pérez (tercero por la izquierda) el Premio Esperanza y Vida
2008 por facilitar el traslado de órganos que han dado una oportunidad a enfermos termi-
nales, que solo tienen la opción del trasplante.
Hospital Infantil, cinco de la tarde. Una familia da el paso más generoso en el momento más difí-
cil: embargados por un profundo dolor, los padres donan los órganos de un hijo que han perdido
trágicamente. Un accidente de bicicleta acabó con la vida del pequeño, de tan sólo 14 años. El
sufrimiento es inconsolable, pero los padres dicen sí a la donación. En ese momento, toda una
cadena de profesionales inicia una carrera a contrarreloj para salvar la vida a otro niño de 14
años y a una joven de 17, que necesitan un órgano para sobrevivir. Sus horas están contadas si
no reciben el órgano a tiempo. Con la donación, los dos enfermos terminales tienen una oportu-
nidad. Pero a medida que transcurren las horas, todo se complica.
Entre la tragedia de una familia y las ansias de otras que esperan desesperadamente el órgano
que salvará a sus seres queridos, los miembros del Equipo de Trasplantes del Virgen del Rocío no
dan crédito cuando la ONT (Organización Nacional de Trasplantes) les comunica que es imposi-
ble realizar los trasplantes. "El Aeropuerto de Sevilla está en obras y los aviones no pueden aterri-
zar". Son las 21:00 del viernes 31 de julio, en San Pablo los operarios de seis empresas se encuen-
tran trabajando en la pista de rodadura. Los dos equipos de cirujanos de Madrid no pueden ate-
rrizar. Es el día más complicado para un trasplante, durante la noche la pista está en obras. José
Pérez Bernal, coordinador de Trasplantes de Sevilla, expresa el drama de esos instantes: "Dos per-
sonas entre la vida y la muerte esperan en Madrid. Una familia ha dado un paso muy doloroso
en Sevilla por la donación. Y los aviones no pueden aterrizar ni despegar". Sin dudarlo, el respon-
sable en Sevilla y Huelva de Trasplantes se pone en contacto con el director del Aeropuerto,
Eugenio Pérez. "Dame dos minutos", comentó el responsable del Aeropuerto a Bernal. Y así fue.
Al instante, todos los operarios que en ese momento estaban trabajando en el Aeropuerto despe-
jaron la pista. Las obras se pararon. Y dos aeronaves aterrizaron. "Los trabajadores del Aeropuerto
son esenciales en la cadena de los trasplantes. Son auténticos ángeles. Sin su labor habría sido
imposible salvar a dos personas", comenta Bernal. En ese momento comenzó otra carrera para
los cirujanos. El corazón sólo puede latir cuatro o cinco horas desde que se extrae.
806
El Pájaro Azul, el vehículo del equipo de trasplantes, corre a toda velocidad desde el Virgen del Rocío
hacia el Aeropuerto. "No pocas veces ha puesto en peligro su propia vida el conductor, Kenny, para
llevar los órganos a su destino lo antes posible", recuerda Bernal. Al fin, la primera aeronave, con el
corazón, despega a las dos de la madrugada. Poco después, lo hace otro equipo con el hígado.
Horas después una joven recibe el corazón en el Hospital Gregorio Marañón; y un niño de 14
años, el hígado en el Hospital 12 de Octubre. En Sevilla, otro joven y otro niño reciben los riño-
nes. Una semana después, los trasplantados se recuperan. Una nueva vida comienza para ellos.
San Pablo registra 74 movimientos por trasplantes.
El aeropuerto de San Pablo ha registrado este año hasta 74 operaciones de aviones (despegues
y aterrizajes) motivadas por vuelos requeridos por la ONT (Organización nacional de Trasplantes)
para el traslado de órganos procedentes de donantes recién fallecidos. Que un aeropuerto faci-
lite los traslados de los órganos para realizar un trasplante es fundamental porque cada órgano
tiene unas horas concretas de vida desde que se extrae hasta que se trasplanta en el enfermo.
Una vez que transcurren esas horas, el órgano es inservible si no se ha trasplantado a tiempo y
la operación que puede salvar una vida tiene que ser cancelada. Por ejemplo, un corazón tiene
cuatro o cinco horas de vida desde que se extrae hasta que se trasplanta. El traslado tiene que
ser lo mas rápido posible. Bien lo saben los equipos de trasplantes, que corren una auténtica con-
trarreloj cada vez que hay una donación. Cada año, el Aeropuerto de Sevilla registra en torno a
cien movimientos de aviones por trasplantes: en 2008 fueron 99 y en 2007 fueron 96, según
datos de AENA.
Tres décadas y 10.000 implantes en Andalucía
Todos los Aeropuertos andaluces recibieron a finales de 2008 una distinción de la Consejería de
Salud "por el papel desempeñado durante las tres últimas décadas, desde 1978". Durante este
periodo se han realizado 10.000 trasplantes de órganos y 25.000 de tejidos en los distintos cen-
tros hospitalarios de Andalucía, gracias a la generosidad de 4000 donantes andaluces.

Este artículo fue publicado en el Diario de Sevilla el 10 de Agosto de 2009.
http://www.diariodesevilla.es/article/sevilla/489491/los/angeles/aeropuerto.html
807
"Cuando vi llorar a Rosario, yo ya no
podía dar marcha atrás"
FRANCISCO CORREAL. PERIODISTA. DIARIO DE SEVILLA.
José Antonio, costalero de San Gonzalo, hizo el 9 de febrero la 'chicotá' más

hermosa: donarle un riñón a su vecina, que llevaba 11 meses en diálisis
Mañana asistirá a la última mudá de su cuadrilla de costaleros del paso de palio de San Gonzalo.
Este año no podrá salir. Bien mirado, José Antonio López Castañeda, 42 años, será el que más
peso lleve en lo alto. Generosidad de costal a costal en un gesto que lo ha convertido en héroe
de sus amigos, de sus vecinos, de sus compañeros de cuadrilla, que le han reconocido su admi-
ración "y que nos hayas enseñado a dar una chicotá de auténtica fe", en texto que leen al ali-
món sus hijas Triana y Rocío, de siete y seis años, respectivamente.
El 9 de febrero hizo el ensayo de su vida. La cuadrilla era de médicos y enfermeros. Batas verdes
y blancas. Sesión continua. Después de siete meses de pruebas, con la confirmación definitiva ante
el juez, que comprobó que no había ánimo de lucro, le extrajeron uno de sus riñones, que había
permanecido casi cuarenta y dos años con él. El riñón que ahora lleva cuarenta y tantos días en
el cuerpo de Rosario López Vela, 43 años, su vecina, la amiga de su mujer. Los médicos tenían una
buena aliada: la Virgen de la Salud, titular de la hermandad de San Gonzalo, de la que José
Antonio es costalero desde 1986, con la ausencia de tres años por una operación de hemotórax
de pulmón. Este año no puede salir. "Me han dicho que no puedo coger peso, que no debo hacer
el cabra ni subir los escalones de dos en dos. Como saben mis intenciones, el costal me lo tienen
guardado y bien guardado. Esto es como los toreros. El que es costalero lo es hasta que se muere".
José Antonio vive en Managua y Rosario en Ciudad de México. Son los nombres de dos de las
calles de la barriada Julio Carrasco de Dos Hermanas, próxima a La Motilla. Rosario empezó a
sentir molestias de estómago. "No podía comer nada, tenía mucha fatiga". El protocolo de rigor:
visita al hospital, diagnóstico de insuficiencia renal, lista de espera y once meses de diálisis. La
primera decepción fue comprobar que el riñón de su marido, Antonio Barbero Fornet, empresa-
rio de la construcción, no era compatible.
Carmen, la mujer de José Antonio, ha sido una pieza fundamental en esta historia de solidaridad.
Su marido volvió del trabajo de hornero en Fundiciones Caetano, en Guillena, "y Carmen me dijo
que Rosario y Antonio estaban de bajón". Fue cuando empezó a darle vueltas a este salto sin red.
"Los médicos me dijeron que no olvidara que tenía mujer y cuatro hijos", dice el costalero. Lo
comentó en su empresa, que al principio lo comprendió pero un mes más tarde lo puso "entre la
espada y la pared". La familia, el trabajo, la hipoteca. La vida sí que pesa sobre los hombros. "Se
lo dije a Antonio, vi a Rosario llorar y yo soy una persona que cuando dice algo lo hace".
Se reunió con los doctores Pérez Bernal, coordinador del área de Trasplantes del Virgen del Rocío,
Pereira, que le hizo las pruebas, y León, el médico que lo operó. Le dijeron que se preparase para
sacar a su Virgen... el Lunes Santo de 2010. "Este año voy de hombre de negro junto al capataz".
Su amigo Pantoja, que sale de costalero con el Cristo de los Gitanos, le decía de broma que habrá
que mirar a Rosario, la receptora del riñón, "para ver cómo mueve las caderas". Por si con la
donación también van incluidos los ademanes del costalero. "Mi marido no es cofrade", dice
Rosario, "es cazador y pescador".
Santillana le marcó cuatro goles a Malta con un solo riñón. "El riñón que te queda trabaja el doble
y por eso mismo se agranda". Un riñón costalero que tiene que cubrir la ausencia del que ha sali-
do de la trabajadera de su cuerpo para hacer realidad el precepto más evangélico de cuantos se
proclaman en la Semana Santa: el amor al prójimo. José Antonio lo ha hecho sin despeinarse. Sin
808
teologías. "Soy creyente a mi manera. Creo en Dios, en la Virgen. No creo en los curas".
No sabe qué riñón le extrajeron. "Yo soy valiente para meterme en un quirófano, pero de lo demás
prefiero no saber ni preguntar".

Este artículo fue publicado en Diario de Sevilla el 28-03-2009.
http://www.diariodesevilla.es/article/sevilla/386370/cuando/vi/llorar/rosario/yo/ya/no/podia/dar/marcha/atras.html
809
¿Es cuaresma o Navidad?
Luis Carlos Peris. Periodista. Diario de Sevilla.
Parece un cuento de Navidad, pero trasladado a la cuaresma según

Sevilla. Tiene todas las características de una historia presidida por Papá
Noel y en el que triunfa la bondad, esa cualidad humana que tan poco se
prodiga hogaño entre susodicha especie. Parece un cuento navideño, pero
es una historia que se ha desarrollado en cuaresma, que tiene como pro-
tagonista a un costalero de la hermandad de San Gonzalo y como hilo
argumental la generosidad. Generosidad con mayúsculas, generosidad sin
mácula alguna, generosidad llevada hasta sus últimas consecuencias,
generosidad desinteresada de una manera increíble, ¿o no hay que ser
generoso para darle un riñón a alguien que ni siquiera es de la familia? Donar un riñón para que
sobreviva un hijo lo hace cualquier padre normal, pero hay que ser muy generoso para hacerlo
con un extraño por muy amigo que sea.
No más parece que la Navidad se ha mudado de fecha y que José Antonio López Castañeda,
que así se llama el donante, se ha convertido en Rey Mago para que su amiga Chari pueda seguir
entre nosotros. Es un caso de generosidad que entra de lleno en la heroicidad, por lo que este
costalero de Nuestra Señora de la Salud hace que nos reenganchemos a una sociedad que nos
repelía, pero en la que hay que volver a creer por el mero hecho de que existan personas como
este hombre. Si viendo lo que vemos en estos momentos, comprobando las noticias que preñan
los telediarios y las páginas de los periódicos, hace que queramos bajarnos en la próxima para-
da del tren de la vida, el alarde de bondad de este costalero hace que reconsideremos la deci-
sión y volvamos a darle un voto de confianza al género humano.
Un héroe urbano que está pidiendo un reconocimiento público por vía de urgencia. El hombre,
en su infinita generosidad, afirmó sentirse ya recompensado por el hecho de ver a su amiga llo-
rando de alegría porque podía volver a tomar chocolate con churros, algo prohibido en su situa-
ción anterior. Para circular por la vida se necesita un combustible que suele llegar por estas his-
torias. Te reconcilian con una sociedad donde abunda gente como el austriaco que esclavizó a su
hija durante más de veinte años, como esos cabrones que llevan dos meses matando a Marta o
como tantos y tantos desnaturalizados que andan sueltos sin que la sociedad tenga resortes con
los que defenderse de sus embates. Coreo que el riñón que ha donado José Antonio se ha con-
vertido en el cuerpo de una obra que no resiste pasar por ella sin que las lágrimas de la emoción
afloren y la gratitud rezume por todos los poros de cualquier persona normal porque por ahí se
reengancha uno al tren que dejó por imposible.

Este artículo de opinión fue publicado en el Diario de Sevilla el 23-03-09.
http://www.diariodesevilla.es/article/opinion/381939/es/cuaresma/o/navidad.html
810
Donación de vida
JOSÉ ANTONIO RODRÍGUEZ. EL ROCÍO
Periodista. ABC de Sevilla.
Durante casi diez horas se prolongó la visita de la Virgen a las hermanda-

des filiales en una romería que ha servido para concienciar a los romeros
en la donación de órganos.
Fue como todos esperaban. La salida de la Virgen del Rocío se ha estandarizado entre las 2 y las
3 de la mañana. En Almonte dicen que la crisis no se ha notado porque se han vuelto a ver des-
bordados. La Virgen estuvo casi 10 horas en las calles de la aldea proclamando fe, vida y espe-
ranza, en especial, para un colectivo que este año ha estado protegido por su manto al estar
dedicada la romería a ellos: los donantes de órganos.
El Rocío, 2:50 horas de la madrugada explosión de júbilo en la aldea

Desde lejos, a oscuras, de la aldea emerge un santuario de luz a los pies de la marisma. Los con-
traluces de los focos que iluminan el templo encalado deja ver el polvo levantado por cada una
de las pisadas que se arrastran hasta la Virgen. Hay un murmullo que recorre las calles que están
pegadas al lugar. Las casas de Coria, Villamanrique, la Puebla, Triana hierven el tiempo en el rega-
zo de la emoción.
Hace unos minutos que ha terminado el rezo del Rosario. Uno detrás del otro, los simpecados
rodeaban la plaza y, envueltos en bengalas, volvían a presentarse ante la Virgen.
Poco a poco, crecía la presencia de fieles en la zona. Todos los ojos se vuelven hacia el mismo
lugar. La iglesia se desborda por las puertas que abre de par en par, queriéndole decir al mundo
que la Virgen María se vuelve a aparecer como a aquel cazador. Junto a Ella, el cirio pascual que
por los donantes de órganos lleva encendido desde hace días.
Dentro del santuario, la cálida escarcha en las frentes de quienes lo llenan. Si bien en décadas
anteriores, el salto no se producía hasta el alba, en los últimos tiempos se ha venido adelantan-
do hasta inmediatamente después de la llegada del Simpecado de la Hermandad Matriz que
regresa tras el rezo del rosario público. Este año estrenan uno nuevo nacido de las manos del
sevillano taller de Santa Bárbara. Es una reproducción exacta del anterior, bordado en oro y
sedas sobre tisú de plata. Todavía no ha llegado pero ya se registra un primer conato de salto que
es contestado de forma enérgica por una de las camaristas y el santero que aguarda ante la
Virgen. Crece la tensión, se cuece el momento de mayor intensidad de la romería. La iglesia es,
como dijo alguien, una granada a punto de reventar. Suenan las palmas, los brazos en alto para
aplaudir porque en la iglesia no se cabe.
Estalla la incertidumbre porque asoma el Simpecado bajo la gran concha blanca. Comienza a
trazar un pasillo sobre el templo que lo divide en dos mitades. Entre la puerta y la Virgen, una
raya de fieles que agitan de un lado a otro la tela del simpecado. Saltan uno, dos, tres, seis,
diez… los rocieros de Almonte se abrazan a unas andas. Un año más, sus vidas se cansaron de
esperar y, cuando amanezca el nuevo día, la Virgen ya llevará horas saciando a una aldea que
no puede ni debe contenerse.
Dicen que este año los viejos de Almonte son los que se han encargado de llevarla por la aldea.
Hay quien achaca a ellos el motivo principal por el que ha besado el suelo en menos ocasiones.
La marea humana que la circunda se mueve de forma compacta. Es difícil entrar en ella. Dentro
del caos, hay un orden y las normas las pone Almonte. Para ello se llevan reuniendo la tarde de
811
los viernes. En contra de lo que pueda pensar, pocas cosas están tan bien pensadas como la sali-
da de la Virgen en mitad del océano de fieles sobre el que tiene que navegar.
Este año la procesión discurrió durante largas horas en mitad de una espesa neblina que no des-
apareció hasta entrado el amanecer. La escena de la Virgen, en mitad de aquella penumbra
nebulosa, parecía de otro tiempo. El acompañamiento fue masivo. Piensan en la hermandad
Matriz que la crisis no ha afectado. Cuando a las 12:36 minutos la Virgen entra en el santuario
llevaba casi diez horas de crucero en los mares de la fe.
Sevilla, 2:50 horas de la madrugada en la soledad del hospital

La habitación que le ha tocado compartir es como la imaginaba. Blanca, con el televisor de las
monedas y la cama ancha y graduable. Desde el lugar ve la mitad de la ciudad, la que duerme
a esas horas y, desde allí también se contempla el elevado Aljarafe sobre las casas nuevas que
se habían construido. La máquina a la que está atado mantiene el sonido...como sin el golpe de
un tamboril sobre el pellejo del tambor sonara.
Llevaba meses esperando un trasplante. En las últimas semanas, las reuniones de los doctores
con los familiares de enfermos terminales de los que podían aprovechar sus órganos no habían
fructificado. Se agotaba la esperanza en el pálido bombeo del corazón de aquel hombre sobre el
que expiraban los plazos, como si la vida a plazos se pagara.
Esta noche le está costando coger el sueño. Los puntos sobre el pecho le estiran la piel cada vez
que busca una nueva postura en la cama. Él no es rociero, nunca lo fue; ni su familia. Posiblemente,
ninguno de sus amigos tampoco beben del sueño de la marisma. Sin embargo, siente que le debe
algo a la Virgen del Rocío, a la que nunca vio salvo en los ojos del doctor Pérez Bernal.
Este año, cuando leyó en el periódico que la romería iba ir dedicada a los donantes de órganos,
su corazón que tan dañado estaba agitó su pulso por completo. Meses, semanas, días, horas...
cada minuto que pasaba sin la llegada del donante era jugarse la vida, poco a poco. Por las noches,
en su casa, el teléfono siempre encendido... "no vaya a ser que llamen del hospital" y la maleta
siempre hecha en el armario con todo aquello que pudiera necesitar tras la operación. Las cosas
de aseo y los papeles, todo junto en una carpeta preparada... por si hubiera que salir corriendo.
La necesidad y, sobre todo, el miedo le habían animado a aprender a rezar. Hacía años que no
miraba al cielo para acercarse a Dios, salvo cuando las monjas de su colegio lo prepararon para su
primera comunión. Pero rezar se había convertido en una necesidad imperiosa. Lo hizo la pasada
mañana del Viernes Santo al Gran Poder pero su fuerza -además de llegar- debía hacerlo pronto.
"Dicen que las donaciones van a subir ahora porque en verano hay más accidentes de tráfico";
"la gente se va a animar a donar porque los artistas se están haciendo una foto con el carné de
donante"; "he visto en la tele que han inventado una máquina que puede sustituir al órgano que
esperas". En todo este tiempo había escuchado de todo en boca de sus familiares y amigos. Pero
los doctores siempre le dibujaban el mismo panorama: esperar.
Este año, las carretas del Rocío dejarían durante la noche encendido uno de sus cirios por los
donantes de órganos. Mientras los fieles cantaban bajo los toldos que penden de los charrés y
dormían en la madrugada silenciosa del campo, una luz se consumía lenta. Tan lenta como la
espera del enfermo que aguarda un trozo de vida para su carne dolorida.
En una de esas noches en las que el Simpecado dormía entre augustos pinares, el teléfono de la
casa sonó y, para él, comenzó la rápida peregrinación al hospital por la que tanto había espera-
do. Fue todo fugaz, repentino... pero al cabo de unas horas ya estaba en la sala del despertar
esperando a ser pasado a planta.
Han pasado unos días de aquello y siente que su cuerpo late con la intensidad de haber vuelto a
nacer. "Todo ha ido bien", le dijeron los doctores aunque esta noche le esté molestando la operación.
812
Son las 2:50 minutos. A esa misma hora, la patrona de Almonte hace estallar la aldea y el cora-
zón de aquel hombre bombea, como un tamboril en su piel; como si lo llevara haciendo toda la
vida con su nuevo dueño. Ella también había sido responsable de la operación y de que todo lle-
gara a buen puerto. Se acordó, entonces, de cuando rezaba en la espera y le bastó afinar la vista
sobre el rótulo luminoso que coronaba el edificio para pronunciar la oración más hermosa que ni
las monjas de su colegio le habían enseñado: Hospital Virgen del Rocío.

La Romería de El Rocío 2009 fue dedicada a las Donaciones de Órganos.
Este artículo fue publicado en el diario ABC el 2 Junio de 2009.
http://www.abcdesevilla.es/20090602/andalucia-rocio/donacion-vida-200906020028.html
La Virgen del Rocío, ayer por la mañana, rodeada por miles de devotos durante su procesión por
la aldea
813
Ejemplos de solidaridad
Elena Muñoz Carreño. Periodista.
El término solidaridad me lo presentaron cuando apenas tenía uso de razón. Me dijeron que era
la base de otros muchos valores humanos y que debía mantenerlo siempre vivo, pues sólo así iba
a ser realmente feliz. ¡Qué razón tenían! Y es que ser solidarios va más allá de tenderle la mano
al que lo necesita en un momento puntual.
Nunca imaginé que descubriría el verdadero significado de la solidaridad ejerciendo mi profesión
de periodista en un club de fútbol histórico: el Real Betis Balompié. Pero así fue. La Peña Bética
Bomberos de Sevilla se puso en contacto conmigo para poder difundir los actos que habían pro-
gramado para celebrar su aniversario. Entre ellos se encontraba uno que perseguía el objetivo de
concienciar a la ciudadanía de la importancia que tenía el ser donante de órganos. Fue enton-
ces cuando me presentaron al Dr. José Pérez Bernal el cual cambió mi vida. Llegó de la mano de
Eva Pérez Bech a la que recordaré por su eterna sonrisa de agradecimiento. La historia de Eva
me cautivó porque, aun viendo la muerte muy de cerca, sólo sabía trasmitir esperanza.
Trasplantada de hígado, la vida le regaló la oportunidad de ser madre de un joven bético llama-
do Fernando. Bueno, la vida no, se lo regaló aquella persona que abandonó este mundo siendo
donante de órganos y ese excelente equipo de trasplantes.
Así fue como descubrí que ser solidario no es sólo donar dinero a distintas ONGs, darle al mendigo que
deambula por la calle, hacer un ingreso en una cuenta cuando la naturaleza se ha cebado con los
más necesitados haciendo de las suyas. Solidaridad es también ofrecer tus órganos a quién los nece-
site el día que tu alma decida dejar tu cuerpo y volar a ese mundo desconocido. Porque, aunque tu
ser desaparezca, puede que tus órganos aún sigan con ganas de vivir; puede que tu corazón quiera
seguir latiendo en otro cuerpo; o que tus pulmones estén dispuestos a seguir insuflando oxígeno.
De la visita de Eva Pérez a Radio Betis nació lo que hoy se conoce como "Rincón Solidario". Fue
una propuesta del Dr. Pérez Bernal al que nunca le podré agradecer lo suficiente que me diera
esta maravillosa oportunidad de poder ayudar a las personas haciendo lo que más me gusta:
comunicar. Y no sólo eso. Tengo que reconocer que hasta que no apareció en mi vida nunca me
planteé el ser donante de órganos. Desgraciadamente, en esta vida no nos planteamos ciertas
cosas hasta que no nos vemos involucrados. Porque cuando alguien tiene a un familiar enfermo
no duda en entregarle su sangre, sus plaquetas, su médula, hasta uno de sus riñones si fuese
necesario, pero no hay que llegar a ese extremo. Debemos ser conscientes de que un día los
necesitados podemos ser nosotros, así que dejemos los miedos a un lado y seamos valientes.
Perdón, valientes no es el término adecuado, es SOLIDARIO.
Los encargados de inaugurar este maravilloso espacio fueron Luis Romero y Vicente Bru. Al pri-
mero de ellos, con tan sólo 21 años, le comunicaron que padecía el virus de la hepatitis. ¿Se ima-
ginan lo que sintió este gran bético al conocer tan nefasta noticia? Mejor no lo imaginen, mejor
quédense con que hoy está vivo y con ganas de seguir disfrutando de ese hígado que le acom-
paña desde Noviembre de 1992 gracias a un alma solidaria. Porque hoy él puede disfrutar de su
pequeña Lucía de la cual apenas pudo hablar. Sus ojos se inundaron al igual que los míos, pero
la admiración que por ellos sentí me ayudó a mantenerme en mi línea y dejar los sentimientos
para otra ocasión. Ese era el momento de dar una bella lección a los oyentes.
El caso de Vicente Bru también me dejó consternada. Está trasplantado de corazón. Le tuvieron
que operar de urgencias hace sólo año y medio, en lo que llaman "Código Cero", por un infarto
de miocardio que sufrió mientras trabajaba como médico. Eso significa que él sabía en todo
momento lo que sucedía y lo que podía pasar si no llegaba un corazón con ganas de latir. Pero
llegó y, gracias a su donante, el apoyo de familia y sus ganas de vivir, hoy este hijo de periodista
disfruta de una segunda vida.
814
Ese mismo día, al llegar a casa, necesité de unos minutos de soledad para poder desahogarme,
para dejar que mis lágrimas vieran la luz, para respirar profundo y dar las gracias a la vida por
ponerme delante de personas que en su día temieron por la suya. Fue una sensación muy extraña
que me volvería a pasar justo un mes después. Reía y lloraba a la misma vez, y sentía una gran
presión dentro de mí que me instaba a gritarle al mundo entero que se dejaran de lamentaciones
y comenzaran a actuar. ¡Con lo fácil que es ser donante! Yo no hacía mucho que lo había descu-
bierto y ahora me sentía en la obligación de trasmitírselo a todo aquel que estuviera a mi alcance.
Un mes tuve de tregua para recuperarme de aquella lección de fortaleza. En esta ocasión vinie-
ron Manuel Muñoz, un ejemplo a seguir, y Juan Francisco Morales. Al contar el doctor el caso de
cada uno me quedé sobrecogida al descubrir que Manuel no era trasplantado, sino generoso y
solidario. Hacía tres años la vida le arrebató a su hijo, de tan sólo 34 años, en un accidente de
tráfico. En la semana que se llevó en coma, él no se movió de su lado. Y fue en esos duros
momentos, antes de que se marchara para siempre, cuando Manuel le comunicó al médico que
iba a donar los órganos de su hijo. ¿Qué acto tan noble, no creen ustedes? Inmerso en el tre-
mendo dolor de ver como su hijo se le va para siempre, él ya pensaba en las personas a las que
iba a ayudar con su decisión, a las personas que podría darle vida. Y así fue. Ocho siguen vivien-
do hoy día gracias a su valentía y su generosidad. Ante esto, ¿qué se puede decir?
Yo no dije nada. Mi mente se quedó en blanco y esta vez no pude aguantar las lágrimas. Porque
escuchar el testimonio de una persona que vive gracias a otra es bellísimo, pero el mirar a los ojos
a un padre que, aun perdiendo a su hijo, te habla desde el orgullo y la más grande generosidad
humana, no se puede explicar. No me lo esperaba. Es más, me costó asumir que era capaz de decir
lo que dijo y de trasmitir con la elegancia que lo hizo. Tanto que me llegó a reconocer que sabía que
yo iba a llorar. Es alucinante como hay personas que sufren y convierten su dolor en solidaridad.
Juan Francisco, Paco para los amigos, es un ejemplo de lucha. Su caso también es muy especial.
Él se ha llevado 27 años de su vida con un riñón artificial. O sea que a los 14 años comenzó a
tutearse con la muerte. Me parece a mí que ésta ya se habrá cansado de buscarle porque le
han dado varios infartos y hasta le han amputado medio brazo y ahí sigue, con una gran sonrisa
y un sentido del humor envidiable. Eso sí. Parte de culpa de mis lágrimas la tuvo él porque mien-
tras Manuel relataba lo vivido, Paco se emocionó y me miró. En ese instante, sentí como si me
clavaran un puñal en el corazón: me di cuenta que Paco estaba sentado a mi lado con su chán-
dal del Betis gracias a personas como Manuel.
Al concluir el programa, tuve la necesidad de abrazarlos, y no me pregunten por qué. Estoy segu-
ra de que en mi situación hubieran hecho lo mismo. Era como si tuviese la necesidad de saber
que lo vivido era verdad, que había gente que no decaía ante las adversidades y otras que acu-
dían a la realidad para desviar su dolor. Una de esas realidades que tanto defiende Manuel es
que cuando un ser querido se va lo hace para siempre y no vuelve. Entonces, ¿por qué no ayu-
dar a otras personas a vivir? Este es el mensaje principal de este rincón que no podría ser posi-
ble sin la lucha incondicional del doctor Pérez Bernal, que me ha ayudado a descubrir el verda-
dero significado de la palabra solidaridad.
Por cierto, al volver de nuevo a casa me volvió a suceder lo mismo. Risas, llantos y ganas de gri-
tar. ¿Saben por qué? Porque me siento muy afortunada de poder tener un espacio propio donde
fomentar la importancia de hacernos dónate de órganos; porque el simple gesto de hablar con
nuestros familiares y trasmitirles que queremos donar nuestros órganos en el caso de que la
muerte nos llame, le dará vida a aquellos que aún le queden fuerzas para luchar; porque el poder
mirar directamente a los ojos a personas como Vicente, Eva, Luis, Manuel y Paco me causa admi-
ración; porque sus vivencias demuestran que no hay nunca que tirar la toalla; porque como dice
el doctor José Pérez Bernal, mientras hay vida, hay esperanza.
Foto 2.- Todas las entrevistas a personas trasplantadas o familiares de donantes aparecen en la
web del Real Betis Balompié, con lo que la difusión se multiplica.
815
Elena Muñoz en el Rincón
Solidario de la Radio del Real
Betis Balompié
Manuel Muñoz, padre de un

donante de órganos, Juan
Francisco Morales, trasplanta-
do de riñón y el Dr. Pérez
Bernal muestran sus Tarjetas
de Donantes junto a Elena
Muñoz.
Todas las entrevistas a personas trasplantadas o familiares de donantes aparecen en la web

del Real Betis Balompié, con lo que la difusión se multiplica.
816
La importancia de ser donante
Elena Muñoz Carreño. Periodista.
Tengo que reconocerlo: hasta que el Dr. Pérez Bernal no apareció en mi vida nunca me planteé
el ser donante de órganos. Cierto es que de sangre lo soy desde hace muchos años, aunque hoy
día, muy a mi pesar, no puedo… pero podré. Y es que en esta vida no nos planteamos ciertas
cosas hasta que no nos vemos involucrados. Porque cuando alguien tiene a un familiar enfermo
no duda en entregarle su sangre, sus plaquetas, su médula, hasta uno de sus riñones si es nece-
sario. Pero no hay que llegar a ese extremo. Debemos ser conscientes de que un día los necesi-
tados podemos ser nosotros, así que dejemos los miedos a un lado y seamos valientes. Perdón,
valientes no es el término adecuado, es SOLIDARIO.
Y es que la solidaridad no sólo pasa por donar dinero a las ONG, ni darle al mendigo que te
encuentras en la calle, ni entregar ropa y comida a los que apenas tienen para sobrevivir.
Solidaridad es también ofrecer tus órganos a quién los necesite el día que tu alma decida dejar
tu cuerpo y volar a ese mundo desconocido. Porque, aunque tu ser desaparezca, puede que tus
órganos aún sigan con ganas de vivir; puede que tu corazón quiera seguir latiendo en otro cuer-
po; o que tus pulmones estén dispuestos a seguir insuflando oxígeno.
Ya lo he dicho, todo esto no me lo había planteado. Pero un día el doctor José Pérez Bernal, coor-
dinador sectorial de trasplantes, apareció en mi programa… y en mi vida. Con él venía Eva
Pérez, una mujer que me hizo ver la vida de otra manera. Trasplantada de hígado y a punto de
decirle adiós a este mundo, Eva había vuelto a nacer ¡Hasta había podido ser madre, con los
riesgos que eso conllevaba! Un ejemplo de lucha, un ejemplo de vida, un ejemplo de solidaridad.
Reconozco que esa entrevista me dejó 'tocada'. Tanto que me puse manos a la obra para reali-
zar, con la ayuda de este gran doctor, una sección denominada "Rincón solidario". La idea es que
una vez al mes vengan trasplantados para, además de contarnos su experiencia y demostrar que
nunca hay que tirar la toalla, invitar a todos los oyentes a que se hagan donante. Eso es tan fácil
como hablarlo con TUS FAMILIARES. Y es que no hace falta nada más, sólo COMUNICACIÓN.
Ayer estuvieron en el estudio Luis Romero y Vicente Bru. Las lágrimas quisieron recorrer mis meji-
llas pero no las dejé. La admiración que por ellos sentí me ayudó a mantenerme en mi línea y
dejar los sentimientos para otro momento. Porque ese era el momento de dar una bella lección
a los oyentes. Y como sé que muchos no pudieron compartir este entrañable rincón solidario, os
invito a que se sienten, se relajen y escuchen esta entrevista que os aseguro hará que veáis la
vida con otros ojos: con los de la SOLIDARIDAD.
A continuación os dejo lo que colgaron en la página principal del Real Betis Balompié, algo que
para mí es un orgullo:
El programa de la radio oficial del Real Betis Las Mañanas de Radio Betis, presentado por Elena
Muñoz, cuenta con un espacio, Rincón Solidario, en el que tienen cabida todo tipo de conteni-
dos relacionados con los movimientos de solidaridad. Una vez al mes se entrevista en este pro-
grama a béticos que han vuelto a nacer gracias a un trasplante. En el primer programa fue pro-
tagonista Eva Pérez Bech, trasplantada de hígado hace 15 años y madre de Fernando, un joven
socio del Real Betis. Un trasplante salvó la vida de Eva y pudo generar vida sana. Ayer, 20 de
Enero, entrevistó a Luis Romero, trasplantado de hígado en Noviembre de 1992, cuando tenía
solo 21 años, por culpa de un virus de hepatitis, y a Vicente Bru, trasplantado de corazón de
urgencias hace solo año y medio, en "Código Cero", por un infarto de miocardio que sufrió mien-
tras trabajaba como médico.
El Dr. Pérez Bernal, quien ha sido el médico de ambos en la UCI, describió numerosos momen-
tos emotivos en esta singular lucha por la vida. Agradeció personalmente a José León, Presidente
del Real Betis, el apoyo del Club hacia las donaciones de órganos y los trasplantes y felicitó a
817
Elena Muñoz por esta iniciativa solidaria que se repetirá mensualmente. Afirmó que desde una
emisora de radio también se pueden salvar vidas, informando y concienciando en la necesidad
de ser donantes de órganos.
Por cierto, gracias Dr. Pérez Bernal por aparecer en mi vida y en la de tantos trasplantados que
ven en usted algo más que un simple doctor.
Escuchar entrevista:
http://www.elenamuñoz.es/la-importancia-de-ser-donante/
818
Un cruce de vidas
Durán Parra R*.Pérez Villares JM*.*, Pino Sánchez FI.**, Baquedano Fernández
B.**, Burgos Fuentes M.**, Martos López J**.
* Unidad de Comunicación del H.U. Virgen de las Nieves de Granada.
** Coordinación de Trasplantes de Granada.
El Hospital Universitario Virgen de las Nieves, pionero en la realización

del trasplante renal cruzado de España.
"No salvo una vida, sino cuatro". Estas rotundas palabras fueron pronunciadas por uno de los dos
donantes de riñón días antes de la primera intervención de la modalidad de trasplante cruzado
que se producía en España.
Esta expresión cobra un significado especial cuando se conoce la historia previa de estas dos pare-
jas a las que une un objetivo común: mejorar la calidad de vida de su esposa, en este caso de dos
mujeres, una andaluza y otra aragonesa, a las que sus problemas de insuficiencia renal crónica
impedían disfrutar de una vida normal. El cansancio que provoca esta patología y la "esclavitud" de
estar sometida a una máquina de diálisis, también suponían un calvario para sus maridos, por lo
que éstos, en un gesto de entrega sin límites, no dudaron en ofrecer su riñón a sus compañeras.
Pero esta generosidad se topó con una barrera: la incompatibilidad inmunológica. Tras varias
pruebas médicas, y a pesar del deseo insistente en desprenderse de un riñón para cederlo a su
pareja, esto no era posible porque no había garantías de que el trasplante funcionase.
Pero este convencimiento tenía tal fuerza que estos dos hombres atisbaron esperanza cuando
conocieron la posibilidad de "cruzar" su felicidad. Era tan fácil como que uno diera su riñón a la
mujer del otro, y que éste a su vez entregara su riñón a la suya.
Una solución a sus problemas que, así expuesta parece menor, pero que para su puesta en mar-
cha requiere de la confluencia de varios factores fundamentales: la confianza de estos donantes y
receptores en un sistema sanitario con garantías, una organización previa sin precedentes por parte
de la Organización Nacional de Trasplantes y las Coordinaciones de ambas comunidades autóno-
mas (andaluza y catalana), la competencia de los prestigiosos equipos sanitarios y los recursos dis-
ponibles de ambos hospitales, el Virgen de las Nieves de Granada y el Hospital Clinic de Barcelona.
La exitosa intervención se llevó a cabo el verano de 2009 de forma simultánea en las dos pare-
jas de donantes y receptores. En concreto, el hospital granadino realizó el procedimiento com-
pleto que ha permitido que una mujer, de 45 años, con una insuficiencia renal avanzada, y que
se encontraba en situación de prediálisis cuente con un nuevo órgano compatible. Para ello, se
le implantó el órgano procedente de un donante al que no conoce, intervenido en el Hospital
Clinic, que cuenta con la misma edad que la paciente trasplantada.
Prueba de este despliegue es que para el proceso de donación-trasplante y en los preparativos previos
al mismo participaron un total de 45 profesionales, entre los que se encuentran nefrólogos, urólogos,
ginecólogos, profesionales de Radiodiagnóstico, Cardiología, Microbiología, Psiquiatría, Inmunología,
miembros del Comité de Ética y de la coordinación de trasplantes, personal del Registro Civil, enfer-
mería y celadores, entre otros. Mientras que, concretamente en el acto quirúrgico intervinieron tres
urólogos, un anestesista, dos enfermeras, una auxiliar de enfermería y un celador.
¿Por qué este tipo de trasplante?

El trasplante renal cruzado es una modalidad de trasplante de donante vivo que permite superar los
problemas de incompatibilidad que puedan darse entre el donante de riñón y el receptor, ya que posi-
bilita la donación entre aquellas parejas que son incompatibles entre sí pero compatibles con otras que
819
tienen el mismo problema. Se estima que en uno de cada tres casos de parejas que se plantean la
donación en vivo se producen problemas de incompatibilidad que impiden la realización del trasplante.
El procedimiento consiste en identificar a pacientes que requieren un trasplante renal y en cuyo
entorno social hay personas dispuestas a realizar la donación en vivo aunque la situación de
incompatibilidad desaconseja el procedimiento en esas condiciones. Una vez que se localizan
estos potenciales trasplantados se estudia su compatibilidad con algunos de los donantes de otras
familias, de manera que se pueda realizar una especie de intercambio de órganos que beneficie
a todos. De esta manera, el donante sigue poniendo a disposición de su familiar su riñón en
ambos casos, aunque los órganos se implanten de manera cruzada para sortear esta incompa-
tibilidad. Como todas las donaciones en España, son gratuitas, tiene que guardarse la intimidad
y el anonimato en la relación donante-receptor y cuenta con todas las garantías éticas.
Precedentes del trasplante cruzado

La incorporación del programa de trasplante renal cruzado en el Sistema Nacional de Salud ha
sido posible gracias al desarrollo del trasplante renal de donante vivo, una estrategia que
Andalucía está potenciando desde el año 2004. La insuficiencia del número de donantes falleci-
dos para atender las necesidades de la lista de espera y los resultados positivos alcanzados, han
llevado a la Coordinación Autonómica de Trasplantes a impulsar este tipo de donación.
Actualmente, los cinco hospitales autorizados para trasplante renal de donante fallecido en
Andalucía realizan trasplantes renales de donante vivo, y en todos ellos se hace la extracción
mediante cirugía laparoscópica, a diferencia de las restantes comunidades autónomas.
Hasta la fecha, en Andalucía se han realizado un total de 185 trasplantes renales de donante
vivo, de los que 92 se han practicado en los tres últimos años, lo que pone de manifiesto el impul-
so a este programa de donación.
Por su parte, el equipo trasplantador del Hospital Virgen de las Nieves ha realizado, dentro del
programa de donante renal de vivo, un total de 38 trasplantes (9 de ellos en 2009), con una
tasa de éxito de 100% en trasplantado, injerto y donante.
Puesta en marcha del programa

El Hospital Universitario Virgen de las Nieves ha reunido todos los requisitos exigidos por la
Organización Nacional de Trasplantes para iniciar el programa de donación renal cruzada.
Entre estos requisitos se encuentran contar con autorización para la actividad de trasplante renal
de vivo, haber desarrollado un mínimo de 15 trasplantes renales de vivo en los tres años previos
a la adscripción al programa de trasplante cruzado, realizar la nefrectomía (es decir, la extrac-
ción del órgano al donante) a través de laparoscopia o mini-lumbotomía (pequeña incisión lum-
bar), contar con informe favorable de la Coordinación Autonómica de Trasplantes y la aceptación
de estos requisitos por parte del centro y de los servicios clínicos implicados.
En Andalucía también está acreditado para realizar esta actividad el Hospital Virgen del Rocío
de Sevilla, mientras que en el resto de España lo están el Hospital Clinic i Provincial, Bellvitge y
Fundación Puigvert, de Barcelona; Doce de Octubre y La Paz, de Madrid, así como el Hospital
Juan Canalejo, de La Coruña.
Características del trasplante cruzado

Los preparativos previos y la autorización de los trasplantes cruzados son los mismos que para el
trasplante simple de donante vivo. El donante ha de ser mayor de edad, con plenas facultades
mentales y adecuado estado de salud física acreditados mediante certificado médico. Además,
en el proceso no puede haber condicionantes económicos, sociales o psicológicos.
820
Cada caso deberá ser valorado por el Comité de Ética del hospital donde se vaya a realizar el tras-
plante. Posteriormente, será un juez del registro civil el que dé la autorización definitiva, en pre-
sencia del médico que va a efectuar la extracción del órgano, el médico que ha expedido el certi-
ficado que acredita el estado de salud físico y mental, el médico responsable del trasplante, un
representante de los hospitales donde se realicen la extracción del órgano y el trasplante del mismo,
así como en presencia del donante, que tiene que certificar ante el juez su voluntad de donar
Las intervenciones, tanto de extracción como de implante del órgano, han de ser simultáneas
para evitar posibles arrepentimientos y para la realización de las técnicas, los donantes se des-
plazan al hospital donde se va a realizar el trasplante, independientemente de que sea fuera de
su comunidad autónoma, de manera que la extracción y el implante se realizan sucesivamente
y en el mismo centro hospitalario.
Cualquier enfermo renal que precise un trasplante y tenga una pareja donante no compatible
puede ser incluido en el programa de donaciones cruzadas. Para ello, la Organización Nacional
de Trasplantes (ONT) ha elaborado un registro a nivel nacional, que facilita la identificación de
parejas que pueden beneficiarse del intercambio. Cada trasplante renal se realizará en el hospi-
tal del receptor, de modo que es el donante el que se desplaza.
821
5 historias de trasplantes, vida y
esperanza
José Pérez Bernal. Coordinador de Trasplantes
Pilar perdió 20 kilos en menos de 4 meses para salvar a su hijo

"Usted no puede darle el darle un riñón a su hijo. La obesidad contraindica esta intervención". La
respuesta de Pilar fue clara: "Vaya usted preparando el quirófano".¡
José Alberto, a sus 15 años, padecía una Insuficiencia Renal. En pocas semanas tendría que vivir
atado, de por vida, a un riñón artificial. Pilar quería donarle su riñón antes de que su hijo llegara
a depender de esa máquina. La entrevista con el cirujano, en lugar de hundirla, supuso una lucha
contra el reloj para adelgazar y salvar a su hijo.
En menos de 4 meses perdió los 20 kilos que le dijeron. "Por mi nunca lo hubiera hecho, pero por
mi hijo……" ¿Cómo lo consiguió?: "Natación, ejercicio y pasando mucha hambre".
El 3 de Junio, precisamente el Día Nacional del Donante, se cumplió su sueño. Madre e hijo
entraron cada uno en un quirófano y el milagro de los trasplantes se realizó, esta vez, gracias al
amor de una madre.
José Alberto salió del quirófano a las 12 de la noche. Cuando por la mañana le visité en la UCI
del Hospital Infantil, en solo 8 horas, había orinado más de 8 litros. Inmediatamente cambié de
edificio para contárselo a Pilar. Cuando las lágrimas de emoción le permitieron hablar, me dijo con
su gracia de Andújar: ¡"Eso no es un riñón, es una depuradora"!
¿Se pueden creer que no ha necesitado calmantes? ¡"Como voy a sentir dolor si he cumplido mi
sueño!" Agustina, la madre de Pilar, está orgullosa de su hija. Llora de felicidad porque su nieto
tiene un futuro lleno de salud. "Lo ha parido por segunda vez", le dice con orgullo a todo el mundo.
Beatriz: Luchó por sobrevivir y ahora lucha por los demás

Una Diabetes Juvenil muy agresiva no ha podido con ella. A pesar de su juventud ya vivía con un
riñón artificial y con tremendas dosis de insulina. También luchaba contra la ceguera. Cualquiera
hubiera perdido la esperanza, pero Beatriz sabía que "solo se pierde cuando se deja de luchar".
Animándola y apoyándola en su lucha siempre han estado su marido y su hija, Manolo y Bea.
Soñaba con una llamada del Hospital. Sabía que tras esa llamada estaba el dolor de una fami-
lia, pero también su única esperanza de sobrevivir.
Cuando se trasplantó de páncreas y de riñón, en el duro silencio de las eternas noches de hos-
pital, lloró amargamente por su donante. Llegó a tener, como tantos trasplantados, sentimiento
de culpa. Ahora llora de emoción por todo: Cuando va en la moto con Manolo, cuando besa a
su hija, cuando habla con enfermos que esperan un trasplante, cuando disfruta de un amanecer,
cuando me acompaña en charlas para concienciar sobre las donaciones de órganos, cuando
toma un pastel o cuando disfruta de un zumo de naranja. Nunca olvidará el Viernes de Dolores
cuando el Cristo de la Sed, tras el Viacrucis, se llevó al paso. Con las luces apagadas, pocos vie-
ron brotar lágrimas de vida en los ojos de Beatriz, mientras le daba gracias a Dios por su nueva
situación a solo 8 meses de sus trasplantes.
Y es que su nuevo páncreas fabrica insulina y ya no sufre la Diabetes. Es que su nuevo riñón es
un "Fórmula Uno", como dice ella, y puede beber o comer de todo. Es que la vida le ha cam-
biado como de la noche al día. Ahora lucha por la vida de los que vienen detrás, por los que aun
sueñan con la Esperanza.
822
Está claro que la vida y la solidaridad dependen de nuestra capacidad para luchar. Beatriz nunca
dejará de luchar. Es su destino. Es su vida.
Maribel ha tenido un hijo tras regalarle vida a su hermana

Al finalizar una conferencia sobre trasplantes, se me acercó una joven y me preguntó: ¿"Yo podría
darle un riñón a mi hermana"? Le contesté que sería posible si superaba un chequeo exhaustivo,
necesario para comprobar que podría seguir viviendo, sin problemas, con un solo riñón. Ese día
tuve el privilegio de conocer a Maribel, una mujer excepcional.
Su hermana Manoli se apagaba, a pesar de su juventud, mientras malvivía con un riñón artificial.
Su soledad era profunda. En Abril del 2007 volvió a nacer cuando se hermana Maribel le donó
un riñón. Sencillamente, le cambió la vida.
En el mismo Hospital conoció a Anselmo, su actual marido desde hace solo unos días. Anselmo
visitaba en el Hospital a su hermano, recién trasplantado de riñón. El destino los unió. Fue un
"flechazo" de cine
Maribel es una heroína. Sin héroes todos seríamos gente normal. Sin ellos no sabríamos hasta
donde puede llegar el ser humano. Fíjense: A los 4 meses de donarle el riñón a su hermana se
casó con Javier. Este sabía que se casaba con una mujer que tenía solo un riñón, pero también
sabía que se casaba con una mujer valiente y "supersana", que podrá tener muchos hijos pero,
sobre todo, que se casaba con un Ángel.
El Nefrólogo le recomendó a Maribel que dejara pasar un año antes de quedarse embarazada.
Al año y 3 meses me comunicó su embarazo e incluso me mandó la primera ecografía de su bebé
por correo electrónico. Estuvo trabajando hasta el día anterior al parto, al que Javier asistió, en
el Hospital de la Mujer.
El pequeño Javier, con solo 18 días, asistió a la boda de su tía Manoli. Fue un día inolvidable.
Maribel, con su sencillez, intentaba pasar desapercibida. Con la excusa de dar de comer a su
bebé, desapareció. La descubrí mirando a su familia detrás del cristal de una ventana. Una lágri-
ma de emoción y de vida caía por su mejilla.
Loli y Carmen: Madres pioneras después de sus trasplantes

Años 1.984 y 1.985. Loli, de Pruna, y Carmen, de Sevilla, hace ya casi un cuarto de siglo que
fueron madres después de sus trasplantes de riñón. En esa época la Medicina aun tenía poca
experiencia en hemodiálisis, trasplantes o en tratamientos antirrechazo.
Loli se quedó embarazada a los pocos meses de su trasplante. Su hija, que ya tiene 24 años, se
llama Rocío por su nefróloga, quien vivió los 9 meses mas intensos de su profesión. Loli, a pesar
de que es muy nerviosa, nunca se sintió sola.
Carmen se había trasplantado en 1.979, con solo 21 años. Su hija Sandra nació en el 85 y se
convirtió en la segunda niña que nació en Andalucía después del trasplante de una mujer. A los
dos años nació Juan Antonio. Hoy Carmen tiene dos nietas, Yolanda y Lucía, y sigue disfrutando
de la vida.
En Sevilla ya han nacido más de 30 niños de madres y padres trasplantados. Yo les llamo Hijos
de la Solidaridad porque nacieron gracias a que sus madres y padres sobrevivieron a una enfer-
medad terminal con un trasplante. Una donación de órganos les salvó la vida y esa solidaridad
anónima logró generar nueva vida.
El Día del Donante, primer miércoles de Junio, nunca fallan. Los trasplantados de corazón entregaron
un Premio a la Hermandad de la Virgen de la Estrella, su patrona, y Manuel Domínguez, su Hermano
Mayor, pidió hacerse una foto con estas dos madres ejemplares que arriesgaron su vida por generar vida.
823
Loli y Carmen, cuando ahora escuchan que se discute por la "Lucha por la vida" se miran y son-
ríen con complicidad. ¡Ellas si que saben lo que es luchar por la vida!
Ana María Rubio: Su hijo Fernando no ha muerto

Ana María dice que el concepto de muerte es físico y espiritual. Afirma que su hijo Fernando no
ha muerto, porque físicamente sigue viviendo en 7 personas trasplantadas y porque espiritual-
mente, para una madre, siempre estará al lado de su corazón.
Ana María siente que Fernando no ha muerto. Aquel traumatismo de cráneo accidental hizo que
sufriera una transformación. Ha pasado de ser el joven más simpático de Santa Clara, su barrio
de Sevilla, al Ángel mas alegre del cielo.
Yo creo que Fernando es un Ángel. Materialmente no lo vemos, pero está con nosotros, animan-
do a sus padres a seguir viviendo y llamando a nuestros corazones para que seamos mejores per-
sonas y mas solidarios.
Hace unos meses celebramos en Andalucía los 10.000 trasplantes de órganos. Ana María repre-
sentó a las 4.000 familias de los donantes que hicieron posible el regalo de tantas vidas en los
últimos 30 años. Recibió el emocionado homenaje del Presidente de la Junta de Andalucía y la
admiración de todos los andaluces.
Esperanza para la Vida

Nuestro Cardenal continuamente nos recuerda que "la donación de órganos es un auténtico acto
de amor al prójimo". También nos dice que es una obligación para el cristiano porque salvamos
la vida de un hermano que sufre, precisamente cuando ya no necesitamos nuestro cuerpo. Con
su Carta Pastoral "No te lleves al cielo lo que necesitamos aquí" y con su apoyo constante ha
logrado salvar muchas vidas.
Con su autoridad y categoría, apoyando desde hace muchos años las donaciones de órganos y la
lucha por la vida, ha logrado transmitir ESPERANZA a todos los enfermos terminales de nuestras
listas de espera de trasplantes. Recientemente le hice una foto. Estaba encendiendo un cirio por
los Donantes de Órganos en el palio de la Esperanza de Triana, antes de que la Virgen nos rega-
lara a Sevilla una visita con motivo del XXV Aniversario de su Coronación. Leed el mensaje escri-
to en el cirio: ESPERANZA PARA LA VIDA.
Una donación de órganos consigue transformar lágrimas en vida y dolor en esperanza.
Pilar, a las pocas horas de donar-

le el riñón a su hijo.
824
Maribel con Javier y su hijo Javi, de 18 días. Boda de Manoli, salvada gracias al riñón
que le donó Maribel.
Loli y Carmen, ante el Monumento al Donante de

Órganos, junto al Hermano Mayor de La Estrella.
Nuestro Cardenal encendiendo el cirio por

los Donantes de órganos que acompañó a la
Esperanza de Triana.
Ana María Rubio recibiendo el homenaje

del Presidente de la Junta.
Beatriz junto a Manuel Muñoz, padre de

un donante, Paco Garrido, trasplantado de
corazón, y el Dr. Pérez Bernal en una Mesa
Redonda organizada por el Consejo de
Hermandades y Cofradías.
825
Información sanitaria sobre
trasplantes en internet
Mª del Carmen Casas Estévez, Mª José Garrido Serrano.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla.
Internet tiene un fuerte impacto sobre la información al ser universal y de fácil acceso, por ello el lec-
tor tiene una gran diversidad de páginas web donde elegir para orientarse sobre algún tema elegido.
El rápido crecimiento de Internet provocó una "revolución de la información" de una magnitud sin
precedentes. El movimiento se inició con la amplia difusión de los ordenadores personales y el uso
de Internet explotó en el otoño de 1994 (1). De los 1.000 ordenadores conectados a Internet
en 1985, en 1998 alcanzaron los 4 millones.
Un ejemplo que ilustra el crecimiento de búsquedas relacionadas con la salud fue el momento en
que la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) puso a través de Internet la información a disposi-
ción del público. Este hecho hizo que se aumentaran a más de 250.000 consultas al día. Las bús-
quedas aumentaron de 7 millones en 1997 a más de 120 millones en 1998. En respuesta, la NLM
desarrolló una página web diseñada específicamente para los consumidores, MedlinePlus (2).
Debido a que el número de páginas web con información médica sigue en aumento, y las tec-
nologías de la información así como la informática aplicada constituyen ya parte integral de la
salud pública moderna y de las políticas nacionales de salud en los países desarrollados, sus impli-
caciones comienzan a ser discutidas ampliamente. Este hecho, en principio, no debería preocu-
par al colectivo sanitario, si no fuese porque se ha demostrado que la mayoría de estas páginas
web no cumplen unos criterios de calidad adecuados, por ello, no podemos por menos que dudar
de la veracidad de dicha información.
En medicina, la capacidad crítica que se debe tener a la hora de interpretar la información cien-
tífica son competencias que se adquieren a través de la formación. El usuario que se enfrenta en
su casa a este tipo de información, es probable que no sea capaz de identificar cuánto de fiable
tiene, esto hace que fácilmente se vean confundidos o piensen que están bien informados cuan-
do no lo están (3). Estas limitaciones son especialmente notables dado que las personas pueden
dar mayor credibilidad a la información de las computadoras que de otros medios de comunica-
ción (4). Ante la oferta existente de información y en un esfuerzo por orientar a los pacientes
sobre Webs fiables, algunas organizaciones de atención a la salud han comenzado a sugerir
"prescribir" dichas webs a sus pacientes en las consultas (5).
La medicina de trasplante también dispone de su espacio en la Red. Sitios sobre donación y tras-
plantes, grandes bases de datos, buscadores y otros recursos están a disposición tanto de los pro-
fesionales de la salud vinculados al trasplante como de los candidatos o receptores de trasplan-
te. 100 millones de usuarios buscan en Internet información sobre salud, con un promedio de tres
veces por mes (6).
Los problemas de Internet sobre la fiabilidad y rigor científico de la información tampoco son aje-
nos a la medicina de trasplante, en diferentes estudios se muestra la existencia de información
con falta de rigor científico.
Debido al hecho de obtener información de la red, el papel de la persona que recibe pasivamente
la información del equipo sanitario ha cambiado para convertirse en un elemento activo que
busca y contrasta su propia información (7). El personal sanitario debe ser consciente de ello y
estar continuamente actualizado en las últimas tecnologías si no se quiere ver sorprendido. Tal
fue el caso de un endocrinólogo en el Hospital de Huesca que se vio "pillado" por la pregunta que
le hacía un joven diabético sobre el trabajo de Shapiro y colaboradores que aparecía en Internet,
826
que describía un tratamiento nuevo para evitar la insulina en los diabéticos consistente en la rea-
lización de trasplante de islotes pancreáticos, hecho que el médico desconocía aún (http://por-
tal.aragon.es/portal/page/portal/HOSPITAL_SANJORGE/INF_SALUD/AVANCES/ISLOTES).
Como dato curioso sobre la influencia de Internet podemos citar la noticia de cómo un hombre
de 58 años de Colorado recibió el trasplante de un riñón de un donante encontrado en una pági-
na privada de la red, noticia que aparece en el diario de Ciencia y tecnología de La Flecha dis-
ponible en www.laflecha.net.
Otra influencia de Internet en el mundo de los trasplantes es la historia sobre el tráfico ilegal de
trasplantes, como explica Rafael Matesanz, director de la Organización Nacional de Trasplantes
(ONT). "La red ha facilitado la comunicación entre vendedores y compradores y, aunque los con-
troles que existen en la UE hacen que estas transacciones sean inviables, han aumentado las
ofertas". El perfil de vendedora de órganos es una mujer pobre o inmigrante sin papeles y el del
comprador, un hombre enfermo, pero acomodado, que concierta la cita con una organización
mafiosa. Hasta un 10% de los trasplantes de órganos que se llevan a cabo en el mundo sigue
este procedimiento fraudulento, según la Organización Mundial de la Salud.
La organización de consumidores FACUA (https://www.facua.org/es) ha denunciado ante la
Guardia Civil 31 anuncios de venta de órganos para trasplantes a través de Internet, un día des-
pués de que el Ministerio de Sanidad recordara que esta práctica y su publicidad están prohibi-
das. FACUA teme que estas ofertas sean un fenómeno creciente en un momento de crisis como
el actual, pese a La ley española. El Ministerio de Sanidad, en un comunicado, prohíbe expresa-
mente la publicidad para ofrecer o solicitar órganos a cambio de cualquier tipo de remuneración.
Además, según indicó la Organización Nacional de Trasplantes (ONT), esta práctica resulta impo-
sible de llevar a cabo debido a la estructura del sistema de donaciones y trasplantes español.
Pero, como es obvio, la utilización de Internet al servicio de los trasplantes también es beneficio-
sa y puede utilizarse la red como herramienta de trabajo interactivo, como es el caso de un nuevo
programa llamado SIUL que conectará vía Internet a todos los centros hospitalarios de donación
de órganos y la Organización Nacional de Trasplantes. Entre otras cuestiones, permitirá conocer
rápidamente la aparición de nuevos órganos susceptibles de ser donados, identificar con mayo-
res garantías al futuro receptor (ofrecerá hasta 100 datos del donante) y, posteriormente, ana-
lizar la situación del país desde un punto de vista epidemiológico. El Ministerio espera que SIUL
esté "completamente a punto" a finales de 2009.
Existen otros programas que realizan un seguimiento de trasplantados a través de Internet
mediante cuestionarios con los que se detectan rápidamente posibles complicaciones de recha-
zo (8). También se realizan seguimientos de la calidad de vida tras el trasplante vía Internet, lo
cual es de utilidad para los pacientes que viven alejados del centro. Existen estudios que eviden-
cian que este método de seguimiento es claramente beneficioso (9).
También se pueden encontrar en la red registros de donantes compartidos, como es el de la fun-
dación Josep Carreras (www.fcarreras.es), quien creó en 1991 el Registro de Donantes de
Médula Ósea (REDMO). En la actualidad 58.151 españoles están inscritos en él. REDMO cola-
bora con los registros extranjeros de modo que si existe un paciente compatible con un donante
de otro país pueden enviarse las muestras para el trasplante.
Otra página de intercambios de donantes puede encontrarse en www.matchingdonors.com.
Permite la posibilidad dual de ofrecerse como donante altruista de órganos o buscar un donante
para trasplante, de una forma reglamentada.
La Universidad de Michigan ha desarrollado un programa de 'software' que es capaz de reunir a
parejas con receptor y donante de riñón incompatibles con otras parejas en la misma situación,
facilitando que el donante de la primera pareja done al receptor de la segunda, y el donante de
la segunda pareja done al destinatario de la primera pareja. Este servicio ha sido diseñado para
solventar situaciones en las que los pacientes que necesitan un riñón tienen un familiar o un
827
amigo dispuesto a donar uno de sus riñones, pero no se puede hacer debido a incompatibilida-
des de tejido o sangre. Además también tiene la capacidad de vincular a los receptores con
donantes "altruistas".
CONCLUSIONES:
Internet ofrece muchísimas posibilidades para avanzar y beneficiar al mundo del trasplante. No
puede negarse que, gracias a sus aplicaciones, hoy en día es posible nutrirse de una gran canti-
dad de información científica e intercambiarla, contactar e interrelacionarnos no solo entre los
profesionales sanitarios sino con los pacientes y hacer de las listas de trasplantes una forma más
fluida y eficaz de trabajo.
En un estudio de Abdo Cuza, se evidencian los beneficios de Internet como fuente de informa-
ción para profesionales sanitarios y pacientes en relación al tema trasplante, y como herramien-
ta de trabajo interactiva para el trasplante y la donación de órganos, aunque afirma que la pro-
ducción de artículos es pobre y demuestran la necesidad de acreditación científica de estos sitios.
BIBLIOGRAFÍA
1. BreecK KJ. The Internet. Can Fam Physician.1997;43:1032-1033
2. Cline RJ, Haynes KM. Consumer health information seeking on the internet: the state of the art. Health Educ Res. 2001; 16(6):671-92.
3. Ayonrinde, O.Patients in cyberspace: information or confusion? Postgraduate Medical Journal, 1998;(74) :449-450
4. Bader, S. S. and Braude, R. M.`Patient informatics': creating new partnerships in medical decision making. Academic Medicine, 1998;73: 408-411
5. Greenberg L, D'Andrea G, Lorence D.Setting the public agenda for online health search: a white paper and action agenda. J Med Internet Res. 2004;
6(2):e18
6. Hanifa F, Abayasekaraa K, Willcocksa L, Jollya EC, Jamieson NV, et al. The quality of information about kidney transplantation on the World Wide
Web. Clin Transplant 2007; 21: 371-376.
7. McMullan M. Patients using the Internet to obtain health information: how this affects the patient-health professional relationship. Patient Educ
Couns. 2006; 63(1-2):24-8.
8. Bush N, Donaldson G, Moinpour C, Haberman M, Milliken D, et al. Development, feasibility and compliance of a web-based system for very frequent
QOL and symptom home self-assessment after hematopoietic stem cell transplantation. Qual Life Res. 2005; 14(1):77-93
9. Dew MA, Goycoolea JM, Harris RC, Lee A, Zomak R, Dunbar-Jacob J, Rotondi A, Griffith BP, Kormos RL. An internet-based intervention to improve psycho-
social outcomes in heart transplant recipients and family caregivers: development and evaluation. J Heart Lung Transplant. 2004;23(6):745-58.
10. Abdo Cuza A. et al. Internet y medicina de trasplante.VII Congreso internacional de informática en salud. Disponible en : http://informati-
ca2009.sld.cu/Members/aaabdo/internet-y-medicina-de-trasplante/
828
Asociación Valverdeña de la
Enfermedad de Andrade: Hoy
cumplimos ocho años
José Cuesto Feria. Presidente de ASVEA.
Valverde del Camino (Huelva).
Valverde del Camino (Huelva), 17 de septiembre de 2009.

Cuando se creó ASVEA (Asociación Valverdeña de la Enfermedad de Andrade) había mucho que
conseguir y rápido, porque para nuestra enfermedad es prioritario el diagnóstico precoz y su tra-
tamiento.
Por aquel entonces teníamos dos objetivos principales:
1. Dar a conocer la enfermedad a la población y personal sanitario de Valverde y Huelva,
ya que existía un foco muy importante en nuestro pueblo y había muy poco conocimien-
to sobre ella.
2. Lograr el diagnóstico lo antes posible para poder aplicar el tratamiento (trasplante hepá-
tico), que por aquellos tiempos no era reconocido como solución dentro de nuestra
Comunidad Autónoma.
3. Yo ya había sido trasplantado unos meses antes, pero tuve que irme fuera de Andalucía,
al igual que otros que llegaron después. Por eso otro de nuestros grandes objetivos era
conseguir que el Trasplante Hepático Dominó (THD) se pudiese realizar en nuestra
Comunidad y no tener que desplazarnos a Barcelona o Murcia, que es lo que habíamos
tenido que hacer hasta ese momento, con lo que ello supone para el enfermo y la fami-
lia, tanto en el terreno económico como de separación afectiva.
La Polineuropatía Amiloidótica Familiar -PAF-

La Enfermedad de Andrade es una amiloidosis sistémica y hereditaria cuya manifestación pre-
dominante es la polineuropatía mixta. El defecto genético asociado a esta enfermedad se sinte-
tiza predominantemente en el hígado, el cual produce una proteína anormal que se deposita
como sustancia amiloide en el sistema nervioso, produciendo con los años una neuropatía sensi-
tiva, motora y autonómica.
El Trasplante Hepático en Dominó -THD-

Nuestros enfermos precisan un hígado, pero tenemos la ventaja de que el nuestro sirve para otra
persona, ya que desde el punto de vista funcional y morfológico el hígado de enfermo de PAF
(Polineuropatía Amiloidótica Familiar Tipo I o Enfermedad de Andrade) es sano, por lo que nos
sometemos al Trasplante Hepático en Dominó, en el que recibimos un hígado de una persona
cadáver y el nuestro se le pone a un enfermo hepático que cumpla una serie de características
como son: mayor de 60 años, enfermo terminal, etc... De este modo logramos acortar nuestro
tiempo en la lista de espera y contribuimos a salvar dos vidas con un solo donante cadáver.
Hoy, a los ocho años de empezar a andar, las cosas han cambiado bastante, pues tenemos un
médico referente en el Hospital Juan Ramón Jiménez de Huelva, con lo importante que es esto
para una enfermedad rara como la nuestra, y hemos logrado que el THD se realice dentro de
nuestra Comunidad Autónoma.
829
Desde el año 2004 se viene realizando en el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla el THD y
a fecha de hoy ya se han realizado ocho trasplantes, todos enfermos de PAF y de Valverde del Camino.
En nombre de ASVEA, quiero dar las gracias a la Unidad de Trasplante Hepático del Hospital
Virgen del Rocío de Sevilla por el trato recibido desde el principio y por su gran profesionalidad y
humanidad, haciendo una mención especial a los doctores Pérez Bernal, Gómez Bravo y Sousa
Martín, por el apoyo extra que nos están ofreciendo.
Miembros de ASVEA en IV
Congreso Nacional de Enfermos y
Trasplantados Hepáticos, cele-
brado en Sevilla (Octubre 2009).
Miembros de ASVEA recibiendo un Premio

de la Asociación Andaluza de
Trasplantados Hepáticos "Ciudad de la
Giralda", en la Fiesta de Navidad de
2008.
Médicos del Equipo de Trasplante

Hepático de Sevilla con socios de
ASVEA durante una Jornada
Informativa celebrada en Valverde
del Camino (Mayo de 2008).
José Luis Sarmiento, Presidente de la

Asociación Andaluza de Trasplantados
Hepáticos (en el centro) junto a José
Socios de ASVEA trasplantados de hígado en Cuesto y Carlos Arrayas, directivos de
Mayo de 2008. ASVEA.
830
El ser humano; ¿Comprenden las
injusticias?
Hospital Universitario "Virgen del Rocío". Sevilla
Una vez dijo un sabio;

"La Vida no se mide por el numero de respiraciones que realizamos constantemente, sino por los
momentos que te dejan sin aliento"
Entre esos momentos nos movemos constantemente, entre alegrías y tristezas, entre risas y llan-
to; son tantos sentimientos que podemos acumular dentro de un momento que al final nos dejan
sin aliento. A veces, la vida te da lo que espera, otras ni tan siquiera obtienes lo que quieres, pero
el simple hecho de vivir un bonito momento, ¿no merece la pena?
En mi soledad pienso; ¿por qué siempre nos preocupamos por las cosas menos importantes?, ¿Por
qué existen las injusticias?; Si no existieran las preguntas no tendríamos el sentido de vivir, así
pues, tras largas noches pensando quise buscar respuestas entre las personas que nos rodean;
¿Merece la pena donar nuestros órganos?

María José Suarez (Modelo, actriz y presentadora): La donación no solo
es regalar vida sino que va mas allá de toda vida. Es el principio de todo
ser humano donde la empatía y perseverancia se unen para dar fruto a
una nueva semilla. La semilla de la ESPERANZA.
David de María (Cantante y compositor): Como dice la letra de mi
nuevo disco, "Que yo no quiero problemas, que los problemas amar-
gan…" lo dice todo. Llevo tatuado en mi antebrazo la palabra AMOR,
por que sin ello no tenemos la razón de vivir. ¿Que mejor manera de dar
lo que tenemos cuando ya no lo necesitamos? Dona tus órganos y com-
parte tu amor.
Soni López (cantante y compositora): DONAR es
conseguir el privilegio único y exclusivo de ser par-
ticipe de dos vidas. “Dona para que tu ser perdu-
re por dos”.
Manuel Lombo (cantante): 7 razones podría
darte para donar mis órganos, pero solo me quedo
con una que es la principal; "por que das vida a

quien la necesite". En muchas ocasiones hago
reflexión sobre el gran trabajo que hacéis, pero sin
donación no existe el éxito, ¿verdad?
¡Que Dios nos dé lo que necesitemos!
Amalia (cantante y corista de Pastora Soler): Nunca me habían pregunta-
do eso, pero pensándolo fríamente considero que siempre merece la pena
donar cuando ayudas a otras personas. En mi caso, regalar mi voz lo con-
sideraría como la eternidad de mis canciones.
"Regalar es sinónimo de Donar"
831
Sergio (periodista) y Roderik (vidente):
Que podemos decirte que uno no sepa. Muchas personas no
saben lo que tienen hasta que lo pierde, en el mundo de la
donación pasa lo mismo. Cuando padecemos estas injusticias
de esperar un órgano y no viene es cuando nos damos cuenta
de l importancia de la donacion. Asi pues, DONA para que
nunca nos falte VIDA.
Cristina Núñez (Departamento de Pronovias): Gracias a mi tra-
bajo día a día reparto ilusiones. ¡Que satisfacción mas grande sería el poder
donar dando vida a otras personas!. Nunca busco la razón de existir…. La
existencia de SER es ESTAR, y estamos para DAR. Así que, donemos nues-
tros órganos.
No solo un corazón vale una vida, ni tan siquiera nuestros pulmones nos
dan nuevos aires de alivio, sino que para que merezca la pena la donación
de nuestros órganos, solo hace falta entregar todo nuestro YO, ya que nues-
tra ALMA se queda con todos los seres queridos y permanecerán allí para
siempre.
"El ser humano no solo comprende las injusticias, sino que en cada uno de nosotros está el hecho
de que no se produzcan"
832
El corazón: su historia quirúrgica
Hospital Universitario "Virgen del Rocío". Sevilla.
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la Investigación y la

Experiencia Clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos
y la farmacoterapia. No hay que obviar los cambios que estamos sometidos diariamente en nues-
tras vidas, tanto en un plano externo como en el plano interno, donde debemos centrar nuestras
fuerzas para detectar la sintomatología que precede toda enfermedad, es lo que denominamos
PREVENCION Y CONTROL.
Cierto es, que el estilo de vida que adoptamos, muchas de ellas marcan las pautas de muchas
enfermedades, tomemos como ejemplo, las alteraciones cardiacas. La principal función del cora-
zón es aportar a los tejidos y órganos del cuerpo un flujo de sangre oxigenada capaz de abaste-
cer las necesidades metabólicas; de igual forma, debemos "prepararlo" para las futuras variacio-
nes que se derivan de una resistencia periférica y del retorno venoso. Cuando un corazón no está
"preparado" para desempeñar esta función, aparece un cuadro importante denominado insufi-
ciencia cardiaca. Por ello, desde el punto de vista enfermero hay que decir, que la enfermedad
no es un ESTADO, sino un PROCESO, al cual requiere unos cuidados profesionales visto del plano
bio-psico-social y espiritual del individuo.
Hoy día, sabemos que el ser humano siempre ha estado interesado en la investigación, buscan-
do las causas de todo proceso anómalo. Pero partir del desconocimiento acompaño con el défi-
cit de materiales y/o con técnicas de poca fiabilidad han contribuido aun mas al vinculo
causa=efecto. Dentro de nuestra historia se guardan anécdotas y curiosidades en el campo de
la cirugía cardiaca.
Sumergiéndonos en nuestros antepasados nos encontramos con………
La relevancia
Arquímedes dijo en una ocasión: "Dadme un punto de apoyo y moveré la Tierra". Hoy, refiriéndo-
se a los medios de comunicación, esta sabio hubiera dicho: "Me apoyaré en vuestros ojos, vuestros
oídos, vuestros nervios y vuestro cerebro y moveré el mundo de la forma y al ritmo que yo quiera".
Esas palabras sabias, sin fundamento en esa época, tendrían en la actualidad un sin fin de razo-
nes de veracidad dada la posición que la actualidad tenemos alcanzada en el marco tecnológico
y experimental. De igual manera que, avanzamos en los conocimientos con múltiples teorías de
nuestros antepasados, debemos recordar que, la mente humana tiene la solvencia de llorar cuan-
do te lastimas, dormir cuando estas cansado, comer cuando tienes hambre, estornudar cuando te
pica la nariz…. Estas son las maneras en que la naturaleza sana un corazón roto. Por tanto, no
debemos de olvidar que nuestras vísceras actúan según la naturaleza donde nos movemos.
Las diferencias
En la segunda mitad del siglo XX el corazón fue el punto de
mira para múltiples experimentos apoyados en casos aisla-
dos de suturas de heridas del corazón y dos intentos de val-
vuloplastia. De igual forma, los cuidados eran fundamentales
en todo proceso, aunque desgraciadamente no se cuantifi-
caban todas las labores y siempre se potenciaba el producto
833
final. Con ello, el dicho ensayo/error hizo contribuir al logro que en la actualidad poseemos y, nos
quedan por alcanzar. Pero, ¿En base a que, hoy día poseemos estos conocimientos?
Las preguntas de la actualidad y las respuestas del pasado

¿Cuándo se empleo por primera vez la esternotomia media longitudinal como apertura quirúrgi-
ca del mediastino y cuando se aplico a la Cirugía Cardiaca?
En 1987, el Dr. Milton , en el Cairo, recurrió a este tipo de incisión para extirpar unas adeno-
patías de origen tuberculoso y localización mediastínica. Sin embargo, su aplicación para las
intervenciones cardiacas se realizo por vez primera en 1957 (Dr. Julián)
Cuándo se empezó a considerar la posibilidad de realizar trasplantes cardiacos, para demostrar
que esta novedosa técnica era viable, se implanto en un corazón humano en un simio. ¿quien
realizo este experimento, cuando y donde?
El Dr. Richard Coger, en Virginia, para demostrar que era factible parar un corazón humano,
extraerlo e implantarlo en otro cuerpo con éxito, implanto un corazón de donante humano en un
babuino. El procedimiento se realizo en 1966 y el corazón funciono correctamente durante todo
el tiempo que duro el experimento.
¿Quién y donde se realizo el primer trasplante cardiaco en el ser humano?
Fue en 1967 en Sudáfrica por el Dr. Barnard en una donante, una joven con politraumatismos
tras un atropello, presentaba lesiones cerebrales muy graves con actividad cerebral mínima al
ingreso. Barnard solicitó la donación del corazón al padre de la víctima. Después de unos minu-
tos de reflexión, el padre de la víctima respondió a Barnard:"si ya no existe esperanza para mi
hija, intente salvar a ese hombre". El receptor fue un varón de 54 años tenía una miocardiopa-
tía isquémica en estado terminal. Se instalaron donante y receptor, respectivamente, en dos qui-
rófanos adyacentes. Cuando cesó toda actividad cardíaca en el electrocardiograma del donante
y se comprobó la ausencia de respiración espontánea y de todos los reflejos durante siete minu-
tos, se declaró muerta a la donante y se procedió a la extracción cardíaca. El injerto se implan-
tó y funcionó, y cuando se cerró el tórax las constantes vitales del receptor eran correctas. A los
diez días el receptor caminaba por la habitación. Una neumonía bilateral provocará su muerte
cuatro días más tarde. Un mes más tarde, Barnard realizó su segundo trasplante cardíaco. El
receptor vivió diecinueve meses y medio.
¿Quién es el responsable de que la válvula aurículo-vventricular izquierda se denomine mitral y por
qué se llama así?
Andreas Vesalius, en el siglo XVI, acuño el término válvula mitral para referirse a la válvula aurí-
culo ventricular izquierda, por semejanza que observo entre sus dos valvas y la mitra, prenda alta
y terminada en doble punta con que se cubren la cabeza los arzobispos y los obispos en las cere-
monias religiosas.
¿Cuándo se realizo la primera sustitución valvular mitral?
El 10 de marzo de 1960, la Dra. Nina Braunwald, en Maryland, sustituyo una válvula mitral por
primera vez en la Historia, para la cual empleo una prótesis de poliuretano. La supervivencia del
primer paciente fue solo de 60 horas. Sin embargo, el segundo caso, que intervino un día más
tarde, evoluciono lenta pero favorable. Fue la primera mujer que realizo cirugía cardiaca a cielo
abierto, diseño prótesis mitrales, trabajo en cultivo de tejidos para lograr superficies no trombo-
génicas y fue la primera mujer aceptada en la Asociación de Cirujanos Torácicos Americana.
¿En qué consistió la primera cirugía coronaria realizada con circulación extracorpórea?
El Dr. Dubost, en el año 1960, fue el primero en aplicar la circulación extracorpórea en un pro-
cedimiento relacionado con la patología arteria coronaria. En concreto, se trato de una inter-
834
vención para resolver la obstrucción del ostium de la coronaria derecha, por un proceso sifilítico.
El procedimiento se realizo mediante CEC, hipotermia profunda y parada cardiocirculatoria.
¿Cuándo se realizo la primera comisurotomía mitral?
El 20 de mayo de 1923, 40 años antes del uso clínico de la circulación extracorpórea, en el
Meter Bent Hospital, tuvo lugar la primera comisurotomía mitral. Esta se realizo de forma "cerra-
da", es decir, mediante la sección de dicha válvula introduciendo un instrumento a través de la
punta del ventrículo izquierdo. El procedimiento se realizo en una niña de 12 años con estenosis
mitral severa y el resultado fue bueno.
¿Cuándo se realizo con éxito la primera sustitución valvular mitral mediante la implantación de
una prótesis?
En el año 1960, el Dr. Starr implanto por primera vez la prótesis valvular mecánica "de bola", que
lleva su nombre. Sin embargo, no fue el primero ya que, ese mismo año, antes que él, el Dr.
Braunwald implanto una prótesis mitral fabricada con poliuretano y teflón.
En la actualidad
Sabemos que el Corazón es un órgano inminentemente mus-
cular que pesa entre 200 a 425 gramos (menor en hembra
que en varones) con una media de capacidad sistólica y dias-
tólica de más de 100.000 veces bombeando sangre cerca
7.571 litros de sangre. Da en condiciones normales, cerca
de 100.000 mil pulsaciones al día, es decir, unos 40 millones
de latidos por año moviendo incesantemente la inmensa flota
de los 25 billones de glóbulos sanguíneos a través de los
96.000km de largo que tiene el sistema circulatorio del hom-
bre. De tamaño (en condiciones normales) sobre unos 12 cm
de longitud, de 8 a 9 cm de ancho en su parte más ancha y,
6 cm de grosor. Se encuentra alojado en la línea media de la
caja torácica e inclinada levemente a lado izquierdo descan-
sando la aurícula derecha en el diafragma. Anatómica y fisiológicamente….pero, ¿sabemos "pre-
pararlo" para el estilo de vida que nuestra sociedad nos instaura?, ¿sabemos "cuidarlo" dado el
nivel de vida que llevamos?
La respuesta…. Se halla en TU CORAZÓN
AGRADECIMIENTOS
Aquellos que creen en mi, que me apoyan en mi vida; aquellos que no me dejan seguir mi cami-
no, que no me dan la oportunidad de conseguirlo; aquellos que no son profetas en su tierras y que
luchan con tesón; le dedico este articulo para recordar que, aquellas cosas que quieres de cora-
zón nadie ni nada será impedimento del logro.
Bibliografía
1- Texas Herat Institute at St. Luke`s Episcopal. Trasplante Cardiaco. Información Cardiovascular. Año 1996-2008 Web: http://
www.sleh.com/sleh/FindDoctor.FindDoctor.cfm
2- PRADAS, G. y JUFFE, A. "Protocolo de trasplante cardíaco" Galicia clínica. Año 1992. Vol. 64.
3- O'Rourke R, Fuster V, Alexander WR. Manual de cardiología. El corazón. Edita: Hurst. Mc Graw Hill. Interamericana. Año 2003.
4- Colegio Oficial de Enfermeria de Valencia. Enfermería en quirófano. Enfermería integral. 2006; 73: 6-9
5- Trasplante cardiaco. Hospital de Bellvitge, en L`Hospitales de Llobregat Europa Press. Barcelona 19/06/2007. web
http://www.cge.enfermundi.com/servlet/Satellite?cid=1097662346229&id=1181722536892&pagename=SiteCGE/Noticia/TplNoticia_cge&cate
g=CatActualidad&idPG=1141051411357&p=1097662346229&dscateg=Actualidad&c=page
6- Trasplante cardiaco Gobierno del Estado de Jalisco, Secretaría de Salud,
Consejo Estatal de Trasplantes de Órganos y Tejidos Lago de Tequesquitengo No. 2600 Col. Lagos del Country
C.P. 44140, Zapopan, Jalisco. 2008. Web: www.trasplantes.jalisco.gob.mx/corazon.html
835
La muerte como fuente de vida. El
blog de Susana Herrera
Susana Herrera.
Periodista y madre de un Donante de Órganos.

Susana Herrera es madre de un bebé, José Andrés, que fue donante de
órganos. Es una "activista" por las donaciones de órganos. Escribió el libro
"Lágrimas de Vida", una referencia para todos los donantes de órganos y
para la superación de un duelo.
Tiene un blog (http://blogs.21rs.es) en el que publica sus vivencias y que se
abre con el siguiente titular: "LA MUERTE COMO FUENTE DE VIDA". De
el está sacado este artículo, escrito con sus vivencias del año 2009.
En su blog pueden consultar esta presentación de su libro. Lágrimas de vida:
En 2006, tras la experiencia de perder a un hijo y donar sus órganos, escri-
bía el libro "Lágrimas de vida" (editorial Sígueme S.A.U.). He tenido una
honda necesidad de poner por escrito esta experiencia. Y no sólo para que
pueda ayudar a otras personas, sino porque a veces no resulta posible con-
tener las lágrimas en el interior. Compartir la vida y la muerte con otros es
en el fondo confesar que ambas son la misma realidad. Más aún, es buscar
consuelo y sentido en algo misterioso e incomprensible que a menudo nos
ayuda a crecer y tomar decisiones que dan vida, incluso a personas que ni
siquiera conocemos. Lágrimas de vida para la vida.
Balance de vida 2009

http://blogs.21rs.es/muertevida/2010/01/10/balance-de-vida-2009/
Este año pasado 2009, ha sido un año muy intenso, tanto en el terreno personal como profesio-
nal. No puedo decir que haya tenido ni un segundo de desperdicio. Ha sido un año bastante pro-
ductivo también en todos los sentidos.
En casa he visto crecer a mis tesoros. El pequeño, Gabriel, ha cumplido ya el año y medio. Álva-
ro, el mayor, ya tiene tres años y medio. Me parece mentira, me parece un sueño tan hermoso,
que no me gusta decirlo muy alto.
Recuerdo siempre lo que decía de José Andrés, nuestro ángel de carne y hueso, que este mes
hace ya cinco añitos de su partida física… Pensaba que no sería capaz de engendrar mas hijos,
y sin embargo nace de tu interior tanta fuerza que no crees que seas tú misma.
José Andrés desde siempre, desde el mismo instante que certifican su muerte, me ha inundado de paz
interior. Me ha hecho crecer tan velozmente como su paso durante esos siete meses que estuvo entre
nosotros…que a mi parecer han sido como en otros siete décadas, no me canso de repetirlo.
Tuve claro desde siempre que vino a cumplir una misión, y una vez resuelta tenía que marchar-
se. Pero no cabe la menor duda del trabajo que me ha dejado…sin parar cada día…en casa
con sus hermanos, y luego en todos los encuentros que he tenido con personas para hablar sobre
el tema de la vida y la muerte, como una misma cosa.
Sirvan estas líneas de agradecimiento a tantas y tantas cartas recibidas agradeciéndome el haber
escrito el libro: "Lágrimas de vida", tantos emails, tan emotivos…sin desperdicio cada renglón que
me ha llegado… Llamadas de teléfono, invitaciones para escribir artículos, dar charlas…un sin
fin de actividades que sin duda me emocionan muchísimo porque se que tienen un gran sentido
para mi vida, reafirmarme en el sentido que ha tenido la muerte física de José Andrés.
836
Ha sido muy entrañable este año también el día
que estuvimos en Almonte (Huelva) Eva Pérez
Bech (trasplantada y madre después del trasplan-
te) y el doctor José Pérez Bernal, Coordinador sec-
torial de trasplantes de Sevilla y Huelva, para soli-
citar un cirio en honor a los donantes de órganos.
La Asamblea de las 106 Hermandades del
Rocío se celebró en la sede de la Hermandad
Matriz de Almonte, el domingo 19 de Abril .Fue
presidida por el Obispo de Huelva, Monseñor
Vilaplana, quién aprobó por aclamación la propuesta del Presidente de la Hermandad Matriz,
José Joaquín Gil, para dedicar este Rocío 2009 a las Donaciones de Órganos.
Un cirio como homenaje a los Donantes de Órganos estuvo encendido junto a la Virgen del Rocío, en
su Santuario, mientras duró la peregrinación. Llevando el mensaje "Rocío de Luz, Vida y Esperanza".
Muchas Hermandades, en las noches del camino dejaron también un cirio encendido en la carreta
del Simpecado por los Donantes de Órganos y por las personas que necesitan un trasplante para vivir.
Con esta medida las Hermandades del Rocío se suman a la concienciación de toda la sociedad
en la necesidad de las donaciones de órganos, tanto de donantes vivos como de personas falle-
cidas, para que muchos enfermos terminales puedan tener una segunda oportunidad en la vida
y poder celebrar su cumpleaños.
En el Farol de Guía lo explicaban así: "A la Asamblea fueron invitados el Coordinador Sectorial de
Trasplantes de Sevilla y Huelva, José Pérez Bernal, que estuvo acompañado de Eva Pérez, quien
fue madre después de su trasplante de hígado, y de Susana Herrena, madre de un bebé que tras
su muerte salvó tres vidas. Agradecieron a todas las Hermandades el contenido del Rocío de este
año, que realmente está dedicado a la Solidaridad y a la Lucha por la Vida de los enfermos.
Donar órganos
José Pérez Bernal expuso ante las 450 personas presentes en la Asamblea que existe una nueva
forma de curar en Medicina que, curiosamente necesita, como instrumental imprescindible, la
solidaridad de todos. "Tenemos la Sanidad, pero aun son escasas las donaciones", afirmó.
"Sin donaciones de órganos no se pueden hacer los trasplantes y aun muchas familias no lo auto -
rizan basándose en temores, falta de información o supersticiones con falsa base religiosa".
Recordó la Carta Pastoral del Cardenal Arzobispo de Sevilla titulada "No te lleves al cielo lo que
necesitamos aquí" y las manifestaciones del Obispo de Huelva afirmando que "La donación de
órganos es un gran acto de amor al prójimo". Afirmó que el Rocío de este año salvará muchas
vidas y que la Virgen del Rocío llevará su LUZ a las conciencias de los andaluces y un gran men-
saje de ESPERANZA a los enfermos".
Por supuesto resultó ser un día muy emotivo. ¡Tener que hablar ante tanta gente!, representantes
de las 106 Hermandades del Rocío de toda España, la verdad es que fue impresionante. Se res-
baló más de una lágrima por parte de los asistentes cuando hablamos tanto Eva como yo desde
nuestra experiencia, solicitando la importancia de ese cirio junto a la Virgen del Rocío. Sin la menor
duda ha sido un Rocío de ESPERANZA para muchos. Y me siento muy feliz de haber contribuido
a ello, gracias una vez mas, a mi hijo José Andrés… ¿Veis como no para…?. Y si este día fue gran-
de, mas lo fue el día de la Misa Pontifical en el Rocío al que tuve el gran honor de ser invitada.
Mario Asensio de Almonte (Huelva) escribía:
El cardenal arzobispo de Sevilla, Carlos Amigo Vallejo, ha presidido esta mañana la misa pontifi-
cal con que se subraya la fiesta de Pentecostés en la aldea del Rocío mientras se aguarda a que
837
salga la Virgen en la madrugada del lunes.
Monseñor Amigo realizó ante cinco mil personas una nueva muestra de rechazo contra el abor-
to, afirmando que "nadie tiene derecho sobre la vida del otro. Todos tenemos la obligación de res-
petar y defender la vida del hombre incluida la fase previa al nacimiento. La vida humana en
cualquiera de las etapas de su desarrollo nunca puede ser un producto negociable".
En su homilía, Amigo Vallejo, también hizo referencia a la campaña emprendida este año en la
romería por la Hermandad Matriz de Almonte y sus 106 filiales para concienciar acerca de la
donación de órganos con el lema 'Un Rocío de luz, vida y esperanza'.
El cardenal de Sevilla dijo que se trata de "una prueba más de nuestro apoyo y defensa de la
vida", con la que "pretendemos sensibilizar a todos de la necesidad de hacerse donante de órga-
nos para poder seguir viviendo en aquellos que necesitan de esa donación". Sentenció su exposi-
ción con el mensaje "rociero, no te lleves al cielo lo que tus hermanos necesitan aquí".
La celebración de la Pascua de Pentencostés, con menos calor que otros años, sirvió también
para conmemorar el 90 aniversario de la coronación canónica de la Virgen del Rocío en el mismo
lugar donde se produjo y en el que cada año se oficia esta misa, en el que se encuentra un monu-
mento conmemorativo.
En 1919 fue el entonces cardenal de Sevilla, diócesis a la que pertenecía Huelva puesto que aún
no se había segregado la provincia eclesiástica, ofició el acto y es por ello que en esta ocasión se
quiso contar con Amigo Vallejo.
En las dos horas de misa, cantada por sevillanas a cargo del coro de la Hermandad de Sevilla,
los representantes de las 106 hermandades renovaron su compromiso con la Iglesia y ratificaron
las peticiones realizadas en este año, en el que se ha hecho público un documento inédito de
1309 que hace referencia a la veneración que ya existía por entonces a la Virgen del Rocío".
Realmente tengo que estar orgullosa. En esta ocasión se me resbaló mas de una lágrima por emo-
ción, y no podía ser menos en momentos como el canto de entrada: "Dicen que en Pentecostés
cambia el color de tu cara, yo pienso que ese color no está dentro de una gama, que solo puede
encontrarse en las paredes del alma, de todo el que te bendice y de todo el que te aclama…"
En el aleluya…sentí tanto a José Andrés : "Aleluya están cantando- los angelillos del cielo-son las
santas escrituras- la senda del rociero"
O con las palabras de Don Carlos, Cardenal Arzobispo de Sevilla, en ese momento, también me
emocioné muchísimo…
La verdad que muchos han sido los días para celebrar de este 2009, que creo tendré que contar en
otro momento, o no seguirán leyendo. Gracias a todos, a todos los que hacéis que estos días se sigan
sumando para poder creer en el sentido de la muerte física de José Andrés. Hasta muy pronto.
Cinco años contigo pero sin ti

http://blogs.21rs.es/muertevida/
No se pregunten si es un titular de locos, porque tal vez la respuesta sea "SI", pero con razón de
ser, por supuesto. Dicen que los seres se van de nuestro lado cuando fallecen, pero creo profun-
damente que se van físicamente, porque si no ¿cómo explico que José Andrés está conmigo todos
los días, y seguirás estando el resto de mi vida…?.
No se vuelvan a preguntar, si el texto es una locura, porque para mi,¡bendita mi locura!
Bendita mi locura que hace que cada día te sienta tan cerca que parece que te huelo…y eso
de las fragancias tienen también su razón de ser…
Bendita mi locura porque cada mañana cuando despierto siento que es otro día para celebrar la vida.
Bendita mi locura porque cuando veo cada mañana a tus hermanos, Álvaro y Gabriel, siento que
838
los proteges desde donde estés, Y estás en el lugar mas importante de nuestra esencia, en el inte-
rior de nuestros corazones…
Bendita mi locura porque conforme les veo crecer
(a Álvaro y Gabriel) mi interior me dice que te lo
deben a ti, porque tal vez con tu presencia física,
ellos no hubieran venido a nacer.
Bendita mi locura porque al darles el besito de bue-
nas noches, también siento que te lo doy a ti.
Bendita mi locura que hace que cada día sienta
mas clara la importancia de lo cotidiano, porque es
así donde se encuentra el secreto de la vida.
Bendita mi locura que me permite accesos imposi-
bles en la dimensión del amor, de la solidaridad, del respeto, de la propia vida, a través de tus
órganos en otros seres que desconocemos, pero sabemos que celebran su cumpleaños.
Bendita mi locura porque cuando hablo de ti, la vida se vuelve color de esperanza y descubro lo
bello que es vivir.
Bendita mi locura porque con siete meses a tu lado me das enseñanzas todos los días a través
de correos que me escribe la gente desde nuestra experiencia de la vida y de la muerte.
Bendita mi locura porque me da la oportunidad de ver en ti un reflejo del misterio de la vida en
la muerte física y se demuestra cada mañana cuando me puedo levantar una jornada mas.
Bendita mi locura y AMOR con letras grandes por haberme elegido como madre, para decir al
mundo que existen seres especiales a nuestro lado y no apreciamos, pero nos siguen los pasos tan
a pies juntillas que transforman el dolor en vida y hace que llegue a todos a través de la sonrisa.
Este 21 de enero, a cinco años de tu partida, celebramos tu vida, celebramos tu presencia en
nosotros, y aprovecho para darte gracias y pedirte que nos sigas cuidando…
Por cierto, José Andrés, si te tropiezas con mi maestro, José Mª Javierre, le dices que de él tam-
bién aprendí este gran misterio de la vida.
Te quiere siempre. Tu madre
839
Coincidencias Milagrosas
Manuela Cid Cumplido.
El día 4 de Junio de 2008 se celebró en toda España el Día Nacional del Donante de Órganos.
Con este motivo, la Hermandad de Nuestra Señora de la Oliva quiso recordar los cambios y
logros relacionados con la donación que se habían producido en nuestra sociedad y a todos aque-
llos donantes anónimos y sus familias que, con un gesto de amor y solidaridad, dieron vida, tras
su muerte, a otras personas necesitadas.
Es indudable que los trasplantes de órganos constituyen un tratamiento de actualidad. El tras-
plante es necesario cuando las enfermedades de órganos vitales como pulmones, corazón, híga-
do…, no responden a otros tratamientos médicos. Cada año se hacen más trasplantes, pero aún
así se precisan muchos más.
¡Que maravilloso es asistir a los primeros días del trasplante, en los que la función del nuevo órga-
no que se consolida! ¡Que maravilloso es ver como el cuerpo entero empieza a despertar del
letargo en el que la enfermedad le había sumido!, ¡Que maravilloso es ayudar y compartir la ale-
gría que los pacientes y sus familias expresan, temerosas aún por las complicaciones quirúrgicas
o al rechazo del nuevo órgano!, ¡Que regalo de valor incalculable: la alegría por el éxito de la ope-
ración que les va a permitir reinsertarse a las actividades, desde las más básicas de la vida como
poder respirar, orinar…, hasta realizar un sin fin de ilusiones que, los que gozamos de una buena
salud, no valoramos en su justa medida! .
Pero para todo esto llegue a suceder, desde horas o días antes, una familia pasa por una gran
tragedia: la muerte de un ser querido. El paciente trasplantado y su la familia, que no pueden
conocer por ley al donante ni a su familia, sienten su sufrimiento y lo comparten, de manera
consciente. Por ese motivo, el trasplante lo consideran como el regalo más preciado, de valor infi-
nito, su segundo nacimiento, y lo celebran como su principal cumpleaños.
Así, aquel día 4 de Junio de 2008, en la Ermita de Nuestra Señora de la Oliva se congregaron
por primera vez los saltereños para recordar y agradecer este gesto a los donantes anónimos y
sus familias. Acudieron vecinos trasplantados de Salteras como Oliva, Manolo y Jesús. También
acudieron vecinos trasplantados de Sevilla como Pepe Soto quien, asombrado por la belleza de
nuestra Patrona, confesó que acudiría cada año a este solemne homenaje. Estas personas esta-
ban infinitamente agradecidas por todo, por sunueva vida, más preciada ahora que antes, por
esta segunda oportunidad para vivir…… y vivir mejor.
Al fondo de la Ermita se encontraba Rocío, una joven de 19 años del pueblo de Olivares quien,
tímidamente, portaba su bombona de oxigeno para poder respirar. Estaba esperando un tras-
plante de pulmón desde hacía muchos meses. Ya la habían llamado en varias ocasiones, pero
todas ellas fueron en vano. Todos la animaban a seguir el camino sin perder la esperanza. Con
risas se despedía cuando hablaba con Don José María, nuestro párroco, que le decía: "No pier-
das la fe ni la esperanza, te tendremos en nuestras oraciones", mientras le entregaba un rosario
que la Hermandad de Nuestra Patrona le había regalado.
Nuestras rezos no se hicieron esperar y tres días después alguien con un gran corazón, inmerso
en una gran tragedia, dijo SÍ a la donación. Rocío viajó hasta Córdoba con sus padres, donde la
esperaba el equipo de trasplante de pulmón para darle esa oportunidad que tanto deseaba;
poder seguir viviendo, respirar sin bombonas y acabar sus estudios en el instituto.
No hizo falta llamar al hospital para preguntar por su estado, fue ella la que con sus nuevos pul-
mones nos llamaba: "¡Que milagro! ¡Cuando vuelva a Olivares iremos mis padres y yo a ver a la
Virgen de la Oliva!", decía emocionada. "Todo ha ido bien, ahora queda también un camino duro
para recuperarme". Y así fue.
840
Al año siguiente, se celebró nuevamente este homenaje de los Donantes en la Ermita y, también,
el "primer cumpleaños" de Rocío. La Hermandad de nuestra Señora de la Oliva la hizo hermana
en un emotivo acto. El Hermano Mayor afirmó que ella siempre estará en nuestras oraciones,
así como todas aquellas personas que padecen una enfermedad terminal, y sus familias, para
que tengan fuerzas y no pierdan nunca la esperanza. Siempre estarán abiertas las puertas de
esta preciosa Ermita cuando lo necesiten para ver a Nuestra Madre Oliva de Salteras.
Desde ese año, y todos los años venideros, la primera semana de junio celebraremos en nuestra
preciosa Ermita este homenaje de agradecimiento infinito a los donantes de órganos y a sus fami-
lias. Todos ellos estarán en el corazón pequeño, pero infinito, que porta las manos de nuestra
Señora de la Oliva, y serán recordados por siempre jamás.
Rocío, al año
de su trasplan-
te pulmonar,
recibió la
Medalla de la
Hermandad.
El Hermano Mayor muestra su Personas trasplantadas con Manuela Cid y

Tarjeta de Donante ante la Virgen el Dr. Pérez Bernal, ante la Patrona.
de la Oliva.
841
Conferencia de trasplantes en el
instituto
Teresa Rodríguez Fernández de Simón
Alumna de 1º de Bachillerato.
Instituto de Educación Secundaria "Nestor Almendros". Tomares (Sevilla)
Como complemento al tema sobre transplantes que estábamos dando en la asignatura de Ciencias
del Mundo Contemporáneo, el Instituto invitó al doctor José Pérez Bernal a ofrecernos una charla
en la que nos contó sus experiencias en este campo. El doctor destacó que el transplante es una
segunda oportunidad para cientos de personas aquejadas de enfermedades que les impiden des-
arrollar una vida normal cuando están avocadas, directamente, a morir en un corto periodo de
tiempo. En palabras del doctor: "Un transplante no solo salva una vida…da toda una vida".
Destacó la importancia de la concienciación social en este tema que permite que familias des-
trozadas por el fallecimiento de un ser querido sean capaces del máximo gesto solidario. El doc-
tor nos ofreció datos que indican que nuestro país está a la cabeza en el número de donaciones
y transplantes que se realizan pero que, a pesar de todo, no es suficiente.
Otro aspecto importante indicado en su conferencia fue la trascendencia de los avances médi-
cos que se han producido en los últimos años en Andalucía y que permiten, por ejemplo, que ope-
raciones complejas como las de trasplantes de corazón, hígado, riñón o pulmón se realicen de
forma casi cotidiana, e incluso se produzcan hitos médicos como el reciente trasplante de cara
realizado en el Hospital Universitario Virgen del Rocío.
A continuación destacó la importancia de la denominada Tarjeta de Donante, un documento sin
trascendencia legal pero que nos permite indicar claramente nuestra voluntad de que, en caso
de muerte cerebral, nuestros órganos pueden ser donados a otras personas.
Por último el doctor nos fue relatando algunos de los cientos de casos que en su experiencia de
trasplantes ha vivido, casos que van desde los más dramáticos a los más sentimentales, y a
muestras de solidaridad absolutamente encomiables.
Rápidamente me llamó la atención los casos de chicos jóvenes como Dani y Ana María quienes,
gracias a la solidaridad de personas desconocidas, hoy pueden llevar una vida casi normal y tener
un futuro que sus enfermedades les estaban negando.
Considero que iniciativas de este tipo son un complemento ideal a la hora de abordar dentro de
nuestros estudios temas tan complejos como el de los trasplantes y que sería bueno extender esta
iniciativa al resto de las asignaturas.
Teresa Rodríguez, junto al Dr. Pérez Bernal, mostrando su Tarjeta de Donante.
842
Pentagrama de vida entre rejas de
libertad
Susana Herrera. Periodista y madre de un donante de órganos.
Artículo publicado el 3 de Marzo de 2010 en La muerte como fuente de vida, el blog de Susana
Herrera
http://blogs.21rs.es/muertevida/2010/03/03/pentagrama-de-vida-entre-rejas-de-libertad/
Qué día más impresionante. He estado varias veces en este mismo lugar, en esta cárcel de
Sevilla, en Alcalá de Guadaira, pero hoy ha sido muy impactante. El silencio y atención de los
asistentes me ha hecho sentir como vibraba la vida entre esas rejas…mas que emocionan-
te…Así comenzaba un correo que he escrito a José Pérez Bernal de la sección de trasplantes del
Hospital Virgen del Rocío de Sevilla, cuando le contestaba tras recibir la foto que nos hemos hecho
antes de entrar a dar la charla en el salón de actos de esta prisión, en el módulo mixto, sobre
donaciones de órganos.
Hemos conocido a algunos de los residentes, hombres y mujeres, como tú y como yo, que por no se
qué están ahí. Hemos compartido sus espacios diarios por un ratito, como el módulo que llaman de
respeto, con una sala de televisión, un taller de pintura o para jugar al futbolín…un patio, y otro
patio…y rejas, rejas…hasta llegar al lugar donde nos reunimos con ellos para dar la charla.
Cuando hablamos de este tema, de las donaciones de órganos, a algunos les choca, les chirría,
les asusta, porque tocamos algo que no se quiere escuchar, el tema de la muerte. Pero por suer-
te y desgracia en este apartado todos somos protagonistas, porque en cualquier momento de
nuestra vida, a cualquiera le puede tocar ser donantes o receptores de órganos. Es algo que
nunca pensamos, pero es tan real como la vida misma.
Hoy alrededor de la mesa de este salón estábamos 4 trasplantados, dos familiares de donantes
y un médico. Un coctel molotov para algunos, impensable para otros. No se entiende desde fuera
que podamos, todos juntos sentarnos a una misma mesa. ¿Donantes con trasplantados?
¿trasplantados con donantes? ¿y encima un médico?
En la coordinadora de Sevilla puede ocurrir de todo, ya lo ven. Se ha conseguido que entre todos
formemos, un día como hoy, una pequeña representación de esta gran familia que formamos
todos, La familia de los trasplantes.
Creo que el alma mater de esta familia es el tito Pepe, José Pérez Bernal, que ha conseguido que
todos en comunión expliquemos este gran milagro de la vida y de la muerte. Esa magia que solo es
creada gracias a la grandeza del corazón del hombre y que es posible desde el interior de cada uno
de nosotros, sintiendo el deseo de luchar por la humanidad a través de nuestra propia vida cuando
ya no tenga sentido en nosotros mismos, dando como resultado la donación de nuestros órganos.
Hoy hemos tenido el gran privilegio de poder transmitido a unos 60 ó 70 reclusos, capitaneados
por el Padre Leonardo, quien repetidas veces nos decía:
"Mi trabajo es perdonar, no juzgar". Cuántas veces habremos oído esta frase al Padre Leonardo?,
y si no : "Todo el mundo es bueno hasta que se demuestre lo contrario·
Hoy desde otra dimensión, sigue presente el Padre Leonardo en esta cárcel a través de la Pastoral
y quien hoy nos acompañaba, es uno de sus discípulos, José Luis Valverde, junto a su esposa
Conchita. Un samaritano entre rejas dando aires de libertad junto a caramelos con sus gestos de
estrechar las manos, sus palmaditas en la espalda, o sus comentarios de ¿cómo estás? Mañana
bajamos a Sevilla, a desayunar con el Arzobispo, D. Juan José Asenjo, y después visitaremos la
843
Iglesia Colegial del Divino Salvador.. O el próximo 16 de abril tenemos peregrinación al Rocío.
Todo esto se mueve desde la Pastoral Penitenciaria. Ayer no pude tropezarme con Pedro, el
Capellán de la cárcel, que también nos lió para que este encuentro saliera adelante, pero si coin-
cidimos con un grupo que como cada día venían a estar con los presos, ayer concretamente a
acompañar en los primeros pasos a un chico que ha pedido ser bautizado.
Todo lo que os cuente es poco…te quedas boquiabierto, cuantas personas anónimas saben enju-
gar las lágrimas de Dios, también entre rejas, resonando una música insonora que sale a través
de esos muros…tan desconocidos para gente como yo.
Comenzó a hablar, rompió el hielo, José Luis Valverde con ese saber hacer tan particular, tan
campechano, tan verdadero diciendo al público"sabeis que yo no os engaño" Lo que hoy se va a
hablar aquí tiene mucho que ver con todos los que aquí estamos. Vosotros sabeis lo que es per-
der la libertad, y que te corten la vida. Pues las personas que hoy nos acompañan nos van a
hablar de eso. De cortar la libertad y quitarles la vida pero no por la cárcel, sino por las circuns-
tancia de una enfermedad, unos de hígado, otros de corazón, otros de páncreas…Ellos os lo
explicarán, pero poner atención, merece la pena".
Para nosotros el discurso, como siempre, estaba claro, En esta familia de los trasplantes sabe-
mos y conocemos en primera persona que el beneficio es mutuo. Para unos un alivio en sus cuer-
pos, para otros un alivio en sus corazones. Para unos vida, para otros terapia. Para unos un cum-
pleaños que celebrar, para otros un sentido a la muerte.
Es muy hermoso poder compartirlo. Es admirable ser oídos desde donde no creemos ser escu-
chados, para nuestra sorpresa, hombres y mujeres con sus 5 sentidos clavados en nosotros, con
respuesta inmediata.
Cuando habló José Pérez Bernal todos atentísimos con sus explicaciones de cada uno de nos-
otros. Empezó Beatriz, doblemente trasplantada, incluso una tercera hace un año, después de
treinta años de enfermedad soportando cada vez que tenía una bajada de azúcar por su diabe-
tes, que era una borracha o una alcohólica, porque se quedaba totalmente tirada…reciente-
mente alguien murió en Madrid por confundir esta bajada de azúcar, igual que le pasa a todos
los enfermos como Beatriz, y no ser atendido. Los asistentes no podeis ni imaginar tras los
comentarios con tanto humor, como no puede ser de otra manera, después de tanto dolor, sufri-
miento y abstinencia de tantos placeres de la vida cuando nos contó que por fin este año pudo
escalar una montaña con su hija y en la cima hacerse una foto con sus dedos señalando "victo-
ria" gracias a un donante, que le ha devuelto a la vida. Todos temblando, imaginaros…
Después siguió Manuel Muñoz, padre de donante. Su hijo David, murió con 34 años y pudo dar vida
a 8 personas, que hoy celebran su cumpleaños…el milagro de los trasplantes, el gran milagro…
Habló después José Luis Sarmiento el que lleva la asociación de trasplantados hepáticos, un hom-
bre empleado de astilleros que le dio el revés la vida y se tropezó con la necesidad de ser tras-
plantado. Ahí lo vemos tan grande, tan guapo… que no para de agradecer a su donante, por
haberle dado la oportunidad de poder disfrutar de su mujer, de sus hijos, familia, amigos…y valo-
rar las pequeñas cosas. Las que tienen sentido para la existencia humana.
Junto a él habló Rafael Álvarez, al que le tengo un gran cariño, como a los demás, pero a él me
unen sus hijas que conozco desde hace mucho, y se nota de dónde vienen. De un hombre de
una gran sensibilidad por su amor a la vida que ahora también le ha regalado un donante. Y nos
lo traduce entregándose cada año en hacer un Belén, el de la solidaridad, realizado en Santa
Rosalía, Sevilla, con un monumento representativo de la ciudad y todos los detalles, el belén rea-
lizado por los trasplantados y otros muchos que se unen al carro…
Y quedo yo. Esta loca de amor que os escribe. Agradecida siempre a Dios por ese hijo que me
dió y pude tener durante siete meses. Ese hijo que me hace descubrir la vida después de la vida
con el milagro de los trasplantes, y me da la oportunidad de seguir creyendo en el ser humano y
844
su valía allá donde esté porque la condición humana puede llegar a límites insospechados de
amor y solidaridad.
Una vez mas, gracias a mi hijo, José Andrés, hoy llevándonos hasta la cárcel y poder compartir
con todos los que allí estuvimos el gran milagro de los trasplantes.
Hoy no he llegado a la cena con mis hijos pero si a leerles el cuento de buenas noches…hermo-
sísimo momento también…buenas noches
845
Pensamientos
Manuel Muñoz Sánchez. Padre de un joven donante de órganos.
El año pasado, publiqué un escrito llamado "DE LAS TINIEBLAS A LA LUZ". Siguiendo esta tra-
yectoria me gustaría continuar con " PENSAMIENTOS."
Después de mas de tres años de la muerte de mi hijo David, y llevando dos años con el Dr. Pérez
Bernal colaborando en las distintas conferencias con que acudimos a Institutos, Hermandades,
emisoras de radio, prensa y televisión, así como a todos los eventos donde nos invitan, tengo una
noción mucho mayor sobre los Trasplantes de Órganos.
Además, después de pertenecer a las distintas Asociaciones de Trasplantados que existen en
Sevilla en calidad de socio colaborador y con la experiencia adquirida en la convivencia con los
trasplantados, tanto mía como de mi familia, y recibir el trato que nos dispensan a todos, tanto
de amistad sincera, como un cariño inmenso, es por lo que nos sentimos con un orgullo extraor-
dinario en todas estas vivencias, por lo que me atrevo a escribir de nuevo, queriendo de alguna
forma agradecer a todas estas personas que forman mi nueva familia.
Me gustaría en primer lugar dar las gracias a todos los trasplantados y padre de donantes que
conozco, así como al Dr. José Pérez Bernal, por darme la oportunidad de poder hablar de mi
experiencia en cuanto a la muerte de mi hijo David, y la decisión que tomamos en su día, tanto
su madre, hermanos y yo mismo, de tener ese gesto de generosidad que hicimos al donar todos
sus órganos.
Quiero manifestar que todo esto se hizo en un gesto de GENEROSIDAD y SOLIDARIDAD con los
enfermos que necesitan de un trasplante, para tener calidad de vida, "riñón", ó para salvar sus
vidas como ocurre en los casos de "corazón, hígado y pulmón", como ya sabemos.
Quiero decir que la generosidad es permitir la donación de un ser querido, que cuando fallece no
va a volver, pero si permites esa donación podrás salvar a muchos enfermos que de otra manera
están condenados a morir, ya que sin donantes no se pueden hacer trasplantes. También apoya-
mos en nuestras charlas la donación de donantes vivos en el trasplante de riñón, y puedo asegurar
que la mayor satisfacción que sentimos en mi casa es haber sido generosos a la hora de donar.
En cuanto a la Solidaridad, quiero manifestar que hay que ser solidarios con todos esos enfermos
que sabemos que están en una lista de espera, esperando que haya un donante para poder sal-
var sus vidas. Yo animo a todas las personas que piensen en que cualquier día les puede tocar a
ellos, o a cualquiera de su familia, y entonces sabrán la angustia que pasan todos los enfermos y
sus familias cuando están en esa situación.
No quiero cansaros más pero, como siempre digo, hablarlo en familia y si algún día por desgra-
cia ocurre el fallecimiento de un familiar, no dudarlo, ser Generosos, para
Donar y ser Solidarios con los enfermos que esperan un trasplante.
GRACIAS.

Manuel Muñoz Sánchez, padre de un joven Donante de órganos, colabora incansablemente con la
Coordinación de Trasplantes de Sevilla en la promoción de las donaciones de órganos.
Emociona a todos los que le escuchan cuando afirma que su hijo David murió, pero no se ha ido ya que vive
en ocho personas que se pudieron trasplantar con sus órganos y tejidos.
El y su familia están orgullosos de haber sido solidarios y ahora luchan para educar en la solidaridad a muchos
colectivos de ciudadanos.
846
Manuel Muñoz dirigiéndose a los jóvenes del Instituto Fuente Nueva, de Morón.
Manuel Muñoz y el Dr. Pérez Bernal junto a profesores del IES Fuente Nueva de Morón.
Manuel Muñoz entre los jóvenes que asistieron en Morón a la Charla-Coloquio "Trasplantes,
Solidaridad y Vida", que muestran sus Tarjetas de Donante.
847
Hazte donante
Francisco Sánchez, "Pako Crestas".

Este dibujo, original de Pako Crestas, ha sido portada de la revista electrónica de la Associació Catalana de
Malalts d'Hepatitis -ASSCAT.
Debido a su buena acogida, se convirtió en el cartel anunciador de "La 5ª Jornada de la Dona",

llevada a cabo el domingo 7 de Marzo de 2010, en el Hospital Universitario de Bellvitge, de
Barcelona, a cargo de la Dra. Teresa Casanovas.
Pako Crestas es un colaborador altruista de la ASSCAT y ha autorizado su divulgación.
Desde estas páginas le agradecemos su gentileza y le felicitamos por transmitir mensajes tan
nobles con gran belleza y sensibilidad.
848
849
Vivencias de una enfermera en lista
de espera
Matilde Valero Gómez
Enfermera en lista de espera para Trasplante Renal.
La tarde en la que D. José Pérez Bernal me invitó a que contase mi experiencia en este periodo
de mi vida, los primeros sentimientos que tuve fueron de rechazo, miedo, vergüenza… y cosas
parecidas, debido a que soy una persona a la que le gusta pasar desapercibida y a la que no le
gusta destacar en nada, pero como es lógico no le comenté nada de esto, y ya en casa, pen-
sándolo fríamente me dije para mi "¿por qué no?", "si realmente mi experiencia puede servirle a
alguien que como yo se encuentre ahora o en un futuro en una situación como la mía, ¿por qué
no hacerlo?", y además, si hay tanta gente que de forma totalmente desinteresada se encarga
en hacer todo lo que puede y mucho mas por intentar que el número de donantes sea cada vez
mayor, intentando informar y actuando en todos aquellos actos que se organizan a favor de las
donaciones para pedir por todos nosotros esa posibilidad de vida y si ellos de forma desinteresa-
da lo hacen, ¿como no lo voy a hacer yo que soy alguien muy interesada en que las donaciones
sean cada vez más?.
Después de todo lo dicho creo que debo empezar por presentarme, soy Mati, una chica de 39
años que lleva desde abril del 2008 en lista de espera; me encuentro esperando un riñón debi-
do a que los míos no funcionan y todo este tiempo es el que llevo en diálisis. Para mí fue muy
duro el momento en el que me dijeron que no se podía esperar más (supongo que como para
todos), que había que empezar ya, con la diferencia (creo) de que yo sabía todo lo que se me
venía encima, en ese momento y sobre todo cuando me pusieron el catéter, pase de cuidar yo
(ya que soy enfermera) a que me tuviesen que cuidar, pero solo fue durante unos días, mientras
que mi cuerpo se adaptaba a tener el catéter, por el que un mes más tarde empecé a dializar-
me. Los primeros días fueron difíciles porque dolía mucho y prácticamente no me podía valer por
mi misma y además, la mañana siguiente a la primera cura empezó a sangrar y me lleve un susto
terrible, pero luego poco a poco fui adaptándome y llevándolo cada día mejor.
Un mes más tarde empecé a dializarme (no he dicho anteriormente que la diálisis que yo me
hago es la peritotoneal, me la hago en casa yo sola) y a pesar de "tener mucha idea" de cómo
debía ser, debido a mi formación como enfermera, y a que yo me había preocupado de enterar-
me de este tema porque es algo que me interesaba, la verdad es que cuando te ves en esa situa-
ción todo se te hace un mundo y encuentras dificultades en todo lo que tienes que hacer, ya que
es muy distinto actuar como enfermera que como enferma, es distinto estar en este lado a estar
en el otro… A partir de ese momento empecé con la diálisis peritoneal y poco a poco fui adap-
tándome a esta nueva forma de vivir que me había tocado en la que el seguir bien dependía de
la diálisis y de que todo funcionase bien y, como no, a partir ese instante empecé también a estar
pendiente del teléfono, porque en cualquier minuto sonara y ya sé por experiencia que es en el
menos esperado.
El fin de semana pasado para mi fue uno de los mas especiales ya que tuve dos alarmas de tras-
plante, que fueron falsas alarmas, pero que me hicieron estar los dos días pegada al teléfono
esperando que sonara de nuevo para avisarme de que si, que era para mí. Ahora mismo me es
muy difícil explicar la cantidad de sentimientos encontrados que sufrí, por una parte fue alegría,
confusión, nerviosismo, miedo y muchas cosas más que no sé como describir. Aunque si que me
acorde que también, al igual que para mí y para mi familia este ha sido un fin de semana de ale-
gría y nervios (aunque al final no haya podido ser), debe haber unas familias que en un momen-
to muy duro para ellos, como es el momento de la perdida de un ser querido, han decidido ser
solidarios y regalarnos a algunas de las personas que estamos en lista de espera la oportunidad
850
de volver a empezar de nuevo. Desde aquí, aprovechando la oportunidad que me han brindado,
doy por adelantado las gracias a aquella familia que lo hará posible y como no, también doy las
gracias a todas aquellas personas que todos los días dicen "si" ante la posibilidad de una dona-
ción en un momento tan difícil para ellos, el momento en que un ser querido se va.
En estos casi dos años que llevo en diálisis mi vida ha cambiado de forma totalmente radical,
porque he pasado de ser una enfermera en activo, alguien que trabajaba en una profesión que
le gustaba y llenaba, a ser una incapacitada (ya que fui incapacitada de forma obligatoria, por-
que según alguien que me valoro "yo no aceptaba mi enfermedad y por eso quería seguir hacien-
do una vida normal", ¿qué sabría ella?), que ha tenido que buscarse una nueva forma de vida, a
lo que me ayudaron quienes estuvieron conmigo en esos momentos tan especiales y quienes
siguen estando ahora, a los que también desde aquí doy las gracias y son mi familia, al que era
entonces mi pareja y mis amigos. Gracias a todos ellos conseguí superar aquellos comienzos un
poco duros y también ayudaron a que no me viniese abajo en el momento en que me dijeron que
me incapacitaban, porque para mí creo que eso fue aun más duro que el día que me dijeron que
ya había que empezar con la diálisis, porque el que yo terminaría con diálisis era algo que ya lle-
vaba tiempo haciéndome a la idea, porque la evolución de mi enfermedad ha sido larga, ya que
desde que me diagnosticaron la insuficiencia renal hasta que empecé la diálisis pasaron trece
años, tiempo en el que me dio tiempo a aceptar y a asimilar cual sería mi final (a pesar de que
alguien dijese que yo no lo aceptaba), pero sin embargo la idea de la incapacidad no se había
pasado por mi cabeza en ningún momento de esos trece años .
Desde ese momento y hasta hoy mi vida ha pasado a normalizarse, actualmente llevo una vida
prácticamente normal, con ciertas limitaciones, sobre todo en lo que se refiere a alimentación y
horarios por la diálisis, pero que yo intento que sean las mínimas. Por lo demás soy una chica
independiente, que vive sola, no trabajo, no, pero me busqué algo en lo que estar ocupada.
Empecé el año pasado un máster de enfermería y así sigo formándome en lo mío y si algún día
se produce el trasplante pues estaré mejor preparada para poder afrontar la próxima etapa que
me toque vivir.
Mientras que ese momento llega sigo mi vida, disfrutando de las cosas pequeñas y cotidianas y
dando gracias porque aunque sea con la diálisis estoy bastante bien Para mí la diálisis ha pasa-
do a ser parte de mi vida, son tres horas de nada las que dedico cada día a ella pero el resto del
día lo tengo para mí, para hacer mi vida, salir con mis amigos, estar con mi familia, aprovecho
para aprender, y si puedo ayudar a alguien pues lo hago también.
Bueno, pues esto más o menos es mi vida en estos dos últimos años, una vida un poco distinta
a la que llevaba hasta que empecé la diálisis pero al fin y al cabo es una vida y doy gracias todos
los días por estar relativamente bien y poder seguir viviéndola.
851
La vida, el dolor y la esperanza...
Familia Menchén Serrano
Argamasilla de Alba.
Queridos amigos:
Permitidnos entrar en vuestra intimidad a través de esta carta. Y permitidnos hacerlo desde la
cercanía, desde el encuentro solidario, desde la comprensión. También queremos extender nues-
tros brazos y, con la ternura que seamos capaces de tener y mostrar, abrazar a todos los que lle-
van sobre sus hombros y sobre su corazón el sello de los sufridores; y a los que tienen la espe-
ranza como motivación para seguir luchando por la vida.
Pero antes de seguir, permitidnos también que os informemos que somos una familia como hay muchas;
pero la nuestra, sin embargo, desde hace treinta y seis años viene conviviendo con el Síndrome de Alpot;
una enfermedad renal que padecen nuestros dos hijos; enfermedad que, a pesar que es hereditaria,
ningún familiar nuestro que hayamos conocido la ha padecido; ni afortunadamente la padece.
Dicho Síndrome fue detectado a mi hija cuando tenía dos años en el Hospital de La Paz de Madrid
por medio de diversas pruebas y de una biopsia renal, (abierta, no punzada); que, por cierto, y
dado que se la hicieron en el puente de San Isidro, patrón de Madrid, no sabemos qué pasó; pero
se perdió. Fue desalentador comprobar no sólo los augurios del diagnostico, sino que la ciencia no
había avanzado lo suficiente con las diálisis para los niños y esta era escasa; casi no existía.
Los informes que nos dieron fueron deprimentes, (para nosotros terribles). Con ellos y con el peso
del dolor en el corazón, por medio de un amigo que era urólogo (Antonio Mateos) y dado que
por aquellos años habían inaugurado el Hospital Ramón y Cajal con una sección dedicada a las
enfermedades renales infantiles, acudimos a dicho Centro. Allí biopsiaron a nuestro hijo Lorenzo
y corroboraron los augurios de La Paz.
Al principio fueron revisiones periódicas. Nos parecía que nunca iba a llegar el fatal desenlace;
pero los riñones, cada vez, se fueron deteriorando hasta que dieron el aviso de que era necesa-
rio hacer diálisis. El primero en sufrir las consecuencias fue Loren, (la enfermedad evoluciona peor
en los varones), que con nueve años le hicieron la fístula. Con ella recién hecha nos dieron la noti-
cia que en el Ramón y Cajal no lo podían dializar; ya que allí no tenían diálisis infantil. La docto-
ra que lo atendía: Drª. Gallego, (se lo agradecimos después), nos envió al Gregorio Marañón, un
Hospital que entonces había empezado a organizar Nefrología Infantil.
Tengo que decir que allí, al igual que en los otros Hospitales, el Servicio estaba volcado en los niños: el
trato con los pacientes y padres era de cercanía y comprensión. (En mi corazón guardo la imagen y
el recuerdo de muchos médicos y de casi todas las enfermeras). El Jefe del Servicio era el doctor
Augusto Luque de Pablos; un médico extraordinario y mejor persona, lleno de sensibilidad, que ponía,
(pone), todo su saber y conocimientos en suavizar el dolor físico y espiritual a niños y padres.
Allí vimos casos verdaderamente de amor y dolor; y de esperanza. Empezaban a trasplantar niños.
Fue entonces, al mirar hacia atrás, cuando observamos que la vida se había ido deslizando sutil-
mente entre los dedos. Igual que el agua se nos escapaba de las manos. ¿Qué o quién convoca,
llama y aleja la salud de los niños?... Con estas preguntas y otras vivíamos esas vivencias. Pero ocu-
rría que, la mayoría de las veces, la luz de la vida no se detenía ante nuestros deseos, ni los de
muchos padres con los que compartíamos el dolor, sino que se desligaba, nos olvidaba…
La angustia nos impedía dormir muchas noches…Con esa incertidumbre pasaban los meses. En
taxi íbamos tres días en semana a Madrid a diálisis (infantil no la había en toda la provincia de
Ciudad Real). La distancia que recorríamos era de 190 km, y en aquellas fechas no había auto-
vía. Así, para llegar a la capital de España a las 8 de la mañana teníamos que salir de nuestro
pueblo a las 5 o antes. En estos viajes, la preocupación sobre la salud de Lorenzo se unía a la
852
falta de asistencia a clase. ¿Cómo solucionar este problema?... Todo eran interrogantes. Apenas
si se sabía el comportamiento de la enfermedad.
Loren era un niño alegre, revoltoso: le gustaba la bicicleta; pero por aquellos años, para nuestra
tristeza, se cansaba apenas pedaleaba unas cuántas veces. ¿Cómo decir a un niño que su can-
sancio es debido a la enfermedad? ¿Cómo añadir que no puede ir a el cumpleaños de un amigo
porque los líquidos: Coca-Cola o similar, le está prohibido?... La labor del hospital, del Dr. Luque
y su equipo, era también de educación para los niños que estaban en diálisis. Había que hablar
con ellos, decirles la gravedad del problema, explicarles la dieta… Lo hacían a diario; también a
las madres nos daban pautas de comportamiento; pero era difícil, tan difícil…
La clave para solucionar en parte la dificultad de las clases nos la dio el Dr. Luque. Acaso fuera nece-
sario, dijo, dada la lejanía, que lleváramos a casa la máquina de diálisis: era una Monitral, y la
manejáramos los padres. Las razones adquirieron mayor peso; porque Pilar iba a entrar también en
diálisis, así, además de procurar algo de sosiego, mejoraría la calidad de vida. El dilema nos hizo
guardar un mutismo absoluto, porque, ¿cual de los dos -padre, madre- era el qué debía aprender?...
Del Hospital conocíamos a las hermanas Revuelta; eran unas niñas de Guadalajara: una de ellas
escribía poemas maravillosos. Las dos tenían una sensibilidad fuera de lo común. A estas niñas las
admirábamos por su capacidad para el sufrimiento y por su capacidad para sonreír, tener optimismo
y regalar esperanza. Las dializaba su padre: un señor con una humanidad y sensibilidad realmente
extraordinaria; ya que la madre debía cuidar, además de a toda la familia, a otros dos o tres hijos.
Al fin, después de algún tiempo, decidimos llevar la máquina a casa y que Loren hiciera la vida
escolar, (y familiar), lo más parecida a sus compañeros. También decidimos fuera la madre la que
aprendiera; porque las labores que desarrollaba lo permitían, (anteriormente había abandonado
el trabajo). El Dr. Luque agilizó los trámites para hacer realidad el proyecto.
Tuvimos que hacer obras y tirar prácticamente el piso inferior de la casa para habilitar una habi-
tación con todos los requisitos que se nos exigían: luz, agua. etc.. Asimismo tuvimos que avisar a
la compañía eléctrica para que estuviera informada que, en determinados días, conectaríamos
un enfermo a una máquina y nos tenían que avisar si se iba a cortar la luz; idem hicimos con el
Ayuntamiento y la Policía, porque no podían cortar el agua sin avisarnos; también solicitamos un
teléfono para estar conectados con el Hospital.
Empezamos en Navidad. Me designaron como maestra-enfermera a Merche y como auxiliar a
Mª Jesús. Fue realmente aleccionador comprobar su profesionalidad y su responsabilidad. La pri-
mera vez que entré en la habitación: equipada con todo lo pertinente y necesario me mareé. El
Dr. Luque dijo que me sentaran en una silla; y salió de la habitación. Lloré y aquella noche no
pude dormir; ni en las siguientes; porque ver a Loren atado a la máquina me causó una honda
turbación: por aquella época me responsabilizaba de haberlos traído al mundo para verlos sufrir
de ese modo. Creí que no lo iba a poder aguantar.
Me preguntaba la razón o razones de la vida; el derecho a la vida; también el derecho que tení-
amos todas las familias con niños enfermos a disponer de medios técnicos y humanos para paliar
enfermedades tan graves; ya que no sólo éramos nosotros los afectados, sino que en el Hospital,
a diario, veníamos casos de niños verdaderamente dolorosos y difíciles: mucho más que el nues-
tro. También nos preguntábamos, por qué no se dedicaba más dinero a investigar enfermedades,
(medicinas), a dotar los hospitales de los medios precisos para aminorar tanto dolor.
Con dichas interrogaciones y con mucha incertidumbre, igual con esperanza, empezaron a lle-
gar paquetes a casa. Al principio no los abríamos; porque el miedo y la responsabilidad nos ago-
biaban tanto que preferíamos irlos dejando en la "habitación de la diálisis". Simplemente, tratá-
bamos de caminar hacia el futuro. ¿Cómo íbamos a reaccionar cuando empezaran las sesio-
nes?... No lo sabíamos. Solamente estábamos dispuestos a soportar el dolor y la responsabilidad;
creíamos que era bueno para Lorenzo y Pilar. Lo demás ya se iría solucionando. Al fin llegó la
máquina: una Monitral; y llegó otra pequeña máquina o purificadora del agua: en nuestro pue-
853
blo tiene un 60% de cal, (nos la habían analizado en el Hospital). También llegaron los líquidos;
los sistemas; las agujas… Para obviar en parte aquella sensación de tristeza y desamparo deci-
dimos que debíamos poner una televisión en la habitación. Al mismo tiempo, y para que fuera
más fácil coger las venas, adaptamos la cama a la altura de las del hospital.
A la primera diálisis vino el doctor Luque; Merche, Mª Jesús y el técnico de la máquina… En fin,
un ejército blanco, equipado, además de con sabiduría, con entrega y con un corazón lleno de
cariño y solidaridad. Merche, fiel a sus principios, exigió la bata verde, la mascarilla, los guan-
tes… Todo un compendio de profesionalidad. Lorenzo dializaba cuatro horas…
Un año estuvimos con las sesiones. Apenas empezábamos llamábamos por teléfono al Hospital y
avisábamos del inicio. Cada día practicábamos la paciencia y cogíamos más confianza. En esas
horas, era obligado siempre, tener a alguien en casa; aunque nunca entraba en la sala. Lo positi-
vo; que tal como nos dijo el Dr. Luque, el niño, además de seguir con sus clases normales, (la diá-
lisis las adaptamos a su ritmo de vida), nos permitía el lujo de que comiera ciertas comidas prohi-
bidas. A la habitación sólo entrábamos a dializar. El resto del tiempo la sala permanecía cerrada.
Cuando lo trasplantaron, (la noticia nos la dieron en una de las visitas programadas al Hospital
para revisión: eran mensuales), me encontraba sola; ya que mi marido: Lorenzo, estaba en el
Hospital Ramón y Cajal; porque aquel día, también, le hacían a Pilar la fístula. Sorteamos como
pudimos las dificultades de estar cada uno en un Hospital diferente y Loren recibió el órgano sin
contratiempos. Cuando al fin pudimos abrazarnos la emoción nos desbordó.
Aquí es necesario y obligado decir unas palabras de agradecimiento y cariño a Juan José, her-
mano de mi marido, que por vivir en Madrid y tener un corazón entregado y generoso en extre-
mo, siempre ha estado con nosotros en todos los avatares y desconsuelos que hemos sufrido con
nuestros hijos. También hemos recibido mucho apoyo y atenciones de Amparo, (hermana tam-
bién de Lorenzo), y de la Congregación religiosa a la que pertenece: Hermanas del Santo Ángel
de la Guarda; pues no sólo se ocupaban, (ocupan), de darnos hospedaje, ánimo y cariño en
Madrid, sino que procuraban atendernos extraordinariamente, (hemos pasado fechas clave en
nuestra vida con ellas), y así aliviar las continúas preocupaciones y zozobras que padecíamos y
padecemos. (La labor social y humana que desarrollan en Entrevías y el Pozo del Tío Raimundo
-lugar donde estaba destinada Amparo- merece un homenaje).
El trasplante de Loren fue un éxito. De este modo se abrió un camino a la esperanza y a una nueva
vida de la que casi ni nos acordábamos. Al poco Pilar entró en diálisis. A ella la dializamos con el
mismo método que a Loren algo más de un año; ya que en ese tiempo fue trasplantada. Asimismo,
al dializarse en casa, le permitió estudiar C.O.U.; pues fue el último año cuando la trasplantaron.
Con los trasplantes la lucha no había terminado, sino que empezó otra: delicada y difícil; pues cada
uno reaccionó de una forma diferente a la llegada del riñón. No fue psicológicamente, sino en el
comportamiento del trasplante. A Pilar, al poco, debido a que el uréter era muy estrecho o le lle-
gaba la sangre con dificultad, se le hizo una estenosis. Fue necesario hacerle una intervención.
Estando recuperándose de la misma, la primera noche después del quirófano, el techo de la habi-
tación del Hospital explotó, (era una parte antigua -calle Odonell-, rasillones, cascotes, tierra,
piedra…). Al parecer, (eso al menos nos dijeron), el techo se vino abajo debido a que estallaron,
por la presión que tenía el agua de la diálisis, unas cañerías viejas ¿? y ella se salvó de puro mila-
gro, (menos algunas secuelas).
Se encontraba sola; porque en aquel tiempo a los padres no nos dejaban estar con los niños por la
noche. Los bomberos, para sacarla de la habitación, tiraron la puerta y después evacuaron todas
las dependencias. Cuando al día siguiente llegamos al Hospital, (nadie nos había avisado), y entra-
mos en el pasillo, creíamos que nos habíamos equivocado de piso. Una enfermera nos avisó del
desastre. ¿Dónde estaba Pilar?, preguntamos angustiados. Nos informó que en aquel momento le
estaban haciendo una ecografía. Asustados acudimos al lugar donde se encontraba. Para nuestra
sorpresa en el pasillo había un grupo de periodistas…Resumiendo: Pilar tenía varias heridas y
magulladuras en el brazo y en la cara, lado izquierdo, (aún hoy se advierten); pero no otras con-
854
secuencias; y el riñón se había salvado. Ningún responsable del Hospital, salvo el Dr. Luque y su
equipo, se puso en contacto con nosotros; y el abogado que enviaron se mostró frío y distante.
Luego, debido a los partes médicos, tuvimos un Juicio y hubo que buscar un abogado. Tenemos que
decir que nunca nos habíamos encontrado en una situación tan grave de indefensión; pues en el jui-
cio, el Juez sentenció que fue "un accidente". Con tan peregrina sentencia el Hospital se lavó las
manos, (valga la expresión), y no nos resarcieron económicamente de nada. Tampoco se interesaron
por lo material: libros de estudio, gafas, aparato auditivo, etc. (la enfermedad produce sordera); y aún
tuvimos que pagar los honorarios del abogado…Lo peor es que nunca nadie se interesó por el estado
físico ni psicológico de Pilar, (estuvo un tiempo con problemas de miedos nocturnos)... ¿Qué decir?...
Con esa pesadumbre, tragándonos las lágrimas y la impotencia, angustiados por el problema del uré-
ter de nuestra hija, (y los que tenía Lorenzo), seguimos acudiendo al Hospital por las frecuentes este-
nosis: nefrostomías, lavados, dilataciones… Un largo etc., de intervenciones y de remedios. Al final
el Dr. Luque, para salvar el órgano, nos propuso trasplantar un uréter suyo al riñón trasplantado.
La operación se hizo en el 12 de Octubre. La realizó el Dr. Oscar Leiva, al que apreciamos y llevamos
en nuestro corazón, no sólo por ser un extraordinario cirujano, sino por su humanidad y cercanía; bien
demostrada a lo largo de tantos años que lo hemos conocido, (ha realizado otros trasplantes renales
a nuestros hijos). A pesar de las dificultades: quitarle un riñón suyo y trasplantar el uréter al riñón tras-
plantado, la operación fue un éxito. Después el Dr. Leiva le tuvo que realizar otras dos intervenciones
por lo menos: un bucle y una pequeña estenosis. Aún a esas dificultades el riñón le duró 20 años; y
quizá no lo hubiera rechazado, sino se hubiera deshidratado por una gastroenteritis que Pilar padeció.
Mientras tanto la vida seguía sin apenas darnos cuenta, caminaba por rutas insospechadas; por-
que, ¿quién nos iba a decir cuándo comenzamos que nuestros hijos iban a realizar estudios supe-
riores e iban a ir superando tantas dificultades?... Por ello, y por todo lo que han sufrido, no sólo
los adoramos, sino que los admiramos profundamente; ya que han sido capaces de superarse a
sí mismos. Pilar es Licenciada en Derecho. Elegimos Toledo para que estudiara la carrera porque
era una ciudad próxima a Madrid y, porque, en aquel entonces, a mis hijos, (dado que ya no
eran niños), los trataban los médicos del Servicio de Nefrología del Hospital 12 de Octubre.
Mucho podríamos decir de dichos médicos y enfermeras, (todo el personal), de tan prestigioso Centro;
ya que son extraordinarios: como profesionales y como personas. A su lado, o bajo su vigilancia, hemos
seguido aprendiendo que la carrera de medicina tiene un grado elevado de entrega, sacrificio; y de
innovación y esperanza. Qué decir, pues, de los médicos en los que confiamos plenamente, si en dicho
Hospital, desde el Jefe del Servicio, a todos los demás doctores, (nos lo nombramos por no hacer inter-
minable la lista), suman compromiso y eficacia, cordialidad y atención máxima. Con esos parámetros,
aprendiendo día a día, llevamos en el 12 de Octubre más de 20 años. En tan largo tiempo hemos vivi-
do situaciones alegres y otras dramáticas y difíciles; porque Loren ha tenido dos situaciones gravísimas.
Pero antes de explicarlas brevemente hemos de decir, que nuestro hijo, además de ser un sufridor diez,
ha tenido capacidad de superar lo casi insuperable; y no sólo ha estudiado Electrónica Industrial,
(especialidad que sólo se impartía en Ciudad Real), sino que, aunque comía sin sal, gracias a la dis-
ponibilidad de los padres Salesianos, concretamente por el compromiso del que era responsable de la
Residencia, padre don Basilio Mulas, acabó, pese a las numerosas dificultades de salud, con brillan-
tez dichos estudios. Y lo hizo en unos años complicados para su estado físico; porque no sólo rechazó
el transplante primero, (la cortisona y el crecimiento de la pubertad hizo que le creciera una pierna
más que la otra; y la que le creció más se le ladeó: tuvo que ser intervenido por el Servicio de
Traumatología del Hospital 12 de Octubre), sino que, cuando después de tres años nuevamente fue
trasplantado, sufrió dos procesos gravísimos que lo tuvieron al borde del abismo. El primero por una
listeria: creemos que se infectó en el centro de trabajo; ya que en aquel tiempo trabajaba con una
Beca que le había concedido la Junta de Comunidades de Castilla La-Mancha en una Planta de
Congeneración en la que se deshidrataba el suero de hacer quesos. Y el segundo, por activación del
citomegalovirus, (mejor no comentar este tema). Con dicha problemática el segundo riñón se perdió.
Aún así, nunca hemos perdido el deseo de ir subiendo los peldaños de la esperanza. En primer lugar
855
porque Pilar acabó Derecho y no sólo sacó una de las plazas que la Junta de Comunidades ofertaba de
ADL, (Agente de Desarrollo Local), sino que entretanto consolidó un currículo extraordinario, realizan-
do cursos universitarios de su especialidad. Después, cuando se terminó el contrato de ADL aprobó otra
plaza en el Centro de la Mujer de Argamasilla y actualmente es la Asesora Jurídica de dicho Centro.
Mientras tanto ha estado en diálisis dos años, siendo atendida con esmero, extraordinariamente, por
el Servicio de Nefrología del Hospital General de Ciudad Real. (Hospital donde todos los nefrólogos,
enfermeras y demás personal, son para nosotros casi de la familia; además los admiramos porque cada
día suman a favor de la cercanía con el enfermo y de una medicina altamente eficaz).
Al principio, el Servicio de Ciudad Real nos aconsejó, y porque Pilar trabajaba, hacer diálisis perito-
neal. Después, también porque las sucesivas cicatrices de las anteriores operaciones le crearon pro-
blemas, se dializó con un catéter, (tiene malas venas y aunque le hicieron una nueva fístula no fun-
cionó), y hace dos años, nuevamente, ha sido trasplantada de riñón en el Hospital 12 de Octubre.
Actualmente no ha dejado de trabajar, (tiene una creatinina de 0,8 -0,9), y además de Asesorar a
las mujeres en casos graves de maltrato, no sólo organiza numerosas actividades formativas sino que
colabora con asiduidad en muchas iniciativas culturales de nuestro pueblo; también es la Secretaria
de una Asociación de Minusválidos. Por su parte, Lorenzo, a pesar de los problemas que ha tenido:
quizá el que más le ha afectado a nivel psicológico haya sido el que no ha crecido mucho, (él acha-
ca a su físico el que no haya sido contratado, a pesar de sus esfuerzos, en ninguna empresa; ni tam-
poco haya sido valorado su currículo). No obstante a dichas dificultades, ha realizado un Master en
la Universidad a Distancia de Madrid sobre Informática; y con ese tema ha realizado otros en la
UNED de Valdepeñas. Ahora, ha sido contratado durante seis meses por el Ayuntamiento de
Argamasilla como Auxiliar Administrativo del Servicio de Guardería en labores del Catastro Agrario.
En fin…, como se puede observar a lo largo de este apresurado relato, a pesar de tantos y tan
graves problemas como hemos vivido, siempre hemos luchado a favor de la esperanza. Con la
esperanza en el ánimo y en el ánima vivimos cada día y disfrutamos de las pequeñas cosas: estar
juntos, poder reírnos, a veces discutir… Sobre todo damos las gracias a todos los que nos han
ayudado con su generosidad, entrega, profesionalidad, cariño y amparo...
Y aquí bien merece nuestro agradeci-
miento más profundo los sucesivos
donantes de órganos, que han hecho
posible que nuestra familia viva etapas
verdaderamente extraordinarias; no
sólo de emociones, sino de calidad de
vida. La donación es uno de los actos
más generosos y entregados que
puede tener el ser humano. Nosotros
lo comparamos al momento de nacer
o ser madre. Esta generosidad de los
donantes suma verdaderamente lati-
dos de esperanza en los corazones de
los que esperan un órgano para paliar
tanto dolor. La donación es vida. Vida
que aporta siempre al ser humano que la recibe la dimensión del amor; y la calidad de lo que verda-
deramente somos, para lo que hemos sido creados. Una de las satisfacciones mayores que tiene el
ser humano es la humanidad que es capaz de entregar al otro; y la esperanza de esta entrega.
Con ella entre los brazos os mandamos a todos un beso de esperanza. Y el deseo de que la medi-
cina siga obteniendo avances y éxitos y así ayude a los enfermos a seguir; superarse. En ese cami-
no de esperanza, desde las llanuras manchegas, os deseamos que vuestros deseos se cumplan:
no perdáis nunca las ganas de luchar.
Que el Quijote os acompañe. Pilar y Lorenzo (bis)
856
Deseo de un donante
Francisco Garrido Pavón. Trasplantado de corazón.
Quiero el día que yo muera

Poder donar mis riñones,
Mis ojos y mis pulmones.
¡Que se los den a cualquiera!
Si hay un paciente que espera

Por lo que yo ofrezco aquí,
Espero que lo hagan así
Para salvar una vida.
Si no puedo respirar
Que otro respire por mí.
Donaré mi corazón
para algún pecho cansado
Que quiera ser restaurado
Y entrar de nuevo en acción.
Hago firme mi donación

Y que se cumpla confío.
Antes de sentirlo frio,
Roto, podrido y maltrecho,
Que lata en otro pecho
Si ya no late en el mío.
Si queda algo para ser enterrado

Que sean mis pecados y prejuicios.
Entrego mi alma a Dios.
Y su hacen todo lo que les pido,

Viviré para siempre.
857
Coordinadora honoraria de
trasplantes de Sevilla...con 85 años
María Torres Trigo, "Mariquita Torres"
Escritora
Lebrija (Sevilla). España

¡Bueno! Dirán mis queridos lectores, amigos, vuelvo a coger nuevamente la pluma para ponerme
en comunicación con vosotros, con cariño y simpatía, como siempre.
Vivo en Lebrija, a 70 Kms. de Sevilla, un pueblo limpio y alegre.
Éste año he tenido el honor de recibir el título de Coordinadora Honorífica de Trasplantes del
prestigioso Hospital sevillano Virgen del Rocío, y con respecto a esto os voy a contar una historia:
Hace unos dos meses se presenta en casa un Sr. de la localidad, Juan Antonio Salguero, de 72
años, vive en la C/ Constancia, con deseos de hablar conmigo sobre los trasplantes. Me dijo que
quería ser donante de órganos, pero su familia no lo apoyaba. Está casado tiene una buena espo-
sa e hijos. Es una familia honesta y feliz. ¡Buen hombre! Este hombre me impresionó.
Me ha visitado varias veces, y siempre hablamos de lo mismo, trasmitiéndome que su familia
seguía sin ver bien lo de la donación, (bien por miedo o por desconocimiento), pero en cada visi-
ta que me hacía me contaba que cada día, poquito a poco, iba convenciendo a su familia....
Hasta que hace unos días, llega radiante de felicidad pidiéndome su carnet de donante de órga-
nos, que dice, llevará siempre en su cartera en sitio visible.
Hace 9 años una moto imprudente me lanzó a 10 ms. y a pesar de ello y gracias a Dios, aun-
que no puedo bailar las sevillanas, me siento muy bien y ese día de noviembre volví a nacer.
El Equipo de Trasplantes de Sevilla me honra al hacerme Coordinadora de Sevilla, por todo ello
quiero desde aquí transmitir mi más profundo agradecimiento y deciros que siempre me tendréis
a vuestro lado para lo que pueda ayudar.
Un abrazo a todos.
Mariquita Torres, a sus 85 años, recibió el Día del Donante de 2009 el título de Coordinadora Honoraria de
Trasplantes de Sevilla, "por fomentar incansablemente las donaciones de órganos, la solidaridad y la lucha por
la vida en Lebrija". Esta ejemplar mujer, una luchadora eternamente joven, ha conseguidor que Lebrija sea un
pueblo referente en donaciones de órganos en Andalucía.
Mariquita Torres mostran-

do su Tarjeta de Donante
en un programa de Radio
Lebrija dedicado a las
donaciones de órganos,
rodeada de personas tras-
plantadas y familiares de
donantes.
858
Inagurada la “Plaza de los donantes
de órganos” en Gerena (Sevilla)
José Pérez Bernal
Adjunto a la Coordinación de Trasplantes de Sevilla
El viernes 16 de Abril de 2010 se inauguró en Gerena una Plaza dedicada a los Donantes de Órganos.
El Alcalde, Jacinto Pereira, que estuvo acompañado numerosos miembros de las 5 Asociaciones
de Trasplantados de Sevilla, destacó el carácter solidario de Gerena, donde disfrutan de la vida
muchas personas trasplantadas.
El Dr. Pérez Bernal, Adjunto a la Coordinación de Trasplantes, destacó que esta plaza es un home-
naje a la lucha por la vida y a la Solidaridad de todos los Donantes de Órganos, quienes permi-
ten que "vuelvan a nacer" muchos enfermos terminales gracias a los trasplantes. Resaltó el papel
educativo que tendrá esta plaza para la población de Gerena.
Descubrieron el rótulo de la plaza dos mujeres jóvenes en representación de todos los donantes de
órganos: María del Mar, quien autorizó la donación de órganos de su madre, fallecida reciente-
mente, y Virginia, que ha donado en vida parte del hígado a su madre, también presente en el acto.
María del Mar y Virginia, representando a Jacinto Pereira, Alcalde, y Pepa Polo,
los donantes, descubren el azulejo que Concejal de Salud de Gerena, junto al Dr.
rotula la Plaza. Pérez Bernal y a Magdalena Lozano, joven
trasplantada de hígado e impulsora del
acto.
El Alcalde de Gerena y la
Concejal de Salud, con los
Directivos de las 5 Asociaciones
de Trasplantados de Sevilla.
859

Trasplantes 2010

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Trasplantes 2010

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Sevilla, 1 Junio de 2010.

Le presentamos el libro ACTUALIZACIONES EN TRASPLANTES 2.010, el 11º que edita la

Francisco J. Torrubia Romero José Pérez Bernal

Visite el libro en:

Dr. Rafael Bedoya Pérez.

Hematología. Trasplantes de Progenitores Hematopoyéticos.

Valencia. UCG de Urología y Nefrología

Miriam Alonso García +Juan José Asenjo Pelegrina

H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.

María Dolores Carrero Quesada Pedro C. Cavadas

Francisco Cerezo Madueño Carmen Chozas López

R. Durán Parra Mónica Fernández Quero

Juan José Egea Guerrero Antonio Fernández Sinquemani

Carmen Escarpa Falcón José Juan Fernández Torres

M. Estévez Gil Sevilla.

José González Campo Ana Hernández Fernández

Francisco M. González Roncero Susana Herrera Márquez

H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.

Juan José Haro Luna Javier Ibáñez

Yenifer Illana Wolf Luis Landín Jarillo

Pedro Infante Cossio Ángel Lázaro Gonzálvez

Carmen Jiménez Casado Miguel Lebrón Gallardo

Monserrat Laguno José López Blaya

José Eduardo López Haldón Manuel Luque Oliveros

Marcos López Hoyos Antonio Maestre Romero

Hospital Infantil Miguel Ángel Mariscal Rodríguez

Juan Carlos Luis Navarro José Luis Márquez Galán

Águeda Molinos Quintana Beatriz Morillo Gutiérrez

Asunción Moreno Virtudes Navarro García

Paula Moreno Casado Silvia Navarro Herrero

Miguel Ángel Pérez Valdivia Carmen Rasero Moreno

José Miguel Pérez Villares Javier Redel Montero

Luis Carlos Peris Mª Dolores Redondo Cáceres

Juan Carlos Pozo Laderas Francisco del Río Gallegos

H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. H. U. Reina Sofía. Córdoba.

Santiago Quevedo Losada José Daniel Rodrigo Gallego

Carlos Ruiz Lapuente Esther Sánchez Payán

Carlos de Santiago Guervos

Manuel Sariego Ortiz Ana María Soria García

Domingo Sicilia Castro Unidad Regional de Reimplantes

TRASPLANTES EN ESPAÑA, ANDALUCÍA Y SEVILLA. AÑO 2.010

63 Actividad en trasplante renal pediátrico en Sevilla durante el año 2009

Universitario Virgen de las Nieves de Granada.

PSICOLOGÍA Y CALIDAD DE VIDA EN TRASPLANTES

EMBARAZO, MATERNIDAD Y TRASPLANTES

FARMACOS INMUNOSUPRESORES Y DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO

Servicio Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

329 Ecografía para canalización venosa central en el trasplante.

332 Ultrasonografía aplicada al bloqueo axilar continuo en la cirugía de reim-

335 Consideraciones Anestésicas de la Donación de Óvulos

339 Aportaciones del Servicio de Anestesia al libro "Actualizaciones en

346 Litiasis urinarias en el trasplantado renal

350 Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK

del injerto: Histologia virtual.

Ana Argudo Ramírez, Teresa Casanovas Taltavull, Dolors Dot Bach.

modelo de bronquiolitis obliterante.

TRASPLANTES DE TEJIDOS COMPUESTOS

y H. U. Virgen del Rocío, Sevilla.

CAMPAÑAS PARA FOMENTAR LAS DONACIONES DE ÓRGANOS

Antonio Fernández Sinquemani.

LA SOCIEDAD Y LOS TRASPLANTES

831 El ser humano, ¿Comprende las injusticias?

DONANTES 1.550 1.577 1.605